Arzneimittel, die die Funktionen des Atmungssystems beeinflussen. Respiratorische Analeptika der zentralen Wirkung

Die meisten Medikamente dieser Gruppe haben eine stimulierende Wirkung auf den gesamten Hirnstamm, und nur Kohlendioxid erregt selektiv das Atemzentrum. Der Darstellung der spezifischen Pharmakologie der Analeptika müssen einige allgemeine Bemerkungen vorausgehen.

1. Der Mechanismus der Atemstimulation durch zentral wirkende Analeptika (außer CO2) beruht auf der antinarkotischen Wirkung. Als ziemlich starke Stimulanzien des Nervensystems erhöhen sie die Labilität der Gehirnzellen und erhöhen somit ihre Funktion trotz der Anwesenheit des Arzneimittels. Die Tiefe der Hemmung der Rumpfzentren, einschließlich der Atmungs- und Vasomotorik, nimmt ab. Daher wirken Medikamente dieser Gruppe (außer CO 2) nicht selektiv auf das Atemzentrum - eine Zunahme der Lungenventilation geht immer mit einer Abnahme der Tiefe und Dauer der Anästhesie, Erregung anderer Gehirnstrukturen (bis zu Krämpfe mit Zwangsverabreichung).

2. Die Stimulation des Zentralnervensystems führt zu einer signifikanten Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs durch seine Zellen und zu einer Erhöhung der oxidativen Prozesse und des Stoffwechsels im Allgemeinen, was die Insuffizienz der äußeren Atmung und des Blutkreislaufs verschlimmern und die Hypoxie des Gehirns erhöhen kann.

3. Die Medikamente dieser Gruppe haben mit wenigen Ausnahmen (Koffein, Kampfer) keine direkte Wirkung auf das Herz und können die Hämodynamik verbessern, indem sie den Tonus des vasomotorischen Zentrums erhöhen.

4. Die erregende Wirkung von zentral respiratorischen Analeptika ist ziemlich lang, in jedem Fall übertrifft sie die Wirkung von Reflexstimulanzien an Dauer.

5. Die Wirkung großer Dosen von Analeptika auf das Zentralnervensystem (einschließlich des Atmungszentrums) ist zweiphasig: Nach einer kurzzeitigen Erregung kann die Hemmung zunehmen.

Unterschiede in der Lokalisation der Hauptwirkung machen es vorzuziehen, Atemmedikamente mit einer vorherrschenden Wirkung auf den Bereich des Gehirns zu erregen, in dem sich die respiratorischen und vasomotorischen Zentren befinden. Die vergleichende Aktivität zentraler Atemstimulatoren kann durch die Daten von Kranston (Kranston, 1959) veranschaulicht werden, die in Experimenten an 3000 Kaninchen gewonnen wurden, deren Lungenventilation zuvor durch Anästhesie reduziert wurde:

Corazol. Die Stimulation der Atmung während der Entfernung von Corazol beruht auf der direkten stimulierenden Wirkung des Arzneimittels auf die Zellen des Atmungszentrums, der Wiederherstellung ihrer Empfindlichkeit gegenüber CO 2 und der indirekten Beeinflussung durch die höheren regulatorischen Teile des Gehirns. Die Stärkung der Atmung zeigt sich besonders deutlich vor dem Hintergrund der Unterdrückung des Atemzentrums. In dieser Hinsicht ist Corazol manchmal wirksam, wo andere Analeptika dies nicht tun. Die therapeutische Breite von Corazol hängt von der Art des Mittels ab, das die Hemmung des Atemzentrums verursacht hat; bei einer Barbituratvergiftung ist es maximal. Im Gegenteil, Morphin und insbesondere Lokalanästhetika verstärken die krampfartige Wirkung von Corazol. Bei einer Vergiftung mit diesen Mitteln sollte Corazol mit großer Vorsicht verabreicht werden und um mögliche Krämpfe zu stoppen, eine Spritze mit einer Lösung von Thiopental bereithalten. Es gibt Hinweise darauf, dass Corazol lokal (im Bereich der neuromuskulären Synapsen) und zentral (durch Steigerung der Impulsaussendung an die Muskulatur) den Wirkungen konkurrierender Relaxanzien entgegenwirkt (Khan-Hahn, 1960).

Bei intravenöser Verabreichung bewirkt Corazol eine Atemstimulation von mehreren Minuten, bei intramuskulärer Verabreichung bis zu einer halben Stunde. Die Wirkungsdauer von Corazol hängt auch von der Dosis und dem Faktor ab, der die Unterdrückung des Atemzentrums verursacht hat. Ungefähres Schema die Ernennung eines Analeptikums ist wie folgt: 1 ml einer 10% igen Lösung des Arzneimittels wird intravenös injiziert; Wenn die Atemstimulation deutlich genug erscheint, werden weitere 2-3 ml in den Muskel injiziert, um die Wirkung aufrechtzuerhalten. In Ermangelung einer sichtbaren Wirkung von Corazol (tiefe Barbiturat-Anästhesie) wird eine 2% ige Lösung davon (10-15 ml oder mehr) langsam in die Vene injiziert, bis die Atmung wiederhergestellt ist oder Anzeichen einer Überdosierung auftreten (erhöhte Reflexerregbarkeit, Schaudern). , Zittern). Corazol schneidet im Vergleich zu vielen anderen Analeptika fast gut ab völlige Abwesenheit die zweite Aktionsphase (Unterdrückung). Die Hauptgefahr einer Überdosierung des Arzneimittels sind klonische Krämpfe, die paroxysmal auftreten. Die konvulsive Dosis von Corazol ist weit von der tödlichen entfernt. Krämpfe können jedoch die Atemmuskulatur betreffen und die Hypoxie verschlimmern. Mit dem Auftreten von Vorläufern der Krampfwirkung wird das zur Entfernung erforderliche Minimum sofort in die Vene injiziert. Übererregbarkeit Dosis von Thiopental und erhöhte Sauerstoffzufuhr.

Die Inaktivierungsrate von Corazol bei Einführung einer moderaten Dosis beträgt 50% in 2,5 Stunden. Sehr große Dosen werden langsam zerstört (bis zu 10 Stunden). Leber und Nieren sind am Prozess der Arzneimittelausscheidung interessiert (Khan, 1960). Die Toxizität von Corazol (hauptsächlich verbunden mit krampfartigen Eigenschaften) wird unter Anästhesie verringert. Bis zu 2 g des Medikaments können ohne große Bedenken in eine Vene fraktioniert werden (Goodman und Gilman, 1955).

Seiten: 1

Der menschliche Körper kann durch die Entwicklung von Krankheiten sehr schwach werden und die Widerstandskraft gegen Infektionen verlieren. Es steht im Weg normale Funktion alle Systeme und führt zu Ausfällen bei der Versorgung des Körpers nützliche Substanzen. Zur Wiederherstellung aller Funktionen und Rückkehr zum Körper Vitalität, wurde entwickelt besondere Gruppe Medikamente was Analeptika genannt wird. Allerdings abgesehen von therapeutische Wirkung haben solche Medikamente viele ziemlich schwerwiegende Kontraindikationen, was ihre Verwendung in der therapeutischen Praxis stark einschränkt.

Analeptika sind Arzneimittel, deren Hauptzweck darin besteht, die Gehirnfunktionen zu stimulieren und wiederherzustellen.

Wie arbeiten Sie?

Größtenteils wirken diese Arzneimittel auf die Medulla oblongata, die für die Entstehung verantwortlich ist Atmungsfunktion und Durchblutung. Es gibt auch Analeptika, die andere Bereiche des Gehirns erregen können. Die Wirkstoffe zwingen die Rezeptoren zu einer lebhaften Reaktion auf Stoffe, die in den Körper gelangen oder von ihm produziert werden.

Wenn Sie mehr als die vorgeschriebene Dosis einnehmen, müssen Sie berücksichtigen, dass die in Analeptika enthaltenen Substanzen die motorischen Funktionen einer Person beeinträchtigen können, was wiederum zu einem Krampfsyndrom führen kann.

Was sind das für Fonds?

Analeptika sind eine Gruppe von Arzneimitteln, deren Wirkungsfolge auf das Gehirn und die Zentralnerven noch nicht vollständig verstanden und untersucht ist. Bis vor kurzem waren sie ziemlich weit verbreitet, aber jetzt treten sie in den Hintergrund, da modernere und sicherere Analoga auf den pharmazeutischen Markt gekommen sind. Experten kritisieren häufig Analeptika hohe Wahrscheinlichkeit Nebenwirkungen in Form von Hypoxie und Krämpfen.

Klassifizierung von Analeptika

Am häufigsten finden Sie eine Klassifizierung von Analeptika nach der Wirkung, die ihre Einnahme auf das Atmungszentrum des Gehirns hat:

1. Direkte Stimulanzien oder respiratorische Analeptika. Sie wirken direkt auf die Neuronen des Gehirns, nämlich das Atemzentrum. Dazu gehören Koffein, Strychnin, Bemegrid, Securinin usw.
2. N-Cholinomimetika. Sie wirken reflektorisch und stimulieren die entsprechenden Rezeptoren im Zentralnervensystem. Dazu gehören "Cytisine", "Lobelin" und andere.
3. Analeptische Medikamente komplexe Wirkung Kombinieren der beiden vorherigen Typen. Die häufigsten unter ihnen sind Cordiamin und Kampfer.

Die beliebtesten Medikamente

Auf dem pharmazeutischen Markt wird eine breite Palette von Arzneimitteln dieser pharmakologischen Gruppe angeboten, die folgenden sind jedoch am beliebtesten und am weitesten verbreitet:

Wie arbeiten Sie?

Analeptika sind eine besondere Gruppe von Arzneimitteln. Es wurde bereits oben gesagt, dass die Medizin die Prozesse ihres Einflusses auf das menschliche Gehirn und das zentrale Nervensystem nicht vollständig untersucht hat. Die einzige offensichtliche Tatsache ist ihre gegenteilige Wirkung: Bei manchen Patienten regen sie die Arbeit bestimmter Bereiche des Gehirns an, während sie bei anderen im Gegenteil dämpfen. Die Hauptaufgabe dieser Medikamente ist jedoch die Linderung neuronale Verbindungen und Aktivierung der Übertragung von Nervenimpulsen zwischen ihnen.

Die Wirkung von Analeptika erstreckt sich tatsächlich auf alle Bereiche des Gehirns und des zentralen Nervensystems. Je nach Art des eingenommenen Medikaments tritt die Wirkung in Bezug auf die Medulla oblongata, die Großhirnrinde usw. auf. Die Wirkung ist ungefähr wie folgt: Nach der Einnahme des Analeptikums erregt es den Bereich des Nervensystems, für den es verantwortlich ist , was die Neuronen darin empfindlicher macht. Damit steigt auch die Anfälligkeit des ausgewählten Teils des Gehirns für Substanzen, die es irritieren. Dadurch wird die Atmung normalisiert und Blutdruck. Trotz der Tatsache, dass jedes Analeptikum einen anderen Teil des Gehirns stimuliert, ist der Prozess selbst ungefähr gleich.

Versteckter Einfluss

Zusätzlich zu den offensichtlichen Wirkungen können Analeptika den Körper auch auf andere Weise beeinflussen:

1. Erhöhter Gefäßwiderstand.
2. Hemmung der Einnahmewirkung Drogen in der Lage, die Psyche zu unterdrücken.
3. Unterdrückung der Wirkung von Schlafmitteln.

Analeptika: Anwendungshinweise

1. Therapie der Asphyxie von Neugeborenen. Diese Art der Behandlung ist bereits in den Hintergrund getreten, da andere Methoden ohne den Einsatz synthetischer Drogen aufgetaucht sind.
2. Drogenvergiftung, Schlaftabletten, sowie Ethylalkohol und alkoholische Getränke.
3. Depressiver Zustand nach Anwendung einer Anästhesie bei einem Patienten.
4. Herz-Kreislauf-Insuffizienz.
5. In Ausnahmefällen werden diese Medikamente zur Behandlung von Impotenz, Lähmungen und Paresen eingesetzt, da sie die Muskelaktivität anregen.
6. Manchmal werden Patienten mit Hör- und Sehstörungen Neuroleptika verschrieben.

Beliebte Analeptika

Obwohl viele Experten Drogen kritisieren, bleiben einige von ihnen recht beliebt. Einige davon sollten berücksichtigt werden.

"Etimazol". Die Hauptsache aktive Substanz Das Medikament ist ein Koffeinmolekül, in dem der Pyrimidinring gebrochen ist. Es betrifft hauptsächlich den Bereich des Atmungszentrums des Gehirns, ohne den vasomotorischen Bereich zu beeinträchtigen, wodurch das Auftreten von Anfällen während der Einnahme des Arzneimittels verhindert wird. Darüber hinaus kann "Etimizol" aufheitern und die Gedächtnisfunktion stimulieren. Dank seiner Einnahme steigt die Sekretion des Hypothalamus, wodurch der Körper produzieren kann große Menge Corticotropin, das ein Releasing-Hormon ist.

Dieses Medikament kann auch eine regenerative Funktion ausüben, indem es auf beschädigte Bereiche der Magenschleimhaut einwirkt und die Proteinproduktion erhöht. Das Medikament verursacht selten Nebenwirkungen.

Welche anderen Analeptika in der Pharmakologie gibt es?

"Kampfer". Gehört zu den Ketonen der Terpengruppe und ist ein hexagonaler Kristall mit einem durchscheinenden weißen Farbton. Außer positiver Effekt Auf die Atmungsfunktionen erzeugt das Medikament eine antiarrhythmische Wirkung und normalisiert den Herzschlag. Darüber hinaus steigt vor dem Hintergrund der Einnahme von "Kampfer" aufgrund der Erweiterung der Blutgefäße der Bedarf des Herzens an Sauerstoffsättigung. Das Gegenteil von expandieren Koronararterien in Bauchhöhle, werden die Gefäße des Herzens bei der Einnahme des Arzneimittels verengt. Dadurch ergibt sich eine Bandbreite von notwendig für den Körper Substanzen wie Glykogen, Kreatinphosphat usw. Der Einsatz von Analeptika muss begründet werden.

Am häufigsten verwendet, um das zentrale Nervensystem zu erregen, um die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit einer Person zu steigern "Koffein-Natriumbenzoat". Dieses Medikament wirkt antisedativ, reduziert Müdigkeit und Schläfrigkeit. Der Wirkstoff wirkt größtenteils auf die vasomotorischen und respiratorischen Zentren des menschlichen Gehirns. Koffein wirkt sich positiv auf die Herzfunktion aus, nämlich beschleunigt es den Herzschlag und erhöht die Schlagkraft. Es trägt nicht nur im Gehirn, sondern auch in den Nieren, im Herzen und anderen Organen zur Erweiterung der Blutgefäße bei. Dies ist die optimale Wahl für die Behandlung von Arzneimittelvergiftungen, Vasospasmen und kardiovaskulärer Insuffizienz.

Aktion " Cordiamin“ ist ähnlich wie die vorherigen. Es beeinflusst das vasomotorische und respiratorische Zentrum des Gehirns. Es ist in seiner Wirkung "Koffein" am nächsten. Es unterscheidet sich darin, dass es verschrieben werden kann, um die Symptome von Asphyxie, Gefäßkollaps sowie in zu lindern komplexe Therapie Infektionskrankheiten.

"Bemegrid"- ein Medikament, das eine gerichtete Wirkung hat. Sie wird gewählt, wenn nur die Atemfunktion beeinflusst werden soll, aber nicht Gefäßsystem. Wird in folgenden Fällen verwendet:

1. Leichter Rausch.
2. Überdosierung von Medikamenten, die die Arbeit des zentralen Nervensystems unterdrücken können.
3. Entzug aus der Anästhesie.

Fazit

Analeptika sind Werkzeuge, die weit verbreitet sind, um verschiedene Probleme zu lösen, die darauf abzielen, den Zustand des Patienten zu verbessern. Sie werden immer noch oft von Ärzten verschrieben, um die Atemfunktion wiederherzustellen und Erholungsprozesse im ganzen Körper einzuleiten. Einige von ihnen werden nach und nach durch modernere ersetzt sichere Analoga. Analeptika spielen jedoch nach wie vor eine bedeutende Rolle bei der Behandlung von Patienten mit verschiedenen Diagnosen, und die Situation wird sich in naher Zukunft wahrscheinlich nicht dramatisch ändern.

Bei Atemdepression werden Atemstimulanzien eingesetzt, die die respiratorischen und vasomotorischen Zentren der Medulla oblongata anregen. Da sie lebenswichtige Funktionen (Atmung und Kreislauf) wiederherstellen, nennt man sie Analeptika, was so viel wie Vitalisierungsmittel bedeutet.

Stimulation des Atemzentrums führt zu einer Erhöhung der Lungenventilation und des Gasaustausches, einer Erhöhung des Sauerstoffgehalts und einer Verringerung des Kohlendioxidgehalts im Blut, einer Erhöhung der Sauerstoffzufuhr zum Gewebe und des Abtransports von Stoffwechselprodukten, Stimulierung von Redoxprozessen und Normalisierung des Säure- Grundzustand. Stimulation des vasomotorischen Zentrums bewirkt eine Erhöhung des Gefäßtonus, des Gefäßwiderstands und des Blutdrucks, verbessert die Hämodynamik. Einige Analeptika (Koffein, Kampfer, Cordiamin) haben eine direkte Wirkung auf das Herz. Die Wirkungen manifestieren sich vor allem vor dem Hintergrund der Atem- und Kreislaufdepression.

Die meisten Analeptika in große Dosen kann verursachen Krämpfe. Der Unterschied zwischen Atemstimulationsdosen und Krampfdosen ist relativ gering. Krämpfe umfassen auch die Atemmuskulatur, die mit einer Störung der Atmung und des Gasaustauschs, einer Erhöhung der Belastung des Herzens und dem Risiko von Arrhythmien einhergeht. Ein starker Anstieg des Sauerstoffbedarfs von Neuronen mit unzureichender Versorgung führt zu Hypoxie und der Entwicklung degenerativer Prozesse im ZNS. Analeptika sind Antagonisten von Arzneimitteln zur Anästhesie, Schlaftabletten, Alkohol, narkotische Analgetika und bereitstellen "Erwachen" Wirkung, die sich in einer Abnahme der Tiefe und Dauer von Anästhesie und Schlaf, Wiederherstellung von Reflexen, Muskeltonus und Bewusstsein manifestiert. Dieser Effekt kommt jedoch nur bei hohen Dosen zum Ausdruck. Daher sollten sie in Dosen verschrieben werden, die ausreichen, um die Atmung, den Kreislauf und einige Reflexe bei leichten und leichten Reflexen wiederherzustellen mäßig Unterdrückung dieser Funktionen. Antagonismus zwischen Analeptika und ZNS-Depressiva zweiseitig, Daher werden im Falle einer Überdosierung von Analeptika und dem Auftreten von Krämpfen Anästhetika und Schlaftabletten verwendet.

MD von Analeptika ist mit einer Erhöhung der Erregbarkeit von Neuronen, einer Verbesserung der Funktion des Reflexapparates, einer Verkürzung der Latenzzeit und einer Erhöhung der Reflexantworten verbunden. Die anregende Wirkung ist vor dem Hintergrund am stärksten ausgeprägt lebensbedrohlich ZNS-Depression.

Analeptika werden nach Wirkungsrichtung in 3 Gruppen eingeteilt: 1) direkte Aktion auf das Atmungszentrum (Bemegrid, Etimizol, Koffein, Strychnin); 2) gemischte Aktion(Cordiamin, Kampfer, Kohlensäure); 3) Reflex Aktionen(Lobelin, Cytiton); Einzelne Präparate besitzen gemeinsame Eigenschaften und unterscheiden sich in ihren Haupt- und Nebeneffekt. Die Wahl der Medikamente hängt von der Ursache der Atemdepression und der Art der Verletzungen ab.

Bemegrid hauptsächlich bei Vergiftungen mit Barbituraten und Anästhetika, zum schnellen Absetzen aus der Narkose sowie bei Atem- und Kreislaufdepression anderer Ursache. Es wird langsam intravenös verabreicht, 5-10 ml einer 0,5% igen Lösung alle 3-5 Minuten. bis zur Wiederherstellung von Atmung, Kreislauf und Reflexen. Mit dem Auftreten von krampfhaften Muskelzuckungen sollte die Einführung gestoppt werden.

Etimizol nimmt eine Sonderstellung ein, da es neben der Erregung der Zentren der Medulla oblongata dämpfend auf die Großhirnrinde wirkt. Daher gibt es im Falle einer Vergiftung mit Betäubungsmitteln und Hypnotika keinen "Erweckungseffekt". Es kombiniert die Eigenschaften eines Analeptikums und eines Beruhigungsmittels, da es die hypnotische Wirkung sogar verstärken kann. Es wird hauptsächlich bei Vergiftungen mit narkotischen Analgetika sowie in der Psychiatrie als Beruhigungsmittel eingesetzt. Etimizol stimuliert den Hypothalamus und die Produktion des adrenocorticotropen Hormons der Hypophyse, was mit einer Stimulation der Nebennierenrinde und einem Anstieg des Kortikosteroidgehalts im Blut einhergeht, was zu entzündungshemmenden und antiallergischen Wirkungen führt. Daher kann Etimizol zur Behandlung von Asthma bronchiale und entzündlichen Prozessen eingesetzt werden.

Koffein ausführlich in der Vorlesung "Psychostimulanzien" beschrieben. Die analeptische Wirkung zeigt sich bei pareiteraler Anwendung ausreichender Dosen, die die Zentren der Medulla oblongata stimulieren. Als Analeptikum ist Koffein schwächer als Bemegride, hat aber im Gegensatz zu ihm eine ausgeprägte kardiotonische Wirkung, daher hat es eine stärkere Wirkung auf die Durchblutung. Es wird hauptsächlich bei Alkoholvergiftungen und einer Kombination aus akutem Atemversagen mit Herzversagen verschrieben.

Strychnin - ein Alkaloid aus den Samen des Chilibukha oder "Erbrochenen", das in den tropischen Regionen Asiens und Afrikas wächst. Es erregt alle Teile des Zentralnervensystems: Es verbessert die funktionelle Aktivität des Kortex, der Sinnesorgane, der Zentren der Medulla oblongata, Rückenmark. Dies äußert sich in einer Verbesserung des Sehens, Schmeckens, Hörens, der Tastempfindlichkeit, des Muskeltonus, der Herzfunktion und des Stoffwechsels. So hat Strychnin eine allgemein stärkende Wirkung. Die MD von Strychnin ist mit einer Abschwächung der durch Glycin vermittelten postsynaptischen Hemmung verbunden. Die direkte Wirkung auf die Zentren der Medulla oblongata ist schwächer als die von Bemegride, aber Strychnin erhöht ihre Empfindlichkeit gegenüber physiologischen Reizen, was zu einer Erhöhung des Lungenventilationsvolumens, einem erhöhten Blutdruck und erhöhten Vasokonstriktorreflexen führt. Die Erregung des Vaguszentrums führt zu einer Verlangsamung des Rhythmus der Herzkontraktionen. Das Rückenmark ist gegenüber Strychnin am empfindlichsten. Strychnin erhöht bereits in kleinen Dosen die Reflexerregbarkeit des Rückenmarks, was sich in einer Erhöhung der Reflexreaktionen, einer Erhöhung des Tonus der Skelett- und glatten Muskulatur äußert. Die Abschwächung der postsynaptischen Hemmung führt zur Erleichterung der intereuronalen Reizübertragung, zur Beschleunigung zentraler Reflexreaktionen und zu einer Erhöhung der Erregungseinstrahlung im Zentralnervensystem. Gleichzeitig schwächt sich die konjugierte (reziproke) Hemmung ab und der Tonus der antagonistischen Muskulatur nimmt zu.

Strychnin hat einen kleinen Breitengrad therapeutische Wirkung und kann sich ansammeln, sodass Sie leicht eine Überdosierung verursachen können. Bei Vergiftung Strychnin erhöht die Reflexerregbarkeit stark und entwickelt tetanische Krämpfe, die als Reaktion auf jede Reizung auftreten. Nach mehreren Krampfanfällen kann eine Lähmung des zentralen Nervensystems auftreten. Behandlung: die Einführung von Arzneimitteln, die das zentrale Nervensystem unterdrücken (Halothan, Thiopental-Natrium, Chloralhydrat, Sibazon, Natriumhydroxybutyrat), Muskelrelaxanzien, Magenspülung mit Kaliumpermanganatlösung, Aktivkohle und salzhaltiges Abführmittel im Inneren, vollständige Ruhe.

Strychnin wird als verwendet allgemeines Stärkungsmittel LS bei funktioneller Seh- und Hörminderung, bei Darmatonie und Myasthenia gravis, bei sexueller Impotenz funktioneller Natur, als Analeptikum zur Stimulierung der Atmung und Durchblutung. Es ist kontraindiziert bei Bluthochdruck, Atherosklerose, Angina pectoris, Bronchialasthma, Erkrankungen der Leber und der Nieren, Epilepsie und Kinder unter 2 Jahren.

Analeptika gemischte Aktion stimulieren das Atemzentrum direkt und reflexartig über die Chemorezeptoren der Karotissinuszone. Cordiamin regt die Atmung und die Durchblutung an. Eine Erhöhung des Blutdrucks und eine Verbesserung der Durchblutung ist insbesondere bei Herzinsuffizienz mit einer direkten Wirkung auf die Vasomotorik und das Herzzentrum verbunden. Es wird oral und parenteral verschrieben bei Atem- und Kreislaufschwächung durch Intoxikation, Infektionskrankheiten, Schock usw.

Kampfer - bicyclisches Keton aus der Terpenreihe, ist Bestandteil der ätherischen Öle von Kampferlorbeer, Kampferbasilikum usw. Synthetischer Kampfer wird ebenfalls verwendet. Kampfer wird gut absorbiert und teilweise oxidiert. Oxidationsprodukte verbinden sich mit Glucuronsäure und werden über die Nieren ausgeschieden. Ein Teil des Kampfers wird über die Atemwege ausgeschieden. Lokal wirkt es reizend und antiseptisch. Stimuliert die Zentren der Medulla oblongata direkt und reflexartig. Wirkt langsam, aber länger als andere Analeptika. Kampfer erhöht den Blutdruck, indem es die Gefäße der Bauchorgane verengt, während es die Gefäße des Gehirns, der Lunge und des Herzens erweitert. Der Tonus der venösen Gefäße nimmt zu, was zu einer Erhöhung des venösen Rückflusses zum Herzen führt. Die unterschiedliche Wirkung von Kampfer auf die Gefäße ist mit einer erregenden Wirkung auf das vasomotorische Zentrum und einer direkten erweiternden Wirkung auf die Gefäßwände verbunden. Bei Herzdepression durch verschiedene Gifte wirkt Kampfer direkt anregend und entgiftend auf das Myokard. Die kardiotonische Wirkung beruht auf der sympathomimetischen Wirkung und der Aktivierung der oxidativen Phosphorylierung. In großen Dosen erregt Kampfer die Großhirnrinde, insbesondere die motorischen Bereiche, erhöht die reflektorische Erregbarkeit des Rückenmarks und kann klonotonische Krämpfe verursachen. Kampfer erhöht die Sekretion der Bronchialdrüsen, verdünnt den Auswurf und verbessert seine Sekretion, stimuliert die Sekretion von Galle und Schweißdrüsen. Es löst sich schlecht in Wasser, gut in Öl und Alkohol. Daher wird es in Form von Lösungen in S/C-Öl zur Verbesserung der Atmung und Durchblutung bei Vergiftungen eingesetzt, Infektionskrankheiten. Lokal verschrieben in Form von Salben, Einreiben bei entzündlichen Prozessen, bei Juckreiz, zur Dekubitusprophylaxe etc. Kontraindiziert bei Patienten, die zu Krampfanfällen neigen.

Kohlendioxid ist ein physiologischer Atem- und Kreislaufregulator. Es wirkt direkt und reflexartig auf das Atemzentrum. Das Einatmen von 3% CO 2 erhöht die Belüftung um das 2-fache und das Einatmen von 7,5% um das 5-10-fache. Die maximale Wirkung entfaltet sich in 5-6 Minuten. Das Einatmen hoher CO 2 -Konzentrationen (über 10 %) verursacht schwere Azidose, heftige Dyspnoe, Krämpfe und Atemlähmung. Die Erregung des vasomotorischen Zentrums führt zu einer Erhöhung des Tonus der peripheren Gefäße und zu einer Erhöhung des Blutdrucks. Gleichzeitig erweitern sich die Gefäße von Lunge, Herz, Muskeln und Gehirn. Die Expansion ist mit einer direkten Wirkung auf die glatte Gefäßmuskulatur verbunden.

Kohlensäure anwenden zur Anregung der Atmung bei Vergiftungen mit Betäubungsmitteln, Kohlenmonoxid, Schwefelwasserstoff, bei Asphyxie von Neugeborenen, bei Erkrankungen mit geschwächter Atmung, zur Vorbeugung von Lungenatelektasen nach Anästhesie usw. Es kann nur ohne schwere Hyperkapnie angewendet werden, da eine weitere Erhöhung der CO 2 -Konzentration im Blut zu einer Lähmung des Atemzentrums führen kann. Wenn nach 5-8 Minuten. nach Beginn der CO 2 -Inhalation verbessert sich die Atmung nicht, sie muss gestoppt werden. Verwenden Sie eine Mischung aus CO 2 (5-7 %) mit Sauerstoff (93-95 %). - Karbogen.

Zitat und Lobelin stimulieren das Atmungszentrum reflexartig aufgrund der Erregung der Chemorezeptoren der Karotisglomeruli. Bei intravenöser Verabreichung entwickelt sich eine starke und schnelle Wirkung, jedoch nur von kurzer Dauer (2-3 Minuten). In manchen Fällen, insbesondere bei reflektorischem Atemstillstand, können sie zu einer stabilen Wiederherstellung von Atmung und Durchblutung beitragen. Bei Vergiftungen mit Betäubungsmitteln und Hypnotika sind diese Medikamente nicht sehr wirksam.

100 R Erstbestellungsbonus

Art der Arbeit wählen Abschlussarbeit Hausarbeit Abstract Masterarbeit Praxisbericht Artikel Bericht Review Testarbeit Monographie Problemlösung Businessplan Antworten auf Fragen Kreatives Arbeiten Essay Zeichnen Kompositionen Übersetzen Präsentationen Maschinenschreiben Sonstiges Erhöhung der Einzigartigkeit des Textes Kandidatenarbeit Laborarbeit Hilfe bei Linie

Fragen Sie nach einem Preis

Analeptika. Einteilung nach Wirkungsmechanismus. Atemstimulanzien

1. Wed-va, direkt aktivierend c. Atem
(direkte Stimulation des Atemzentrums ++++, Stimulation des Atemzentrumsreflexes -)

Bemegrid

Etimizol

2. Heiraten,SReflexatmung
(direkte Stimulation des Atemzentrums -, Stimulation des Atemzentrums reflexiv ++++)

Lobelinhydrochlorid

3. Gemischte Einrichtungen
(direkte Stimulation des Atemzentrums ++, Stimulation des Atemzentrums reflexiv ++)

Cordiamin

Kohlendioxid

Analeptika

Unter Analeptika versteht man eine Gruppe von Medikamenten, die vor allem die vitalen Zentren der Medulla oblongata stimulieren - vasomotorisch und respiratorisch. In hohen Dosen können diese Medikamente die motorischen Bereiche des Gehirns erregen und Krämpfe verursachen.

Anwendung In therapeutischen Dosen werden Analeptika zur Schwächung des Gefäßtonus, zur Atemdepression, bei Infektionskrankheiten, in der postoperativen Phase usw. eingesetzt.

Kontraindikationen. Psychose, Psychomotorische Agitation, Neigung zu Krampfreaktionen, schwere organische Läsionen des Herz-Kreislauf-Systems, Atemstillstand durch fortschreitende Erschöpfung des Atemzentrums.

Analeptika Tonisieren Sie die respiratorischen und vasomotorischen Zentren der Medulla oblongata.

Analeptika beschleunigen und vertiefen die Atmung und veranlassen das unterdrückte Atmungszentrum, zu arbeiten. Sie erhöhen die Empfindlichkeit von Neuronen gegenüber Kohlendioxid, Wasserstoffionen sowie gegenüber Reflexstimuli von Glomeruli der Halsschlagader, vaskulären Chemorezeptoren und Hautschmerzenden.

BEMEGRID ( Bemegridum; im Verstärker. 10 ml einer 0,5%igen Lösung) ist ein spezifischer Barbiturat-Antagonist und hat eine "revitalisierende" Wirkung bei Vergiftungen durch Arzneimittel dieser Gruppe. Das Medikament reduziert die Toxizität von Barbituraten, ihre Atem- und Kreislaufdepression. Das Medikament stimuliert auch das Zentralnervensystem, daher ist es nicht nur bei Vergiftungen mit Barbituraten wirksam, sondern auch bei anderen Mitteln, die die Funktionen des Zentralnervensystems vollständig unterdrücken.

Bemegrid anwenden bei akuter Vergiftung mit Barbituraten, um die Atmung am Ausgang der Anästhesie (Ether, Halothan usw.) wiederherzustellen, um den Patienten aus einem schweren hypoxischen Zustand zu entfernen. Geben Sie das Medikament langsam intravenös ein, bis die Atmung, der Blutdruck und der Puls wiederhergestellt sind.

Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe.

Etimizol nimmt unter den direkt wirkenden Analeptika eine Sonderstellung ein.

ETIMIZOL(Aethimazolum; in Tab. 0, 1; in Ampl. 3 und 5 ml 1%ige Lösung). Das Medikament aktiviert die retikuläre Formation des Hirnstamms, erhöht die Aktivität der Neuronen des Atmungszentrums und verbessert die adrenocorticotrope Funktion der Hypophyse. Letzteres führt zur Freisetzung zusätzlicher Portionen von Glucocorticoiden.

Gleichzeitig unterscheidet sich das Medikament von Bemegride durch eine leichte Hemmwirkung auf die Großhirnrinde ( Sedierung), verbessert das Kurzzeitgedächtnis, fördert geistige Leistungsfähigkeit. Dadurch, dass das Medikament die Ausschüttung von Glukokortikoidhormonen fördert, wirkt es sekundär entzündungshemmend und bronchodilatatorisch.

Hinweise zur Verwendung: Etimizol wird als Analeptikum, Atmungsstimulans bei Morphinvergiftung verwendet, nicht narkotische Analgetika, in der Erholungsphase nach der Anästhesie, mit Lungenatelektase. In der Psychiatrie wird seine beruhigende Wirkung bei Angstzuständen genutzt. Aufgrund der entzündungshemmenden Wirkung des Arzneimittels wird es bei der Behandlung von Patienten mit Polyarthritis und Bronchialasthma sowie einem Antiallergikum verschrieben.

Nebenwirkungen:Übelkeit, Dyspepsie.

Reflexaktive Stimulanzien sind N-Cholinomimetika CYTITON und LÖBELIN. Sie regen H-cholinerge Rezeptoren in der Karotissinuszone an, von wo aus afferente Impulse in die Medulla oblongata gelangen, wodurch die Aktivität der Neuronen des Atmungszentrums erhöht wird. Diese Mittel wirken für kurze Zeit innerhalb weniger Minuten. Klinisch kommt es zu einer Zunahme und Vertiefung der Atmung, einem Anstieg des Blutdrucks. Die Medikamente werden nur intravenös verabreicht. Verwenden Sie für die einzige Indikation - im Falle einer Vergiftung Kohlenmonoxid.

Bei Fonds gemischter Aktionsart (III. Untergruppe) zentrale Wirkung(direkte Erregung des Atemzentrums) wird ergänzt durch eine stimulierende Wirkung auf die Chemorezeptoren des Karotisglomerulus (Reflexkomponente). Es ist wie oben , CORDIAMIN und KOHLENDIOXID. BEI medizinische Übung Gebraucht Carbogen: eine Mischung aus Gasen - Kohlendioxid (5-7%) und Sauerstoff (93-95%). Weisen Sie in Form von Inhalationen zu, die das Atemvolumen um das 5-8-fache erhöhen.

Carbogen wird bei Überdosierung angewendet Vollnarkose, Kohlenmonoxidvergiftung, Neugeborenen-Asphyxie.

Wird als Atemstimulans verwendet CORDIAMIN- neogalenisches Präparat (ausgeschrieben wie amtlich, ist aber eine 25%ige Lösung von Diethylamid Nikotinsäure). Die Wirkung des Medikaments wird durch Stimulation der Atmungs- und Gefäßzentren realisiert, die die Vertiefung der Atmung und die Verbesserung der Durchblutung sowie den Blutdruckanstieg beeinflussen.

Es wird verschrieben bei Herzinsuffizienz, Schock, Asphyxie, Intoxikation (intravenöser oder intramuskulärer Verabreichungsweg), Herzschwäche, Ohnmacht (Tropfen in den Mund).

Gruppen von Medikamenten, die die Funktionen des Atmungssystems beeinflussen:

Stimulanzien zum Atmen;

Antitussiva;

Expektorantien;

Bronchodilatatoren;

Tensidzubereitungen.

Das Atmungssystem wird durch Atemwege dargestellt: Nasenhöhle, Nasopharynx, Laryngopharynx, Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien und Lungenbläschen, in denen der Gasaustausch stattfindet. Die Zentren, die die Funktionen des Atmungssystems regulieren, sind das Atmungszentrum, das Zentrum des Hustenreflexes und der Kern des Wanderns

Nerven geben. Die efferente Innervation der Atemmuskulatur erfolgt durch das somatische Nervensystem entlang der motorischen Nerven durch die auf den Muskelfasern befindlichen N m-cholinergen Rezeptoren. Der Atemakt wird durch die Kontraktion der quergestreiften Atemmuskulatur (Zwerchfell- und Interkostalmuskulatur) ausgeführt. Die glatte Muskulatur der Bronchien und der Bronchialdrüsen erhält parasympathische efferente Innervation vom Zentrum des Vagusnervs durch M3-cholinerge Rezeptoren. Außerdem befinden sich β 2 -Adrenorezeptoren auf der glatten Muskulatur der Bronchien, die nicht innerviert, sondern extrasynaptisch lokalisiert sind und durch im Blut zirkulierendes Adrenalin stimuliert werden. Sekretorische Zellen der Schleimhaut der Atemwege haben sympathische und parasympathische Innervation. Die Regulation des Gefäßtonus der Bronchien erfolgt durch sympathische Fasern über α 1 - und β 2 -Rezeptoren Weiche Muskelzellen Schiffe. Afferente Impulse von den Atmungsorganen gelangen über die sensorischen Fasern der Vagus- und Glossopharynxnerven in das ZNS. Die Hauptindikationen für die Verwendung dieser Gruppen:

Atemdepression (verwenden Sie Atemstimulanzien und Antagonisten von Atemdepressiva);

Husten (Expektorantien und Antitussiva werden verwendet);

Bronchialasthma (es werden Bronchodilatatoren, entzündungshemmende und antiallergische Mittel verwendet);

Atemstillstand und Distress-Syndrom (unter Verwendung von Tensidzubereitungen).

17.1. Atmungsstimulantien

Atemstimulanzien sind eine Gruppe von Medikamenten, die zur Atemdepression eingesetzt werden.

Nach dem Wirkmechanismus lassen sich Atemstimulanzien in drei Gruppen einteilen:

Zentrale Handlung - bemegride, Koffein (siehe das Kapitel "Analeptika");

Reflexwirkung - Lobelin, Cytisin (siehe Abschnitt "Cholinomimetika");

Gemischter Wirkungstyp - Nikethamid (Cordiamin **), (siehe Kapitel "Analeptika").

Atemstimulanzien zentraler Aktionstyp direkt das Atemzentrum stimulieren. Diese Verbindungen (nicket-

Mittel, Bemegrid, Koffein) werden Analeptika genannt, sie reduzieren die hemmende Wirkung auf das Atemzentrum von Hypnotika, Anästhetika. Sie werden bei leichten Vergiftungen mit hypnotischen Betäubungsmitteln sowie zur Beschleunigung des Entzugs aus der Narkose in der postoperativen Phase eingesetzt. Geben Sie intravenös oder intramuskulär ein. Bei schwerer Vergiftung mit Substanzen, die das Atemzentrum unterdrücken, sind Analeptika kontraindiziert, da in diesem Fall die Atmung nicht wiederhergestellt wird und der Sauerstoffbedarf im Gehirngewebe steigt, was die Hypoxie erhöht.

Atemstimulanzien Reflex Aktion(Lobelin, Cytisin) aktivieren N-cholinerge Rezeptoren der Karotisglomeruli, erhöhen afferente Impulse, die in die Medulla oblongata zum Atmungszentrum gelangen, und erhöhen ihre Aktivität. Diese Medikamente sind bei Verletzung der Erregbarkeit des Atemzentrums unwirksam, d.h. bei Atemdepression mit Hypnotika, Medikamenten zur Anästhesie. Sie werden bei Asphyxie von Neugeborenen, Kohlenmonoxidvergiftung (intravenös verabreicht) eingesetzt.

Als Atemstimulans gemischte Aktion, die neben einer direkten Wirkung auf das Atemzentrum eine stimulierende Wirkung auf die Chemorezeptoren der Karotisglomeruli hat, wird Carbogen* (eine Mischung aus 5-7 % Kohlendioxid und 93-95 % Sauerstoff) durch Inhalation verwendet. Die anregende Wirkung von Carbogen* auf die Atmung entfaltet sich innerhalb von 5-6 Minuten. Die Wirkung von Carbogen* beruht auf dem enthaltenen Kohlendioxid.

Atemstimulanzien werden selten verwendet. Unter hypoxischen Bedingungen ist ein Hilfs- bzw künstliche Beatmung Lunge.

Atemstillstand kann auf eine Überdosis von Arzneimitteln zurückzuführen sein, die die Funktionen des zentralen Nervensystems beeinträchtigen (Opioid-Analgetika und Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten).

Bei einer Vergiftung mit opioiden (narkotischen) Analgetika ist die Atemdepression das Ergebnis einer Depression des Atemzentrums aufgrund der Stimulation der μ-Opioidrezeptoren der Neuronen dieses Zentrums. In diesem Fall werden spezifische μ-Opioid-Rezeptor-Antagonisten zur Wiederherstellung der Atmung eingesetzt: Naloxon (intravenös verabreicht, hält bis zu 1 Stunde an) und Naltrexon (kann oral eingenommen werden, hält bis zu 36 Stunden an).

Bei Vergiftungen mit Benzodiazepinen wird zur Wiederherstellung der Atmung ein Benzodiazepin-Rezeptorantagonist eingesetzt: Fluma-

Zenyl (Anexat*). Es ist auch wirksam bei einer Überdosierung von Zolpidem (einem Nicht-Benzodiazepin-Benzodiazepin-Rezeptoragonisten), das durch intravenöse Infusion verabreicht wird.

17.2. Hustenmittel

Husten - Abwehrreflex, tritt als Reaktion auf eine Reizung der Schleimhaut der Atemwege auf. Beim Husten wird ein Reizstoff aus den Atemwegen entfernt - Sputum (übermäßige Sekretion der Bronchialdrüsen) oder fremder Körper. Antitussiva, die auf verschiedene Teile des Hustenreflexes wirken, reduzieren die Häufigkeit und Intensität des Hustens.

Der Hustenreflex wird von empfindlichen Rezeptoren in der Schleimhaut der Bronchien und der oberen Atemwege ausgelöst. Afferente Impulse treten in die Medulla oblongata ein (von den Bronchien - entlang der afferenten Fasern des Vagusnervs, vom Kehlkopf - entlang der afferenten Fasern des Nervus glossopharyngeus). Eine Steigerung der Afferenzierung führt zu einer Stimulation des Zentrums des Hustenreflexes. Efferente Impulse aus dem Zentrum des Hustenreflexes erreichen die Atemmuskulatur (Interkostal und Zwerchfell) entlang der somatischen Motorfasern und verursachen deren Kontraktionen, die sich durch forcierte Ausatmung manifestieren.

Bei entzündlichen Erkrankungen der Atemwege, begleitet von vermehrter Sekretion der Bronchialdrüsen (Bronchitis, Tracheitis), fördert Husten den Bronchialabfluss und beschleunigt den Heilungsprozess (produktiver Husten). In solchen Fällen erscheint es angebracht, den Husten nicht mit Antitussiva zu unterdrücken, sondern Zuordnung von Geldern, Erleichterung der Trennung von Sputum (Expectorants). Bei manchen Erkrankungen (chron entzündliche Erkrankungen, Pleuritis, bösartige Neubildungen) Husten erfüllt keine Schutzfunktionen (unproduktiver Husten) und erschöpft den Patienten nachts. In solchen Fällen ist es ratsam, Antitussiva zu verschreiben.

Antitussiva unterscheiden sich durch Lokalisation und Wirkungsmechanismus.

Zentrale Antitussiva:

Drogen mit narkotischer Wirkung - Codein, Ethylmorphin;

Nichtnarkotika - Glaucin, Oxeladin;

Periphere Antitussiva:

Prenoxdiazin.

Der Mechanismus der antitussiven Wirkung von Codein und Ethylmorphin beruht auf einer Abnahme der Erregbarkeit des Zentrums des Hustenreflexes und des Atmungszentrums aufgrund der Stimulation von Opioidrezeptoren in der Medulla oblongata. Gleichzeitig besteht keine direkte Korrelation zwischen der Fähigkeit von Arzneimitteln, die Atmung zu dämpfen, und dem Hustenzentrum. Die Stimulation von Opioidrezeptoren im mesolimbischen und mesokortikalen System des Gehirns führt zur Entwicklung von Euphorie und als Folge davon zur Entwicklung einer Drogenabhängigkeit (siehe Kapitel 14 „Analgetika“). In Verbindung mit letzterer Eigenschaft (narkogenes Potential) wird die Freisetzung von Codein und Ethylmorphin reguliert.

Codein ist ein Opiumalkaloid, Methylmorphin in der Struktur, hat eine ausgeprägte antitussive und analgetische Wirkung. Es ist als Base und als Codeinphosphat erhältlich. Es wird als Teil von Kombinationspräparaten verwendet: Tabletten "Terpinkod" * (Codein und Expektorantien: Natriumbicarbonat und Terpinhydrat), ist Teil der Medizin von Bechterew (eine Infusion von Adonis, Natriumbromid und Codein) usw. In therapeutischen Dosen ist Codein praktisch drückt das Atemzentrum nicht, oder diese Wirkung ist wenig ausgeprägt. Bei systematischer Anwendung kann das Medikament Verstopfung verursachen. Bei längerem Gebrauch von Codein entwickeln sich Sucht und Drogenabhängigkeit.

Ethylmorphin (Dionin*) wird halbsynthetisch aus Morphin gewonnen. Ethylmorphin wirkt wie Codein, hat eine ausgeprägte Hemmwirkung auf das Hustenzentrum. Das Medikament wird oral bei trockenem, schwächendem, unproduktivem Husten mit Pleuritis, Bronchitis, Tracheitis angewendet.

Nichtnarkotika (Glaucin, Oxeladin) hemmen direkt das Zentrum des Hustenreflexes. Sie aktivieren jedoch nicht das opioiderge System des Gehirns und verursachen keine Drogenabhängigkeit, in geringerem Maße die Atmung unterdrücken.

Glauqing (Glauvent *) - ein Präparat pflanzlichen Ursprungs (gelbes Alkaloid Machka) blockiert die zentralen Verbindungen des Hustenreflexes. Bei oraler Einnahme gut resorbiert, tritt die Wirkung nach 30 Minuten ein und hält etwa 8 Stunden an.Nebenwirkungen können Hypotonie, Schwindel und Übelkeit sein.

Oxeladin (Tusuprex*) ist eine synthetische Droge. Blockiert die zentralen Verbindungen des Hustenreflexes. Bei oraler Einnahme schnell und vollständig resorbiert, wird die maximale Konzentration im Blut 4-6 Stunden nach der Einnahme erreicht. Seine Eigenschaften ähneln denen von Glaucin.

Prenoxdiazin (Libexin*) wird als peripheres Antitussivum eingestuft. Es hat eine lokalanästhetische Wirkung auf die Bronchialschleimhaut und verhindert das Auftreten eines Hustenreflexes. Das Medikament hat praktisch keine Wirkung auf das zentrale Nervensystem, hat einige bronchodilatatorische und entzündungshemmende Wirkungen. Innen aufgetragen hält die antitussive Wirkung 3-4 Stunden an, als Nebenwirkung kann es zu Taubheit der Zunge, Trockenheit kommen Mundhöhle, Durchfall.

17.3. EXPECTORANTS

Diese Stoffgruppe erleichtert die Absonderung der Bronchialdrüsen und wird bei Husten mit schwer abscheidbarem Auswurf verschrieben. Die Intensität der Sputumtrennung hängt von ihren rheologischen Eigenschaften ab - Viskosität und Klebrigkeit, vom Sekretionsvolumen der Bronchialdrüsen, von der Funktion des Flimmerepithels. Unter den Expektorantien gibt es Medikamente, die die Viskosität und Haftfähigkeit des Sputums aufgrund der Depolymerisation seiner Moleküle (Mukolytika) verringern, sowie Medikamente, die die Sekretion des Sputums erhöhen (was es weniger viskos macht) und die Beweglichkeit des Flimmerepithels stimulieren ( Sekretionsmittel).

Mukolytische Mittel

Zu den Arzneimitteln dieser Gruppe gehören Acetylcystein, Carbocystein, Ambroxol, Bromhexin und eine Reihe von Enzympräparaten: Trypsin, Chymotrypsin, Ribonuklease, Desoxyribonuklease usw.

Acetylcystein (ACC*, Mucosolvin*, Mucoben*) ist ein wirksames Mukolytikum, ein Derivat der Aminosäure Cystein, das sich davon dadurch unterscheidet, dass ein Wasserstoff der Aminogruppe durch einen Essigsäurerest (N-Acetyl -L-Cystein). Die mukolytische Wirkung des Arzneimittels beruht auf mehreren Mechanismen. Acetylcystein enthält Sulfhydrylgruppen in der Struktur, die die Disulfidbindungen von Sputum-Proteoglykanen brechen und deren Depolymerisation verursachen, was zu einer Abnahme der Viskosität und Haftfähigkeit des Sputums führt. Das Medikament stimuliert die Sekretion von Schleimhautzellen, deren Geheimnis Fibrin lysiert. Es hilft auch, den Schleim zu verdünnen. Acetylcystein erhöht das Volumen der Sputumsekretion, was zu einer Abnahme der Viskosität und führt

erleichtert seine Trennung. Darüber hinaus hemmt das Medikament die Bildung freier Radikale und reduziert so die Entzündungsreaktion in den Bronchien. Acetylcystein regt die Bildung von Glutathion an und wirkt daher entgiftend. Das Medikament wird oral (Brausetabletten, Granulat zur Herstellung einer Lösung), parenteral (intramuskulär und intravenös), intratracheal (in Form einer langsamen Instillation) und Inhalation verabreicht. Bei oraler Anwendung wird es schnell und vollständig resorbiert, aber die Bioverfügbarkeit übersteigt nicht 10 %, da es während der ersten Passage durch die Leber deacetyliert wird und sich in Cystein umwandelt. Die Latenzzeit beträgt 30-90 Minuten, die Wirkungsdauer 2-4 Stunden Acetylcystein wird als Mukolytikum bei entzündlichen Erkrankungen der Atmungsorgane (chronische Bronchitis und Tracheobronchitis, Lungenentzündung usw.) sowie bei Bronchialasthma. Außerdem wird Acetylcystein als Lieferant von Glutathion bei einer Überdosierung von Paracetamol eingesetzt, um dessen hepatotoxische Wirkung zu verhindern [vgl. Kapitel 14 „Analgetika (Analgetika)“]. Das Medikament wird in der Regel gut vertragen. In einigen Fällen sind Übelkeit, Erbrechen, Tinnitus, Urtikaria möglich. Bei der Anwendung des Arzneimittels bei Patienten mit Bronchialasthma ist Vorsicht geboten (bei intravenöser Verabreichung ist Bronchospasmus möglich). Acetylcystein ist kontraindiziert Magengeschwür Magen und Zwölffingerdarm, Neigung zu Lungenblutungen, Erkrankungen der Leber, der Nieren, Nebennierenfunktionsstörungen, Schwangerschaft, Stillzeit. Das Mischen von Lösungen von Acetylcystein mit Lösungen von Antibiotika und proteolytischen Enzymen ist unerwünscht, um eine Arzneimittelinaktivierung zu vermeiden. Unverträglich mit bestimmten Materialien (Eisen, Kupfer, Gummi), bei Kontakt mit denen sich Sulfide mit charakteristischem Geruch bilden. Das Medikament reduziert die Resorption von Penicillinen, Cephalosporinen, Tetracyclin, verstärkt die Wirkung von Nitroglycerin (das Intervall zwischen den Dosen sollte mindestens 2 Stunden betragen).

Carbocystein (Mucodin*, Mucosol*) ähnelt in Struktur und Wirkung Acetylcystein (es ist S-Carboxymethylcystein). Carbocystein wird für die gleichen Indikationen verwendet wie Acetylcystein, oral verabreicht.

Ambroxol (Ambroben*, Ambrohexal*, Lasolvan*, Halixol*) hat eine mukolytische Wirkung, indem es die Struktur der Mucopolysaccharide im Sputum verändert und die Sekretion von Glykoproteinen erhöht

(mukokinetische Wirkung). Außerdem stimuliert es die Motorik des Flimmerepithels. Eines der Merkmale der Wirkung des Arzneimittels ist seine Fähigkeit, die Bildung zu stimulieren und den Abbau von endogenen Tensiden zu reduzieren, was wiederum die rheologischen Eigenschaften von Sputum verändert und seine Trennung erleichtert. Bei oraler Verabreichung entfaltet sich die Wirkung nach 30 Minuten und hält 10-12 Stunden an.Es wird bei akuten und chronische Bronchitis, Lungenentzündung, Bronchialasthma, Bronchiektasen. Es gibt Hinweise, dass Ambroxol zur Stimulierung der Surfactantbildung beim Atemnotsyndrom bei Neu- und Frühgeborenen eingesetzt werden kann. Als Nebenwirkungen kann es zu Übelkeit, Erbrechen, Darmbeschwerden kommen.

Bromhexin (solvin*, bizolvon*) in der chemischen Struktur u pharmakologische Wirkungähnlich Ambroxol. Bei metabolische Prozesse Ambroxol wird im Körper aus Bromhexin gebildet, das schleimlösend und schleimlösend wirkt. Darüber hinaus hat Bromhexin eine eigene antitussive Wirkung. Bromhexin wird bei Erkrankungen der Atemwege eingesetzt, die mit Schwierigkeiten bei der Trennung von viskosem Auswurf einhergehen: Bronchitis und Tracheobronchitis, einschließlich solcher, die durch Bronchiektasen, Lungenentzündung und Bronchialasthma kompliziert sind. Weisen Sie oral in Tabletten oder Lösungen zu, in schlimme Fälle intravenös. Das Medikament wird gut vertragen. In einigen Fällen sind allergische Reaktionen möglich (Hautausschlag, Rhinitis usw.). Bei längerem Gebrauch sind dyspeptische Störungen möglich.

Als mukolytische Mittel werden manchmal Enzympräparate (Trypsin, Chymotrypsin, Ribonuklease, Desoxyribonuklease etc.) verwendet. Proteolytische Enzyme brechen Peptidbindungen in Proteinmolekülen. Ribonuklease und Desoxyribonuklease bewirken die Depolymerisation von RNA- und DNA-Molekülen. Eine rekombinante Zubereitung von α-Desoxyribonuklease (α-DNase) - Pulmozyme* wird hergestellt. Enzympräparate werden durch Inhalation verwendet.

Medikamente, die die Sekretion der Bronchialdrüsen stimulieren

Sekretomotorische Mittel werden in Reflex- und direkte Aktionsmittel unterteilt.

Zu den reflexartigen Expektorantien gehören:

Mittel pflanzlichen Ursprungs (Arzneimittel aus Thermopsis, Ipecac, Süßholz, Eibisch, Istoda);

Synthetische Wirkstoffe (Terpinhydrat).

Expektorantien Reflex Aktion Bei oraler Einnahme reizen sie die Rezeptoren der Magenschleimhaut, erhöhen reflexartig die Sekretion der Bronchialdrüsen und die Beweglichkeit des Flimmerepithels. Infolge des erhöhten Sekretvolumens wird das Sputum dünner, weniger viskos und klebrig. Eine Steigerung der Aktivität des Flimmerepithels und peristaltische Bewegungen der Bronchiolen tragen dazu bei, den Auswurf von den unteren in die oberen Atemwege zu fördern und zu entfernen.

Die meisten Expektorantien mit Reflexwirkung sind pflanzliche Präparate, die kein INN enthalten.

Gras von Thermopsis lanceata* (Herba Thermopsidis lanceolata) enthält Alkaloide (Cytisin, Methylcytisin, Pachycarpin, Anagirin, Thermopsin, Thermopsidin), Saponine, ätherisches Öl und andere Substanzen. Die in der Pflanze enthaltenen Substanzen wirken schleimlösend (in Konzentrationen von 1:300-1:400) und in großen Dosen (1:10-1:20) - emetisch. Thermopsis-Zubereitungen werden in Form von Aufgüssen, Trockenextrakten, als Bestandteil von Pulvern, Tabletten und Hustenmischungen verwendet.

Süßholzwurzeln* (Radikale Glycyrrhizae), oder Süßholzwurzel (Radix Liquiritiae) enthalten Licurasid, Glycyrrhizinsäure (ein Triterpenoidglykosid mit entzündungshemmenden Eigenschaften), Flavonoide, Schleimstoffe etc. Liquiritosid (Flavonoidglykosid) und 2,4,4-Trioxychalcon wirken krampflösend. Süßholzwurzelextrakt dick (Extrakt aus Glycyrrhizae spissum) ist Bestandteil des Brustelixiers. Der Wirkstoff Glycyram* (monosubstituiertes Ammoniumsalz der Glycyrrhizinsäure) wirkt entzündungshemmend und teilweise schleimlösend.

Althea-Wurzeln* (Radikale Althaeae) in Form von Pulver, Aufguss, Extrakt und Sirup als schleimlösendes und entzündungshemmendes Mittel bei Atemwegserkrankungen verwendet. Eingeschlossen in Brustgebühren (Spezies pectoralis), aus denen Infusionen zubereitet werden, und in der Zusammensetzung von trockenem Hustenmittel für Kinder (mixtura sicca contra tussim pro infantibus). Mukaltin * - Tabletten, die eine Mischung aus Polysacchariden aus dem Eibischkraut enthalten.

Ursprungswurzeln* (radikale Polygalae) enthalten Saponine, die in Form eines Suds als schleimlösend verwendet werden.

Expektorantien pflanzlichen Ursprungs wirken direkt - die darin enthaltenen ätherischen Öle und andere Stoffe werden über die Atemwege ausgeschieden und bewirken eine verstärkte Sekretion und Verflüssigung des Auswurfs. Diese Substanzen sind Teil von Kombinationspräparaten.

Keuchhusten* (Keuchhusten) besteht aus 12 Teilen Thymianextrakt oder Kreuzkümmelextrakt, 1 Teil Kaliumbromid, 82 Teilen Zuckersirup, 5 Teilen 80%igem Alkohol.

Hustentabletten* (Tabuletten gegen Tussim) enthalten 0,01 g Thermopsisgras in feinem Pulver und 0,25 g Natriumbicarbonat.

Trockene Hustenmischung für Erwachsene * (mixtura sicca contra tussim pro adultis) besteht aus einer Mischung aus Trockenextrakten aus Thermopsisgras und Süßholzwurzeln, Natriumbicarbonat, Natriumbenzoat und Ammoniumchlorid unter Zusatz von Anisöl und Zucker. In Form einer wässrigen Lösung auftragen.

Zu Synthetik Expektorantien der Reflexwirkung schließen Terpinhydrat ein. Es ist para-Menthandiol-1,8-hydrat. Weisen Sie innen als Expektorans für chronische Bronchitis zu. Bei Übersäuerung des Magens und Zwölffingerdarms sollte Terpinhydrat nicht verschrieben werden.

Zu den direkt wirkenden Expektorantien gehören Kaliumiodid und Natriumbicarbonat. Diese Medikamente werden oral eingenommen, sie werden von der Schleimhaut der Atemwege aufgenommen und dann ausgeschieden, wodurch die Sekretion der Bronchialdrüsen angeregt und die motorische Aktivität des Flimmerepithels erhöht wird. Kaliumiodid und Natriumbicarbonat können durch Inhalation verabreicht werden.

17.4. ARZNEIMITTEL, DIE BEI ​​BRONCHIALEN VERWENDET WERDEN

ASTHME

Asthma bronchiale ist eine infektiös-allergische Erkrankung, die durch rezidivierende Anfälle von Bronchospasmen und einen chronischen Entzündungsprozess in der Bronchialwand gekennzeichnet ist. Chronische Entzündungen führen zu einer Schädigung des Epithels der Atemwege und zur Entwicklung einer bronchialen Hyperreaktivität. Infolgedessen wird die Empfindlichkeit der Bronchien gegenüber stimulierenden Faktoren (Einatmen von kalter Luft, Exposition gegenüber

Allergene). Zu den häufigsten in Umgebung Allergene sind Pflanzenpollen, Hausstaub, Chemikalien(Schwefelgas), Infektionserreger, Lebensmittelallergene usw. Ihre Wirkung führt zum Auftreten von Bronchospasmen, die sich in Form von charakteristischen Erstickungsanfällen (exspiratorische Dyspnoe) äußern.

Allergische und autoimmune Prozesse spielen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Asthma bronchiale. Die allergische Komponente der Krankheit entwickelt sich nach dem Mechanismus der Überempfindlichkeitsreaktion unmittelbarer Typ.

Antigene werden beim Eintritt in den Körper von Makrophagen absorbiert und dies verursacht eine Reihe aufeinanderfolgender Reaktionen, die zur Aktivierung der Proliferation von B-Lymphozyten und ihrer Differenzierung in Plasmazellen führen, die Antikörper produzieren, einschließlich IgE (Abb. 17-1). Antikörper zirkulieren im systemischen Kreislauf und wenn das gleiche Antigen erneut in den Körper gelangt, binden sie es und entfernen es aus dem Körper. Die Proliferation und Differenzierung von B-Lymphozyten wird durch Interleukine (IL) reguliert, die von sensibilisierten Makrophagen und regulatorischen T-Lymphozyten, den sogenannten T-Helfern, produziert werden. T-Helfer sezernieren verschiedene ILs, einschließlich IL-3, das die Klonierung von Mastzellen erhöht, IL-5, das die Klonierung von Eosinophilen erhöht usw. IL-4 stimuliert die Proliferation und Differenzierung von B-Lymphozyten (und folglich die Produktion von IgE). Zusätzlich verursacht IL-4 eine Sensibilisierung von Mastzellen und Basophilen, d. h. die Expression von IgE-Rezeptoren in ihren Membranen (Fig. 17-1). Diese Rezeptoren werden Fcε-Rezeptoren genannt und werden in FcεRI mit hoher Affinität und FcεRII mit niedriger Affinität unterteilt. Hochaffine FcεRI-Rezeptoren binden IgE. Wenn das Antigen mit IgE interagiert, das auf der Oberfläche von Mastzellen fixiert ist, degranulieren Mastzellen und biologisch aktive Substanzen mit unterschiedlichen Eigenschaften werden aus ihnen freigesetzt. Erstens Substanzen mit bronchokonstriktorischen Eigenschaften (verursacht Bronchospasmus), zu denen Cysteinylleukotriene LtC 4 , LtD 4 , LtE 4 (langsam reagierende Substanz der Anaphylaxie), Thrombozytenaktivierungsfaktor, Histamin usw. gehören. Zweitens Substanzen mit chemotoxischen Eigenschaften, die eine eosinophile Infiltration verursachen der Bronchien (Leukotrien B 4 , Platelet Activating Factor). Drittens Substanzen mit proallergischen und proinflammatorischen Eigenschaften (Prostaglandine E 2 , I 2 D 2 , Histamin, Bradykinin, Leukotriene,

Reis. 17-1.Wirkungsmechanismen von Arzneimitteln, die bei Asthma bronchiale verwendet werden.

Thrombozytenaktivierungsfaktor). Diese Stoffe dehnen sich aus Blutgefäße und erhöhen deren Durchlässigkeit, verursachen Schwellungen der Schleimhaut, fördern die Infiltration der Bronchialschleimhaut durch Leukozyten (einschließlich Eosinophile). Aus aktivierten Eosinophilen werden Substanzen mit zytotoxischen Eigenschaften (eosinophile Proteine) freigesetzt, die Epithelzellen schädigen. Somit unterstützen diese Substanzen entzündlicher Prozess in den Bronchien, vor deren Hintergrund sich eine bronchiale Hyperreaktivität zu Faktoren entwickelt, die Bronchospasmus verursachen.

Es gibt mehrere Gruppen von Medikamenten, die bei Asthma bronchiale verwendet werden.

Bronchodilatatoren:

Mittel, die β 2 -adrenerge Rezeptoren stimulieren;

Mittel, die M-cholinerge Rezeptoren blockieren;

Antispasmodika mit myotroper Wirkung.

Mittel mit entzündungshemmender und antiallergischer Wirkung:

Glukokortikoidpräparate;

Stabilisatoren für Mastzellmembranen;

Mittel mit Anti-Leukotrien-Wirkung:

Leukotrien-Rezeptorblocker;

Hemmer der Leukotriensynthese (5-Lipoxygenase-Hemmer).

Präparate von monoklonalen Antikörpern gegen IgE.

Bronchodilatatoren

Mittel, die anregen β 2-adrenerge Rezeptoren

Als Bronchodilatatoren können Sie selektive β 2 -Adrenorezeptor-Agonisten verwenden - Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin, Hexoprenalin, Salmeterol, Formoterol und Clenbuterol, sowie nicht-selektive Agonisten - Orciprenalin und Isoprenalin (stimulieren β 1 - und β 2 -adrenerge Rezeptoren) .

Unter den Bronchodilatatoren wird am häufigsten eine Gruppe selektiver Substanzen verwendet. Diese Gruppe von Arzneimitteln hat eine Reihe positiver Eigenschaften: β 2 -adrenerge Agonisten sind einfach anzuwenden (durch Inhalation verabreicht), haben eine kurze Latenzzeit (einige Minuten), hohe Wirksamkeit, verhindern

Degranulation von Mastzellen und tragen auch zur Trennung von Sputum bei (Erhöhung der mukoziliären Clearance). Die hohe Wirksamkeit von β 2 -Agonisten bei exspiratorischer Dyspnoe beruht darauf, dass sie in der Lage sind, kleine Bronchien zu erweitern. Dies liegt an der ungleichmäßigen Verteilung von β 2 -adrenergen Strukturen in den Bronchien (die Dichte von β 2 -adrenergen Rezeptoren ist höher, je distaler der Bronchus ist, daher wird die maximale Dichte von β 2 -adrenergen Rezeptoren in kleinen Bronchien beobachtet und Bronchiolen). Zusätzlich zur bronchodilatatorischen Wirkung verhindern β 2 -Agonisten die Degranulation von Mastzellen. Dies ist auf eine Abnahme der Konzentration von Ca 2+ -Ionen in Mastzellen zurückzuführen (aufgrund einer Erhöhung der cAMP-Konzentration infolge der Aktivierung von Adenylatcyclase). Ein Anfall von Asthma bronchiale endet in der Regel mit dem Ausfluss von zähflüssigem Auswurf. β 2 -adrenerge Agonisten erleichtern die Sputumtrennung, was mit der Eliminierung der Antigen-abhängigen Unterdrückung des mukoziliären Transports und einer Erhöhung der Sekretion aufgrund der mukosalen Vasodilatation verbunden ist.

Salbutamol (Ventodisk*, Ventolin*), Fenoterol(berotek*), Terbutalin(Brikanil*), Hexoprenalin(Ipradol *) wirken von 4 bis 6 Stunden.Die bronchodilatatorische Wirkung setzt schnell ein (Latenzzeit 2-5 Minuten) und erreicht ein Maximum nach 40-60 Minuten. Diese Medikamente können zur Linderung und Vorbeugung von Bronchospasmen eingesetzt werden.

Clenbuterol (Spiropent*), für M o ter o l (Foradil*), Salmeterol(Serevent *, Salmeter *) wirken lange (ca. 12 Stunden), die Hauptindikation für ihre Anwendung ist die Vorbeugung von Bronchospasmen, Formoterol hat außerdem eine kurze Latenzzeit (1-2 Minuten). Es ist jedoch unvernünftig, diese Medikamente zur Linderung von Bronchospasmen einzusetzen, da aufgrund der langen Wirkungsdauer die Gefahr einer Überdosierung besteht.

Neben der bronchodilatatorischen Wirkung haben alle aufgeführten Medikamente auch eine tokolytische Wirkung (siehe Kapitel "Mittel, die das Myometrium beeinflussen"). Nebenwirkungen: Blutdrucksenkung, Tachykardie, Muskelzittern, Schwellung der Bronchialschleimhaut, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen.

Orciprenalin (Alupent *, Asthmapent *) unterscheidet sich von den oben genannten Bronchodilatatoren durch den Mangel an Selektivität. Es stimuliert β 1 - und β 2 -adrenerge Rezeptoren. In Verbindung mit β 1 -adrenomimetischer Wirkung wirkt es positiv dromotrop (daher kann es bei atrioventrikulärem Block und Bradyarrhythmien eingesetzt werden) und positiv

chronotrope Wirkung, die eine ausgeprägtere Tachykardie verursacht als selektive β 2 -Agonisten.

In einer Reihe von Situationen wird Adrenalin als Krankenwagen zur Linderung von Bronchospasmen eingesetzt (stimuliert β 1 -, β 2 -, α 1 - und 2 -adrenerge Rezeptoren). Damit die bronchodilatatorische Wirkung von Adrenalin nicht von einer ausgeprägten pressorischen Wirkung begleitet wird, sollte das Medikament subkutan verabreicht werden. Eine charakteristische Reihe von Eigenschaften (pressorische Wirkung in Kombination mit Bronchodilatator) macht Adrenalin zum Mittel der Wahl bei anaphylaktischem Schock (in diesem Fall wird das Medikament intravenös verabreicht, um einen ausgeprägten pressorischen Effekt zu erzielen).

Die bronchodilatatorische Wirkung ist dem Sympathomimetikum Ephedrin inhärent. Aufgrund seiner Fähigkeit, eine Drogenabhängigkeit zu verursachen, wird es jedoch nicht allein verwendet, sondern als Teil von Kombinationspräparaten mit bronchodilatatorischer Wirkung.

Mittel, die M-cholinerge Rezeptoren blockieren

Als Bronchodilatatoren sind M-Anticholinergika in ihrer Wirksamkeit β 2 -adrenergen Agonisten unterlegen. Dies hat mehrere Gründe. Erstens ist die Verteilung der M-cholinergen Rezeptoren im Bronchialbaum so, dass je weiter distal der Bronchus liegt, desto weniger M-cholinerge Rezeptoren sind darin (also beseitigen M-cholinerge Blocker nicht so sehr kleine wie große Spasmen). Bronchien). Zweitens ist eine Abnahme des Bronchialtonus das Ergebnis einer Blockade von M 3 -cholinergen Rezeptoren glatter Bronchialmuskelzellen, während sich gleichzeitig M 2 -cholinerge Rezeptoren (Autorezeptoren) auf der präsynaptischen Membran von cholinergen Synapsen befinden, der Blockade der (nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung) zu einer vermehrten Freisetzung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt führt. Mit einer Erhöhung der Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt verdrängt es kompetitiv M-cholinerge Blocker aus der Verbindung mit M 3 -cholinergen Rezeptoren auf der Membran glatter Muskelzellen und verhindert so seine bronchodilatatorische Wirkung. Darüber hinaus reduzieren M-Anticholinergika die Sekretion der Bronchialdrüsen, was bei Bronchialasthma unerwünscht ist (eine Verringerung des Sekretvolumens macht das Sputum zähflüssiger und schwieriger zu trennen). Im Zusammenhang mit dem Vorhergehenden werden M-cholinerge Rezeptorblocker als Adjuvantien betrachtet.

Ipratropiumbromid (atrovent*, itrop*) hat ein quartäres Stickstoffatom in der Struktur und hat daher eine geringe Lipophilie Inhalation verwenden praktisch keine Absorption

gelangt in den systemischen Kreislauf. Die bronchodilatatorische Wirkung entfaltet sich 30 Minuten nach der Inhalation, erreicht ein Maximum nach 1,5-2 Stunden und hält 5-6 Stunden an.Nebenwirkungen: Mundtrockenheit. Es verursacht praktisch keine systemischen Nebenwirkungen (Atropin-ähnliche) Wirkungen.

Tiotropiumbromid (spiriva*) unterscheidet sich von Ipratropium dadurch, dass es postsynaptische M 3 -cholinerge Rezeptoren blockiert mehr als präsynaptische cholinerge M 2 -Rezeptoren und reduziert daher wirksamer den Bronchialtonus. Tiotropiumbromid hat eine schnellere (maximale Wirkung entwickelt sich nach 1,5-2 Stunden) und längere Wirkung (etwa 12 Stunden) als Ipratropiumbromid. Weisen Sie die Inhalation 1 Mal pro Tag zu.

Alle Atropin-ähnlichen Medikamente haben eine bronchodilatatorische Wirkung, ihre Verwendung als Bronchodilatatoren ist jedoch aufgrund der Vielzahl von Nebenwirkungen begrenzt.

Myotrope Antispasmodika

Myotrope Bronchodilatatoren umfassen Methylxanthine: Theophyllin und Aminophyllin.

Theophyllin ist leicht wasserlöslich (1:180).

Aminophyllin (Eufillin*) ist eine Mischung aus 80 % Theophyllin und 20 % Ethylendiamin, was diese Substanz leichter wasserlöslich macht.

Methylxanthine als Bronchodilatatoren sind in ihrer Wirksamkeit β 2 -adrenergen Agonisten nicht unterlegen, werden aber im Gegensatz zu β 2 -adrenergen Agonisten nicht durch Inhalation verabreicht. Der Mechanismus der bronchodilatatorischen Wirkung von Methylxanthinen ist mit der Blockade von Adenosin-A 1 -Rezeptoren glatter Muskelzellen sowie mit einer nicht selektiven Hemmung von Phosphodiesterase (Typ III, IV) verbunden. Hemmung der Phosphodiesterase in bronchialen glatten Muskelzellen (Phosphodiesterase)

mal IV) führt zur Akkumulation von cAMP in den Zellen und zu einer Abnahme der intrazellulären Ca 2+ -Konzentration, wodurch die Aktivität der Myosin-Leichtketten-Kinase in den Zellen abnimmt und die Wechselwirkung von Aktin und Myosin gestört wird. Dies führt zu einer Entspannung der glatten Muskulatur der Bronchien (krampflösende Wirkung). In ähnlicher Weise wirkt Theophyllin auf die glatte Muskulatur der Blutgefäße und verursacht eine Vasodilatation. Unter der Wirkung von Theophyllin in Mastzellen steigt auch die Konzentration von cAMP (aufgrund der Hemmung der Phosphodiesterase IV) und die Konzentration von Ca 2+ nimmt ab. Dies verhindert die Mastzelldegranulation und die Freisetzung von Entzündungs- und Allergiemediatoren. Die Hemmung der Phosphodiesterase in Kardiomyozyten (Phosphodiesterase III) führt zur Akkumulation von cAMP in diesen und zu einer Erhöhung der Ca 2+ -Konzentration (erhöhte Herzfrequenz, Tachykardie). Bei Einwirkung auf das Atmungssystem kommt es neben der bronchodilatatorischen Wirkung zu einer Erhöhung der mukoziliären Clearance, einer Abnahme des pulmonalen Gefäßwiderstands, einer Stimulation des Atemzentrums und einer Verbesserung der Kontraktionen der Atemmuskulatur (Interkostal und Zwerchfell). Darüber hinaus hat Theophyllin eine schwache gerinnungshemmende und harntreibende Wirkung. Bei oraler Einnahme wird es schnell und vollständig aus dem Darm resorbiert (Bioverfügbarkeit über 90 %). Die maximale Konzentration im Blut wird nach 2 Stunden erreicht und in der Leber zu inaktiven Metaboliten verstoffwechselt. Stoffwechselrate und Wirkungsdauer variieren von Patient zu Patient (im Durchschnitt etwa 6 Stunden). Nebenwirkungen: Angst, Schlafstörungen, Zittern, Kopfschmerzen (verbunden mit Blockade von Adenosinrezeptoren im Zentralnervensystem), Tachykardie, Arrhythmien (verbunden mit Blockade von Adenosinrezeptoren im Herzen und Hemmung von Phosphodiesterase III), Übelkeit, Erbrechen, Durchfall . Tablettiert Darreichungsformen Theophyllin mit verlängerter Wirkung: Eufillin retard H *, Euphylong *, Uni-dur *, Ventax *, Spofillin retard *, Teopek *, Teodur * usw. Die Retardform zeichnet sich durch eine langsamere Freisetzung des Wirkstoffs in den systemischen Kreislauf aus . Bei Verwendung verlängerter Formen von Theophyllin wird die maximale Konzentration nach 6 Stunden erreicht und die Gesamtwirkungsdauer erhöht sich auf 12 Stunden.Rektalsuppositorien können verlängerten Formen von Aminophyllin zugeschrieben werden (360 mg werden zweimal täglich verwendet).

Aktuell auf der Bühne klinische Forschung Es gibt selektive Inhibitoren der Phosphodiesterase IV Cilomilast (Ariflo *), Roflumilast. Diese Medikamente haben nicht nur Bronchodilatator

Aktion. Wenn sie verwendet werden, nimmt die Anzahl und Aktivität von Neutrophilen, CD 8 + T-Lymphozyten ab, die Proliferation von CD 4 + T-Helfern und ihre Synthese von Zytokinen (IL-2, IL-4, IL-5) nimmt ab, die die Produktion des Tumornekrosefaktors durch Monozyten wird unterdrückt, ebenso die Synthese von Leukotrienen. Dadurch nimmt der Entzündungsprozess in der Bronchialwand ab. Selektive Phosphodiesterase-IV-Inhibitoren können sowohl in der Pharmakotherapie von Asthma bronchiale als auch in der Pharmakotherapie von chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen eingesetzt werden. ein allgemeines Problem aller entwickelten Medikamente - eine hohe Inzidenz von Übelkeit und Erbrechen, was ihre klinische Anwendung erheblich einschränken kann.

Die pharmazeutische Industrie stellt Kombinationspräparate mit bronchodilatatorischer Wirkung her.

Wird zur Inhalation verwendet ditek * (dosiertes Aerosol mit 50 μg Fenoterol und 1 mg Cromoglycinsäure in 1 Dosis), intalplus * (dosiertes Aerosol mit 100 μg Salbutamol und Dinatriumsalz der Cromoglycinsäure 1 mg in 1 Dosis), Berodual * (Lösung zur Inhalation und Dosieraerosol mit 1 Dosis Fenoterolhydrobromid 50 µg und Ipratropiumbromid 20 µg), Combivent* (Dosierungsaerosol mit 1 Dosis Salbutamolsulfat 120 µg und Ipratropiumbromid 20 µg), Seretide Multidisk* mit Salmeterol und Fluticason.

Für den internen Gebrauch verwenden Tabletten Theofedrin H * (eine Tablette enthält Theophyllin 100 mg, Ephedrinhydrochlorid 20 mg, Belladonna-Trockenextrakt 3 mg, Paracetamol 200 mg, Phenobarbital 20 mg, Cytisin 100 mcg); Kapseln und Sirup Trisolvin* (1 Kapsel enthält: Theophyllin wasserfrei 60 mg, Guaifenesin 100 mg, Ambroxol 30 mg; 5 ml Sirup enthält: Theophyllin wasserfrei 50 mg, Guaifenesin 30 mg, Ambroxol 15 mg), Solutan Tropfen* (1 ml entspricht auf 34 Tropfen und enthält: Belladonnawurzelalkaloid Radobelin 100 mcg, Ephedrinhydrochlorid 17,5 mg, Procainhydrochlorid 4 mg, Tolubalsamextrakt 25 mg, Natriumiodid 100 mg, Saponin 1 mg, Dillöl 400 mcg, bitteres Mineralwasser 30 mg).

Der Verlauf von Asthma bronchiale wird häufig von Manifestationen einer unmittelbaren Überempfindlichkeit wie Urtikaria, allergischer Rhinitis, allergischer Konjunktivitis und begleitet Angioödem(Quincke-Ödem). Sie werden durch Histamin verursacht, das von sensibilisierten Mastzellen während der Degranulation freigesetzt wird. Um diese Symptome zu lindern, Antihistaminika Blockieren von Histamin-H 1 -Rezeptoren (siehe Abschnitt "Antiallergika").

Mittel mit entzündungshemmender und antiallergischer Wirkung

Glukokortikoidpräparate

Glucocorticoide haben einen komplexen Antiasthma-Wirkungsmechanismus, bei dem mehrere Komponenten unterschieden werden können: entzündungshemmend, antiallergisch und immunsuppressiv.

Die entzündungshemmende Wirkung von Glukokortikoiden hat mehrere Mechanismen. Aufgrund der Expression des entsprechenden Gens stimulieren sie die Produktion von Lipocortinen, natürlichen Inhibitoren der Phospholipase A 2, was zu einer Verringerung der Produktion von Thrombozytenaktivierungsfaktor, Leukotrienen und Prostaglandinen in Mastzellen führt. Darüber hinaus unterdrücken Glukokortikoide die Synthese von COX-2 (aufgrund der Repression des entsprechenden Gens), was auch zu einer Verringerung der Synthese von Prostaglandinen im Entzündungsherd führt (siehe Abb. 17-1). Glucocorticoide hemmen die Synthese von interzellulären Adhäsionsmolekülen, was das Eindringen von Monozyten und Leukozyten in den Entzündungsort erschwert. All dies führt zu einer Abnahme der Entzündungsreaktion, verhindert die Entwicklung einer bronchialen Hyperreaktivität und das Auftreten von Bronchospasmus.

Glucocorticoide haben eine immunsuppressive Wirkung, indem sie die Produktion von IL (aufgrund der Repression der entsprechenden Gene), einschließlich IL-1, IL-2 und IL-4 usw., hemmen. In dieser Hinsicht hemmen sie die Proliferation und Differenzierung von B-Lymphozyten und verhindern die Bildung von Antikörpern, einschließlich IgE.

Glukokortikoide reduzieren die Anzahl und Sensibilisierung von Mastzellen (durch Verringerung der Produktion von IL-3 und IL-4), verhindern die Biosynthese von Cysteinyl-Leukotrienen in Mastzellen (durch Aktivierung von Lipocortin-1 und Hemmung von Phospholipase A 2) und stabilisieren auch den Mast Zellmembranen, wodurch ihre Degranulation verhindert wird (siehe Abb. 17-1). Dies führt zu Unterdrückung allergische Reaktion unmittelbarer Typ. Glucocorticoide sensibilisieren auch bronchiale β 2 -adrenerge Rezeptoren für im Blut zirkulierendes Adrenalin, wodurch sie die bronchodilatatorische Wirkung von Adrenalin verstärken.

Glukokortikoide mit resorptiver Wirkung (Prednisolon, Dexamethason, Betamethason etc.) sind bei Asthma bronchiale hochwirksam. Allerdings ist eine große Anzahl der daraus resultierenden

Nebenwirkungen empfiehlt sich der Einsatz von Glucocorticoid-Präparaten zur inhalativen Applikation. Zu den Medikamenten dieser Gruppe gehören Beclomethason, Fluticason, Flunisolid und Budesonid. Diese Medikamente werden praktisch nicht in den systemischen Kreislauf aufgenommen, wodurch Nebenwirkungen vermieden werden können, die mit ihrer resorptiven Wirkung verbunden sind. Die antiasthmatische Wirkung von Glukokortikoiden nimmt allmählich mit ihrer zu Regelmäßiger Gebrauch. Sie werden in der Regel zur systematischen Behandlung eingesetzt. In den letzten Jahren wurden diese Medikamente in pulverförmigen (FCKW-freien) atemaktivierten Dosieraerosolen hergestellt.

Beclomethason wird in Inhalatoren verschiedener Modifikationen hergestellt: Becotide* (Dosieraerosol, 200 Dosen), Beclazone* (Dosieraerosol, 200 Dosen pro Flasche), Beclazon - leichter Atem* (Dosieraerosol, 200 Dosen in Durchstechflasche mit Dosisoptimierer), Beclomet Easyhaler * (Pulver zur Inhalation, 200 Dosen im Easyhaler-Dosiergerät), Bekodisk * (Pulver zur Inhalation, 120 Dosen komplett mit Dishaler). Beclomethason wird hauptsächlich verwendet, um Anfällen von Bronchospasmen vorzubeugen. Nur bei regelmäßiger Anwendung wirksam. Die Wirkung entwickelt sich allmählich und erreicht am 5.-7. Tag nach Beginn der Anwendung ein Maximum. Es hat eine ausgeprägte antiallergische, entzündungshemmende und antiödematöse Wirkung. Reduziert die eosinophile Infiltration des Lungengewebes, reduziert die bronchiale Hyperreaktivität, verbessert die Atmungsfunktion, stellt die bronchiale Empfindlichkeit gegenüber Bronchodilatatoren wieder her. 2-4 mal täglich auftragen. Erhaltungsdosis 100-200 mcg. Nebenwirkungen: Dysphonie (Änderung oder Heiserkeit der Stimme), Brennen im Hals und Kehlkopf, äußerst selten - paradoxer Bronchospasmus. Bei längerem Gebrauch kann sich eine Candidiasis der Mundhöhle und des Rachens entwickeln. Darüber hinaus können Beclomethason (Beconase*)-Präparate zur Behandlung von allergischer Rhinitis eingesetzt werden.

Flunisolide (ingacort*) von pharmakologische Eigenschaften und verwenden Sie es ähnlich wie Beclomethason. Es unterscheidet sich davon durch eine intensivere Aufnahme in den systemischen Kreislauf, jedoch überschreitet die Bioverfügbarkeit von Flunisolid aufgrund des ausgeprägten präsystemischen Metabolismus nicht 40%, t 1/2 beträgt 1-8 Stunden und kann wie Beclomethason verwendet werden zum allergischer Schnupfen.

Budesonid (Budesonid mite*, Budesonid forte*, Pulmicort turbuhaler*) ist in seinen pharmakologischen Eigenschaften und seiner Anwendung ähnlich wie Beclomethason, weist jedoch eine Reihe von Unterschieden auf. Budesonid hat eine längere Wirkungsdauer, daher wird es 1-2 mal täglich angewendet. Die Wirkungssteigerung bis zum Maximum tritt über einen längeren Zeitraum (innerhalb von 1-2 Wochen) auf. Bei Inhalationsverabreichung etwa 28 % des Arzneimittels gelangen in den systemischen Kreislauf. Budesonid wird nicht nur bei Asthma bronchiale eingesetzt, sondern auch in der Dermatologie als Bestandteil von Apulein-Salben und -Cremes*. Lokale Nebenwirkungen sind die gleichen wie die von Beclomethason. Darüber hinaus können Nebenwirkungen des Zentralnervensystems in Form von Depressionen, Nervosität und Erregbarkeit auftreten.

Fluticason wird bei Bronchialasthma (Flixotid-Dosieraerosol*), bei allergischer Rhinitis (Flixonase-Nasenspray)*, bei Hautkrankheiten (Cutiveit-Salbe und -Creme*) angewendet. Bei Bronchialasthma wird das Medikament 2-mal täglich durch Inhalation verwendet (20% der verabreichten Dosis werden in den systemischen Kreislauf aufgenommen). Die Eigenschaften und Pharmakokinetik sind ähnlich wie bei Budesonid.

Bei der inhalativen Anwendung von Glucocorticoiden kann deren systemische Resorption und das Risiko einer Hemmung der Inkretion von endogenen Glucocorticoiden (durch den negativen Rückkopplungsmechanismus) nicht ausgeschlossen werden. Es wird kontinuierlich nach fortschrittlicheren Glukokortikoidpräparaten gesucht, eine der neuen Gruppen sind „weiche“ Glukokortikoide. Dazu gehören Loteprendola-Etabonat (wird in der Augenheilkunde verwendet) und Ciclesonid, das zur Anwendung bei Asthma bronchiale empfohlen wird.

Cyclesonid ist ein verestertes, halogenfreies Steroid, ein Prodrug. Der Wirkstoff, Deisobutyryl-Ciclesonid, wird erst gebildet, nachdem Ciclesonid in die Atemwege gelangt ist, wo es durch Esterasen umgewandelt wird. Einmal täglich angewendet, gut verträglich, in geringerem Maße als Fluticason, hemmt die Bildung natürlicher Glukokortikoide.

Mastzellmembranstabilisatoren

Die Medikamente in dieser Gruppe umfassen Cromoglycinsäure, Nedocromil, Ketotifen.

Cromoglycinsäure stabilisiert Mastzellmembranen, indem sie verhindert, dass Calciumionen in sie eindringen. Betreffend

die Degranulation sensibilisierter Mastzellen nimmt ab (die Freisetzung von Leukotrienen, Thrombozytenaktivierungsfaktor, Histamin und anderen Entzündungs- und Allergiemediatoren wird gestoppt). Es ist offensichtlich, dass Zubereitungen von Cromoglycinsäure als Mittel zur Vorbeugung, aber nicht zum Stoppen von Bronchospasmen wirksam sind. Bei inhalativer Anwendung von Cromoglycinsäure werden 5-15% der verabreichten Dosis in den systemischen Kreislauf aufgenommen, t 1/2 beträgt 1-1,5 Std. Die Wirkung nach einmaliger Inhalationsapplikation hält etwa 5 Std. an Bei systematischer Anwendung lässt die Wirkung nach steigt allmählich an und erreicht nach 2-4 Wochen ein Maximum Bei Bronchialasthma werden die folgenden Cromoglycinsäurepräparate verwendet: Cromolyn *, Intal *, Kropoz *, Thalaum * usw. Alle diese Medikamente werden in der Regel 4-mal täglich inhaliert. Aufgrund der Tatsache, dass Cromoglycinsäure praktisch nicht in den systemischen Kreislauf aufgenommen wird, haben die Arzneimittel praktisch keine systemischen Nebenwirkungen. Lokale Nebenwirkungen äußern sich in Form von Reizungen der Schleimhaut der Atemwege: Brennen und Halsschmerzen, Husten, kurzfristiger Bronchospasmus ist möglich. Cromoglycinsäure-Präparate werden auch bei allergischem Schnupfen als Nasentropfen oder Nasenspray (Vividrin*, Cromoglin*, Cromosol*) und eingesetzt allergische Konjunktivitis in Form von Augentropfen (Vividrin*, Cromohexal*, Hochchrom*, Lecrolin*).

Nedocromil (Tyled*, Tiled Mint*) ist als Calcium- und Dinatriumsalz (Nedocromil-Natrium) erhältlich. Es hat ähnliche Eigenschaften wie Cromoglycinsäure, hat aber eine andere chemische Struktur. Inhalativ appliziert werden 8-17 % der Substanz in den Körperkreislauf aufgenommen. Wird als Mittel zur Vorbeugung, aber nicht zur Linderung von Bronchospasmen verwendet. Die Wirkung nimmt allmählich zu und erreicht am Ende der 1. Woche der regelmäßigen Anwendung ein Maximum. Weisen Sie 4 mg 4 mal täglich zu.

Ketotifen (Zaditen*, Zetifen*) hat die Eigenschaften eines Mastzellmembranstabilisators und eines H1-Rezeptorblockers. Fast vollständig aus dem Darm resorbiert. Die nicht sehr hohe Bioverfügbarkeit (etwa 50%) ist auf die Wirkung des ersten Durchgangs durch die Leber zurückzuführen; t 1/2 3-5 Stunden Wenden Sie innerhalb von 1 mg 2 mal täglich (während der Mahlzeiten) an. Nebenwirkungen: Sedierung, Verlangsamung psychomotorischer Reaktionen, Benommenheit, Mundtrockenheit, Gewichtszunahme, Thrombozytopenie.

Medikamente mit Antileukotrien-Wirkung

Leukotrien-Rezeptorblocker

Der Bronchospasmus, der durch die Cysteinyl-haltigen Leukotriene LTC 4 , LTD 4 und LTE 4 (früher bekannt als träge Substanz der Anaphylaxie) verursacht wird, ist das Ergebnis einer Stimulation spezifischer Leukotrien-Rezeptoren an den Bronchiolen (LTD 4 -Rezeptoren). Beseitigt die bronchokonstriktorische Wirkung von Leukotrien-kompetitiven Blockern von Leukotrien-Rezeptoren (siehe Abb. 17-1). Dazu gehören: Zafirlukast, Montelukast, Pranlukast.

Zafirlukast (Acolate *) beseitigt nicht nur Bronchospasmen, die durch Cysteinyl-Leukotriene (LTC 4 LTD 4 LTE 4) verursacht werden, sondern wirkt auch entzündungshemmend, indem es die Gefäßpermeabilität, Exsudation und Schwellung der Bronchialschleimhaut verringert. Aus dem Darm wird langsam und unvollständig resorbiert. t 1/2 ca. 10 Stunden 2 mal täglich innerlich auf nüchternen Magen (1 Stunde vor den Mahlzeiten) oder 2 Stunden nach der letzten Mahlzeit auftragen. Die Wirkung des Medikaments entwickelt sich langsam, etwa einen Tag, daher wird Zafirlukast zur Vorbeugung von Asthmaanfällen bei einer Langzeitbehandlung von Asthma bronchiale eingesetzt. Es wird auch bei allergischer Rhinitis eingesetzt. Nebenwirkungen: Dyspepsie, Pharyngitis, Gastritis, Kopfschmerzen. Zafirlukast hemmt mikrosomale Leberenzyme und verlängert daher die Wirkung bestimmter Arzneimittel.

Montelukast (Singuler*) ist ein selektiver LTD4-Rezeptorantagonist. Im Gegensatz zu Zafirlukast hemmt es mikrosomale Leberenzyme nicht (verändert nicht die Wirkungsdauer anderer Arzneimittel).

Leukotrien-Synthese-Inhibitoren

Zileuton hemmt selektiv 5-Lipoxygenase und verhindert die Biosynthese von Leukotrienen (siehe Abb. 17-1). Oral angewendet, wird Zileuton schnell aus dem Darm resorbiert, t 1/2 1-2,3 Stunden Der Wirkungsmechanismus des Arzneimittels bestimmt den Hauptbereich seiner Anwendung: die Vorbeugung von Bronchospasmus-Attacken bei Asthma bronchiale und die Vorbeugung von Bronchospasmen, die durch verursacht werden die Verwendung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln. Nicht-selektive COX-Hemmer (insbesondere Acetylsalicylsäure) können Bronchospasmen durch "Substrat-Shunting" von Arachidonsäure hervorrufen (Arachidonsäure, die sich während der COX-Hemmung ansammelt, wird für die Biosynthese von Leukotrienen verbraucht, die Bronchospasmus verursachen).

Nebenwirkungen: Fieber, Myalgie, Dyspepsie, Schwindel.

Präparate von monoklonalen Antikörpern gegen IgE

Omalizumab (Xolair*) ist ein rekombinanter humaner monoklonaler Antikörper gegen IgE. Omalizumab bindet an das im Blutplasma zirkulierende IgE und reduziert dessen Menge, wodurch verhindert wird, dass IgE an hochaffine FcεRI-Rezeptoren auf Mastzellmembranen bindet. Darüber hinaus nimmt bei regelmäßiger Anwendung von Omalizumab die Menge an FcεRI in den Mastzellmembranen ab. Dies ist wahrscheinlich eine Folgereaktion auf eine Abnahme der IgE-Menge im Blutplasma. Omalizumab bindet nicht an Antikörper, die bereits an Mastzellen fixiert sind, und verursacht keine Mastzellagglutination. Bei der Anwendung des Medikaments werden Anfälle reduziert und die Empfindlichkeit gegenüber inhalierten Glukokortikoiden wiederhergestellt (was besonders wertvoll bei der Entwicklung einer Resistenz gegen Glukokortikoide ist). Das Medikament wird subkutan in einer Dosis von 150-375 mg einmal alle 2-4 Wochen verabreicht. Als Nebenwirkungen werden Infektionen der oberen Atemwege (auch virale) und Komplikationen an den Injektionsstellen (Rötung, Schmerzen und Juckreiz) beobachtet. Auch Kopfschmerzen und allergische Reaktionen sind möglich.

17.5. TENSIDE PRODUKTE

Arzneimittel, die natürliches Tensid unter Verletzung seiner Bildung vorübergehend ersetzen.

Endogenes Surfactant ist ein Surfactant, das in den Alveolarzellen und in Form einer dünnen Schicht synthetisiert wird, die die innere Oberfläche der Lunge auskleidet. Lungensurfactant lässt die Alveolen nicht absinken, hat schützende Eigenschaften gegen Alveolarzellen und reguliert auch die rheologischen Eigenschaften der bronchopulmonalen Sekretion und erleichtert die Sputumtrennung. Eine Verletzung der Surfactant-Biosynthese bei Neugeborenen äußert sich in einem Atemnotsyndrom und kann auch bei Erwachsenen mit verschiedenen bronchopulmonalen Erkrankungen beobachtet werden.

Hauptindikation für den Einsatz von Surfactants ist das Atemnotsyndrom bei Frühgeborenen.

Curosurf * ist eine Tensidzubereitung, die Phospholipidfraktionen (Phosphatidylcholin) und niedermolekulare Hydro-

rophobe Proteine ​​(1 %), isoliert aus Schweinelungengewebe. Es wird bei neugeborenen (frühgeborenen) Kindern (mit einem Körpergewicht von mindestens 700 g) bei Atemnotsyndrom in Verbindung mit Surfactant-Mangel angewendet. Die Verwendung des Medikaments dient der Wiederherstellung einer angemessenen Atmung und ist nur in erlaubt klinische Einstellung(angesichts der Notwendigkeit einer künstlichen Beatmung und Überwachung).

Exosurf* ist ein Medikament, dessen Wirkstoff Colfocerylpalmitat ist. Exosurf hat Surfactant-Eigenschaften und erleichtert die Lungen-Compliance. Wird wie Curosurf * bei Atemnotsyndrom bei Neugeborenen angewendet. Wird als Lösung in einer Dosis von 5 ml/kg durch den Endotrachealtubus verabreicht. Wiederholen Sie bei Bedarf die Einführung mit der gleichen Dosis nach 12 Stunden.

ARZNEIMITTEL, DIE DAS HERZ-KREISLAUF-SYSTEM BEEINFLUSSEN

Die Gruppe der Arzneimittel, die das Herz-Kreislauf-System beeinflussen, ist pharmakologisch sehr heterogen. Es enthält Substanzen:

Direkte Beeinflussung des Herzens (Chinidin-ähnliche und kardiotonische Arzneimittel);

Beeinflussung direkt auf Gefäßwand(myotrope Vasodilatatoren);

Beeinflussung der Innervation des Herzens und der Blutgefäße (Cholinomimetika, Adrenoblocker).

Daher ist es ratsam, die Klassifizierung nach dem klinischen und pharmakologischen Prinzip zu verwenden (unter Berücksichtigung der Pathologie, bei der diese Medikamente angezeigt sind):

Mittel zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen;

Mittel, die bei Insuffizienz des Koronarkreislaufs verwendet werden;

Mittel zur Behandlung von arterieller Hypertonie;

Mittel zur arteriellen Hypotonie;

Arzneimittel, die bei Herzinsuffizienz verwendet werden.