Gefäßkollaps - Ursachen, Symptome, Behandlung. Gefäßkollaps: Symptome und Notfallversorgung bei einem lebensbedrohlichen Zustand

Fast jeder von uns hat einen so schmerzhaften Zustand wie einen Gefäßkollaps in eigener Erfahrung oder in der Erfahrung geliebter Menschen erlebt. Wenn der Kollaps von Bewusstseinsverlust begleitet wird, wird dieser Zustand als Ohnmacht bezeichnet. Aber nicht selten entwickelt sich der kollaptoide Zustand vor dem Hintergrund eines intakten Bewusstseins.

Ein Kollaps ist definitionsgemäß eine sich akut entwickelnde Gefäßinsuffizienz. Der Name „Kollaps“ kommt vom lateinischen Wort collapsus und bedeutet „geschwächt“ oder „gefallen“.

Bei den ersten Anzeichen der Entwicklung eines Herz-Kreislauf-Kollaps ist Erste Hilfe erforderlich. Dieser Zustand führt oft zum Tod des Patienten. Um negativen Folgen vorzubeugen, sollte man die Ursachen für den Kollaps kennen und können
richtig verhindern.

Wie entsteht eine akute Gefäßinsuffizienz?

Der Kollaps ist durch eine Abnahme des Gefäßtonus gekennzeichnet, die von einer relativen Abnahme des im Körper zirkulierenden Blutvolumens begleitet wird. In einfachen Worten, erweitern sich die Gefäße in kurzer Zeit und das im Blutkreislauf vorhandene Blut wird für die Blutversorgung der lebenswichtigen Organe unzureichend. Der Körper hat keine Zeit, schnell auf eine Änderung des Gefäßtonus zu reagieren und Blut aus den Blutdepots freizusetzen. akute Gefäßinsuffizienz, Kollaps entwickelt sich akut und schnell.

Wenn der Kollaps von einer kritischen Verletzung der Blutversorgung des Gehirns begleitet wird, kommt es zu einer Ohnmacht oder Bewusstlosigkeit. Dies geschieht jedoch nicht in allen Fällen.
kollaboider Zustand.

Mit der Entwicklung des Zusammenbruchs verschlechtert sich der Gesundheitszustand, Schwindel tritt auf, Blässe der Haut und der Schleimhäute, kalter Schweiß. Die Atmung wird häufig und oberflächlich, der Herzschlag beschleunigt sich, der Blutdruck sinkt.

Herz-Kreislauf-Kollaps: Erste Hilfe

Kollaps entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund einer Schwächung des Körpers nach schweren Erkrankungen, Infektionen, Vergiftungen, Lungenentzündungen, während körperlicher und psychische Belastung, mit einem Abfall oder Anstieg des Blutzuckerspiegels. Wenn der kollaptoide Zustand oder die Synkope länger als 1-2 Minuten dauert, dann keine ernsthafte Krankheit und einen Krankenwagen rufen.

Erste Hilfe bei Herz-Kreislauf-Kollaps und Ohnmacht sollte wie folgt sein: Mögliche Gefahren beseitigen (elektrischer Strom, Feuer, Gas), sicherstellen, dass der Patient hat freies Atmen oder stellen Sie es bereit (öffnen Sie den Kragen, den Gürtel, öffnen Sie das Fenster), klopfen Sie auf die Wangen und spritzen Sie das Gesicht mit kaltem Wasser.

Wenn solche Zustände wiederholt auftreten, ihre Dauer und Häufigkeit zunehmen, ist eine vollständige klinische Untersuchung erforderlich, um die Ursache ihres Auftretens zu bestimmen.

Zusammenbruch- eine der Formen der akuten Gefäßinsuffizienz, die durch einen Abfall des Gefäßtonus und eine Abnahme des Volumens (Masse) des zirkulierenden Blutes (BCC) gekennzeichnet ist, begleitet von einem starken Abfall Blutdruck und zum Niedergang aller Lebensprozesse führt.

Hier ist eine so „einfache“, laut vielen Ärzten formulierte Formulierung des Konzepts „Kollaps“, die leicht auf den Seiten der Websites zu finden ist medizinisches Profil. Es ist großartig, wirklich! Natürlich versteht jeder alles! Da uns (praktizierenden Ärzten) klar ist, dass Sie nichts verstehen, schlagen wir vor, diesen „Fall“, wie es so schön heißt, ins Regal zu stellen.

Wenn wir diesen Satz in eine allgemein verständliche menschliche Sprache übersetzen, wird sofort klar, dass Kollaps ein Zustand ist, in dem die Gefäße des menschlichen Körpers nicht die erforderliche Menge an Blut liefern können, um alle Organe zu durchströmen. Das Wichtigste, was Sie verstehen müssen, ist, dass Gehirn und Herz kein sauerstoffreiches Blut erhalten. Und wie man es von der Schulbank kennt, ist bei vielen das Gehirn „der Kopf von allem“, naja, das Herz ist auch ein sehr, sehr notwendiges Organ.

Eine natürliche Frage stellt sich: „Warum kommt es zu einem Kollaps?“

Ursachen des Zusammenbruchs:

plötzlicher massiver Blutverlust. In der Regel ist dies mit einer Ruptur innerer Organe oder schweren äußeren Verletzungen des Körpers verbunden.

plötzliche Verletzung des Herzrhythmus oder eine Verletzung seiner Kontraktilität.

Beide Gründe führen dazu, dass das Herz nicht die richtige Menge Blut in die Gefäße drückt. Beispiele für solche Erkrankungen sind: Herzinfarkt, Verstopfung große Gefäße Lungenthrombus oder Atemwegsverschluss (Lungenembolie), alle Arten von plötzlichen Herzrhythmusstörungen.

eine starke Erweiterung der peripheren Gefäße. Dieser Zustand kann vor dem Hintergrund hoher Temperatur und Feuchtigkeit auftreten. Umfeld, während einer Krankheit mit verschiedenen akuten Infektionskrankheiten (Lungenentzündung, Sepsis, Typhus usw.), einer schweren allergischen Reaktion, einer Überdosis von Medikamenten.

Jugendliche in der Pubertät können aufgrund einer starken emotionalen Erfahrung, sowohl negativ als auch positiv, einen Zusammenbruch erleben.

eine starke Veränderung der Körperposition bei geschwächten Patienten.

Unabhängig von der Ursache, die den Kollaps verursacht hat, sind die Manifestationen der Anzeichen dieses Zustands bei Menschen jeden Alters fast immer ähnlich.

Klinische Manifestationen des Kollapses:

Verschlechterung des Wohlbefindens tritt plötzlich ein.

es gibt Beschwerden darüber Kopfschmerzen, Tinnitus, Schwäche, Beschwerden in der Herzgegend, Verdunkelung der Augen.

Das Bewusstsein bleibt erhalten, aber eine gewisse Lethargie ist möglich, ohne Hilfe ist ein Bewusstseinsverlust möglich.

Der Blutdruck fällt stark und um erhebliche Zahlen.

die Haut wird nass, kalt, blass.

Gesichtszüge werden geschärft, der Blick wird stumpf.

die Atmung wird flach, häufig.

der Puls ist fühlbar.

Erste Hilfe bei Einsturz:

Was auch immer der Anstoß für die Entwicklung des kollaptoiden Zustands war, eine ärztliche Untersuchung ist in jedem Fall erforderlich. Der Patient selbst kann der Untersuchung widersprechen, aber Sie müssen bedenken, dass der Kollaps das Ergebnis eines ernsthaften Problems im Körper ist. Eine momentane Verbesserung des Wohlbefindens des Patienten ist keineswegs eine Garantie für zukünftiges Wohlbefinden. Der Anruf eines Arztes ist Voraussetzung für eine umfassende Hilfeleistung. In der Zwischenzeit warten Sie darauf, dass das Rettungsteam Folgendes tut:

Legen Sie den Patienten auf eine harte Oberfläche. Eine flache und harte Oberfläche ist die beste Plattform für die Wiederbelebung, falls dies erforderlich sein sollte.

Heben Sie Ihre Beine an (stellen Sie einen Stuhl oder andere Dinge darunter). Dies geschieht, um den Blutfluss zum Gehirn und zum Herzen zu erhöhen.

für frische Luft sorgen. Öffnen Sie einfach ein Fenster oder eine Balkontür.

enge Kleidung lockern. Um die allgemeine Durchblutung zu verbessern, müssen Sie Gürtel, Kragen und Manschetten der Kleidung lösen.

schnüffeln Sie an Watte mit Ammoniak. Das Fehlen von Ammoniak kann durch Stimulation (leichte Massage) ersetzt werden. Nervenenden Ohrläppchen, Schläfen, Grübchen der Oberlippe.

Wenn der Kollaps durch Blutverlust aus einer äußeren Wunde verursacht wird, versuchen Sie, die Blutung zu stoppen.

Denken Sie daran!

Geben Sie dem Patienten auf keinen Fall Nitroglycerin, Validol, No-Shpu, Valocordin, Corvalol. Diese Medikamente erweitern die Gefäße, die in diesem Fall bereits nicht in gutem Zustand sind.

Es ist unmöglich, dem Opfer Medikamente zu verabreichen und es durch den Mund zu trinken, wenn es bewusstlos ist!

Es ist unmöglich, den Patienten mit Schlägen auf die Wangen zum Leben zu erwecken!

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt:

Diese Frage wird in jedem Fall von Ärzten berücksichtigt.

Zusatz:

Es gibt Unterschiede zwischen den Begriffen „Kollaps“ und „Schock“. Wir werden dieses Thema kurz gesondert betrachten, da diese Konzepte oft verwechselt werden. Für die Erstversorgung ist dies vielleicht nicht von praktischer Bedeutung, aber der Gesamtentwicklung schadet diese Information nicht.

Der Schock ist, wie der Kollaps, eine allgemeine Reaktion des Körpers auf einen starken schädigenden Faktor. Dieser Faktor kann alle Arten von Verletzungen sein, Vergiftungen, der Tod eines großen Teils des Herzmuskels, der Verlust des größten Teils des Blutes, starke Schmerzen. Der Schockzustand beginnt sich aus der Erregungsphase des Patienten zu entwickeln und weicht dann abrupt einer ausgeprägten Depression des Bewusstseins und der motorischen Aktivität einer Person. Der Blutdruck während des Schocks sinkt so stark, dass die Ausscheidungsfunktion der Nieren aufhört. Alleine ohne medikamentöse Behandlung Blutdruck steigt nicht.

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Der plötzliche Herztod fordert allein in den USA jährlich etwa 400.000 Todesopfer, d.h. etwa 1 Person stirbt in 1 Minute. Definitionen plötzlicher Tod variieren, aber die meisten von ihnen beinhalten das folgende Merkmal: Der Tod tritt plötzlich und sofort oder innerhalb von 1 Stunde nach dem Einsetzen der Symptome bei einer Person oder ohne vorbestehende Herzerkrankung ein. Gewöhnlich vergehen vom Moment der Entwicklung des schlagartigen kardiovaskulären Kollapses (es fehlt das effektive Herzminutenvolumen) bis zu den irreversiblen ischämischen Veränderungen im Zentralbereich nur wenige Minuten Nervensysteme e) Dennoch kann bei rechtzeitiger Behandlung einiger Formen des Kreislaufkollaps eine Erhöhung der Lebenserwartung ohne spätere funktionelle Schädigung erreicht werden.

Ein plötzlicher kardiovaskulärer Kollaps kann folgende Ursachen haben: 1) Herzrhythmusstörungen (siehe Kapitel 183 und 184), meistens Kammerflimmern oder ventrikuläre Tachykardie, die manchmal nach einer Bradyarrhythmie auftreten, oder schwere Bradykardie oder ventrikuläre Asystolie (diese Zustände sind normalerweise Vorboten einer Ineffizienz). Reanimation); 2) eine ausgeprägte starke Abnahme des Herzzeitvolumens, die bei Vorhandensein einer mechanischen Behinderung der Durchblutung beobachtet wird [massive Lungenthromboembolie und Herztamponade sind zwei Beispiele für diese Form; 3) akutes plötzliches ventrikuläres Pumpversagen, das aufgrund von auftreten kann akuter Infarkt Myokardinfarkt, "nicht-arrhythmischer Herztod", mit oder ohne Ventrikelruptur oder kritischer Aortenstenose; 4) Aktivierung von Vasodepressorreflexen, die zu einem unerwarteten Blutdruckabfall und einer Abnahme der Herzfrequenz führen können und in verschiedenen Situationen beobachtet werden, einschließlich Lungenembolie-Syndrom Überempfindlichkeit Karotissinus und primäre pulmonale Hypertonie. Unter den primären elektrophysiologischen Störungen liegt die relative Inzidenz von Kammerflimmern, ventrikulärer Tachykardie und schwerer Bradyarrhythmie oder Asystolie bei etwa 75 %, 10 % und 25 %.

Plötzlicher Tod bei Arteriosklerose der Koronararterien

Der plötzliche Tod ist in erster Linie eine Komplikation einer schweren Atherosklerose der Koronararterien, die mehrere Herzkranzgefäße betrifft. Bei der pathoanatomischen Untersuchung liegt die Nachweishäufigkeit einer frischen Koronarthrombose zwischen 25 und 75 %. Bei einer Reihe von Patienten ohne Thrombose wurde eine Ruptur einer atherosklerotischen Plaque festgestellt, die eine Gefäßobstruktion verursachte. Somit scheint es, dass es sich bei den meisten Patienten mit koronarer Herzkrankheit genau um eine akute Obstruktion des Lumens handelt Herzkranzgefäß ist der Ausgangspunkt für den plötzlichen Tod. In anderen Fällen kann der plötzliche Tod das Ergebnis einer funktionellen elektrophysiologischen Instabilität sein, die durch eine provozierende invasive elektrophysiologische Studie diagnostiziert wird und nach einem Myokardinfarkt für lange Zeit oder auf unbestimmte Zeit bestehen bleiben kann. Bei Personen, die an den Folgen eines plötzlichen Todes unter 45 Jahren sterben, werden häufig Thrombozytenthromben in den koronaren Mikrogefäßen gefunden. Ungefähr 60 % der Patienten, die an einem Myokardinfarkt starben, starben vor der Aufnahme ins Krankenhaus. Tatsächlich tritt bei 25 % der Patienten mit koronarer Herzkrankheit der Tod als erste Manifestation dieser Krankheit auf. Basierend auf den Erfahrungen der Abteilungen für Notfallkardiologie konnte davon ausgegangen werden, dass die Häufigkeit des plötzlichen Todes mit Hilfe von präventiven Maßnahmen, die vor allem in Bevölkerungsgruppen mit besonders schweren Erkrankungen durchgeführt werden, signifikant reduziert werden könnte hohes Risiko wenn gezeigt wurde, dass solche Maßnahmen wirksam sind, eine geringe Toxizität aufweisen und den Patienten keine großen Unannehmlichkeiten bereiten. Der plötzliche Herztod kann jedoch eine der Erscheinungsformen der koronaren Herzkrankheit sein, und eine wirksame Vorbeugung gegen den plötzlichen Herztod erfordert unter anderem die Vorbeugung gegen Atherosklerose. Das Risiko eines plötzlichen Todes, der eine Manifestation eines früheren Myokardinfarkts ist, ist bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion und komplexer ektopischer ventrikulärer Aktivität erhöht, insbesondere wenn diese Faktoren kombiniert werden.

Faktoren, die mit einem erhöhten Risiko eines plötzlichen Todes verbunden sind

Bei der Aufzeichnung eines Elektrokardiogramms innerhalb von 24 Stunden bei normalen täglichen Aktivitäten können bei den meisten Amerikanern über 50 Jahre supraventrikuläre Extrasystolen und bei fast zwei Dritteln ventrikuläre Extrasystolen festgestellt werden. Einfache ventrikuläre Extrasystolen sind bei herzgesunden Menschen nicht mit einem erhöhten Risiko für einen plötzlichen Herztod verbunden, wohl aber Leitungsstörungen und Bigeminie oder ektopische ventrikuläre Schläge hohe Abschlüsse(sich wiederholende Formen oder Komplexe R -on-T) sind ein Hochrisikoindikator, insbesondere bei Patienten, die innerhalb des letzten Jahres einen Myokardinfarkt erlitten haben. Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt sind ventrikuläre ektopische Kontraktionen, die in der späten Phase des Herzzyklus auftreten, besonders häufig mit malignen ventrikulären Arrhythmien kombiniert. Hochfrequente Potentiale mit niedriger Amplitude, die während der Registrierung des letzten Teils des Komplexes entstehen QRS und segmentierenST,die anhand der Frequenzanalyse des signalgemittelten Elektrokardiogramms (EKG) identifiziert werden können, ermöglichen es Ihnen auch, Patienten mit einem hohen Risiko für einen plötzlichen Tod zu identifizieren.

Vorzeitige Kammerkontraktionen können ein Triggerfaktor für Kammerflimmern sein, insbesondere vor dem Hintergrund einer Myokardischämie. Andererseits können sie Manifestationen der häufigsten grundlegenden elektrophysiologischen Störungen sein, die sowohl für ventrikuläre Extrasystolen als auch für Kammerflimmern prädisponieren, oder sie können ein völlig unabhängiges Phänomen sein, das mit anderen elektrophysiologischen Mechanismen als denen, die Fibrillation verursachen, verbunden ist. Ihre klinische Bedeutung variiert von Patient zu Patient. Die ambulante elektrokardiographische Überwachung hat gezeigt, dass eine Zunahme der Häufigkeit und Komplexität ventrikulärer Arrhythmien über mehrere Stunden oft einem Kammerflimmern vorausgeht.

Generell sind ventrikuläre Arrhythmien bei akuter Ischämie und schwerer linksventrikulärer Dysfunktion durch koronare Herzkrankheit oder Kardiomyopathie wesentlich wichtiger und verschlechtern die Prognose deutlich als ohne sie.

Schwere ischämische Herzkrankheit, die nicht unbedingt von morphologischen Anzeichen eines akuten Infarkts, Bluthochdruck oder begleitet wird Diabetes, ist bei mehr als 75 % der plötzlich verstorbenen Personen vorhanden. Aber vielleicht noch wichtiger ist, dass die Inzidenz eines plötzlichen Todes bei Patienten mit mindestens einer dieser Krankheiten signifikant höher ist als bei gesunden Personen. Mehr als 75 % der Männer ohne vorherige koronare Herzkrankheit, die plötzlich sterben, haben mindestens zwei der vier unten aufgeführten Risikofaktoren für Atherosklerose: Hypercholesterinämie, Bluthochdruck, Hyperglykämie und Rauchen. Übergewicht Körperliche und elektrokardiographische Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie sind ebenfalls mit einer erhöhten Inzidenz von plötzlichem Herztod verbunden. Die Inzidenz eines plötzlichen Todes ist bei Rauchern höher als bei Nichtrauchern, möglicherweise aufgrund höherer Konzentrationen von zirkulierenden Katecholaminen und Fettsäuren und erhöhte Produktion von Carboxyhämoglobin, das im Blut zirkuliert und zu einer Verringerung seiner Fähigkeit führt, Sauerstoff zu transportieren. Die Anfälligkeit für plötzlichen Tod, die durch das Rauchen verursacht wird, ist nicht dauerhaft, scheint sich aber mit dem Aufhören des Rauchens umzukehren.

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die einen Belastungstest durchführen, kommt es in seltenen Fällen zu einem kardiovaskulären Kollaps während des Trainings. Mit geschultem Personal und geeigneter Ausrüstung werden diese Episoden schnell durch elektrische Defibrillation kontrolliert. manchmal scharf Emotionaler Stress kann der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts und plötzlichen Todes vorausgehen. Diese Daten stimmen mit jüngsten klinischen Beobachtungen überein, die darauf hindeuten, dass solche Zustände mit Verhaltensweisen des Typs A verbunden sind, und mit experimentellen Beobachtungen einer erhöhten Anfälligkeit für ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern mit künstlichem Koronarverschluss, nachdem Tiere in einen Zustand emotionalen Stresses oder erhöhter Aktivität des sympathischen Nervensystems gebracht wurden system. systeme. Bei Versuchstieren wurde auch die protektive Wirkung der Einführung einzelner Vorläufer von Neurotransmittern des Zentralnervensystems gezeigt.

Bei Patienten, die plötzlich und unerwartet sterben, können zwei klinische Hauptsyndrome unterschieden werden; beide dieser Syndrome sind im Allgemeinen mit einer koronaren Herzkrankheit verbunden. Bei den meisten Patienten treten Rhythmusstörungen völlig unerwartet und ohne vorherige Symptome oder Prodromalzeichen auf. Dieses Syndrom ist nicht mit einem akuten Myokardinfarkt assoziiert, obwohl die meisten Patienten die Folgen eines früheren Myokardinfarkts oder anderer Arten von organischen Herzerkrankungen erkennen können. Nach der Reanimation besteht eine Prädisposition für ein frühes Rezidiv, was möglicherweise die elektrische Instabilität des Myokards widerspiegelt, die zu der ersten Episode führte, sowie eine relativ hohe Sterblichkeit in den folgenden 2 Jahren, die 50 % erreichte. Natürlich können diese Patienten nur gerettet werden, wenn es einen reaktionsschnellen Herzdienst gibt, der in der Lage ist, eine energische Diagnose und Behandlung anzubieten pharmakologische Präparate, wenn ein chirurgischer Eingriff erforderlich ist, implantierbare Defibrillatoren oder programmierbare Schrittmacher. Eine pharmakologische Prophylaxe verbessert wahrscheinlich das Überleben. Die zweite, kleinere Gruppe umfasst Patienten, die nach erfolgreicher Reanimation Anzeichen eines akuten Myokardinfarkts zeigen. Diese Patienten sind gekennzeichnet durch prodromale Symptome (retrosternale Schmerzen, Dyspnoe, Synkope) und eine signifikant niedrigere Rate an Schüben und Todesfällen in den ersten zwei Jahren (15 %). Das Überleben in dieser Untergruppe ist das gleiche wie bei Patienten nach Reanimation wegen Kammerflimmern als Komplikation eines akuten Myokardinfarkts auf der Koronarstation. Die Veranlagung zum Kammerflimmern zum Zeitpunkt der Entstehung eines akuten Infarktes besteht bei ihnen nur kurze Zeit, im Gegensatz zu Patienten, bei denen ein Vorhofflimmern ohne akuten Infarkt auftritt, wonach das Rückfallrisiko lange Zeit erhöht bleibt. Bei einigen Patienten, die einen Myokardinfarkt erlitten haben, bleibt das Risiko eines plötzlichen Todes jedoch recht hoch. Die Faktoren, die dieses Risiko bestimmen, sind die Weite der Infarktzone, schwere ventrikuläre Dysfunktion, anhaltende komplexe ektopische ventrikuläre Aktivität, Verlängerung des Intervalls Q-Tnach akuter Anfall, Verlust nach Wiederherstellung der Fähigkeit, normal auf körperliche Aktivität durch Erhöhung des Blutdrucks zu reagieren, Aufrechterhaltung positiver Ergebnisse von Myokardszintigrammen für eine lange Zeit.

Andere Ursachen für plötzlichen Tod

Ein plötzlicher kardiovaskulärer Kollaps kann aus einer Vielzahl von anderen Störungen als koronarer Atherosklerose resultieren. Die Ursache kann eine schwere angeborene oder erworbene Aortenstenose mit plötzlicher Störung des Rhythmus oder der Pumpfunktion des Herzens, hypertrophe Kardiomyopathie und Myokarditis oder Kardiomyopathie in Verbindung mit Arrhythmien sein. Eine massive Lungenembolie führt in etwa 10 % der Fälle innerhalb von Minuten zum Kreislaufkollaps und zum Tod. Einige Patienten sterben nach einiger Zeit vor dem Hintergrund einer fortschreitenden rechtsventrikulären Insuffizienz und Hypoxie. Einem akuten Kreislaufkollaps können kleine Embolien in verschiedenen Abständen vor einem tödlichen Anfall vorausgehen. Demnach kann bereits in dieser prodromalen, subletalen Phase eine Therapie unter Einschluss von Antikoagulanzien lebensrettend sein. Herz-Kreislauf-Kollaps und plötzlicher Tod sind seltene, aber mögliche Komplikationen einer infektiösen Endokarditis.

Erkrankungen im Zusammenhang mit kardiovaskulärem Kollaps und plötzlichem Tod bei Erwachsenen

Ischämische Herzkrankheit aufgrund koronarer Atherosklerose, einschließlich akutem Myokardinfarkt

Variante Angina von Prinzmetal; Krampf der Koronararterien koronare krankheit Herz, einschließlich Fehlbildungen, koronare arteriovenöse Fisteln, Embolie der Herzkranzgefäße

Erworbene nicht-atherosklerotische Koronarerkrankung, einschließlich Aneurysmen bei Kawasaki-Krankheit

Myokardbrücken, die die Durchblutung deutlich beeinträchtigen Wolf-Parkinson-White-Syndrom

Erbliche oder erworbene Intervallverlängerung Q-Tmit oder ohne angeborener Taubheit

Schädigung des Sinusknotens

Atrial-ventrikuläre Blockade (Adams-Stokes-Morgagni-Syndrom) Sekundäre Läsion des Reizleitungssystems: Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, dystrophische Myotonie

Arzneimitteltoxizität oder Eigenart von Arzneimitteln, z. B. Fingerhut, Chinidin

Elektrolytstörungen, insbesondere Magnesium- und Kaliummangel im Myokard Herzklappenerkrankungen, besonders Aortenstenose Infektiöse Endokarditis Myokarditis

Kardiomyopathien, insbesondere idiopathische hypertrophe Subaortenstenose

Modifizierte Diätprogramme zur Gewichtsabnahme basierend auf Flüssigkeits- und Proteinaufnahme

Verpackung des Herzbeutels

Vorfall Mitralklappe(äußerst seltene Ursache für plötzlichen Tod) Tumore des Herzens

Ruptur und Dissektion eines Aortenaneurysmas Pulmonale Thromboembolie

Zerebrovaskuläre Komplikationen, insbesondere Blutungen

In den letzten Jahren wurde eine Reihe von Erkrankungen identifiziert, die weniger häufige Ursachen für plötzliche Todesfälle sind. Der plötzliche Herztod kann mit modifizierten Ernährungsprogrammen verbunden sein, die darauf abzielen, das Körpergewicht durch die Verwendung von Flüssigkeiten und Proteinen zu reduzieren. Markenzeichen diese Fälle sind Intervallverlängerungen Q - T undauch Nachweis weniger spezifischer morphologischer Veränderungen im Herzen bei der Autopsie, jedoch typisch für Kachexie. Eine primäre Degeneration des atrioventrikulären Reizleitungssystems mit oder ohne Kalzium- oder Knorpelablagerungen kann ohne schwere koronare Atherosklerose zum plötzlichen Tod führen. Bei diesen Erkrankungen wird häufig ein trifaszikulärer atrioventrikulärer (AV) Block festgestellt, der in mehr als zwei Dritteln der Fälle die Ursache für einen chronischen AV-Block bei Erwachsenen sein kann. Allerdings ist das Risiko eines plötzlichen Herztodes bei Erregungsleitungsstörungen im Zusammenhang mit der koronaren Herzkrankheit deutlich höher als bei einer isolierten Primärschädigung des Erregungsleitungssystems. Elektrokardiographische Anzeichen einer Intervallverlängerung Q-T,Zentraler Hörverlust und dessen autosomal rezessive Vererbung (Ervel-Lange-Nielsen-Syndrom) treten bei einer großen Anzahl von Personen auf, die Kammerflimmern hatten. Es gibt Hinweise darauf, dass die gleichen elektrokardiographischen Veränderungen und die elektrophysiologische Instabilität des Myokards, nicht kombiniert mit Taubheit (Romano-Ward-Syndrom), autosomal-dominant vererbt werden.

Elektrokardiographische Veränderungen bei diesen Zuständen können nur nach körperlicher Anstrengung auftreten. Allgemeines Risiko Der plötzliche Tod bei Personen mit ähnlichen Erkrankungen liegt bei etwa 1 % pro Jahr. Angeborene Taubheit, Geschichte der Synkope, Zugehörigkeit zu weibliche Geschlecht, bestätigte Tachykardie nach Typ Torsade de Pointes (siehe unten) oder Kammerflimmern sind unabhängige Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod. Obwohl die Entfernung des linken Ganglion stellatum vorübergehend präventiv wirkt, tritt keine Heilung ein.

Andere Bedingungen, die mit einer Intervallverlängerung verbunden sind Q-Tund erhöhte zeitliche Streuung der Repolarisation, wie Hypothermie, eine Reihe von Arzneimitteln (einschließlich Hnnidin, Disopyramid, Novocainamid, Phenothiazin-Derivate, trizyklische Antidepressiva), Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und akute Myokarditis, sind mit plötzlichem Tod verbunden, insbesondere wenn sich auch Episoden entwickeln. Torsade de Pointes , eine Variante der schnellen ventrikulären Tachykardie mit deutlichen elektrokardiographischen und pathophysiologischen Zeichen. Auch ein Stoppen oder Blockieren des Sinusknotens mit anschließender Hemmung nachgeschalteter Schrittmacher oder ein Sick-Sinus-Syndrom, meist begleitet von einer Störung des Reizleitungssystems, können zu einer Asystolie führen. Gelegentlich können Myome und Entzündungen der sinuatrialen oder atrioventrikulären Knoten bei Personen ohne vorbestehende Anzeichen einer Herzerkrankung zum plötzlichen Tod führen. Plötzliche Rupturen des Papillarmuskels, des Ventrikelseptums oder der freien Wand, die innerhalb der ersten Tage nach einem akuten Myokardinfarkt auftreten, können manchmal zum plötzlichen Tod führen. Der plötzliche kardiovaskuläre Kollaps ist auch eine schwerwiegende und oft tödliche Komplikation zerebrovaskulärer Erkrankungen; insbesondere Subarachnoidalblutung, plötzliche Veränderung des intrakraniellen Drucks oder Schädigung des Hirnstamms. Es kann auch bei Asphyxie auftreten. Eine Digitalis-Vergiftung kann lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen verursachen, die zu einem plötzlichen Herz-Kreislauf-Kollaps führen, der unbehandelt tödlich endet. Paradoxerweise aber Antiarrhythmika kann bei mindestens 15 % der Patienten Arrhythmien verschlimmern oder zu Kammerflimmern prädisponieren.

Elektrophysiologische Mechanismen

Potenziell tödliche ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt können das Ergebnis einer Aktivierung des Rezirkulationsmechanismus sein (Reentry, Wiedereintritt ), Automatismusstörungen oder beides. Es scheint, dass der Rezirkulationsmechanismus eine dominierende Rolle bei der Entstehung früher Arrhythmien spielt, beispielsweise während der ersten Stunde, und Verletzungen des Automatismus sind der wichtigste ätiologische Faktor in späteren Perioden.

Es ist möglich, dass mehrere Faktoren daran beteiligt sind, den Boden für die Entwicklung von Kammerflimmern und anderen rezirkulationsabhängigen Arrhythmien nach dem Einsetzen einer myokardialen Ischämie zu bereiten. Lokale Akkumulation von Wasserstoffionen, ein Anstieg des Verhältnisses von extra- und intrazellulärem Kalium, regionale adrenerge Stimulation neigen dazu, diastolische Transmembranpotentiale auf Null zu verschieben und eine pathologische Depolarisation zu verursachen, die anscheinend durch Calciumströme vermittelt wird und eine Hemmung der schnellen, natriumabhängigen Depolarisation anzeigt. Diese Art der Depolarisation ist höchstwahrscheinlich mit einer langsamen Leitung verbunden, die eine notwendige Bedingung für das Auftreten einer Rezirkulation kurz nach dem Einsetzen der Ischämie ist.

Ein weiterer Mechanismus, der an der Aufrechterhaltung der Rezirkulation früh nach einer Ischämie beteiligt ist, ist die fokale repetitive Erregung. Anoxie verkürzt die Dauer des Aktionspotentials. Dementsprechend kann während der elektrischen Systole eine Repolarisation von Zellen, die sich in der ischämischen Zone befinden, früher erfolgen als von Zellen des angrenzenden nicht-ischämischen Gewebes. Die daraus resultierende Differenz zwischen den vorherrschenden Transmembranpotentialen kann eine instabile Depolarisation benachbarter Zellen verursachen und damit zum Auftreten rezirkulationsabhängiger Rhythmusstörungen beitragen. Begleitende pharmakologische und metabolische Faktoren können ebenfalls für eine Rezirkulation prädisponieren. Beispielsweise kann Chinidin die Erregungsrate überproportional zum Anstieg der Refraktärität hemmen, wodurch das Einsetzen rezirkulationsabhängiger Arrhythmien bald nach Entwicklung einer Ischämie erleichtert wird.

Die sogenannte anfällige Periode, die dem aufsteigenden Knie der Zinke entsprichtT,stellt den Teil des Herzzyklus dar, in dem die zeitliche Streuung der ventrikulären Refraktärität maximal ist, und daher kann am leichtesten ein Rezirkulationsrhythmus provoziert werden, der zu einer verlängerten repetitiven Aktivität führt. Bei Patienten mit schwerer Myokardischämie ist die Dauer der anfälligen Periode erhöht und die Intensität des für das Auftreten einer wiederkehrenden Tachykardie oder eines Kammerflimmerns erforderlichen Stimulus verringert. Die zeitliche Streuung der Refraktärität kann in nicht-ischämischen Geweben bei Vorliegen einer langsamen Herzfrequenz erhöht sein. Daher kann eine schwere Bradykardie, die durch einen reduzierten Automatismus des Sinusknotens oder einen atrioventrikulären Block verursacht wird, bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt besonders gefährlich sein, da sie die Rezirkulation potenziert.

Ventrikuläre Tachykardie, die 8-12 Stunden nach Beginn der Ischämie auftritt, hängt offenbar teilweise von der Störung des Automatismus oder der Triggeraktivität der Purkinje-Fasern und möglicherweise der Myokardzellen ab. Dieser Rhythmus ist wie ein langsamer ventrikuläre Tachykardie, die bei Versuchstieren häufig innerhalb weniger Stunden oder am ersten Tag nach Koronararterienligatur auftritt. In der Regel kommt es nicht zu Kammerflimmern oder anderen bösartigen Arrhythmien. Die Abnahme des diastolischen Transmembranpotentials als Reaktion auf regionale biochemische Veränderungen, die durch Ischämie verursacht werden, kann aufgrund der Erleichterung wiederholter Depolarisationen von Purkinje-Fasern, die durch eine einzelne Depolarisation hervorgerufen werden, mit Automatismusstörungen zusammenhängen. Da Katecholamine die Ausbreitung solch langsamer Reaktionen erleichtern, könnte eine erhöhte regionale adrenerge Stimulation hier eine wichtige Rolle spielen. Die offensichtliche Wirksamkeit der adrenergen Blockade bei der Unterdrückung einiger ventrikulärer Arrhythmien und die relative Unwirksamkeit herkömmlicher Antiarrhythmika wie Lidocain bei Patienten mit erhöhter sympathischer Aktivität kann die wichtige Rolle der regionalen adrenergen Stimulation bei der Entstehung eines erhöhten Automatismus widerspiegeln.

Asystolie und/oder profunde Bradykardie gehören zu den weniger verbreiteten elektrophysiologischen Mechanismen, die einem plötzlichen Herztod aufgrund von koronarer Atherosklerose zugrunde liegen. Sie können Manifestationen eines vollständigen Verschlusses der rechten Koronararterie sein und weisen in der Regel auf das Scheitern der Reanimation hin. Asystolie und Bradykardie sind häufig das Ergebnis eines Sinusknotenversagens, eines atrioventrikulären Blocks und der Unfähigkeit akzessorischer Schrittmacher, effektiv zu funktionieren. Der plötzliche Herztod bei Personen mit diesen Störungen ist in der Regel eher eine Folge einer diffusen Myokardschädigung als die eigentliche AV-Blockade.

Identifizierung von Personen mit hohem Risiko

Die Schwierigkeiten bei der ambulanten elektrokardiographischen Überwachung oder anderen Maßnahmen, die auf ein Massenscreening der Bevölkerung abzielen, um Personen mit hohem Risiko für plötzlichen Tod zu identifizieren, sind enorm, da die Risikogruppe für plötzlichen Tod eher bei Männern im Alter von 35 bis 74 Jahren liegt , und ventrikuläre ektopische Aktivität tritt sehr häufig auf und variiert stark von Tag zu Tag bei demselben Patienten. Das maximale Risiko wird angegeben: 1) bei Patienten, die zuvor an primärem Kammerflimmern ohne Zusammenhang mit einem akuten Myokardinfarkt gelitten haben; 2) bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, die Anfälle von ventrikulärer Tachykardie erleiden; 3) innerhalb von 6 Monaten bei Patienten nach akutem Myokardinfarkt, die regelmäßige frühe oder multifokale ventrikuläre Extrasystolen haben, die in Ruhe, bei körperlicher Aktivität oder psychischem Stress auftreten, insbesondere bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion mit einer Ejektionsfraktion von weniger als 40 % oder offenkundig Herzfehler; 4) bei Patienten mit verlängertem Intervall Q-Tund häufige vorzeitige Kontraktionen, insbesondere wenn eine Vorgeschichte von Synkopen angezeigt ist. Obwohl die Identifizierung von Patienten mit hohem Risiko eines plötzlichen Todes äußerst wichtig ist, ist die Wahl wirksam prophylaktisch bleibt eine ebenso schwierige Aufgabe, und keiner von ihnen hat sich als zweifelsfrei wirksam zur Risikominderung erwiesen. Die Induktion von Arrhythmien durch Stimulation der Ventrikel unter Verwendung eines in die Herzhöhle eingeführten Katheters mit Elektroden und die Wahl von pharmakologischen Mitteln zur Verhinderung einer solchen Provokation von Arrhythmien ist wahrscheinlich eine wirksame Methode zur Vorhersage der Möglichkeit, wiederkehrende maligne Arrhythmien, insbesondere ventrikuläre, zu verhindern oder zu stoppen Tachykardie, Verwendung bestimmter Medikamente bei Patienten mit anhaltender ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern. Es identifiziert auch Patienten, die auf herkömmliche Therapien nicht ansprechen, und erleichtert die Auswahl von Kandidaten für energische Behandlungen wie die Verabreichung von Prüfmedikamenten, die Implantation automatisierter Defibrillatoren oder chirurgische Eingriffe.

Medizinische Behandlung

Die Behandlung mit Antiarrhythmika in Dosen, die ausreichen, um einen therapeutischen Spiegel im Blut aufrechtzuerhalten, wurde als wirksam bei rezidivierender ventrikulärer Tachykardie und (oder) Kammerflimmern bei Patienten mit plötzlichem Tod angesehen, wenn dieses Medikament während akuter Studien die Schwere eines hochgradigen aufhalten oder verringern konnte vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen, frühe oder wiederkehrende Formen. Bei Überlebenden des plötzlichen Todes mit häufigen und komplexen ventrikulären Extrasystolen, die zwischen Episoden von ventrikulärer Tachykardie und (oder) Kammerflimmern auftreten (etwa 30 % der Patienten), sollte die prophylaktische Behandlung individuell durchgeführt werden, nachdem die pharmakologische Wirksamkeit jedes Arzneimittels bestimmt wurde, d Fähigkeit, bestehende Rhythmusstörungen zu unterdrücken. Übliche Dosen von langwirksamem Procainamid (30–50 mg/kg pro Tag p.o. in geteilten Dosen alle 6 Stunden) oder Disopyramid (6–10 mg/kg pro Tag p.o. alle 6 Stunden) können diese Rhythmusstörungen wirksam unterdrücken. Bei Bedarf und ohne gastrointestinale Störungen oder elektrokardiographische Anzeichen einer Toxizität kann die Chinidindosis auf 3 g / Tag erhöht werden. Amiodaron (ein US-Studienmedikament mit 5 mg/kg IV über 5-15 Minuten oder 300-800 mg pro Tag oral mit oder ohne Ladedosis von 1200-2000 mg pro Tag, verteilt auf 1 oder 4 Wochen) hat eine starke antifibrillatorische Wirkung, aber eine sehr langsames Einsetzen der maximalen Wirkung, die sich erst nach einigen Tagen oder Wochen kontinuierlicher Verabreichung manifestiert. Toxizität kann sowohl bei akuter als auch bei chronischer Verabreichung auftreten. Obwohl die antifibrillatorische Wirksamkeit von Amiodaron allgemein anerkannt ist, sollte seine Anwendung auf Erkrankungen beschränkt werden, die gegenüber weniger toxischen Arzneimitteln oder alternativen Ansätzen refraktär sind.

Bei den meisten Menschen, die einen plötzlichen Tod erlitten haben, werden nur in seltenen Fällen häufige und komplexe ventrikuläre Extrasystolen zwischen Episoden von ventrikulärer Tachykardie und (oder) Kammerflimmern verzeichnet. Bei solchen Patienten sollte die Wahl eines geeigneten prophylaktischen Regimes auf den günstigen Ergebnissen einer spezifischen Therapie basieren, die durch die Ergebnisse provokativer elektrophysiologischer Tests bestätigt wurden. Eine ambulante elektrokardiographische Überwachung mit oder ohne Bewegung kann besonders nützlich sein, um die Wirksamkeit der Behandlung zu bestätigen, da unvollständige Kenntnisse der Pathogenese des plötzlichen Todes eine rationale Auswahl von Medikamenten und ihrer Dosierung erschweren und die Verschreibung von Steroidregimen für alle Patienten eine Prävention unmöglich macht. Aufgrund der hohen Variabilität treten jedoch spontane Störungen auf Pulsschlag, aufgezeichnet während der Holter-Überwachung, die für jeden Patienten individuell interpretiert werden sollte, sollte eine Unterdrückung erreicht werden ektopische Aktivität(mindestens 0,80 % innerhalb von 24 Stunden), bevor die pharmakologische Wirksamkeit eines bestimmten Behandlungsschemas beurteilt werden kann. Auch nach dem Nachweis einer solchen Wirksamkeit bedeutet dies noch lange nicht, dass das gewählte Regime bei Kammerflimmern eine solche protektive Wirkung entfalten kann. Manche Patienten verlangen gleichzeitiger Termin mehrere Medikamente. Da die tiefgreifenden elektrophysiologischen Störungen, die dem Kammerflimmern und den vorzeitigen Kontraktionen zugrunde liegen, unterschiedlich sein können, garantiert selbst die gewünschte dokumentierte Unterdrückung der letzteren nicht die Entwicklung eines plötzlichen Todes.

In mehreren prospektiven Doppelblindstudien wurde eine Verringerung der Inzidenz des plötzlichen Todes bei randomisierter Auswahl von Patienten mit akutem Myokardinfarkt gezeigt R-Blockern, obwohl die antiarrhythmische Wirkung der Behandlung nicht quantifiziert wurde und die Mechanismen einer eindeutigen Schutzwirkung noch nicht nachgewiesen wurden. Die Inzidenz des plötzlichen Herztodes war im Vergleich zur Gesamtsterblichkeitsreduktion über mehrere Jahre hinweg bei einer Gruppe von behandelten Patienten mit Myokardinfarkt signifikant reduziert R-Blocker wurden einige Tage nach dem Infarkt begonnen.

Die Verzögerung des Krankenhausaufenthalts des Patienten und die Bereitstellung qualifizierter Hilfe nach der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts erschweren die Verhinderung eines plötzlichen Todes erheblich. In den meisten Teilen der Vereinigten Staaten beträgt die Zeit vom Auftreten der Symptome eines akuten Herzinfarkts bis zur Aufnahme ins Krankenhaus durchschnittlich 3 bis 5 Stunden.Die Verleugnung der Möglichkeit, eine schwere Krankheit zu entwickeln, und die Unentschlossenheit sowohl des Arztes als auch der Patienten Patientenverzögerungspflege am meisten.

Chirurgische Ansätze

Eine sorgfältig ausgewählte Gruppe von Personen, die einen plötzlichen Tod erlitten haben und danach wiederkehrende maligne Arrhythmien haben, kann für eine chirurgische Behandlung indiziert sein. Bei manchen Patienten kann die Prophylaxe mit einem automatisierten implantierbaren Defibrillator die Überlebensraten verbessern, obwohl die Unbequemlichkeit von Geräteschocks und das Potenzial für nicht-physiologische Schocks ernsthafte Nachteile dieser Methode sind.

öffentliche Bemühungen.Die in Seattle, Washington, gesammelten Erfahrungen zeigen, dass es notwendig ist, ein System zu schaffen, das in solchen Situationen schnell reagieren kann, um das Problem des plötzlichen Herz-Kreislauf-Kollaps und des Todes auf breiter Basis effektiv anzugehen. Wichtige Elemente dieses Systems sind: das Vorhandensein eines einzigen Telefons für die ganze Stadt, mit dem dieses System „in Gang gesetzt“ werden kann; die Anwesenheit von gut ausgebildetem medizinischem Personal, ähnlich wie Feuerwehrleute, die auf Anrufe reagieren können; kurze durchschnittliche Antwortzeit (weniger als 4 Minuten) und große Nummer Personen der Allgemeinbevölkerung, die in Reanimationstechniken geschult sind. Der Erfolg der durchgeführten Reanimation sowie die Langzeitprognose hängen naturgemäß direkt davon ab, wie schnell nach dem Kollaps mit Reanimationsmaßnahmen begonnen wird. Verfügbarkeit von Spezialtransporten, ausgestattet mit mobilen Koronarstationen notwendige Ausrüstung und mit geschultem Personal besetzt, das in der entsprechenden kardiologischen Notfallsituation eine adäquate Versorgung leisten kann, ermöglicht es Ihnen, den Zeitaufwand zu reduzieren. Darüber hinaus erhöht die Präsenz solcher Teams das medizinische Bewusstsein und die Bereitschaft der Bevölkerung und der Ärzte. Ein solches System kann bei der Versorgung von mehr als 40 % der Patienten, die einen kardiovaskulären Kollaps erlitten haben, bei der Reanimationsversorgung wirksam sein. Die Teilnahme gut ausgebildeter Bürgerinnen und Bürger am öffentlichen Programm „Herz-Lungen-Wiederbelebung durch Dritte“ erhöht die Wahrscheinlichkeit eines erfolgreichen Reanimationsergebnisses. Dies wird durch den Anstieg des Anteils der Patienten bestätigt, die in gutem Zustand aus dem Krankenhaus entlassen wurden und in der präklinischen Phase einen Herzstillstand erlitten: 30-35 % im Vergleich zu 10-15 % ohne ein solches Programm. Das Langzeitüberleben innerhalb von 2 Jahren kann ebenfalls von 50 auf 70 % oder mehr gesteigert werden. Befürworter eines Gelegenheits-Wiederbelebungsprogramms untersuchen derzeit die Verwendung von tragbaren Heimdefibrillatoren, die für die sichere Verwendung durch die allgemeine Bevölkerung mit nur dem absoluten Minimum an erforderlichen Fähigkeiten ausgelegt sind.

Patientenaufklärung. Menschen mit einem Myokardinfarktrisiko darüber aufzuklären, wie sie in einer Notfallsituation beim Auftreten von Krankheitssymptomen medizinische Hilfe rufen können, ist ein äußerst wichtiger Faktor zur Vermeidung eines plötzlichen Herztodes. Diese Richtlinie geht davon aus, dass die Patienten die Notwendigkeit verstehen, dringend eine wirksame Notfallversorgung in Anspruch zu nehmen, und dass die Ärzte unabhängig von der Tages- oder Nachtzeit von dem Patienten einen solchen Anruf erwarten, wenn der Patient Symptome eines Myokardinfarkts entwickelt. Dieses Konzept impliziert auch, dass der Patient, ohne den Arzt zu informieren, direkt das Notfallversorgungssystem kontaktieren kann. Körperliche Betätigung, wie z. B. Hüpfen, sollte ohne ärztliche Überwachung bei Patienten mit bestätigter koronarer Herzkrankheit nicht gefördert werden und sollte bei Patienten, bei denen ein besonderes Risiko für einen plötzlichen Tod besteht, wie oben beschrieben, vollständig verboten werden.

Vorgehen bei der Untersuchung eines Patienten mit plötzlich einsetzendem Kreislaufkollaps

Auch bei einem bereits eingetretenen Herz-Kreislauf-Kollaps kann ein plötzlicher Tod vermieden werden. Wenn ein Patient unter ständiger medizinischer Überwachung einen plötzlichen Kollaps entwickelt, der durch einen abnormalen Herzrhythmus verursacht wird, sollte das unmittelbare Ziel der Behandlung die Wiederherstellung eines effektiven Herzrhythmus sein. Das Vorhandensein eines Kreislaufkollaps sollte sofort nach seiner Entwicklung erkannt und bestätigt werden. Die wichtigsten Anzeichen dieses Zustands sind: 1) Bewusstseinsverlust und Krämpfe; 2) Pulsmangel in den peripheren Arterien; 3) Fehlen von Herztönen. Da die externe Herzmassage nur ein minimales Herzzeitvolumen (nicht mehr als 30 % der unteren Normgrenze) liefert, sollte die echte Wiederherstellung eines effektiven Rhythmus oberste Priorität haben. In Ermangelung gegenteiliger Daten sollte in Betracht gezogen werden, dass die Ursache des schnellen Kreislaufkollaps ein Kammerflimmern ist. Wenn der Arzt den Patienten innerhalb von 1 Minute nach Auftreten des Kollapses beobachtet, sollte keine Zeit mit dem Versuch verschwendet werden, Sauerstoff zuzuführen. Sofortiger starker Schlag in die präkordiale Region Truhe(Schockdefibrillation) kann manchmal wirksam sein. Es sollte versucht werden, da dies nur Sekunden dauert. In seltenen Fällen, wenn ein Kreislaufkollaps Folge einer ventrikulären Tachykardie ist und der Patient zum Zeitpunkt des Eintreffens des Arztes bei Bewusstsein ist, können starke Hustenbewegungen die Arrhythmie beenden. Wenn der Kreislauf nicht sofort wiederhergestellt wird, sollte versucht werden, eine elektrische Defibrillation durchzuführen, ohne Zeit mit der Aufzeichnung eines Elektrokardiogramms mit separaten Geräten zu verschwenden, obwohl die Verwendung von tragbaren Defibrillatoren, die ein Elektrokardiogramm direkt über die Defibrillatorelektroden aufzeichnen können, hilfreich sein kann. Die maximale elektrische Spannung herkömmlicher Geräte (320 V/s) ist auch für stark adipöse Patienten ausreichend und kann verwendet werden. Die Effizienz wird verbessert, wenn die Elektrodenpads stark am Körper angelegt werden und der Schock sofort verabreicht wird, ohne auf eine Erhöhung des Energiebedarfs der Defibrillation zu warten, die mit einer Verlängerung der Dauer des Kammerflimmerns auftritt. Der Einsatz von Geräten mit automatischer Auswahl der Schockspannung in Abhängigkeit vom Gewebewiderstand ist besonders vielversprechend, da er die mit der Anwendung unangemessen großer Schocks verbundenen Gefahren minimieren und ineffiziente kleine Schocks bei Patienten mit höherem als erwartetem Widerstand vermeiden kann. Bleiben diese einfachen Versuche erfolglos, sollte mit einer externen Herzmassage begonnen und eine vollständige Herz-Lungen-Wiederbelebung durchgeführt werden schnelle Erholung und Aufrechterhaltung einer guten Atemwegsdurchgängigkeit.

Wenn ein Kollaps eine unbestreitbare Folge einer Asystolie ist, sollte unverzüglich eine transthorakale oder transvenöse elektrische Stimulation verabreicht werden. Die intrakardiale Verabreichung von Adrenalin in einer Dosis von 5-10 ml bei einer Verdünnung von 1:10.000 kann die Reaktion des Herzens auf künstliche Stimulation erhöhen oder den langsamen, unwirksamen Erregungsfokus im Myokard aktivieren. Sollten sich diese primären spezifischen Maßnahmen trotz korrekter technischer Umsetzung als unwirksam erweisen, ist eine rasche Korrektur des Stoffwechselmilieus des Körpers und eine Überwachungssteuerung erforderlich. Verwenden Sie dazu am besten die folgenden drei Aktivitäten:

1) externe Herzmassage;

2) Korrektur des Säure-Basen-Gleichgewichts, die oft erforderlich ist Intravenöse Verabreichung Natriumbicarbonat in einer Anfangsdosis von 1 meq / kg. Die halbe Dosis sollte alle 10-12 Minuten entsprechend den Ergebnissen des regelmäßig bestimmten pH-Werts wiederholt werden arterielles Blut;

3) Bestimmung und Korrektur von Elektrolytstörungen. Es sollten so früh wie möglich (natürlich innerhalb von Minuten) energische Versuche unternommen werden, eine effektive Herzfrequenz wiederherzustellen. Wenn eine effektive Herzfrequenz wiederhergestellt ist und sich dann schnell wieder in eine ventrikuläre Tachykardie oder Fibrillation umwandelt, sollte 1 mg / kg Lidocain intravenös verabreicht werden, gefolgt von einer intravenösen Infusion mit einer Geschwindigkeit von 1-5 mg / kg pro Stunde, wobei die Defibrillation wiederholt wird.

Herzmassage

Die externe Herzmassage wurde von Kouwenhoven et al. entwickelt. um die Durchblutung lebenswichtiger Organe durch aufeinanderfolgende Kompressionen des Brustkorbs mit den Händen wiederherzustellen. Es ist notwendig, auf einige Aspekte dieser Technik hinzuweisen.

1. Bleiben Versuche, den Patienten durch Schulterschütteln und Namensruf zur Besinnung zu bringen, erfolglos, sollte der Patient auf einer harten Unterlage (am besten auf einem Holzschild) in Rückenlage gelagert werden.

2. Zur Öffnung und Aufrechterhaltung eines offenen Atemwegs nächster Zug: Kopf des Patienten nach hinten werfen; Drücken Sie mit den Fingern der anderen Hand stark auf die Stirn des Patienten, drücken Sie auf den Unterkiefer und schieben Sie ihn nach vorne, sodass sich das Kinn hebt.

3. Wenn 5 s lang kein Puls an den Halsschlagadern anliegt, sollte mit der Herzdruckmassage begonnen werden: proximaler Teil Die Handfläche einer Hand wird im Bereich des unteren Teils des Brustbeins in der Mitte zwei Finger über dem Xiphoid-Prozess platziert, um eine Schädigung der Leber zu vermeiden. Die andere Hand liegt auf der ersten und bedeckt sie mit den Fingern.

4. Kompression des Brustbeins, Verschiebung um 3-.5 cm, sollte mit einer Frequenz von 1 pro Sekunde durchgeführt werden, um genügend Zeit zum Füllen des Ventrikels zu haben.

5. Der Oberkörper des Retters sollte sich über der Brust des Opfers befinden, sodass die aufgebrachte Kraft etwa 50 kg beträgt; Ellbogen sollten gerade sein.

6. Kompression und Entspannung der Brust sollten 50 % des gesamten Zyklus einnehmen. Eine schnelle Kompression erzeugt eine Druckwelle, die über dem Femur oder palpiert werden kann Halsschlagader jedoch wird wenig Blut ausgestoßen.

7. Die Massage sollte nicht einmal für eine Minute unterbrochen werden, da das Herzzeitvolumen während der ersten 8-10 Kompressionen allmählich ansteigt und selbst ein kurzes Stoppen sich sehr ungünstig auswirkt.

8. Während dieser Zeit sollte eine wirksame Beatmung aufrechterhalten und mit einer Frequenz von 12 Atemzügen pro Minute unter Kontrolle der Gasspannung im arteriellen Blut durchgeführt werden. Wenn diese Anzeichen eindeutig pathologisch sind, sollten Sie schnell eine Trachealintubation durchführen und die externe Thoraxkompression nicht länger als 20 Sekunden unterbrechen.

Jede äußere Kompression des Brustkorbs schränkt zwangsläufig den venösen Rückfluss um einen gewissen Betrag ein. So ist das optimal Erreichbare Herzindex während einer externen Massage können nur 40 % der unteren Grenze der Normalwerte erreicht werden, was deutlich niedriger ist als die, die bei den meisten Patienten nach der Wiederherstellung spontaner ventrikulärer Kontraktionen beobachtet werden. Aus diesem Grund ist es entscheidend, so schnell wie möglich eine effektive Herzfrequenz wiederherzustellen.

Man gewinnt den Eindruck, dass die klassische Methode des Dirigierens Reanimation(CPR) wird in naher Zukunft bestimmte Änderungen erfahren, die darauf abzielen: 1) eine Erhöhung des intrathorakalen Drucks während der Herzdruckmassage, für die die Erstellung verwendet wird Positiver Druck in Atemwege; gleichzeitige Belüftung und externe Massage; Ziehen der vorderen Bauchwand; der Beginn der Brustkompression im Endstadium der Inspiration; 2) Abnahme des intrathorakalen Drucks während der Entspannung durch Erzeugen eines negativen Atemwegsdrucks in dieser Phase und 3) Abnahme des intrathorakalen Aortenkollaps und arterielles System mit Kompression des Brustkorbs durch Erhöhung des intravaskulären Volumens und Verwendung von aufblasbaren Anti-Schock-Hosen. Eine Möglichkeit, diese Konzepte in die Praxis umzusetzen, heißt Husten-HLW. Diese Methode besteht darin, dass der Patient, der trotz Kammerflimmern bei Bewusstsein ist, mindestens kurzzeitig wiederholte, rhythmische Hustenbewegungen ausführt, die zu einer phasenweisen Erhöhung des intrathorakalen Drucks führen und Veränderungen durch gewöhnliche Thoraxkompressionen simulieren. Unter Berücksichtigung der Auswirkungen der CPR auf den Blutfluss durch die Venen obere Extremität oder Zentralvenen, jedoch nicht durch den Oberschenkel, verabreicht werden notwendige Medikamente(vorzugsweise Bolus statt Infusion). Isotonische Präparate können nach Auflösung in Kochsalzlösung als Injektion in den Endotrachealtubus verabreicht werden, da die Resorption über den Bronchialkreislauf erfolgt.

Manchmal kann es zu einer organisierten elektrokardiographischen Aktivität kommen, die nicht von effektiven Kontraktionen des Herzens begleitet wird (elektromechanische Dissoziation). Die intrakardiale Verabreichung von Adrenalin in einer Dosis von 5-10 ml einer 1:10.000-Lösung oder 1 g Calciumgluconat kann helfen, die mechanische Funktion des Herzens wiederherzustellen. Im Gegensatz dazu kann 10 % Calciumchlorid auch intravenös in einer Dosis von 5–7 mg/kg verabreicht werden. Refraktäres oder wiederkehrendes Kammerflimmern kann mit Lidocain in einer Dosis von 1 mg/kg, gefolgt von Injektionen alle 10-12 Minuten in einer Dosis von 0,5 mg/kg (maximale Dosis 225 mg), gestoppt werden; Novocainamid in einer Dosis von 20 mg alle 5 Minuten (Höchstdosis 1000 mg); und dann seine Infusion in einer Dosis von 2-6 mg / min; oder Ornidom in einer Dosis von 5-12 mg/kg für einige Minuten, gefolgt von einer Infusion von 1-2 mg/kg pro Minute. Die Herzmassage kann nur beendet werden, wenn effektive Herzkontraktionen einen wohldefinierten Puls und systemischen arteriellen Druck liefern.

Der oben skizzierte therapeutische Ansatz basiert auf folgenden Annahmen: 1) irreversible Hirnschäden treten häufig innerhalb weniger (ca. 4) Minuten nach der Entwicklung eines Kreislaufkollaps auf; 2) die Wahrscheinlichkeit, einen effektiven Herzrhythmus wiederherzustellen und den Patienten erfolgreich wiederzubeleben, nimmt mit der Zeit schnell ab; 3) die Überlebensrate von Patienten mit primärem Kammerflimmern kann 80–90 % erreichen, wie bei Herzkatheteruntersuchungen oder Belastungstests, wenn die Behandlung entschlossen und schnell begonnen wird; 4) die Überlebensrate von Patienten in einem Allgemeinkrankenhaus ist viel geringer, etwa 20 %, was zum Teil vom Vorhandensein von Begleit- oder Grunderkrankungen abhängt; 5) Das Überleben außerhalb des Krankenhauses tendiert gegen Null, wenn kein speziell geschaffener Notdienst vorhanden ist (möglicherweise aufgrund der unvermeidlichen Verzögerungen beim Start notwendige Behandlung, Mangel an geeigneter Ausrüstung und geschultem Personal); 6) Eine externe Herzmassage kann nur eine minimale Herzleistung liefern. Bei der Entstehung von Kammerflimmern erhöht eine möglichst frühe elektrische Defibrillation die Erfolgswahrscheinlichkeit. Daher sollte die Behandlung mit der Entwicklung eines Kreislaufkollaps als primärer Manifestation der Krankheit auf die schnelle Wiederherstellung einer effektiven Herzfrequenz abzielen.

Komplikationen

Die externe Herzmassage ist nicht ohne erhebliche Nachteile, da sie Komplikationen wie Rippenfrakturen, Hämoperikard und Tamponade, Hämatothorax, Pneumothorax, Leberverletzung, Fettembolie, Ruptur der Milz mit der Entwicklung von späten, latenten Blutungen. Allerdings können diese Komplikationen mit minimiert werden korrekte Ausführung Wiederbelebungsmaßnahmen, rechtzeitiges Erkennen und adäquate weitere Taktiken. Es ist immer schwierig, die Entscheidung zu treffen, eine unwirksame Reanimation zu beenden. Wenn eine effektive Herzfrequenz nicht wiederhergestellt wird und die Pupillen des Patienten trotz externer Herzmassage für 30 Minuten oder länger fixiert und erweitert bleiben, ist im Allgemeinen ein erfolgreiches Ergebnis der Wiederbelebung schwer zu erwarten.

TP Harrison. Prinzipien der Inneren Medizin. Übersetzung d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Zusammenbruch(lat. Collapsus geschwächt, gefallen) - akute Gefäßinsuffizienz, die hauptsächlich durch einen Abfall des Gefäßtonus sowie des Volumens des zirkulierenden Blutes gekennzeichnet ist. Gleichzeitig nimmt der venöse Blutfluss zum Herzen ab, das Herzzeitvolumen sinkt, der arterielle und venöse Druck fällt ab, die Durchblutung und der Stoffwechsel des Gewebes werden gestört, es kommt zu einer zerebralen Hypoxie und zu einer Hemmung der Vitalfunktionen. Der Kollaps entwickelt sich als Komplikation hauptsächlich bei schweren Erkrankungen und pathologischen Zuständen. Es kann jedoch auch in Fällen auftreten, in denen keine signifikanten pathologischen Anomalien vorliegen (z. B. orthostatischer Kollaps bei Kindern).

Abhängig von den ätiologischen Faktoren wird K. bei Intoxikationen und akuten Infektionskrankheiten, akutem massivem Blutverlust (hämorrhagischer Kollaps), bei Arbeiten unter Bedingungen mit niedrigem Sauerstoffgehalt in der Atemluft (hypoxisches K. usw.) isoliert. Giftig Zusammenbruch entwickelt sich akut Vergiftung, einschließlich beruflicher Natur, allgemein toxisch wirkende Stoffe (Kohlenmonoxid, Cyanide, phosphororganische Stoffe, Nitro- und Amidoverbindungen etc.). Eine Reihe von physikalischen Faktoren kann einen Kollaps verursachen - elektrischer Strom, große Dosen ionisierende Strahlung, hohe Umgebungstemperatur (bei Überhitzung, Hitzschlag). Zusammenbruch B. bei einigen akuten Erkrankungen der inneren Organe beobachtet akute Pankreatitis. Einige unmittelbare allergische Reaktionen, wie z anaphylaktischer Schock, fließen aus Gefäßerkrankungen, typisch für Kollaps. Infektiöses K. entwickelt sich als Komplikation von Meningoenzephalitis, Typhus und Fleckfieber, akuter Ruhr, akuter Lungenentzündung, Botulismus, Anthrax, Virushepatitis, toxische Influenza usw. aufgrund einer Vergiftung mit Endo- und Exotoxinen von Mikroorganismen.

orthostatischer Kollaps. entsteht durch einen schnellen Übergang von einer horizontalen in eine vertikale Position sowie bei längerem Stehen, ist auf die Umverteilung des Blutes mit einer Zunahme des Gesamtvolumens des Venenbetts und einer Abnahme des Zuflusses zum Herzen zurückzuführen; Die Grundlage dieses Zustands ist die Insuffizienz des Venentonus. Orthostatische K. können bei Rekonvaleszenten nach schweren Erkrankungen und längerer Bettruhe, bei bestimmten Erkrankungen des endokrinen Systems und des Nervensystems (Syringomyelie, Enzephalitis, Tumoren der endokrinen Drüsen, des Nervensystems usw.) beobachtet werden postoperative Phase, mit schneller Evakuierung von Aszitesflüssigkeit oder als Komplikation einer Spinal- oder Epiduralanästhesie. Ein orthostatischer Kollaps tritt manchmal auf, wenn Neuroleptika, Ganglienblocker, Adrenoblocker, Sympatholytika usw. falsch angewendet werden.Bei Piloten und Astronauten kann dies auf eine Umverteilung des Blutes zurückzuführen sein, die mit der Wirkung von Beschleunigungskräften verbunden ist; Gleichzeitig fließt Blut aus den Gefäßen des Oberkörpers und des Kopfes in die Gefäße der Bauchorgane und der unteren Extremitäten und verursacht eine Hypoxie des Gehirns. Orthostatisch To wird bei tatsächlich gesunden Kindern, Teenagern und jungen Männern nicht selten beobachtet. Der Kollaps kann von einer schweren Form begleitet sein Dekompressionskrankheit.

Ein hämorrhagischer Kollaps entwickelt sich bei akutem massivem Blutverlust (Gefäßschaden, innere Blutung) aufgrund einer schnellen Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens. Ein solcher Zustand kann aufgrund von starkem Plasmaverlust während einer Verbrennung, Wasser- und Elektrolytstörungen aufgrund von schwerem Durchfall, unbeugsamem Erbrechen und unsachgemäßer Anwendung von Diuretika auftreten.

Zusammenbruch möglich bei Herzerkrankungen, die mit einer starken und schnellen Abnahme des Schlagvolumens einhergehen (Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen, akute Myokarditis, Hämoperikard oder Perikarditis mit schneller Ansammlung von Ergüssen in der Perikardhöhle), sowie bei Lungenembolie. Akute kardiovaskuläre Insuffizienz, die sich bei diesen Zuständen entwickelt, wird von einigen Autoren nicht als K., sondern als sogenanntes Low-Ejection-Syndrom angesehen, dessen Manifestationen besonders charakteristisch sind für kardiogener Schock. Manchmal auch als Reflex bezeichnet Zusammenbruch. Entwicklung bei Patienten mit Angina pectoris oder Myokardinfarkt.

Pathogenese. Herkömmlicherweise können zwei Hauptmechanismen der Kollapsentwicklung unterschieden werden, die oft kombiniert werden. Ein Mechanismus ist eine Abnahme des Tonus von Arteriolen und Venen als Folge des Einflusses von infektiösen, toxischen, physikalischen, allergischen und anderen Faktoren direkt auf die Gefäßwand, das vasomotorische Zentrum und die Gefäßrezeptoren (Sinocarotis-Zone, Aortenbogen usw.). . Bei unzureichenden Kompensationsmechanismen führt eine Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands (Gefäßparese) zu einer pathologischen Erhöhung der Kapazität des Gefäßbetts, einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens mit seiner Ablagerung in einigen Gefäßbereichen, einer Abnahme des venösen Flusses zu des Herzens, eine Zunahme der Herzfrequenz und eine Abnahme des Blutdrucks.

Ein weiterer Mechanismus steht in direktem Zusammenhang mit einer schnellen Abnahme der zirkulierenden Blutmasse (z. B. mit massivem Blut- und Plasmaverlust, der die Kompensationsfähigkeiten des Körpers übersteigt). Der resultierende Reflexkrampf kleiner Gefäße und eine erhöhte Herzfrequenz unter dem Einfluss einer erhöhten Freisetzung in das Blut Katecholamine kann nicht ausreichen, um einen normalen Blutdruck aufrechtzuerhalten. Eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens geht mit einer Abnahme des Blutrückflusses zum Herzen durch die Venen einher schöner Kreis Durchblutung und dementsprechend eine Abnahme des Herzzeitvolumens, eine Verletzung des Systems Mikrozirkulation, Ansammlung von Blut in den Kapillaren, Blutdruckabfall. Sich entwickeln Hypoxie Kreislauftyp, metabolische Azidose. Hypoxie und Azidose führen zu einer Schädigung der Gefäßwand, einer Erhöhung ihrer Durchlässigkeit . Der Tonusverlust der präkapillaren Schließmuskeln und die Schwächung ihrer Empfindlichkeit gegenüber vasopressorischen Substanzen entwickeln sich vor dem Hintergrund der Aufrechterhaltung des Tonus der postkapillaren Schließmuskeln, die widerstandsfähiger gegen Azidose sind. Bei erhöhter Kapillarpermeabilität trägt dies zum Transfer von Wasser und Elektrolyten aus dem Blut in die Interzellularräume bei. Die rheologischen Eigenschaften sind gestört, es kommt zu einer Hyperkoagulation des Blutes und einer pathologischen Aggregation von Erythrozyten und Blutplättchen, es werden Bedingungen für die Bildung von Mikrothromben geschaffen.

Bei der Pathogenese des infektiösen Kollapses spielen eine Erhöhung der Permeabilität der Wände von Blutgefäßen mit der Freisetzung von Flüssigkeit und Elektrolyten, eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens sowie eine signifikante Dehydration eine besonders wichtige Rolle ein Ergebnis von starkes Schwitzen. Ein starker Anstieg der Körpertemperatur verursacht eine Erregung und dann eine Hemmung der respiratorischen und vasomotorischen Zentren. Bei generalisierten Meningokokken-, Pneumokokken- und anderen Infektionen und der Entwicklung einer Myokarditis oder allergischen Myoperikarditis am 2.-8. Tag nimmt die Pumpfunktion des Herzens ab, die Füllung der Arterien und die Durchblutung des Gewebes nehmen ab. An K.s Entwicklung sind immer auch Reflexmechanismen beteiligt.

Bei langwieriger Verlauf durch Hypoxie und Stoffwechselstörungen kollabieren, vasoaktive Substanzen freigesetzt werden, während Vasodilatatoren überwiegen (Acetylcholin, Histamin, Kinine, Prostaglandine) und Gewebemetaboliten (Milchsäure, Adenosin und seine Derivate) gebildet werden, die haben blutdrucksenkende Wirkung. Histamin und histaminähnliche Substanzen, Milchsäure erhöhen die Gefäßpermeabilität.

Krankheitsbild bei To. verschiedener Herkunft ist es grundsätzlich ähnlich. Der Kollaps entwickelt sich öfter akut, plötzlich. Das Bewusstsein des Patienten bleibt erhalten, aber er ist der Umgebung gleichgültig, klagt oft über ein Gefühl von Melancholie und Depression, Schwindel, verschwommenes Sehen, Tinnitus, Durst. Die Haut wird blass, die Schleimhaut der Lippen, der Nasenspitze, Finger und Zehen werden zyanotisch. Der Gewebeturgor nimmt ab, die Haut kann marmoriert werden, das Gesicht hat eine erdige Farbe, ist mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt, die Zunge ist trocken. Die Körpertemperatur ist oft erniedrigt, die Patienten klagen über Kälte und Frösteln. Die Atmung ist oberflächlich, schnell, seltener langsam. Trotz Atemnot ersticken die Patienten nicht. Der Puls ist weich, beschleunigt, seltener langsam, von schwacher Füllung, oft falsch, manchmal schwierig oder fehlt an den Radialarterien. Der Blutdruck ist niedrig, manchmal fällt der systolische Blutdruck auf 70-60 mmHg st. und noch niedriger, jedoch in der Anfangszeit von K. bei Personen mit Vorgeschichte arterieller Hypertonie Der Blutdruck kann nahezu normal bleiben. Auch der diastolische Druck sinkt. Oberflächliche Venen nachlassen, Blutflussgeschwindigkeit, peripherer und zentralvenöser Druck sinken. Bei Vorliegen einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz kann der zentralvenöse Druck auf einem normalen Niveau bleiben oder leicht abfallen; das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt ab. Taubheit von Herztönen, oft Arrhythmie (Extrasystole, Vorhofflimmern), Embryokardie werden festgestellt.

Das EKG zeigt Anzeichen einer Insuffizienz des koronaren Blutflusses und anderer Veränderungen, die sekundärer Natur sind und meistens durch eine Abnahme des venösen Zuflusses und die damit verbundene Verletzung der zentralen Hämodynamik und manchmal durch eine infektiös-toxische Schädigung des Myokards verursacht werden ( sehen. Myokarddystrophie). Eine Verletzung der kontraktilen Aktivität des Herzens kann zu einer weiteren Abnahme des Herzzeitvolumens und einer fortschreitenden Beeinträchtigung der Hämodynamik führen. Es wird Oligurie festgestellt, manchmal Übelkeit und Erbrechen (nach dem Trinken), was bei längerem Kollaps zur Verdickung des Blutes und zum Auftreten von Azotämie beiträgt; steigt der Sauerstoffgehalt im venösen Blut durch Shunts des Blutflusses an, ist eine metabolische Azidose möglich.

Die Schwere der Manifestationen hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung und dem Grad der Gefäßerkrankungen ab. Der Grad der Anpassung (z. B. an Hypoxie), das Alter (der Kollaps ist bei älteren Menschen und kleinen Kindern schwerer) und die emotionalen Eigenschaften des Patienten spielen ebenfalls eine Rolle. Ein relativ milder Grad an To wird manchmal als kollaptoides Stadium bezeichnet.

Abhängig von der Grunderkrankung, die den Kollaps verursacht hat. Krankheitsbild kann welche kaufen spezielle Eigenschaften. Wenn also K. als Folge von Blutverlust kommt, wird zunächst oft Erregung beobachtet, das Schwitzen nimmt oft stark ab. Die Phänomene des Zusammenbruchs bei toxischen Läsionen, Peritonitis, akuter Pankreatitis werden meistens mit Anzeichen einer allgemeinen schweren Intoxikation kombiniert. Für orthostatische To. sind Plötzlichkeit (nicht selten vor dem Hintergrund einer guten Gesundheit) und ziemlich leichter Strom charakteristisch; und zur Linderung eines orthostatischen Kollapses. Gerade bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen reicht es meist aus, um Ruhe zu finden horizontale Position der Körper des Patienten.

Infektiöses To. entwickelt sich häufiger während eines kritischen Abfalls der Körpertemperatur; es passiert in verschiedene Termine, zum Beispiel bei Typhus, normalerweise am 12.-14. Krankheitstag, insbesondere bei einem plötzlichen Abfall der Körpertemperatur (um 2-4 °), häufiger morgens. Der Patient liegt bewegungslos, apathisch, beantwortet Fragen langsam und ruhig; klagt über Schüttelfrost, Durst. Das Gesicht nimmt einen blassen Erdton an, die Lippen sind bläulich; Gesichtszüge sind geschärft, Augen sinken, Pupillen sind geweitet, Glieder sind kalt, Muskeln sind entspannt. Nach einem starken Temperaturabfall sind Stirn, Schläfen und manchmal der ganze Körper mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt. Die Temperatur, gemessen in der Achselgrube, fällt manchmal auf 35 ° ab. Der Puls ist häufig, schwach: Blutdruck und Diurese sind reduziert.

Der Ablauf des infektiösen Kollapses wird verschlimmert Austrocknung, Hypoxie, die durch pulmonale Hypertonie, dekompensierte metabolische Azidose, respiratorische Alkalose und Hypokaliämie kompliziert wird. Mit dem Verlust einer großen Menge Wasser mit Erbrochenem und Kot bei Lebensmittelvergiftung, Salmonellose, Rotavirusinfektion, akuter Ruhr, Cholera nimmt das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit ab, inkl. interstitiell und intravaskulär. Das Blut verdickt sich, seine Viskosität, Dichte, Hämatokritindex, Inhalt Gesamtprotein Plasma. Das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt stark ab. Verringerter venöser Zufluss und Herzzeitvolumen. Bei Infektionskrankheiten kann K. einige Minuten bis 6-8 dauern h .

Mit der Vertiefung des Kollapses wird der Puls fadenförmig, es ist fast unmöglich, den Blutdruck zu bestimmen, die Atmung beschleunigt sich. Das Bewusstsein des Patienten verdunkelt sich allmählich, die Reaktion der Pupillen ist träge, es gibt ein Zittern der Hände, Krämpfe der Gesichts- und Handmuskeln sind möglich. K.s Phänomene wachsen manchmal sehr schnell; Gesichtszüge schärfen sich stark, Bewusstsein verdunkelt sich, Pupillen weiten sich, Reflexe verschwinden, mit zunehmender Abschwächung der Herztätigkeit, Agonie.

Diagnose bei Vorliegen eines charakteristischen Krankheitsbildes und relevanter Anamnesedaten ist dies in der Regel nicht schwierig. Untersuchungen des zirkulierenden Blutvolumens, des Herzzeitvolumens, des zentralvenösen Drucks, des Hämatokrits und anderer Indikatoren können die Vorstellung von Art und Schwere des Kollapses ergänzen. was für die Wahl der ätiologischen und pathogenetischen Therapie notwendig ist. Die Differentialdiagnose betrifft hauptsächlich die Ursachen, die K. verursacht haben, die die Art der Versorgung bestimmen, sowie Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt und die Wahl des Krankenhausprofils.

Behandlung. Im präklinischen Stadium kann nur eine Kollapsbehandlung wirksam sein. aufgrund akuter Gefäßinsuffizienz (orthostatischer K.-infektiöser Kollaps); Bei hämorrhagischem K. ist vorzugsweise eine Notaufnahme des Patienten in das nächstgelegene Krankenhaus erforderlich chirurgisches Profil. Ein wichtiger Abschnitt im Verlauf eines jeden Kollapses ist die ätiologische Therapie; Pause Blutung, Entfernung von Giftstoffen aus dem Körper (siehe Entgiftungstherapie) , spezifische Antidottherapie, Beseitigung der Hypoxie, streng horizontale Lagerung des Patienten bei orthostatischer K. sofortige Gabe von Adrenalin, Desensibilisierungsmittel bei anaphylaktischem Kollaps. Beseitigung von Herzrhythmusstörungen usw.

Die Hauptaufgabe der pathogenetischen Therapie besteht darin, die Durchblutung und Atmung anzuregen und den Blutdruck zu erhöhen. Eine Erhöhung des venösen Flusses zum Herzen wird durch Transfusion von blutersetzenden Flüssigkeiten, Blutplasma und anderen Flüssigkeiten sowie durch Mittel erreicht, die auf einwirken peripherer Kreislauf. Die Therapie der Dehydratation und Intoxikation erfolgt durch die Einführung von polyionischen pyrogenfreien Lösungen von Kristalloiden (Acesole, Disole, Chlosole, Lactasol). Infusionsvolumen bei Notfallversorgung ist 60 ml kristalloide Lösung pro 1 kg Körpergewicht. Infusionsrate - 1 ml/kg in 1 Mindest. Die Infusion kolloidaler Blutersatzstoffe bei stark dehydrierten Patienten ist kontraindiziert. Bei hämorrhagischer To. hat die Transfusion des Blutes den größten Wert. Um das Volumen des zirkulierenden Blutes wiederherzustellen, wird eine massive intravenöse Verabreichung von Blutersatzmitteln (Polyglucin, Rheopolyglucin, Hemodez usw.) oder Blut durch Jet oder Tropf durchgeführt; verwenden auch die Transfusionen des nativen und trockenen Plasmas, der konzentrierten Lösung des Albumins und des Eiweißstoffes. Infusionen von isotonischer Kochsalzlösung oder Glukoselösung sind weniger wirksam. Die Menge der Infusionslösung hängt von klinischen Parametern, Blutdruckniveau, Diurese ab; wenn möglich, wird sie durch Bestimmung des Hämatokrits, des zirkulierenden Blutvolumens und des zentralen Venendrucks kontrolliert. Die Einführung von Mitteln, die das vasomotorische Zentrum stimulieren (Cordiamin, Koffein usw.), zielt auch darauf ab, Hypotonie zu beseitigen.

Vasopressorische Medikamente (Noradrenalin, Mezaton, Angiotensin, Adrenalin) sind bei schwerem toxischem, orthostatischem Kollaps indiziert. Bei hämorrhagischem K. ist es ratsam, sie nur nach Wiederherstellung des Blutvolumens und nicht mit dem sogenannten leeren Bett zu verwenden. Wenn der Blutdruck als Reaktion auf die Verabreichung von sympathomimetischen Aminen nicht ansteigt, sollte man an das Vorhandensein einer schweren peripheren Vasokonstriktion und eines hohen peripheren Widerstands denken; in diesen Fällen kann die weitere Anwendung von sympathomimetischen Aminen den Zustand des Patienten nur verschlechtern. Daher sollte eine Vasopressortherapie mit Vorsicht angewendet werden. Die Wirksamkeit von a-Blockern bei der peripheren Gefäßkonstruktion ist noch nicht ausreichend untersucht.

bei der Behandlung von Kollaps. nicht mit ulzerativen Blutungen einhergehen, werden Glucocorticoide kurzzeitig in ausreichender Dosierung (Hydrocortison teilweise bis 1000 mg und mehr, Prednison von 90 bis 150 mg, manchmal bis zu 600 mg intravenös oder intramuskulär).

Um eine metabolische Azidose zu beseitigen, werden zusammen mit Mitteln zur Verbesserung der Hämodynamik 5-8% ige Natriumbicarbonatlösungen in einer Menge von 100-300 verwendet ml Tropf intravenös oder Lactasol. In Kombination mit K. bei Herzinsuffizienz wird der Einsatz von Herzglykosiden unerlässlich, aktive Behandlung akute Störungen des Herzrhythmus und der Herzleitung.

Eine Sauerstofftherapie ist insbesondere beim Kollaps indiziert. infolge einer Kohlenmonoxidvergiftung oder vor dem Hintergrund einer anaeroben Infektion; bei diesen Formen ist es bevorzugt, Sauerstoff unter erhöhtem Druck zu verwenden (vgl. Hyperbare Sauerstofftherapie). Bei einem langwierigen Verlauf von K., wenn die Entwicklung einer multiplen intravaskulären Gerinnung (Verbrauchskoagulopathie) möglich ist, wird Heparin als Therapeutikum intravenös verwendet, bis zu 5000 IE alle 4 h(Schließen Sie die Möglichkeit innerer Blutungen aus!). Bei allen Arten von Kollaps ist eine sorgfältige Überwachung der Atemfunktion erforderlich, wenn möglich mit einer Untersuchung der Gasaustauschindikatoren. Mit der Entwicklung einer Ateminsuffizienz wird eine zusätzliche künstliche Beatmung der Lunge verwendet.

Die Reanimationsversorgung von K. erfolgt nach den allgemeinen Regeln. Um während der externen Herzmassage bei Hypovolämie ein ausreichendes Minutenvolumen an Blut aufrechtzuerhalten, muss die Frequenz der Herzkompressionen auf 100 zu 1 erhöht werden Mindest.

Vorhersage. Schnelle Beseitigung der Einsturzursache. führt oft zu einer vollständigen Wiederherstellung der Hämodynamik. Bei schweren Erkrankungen und akuten Vergiftungen hängt die Prognose oft von der Schwere der Grunderkrankung, dem Grad der Gefäßinsuffizienz und dem Alter des Patienten ab. Wenn nicht genug wirksame Therapie To. kann wiederkehren. Patienten ertragen wiederholte Zusammenbrüche schwieriger.

Verhütung besteht in einer intensiven Behandlung der Grunderkrankung, ständige Überwachung von Patienten in schwerem und mittelschwerem Zustand; spielt dabei eine besondere Rolle überwachende Beobachtung. Es ist wichtig, die Besonderheiten der Pharmakodynamik von Arzneimitteln (Ganglioblocker, Antipsychotika, Antihypertensiva und Diuretika, Barbiturate usw.) zu berücksichtigen. allergische Vorgeschichte und individuelle Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Medikamente und Ernährungsfaktoren.

Merkmale des Zusammenbruchs bei Kindern. Bei pathologischen Zuständen (Dehydration, Hunger, versteckter oder offensichtlicher Blutverlust, "Sequestrierung" von Flüssigkeit im Darm, in der Pleura- oder Bauchhöhle) ist K. bei Kindern schwerwiegender als bei Erwachsenen. Häufiger als bei Erwachsenen entwickelt sich ein Kollaps mit Toxikose und Infektionskrankheiten, begleitet von hoher Körpertemperatur, Erbrechen und Durchfall. Eine Abnahme des Blutdrucks und eine Beeinträchtigung des Blutflusses im Gehirn treten mit tieferer Gewebehypoxie auf, begleitet von Bewusstlosigkeit und Krämpfen. Da die alkalische Reserve im Gewebe bei kleinen Kindern begrenzt ist, führt eine Verletzung oxidativer Prozesse während des Kollaps leicht zu einer dekompensierten Azidose. Unzureichende Konzentrations- und Filtrationskapazität der Nieren und die schnelle Ansammlung von Stoffwechselprodukten erschweren die Therapie von K. und verzögern die Wiederherstellung normaler Gefäßreaktionen.

Die Diagnose von Kollaps bei kleinen Kindern ist schwierig, da es unmöglich ist, die Empfindungen des Patienten herauszufinden, und der systolische Blutdruck bei Kindern selbst unter normalen Bedingungen 80 nicht überschreiten darf mmHg st. Das charakteristischste für K. bei einem Kind kann als eine Reihe von Symptomen angesehen werden: eine Schwächung der Klangfülle von Herztönen, eine Abnahme der Pulswellen bei der Blutdruckmessung, allgemeine Adynamie, Schwäche, Blässe oder Fleckenbildung der Haut, zunehmende Tachykardie .

Therapie des orthostatischen Kollapses. erfordert in der Regel keine Medikamente; Es reicht aus, den Patienten ohne Kissen horizontal zu legen, die Beine über die Herzhöhe zu heben und die Kleidung aufzuknöpfen. Günstige Wirkung wird durch frische Luft, Einatmen von Ammoniakdämpfen erzielt. Nur bei tiefem und anhaltendem K. mit einem Abfall des systolischen Blutdrucks unter 70 mmHg st. zeigt die intramuskuläre oder intravenöse Gabe von vaskulären Analeptika (Coffein, Ephedrin, Mezaton) in altersgerechter Dosierung. Um einem orthostatischen Kollaps vorzubeugen, ist es notwendig, Lehrern und Trainern zu erklären, dass ein längeres Stehenbleiben von Kindern und Jugendlichen an Linien, Trainingslagern und Sportformationen nicht akzeptabel ist. Bei Kollaps durch Blutverlust und bei Infektionskrankheiten zeigen sich die gleichen Maße wie bei Erwachsenen.

Abkürzungen: K. - Zusammenbruch

Aufmerksamkeit! Artikel ' Zusammenbruch“ dient nur zu Informationszwecken und sollte nicht zur Selbstmedikation verwendet werden

Zusammenbruch

Kollaps ist eine sich akut entwickelnde Gefäßinsuffizienz, die durch einen Abfall des Gefäßtonus und eine akute Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens gekennzeichnet ist.

Etymologie des Begriffs Kollaps: (lat.) collapsus - geschwächt, gefallen.

Wenn es zum Zusammenbruch kommt:

• verringerter venöser Blutfluss zum Herzen
• Abnahme des Herzzeitvolumens,
• Abfall des Blut- und Venendrucks,
• Gewebedurchblutung und Stoffwechsel gestört sind,
• Gehirnhypoxie auftritt,
• lebenswichtige Funktionen des Körpers werden gehemmt.

Kollaps entwickelt sich meist als Komplikation der Grunderkrankung, häufiger mit ernsthafte Krankheit und pathologische Zustände.

Formen der akuten Gefäßinsuffizienz sind auch Synkope und Schock.

Geschichte des Studiums

Die Kollapslehre entstand im Zusammenhang mit der Entwicklung von Vorstellungen über Kreislaufversagen. Das Krankheitsbild Kollaps wurde lange vor der Einführung des Begriffs beschrieben. So präsentierte S. P. Botkin 1883 in einem Vortrag im Zusammenhang mit dem Tod eines Patienten an Typhus ein vollständiges Bild des infektiösen Kollapses und nannte diesen Zustand eine Intoxikation des Körpers.

IP Pavlov machte 1894 auf den besonderen Ursprung des Zusammenbruchs aufmerksam und stellte fest, dass er nicht mit Herzschwäche verbunden ist, sondern von einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens abhängt.

Die Kollapstheorie wurde in den Arbeiten von G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky und anderen russischen Wissenschaftlern stark entwickelt.

Es gibt keine allgemein anerkannte Definition des Kollapses. Die größte Meinungsverschiedenheit besteht über die Frage, ob Zusammenbruch und Schock als getrennte Zustände oder nur als unterschiedliche Perioden desselben betrachtet werden sollten pathologischer Prozess, das heißt, ob "Schock" und "Zusammenbruch" als Synonyme betrachtet werden sollen. Die letztere Sichtweise wird von angloamerikanischen Autoren akzeptiert, die glauben, dass beide Begriffe identische pathologische Zustände bezeichnen, und lieber den Begriff „Schock“ verwenden. Französische Forscher stellen manchmal den Zusammenbruch einer Infektionskrankheit dem Schock traumatischen Ursprungs entgegen.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov und andere einheimische Autoren unterscheiden normalerweise zwischen den Begriffen „Schock“ und „Zusammenbruch“. Oft werden diese Begriffe jedoch verwechselt.

Ätiologie und Klassifikation

Aufgrund des unterschiedlichen Verständnisses der pathophysiologischen Mechanismen des Kollapses, der möglichen Dominanz des einen oder anderen pathophysiologischen Mechanismus sowie der Vielfalt der nosologischen Krankheitsformen, bei denen sich ein Kollaps entwickeln kann, ist eine eindeutige allgemein akzeptierte Klassifikation von Kollapsformen nicht erfolgt aufgetreten.

Aus klinischem Interesse ist es ratsam, in Abhängigkeit von ätiologischen Faktoren zwischen Kollapsformen zu unterscheiden. Meistens entwickelt sich ein Kollaps, wenn:

• Körpervergiftung,
• akute Infektionskrankheiten.
• akuter massiver Blutverlust,
• Bleiben Sie in Bedingungen mit niedrigem Sauerstoffgehalt in der eingeatmeten Luft.

Manchmal kann ein Zusammenbruch ohne signifikante auftreten pathologische Anomalien(z. B. orthostatischer Kollaps bei Kindern).

Zuordnen toxischer Kollaps. die bei einer akuten Vergiftung auftritt. einschließlich beruflicher Art, Stoffe mit allgemein toxischer Wirkung (Kohlenmonoxid, Cyanide, phosphororganische Stoffe, Nitroverbindungen usw.).

Eine Reihe von physische Faktoren- Belastung durch elektrischen Strom, hohe Strahlungsdosen, hohe Umgebungstemperatur (bei Überhitzung, Temperaturschock), bei der die Regulation der Gefäßfunktion gestört ist.

Der Zusammenbruch wird bei einigen beobachtet akute Erkrankungen der inneren Organe- bei Peritonitis, akuter Pankreatitis, die mit einer endogenen Vergiftung einhergehen kann, sowie bei akuter Duodenitis, erosiver Gastritis usw.

Etwas allergische Reaktionen Soforttyp, wie anaphylaktischer Schock. bei kollapstypischen Gefäßerkrankungen auftreten.

infektiöser Kollaps entwickelt sich als Komplikation akuter schwerer Infektionskrankheiten: Meningoenzephalitis, Typhus und Typhus, akute Ruhr, Botulismus, Lungenentzündung, Milzbrand, Virushepatitis, Influenza usw. Der Grund für diese Komplikation ist eine Vergiftung mit Endotoxinen und Exotoxinen von Mikroorganismen, die hauptsächlich die Zentrale betreffen Nervensystem oder präkapillare und postkapillare Rezeptoren.

hypoxischer Kollaps kann bei niedriger Sauerstoffkonzentration in der Atemluft auftreten, insbesondere in Kombination mit niedrigem Luftdruck. Die unmittelbare Ursache von Durchblutungsstörungen ist in diesem Fall das Fehlen von Anpassungsreaktionen des Körpers auf Hypoxie. wirkt direkt oder indirekt über den Rezeptorapparat des Herz-Kreislauf-Systems zu vasomotorischen Zentren.

Die Entwicklung eines Kollaps unter diesen Bedingungen kann auch durch Hypokapnie aufgrund von Hyperventilation erleichtert werden, was zu einer Erweiterung von Kapillaren und Blutgefäßen und folglich zu einer Ablagerung und Verringerung des Volumens des zirkulierenden Blutes führt.

orthostatischer Kollaps. entsteht durch einen schnellen Übergang von einer horizontalen in eine vertikale Position sowie bei längerem Stehen aufgrund der Umverteilung des Blutes mit einer Zunahme des Gesamtvolumens des Venenbetts und einer Abnahme des Zuflusses zum Herzen; Die Grundlage dieses Zustands ist die Insuffizienz des Venentonus. Orthostatischer Kollaps kann beobachtet werden:

• bei Rekonvaleszenten nach ernsthafte Krankheit und längere Bettruhe
• bei einigen Erkrankungen des endokrinen Systems und des Nervensystems (Syringomyelie, Enzephalitis, Tumoren der endokrinen Drüsen, des Nervensystems usw.),
• in der postoperativen Phase, mit schneller Evakuierung der Aszitesflüssigkeit oder als Folge einer Spinal- oder Epiduralanästhesie.
• Iatrogener orthostatischer Kollaps tritt manchmal auf, wenn Neuroleptika, Adrenoblocker, Ganglioblocker, Sympatholytika usw. falsch angewendet werden.

Bei Piloten und Kosmonauten kann ein orthostatischer Kollaps auf die Umverteilung von Blut zurückzuführen sein, die mit der Wirkung von Beschleunigungskräften verbunden ist. Gleichzeitig gelangt Blut aus den Gefäßen des Oberkörpers und des Kopfes in die Gefäße der Bauchorgane und der unteren Extremitäten, was zu einer Hypoxie des Gehirns führt. Ein orthostatischer Kollaps wird nicht selten bei scheinbar gesunden Kindern, Jugendlichen und jungen Männern beobachtet.

schwere Form Dekompressionskrankheit kann von einem Kollaps begleitet sein, der mit der Ansammlung von Gas in der rechten Herzkammer verbunden ist.

Eine der häufigsten Formen ist hämorrhagischer Kollaps. Entwicklung mit akutem massivem Blutverlust (Trauma, Verletzung von Blutgefäßen, innere Blutung aufgrund von Ruptur eines Aneurysmas eines Gefäßes, Arthrose eines Gefäßes im Bereich eines Magengeschwürs usw.). Ein Kollaps mit Blutverlust entsteht durch eine schnelle Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens. Derselbe Zustand kann aufgrund von starkem Plasmaverlust während einer Verbrennung, Wasser- und Elektrolytstörungen bei schwerem Durchfall, unkontrollierbarem Erbrechen und unsachgemäßer Anwendung von Diuretika auftreten.

Der Zusammenbruch kann beobachtet werden Herzkrankheit. begleitet von einem starken und schnellen Rückgang Schlagvolumen(Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen, akute Myokarditis, Hämoperikard oder Perikarditis mit schneller Ansammlung von Ergüssen in der Perikardhöhle) sowie Thromboembolien Pulmonalarterien. Akute kardiovaskuläre Insuffizienz, die sich unter diesen Bedingungen entwickelt, wird von einigen Autoren nicht als Kollaps, sondern als Low-Output-Syndrom beschrieben, dessen Manifestationen besonders charakteristisch für kardiogenen Schock sind.

Manche Autoren rufen an Reflex zusammenbrechen. beobachtet bei Patienten mit Angina pectoris oder anginaler Angriff mit Herzinfarkt. I. R. Petrov (1966) und eine Reihe von Autoren unterscheiden das Kollapssyndrom im Schock, da sie glauben, dass die Endphase eines schweren Schocks durch Kollapsphänomene gekennzeichnet ist.

Klinische Manifestationen

Das Krankheitsbild bei Kollaps unterschiedlicher Genese ist grundsätzlich ähnlich. Öfter entwickelt sich der Kollaps heftig, schlagartig.

Bei allen Formen des Zusammenbruchs bleibt das Bewusstsein des Patienten erhalten, aber er ist der Umgebung gleichgültig, klagt oft über ein Gefühl von Melancholie und Depression, Schwindel, Sehstörungen, Tinnitus, Durst.

Die Haut wird blass, die Schleimhaut der Lippen, der Nasenspitze, Finger und Zehen werden zyanotisch.

Der Gewebeturgor nimmt ab, die Haut kann zu Marmor werden, das Gesicht hat eine erdige Farbe und ist mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt. Trockene Zunge. Die Körpertemperatur ist oft erniedrigt, die Patienten klagen über Kälte und Frösteln.

Die Atmung ist oberflächlich, schnell, seltener - langsam. Trotz Atemnot ersticken die Patienten nicht.

Der Puls ist klein, weich, beschleunigt, seltener - langsam, schwache Füllung, oft falsch, manchmal schwierig oder fehlt an den Radialarterien. Der arterielle Druck wird gesenkt, manchmal fällt der systolische Blutdruck auf 70-60 mm Hg. Kunst. und sogar noch niedriger, jedoch kann der Blutdruck in der Anfangsphase des Zusammenbruchs bei Personen mit früherer Hypertonie auf einem Niveau nahe dem Normalwert bleiben. Auch der diastolische Druck sinkt.

Oberflächliche Venen kollabieren, Blutflussgeschwindigkeit, peripherer und zentraler Venendruck nehmen ab. Bei Vorliegen einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz kann der zentralvenöse Druck auf einem normalen Niveau bleiben oder leicht abfallen. Das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt ab. Seitens des Herzens werden Taubheit von Tönen, Arrhythmie (Extrasystole, Vorhofflimmern usw.), Embryokardie festgestellt.

Auf dem EKG - Anzeichen einer Insuffizienz des koronaren Blutflusses und anderer Veränderungen, die sekundärer Natur sind und meistens durch eine Abnahme des venösen Zuflusses und die damit verbundene Verletzung der zentralen Hämodynamik und manchmal durch eine infektiös-toxische Schädigung des Myokards verursacht werden . Eine Verletzung der kontraktilen Aktivität des Herzens kann zu einer weiteren Abnahme des Herzzeitvolumens und einer fortschreitenden Beeinträchtigung der Hämodynamik führen.

Oligurie, Übelkeit und Erbrechen (nach dem Trinken), Azotämie, Blutverdickung, Erhöhung des Sauerstoffgehalts im venösen Blut durch Umleitung des Blutflusses und metabolische Azidose werden fast ständig festgestellt.

Die Schwere der Kollapsmanifestationen hängt von der Schwere der Grunderkrankung und dem Grad der Gefäßerkrankungen ab. Auch der Grad der Anpassung (z. B. an Hypoxie), das Alter (der Kollaps ist bei älteren Menschen und kleinen Kindern schwerwiegender) und die emotionalen Eigenschaften des Patienten usw. spielen eine Rolle.Ein relativ leichter Kollaps wird manchmal als Kollaptoid bezeichnet Zustand.

Abhängig von der Grunderkrankung, die den Kollaps verursacht hat, kann das Krankheitsbild einige Besonderheiten annehmen.

So zum Beispiel bei einem Einsturz als Folge von Blutverlust. Anstelle einer Unterdrückung der neuropsychischen Sphäre wird zunächst oft Erregung beobachtet, das Schwitzen wird oft stark reduziert.

Kollapserscheinungen bei toxische Läsionen. Bauchfellentzündung, akute Pankreatitis werden meistens mit Anzeichen einer allgemeinen schweren Vergiftung kombiniert.

Zum orthostatischer Kollaps gekennzeichnet durch Plötzlichkeit (oft vor dem Hintergrund einer guten Gesundheit) und einem relativ milden Verlauf. Um den orthostatischen Kollaps zu stoppen, insbesondere bei Jugendlichen und jungen Männern, reicht es normalerweise aus, Ruhe (in einer streng horizontalen Position des Patienten), Erwärmung und Inhalation von Ammoniak sicherzustellen.

infektiöser Kollaps entwickelt sich häufiger während einer kritischen Abnahme der Körpertemperatur; dies geschieht zu unterschiedlichen Zeiten, z. B. bei Typhus, meist am 12.-14. Krankheitstag, besonders bei abruptem Temperaturabfall (um 2-4 °C), häufiger morgens. Der Patient ist sehr schwach, liegt bewegungslos, apathisch, antwortet langsam und ruhig auf Fragen; klagt über Schüttelfrost, Durst. Das Gesicht wird blasserdig, die Lippen bläulich; Gesichtszüge sind geschärft, Augen sinken, Pupillen sind geweitet, Glieder sind kalt, Muskeln sind entspannt.

Nach einem starken Abfall der Körpertemperatur sind Stirn, Schläfen und manchmal der ganze Körper mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt. Die Körpertemperatur, gemessen in der Achselhöhle, sinkt manchmal auf 35 °C; der Gradient der Rektal- und Hauttemperatur nimmt zu. Der Puls ist häufig, schwach, Blutdruck und Diurese sind reduziert.

Der Verlauf des infektiösen Kollapses wird durch Austrocknung des Körpers verschlimmert. Hypoxie. die durch pulmonale Hypertonie, dekompensierte metabolische Azidose, respiratorische Alkalose und Hypokaliämie kompliziert wird.

Mit dem Verlust einer großen Menge Wasser mit Erbrochenem und Kot bei Lebensmittelvergiftung, Salmonellose, akuter Ruhr, Cholera nimmt das Volumen der extrazellulären, einschließlich interstitiellen und intravaskulären Flüssigkeit ab. Das Blut verdickt sich, seine Viskosität, Dichte, sein Hämatokritindex, sein Gesamtplasmaproteingehalt nehmen zu, das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt stark ab. Verringerter venöser Zufluss und Herzzeitvolumen.

Laut Biomikroskopie der Bindehaut des Auges nimmt die Anzahl der funktionierenden Kapillaren ab, es kommt zu arteriovenulären Anastomosen, pendelartigem Blutfluss und Stauungen in Venolen und Kapillaren mit einem Durchmesser von weniger als 25 Mikrometer. mit Anzeichen einer Aggregation von Blutzellen. Das Verhältnis der Durchmesser von Arteriolen und Venolen beträgt 1:5. Bei Infektionskrankheiten dauert der Kollaps einige Minuten bis 6-8 Stunden (normalerweise 2-3 Stunden).

Wenn sich der Kollaps vertieft, wird der Puls fadenförmig. Es ist fast unmöglich, den Blutdruck zu bestimmen, die Atmung beschleunigt sich. Das Bewusstsein des Patienten verdunkelt sich allmählich, die Reaktion der Pupillen ist träge, es gibt ein Zittern der Hände, Krämpfe der Gesichts- und Handmuskeln sind möglich. Manchmal nehmen die Einsturzphänomene sehr schnell zu; die Gesichtszüge sind scharf geschärft, das Bewusstsein ist verdunkelt, die Pupillen erweitern sich, die Reflexe verschwinden und mit zunehmender Schwächung der Herztätigkeit treten Schmerzen auf.

Tod durch Zusammenbruch tritt auf wegen:

• Erschöpfung der Energieressourcen des Gehirns infolge von Gewebehypoxie,
• Rausch,
• Stoffwechselstörungen.

Groß Medizinische Enzyklopädie 1979

Was ist ein Mitralklappenkollaps? Der Zusammenbruch ist..

Kollaps ist eine spezielle klinische Manifestation eines akuten Blutdruckabfalls, lebensbedrohlich ein Zustand, der durch einen Blutdruckabfall und eine geringe Blutversorgung der wichtigsten menschlichen Organe gekennzeichnet ist. Ein solcher Zustand bei einer Person kann sich normalerweise durch Blässe im Gesicht, schwere Schwäche und kalte Extremitäten äußern. Darüber hinaus kann diese Krankheit noch ein wenig anders interpretiert werden. Der Kollaps ist auch eine der Formen der akuten Gefäßinsuffizienz, die durch eine starke Abnahme des Blutdrucks und des Gefäßtonus, eine sofortige Abnahme des Herzzeitvolumens und eine Abnahme der zirkulierenden Blutmenge gekennzeichnet ist.

All dies kann zu einer Abnahme des Blutflusses zum Herzen, zu einem Abfall des arteriellen und venösen Drucks, zu einer Hypoxie des Gehirns, menschlicher Gewebe und Organe und zu einer Abnahme des Stoffwechsels führen , es gibt viele davon. Unter den meisten häufige Ursachen Das Auftreten eines solchen pathologischen Zustands kann beispielsweise als akute Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße bezeichnet werden, wie Myokarditis, Myokardinfarkt und viele andere.Auch akuter Blutverlust und Plasmaverlust können in die Liste der Ursachen aufgenommen werden. schwere Vergiftung(bei akuten Infektionskrankheiten, Vergiftungen). Oft kann diese Krankheit aufgrund von Erkrankungen des endokrinen und zentralen Nervensystems, der Spinal- und Epiduralanästhesie auftreten.

Sein Auftreten kann auch durch eine Überdosierung von Ganglienblockern, Sympatholytika, Neuroleptika verursacht werden. In Bezug auf die Kollapssymptome ist zu beachten, dass sie hauptsächlich von der Ursache der Krankheit abhängen. Aber in vielen Fällen ähnelt dieser pathologische Zustand einem Kollaps verschiedene Sorten und Herkunft. Es wird oft bei Patienten mit Schwäche, Frösteln, Schwindel und einer Abnahme der Körpertemperatur begleitet. Der Patient kann über verschwommenes Sehen und Tinnitus klagen. Außerdem wird die Haut des Patienten stark blass, das Gesicht wird erdig, die Gliedmaßen kühl, manchmal kann der ganze Körper mit kaltem Schweiß bedeckt sein.

Der Zusammenbruch ist kein Scherz. In diesem Zustand atmet eine Person schnell und flach. In fast allen Fällen verschiedener Arten von Kollaps hat der Patient einen Blutdruckabfall. Normalerweise ist der Patient immer bei Bewusstsein, aber er kann schlecht auf seine Umgebung reagieren. Die Pupillen des Patienten reagieren schwach und träge auf Licht.

Der Zusammenbruch ist unangenehmes Gefühl in der Herzregion mit schweren Symptomen. Wenn der Patient über unregelmäßigen und schnellen Herzschlag, Fieber, Schwindel, häufige Kopfschmerzen u starkes Schwitzen, dann kann es sich in diesem Fall um einen Kollaps der Mitralklappe handeln. Je nach Ursachen diese Krankheit Es gibt drei Arten von akuter Blutdrucksenkung: kardiogene Hypotonie, hämorrhagischer Kollaps und Gefäßkollaps.

Letzteres wird von der Erweiterung peripherer Gefäße begleitet. Ursache dieser Kollapsform sind verschiedene akute Infektionskrankheiten. Gefäßkollaps kann bei Lungenentzündung, Sepsis, Typhus-Fieber und andere Infektionskrankheiten. Es kann während einer Intoxikation mit Barbituraten unter Verwendung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln (als Nebenwirkung bei Überempfindlichkeit gegen das Arzneimittel) zu niedrigem Blutdruck und schweren allergischen Reaktionen führen. In jedem Fall müssen Sie sofort einen Arzt aufsuchen und eine obligatorische Untersuchung und Behandlung durchführen.

Viele Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems treten plötzlich vor dem Hintergrund des relativen Wohlbefindens auf. Ein solcher akuter lebensbedrohlicher Zustand ist der Gefäßkollaps. Wir werden in unserem Review und Video in diesem Artikel über die Mechanismen der Entwicklung, Symptome und Notfallversorgung dieser Pathologie sprechen.

Die Essenz des Problems

Gefäßkollaps ist eine Form der kardiovaskulären Insuffizienz, die sich vor dem Hintergrund einer plötzlichen Abnahme des Tonus von Arterien und Venen entwickelt. Übersetzt aus dem lateinischen Wort collapsus wird der Begriff mit „gefallen“ übersetzt.

Im Kern pathogenetische Mechanismen Krankheit liegt:

• Abnahme des BCC;
• verminderter Blutfluss zur rechten Seite des Herzens;
• ein starker Druckabfall;
• akute Ischämie von Organen und Geweben;
• Unterdrückung aller Vitalität wichtige Funktionen Organismus.

Die Entwicklung des Zusammenbruchs ist immer plötzlich, schnell. Manchmal vergehen nur wenige Minuten vom Beginn der Pathologie bis zur Entwicklung irreversibler ischämischer Veränderungen. Dieses Syndrom ist sehr gefährlich, da es oft zum Tod führt. Doch dank rechtzeitiger Erstversorgung und wirksamer medikamentöser Therapie kann der Patient in den meisten Fällen gerettet werden.

Wichtig! Die Begriffe „Kollaps“ und „Schock“ sollten nicht verwechselt werden. Im Gegensatz zum ersten tritt der Schock als Reaktion des Körpers auf eine superstarke Reizung (Schmerz, Temperatur usw.) auf und wird von schwerwiegenderen Manifestationen begleitet.

Ursachen und Mechanismus der Entwicklung

Es gibt viele Faktoren, die die Entwicklung der Pathologie beeinflussen. Unter ihnen:

• massiver Blutverlust;
• akute Infektionskrankheiten (Lungenentzündung, Meningitis, Enzephalitis, Typhus);
• einige Erkrankungen des endokrinen Nervensystems (z. B. Syringomyelie);
• die Wirkung von toxischen und giftigen Substanzen (Organophosphorverbindungen, CO - Kohlenmonoxid) auf den Körper;
• Nebenwirkungen der Epiduralanästhesie;
• Überdosierung von langwirksamem Insulin, Ganglienblockern, blutdrucksenkenden Mitteln;
• Peritonitis und akute infektiöse Komplikationen;
• akute Verletzung der myokardialen Kontraktilität bei Myokardinfarkt, Arrhythmien, Dysfunktion des AV-Knotens.

Je nach Ursache und Entstehungsmechanismus werden vier Typen unterschieden.

Tabelle: Kollapsarten

Art des Zusammenbruchs	Beschreibung
	Verursacht durch vermindertes Herzzeitvolumen
	Provoziert durch eine starke Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens
	Weil akuter Zustand- plötzlicher Niedergang
	Verletzung der Umverteilung des Blutes mit einer starken Veränderung der Körperposition im Raum

Beachten Sie! Bei den meisten Menschen auf dem Planeten ist mindestens einmal ein orthostatischer Kollaps aufgetreten. Viele sind zum Beispiel bekannt leichter Schwindel, die sich morgens mit einem starken Aufstehen aus dem Bett entwickelt. Allerdings bei gesunden Menschen unangenehme Symptome vergehen innerhalb von 1-3 Minuten.

Klinische Symptome

Eine Person entwickelt:

• eine starke, schnelle Verschlechterung des Wohlbefindens;
• allgemeine Schwäche;
• starke Kopfschmerzen;
• Verdunkelung der Augen;
• Lärm, Summen in den Ohren;
• Marmorblässe der Haut;
• Atemwegserkrankungen;
• manchmal Bewusstlosigkeit.

Prinzipien der Diagnose und Behandlung

Kollaps ist ein gefährlicher und höchst unvorhersehbarer Zustand. Manchmal wann starker Rückgang Der Blutdruck zählt minutenweise, und die Kosten einer Verzögerung können zu hoch sein. Wenn eine Person Anzeichen einer akuten Insuffizienz des Kreislaufsystems entwickelt hat, ist es wichtig, so schnell wie möglich einen Krankenwagen zu rufen.

Darüber hinaus sollte jeder den Algorithmus zur Erstversorgung von Patienten mit Kollaps kennen. Dafür haben Spezialisten der WHO eine einfache und verständliche Anleitung entwickelt.

Schritt eins. Beurteilung der Vitalzeichen

Um die Diagnose zu bestätigen, reicht es aus:

1. Führen Sie eine Sichtprüfung durch. Die Haut des Patienten ist blass, mit einer Marmortönung. Sie ist oft mit klammem Schweiß bedeckt.
2. Fühlen Sie den Puls an der peripheren Arterie. Es ist jedoch schwach, fadenförmig oder überhaupt nicht definiert. Ein weiteres Zeichen einer akuten Gefäßinsuffizienz ist Tachykardie - eine Zunahme der Herzschläge.
3. Blutdruck messen. Der Kollaps ist durch Hypotonie gekennzeichnet - eine starke Abweichung des Blutdrucks von der Norm (120/80 mm Hg. Art.) Nach unten.

Schritt zwei. Erste Hilfe

Während der Krankenwagen unterwegs ist, ergreifen Sie dringende Maßnahmen, um den Zustand des Patienten zu stabilisieren und akute Komplikationen zu vermeiden:

1. Legen Sie das Opfer auf dem Rücken auf eine flache, harte Oberfläche. Heben Sie Ihre Beine relativ zum gesamten Körper um 30-40 cm an, um die Blutversorgung von Herz und Gehirn zu verbessern.
2. Sorgen Sie für ausreichende Sauerstoffzufuhr im Raum. Entfernen Sie Kleidung, die die Atmung einschränkt, öffnen Sie ein Fenster. Gleichzeitig sollte der Patient nicht frieren: Wickeln Sie ihn gegebenenfalls in eine Decke oder Decke.
3. Lassen Sie das Opfer an einem in Ammoniak (Ammoniaklösung) getauchten Wattestäbchen schnüffeln. Wenn kein Medikament zur Hand ist, reiben Sie seine Schläfen, Ohrläppchen und auch das Loch zwischen Nase und Nase Oberlippe. Diese Aktivitäten tragen zur Verbesserung der peripheren Durchblutung bei.
4. Wenn die Ursache des Zusammenbruchs blutete offene Wunde, versuchen Sie, die Blutung zu stoppen, indem Sie eine Blutsperre anlegen, Fingerdruck.

Wichtig! Wenn eine Person bewusstlos ist, ist es unmöglich, sie mit Schlägen auf die Wangen und anderen schmerzhaften Reizen zur Besinnung zu bringen. Geben Sie ihm weder zu essen noch zu trinken, bis er wieder zur Besinnung kommt. Wenn die Möglichkeit eines Gefäßkollaps nicht ausgeschlossen ist, sollten außerdem keine blutdrucksenkenden Medikamente verabreicht werden - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket usw.

Schritt drei. Erste Hilfe

Beschreiben Sie den Ärzten nach Eintreffen des Krankenwagens kurz die Situation und nennen Sie die geleistete Hilfe. Nun muss das Opfer von einem Arzt untersucht werden. Nach Beurteilung der Vitalfunktionen und Bestimmung einer vorläufigen Diagnose ist die Einführung einer 10% igen Lösung von Koffein-Natriumbenzoat in einer Standarddosierung angezeigt. Bei einem infektiösen oder orthostatischen Kollaps reicht dies für eine stabile Langzeitwirkung.

In Zukunft zielen dringende Maßnahmen darauf ab, die Ursachen der Gefäßinsuffizienz zu beseitigen:

1. Aufgrund der hämorrhagischen Natur des Kollapses ist es notwendig, die Blutung zu stoppen;
2. Bei Vergiftungen und Vergiftungen sind die Einführung eines spezifischen Gegenmittels (falls vorhanden) und Entgiftungsmaßnahmen erforderlich.
3. Bei akuten Erkrankungen (Herzinfarkt, Bauchfellentzündung, Lungenembolie etc.) werden lebensbedrohliche Zustände behoben.

Bei entsprechender Indikation wird der Patient zur weiteren Behandlung und Prophylaxe in einem spezialisierten Krankenhaus stationär aufgenommen. schwerwiegende Komplikationen. Dort wird je nach Krankheitsursache eine intravenöse Infusion von Adrenalin und Noradrenalin durchgeführt (z schneller Anstieg Blutdruck), Infusion von Blut und seinen Bestandteilen, Plasma, physiologische Kochsalzlösung(zur Erhöhung des BCC), Sauerstofftherapie.