Laufende supraventrikuläre Tachykardie. Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie

Heute braucht es kein Genie mehr, um Informationen im Internet zu finden: „Nachhaltig ventrikuläre Tachykardie ist gefährlich und erfordert oft eine Notfallbehandlung, da die Ventrikel das Blut nicht ausreichend füllen und pumpen können.

Der Blutdruck fällt und es entwickelt sich eine Herzinsuffizienz. Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie ist auch gefährlich, weil sie zu Kammerflimmern führen kann – einem Rhythmus, bei dem es zu einem Herzstillstand kommt. Manchmal verursachen kurze Episoden ventrikulärer Tachykardie selbst bei Frequenzen von bis zu 200 Schlägen pro Minute nur wenige Symptome, sind aber dennoch äußerst gefährlich.“

Es sei jedoch daran erinnert, dass ventrikuläre Tachykardie - verschiedene Formen, Risiken von Komplikationen. Daher muss der Arzt mehr über Sie wissen, um Ihre Frage zu beantworten und/oder Komplikationen zu vermeiden.

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Seit 2004 leidet er an Extrasystolen und Tachykardie. Im Jahr 2006 wurden 3600 Extrasystolen aufgezeichnet, einschließlich paariger ventrikulärer Extrasystolen. Jedes Jahr änderte sich ihre Zahl. Vor dem Hintergrund von Extrasitol entwickelten sich Depressionen und PA. Sie ist seit 2012 bei einem Psychotherapeuten und nimmt seit 2 Jahren Cipralex ein. Vor dem Hintergrund der Einnahme von Cipralex im August 2014 kam es zu einem starken Anfall von Extrasystolen, ich hatte vorher solche Anfälle, etwa einmal im Jahr, sehr starke Anfälle, dass ich das Lenkrad umwerfen, aus dem Auto springen und anspringen musste den Rhythmus normalisieren. Im Oktober 2014 beendete ich die Einnahme von Cipralex, mein Blutdruck begann zu steigen, 140/150-90, oft 100/86, 90/80. Schwere Tachykardie, bis zu dem Punkt, an dem ich ersticke. Besonders morgens, sobald ich aus dem Bett komme, ist der Puls über 100, ich muss mich hinsetzen und warten, bis sich der Körper an das Stehen gewöhnt hat, die Tachykardie geht nicht weg. Seit März passiert das den ganzen Tag, häufig Herzrasen. Bestandene oder stattgefundene Inspektion, die Echo-Norm. Ich habe das Gefühl, dass es mir jeden Monat schlechter geht. Sie begannen zu schmerzen und die Muskeln in Armen und Beinen zu reduzieren, Elektrolyte sind normal. Sagen Sie mir bitte, was könnte der Grund für eine solche Verschlechterung des Rhythmus sein? Und wie gefährlich sind diese Veränderungen, die in den letzten sechs Monaten stattgefunden haben? Im vorletzten Schluss wurde geschrieben, dass der Rhythmus Sinus mit Elementen eines ektopischen Rhythmus sei. Es erschreckte mich wirklich, dass der Rhythmus nicht Sinus war. Und nachts sank der Puls um 2 Sekunden auf bis zu 38 Schläge. In der letzten Schlussfolgerung des Holter die Verlängerung des QT-Intervalls auf 0,34 bei der Herzfrequenz. Ich habe gelesen, dass eine Verlängerung dieses Intervalls zu einer tödlichen Rhythmusstörung führen kann?? Ist es gefährlich für mich?

Das Fazit des Doctor MO Monitors:

Die Überwachung wurde ambulant vor dem Hintergrund einer normalen körperlichen Aktivität für 21 Stunden durchgeführt. Der Grundrhythmus ist Sinus. Während der Überwachung wurden Veränderungen des Basalrhythmus in Form von kurzen Migrationsepisoden des supraventrikulären Schrittmachers aus beobachtet Sinusknoten zu den Vorhöfen (insgesamt 3 Episoden), einmal in Form einer Folge supraventrikulärer Tachykardien aus 19 Komplexen. max. HR 150 bpm vor dem Hintergrund einer supraventrikulären Tachykardie. Mindest. HR 55 vor dem Hintergrund einer Sinusbradyarrhythmie (Schlaf). Der durchschnittliche Tagespuls liegt bei -85, der durchschnittliche Nachtpuls bei 69.

Ektopische Aktivität: einzelne supraventrikuläre Extrasystolen - 18 von 0 bis 5 pro Stunde, max. Anzahl der Stunden (Engegefühl in der Brust);

Gepaarte supraventrikuläre Extrasystolen - 2 Couplets;

Einzelne monomorphe ventrikuläre Extrasystolen - 8 von 0 bis 5 pro Stunde von 11-12. Während der aktiven Periode wurde ventrikuläre und supraventrikuläre ektopische Aktivität beobachtet. KI - 1.13.

Es gab keine Verlängerung des QT-Intervalls relativ zum Schwellenwert von 0,47, aber es gab eine Erhöhung der QT auf 0,34 bei HRv/min. Und bis zu 0,38 bei Herzfrequenz/min. Es wurden keine diagnostischen Veränderungen in ST aufgezeichnet. Mit Takhisistol, Glätte und intermittierender Inversion von h. T, hauptsächlich auf dem 2. und 3. Kanal.

Laufende ventrikuläre Tachykardie was ist das

Wie wird eine ventrikuläre Tachykardie diagnostiziert und behandelt?

• Unterschiede in der ventrikulären Tachykardie
• Entwicklungsmechanismus
• Wo liegt der zentrale Fokus
• Arten von ventrikulärer Tachykardie
• Hauptgründe
• Klinische Manifestationen
• Diagnose
• Behandlung
• Was kann vorhergesagt werden

Eine ventrikuläre Tachykardie ist keine Diagnose. Dies ist der Name einer der Arten von Verletzungen des Rhythmus der Herzkontraktionen. Sie ist die Haupttodesursache bei Herzerkrankungen.

Was ist der Unterschied zwischen ventrikulärer Tachykardie und normaler Beschleunigung der Kontraktionen?

Tachykardie bedeutet, dass die Anzahl der Kontraktionen die Obergrenze (80 Schläge pro Minute) überschreitet. Physiologische Tachykardie tritt bei einer Person mehrmals täglich auf: beim Treppensteigen, Laufen, Aufregung, nach einer Tasse starken Kaffees. Es hilft, alle Anstrengungen des Körpers zu konzentrieren, um das innere Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, und kehrt innerhalb von Minuten zum Normalzustand zurück.

In solchen Fällen beginnt die Erregung im Sinusknoten und breitet sich von den Vorhöfen zu den Kammern aus. Dies ist der normale Impulsweg.

Entwicklungsmechanismus

Mit einer vollständigen Blockade der Bahnen zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern durch irgendeinen Vorgang beginnen diese Herzhöhlen, sich jeweils in ihrem eigenen Rhythmus zusammenzuziehen, weil Herzmuskelzellen (Myozyten) sich von gewöhnlichen Muskelzellen in ihrer Fähigkeit unterscheiden, automatisch Erregung zu erzeugen. Dieser Mechanismus schützt den Körper vor Notfälle, die bis zuletzt zwingen, um ihr Leben zu kämpfen.

Es ist notwendig, auf eine Tatsache zu achten: Die Ventrikel können dank des Automatismus die Kontraktionsrate nur auf 40 pro Minute bringen, nicht mehr.

Bei ventrikulärer Tachykardie liegt die Kontraktionshäufigkeit bei einer nicht paroxysmalen Form zwischen 91 und 130, bei Paroxysmus - mehr. Das bedeutet, dass der Erregungsfokus so stark ist, dass er die natürliche Barriere überwindet und die Herzkammern zusammenzieht.

Eine solche "anormale" Kontraktionsquelle wird in der Medizin als ektopisch bezeichnet. Und Rhythmusstörungen, die mit ektopischen Herden verbunden sind und die Kontraktilitätsschwelle überschreiten, werden als beschleunigte Ektopie bezeichnet. In diesem Fall gibt es keine normale Weiterleitung des Rhythmus vom Sinusknoten des rechten Vorhofs.

Wo befindet sich der zentrale Herd?

Ein neues Kontraktionszentrum bei ventrikulärer Tachykardie tritt häufiger im Muskel des linken Ventrikels auf als im rechten.

Dies liegt an der Häufigkeit des akuten Myokardinfarkts und der Besonderheit der koronaren Blutversorgung. Ein Herzinfarkt im rechten Ventrikel entwickelt sich viel seltener.

Arten von ventrikulärer Tachykardie

Es ist üblich, je nach Zeitpunkt des Auftretens verschiedene Arten von ventrikulären Tachykardien zu unterscheiden:

• paroxysmale Tachykardie (plötzliche paroxysmale, mehr als 130 Schläge pro Minute) - dies ist praktisch ein Kammerflimmern, das eine sofortige Defibrillation mit einer elektrischen Entladung erfordert;
• nicht paroxysmal - hat keinen paroxysmalen Charakter, oft verbunden mit einer Zunahme von Gruppen-Extrasystolen. In der Behandlung gibt es Zeit und Gelegenheit, Maßnahmen zu ergreifen.

Durch die Art der Strömung:

• vorübergehend - tritt auf und verschwindet von selbst, wechselt mit ventrikulärer Extrasystole, dauert weniger als eine halbe Minute;
• stabil - Arrhythmie dauert länger als 30 Sekunden, ändert sich nicht, droht in Flimmern überzugehen.

Hauptgründe

Instabile Veränderungen treten vor dem Hintergrund sich verschlechternder Blutversorgungsbedingungen während der Entstehung einer chronischen Koronarinsuffizienz auf. In diesem Fall liegt keine akute Unterbrechung der Blutversorgung vor. Herzischämie fördert die Entwicklung von Kollateralgefäßen, erhöht den Anteil der Blutversorgung durch die Venen direkt aus den Herzkammern.

Ähnliche Ursachen sind bei allmählichen atherosklerotischen Läsionen, der Entwicklung einer diffusen oder fokalen Kardiosklerose, einer ventrikulären Hypertrophie möglich Hypertonie, Herzfehler, Erweiterung der Herzhöhlen mit Myokardiopathie.

Einer der Gründe ist die Nebenwirkung von Medikamenten aus der Digitalis-Gruppe und Antiarrhythmika.

Klinische Manifestationen

Die Symptome einer instabilen ventrikulären Tachykardie haben keine charakteristischen Zeichen. Sie treten gleichzeitig mit Rhythmusstörungen oder nach ihrer Normalisierung auf. Manchmal spüren Patienten gar nichts.

Die häufigsten Beschwerden:

• Herzschlag,
• Brustschmerzen,
• es gibt Schwindel
• Ohnmachtszustände.

Bei einer anhaltenden Form sinkt bei den meisten Patienten der Blutdruck, daher gibt es:

• Schwindel,
• "Blackout in den Augen"
• wachsende Schwäche,
• Bewusstseinsverlust,
• Atemnot,
• Herzschlag.

Dies ist auf die Entwicklung von Herzinsuffizienz und zerebrovaskulärem Unfall zurückzuführen.

Diagnose

Es ist möglich, die Merkmale der Kammertachykardie nur auf dem Elektrokardiogramm an den Tag zu bringen. Bestehende Arten von EKG-Untersuchungen (Entfernung eines EKG-Geräts, Herzüberwachung, Holter-Überwachung) ermöglichen es Ihnen, eine charakteristische „gezackte“ Kurve mit veränderten ventrikulären Komplexen zu sehen.

Der Arzt der Funktionsdiagnostik kann die Lokalisation des Ektopieherds feststellen, die Kontraktionshäufigkeit, die Ursache abklären (wenn im vorangegangenen EKG ein akuter Herzinfarkt oder andere Störungen diagnostiziert wurden).

Eine ventrikuläre Tachykardie vom Typ "Pirouette" ist eine Art paroxysmale Form. Zu den aufgeführten Gründen kommen starke Abweichungen im Elektrolythaushalt (Kalium und Magnesium) und begleitende hormonelle Störungen hinzu. Das EKG zeigt ständig wechselnde Ventrikelkomplexe in Höhe, Breite, Form. Dies weist auf eine Verletzung der Repolarisation hin.

Es dauert einige Sekunden, daher wird es häufiger mit Holter-Überwachung installiert.

Ultraschall und Echokardiographie können die Erkrankung des Herzens, den Grad der Durchblutungsstörung in den Hohlräumen klären.

Die Koronarangiographie mit Einführung eines Kontrastmittels wird in Kardiozentren durchgeführt, um das Problem der Durchgängigkeit der Herzkranzgefäße und der vorgeschlagenen chirurgischen Behandlung zu lösen.

Behandlung

Die Behandlung einer ventrikulären Tachykardie wird durch die Symptome und den Zeitpunkt der Notfallversorgung bestimmt.

Vorübergehende Tachykardie wird mit Medikamenten aus der Gruppe der Betablocker behandelt, Panangin oder Asparkam werden verschrieben, um den Elektrolytmangel auszugleichen. Entscheiden Sie sich für die Implantation eines künstlichen Schrittmachers. Das Ziel der Behandlung ist es, den plötzlichen Tod zu verhindern.

Beim Vorhofflimmern ist der notwendige und einzige Weg die Defibrillation mit einer elektrischen Entladung. Wenn Sie in den nächsten Minuten keine Zeit haben, tritt der klinische Tod ein. Eine Wiederbelebung ist selten erfolgreich.

Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie lässt Zeit, um die beste Behandlungsoption auszuwählen.

Die beste Option ist das Einnähen eines künstlichen Herzschrittmachers.

Wenn der Erregungsherd eindeutig festgelegt ist, wird die Hochfrequenzablation mit einem in die Herzhöhle eingeführten Katheter angewendet.

Mögliche Komplikationen einer ventrikulären Tachykardie

Komplizierte ventrikuläre Tachykardie verursacht schwere klinische Manifestationen und Folgen:

• Anfälle mit Bewusstlosigkeit als Folge einer gestörten Durchblutung des Gehirns;
• Entwicklung von Kammerflimmern mit Beendigung der Herztätigkeit und Tod;
• akute Herzinsuffizienz mit Asthmaanfall, Lungenödem, kardiogener Schock;
• erhöhte Stagnation in der Leber, periphere Bereiche durch zunehmende chronische Herzinsuffizienz.

Was kann vorhergesagt werden

Die Symptome einer ventrikulären Tachykardie können nicht lange anhalten und erfordern eine kontinuierliche Behandlung. Die Häufigkeit des plötzlichen Todes bei verschiedenen Herzerkrankungen steigt mit Hypertrophie um das 8-10-fache und mit einem Herzinfarkt um das 2-fache.

In Anbetracht der negativen Bedeutung der Entwicklung wird ihr eine große Bedeutung beigemessen rechtzeitige Diagnose und Behandlung. Dies ist der Grund für die notwendige Anwesenheit bei der ärztlichen Untersuchung der Patienten und der EKG-Nachsorgeuntersuchung.

Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie und ihre Behandlung

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Im Jahr 2015 zeigte ein EKG bei der ärztlichen Untersuchung Sinustachykardie, Leitungsstörungen, mäßige Veränderungen der Hinterwand des linken Ventrikels, Empfehlungen eines Kardiologen - Diät, Therapie ist nicht erforderlich.

Seit 2016 wird eine EKG-Serie (beantragt bei Notaufnahme mehrmals) - bei der Dekodierung einer Sinustachykardie, eines möglichen Myokardinfarkts der Hinterwand des linken Ventrikels oder einer Ischämie des gleichen Bereichs. Am Tag der Behandlung sind Biochemie für Kardiomarker - Troponin und CPK nicht erhöht, es gibt keine Schmerzen in der Brust / im Arm. Mit Obzidan und Alprazolam nach Hause geschickt. Obzidan akzeptierte nicht. Alprazolam wurde regelmäßig nach einer starken Stressbelastung bei der Arbeit eingenommen, es gab keine besondere Änderung des Rhythmus davon. Seit 2 Jahren treten Tachykardien während des Trainings viel seltener auf, hauptsächlich nach dem Essen, Extrasystolen bleiben bestehen, ich spüre 1-2 pro Woche in Form eines starken Brustdrucks mit unterbrochener Atmung.

Wegen Veränderungen an der Hinterwand des linken Ventrikels wandte er sich an Kardiologen (3 in 2 Jahren). Es gibt keine Veränderungen im EKG, außer denen, die früher aufgezeichnet wurden, Holter Eine Episode von supraventrikulärer Tachykardie SPVT, einzelne PVC -2. auf den anderen beiden wurden einzelne VT-Läufe von 5- und 6-Komplexen registriert, die zeitlich jenen subjektiven Unterbrechungen entsprachen, die mich stören. Laufband ist normal, ST-Hebung wird nicht erkannt. Von der Empfehlung, Bisoprolol, Ivabradin oder Amiodaron nach Bedarf einzunehmen, bis hin zur Empfehlung, nichts einzunehmen, gingen die Meinungen der Ärzte dramatisch auseinander. Daraufhin nahm er nur 3 Tage lang Bisoprolol, ¼ von 2,5 mg. Der Puls wurde tagsüber gehalten, nachts bis zu 40. Ich wechselte nach Bedarf zur Einnahme, wenn die Tachykardie nicht lange nachließ - mehr als 2 Stunden nach dem Training. Im Dezember 2017 wurde er aufgrund der Zunahme der gefühlten Extrasystolen / Läufe in der Belastung erneut untersucht.

EKG - Sinustachykardie, Veränderungen in der hinteren LV-Wand

Biochemie, einschließlich TG ist normal, erhöht - Harnsäure 450 µmol / l (im Prinzip war sie ständig erhöht)

Echokardiographie mit Belastung - anfangs normal, auf dem Höhepunkt der Belastung - eine moderate Veränderung der lokalen Kontraktilitätshypokinese im inferoseptalen Bereich

CT des Herzens mit Kontrast - Calciumindex 0, Herzkranzgefäße sind offen, es gibt keine Verengungen, keine Aneurysmen.

Aus all dieser langen Geschichte bitte ich Sie, 3 Fragen zu beantworten

Sind Veränderungen im EKG in der Hinterwand des linken Ventrikels signifikant und beeinflussen sie die Prognose der bestehenden Arrhythmie (Sinustachykardie und VT) in meinem Fall?

Ist eine zusätzliche elektrophysiologische oder andere Untersuchung notwendig? (hier sehr teuer, nur invasiv und mit RFA, andere Methoden gibt es hier nicht, von transösophagealer Stimulation hat noch niemand gehört)

Muss ein Medikament ausgewählt werden, um VT zu kontrollieren, und ist dies erforderlich? gegebener Zustand Im Allgemeinen widersprechen sich die Empfehlungen der Ärzte zur Therapie im Allgemeinen.

2. Hämoglobin, Ferritin, TSH - Zahlen und Daten?

3. Bisoprolol und Ivabradin sind bei VT bedeutungslos, Amiodaron ist in Ihrem Fall zu viel. Gibt es im Leben keine Bewusstlosigkeit, Ohnmacht und Schwindel?

4. Ethacizin und Sotalol wären gut für Mama, um sie durch etwas Sichereres zu ersetzen.

Die Datei mit Biochemie, Laufband, CT-Ergebnissen und einer Reihe von EKGs passte nicht in den Anhang. Falls erforderlich, werde ich einen Link auf der Yandex-Festplatte erstellen.

Hämatokrit 44,3 Vol.-%

Im Dezember habe ich die Tests für die Schilddrüse nicht wiederholt, weil sie seit 2015 mehrmals TSH gemacht haben, T3 T4 waren normal.

In Ihrem Fall würde ich mit der Einnahme von Metoprolol (betaloc zok) 25 oder 50 mg (je nach Verträglichkeit) beginnen. Ziel ist es, die Prognose zu verbessern. Metoprolol verlängert nachweislich das Leben bei ventrikulären Arrhythmien. Und ein oder zwei Monate nach Beginn des Empfangs wiederholte Holter.

mit Wünschen für gute Gesundheit

Speziell beim Joggen, in meinem Fall, bedrohlich oder ohne klinische Bedeutung?

Erfordert eine jährliche Wiederholung des Holter.

Und um die Prognose zu verbessern, ist es sinnvoll, bei guter Verträglichkeit mit der Einnahme von Metoprolol auf unbestimmte Zeit zu beginnen.

Und Sie müssen abnehmen. Ein zusätzlicher Rucksack mit seinem eigenen Gewicht trägt einen anderen Rucksack, erhöht das Diabetesrisiko erheblich usw. Diese. Abnehmen sehr ernst nehmen.

mit Wünschen für gute Gesundheit

Ich versuche abzunehmen, ich habe in sechs Monaten schon 7 kg abgenommen, davor war ich noch mehr. Jetzt habe ich ein wenig aufgehört zu gehen, bis das Problem mit der Arrhythmie behoben ist.

Wie das EKG gemacht wird, die Ärzte fragen mich ständig, ob ein Herzinfarkt übertragen wurde (war es nicht) oder Ischämie und sie schicken mich zur Einnahme von Troponin und CPK, einige Veränderungen an der Rückwand. Nach der Untersuchung (Biochemie, Laufband, CT mit Kontrastmittel), nichts gefunden, berichten sie, dass dies eine Variante der Norm sei. Hypokinesie auf dem Echo ist ihrer Meinung nach auch eine Variante der Norm. Ist das etwas, worüber man sich Sorgen machen muss, oder ist es wirklich keine signifikante Änderung?

Die Rolle des Sportunterrichts beim Abnehmen wird vom Fernsehen stark übertrieben. Du musst einfach viel weniger essen.

mit Wünschen für gute Gesundheit

Bitte schauen Sie sich bei Gelegenheit die Elternbefragungen an. Lange Zeit können sie eine Rhythmusstörungstherapie nicht abholen. Mutter, 67 Jahre alt, GB 3 Stufe 3 Grad, CHF 2A FC-2 im Sommer 2017 wurde in Moskau von Gynäkologen im Krankenhaus untersucht, gleichzeitig konsultierte sie einen Kardiologen, es wurde empfohlen, die Therapie nur mit GB fortzusetzen, worunter sie leidet lange Zeit. Im September 2017 wurde sie mit einem Anfall von Vorhofflimmern ins Krankenhaus eingeliefert, der Anfall wurde durch Amiodaron gelindert.Die folgenden Empfehlungen wurden empfohlen: Prestarium, Indapamid, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazol. Gleichzeitig wurde sie im Dezember zur Beratung ins Regionalzentrum geschickt. Ein Anfall von Vorhofflimmern, Vorhofflimmern wurde auf dem Holter aufgezeichnet. Echo - EF65%, keine Erweiterung der Kammern, systolische Funktion ist normal (woher die Diagnose CHF2A kam, ist nicht klar, es gibt keine Atemnot, Ödeme, Zyanose). Empfohlen - Xarelto 20 mg, Sotahexal 80 mg ¼ 3 mal, Etacizin 50 mg / 2 mal, Omacor, Perindopril, Indapamid, Rosuvastatin. Ist es notwendig, die verschriebene Therapie zu überprüfen und zusätzlich eine Untersuchung durchzuführen? Ist eine elektrophysiologische Untersuchung notwendig, ohne Zeit mit der Medikamentensortierung zu verschwenden, oder ist es sinnvoll, mit einer Therapie zu beginnen und bei Unwirksamkeit zum Thema RFA überzugehen? Jetzt nimmt er Ethacizin, Indapamid, Prestarium, Thromboass. Ich bitte sie, Xarelto zu nehmen, aber sie glaubt immer noch an Apsirin.

mit Wünschen für gute Gesundheit

Wo soll ich mit meiner Krankheit hin?

Ventrikuläre Tachykardie beim Joggen

Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie (VT) - in den meisten Fällen ist dies ein plötzlich einsetzender und ebenso plötzlich endender Angriff erhöhter ventrikulärer Kontraktionen bis zu 150–180 bpm. pro Minute (seltener - mehr als 200 Schläge pro Minute oder innerhalb von 100–120 Schlägen pro Minute), normalerweise unter Beibehaltung der korrekten regelmäßigen Herzfrequenz.

Die ventrikuläre paroxysmale Tachykardie steht an erster Stelle unter allen lebensbedrohlichen Arrhythmien (sowohl ventrikuläre als auch supraventrikuläre), da sie nicht nur an sich äußerst ungünstig für die Hämodynamik ist, sondern auch wirklich droht, sich in Kammerflattern und -flimmern zu verwandeln, bei der die koordinierte Kontraktion der Ventrikel stoppt. Dies bedeutet Kreislaufstillstand und bei fehlenden Reanimationsmaßnahmen einen Übergang in die Asystolie („arrhythmischer Tod“).

• Klassifikation der ventrikulären paroxysmalen Tachykardien
  • Klinische Klassifikation ventrikulärer paroxysmaler Tachykardien
    • Paroxysmale, nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie.
      • Sie sind durch das Auftreten von drei oder mehr ektopischen QRS-Komplexen in Folge gekennzeichnet, die während einer EKG-Monitoraufzeichnung innerhalb von nicht mehr als 30 s aufgezeichnet werden.
      • Solche Anfälle haben keinen Einfluss auf die Hämodynamik, erhöhen aber das Risiko von Kammerflimmern und plötzlichem Herztod.
    • Paroxysmale anhaltende ventrikuläre Tachykardie.
      • Fahren Sie über 30 s fort.
      • Diese Art von ventrikulärer Tachykardie ist hohes Risiko plötzlicher Herztod und wird von erheblichen Veränderungen der Hämodynamik begleitet (arrhythmogener Schock, akutes linksventrikuläres Versagen).
  • Sonderformen der Kammertachykardie

    Es gibt spezielle Formen der Kammertachykardie, deren Diagnose von klinischer Bedeutung ist, da sie eine erhöhte Bereitschaft des Kammermyokards widerspiegeln, ein Kammerflimmern zu entwickeln:

    • Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie.

    Korrekter Wechsel von QRS-Komplexen aufgrund der Ausbreitung von Impulsen aus zwei verschiedenen Teilen der Ventrikel oder der unterschiedlichen Weiterleitung von Impulsen aus einer Quelle.

    Nicht anhaltende (bis zu 100 Komplexe) bidirektionale ventrikuläre Tachykardie mit wellenförmiger Zunahme und Abnahme der Amplitude von QRS-Komplexen. Der Rhythmus ist falsch, mit einer Frequenz / min. und höher. Der Entwicklung einer "Pirouette" gehen normalerweise eine Verlängerung des QT-Intervalls und frühe ventrikuläre Extrasystolen voraus. Eine nicht anhaltende bidirektionale ventrikuläre Tachykardie mit einer wellenförmigen Zunahme und Abnahme der Amplitude der Komplexe ist anfällig für Rezidive.

    Tritt auf, wenn mehr als zwei ektopische Herde vorhanden sind.

    Es setzt sich nach Perioden des Hauptrhythmus fort.

    Am häufigsten entwickelt sich eine ventrikuläre Tachykardie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (etwa 85%).

    Bei Männern entwickelt sich eine ventrikuläre Tachykardie zweimal häufiger als bei Frauen.

    Nur in 2 % der Fälle wird eine ventrikuläre Tachykardie bei Patienten registriert, die keine verlässlichen klinischen und instrumentellen Anzeichen einer organischen Herzschädigung haben („idiopathische“ Form der ventrikulären Tachykardie).

    Ätiologie und Pathogenese

    • Ätiologie der ventrikulären paroxysmalen Tachykardien
      • Koronare Ventrikel paroxysmale Tachykardien:
        • Akuter Myokardinfarkt.

        Der erste Anfall einer ventrikulären Tachykardie kann die früheste klinische Manifestation eines Myokardinfarkts sein und erfordert immer den Ausschluss dieser Diagnose.

        Das Auftreten ventrikulärer Tachykardien in der Postinfarktzeit (bis zu 6 Monaten) verschlechtert die Prognose dramatisch.

        Die ventrikuläre Tachykardie ist keine typische Reperfusions-Arrhythmie, sie tritt häufig vor dem Hintergrund eines anhaltenden Verschlusses einer infarktbedingten Koronararterie auf. Normalerweise wird die Entwicklung einer ventrikulären Tachykardie von einer starken Verschlechterung begleitet klinischen Zustand Patienten, Verschlechterung der zentralen Hämodynamik, Abnahme des Blutdrucks und des Herzzeitvolumens, Zunahme der Myokardischämie und das Risiko der Umwandlung einer ventrikulären Tachykardie in Kammerflimmern.

        Die nicht koronare Natur ventrikulärer Arrhythmien kann nur nach koronarer Angioharpie sicher diskutiert werden, und daher ist diese Studie für die meisten Patienten über 40 Jahre mit ventrikulärer Tachykardie indiziert.

        Myokarditis im Rahmen von Autoimmun-Infektionskrankheiten sollte vermutet werden, wenn ventrikuläre Arrhythmien auftreten, unabhängig vom Vorhandensein anderer Anzeichen einer Myokardschädigung.

        Ventrikuläre Tachykardien neigen normalerweise zu rezidivierendem Verlauf, aber eine relativ stabile Dynamik während des Paroxysmus ist typisch. Es gibt Hinweise darauf, dass ventrikuläre Arrhythmien weniger eine Fibrose als vielmehr das Vorhandensein einer anhaltenden Entzündung widerspiegeln.

        Ventrikuläre Arrhythmien sind eines der frühesten Symptome hypertrophe Kardiomyopathien. Schübe nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardien treten bei ¼ der erwachsenen Patienten auf, sie sind oft asymptomatisch, aber prognostisch ungünstig.

        Eine dilatative Kardiomyopathie kann das Ergebnis einer Myokarditis sein. Ventrikuläre Tachykardien entwickeln sich vor dem Hintergrund einer chronischen Herzinsuffizienz, die bei etwa 50% der Patienten mit DCM festgestellt wird. Charakteristisch ist eine Kombination mit Vorhofflimmern.

        Vor dem Hintergrund der Klinik ist eine überwiegend diastolische Myokardfunktionsstörung ohne Kardiomegalie, eine Kombination von ventrikulären Arrhythmien mit Blockade charakteristisch. Das EKG ist durch einen Spannungsabfall gekennzeichnet.

        Ventrikuläre Arrhythmien treten bei Aortenfehlbildungen relativ früh auf. Bei Mitraldefekten ist das Vorhofflimmern den klinischen Manifestationen des Defekts meist weit voraus.

        Ventrikuläre Tachykardien sind selten und werden normalerweise nur bei schwerer Myokardhypertrophie festgestellt. Der provozierende Faktor kann die Einnahme von kaliumsparenden Diuretika ohne ausreichende Kaliumkontrolle sein.

        Ventrikuläre Tachykardien werden mit der Klinik der dekompensierten Herzinsuffizienz kombiniert. Amyloidose kann "unter dem Deckmantel" auftreten cor pulmonale. Arrhythmien können mit Pseudoinfarkt, ischämischen, perikarditisähnlichen Veränderungen sowie mit Leitungsstörungen unterschiedlicher Stärke kombiniert sein.

        Eine isolierte Herzbeteiligung ist selten, meist verbunden mit typischen Lungenveränderungen. Gekennzeichnet durch "Synkope", Leitungsstörungen auf verschiedenen Ebenen.

        Bei MVP sind ventrikuläre Tachykardien ziemlich selten, normalerweise bei Patienten, bei denen MVP mit einer Verlängerung des QT-Intervalls, dem Vorhandensein einer Mitralinsuffizienz und zusätzlichen Akkorden (in etwa 25% der Fälle) kombiniert wird.

        Ventrikuläre Tachykardie tritt in etwa 40% der Fälle auf.

        Charakteristisch ist eine Kombination aus ventrikulären Extrasystolen / ventrikulären paroxysmalen Tachykardien mit supraventrikulären Arrhythmien.

        Gekennzeichnet durch polymorphe ventrikuläre Tachykardie vor dem Hintergrund einer polytopen ventrikulären Extrasystole.

        Zunächst einmal haben Antiarrhythmika der Klassen IC und III eine arrhythmogene Wirkung.

        Bei Elektrolytstörungen(Hypomagnesiämie, Hypokaliämie, Hypokalzämie) ist es möglich, eine paroxysmale ventrikuläre Tachykardie vom Typ "Pirouette" zu entwickeln, die durch Verlängerung des QT-Intervalls verwirklicht wird.

        Charakteristisch ist das Vorhandensein verschiedener Rhythmus- und Leitungsstörungen. Ein plötzlicher arrhythmischer Tod ist vor dem Hintergrund einer großen Belastung oder danach möglich.

        Unter den Ursachen für nicht koronare ventrikuläre Extrasystolen gibt es zusätzlich zu den oben erwähnten eine Gruppe von genetisch bedingten Erkrankungen, bei denen ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien die hauptsächlichen klinischen Manifestationen sind.

        Je nach Malignitätsgrad ventrikulärer Arrhythmien steht diese Gruppe der IHD nahe; Unter Berücksichtigung der Art des genetischen Defekts werden diese Krankheiten als Kanalopathien klassifiziert. Diese beinhalten:

        • Arrhythmogene Dysplasie des linken Ventrikels.
        • Long-QT-Syndrom.
        • Brugada-Syndrom.
        • Syndrom des verkürzten QT-Intervalls.
        • WPW-Syndrom.
        • Katecholamin-induzierte polymorphe ventrikuläre Tachykardie.
      • Idiopathische Form der ventrikulären Tachykardie.

        Separat wird eine idiopathische Form der ventrikulären Tachykardie unterschieden, die nach einigen Daten bei etwa 4% der Menschen (etwa 10% aller erkannten ventrikulären Tachykardien) nachgewiesen werden kann.

        Prognose günstig, meist asymptomatisch. Die Gründe sind nicht gut verstanden.

        Beim Auftreten von Anfällen ventrikulärer Tachykardie können alle 3 Mechanismen von Arrhythmien beteiligt sein:

        1. Wiedereintritt der Erregungswelle (Reentry), lokalisiert im Reizleitungssystem oder im Arbeitsmyokard der Ventrikel.

        In den meisten Fällen von wiederkehrenden anhaltenden ventrikulären paroxysmalen Tachykardien bei Erwachsenen entwickeln sich Arrhythmien gemäß dem Wiedereintrittsmechanismus, d. h. sind wechselseitig. Reziproke ventrikuläre paroxysmale Tachykardien sind durch einen plötzlichen akuten Beginn unmittelbar nach ventrikulären Extrasystolen (seltener nach atrialen Extrasystolen) gekennzeichnet, der den Beginn einer Attacke induziert. Der Anfall der reziproken Tachykardie bricht so plötzlich ab, wie er begonnen hat.

        Fokale automatische ventrikuläre Tachykardien werden nicht durch Extrasystolen induziert und entwickeln sich häufig vor dem Hintergrund einer durch Bewegung verursachten Erhöhung der Herzfrequenz und einer Erhöhung des Katecholamingehalts.

        Triggerventrikuläre Tachykardien treten auch nach ventrikulären Extrasystolen oder erhöhter Herzfrequenz auf. Für die automatische und ausgelöste ventrikuläre paroxysmale Tachykardie ist die sogenannte „Aufwärmphase“ der Tachykardie charakteristisch, mit einem allmählichen Erreichen der Rhythmusfrequenz, bei der eine stabile ventrikuläre Tachykardie aufrechterhalten wird.

        Faszikuläre ventrikuläre Tachykardie zuordnen - Sonderform linksventrikuläre Tachykardie, bei der das Leitungssystem an der Bildung der Wiedereintrittsschleife beteiligt ist (Verzweigung des linken Beins des His-Bündels, Umwandlung in Purkinje-Fasern).

        Die faszikuläre Tachykardie hat eine charakteristische EKG-Morphologie. Faszikuläre Tachykardie tritt vorwiegend bei Jungen und jungen Männern auf, bezeichnet idiopathische Tachykardie, ist stabil, symptomatisch (Herzklopfen, aber keine Ohnmacht). Es ist ein spezieller Behandlungsansatz erforderlich (Radiofrequenzablation).

        Eine Sonderform der paroxysmalen ventrikulären Tachykardie ist die polymorphe (bidirektionale) spindelförmige ventrikuläre Tachykardie („Pirouette“, Torsade de Pointes), die durch eine instabile, sich ständig verändernde Form des QRS-Komplexes gekennzeichnet ist und sich vor dem Hintergrund eines verlängerten QT entwickelt Intervall.

        Es wird angenommen, dass die bidirektionale fusiforme ventrikuläre Tachykardie auf einer signifikanten Verlängerung des QT-Intervalls beruht, die von einer Verlangsamung und Asynchronität des Repolarisationsprozesses im ventrikulären Myokard begleitet wird, wodurch Bedingungen für den Wiedereintritt der Erregungswelle (re -Eintrag) oder das Auftreten von Brennpunkten der Triggeraktivität.

        Es gibt angeborene (erbliche) und erworbene Formen der ventrikulären Tachykardie vom Typ "Pirouette".

        Es wird angenommen, dass das morphologische Substrat dieser ventrikulären Tachykardie vererbt wird - das Syndrom eines langen QT-Intervalls, das in einigen Fällen (bei autosomal-rezessiver Vererbung) mit angeborener Taubheit kombiniert wird.

        Die erworbene Form der ventrikulären Tachykardie vom Typ „Pirouette“, die viel häufiger als die erbliche ist, entwickelt sich in den meisten Fällen auch vor dem Hintergrund eines verlängerten QT-Intervalls und einer ausgeprägten Asynchronität der ventrikulären Repolarisation. Es ist allerdings zu beachten, dass sich in einigen Fällen vor dem Hintergrund einer normalen Dauer des QT-Intervalls eine bidirektionale ventrikuläre Tachykardie entwickeln kann.

        • Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie).
        • Schwere Bradykardie jeglichen Ursprungs.
        • Myokardischämie (Patienten mit IHD, akutem Myokardinfarkt, instabiler Angina pectoris).
        • Vergiftung mit Herzglykosiden.
        • Die Verwendung von Antiarrhythmika der Klassen I und III (Chinidin, Novocainamid, Disopyramid, Amiodaron, Sotalol).
        • Mitralklappenprolaps.
        • Syndrom des angeborenen langen QT-Intervalls.
        • Sympathektomie.
        • Implantation eines Herzschrittmachers.

        Klinik und Komplikationen

        Rhythmus- und Leitungsstörungen können sowohl asymptomatisch verlaufen als auch sich mit lebhaften Symptomen manifestieren, die von Palpitationen bis zur Entwicklung einer schweren arteriellen Hypotonie, Angina pectoris, synkopalen Zuständen und Manifestationen einer akuten Herzinsuffizienz reichen.

        Diagnose

        Die Diagnose ventrikulärer paroxysmaler Tachykardien basiert auf EKG-Daten und körperlicher Untersuchung.

        Die Abklärung der klinischen Variante der ventrikulären Tachykardie erfolgt durch tägliche Holter-EKG-Überwachung.

        Bei der Differenzialdiagnose und Einschätzung der Prognose einer ventrikulären Tachykardie kann eine intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung (EPS) und die Registrierung eines transösophagealen EKG helfen.

        Daten spielen eine wichtige Rolle bei der Bestimmung der Prognose ventrikulärer paroxysmaler Tachykardien. Funktionsindikatoren Herz, bestimmt durch Echokardiographie.

        • Ziele der Untersuchung und dynamischen Überwachung von Patienten mit ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie
          1. Vergewissern Sie sich, dass tatsächlich eine ventrikuläre und keine supraventrikuläre Tachykardie mit abweichender elektrischer Impulsleitung und erweiterten QRS-Komplexen vorliegt.
          2. Spezifizieren Sie die klinische Variante der paroxysmalen ventrikulären Tachykardie (gemäß EKG-Langzeit-Überwachungsdaten).
          3. Bestimmen Sie den führenden Mechanismus der ventrikulären Tachykardie (reziproke, automatische oder getriggerte ventrikuläre Tachykardie). Dazu werden eine intrakardiale EPS und eine programmierbare elektrische Stimulation des Herzens durchgeführt.
          4. Geben Sie, wenn möglich, die Lokalisation des ektopischen Fokus an. Dazu wird eine intrakardiale EFI durchgeführt.
          5. Bewerten Sie den prognostischen Wert ventrikulärer Tachykardien, das Risiko von Kammerflimmern und plötzlichem Herztod. Dazu werden intrakardiale EPS, signalgemitteltes EKG mit Bestimmung spätventrikulärer Potentiale, Echokardiographie mit Beurteilung der globalen und regionalen Funktion des linken Ventrikels und weitere Untersuchungen durchgeführt.
          6. Auswahl wirksamer Medikamente zur Linderung und Verhinderung des Wiederauftretens ventrikulärer Tachykardien (unter Kontrolle von EKG und Holter-EKG-Überwachung) sowie zur Bewertung der Durchführbarkeit chirurgischer Methoden zur Behandlung von Tachykardien (intrakardiale EPS).

        Die meisten Patienten mit ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie werden notfallmäßig auf der kardiologischen Intensivstation stationär aufgenommen.

        In diesen Abteilungen werden die erste, zweite und fünfte Aufgabe der Erhebung gelöst. Andere diagnostische Aufgaben werden in der Regel in spezialisierten Abteilungen (Kardiologie und Herzchirurgie) gelöst.

        Ein seltener venöser Puls und ein viel häufigerer arterieller Puls werden bemerkt.

        Gleichzeitig werden „riesige“ positive Wellen verstärkt venöser Puls.

        Gleichzeitig ändert auch der I-Herzton seine Intensität: von abgeschwächt bis sehr laut („Kanone“), wenn die Systole der Vorhöfe und Ventrikel zusammenfällt.

        • Plötzlich beginnender und ebenso plötzlich endender Anfall von erhöhter Herzfrequenz bis zu 140-180 Schlägen. pro Minute (seltener - bis zu 250 oder innerhalb von 100–120 Schlägen pro Minute), wobei in den meisten Fällen der richtige Rhythmus beibehalten wird.
        • Verformung und Ausdehnung des QRS-Komplexes für mehr als 0,12 s, ähnlich der Grafik des Schenkelblocks, hauptsächlich mit diskordanter Anordnung des RS-T-Segments und der T-Welle.
        • Das Vorliegen einer AV-Dissoziation ist eine vollständige Dissoziation des häufigen ventrikulären Rhythmus (QRS-Komplexe) und des normalen atrialen Sinusrhythmus (P-Wellen) mit gelegentlich aufgezeichneten einzelnen unveränderten QRST-Komplexen des Sinusursprungs („eingefangene“ ventrikuläre Kontraktionen).

        Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie.

        Der 5. QRS-Komplex (gezeigt durch den Pfeil) ist sinusförmigen Ursprungs (Ventrikulareinfang).

        Sinusursprungs-P-Wellen sind undeutlich sichtbar (Frequenz 80 pro Minute), was das Vorliegen einer AV-Dissoziation bestätigt.

        Der 2. und der letzte tachykarde QRS-Komplex sind konfluent (teilweise Erfassung der Ventrikel).

        Anhaltende ventrikuläre Tachykardie.

        Die untere Kurve (transösophageales EKG) zeigt deutlich die Trennung zweier Rhythmen: Sinus (mit einer Frequenz von 80 pro Minute) und tachykarde Kammer (mit einer Frequenz von 120 pro Minute).

        2. QRS-Komplex - vollständige Erfassung der Ventrikel.

        Mit einem Pfeil markierte Komplexe sind konfluent (teilweise Erfassung der Ventrikel).

        • Die Kammerfrequenz beträgt 150-250 Schläge pro Minute, der Rhythmus ist unregelmäßig.
        • QRS-Komplexe mit großer Amplitude, deren Dauer 0,12 s überschreitet.
        • Die Amplitude und Polarität der Ventrikelkomplexe ändert sich in kurzer Zeit (ähnlich einer durchgehenden Kette von Spindeln).
        • In Fällen, in denen P-Wellen im EKG aufgezeichnet werden, kann eine Dissoziation des atrialen und ventrikulären Rhythmus (AV-Dissoziation) beobachtet werden.
        • Eine paroxysmale ventrikuläre Tachykardie dauert normalerweise einige Sekunden (bis zu 100 Komplexe) und stoppt spontan (nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie). Es besteht jedoch eine ausgeprägte Neigung zu multiplen Rezidiven von Anfällen.
        • Anfälle von ventrikulären Tachykardien werden durch ventrikuläre Extrasystolen (normalerweise "frühe" ventrikuläre Extrasystolen) provoziert.
        • Außerhalb einer Attacke ventrikulärer Tachykardie zeigt das EKG eine Verlängerung des QT-Intervalls.

        Da die Dauer jedes Anfalls einer ventrikulären Tachykardie vom Typ „Pirouette“ kurz ist, wird die Diagnose häufiger auf der Grundlage der Ergebnisse der Holter-Überwachung und der Beurteilung der Dauer des QT-Intervalls in der Interiktalperiode gestellt.

        Die Quelle der ventrikulären Tachykardie wird durch die Form der QRS-Komplexe in verschiedenen Ableitungen bestimmt, ähnlich wie die Quelle der ventrikulären Extrasystole.

        Die Übereinstimmung der QRS-Form mit der Form der vorangegangenen ventrikulären Extrasystolen erlaubt es uns, den Paroxysmus sicherer als ventrikuläre Tachykardie zu betrachten.

        Bei Myokardinfarkt und Postinfarkt-Aneurysma sind die meisten ventrikulären Tachykardien linksventrikulär.

        Die Aufteilung von ventrikulären Extrasystolen / ventrikulären Tachykardien in links- und rechtsventrikuläre hat eine gewisse klinische Bedeutung, da die meisten linksventrikulären Arrhythmien koronarogen sind, während beim Nachweis einer rechtsventrikulären Ektopie eine Reihe spezieller Erbkrankheiten ausgeschlossen werden müssen.

        Eine charakteristische Morphologie im EKG hat eine faszikuläre ventrikuläre Tachykardie - Tachykardie mit einem schmalen QRS-Komplex und einer scharfen Abweichung elektrische Achse Herzen nach rechts.

        Genaue topische Diagnose von ventrikulären Tachykardien in therapeutische Praxis von großer Wichtigkeit nicht hat, wird hauptsächlich von Herzchirurgen als Hilfsmittel bei der Durchführung einer intrakardialen elektrophysiologischen Untersuchung verwendet und mit Hilfe von EKG-Mapping durchgeführt.

        Eine Holter-EKG-Überwachung zur Erkennung ventrikulärer Tachykardien ist bei allen (einschließlich asymptomatischen) Patienten mit den im Abschnitt „Ätiologie der ventrikulären paroxysmalen Tachykardien“ aufgeführten Erkrankungen sowie bei allen Patienten mit Verdacht auf diese Erkrankungen indiziert.

        In der akuten Phase des Myokardinfarkts wird die Rolle der Holter-Überwachung durch die EKG-Überwachung übernommen.

        Bei Patienten mit idiopathischer ventrikulärer Tachykardie ermöglicht die Holter-EKG-Überwachung die Identifizierung des Zusammenhangs zwischen ventrikulären Arrhythmien und nächtlicher Bradykardie.

        Holter-EKG-Monitoring ist für die Überwachung der Therapiewirksamkeit unverzichtbar.

        Übung kann eine automatische ventrikuläre Tachykardie (der in der Regel keine ventrikuläre Extrasystole vorausgeht), eine ventrikuläre Tachykardie mit arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie, ein WPW-Syndrom, ein langes QT-Syndrom, eine idiopathische ventrikuläre Tachykardie aus dem Ausflusstrakt des rechten Ventrikels hervorrufen.

        Nur bei Verdacht auf diese Varianten der ventrikulären Tachykardie (außer WPW-Syndrom) können Belastungstests zur Auslösung eines Paroxysmus eingesetzt werden.

        In diesen Fällen können Belastungstests (Laufband- oder Fahrradergometrie) zur Kontrolle der Therapiewirksamkeit eingesetzt werden.

        Bei der Durchführung von Tests mit körperlicher Aktivität bei Patienten mit ventrikulärer Tachykardie müssen Bedingungen für eine Notfalldefibrillation und -wiederbelebung geschaffen werden.

        Belastungstests sollten bei Patienten mit ventrikulärer Tachykardie nur dann eingesetzt werden, wenn andere diagnostische Methoden unwirksam sind.

        Indikationen für eine intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung und eine transösophageale elektrophysiologische Untersuchung bei ventrikulären Tachykardien sind die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose bei ausgedehnten komplexen Tachykardien, die Beurteilung des Mechanismus der ventrikulären Tachykardie, die topische Diagnose von Tachykardien und die Auswahl der Therapie.

        Eine Kontraindikation für diese invasiven Studien ist eine hämodynamisch instabile, polymorphe, kontinuierlich rezidivierende ventrikuläre Tachykardie, wenn die EKG-Aufzeichnung gefährlich und technisch unmöglich ist.

        Die intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung ist die Hauptmethode genaue Diagnose verschiedene pathogenetische Varianten der Kammertachykardien. Eine besondere Indikation für die Durchführung ist die Resistenz der ventrikulären Tachykardie gegenüber einer medikamentösen Therapie.

        In verschiedenen Teilen des Myokards wird eine programmierte Stimulation durchgeführt, um eine "klinische" Variante der ventrikulären Tachykardie zu provozieren.

        Während einer intrakardialen elektrophysiologischen Studie Medikamente werden in\in eingetragen. In einer Studie werden Versuche zur Wiederinduktion einer ventrikulären Tachykardie nach Verabreichung eines bestimmten Medikaments und zur Linderung der ventrikulären Tachykardie durchgeführt.

        Eine sorgfältige Analyse des klinischen Bildes, EKG, Holter-Monitoring, Belastungstests (Laufbandtest), Ergebnisse der Probetherapie geben Anlass zur Bestimmung des wahrscheinlichsten Mechanismus der ventrikulären Tachykardie gemäß den unten im Abschnitt "Differenzialdiagnose" angegebenen Kriterien.

        Die Differentialdiagnose von ventrikulären paroxysmalen Tachykardien und supraventrikulären atrialen Tachykardien mit breiten QRS-Komplexen (aberrante Überleitung) ist von größter Bedeutung, da die Behandlung dieser beiden Rhythmusstörungen auf unterschiedlichen Prinzipien basiert und die Prognose von ventrikulären paroxysmalen Tachykardien viel schwerwiegender ist als bei supraventrikulären Tachykardien atriale Tachykardie.

        Die Unterscheidung zwischen paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie und supraventrikulärer atrialer Tachykardie mit aberranten QRS-Komplexen basiert auf den folgenden Merkmalen:

        • Bei ventrikulärer Tachykardie in Thoraxableitungen, einschließlich Ableitung V1:
          • QRS-Komplexe treten monophasisch (R- oder S-Typ) oder biphasisch (qR-, QR- oder rS-Typ) auf.
          • Dreiphasige RSr-Komplexe sind nicht typisch für ventrikuläre paroxysmale Tachykardien.
          • Die Dauer der QRS-Komplexe überschreitet 0,12 s.
          • Bei der Registrierung eines transösophagealen EKGs oder einer intrakardialen elektrophysiologischen Untersuchung kann eine AV-Dissoziation nachgewiesen werden, die das Vorhandensein einer ventrikulären Tachykardie beweist.
        • Supraventrikuläre atriale Tachykardie mit aberranten QRS-Komplexen ist gekennzeichnet durch:
          • In Ableitung V1 ist der Ventrikelkomplex rSR (triphasisch).
          • Die T-Welle darf nicht mit der Hauptwelle des QRS-Komplexes diskordant sein.
          • Die Dauer des QRS-Komplexes überschreitet 0,11–0,12 s nicht.
          • Bei der Registrierung eines transösophagealen EKGs oder während einer intrakardialen elektrophysiologischen Untersuchung werden P-Wellen aufgezeichnet, die jedem QRS-Komplex entsprechen (keine AV-Dissoziation), was das Vorhandensein einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie beweist.

        Daher ist das zuverlässigste Zeichen dieser oder jener Form der atrialen Tachykardie das Vorhandensein (mit ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie) oder Abwesenheit (mit supraventrikulärer atrialer Tachykardie) einer AV-Dissoziation mit periodischen "Captures" der Ventrikel, was in den meisten Fällen eine intrakardiale erfordert oder transösophageale elektrophysiologische Untersuchung mit dem Zweck, R-Zacken im EKG aufzuzeichnen.

        Ein kurzer Algorithmus zur Differentialdiagnose von Arrhythmien mit breiten Komplexen kann wie folgt dargestellt werden:

        • Zum Ausschluss einer bestehenden Blockade des His-Bündels und eines WPW-Syndroms ist eine Auswertung zuvor aufgenommener EKGs erforderlich.
        • In ihrem Fehlen bleibt die supraventrikuläre Tachykardie mit transienter Blockade von der ventrikulären Tachykardie zu unterscheiden.
        • Bei tachyabhängigen intraventrikulären Blockaden überschreitet die Breite des QRS-Komplexes selten 0,12 Sekunden, bei ventrikulären Tachykardien sind es meist mehr als 0,14 Sekunden.
        • Beim tachyabhängigen Block in Ableitung V1 sind die ventrikulären Komplexe häufiger triphasisch und ähneln denen beim Rechtsschenkelblock, während sie bei ventrikulärer Tachykardie meist ein- oder zweiphasig sind und in den Ableitungen V1–V6 oft in die gleiche Richtung gerichtet sind .
        • Bei der Auswertung des EKG-Bildes ist es notwendig, den Zustand der Hämodynamik zu bewerten (aber nicht zu überschätzen!): Bei ventrikulärer Tachykardie verschlechtert sie sich normalerweise schneller und signifikanter.

        Bereits während der üblichen klinischen (körperlichen) Untersuchung eines Patienten mit paroxysmaler Tachykardie, insbesondere bei der Untersuchung der Halsvenen und der Auskultation des Herzens, ist es oft möglich, Anzeichen zu erkennen, die für jede Art von paroxysmaler Tachykardie charakteristisch sind. Diese Zeichen sind jedoch nicht ausreichend genau und spezifisch, und die Hauptanstrengungen des medizinischen Personals sollten darauf gerichtet sein, eine EKG-Diagnostik (vorzugsweise Monitor), einen Zugang zu einer Vene und die sofortige Verfügbarkeit von Therapeutika bereitzustellen.

        Bei einer supraventrikulären Tachykardie mit AV-Überleitung 1: 1 gibt es also eine Übereinstimmung in der Frequenz von arteriellen und venösen Impulsen. Außerdem ist die Pulsation der Halsvenen gleichartig und hat den Charakter eines negativen venösen Pulses, und die Lautstärke des ersten Tons bleibt in verschiedenen Herzzyklen gleich.

        Nur bei der atrialen Form der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie wird ein episodischer Verlust des arteriellen Pulses in Verbindung mit einer transienten AV-Blockade zweiten Grades beobachtet.

        Bei ventrikulärer Tachykardie wird eine AV-Dissoziation beobachtet: ein seltener venöser Puls und ein viel häufigerer arterieller. Gleichzeitig erscheinen periodisch verstärkte „Riesen“-Wellen eines positiven venösen Pulses aufgrund eines zufälligen Zusammentreffens von atrialen und ventrikulären Kontraktionen bei geschlossenen AV-Klappen. Gleichzeitig ändert auch der I-Herzton seine Intensität: von abgeschwächt bis sehr laut („Kanone“), wenn die Systole der Vorhöfe und Ventrikel zusammenfällt

        Die roten Pfeile auf der venösen Pulskurve (V) zeigen die "Riesen"-Wellen an, die während eines zufälligen Zusammentreffens von atrialer und ventrikulärer Kontraktion auftreten und den Charakter eines positiven venösen Pulses haben.

        Der graue Pfeil zeigt die Welle des negativen venösen Pulses während der nächsten Erfassung der Ventrikel an.

        Links im Diagramm: 1 - normaler Sinusrhythmus; 2 - idioventrikulärer tachykarder Rhythmus.

        Die Pfeile auf dem FKG zeigen den Ton "Kanone" I an.

        Behandlung

        Anhaltende monomorphe (klassische) ventrikuläre Tachykardie bezieht sich auf schwere und lebensbedrohliche Arrhythmien, wobei diese Form der ventrikulären Tachykardie dringend Abhilfe schaffen und wirksame Prävention Anfälle.

        Bei instabiler ventrikulärer Tachykardie (4B-Einstufung nach B. Lown) ist in der Regel kein sofortiges Eingreifen erforderlich, jedoch verschlechtert sich die Prognose von Patienten mit organischen Herzerkrankungen.

        • Linderung von Anfällen ventrikulärer Tachykardie

        Bei der Notfallversorgung von paroxysmalen ventrikulären Arrhythmien sollte der Arzt Antworten erhalten nächste Fragen:

        • Ob es eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen, Episoden von Rhythmusstörungen oder unerklärlichem Bewusstseinsverlust gibt.

        Es sollte geklärt werden, ob solche Phänomene bei Verwandten festgestellt wurden, ob es Fälle von plötzlichem Tod unter ihnen gab.

        Einige Medikamente provozieren Rhythmus- und Leitungsstörungen - Antiarrhythmika, Diuretika, Anticholinergika usw.

        Darüber hinaus muss bei der Durchführung einer Notfalltherapie die Wechselwirkung von Antiarrhythmika mit anderen Arzneimitteln berücksichtigt werden.

        Von großer Bedeutung ist die Bewertung der Wirksamkeit von Medikamenten, die bisher zur Linderung von Arrhythmien eingesetzt wurden. Wenn also dem Patienten traditionell mit demselben Mittel geholfen wird, gibt es guten Grund zu der Annahme, dass dieses Mal dasselbe Mittel wirksam sein wird.

        Darüber hinaus ist es in schwierigen diagnostischen Fällen möglich, die Art von Rhythmusstörungen ex juvantibus zu klären. Bei einer Tachykardie mit breitem QRS ist also die Wirksamkeit von Lidocain eher zugunsten einer ventrikulären Tachykardie und von ATP dagegen zugunsten einer nodalen Tachykardie.

        Es ist notwendig, mögliche Komplikationen der Arrhythmie zu identifizieren.

        • Allgemeine Prinzipien zur Linderung von paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie

        Selbst wenn kein Vertrauen in den ventrikulären Ursprung einer Breitkomplex-Tachykardie besteht, wird ihre Linderung gemäß den Prinzipien der Linderung einer paroxysmalen ventrikulären Tachykardie durchgeführt.

        • Bei schweren hämodynamischen Störungen wird eine notfallmäßige elektrische Kardioversion durchgeführt.
          • Bei der synchronisierten Kardioversion ist eine Ladung von 100 J am häufigsten effektiv.
          • Wenn während einer ventrikulären Tachykardie Puls und Blutdruck nicht bestimmt werden, verwenden Sie eine Entladung von 200 J und bei fehlender Wirkung J.
          • Wenn der sofortige Einsatz eines Defibrillators nicht möglich ist, gehen der Kardioversion präkordiale Schläge, Herzdruckmassagen und mechanische Beatmung voraus.
          • Wenn der Patient das Bewusstsein verliert (Erhaltung oder sofortiges Wiederauftreten einer ventrikulären Tachykardie / Kammerflimmern), wird die Defibrillation vor dem Hintergrund eines intravenösen Strahls (in Abwesenheit eines Pulses, in die Schlüsselbeinvene oder intrakardiale) Injektion von Adrenalin - 1,0 ml wiederholt 10 % Lösung pro 10,0 ml Kochsalzlösung.
          • In Abwesenheit eines Pulses muss die Einführung in die Schlüsselbeinvene oder intrakardial erfolgen.
          • Zusammen mit Adrenalin werden Antiarrhythmika verabreicht (unbedingt EKG-kontrolliert!):
            • Lidocain IV 1–1,5 mg/kg oder
            • Bretyliumtosylat (Ornid) IV 5–10 mg/kg bzw
            • Amiodaron IV.
        • Es ist notwendig, das Medikament sofort abzubrechen, was zu einer ventrikulären Tachykardie führen kann.

          Folgende Medikamente müssen abgesetzt werden: Chinidin (Kinidin Durules), Disopyramid, Etacizin (Etacizin), Sotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodaron, Nibentan, Dofetilid, Ibutilid sowie trizyklische Antidepressiva, Lithiumsalze und andere provozierende Medikamente Änderungen in QT.

          Spezielle Formen der idiopathischen ventrikulären Tachykardie, die in der Regel die Morphologie des Rechtsschenkelblocks aufweisen und von den Patienten gut vertragen werden, können empfindlich auf die Gabe von Isoptin 5-10 mg intravenös als Bolus reagieren.

          Es ist möglich, ATP in einer Dosis von 5-10 mg intravenös oder Propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml einer 0,1% igen Lösung (5-10 mg pro 10 ml Kochsalzlösung für 5 Minuten) einzuführen.

          Die Linderung von Tachykardien vom Typ "Pirouette" erfolgt nach folgenden Prinzipien:

          • Aufhebung des Medikaments, das Tachykardie verursacht hat.
          • In / bei der Einführung einer 20% igen Magnesiumsulfatlösung in 20 ml 5% iger Glucoselösung für 1-2 Minuten (Kontrolle von Blutdruck und NPV!) Bei gleichzeitiger Korrektur der Hypokaliämie mit Hilfe der intravenösen Verabreichung von Kaliumchloridlösung .
          • Bei / bei der Einführung von Lidocain oder Betablockern.
          • Die Anwendung von Novocainamid sowie Antiarrhythmika der Klassen IA, IC und III zur Linderung von Tachykardien vom Pirouettentyp ist kontraindiziert!
          • Im Falle von Rückfällen - intravenöser Tropf von 100 ml 20% Magnesiumsulfatlösung zusammen mit 400 ml isotonischer Natriumchloridlösung mit einer Rate von Tropfen pro Minute.

          Nach Linderung von Anfällen ventrikulärer Tachykardie ist die intravenöse Verabreichung von Antiarrhythmika und / oder Kaliumpräparaten für mindestens 24 Stunden angezeigt.

          Vorhersage

          Normale linksventrikuläre Funktion zeigt an niedriges Risiko das Auftreten von Verletzungen des ventrikulären Rhythmus hoher Abstufungen in naher Zukunft, einschließlich Kammerflimmern, sowie plötzlichem Herztod.

          Eine niedrige Ejektionsfraktion ist im Allgemeinen mit einem hohen Risiko für rezidivierende ventrikuläre Arrhythmien oder plötzlichen Herztod verbunden.

          Wichtige Informationen über den prognostischen Wert ventrikulärer Tachykardien lassen sich aus der intrakardialen EPS und Versuchen, durch elektrische Stimulation eine Tachykardie zu provozieren, gewinnen. Patienten, bei denen eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie (die länger als 30 s andauert) oder eine symptomatische ventrikuläre Tachykardie induziert werden können, haben das größte Risiko für einen plötzlichen Herztod. Es ist allerdings zu beachten, dass ventrikuläre Tachykardien verschiedener Mechanismen während der EPS einen unterschiedlichen Grad an Reproduzierbarkeit aufweisen.

          Das Risiko eines plötzlichen Herztods und des Auftretens komplexer Herzrhythmusstörungen (anhaltende ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern) steigt bei Patienten mit langsamer fragmentierter elektrischer Aktivität des ventrikulären Myokards, die mittels signalgemitteltem EKG im Terminal aufgezeichnet wird, um das 3- bis 5-fache Teil des QRS-Komplexes länger als 40 ms.

          Die Prognose für bidirektionale (fusiforme) ventrikuläre Tachykardien vom Typ "Pirouette" ist immer ernst: Häufig kommt es zu einer Umwandlung einer polymorphen ventrikulären Tachykardie in ein Kammerflimmern oder eine stabile monomorphe ventrikuläre Tachykardie. Auch das Risiko eines plötzlichen Herztods ist recht hoch.

          Verhütung

          Der plötzliche Tod bei Patienten mit malignen ventrikulären Arrhythmien wird durch eine antiarrhythmische Erhaltungstherapie verhindert.

          Die antiarrhythmische Erhaltungstherapie erfolgt hauptsächlich mit Amiodaron oder Sotalol. Leider ist die Auswahl einer antiarrhythmischen Therapie nur bei 50 % der Patienten mit malignen ventrikulären Arrhythmien möglich.

          Wenn Amiodaron und Sotalol unwirksam sind, werden erstklassige Medikamente getestet. Sie können die Medikamente der Wahl für nicht-koronare ventrikuläre Tachykardien sein, aber die Ernennung von Antiarrhythmika Medikamente Klasse IA und IC zur Prävention anhaltender ventrikulärer Tachykardien verschlechtern die Prognose von Patienten mit organischen Herzerkrankungen.

          Die Prävention des plötzlichen Todes sollte nicht nur mit Antiarrhythmika, sondern auch mit anderen Medikamenten mit nachgewiesener Wirkung durchgeführt werden. Bei Patienten nach Myokardinfarkt gehören zu diesen Medikamenten Aspirin, ACE-Hemmer, Statine und Aldosteronrezeptorblocker sowie Betablocker.

          Die unzureichende Wirksamkeit der medikamentösen Therapie bei lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen ist die Grundlage für den Einsatz derzeit verfügbarer teurer, aber effektiverer Methoden:

          In allen multizentrischen Studien, die die medikamentöse Therapie und die Implantation von Kardioverter-Defibrillatoren verglichen, war die Effektivität der Implantation höher.

          Aufgetreten absolute Messwerte zur Implantation von Kardioverter-Defibrillatoren bei ventrikulärer Tachykardie:

          • Klinischer Tod durch ventrikuläre Tachykardie/Kammerflimmern, die nicht mit einer vorübergehenden Ursache verbunden ist.
          • Spontane Anfälle anhaltender ventrikulärer Tachykardie.
          • Unerklärliche Synkope in Kombination mit EPS-Induktion einer signifikanten ventrikulären Tachykardie oder Kammerflimmern und Unwirksamkeit/Unfähigkeit, Antiarrhythmika zu verschreiben.
          • Eine nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie, die sich mit EPS reproduziert, wird durch Novocainamid nicht gestoppt und wird mit Postinfarkt-Kardiosklerose und linksventrikulärer Dysfunktion kombiniert.
          • Darüber hinaus unterstützen aktuelle klinische Daten die folgenden Indikationen:
            • Primärprävention für Patienten, die einen Myokardinfarkt erlitten haben und eine linksventrikuläre Ejektionsfunktion von weniger als 30 % haben.
            • Primärprophylaxe für Patienten mit Myokardinfarkt in der Anamnese und einer linksventrikulären Ejektionsfunktion von weniger als 40 % mit asymptomatischer, nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardie.
            • Primärprophylaxe für Patienten mit idiopathischer kongestiver Kardiomyopathie, linksventrikulärer Ejektionsfunktion von weniger als 30 % und Synkope/Präsynkope oder supraventrikulärer Tachykardie.
            • Sekundärprävention für Patienten mit dokumentierten ventrikulären Arrhythmien. Diese Patienten sind Kandidaten für eine Herztransplantation.
            • Sekundärprävention für Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM), mit einer linksventrikulären Ejektionsfunktion von weniger als 30 % und einer Vorgeschichte mit anhaltender ventrikulärer Tachykardie/Kammerflimmern.

          Die Installation von Kardioverter-Defibrillatoren ist bei Patienten mit wiederkehrender rezidivierender ventrikulärer Tachykardie mit terminalem WPW-Syndrom kontraindiziert kongestive Insuffizienz usw.

          Nach der Implantation von Kardioverter-Defibrillatoren bleibt in 70 % der Fälle der Bedarf an Antiarrhythmika bestehen, hauptsächlich um die Häufigkeit ventrikulärer Tachykardien und die Herzfrequenz während Anfällen ventrikulärer Tachykardien zu reduzieren. Gleichzeitig beeinflussen nur Amiodaron (möglicherweise in Kombination mit Betablockern) und Sotalol nicht die Defibrillationsschwelle, die für den effektiven Betrieb eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators erforderlich ist.

          Indikationen zur Radiofrequenzablation werden mittels EFI ermittelt:

          • Hämodynamisch signifikante verlängerte monomorphe ventrikuläre Tachykardie, resistent gegen Antiarrhythmika (oder es gibt Kontraindikationen für ihre Ernennung).
          • Ventrikuläre Tachykardie mit relativ engem QRS durch Wiedereintritt in das Schenkelsystem (faszikuläre ventrikuläre Tachykardie). Die Wirksamkeit der Radiofrequenzablation liegt bei etwa 100 %.
          • Häufige Entladungen des implantierbaren Kardioverter-Defibrillators bei Patienten mit anhaltender monomorpher ventrikulärer Tachykardie, die nicht durch Neuprogrammierung des implantierbaren Kardioverter-Defibrillators und Anschluss von Antiarrhythmika beseitigt werden können.
        • Aneurysmektomie.

          Die Aneurysmektomie ist der bevorzugte Eingriff bei Patienten mit ventrikulären Extrasystolen / ventrikulären paroxysmalen Tachykardien mit Postinfarkt-Aneurysma.

          Indikationen für eine Aneurysmektomie:

          • Eine einzelne Episode von Kammerflimmern.
          • Schübe anhaltender und nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardien.
          • Herzinsuffizienz in Kombination mit ventrikulären Tachyarrhythmien.
        • Herz Transplantation.

          Die letzte Behandlung für Patienten mit lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien ist eine Herztransplantation.

Am häufigsten tritt die Notwendigkeit einer Notfallversorgung bei hämodynamisch ineffektiven Herzrhythmusstörungen auf, wenn die Herzkontraktionen nicht ausreichend sind Herzleistung. Zu Notfallbedingungen zählen auch solche Arrhythmien, die aufgrund ihrer hämodynamisch wirksamen Wirkung zum Zeitpunkt ihres Auftretens schnell zu einem Kreislaufstillstand führen können. Hämodynamisch ineffektive Arrhythmien sind vor allem Kammerflimmern, die bei entsprechender Diagnostik und oben beschriebenen Maßnahmen als Kreislaufstillstand angesehen werden. Dann - ventrikuläre paroxysmale Tachykardie, begleitet von schweren hämodynamischen Störungen: Ohne Behandlung wird es meistens zu Kammerflimmern. Hämodynamische Störungen, die eine Notfallversorgung erfordern, werden auch bei Tachyformen von Vorhofflimmern, paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie, häufigen Extrasystolen (insbesondere ventrikulär) sowie bei schwerer Bradykardie (Sinusknotenschwäche-Syndrom, vollständige AV-Blockade) festgestellt.

Lebensbedrohliche Tachyarrhythmien

Allgemeine Überlegungen zur dringenden Diagnose und Behandlung von Tachyarrhythmien sind wie folgt.

1. Es ist notwendig, klar zwischen den Konzepten zu unterscheiden: Stoppen eines Angriffs und Verlangsamen der Herzfrequenz. Die Linderung eines Anfalls ist eine Reihe von Maßnahmen zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus. Das Ziel der Attackenreduktion ist es, die Rate der ventrikulären Kontraktionen zu verlangsamen.

2. Die Unterscheidung zwischen Konzepten hilft, die richtige Entscheidung über die Notwendigkeit zu treffen, einen Angriff zu stoppen. Auf jeden Fall unterliegt ein Anfall einer sofortigen Linderung, wenn er von schweren hämodynamischen Störungen begleitet wird, nämlich: zerebrale Phänomene (Ohnmacht, Morgagni-Edems-Stokes-Anfall) oder kardiale Phänomene (Lungenödem, akut Koronarinsuffizienz, arrhythmogener Schock). Bei deutlichen, aber nicht lebensbedrohlichen Zeichen hämodynamischer Störungen (mäßige arterielle Hypotonie, mäßige Atemnot etc.) ist die Zweckmäßigkeit einer dringenden Linderung eines Anfalls zweifelhaft. In dieser Situation ist es vorzuziehen, das Problem der Verlangsamung der Herzfrequenz mit einem anschließenden Versuch, sie in einem spezialisierten Krankenhaus zu stoppen, in Betracht zu ziehen.

Wenn der Anfall nicht von offensichtlichen hämodynamischen Störungen begleitet wird, wird empfohlen, den Patienten in ein spezialisiertes Krankenhaus zu transportieren.

3. Attacken von Tachyarrhythmie werden von den meisten Patienten schlecht toleriert, insbesondere wenn sie selten auftreten oder dies die erste Attacke im Leben des Patienten ist. Daher ist es bei der Beurteilung der Notwendigkeit seiner Linderung wichtig, die subjektiven Gefühle des Patienten nicht mit den objektiven Daten der Untersuchung zu verwechseln.

Im Folgenden werden wir Bedingungen betrachten, die dringend Linderung oder Reduzierung eines Angriffs benötigen. Einige Aktivitäten können dazu führen, dass sowohl der Rhythmus verlangsamt als auch der Angriff gestoppt wird.

Kriterien für die Diagnose lebensbedrohlicher Tachyarrhythmien:

Patientenbeschwerden

Herzklopfen, gefühlt als „Herzschlag im Hals“ und „bereit, aus der Brust zu fliegen“;

die Schwäche;

Brustschmerzen;

Schwindel;

Verdunkelung der Augen;

Schwitzen;

Drang zu urinieren und Stuhlgang;

Überprüfungsdaten

Herzklopfen (normalerweise 150 pro Minute) kann sowohl rhythmisch als auch nicht-rhythmisch sein;

Blutdruckabfall (von mäßiger Hypotonie bis zu einem signifikanten begleitenden arrhythmogenen Schock);

Kurzatmigkeit, Tachypnoe, Orthopnoe;

schaumiger Auswurf (weiß oder rosa) mit Lungenödem;

Ausbeulen und Pochen der Halsvenen.

Arten von lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien:

paroxysmale ventrikuläre Tachykardie;

häufige ventrikuläre Extrasystole und ventrikuläre Tachykardie beim Joggen;

paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie;

häufige supraventrikuläre Extrasystole und laufende supraventrikuläre Tachykardie;

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern und -flattern mit häufigem Kammerrhythmus) kann regelmäßig und unregelmäßig sein.

Differenzialdiagnose

Es ist unbestritten, dass die Diagnose einer Tachyarrhythmie-Variante ohne die Möglichkeit der EKG-Aufzeichnung schwierig ist. Solche Situationen können jedoch auftreten. Die Daten in der folgenden Tabelle helfen, den ungefähren Typ der Tachyarrhythmie ohne EKG-Diagnostik zu bestimmen. Um die Tabelle zu verwenden, müssen Sie zuerst die folgenden diagnostischen Manipulationen durchführen:

dem Patienten geben horizontale Position(oder so nah wie möglich, wenn der Patient es nicht gut verträgt);

Palpation und Pulszählung gleichzeitig mit Auskultation der Herztöne für 3-4 Minuten;

Bestimmung des venösen Pulses an den Jugularvenen;

Auskultation von Darmgeräuschen;

Reflexstimulation des Vagus - Durchführung von Vagustechniken.

Anmerkungen

1. Das Zusammentreffen von venöser Pulsation mit Herzkontraktionen bei supraventrikulärer Tachykardie wird durch das Vorhandensein eines Erregungsfokus bei diesen Arten von Tachykardien über dem AV-Knoten oder an sich verursacht, daher werden sowohl die Ventrikel als auch die Vorhöfe mit der gleichen Frequenz stimuliert. Bei einer ventrikulären Tachykardie liegt der Erregungsfokus unterhalb des AV-Knotens und seine Impulse werden im AV-Knoten blockiert, sodass sich die Vorhöfe in einem selteneren Rhythmus zusammenziehen - es gibt kein Zusammentreffen der venösen Pulsation mit Herzkontraktionen.

2. Bei ventrikulärer Tachykardie ist das Auftreten eines lauten "Kanonentons" mit periodischen zufälligen Übereinstimmungen des Rhythmus der Vorhöfe und Ventrikel verbunden.

3. Bei häufigen Extrasystolen und Joggingtachykardien, ventrikulär und supraventrikulär, ähnelt die klinische Diagnose ungefähr der von Anfällen. Eine längere Auskultation ermöglicht es Ihnen, Momente von Arrhythmien zu identifizieren und sie gemäß den in der Tabelle angegebenen relevanten Kriterien zu bewerten.

4. Es muss bedacht werden, dass selbst die genaueste klinische Diagnose von Tachyarrhythmien kein Grund ist, eine EKG-Untersuchung abzulehnen. Im Falle eines Tachyarrhythmie-Anfalls muss unbedingt ein Elektrokardiogramm erstellt werden!

EKG-Zeichen lebensbedrohlicher Tachyarrhythmien sind in der Tabelle aufgeführt.

Anmerkungen

1. Die Verbreiterung und Verzerrung des QRS-Komplexes, genannt Aberration, kann auch bei supraventrikulären Tachykardien aus folgenden Gründen beobachtet werden: die anfängliche Verletzung der intraventrikulären Leitung, das Wolff-Parkinson-White-Syndrom und auch aufgrund der Entwicklung einer funktionellen ventrikulären Blockade während ein Angriff. Diese Art von Tachykardie wird als supraventrikuläre Tachykardie mit aberranter Überleitung bezeichnet.

2. Es ist möglich, eine supraventrikuläre Tachykardie mit abweichender Überleitung anhand der in dieser Tabelle angegebenen klinischen Anzeichen sowie durch Vergleich mit früheren Elektrokardiogrammen zu unterscheiden. Weiterhin sind für ventrikuläre Tachykardien im Gegensatz zu supraventrikulären Tachykardien mit aberranter Überleitung eine deutlichere Aufweitung des Komplexes (über 0,14 s) und eine scharfe Abweichung der elektrischen Achse nach links charakteristisch.

3. Die EKG-Anzeichen häufiger Extrasystolen und Tachykardien sind identisch mit denen von Anfällen, mit Ausnahme ihrer intermittierenden Registrierung im EKG.

Liste und Reihenfolge der Aktionen:

Registrierung und anschließende Überwachung des EKG;

bestimmen Sie die Art der Arrhythmie;

bereiten Sie den Defibrillator für die Arbeit vor;

Blutdrucküberwachung;

venösen Zugang bereitstellen (peripher oder zentral);

Rufen Sie eine Spezialbrigade oder eine Krankenwagenbrigade an.

stoppen Sie einen Angriff oder verlangsamen Sie die Herzfrequenz;

parallel dazu eine symptomatische Therapie je nach Zustand des Patienten durchführen (oben für die relevanten klinischen Bedingungen beschrieben).

Der Algorithmus zum Stoppen von Anfällen, die von schweren hämodynamischen Störungen begleitet werden, wird auf S. 526.

ALGORITHMUS ZUR LINDERUNG VON ANFÄLLEN MIT SCHWEREN HÄMODYNAMISCHEN STÖRUNGEN

Anmerkungen

1. Gleichzeitig mit dringenden Maßnahmen zur Beendigung des Angriffs muss eine Spezialbrigade oder eine Krankenwagenbrigade gerufen werden.

2. Achten Sie darauf, eine Möglichkeit zur Kardioversion zu finden!

3. Wenn durch die Maßnahmen ein akzeptabler Abfall der Herzfrequenz erreicht wird (vorbehaltlich der Stabilisierung der hämodynamischen Parameter), wird nicht empfohlen, den Rhythmus um jeden Preis außerhalb eines spezialisierten Krankenhauses wiederherzustellen.

Kardioversion

Die Kardioversion ist eine elektrische Impulstherapie bei Herzrhythmusstörungen, die sich in folgenden Punkten von der Defibrillation unterscheidet: Sie wird normalerweise durchgeführt, wenn der Patient bei Bewusstsein ist; erfordert Prämedikation und Anästhesie; kann von gewissen Komplikationen begleitet sein.

Indikationen zur Kardioversion außerhalb einer Fachabteilung:

Behandlung von lebensbedrohlichen Arrhythmien, die von schweren hämodynamischen Störungen begleitet werden;

Behandlung von lebensbedrohlichen Arrhythmien mit mäßigen hämodynamischen Störungen, wenn eine medikamentöse Behandlung nicht möglich ist (Medikamentenmangel, individueller allergische Reaktionen Patient) und eine deutlich drohende Verschlechterung des Zustands des Patienten.

Die Kardioversion wird auf die gleiche Weise wie die Defibrillation durchgeführt, aber die Kardioversion erfordert eine kurzfristige oberflächliche Anästhesie, die ihre charakteristischen Komplikationen (z. B. Atemstillstand) verursachen kann. Außerdem ist es bevorzugt, die Kardioversion im Synchronisationsmodus durchzuführen. Dieser Modus impliziert die Synchronisierung der Anwendung der Entladung mit der R-Zacke auf dem EKG, wodurch die Entladung vom Eintritt in die gefährliche Periode (T-Welle) ausgeschlossen wird. Moderne Defibrillatoren verfügen über ein automatisches Zeitsteuerungssystem. In manchen klinischen Situationen, wenn z. B. ein Anfall ventrikulärer Tachyarrhythmien von einem fulminanten Lungenödem oder einem arrhythmogenen Schock begleitet wird, kann die Kardioversion ausnahmsweise ohne vorherige Anästhesie durchgeführt werden.

Notiz

Komplikationen der Kardioversion sind mit Anästhesie (Übelkeit, Erbrechen, Bronchospasmus, Atemstillstand, Hypotonie) und Defibrillation (Hautverbrennungen, Fieber, sekundäre Rhythmus- und Leitungsstörungen, Thromboembolie) verbunden.

Medizinische Linderung von Tachyarrhythmien

Die Basistherapie aller Tachyarrhythmien zielt darauf ab, ein Elektrolytbett für die Wirkung von Antiarrhythmika zu schaffen, da deren Wirkung bei einem Mangel an Kalium und Magnesium weniger effektiv ist. Es ist wünschenswert, alle antiarrhythmischen Maßnahmen vor dem Hintergrund der Infusion einer polarisierenden Mischung der folgenden Zusammensetzung durchzuführen:

1 g Kaliumchlorid + 200 ml 5% ige Glucoselösung + 10 Einheiten Insulin, IV-Tropf mit einer Geschwindigkeit von 25-30 Tropfen pro Minute.

Sie können der Mischung 3-5 ml einer 25% igen Magnesiumsulfatlösung hinzufügen.

Notiz

Schemata der medikamentösen Linderung von ventrikulären und supraventrikulären Tachyarrhythmien, Tachyformen von Vorhofflimmern sind auf S. 529, 530 und 531.

Hinweis zum Schema der medizinischen Linderung ventrikulärer Tachyarrhythmien

Es wird nicht empfohlen, Isoptin zusätzlich zu verdünnen: Die Verdünnung führt zu seiner Inaktivierung durch Serumproteine ​​​​(schnell genug) und reduziert seine Stoppaktivität stark. Falls erforderlich, kann Isoptin mehrmals im Abstand von 5-10 Minuten verabreicht werden, bis eine Gesamtdosis von 60 mg erreicht ist.

Hinweis zum Schema der medikamentösen Linderung supraventrikulärer Tachyarrhythmien

Wenn die Visualisierung von Arrhythmien nicht möglich ist (es gibt keine technische Möglichkeit zur EKG-Diagnostik oder es ist schwierig, die Art der Arrhythmie per EKG zu bestimmen), und auch wenn keine Möglichkeiten dafür bestehen spezifische Behandlung(keine Antiarrhythmika, venöser Zugang etc.), werden folgende Maßnahmen empfohlen:

Rufen einer spezialisierten Brigade oder einer Ambulanzbrigade;

präkordialer Schlag (mit einer Faust auf das mittlere Drittel des Brustbeins);

Reflexstimulation des Vagus - vagale Methoden;

orale Sättigung mit Kalium - geben Sie dem Patienten zu einem Zeitpunkt 80-100 ml einer 10% igen Lösung von Kaliumchlorid oder Panangin ein Getränk - 4 Tabletten gleichzeitig oder - 10 ml in / in einem Strahl (es ist möglich in eine Lösung von 10 ml 5%iger Glukose). Falls erforderlich, kann die orale Kaliumgabe nach 15–20 Minuten wiederholt werden, wobei zu beachten ist, dass eine orale Kaliumüberdosierung fast unmöglich ist;

Corvalol oder Valocordin - 50-60 Tropfen auf Zucker oder in Wasser gelöst.

Anmerkungen

1. Vor der EKG-Diagnose der Art der Arrhythmie wird nicht empfohlen, spezifische Antiarrhythmika zu verabreichen, da es kein universelles Antiarrhythmikum gibt und die fast blinde Verabreichung eines Antiarrhythmikums den Zustand des Patienten erheblich verschlechtern kann.

2. Eines der häufig verwendeten Antiarrhythmika ist Novocainamid, das nicht in diesen Maßnahmen zur Linderung von Arrhythmien enthalten ist. Grund sind die ausgeprägten Nebenwirkungen des Medikaments, zu denen auch eine akute Hypotonie gehört. Novocainamid wurde zwar mit großem Erfolg zur Linderung eingesetzt andere Art Arrhythmien, ist es vorzuziehen, es in spezialisierten Krankenhäusern zu verwenden, wo alles Notwendige vorhanden ist, um Nebenwirkungen auszugleichen. In dringenden Situationen, die fraglich in diesem Kapitel, wenn bereits ausgeprägte hämodynamische Störungen vorliegen und die Möglichkeiten zu deren Linderung eingeschränkt sind dieses Medikament, wie viele Autoren glauben, ist gefährlich und unpraktisch.

Methoden der reflektorischen Erregung des Vagus (Vagustechniken)

Valsalva-Manöver:

sich anstrengen, versuchen, mit geschlossener Stimmritze auszuatmen.

Cermak-Göring-Technik:

abwechselnde Massage der Halsschlagadern unterhalb des Winkels Unterkiefer in Höhe des oberen Randes des Schildknorpels, wo die Pulsation normalerweise palpiert wird Halsschlagader. Beginnen Sie am besten auf der linken Seite, die reicher an Nervenenden ist.

Müllers Meinung:

Dagnini-Ashner-Manöver:

Druck auf die Augäpfel. Diese Technik wird diskutiert, da es unmöglich ist, die sichere Kraft und Dauer des Drucks, der mit einer Netzhautablösung behaftet ist, genau zu berechnen. Die meisten Autoren empfehlen die Verwendung dieser Technik nicht.

Auslösen eines Würgereflexes:

mechanische Reizung des Rachens.

Lebensbedrohliche Bradyarrhythmien

Verringerte Herzfrequenz erforderlich dringender Handlungsbedarf, wird in der klinischen Praxis viel seltener beobachtet als Tachykardie. Nicht jede schwere Bradykardie ist eine Indikation für eine Notfallversorgung. Das Hauptkriterium für die Notwendigkeit einer Notfallversorgung bei Bradykardie sind hämodynamische Störungen.

Am häufigsten entwickelt sich Bradykardie allmählich. Es gibt jedoch auch akute klinische Situationen, z. B. eine akut entwickelte vollständige AV-Blockade (mit Myokardinfarkt, akuter Myokarditis usw.), Sinusbradykardie mit SSSU mit einer Herzfrequenz von weniger als 40, die zu einem Synkopen-Krampf-Syndrom führt ( Morgagni-Edems-Stokes). Solche Zustände erfordern eine Notfallversorgung für eine erhöhte Herzfrequenz.

In jedem Fall ist eine bei einem Patienten festgestellte Bradykardie (Herzfrequenz unter 60 pro Minute) ein direkter Hinweis auf eine Untersuchung und Identifizierung ihrer Ursachen.

Absolute Indikationen für die Notfallbehandlung der Bradykardie

Synkopenkrampfanfälle (Morgagni-Edems-Stokes). Ein einzelner Anfall, der von selbst endete, verschlechtert den Zustand des Patienten in der Regel nicht. Die Notwendigkeit einer Notfallversorgung tritt am häufigsten auf, wenn mehrere Attacken in kurzen zeitlichen Abständen aufeinander folgen (siehe unten), oder wenn unmittelbar nach der Attacke eine schwere Bradykardie registriert wird.

Niedrige Herzfrequenz jeglicher Art, begleitet von schweren hämodynamischen Störungen.

Moderate Bradykardie (40-60 pro Minute) mit Tendenz zur Progression (Abnahme der Herzfrequenz), begleitet von einer Verschlechterung des hämodynamischen Status des Patienten.

Allgemeine Überlegungen zur Diagnose und Behandlung lebensbedrohlicher Bradyarrhythmien

Zur Behandlung von Bradyarrhythmien werden Medikamente und Pacing eingesetzt. Die Notfallversorgung sollte besser mit einer medikamentösen Therapie beginnen, und hier ist der Grund.

Erstens erfordert die Stimulation (sowohl invasiv als auch extern) im Gegensatz zur Kardioversion eine spezielle Ausrüstung, die in nicht spezialisierten Einrichtungen wahrscheinlich nicht verfügbar ist, und es sind auch Fähigkeiten erforderlich, um diese Manipulation durchzuführen - die meisten Ärzte haben sie nicht. Daher ist es im Falle einer lebensbedrohlichen Bradykardie notwendig, ein spezialisiertes Team zu rufen und sofort mit einer medikamentösen Herzfrequenzerhöhung zu beginnen.

Zweitens ist die am häufigsten verwendete temporäre endokardiale Stimulation ein invasives Verfahren, daher sind schwerwiegende Komplikationen möglich. Die externe Stimulation ist frei von diesen Nachteilen, aber die Ausrüstung für ihre Implementierung ist in vielen Kliniken noch nicht verfügbar, und außerdem ist sie weniger effektiv als die endokardiale.

Drittens lassen sich viele Bradykardien medikamentös erfolgreich und schnell stoppen. Das Erreichen einer akzeptablen Herzfrequenz (normalerweise etwa 50) ermöglicht es Ihnen, Zeit zu gewinnen und die Verlegung des Patienten in ein spezialisiertes Krankenhaus zu organisieren, wo eine detaillierte Untersuchung durchgeführt und die Machbarkeit einer Stimulation (temporär oder dauerhaft) ermittelt wird. Manchmal reicht eine Erhöhung der Herzfrequenz sogar um 5–6 pro Minute aus, um seinen hämodynamischen Status zu stabilisieren.

Allgemeine Aktivitäten:

Registrierung und Überwachung von EKG;

Blutdrucküberwachung;

Bereitstellung eines venösen Zugangs, peripher oder zentral (rufen Sie parallel zu den vorherigen Maßnahmen ein spezialisiertes Team mit den erforderlichen Fähigkeiten und Geräten für die vorübergehende Stimulation);

medikamentöse Behandlung der Bradykardie nach dem Schema (parallel - symptomatische Therapie nach dem Zustand des Patienten, oben für die relevanten klinischen Zustände beschrieben).

Hämodynamische Störungen, die eine Notfallversorgung erfordern, treten am häufigsten bei einer Kammerfrequenz von 40 oder weniger auf. Eine solche Bradykardie kann bei folgenden Leitungs- und Automatismusstörungen beobachtet werden:

idioventrikulärer Rhythmus mit komplettem AV-Block (AV-Dissoziation);

Ausfall des SA-Knotens, wenn Ersatzrhythmen durch Impulsbildung von tief liegenden Schrittmachern (mit SSSU) verursacht werden;

schwere Sinusbradykardie (selten, meistens bei Arzneimittelüberdosierung oder SSS).

Diagnosekriterien:

Patientenbeschwerden

große Schwäche;

Schwindel;

Schweregefühl im Kopf;

Verdunkelung der Augen, Nebel vor den Augen, verschiedene Sehstörungen (Gitter, Fliegen usw.);

Präsynkope und Ohnmacht bis hin zu MES-Attacken (su);

Brustschmerzen;

Überprüfungsdaten

langsame Herzfrequenz (meistens 40 oder weniger);

Blutdruckabfall ( Achtung! kann in einigen Fällen erhöht werden).

Schwellung der Halsvenen;

Kurzatmigkeit, trockener Husten, Orthopnoe;

blasse Haut, Zyanose der Schleimhäute, Akrozyanose.

Der Morgagni-Edems-Stokes-Anfall ist eine klinische Manifestation einer akuten zerebralen Hypoxie und ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: plötzlicher Bewusstseinsverlust (ohne Vorläufer und allmähliche Verschlechterung des Gesundheitszustands); epileptiforme Krämpfe. Ein Angriff provoziert meistens (aber nicht immer!). Stress ausüben, dauert sie in der Regel einige Minuten und verschwindet von selbst oder kann (je nach Ursache) mit einem Kreislaufstillstand enden.

Achtung! Attacken von MES können nicht nur bei Bradykardie auftreten.

Die Hauptursachen für einen Angriff von MES

Ventrikuläre Asystolie für mehr als 5–10 Sekunden, verursacht durch Ausfall (Stoppen) des SA-Knotens vor der Erzeugung von Impulsen von Schrittmachern niedrigerer Ordnung sowie bei Rhythmusänderungen (z. B. am Ende eines Tachyarrhythmie-Anfalls, wenn der SA-Knoten keine Zeit hat, mit der Arbeit zu beginnen, oder wenn er sich rechtzeitig einschaltet, aber die Impulsfrequenz niedrig ist).

Chronotrope Herzinsuffizienz: Wenn die Herzfrequenz nicht ausreichend für körperliche Aktivität ansteigt.

Notiz

MES-Attacken sind nicht leicht von anderen Formen psychischer Störungen zu unterscheiden Bewegungsstörungen. Es ist selten, dass es möglich ist, die elektrische Aktivität des Herzens zum Zeitpunkt des Anfalls zu fixieren, und nach dessen Ende treten möglicherweise keine pathologischen EKG-Veränderungen auf. Daher sollte jede MES-Episode als Grundlage für einen Krankenhausaufenthalt und eine ausführliche Untersuchung des Patienten dienen.

Das Schema der medikamentösen Behandlung von lebensbedrohlicher Bradykardie, unabhängig von ihrer Art, wird auf S. 537.

Anmerkungen

1. In Abwesenheit der oben genannten Medikamente können Zelenin-Tropfen (die sogenannten Kreml-Tropfen) mit Belladonna verwendet werden: 30-40 Tropfen pro Dosis, und wenn keine Wirkung eintritt, wiederholen Sie die Dosis 3-4 mal alle 10- 15 Minuten.

2. Seien Sie sich der Möglichkeit einer arzneimittelinduzierten Bradykardie bewusst. Medikamente, die es verursachen können, sollten sofort abgesetzt werden. Dazu gehören Herzglykoside, fast alle Antiarrhythmika, Betablocker etc. Herzglykoside sind besonders gefährlich, da eine durch eine Glykosidvergiftung entstandene Bradykardie medikamentös nur schwer zu beheben ist.

Bei völliger Abwesenheit der Möglichkeit, Bradyarrhythmie zu behandeln, und der fortschreitenden Verschlechterung des Zustands des Patienten kann die Methode der unterstützenden Massage des geschlossenen Herzens angewendet werden. Besteht die Möglichkeit zur EKG-Überwachung, werden während der EKG-Pause zwischen den einzelnen Kammerkontraktionen Massagestöße gegeben, wodurch die fehlenden Kontraktionen ergänzt (ersetzt) ​​werden. Technik indirekte Massage oben beschrieben. Wenn keine Möglichkeit zur EKG-Überwachung besteht, werden Massagestöße rhythmisch mit einer Frequenz von etwa 40–50 pro Minute durchgeführt.

Bei fast allen Patienten mit MI findet sich eine ventrikuläre Extrasystole (VE). PVCs selbst haben keinen signifikanten Einfluss auf Hämodynamik und myokardiale Perfusion. Einige von ihnen weisen jedoch auf das Vorhandensein einer schweren Inhomogenität des LV-Myokards hin, die die Ursache für andere lebensbedrohliche Arrhythmien sein kann: ventrikuläre Tachykardie (VT) und Kammerflimmern (VF). Prognostisch ungünstige PVCs, die mit einem hohen Risiko für VT und VF verbunden sind, umfassen traditionell:

Häufige PVCs (mehr als 30 pro Stunde);

Polytope und polymorphe PVCs;

Frühe PVCs (Typ „R on T“);

Paar PVC;

Gruppen- und „Volley“-PVCs.

Diese PVC-Typen werden als besondere Vorläufer von VT und VF angesehen. Gleichzeitig hinein letzten Jahren es wurde überzeugend gezeigt, dass andere PVC-Typen (z. B. späte PVCs) VF häufig vorausgehen. Andererseits werden die aufgeführten Arten von „bedrohlichen“ PVCs (einschließlich früher, polytoper, gepaarter und sogar Gruppen-PVCs) manchmal bei jungen gesunden Personen festgestellt. Dies deutet darauf hin, dass die Frage nach dem prognostischen Wert der ventrikulären Extrasystole bei Patienten mit MI noch lange nicht geklärt ist. Aller Wahrscheinlichkeit nach sollte das Auftreten einer ventrikulären ektopischen Aktivität bei einem Patienten mit MI, insbesondere in den ersten Stunden der Erkrankung, ein Grund für den Arzt sein, besonders wachsam hinsichtlich der Möglichkeit eines Kammerflimmerns zu sein. Gleichzeitig ist PVC kein Grund für die sofortige prophylaktische Verabreichung von Antiarrhythmika (z. B. Lidocain), wie kürzlich angenommen wurde, da die ungerechtfertigte Anwendung dieser Medikamente bei Patienten mit MI das Risiko einer plötzlichen und ventrikulären Asystolie erhöht Herztod (R.

Campbell, 1975, V.A. Lyusov, 2000).

Zu prophylaktischen Zwecken können β-Blocker verwendet werden (sofern keine Kontraindikationen für ihre Verwendung vorliegen).

Ventrikuläre Tachykardie. Kurze Episoden („Jogging“) einer ventrikulären Tachykardie (VT), die aus mehreren aufeinanderfolgenden PVCs bestehen, haben keinen Einfluss auf die Hämodynamik, den Blutdruck und den koronaren Blutfluss und bleiben von den Patienten oft unbemerkt. Sie werden in der Regel während der EKG-Überwachung erkannt. Ebenso wie seltene PVCs erfordern sie keine spezielle antiarrhythmische Behandlung, mit Ausnahme der möglichen Verschreibung von &bgr;-Blockern.

Anhaltende VT mit einer Rhythmusfrequenz von 160–220 Schlägen pro Minute kann zu einer Erweiterung der Nekrosezone und myokardialen Ischämie, einer Abnahme der Pumpfunktion des Herzens und einer peripheren Hypoperfusion führen. negative Folgen dieser Form von VT sind:

Lungenödem;

arrhythmischer Schock;

Entwicklung von VF;

Synkope (Ohnmacht) bis zum Auftreten typischer Morgagni-Adams-Stokes-Anfälle mit Bewusstlosigkeit und Krämpfen.

Bei anhaltender VT ist eine Notfallbehandlung des Paroxysmus erforderlich. Wenn es die klinische Situation zulässt, kann folgende Abfolge therapeutischer Maßnahmen angewendet werden:

1. Schlag auf die Brust. Mit dieser Technik können Sie häufig die pathologische Zirkulation der Erregungswelle unterbrechen.

2. Medizinische Linderung von Paroxysmen. Lidocain wird intravenös in einem Strahl in einer Dosis von 50 mg verabreicht. Wenn nach 2 Minuten keine Wirkung eintritt, ist es möglich, das Medikament in derselben Dosis erneut zu verabreichen. Nach Beendigung des VT-Anfalls wird eine langsame intravenöse Infusion von Lidocain in einer Dosis von 100-150 mg verschrieben.

3. Wenn die Einführung von Lidocain keine Wirkung zeigt, wird eine elektrische Kardioversion durchgeführt (siehe.

Kapitel 3). Denken Sie daran

Wenn eine persistierende paroxysmale VT von einem Lungenödem, einem kardiogenen Schock oder Bewusstlosigkeit begleitet wird, wird unmittelbar nach einer präkordialen Stanze eine elektrische Kardioversion durchgeführt. Nach Beendigung des VT-Anfalls wird Lidocain 24 Stunden lang intravenös verabreicht. Gelegentlich können VT-Episoden mit beschleunigter programmierter elektrischer Stimulation kontrolliert werden (siehe Kapitel 3).

Kammerflimmern (VF) ist klinisch durch plötzlichen Bewusstseinsverlust, Ausbleiben von Herztönen und arteriellem Puls gekennzeichnet. BP wird nicht bestimmt. Es kommt zu einer agonalen Atmung, die bald vollständig zum Erliegen kommt (klinischer Tod). Unterscheiden:

Primäres Vorhofflimmern, das sich in den ersten Minuten und Stunden eines Herzinfarkts entwickelt. Primäres Kammerflimmern macht etwa 80 % aller Fälle dieser Komplikation aus;

Sekundäres VF, das einige Tage nach Beginn des MI auftritt und in der Regel mit einem akuten linksventrikulären Versagen und / oder einem kardiogenen Schock kombiniert wird;

Spätes Kammerflimmern, das sich in der 2. bis 6. Krankheitswoche entwickelt.

Der ungünstigste prognostische Faktor ist sekundäres Kammerflimmern.

Denken Sie daran

Die einzige Behandlung für Kammerflimmern ist die elektrische Notkardioversion. Bei Patienten mit MI wird normalerweise eine Entladung von 200-300 J verwendet.Bei erfolgreicher Defibrillation erhält der Patient intravenösen Bolus Lidocain (50 mg) und tropft dann intravenös mit einer Geschwindigkeit von 2 mg / min für 24 Stunden. Das Risiko eines Wiederauftretens von VF und eines plötzlichen Todes bei Patienten, die sich einer erfolgreichen Kardioversion unterzogen haben, ist extrem hoch.

Herzinfarkt

Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie. Kurze Schübe einer ventrikulären Tachykardie können gut vertragen werden und bedürfen keiner Behandlung, längere Fälle können jedoch zu Hypotonie und Herzinsuffizienz führen. Lidocain ist das Medikament der ersten Wahl, es gibt jedoch noch einige andere Medikamente, die ebenfalls wirksam sein können. Üblicherweise wird eine Anfangsdosis von 1 mg Lidocain gegeben. kg-1 intravenös wird die Hälfte dieser Dosis alle 8-10 Minuten wiederholt, wobei ein Maximum von 4 mg erreicht wird. kg-1. Es kann eine intravenöse Infusion folgen, um einen Rückfall zu verhindern. Eine Elektroimpulstherapie ist indiziert, wenn eine hämodynamisch signifikante ventrikuläre Tachykardie anhält. Verkauf von Gebrauchtwagen mit Kilometerstand Opel Insignia.

Es ist wichtig, eine echte ventrikuläre Tachykardie von einem beschleunigten idioventrikulären Rhythmus zu unterscheiden, der normalerweise harmlosen Folge einer Reperfusion, bei der die Kammerfrequenz unter 120 Schlägen liegt. Mindest.

Kammerflimmern. Wenn ein Defibrillator verfügbar ist, sollte eine Defibrillation durchgeführt werden. Wenn es nicht da ist, lohnt es sich, dem unteren Drittel des Brustbeins einen scharfen Schlag zu versetzen. Folgen Sie den Empfehlungen der European Society for Resuscitation (Abb. 1).

SUPRAVENTRIKULÄRE ARRYTHMIEN

Vorhofflimmern ist eine Komplikation in 15-20 % der Fälle von Myokardinfarkt und ist oft mit einer schweren Schädigung der linken Herzkammer und Herzinsuffizienz verbunden. Normalerweise klärt es sich von selbst auf. In verschiedenen Fällen kann es mehrere Stunden bis zu mehreren Minuten dauern, sehr oft mit Rückfällen. In vielen Fällen ist der ventrikuläre Rhythmus nicht sehr schnell, die Arrhythmie wird gut vertragen und es ist keine Behandlung erforderlich. In anderen Fällen trägt ein schneller Rhythmus zur Herzinsuffizienz bei und erfordert eine sofortige Behandlung. Digoxin ist in vielen Fällen wirksam bei der Verringerung des Rhythmus, aber Amiodaron kann bei der Beendigung der Arrhythmie wirksamer sein. Sie können auch eine elektrische Impulstherapie anwenden, aber sie sollte punktuell durchgeführt werden, nur wenn die Schübe häufiger werden.

Andere Formen supraventrikulärer Arrhythmien sind selten und verschwinden normalerweise von selbst. Sie können auf Druck auf den Karotissinus reagieren. Betablocker können wirksam sein, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, aber Verapamil wird nicht empfohlen. Wenn die Arrhythmie nicht gut vertragen wird, sollte eine elektrische Impulstherapie versucht werden.

SINUSBRADYCHARDIE UND HERZBLOCK

Eine Sinusbradykardie tritt häufig in der ersten Stunde auf, insbesondere beim unteren Myokardinfarkt. In einigen Fällen als Folge von Drogen. Es kann von schwerer Hypotonie begleitet sein, in diesem Fall sollte Atropin intravenös verabreicht werden, beginnend mit 0,3-0,5 mg, wiederholt, bis eine Gesamtdosis von 1,5-2,0 mg verabreicht wird. Später, bei der Behandlung von Myokardinfarkt, ist es ein günstiges Zeichen und erfordert keine Behandlung. Manchmal kann es jedoch mit Hypotonie kombiniert werden. Wenn keine Reaktion auf Atropin erfolgt, kann eine kurzfristige Stimulation empfohlen werden.

Kammerflimmern oder Kammerflimmern

PAROXYSMALE TACHYKARDIE OHNE PULS

Kammerflimmern und Kammertachykardien – Grundversorgung und diagnostische Kriterien

Kammerflimmern und Kammertachykardie -

Grundbestimmungen und diagnostische Kriterien

G. G. Ivanov, V. A. Vostrikov

Abteilung für Kardiologie NRC MMA ihnen. I. M. Sechenov,

Die vorliegende Arbeit diskutiert die Fragen der Gültigkeit der Formulierung elektrokardiographischer Schlussfolgerungen bei tachysystolischen Formen ventrikulärer Arrhythmien und der Differentialdiagnose mit Kammerflimmern. Die Ergebnisse von Studien zum Kammerflimmern, seine Stadien werden illustriert, die typischsten EKG-Beispiele werden gegeben.

Flimmern, d.h. häufige (mehr als 300 Impulse / min.) Arrhythmische desorganisierte elektrische Aktivität der Vorhöfe oder Ventrikel (VF), ist die Bewegung mehrerer Erregungswellen entlang eines zufälligen Pfades. Sie stoßen ständig auf Bereiche, die teilweise oder vollständig immun gegen Erregung sind, und sind gezwungen, auf der Suche nach erregbarem Gewebe ständig die Richtung zu ändern. Trotz mehr als einem Jahrhundert Forschung sind die Mechanismen, durch die VF entsteht und erhalten bleibt, weitgehend unerforscht. Derzeit laufen experimentelle und klinische Studien sowie Arbeiten mit mathematische Modellierung, die die bisher vorliegenden elektrophysiologischen Daten zu Genese und Entstehungsmechanismen der Inhomogenität der elektrischen Eigenschaften des Myokards ergänzen, die der Störung der Erregungswellenfront während der VF-Entstehung zugrunde liegen.

Täglich klinische Praxis weist darauf hin, dass VF in der Regel ein irreversibler Prozess ist und erfordert Reanimation und Defibrillation. Bei Patienten mit primärer Pathologie des Herzens, der Anteil von VF, mit seiner frühen Registrierung während der Ersten Hilfe auf präklinische Phase macht bis zu 60-80 % der Fälle von plötzlichem Herzstillstand (SCA) mit verlängertem SCA aus - etwa 40 %. Eine solch signifikante Abnahme der Registrierung von VF während längerer VOS ist mit seiner Umwandlung in Asystolie verbunden. Nur

7-10% der Patienten registrieren als initialen Rhythmus, der zum Herzstillstand führt, eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie (VT) mit hoher Herzfrequenz, die sog. VT ohne Puls. Brady-Asystole, je nach Beginn der Überwachung des Patienten mit Plötzlicher Stopp Herz, beobachtet bei ≥ 20-40 % der Patienten. Es sollte beachtet werden, dass etwa 80 % der durch VF/VT verursachten VOS-Fälle im präklinischen Stadium und weniger als 20 % in Krankenhäusern und anderen medizinischen Einrichtungen auftreten.

In den letzten Jahren hat sich eine Reihe von Forschern mit dem Problem des spontan reversiblen VF beschäftigt. Die in veröffentlichten Artikeln vorgestellten Fälle von spontanem Aufhören von VF geben leider oft keine genaue Vorstellung von der Art der dargestellten Tachyarrhythmie: ob es sich um echtes VF oder eine der Varianten polymorpher VT mit hoher ventrikulärer Frequenz handelt, z Beispiel „Pirouette“ VT. Die Autoren liefern keine Daten zur Frequenz und Amplitude der Hauptfibrillenschwingungen und ihrer Dynamik während eines langen (≥ 60 s) Verlaufs eines möglichen Kammerflimmerns; zeigen nicht die Beziehung zwischen VF-Amplitude und EGC-Eigenschaften vor und nach Flimmern. Elektrokardiographische Daten werden oft in einer Ableitung ausgegeben (hauptsächlich die Ergebnisse der Holter-EKG-Überwachung), was es schwierig macht, die wahre Art der Tachyarrhythmie (Amplitude und Dauer der Oszillationen) zu beurteilen. In diesem Zusammenhang verdienen sowohl aus theoretischer als auch aus praktischer Sicht folgende Fragen eine Diskussion: 1) Ist eine spontane Erholung des Kammerflimmerns bei einem Erwachsenen möglich? Wenn möglich, in welchem ​​Stadium des Kammerflimmerns und welche elektrophysiologischen Mechanismen der Spontantermination zugrunde liegen; 2) ob das VF-Muster beim Menschen dem VT-Muster zugeschrieben werden kann (insbesondere wenn es in einer Ableitung aufgezeichnet wird) oder ob sie getrennt werden sollten, indem sie sich auf VT beziehen frühen Zeitpunkt FJ. 3) Für alle umstrittenen Fälle ist es ratsam, Definitionen wie VT/VF oder VF/VT zu verwenden.

Wie N. L. Gurvich in seiner Monographie betonte, unterscheidet VJ Kontinuität der unkoordinierten Erregung. die von zufälligen und unterstützt wird intermittierende Erregungen einzelne Elemente und unregelmäßige Aktivierung des Myokards mit dem Auftreten mehrerer kleiner Wellen, während VT im Allgemeinen durch die verbleibende Synchronität des Aktivierungs- und Kontraktionsprozesses gekennzeichnet ist. Es wurde festgestellt, dass bei echtes Kammerflimmern entwickelt sich schnell vollständige Desynchronisation myofibrillischer Kontraktionen, während bei allen Arten von VT ihre minimale Synchronität und koronarer Blutfluss in der Regel erhalten bleiben.

Paroxysmale monomorphe ventrikuläre Tachykardie (PVT) ) . Definition: VT ist eine Serie von 3 oder mehr aufeinanderfolgenden breiten QRS-Komplexen. Paroxysmale MVT tritt normalerweise nach einer ventrikulären Extrasystole (PV) oder vor dem Hintergrund einer Erhöhung des allgemeinen Rhythmus auf. Außerdem gehen VT häufig häufige oder gepaarte PVCs voraus. VT gilt als stabil, wenn der Paroxysmus länger als 30 Sekunden dauert. Die Herzfrequenz (HR) bei paroxysmaler VT liegt normalerweise im Bereich von 140–220 Schlägen pro Minute (Abbildung 1).

Der QRS-Komplex ist verbreitert (> 0,12 s), die ST-Strecke und die T-Welle sind dem QRS-Komplex entgegengesetzt gerichtet. Es gibt keine fixierten P-Wellen vor dem QRS. Die VT, die sich gemäß dem Reentry-Mechanismus (Zirkulation der Erregung um den anatomischen Block) entwickelt, hat die Form einer monomorphen Tachykardie. Dies liegt daran, dass die Front der Anregungswelle von Zyklus zu Zyklus entlang einer festen Bahn zirkuliert.

Abbildung 1. Beispiele für monomorphe VT (obere Reihe) -150/min und untere Reihe - 200/min (Pfeil zeigt 1 Sekunde an)

Paroxysmale polymorphe VT (PVT) . Bidirektionale fusiforme VT (TSVT) oder „Torsade de Pointes“ („Pirouette“) . DVT ist durch eine periodische Richtungsänderung der elektrischen Achse des ventrikulären QRS-Komplexes gekennzeichnet. Damit einher geht in derselben EKG-Ableitung eine Änderung der Form und Richtung der Hauptzähne des QRST-Komplexes ins Gegenteil. Die Herzfrequenz liegt normalerweise im Bereich von 150 bis 250 Schlägen; der Rhythmus ist unregelmäßig mit R-R-Intervallschwankungen von ≥ 0,20–0,30 s (Abb. 2a).

Reis. 2b. VT-Lauf beginnend mit einem frühen PVC (D)

Nicht alle polymorphen ventrikulären Tachykardie - "Torsade de Pointes". Polymorphe (multiforme) VT müssen von Kammerflimmern unterschieden werden. Die Frequenz der multiformen VT schwankt von 150 auf 250 in min. Wird oft zu Kammerflimmern; Im Gegensatz zu VF hört es oft spontan auf.

Reis. 3 Multiform VT

Eine Reihe von Forschern haben festgestellt, dass einzelne ventrikuläre ektopische Komplexe mit sehr kurze Kupplungspause schnell einleiten polymorphe ventrikuläre Tachykardie, die dann in VF umgewandelt wird. Auch pausenabhängige polymorphe Arrhythmien wurden beschrieben. Die meisten Autoren neigen zu der Annahme, dass der Wiedereintrittsmechanismus der Pathogenese des idiopathischen Kammerflimmerns zugrunde liegt. Es werden Meinungen geäußert, dass der Fokus der Arrhythmogenese in der Vorderwand und dem Ausgangsabschnitt des rechten Ventrikels liegt.

ventrikuläres Flattern . Während der Entwicklung des Flatterns im EKG werden große ventrikuläre Wellen mit großer Amplitude und Breite aufgezeichnet, die einer Sinuskurve ähneln, bei der einzelne Zähne des QRST-Komplexes nicht differenziert sind.

Bild. 4 Kammerflattern mit einer Herzfrequenz von 200 pro Minute

Informationen zu „Behandlung von nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardie“

Die Wirksamkeit der Hochfrequenzablation bei ventrikulärer Tachykardie ist bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, Kardiomyopathien sowie bei Patienten mit unterschiedlich verschiedene Formen idiopathische ventrikuläre Tachykardie. Mapping- und Ablationstechnologien sind je nach Art der ventrikulären Tachykardie unterschiedlich. Bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung werden in der Regel nur isolierte Herde von ventrikulärer Tachykardie und Katheterablation identifiziert.

1. Das Vorhandensein einer atrioventrikulären Dissoziation, die auf dem Elektrogramm des His-Bündels aufgezeichnet ist. Dieses Kriterium ist sehr wichtig, aber nicht absolut, da es, wenn auch sehr selten, bei supraventrikulären Tachykardien mit aberranter ventrikulärer Überleitung nachgewiesen wird. 2. Mangel an H-Potential vor ventrikulären Komplexen oder deutliche Verkürzung I-U-Intervall im Histogramm. 3. Häufig

Die Diagnose sollte enthalten Herzchirugie und Geräte zur Behandlung von Arrhythmien und Herzleitungsstörungen (mit Angabe der Methode und des Datums des Eingriffs) - Zerstörung von Kathetern (Hochfrequenz und andere), Implantation von Herzschrittmachern und Kardioverter-Defibrillatoren, Kardioversion oder Defibrillation (das Datum des letzten ist vermerkt) usw. Beispiele für klinische

Leute ohne klinische Anzeichen Herzerkrankungen sowie bei Patienten ohne Anomalien der Koronararterien (nach Angiographie) und ohne Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion werden keine Spätpotentiale festgestellt (Tab. 11.2). Ebenso werden in den letzten 40 ms des gefilterten QRS-Komplexes bei Patienten ohne ventrikuläre Tachykardie und anamnestischen Daten keine Potentiale mit niedriger Amplitude beobachtet

Bei erwachsenen Patienten sind Kammerflimmern und pulslose ventrikuläre Tachykardie die häufigsten Arrhythmien, die zu einem Kreislaufstillstand führen. Unter pulsloser ventrikulärer Tachykardie versteht man einen anhaltenden Anfall ventrikulärer Tachykardien mit schweren hämodynamischen Störungen bis hin zum arrhythmischen Schock im Gegensatz zur ventrikulären Tachykardie mit Puls, die alle anderen einschließt.

Bei breiten QRS-Komplexen (> 120 ms) ist es wichtig, supraventrikuläre Tachykardien von ventrikulären Tachykardien zu unterscheiden. Zur Unterscheidung einer supraventrikulären Tachykardie von einer ventrikulären persistierenden Tachykardie sind die Symptome nicht aussagekräftig. Wenn die Diagnose einer supraventrikulären Tachykardie nicht bestätigt oder festgestellt werden kann, sollte die Tachyarrhythmie als ventrikuläre Tachykardie angesehen und entsprechend behandelt werden. Tachykardie mit

Methoden der inkrementellen Stimulation und Extrastimulation werden auch bei der Beurteilung der supraventrikulären Tachykardie verwendet. Wenn der geschlossene Weg durch den Ventrikel verläuft, können diese Methoden direkt eine Arrhythmie verursachen und stoppen. Eine ventrikuläre Stimulation kann eine supraventrikuläre Tachykardie auslösen, selbst wenn die Ventrikel nicht an der Arrhythmie beteiligt sind. Bei intakter retrograder Überleitung

Diese Art von Herzrhythmusstörungen ist durch zwei Anzeichen gekennzeichnet: 1. Tachykardie, d.h. Erregung (und anschließende Kontraktion) des Herzens mit einer Frequenz von 130-250 pro Minute. 2. Paroxysmus, d.h. plötzlicher Beginn und plötzliches Ende eines Anfalls von Tachykardien, die in der Regel äußerst selten klinisch erfasst und elektrokardiographisch registriert werden. Die Essenz der paroxysmalen Tachykardie -

Sinustachykardie. 2. Supraventrikuläre Tachykardien a. Paroxysmale reziproke (reenterische) Knotentachykardie. b. Paroxysmale reziproke (reenterische) Lymphknotentachykardie bei Vorhandensein zusätzlicher Signalwege. WPW-Syndrom und CLC). c) Paroxysmale fokale atriale Tachykardie. Paroxysmale (reenterische) Sinustachykardie. 3.

Arrhythmien Ventrikuläre ektopische Kontraktionen werden während der Holter-Überwachung bei fast allen Patienten mit systolischer LV-Dysfunktion aufgezeichnet, einschließlich etwa der Hälfte der nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardien. Bei Patienten mit einer durchschnittlichen Anzahl ektopischer Kontraktionen von mehr als 10 pro Stunde, mit täglicher EKG-Überwachung, erhöhtes Risiko plötzlichen Herztod,

AV-Blockade: Grundkonzepte; Klinische Konzepte des spontanen und induzierten atrioventrikulären Blocks; AV-Blockade: ein nicht-invasiver Ansatz; Beinblock und andere Formen von aberranter intraventrikulärer Überleitung: klinische Aspekte; Elektrophysiologische Mechanismen ischämischer ventrikulärer Arrhythmien: Korrelation experimenteller und klinischer Daten;

Breite QRS-Komplexe (>120 ms) sind wichtig, um eine supraventrikuläre Tachykardie von einer ventrikulären Tachykardie zu unterscheiden (Schema 5.4). Bei der Behandlung von Patienten mit supraventrikulären Tachykardien sind parenterale Arzneimittel, insbesondere Verapamil oder Diltiazem, potenziell gefährlich, da sie bei Patienten mit ventrikulären Tachykardien einen Kollaps verursachen können. Anhaltende Symptome Tachykardie

Abb.1. A-B-Blockade zweiten Grades: Mobits-2. Abb. 2 - Atrioventrikulärer Rhythmus. Reis. 3 - Atrioventrikulärer Rhythmus 4a - Sinusrhythmus 4b - Atrioventrikulärer Rhythmus Abb.5 - Bereiche beschleunigten ventrikulären Rhythmus 6 - Doppelte supraventrikuläre Extrasystole und eine einzelne supraventrikuläre Extrasystole mit aufgetretener Blockade der Beine des His-Bündels (aberranter Komplex)

Wirkungsalgorithmus bei paroxysmaler reziproker AV-Knotentachykardie und orthodromaler paroxysmaler reziproker AV-Tachykardie mit zusätzlichen atrioventrikulären Verbindungen (WPW-Syndrom) im präklinischen Stadium. Die medizinische Taktik bei paroxysmaler supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex wird durch die Stabilität der Hämodynamik des Patienten bestimmt. nachhaltig

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind eine große Gefahr für den Menschen. Leider vernachlässigen Patienten heute oft die Behandlung und ziehen es vor, nicht in Kliniken zu gehen. Es gibt auch häufige Fälle, in denen Menschen einfach auf Selbstmedikation zurückgreifen und alle Arten von Medikamenten verwenden Volksrezepte, trinken Sie Abkochungen und verschiedene Aufgüsse. Letztendlich können all diese Handlungen zu schlimmen Folgen führen. Wenn eine Person zweifelhafte Methoden anwendet, aber keine wirkliche Behandlung durchführt, schreitet die Krankheit weiter fort. Und ventrikuläre Tachykardie ist eine ernsthafte Erkrankung, die zu einem Herzinfarkt und zum Tod führen kann.

In diesem Artikel werden wir die Pathogenese, Symptome und Hauptmethoden zur Behandlung von ventrikulärer Tachykardie im Detail betrachten. Wir werden besonderes Augenmerk auf verschiedene Arten von ventrikulärer Tachykardie legen. Jeder Typ hat seine eigenen Eigenschaften, Hauptsymptome, Behandlungsmethoden, Linderung von Tachykardie-Attacken sind ebenfalls unterschiedlich. Es ist äußerst wichtig, die Anzeichen gut zu kennen, um rechtzeitig auf die alarmierenden Signale des Körpers zu reagieren, den Anfall sofort zu stoppen und mit der Behandlung zu beginnen.

Sie sollten sich unbedingt an die Klinik wenden und sich auf die Empfehlungen konzentrieren professionelle Ärzte mit großer Erfahrung. Die Kammertachykardie im EKG ist gut nachvollziehbar, ihre Nuancen und ihr Verlauf sind auffällig. Ein erfahrener Kardiologe wird schnell in der Lage sein, die Pathogenese zu bestimmen und geeignete Medikamente für eine wirksame medikamentöse Therapie zu verschreiben. In einigen Fällen muss auf eine chirurgische Behandlung zurückgegriffen werden.

Tachykardie ist eine der häufigsten Arten von Allergien. Es wird einfach am EKG-Gerät diagnostiziert. Wenn von ventrikulärer Tachykardie gesprochen wird, meinen sie einen pathologischen Prozess, der direkt in einem der Ventrikel auftritt.

Normalerweise wird eine ventrikuläre Tachykardie durch alle Arten von provoziert organische Läsionen im Herz-Kreislauf-System auftreten. Oft macht sich die Krankheit schnell mit verschiedenen Symptomen bemerkbar. Laut Statistik kann die Krankheit jedoch in 0,2% der Fälle fortschreiten und ohne charakteristische Anzeichen fortschreiten. Dies ist nur ein negatives Phänomen, da die Menschen keinen Verdacht auf ihre Krankheit haben und keine rechtzeitigen Maßnahmen ergreifen, sie werden nicht behandelt.

Es gibt auch häufige Fälle, in denen sich nach chronischen, akuten Krankheiten eine Tachykardie entwickelt: Der Körper wird insgesamt geschwächt und weiter Herz-Kreislauf-System die Belastung steigt. Wenn pathologische Prozesse im Myokard auftreten, wird die Struktur der Fasern gestört, und dies wird zum wichtigsten prädisponierenden Faktor für die Entwicklung einer ventrikulären Tachykardie.

Wenn bei Kindern eine ventrikuläre Tachykardie festgestellt wird, muss dringend eine medizinische Einrichtung kontaktiert werden. Nur qualifizierte Hilfe kann verhindern ernste Konsequenzen Lebensgefahr beseitigen. Das Kind ist anfälliger für die schnelle Entwicklung von Herzerkrankungen, insbesondere aufgrund von Wachstum und Veränderungen des Kreislaufsystems.

Paroxysmus - ein Anfall von Tachykardie

Bei ventrikulärer Tachykardie können Anfälle auftreten. Dann sprechen Ärzte von paroxysmaler Tachykardie. Die Herzfrequenz steigt stark an. In diesem Fall wird der Angriff von ektopischen Impulsen begleitet, deren Frequenz zweihundert Schläge pro Minute erreicht. Der Anfall der ventrikulären Tachykardie entsteht genau im Ventrikel, weshalb dieser pathologische Zustand so genannt wird. Es beginnt an den Zweigen der Beine von Gis.

Es ist besonders gefährlich, wenn der Anfall in ein Vorhofflimmern übergeht, das in den Vorhöfen auftritt. Wenn in einem so gefährlichen Moment die medizinische Versorgung nicht rechtzeitig erfolgt, kann der Patient an einem Herzstillstand sterben. Es ist die paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, die als die lebensbedrohlichste Manifestation von Herzrhythmusstörungen gilt. Die Behandlung muss dringend durchgeführt werden, da sonst ein tödlicher Ausgang wahrscheinlich ist.

Bei Anfällen wird auch die sogenannte faszikuläre linksventrikuläre Tachykardie beobachtet, die häufig bei jungen Menschen und viel seltener bei Patienten im Alter festgestellt wird. Wenn eine linksventrikuläre Arrhythmie beobachtet wird, treten die Symptome meistens nicht auf. Es ist wichtig, die Krankheit rechtzeitig zu diagnostizieren und mit der Behandlung zu beginnen, aber ohne regelmäßige Untersuchungen ist dies schwierig.

Rat. Wichtige Informationen, die Sie sich merken sollten. Bei jeder Art von Arrhythmie, unabhängig von Alter, Ursache und Symptomen, der Schwere des Verlaufs, kann es durchaus zum plötzlichen Tod kommen. Ventrikuläre Tachykardie ist ein wesentlicher Risikofaktor für einen Herzstillstand.

Ursachen der ventrikulären Tachykardie

Es sollte daran erinnert werden: Kammertachykardie ist keine eigenständige Krankheit. Patienten haben immer mehrere zusammenhängende organische Störungen. Meistens wird Tachykardie eine Ergänzung zu einer zugrunde liegenden Erkrankung. Betrachten Sie die Hauptursachen für ventrikuläre Tachykardie.

1. Hypertrophe, idiopathische Kardiomyopathie.
2. Ischämische Herzkrankheit, Herzinsuffizienz.
3. Aneurysma des Herzmuskels. Dies ist am häufigsten bei linksventrikulären Aneurysmen der Fall.
4. Sekundäre, primäre Kardiomyopathien.
5. Akuter Myokardinfarkt, der durch die Entwicklung einer Tachykardie im Laufe des Tages gekennzeichnet ist, wenn der Anfall bereits begonnen hat.
6. Bluthochdruck ebenso verschiedene Lungen Formen von Herzerkrankungen.
7. Rheuma, alle Arten von entzündlichen Prozessen, die im Herzmuskel auftreten.

Beachten Sie! Eine ventrikuläre Tachykardie kann durchaus vor dem Hintergrund einer Überdosierung von Medikamenten auftreten. Trotz der Tatsache, dass der Prozentsatz ähnliche Fälle klein sind, müssen sich die Menschen dieser Möglichkeit bewusst sein. Die Gefahr geht von Arzneimitteln aus, die Glucosoide enthalten.

Klinisches Bild, Symptome einer ventrikulären Tachykardie

Das klinische Bild dieser Krankheit ähnelt den Symptomen, die für alle Arten von Arrhythmien charakteristisch sind. Das Herz schlägt aus normaler Rhythmus beginnt schneller zu schlagen. Am EKG kann der Facharzt bereits feststellen, dass es sich um eine ventrikuläre Tachykardie handelt. Leider verläuft die Krankheit im Anfangsstadium ohne jegliche Symptome. Ventrikuläre Tachykardie wird in folgenden Fällen erkannt:

• der Patient hat das Gefühl, dass das Herz nicht richtig funktioniert und wendet sich an einen Spezialisten, macht ein EKG;
• eine Person besucht regelmäßig einen Arzt und unterzieht sich einer Vorsorgeuntersuchung.

Daraus können wir eine wichtige Schlussfolgerung ziehen: Es ist notwendig, auf Ihre Gesundheit zu achten und die Alarmsignale, die der Körper gibt, nicht zu ignorieren. Die beste Lösung sind regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen.

Zeichen

Typische Symptome einer ventrikulären Tachykardie sind:

• Der Herzschlag beschleunigt sich, die Person beginnt deutlich ihr Herz zu spüren.
• Das Schwitzen nimmt zu.
• Der Patient leidet unter Überarbeitung, einem starken Kraftverlust. Schwäche ist ständig zu spüren, es gibt keine Kraft, selbst einfache gewohnheitsmäßige Arbeit zu verrichten.
• Im Gebiet Truhe Unbehagen entsteht.
• Atemstörungen werden beobachtet: Eine Person leidet unter einem Quetschgefühl im Brustbereich, es tritt schwere Atemnot auf.
• Ihr Sehvermögen kann sich plötzlich verschlechtern. „Fliegen“ fliegen vor den Augen, es treten Trübungen auf, Objekte werden schwer zu unterscheiden.
• Charakteristisch sind Störungen des Gehirns: Patienten werden ohnmächtig, fühlen sich verwirrt, verlieren die Orientierung, leiden unter Schwindel.

Beachten Sie! Wir haben ein Spektrum von Symptomen vorgestellt, das für fast jede Art von Arrhythmie charakteristisch ist. Eine Selbstdiagnose bei Herzrhythmusstörungen ist nicht möglich, sie ist strengstens verboten. Sie müssen sofort einen Arzt aufsuchen. Nur qualifizierte Hilfe, medikamentöse Behandlung, geeignete Verfahren und die Unterbringung in einem Krankenhaus können die Entwicklung der Krankheit verhindern, Komplikationen vermeiden und das Risiko für das Leben des Patienten minimieren.

Wenn sich eine Tachykardie zusammen mit anderen bereits vorher bestehenden Pathologien des organischen Typs entwickelt, steigt das Todesrisiko. Es können auch tödliche Arrhythmien auftreten. In einigen Fällen entwickelt sich ein akuter Myokardinfarkt, der auch das Leben des Patienten gefährdet. Ein weiterer tödlicher Faktor ist die Entwicklung eines kardiogenen Schocks, der typisch für eine Tachykardie ist, die sich ohne angemessene medizinische Behandlung entwickelt. Es ist äußerst wichtig, sich daran zu erinnern: Die Therapie muss auf qualifizierte Weise und in voller Übereinstimmung mit den Empfehlungen eines professionellen Kardiologen durchgeführt werden.

Anhaltende, nicht anhaltende Tachykardie

Ventrikuläre Tachykardie kann anhaltend und instabil sein. Anhaltende Tachykardie ist durch Arrhythmie gekennzeichnet, die vor dem Hintergrund einer Herzischämie auftritt. In diesem Fall ist eine instabile ventrikuläre Tachykardie eine Phase zwischen Extrasystolen und Tachykardie. Es kann praktisch ohne Symptome auftreten. Es kann nur auf einem EKG erkannt werden. Deshalb ist es wichtig, regelmäßig überprüfte Präventionsmaßnahmen durchzuführen. Entscheidend ist, wann eine anhaltende Tachykardie einsetzt ischämische Krankheit Herzen. Sie ist es, die die Entwicklung einer Tachykardie provoziert.

Unterscheidungsmerkmale von anhaltenden und instabilen Arrhythmien.

Es kann zu sogenannten Schüben ventrikulärer Tachykardie kommen, wenn die Arrhythmie in kurzen intermittierenden Episoden auftritt. Solche anormalen Herzschläge sind manchmal symptomlos, da sie keinen signifikanten Einfluss auf den koronaren Blutfluss, den Blutdruck und die Hämodynamik haben. Das Monitor-EKG zeigt jedoch Laufen an. In diesem Fall können Blocker verschrieben werden.

Wichtige Informationen! Denken Sie daran, dass das Risiko für das Leben des Patienten bei einer instabilen und anhaltenden Therapie fast gleich ist. Nur die Hauptsymptome unterscheiden sich. Behandlung verschiedene Typen Arrhythmie unterscheidet sich in den verwendeten Methoden und Medikamenten.

Linderung von Anfällen von Tachykardie

Lassen Sie uns auf eine wichtige Methode zur Behandlung von Tachykardieanfällen eingehen. Das Therapieergebnis und die Lebenserhaltung des Patienten hängen maßgeblich von der Richtigkeit der Therapie ab.

Wenn eine stabile Hämodynamik beobachtet wird, beginnt die Linderung der Magentachykardie mit der Einführung von Lidocain. In fünf Minuten müssen 200 mg mit der Jet-Methode injiziert werden. Wenn keine Wirkung beobachtet wird, wird Novocainamid verwendet. Es sollte nicht mehr als ein Gramm für 20 Minuten verabreicht werden.

Wenn die Symptome einer instabilen Hämodynamik mäßig sind, sollte Amiodaron innerhalb von zehn Minuten verabreicht werden. Die Dosis beträgt 150 mg. Dann wird das Medikament in Höhe von weiteren dreihundert Milligramm weiter verabreicht, jedoch bereits für zwei Stunden. Wenn das Ergebnis nicht erreicht wurde, wird EIT angezeigt.

Schwere hämodynamische Störungen erfordern Notfall EIT.

Manchmal beginnt der systolische Blutdruck unter die 100-mm-Grenze zu fallen. In diesem Fall wird die Einführung von Lidocain mit Mezaton kombiniert.

Metoprolol ist jetzt weit verbreitet. Dieser kardioselektive 1-Blocker ist sehr effektiv. Es ist Metoprolol, das Arrhythmie lindert und einen Anfall von Tachykardie stoppen kann.

EIT ist eine Notfallmaßnahme, wenn andere Therapien nicht die gewünschten Ergebnisse bringen.

Merkmale verschiedener Arten von Tachykardie: Symptome, Behandlung

Betrachten Sie die Haupttypen, Sorten der ventrikulären Tachykardie. Konzentrieren wir uns auf die wichtigsten Funktionen Krankheitsbild sowie Behandlungsmethoden.

Monomorphe Tachykardie

Eine monomorphe ventrikuläre Tachykardie ist häufig. Die Patienten leiden unter Sehbehinderung und Schwindel, starker Schwäche und Überarbeitung. Bewusstlosigkeit wird oft beobachtet, Atemnot und erhöhte Herzfrequenz sind charakteristisch. In diesem Fall kann ein kurzer Anfall ohne Symptome vergehen. Der Druck fällt normalerweise ab, es kommt zu übermäßigem Schwitzen und der zerebrale Blutfluss nimmt ab.

Jet-Injektion von Lidocain, Novocainamid. Tropfer mit Amiodaron. Die Dosierung wird individuell festgelegt. Selbstmedikation ist strengstens untersagt. Wenn eine Attacke einer ventrikulären Tachykardie beginnt, wird sie durch elektrische Kardioversion gestoppt.

Spindeltachykardie

Fusiforme Magentachykardie ist ein anormaler Herzschlag, bei dem die Polarität der QRS-Komplexe allmählich von negativ zu positiv und umgekehrt wechselt. Es ist ziemlich schwierig, eine solche Arrhythmie zu identifizieren, da sie selbst auf dem EKG nicht immer sichtbar ist. Experten weisen darauf hin, dass diese Art von Tachykardie manchmal während der Einnahme bestimmter Medikamente auftritt, beispielsweise bei der Verabreichung von Amiodaron. Die Behandlung erfolgt ausschließlich in einem Krankenhaus.

Pirouettenarrhythmie vom ventrikulären Typ

Viele Patienten leiden gerade an einer ventrikulären Pirouettentachykardie, einer Art polymorpher Arrhythmie. Es ist gekennzeichnet durch Anfälle mit ventrikulärer Extrasystole, erhöhte ventrikuläre Kontraktionen mit unregelmäßigem Rhythmus. Die polymorphe ventrikuläre Tachykardie hat einen instabilen Typ und verursacht häufig Rückfälle mit einer allmählichen Verschlechterung des Zustands des Patienten. Es ist eine ventrikuläre Tachykardie, die nach Art einer Pirouette abläuft, darstellen kann Ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit, weil damit die Anfälle wiederholt werden, allmählich häufiger werden.

Wenn eine pulslose ventrikuläre Tachykardie auftritt, wird eine notfallmäßige elektrische Kardioversion durchgeführt. Beim Stoppen von Anfällen werden Lidocain, Amiodaron, Sotalol und Procainamid eingeführt. Die medikamentöse Therapie wird im Allgemeinen ähnlich wie bei anderen Arten von Arrhythmien durchgeführt.

Ein wichtiger Punkt, an den Sie sich erinnern sollten, ist, dass eine ventrikuläre Tachykardie ein ernstes, lebensbedrohliches Ereignis ist. Deshalb ist es notwendig, sofort einen Arzt für eine medikamentöse Therapie aufzusuchen. Selbstmedikation ist nicht akzeptabel.