Plötzliche Todesursachen. Anzeichen eines plötzlichen Herztodes

Konzeptdefinition

Plötzlicher Tod - natürlicher (gewaltfreier) Tod, der unerwartet innerhalb von 6 Stunden (nach einigen Quellen - 24 Stunden) nach Beginn der akuten Symptome eintrat.

klinischer Tod- Dies ist ein reversibler Zustand, der vom Moment der Einstellung lebenswichtiger Funktionen (Blutkreislauf, Atmung) bis zum Einsetzen irreversibler Veränderungen in der Großhirnrinde andauert. Dies ist der Zeitraum, in dem die Lebensfähigkeit von Gehirnneuronen unter Anoxiebedingungen aufrechterhalten wird. Daher das entscheidende Erfolgskriterium Reanimation ist die Wiederherstellung der vollen Gehirnfunktion.

Die Dauer des klinischen Todes hängt von der Körpertemperatur des Opfers ab: Wenn sie ansteigt, wird sie auf 1-2 Minuten reduziert, da der Sauerstoffverbrauch des Gewebes aufgrund des Vorherrschens von Oxyhämoglobin-Dissoziationsprozessen über seine Bildung zunimmt; wenn es abgesenkt wird (unter Hypothermiebedingungen), verlängert es sich aufgrund eines verringerten Sauerstoffverbrauchs durch Gewebe auf 12 Minuten. In Ausnahmefällen (Ertrinken in Eiswasser) kann der Zeitpunkt des klinischen Todes 30-60 Minuten oder länger betragen.

Unter Normothermie-Bedingungen beträgt die Dauer des klinischen Todes 3-5 Minuten, was als begrenzender Faktor bei der Wiederbelebung gilt: Wenn die Herz-Lungen-Wiederbelebung innerhalb von 5 Minuten nach dem Kreislaufstillstand begonnen wird und mit der Wiederherstellung des spontanen Blutkreislaufs und der Atmung endet, Es besteht jede Chance, das vollwertige Denken ohne neurologisches Defizit wiederherzustellen.

sozialer Tod- ein teilweise reversibler Zustand, gekennzeichnet durch einen irreversiblen Verlust von Funktionen der Großhirnrinde (Entkortikation) unter Aufrechterhaltung vegetativer Funktionen (Synonym: vegetativer Zustand).

biologischer Tod gekennzeichnet durch einen irreversiblen Zustand der Vitalität wichtige Organe wenn die Wiederbelebung des Organismus als integrales System unmöglich ist.

Mit der Entwicklung der Reanimation als Wissenschaft und als Zweig der Medizin wurde das Konzept "Gehirn tod"- vollständiger und irreversibler Stillstand aller Gehirnfunktionen, aufgezeichnet mit schlagendem Herzen vor dem Hintergrund einer künstlichen Lungenbeatmung (ALV), Infusion und Drogen Therapie. Im modernen Sinne wird der Hirntod als rechtliches Äquivalent zum menschlichen Tod angesehen.

Die Gründe

In den allermeisten Fällen ist die Ursache des plötzlichen Todes eine koronare Herzkrankheit (akute Koronarinsuffizienz oder Myokardinfarkt), kompliziert durch elektrische Instabilität. Weniger häufig sind Ursachen wie akute Myokarditis, akute Myokarddystrophie (insbesondere alkoholische Ätiologie), Lungenembolie, geschlossene Herzverletzung, elektrische Verletzung, Herzfehler. Der plötzliche Tod tritt bei neurologischen Erkrankungen sowie bei chirurgischen und anderen Eingriffen (Katheterisierung) auf große Gefäße und Hohlräume des Herzens, Angiographie, Bronchoskopie usw.). Fälle von plötzlichem Tod wurden bei der Anwendung von bestimmten gemeldet Medikamente(Herzglykoside, Novocainamid, Betablocker, Atropin usw.).

Risikofaktoren für plötzlichen Tod:

Neu auftretende Prinzmetal-Angina

Das akuteste Stadium des Myokardinfarkts (70 % der Fälle von Kammerflimmern fallen in den ersten 6 Stunden der Krankheit mit einem Höhepunkt in den ersten 30 Minuten)

Rhythmusstörungen: starrer Sinusrhythmus (Intervalle R-R weniger 0,05 Sek.)

Häufig (mehr als 6 pro Minute), Gruppe, polytope, allorhythmische ventrikuläre Extrasystolen

Verlängerung des QT-Intervalls mit frühen Extrasystolen vom R/T-Typ und Episoden polymorpher ventrikulärer Tachykardie

Ventrikuläre Tachykardie, insbesondere vom linken Ventrikel ausgehend, alternierend und bidirektional

WPW-Syndrom mit Hochfrequenzanfällen von Flattern und Vorhofflimmern mit aberranten QRS-Komplexen

Sinusbradykardie

Atrioventrikuläre Blöcke

Schädigung des interventrikulären Septums (insbesondere in Kombination mit Schädigung der Vorderwand des linken Ventrikels)

Die Einführung von Herzglykosiden in akute Phase Myokardinfarkt, Thrombolytika (Reperfusionssyndrom)

Alkoholvergiftung, Episoden von kurzzeitigem Bewusstseinsverlust.

Entstehungs- und Entwicklungsmechanismen (Pathogenese)

Der häufigste Mechanismus des plötzlichen Todes ist Kammerflimmern (Flattern), viel seltener - Asystolie und elektromechanische Dissoziation (letztere treten bei Schock, Herzversagen und AV-Blockade auf). Die Analyse von Daten aus der Langzeit-EKG-Überwachung, die zum Zeitpunkt des Einsetzens eines plötzlichen Kreislaufstillstands durchgeführt wurde, bestätigt, dass in 80-90% der Fälle der Mechanismus des letzteren Kammerflimmern ist, dem oft Episoden von paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie vorausgehen, in Kammerflattern übergeht. So hat sich gezeigt, dass Kammerflimmern die häufigste Ursache für plötzlichen Herztod ist.

Kreislaufversagen führt zum raschen Tod durch Anorexie des Gehirns, wenn Kreislauf und Atmung nicht innerhalb von drei bis maximal fünf Minuten wiederhergestellt werden. Eine längere Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns führt zu irreversiblen Veränderungen desselben, was auch bei späterer Wiederherstellung der Herztätigkeit eine ungünstige Prognose vorgibt.

Wie wir bereits gesagt haben, Stresssituationen, übermäßige Erregung des sympathoadrenalen Systems, Hypoxie und (oder) Myokardischämie, FRO-Aktivierung, Störungen im System der vaskulären Blutplättchen-Hämostase mit der Entwicklung einer Mikrozirkulationsblockade, eine Zunahme der Arbeit von des Herzens, eine Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs und als Folge davon die Entwicklung einer elektrischen Instabilität des Myokards.

Klinisches Bild (Symptome und Syndrome)

Warnsymptomatik:

- schweres Schmerzsyndrom;

- Tachykardie oder Bradykardie, begleitet von Hämodynamik

Störungen;

- Atemwegserkrankungen;

- plötzlicher Blutdruckabfall;

- eine schnelle Zunahme der Zyanose der Haut

Zu den klinischen Anzeichen eines plötzlichen Herzstillstands gehören:

Bewusstseinsverlust;

Fehlender Puls an großen Arterien (Karotis und Oberschenkel);

Fehlen von Herztönen;

Atemstillstand oder das Auftreten von agonaler Atmung;

Pupillenerweiterung, fehlende Reaktion auf Licht;

Veränderung der Hautfarbe (grau mit bläulichem Schimmer).

Diagnose

Für die Diagnose eines plötzlichen Herzstillstands genügt es, die oben genannten vier Zeichen zu nennen. Nur eine sofortige Diagnose und medizinische Notfallversorgung können den Patienten retten. In jedem Fall einer plötzlichen Bewusstlosigkeit wird das folgende Schema dringender Maßnahmen empfohlen:

Der Patient wird ohne Kissen auf einer harten Unterlage auf dem Rücken gelagert;

Suchen Sie nach einem Puls an der Halsschlagader oder Oberschenkelarterie;

Bei Feststellung eines Herzstillstands sofort mit externer Herzmassage und künstlicher Beatmung fortfahren.

Behandlung

Notfallversorgung

Die Herz-Lungen-Wiederbelebung beginnt bei Vorliegen von klinischen Todeszeichen.

1. Hauptmerkmale:

Fehlen eines Pulses in der Halsschlagader;

Atemnot;

Erweiterte Pupillen, die nicht auf Licht reagieren.

2. Zusatzfunktionen:

Mangel an Bewusstsein;

Blässe (erdiges Grau), Zyanose oder Marmorierung der Haut;

Atonie, Adynamie, Areflexie.

Nach den neuesten Empfehlungen der American Heart Association und des European Council on Resuscitation (2005) wird bei plötzlichem Kreislaufstillstand ein von P. Safar entwickelter Komplex aus kardiopulmonaler und zerebraler Reanimation (LCPR) durchgeführt, der aus 3 aufeinanderfolgenden besteht Stufen.

Vor diesem Hintergrund kommt der Notfallversorgung am Unfallort eine entscheidende Bedeutung zu. Seine Methoden sollten nicht nur von Ärzten beherrscht werden, sondern auch von Personen, die aufgrund ihres Berufes als erste in der Nähe des Opfers sind (Vollzugsbeamte, Transportfahrer usw.).

Die Anfangsphase von LPCR ist eine elementare lebenserhaltende Aktivität, deren Hauptzweck die Sauerstoffversorgung im Notfall ist. Es wird in drei aufeinanderfolgenden Phasen durchgeführt:

Kontrolle und Wiederherstellung der Durchgängigkeit Atemwege;

Künstliche Aufrechterhaltung des Atems;

Künstliche Aufrechterhaltung der Durchblutung.

Um die Durchgängigkeit der Atemwege wiederherzustellen, wird die Dreifachtechnik von P. Safar verwendet, die das Neigen des Kopfes nach hinten, das Öffnen des Mundes und das Vorschieben des Unterkiefers umfasst.

Als erstes muss sichergestellt werden, dass das Opfer bewusstlos ist: Rufen Sie es an, fragen Sie laut: „Was ist passiert?“, sagen Sie: „Öffnen Sie Ihre Augen!“, klopfen Sie auf die Wangen, schütteln Sie sanft seine Schultern.

Das Hauptproblem, das bei Bewusstlosen auftritt, ist die Obstruktion der Atemwege durch die Zungenwurzel und den Kehldeckel im Kehlkopf-Rachen-Bereich aufgrund von Muskelatonie. Diese Phänomene treten in jeder Position des Patienten auf (sogar auf dem Bauch), und wenn der Kopf geneigt ist (Kinn zur Brust), kommt es in fast 100 % der Fälle zu einer Obstruktion der Atemwege.

Nachdem festgestellt wurde, dass das Opfer bewusstlos ist, muss daher die Durchgängigkeit der Atemwege sichergestellt werden.

Bei Manipulationen an den Atemwegen muss man sich der möglichen Schädigung der Wirbelsäule bewusst sein zervikale Region. Die größte Wahrscheinlichkeit einer solchen Verletzung kann beobachtet werden bei:

Verkehrsverletzungen (eine Person wurde von einem Auto angefahren oder saß während einer Kollision in einem Auto);

Stürze aus großer Höhe (einschließlich Taucher).

Solche Opfer sollten nicht geneigt sein (den Hals nach vorne beugen) und den Kopf zur Seite drehen. In diesen Fällen ist es notwendig, ihn mäßig zu sich hin zu strecken, gefolgt davon, Kopf, Hals und Brust in derselben Ebene zu halten, außer bei der Ausführung einer dreifachen Halsüberdehnungstechnik, wobei auf eine minimale Neigung des Kopfes und gleichzeitiges Öffnen des Mundes und zu achten ist Vorwölbung des Unterkiefers nach vorne. Bei der Erstversorgung wird der Einsatz von „Halsbändern“ zur Fixierung des Halsbereichs gezeigt.

Die IVL wird nach der Mund-zu-Mund-Methode durchgeführt.

Nach einer dreifachen Einnahme über die Atemwege wird eine Hand auf die Stirn des Opfers gelegt, was für ein Neigen des Kopfes sorgt. Drücken Sie die Nase der wiederbelebten Person mit Ihren Fingern und drücken Sie Ihre Lippen fest um ihren Mund. Sie müssen nach dem Ausflug in die Luft blasen. Truhe Patienten (Abb. 3a). Wenn es angehoben wird, ist es notwendig, den Mund des Opfers freizugeben, um ihm die Möglichkeit zu geben, vollständig passiv auszuatmen. Das Tidalvolumen sollte 500–600 ml (6–7 ml/kg) bei einer Atemfrequenz von 10 pro Minute betragen, um eine Hyperventilation zu vermeiden.

Fehler während IVL.

Ungehinderte Durchgängigkeit der Atemwege

Luftdichtheit nicht gewährleistet

Unterschätzung (später Beginn) oder Überschätzung (Beginn der LPCR mit Intubation) des Wertes der mechanischen Beatmung

Mangelnde Kontrolle über Brustbewegungen

Mangelnde Kontrolle über das Eindringen von Luft in den Magen

Versuche, die Atmung medizinisch zu stimulieren

Um die künstliche Aufrechterhaltung der Durchblutung sicherzustellen, wird ein Algorithmus zur Durchführung einer Brustkompression (indirekte Herzmassage) verwendet.

1. Legen Sie den Patienten richtig auf eine flache, harte Oberfläche. Bestimmen Sie die Kompressionspunkte - Palpation des Xiphoid-Prozesses und ziehen Sie zwei Querfinger nach oben zurück. Legen Sie die Hand mit der Handfläche auf die Grenze des mittleren und unteren Drittels des Brustbeins, die Finger parallel zu den Rippen und darauf - die andere Hand.

2. Option für die Position der Handflächen - "Schloss".

3. Korrekte Durchführung der Kompression: Schocks werden direkt ausgeführt Ellbogengelenke Hände mit der Übertragung eines Teils Ihres Körpergewichts auf sie.

Das Verhältnis von Kompressionen zu Beatmungen für einen und zwei Retter sollte 30:2 betragen. Die Kompression des Brustkorbs erfolgt mit einer Frequenz von 100 Klicks pro Minute, einer Tiefe von 4-5 cm und Atempausen (bei nicht intubierten Patienten ist es nicht akzeptabel, zum Zeitpunkt der Brustkompression Luft zu blasen - es gibt a Gefahr des Eindringens von Luft in den Magen).

Kriterien für die Beendigung der Reanimation.

1. Das Auftreten eines Pulses an den Hauptarterien (Stopp der Thoraxkompression) und / oder Atmung (Stopp der mechanischen Beatmung) ist ein Zeichen für die Wiederherstellung des Spontankreislaufs

2. Unwirksame Wiederbelebung innerhalb von 30 Minuten. Ausnahmen sind die Bedingungen, unter denen die Reanimation verlängert werden muss:

Hypothermie (Hypothermie);

Ertrinken in Eiswasser;

Überdosis Medikamente oder Drogen;

Stromschlag, Blitzeinschlag.

Zeichen für die Richtigkeit und Wirksamkeit der Kompression sind das Vorhandensein Pulswelle an den Haupt- und peripheren Arterien.

Entdecken mögliche Genesung spontane Zirkulation im Opfer alle 2 Minuten des Beatmungs-Kompressionszyklus, Pause (für 5 Sekunden), um das Vorhandensein eines Pulses an den Halsschlagadern festzustellen.

Nach Wiederherstellung der Durchblutung wird der auf einer Trage liegende Patient (unter Herzüberwachung) in die nächstgelegene Abteilung für kardiologische Reanimation transportiert, vorbehaltlich der Fortsetzung lebenswichtiger therapeutischer Maßnahmen.

Offensichtliche Anzeichen eines biologischen Todes: die maximale Ausdehnung der Pupillen mit dem Auftreten des sogenannten trockenen Heringsglanzes (aufgrund des Austrocknens der Hornhaut und des Aufhörens des Reißens); das Auftreten einer Positionszyanose, wenn eine zyanotische Färbung entlang der hinteren Kante der Ohrmuscheln und des Nackens auf dem Rücken festgestellt wird; Steifheit der Muskeln der Gliedmaßen, die die Schwere der Totenstarre nicht erreicht.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass der wichtigste Faktor, der das Ergebnis eines plötzlichen Herzstillstands beeinflusst, die Verbesserung der Organisation der Versorgung dieser Erkrankung ist. Daher schlug die American Heart Association einen Algorithmus zur Organisation der Ersten Hilfe vor, der als „Überlebenskette“ bezeichnet wird. Es wird vielen Opfern das Leben retten.

Konservative Behandlung

Bis heute basiert dieses Konzept auf den folgenden Faktoren, die die maximale Sicherheit des menschlichen Lebens bestimmen. Dies ist zunächst einmal die Definition von Risikozonen, in denen Notfälle auftreten können; Definition von Arten von Notfällen; Schaffung eines Systems der medizinischen Grundversorgung in der vorklinischen Phase. Letzteres beinhaltet: Beherrschung moderner Assistenzfähigkeiten; Ausstattung der Personen des primären Gesundheitssystems und der Risikogebiete mit modernen Geräten, die für die Hilfeleistung erforderlich sind; Koordinierung der Interaktion des primären Gesundheitssystems mit spezialisierten Diensten. Entsprechend der abgeleiteten Sequenz wurde ein Modell zur Analyse von Faktoren entwickelt, die das Überleben im Notfall beeinflussen – die sogenannte „Chain of Survival“

Begründung und Darstellung eines strengen Aktionsalgorithmus des Beatmungsgeräts im Falle eines Herzstillstands und / oder Verlusts der Atemfunktion beim Opfer. Bedarfsgruppen besondere Aufmerksamkeit, sind Menschen im Alter von 45 bis 60 Jahren und Menschen, deren Berufe mit großen psycho-emotionalen Belastungen verbunden sind.

1. Beim Entstehen einer Reanimationssituation spielt die Zeit die wichtigste Rolle bei der Hilfeleistung, da nur wenige Minuten das Opfer vom Tod trennen. Daher ist die erste führende Stufe der frühe Zugang zum Opfer. Der Zweck dieser Phase ist die Bestimmung des Zustands des Opfers mit der anschließenden Auswahl eines Algorithmus zur Bereitstellung von Hilfe.

2. Der nächste Schritt des Algorithmus ist der frühzeitige Beginn der Herz-Lungen-Wiederbelebung. Diese Phase umfasst: die Freigabe der Atemwege, künstliche Beatmung der Lunge, Herzdruckmassage, Sauerstoffzufuhr. Das heißt, in diesem Stadium wird eine HLW durchgeführt, die aus zwei Manipulationen besteht: geschlossener Herzmassage und künstlicher Beatmung der Lunge.

Die geschlossene Herzmassage (CMC) ist eine rhythmische Kompression des Brustkorbs. ZMS wird in Abwesenheit eines Pulses an den Hauptarterien durchgeführt. Manipulation schafft Positiver Druck in der Brust während der Kompressionsphase. Die Klappen der Venen und des Herzens sorgen für den antegraden Blutfluss in die Arterien. Wenn die Brust ihre ursprüngliche Form annimmt, kehrt Blut aus dem venösen Teil des Kreislaufsystems dorthin zurück. Ein geringer Blutfluss wird durch Kompression des Herzens zwischen Brustbein und Wirbelsäule bereitgestellt. Während der Herzdruckmassage beträgt der Blutfluss 25 % des normalen Herzzeitvolumens. Gemäß den Empfehlungen wird empfohlen, einen Atemzug für alle 5 Kompressionen in Anwesenheit von zwei Beatmungsgeräten durchzuführen. Bei einer einmaligen Reanimation muss auf 15 Kompressionen ein Atemzug folgen (Kombination 15:1 oder 30:2). Die Häufigkeit der Kompressionen sollte ungefähr 100 pro Minute betragen. Es wurden Studien zur Verwendung von hochfrequenten Thoraxkompressionen mit einer Frequenz von mehr als 100 Kompressionen pro Minute durchgeführt. Eine Studie mit Thoraxkompressionen mit einer Frequenz von 120 Kompressionen pro Minute zeigte, dass diese Technik effektiver war, was auf die Möglichkeit einer Hochfrequenz-HLW hindeutet.

3. Wenn die zweite Stufe unwirksam ist, wird empfohlen, mit der dritten Stufe der Kette fortzufahren - frühe Defibrillation. Während der Defibrillation wird ein elektrischer Impuls an das Herz angelegt, der die Membran der meisten Myokardzellen depolarisiert und eine Periode absoluter Refraktärität verursacht – eine Periode, in der ein Aktionspotential nicht durch einen Reiz beliebiger Intensität verursacht werden kann. Bei erfolgreicher Defibrillation wird die chaotische elektrische Aktivität des Herzens unterbrochen. In diesem Fall sind Schrittmacher erster Ordnung (Zellen des Sinusknotens) die ersten, die spontan depolarisieren und für einen Sinusrhythmus sorgen können. Während einer Entladung erzeugt nur ein Teil der induzierten Energie eine Wirkung auf das Herz aufgrund unterschiedlicher Höhe des Brustwiderstands. Die während der Defibrillation benötigte Energiemenge (Defibrillationsschwelle) steigt mit zunehmender Zeit seit dem Herzstillstand unterschiedlich stark an medizinische Wirkungen. Für die Defibrillation bei der Reanimation von Erwachsenen werden empirisch ausgewählte Entladungen von 200 J für die ersten beiden Entladungen und 360 J für die folgenden verwendet. Gleichstromentladungen sollten mit richtiger Elektrodenplatzierung und gutem Hautkontakt angewendet werden. Die Polarität der Elektroden ist nicht kritisch. In der vorderen Position (häufig bei der Reanimation verwendet) wird die am Brustbein angebrachte Elektrode im oberen Teil der rechten Brusthälfte unter dem Schlüsselbein platziert. Die an der Herzspitze platzierte Elektrode befindet sich leicht seitlich des Punktes der normalen Projektion des Herzspitzenschlags, jedoch nicht an der Brustdrüse bei Frauen. Im Falle eines Versagens kann die anterior-posteriore Position der Elektroden verwendet werden - auf der vorderen ("sternalen" Elektrode) und der hinteren Oberfläche des Brustkorbs. Auch die Form des vom Defibrillator erzeugten Pulses ist wichtig. Die ersten Defibrillatoren erzeugten einen Puls, der eine rechteckige Form und zwei unterschiedlich gerichtete Phasen hatte.

Der nächste Schritt bei der Modifizierung der Pulsform war die Entfernung der negativen Phase und die Bildung einer monophasischen rechteckigen Pulsform.

Als Ergebnis der langfristigen Verwendung von Geräten, die einen Impuls dieser Konfiguration erzeugen, insbesondere in implantierbaren Kardioverter-Defibrillatoren, hat sich jedoch ihre Ineffizienz mit einer Erhöhung der Defibrillationsschwelle gezeigt. Die meisten Patienten mit implantierten Kardioverter-Defibrillatoren erhielten Cordaron, das die Defibrillationsschwelle erhöhte. Bei einer bestimmten Anzahl von Patienten kam es aufgrund einer Entzündungsreaktion an der Stelle der Elektrodenimplantation zu einer Erhöhung der Defibrillationsschwelle und dementsprechend zu einer Erhöhung des Gewebewiderstands. Es wurde festgestellt, dass es bei solchen Patienten trotz der beim Auftreten von Arrhythmie erzeugten Entladung zu keiner Linderung der Arrhythmie kam. Diese Beobachtung führte zu einer weiteren Modifikation der Pulskonfiguration. Die Rückkehr der zweiten negativen Phase des Impulses wurde zuerst bestimmt, und die rechteckige Form wurde in beiden Phasen des Impulses in eine kegelförmige Exponentialkurve geändert.

Defibrillation ist eine der häufigsten wirksame Methoden Wiederherstellung eines angemessenen Rhythmus von Myokardkontraktionen mit der häufigsten Ursache von SCD - Kammerflimmern des Herzens. Analyse vieler Studien zum plötzlichen Tod im Freien medizinische Einrichtungen, zeigt, dass die Überlebensrate von Patienten mit jeder Minute Verzögerung bei der elektrischen Defibrillation um 10% abnimmt, jedoch kann eine angemessen durchgeführte primäre Reanimation (zweite Stufe) den Prozess verlangsamen und die Zeit bis zur Entwicklung eines irreversiblen Herzstillstands verlängern. Die Weltgemeinschaft hat bereits den Weg eingeschlagen, diese Stufe durch den Einsatz einfacher automatischer externer Defibrillatoren bereitzustellen, deren Betrieb keine hohen Qualifikationen, besonderen Kenntnisse und Fähigkeiten erfordert. Es reicht aus, sie in den Gefahrenbereichen eines Notfalls zu platzieren, und das Gerät, sofern es mit dem Opfer verbunden ist, bestimmt die Notwendigkeit einer Entladung, deren Ausmaß und sogar die Notwendigkeit weiterer Maßnahmen. Die Wirksamkeit des Einsatzes automatischer externer Defibrillatoren ist inzwischen sowohl in eigens konzipierten Studien als auch anhand statistischer Daten belegt.

4. Die korrekte Umsetzung der ersten drei Phasen ermöglicht es Ihnen, das Leben des Opfers bis zum Eintreffen eines spezialisierten Dienstes und der Bereitstellung qualifizierter Hilfe zu retten.

Die vierte Phase des Kampfes um menschliches Leben bei SCD ist die Phase der spezialisierten medizinischen Versorgung, die in einer frühen Behandlung besteht. In dieser Phase wird auch die Zeit ein wichtiger Faktor sein. Dieses Stadium beinhaltet: adäquate Beatmung der Lunge (hauptsächlich mit trachealer Intubation), medizinische Unterstützung (Katecholamine, Antiarrhythmika, Elektrolyt- und Pufferlösungen) sowie ggf. Pacing.

In einigen Studien wurde gezeigt, dass eine angemessene Beatmung durch invasive mechanische Beatmung mit trachealer Intubation die Prognose mit CPR verbessert. Eine frühzeitige Intubation wird jedoch bevorzugt, bleibt jedoch umstritten.

Die medikamentöse Unterstützung besteht aus einer vasoaktiven Therapie, einschließlich: Epinephrin, Norepinephrin, Dopamin, Dobutamin, Vasopressin, Endothelin 1, Isoproterenol, Ephedrin, Phenylephrin, Angiotensin II, Serotonin, Nitroglycerin und Arzneimittelkombinationen. Von allen oben genannten Medikamenten enthält das CPR-Protokoll Adrenalin als Standard Reanimation. Das zweite Mittel der Wahl bei der Wiederbelebung ist gemäß den neuesten Empfehlungen aus dem Jahr 2005 Vasopressin. Die Einschränkung der Studie ist die geringe Anzahl von Beobachtungen (40 Patienten). Die empfohlene Anwendung beträgt 40 Einheiten pro Injektion, entsprechend 1 mg Adrenalin. In einer der Studien vergleichende Effizienz Adrenalin und Vasopressin während der Reanimation zeigte sich eine signifikante Überlegenheit des Einsatzes von Vasopressin.

Eine Unterstützung mit Elektrolyt- und Pufferlösungen in der täglichen Praxis wird nicht empfohlen. Basierend auf bestehenden Empfehlungen wird der Einsatz dieser Art von medikamentöser Unterstützung in einer bestimmten Reanimationssituation eingesetzt. Bei Lösungen von Kalium und Magnesium ist dies Hypokaliämie und -Hypomagnesiämie, bei Natriumbicarbonat - frühere Azidose, Hyperkaliämie, die Verwendung von trizyklischen Antidepressiva.

Die antiarrhythmische Unterstützung ist angesichts der zugrunde liegenden Ursache von SCD – Kammerflimmern oder – einer der wichtigsten Teile der medizinischen Unterstützung für die HLW ventrikuläre Tachykardie. Lange Zeit war das Medikament der Klasse 1B, Lidocain, der Standard der antiarrhythmischen Unterstützung, und nur am Ende des Reanimationsprotokolls war es möglich, Novocainamid, Bretyliumtosylat, Cordaron zu verwenden. Bisher haben die ARREST- und ALIVE-Studien zu Änderungen in den Empfehlungen zur antiarrhythmischen CPR-Unterstützung geführt. Überzeugende Daten zur Überlegenheit der Verwendung von Cordaron in der medizinischen Unterstützung der Reanimation ermöglichten es uns, diese Technik für den routinemäßigen Einsatz anstelle von Lidocain zu empfehlen.

Eines der interessantesten und umstrittensten Themen seit vielen Jahren ist die Möglichkeit und Wirksamkeit einer fibrinolytischen Therapie im Falle einer ineffektiven Reanimation. Es wurden viele kleine Studien zur Verwendung der fibrinolytischen Therapie bei ineffektiver Reanimation durchgeführt, es wurde eine Website erstellt, auf der alle Fälle der Verwendung der fibrinolytischen Therapie gesammelt werden, um die Wirkung der Reanimation zu optimieren. Allerdings bis jetzt diese Frage Nicht gelöst. Der Einsatz einer fibrinolytischen Therapie bei fehlgeschlagener Wiederbelebung liegt im Ermessen des Beatmungsgerätes und wird nicht durch Leitlinien unterstützt.

Die Kriterien für die Wirksamkeit von Reanimationsmaßnahmen sind:

Verengung der Pupillen mit dem Auftreten ihrer Reaktion auf Licht;

Das Auftreten eines Pulses an den Halsschlagadern und Oberschenkelarterien;

Bestimmung des maximalen arteriellen Drucks in Höhe von 60-70 mm Hg;

Reduzierung von Blässe und Zyanose;

Manchmal - das Auftreten unabhängiger Atembewegungen.

Wenn ein hämodynamisch signifikanter Spontanrhythmus wiederhergestellt ist, 200 ml einer 2-3%igen Natriumbicarbonatlösung (Trisol, Trisbufer), 1-1,5 g Kaliumchlorid in Verdünnung oder 20 ml Panangin in einem Strahl, 100 mg Lidocain in a Strahl (dann mit einer Geschwindigkeit von 4 mg / min tropfen), 10 ml einer 20% igen Lösung von Natriumoxybutyrat oder 2 ml einer 0,5% igen Lösung von Relanium in einem Strahl. Im Falle einer Überdosierung von Calciumantagonisten - Hypokalzämie und Hyperkaliämie - werden 2 ml einer 10% igen Calciumchloridlösung intravenös verabreicht.

Bei Vorliegen von Risikofaktoren für plötzlichen Tod (siehe oben) wird die Einführung von Lidocain (80-100 mg intravenös, 200-500 mg intramuskulär) in Kombination mit Ornid (100-150 mg intramuskulär) empfohlen; mit einem Blutdruckabfall - 30 mg Prednisolon intravenös.

Bei plötzlichem Herztod werden keine Herzglykoside verabreicht.

Laut Weltstatistik steht unter allen Todesursachen, an denen Menschen sterben, der Tod durch Herzkrankheiten an der Spitze. Von der Gesamtzahl der Todesfälle in dieser Gruppe wiederum sind bis zu 35 % auf den plötzlichen Herztod zurückzuführen. Dies ist der Tod, der als Folge von Situationen eingetreten ist, die nicht mit Gewalt und äußeren nachteiligen Faktoren zusammenhängen.

Bei Personen, die sich nicht für krank hielten und sich in einem zufriedenstellenden Zustand befanden, traten die tödlichen Anzeichen innerhalb von 24 Stunden nach dem Auftreten auf. Im Gegensatz zur koronaren Herzkrankheit und ihrem charakteristischen plötzlichen Herztod, für den diese Zeit auf 6 Uhr (in In letzter Zeit dieses Intervall wird normalerweise auf 2 Stunden verkürzt).

Neben dem zeitlichen Kriterium muss laut Weltgesundheitsorganisation der plötzliche Herztod vor allem unerwartet eintreten. Das heißt, ein tödlicher Ausgang tritt sozusagen vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens auf. Heute werden wir darüber sprechen, was plötzlicher Herztod ist und wie man ihn vermeidet.

Plötzlicher Herztod - Ursachen

Die Kategorie des plötzlichen Todes schließt diejenigen ein, die im Innern sterben Im vergangenen Monat ihres Lebens aufgrund von Herzproblemen nicht unter ärztlicher Aufsicht standen, ihr Gesundheitszustand der äußeren Norm entsprach und sie ein normales Leben führten.

Natürlich ist es schwer, der Aussage zuzustimmen, dass diese Menschen ursprünglich absolut gesund waren. Wie Sie wissen, besteht bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Gefahr tödlicher Komplikationen ohne sichtbare äußere Manifestationen.

Aus vielen medizinischen Abhandlungen und aus der persönlichen Beobachtung von Praktikern, einschließlich Pathologen, ist bekannt, dass in 94 % der Fälle der plötzliche Herztod innerhalb einer Stunde nach dem Einsetzen des Schmerzsymptoms eintritt.

Meistens in den ersten Nachtstunden oder am Samstagnachmittag bei Änderungen des atmosphärischen Drucks und der geomagnetischen Aktivität. Die kritischen Monate sind Januar, Mai, November. Im Verhältnis von Männern und Frauen schwankt die Dominanz zugunsten der Männer.

Die Entstehungsmechanismen und Entstehungsursachen werden in folgende Gruppen eingeteilt:

1. Personen Junges Alter im Sport engagiert.
2. Bei Jugendlichen unter 30 Jahren mit körperlicher Überlastung.
3. Mit Anomalien in der Entwicklung von Klappen, subvalvulären Strukturen, Blutgefäßen und dem Erregungsleitungssystem des Herzens.
4. Bei Vorliegen von Arteriosklerose der Herzgefäße und Hypertonie
5. Mit Kardiomyopathie.
6. Mit Alkoholkrankheit (chronische und akute Form).
7. Mit fokaler Stoffwechselschädigung des Herzmuskels und Nekrose, die nicht mit den Gefäßen des Herzens verbunden ist.

Plötzlicher Tod während des Trainings

Am tragischsten ist vielleicht der Tod junger, gut ausgebildeter Sportler. Die offizielle Definition des „plötzlichen Todes im Sport“ umfasst den Eintritt des Todes bei körperlicher Anstrengung sowie innerhalb von 24 Stunden nach Auftreten der ersten Symptome, die den Athleten veranlasst haben, das Training zu reduzieren oder abzubrechen.

Äußerlich gesunde Menschen können Pathologien haben, die ihnen nicht bewusst waren. Bei intensivem Training und akuter Überlastung des Gesamtorganismus und Myokards werden Mechanismen ausgelöst, die zum Herzstillstand führen.

Körperliche Aktivität führt dazu, dass der Herzmuskel große Mengen an Sauerstoff verbraucht, indem er den Blutdruck und die Herzfrequenz erhöht. Können die Herzkranzgefäße das Myokard nicht vollständig mit Sauerstoff versorgen, wird eine Kette krankhafter Stoffwechselstörungen (Stoffwechsel und Energie in der Zelle) des Herzmuskels in Gang gesetzt.

Es entwickelt sich eine Hypertrophie (eine Zunahme des Volumens und der Masse der Zellen unter dem Einfluss von Unterschiedliche Faktoren) und Dystrophie ( Strukturelle Veränderungen Zellen und Interzellularsubstanz) Kardiomyozyten. Letztendlich führt dies zur Entwicklung einer elektrischen Instabilität des Myokards und tödlicher Arrhythmien.
Die Todesursachen beim Sport werden in zwei Kategorien eingeteilt.

Nicht im Zusammenhang mit körperlicher Überlastung:

• erbliche Krankheiten(angeborene Anomalie des linken Koronararterie, Marfan-Syndrom, Geburtsfehler, Mitralklappenprolaps);
• erworbene Krankheiten (obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie, Myokarditis, Leitungsstörungen, Sinusknotenschwäche);

• unzureichende Nutzung der funktionellen Fähigkeiten einer körperlich aktiven Person (im Myokard entwickeln sich nicht-koronare myokardiale Mikroinfarkte);
• Insuffizienz des Sinusknotens oder vollständiger atrioventrikulärer Block;
• Extrasystolen, die als Reaktion auf thermischen und psycho-emotionalen Stress auftreten.

Die unmittelbare Todesursache ist Kammerflimmern und nach Anstrengung. Von besonderer Bedeutung sind asymptomatische Pathologien.

Plötzlicher Herztod und Fehlbildung des Herzgewebes

Mit der Zunahme der Zahl der Todesfälle ohne ersichtlichen Grund sind in den letzten Jahrzehnten Arbeiten erschienen, die auf eine eingehende Untersuchung der damit verbundenen Herzfehler abzielen abnorme Entwicklung Bindegewebe. Der Begriff Dysplasie (von griechisch „dis“ – Verletzung, „plasia“ – Form) bezeichnet eine Fehlentwicklung Gewebestrukturen, Organe oder Körperteile.

Angeborene Bindegewebsdysplasien sind Erbkrankheiten, die durch eine Verletzung der Entwicklung von Geweben gekennzeichnet sind, die der Struktur des Herzens zugrunde liegen. Versagen tritt während der fötalen Entwicklung und in einem frühen Stadium nach der Geburt eines Kindes auf. Sie wurden bedingt in zwei Gruppen eingeteilt.

Die ersten sind Fehlbildungen, die ziemlich bekannt sind und sich nicht nur als Verletzung der Herzstruktur, sondern auch in anderen Organen und Körperteilen manifestieren. Ihre Symptome und Manifestationen sind gut bekannt und untersucht (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlo, Holt-Omar).

Die zweite - wird als undifferenziert bezeichnet, sie manifestiert sich durch Verletzungen der Herzstruktur ohne ausgeprägte spezifische Symptome. Dazu gehören auch Fehlbildungen, definiert als „kleine Anomalien des Herzens“.

Der Hauptmechanismus der Dysplasie der Gewebestrukturen des Herz-Kreislauf-Systems sind genetisch bedingte Abweichungen in der Entwicklung der Bestandteile des Bindegewebes, aus denen die Klappen, Teile des Reizleitungssystems des Herzens und des Myokards bestehen.

Junge Menschen, bei denen solche Störungen vermutet werden können, zeichnen sich durch einen schlanken Körperbau, eine trichterförmige Brust und eine Skoliose aus. Der Tod tritt als Folge einer elektrischen Instabilität des Herzens ein.

Es gibt drei Hauptsyndrome:

1. Arrhythmisches Syndrom- eine Vielzahl von Rhythmus- und Leitungsstörungen mit dem Auftreten von tödlichen Arrhythmien.
2. Klappensyndrom- eine Anomalie in der Entwicklung der Hauptherzklappen mit Erweiterung der Aorta und der Hauptpulmonalarterien, Mitralklappenprolaps.
3. Vaskuläres Syndrom - Verletzung der Entwicklung von Gefäßen mit verschiedenen Durchmessern von der Aorta bis zur unregelmäßigen Struktur kleiner Koronararterien und -venen. Änderungen beziehen sich auf den Durchmesser der Gefäße.
4. anormale Akkorde- zusätzliche oder falsche Bänder in den Herzhöhlen, die die Klappensegel schließen.
5. Aneurysmen der Nebenhöhlen von Valsava ist eine Erweiterung der Aortenwand in der Nähe der Semilunarklappen. In der Pathogenese dieses Defekts liegt der Fluss von zusätzlichem Blutvolumen in die Herzkammern, was zu einer Überlastung führt. Jungen werden häufiger krank.

Laut verschiedenen Veröffentlichungen beträgt die Todesrate durch Mitralklappenprolaps 1,9 Fälle pro 10.000 Einwohner.

Herzischämie

Koronare Herzkrankheit ist eine extrem häufige Krankheit in der menschlichen Bevölkerung und ist die Hauptursache für Tod und Behinderung in den Industrieländern der Welt. Dies ist ein Syndrom, das sich mit einer kardialen Form von Atherosklerose und Bluthochdruck entwickelt, die zu einer absoluten oder relativen Insuffizienz der Herzaktivität führen.

Der Begriff koronare Herzkrankheit wurde erstmals 1957 geprägt und definierte die Diskrepanz zwischen Bedarf und Blutversorgung des Herzens. Diese Diskrepanz ist auf eine Verstopfung des Lumens der Gefäße durch Atherosklerose zurückzuführen, hoher Blutdruck und Krampf der Gefäßwand.

Infolge unzureichender Durchblutung entwickeln sich Herzinfarkte oder lokal begrenzter Tod Muskelfasern Herzen. IHD hat zwei Hauptformen:

• Chronische Form (Angina pectoris) - periodische Schmerzanfälle im Herzen, verursacht durch relative vorübergehende Ischämie.
• Akute Form (akuter Herzinfarkt) akute Ischämie mit der Entwicklung eines lokalen Fokus der Myokardnekrose.

Akute Nekrose (Infarkt) des Myokards ist die Form der koronaren Herzkrankheit, die am häufigsten zum Tod führt. Es gibt mehrere Anzeichen, anhand derer eine akute Nekrose des Herzmuskels klassifiziert wird. Je nach Ausmaß der Läsion gibt es:

• makrofokaler Myokardinfarkt;
• kleinfokaler Myokardinfarkt.

Je nach Zeitintervall vom Auftreten der Symptome bis zum Tod:

• Die ersten zwei Stunden nach Beginn der Nekrose (die akutste Phase);
• Ab dem Zeitpunkt des Ausbruchs der Krankheit bis zu 10 Tagen (akute Periode);
• von 10 Tagen bis 4-8 Wochen (subakute Periode);
• von 4-8 Wochen bis 6 Monate (Narbenbildungsperiode).

Die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ausganges ist in der akutesten Phase und mit sehr hoch ausgedehnte Läsion.

Akute Läsion Gefäße, die den Herzmuskel ernähren - ischämische Veränderungen im Myokard bis zu 40 Minuten, früher als akut koronar interpretiert, bis zu 90% in der Struktur des plötzlichen Herztodes. Die überwiegende Zahl der Patienten mit Manifestation einer akuten Gefäßinsuffizienz stirbt an Kammerflimmern.

Derzeit wird es als akutes Koronarsyndrom angesehen.

Der Begriff „akutes Koronarsyndrom“ tauchte in den 80er Jahren des 20. Jahrhunderts in Veröffentlichungen auf und wurde aufgrund der Notwendigkeit eines Krankenwagens und einer der Hauptursachen für plötzliche Herzerkrankungen von der koronaren Herzkrankheit und dem Myokardinfarkt als eigenständige klinische und morphologische Einheit isoliert Tod.

Nach den Definitionen ausländischer Kardiologen umfasst dieser Begriff alle Anzeichen, die auf einen beginnenden Herzinfarkt oder einen Anfall von instabiler Angina hinweisen können.

Die Notwendigkeit, das akute Koronarsyndrom zu isolieren, beruht auf der Tatsache, dass in diesem Stadium die Letalität von Patienten mit Myokardinfarkt am höchsten ist und auf der Natur beruht medizinische Taktik hängt von der Prognose und dem Ausgang der Erkrankung ab. Dieser Begriff wird in der Medizin in den ersten Stunden vom Beginn eines akuten Herzinfarkts bis zur Feststellung einer genauen Diagnose verwendet.

Das akute Koronarsyndrom wird basierend auf den EKG-Werten in zwei Varianten unterteilt:

1. Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung und gekennzeichnet durch instabile Angina pectoris.
2. Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung - früher Myokardinfarkt.

Nach dem Prinzip des Entstehungsmechanismus des Koronarsyndroms werden Typen unterschieden:

Endogener Typ - Unterbrechung des Blutflusses als Folge des Verschlusses des Lumens des Gefäßes durch eine atherosklerotische Plaque und darauf gebildete thrombotische Massen.

Diese Art von Koronarsyndrom ist typisch für ein junges Alter mit hoher Sterblichkeit.

Exogener Typ - als Folge von Krampf der Arterien mit der Bildung von Blutgerinnseln und ohne. Die zweite Art des koronaren Todes ist typisch für ältere Menschen mit langem Verlauf chronische Ischämie Myokard.

Einer der häufigsten plötzlichen Herzstillstände ist die Kardiomyopathie. Dieser Begriff bezeichnet eine Gruppe von Erkrankungen des Herzmuskels verschiedene Ursprünge die mit mechanischen oder elektrischen Funktionsstörungen verbunden sind.

Die Hauptmanifestation ist die Verdickung der Muskelfasern oder die Erweiterung der Herzkammern. Unterscheiden:

• Hypertrophe Kardiomyopathie- eine genetisch bedingte Krankheit, die den Herzmuskel betrifft. Der Prozess schreitet stetig voran und führt mit hoher Wahrscheinlichkeit zum plötzlichen Tod. Diese Art von Kardiomyopathie ist in der Regel familiär, dh nahe Verwandte sind in der Familie krank, es gibt jedoch Einzelfälle der Krankheit. Bei 15-20% liegt eine Kombination aus koronarer Atherosklerose und hypertropher Kardiomyopathie vor
• Dilatative Kardiomyopathie- eine Läsion, die durch eine abnormale Ausdehnung der Herzhöhle und eine beeinträchtigte Kontraktilität des linken Ventrikels oder beider Ventrikel gekennzeichnet ist, was zu Veränderungen im Rhythmus der Herzkontraktionen und zum Tod führt. Normalerweise tritt die dilatative Kardiomyopathie nach 30-40 Jahren auf und betrifft häufiger Männer, Frauen erkranken dreimal seltener als Männer.

Nach den Ursachen des Auftretens unterscheiden sie:

• Kardiomyopathie unbekannter Herkunft;
• sekundäre oder erworbene dilatative Kardiomyopathien verursacht durch Virusinfektion, einschließlich Aids, Alkoholvergiftung, Mikronährstoffmangel

• Restriktive Kardiomyopathie - seltene Form, manifestiert sich durch Verdickung und Wachstum der inneren Auskleidung des Herzens.

Alkoholischer Myokardschaden

Die Herzschwäche durch Alkohol steht als Ursache des plötzlichen Herzversagens an zweiter Stelle. Laut Statistik sterben bis zu 20 % der Patienten mit chronischer Alkoholkrankheit an Herzerkrankungen.

Bei jungen Patienten mit alkoholischer Herzkrankheit tritt der Tod plötzlich oder plötzlich bei 11 % ein, von denen 41 % der plötzlichen Todesfälle unter 40 Jahre alt sind.

Es gibt kein klares Muster zwischen der konsumierten Alkoholmenge und der Dauer des Rausches und dem Grad der Schädigung des Herzmuskels. Die Empfindlichkeit des Myokards gegenüber Ethanol ist bei jedem Menschen individuell.

Es wurde ein Zusammenhang mit der Entstehung von Bluthochdruck und Alkoholkonsum hergestellt. Dieser Mechanismus wird durchgeführt, indem der Tonus der Blutgefäße und die Freisetzung von Adrenalin in das Blut erhöht werden. Es gibt Verletzungen des Rhythmus des Herzschlags mit möglichem Flimmern.

Daher trägt ein anhaltender übermäßiger Alkoholkonsum allein oder in Kombination mit myokardialer Ischämie, kardialer elektrischer Instabilität und plötzlichem Herztod dazu bei.

Bluthochdruck und seine Rolle bei der Entstehung des plötzlichen Herztodes

Bei Menschen, die unter einem systematischen Blutdruckanstieg leiden, entwickelt sich als kompensatorisch-adaptive Reaktion eine Hypertrophie (eine Zunahme der Herzmasse aufgrund einer Verdickung der Muskelschicht). Dadurch steigt das Risiko für Kammerflimmern und Durchblutungsstörungen.

Arterielle Hypertonie verschlimmert die Entwicklung von Atherosklerose im Lumen der Koronargefäße. Die Häufigkeit von Bluthochdruck bei plötzlich Verstorbenen erreicht 41,2%.

Andere Ursachen für plötzlichen Tod

Eine fokale Schädigung des Myokards als Folge einer Verletzung des lokalen Stoffwechsels in Muskelfasern umfasst dystrophische und irreversible Veränderungen in Kardiomyozytenzellen, ohne dass die Gefäße, die das Herz versorgen, geschädigt werden.

Die Fähigkeit, Myokard zu kontrahieren, kann durch Veränderungen in der Struktur von Zellen mit einer Verletzung ihrer Vitalaktivität beeinträchtigt werden. Die Gründe für dieses Phänomen sind äußerst vielfältig:

• Verletzung der Nervenregulation;
• hormonelle Veränderungen;
• gestörter Elektrolythaushalt;
• die schädigende Wirkung von Viren und bakteriellen Toxinen;
• die Wirkung von Autoimmun-Antikörpern;
• Einfluss menschlicher Stoffwechselprodukte ( stickstoffhaltige Basen);
• die Wirkung von Ethanol und Drogen.

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz kann in der akuten Phase der Krankheit, während der Genesung und sogar ohne toxische Substanzen im Blut erfolgen.

Die Assoziation von Stress mit plötzlichem Herztod ist allgemein bekannt. Unter dem Einfluss von physischem und psychischem Stress treten häufig Herzrhythmusstörungen auf, Episoden eines scharfen, anhaltenden Bewusstseinsverlusts, der länger als eine Minute dauert (Ohnmacht). Im Endstadium von Stressreaktionen werden Hormone wie Adrenalin, Glukokortikoide und Katecholamine ausgeschüttet.

Dies führt zu einem Anstieg des Blutzuckers, des Cholesterins und eines erhöhten Drucks in den Arterien. All dies führt zu einer Störung des myokardialen Stoffwechsels und wird zur Grundlage für den sogenannten "biologischen Selbstmord".

Warum sterben Männer häufiger?

Zusammenfassend können wir den Schluss ziehen, dass Männer häufiger als Frauen an der einen oder anderen Herzkrankheit mit tödlichem Ausgang leiden.

Dies liegt an mehreren Faktoren:

1. Die meisten genetisch bedingten Pathologien werden autosomal-dominant vererbt. Dies impliziert die Übertragung von Anzeichen und Krankheiten vom Vater auf den Sohn.
2. Im Körper einer Frau sind die Sexualhormone Östrogen in größeren Mengen vorhanden, die sich günstig auf die Entstehung von Atherosklerose und arteriellem Bluthochdruck auswirken.
3. Männer sind stärker mit schwerer körperlicher Arbeit beschäftigt und damit anfälliger für Überlastung.
4. Die Prävalenz von Alkoholismus und Drogenabhängigkeit ist bei Männern höher als bei Frauen.
5. Der existenzsichernde Lohn für Männer ist in allen Ländern der Welt niedriger als für Frauen.

Anzeichen und Vorboten des plötzlichen Herztodes

Das Bild der klinischen Manifestationen des plötzlichen Todes entwickelt sich sehr schnell. In den meisten Fällen ereignet sich eine tragische Situation auf der Straße oder zu Hause, und daher kommt eine qualifizierte Notfallversorgung zu spät.

In 75% der Fälle kann eine Person kurz vor dem Tod Brustbeschwerden oder ein Gefühl von Luftmangel verspüren. In anderen Fällen tritt der Tod ohne diese Zeichen ein.

Kammerflimmern oder Asystolie wird von schwerer Schwäche, Präsynkope, begleitet. Nach einigen Minuten kommt es aufgrund der mangelnden Durchblutung des Gehirns zu Bewusstlosigkeit, dann dehnen sich die Pupillen maximal aus und reagieren nicht auf Licht.

Die Atmung stoppt. Innerhalb von drei Minuten nach Kreislaufstillstand und unwirksamen Myokardkontraktionen unterliegen Gehirnzellen irreversiblen Veränderungen.

Symptome, die unmittelbar vor dem Tod auftreten:

• Krämpfe;
• lautes, flaches Atmen;
• die Haut wird blass mit einem bläulichen Farbton;
• Pupillen werden weit;
• der Puls an den Halsschlagadern ist nicht tastbar.

Behandlung des plötzlichen Herztodes

Die einzige Behandlung für den plötzlichen Tod ist die sofortige Wiederbelebung.

Die Wiederbelebung besteht aus mehreren Phasen:

1. Gewährleistung des freien Durchgangs der Luft durch die Atemwege. Dazu ist es notwendig, den Sterbenden auf eine elastische, harte Oberfläche zu legen, den Kopf nach hinten zu neigen, den Unterkiefer nach vorne zu schieben, den Mund zu öffnen, loszulassen Mundhöhle ab verfügbar fremde Objekte und nimm die Zunge heraus.
2. Führen Sie eine künstliche Beatmung der Lunge durch, Mund-zu-Mund-Methode.
3. Wiederherstellung der Durchblutung. Bevor Sie mit einer indirekten Herzmassage beginnen, müssen Sie einen „präkordialen Schlag“ ausführen: Schlagen Sie dazu mit der Faust kräftig in die Mitte des Brustbeins, aber nicht in die Herzgegend. Legen Sie als Nächstes Ihre Hände auf die Brust der Person und führen Sie Herzdruckmassagen durch.

Für einen effektiven Reanimationsprozess sollte das Verhältnis von Lufteinatmung in den Mund des Patienten und rhythmischem Druck auf die Brust wie folgt sein:

• Einatmen für 15 Drücke, wenn eine Person wiederbelebt;
• 1 Atemzug und 5 Drücke, wenn zwei Personen wiederbelebt werden.

Transportieren Sie die Person sofort ins Krankenhaus, um qualifizierte professionelle Hilfe zu leisten.

Wie man einen plötzlichen Tod vermeidet

Jeder Mensch sollte bewusst und verantwortungsbewusst mit der Gesundheit seines Herzens umgehen und wissen, wie er seinem Herzen schaden und es schützen kann.

Regelmäßige ärztliche Untersuchung

Das sind zunächst einmal systematische Arztbesuche, Untersuchungen u Laborforschung. Wenn jemand in der Familie eine Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems hatte, informieren Sie sofort den Arzt darüber, um das Risiko von Manifestationen genetisch vererbter Krankheiten auszuschließen.

Ablehnung von schlechten Gewohnheiten

Grundsätzliche Raucherentwöhnung, Drogensucht, Überbeanspruchung Alkohol. Mäßiger Konsum von anregenden Getränken nervöses System Kaffee, Tee, Energydrinks.

Tabakrauch reduziert den Sauerstoffanteil im Blut bzw. das Herz arbeitet im Modus Sauerstoffmangel. Außerdem erhöht Nikotin den Blutdruck und fördert die Verkrampfung der Gefäßwand.

Die tonisierende Wirkung in diesen Getränken führt zu einer Erhöhung der Herzfrequenz, erhöht den Blutdruck.

Normalisierung der Ernährung und Kampf gegen Fettleibigkeit

Übergewicht ist ein Faktor, der bei der Entstehung von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße sowie dem Auftreten des plötzlichen Herztods eine wichtige Rolle spielt. Laut Statistik entwickeln übergewichtige Menschen eher Bluthochdruck und Atherosklerose.

Zusätzliche Pfunde erschweren die Arbeit nicht nur für das Herz, sondern auch für andere Organe. Um Ihr ideales physiologisches Gewicht zu kennen, gibt es eine Formel Body-Mass-Index BMI \u003d aktuelles Gewicht: (Größe in Metern x 2).

Normalgewicht ist:

• wenn Sie zwischen 18 und 40 Jahre alt sind - BMI = 19-25;
• ab 40 Jahren - BMI = 19-30.

Die Ergebnisse sind variabel und hängen von den Merkmalen der Struktur ab. Skelettsystem. Empfohlen mäßiger Gebrauch in Speisesalz und tierischen Fetten.

Lebensmittel wie Schmalz, fettes Fleisch, Butter, Gurken und geräucherte Produkte führen zur Entwicklung von Atherosklerose und einer Erhöhung des Druckniveaus in den Gefäßen.

Gesunde Lebensmittel für das Herz

Die richtige Ernährung ist der Schlüssel zu Gesundheit und Langlebigkeit, unterstützen Sie Ihren Körper mit herzgesunden Lebensmitteln.

1. Roter Traubensaft.
2. Fettarme Milch.
3. Frisches Gemüse und Obst (Hülsenfrüchte, Bananen, Karotten, Kürbis, Rüben usw.).
4. Meeresfisch.
5. Mageres Fleisch (Huhn, Pute, Kaninchen).
6. Nüsse.
7. Pflanzenöle.

Ein gesunder Lebensstil ist die Antwort auf die Frage, wie man den plötzlichen Tod vermeidet?

Es gibt viele Diäten, die darauf abzielen, die Gesundheit des Herzens zu stärken und zu erhalten. Regelmäßige Bewegung stärkt den Körper und lässt Sie sich selbstbewusster und gesünder fühlen.

Mobiler Lifestyle und Körperkultur

Regelmäßige dosierte körperliche Aktivität mit dem Schwerpunkt „Cardiotraining“:

1. Läuft weiter frische Luft.
2. Fahrradtouren.
3. Schwimmen.
4. Skifahren und Schlittschuhlaufen.
5. Yoga-Praxis.
6. Morgengymnastik.

Fazit

Das menschliche Leben ist sehr zerbrechlich und kann aus Gründen, die außerhalb unserer Kontrolle liegen, jederzeit enden.

Herzgesundheit ist eine unbestreitbare Voraussetzung für ein langes, qualitativ hochwertiges Leben. Mehr auf sich selbst zu achten, seinen Körper nicht durch schlechte Angewohnheiten und Mangelernährung zu zerstören, ist das Grundprinzip eines jeden gebildeten gesunden Menschen.

Die Fähigkeit, auf Stresssituationen richtig zu reagieren, mit sich und der Welt im Einklang zu sein, jeden Tag zu genießen, reduziert das Risiko eines plötzlichen Herztods und führt zu einem glücklichen langen Leben.

Plötzlichen Herztod(SCS) - ein plötzliches Aufhören der Herztätigkeit, vermutlich aufgrund des Auftretens von Kammerflimmern oder Herzasystolie (Herzstillstand). Als plötzlicher Tod gilt ein Auftreten innerhalb von 6 Stunden nach Auftreten der ersten Krankheitssymptome. Derzeit schlagen viele Forscher vor, dass im Falle eines plötzlichen Herztods das Zeitintervall von den ersten Symptomen der Krankheit bis zum Tod nicht mehr als 1 Stunde betragen sollte.

SCD ist ein Herztod, dem ein plötzlicher Bewusstseinsverlust innerhalb einer Stunde nach Beginn der akuten Symptome vorausgeht; Eine frühere Herzerkrankung kann bekannt sein, aber der Zeitpunkt und die Art des Todes sind unerwartet

Ursachen des plötzlichen Herztodes

In der überwiegenden Mehrheit der Fälle (85–90 %) ist die Ursache von SCD eine IHD und jede ihrer klinischen Varianten, einschließlich eines asymptomatischen Verlaufs, wenn SCD die erste und letzte klinische Manifestation der Krankheit ist.

Die am stärksten gefährdeten Personen für SCD sind:

• Patienten mit akutem Myokardinfarkt (insbesondere in der ersten Stunde der Entwicklung eines Herzinfarkts);
• Patienten mit instabiler Angina;
• Patienten mit früherem Myokardinfarkt, insbesondere solche mit Kardiomegalie und dekompensierter Herzinsuffizienz;
• Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit hochgradigen ventrikulären Arrhythmien;
• Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die mehrere Hauptrisikofaktoren haben ( arterieller Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Störungen Kohlenhydratstoffwechsel usw.).

Ursachen von SCD nach J. Ruskin

• Herzischämie;
• dilatative Kardiomyopathie;
• Linke ventrikuläre Hypertrophie,
• Hypertrophe Kardiomyopathie;
• Erworbene Herzfehler;
• angeborene Herzfehler;
• Akute Myokarditis;
• Anomalien in der Entwicklung der Koronararterien;
• Sarkoidose;
• Amyloidose;
• Tumore des Herzens;
• Divertikel des linken Ventrikels;
• WPW-Syndrom;
• Long-QT-Syndrom;
• Medikamentöse Proarrhythmie;
• Kokainvergiftung;
• Ausgeprägtes Elektrolytungleichgewicht;
• Idiopathische ventrikuläre Tachykardie (VT);
• VSS-Prädiktoren.

Sport nimmt unter den Ursachen von SCD einen besonderen Platz ein. Die offizielle Definition des „plötzlichen Todes im Sport“ umfasst Todesfälle, die direkt während körperlicher Anstrengung aufgetreten sind, sowie innerhalb von 1-24 Stunden nach dem Auftreten der ersten Symptome, die eine Änderung oder Einstellung ihrer Aktivitäten erzwangen. Die folgenden am meisten häufige Ursachen VSS im Sport:

• kardiale Ursachen;
• Trauma;
• pharmakologische Präparate (Doping).

Zu den gefährlichsten Sportarten gehören:

• Bazjumping (Fallschirmspringen von Hochhäusern und Brücken);
• Freitauchen (Tauchen ohne Tauchausrüstung);
• Tauchen in Unterwasserhöhlen;
• Abfahrtslauf;
• Windsurfen auf großen Wellen;
• Mountainbike;
• Bergsteigen;

SCD im Sport wird häufiger durch die folgenden Gründe verursacht:

Klinik

Etwa 1/4 der SCD-Fälle tritt blitzschnell und ohne sichtbare Vorläufer auf. Wie jedoch eine Befragung von Angehörigen des Verstorbenen zeigt, werden bei den übrigen Patienten 1-2 Wochen vor dem plötzlichen Tod verschiedene, nicht immer spezifische Prodromalsymptome festgestellt, die auf eine Verschlimmerung der Krankheit hinweisen: verstärkte Schmerzen im Herzen (manchmal atypische Lokalisation), Atemnot, allgemeine Schwäche und erhebliche Reduktion Leistungs- und Belastungstoleranz, Herzklopfen und Unterbrechungen der Herzarbeit etc.

SCD kann durch übermäßigen körperlichen oder psychischen Stress ausgelöst werden, kann aber auch in Ruhe auftreten, beispielsweise während des Schlafs. Unmittelbar vor Beginn des SCD erleidet etwa die Hälfte der Patienten einen schmerzhaften Angina-Anfall, oft begleitet von Todesangst.

Die meisten Fälle von SCD (etwa 90%) treten außerhalb des Krankenhauses auf - zu Hause, bei der Arbeit, beim Transport, was den häufig tödlichen Ausgang dieser Form der koronaren Herzkrankheit bestimmt. Liegt der Patient im Krankenhaus, insbesondere auf der Intensivstation, sollte die Diagnose SCD in Sekundenschnelle gestellt und sofort mit der Reanimation begonnen werden.

Unmittelbar während der plötzlichen Entwicklung von Kammerflimmern oder Asystolie des Herzens entwickelt der Patient eine starke Schwäche, Schwindel. Nach einigen Sekunden verliert der Patient infolge der vollständigen Unterbrechung des zerebralen Blutflusses das Bewusstsein, es kommt zu einer tonischen Kontraktion der Skelettmuskulatur, lautem Atmen.

Bei der Untersuchung ist die Haut blass mit einem gräulichen Schimmer und fühlt sich kalt an. Die Pupillen beginnen schnell zu expandieren. Der Puls an den Halsschlagadern wird nicht bestimmt, Herztöne sind nicht zu hören. Nach etwa 1,5 Minuten sind die Pupillen maximal erweitert. Es wird das Fehlen von Pupillen- und Hornhautreflexen bemerkt. Die Atmung verlangsamt sich schnell, wird agonal, es treten sehr selten einzelne „konvulsive Atembewegungen“ auf. Nach 2,5–3 Minuten hört die Atmung vollständig auf. Es sollte daran erinnert werden, dass nach etwa 3 Minuten nach Beginn des Kammerflimmerns oder der Asystolie irreversible Veränderungen in den Zellen der Großhirnrinde auftreten.

Wenn der Patient unter EKG-Überwachung steht, können zum Zeitpunkt des plötzlichen Herztodes folgende Veränderungen festgestellt werden:

SCD-Prävention

SCD-Prävention ist eine medizinische und soziale Intervention, die bei Personen durchgeführt wird, die einen Herzstillstand erlitten haben (Sekundärprävention) oder ein hohes Risiko haben, einen solchen zu entwickeln (Primärprävention).

Moderne Methoden der SCD-Prävention:

- Implantation eines Kardioverter-Defibrillators;

- Durchführung einer dauerhaften medikamentösen antiarrhythmischen Therapie;
— Durchführung einer Hochfrequenzablation ventrikulärer Arrhythmien;

- Durchführung der Koronararterienrevaskularisierung;

— Chirurgie ventrikuläre Arrhythmien.

Prävention von SCD bei Sportlern.

• Lassen Sie sich regelmäßig medizinisch untersuchen. Identifizierung der Krankheit frühen Zeitpunkt reduziert das Risiko eines plötzlichen Todes und fördert eine erfolgreichere Behandlung.
• Vermeiden Sie übermäßig intensives Training. Alle Athleten sollten sich des Risikos von SCD bewusst sein, das mit intensiven sportlichen Aktivitäten verbunden ist. Eine Person sollte für sich selbst eine Sportart wählen, die ihrem Alter und ihrer allgemeinen körperlichen Verfassung entspricht. Untrainierte Personen sollten nicht ohne eine angemessene Trainingszeit mit der Teilnahme an hochintensiven Sportarten beginnen. Der Puls sollte nicht höher als 170 Schläge pro Minute sein, insbesondere wenn der Sportler über 35 Jahre alt ist. Anpassen an physische Aktivität Sportler sollten sich während der gesamten Trainingszeit gut aufwärmen, aufwärmen und ihren Körper nicht auskühlen. Eine solche Strategie wird dazu beitragen, die Wahrscheinlichkeit von Arrhythmien in der Zeit nach dem Training zu verringern.
• Reagieren Sie auf die ersten Anzeichen. Erste Krankheitsanzeichen wie Brustschmerzen oder erhöhte Müdigkeit gehen dem plötzlichen Herztod voraus. Wenn diese Symptome auftreten, sollte die körperliche Aktivität sofort eingestellt und ein Arzt aufgesucht werden. medizinische Versorgung. Es gibt große Besorgnis über die Überbegeisterung von Marathonläufern und Zuschauern, die diese Athleten ermutigen, die Schmerzen bis zur Ziellinie zu überstehen. Ermutigen Sie diese Einstellung gegenüber Athleten nicht, da sie potenziell gefährlich für sie ist. Auch bei Erkältungen und Infektionskrankheiten sollte auf intensive körperliche Betätigung verzichtet werden.
• Vermeiden Sie eine Überhitzung des Körpers. Da Hitze die Herzfrequenz erhöht und Herzrhythmusstörungen verursachen kann, sollten heiße Bäder und Duschen unmittelbar nach dem Training vermieden werden. Sie sollten auch hochintensives Training vermeiden, wenn hohe Temperatur Umwelt, weil Faktoren wie Flüssigkeitsverlust und Spurenelemente (Na, K) können eine fatale Rolle spielen. Bei einer Ausdauerveranstaltung wie einem Marathon sollten Flüssigkeits- und Elektrolytverluste von Sportlern so weit wie möglich wieder aufgefüllt werden.
• Rauchen verboten. Alle Sportler sollten das Rauchen vermeiden. Rauchen ist nicht nur ein Risikofaktor für eine koronare Herzkrankheit, es bewirkt auch einen Anstieg der freien Fettsäuren im Blutserum und erhöht die Produktion von Katecholaminen, die unmittelbar nach dem Training Herzrhythmusstörungen verursachen können.

Unter den Todesfällen kommend Herz-Kreislauf-Erkrankungen zum plötzlichen Herztod führt. Es tritt auf, wenn das Herz plötzlich aufhört zu funktionieren. Der plötzliche Tod wird als augenblicklich oder innerhalb weniger Stunden nach der Verschlimmerung der Haupttodessymptome bezeichnet.

In der Medizin gibt es keine einzelne Todesursache, da die Faktoren des Auftretens unterschiedlich sind. Weltweit sterben jedes Jahr Hunderttausende Menschen auf diese Weise, meist Männer über 35 Jahre.

Bei Kindern tritt ein plötzlicher Herztod in Ausnahmefällen auf und wird sehr selten registriert.

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Dennoch nennen Mediziner die häufigste Todesursache einen Herzinfarkt. Jedes Jahr nimmt die Zahl der Todesfälle auf der ganzen Welt nicht ab und ihr Alter wird immer älter.

Der plötzliche Tod durch Myokardinfarkt (Herzinfarkt) ist ein medizinisches Problem, aber in unserem Land ist sein Niveau aufgrund der Verbesserung komplexer Maßnahmen, einschließlich gerinnungshemmender Behandlung, Spa-Therapie und anschließender Überwachung der Beschäftigung von Patienten, spürbar gesunken.

Unterschiede zwischen plötzlichem Herzstillstand und einem Anfall

Häufig werden die Begriffe „Herzstillstand“ und „Herzinfarkt“ verwendet, fälschlicherweise gleichbedeutend damit. Tatsächlich sprechen wir über verschiedene Krankheiten. Ein Umstand verbindet sie miteinander - ein Herzinfarkt kann die Situation verschlimmern, was schließlich zu einem plötzlichen Herzstillstand führen wird.

Ein Herzinfarkt ist eher ein Problem des Kreislaufsystems, bei dem Blut in geringerer Menge zum Herzen gelangt oder der Zugang generell unmöglich ist. Die Ursache kann die Bildung von Blutgerinnseln oder eine starke Verengung der Arterie sein - in beiden Fällen kommt es zu einer Blockade.

Wird der Herzmuskel nicht mit Blut versorgt, entsteht Sauerstoffmangel und er wird geschädigt, was oft als irreversibler Prozess auftritt.

Ähnliche Veränderungen können vor dem Hintergrund der koronaren Herzkrankheit auftreten. Die Wände der Blutgefäße sind mit Plaques bedeckt, die die Arterie verengen. Wenn die Plaque abgerissen wird, bildet sich an der beschädigten Stelle ein Gerinnsel, das den Blutfluss blockiert.

Plötzlicher Herzstillstand äußert sich in einer scharfen Einstellung der Herzfunktion. Die Ursache ist normalerweise eine Verletzung der Herzaktivität aufgrund einer elektrischen Störung. Eine plötzliche Änderung der Kontraktionsart des Herzens (zu oft) führt zu einem Flattern (Flimmern) der Ventrikel, und das Blut gelangt nicht mehr in den Körper.

Das Pumpen von Blut hört auf, und dies führt zu einem Stillstand der Arbeit aller Organe. Der Körper erfährt einen so starken Schock, dass der Patient fast sofort das Bewusstsein verlieren kann. Erste Hilfe sollte in diesem Fall sofort geleistet werden, sonst ist der Tod in 90-95% der Fälle garantiert.

Im Falle eines Herzstillstands kann es durch manuelle Wiederbelebung des Herzens durchgeführt werden, indem auf die Brust gedrückt und Luft in die Lunge geblasen wird.

Es ist notwendig, den Sauerstofffluss zum Gehirn bis zur Wiederaufnahme des Herzrhythmus sicherzustellen, auch mit Hilfe eines Defibrillators. Dies ist ein Gerät, das mit einem elektrischen Impuls auf das Herz einwirkt.

Symptome

Die Symptome eines Herzinfarkts sind normalerweise so, dass es unmöglich ist, ihn zu übersehen.

Achten Sie auf folgende Anzeichen:

• langanhaltend und ausstrahlend auf den gesamten Oberkörper;
• Enge- und Druckgefühl in der Brust;
• fehlende Schmerzreaktion auf stabilisierende Medikamente (Nitroglycerin);
• Blanchieren, übermäßiges Schwitzen und die Haut wird kalt und klamm;
• Schwindel, Ohnmacht,
• Völlegefühl im Magen, Erbrechen;
• Atembeschwerden;
• ein Angstzustand, der ohne ersichtlichen Grund in Panik gerät.

Dies ist aber nicht in allen Fällen der Fall. In einem Viertel der Fälle, insbesondere bei Frauen, sind die Symptome vage. Es kann ein grippeähnlicher Zustand oder Überarbeitung sein. Manchmal gibt es Schmerzen im Unterleib, Atemnot.

Eine solche Atypischität ist sehr gefährlich, da der Patient möglicherweise nicht auf die Verletzung des Herzrhythmus achtet und seinen Zustand nicht als Herzinfarkt qualifiziert. Wenn nicht befolgt sofortige Antwort B. in Form von Hilfeleistungen oder dem Rufen eines Krankenwagens, können Sie innerhalb weniger Stunden oder Tage sterben.

Im Hinblick auf einen plötzlichen Herzstillstand können sich seine Symptome als Herzklopfen oder Schwindel äußern. Diese Anzeichen weisen auf schwerwiegende Herzrhythmusstörungen hin.

Meistens haben eine Person und die Menschen um sie herum keine Zeit zu reagieren, alles geht sehr schnell. Aber normalerweise wird ein plötzlicher Herzstillstand nicht von irgendwelchen Symptomen begleitet.

Nach einem Myokardinfarkt kommt es zu einer Masse, aber die größte Gefahr ist ein Herzstillstand und der Beginn des klinischen Todes. Aufgrund verschiedene Gründe Der Blutfluss stoppt, alle Organe beginnen zu sterben.

Für die Wiederbelebung bleiben nur wenige Minuten, sonst werden die im Körper, insbesondere im Gehirn, ablaufenden Prozesse irreversibel und es kommt zum biologischen Tod.

Viele Gewebe und Organe tolerieren den klinischen Tod lange ganz normal. Aber in Abwesenheit von Sauerstoff reichern sich im Gehirn sehr schnell Schadstoffe an, die seine Zukunftsfähigkeit beeinträchtigen. Daraus kann geschlossen werden, dass die Folgen des klinischen Todes bei einem Herzinfarkt, ihre Schwere, von der Geschwindigkeit abhängen können, mit der die Reanimation durchgeführt wurde.

Äußere Todeszeichen eines Herzinfarkts unterscheiden sich nicht von den Zeichen, die mit einem plötzlichen Tod einhergehen - die Haut wird sehr blass, da der Blutfluss aufhört zu funktionieren.

Todesursachen durch einen Herzinfarkt

In der Medizin wird die Haupttodesursache bei Myokardinfarkt Herzrhythmusstörungen genannt.

Es kann sich in folgenden Erscheinungsformen äußern:

Risikofaktoren

Plötzlicher Herzstillstand kann einige Zeit nach einem Myokardinfarkt auftreten. Eine ganze Liste kann dies hervorrufen, die von erblichen Herzerkrankungen, Zigarettensucht und hohem Cholesterin angeführt wird.

Es lohnt sich auch, die folgenden Faktoren zu berücksichtigen:

• Herzinsuffizienz, bei der das Pumpen des Blutes durch das Herz schwierig ist;
• Diabetes;
• Übergewicht;
• das Vorhandensein von Drogenabhängigkeit;
• das Vorhandensein von Herzanomalien und Krankheiten, einschließlich angeborener;
• frühere Fälle von Herzstillstand, Bewusstlosigkeit (auch bei Angehörigen);
• angeborene Pathologien von Blutgefäßen;
• Einnahme von Medikamenten, deren Wirkung darauf abzielt, Arrhythmien zu unterdrücken.

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So beschriebener plötzlicher Herztod (I46.1)

Kardiologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Plötzlichen Herztod - Es ist ein gewaltfreier Tod, der durch eine Herzerkrankung verursacht wird und sich durch plötzlichen Bewusstseinsverlust innerhalb von 1 Stunde nach Beginn der akuten Symptome manifestiert. Eine frühere Herzerkrankung kann bekannt sein oder nicht, aber der Tod ist immer unerwartet. Aufmerksamkeit!

Der plötzliche Herztod umfasst Fälle von plötzlichem Aussetzen der Herztätigkeit, die durch folgende Symptome gekennzeichnet sind:

Der Tod trat in Gegenwart von Zeugen innerhalb einer Stunde nach Auftreten der ersten gefährlichen Symptome ein;

Der Zustand der Patientin vor Eintritt des Todes wurde von anderen als stabil und nicht ernsthaft beunruhigend eingeschätzt;

Der Tod trat unter Umständen ein, die seine anderen Ursachen ausschließen (Verletzung, gewaltsamer Tod, andere tödliche Krankheiten).

Einstufung

Abhängig von der Dauer des Intervalls zwischen dem Beginn eines Herzinfarkts und dem Moment des Todes gibt es:

Sofortiger Herztod (der Patient stirbt innerhalb weniger Sekunden, dh fast sofort);

Schneller Herztod (der Patient stirbt innerhalb von 1 Stunde).

Ätiologie und Pathogenese

Die häufigsten Ursachen für den plötzlichen Herztod bei Jugendlichen:
- entzündliche Erkrankungen Myokard;
- Kardiomyopathie;
- Long-QT-Intervall-Syndrom;
- Herzfehler (insbesondere Verengung der Aortenöffnung);
- Anomalien Brustaorta mit Marfan-Syndrom;
- Anomalien der Koronararterien;
- Verletzungen des Herzrhythmus und der Leitung;
- selten - nicht diagnostizierte koronare Atherosklerose. Aufmerksamkeit!

Die Hauptfaktoren, die den plötzlichen Herztod hervorrufen unter jungen Leuten:
- körperliche extreme Überbeanspruchung (z. B. bei sportlichen Wettkämpfen);
- der Konsum von Alkohol und Drogen (Kokain verursacht beispielsweise einen starken und anhaltenden Krampf der Koronararterien bis zur Entwicklung eines Myokardinfarkts);
- alkoholische Exzesse (insbesondere die Verwendung von alkoholischen Ersatzstoffen);
- Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. können trizyklische Antidepressiva zu einer erheblichen Verzögerung der Erregungsleitung führen);
- Schwere Elektrolytstörungen.

Bei Personen über 40 Jahren, vor allem bei älteren Menschen und älteren Menschen, die wichtigsten ätiologischer Faktor Der plötzliche Herztod ist die koronare Herzkrankheit (KHK). In diesem Fall handelt es sich in der Regel um eine schwere stenosierende Arteriosklerose von zwei oder drei Hauptkoronararterien.
Die Autopsie solcher Patienten zeigt normalerweise Erosionen oder Risse in der atherosklerotische Plaques, Zeichen aseptische Entzündung und Plaque-Instabilität, Wandthrombose der Koronararterien und signifikante myokardiale Hypertrophie. Bei 25-30% der Patienten finden sich Nekroseherde im Myokard.

Grundlegende pathophysiologische Mechanismen

Ein spezifisches Muster des plötzlichen Herztodes wurde identifiziert und beobachtet aufgrund des engen Zusammenspiels von Struktur- und Funktionselementen: unter dem Einfluss von Funktionsstörungen kommt es zu einer Destabilisierung Strukturelemente.

Strukturelle Störungen enthalten:
- Myokardinfarkt (die häufigste strukturelle Kategorie);
- Myokardhypertrophie;
- Kardiomyopathie;
- Strukturelle elektrische Störungen (zusätzliche Signalwege beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom).

Funktionelle Störungen:
- vorübergehende Ischämie und myokardiale Perfusion;
- systemische Faktoren (hämodynamische Störungen, Azidose, Hypoxämie, Elektrolytstörungen);
- neurophysiologische Wechselwirkungen (Fehlfunktion des autonomen Nervensystems, das die Arbeit des Herzens reguliert);
- toxische Wirkungen (kardiotoxische und prorhythmische Substanzen).

Die elektrische Instabilität des Myokards (Kammerflimmern oder -flattern) entsteht dadurch, dass Risikofaktoren aus der Kategorie der strukturellen Störungen mit einem oder mehreren provozierenden funktionellen Faktoren interagieren.

Mechanismen, die zum plötzlichen Herztod führen können:

1. Kammerflimmern- n der häufigste Mechanismus (in 90 % der Fälle festgestellt). Chaotische Erregung einzelner Muskelfasern und das Fehlen koordinierter ganzer ventrikulärer Kontraktionen sind charakteristisch; unregelmäßige, chaotische Bewegung der Erregungswelle.

2. - Es werden koordinierte Kontraktionen der Ventrikel festgestellt, aber ihre Frequenz ist so hoch (250-300 / min.), Dass sie nicht auftritt systolischer Auswurf Blut in die Aorta. Ventrikelflattern wird durch eine stetige kreisförmige Bewegung des Wiederverursacht, der in den Ventrikeln lokalisiert ist.

3. Asystolie des Herzens- vollständiger Stillstand der Herztätigkeit. Asystolie wird durch eine Verletzung der Automatismusfunktion von Schrittmachern 1., 2., 3. Ordnung verursacht (Schwäche, Stopp des Sinusknotens mit Erschöpfung oder Funktionsausfall der zugrunde liegenden Treiber).

4. Elektromechanische Dissoziation des Herzens - die Beendigung der Pumpfunktion des linken Ventrikels unter Beibehaltung der Anzeichen einer elektrischen Aktivität des Herzens (allmählich erschöpfter Sinus, Verbindungsrhythmus oder Rhythmus, der in Asystolie übergeht).

Epidemiologie

Prävalenzzeichen: Häufig

Geschlechterverhältnis (m/w): 2

Etwa 80 % der plötzlichen Herztode sind darauf zurückzuführen ischämische Krankheit Herzen (Masuren N.A., 1999). Diese Art des plötzlichen Todes kann auch als plötzlicher Koronartod (SCD) bezeichnet werden.

Unterscheiden zwei altersbedingte Arten des plötzlichen Herztodes:

Bei Neugeborenen (in den ersten 6 Lebensmonaten);
- bei Erwachsenen (im Alter von 45-75 Jahren).
Die Häufigkeit des plötzlichen Herztods bei Neugeborenen beträgt etwa 0,1–0,3 %.
Im Alter zwischen 1 und 13 Jahren ist nur 1 von 5 plötzlichen Todesfällen auf eine Herzerkrankung zurückzuführen; im Alter von 14 bis 21 Jahren steigt diese Zahl auf 30 %.
Im mittleren und höheren Lebensalter wird in 88 % aller Fälle von plötzlichem Herztod ein plötzlicher Herztod verzeichnet.

Auch bei der Inzidenz des plötzlichen Herztodes gibt es geschlechtsspezifische Unterschiede.
Bei jungen und mittleren Männern wird der plötzliche Herztod 4-mal häufiger beobachtet als bei Frauen.
Bei Männern im Alter von 45-64 Jahren wird der plötzliche Herztod 7-mal häufiger registriert als bei Frauen.
Im Alter von 65-74 Jahren wird die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes bei Männern und Frauen im Verhältnis 2:1 festgestellt.

So nimmt die Inzidenz des plötzlichen Herztodes mit dem Alter zu und ist bei Männern höher als bei Frauen.

Faktoren und Risikogruppen

Zahlreiche bevölkerungsbezogene Studien haben dies identifiziert Gruppe von Risikofaktoren plötzlicher Herztod(VCS), die häufig bei koronarer Herzkrankheit (KHK) auftreten:

Älteres Alter;

Männliches Geschlecht;

Familiengeschichte von CAD;

Erhöhte Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterinspiegel;

Hypertonie;

Rauchen;

Diabetes mellitus.

Risikofaktoren – Unabhängige Prädiktoren für VCS bei IHD-Patienten:

1. Erhöhung der Herzfrequenz im Ruhezustand.

2. Verlängerung und Zunahme der Streuung des QT-Intervalls (Hinweis auf elektrische Inhomogenität des Myokards, Zunahme der Heterogenität der Repolarisation und Neigung zu Kammerflimmern).

3. Abnahme der Herzfrequenzvariabilität (zeigt ein Ungleichgewicht der autonomen Regulation mit einer Abnahme der Aktivität des Parasympathikus und infolgedessen eine Abnahme der Kammerflimmernschwelle an).

4. Genetische Veranlagung (Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, hypertrophe Kardiomyopathie, arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie, katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie).

5. Linksventrikuläre Hypertrophie (Determinanten sind Alter, Übergewicht Körper und Körpertyp arterieller Hypertonie, Hyperglykämie, genetische Veranlagung).

6. EKG-Veränderungen (Spannungskriterien für linksventrikuläre Hypertrophie, ST-Streckensenkung und T-Wellen-Inversion).

7. Alkoholmissbrauch (führt zu einer Verlängerung des QT-Intervalls).

8. Diät ( Regelmäßiger Gebrauch Meeresfrüchte, die mehrfach ω-3-ungesättigt enthalten Fettsäure, verringert das VCS-Risiko).

9. Übermäßige körperliche Überanstrengung (potenziert die Wirkung anderer Prädiktoren).

Prädiktoren für VCS im Zusammenhang mit klinischen Manifestationen der koronaren Herzkrankheit:

1. Myokardischämie und verwandte Zustände (überwinterndes oder betäubtes Myokard).

2. Vorgeschichte eines Myokardinfarkts (VCS kann bei 10 % der Patienten auftreten, die einen Myokardinfarkt erlitten haben, und in den nächsten 2,5 Jahren, während eine neue Episode von Ischämie eine wichtige Ursache sein kann).

3. Ineffektivität der thrombolytischen Therapie in der Akutphase des Myokardinfarkts (Durchgängigkeit der infarzierten Koronararterie Grad 0-1 nach TIMI-1).

4. Reduktion der linksventrikulären Ejektionsfraktion unter 40 % und III-IV-Funktionsklasse der Herzinsuffizienz (NYHA).

5. Instabile Angina pectoris mit hohem Risiko.

6. Kammerflimmern in der Geschichte.

Krankheitsbild

Klinische Kriterien für die Diagnose

Mangel an Bewusstsein; Atemnot bzw plötzliches Erscheinen Atmung vom agonalen Typ (lautes, schnelles Atmen); Fehlen eines Pulses in den Halsschlagadern; erweiterte Pupillen (wenn keine Medikamente eingenommen wurden, keine Neuroleptanalgesie durchgeführt wurde, keine Anästhesie verabreicht wurde, keine Hypoglykämie vorliegt; Veränderung der Hautfarbe, Auftreten einer blassgrauen Farbe der Gesichtshaut

Symptome, natürlich

Irreversible Veränderungen in den Zellen der Großhirnrinde treten etwa 3 Minuten nach einem plötzlichen Stillstand der Blutzirkulation auf. Aus diesem Grund müssen die Diagnose eines plötzlichen Todes und die Bereitstellung einer Notfallversorgung umgehend erfolgen.

Kammerflimmern tritt immer plötzlich auf. 3-4 Sekunden nach Beginn treten Schwindel und Schwäche auf, nach 15-20 Sekunden verliert der Patient das Bewusstsein, nach 40 Sekunden entwickeln sich charakteristische Krämpfe - eine einzelne tonische Kontraktion des Skeletts Muskeln. Zur selben Zeit ( nach 40 - 45 Sekunden) beginnen sich die Pupillen zu erweitern und erreichen nach 1,5 Minuten ihre maximale Größe.
Die maximale Ausdehnung der Pupillen zeigt an, dass die Hälfte der Zeit vergangen ist, in der die Wiederherstellung von Gehirnzellen möglich ist.

Häufiges und geräuschvolles Atmen wird allmählich seltener und hört in der 2. Minute des klinischen Todes auf.

Die Diagnose eines plötzlichen Todes sollte sofort innerhalb von 10-15 Sekunden gestellt werden (vergeuden Sie keine kostbare Zeit mit dem Messen des Blutdrucks, suchen Sie nach einem Puls an Radialarterie Abhören von Herztönen, EKG-Aufzeichnung).

Der Puls wird nur an der Halsschlagader bestimmt. Dazu indexieren und MittelfingerÄrzte befinden sich am Kehlkopf des Patienten und gleiten dann ohne starken Druck zur Seite und untersuchen die Seitenfläche des Halses am inneren Rand des M.sternocleidomastoideus Musculus sternocleidomastoideus
auf Höhe der Oberkante des Schildknorpels.

Diagnose

Zum Zeitpunkt des klinischen Todes des Patienten werden die folgenden Veränderungen auf dem EKG-Monitor aufgezeichnet.

1. Kammerflimmern: zufällige, unregelmäßige, stark deformierte Wellen unterschiedlicher Höhe, Breite und Form, die die Erregung einzelner Muskelfasern der Ventrikel widerspiegeln.
Zu Beginn sind Fibrillationswellen normalerweise von hoher Amplitude und treten mit einer Frequenz von etwa 600/min auf. Die Prognose für die Defibrillation in diesem Stadium ist günstiger als für das nächste Stadium.
Dann werden die Flickerwellen amplitudenarm mit einer Wellenfrequenz von bis zu 1000 und mehr pro 1 Minute. Die Dauer dieser Phase beträgt etwa 2-3 Minuten, danach nimmt die Dauer der Flimmerwellen zu, ihre Amplitude und Frequenz nehmen ab (bis zu 300-400/min.). Eine Defibrillation ist in diesem Stadium nicht mehr immer effektiv.
Dem Kammerflimmern gehen in vielen Fällen Episoden einer paroxysmalen Kammertachykardie voraus Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie (VT) - in den meisten Fällen ist dies ein plötzlich einsetzender und ebenso plötzlich endender Angriff erhöhter ventrikulärer Kontraktionen bis zu 150–180 bpm. pro Minute (seltener - mehr als 200 Schläge pro Minute oder innerhalb von 100–120 Schlägen pro Minute), normalerweise unter Beibehaltung der korrekten regelmäßigen Herzfrequenz.
, manchmal - bidirektionale ventrikuläre Tachykardie (Pirouettentyp). Vor der Entwicklung des Kammerflimmerns werden häufig polytope und frühe Extrasystolen (Typ R bis T) aufgezeichnet.

2.Wann ventrikuläres Flattern Das EKG registriert eine sinusförmige Kurve mit häufigen rhythmischen, breiten, ziemlich großen und ähnlicher Freund auf den anderen Wellen, die die Erregung der Ventrikel widerspiegeln. Auswahl QRS-Komplex, ST-Intervall, T-Welle ist unmöglich, es gibt keine Isolinie. Normalerweise verwandelt sich das Flattern der Ventrikel in ihr Flackern. Das EKG-Bild des Kammerflatterns ist in Abb. 1 dargestellt. eines.

Reis. 1. Kammerflattern

3. Wann Herz Asystolie Das EKG zeigt eine Isolinie, es gibt keine Wellen oder Zähne.

4.Wann elektromechanische Dissoziation des Herzens Auf dem EKG kann ein seltener Sinus-Knoten-Rhythmus festgestellt werden, der sich in einen Rhythmus verwandelt, der dann durch Asystolie ersetzt wird. Ein Beispiel für ein EKG während der elektromechanischen Dissoziation des Herzens ist in Abb. 2.

Reis. 2. EKG mit elektromechanischer Dissoziation des Herzens

Differenzialdiagnose

Bei der Reanimation ist zu berücksichtigen, dass das klinische Bild, ähnlich den plötzlichen Todeszeichen bei Kammerflimmern, auch bei Asystolie, schwerer Bradykardie, elektromechanischer Dissoziation bei Ruptur und Herzbeuteltamponade oder Thromboembolie beobachtet werden kann Lungenarterie(TELA).

Durch die sofortige Registrierung des EKGs ist es relativ einfach, eine Notfall-Differenzialdiagnostik durchzuführen.

Im Fall von Kammerflimmern im EKG ist eine charakteristische Kurve zu beobachten. Um das vollständige Fehlen elektrischer Aktivität des Herzens (Asystole) zu registrieren und es vom atonischen Stadium des Kammerflimmerns abzugrenzen, müssen mindestens zwei bestätigt werden EKG-Ableitungen.

Bei Herztamponade oder akute LE die Durchblutung stoppt und die elektrische Aktivität des Herzens in den ersten Minuten bleibt erhalten (elektromechanische Dissoziation) und lässt allmählich nach.

Wenn eine sofortige EKG-Registrierung nicht möglich ist, orientieren sie sich am Verlauf des klinischen Todesverlaufs sowie an der Reaktion auf die geschlossene Herzmassage und die künstliche Beatmung der Lunge.

Bei Kammerflimmern wirksame Kontraktionen des Herzens sind nicht fixiert und klinischer Tod entwickelt sich immer plötzlich, gleichzeitig. Der klinische Beginn wird von einer typischen einzelnen tonischen Kontraktion der Skelettmuskulatur begleitet. Die Atmung wird für 1-2 Minuten in Abwesenheit von Bewusstsein und Puls an den Halsschlagadern aufrechterhalten.
Bei fortgeschrittener SA- oder AV-Blockade wird eine allmähliche Entwicklung von Durchblutungsstörungen beobachtet, wodurch sich die Symptome zeitlich verlängern: Zunächst wird eine Bewusstseinstrübung festgestellt, danach eine motorische Erregung mit einem Stöhnen, Keuchen , dann - tonisch-klonische Krämpfe (Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom). ).

Bei akute Form der massiven PE Der klinische Tod tritt plötzlich ein, meist im Moment der körperlichen Anstrengung. Die ersten Manifestationen sind oft Atemstillstand und eine scharfe Zyanose der Haut der oberen Körperhälfte.

Herztamponade, wird in der Regel vor dem Hintergrund eines starken Schmerzsyndroms beobachtet. Es kommt zu einem plötzlichen Kreislaufstillstand, es gibt kein Bewusstsein, es gibt keinen Puls an den Halsschlagadern, die Atmung dauert 1-3 Minuten an und lässt allmählich nach, es gibt kein Krampfsyndrom.

Bei Patienten mit Kammerflimmern zur rechtzeitigen und richtiges Verhalten Herz-Lungen-Wiederbelebung (CPR) gibt es eine klare positive Reaktion, mit einer kurzfristigen Einstellung der Wiederbelebung - ein schneller negativer Trend.

Bei Patienten mit Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom verbessert eine rechtzeitig eingeleitete Massage mit geschlossenem Herzen (oder rhythmisches Klopfen auf dem Brustbein - "Faustrhythmus") die Durchblutung und Atmung, und das Bewusstsein beginnt sich zu erholen. Nach Beendigung der CPR bleiben die positiven Wirkungen noch einige Zeit bestehen.

Bei PE ist die Reaktion auf die Reanimation unscharf, in der Regel ist eine ausreichend lange CPR erforderlich, um ein positives Ergebnis zu erzielen.

Bei Patienten mit Herzbeuteltamponade ist eine positive Wirkung durch Herz-Lungen-Wiederbelebung selbst für kurze Zeit nicht zu erzielen; Symptome der Hypostase in den darunter liegenden Abschnitten nehmen schnell zu.

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Notfallversorgungsalgorithmus für den plötzlichen Herztod

1. Wenn eine sofortige Defibrillation nicht möglich ist, muss ein präkordialer Schock erzeugt werden.

2. Wenn keine Anzeichen einer Durchblutung vorhanden sind - führen Sie eine indirekte Herzmassage durch (60 Mal pro 1 Minute mit einem Verhältnis der Kompressions- und Dekompressionsdauer von 1: 1), nachdem Sie den Patienten mit dem auf eine harte, ebene Oberfläche gelegt haben Kopf so weit wie möglich nach hinten geworfen und Beine angehoben; Stellen Sie sicher, dass eine Defibrillation so schnell wie möglich möglich ist.

3. Es ist notwendig, die Durchgängigkeit der Atemwege sicherzustellen: den Kopf des Patienten zurückwerfen, den Unterkiefer nach vorne schieben und den Mund öffnen; bei spontaner Atmung - drehen Sie den Kopf zur Seite.

4. Beginnen Sie mit der künstlichen Lungenbeatmung (ALV) von Mund zu Mund oder durch eine spezielle Maske mit einem Ambu-Beutel (das Verhältnis von Massagebewegungen und Atmung beträgt 30:2); Unterbrechen Sie die Herzmassage und die Beatmung nicht länger als 10 Sekunden.

5. Katheterisieren Sie eine zentrale oder periphere Vene und richten Sie ein intravenöses Arzneimittelabgabesystem ein.

6. Unter ständiger Kontrolle Wiederbelebungsmaßnahmen zur Farbverbesserung durchführen Haut, Verengung der Pupillen und das Auftreten ihrer Reaktion auf Licht, die Wiederaufnahme oder Verbesserung der Spontanatmung, das Auftreten eines Pulses an den Halsschlagadern.

7. Injizieren Sie Adrenalin intravenös mit 1 mg, mindestens 1 Mal in 3-5 Minuten.

8. Herzmonitor und Defibrillator anschließen, Herzfrequenz auswerten.

9. Bei Kammerflimmern oder Kammertachykardie:

Defibrillation 200 J;

Führen Sie in den Pausen zwischen den Entladungen eine geschlossene Herzmassage und eine mechanische Beatmung durch.

In Abwesenheit von Wirkung - wiederholte Defibrillation 300 J;

Bei fehlender Wirkung - nach 2 Minuten wiederholte Defibrillation 360 J;

In Abwesenheit von Wirkung - Amiodaron 300 mg intravenös in 5% iger Glucoselösung, nach 2 Minuten - Defibrillation 360 J;

Wenn keine Wirkung eintritt - nach 5 Minuten - Amiodaron 150 mg intravenös in 5% iger Glucoselösung, nach 2 Minuten - Defibrillation 360 J;

- ohne WirkungLidocain 1,5 mg/kg, nach 2 Minuten - Defibrillation 360 J;

Bei fehlender Wirkung - nach 3 Minuten - Lidocain 1,5 mg / kg, nach 2 Minuten - Defibrillation 360 J;

Bei fehlender Wirkung - Novocainamid 1000 mg, nach 2 Minuten - Defibrillation 360 J.

Bei der anfänglichen spindelförmigen Kammertachykardie ist es notwendig, Magnesiumsulfat 1-2 g langsam intravenös einzuführen.

10. Mit Asystolie:

10.1 Wenn die Beurteilung der elektrischen Aktivität des Herzens nicht möglich ist (das atonische Stadium des Kammerflimmerns kann nicht ausgeschlossen werden, der schnelle Anschluss eines EKG-Monitors oder eines Elektrokardiographen ist nicht möglich), sollten Sie wie beim Kammerflimmern vorgehen (Punkt 9).

10.2 Wenn Asystolie in zwei EKG-Ableitungen bestätigt wird, sollte zusätzlich zur Herz-Lungen-Wiederbelebung alle 3-5 Minuten 1 mg Atropin verabreicht werden, bis eine Wirkung oder eine Gesamtdosis von 0,04 mg/kg erreicht wird. Eine transthorakale oder transvenöse Stimulation sollte so bald wie möglich eingeleitet werden. 240-480 mg Aminophyllin.

11. Bei Anzeichen einer Durchblutung mechanische Beatmung fortsetzen (minütliche Kontrolle).

Es sollte keine Zeit mit dem Versuch verschwendet werden, Sauerstoff zuzuführen, wenn der Arzt den Patienten innerhalb von 1 Minute nach der Entwicklung des Kollapses beobachtet. Sofortig wischen in die präkordiale Region des Brustkorbs (Schockdefibrillation) ist manchmal wirksam und sollte versucht werden. BEI seltene Fälle Wenn die Ursache des Kreislaufkollaps eine ventrikuläre Tachykardie war und der Patient beim Eintreffen des Arztes bei Bewusstsein ist, können starke Hustenbewegungen die Arrhythmie unterbrechen.

Wenn eine sofortige Wiederherstellung des Kreislaufs nicht möglich ist, sollte versucht werden, eine elektrische Defibrillation durchzuführen, ohne Zeit mit der Aufzeichnung eines EKGs mit einem Elektrokardiographen zu verschwenden. Dazu können tragbare Defibrillatoren verwendet werden, die eine EKG-Aufzeichnung direkt über ihre Elektroden ermöglichen.
Verwenden Sie am besten Geräte mit automatischer Wahl der Entladespannung in Abhängigkeit vom Gewebewiderstand. Dies ermöglicht es, die Gefahren zu minimieren, die mit der Verwendung unangemessen großer Schocks verbunden sind, während gleichzeitig unwirksam kleine Schocks bei Patienten mit höherem Gewebewiderstand als erwartet vermieden werden.
Vor dem Anlegen der Entladung wird eine Defibrillatorelektrode über der Zone der Herzschwäche und die zweite unter dem rechten Schlüsselbein (oder unter dem linken Schulterblatt, wenn die zweite Elektrode dorsal ist) platziert. Zwischen die Elektroden und die Haut werden mit isotonischer Kochsalzlösung angefeuchtete Tücher gelegt oder spezielle Leitpasten verwendet.
Im Moment der Entladung werden die Elektroden kräftig gegen die Brust gedrückt (im Rahmen der Sicherheitsvorkehrungen sollte eine Berührung des Patienten durch Dritte ausgeschlossen werden).

Wenn diese Maßnahmen nicht erfolgreich sind, ist es notwendig, mit einer externen Herzmassage zu beginnen und eine vollständige Herz-Lungen-Wiederbelebung mit schneller Erholung und Aufrechterhaltung einer guten Durchgängigkeit der Atemwege durchzuführen.

Äußere Herzmassage

Die von Kouwenhoven entwickelte externe Herzmassage wird durchgeführt, um die Durchblutung lebenswichtiger Organe durch aufeinanderfolgende Herzdruckmassagen mit den Händen wiederherzustellen.

Wichtige Aspekte:

1. Bleiben Versuche, den Patienten zur Besinnung zu bringen, durch Namensrufe und Schulterschütteln erfolglos, sollte der Patient auf einer harten Unterlage (am besten auf einem Holzschild) in Rückenlage gelagert werden.

2. Um die Atemwege zu öffnen und offen zu halten, neigen Sie den Kopf des Patienten nach hinten, drücken Sie dann fest auf die Stirn des Patienten, drücken Sie mit den Fingern der anderen Hand auf den Unterkiefer und schieben Sie ihn nach vorne, sodass sich das Kinn hebt.

3. Wenn 5 Sekunden lang kein Puls an den Halsschlagadern anliegt, sollte mit der Thoraxkompression begonnen werden. Verfahren: Der proximale Teil der Handfläche einer Hand wird in den unteren Teil des Brustbeins in der Mitte gelegt, zwei Finger über dem Xiphoid-Prozess, um eine Schädigung der Leber zu vermeiden, dann liegt die andere Hand auf der ersten und bedeckt sie mit Fingern.

4. Drücken Sie das Brustbein zusammen und verschieben Sie es um 3-5 cm. Es sollte eine Frequenz von 1 Mal pro 1 Sekunde haben, damit genügend Zeit bleibt, um den Ventrikel zu füllen.

5. Der Oberkörper des Beatmungsgeräts sollte sich über der Brust des Opfers befinden, sodass die ausgeübte Kraft etwa 50 kg beträgt; Die Ellbogen sollten gestreckt sein.

6. Kompression und Entspannung des Brustkorbs sollten 50 % des gesamten Zyklus einnehmen. Ein zu schnelles Zusammendrücken erzeugt eine Druckwelle (über der Halsschlagader oder den Oberschenkelarterien palpiert), aber es wird wenig Blut ausgestoßen.

7. Die Massage sollte nicht länger als 10 Sekunden unterbrochen werden, da das Herzzeitvolumen während der ersten 8-10 Kompressionen allmählich ansteigt. Schon ein kurzer Massagestopp wirkt sich äußerst negativ aus.

8. Das Verhältnis von Kompression zu Ventilation für Erwachsene sollte 30:2 betragen.

Jede Kompression des Brustkorbs von außen bewirkt die unvermeidliche Einschränkung des venösen Rückflusses in gewissem Maße. So kann der optimal erreichbare Herzindex bei äußerer Massage maximal 40 % der unteren Normgrenze erreichen. Dies ist deutlich niedriger als die Werte, die bei den meisten Patienten nach der Wiederherstellung ihrer spontanen ventrikulären Kontraktionen beobachtet werden. Betreffend schnelle Erholung Die effektive Herzfrequenz ist von grundlegender Bedeutung.

Die Beendigung der Herzmassage ist nur möglich, wenn wirksame Herzkontraktionen einen klaren Puls und systemischen Blutdruck liefern.

Die externe Herzdruckmassage hat gewisse Nachteile, da sie zu Komplikationen wie Rippenfrakturen, Hämoperikard und Tamponade, Hämatothorax, Pneumothorax, Fettembolie, Leberschädigung, Milzruptur mit Entwicklung später okkulter Blutungen führen kann. Aber das Risiko solcher Komplikationen kann minimiert werden, wenn korrekte Ausführung Wiederbelebungsmaßnahmen, rechtzeitiges Erkennen und weitere adäquate Maßnahmen.

Bei verlängerter Herz-Lungen-Wiederbelebung sollte das Säure-Basen-Gleichgewicht durch intravenöse Verabreichung von Natriumbicarbonat in einer Anfangsdosis von 1 meq/kg korrigiert werden. Die Hälfte dieser Dosis sollte alle 10-12 Minuten in Übereinstimmung mit den Ergebnissen des regelmäßig bestimmten arteriellen pH-Werts wiederholt werden.

In dem Fall, in dem ein effektiver Herzrhythmus wiederhergestellt ist, sich aber wieder schnell in eine ventrikuläre Tachykardie oder Fibrillation umwandelt, ist es notwendig, einen intravenösen Bolus von 1 mg/kg Lidocain zu injizieren, gefolgt von seiner intravenösen Infusion mit einer Rate von 1–5 mg /kg für 1 Stunde, Wiederholung der Defibrillation.

Bewertung der Wirksamkeit von Reanimationsmaßnahmen

Die Unwirksamkeit der durchgeführten Wiederbelebung zeigt sich in Bewusstlosigkeit, Spontanatmung, elektrischer Aktivität des Herzens sowie den am stärksten erweiterten Pupillen ohne Reaktion auf Licht. In diesen Fällen ist die Beendigung der Reanimation frühestens 30 Minuten nach Feststellung der Unwirksamkeit der Maßnahmen möglich, nicht jedoch ab dem Zeitpunkt des plötzlichen Herztodes.

Vorhersage

Die Wahrscheinlichkeit eines wiederkehrenden plötzlichen Herztodes inüberlebenden Patienten ist ziemlich hoch.

Verhütung

Primärprävention des plötzlichen Herztods(VCS) bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit umfasst medizinische und soziale Aktivitäten, die bei Personen durchgeführt werden, die ein hohes Risiko für ihren Ausbruch haben.

Eine Reihe von Maßnahmen zur Primärprävention:

1. Einfluss auf die wichtigsten Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit und VCS.

2. Die Verwendung von Arzneimitteln ohne elektrophysiologische Eigenschaften, die die Mechanismen der Entwicklung von VCS beeinflussen und ihre Wirksamkeit im Laufe klinischer Studien nachgewiesen haben: ACE-Hemmer Aldosteronrezeptorblocker Aldosteron ist das wichtigste Mineralocorticosteroidhormon der Nebennierenrinde beim Menschen.
, mehrfach ungesättigte ω-3-Fettsäuren (reduzieren das VCS-Risiko um 45 %; wirken durch Wechselwirkung mit Natrium-, Kalium- und Calciumkanälen antiarrhythmisch; tragen zur Normalisierung der Herzfrequenzvariabilität bei), Statine. Zeige thrombolytische Therapie bei akutem Myokardinfarkt, antithrombotische Therapie.