Ernährung von Kindern mit Fettleibigkeit (Ilya Melnikov). Seltene Formen von Fettleibigkeit

Die Fülle des Kindes ist die Zukunft bzw echte Krankheit. Dicke, „gut genährte“ Kinder haben es in der Regel mit jeder Krankheit schwer und werden deutlich häufiger krank als ihre normalgewichtigen Altersgenossen. Es wurde festgestellt, dass Sie, wenn Sie jeden Tag ein zusätzliches Stück Brot essen, bei einer Tendenz zu Übergewicht 7 kg pro Jahr hinzufügen können. Leider beginnt die Gewohnheit des dichten Essens bei vielen Kindern mit der Überzeugung der Eltern. Die elterliche Liebe wird in diesem Fall zu einem schrecklichen Übel. Kinder werden zu „guten Essern“ und bleiben es ein Leben lang. Besonders schädlich ist zu viel Essen.

Eine Serie: Gesunde Ernährung

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Der folgende Auszug aus dem Buch Ernährung für übergewichtige Kinder (Ilya Melnikov) zur Verfügung gestellt von unserem Buchpartner - der Firma LitRes.

Fettleibigkeit und Vererbung

Es ist seit langem bekannt, dass Fettleibigkeit in bestimmten Familien auftritt, und es gibt eine große Ähnlichkeit in der Natur der Fettverteilung.

In Familien, in denen beide Elternteile dünn sind, übersteigt die Fettleibigkeit ihrer Kinder 8% nicht, bei Fettleibigkeit eines Elternteils - 40%, bei Fettleibigkeit beider Elternteile - 80% oder mehr. In Familien, in denen beide Ehepartner sehr dünn sind, gibt es keine sehr vollwertigen Kinder.

85 % der übergewichtigen Töchter haben den gleichen Körperbau wie ihre Mütter. Die Wahrscheinlichkeit von Fettleibigkeit bei Kindern ist am größten in Familien, in denen die Mutter oder beide Elternteile übergewichtig sind. Darüber hinaus ist bei Vorhandensein von Fettleibigkeit bei der Mutter das Auftreten von Fettleibigkeit bei der Tochter wahrscheinlicher als beim Sohn. Adipositas tritt bei Personen mit familiärer Veranlagung früher auf. Frauen sind 1,5-2 Mal häufiger fettleibig als Männer.

Das Konzept der Fettleibigkeit.

Fettleibigkeit- Dies ist eine der häufigsten Krankheiten weltweit, die sich in einer Verletzung des gesamten Energiegleichgewichts des Körpers, des Stoffwechsels und einer übermäßigen Fettablagerung im Gewebe, insbesondere im subkutanen Fettgewebe, manifestiert. Wir können von Pathologie sprechen, wenn das ideale Körpergewicht einer Person um 20% oder mehr überschritten wird. Es gibt 4 Grade von Fettleibigkeit, je nachdem, wie viel Körpergewicht die normale Rate übersteigt: I - um 20-39%, II - um 39-49%, III - um 59-99%, IV - um 100% oder mehr.

Mehr als eine Milliarde Menschen auf der Erde leiden an Fettleibigkeit unterschiedlichen Schweregrades. Eine Person kümmert sich oft nicht darum, dass sie im Verhältnis zu ihrer Größe übergewichtig ist, obwohl eine solche Ruhe ziemlich rücksichtslos ist. Überschüssige Pfunde werden für einen Menschen nicht immer zu einem psychologischen Problem, aber für seine körperliche Verfassung sind sie zu 100% die Quelle der meisten eine Vielzahl von Störungen und Krankheiten.

Die Entwicklungsgeschwindigkeit der Fettleibigkeit hängt von der Menge der überschüssigen Nahrung ab, die in den Körper gelangt, dem Grad der Verletzung der Selbstregulierung des Energiestoffwechsels und der Aktivität der menschlichen Motorik. Aber das Schlimmste bei der Entstehung von Fettleibigkeit ist die Stimulierung von vielen am meisten ernsthafte Krankheit mehrheitlich innere Organe und Funktionen, die oft zum Tod führen.

Ärzte versuchen Hunderte von Malen, die Aufmerksamkeit einer Person auf eine solche Krankheit wie Fettleibigkeit zu lenken: Dies ist wirklich ein ernstes Problem für den gesamten Organismus, unabhängig vom Alter, sozialer Status, Herkunft und Geschlecht einer Person. Ärzte sagen, dass Menschen, die in den ersten beiden Stadien fettleibig sind, nie mit diesem Problem zu ihnen kommen, es sei denn, Gewichtszunahme ist die Ursache. nicht gut fühlen. Obwohl in diesen Stadien dieser Krankheit einer Person immer noch geholfen werden kann, Stoffwechselprozesse im Körper zu normalisieren. Sobald Unwohlsein, Herzschmerzen und Atemnot auftreten, fangen übergewichtige Menschen an, darauf zu achten. Aber wenn man sich an einen Spezialisten wendet, versucht eine Person oft, das Problem einfach zu lösen, indem sie die sekundären Anzeichen von Fettleibigkeit beseitigt, findet aber nicht heraus und versucht nicht, die Ursache dieser Störungen und Beschwerden zu behandeln.

Übergewicht beeinträchtigt das Wohlbefinden, körperliche und geistige Leistungsfähigkeit Person. Übergewichtige Menschen werden lethargisch, haben keine Initiative und sind der Umwelt gegenüber gleichgültig. Sie sind besorgt über Kopfschmerzen, Atemnot und Herzklopfen bei körperlicher Anstrengung, übermäßiges Schwitzen, Schmerzen in den Gelenken der unteren Extremitäten. Dies sind Anzeichen für Komplikationen der Fettleibigkeit, zu denen Atherosklerose, Angina pectoris, Myokardinfarkt, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, chronische Akalkulation und kalkuläre Cholezystitis, Austauschdystrophische Polyarthritis. Die oben genannten Komplikationen sind hauptsächlich auf Stoffwechselstörungen und übermäßige Fettablagerung in den Organen zurückzuführen.

Mit zunehmendem Alter nimmt der Energieverbrauch im menschlichen Körper ab, und die Essgewohnheiten bleiben bestehen, was zu Übergewicht führt. Für das Herz-Kreislauf-System das gefährlichste Fett, das sich im Bauchraum ablagert. Weitere Faktoren sind eine gestörte Blutversorgung des Gewebes und eine übermäßige Insulinsekretion. Die einzige Möglichkeit, Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße vorzubeugen, besteht darin, nicht zu viel zu essen und eine normale körperliche Aktivität aufrechtzuerhalten.

Bei Adipositas sind mehr oder weniger alle Organe und Systeme des Körpers betroffen. Darüber hinaus wirkt sich überschüssiges Körpergewicht negativ auf den emotionalen und mentalen Zustand aus. Übergewicht verursacht Unzufriedenheit mit sich selbst und dem eigenen Aussehen, wodurch sich eine Person unglücklich und damit ungesund fühlt.

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Menschen mit Adipositas um etwa 14 Jahre weniger leben als Menschen mit Normalgewicht. Man kann sich die Belastung der inneren Organe einer Person vorstellen, wenn man einen übergewichtigen Menschen betrachtet: In der Regel fällt es ihm schwer, sich fortzubewegen und ständig zusätzliche Pfunde mit sich zu führen. Dies wirkt sich auch auf das Skelettsystem aus, führt zu Schmerzen in der Wirbelsäule und Schwellungen in den Beinen.

Fettleibigkeit und vermehrtes Schwitzen (Hyperhidrose).

Hyperhidrose bei Übergewicht ist recht häufig. Übermäßiges Schwitzen bei übergewichtigen Menschen gilt als fast normal. Wir sehen oft übergewichtige Menschen bei heißem Wetter, die buchstäblich in Schweiß gebadet sind. Warum passiert das?

Tatsache ist, dass die aus der Nahrung aufgenommene Energie nicht vollständig verbraucht wird und zu Übergewicht führt und eine sitzende Lebensweise zum Auftreten von übermäßigem Schwitzen beiträgt. Daher entwickeln Menschen mit Adipositas sehr schnell Schweißflecken auf der Kleidung sowie einen Geruch, der sowohl ihre Umgebung als auch die Person selbst irritiert.

Unsere Haut leistet neben ihren schützenden und taktilen Eigenschaften auch gute Dienste thermoregulatorische Funktionnung, das zur Kühlung bei einem Anstieg der Körpertemperatur, körperlicher Anstrengung oder bei emotionalem Stress, Stress, von großer Bedeutung ist. Wissenschaftlich gesehen hält unser Körper durch Wärmeproduktion und Wärmeabgabe eine konstante Körpertemperatur aufrecht. Die Aktivität der inneren Organe und der Skelettmuskulatur erzeugt Wärme, die nach außen abgegeben werden muss, da sonst das gesamte System von Überhitzung bedroht ist, so dass die Beseitigung überschüssiger Wärme über die Körperoberfläche erfolgt, hauptsächlich durch Verdunstung von Schweiß. Wasser verdunstet von der Hautoberfläche, geht vom flüssigen in den gasförmigen Zustand über und nimmt Energie auf. Dadurch kühlt die Haut und damit auch unser Körper ab. Dieses natürliche Schwitzen ist jedoch eine echte Katastrophe für übergewichtige Menschen, die in der Regel den Stoffwechsel und damit auch die Funktion der Schweißdrüsen beeinträchtigt haben. Daher schwitzt eine fettleibige Person bei körperlicher Anstrengung oder bei heißem Wetter, wenn der natürliche Thermoregulationsmechanismus des Körpers eingeschaltet ist, um die Körpertemperatur auszugleichen, normalerweise um ein Vielfaches mehr als eine Person mit normalem Körpergewicht.

Das vermehrte Schwitzen, über das übergewichtige Menschen klagen, kann auch auf den Verzehr von anregenden Nahrungsmitteln zurückzuführen sein Schweißdrüsen. Einige Produkte tragen zur verstärkten Arbeit der Schweißdrüsen bei und verursachen dadurch vermehrtes Schwitzen und Unbehagen bei den täglichen Aktivitäten einer Person. Diese Lebensmittel umfassen Hülsenfrüchte, Zimt, Salz, Ingwer, Schokolade, Kaffee, Schweinefleisch, viele süße Limonaden und energetische Getränke, fast alle Teesorten und Mate. Übergewichtigen Menschen wird eine ausgewogene Ernährung mit einer Einschränkung von irritierend heißen und riechenden Gewürzen und Gewürzen empfohlen, die den Körper dazu bringen, die Wärmeübertragung zu erhöhen und daher das Schwitzen zu erhöhen - Senf, Meerrettich, Pfeffer, Curry, Zwiebel, Knoblauch, Koriander, Ingwer, usw. Dies liegt daran, dass eine Substanz namens Capsaicin, die in scharfen Speisen enthalten ist, Rezeptoren im Mund stimuliert, die an der Temperaturregulierung und dem Schwitzen beteiligt sind. Zudem verleihen scharfe, würzige Speisen dem Schweiß einen unangenehmen, stechenden Geruch und sollten besonders bei heißem Wetter vermieden werden.

Auch kann übermäßiges Schwitzen bei übergewichtigen Menschen eine Folge schwerer Erkrankungen sein, die immer mit einer Hyperhidrose einhergehen. Dies sind Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, des endokrinen Systems, Infektionskrankheiten.

Um den Mechanismus der Entwicklung von Hyperhidrose bei Fettleibigkeit besser zu verstehen, werden wir im Folgenden über die Gründe sprechen, die zu einer Erhöhung des Körpergewichts einer Person auf ein für ihre Gesundheit so gefährliches Niveau beitragen, und direkt darüber, wie bestimmte Krankheiten, die immer mit Fettleibigkeit einhergehen, hervorrufen. unter anderem und starkes Schwitzen.

Ursachen von Fettleibigkeit.

Die Entstehung von Fettleibigkeit entsteht durch ein Ungleichgewicht zwischen Nahrungsaufnahme und Energieverbrauch, d. h. erhöhte Nahrungsaufnahme und verminderter Energieverbrauch. Die Regulierung des Körpergewichts im Körper erfolgt durch ein komplexes Zusammenspiel eines Komplexes miteinander verbundener Systeme, die das Energiesystem des Körpers steuern: aufgenommene Energie (Kalorien) = verbrauchte Energie. Fettdepots beginnen sich abzulagern, wenn die verbrauchte Energiemenge (Kalorien) beginnt, die verbrauchte Energiemenge zu übersteigen. Es ist natürlich physiologischer Vorgang: Unser Körper ist sparsam, und was er nicht verwerten kann, legt er immer „für alle Fälle“ in Reserve. Geschieht dies im Laufe der Jahre systematisch, beginnt überschüssiges Fettgewebe den gesamten Körper ernsthaft zu beeinträchtigen.

Fettzellen sind im Wesentlichen Trittbrettfahrer - sie fordern ihren Anteil an Sauerstoff, Blut, Nährstoffe ohne etwas dafür zu geben. Und dies führt früher oder später zu Herzinsuffizienz (schließlich ist es notwendig, bis zu zehn Kilogramm überschüssiges Fettgewebe irgendwie mit Blut an das Herz zu liefern). arterieller Hypertonie(Blutdruck steigt aus dem gleichen Grund), zur Entwicklung von Diabetes mellitus (die Bauchspeicheldrüse ist einfach nicht in der Lage, die richtige Insulinmenge zu produzieren), zur Entstehung von Plattfüßen und Fußdeformitäten (durch erhöhte Belastung der unteren Gliedmaßen). ) und andere Störungen.

Es gibt eine Meinung, dass die Ursache von Fettleibigkeit übermäßiges Essen ist. Das ist nur teilweise richtig. Nur alimentäre (Nahrungs-)Fettleibigkeit wird hauptsächlich mit Unterernährung in Verbindung gebracht. Adipositas ist eine multifaktorielle Erkrankung. Jede Art von Fettleibigkeit hat ihre eigenen Ursachen.

Arten von Fettleibigkeit und Faktoren, die ihre Entwicklung hervorrufen.

Existieren die folgenden Arten Fettleibigkeit in Abhängigkeit von den Ursachen, die zu ihrer Entstehung geführt haben :

1. Nahrungsfettleibigkeit;

2. Endokrine Fettleibigkeit;

3. Hypothalamische Fettleibigkeit;

4. Erbliche Fettleibigkeit;

5. Iatrogene Fettleibigkeit;

6. Hypodynamische Fettleibigkeit.

1. Nahrungsfettleibigkeit(Lebensmittel):

a) Überessen. Chronisches Überessen führt zu Störungen in der Arbeit des Appetitzentrums im Gehirn und die normale Nahrungsaufnahme kann das Hungergefühl nicht mehr im richtigen Maße unterdrücken. Eine solche Person ist gezwungen, zu viel zu essen, um nicht zu fühlen ständiger Hunger. Überschüssige, überschüssige Nahrung wird vom Körper verwertet und in Form von Körperfett abgelagert.

b) Unsachgemäße Ernährung, Essen von mehr Kalorien als der Körper verbrauchen kann.Spezialisten glauben, dass nur 15% der Menschen eine solche Stoffwechselintensität haben, die es Ihnen ermöglicht, so viele Produkte zu konsumieren, wie Sie möchten, und gleichzeitig verbraucht der Körper die gesamte erhaltene Energie. Bei weiteren 50 % der Menschen befinden sich die Stoffwechselvorgänge in einem gewissen Gleichgewicht: Bei einer vernünftigen Ernährung bleibt das Gewicht normal. Bei den restlichen 35 % der Menschen neigt der Körper zur Ansammlung von Fett.

Führt zu Fettleibigkeit Überbeanspruchung Produkte wie Nudeln, Brot, andere Art Süßigkeiten, fettes Fleisch und andere Lebensmittel mit hohem Fettgehalt, verschiedene Lebensmittelzusatzstoffe und -zutaten. Übergewicht wird in der Regel durch den Verzehr kalorien- und cholesterinreicher Lebensmittel (550 mg oder mehr pro Tag) gefördert, gesättigte Fettsäuren(15 % oder mehr der Gesamtkalorien), raffinierter Zucker (15 % oder mehr der Gesamtkalorien), Salz (10 g oder mehr pro Tag). Dies ist eine der Hauptursachen für die Epidemie der Arteriosklerose und der koronaren Herzkrankheit.

Die diätetische Adipositas ist durch eine allmähliche Zunahme des Körpergewichts gekennzeichnet. Subkutanes Fettgewebe ist gleichmäßig verteilt, sammelt sich manchmal stärker in Bauch und Oberschenkeln an. Anzeichen einer Niederlage endokrine Drüsen fehlen.

Die häufigste diätetische Adipositas bei Personen mit einer erblichen Veranlagung zu Übergewicht. Es entwickelt sich in Fällen, in denen der Kaloriengehalt der Nahrung den Energieverbrauch des Körpers übersteigt (systematisches Überessen, Essstörungen) bei sitzender Lebensweise und wird in der Regel bei mehreren Mitgliedern derselben Familie beobachtet.

2. Endokrine Fettleibigkeit:

Die Ursachen der endokrinen oder hormonellen Adipositas sind Erkrankungen des endokrinen Systems. Meistens ist der pathologische Prozess im Hypothalamus oder in der Hypophyse lokalisiert - Gehirnstrukturen, die das endokrine System im Körper regulieren und für die Produktion von Hormonen verantwortlich sind. Adipositas kann Begleiterkrankungen wie Hypophysenadenom, Akromegalie, Diabetes mellitus, diabetische Nephropathie, Hypothyreose, Thyreotoxikose, Hypercortisolismus, Thyreoiditis.

Androgenmangel ist eine häufige Ursache für Fettleibigkeit bei Männern. Steroide von den Geschlechtsdrüsen produziert. Fettleibigkeit bei Frauen kann auch mit einem hormonellen Ungleichgewicht einhergehen, beispielsweise nach Operationen (Entfernung der Gebärmutter oder der Eierstöcke), bei der Behandlung von Krankheiten mit hormonellen Medikamenten. Fettleibigkeit bei Frauen kann als Folge bestimmter physiologischer Bedingungen wie Schwangerschaft, Stillzeit und Menopause auftreten. Frauen sind 2-mal häufiger fettleibig als Männer, was mit den Besonderheiten des Körpers zusammenhängt.

Bei endokrine Form Zusammen mit Fettleibigkeit, die normalerweise durch eine ungleichmäßige Fettablagerung am Körper gekennzeichnet ist, zeigen sich andere Anzeichen hormoneller Störungen:

• Maskulinisierung - die Entwicklung männlicher sekundärer Geschlechtsmerkmale bei einem weiblichen Individuum;
• Feminisierung - die Entwicklung weiblicher sekundärer Geschlechtsmerkmale bei einem männlichen Individuum;
• Gynäkomastie ist eine gutartige Brustvergrößerung bei Männern;
• Hirsutismus - übermäßiger Haarwuchs bei Frauen nach männlichem Muster;
• Dehnungsstreifen (Dehnungsstreifen) befinden sich auf der Haut - eine Art Atrophie (Defekt) der Haut in Form von schmalen, welligen Streifen unterschiedlicher Breite mit einer Farbe von weiß bis rotviolett, die hauptsächlich an den größten Stellen lokalisiert sind Dehnung der Haut.

Um die endokrinen Ursachen von Übergewicht und Adipositas auszuschließen, ist es notwendig, einen Endokrinologen zu konsultieren und eine entsprechende hormonelle Untersuchung durchzuführen.

3.G Hypothalamische Fettleibigkeit:

Hypothalamische Adipositas entwickelt sich als Folge verschiedener Störungen des zentralen Nervensystems. Die Hauptrolle wird dabei in unterschiedlichem Maße zum Ausdruck gebracht pathologische Veränderungen die Arbeit des Hypothalamus (ein Teil des Gehirns, der die Aktivitäten des menschlichen endokrinen Systems steuert), was zu einer Veränderung der Verhaltensreaktionen, insbesondere des Essverhaltens, und verschiedener hormoneller Störungen, insbesondere der Sekretion eines fetthaltigen Hormons, führt -Splitting-Effekt nimmt ab. Hypothalamische Fettleibigkeit normalerweise beobachtet mit Schädigung des Hypothalamus als Folge von Tumoren, Schädeltrauma, Neuroinfektionen.

Diese Art der Adipositas ist durch die schnelle Entwicklung der Fettleibigkeit gekennzeichnet. Die Ablagerung von Fett wird hauptsächlich am Bauch (in Form einer Schürze), am Gesäß und an den Oberschenkeln festgestellt. Oft gibt es trophische Veränderungen Haut: Trockenheit, weiße oder rosa Dehnungsstreifen (Dehnungsstreifen). Durch klinische Symptome (z. B. Kopfschmerzen, Schlafstörungen) und Daten neurologische Untersuchung Dem Patienten gelingt es normalerweise, die Pathologie des Gehirns festzustellen. Als Manifestation von Hypothalamusstörungen werden neben Fettleibigkeit verschiedene Anzeichen einer autonomen Dysfunktion beobachtet - erhöhter Blutdruck, gestörtes Schwitzen usw.

4. Erbliche Fettleibigkeit(genetische Veranlagung zu Fettleibigkeit - verringerte enzymatische Aktivität der Lipolyse oder erhöhte enzymatische Aktivität der Lipogenese):

In diesem Fall können die Ursachen der Adipositas genetisch bedingte Störungen der enzymatischen Aktivität sein. Es gibt ein Gen, das für die Produktion des Hormons Leptin verantwortlich ist, das Sättigungssignale an unser Gehirn übermittelt, woraufhin sich das Appetitgefühl „ausschaltet“. Wenn mit diesem Gen nicht alles in Ordnung ist, kommen die Signale an das Gehirn nicht mehr, die Person isst ständig und nimmt schnell zu Übergewicht. Diese Krankheit ist recht einfach durch einen Bluttest zu diagnostizieren, der feststellen kann, dass der Spiegel dieses Hormons Null ist.

Es lohnt sich auch, das zu sagen angegebenen Typ Fettleibigkeit ist am schwierigsten, nicht nur, weil Fettleibigkeit bereits von Geburt an „im Blut“ einer Person ist, sondern auch, weil ein Kind, das von Kindheit an an übermäßiges Essen gewöhnt ist und ständig dicke Menschen um sich herum sieht, sich daran gewöhnt, dick und übermäßig zu sein Gewicht beginnt ihn erst zu stören, wenn es lebensbedrohlich wird. Für Menschen, die von Geburt an satt sind, ist es am schwierigsten, Gewicht zu verlieren. Um signifikante Ergebnisse zu erzielen, müssen sie ihre körperliche Aktivität steigern, die Ernährung ständig überwachen und sich mit einem Psychologen treffen.

5. iatrogene Fettleibigkeit(als Folge der Einnahme bestimmter Medikamente):

Es gibt bestimmte Medikamente bzw. sogar Gruppen von Medikamenten, deren Einnahme mit der Zeit zu einer Zunahme des Körpergewichts führt. Dazu gehören beispielsweise einige Psychopharmaka (Neuroleptika, Antidepressiva), systemische Glukokortikosteroide, Sexualhormonpräparate (z. B. hormonelle Kontrazeptiva), Insulin und Stimulanzien der Insulinsekretion (Sulfonylharnstoffe und Glinide), Antiserotonin- und Gestagenmedikamente usw. Warum? passiert das?

Der Grund für die Zunahme des Körpergewichts aufgrund der Einnahme bestimmter Medikamente können unterschiedliche Stoffwechseleffekte sein (bestimmte Veränderungen der biochemischen Reaktionen, die im Körper ablaufen). Bei Psychopharmaka ist dies eine Veränderung der Konzentration bestimmter Substanzen im Gehirn, die den Appetit und das Essverhalten regulieren. Systemische Glucocorticosteroide, Sexualhormone, Insulin und Stimulanzien seiner Sekretion erhöhen den Insulinspiegel im Blut. Überschüssiges Insulin wiederum regt den Appetit an, verursacht Überernährung und fördert die Ansammlung von Fettgewebe.

Es gibt Medikamente, die das Gewicht erhöhen, aber nicht auf Kosten des Körperfetts. So erhöhen Präparate männlicher Sexualhormone das Gewicht und nehmen zu Muskelmasse. Glucocorticosteroid-Medikamente, Thiazolidindione, einige Calciumkanalantagonisten und Medikamente mit fiebersenkender und analgetischer Wirkung können Flüssigkeit im Körper zurückhalten, was sich auch in zusätzlichen Pfunden auf der Waage niederschlägt.

Es ist wichtig zu wissen, dass diese Medikamente (mit Ausnahme von hormonellen Verhütungsmitteln) normalerweise bei sehr schwerwiegenden, manchmal lebenswichtigen Indikationen verschrieben werden. Der Abbruch der Behandlung kann schwere Gesundheitsschäden verursachen und sogar das Leben gefährden. Daher müssen Sie mit Ihrem Arzt die Wahl der Behandlung und mögliche unerwünschte Folgen der Anwendung dieser Arzneimittel besprechen.

6. Hypodynamische Fettleibigkeit(aufgrund reduzierter körperlicher Aktivität und einer sitzenden Lebensweise):

Adipositas ist eine der häufigsten Folgen einer sitzenden Lebensweise. Mangelnde körperliche Aktivität führt zu einer Verlangsamung des Stoffwechsels und der Durchblutung, wodurch die Anzahl der verbrannten Kalorien reduziert wird, deren Überschuss als Fett gespeichert wird.

Dadurch besteht ein hohes Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie koronarer Herzkrankheit oder chronischem Bluthochdruck zu erkranken. Dies geschieht in der Regel aufgrund mangelnder körperlicher Aktivität und daher erhält das Herz nicht die notwendige Blutversorgung. Unter solchen Bedingungen werden auch fettverbrennende Enzyme, die für die Zerstörung von Triglyceriden im Blut verantwortlich sind, inaktiv. Infolgedessen bildet sich an den Wänden der Blutgefäße Plaque, die die Durchblutung behindert und Arteriosklerose und in schweren Fällen einen Herzinfarkt verursachen kann.

Stellen Sie sich vor - eine Person mit einem Übergewicht von 15-20 Kilogramm trägt ständig einen Rucksack mit dem gleichen Gewicht. Natürlich fällt es ihm schwer, sich damit zu bewegen Übergewicht und er versucht, die körperliche Anstrengung zu minimieren. Die durchschnittliche Person muss 10.000 Schritte pro Tag gehen, für insgesamt 30-40 Minuten. Aber die heutige übliche Haushaltsbelastung beträgt etwa 2.000 Schritte, 5-mal weniger als der tägliche Bewegungsbedarf. Viele Übergewichtige versuchen es ebenfalls zu minimieren, wodurch sie sich praktisch nicht mehr bewegen. Was droht?

Bei übergewichtigen Menschen, die einen sitzenden Lebensstil führen, fällt der Stoffwechsel aufgrund der unzureichenden Sauerstoffversorgung des Körpers stark ab. Im Ruhezustand zirkulieren etwa 40 % des Blutes nicht durch den Körper, es befindet sich im „Depot“. Der natürliche Blut- und Lymphfluss im Körper nimmt ab, wodurch es zu einer „Stagnation“ kommt und die Menge an schlechtem Cholesterin zunimmt. Dadurch werden Gewebe und Organe schlechter mit Sauerstoff versorgt. Daher viele Probleme: vorzeitige Entwicklung von Atherosklerose, Herzinfarkt und Schlaganfall, Lungenerkrankungen. Mit einer Abnahme der motorischen Aktivität (körperliche Inaktivität) tritt Fettleibigkeit auf und Kalzium geht aus den Knochen verloren. Beispielsweise ist der Verlust an Mineralstoffen in einem Menschen infolge einer dreiwöchigen erzwungenen Immobilität so hoch wie in einem Jahr seines Lebens. Hypodynamie führt zu einer Abnahme der Mikropumpfunktion der Skelettmuskulatur und das Herz verliert dadurch seine zuverlässigen Helfer, was zu verschiedenen Durchblutungsstörungen im menschlichen Körper und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt.

Sitzende Lebensweise und Mangel an regelmäßiger körperlicher Aktivität zusammen mit übermäßigem Essen führt zu einer Steigerung viszerales Fett, das sich um die inneren Organe ansammelt, hauptsächlich im Magen, was einen körperlich inaktiven Lebensstil sehr gefährlich macht. Dieses Fett beeinflusst mehr als nur das Körpergewicht. Es produziert bis zu 30 verschiedene biologisch aktive Substanzen, von denen die meisten nachteilig wirken Herz-Kreislauf-System- die Entwicklung von Arteriosklerose und vermehrter Thrombose hervorrufen.

Im Gegensatz dazu bekämpft körperliche Aktivität perfekt Übergewicht und reduziert die Menge an subkutanem Fett. So funktionieren beispielsweise in ruhenden Muskeln nur 25-50 Kapillaren (in 1 mm² Gewebe). In einem arbeitenden Muskel leiten bis zu 3.000 Kapillaren aktiv Blut durch sich selbst. Das gleiche Muster wird in der Lunge mit Alveolen beobachtet. Es ist in Bewegung, läuft, arbeitet weiter frische Luft, treten beim Sport starke Redoxreaktionen auf, die die Gesundheit stärken.

Die Muskelmasse des Menschen macht 45 % des gesamten Körpergewichts aus, daher müssen sie ständig trainiert werden. Körperliche Aktivität wirkt sich positiv auf die Funktion aller Organe und Systeme aus, erhält eine hohe Vitalität des Körpers, erhöht das Leistungsniveau und die Reservefähigkeit eines Menschen. Unter dem Einfluss körperlicher Übungen nimmt die Elastizität der Blutgefäße zu, ihr Lumen wird größer. Das gilt zunächst für die Gefäße, die das Herz mit Blut versorgen. Systematischer Sportunterricht und Sport beugen der Entstehung von Gefäßkrämpfen vor und beugen dadurch Angina pectoris, Herzinfarkt und anderen Herzerkrankungen vor.

Die menschliche Motorik ist Bedeutung auch weil unser Körper so konstruiert ist, dass die Bewegungsorgane eng mit den Teilen des Gehirns verbunden sind, die für die Bildung von Verhalten, Emotionen und Lernen zuständig sind. Nach den Ergebnissen wissenschaftlicher und medizinischer Forschung entstehen während der Arbeit der Muskeln im menschlichen Nervensystem spezifische Impulse, die notwendig sind, um den richtigen Zustand aufrechtzuerhalten. Nervenzentren. Diese Impulse sind eine Art Aufladung der Nervenzentren des Gehirns. Die folgende Tatsache wurde durch die medizinische Praxis festgestellt - es wurde festgestellt, dass in dem Fall, in dem eine Person aus verschiedenen Gründen (Lähmung, Bettlägerigkeit usw.) Ebene - visuell, auditiv, vestibulär, olfaktorisch usw. - die Fähigkeit des Gehirns zu zählen, sich zu konzentrieren, neue Gedanken und Bilder zu erzeugen, nimmt ab, das Zeitgefühl ist gestört, Angst und Reizbarkeit treten auf.

Erkrankungen der inneren Organe als Folge von Fettleibigkeit
und ihre Verbindung mit vermehrtem Schwitzen.

Bei Adipositas treten erhebliche Veränderungen der inneren Organe auf, die unter anderem mit einer Verletzung der wichtigsten Körperfunktionen einhergehen starkes Schwitzen(Hyperhidrose).

A. Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

1. Verletzung des Herzens bei Fettleibigkeit.

Bei Fettleibigkeit versagen viele innere Organe, diese Krankheit ist besonders gefährlich für das wichtigste menschliche System - das Herz. Jeder übergewichtige Mensch ist praktisch zu 100 % Patient eines Kardiologen. Übergewicht ist in der Tat die Ursache für die erhöhte Sterblichkeit solcher Menschen. Der Tod durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Fettleibigkeit wird 2-mal häufiger beobachtet als bei einer normalen Ernährung.

Die Herzaktivität ist wie eine Pumpe, und jeder Herzschlag pumpt Blut durch den Körper, versorgt den Körper mit Sauerstoff und anderen wichtigen Substanzen und bildet auch einen bestimmten Blutdruck. Eine starke Zunahme des Körpergewichts erhöht die Arbeit des Herzens, was letztendlich zu Verschleiß und Verschlechterung der Pumpfunktion führt.

Darüber hinaus nimmt, je nach Grad der Körpergewichtszunahme, auch die Größe des Herzens proportional zu. Dieser Anstieg kann 1,5- bis 2-mal höher sein als normal. Eine Erhöhung der Belastung des Herzens führt zu einer Verdickung seiner Muskelwände (insbesondere des linken Ventrikels), einer Zunahme der Herzkontraktionen und als direkte Folge zu einer Erhöhung des Blutdrucks und der Entwicklung Hypertonie- eine sehr heimtückische Krankheit, die bei 80 % der adipösen Patienten auftritt. Bluthochdruck ist ein ein stiller Mörder", weil es sich oft unmerklich manifestiert, es ist asymptomatisch, auch ohne Kopfschmerzen, und deshalb denkt die Hälfte der Bluthochdruckpatienten einfach nicht an diese Krankheit, behandelt sie in keiner Weise und versetzt sie in einen hoffnungslosen Zustand. Sie endet in der Regel mit Hirnblutung, Nephrosklerose, Lungenödem oder anderen schweren, oft tödlichen Folgen.

Die Verletzung des Herzens bei Fettleibigkeit ist mit einer Reihe von Gründen verbunden, und vor allem mit großen Fettansammlungen in der Bauchhöhle, wodurch der intraabdominale Druck ansteigt, was zu einer Erhöhung des Stehvermögens beiträgt des Diaphragmas. Das erschwert das Herz und die Atmung. Außerdem lagert sich Fett auf der Hülle des Herzens ab und es ist sozusagen von einer Fetthülle umgeben. Außerdem dringen diese Fettablagerungen in die Bindegewebsschichten des Myokards ein und behindern dessen kontraktile Funktion. All dies schränkt die Funktionalität des Herzens erheblich ein. Bei Fettleibigkeit lagern sich auch Fette in den Gefäßen ab, was einen zusätzlichen Widerstand gegen den Blutfluss erzeugt, zu einem Anstieg des Blutdrucks und einer Abnahme der Blutversorgung von Organen und Geweben führt. Wir haben den Mechanismus der Entwicklung von Atherosklerose, koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck beschrieben.

Bei übergewichtigen Menschen sind in der Regel die Innenwände der Blutgefäße durch Eiweiß-Fett-Ablagerungen verengt. Um das gesamte überschüssige Fettgewebe mit Sauerstoff zu versorgen, erhöht das Herz die Anzahl seiner Kontraktionen, der Blutdruck steigt, was wiederum Blut durch diese komprimierten Gefäße drückt. Gleichzeitig verdickt sich das Blut ( Hyperkoagulation). Und durch solche verengten Gefäße beginnt das Herz, dickes Blut zu pumpen, das mit einem Bruch der Blutgefäße, dh einem Schlaganfall oder Herzinfarkt, behaftet ist. Um angespannte Muskeln schnell mit Sauerstoff zu versorgen, wird die Atmung einer Person schnell und infolgedessen - schwierig. Es wird viel zusätzliche Energie freigesetzt und es kommt zum Schwitzen, um die Wärmeübertragung zu verbessern. Adrenalin wird ins Blut freigesetzt, wodurch das vegetative Nervensystem aktiviert wird, das wiederum für die Regulierung der Funktionen der inneren Organe verantwortlich ist. Und eine Person beginnt entweder die Handflächen oder die Achselhöhlen oder den ganzen Körper zu schwitzen. Bei übergewichtigen Menschen ist das Schwitzen besonders ausgeprägt.

Die meisten Gefäße in unserem Körper sind keine großen Venen und Arterien, sondern winzige Kapillaren, die alle Organe in einem Gitter verschränken. Sie befinden sich auch in überschüssigem Fettgewebe, dessen Wachstum den Körper zwingt, kilometerweit neue Blutgefäße aufzubauen, um die Zellen mit Sauerstoff zu versorgen und zu versorgen nützliche Substanzen. Es ist erwiesen, dass 10 kg Übergewicht zur Bildung von 15 Kilometern neuer Blutgefäße führen. Wenn man diese Tatsache kennt, ist es leicht zu verstehen, warum Fettleibigkeit und Herzkrankheiten immer Hand in Hand gehen. Je mehr Blutgefäße vorhanden sind, desto größer ist die Belastung des Herzens: Wenn zusätzlich Blut durch sie destilliert wird, nutzt sich das Herz schnell ab und „wird müde“ - es entwickelt sich eine koronare Herzkrankheit. Und ischämische Veränderungen im Herzen entwickeln sich bei Männern schneller als bei Frauen.

2. Verletzung des Gefäßsystems bei Fettleibigkeit.

Die Hauptursache für viele Läsionen des Herz-Kreislauf-Systems von Menschen mit Adipositas ist Atherosklerose, die eine chronische arterielle Erkrankung ist. Die Entwicklung von Atherosklerose steht in direktem Zusammenhang mit Störungen des Fettstoffwechsels: ein Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut sowie von Triglyceriden und Lipiden. In den Innenwänden der Arterien lagern sich fettähnliche Substanzen ab - Lipoide (hauptsächlich Cholesterin), die mit Bindegewebe keimen und sich verdicken, was zu einer Verengung des Gefäßlumens, einer Abnahme seiner Elastizität und Schwierigkeiten beim Bluttransport führt. Atherosklerose betrifft hauptsächlich große Arterien: die Aorta, Koronararterien, Arterien, die das Gehirn versorgen.

Wozu führt Arteriosklerose? Am anfälligsten ist das Herz. Unzureichende Blutversorgung des Myokards durch eingeengt Koronararterien reduziert die Zufuhr von Sauerstoff, Nährstoffen, verschlechtert den Abtransport von Stoffwechselendprodukten, Schlacken. Ischämische Herzkrankheit tritt auf. Seine Manifestationen können plötzlicher Tod oder Myokardinfarkt, Angina pectoris, Herzversagen, Herzrhythmusstörungen sein. Es sollte beachtet werden, dass sich Atherosklerose bei absolut allen Menschen entwickelt, die auch nur an Fettleibigkeit des ersten Grades leiden.

Vorbeugung gegen Arteriosklerose ist eine richtige, ausgewogene Ernährung. Nach den Beobachtungen von Ernährungswissenschaftlern normalisiert sich nach einer Woche einer Anti-Cholesterin-Diät der Cholesterinspiegel im Blut der Patienten und das allgemeine Wohlbefinden verbessert sich deutlich.

B. Veränderungen in der Funktion der Atmungsorgane (Lunge) bei Adipositas.

Eine weitere wichtige Folge von Fettleibigkeit ist die Verschlechterung der Lunge. Die Vitalkapazität der Lunge kann im Vergleich zur Norm deutlich abnehmen, was nicht nur von Veränderungen der Lungengrenzen und Kompression abhängt, sondern auch von Atembeschwerden in Verbindung mit Stoffwechselstörungen im Lungengewebe.

Fettzellen erschweren mechanisch den Atmungsprozess und drücken die Venen zusammen, die für die Sauerstoffversorgung der Lunge verantwortlich sind, was zu einer schlechten Belüftung führt. Dies wiederum führt zu einer unzureichenden Blutversorgung des Lungengewebes, Schädigung von Lungenbereichen durch Mikroorganismen. Patienten mit Adipositas leiden oft und lange an akuten Atemwegserkrankungen (ARI), Grippe, Bronchitis, Lungenentzündung usw. Behandlung Medikamente oft wirkungslos. Daher verbessert sich das Loswerden von zusätzlichen Pfunden erheblich funktionsfähiger Zustand Lunge und trägt so zur Heilung von Atemwegserkrankungen wie chronischer Bronchitis und Asthma bronchiale bei.

Bei fettleibigen Menschen neigt das Zwerchfell dazu, angehoben zu sein, was die Bewegung behindert und das Atmungssystem der Brust, wo sich die Lungen befinden, schrumpft. Die Lungen von Menschen mit Adipositas leisten im Vergleich zu den Lungen von Menschen mit normalem Körpergewicht 2-mal mehr Arbeit. Mit einer Abnahme der Atembewegungen des Zwerchfells verschlechtern sich die Prozesse des Gasaustauschs erheblich und Atemnot tritt bereits bei geringer Anstrengung auf. Eine Verletzung der Blutsauerstoffsättigung in der Lunge führt zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Gewebes. Weil zu Sauerstoffmangel Gehirngewebe ist am empfindlichsten, dann entwickeln übergewichtige Menschen oft Apathie, Schläfrigkeit, Abnahme physische Aktivität, was wiederum zum weiteren Fortschreiten der Fettleibigkeit beiträgt - zum Pickwick-Syndrom. Dieses Syndrom ist gekennzeichnet durch erhebliche Fettleibigkeit, Schläfrigkeit, Zyanose des Gesichts, krampfhaftes Zucken der Muskeln, insbesondere der Gesichtsmuskeln, und intermittierende Atmung. Der Hauptgrund für diese Phänomene ist die allmähliche Einschränkung der Atembewegungen durch eine Fettschicht innerhalb und außerhalb der Brust. Dies führt zu einer flachen, schnellen Atmung, was wiederum zu einer Abnahme der Lungenventilation führt. Letzteres führt zu einer Abnahme der Sauerstoffversorgung des Körpers und zur Ansammlung von Kohlendioxid - eine Erhöhung des Kohlendioxidgehalts bei Abnahme des Sauerstoffgehalts führt zu Sauerstoffmangel (Hypoxie) lebenswichtiger Organe wie des Herzens und Gehirn . Infolgedessen steigt die Menge an Protein-Fett-Komplexen - Lipoproteinen, die die Hauptquelle für atherosklerotische Ablagerungen in den Kapillaren sind, im Blut. Aus diesem Grund beschleunigt der Sauerstoffmangel im Körper bereits in relativ jungen Jahren die Entstehung von Arteriosklerose.

B. Erhebliche Störungen des Verdauungssystems.

Neben dem Atmungssystem funktioniert der Magen-Darm-Trakt bei Adipositas unter Bedingungen einer erhöhten Kompression, die durch erhebliche Ablagerungen von Fettgewebe in der Bauchhöhle entsteht. Durch die ständige Darmschwellung und Muskelschwäche der Bauchpresse beginnt der Magen zu hängen und besonders übergewichtige Menschen entwickeln „Schürzenfettleibigkeit“. Gleichzeitig hängt der Bauch in Form einer Schürze herab, bedeckt die Genitalien und reicht manchmal bis zu den Knien. Bei Menschen mit Fettleibigkeit ist der Magen in der Regel nach unten verschoben und erweitert. Aufgrund der Überdehnung des Magens tritt eine Sättigung erst nach der Einnahme einer großen Menge Nahrung auf. All dies führt zu einer Beeinträchtigung der Darmmotilität, dem Auftreten von Verstopfung, erhöhte Gasbildung und Blähungen.

Eine reichliche Ernährung führt zu einer Überlastung des Magen-Darm-Trakts und seinen anatomischen Veränderungen: eine Vergrößerung des Dünndarms um 20-40%, was zuerst zu einer Erhöhung der Verdaulichkeit der Nahrung und dann im Gegenteil zu ihrer Abnahme führt. Bei über 55 % der adipösen Patienten ist die Funktion des Magen-Darm-Traktes verändert. Es wurde festgestellt, dass bei 64% der Patienten die sekretorische Funktion des Magens und die Entwicklung einer chronischen Gastritis zunehmen.

Adipositas ist oft mit verbunden Leberschaden. In diesem Fall kommt es häufig zu einer Verletzung der Synthese und des Stoffwechsels von Lipiden, was dazu führt übermäßige Akkumulation Fett im Organgewebe und Entwicklung chronische Krankheit Leber bis hin zur Zirrhose.

Gleichzeitig die Funktion Gallensystem. Dies führt zum Auftreten von Cholelithiasis und Entzündungen der Gallenblase und der Gallengänge (bei Fettleibigkeit nimmt die Stagnation in der Gallenblase und den Lebergängen zu, was zur Störung des Fettstoffwechsels beiträgt). All dies schafft Bedingungen für die Bildung von Steinen, die in 30-40% der Fälle bei Fettleibigkeit auftreten.

Es gibt Funktionsänderungen Pankreas, ausgedrückt in einer Abnahme der sekretorischen Aktivitätsreserven, in einer Abnahme einiger und einer Zunahme anderer Enzyme dieses Organs, die eine wichtige Rolle bei der Verdauung spielen. Bei Adipositas kommt es zu einer Überlastung des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse, die bei Übergewichtigen mit einer deutlich stärkeren Insulinausschüttung auf die Glukosebelastung reagiert als bei Gesunden. Dies führt zu merklichen Verschiebungen im Kohlenhydratstoffwechsel und damit zur Entstehung von Diabetes.

Unter endokrine Störungen mit Fettleibigkeit Diabetes mellitus, vielleicht der berühmteste. Etwa 75 % der Menschen mit Diabetes sind fettleibig. Diese schreckliche Krankheit ist gekennzeichnet hoher Inhalt Zucker (Glukose) im Blut, was zu schweren Störungen in fast allen Körpersystemen führt. Die Patienten sind gezwungen, die Zuckermenge im Blut ständig zu überwachen, da sich sonst eine Hyperglykämie (hoher Glukosespiegel) entwickeln kann. Bei falscher oder nicht rechtzeitiger Behandlung führt Diabetes zu schlimmen Folgen bis hin zum Tod. Bei Diabetes mellitus äußert sich das übermäßige Schwitzen paradoxerweise. Oberer Teil Körper vermehrt schwitzt (Achseln, Handflächen, Gesicht), während Unterteil Körper und Füße hingegen leiden unter übermäßiger Trockenheit. Zudem leiden Diabetiker meist an einer Hitzeunverträglichkeit.

Bei Diabetes mellitus leiden die Wände der Blutgefäße des Körpers am meisten, sie werden brüchig und brüchig, was zur Zerstörung des Gefäßes und in der Folge zu einem Schlaganfall führen kann, und an den Stellen können sich Blutgerinnsel bilden Beschädigung der Gefäße, die das Lumen des Gefäßes verstopfen. Der Prozess kann bei Vorhandensein von Atherosklerose beschleunigt werden. Auch die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls steigt bei Vorliegen einer arteriellen Hypertonie.

Studien zeigen, dass Fettleibigkeit bei Patienten mit Diabetes in mehr als 80 % der Fälle auftritt. Es gibt auch eine umgekehrte Beziehung: Bei Fettleibigkeit des I. Grades steigt das Risiko, an Diabetes zu erkranken, um das 2-fache, beim II. Grad - um das 5-fache mit III-IV Grad- 10 mal. Bei adipösen Menschen wird mit abnehmendem Körpergewicht der Verlauf des Diabetes mellitus harmloser. Es ist inzwischen fest etabliert, dass Fettleibigkeit die Insulinempfindlichkeit des Körpers beeinträchtigt und bestimmte Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels verursacht.

Außerdem entwickeln sich 14 % der adipösen Patienten chronische Pankreatitis. Pankreatitis ist eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse, bei der die von der Drüse abgesonderten Enzyme nicht in den Zwölffingerdarm freigesetzt werden, sondern in der Drüse selbst aktiviert werden und diese zu zerstören beginnen (Selbstverdauung). Die freigesetzten Enzyme und Toxine gelangen häufig in den Blutkreislauf und können andere Organe wie Gehirn, Lunge, Herz, Nieren und Leber ernsthaft schädigen.

Fettleibigkeit ist einer der signifikanten Risikofaktoren für eine Verschlechterung der Nierenfunktion. Nierenschäden bei Adipositas sind in der Regel in erster Linie mit der Wirkung von begleitenden Stoffwechselstörungen verbunden - Insulinresistenz oder Typ-2-Diabetes mellitus, Hyperurikämie (erhöhte Harnsäure im Blut) sowie arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), die das Auftreten hervorrufen können von Nierenerkrankungen. H angesammeltes Fett um Nierennebenhöhlen stört den normalen Abfluss von Blut und Lymphe, und überschüssiges viszerales Fett übt mechanischen Druck auf die Nieren aus, was zu einem Anstieg des intrarenalen Drucks und infolgedessen zu einer Änderung der hämodynamischen Parameter führt. So entwickelt sich eine diabetische Nephropathie (Schädigung der Arterien, Arteriolen, Glomeruli und Tubuli der Nieren), die mit Fettleibigkeit einhergeht, und es entsteht häufig eine hypertensive Nephroangiosklerose, dh eine Schädigung des Gefäßsystems der Nieren. Bei einer Zunahme des Körpergewichts bei einer Person, Schädigung der Arterien der Nieren, häufiger bei schwerer und unkontrollierter arterieller Hypertonie ( hoher Blutdruck), führt zu einer Verletzung der Filtrationsfunktion in den Nierenglomeruli (sie nimmt um fast das 1,5-fache ab), wodurch stickstoffhaltige Schlacken im Körper zurückgehalten werden und sich ein chronisches Nierenversagen entwickelt.

G. Bewegungsapparat.

Stoffwechselstörungen (Eiweiß, Fett, Kohlenhydrate, Salz) führen zu Funktionsstörungen Bewegungsapparat. Dies äußert sich im Auftreten von Schmerzen im Ober- und Unterschenkel untere Gliedmaßen, Wirbelsäule. Ein hohes Maß an Fettleibigkeit geht einher mit einer Krümmung der Wirbelsäule aufgrund eines verschobenen Körperschwerpunkts, einem hohen Stand des Zwerchfells, einer Verformung des Brustkorbs und einer Abnahme seiner Elastizität. Jeder Übergewicht- eine zusätzliche Belastung der Wirbelsäule, die den Verschleiß ihrer Bandscheiben beschleunigt, was dazu führt, dass die meisten übergewichtigen Menschen an Osteochondrose leiden.

Veränderungen des Bewegungsapparates bei übergewichtigen Patienten sind durch Arthrose gekennzeichnet, die auf eine erhöhte Belastung der Gelenke und Stoffwechselstörungen zurückzuführen ist. In den meisten Fällen sind mehrere Gelenke betroffen, oft kleine Gelenke der Hände (Arthrose), Mittelfußknochen und Interphalangealgelenke Pause. Es werden auch Schäden an großen Gelenken beobachtet, bei denen oberflächliche halbkreisförmige Defekte in den Epiphysen der Knochen, Deformitäten der Gelenke und die Ablagerung von Calciumsalzen darin radiologisch nachgewiesen werden. Bei übergewichtigen Patienten kommt es häufig zu Luxationen und Subluxationen, die mit einer unzureichenden Belastung der Bänder der Gelenke einhergehen. Spondylarthrose (degenerativ-dystrophische Läsion der kleinen Zwischenwirbelgelenke) tritt häufig bei adipösen Patienten auf, und je höher ihr Grad, desto ausgeprägter sind die Veränderungen in den Gelenken.

D. Kreislaufsystem.

Das Blutsystem bleibt nicht unberührt. Die gefährlichste Komplikation ist eine Erhöhung der Blutgerinnung, die zur Bildung von Blutgerinnseln und einer Beeinträchtigung der Blutversorgung von Organen und Systemen führt. Darüber hinaus ist die Geißel übergewichtiger Menschen Krampfadern, Thrombophlebitis. Übergewicht erhöht die Belastung der Venen und hormonelle Veränderungen durch Völlegefühl schwächen ihre Wände.

E. Verletzung der Funktionen der Geschlechtsorgane.

Sehr oft kommt es bei adipösen Patienten zu Funktionsstörungen der Keimdrüsen. Bei Männern äußert sich dies bereits in jungen Jahren durch Impotenz. Frauen haben Menstruationsunregelmäßigkeiten, und selbst bei einem regelmäßigen Menstruationszyklus kommt es oft nicht zu einer Empfängnis. Mehr als die Hälfte der befragten adipösen Frauen leiden an Unfruchtbarkeit. Der Grund ist, dass Fettzellen bioaktive Substanzen absondern, die den Hormonstatus stören.

G. Infektionskrankheiten.

Übergewichtige Menschen sind anfälliger für Infektionskrankheiten, sie leiden häufiger unter Erkältungen, zudem arbeitet ihr Immunsystem intermittierend.

Was ist los? Es stellt sich heraus, dass sie eine reduzierte Funktionsfähigkeit der Lunge haben. Wie Sie wissen, bestehen die Lungen eines Menschen aus kleinsten mit Luft gefüllten Blasen - Alveolen, deren Wände dicht geflochten sind. Kapillare Blutgefässe in Form eines sehr dünnen Netzes. Beim Einatmen dehnen sich die mit Luft gefüllten Alveolen aus und dehnen das Kapillarnetz. Dies schafft Voraussetzungen, um sie besser mit Blut zu füllen. Daher als tiefer Atem, desto vollständiger ist die Blutversorgung sowohl der Alveolen als auch der Lunge insgesamt. Bei einer körperlich entwickelten Person kann die Gesamtfläche aller Alveolen 100 m 2 erreichen. Und wenn sie alle in die Atmung einbezogen werden, gelangen spezielle Zellen - Makrophagen - frei von den Blutkapillaren in das Lumen der Alveolen. Sie schützen das Alveolargewebe vor schädlichen und toxischen Verunreinigungen in der Atemluft, neutralisieren Mikroben und Viren und neutralisieren die von ihnen freigesetzten toxischen Substanzen - Toxine. Die Lebensdauer dieser Zellen ist jedoch kurz: Sie sterben schnell durch eingeatmeten Staub, Bakterien und andere Mikroorganismen. Und je stärker die Atemluft eines Menschen mit Staub, Gasen, Tabakrauch und anderen giftigen Verbrennungsprodukten, insbesondere Autoabgasen, belastet ist, desto schneller sterben die uns schützenden Makrophagen. Die abgestorbenen Alveolarmakrophagen können nur bei guter Belüftung der Lunge aus dem Körper entfernt werden. Bei einem sitzenden Lebensstil atmet eine Person also oberflächlich und nicht mit voller Kraft, wie dies bei einem aktiven Lebensstil der Fall ist, und daher nimmt ein erheblicher Teil der Alveolen nicht am Atemvorgang teil. In ihnen ist die Blutbewegung stark geschwächt, und diese nicht atmenden Bereiche der Lunge haben fast keine Schutzzellen. Die daraus resultierenden schutzlosen Zonen sind der Ort, an dem ein Virus oder eine Mikrobe, die nicht auf Hindernisse gestoßen ist, das Lungengewebe schädigt und Krankheiten verursacht.

Methoden zur Bekämpfung von Fettleibigkeit.
Warum ist es wichtig, Fettleibigkeit so schnell wie möglich loszuwerden?

Tatsache ist, dass Übergewicht kein Schönheitsfehler ist, wie allgemein angenommen wird. Übergewicht ist eine Krankheit, die zu sehr führen kann Ernsthafte Konsequenzen. Bei übergewichtigen Menschen ist der Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel gestört, alle Organe arbeiten überlastet.

Die Behandlung von Fettleibigkeit ist ein lebenslanger Prozess, denn auch bei positives Ergebnis Behandlung besteht immer die Möglichkeit, dass das Gewicht auf sein ursprüngliches Niveau zurückkehrt, wenn der Patient es nicht aushält und zu seinem ursprünglichen Lebensstil zurückkehrt.

Alle Methoden zur Behandlung von Fettleibigkeit werden herkömmlicherweise in 3 Typen unterteilt:

1. Korrektur von Ernährung und Lebensstil(konservative Behandlung):

• Ausgewogene Ernährung und Diät;
• Ablehnung schlechte Angewohnheiten(Rauchen, Alkohol);
• Physische Aktivität.

2. Medizinische Therapie;

3. Chirurgie.

1. Korrektur von Ernährung und Lebensstil:

Konservative Behandlung Adipositas ist nur dann erfolgreich, wenn sie auf komplexe Weise durchgeführt wird - spezielle Diäten, Medikamente und regelmäßige Bewegung. Bei der Entscheidung, Fettleibigkeit zu bekämpfen, sollte bedacht werden, dass die Beseitigung von Übergewicht auch ohne schädliche Auswirkungen auf die Gesundheit ein langsamer Prozess ist. Daher sind hier große Willenskraft und Disziplin gefragt.

a)Ausgewogene Ernährung und Ernährung.

Die Behandlung von Adipositas impliziert eher einen Übergang zu einer rational ausgewogenen Ernährung. Es ist notwendig, eine gründliche Ernährungsanalyse durchzuführen und eine individuelle Ernährung unter Berücksichtigung von Alter, Gewicht, Geschmack, familiären und nationalen Traditionen zu erstellen. Ohne eine angemessene Kontrolle des Kaloriengehalts von Lebensmitteln und unter Berücksichtigung der durch körperliche Aktivität aufgenommenen Kalorienmenge ist eine erfolgreiche Behandlung von Fettleibigkeit unmöglich.

- Bei der Verschreibung einer kalorienarmen Diät sollte man die Behandlung nicht mit den strengsten Diäten beginnen, die oft die Fettleibigkeit verstärken. Der Grund dafür ist, dass eine starre Diät (drastische Reduzierung der Kalorienaufnahme) Ihnen helfen kann, schnell Gewicht zu verlieren, aber nachdem die Diät beendet wurde, steigt der Appetit, die Verdaulichkeit der Nahrung verbessert sich und die Gewichtszunahme ist oft größer als vor der Diät. Wenn ein adipöser Patient versucht, mit einer strengen Diät wieder abzunehmen, wird das Abnehmen jedes Mal schwieriger, die Gewichtszunahme wird einfacher und die Gewichtszunahme nimmt jedes Mal zu. Daher konzentrierten sich Diäten auf schnelle Ergebnisse (so viel Gewicht wie möglich verlieren in eine kurze Zeit) sind eine schädliche und gefährliche Praxis. Darüber hinaus enthalten viele Produkte zur Gewichtsabnahme Diuretika und Abführmittel, was eher zu einem Wasserverlust als zu einem Fettverlust führt. Der Wasserverlust ist nutzlos, um Fettleibigkeit zu bekämpfen, er ist ungesund, und das Gewicht wird nach Beendigung der Diät wiederhergestellt.

- Die Ernährung sollte reich an Ballaststoffen, Vitaminen und anderen biologisch aktiven Komponenten sein - dies sind Produkte pflanzlichen Ursprungs: Hülsenfrüchte, Getreide, Gemüse, Obst. Sie enthalten hochwertige Proteine, wenig Fett, gesättigte Fettsäuren, Cholesterin, Kalorien und viele Mineralsalze, Vitamine und Ballaststoffe.

– Sie sollten die Verwendung von Kohlenhydraten einschränken, die für den Körper leicht verdaulich sind (Zucker, Süßigkeiten, Gebäck, Backwaren und Nudeln aus Mehl höherer Qualität), wodurch der Blutzuckerspiegel schnell steigt und fällt, und die Person beginnt wieder hungrig zu sein.

– Es ist notwendig, den Verzehr von kalorienreichen Lebensmitteln mit hohem Fettgehalt („Fast Food“, Fertig- und Halbfertigprodukte aller Art) auf weniger Kalorien zu reduzieren. Und das gilt nicht nur für tierische Fette, sondern auch für pflanzliche. Der Fettgehalt muss so weit wie möglich reduziert werden – auch von Milchprodukten, fettarme oder fettarme Lebensmittel zu sich nehmen. Es ist auch notwendig, sich an die sogenannten versteckten Fette zu erinnern, die in großen Mengen in Würsten, Würsten, Konserven und Nüssen enthalten sind. Ganz oben auf der Liste stehen fetthaltige Lebensmittel. schädliche Faktoren die den Cholesterinspiegel erhöhen, wodurch sich die Durchblutung verschlechtert, was zu Fehlfunktionen vor allem des Gehirns führt. Beilagen und Salate würzen Sie am besten mit Tomatensauce oder Zitronensaft statt Sauerrahm und Mayonnaise. All dies ermöglicht es Ihnen, den Kaloriengehalt der täglichen Ernährung zu reduzieren.

– Fisch, Geflügel und mageres Fleisch isst man am besten in kleinen Portionen. Diese Lebensmittel enthalten hochwertige Proteine ​​und Mineralsalze und sind gleichzeitig arm an gesättigten Fettsäuren, Cholesterin und Kalorien. Beim Kochen und Würzen empfiehlt es sich, weniger tierische Fette zu verwenden und diesen den Vorzug zu geben Pflanzenöl. Im Allgemeinen ist es besser, Speisen nicht in Öl zu braten, sondern im Ofen zu backen, auf einem Wasserbad oder im Luftgrill mit einer minimalen Menge Öl zu garen.

– Übermäßiger Salzkonsum sollte als vermieden werden bei Attraktion salzige Speisen Ernährung führt zu Übergewicht. Salz (wie Zucker) stimuliert Gehirnneuronen und setzt Dopamin frei, ein Hormon, das dafür verantwortlich ist, unser Verhalten zu motivieren und uns dazu zu zwingen, uns zu überessen. Während der letzten Jahrzehnte Lebensmittelindustrie ist bei der Freisetzung von Nahrungsmittelprodukten zur Stimulierung des Appetits erfolgreich. Salz wird verarbeiteten Lebensmitteln in Kombinationen und Mengen zugesetzt, um den Wunsch nach übermäßigem Essen zu wecken. Darüber hinaus ist Salz die Ursache für Wassereinlagerungen im Körper, wodurch das Gewebe anschwillt und sich die Gefäße unter ihrem Druck verengen. Es wird schwieriger, Blut durch ein verengtes Gefäß zu drücken und das Herz muss sich stärker zusammenziehen, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt, der bereits mit Gefäßriss, Schlaganfall oder Herzinfarkt behaftet ist. Salz ist für den Körper notwendig, jedoch in einer Menge von nicht mehr als 5 g pro Tag.

- Lebensmittel, die den Appetit anregen, sollten von der täglichen Ernährung ausgeschlossen werden: Marinaden, Gurken, geräuchertes Fleisch, scharfe und salzige Gewürze und Saucen, starke Brühen.

- Das Essen sollte fraktioniert sein - 5 oder 6 mal am Tag. Dies erklärt sich dadurch, dass bei einer seltenen Mahlzeit (2-3 mal täglich) in den Pausen ein starkes Hungergefühl entsteht und dadurch mehr Nahrung aufgenommen wird.

- Geben Sie die Gewohnheit auf, direkt nach dem Essen zu schlafen. In einem schlafenden Körper wird ein wenig Galle abgesondert, die hilft, Nahrung zu verarbeiten. Also legte er sich hin, machte ein Nickerchen, - und das Fett fing an. Und es erhöht den Blutdruck.

„Stressessen“ und schlechte Laune ist eine der häufigsten negativen Essgewohnheiten.

Leider ist der Wunsch, „Stress zu essen“, eine natürliche Reaktion des Körpers. Es ist sehr wichtig, die Prozesse zu verstehen, die in diesem Moment im Körper stattfinden.

Erstens, unter Stress, Abwehrmechanismen menschlicher Körper werden sofort mobilisiert. Das heißt, in einer Stresssituation setzen die Nebennieren Cortisol ins Blut frei - ein Hormon, das die Biochemie des menschlichen Körpers schnell verändern kann, wodurch der Körper dringend Glukose benötigt, die am einfachsten aus der Nahrung zu bekommen ist. was ein Hungergefühl auslöst. Nach einer gewissen Zeit wird Glukose fett und die Person beginnt wieder Hunger zu verspüren.

Zweitens, beim Essen unter Stress ist es wichtig, einen weiteren negativen Faktor zu berücksichtigen. Nachdem er genügend Glukose gegessen und erhalten hat und damit Energie zugeführt hat, beginnt eine gestresste Person normalerweise nicht, sie aktiv zu konsumieren, Sport zu treiben oder sich zumindest aktiv zu bewegen. Als Folge eines solchen Essverhaltens, nicht nur Übergewicht, sondern auch andere ernsthafte Probleme mit der Gesundheit, einschließlich Arteriosklerose der Blutgefäße, Diabetes sowie dem Risiko von Schlaganfällen und Herzinfarkten.

b) Rauch- und Alkoholverweigerung (schlechte Angewohnheiten).

Es ist notwendig, das Rauchen und den Alkohol aufzugeben, da diese schlechten Gewohnheiten die körperliche und geistige Gesundheit einer Person erheblich verschlechtern.

Was passiert im Körper beim Rauchen? Rauchen ist einer der Faktoren, die die Funktion des Herzens negativ beeinflussen. Das Herz ist der Hauptmuskel des Körpers. Das ist eine starke Pumpe, die Blut und Lymphe durch die Gefäße bewegt und so andere Organe mit Sauerstoff und wichtigen Stoffen versorgt.

Rauchen verengt die Blutgefäße, erhöht die Anzahl der Herzschläge und erhöht den Blutdruck. Blut mit Bluthochdruck verdickt sich normalerweise. Und durch solche verengten Gefäße beginnt das Herz, dickes Blut zu pumpen, das mit einem Bruch der Blutgefäße, dh einem Schlaganfall oder Herzinfarkt, behaftet ist.

Was passiert im Körper, wenn man regelmäßig Alkohol trinkt? Ethylalkohol (Ethanol) wirkt sich als hämolytisches Gift negativ auf das Herz-Kreislauf-System aus, stört die Durchblutung der Kapillaren und erhöht den Blutdruck. Einmal im Blut, stimuliert Ethylalkohol eine starke Freisetzung von Stresshormonen - Adrenalin und Noradrenalin, die die Herzfrequenz und den Blutdruck erhöhen. Diese Veränderungen führen zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, was zu einer funktionellen Überlastung führt - Alkoholiker lassen ihr Herz in einem schnelleren Rhythmus arbeiten und führen Hunderte, vielleicht Tausende von zusätzlichen Kontraktionen aus. Letztlich schwächt dies das Herz und führt zu dessen Herzklopfen (verstärkter, unregelmäßiger Schlag), wodurch das Herz verschleißt, die Elastizität der Herzmuskeln abnimmt, weil sie gezwungen sind, an ihrer Grenze zu arbeiten.

Grundlage der alkoholischen Schädigung des Herzmuskels (Myokard) ist die direkte toxische Wirkung von Ethanol auf das Myokard in Kombination mit Veränderungen der Nervenregulation und Mikrozirkulation. Gleichzeitig auftretende grobe Störungen des interstitiellen Stoffwechsels führen zur Entwicklung einer fokalen und diffusen Myokarddystrophie, die sich in Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz äußert. Ein Teil der roten Blutkörperchen ist blockiert und kann keinen Sauerstoff mehr transportieren, was zu einem teilweisen Aushungern des Herzens führt. Blutgerinnsel, die nach dem Genuss von Alkohol unvermeidlich auftreten, führen zum Absterben von Gruppen von Herzzellen (diffuse Läsionen, Mikroinfarkte). Anstelle des abgestorbenen Muskelgewebes bilden sich Narben. Die Belastung der konservierten Herzzellen steigt.

Wie zeigt Medizinische Statistiken, in jungen Jahren (bis 40 Jahre) tritt ein Herzinfarkt fast ausschließlich im Zusammenhang mit Alkoholkonsum auf. Erhöhte Herzfrequenz nach Alkoholkonsum als natürliche Reaktion auf Gewebehypoxie, eine Erhöhung des peripheren Widerstands Kreislauf aufgrund einer alkoholischen Thrombose - all dies erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts im Rauschzustand.

c) Körperliche Aktivität.

Errungenschaften des technologischen Fortschritts tragen zur Bildung einer sitzenden Lebensweise bei. Bei Übergewichtigen geht es etwa so: Haus – Fahrstuhl – Auto – sitzende Tätigkeit – Auto – Fahrstuhl – Sitzen oder Liegen – Abendessen – Schlafen. Und so jeden Tag. Gleichzeitig isst eine Person möglicherweise nicht viel, bewegt sich aber praktisch nicht. Bisher hat noch niemand das Energieerhaltungsgesetz aufgehoben: Alles, was hereinkommt, muss verbraucht werden, überschüssige Energie wird vom Körper in Form des „bequemsten“ biologischen Brennstoffs - Triglyceride (Fette) - angesammelt. Daher unter anderem auch vermehrtes Schwitzen bei übergewichtigen Menschen.

„Bewegung ist Leben“ - dieses Motto sollte das wichtigste für Menschen mit Fettleibigkeit werden, da arbeitende Muskeln die Arbeit des Herzens erleichtern, Blut drücken, außerdem wird Cholesterin für den beabsichtigten Zweck verwendet - um Zellen aufzubauen und nicht in den Gefäßen abgelagert.

Eine Diät ohne körperliche Aktivität führt zu Gewichtsverlust, aber gleichzeitig werden die Muskeln geschwächt, die Haut erschlafft und der Stoffwechsel verlangsamt sich. Und es verlangsamt sich so, dass sich der Gewichtsverlust verlangsamt, bis hin zu einem vollständigen Stopp. Besonders häufig passiert dies beim Beobachten sehr strenge Diät, was an sich schon eine Verlangsamung des Stoffwechsels bewirkt. Therapeutische Aktion Die körperliche Betätigung basiert auf einer Erhöhung des Energieverbrauchs, der Normalisierung aller Stoffwechselarten und einer erhöhten Fettverwertung.

Um Gewicht zu verlieren, müssen übergewichtige Menschen neben der Einhaltung einer bestimmten Ernährung ihre körperliche Aktivität auf verschiedene Arten steigern (schnelles Gehen, Laufen, Schwimmen, Radfahren, Gehen, therapeutische Übungen, Training im Fitnessstudio usw.). . Die Art der Übungen und die Intensität der empfohlenen Belastung hängen vom Grad der Fettleibigkeit, dem Vorhandensein ab Begleiterkrankungen, sowie von Alter, Geschlecht und körperlicher Fitness des Patienten. Körperliche Aktivität beschleunigt Stoffwechselvorgänge im Körper. Sportliche Aktivitäten sollten gerade am Anfang nicht zu intensiv sein. Wenn keine Möglichkeit besteht, Sport zu treiben, wird ein regelmäßiges Gehen für 30-40 Minuten pro Tag empfohlen, mindestens 4-mal pro Woche.

Beim Sport produziert der Körper mehr Thyroxin, was die Stoffwechselrate beeinflusst. Sportübung Helfen Sie dem Körper, Enzyme zu produzieren - Substanzen, die am Fettabbau beteiligt sind.

2. Medizinische Therapie:

Falls der allgemeine Ansatz unwirksam ist, gehen Sie zu medikamentöse Behandlung. Medikamente gegen Fettleibigkeit werden von einem Arzt verschrieben und er empfiehlt sie nur, wenn der Nutzen einer solchen Behandlung das potenzielle Risiko überwiegt, da einige Medikamente gegen Fettleibigkeit schwere Nebenwirkungen hervorrufen. Diese Nebenwirkungen hängen oft mit ihrem Wirkmechanismus zusammen.

Die Wirkung solcher Medikamente beruht auf folgenden Mechanismen:

• Appetit unterdrücken;
• Reduzieren Sie die Aufnahme von Nährstoffen;
• Beschleunigen Sie den Stoffwechsel im Körper.

Es können jedoch Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, Durst, Schwitzen, Schwindel, Übelkeit und Verstopfung auftreten. Nebenwirkungen von Anti-Nährstoff-Absorptionsmitteln sind auf unverdautes Fett zurückzuführen und umfassen Symptome wie vermehrten Stuhlgang, „fettigen“ Stuhl, öligen rektalen Ausfluss und seltener Bauchschmerzen und Blähungen.

Zentral wirkende Medikamente, Anorektika genannt, sollen den Appetit unterdrücken, aber die meisten Medikamente in dieser Gruppe wirken als Stimulans. Stimulanzien erhöhen das Risiko von Bluthochdruck, Herzklopfen, akutem Glaukom, Drogenabhängigkeit, Ruhelosigkeit, Unruhe und Schlaflosigkeit.

3. Chirurgische Behandlung:

Wenn das Ergebnis der medikamentösen Behandlung unbedeutend ist oder fehlt, wird eine chirurgische Behandlung in Betracht gezogen.

Apropos Fettabsaugung als Methode zur Entfernung von Fett aus dem Körper, sie wird derzeit nicht zur Bekämpfung von Fettleibigkeit, sondern nur zur Bekämpfung von Fettleibigkeit eingesetzt kosmetische Korrektur Lokale kleine Fettpölsterchen, in der Regel ist dies der Bereich der Reithose, der Seiten oder des Unterbauchs. Obwohl die Fettmenge und das Körpergewicht nach der Fettabsaugung abnehmen können, ist die Fettabsaugung als Methode zur Behandlung von allgemeiner Fettleibigkeit nutzlos, da es sich nicht um das subkutane, sondern um das viszerale Fett handelt, das sich im Omentum sowie um die inneren Organe befindet in der Bauchhöhle, die der Gesundheit schaden. Früher wurde versucht, eine Fettabsaugung zur Gewichtsreduktion durchzuführen (die sogenannte Megaliposuktion mit Entfernung von bis zu 10 kg Fett), aber derzeit wird sie zur Behandlung von Fettleibigkeit als äußerst schädliches und gefährliches Verfahren anerkannt , was unvermeidlich zu vielen ernsthaften Komplikationen führt und zu groben kosmetischen Problemen in Form von Unebenheiten der Körperoberfläche führt. Zur Korrektur des Übergewichts werden zunächst bariatrische Operationen durchgeführt (Banding, Magenballon, etc.) und erst später ist eine Fettabsaugung möglich.

Langzeitstudien haben gezeigt, dass Operationen (bariatrische Chirurgie) bei der Behandlung von Fettleibigkeit den größten Effekt haben. Nur eine chirurgische Behandlung ermöglicht es, dieses Problem endgültig zu lösen. Derzeit werden alle bariatrischen Operationen laparoskopisch (d. h. ohne Einschnitte, durch Einstiche) unter der Kontrolle eines optischen Miniatursystems durchgeführt.

Es sollte beachtet werden, dass die chirurgische Behandlung von Fettleibigkeit strenge Indikationen hat, sie ist nicht für diejenigen gedacht, die glauben, dass sie einfach übergewichtig sind. Es wird angenommen, dass Indikationen für eine chirurgische Behandlung von Adipositas bestehen, wenn ein BMI (Body-Mass-Index) über 40 kg/m² liegt? (III Grad der Fettleibigkeit). Wenn der Patient jedoch Probleme wie Typ-2-Diabetes hat, hypertone Krankheit, Krampfadern und Probleme mit den Gelenken der Beine, Anzeichen treten bereits bei einem BMI von 35 kg / m auf? (II Grad der Fettleibigkeit).

Chirurgische Behandlung von Fettleibigkeit auf der gegenwärtige Stufe Entwicklung erfolgt in zwei Hauptrichtungen:

a) Operationen, die überwiegend das Volumen der Magenhöhle einschränken- Installation eines Magenballons, laparoskopisches Anlegen eines verstellbaren Magenbandes, Schlauchresektion des Magens;

b) Operationen, die zu einer Verringerung der Nährstoffaufnahme führen, was auch zu einem allmählichen Gewichtsverlust führt - biliopankreatischer Shunt.

Derzeit verwendet die Welt hauptsächlich zwei Arten von Operationen für Fettleibigkeit. In den USA und Kanada wird ein Magenbypass verwendet (90 % aller Operationen). Es ermöglicht, 70-80% des Übergewichts loszuwerden. In Europa und Australien dominiert das verstellbare Magenband (90 % aller Operationen), das es ermöglicht, 50-60 % des Übergewichts loszuwerden.

An sich kann die Beteiligung genetischer Faktoren an der Entstehung von Adipositas als fest belegt gelten.

Davon sind wir überzeugt durch die Existenz von Versuchstierlinien mit hoher Adipositas-Inzidenz, die Existenz von Familien, in denen die Adipositas-Inzidenz deutlich über dem Durchschnitt liegt, und das Vorhandensein von Populationen (zB der Pima-Indianer) mit einer sehr hohe Häufigkeit von Fettleibigkeit.

Von der Erblichkeit der Adipositas beim Menschen sind wir auch durch die Zwillingsanalysemethode überzeugt.

Die Inzidenz von Adipositas bei homozygoten Zwillingspaaren ist signifikant höher als bei heterozygoten Zwillingspaaren (Hakala P., et al., 1999).

Unterschiede in der Neigung zu Fettleibigkeit, die bei Vertretern verschiedener Rassen bestehen, sollten auch erblicher Natur zugeschrieben werden (Chitwood L. F. et al., 1996; Albu J. B., et al., 1999). Chitwood LF et al. (1996) untersuchten dieses Problem und stellten fest, dass schwarze Frauen im Vergleich zu weißen Frauen eine verringerte Fähigkeit zur Oxidation von Fetten, eine stärkere Beteiligung von Kohlenhydraten an oxidativen Prozessen und mehr haben hohes Niveau Insulin. Dies erhöht laut den Autoren die Wahrscheinlichkeit, dass schwarze Frauen Fettleibigkeit entwickeln.

Die Wahrscheinlichkeit von erblicher Fettleibigkeit

Nach modernen Vorstellungen kann ein Mensch als erblich zu Übergewicht neigend angesehen werden, wenn einer seiner Elternteile übergewichtig ist. Tatsächlich nähert sich die Wahrscheinlichkeit, in diesem Fall fettleibig zu sein, 70-80 %, während sie in der Allgemeinbevölkerung 25-30 % nicht überschreitet (Hakala P., et al., 1999).

Zweifellos die Beteiligung genetischer Faktoren an der Entwicklung von Fettleibigkeit bei einigen Versuchstierlinien. Und es scheint Forschung den letzten Jahren bringen uns dem Verständnis der Natur und der intimen Mechanismen ihrer Beteiligung an der Pathogenese der Gewichtszunahme näher. So wurde insbesondere festgestellt, dass Fettleibigkeit bei ob/ob-Mäusen durch eine Mutation im ob-Gen bedingt ist.

Normalerweise codiert dieses Gen das aus 167 Aminosäureresten bestehende Protein Leptin, das von Adipozyten produziert wird (Pankov Yu. A., 1996). Es stellte sich heraus, dass Leptin in gewisser Weise die Fettspeicher im Körper beeinflusst (Brunner L., Levens N., 1998).

In jedem Fall ist bei Mäusen der ob/ob-Linie mit Fettleibigkeit sein Gehalt im Blut im Vergleich zu normalen Tieren verringert, und wenn Leptin Mäusen dieser Linie verabreicht wird, verlieren letztere an Gewicht. Übrigens hat Leptin seinen Namen von dem griechischen Wort "leptos", was dünn oder schlank bedeutet (Pankov Yu. A., 1996; Brunner L., Levens N., 1998).

Wie weiter festgestellt wurde, beeinflusst Leptin das Fressverhalten von Tieren. Wenn es in den Körper von Ob/Ob-Mäusen eingeführt wird, nimmt die Nahrungsaufnahme ab und genau deshalb verlieren die Tiere an Gewicht (Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner L., Levens N., 1998). Es wird angenommen, dass die regulatorische Wirkung dieses Proteins auf der Ebene der Nahrungszentren des Hypothalamus realisiert wird. Dies erlaubt uns, Leptin als ein spezifisches Hormon zu betrachten, das die Energiereserven im Körper reguliert (Casanueva F. F., Dieguez C., 1999).

Natürlich wurde die Untersuchung des Leptingehalts auch bei anderen Tierlinien mit einer hohen Häufigkeit von Fettleibigkeit durchgeführt. Und hier wurde eine Situation gefunden, die sich grundlegend von der bei Ob/Ob-Mäusen unterschied. Es stellte sich heraus, dass bei Mäusen der db/db-Linie und bei Ratten der fa/fa-Linie der Leptingehalt im Blut nicht geringer, sondern signifikant höher ist als bei normalen Tieren (Hardie L.J. et al., 1996).

Die zusätzliche Verabreichung dieses Proteins an kranke Tiere beeinflusste ihr Fressverhalten nicht und führte nicht zu einer Abnahme des Körpergewichts (Schwartz M.W. et al., 1996). Dann wurde vermutet, dass sich Fettleibigkeit in diesem Fall aufgrund einer Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber Leptin entwickelt (Hardie L.J. et al., 1996).

Ein dem Maus-Leptin ähnliches Protein findet sich auch beim Menschen. Seine genaue Rolle bei der Entstehung von Fettleibigkeit beim Menschen ist jedoch noch nicht geklärt. Wie folgt aus eine große Anzahl Studien zufolge ist die Leptinkonzentration im Blut von übergewichtigen Patienten 2- bis 7-mal höher als normal.

Dies gilt sowohl für Erwachsene (Segal K. R. et al., 1996; McGregor G. et al., 1996, Liu J., et al., 1999) als auch für Kinder (Hassink S. G. et al., 1996). Die Konzentration von Leptin beim Menschen korreliert direkt und signifikant mit dem Schweregrad von Fettleibigkeit und Fettmasse. In speziellen Studien wurde gezeigt, dass eine Erhöhung des Gehalts dieses Proteins im Blut von Patienten mit Adipositas genau mit einer Erhöhung seiner Produktion und nicht mit einer möglichen Verlangsamung der Elimination aus dem Blut verbunden ist (Klein S. et al ., 1996; Liu J., et al., 1999).

Hier erwies sich die Hypothese als absolut logisch, dass adipöse Patienten aus noch ungeklärten Gründen die Empfindlichkeit gegenüber der Wirkung von Leptin verlieren. Zum Beispiel J.J. Holst (1996) schlug eine lipostatische Hypothese zur Gewichtskontrolle vor, deren Hauptpunkte wie folgt zusammengefasst werden können.

Normalerweise produzieren Fettzellen Leptin, das die Eigenschaften hat Protein-Hormon, dessen Hauptzweck darin besteht, speziellen Zentren des Hypothalamus den Zustand der Fettreserven im Körper zu signalisieren.

Dieses Signal wird mit Hilfe der entsprechenden Rezeptoren wahrgenommen und durch das System der Regulierung des Appetits und der Nahrungsaufnahme realisiert. Adipositas kann sich entwickeln, wenn mindestens eine von zwei Mutationen vorliegt – entweder eine Mutation, die die Synthese von Leptin stört, oder eine Mutation, die die Synthese von Rezeptoren dafür stört.

Dass Leptin die neurochemischen Prozesse im Hypothalamus beeinflusst, zeigen auch die Daten von Glaum S.R. et al. (1996). Darüber hinaus fanden die Autoren heraus, dass Leptin die synaptische Übertragung von Impulsen im bogenförmigen Kern des Hypothalamus bei Zuker-Ratten mit normalem Körpergewicht verstärkt, diese Prozesse bei fettleibigen Ratten jedoch nicht beeinflusst. Dies ist den Autoren zufolge mit einer Mutation im Leptin-Rezeptor-Gen bei Letzterem verbunden.

Es wurden auch Versuche unternommen, Mutationen in den hypothalamischen Leptinrezeptoren bei übergewichtigen Menschen nachzuweisen. In der Studie Considine R.V. et al. (1995) verglichen Leptinrezeptoren, die aus dem Hypothalamus von Menschen mit Adipositas und Menschen mit normalem Körpergewicht isoliert wurden.

Die Autoren konnten jedoch keine Unterschiede feststellen. In Rezeptoren, die von Menschen mit Adipositas isoliert wurden, war es nicht möglich, Mutationen nachzuweisen, die für jene in Rezeptoren in db/db-Mäusen oder fa/fa-Ratten charakteristisch sind. In diesem Zusammenhang schlugen die Autoren vor, dass eine Resistenz gegen die Wirkung von Leptin, falls vorhanden, nicht auf der Ebene des Hypothalamus-Rezeptors realisiert wird.

Nach Caro J. F. et al. (1996) Obwohl die Konzentration von Leptin im Plasma bei übergewichtigen Personen tatsächlich um ein Vielfaches höher ist, ist der Gehalt dieses Proteins in der Zerebrospinalflüssigkeit nur um 30% höher.

Das Verhältnis der Leptinkonzentrationen in der Zerebrospinalflüssigkeit und im Plasma war bei schlanken Menschen 4-mal höher als bei adipösen Patienten. Nach Angaben der Autoren wird die Produktion des Leptin-Transporters über die Blut-Hirn-Schranke bei übergewichtigen Personen durch die Mutation gestört und dadurch die Sensitivität gegenüber seiner regulatorischen Wirkung verringert.

Das Gehirn ist nicht der einzige Ort, an dem sich Leptinrezeptoren befinden. Rezeptoren für dieses Protein wurden auch in Pankreas-β-Zellen gefunden (Kieffer T. J. et al., 1996). In diesem Zusammenhang gab es die Annahme, dass Leptin irgendwie die Insulinproduktion beeinflusst.

Aufgrund der hemmenden Wirkung von Leptin auf die Entstehung von Fettleibigkeit (Lipogenese) wird angenommen, dass normalerweise als Reaktion auf eine Erhöhung der Insulinkonzentration auch die Produktion von Leptin ansteigt, was nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung weiter gehemmt wird Produktion und Freisetzung von Insulin.

Dass Insulin die Leptinproduktion in Adipozytenkulturen stimuliert, wurde auch in einer Studie von Nolan J.J. et al. (1996). Außerdem wird dieser Effekt nur bei längerer, nicht aber kurzzeitiger Inkubation von Kulturen mit erhöhter Insulinkonzentration im Kulturmedium beobachtet.

Als Zusammenfassung unseres kurzen Überblicks über Leptin weisen wir darauf hin, dass alles, was mit diesem Protein zu tun hat, zumindest sehr interessant ist. All dies ist jedoch noch sehr weit von endgültiger Klarheit entfernt.

Es scheint, dass Leptin an der Aufrechterhaltung des normalen Körpergewichts beteiligt ist und den Körper vor Gewichtszunahme schützt. Aber warum funktioniert dieser Schutz nicht bei fast jedem zweiten Erwachsenen?

Vielleicht haben wir in Zukunft entweder ein Leptin-Medikament oder ein Leptin-Rezeptor-Medikament oder ein Medikament, das spezifisch die Bindung von Leptin an den Rezeptor verbessert oder auf andere Weise wirkt, aber den Körper vor der Entstehung von Fettleibigkeit schützt oder Gewichtsverlust verursacht ( Heymsfield S. B., et al., 1999). Inzwischen haben wir ein neues Forschungsgebiet und es ist verfrüht, über die mögliche praktische Nutzung der Ergebnisse dieser Studien zu sprechen.

Es ist bekannt, dass Adipositas eine Krankheit mit erblicher Veranlagung ist. Und obwohl die Wahrscheinlichkeit, Fettleibigkeit zu entwickeln, und der Grad ihrer Manifestation weitgehend von Lebensstil und Ernährung abhängen, haben Studien an Zwillingen gezeigt, dass genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Ätiologie von Fettleibigkeit spielen. Insgesamt wurden in neueren Veröffentlichungen mehr als 430 Gene, Marker und chromosomale Regionen beschrieben, die mit Adipositas beim Menschen assoziiert sind.

Unter den seltenen Formen der Fettleibigkeit können zwei Gruppen unterschieden werden - Syndrome, die mit der Entwicklung von Fettleibigkeit einhergehen, und monogene Formen der Fettleibigkeit.

Syndromformen umfassen Fettleibigkeit, die bei Albright-Osteodystrophie, Prader-Willi-Syndrom, Down-Syndrom, Cohen-Syndrom, Lawrence-Moon-Barde-Biedl-Syndrom usw. beobachtet wird (Tabelle 1). Diese Formen der Adipositas sind durch einen breiten klinischen Polymorphismus gekennzeichnet. Merkmale der syndromalen Formen der Fettleibigkeit sind unterschiedliches Alter Debüt der Fettleibigkeit - von den ersten Lebensmonaten bis zur späten Kindheit, unterschiedliche Grade seine Schwere ist von mäßig bis krankhaft, das Vorhandensein spezifischer phänotypischer Merkmale. In der Regel haben alle diese Patienten neurologische Störungen, eine schwere psychomotorische Retardierung und eine reduzierte Intelligenz.

Obwohl genetische Defekte und Marker für die meisten Syndrome identifiziert wurden, bleibt ihre Funktion unbekannt. Daher sind auch die Pathogenese und Ursachen der Entwicklung von Fettleibigkeit bei syndromalen Formen nicht geklärt.

Für das Prader-Willi-Syndrom (Foto 1) ist gekennzeichnet durch schwere muskuläre Hypotonie, die bei der Geburt beobachtet wurde und während des ersten Lebensjahres eines Kindes anhält, psychomotorische Retardierung, hypogonadotroper Hypogonadismus, Kryptorchismus, verminderte Intelligenz, Kleinwuchs, Schlafstörungen und Thermoregulation. Zu den phänotypischen Merkmalen gehören: relativ kleine Hände und Füße (Akromicrie), Dolichozephalie, mandelförmige Augen, tiefliegende Ohrmuscheln, breiter Nasenrücken, kleiner Mund mit dünner Oberlippe.

Häufigkeit des Auftretens dieses Syndrom ist nicht bekannt, aber laut der International Society of Patients with Prader-Willi Syndrome (www.ipwso.org) gibt es weltweit über 5.000 Fälle. Chromosomenanomalien beim Prader-Willi-Syndrom umfassen eine Segmentdeletion oder -disomie von Chromosom 15 (15 q11-q12) und werden bei 70 % dieser Patienten festgestellt.

Kinder werden mit normalen Größen- und Gewichtsindikatoren geboren, haben im ersten Lebensjahr eine mäßige Gewichtszunahme, gefolgt von der raschen Entwicklung einer krankhaften Fettleibigkeit, oft im zweiten oder dritten Lebensjahr, vor dem Hintergrund einer schweren Polyphagie. Die Entwicklung von Fettleibigkeit beim Prader-Willi-Syndrom wurde mit einer reduzierten Stoffwechselrate bei diesen Patienten in Verbindung gebracht. Schoeller D. et al. zeigte, dass langsame Geschwindigkeit Der Grundumsatz dieser Kinder ist in erster Linie mit einem Überschuss an freier Fettmasse verbunden und nicht mit einem genetisch bedingten niedrigen Stoffwechsel.

Kürzlich konnte gezeigt werden, dass Patienten mit Prader-Willi-Syndrom im Gegensatz zu Patienten mit einfacher (konstitutionell-exogener) Adipositas hohe Ghrelinspiegel aufweisen. Ghrelin ist ein orexigenes Hormon, das im Magen ausgeschüttet wird und ein breites Wirkungsspektrum hat: Es stimuliert die Ausschüttung von Wachstumshormon, Prolaktin und adrenocorticotropem Hormon (ACTH); beeinflusst den Schlaf und das Verhalten, steigert den Appetit, erhöht den Blutzuckerspiegel. Ghrelin aktiviert Neuronen im Hypothalamus und in den bogenförmigen Kernen, was zu einer positiven Energiebilanz führt, indem es die Nahrungsaufnahme stimuliert und die Fettverwertung reduziert. Bei einem gesunden Menschen steigen die Ghrelinspiegel vor den Mahlzeiten an und fallen postprandial ab. Möglicherweise führt Hyperghrelinämie bei Patienten mit Prader-Willi-Syndrom zur Entwicklung von Polyphagie. Die Ursachen für hohe Ghrelinspiegel beim Prader-Willi-Syndrom sind noch unbekannt. Die für dieses Syndrom verantwortliche Region des Chromosoms 15q11-13 erklärt diese Symptomatik nicht, da weder Ghrelin noch sein Rezeptor mit dieser Region verwandt sind. Vielleicht wird eine weitere Untersuchung dieses Phänomens dazu beitragen, die Pathogenese der Fettleibigkeit bei diesem Syndrom zu erklären.

Patienten mit Lawrence-Moon-Barde-Biedl-Syndrom oft haben sie bei der Geburt zusätzliche Finger und Zehen (Polydaktylie), muskuläre Hypotonie. Adipositas entwickelt sich ab dem zweiten Lebensjahr eines Kindes, Hypogonadismus ist charakteristisch. Von den anderen Entwicklungsanomalien sind polyzystische Nierenerkrankung und Retinitis pigmentosa häufig. Die Intelligenz ist reduziert. Es wird angenommen, dass die fortschreitende Gewichtszunahme bei diesen Kindern auf eine Dysfunktion des Sättigungszentrums im Hypothalamus zurückzuführen ist, was zu Polyphagie führt.

Zum Pseudohypoparathyreoidismus (Foto 2) Adipositas ist charakteristisch in Kombination mit Kleinwuchs, Brachydaktylie (beidseitige Verkürzung des 4. und 5. Mittelhand- u Mittelfußknochen(Foto 3, 4), kurzer Hals, Mondgesicht, multiple subkutane Verknöcherungen, Hypokalzämie und erhöhte Parathormonspiegel. Hypothyreose und Hypogonadismus sind charakteristisch, seltener Diabetes mellitus. Die Intelligenz ist reduziert. Bis heute werden mehrere Arten von Pseudohypoparathyreoidismus unterschieden, die meisten Fälle sind familiäre Formen mit allen Arten von Resistenzen von Zielgeweben gegen Parathormon. Die Pathogenese des Pseudohypoparathyreoidismus Typ 1 A, verursacht durch eine Mutation des Gens, das für die a-Untereinheit des G-Proteins (GNAS1) kodiert, wodurch defekte G-Proteine ​​die Adenylatzyklase nicht aktivieren oder ihre Aktivität verringert ist, ist am besten studiert.

Das auffälligste Beispiel für die Rolle der Genetik bei der Gewichtskontrolle und der Energiehomöostase sind Mutationen in einzelnen Genen, die zur Entwicklung einer anhaltenden krankhaften Fettleibigkeit führen. Dies sind die sogenannten monogenen Formen der Adipositas.

Um die Energiebilanz zu gewährleisten, muss der Energieverbrauch seinen Kosten entsprechen. Das Essverhalten wird vom Hypothalamus über viele verschiedene Signalmoleküle und Rezeptorsysteme gesteuert. Es wurden zwei Gruppen von Peptiden identifiziert, die den Appetit stimulieren (orexigen) und den Appetit unterdrücken (magersüchtig) (Tabelle 2).

In den letzten Jahren wurden die anatomischen Beziehungen zwischen den verschiedenen Zentren des Gehirns und den von ihnen synthetisierten Neuropeptiden genauer untersucht. Es wurde gezeigt, dass die Wechselwirkung von Leptin mit den Zellen des Nucleus arcuatus des Hypothalamus zwei Gruppen von Neuronen aktiviert: diejenigen, die das Neuropeptid Y und/oder den endogenen Inhibitor des Agouti-Related Peptide (AGSP) des Melanocortin-Mechanismus enthalten, und diejenigen, die Proopiomelanocortin enthalten (POMC). Diese Zellen übertragen die Erregung auf den Nucleus paraventricularis und den lateralen Hypothalamus, wo ihre Axone mit anderen Orexin-enthaltenden Effektorzellen interagieren. Änderungen des Leptinspiegels stimulieren oder unterdrücken die Aktivität dieser Zentren im Gehirn und erhöhen oder verringern somit die Nahrungsaufnahme.

Leptin war das erste der entdeckten Hormone, das spezifisch an der Regulierung des Körpergewichts beim Menschen beteiligt ist. Von den derzeit bekannten monogenen Formen der Adipositas sind die meisten mit Störungen des Leptin-Melanocortin-Stoffwechselwegs der Körpergewichtsregulation assoziiert.

Melanocortine sind eine Gruppe von Hormonen, zu denen das Agouti-Protein (der Name „Aguti“ ergibt sich beispielsweise bei Mäusen aus der Fellfarbe), das Melanozyten-stimulierende Hormon (MSH) und AGSP gehören. α-MSH wurde besser untersucht als andere; es ist ein Fragment eines größeren POMC-Moleküls, das in der vorderen Hypophyse produziert wird. ACTH wird auch aus ROMS gebildet. ACTH reguliert die Nebennierenfunktion, während MSH mehrere Prozesse reguliert, einschließlich der Hautpigmentierung. MSH wirkt über Melanocortinrezeptoren, von denen MC3R und MC4R das Körpergewicht regulieren. Die Bedeutung von MC4R für die Regulierung des Körpergewichts wurde in Studien an transgenen Mäusen gezeigt, in denen dieser Rezeptor nicht synthetisiert wird. Sie entwickeln Fettleibigkeit mit Insulinresistenz. MSH und andere Liganden unterdrücken die Nahrungsaufnahme, indem sie MC4R stimulieren. Die Bedeutung von endogenem α-MSH für die Körpergewichtsregulation wurde bei Mäusen mit einer Mutation in dem Gen gezeigt, das für die Synthese von POMC sorgt. Begleitet wird dies von einem Mangel an α-MSH, Überernährung und Fettleibigkeit. Somit ist davon auszugehen, dass endogenes α-MSH ein MC4R-Agonist ist und die Beeinträchtigung seiner Synthese mit Fettleibigkeit einhergeht. MSH-Rezeptoren wurden in der Nebennierenrinde identifiziert; durch sie wird die Wirkung von ACTH verwirklicht.

Dementsprechend können Genmutationen, die die Synthese einer der Komponenten des Leptin-Melanocortin-Weges stören, zur Entwicklung einer anhaltenden krankhaften Fettleibigkeit vor dem Hintergrund einer Polyphagie führen. Mutationen in den Genen von Leptin (LEP, 7q31.3), Leptin-Rezeptor (LEPR, 1p31-p32), Proopiomelanocortin (POMC, 2p23.3) und Melanocortin-3- und -4-Rezeptoren (MC3R und MC4R, 18q22) wurden in beschrieben Menschen. Fortschreitende krankhafte Fettleibigkeit frühe Kindheit, ist das häufigste Merkmal aller monogenen Formen, was die zentrale Rolle dieser Gene bei der Regulierung des Körpergewichts bestätigt.

1997 Montague C. et al. beschrieben zwei Kinder mit schwerer Fettleibigkeit und nicht nachweisbaren Leptinspiegeln im Serum. Die Kinder stammten aus einer eng verwandten Ehe aus Pakistan und hatten eine homozygote Mutation (ΔG133) des Leptin (LEP)-Gens, die die Proteinsynthese störte. Bisher wurden Daten zu 12 Patienten mit angeborenem Leptinmangel aufgrund einer LEP-Genmutation veröffentlicht, von denen 3 Patienten Erwachsene sind.

Kinder mit angeborener Leptinmangel haben Normalgewicht Bei der Geburt, aber schon in den ersten Lebensmonaten haben sie einen gesteigerten Appetit, der zu katastrophalen Folgen führt KurzwahlÜbergewicht. Sie sind gekennzeichnet durch Polyphagie mit der Manifestation von Aggression bei dem Versuch, Nahrung einzuschränken, und einer frühen schweren Hyperinsulinämie, begleitet von der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes mellitus, oft in der 3.-4. Lebensdekade. Klinisch ist die Adipositas einheitlich, bei überwiegender Entwicklung des subkutanen Fettgewebes wird die geistige Entwicklung von Kindern nicht beeinträchtigt. Angeborener Leptinmangel wird mit hypogonadotropem Hypogonadismus und sekundärer Hypothyreose kombiniert, was bei einigen Patienten eine Ersatztherapie mit Levothyroxin erfordert. Experimentelle Studien legen eine wichtige Rolle für Leptin bei der Synthese und Sekretion nahe Schilddrüsen-stimulierendes Hormon.

Kinder mit Leptinmangel haben ein normales lineares Wachstum und Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1)-Spiegel. Das Vorhandensein eines hypogonadotropen Hypogonadismus geht jedoch mit dem Fehlen einer Beschleunigung des pubertären Wachstums einher, sodass die Endgröße dieser Patienten niedriger ist als die Bevölkerungsgröße. Ein weiteres Merkmal des angeborenen Leptinmangels ist das Vorhandensein einer schweren T-Zell-Immunschwäche, die sich klinisch durch häufige Infektionskrankheiten mit hohem Mortalitätsrisiko manifestiert.

Die Einzigartigkeit dieser genetischer Defekt- die Möglichkeit einer wirksamen Behandlung: Die subkutane Verabreichung von rekombinantem humanem Leptin führt bereits am 3. Behandlungstag zu einer deutlichen Abnahme der Polyphagie, normalisiert den anfänglich niedrigen Grundumsatz und schließlich kommt es zu einer stabilen Gewichtsabnahme mit deutlicher Abnahme in freie Fettmasse. Nach 1 Monat Behandlung stellten die Forscher die Normalisierung der Schilddrüsenhormone mit der vollständigen Abschaffung der Ersatztherapie fest. Darüber hinaus war die Behandlung mit rekombinantem Leptin sowohl bei Erwachsenen als auch bei Jugendlichen mit einer Selbstinduktion der Pubertät verbunden und führte bei präpubertären Kindern nicht zu einer vorzeitigen Pubertät.

Heterozygote Träger von LEP-Genmutationen haben niedrige Leptinspiegel in Kombination mit Fettleibigkeit.

1998 haben Clement K. et al. beschrieb den Fall von drei Schwestern aus Algerien mit krankhafter Fettleibigkeit aufgrund einer Mutation im Leptinrezeptor (LEPR)-Gen. Diese Mutation verursacht eine Spleißstörung mit Verkürzung des Rezeptors. Alle Schwestern hatten einen hohen Leptinspiegel im Blutserum – 600, 670 und 526 ng/ml (14). 2007 haben Farooqi S. et al. veröffentlichte Daten von 8 weiteren Patienten (aus England (2), Türkei (2), Bangladesch (1), Iran (1), Norwegen (1), Europa (1)) mit nachgewiesener LEPR-Genmutation. Alle beschriebenen Mutationen sind mit einer gestörten Rezeptorsignalisierung verbunden. Das Krankheitsbild des angeborenen Leptinrezeptormangels ähnelt weitgehend dem bei Patienten mit Leptinmangel: Typisch sind Hyperphagie mit Entwicklung einer krankhaften Adipositas in den ersten Lebensjahren, hypogonadotroper Hypogonadismus, häufige Infektionen und geringes Endwachstum. Gleichzeitig kann bei Patienten mit einer LEPR-Genmutation der Insulinspiegel normal sein, Diabetes mellitus wurde nur bei zwei erwachsenen Patienten im Alter von 41 und 55 Jahren festgestellt. Keiner der Patienten zeigte eine Abnahme des Schilddrüsenhormonspiegels. Drei der erwachsenen Frauen (im Alter von 31, 41, 55) hatten unregelmäßige Beschwerden Menstruationszyklus ohne ausgeprägte Entwicklung sekundärer Geschlechtsmerkmale. Alle Patienten hatten eine normale geistige Entwicklung.

Die überraschendste und bedeutsamste Schlussfolgerung diese Studie— Der Leptinspiegel war bei allen Patienten unterschiedlich (von 14 bis 365 ng/ml) und unterschied sich nicht von dem bei Patienten mit krankhafter Adipositas ohne Mutation des LEPR-Gens, d. h. ein „übermäßig hoher“ Leptinspiegel kann nicht als Marker des LEPR-Gens dienen Mutationen.

Heterozygote Träger von LEPR-Genmutationen sind eher fettleibig, während ihre Leptinspiegel mit dem Body-Mass-Index korrelieren.

Die Kombination aus schnell fortschreitender krankhafter Fettleibigkeit, gesteigerter Appetit und Nebenniereninsuffizienz mit nicht nachweisbaren Cortisol- und ACTH-Serumspiegeln charakteristisch sind angeborener Mangel an ROMS . 1998 und 2003 Krude N. et al. beschrieben die Fälle von fünf Patienten mit homozygoten und kombinierten heterozygoten POMC-Mutationen, die neben Fettleibigkeit und Hypokortizismus rote Haare und sehr blasse Haut hatten. 2006 haben Farooqi S. et al. fanden bei sechs weiteren Patienten ähnliche Mutationen im ROMS-Gen. Alle Kinder mit identifizierten Mutationen im ROMS-Gen sind gekennzeichnet durch die frühe Entwicklung einer klinisch signifikanten Nebenniereninsuffizienz (sekundär, verbunden mit ACTH-Mangel, dessen Vorläufer ROMS ist) mit charakteristischer Hypoglykämie, anhaltender Gelbsucht, Prädisposition für schwere Infektionen, die in einem Fall führte zum Tod des Neugeborenen. Alle Symptome werden durch die Ernennung einer Glukokortikoid-Ersatztherapie gelindert, während sich ab den ersten Lebensmonaten (in einem Fall - vor der Ernennung der Ersatztherapie) eine schwere Fettleibigkeit mit Polyphagie entwickelt.

Das Vorhandensein von roten Haaren und blasser Haut, die bei den meisten Patienten beobachtet wurden, wurde berücksichtigt zuverlässiges Zeichen Mangel an ROMS, einem Vorläufer von MSH, das für die Bildung von Eumelanin durch Hautmelanozyten wichtig ist. Im Jahr 2006 wurde jedoch bei einem dunkelhaarigen Patienten aus der Türkei ein ROMS-Mangel festgestellt. Vielleicht liegt das an ethnischen Merkmalen – alle Patienten mit roten Haaren und ROMS-Mangel waren Kaukasier. Andererseits ist davon auszugehen, dass die Synthese von Eumyelin nicht nur durch den Einfluss von Melanocortinen bestimmt wird. Ein Versuch, Patienten mit ROMS-Mangel durch intranasale Verabreichung eines synthetischen Analogons von Melanocortin mit anorektischer Wirkung zu behandeln, war erfolglos: Während der dreimonatigen Therapie wurde kein signifikanter Gewichtsverlust beobachtet.

Ein weiteres Beispiel für monogene Fettleibigkeit ist Konvertasemangel Typ 1 - ein Enzym, das inaktive Moleküle von Proinsulin, Proopiomelanocortin und Proglucagon in ihre umwandelt aktive Formen. Häufige klinische Symptome dieser Form, die bei drei Patienten weltweit identifiziert wurden, sind frühe schwere Fettleibigkeit, hypogonadotroper Hypogonadismus, postprandiale Hypoglykämie, niedrige Cortisolspiegel im Serum in Kombination mit einem Malabsorptionssyndrom.

Von den bekannten heterozygoten Mutationen, die signifikant mit der Entstehung von Fettleibigkeit assoziiert sind, sind Mutationen im Gen die häufigsten Melanocortin-Typ-4-Rezeptor (MC4R), festgestellt bei 4 % (0,5-6 %) der Menschen mit früher Adipositas in der Vorgeschichte. Diese Form ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus Polyphagie, früher Hyperinsulinämie, einer gleichmäßigen schnellen Zunahme der Masse sowohl des Fett- als auch des Muskel- und Knochengewebes, die in Kombination mit einem hohen linearen Wachstum zur Bildung des Phänotyps "Bergmann" führt. Gleichzeitig gibt es keine Funktionsstörung der Schilddrüse, der Nebennieren; Alle Patienten sind normal sexuelle Entwicklung, die Fruchtbarkeit bleibt erhalten. Der Leptinspiegel korreliert mit dem Body-Mass-Index. Für diese Form gibt es derzeit keine spezifische Therapie.

Die schwerste und bisher am wenigsten untersuchte ist Hypothalamische Fettleibigkeit - ein anschauliches Beispiel für erworbene Störungen, die durch nicht genetische Ursachen verursacht werden. Der Begriff "hypothalamische Fettleibigkeit" bezieht sich auf Fettleibigkeit, die mit der Behandlung von Tumoren des Hypothalamus und des Hirnstamms, Strahlentherapie von Hirntumoren und hämatologischen Malignomen, Schädeltrauma oder Schlaganfall verbunden ist.

Adipositas im Hypothalamus ist eine schwerwiegende Komplikation, die bei 50% der Kinder auftritt, die sich einer Operation unterzogen haben oder Bestrahlungstherapieüber Tumore des Hypothalamus und Hirnstamms sowie Schädeltrauma. Bei dieser Form der Adipositas sind alle diätetischen oder pharmakologischen Eingriffe wirkungslos, was häufig zu solchen führt begleitende Pathologie wie Bluthochdruck, obstruktive Schlafapnoe, Dyslipidämie und psychosoziale Dysfunktion. Es wird angenommen, dass eine Schädigung des ventromedialen Hypothalamus an der Pathogenese dieser Form von Fettleibigkeit beteiligt ist, was durch Studien in Tiermodellen bestätigt wurde. Infolgedessen nimmt die stimulierende Wirkung des Vagusnervs auf die B-Zellen der Bauchspeicheldrüse zu, was die Insulinsekretion als Reaktion auf Glukose erhöht, gefolgt von der Ansammlung von Energie in Form von Fett und schließlich der Entwicklung von Fettleibigkeit. Versuche, die Aufnahme kalorienreicher Nahrungsmittel oder eine Pharmakotherapie mit adrenergen oder serotonergen Arzneimitteln einzuschränken, haben bei der Behandlung dieses Syndroms zu einer geringen oder kurzfristigen Wirkung geführt. Damit verbundene Begleiterkrankungen autonome Dysfunktion, sind derzeit nicht bekannt. Die Lebenserwartung von Patienten mit hypothalamischer Adipositas ist kürzer, hauptsächlich aufgrund anhaltender Adipositas.

Angesichts des oben Gesagten ist klar, dass Adipositas eine polygene Krankheit ist. Öffnung ein moderne Wissenschaft monogenen Formen der Adipositas ermöglicht ein besseres Verständnis komplexe Mechanismen Kontrolle des Essverhaltens, Energiehomöostase.

Bei Literaturanfragen wenden Sie sich bitte an die Redaktion.

V. A. Peterkova, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
O. V. Vasyukova, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
ENTS Rosmedtechnologii, Moskau

UСB ist Preisträger des National Business Award 2007 in der Sondernominierung „Implementation innovative Projekte in der Biopharmazie"

Im Dezember 2007 fand im President Hotel in Moskau die feierliche Verleihung der Gewinner des National Award „Company of the Year“ statt. Nach den Ergebnissen der Expertenbewertungen, der Schlussfolgerung der Ehrenjury und der Entscheidung des Organisationskomitees des Preises hat UCB (USB) den Titel des Gewinners des National Business Award 2007 in der Sondernominierung „Implementation of innovative Projekte in der Biopharmazie".

Als Ergebnis der Ereignisse des Jahres 2007 wurde von der Moskauer Repräsentanz von UCB eine Pressekonferenz abgehalten.

Die Entstehung neuer effektiver Medikamente bietet Ärzten neue Möglichkeiten für erfolgreiche Behandlung die schwersten Erkrankungen. UCB ist ein weltweit führender Anbieter von Biopharmazeutika und spezialisiert auf vier therapeutische Bereiche – Erkrankungen des zentralen Nervensystems (einschließlich Epilepsie), Atemwegserkrankungen und Allergien, entzündliche Prozesse und Immunologie sowie Onkologie. Das Hauptziel von UCB ist es, die Gesundheit zu fördern und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern, daher konzentriert das Unternehmen seine Aktivitäten auf die Entwicklung innovativer Medikamente. 2008 bringt UCB das neueste Produkt auf den Markt, das das Ergebnis innovativer Entwicklungen der letzten Jahre ist. Nyupra – das Medikament konzentriert sich auf die Behandlung der Parkinson-Krankheit und ist ein transdermales Pflaster. Dies ist eine einzigartige Form der Arzneimittelabgabe, die 24 Stunden dauert.

Erstmals trat das Unternehmen an Russischer Markt im Jahr 1994, aber bereits in dieser Zeit wurden einige der Hauptprodukte des Unternehmens in Russland weit verbreitet und anerkannt. Unter ihnen:

Keppra ist führend in der Behandlung von Epilepsie und gilt in den Vereinigten Staaten als Medikament Nr. 1.

Xyzal ist ein Antihistaminikum neuste Generation. Normalerweise zerfällt ein solches Medikament, wenn es in den Körper gelangt, in Moleküle, von denen viele nicht aktiv sind, und nur eines interagiert mit dem Histaminrezeptor und verhindert dies allergische Reaktion. Xyzal ist ein Enantiomer, ein Molekül, das aktiv ist und nicht mehr abgebaut wird. Der Unterschied besteht darin, dass der Körper anstelle von "leeren" inaktiven Molekülen alle Arbeiter erhält. Xyzal blockiert maximal die Mediatoren allergischer Entzündungen, außerdem ist es praktisch sicher für die Leber.

Zyrtec wird verwendet für symptomatische Behandlung ganzjährige und saisonale allergische Rhinitis und allergische Konjunktivitis und ist in über 100 Ländern für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern zugelassen.

Derzeit befinden sich 10 Moleküle in der Entwicklung, die bei 17 Krankheiten eingesetzt werden sollen. Stufe 1 läuft derzeit. klinische Versuche Arzneimittel zur Behandlung der Onkologie Lungenkrebs), Multiple Sklerose.

Es gibt das UCB Allergy Institute, dessen Hauptziel es ist, die Prävention und Behandlung von Allergien zu verbessern, indem Ärzte und die Öffentlichkeit mit aktuellen wissenschaftlichen Informationen und Umsetzungen versorgt werden Bildungsprogramme in der Allergologie. Schulungsprogramme für Hausärzte und Ärzte entwickelt allgemeine Praxis, das grundlegende Informationen über die Immunmechanismen von Allergien liefert, beschreibt Fallgeschichten mit klinischer Analyse und diagnostischen Algorithmen. Das Institut ist insofern einzigartig, als es Schulungsprogramme für Ärzte und Patienten anbietet, ohne die Produkte von UCB zu erwähnen.

VES.ru - Website - 2006

genetische Prädisposition für Fettleibigkeit

Von großer Bedeutung in Bezug auf eine bestimmte Krankheit ist die Variabilität von Genen, die zu einer Verletzung der Funktion oder Menge des von diesem Gen codierten Proteins führt. Dies betrifft insbesondere die Variabilität von Genen, die Übergewicht verursachen.

Es gibt einige Genmutationen(Veränderungen), die Fettleibigkeit verursachen können. Diese Mutationen tragen meistens auch zur Entstehung von Diabetes mellitus Typ 2 und anderen endokrinen Erkrankungen bei. Meistens ist dies auf Mutationen in den Genen zurückzuführen, die für Proteine ​​​​des Signalsystems kodieren, das für die Regulierung der als Fett im Körper gespeicherten Energiemenge verantwortlich ist.

Dieser Signalweg beginnt mit dem Protein Leptin, das vom Fettgewebe produziert wird. Darüber hinaus ist seine Menge proportional zum Volumen des Fettgewebes. Leptin wird durch einen spezifischen Rezeptor (Nervenende) im Hypothalamus (Teil der ältesten Struktur des Gehirns) aktiviert und schaltet die Produktion von Melanocortin ein, das die Nahrungsaufnahme des Menschen reduziert. Das Vorhandensein von Mutationen in fast allen Genen dieser Kette führt zur Entwicklung des Fettleibigkeitssyndroms.

Angeborener Leptinmangel

Das seltenes Syndrom verbunden mit einer Genmutation, die den Leserahmen der an Position ΔG133 befindlichen Geninformation verschiebt (die Karte des menschlichen Genoms ist nahezu vollständig bekannt). In diesem Fall tritt eine veränderte Form von Leptin auf, die nicht von Fettzellen ausgeschieden wird. Bis heute gibt es weltweit mehrere hundert Familien, in denen Menschen mit Fettleibigkeit leben, die durch diese Mutation verursacht wurden. Die Korrektur wird erreicht, indem das fehlende Leptin in den Körper eingeführt wird.

Angeborener Leptinrezeptormangel

Dies ist ein seltenes Syndrom, das mit einer Mutation im Leptin-Rezeptor-Gen im Hypothalamus einhergeht. In diesem Fall erscheint eine Form eines veränderten Rezeptors, der Leptin nicht bindet. Bis heute gibt es weltweit mehrere Dutzend Familien, die diese Mutation tragen. Korrektur unbekannt.

Mutation im Pro-Opiometalocortin (POMC)-Gen

Dabei tritt eine modifizierte Form des Proteins auf, bei der an Position 236 die Aminosäure Arginin durch Glycin ersetzt ist (Arg236Gly). Sie tritt in etwa 1 % aller Fälle von erblich bedingtem Übergewicht auf. Träger dieses Gens haben neben dem Adipositas-Syndrom einen Mangel an ACTH (Adenocorticotropes Hormon) und rote Haarfarbe.

Mutation im PC-1-Gen

Die Funktion des von diesem Gen codierten Proteins besteht darin, dass es die Hormone ACTH und Melanocortin bildet und insbesondere ROMS schneidet. Gleichzeitig entwickeln sich Symptome, die Mutationen im ROMS-Gen ähneln, mit dem einzigen Unterschied, dass zusätzlich eine Hyperproinsulinämie (eine Erhöhung des Insulinvorläuferspiegels im Blut) hinzukommt, da PC-1 auch Proinsulin in aktives Insulin umwandelt Pankreaszellen.

Mutation im Melanocortin-Typ-4-Rezeptor-Gen (MC4R)

Die am häufigsten beobachtete genetisch bedingte Form der Fettleibigkeit. Es tritt in 6% aller Fälle von Fettleibigkeit auf. Etwa 15 verschiedene Mutationen in diesem Gen wurden beschrieben. Einer von ihnen tritt in 95-99 % der Fälle auf und betrifft etwa 1,3 % der gesamten menschlichen Bevölkerung.

Fettleibigkeit bei Trägern aller oben genannten Mutationen ist mit übermäßigem Essen verbunden. Die Menschen bekommen einfach nicht das Signal, dass sie Energie als Fett in ihren Fettzellen speichern müssen. Aber wenn eine Mutation im Leptinhormon selbst durch Injektionen des fehlenden Proteins korrigiert wird, dann ist bei Vorhandensein von Mutationen in allen anderen Genen eine Korrektur der Nahrungsaufnahme durch alle erforderlich. bekannte Wege, einschließlich der Verwendung von Operationsmethoden.

Leider sind noch nicht alle Faktoren identifiziert. genetische Veranlagung Einfluss auf die Entstehung von Fettleibigkeit. Nicht gefunden, auch die Mechanismen wirksame Korrektur genetische Mutationen. Vorhandenes Wissen hilft jedoch, die Möglichkeiten jeder Art von konservativer oder chirurgischer Behandlung vorherzusagen. Eine Analyse auf das Vorhandensein einer Mutation bei einem Patienten in einem der aufgelisteten Gene ermöglicht es uns, eine Gruppe von Menschen zu identifizieren, für die eine sofortige und radikale Behandlung erfolgen sollte.

Es gibt nur einen zuverlässigen Weg, um mit Adipositas, Übergewicht oder Übergewicht umzugehen – die Adipositaschirurgie. Moderner Betrieb zum Abnehmen: