Regulierung des Blutdrucks.

Blutdruck und Puls: Regulationsmechanismen

Der Blutdruck in den Arterien ist die wichtigste Voraussetzung für die Gewährleistung der lebenswichtigen Aktivität von Organen und Geweben sowie deren Funktionen. Am häufigsten wird der Blutdruck in der Arteria brachialis bestimmt. Richtig gemessen unterscheiden sich die Druckindikatoren in der A. brachialis praktisch nicht von denen in der Aorta und spiegeln gewissermaßen die treibende Kraft des systemischen Blutflusses wieder. Stabiler Druck ist eine Folge der effektiven Regulierung des Lumens der Blutgefäße und der Stärke der Herzkontraktionen. Während des Herzzyklus schwankt der Druck in der Aorta von 115-140 mm Hg bis 60-85 mm Hg, diese Schwankungen spiegeln die rhythmische Aktivität des Herzens wider. Nur während der Ventrikelsystole gelangt Blut portionsweise in die Mündung der Aorta und in den Pulmonalstrang. Während der Systole steigt der Blutdruck in den Arterien an und während der Diastole fällt er ab. Daher wird der Druck zum Zeitpunkt der Kontraktion der Ventrikel als systolisch und zum Zeitpunkt der Diastole als diastolisch bezeichnet.

Der systolische Blutdruck ist der maximale Druck, den das Blut während der ventrikulären Systole auf die Wand der Arterien ausübt. Der Wert des SBP hängt hauptsächlich von der Höhe des systolischen Drucks im linken Ventrikel, dem Volumen und der Geschwindigkeit des Blutausstoßes in die Aorta sowie von der Dehnbarkeit der Aorta ab. große Arterien und OPSS-Level. Der normale systolische Druck in der Arteria brachialis liegt bei einem Erwachsenen normalerweise im Bereich von 110–139 mmHg.

Der diastolische Blutdruck ist der Mindestwert, auf den der Blutdruck in den großen Arterien während der ventrikulären Diastole abfällt.

Die Höhe des Blutdrucks wird durch die Gesamtheit bestimmt Unterschiedliche Faktoren: Pumpkraft des Herzens; Der periphere Gefäßwiderstand, das Volumen des zirkulierenden Blutes, wird in mmHg gemessen. Der Hauptfaktor für die Aufrechterhaltung des Blutdrucks ist die Arbeit des Herzens. Der Blutdruck in den Arterien schwankt ständig. Sein Anstieg während der Systole bestimmt den maximalen (systolischen) Druck. Bei einer Person mittleren Alters in der Arteria brachialis (und in der Aorta) sind es 110-120 mmHg. Der Druckabfall während der Diastole entspricht dem minimalen (diastolischen) Druck, der durchschnittlich 80 mm Hg entspricht. Sie hängt vom peripheren Gefäßwiderstand und der Herzfrequenz ab. Der Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Druck ist der Pulsdruck (40-50 mm Hg). Sie ist proportional zum Volumen des ausgestoßenen Blutes. Diese Werte sind die wichtigsten Indikatoren für den Funktionszustand des gesamten Herz-Kreislauf-Systems.

Ein Anstieg des Blutdrucks relativ zu den für einen bestimmten Organismus definierten Werten wird als bezeichnet Hypertonie(140-160 mm Hg), Reduktion - Hypotonie(90-100 mm Hg). Unter dem Einfluss Unterschiedliche Faktoren BP kann sich erheblich ändern. Bei Emotionen kommt es also zu einem reaktiven Blutdruckanstieg (bestandene Prüfungen, Sportwettkämpfe). Es werden tägliche Blutdruckschwankungen festgestellt, tagsüber ist er höher, bei erholsamem Schlaf etwas niedriger (um 20 mm Hg). Schmerzen gehen mit einem Anstieg des Blutdrucks einher, aber bei längerer Exposition gegenüber einem schmerzhaften Reiz ist ein Blutdruckabfall möglich. Bluthochdruck tritt auf: mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens; mit einem Anstieg des peripheren Widerstands; mit einer Kombination aus beiden Faktoren.

Zweiter Faktor Bestimmung des Blutdruckniveaus - peripherer Widerstand, der auf den Zustand der Widerstandsgefäße zurückzuführen ist.

Dritter Faktor- Menge des zirkulierenden Blutes und seine Viskosität. Bei der Transfusion großer Blutmengen steigt der Blutdruck, bei Blutverlust sinkt er. Der Blutdruck hängt vom venösen Rückstrom ab (z. B. bei Muskelarbeit).

Techniken zur Blutdruckmessung. Es gibt zwei Möglichkeiten, den Blutdruck zu messen. Direkt (blutig, intravasal) wird durch Einführen einer Kanüle oder eines Katheters in das Gefäß, verbunden mit einem Aufzeichnungsgerät, durchgeführt. Indirekt (indirekt). 1905 schlug I. S. Korotkov vor auskultatorisch Methode, indem mit einem Stethoskop Geräusche (Korotkoff-Geräusche) in der Brachialarterie unterhalb der Manschette abgehört werden. Beim Öffnen des Ventils sinkt der Druck in der Manschette und beim Unterschreiten des systolischen Drucks treten kurze, deutliche Töne in der Arterie auf. Der systolische Druck wird auf dem Manometer notiert. Dann werden die Töne lauter und klingen weiter ab, während der diastolische Druck bestimmt wird.

Eine Pulswelle tritt an der Mündung der Aorta als Ergebnis des Blutausstoßes aus dem linken Ventrikel während seiner Systole auf. Gleichzeitig steigt der Blutdruck in der Aorta und unter ihrem Einfluss nehmen der Durchmesser der Aorta und ihr Volumen zu (um 20-30 ml). Infolgedessen tritt eine wellenförmige Verschiebung der Aortenwand auf, dann gelangt die Pulswelle von der Aorta zu großen und dann zu kleinen Arterien und erreicht die Arteriolen. Aufgrund des hohen Widerstands der Arteriolen sinkt der Blutdruck in ihnen auf 30-40 mm Hg und in diesen kleinen Gefäßen hören die Pulsschwankungen auf. Das Blut in den Kapillaren und den meisten Venen fließt gleichmäßig, ohne Pulsschläge.

Der arterielle Puls ist eine periodische Schwankung des Durchmessers der Arterienwand, die entlang der Arterien wellenförmig verläuft. Die Pulsw(PWV) hängt von der Dehnbarkeit der Gefäße, ihrem Durchmesser und ihrer Wandstärke ab. Eine Erhöhung der Geschwindigkeit der Pulswelle wird erleichtert durch: Verdickung der Gefäßwand, Abnahme des Durchmessers, Abnahme der Dehnbarkeit des Gefäßes.

Aus diesen Gründen beträgt die Geschwindigkeit der Pulswelle in der Aorta 4-6 m/s und in Arterien mit kleinem Durchmesser und dicker Muskelschicht (z. B. in der radialen) 12 m/s. s. Die von der Aorta ausgehende Pulswelle erreicht die distalen Arterien der Extremitäten in etwa 0,2 Sekunden, bei Hypertonie erhöht sich die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch erhöhte Spannung und Steifheit der Arterienwand. An fast allen körperoberflächennahen Arterien können Pulswellen registriert bzw. ertastet werden. Registrierungsmethodik arterieller Puls Sphygmographie genannt. Die resultierende Kurve wird als Sphygmogramm bezeichnet. Um ein Blutdruckdiagramm zu registrieren, werden Sensoren im Pulsationsbereich der Arterie installiert, um Druckänderungen zu erkennen. Während eines Herzzyklus wird eine Pulswelle aufgezeichnet, die einen aufsteigenden Abschnitt - einen Anakrot und einen absteigenden Abschnitt - einen Katakrot hat.

Abbildung 1. Blutdruckdiagramm

Anacrota (AB) charakterisiert die Dehnung der Aortenwand in der Zeit vom Beginn des Blutausstoßes aus der Herzkammer bis zum Erreichen des maximalen Drucks. Katakrot (BV) spiegelt Änderungen im Volumen der Aorta während der Zeit vom Einsetzen einer Abnahme des systolischen Drucks bis zum Erreichen des diastolischen Drucks wider. Der Katakrot hat eine Incisura (Kerbe) und einen dikrotischen Anstieg. Incisura tritt als Folge eines schnellen Druckabfalls in der Aorta während des Übergangs der Ventrikel zur Diastole (während der protodiastolischen Periode) auf. Zu diesem Zeitpunkt entspannen sich die Ventrikel bei geöffneten Halbmondklappen, sodass das Blut aus der Aorta beginnt, sich in Richtung der Ventrikel zu verschieben. Es trifft auf die Segel der Halbmondklappen und bewirkt, dass sie sich schließen. Die von den zugeschlagenen Klappen reflektierte Blutwelle erzeugt einen neuen kurzzeitigen Druckanstieg in der Aorta, was zum Auftreten eines dikrotischen Anstiegs im Blutdruck führt. Zum Zeitpunkt des Einsetzens der Inzisur kann man den Beginn der ventrikulären Diastole bestimmen, und durch das Auftreten eines dikrotischen Anstiegs kann der Zeitpunkt des Schließens der Semilunarklappen und der Beginn der isometrischen Phase der ventrikulären Entspannung bestimmt werden.

Physiologische Mechanismen der arteriellen Druckregulation. Arterieller Druck wird gebildet und aufrechterhalten normales Niveau aufgrund des Zusammenwirkens zweier Hauptgruppen von Faktoren:

• hämodynamisch;
• Neurohumoral.

Hämodynamische Faktoren bestimmen direkt das Blutdruckniveau, und das System der neurohumoralen Faktoren wirkt regulierend auf hämodynamische Faktoren, wodurch Sie den Blutdruck innerhalb normaler Grenzen halten können.

Hämodynamische Faktoren, die die Höhe des Blutdrucks bestimmen. Die wichtigsten hämodynamischen Faktoren, die die Höhe des Blutdrucks bestimmen, sind:

• Minutenvolumen Blut, d. h. die Blutmenge, die in 1 Minute in das Gefäßsystem eintritt. ; Minutenvolumen oder Herzzeitvolumen \u003d Schlagvolumen x Anzahl der Herzkontraktionen in 1 Minute. ;
• Allgemeiner peripherer Widerstand oder Durchgängigkeit von Widerstandsgefäßen (Arteriolen und Präkapillaren);
• elastische Spannung der Wände der Aorta und ihrer großen Äste - der gesamte elastische Widerstand;
• Die Viskosität des Blutes
• Volumen des zirkulierenden Blutes.

Neurohumorale Systeme der arteriellen Druckregulation. Zu den regulatorischen neurohumoralen Systemen gehören:

• · System der schnellen kurzfristigen Aktion;
• System lang wirkend(integriertes Steuerungssystem).

Schnelles kurzfristiges Aktionssystem oder ein adaptives System bietet eine schnelle Kontrolle und Regulierung des Blutdrucks. Es umfasst Mechanismen zur sofortigen Regulation des Blutdrucks (Sekunden) und mittelfristige Regulationsmechanismen (Minuten, Stunden).

Hauptsächlich Mechanismen zur sofortigen Regulierung des Blutdrucks sind:

• Barorezeptormechanismus;
• Chemorezeptormechanismus;
• ischämische Reaktion des zentralen Nervensystems.

Barorezeptor-Mechanismus Die Regulierung des Blutdrucks funktioniert wie folgt. Bei einem Anstieg des Blutdrucks und einer Dehnung der Arterienwand werden Barorezeptoren im Bereich des Karotissinus und des Aortenbogens angeregt, dann gelangen Informationen von diesen Rezeptoren in das vasomotorische Zentrum des Gehirns, von wo Impulse ausgehen, was zu einer Abnahme führt im Einfluss des sympathischen Nervensystems auf Arteriolen (sie dehnen sich aus, verringern den gesamten peripheren Gefäßwiderstand - Nachlast), Venen (Venenerweiterung tritt auf, der Fülldruck des Herzens nimmt ab - Vorlast). Gleichzeitig steigt der parasympathische Tonus, was zu einer Abnahme der Herzfrequenz führt. Letztlich führen diese Mechanismen zu einer Senkung des Blutdrucks.

Chemorezeptoren die an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt sind, befinden sich in der Halsschlagader und in der Aorta. Das Chemorezeptorsystem wird durch die Höhe des arteriellen Drucks und die Größe der Partialspannung im Blut von Sauerstoff und Kohlendioxid reguliert. Bei einem Blutdruckabfall auf 80 mm Hg. Kunst. und niedriger sowie bei einem Abfall der Sauerstoffpartialspannung und einem Anstieg des Kohlendioxids werden Chemorezeptoren angeregt, Impulse von ihnen treten in das vasomotorische Zentrum ein, gefolgt von einer Erhöhung der sympathischen Aktivität und des Tonus der Arteriolen, was zu führt ein Anstieg des Blutdrucks auf ein normales Niveau.

Ischämische Reaktion des zentralen Nervensystems. Dieser Mechanismus der Blutdruckregulation wird aktiviert, wenn der Blutdruck schnell auf 40 mmHg abfällt. Kunst. und darunter. Mit so einem ausgeprägten arterielle Hypotonie entwickelt Ischämie des Zentralnervensystems und des vasomotorischen Zentrums, von dem der Impuls zu Sympathische Abteilung vegetative Nervensystem, was zu Vasokonstriktion und erhöhtem Blutdruck führt.

Mittelfristige Mechanismen der Blutdruckregulation

Mittelfristige Mechanismen der Blutdruckregulation entfalten ihre Wirkung innerhalb von Minuten – Stunden und umfassen:

• Renin-Angiotensin-System (zirkulierend und lokal);
• ADH;
• Kapillarfiltration.

Renin-Angiotensin-System. Sowohl das zirkulierende als auch das lokale Renin-Angiotensin-System nehmen aktiv an der Regulation des Blutdrucks teil. Das zirkulierende Renin-Angiotensin-System führt auf folgende Weise zu einem Anstieg des Blutdrucks. Im juxtaglomerulären Apparat der Nieren wird Renin produziert (seine Produktion wird durch die Aktivität von Barorezeptoren der afferenten Arteriolen und die Wirkung auf die dichte Stelle der Natriumchloridkonzentration im aufsteigenden Teil der Nephronschleife reguliert), unter dessen Einfluss Angiotensin I wird aus Angiotensinogen gebildet, das sich unter dem Einfluss des Angiotensin-Converting-Enzyms in Angiotensin II umwandelt, das eine ausgeprägte vasokonstriktorische und blutdrucksteigernde Wirkung hat. Die vasokonstriktorische Wirkung von Angiotensin II hält einige Minuten bis mehrere Stunden an.

ADH. Änderungen in der Sekretion des antidiuretischen Hormons durch den Hypothalamus regulieren den Blutdruck, und es wird angenommen, dass die Wirkung des antidiuretischen Hormons nicht nur auf die mittelfristige Regulierung des Blutdrucks beschränkt ist, sondern auch an den Langzeitmechanismen beteiligt ist -Terminregelung. Unter dem Einfluss des antidiuretischen Hormons nimmt die Wasserresorption in den distalen Tubuli der Nieren zu, das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt zu, der Tonus der Arteriolen nimmt zu, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Blutdruck Puls ischämisch

Kapillarfiltration ist an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt. Bei einem Anstieg des Blutdrucks gelangt Flüssigkeit aus den Kapillaren in den Zwischenraum, was zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und dementsprechend zu einem Blutdruckabfall führt.

Lang wirkendes Blutdruckregulierungssystem. Die Aktivierung eines lang wirkenden (integralen) Systems der Blutdruckregulation erfordert deutlich mehr Zeit (Tage, Wochen) im Vergleich zu einem schnell wirkenden (kurzfristigen) System. Das langwirksame System umfasst die folgenden Mechanismen der Blutdruckregulation:

a) Pressor-Volumen-Nieren-Mechanismus, der nach dem Schema funktioniert:

Nieren (Renin) > Angiotensin I > Angiotensin II > Nebennierenrinde (Aldosteron) > Nieren (Erhöhung der Natriumreabsorption in den Nierentubuli) > Natriumretention > Wasserretention > Anstieg des zirkulierenden Blutvolumens > Anstieg des Blutdrucks;

• b) lokales Renin-Angiotensin-System;
• c) endothelialer Pressormechanismus;
• d) Depressormechanismen (Prostaglandinsystem, Kallikreinkininsystem, endotheliale Vasodilatatorfaktoren, natriuretische Peptide).

Regulation des Gefäßtonus:

Myogene Regulation. Der Gefäßtonus bestimmt weitgehend die Parameter systemische Hämodynamik und wird durch myogene, humorale und neurogene Mechanismen reguliert. Der myogene Mechanismus beruht auf der Erregbarkeit der glatten Muskulatur der Gefäßwand bei Dehnung. Es ist die Automatisierung der glatten Muskulatur, die den Grundtonus vieler Gefäße erzeugt und unterstützt Erste Ebene Druck im Gefäßsystem. In den Gefäßen der Haut, Muskeln, innere Organe Die myogene Regulation des Tonus spielt eine relativ geringe Rolle. Aber in den Nieren-, Gehirn- und Herzkranzgefäßen ist es führend und erhält den normalen Blutfluss in einem weiten Blutdruckbereich aufrecht.

Die humorale Regulation erfolgt physiologisch Wirkstoffe in Blut oder Gewebeflüssigkeit gefunden. Sie lassen sich in folgende Gruppen einteilen:

1. Stoffwechselfaktoren. Sie umfassen mehrere Stoffgruppen.

anorganische Ionen. Kaliumionen bewirken eine Vasodilatation, Calciumionen verengen sie.

Unspezifische Stoffwechselprodukte. Milchsäure und andere Säuren des Krebszyklus erweitern die Blutgefäße. In gleicher Weise wirkt sich eine Erhöhung des Gehalts an CO2 und Protonen aus, d. h. eine Verschiebung der Reaktion des Mediums auf die saure Seite.

Osmotischer Druck der Gewebeflüssigkeit. Mit seiner Zunahme tritt eine Vasodilatation auf.

2. Gomonen. Entsprechend dem Wirkungsmechanismus auf die Gefäße werden sie in 2 Gruppen eingeteilt:

Hormone, die direkt auf die Blutgefäße wirken. Adrenalin und Norepinephrin verengen die meisten Gefäße, indem sie mit β-adrenergen Rezeptoren der glatten Muskulatur interagieren. Gleichzeitig bewirkt Adrenalin eine Vasodilatation des Gehirns, der Nieren und der Skelettmuskulatur, indem es auf β-adrenerge Rezeptoren einwirkt. Vasopressin verengt vorwiegend Venen, während Angiotensin II Arterien und Arteriolen verengt. Angiotensin II wird aus dem Plasmaprotein Angiotensinogen durch die Wirkung des Enzyms Renin gebildet. Die Synthese von Renin beginnt im juxtaglomerulären Apparat der Nieren mit einer Abnahme des Nierenblutflusses. Daher entwickelt sich bei einigen Nierenerkrankungen eine renale Hypertonie. Bradykinin, Histamin, Prostaglandine E erweitern die Blutgefäße und Serotonin verengt sie. Hormone einer bestimmten Aktion. Adrenocorticotropes Hormon und adrenale Kortikosteroide erhöhen allmählich den Gefäßtonus und erhöhen den Blutdruck. Thyroxin wirkt auf die gleiche Weise.

Die nervöse Regulierung des Gefäßtonus erfolgt durch Vasokonstriktor- und Vasodilatatornerven. Sympathische Nerven sind Vasokonstriktoren. Ihre vasokonstriktorische Wirkung wurde erstmals 1851 von K. Dernar entdeckt, als sie den zervikalen sympathischen Nerv bei einem Kaninchen reizten. Körpervasokonstriktor sympathische Nerven befinden sich in den Seitenhörnern der thorakalen und lumbalen Segmente des Rückenmarks. Die präganglionären Fasern enden in den paravertebralen Ganglien. Die von den Ganglien ausgehenden postganglionären Fasern bilden a-adrenerge Synapsen an der glatten Muskulatur der Gefäße. Sympathische Vasokonstriktoren innervieren die Gefäße der Haut, der inneren Organe und der Muskeln. Die Zentren sympathischer Vasokonstriktoren befinden sich in einem Zustand konstanten Tons. Daher erhalten sie erregende Nervenimpulse an die Gefäße. Dadurch werden die von ihnen innervierten Gefäße ständig mäßig verengt.

Vasodilatierende Nerven umfassen mehrere Arten von Nerven:

• 1. Vasodilatierende parasympathische Nerven. Diese beinhalten Trommelsaite, Erweiterung der Gefäße der submandibulären Speicheldrüse und der parasympathischen Beckennerven.
• 2. Sympathische cholinerge Vasodilatatoren. Sie sind sympathische Nerven, die die Gefäße der Skelettmuskulatur innervieren. Ihre postganglionären Enden sezernieren Acetylcholin.
• 3. Sympathische Nerven, die sich an der glatten Muskulatur der Gefäße zu -adrenergen Synapsen ausbilden. Solche Nerven befinden sich in den Gefäßen der Lunge, der Leber und der Milz.
• 4. Erweiterung der Hautgefäße bei Reizung der hinteren Rückenmarkswurzeln, in denen afferente Nervenfasern verlaufen. Eine solche Erweiterung wird antidrom genannt. Es wird angenommen, dass in diesem Fall solche vasoaktiven Substanzen wie ATP, Substanz P, Bradykinin von empfindlichen Nervenenden freigesetzt werden. Sie bewirken eine Vasodilatation.

Zentrale Regulationsmechanismen des Gefäßtonus. Gefäßzentren. An der Regulation des Gefäßtonus sind die Zentren aller Ebenen des Zentralnervensystems beteiligt. Die untersten sind die sympathischen Spinalzentren. Sie stehen unter der Kontrolle der oben genannten. Im Jahr 1817 stellte V. O. Ovsyannikov fest, dass nach dem Schneiden des Stammes zwischen dem länglichen und Rückenmark der blutdruck fällt stark ab. Erfolgt die Durchtrennung zwischen Medulla oblongata und Mittelhirn, so bleibt der Druck praktisch unverändert. Anschließend wurde festgestellt, dass verlängertes Medulla Am unteren Ende des IV-Ventrikels befindet sich das bulbäre vasomotorische Zentrum. Es besteht aus einer Depressorabteilung. Pressorneuronen befinden sich hauptsächlich in den lateralen Regionen des Zentrums und Depressorneuronen in den zentralen. Die Presseabteilung ist in ständiger Aufregung. Infolgedessen gehen ständig Nervenimpulse von ihm zu den spinalen sympathischen Neuronen und von ihnen zu den Gefäßen. Dadurch werden die Gefäße ständig mäßig verengt. Der Tonus des Pressorabschnitts ist darauf zurückzuführen, dass kontinuierlich Nervenimpulse hauptsächlich von Gefäßrezeptoren sowie unspezifische Signale vom nahe gelegenen Atemzentrum und höheren Teilen des Zentralnervensystems an ihn gesendet werden. Kohlendioxid und Protonen wirken aktivierend auf seine Neuronen. Die Regulierung des Gefäßtonus erfolgt hauptsächlich genau durch sympathische Vasokonstriktoren, indem die Aktivität sympathischer Zentren verändert wird.

Einfluss auf Gefäßtonus und Herztätigkeit und Zentren des Hypothalamus. Beispielsweise führt allein eine Reizung der hinteren Kerne zu einer Vasokonstriktion und einem Anstieg des Blutdrucks. Bei Reizung durch andere erhöht sich die Herzfrequenz und die Gefäße der Skelettmuskulatur erweitern sich. Bei warmer Reizung der vorderen Kerne des Hypothalamus dehnen sich die Gefäße der Haut aus und verengen sich beim Abkühlen. Letzterer Mechanismus spielt eine Rolle bei der Thermoregulation.

Viele Teile des Cortex regulieren auch die Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems. Bei Reizung der motorischen Bereiche des Kortex steigt der Gefäßtonus und die Herzfrequenz steigt an. Dies weist auf die Koordination der Regulationsmechanismen der Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems und der Bewegungsorgane hin. Von besonderer Bedeutung ist die uralte und alte Rinde. Insbesondere die elektrische Stimulation des Gyrus cinguli wird von einer Vasodilatation begleitet, und eine Reizung der Inseln führt zu ihrer Verengung. Im limbischen System werden emotionale Reaktionen mit den Reaktionen des Kreislaufsystems koordiniert. Wann zum Beispiel starke Angst Die Herzfrequenz steigt und die Blutgefäße verengen sich.

Systemische Mechanismen der Blutdruckregulation sind eine Kombination mehrerer Komponenten. Zu den wichtigsten gehören die allgemeine Herzfunktion, der periphere Widerstand des Gefäßbetts und das im Körper zirkulierende Blutvolumen. Natürlich ist eine gründliche Untersuchung dieser Regulierungsprozesse die Aufgabe von Spezialisten. Im selben Artikel erhalten Sie einen Überblick über die grundlegenden Mechanismen der Blutdruckerhöhung und -senkung sowie die Durchschnittswerte des Blutdrucks.

Der Blutdruck wird mit einem Gerät (Tonometer) gemessen und zwei Zahlen werden angegeben, wie die Leute sagen, „obere und untere“. Es wird angenommen, dass normale Werte 140 und 90 mm Hg nicht überschreiten sollten. Kunst. Dies ist vielleicht die wichtigste Information über die Regulierung des Blutdrucks, die der durchschnittliche Russe (bestenfalls) liefern kann.

Aber was ist mit der physiologischen Sicht?

Nervöse Regulierung des Blutdrucks: Hauptkomponenten

Der Blutdruck, in dem es sich entwickelt arterielle Gefäße, - der komplexeste integrale Indikator, der in seiner Gesamtheit viele verschiedene Funktionen des Körpers charakterisiert. Sie umfassen mehrere Hauptkomponenten. Zum Beispiel eine Reihe von Herzfunktionen (Stärke und Häufigkeit von Herzkontraktionen, Volumen des venösen Blutrückflusses usw.). Eine weitere Komponente ist der periphere Gesamtwiderstand des Gefäßbetts, der wiederum ein Gesamtindikator ist, der den Gefäßtonus, die Gesamtfläche des Gefäßbetts und die Blutviskosität umfasst.

Die dritte wichtige Komponente ist das Volumen des zirkulierenden Blutes, das vom Funktionsniveau der neurohumoralen Mechanismen des Wasser-Salz-Stoffwechsels, der Funktion der Nieren und der Depotorgane (Leber, Milz, Muskeln) abhängt.

All diese komplexesten Mechanismen der Blutdruckregulation arbeiten nach dem Prinzip der Rückkopplung und unterliegen dem Nervensystem mit Hilfe einer Übertragungsstrecke - der vegetativen Innervation. Das autonome Nervensystem wird im Körper durch zwei Teile repräsentiert - Sympathikus und Parasympathikus. Das sympathische Nervensystem (SNS) und seine Mediatoren Adrenalin und Noradrenalin regen die glatte Muskulatur der Gefäßwand zur Kontraktion an und verengen sie (der Tonus steigt, der Druck steigt).

Bei einem gesunden Menschen bleibt die Regulation des systemischen arteriellen Drucks erhalten stabiles Niveau aufgrund des Zusammenspiels aller Systeme seiner Regulation. Während des Einflusses verschiedener Faktoren, körperlicher oder emotionaler Stress, die den Blutdruck erhöhen, werden dämpfende Mechanismen aktiviert. Nach Beendigung der Exposition bringen sie den Druck auf die ursprüngliche Norm zurück. Im Gegenteil, der Mechanismus zum Absenken des arteriellen Drucks unter die Norm ist so, dass die Pressorfunktionen zu arbeiten beginnen und der Druck wieder ansteigt.

Der Rückkopplungsmechanismus in der nervösen Regulation des Blutdrucks wird in unserem vorgestellt Kreislauf eine Reihe von Barorezeptoren, die auf Druckänderungen reagieren. Die wichtigsten von ihnen befinden sich in der Karotissinuszone und in den Arterien der Nieren. Bei einem Anstieg des Blutdrucks signalisieren diese Rezeptoren dem Zentralnervensystem die Notwendigkeit der Entwicklung von Depressorreaktionen. Mit zunehmendem Alter, mit der Entwicklung von Sklerose der Arterienwände, nimmt die Empfindlichkeit der Barorezeptoren ab, was der Grund für die Zunahme sein kann Hypertonie bei älteren Menschen.

Die Wirkung von depressiven Einflüssen ist eine Abnahme der Pumpfunktion des Herzens (eine Abnahme der Stärke und Häufigkeit von Herzkontraktionen) sowie eine Erweiterung der peripheren Gefäße. Ist eine Steigerung der Blutdruckregulation erforderlich, wird die Physiologie des sympathischen Nervensystems aktiviert, die Hormonausschüttung der Nebennierenrinde erhöht und die Zellen des juxtaglomerulären Apparats (JGA) und des Renin-Angiotensin-Systems stimuliert.

Die Produktivität von JGA-Zellen, die Renin produzieren, steigt mit abnehmender Pulsdruck in Nierenarterien, Verringerung der Blutversorgung des Nierengewebes mit einem Mangel an Natriumionen im Körper. Es ist möglich, den Einfluss des Renin-Angiotensin-Systems zu blockieren, indem sowohl auf die Angiotensin-II-Rezeptoren als auch auf das Angiotensin-Converting-Enzym (Convertase) eingewirkt wird, das in der modernen Pharmakotherapie des Bluthochdrucks weit verbreitet ist.

Wenn man den Mechanismus der Blutdruckregulation kennt, wird einem klar warum physische Aktivität Druck steigt (körperliche Belastung), und nachdem er abnimmt. Regulär Muskelarbeit bewirkt beispielsweise bei Sportlern einen adaptiven Druckabfall. Zur Anpassung des Körpers an Umweltbedingungen gehört die Regulierung des Blutdrucks. Daher schwankt es natürlich im Tageszyklus. Der Ruhedruck eines liegenden Menschen sollte geringer sein als der eines Gärtners oder Joggers. Der Druck am Morgen nach dem Schlafen ist geringer als tagsüber bei der Arbeit. Zulässiges Niveau Tagesschwankung beträgt 10 mm Hg. Kunst.

Außerdem sind Schwankungen des Blutdrucks auf die Charakteristika der Herzaktivität zurückzuführen. Zum Beispiel wird der höchste Druck während des Herzzeitvolumens aufgezeichnet - Systole, daher wird er als systolischer oder maximaler Druck bezeichnet (derselbe "obere"). Während der Diastole, wenn das Herz von seiner Pumpfunktion ruht, wird der niedrigste oder diastolische Druck („niedriger“) notiert. An diesem Punkt ist der Druck direkt vom Gefäßwiderstand (Tonus) abhängig.

Daher wird eine Erhöhung des diastolischen Drucks als sehr ungünstig angesehen. Die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Druck wird als Pulsdruck bezeichnet. Normalerweise sollte er nicht unter 35 mm Hg liegen. Kunst. Äußerst ungünstig ist es, die Pulsdifferenz unter 20 mm Hg zu senken. Kunst.

Normaler Blutdruck bei einem gesunden Menschen

Wie hoch sollte der Blutdruck bei einem gesunden Menschen sein?

Zunächst gilt als allgemein gültiges Postulat, dass der Blutdruckwert für jeden Menschen streng individuell ist und von seiner Konstitution, Belastungsanpassung und allgemeinen Fitness abhängt. Zweitens ist der Druck bei Männern immer etwas höher als bei Frauen. Mit Alter bei gesunde Menschen auch der Druck steigt. Die Zahlen, an denen man sich bei der Bestimmung der Norm orientieren sollte, existieren jedoch noch.

In der Regel erfährt eine Person von einem Arzt etwas über ihren Druck, wenn sie ihn bei einem Termin in einer Klinik oder zu Hause misst. Eine solche Messung gilt als "zufällig" und wird in der Position des Probanden durchgeführt, der nach 5 Minuten Ruhe sitzt. Zur Blutdruckmessung wird die Tonometermanschette so am Unterarm angelegt, dass sie mindestens 2/3 seiner Oberfläche bedeckt und nicht in die Ellenbogenbeuge rutscht. Systolischer Druck wird aufgezeichnet, wenn Korotkoff-Töne auftreten, und diastolisch (bei Erwachsenen) - wenn sie verschwinden (Phase V).

Der durchschnittliche normale Blutdruck für Erwachsene im Alter von 18 bis 40 Jahren beträgt 120 bis 130 mm Hg. Kunst. in der Systole und 80 mm Hg. Kunst. in der Diastole (nicht mehr als w / 90 mm Hg. Art.). Bei Personen im Alter von 41 bis 60 Jahren sollte der versehentlich gemessene Druck 90 mm Hg nicht überschreiten. Kunst. Bei gesunden Menschen über 60 Jahren wird der Blutdruck hauptsächlich bei 160 und 90 mm Hg gehalten. Kunst.

Angesichts des altersabhängigen Blutdrucks sollte der Blutdruck mindestens dreimal gemessen werden, um ein klares Bild zu erhalten, und der niedrigste Wert verwendet werden. Es gibt Erkrankungen, bei denen ein Druckunterschied auf gegenüberliegenden Armen und/oder Beinen besteht, daher muss der Arzt den Druck an beiden oder allen Gliedmaßen messen (je nach Indikation).

: in Arterien (Blutdruck), Kapillaren (Kapillardruck) und Venen (venöser Druck).

Der Blutdruck hängt von der Stärke der Herzkontraktionen, der Elastizität der Arterien und vor allem vom Widerstand ab, den der Blutfluss hat. periphere Gefäße- Arteriolen und Kapillaren. Bis zu einem gewissen Grad hängt der Blutdruckwert auch von den Eigenschaften des Blutes ab - seiner Viskosität, die den Innenwiderstand bestimmt, sowie seiner Menge im Körper.

Während der Kontraktion (Systole) des linken Ventrikels werden etwa 70 ml Blut in die Aorta geschleudert; Diese Blutmenge kann die Kapillaren nicht sofort passieren, und daher wird die elastische Aorta etwas gedehnt und der Blutdruck darin steigt (systolischer Druck). Während der Diastole, wenn die Aortenklappe des Herzens geschlossen ist, drücken die Wände der Aorta und der großen Gefäße, die sich unter dem Einfluss ihrer eigenen Elastizität zusammenziehen, das überschüssige Blut in diesen Gefäßen in die Kapillaren; der Druck nimmt allmählich ab und erreicht am Ende der Diastole einen minimalen Wert (diastolischer Druck). Die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Druck wird als Pulsdruck bezeichnet.

Der Kapillardruck hängt vom Blutdruck in den Arteriolen, der Anzahl der aktuell funktionierenden Kapillaren und deren Wänden ab.

Der Wert des Venendrucks hängt vom Tonus der Venengefäße und dem Blutdruck im rechten Vorhof ab. Wenn Sie sich vom Herzen entfernen, sinkt der Blutdruck. So beträgt der Blutdruck beispielsweise in der Aorta 140/90 mm Hg. Kunst. (Die erste Zahl bedeutet systolischen Druck, die zweite - diastolischen), in großen arteriellen Gefäßen - 110/70 mm Hg. Kunst. In den Kapillaren sinkt der Blutdruck ab 40 mm Hg. Kunst. bis 10-15 mm Hg. Kunst. In der oberen und unteren Hohlvene und den großen Halsvenen kann der Druck negativ sein.

Regulierung des Blutdrucks. Der Blutdruck sorgt für die Bewegung des Blutes durch die Kapillaren des Körpers, die Durchführung von Stoffwechselprozessen zwischen den Kapillaren und interstitielle Flüssigkeit und schließlich der normale Ablauf von Stoffwechselprozessen in Geweben.

Die Konstanz des Blutdrucks wird durch das Prinzip der Selbstregulierung aufrechterhalten. Nach diesem Prinzip ist jede Abweichung von jedem lebenswichtig wichtige Funktion von der Norm ist ein Anreiz, es wieder auf ein normales Niveau zu bringen.

Jede Abweichung des Blutdrucks in Richtung Anstieg oder Abfall verursacht eine Erregung spezieller Barorezeptoren, die sich in den Wänden befinden Blutgefäße. Ihre Anhäufung ist besonders groß im Aortenbogen, Karotissinus, Gefäßen des Herzens, Gehirns usw. Erregungen von afferenten Nervenfasern treten in das in der Medulla oblongata befindliche vasomotorische Zentrum ein und verändern es. Von hier aus werden die Impulse an die Blutgefäße gesendet, wodurch sich der Tonus der Gefäßwand und damit die Größe des peripheren Widerstands gegen den Blutfluss ändert. Gleichzeitig ändert sich auch die Aktivität des Herzens. Aufgrund dieser Einflüsse kehrt der abweichende Blutdruck auf ein normales Niveau zurück.

Darüber hinaus wird das vasomotorische Zentrum durch spezielle Substanzen beeinflusst, die in verschiedenen Organen produziert werden (sog. humorale Effekte). Somit wird das Niveau der tonischen Erregung des vasomotorischen Zentrums durch das Zusammenspiel zweier Arten von Einflüssen darauf bestimmt: nervös und humoral. Einige Einflüsse führen zu einer Erhöhung des Tonus und einer Erhöhung des Blutdrucks – die sogenannten pressorischen Einflüsse; andere - reduzieren den Tonus des vasomotorischen Zentrums und wirken somit dämpfend.

Die humorale Regulierung des Blutdrucks erfolgt in den peripheren Gefäßen durch Einwirkung spezieller Substanzen (Adrenalin, Noradrenalin usw.) auf die Wände der Gefäße.

Methoden zum Messen und Aufzeichnen des Blutdrucks. Es gibt direkte und indirekte Methoden zur Blutdruckmessung. Die direkte Methode wird in der klinischen Praxis zur Messung des Venendrucks verwendet (siehe). Bei gesunden Menschen beträgt der Venendruck 80-120 mm Wassersäule. Art.. Die gebräuchlichste Methode zur indirekten Messung des Blutdrucks ist auskultatorische Methode Korotkov (siehe Blutdruckmessung). Während der Studie sitzt oder liegt der Patient. Die Hand wird mit der Flexionsfläche nach oben zur Seite zurückgezogen. Das Gerät wird so installiert, dass sich die Arterie, an der der Blutdruck gemessen wird, und das Gerät auf Herzhöhe befinden. Luft wird in eine dem Probanden angelegte Gummimanschette gepumpt und mit einem Manometer verbunden. Gleichzeitig wird mit Hilfe eines Stethoskops die Arterie unterhalb der Stelle abgehört, an der die Manschette angelegt wird (normalerweise in der Ellenbeuge). Luft wird in die Manschette gepumpt, bis das Lumen der Arterie vollständig komprimiert ist, was der Beendigung des Abhörens des Tons an der Arterie entspricht. Dann wird allmählich Luft aus der Manschette abgelassen und die Messwerte des Manometers werden überwacht. Sobald der systolische Druck in der Arterie den Druck in der Manschette übersteigt, fließt das Blut mit Kraft durch den komprimierten Bereich des Gefäßes, und das Geräusch von sich bewegendem Blut ist leicht zu hören. Dieser Moment wird auf der Manometerskala vermerkt und gilt als Indikator für den systolischen Blutdruck. Mit weiterem Luftablass aus der Manschette wird die Behinderung des Blutflusses immer geringer, das Geräusch wird allmählich schwächer und verschwindet schließlich ganz. Der Manometerstand an dieser Stelle gilt als Wert des diastolischen Blutdrucks.

Normalerweise beträgt der Blutdruck in der Brachialarterie einer Person im Alter von 20-40 Jahren im Durchschnitt 120/70 mm Hg. Kunst. Mit zunehmendem Alter steigt der Blutdruckwert, insbesondere der systolische, aufgrund einer Abnahme der Elastizität der Wände großer Arterien. Für eine ungefähre Schätzung der Höhe des altersabhängigen Blutdrucks können Sie die Formel verwenden:
ADmax = 100 + V, wobei ADmax der systolische Druck (in Millimeter Quecksilbersäule) ist, B das Alter des Patienten in Jahren ist.

Der systolische Druck unter physiologischen Bedingungen reicht von 100 bis 140 mm Hg. Art., diastolischer Druck - von 60 bis 90 mm Hg. Kunst. Systolischer Druck von 140 bis 160 mm Hg. Kunst. als gefährlich in Bezug auf die Möglichkeit der Entwicklung angesehen.

Für die Registrierung des arteriellen Blutdrucks verwenden die Oszillographie (siehe).

Blutdruck. Physiologie.

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Blutdruck- Blutdruck an den Wänden der Blutgefäße und Herzkammern; der wichtigste Energieparameter des Kreislaufsystems, der die Kontinuität des Blutflusses in Blutgefäßen, die Diffusion von Gasen und die Filtration von Lösungen von Blutplasmabestandteilen durch Kapillarmembranen in Geweben (Stoffwechsel) sowie in den Nierenglomeruli gewährleistet (Urinbildung).

Entsprechend der anatomischen und physiologischen Einteilung des Herz-Kreislauf-Systems unterscheiden zwischen intrakardialem, arteriellem, kapillärem und venösem K. d., gemessen entweder in Millimeter Wassersäule (in Venen) oder Millimeter Quecksilbersäule (in anderen Gefäßen und im Herzen). Nach dem Internationalen Einheitensystem (SI) empfohlene Angabe von K. d. in Pascal (1 mmHg st. = 133,3 Pa) wird in der medizinischen Praxis nicht verwendet. In arteriellen Gefäßen, in denen K. d. wie im Herzen in Abhängigkeit von der Phase des Herzzyklus erheblich variiert, werden systolischer und diastolischer (am Ende der Diastole) Blutdruck sowie die Pulsamplitude von Schwankungen unterschieden ( die Differenz zwischen den Werten von systolischem und diastolischem Blutdruck) oder Pulsdruck. Der Durchschnittswert von K. aus Änderungen über den gesamten Herzzyklus, der die durchschnittliche Geschwindigkeit des Blutflusses in den Gefäßen bestimmt, wird als durchschnittlicher hämodynamischer Druck bezeichnet.

Messung K. d. bezieht sich auf die am weitesten verbreiteten zusätzlichen Methoden Untersuchung des Patienten , weil erstens der Nachweis von Veränderungen in K. d. hat Bedeutung bei der Diagnose vieler Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und verschiedener pathologische Zustände; zweitens kann eine ausgeprägte Zunahme oder Abnahme von K. d. an sich die Ursache für schwere hämodynamische Störungen sein, lebensbedrohlich krank. Die häufigste Messung des Blutdrucks im Körperkreislauf. Messen Sie in einem Krankenhaus, falls erforderlich, den Druck in den Ellenbogen- oder anderen peripheren Venen; In spezialisierten Abteilungen für diagnostische Zwecke wird K. häufig in den Hohlräumen des Herzens, der Aorta, im Lungenstamm und manchmal in den Gefäßen des Pfortadersystems gemessen. Um einige wichtige Parameter der systemischen Hämodynamik zu beurteilen, ist es in einigen Fällen erforderlich, den zentralen Venendruck zu messen - den Druck in der oberen und unteren Hohlvene.

PHYSIOLOGIE

Der Blutdruck ist durch die Kraft gekennzeichnet, mit der Blut auf die Wände von Blutgefäßen senkrecht zu ihrer Oberfläche einwirkt. Der Wert von K. zu einem bestimmten Zeitpunkt spiegelt das Niveau der potentiellen mechanischen Energie im Gefäßbett wider, die unter Druckabfall in die kinetische Energie des Blutflusses in den Gefäßen oder in die zum Filtrieren von Lösungen aufgewendete Arbeit umgewandelt werden kann die Kapillarmembranen. Wenn Energie aufgewendet wird, um diese Prozesse sicherzustellen, nimmt K. d. ab.

Eine der wichtigsten Bedingungen für die Bildung von K. d. in den Blutgefäßen ist ihre Füllung mit Blut in einem Volumen, das der Kapazität der Gefäßhöhle entspricht. Die elastischen Wände der Blutgefäße bieten ihrer Dehnung durch das injizierte Blutvolumen einen elastischen Widerstand, der normalerweise vom Grad der Spannung der glatten Muskulatur abhängt, d.h. Gefäßtonus. In einer isolierten Gefäßkammer erzeugen die Kräfte der elastischen Spannung ihrer Wände Kräfte im Blut, die sie ausgleichen - Druck. Je höher der Tonus der Kammerwände ist, desto geringer ist ihre Kapazität und je höher der K. d. bei konstantem Blutvolumen in der Kammer und bei konstantem Gefäßtonus ist, desto höher ist der K. d das in die Kammer gepumpte Blutvolumen. Unter realen Bedingungen des Blutkreislaufs ist die Abhängigkeit von K. d. von dem in den Gefäßen enthaltenen Blutvolumen (Volumen des zirkulierenden Blutes) weniger klar als unter den Bedingungen eines isolierten Gefäßes, manifestiert sich jedoch im pathologischen Fall Veränderungen in der Masse des zirkulierenden Blutes, zum Beispiel ein starker Abfall von K. d. mit einem massiven Blutverlust oder mit einer Abnahme des Plasmavolumens aufgrund von Dehydration. K. fällt ähnlich. mit pathologischer Kapazitätssteigerung des Gefäßbettes, beispielsweise durch akute systemische Hypotonie der Venen.

Die Hauptenergiequelle für das Pumpen von Blut und die Bildung von K. d. im Herz-Kreislauf-System ist die Arbeit des Herzens als Pumppumpe. Eine Nebenrolle bei der Bildung von K. d. spielt die externe Kompression der Gefäße (hauptsächlich Kapillaren und Venen) durch Kontraktion der Skelettmuskulatur, periodische wellenförmige Kontraktionen der Venen sowie die Wirkung der Schwerkraft (Blutgewicht). , was besonders den Wert von K. d. in den Venen beeinflusst.

^ Intrakardialer Druck in den Hohlräumen der Vorhöfe und Ventrikel des Herzens unterscheidet sich signifikant in den Phasen der Systole und Diastole, und in dünnwandigen Vorhöfen hängt es auch signifikant von Schwankungen des intrathorakalen Drucks in den Atemphasen ab und nimmt manchmal negative Werte an Inspirationsphase. Zu Beginn der Diastole, wenn das Myokard entspannt ist, erfolgt die Füllung der Herzkammern mit Blut bei einem minimalen Druck in ihnen nahe Null. Während der Vorhofsystole steigt der Druck in ihnen und in den Herzkammern leicht an. Der Druck im rechten Vorhof übersteigt normalerweise normalerweise nicht 2-3 mmHg st., werden als sogenannter phlebostatischer Spiegel angenommen, in Bezug auf den der K.-Wert in den Venen und anderen Gefäßen des Körperkreislaufs geschätzt wird.

Während der ventrikulären Systole, wenn die Herzklappen geschlossen sind, wird fast die gesamte Kontraktionsenergie der Ventrikelmuskeln für die volumetrische Kompression des darin enthaltenen Blutes aufgewendet, wodurch eine reaktive Spannung in Form von Druck erzeugt wird. Der intraventrikuläre Druck steigt, bis er den Druck in der Aorta im linken Ventrikel und den Druck im Lungenstamm im rechten Ventrikel übersteigt, wodurch sich die Klappen dieser Gefäße öffnen und Blut aus den Ventrikeln ausgestoßen wird, wonach die Diastole beginnt , und K D. in den Ventrikeln fällt stark ab.

^ Arterieller Druck wird aufgrund der Energie der ventrikulären Systole während der Zeit des Ausstoßes von Blut aus ihnen gebildet, wenn jeder Ventrikel und die Arterien des entsprechenden Blutkreislaufs zu einer einzigen Kammer werden und sich die Kompression des Blutes durch die Wände der Ventrikel ausdehnt auf das Blut in den Arterienstämmen, und der in der Arterie ausgestoßene Blutanteil erhält eine kinetische Energie, die gleich der Hälfte des Produktes aus der Masse dieses Anteils und dem Quadrat der Ausstoßgeschwindigkeit ist. Dementsprechend hat die dem arteriellen Blut während der Exilzeit verliehene Energie um so größere Werte, je größer das Schlagvolumen des Herzens und je höher die Ausstoßrate sind, abhängig von der Größe und Rate des Anstiegs des intraventrikulären Drucks, d. h. über die Kontraktionskraft der Ventrikel. Der ruckartige, in Form eines Schlags, Blutfluss aus den Ventrikeln des Herzens verursacht eine lokale Dehnung der Wände der Aorta und des Lungenstamms und erzeugt eine Druckstoßwelle, deren Ausbreitung mit der Bewegung der lokalen Dehnung von die Wand entlang der Länge der Arterie, verursacht die Bildung einer Arterie Impuls ; deren grafische Darstellung in Form eines Blutdruck- oder Plethysmogramms entspricht der Darstellung der K.-Dynamik im Gefäß nach den Phasen des Herzzyklus.

Der Hauptgrund für die Umwandlung des größten Teils der Herzleistungsenergie in arteriellen Druck und nicht in kinetische Energie der Strömung ist der Widerstand gegen den Blutfluss in den Gefäßen (je größer, je kleiner ihr Lumen, desto größer ihre Länge und je höher die Viskosität des Blutes), die hauptsächlich an der Peripherie des Arterienbetts, in kleinen Arterien und Arteriolen, sogenannten Widerstandsgefäßen oder Widerstandsgefäßen, gebildet wird. Die Schwierigkeit des Blutflusses auf der Ebene dieser Gefäße führt zu einer Hemmung des Flusses in den proximal zu ihnen gelegenen Arterien und zu Bedingungen für die Blutkompression während der Zeit des Ausstoßes seines systolischen Volumens aus den Ventrikeln. Je höher der periphere Widerstand, desto mehr Energie des Herzzeitvolumens wird in einen systolischen Anstieg des Blutdrucks umgewandelt, der den Wert des Pulsdrucks bestimmt (ein Teil der Energie wird durch die Reibung des Blutes an den Wänden der Blutgefäße in Wärme umgewandelt). . Die Rolle des peripheren Widerstands gegen den Blutfluss bei der Bildung von K. d. wird deutlich durch die Blutdruckunterschiede im systemischen und pulmonalen Kreislauf veranschaulicht. In letzterem, das ein kürzeres und breiteres Gefäßbett hat, ist der Widerstand gegen den Blutfluss daher viel geringer als im Körperkreislauf gleiche Geschwindigkeiten Ausstoß gleicher systolischer Blutmengen aus dem linken und rechten Ventrikel, der Druck im Lungenstamm ist etwa 6-mal geringer als in der Aorta.

Der systolische Blutdruck ist die Summe der Werte von Puls und diastolischem Druck. Sein wahrer Wert, der als lateraler systolischer Blutdruck bezeichnet wird, kann mit einem manometrischen Rohr gemessen werden, das senkrecht zur Achse des Blutflusses in das Lumen der Arterie eingeführt wird. Wenn Sie den Blutfluss in der Arterie plötzlich stoppen, indem Sie sie distal des manometrischen Schlauchs vollständig abklemmen (oder das Lumen des Schlauchs gegen den Blutfluss positionieren), steigt der systolische Blutdruck aufgrund der kinetischen Energie des Blutflusses sofort an. Dieser höhere K.-Wert wird als endgültiger oder maximaler oder vollständiger systolischer Blutdruck bezeichnet, weil. sie entspricht fast der Gesamtenergie des Blutes während der Systole. Sowohl der laterale als auch der maximale systolische Blutdruck in den Arterien menschlicher Extremitäten können mit der arteriellen Tachooszillation nach Savitsky unblutig gemessen werden. Bei der Blutdruckmessung nach Korotkov werden die Werte des maximalen systolischen Blutdrucks bestimmt. Sein normaler Ruhewert beträgt 100-140 mmHg st., lateraler systolischer Blutdruck ist in der Regel 5-15 mm unter dem Maximum. Der wahre Wert des Pulsdrucks ist definiert als die Differenz zwischen lateralem systolischem und diastolischem Druck.

Der diastolische Blutdruck wird aufgrund der Elastizität der Wände der Arterienstämme und ihrer großen Äste gebildet, die zusammen dehnbare Arterienkammern bilden, die als Kompressionskammern bezeichnet werden (die aortoarterielle Kammer im systemischen Kreislauf und der Lungenstamm mit seinen großen Ästen im kleinen eines). In einem System aus starren Röhren würde das Aufhören, Blut hineinzupumpen, wie es in der Diastole nach dem Schließen der Klappen der Aorta und des Lungenstamms auftritt, zu einem schnellen Verschwinden des Drucks führen, der während der Systole auftrat. In einem realen Gefäßsystem wird die Energie des systolischen Blutdruckanstiegs größtenteils in Form einer elastischen Spannung der dehnbaren elastischen Wände der Arterienkammern kumuliert. Je höher der periphere Widerstand gegen den Blutfluss ist, desto länger sorgen diese elastischen Kräfte für eine volumetrische Kompression des Blutes in den Arterienkammern, wodurch K. d. beibehalten wird, dessen Wert, wenn das Blut in die Kapillaren und die Wände der Aorta fließt und Lungenstamm nimmt gegen Ende der Diastole allmählich ab (je länger als die Diastole). Normalerweise beträgt der diastolische K. d. in den Arterien des systemischen Kreislaufs 60-90 mmHg st. Bei normalem oder erhöhtem Herzzeitvolumen (Minutenvolumen des Blutkreislaufs), einer Erhöhung der Herzfrequenz (kurze Diastole) oder einer deutlichen Erhöhung des peripheren Durchblutungswiderstands führt dies zu einem Anstieg des diastolischen Blutdrucks, da die Gleichmäßigkeit des Blutabflusses aus der Arterien und der Bluteinstrom vom Herzen in sie wird durch eine stärkere Dehnung und damit eine stärkere elastische Spannung der Wände der Arterienkammern am Ende der Diastole erreicht. Wenn die Elastizität der Arterienstämme und großen Arterien verloren geht (z Atherosklerose ), dann sinkt der diastolische Blutdruck, weil. Ein Teil der Herzleistungsenergie, die normalerweise von den gestreckten Wänden der Arterienkammern angesammelt wird, wird für eine zusätzliche Erhöhung des systolischen Blutdrucks (mit einer Erhöhung der Pulsfrequenz) und eine Beschleunigung des Blutflusses in den Arterien während der Zeit des Exils aufgewendet.

Die durchschnittliche hämodynamische oder durchschnittliche K. d. ist Durchschnittswert aus all seinen variablen Werten für den Herzzyklus, definiert als das Verhältnis der Fläche unter der Kurve der Druckänderungen zur Dauer des Zyklus. In den Arterien der Extremitäten lässt sich der durchschnittliche K. d. recht genau tachooszillographisch bestimmen, normalerweise liegt er bei 85-100 mmHg st., je länger die Diastole ist, desto mehr nähert sie sich dem Wert des diastolischen Blutdrucks. Der durchschnittliche Blutdruck weist keine Pulsschwankungen auf und kann sich nur im Intervall mehrerer Herzzyklen ändern und ist daher der stabilste Indikator für die Blutenergie, deren Werte praktisch nur durch die Werte des Minutenvolumens bestimmt werden der Blutversorgung und des gesamten peripheren Widerstands gegen den Blutfluss.

In Arteriolen, die dem Blutfluss den größten Widerstand entgegensetzen, wird ein erheblicher Teil der Gesamtenergie des arteriellen Blutes für dessen Überwindung aufgewendet; die Pulsschwingungen K. d. in ihnen werden geglättet, durchschnittlich K. d. im Vergleich zu intraaortalnoj sinkt ungefähr in 2 Male.

^ Kapillardruck hängt vom Druck in den Arteriolen ab. Die Wände der Kapillaren haben keinen Ton; das Gesamtlumen des Kapillarbettes wird durch die Anzahl offener Kapillaren bestimmt, die von der Funktion der präkapillaren Schließmuskeln und der Größe des K. d. in den Präkapillaren abhängt. Kapillaren öffnen und bleiben nur bei positivem transmuralen Druck offen - der Differenz zwischen K. d. im Inneren der Kapillare und dem Gewebedruck, wodurch die Kapillare von außen zusammengedrückt wird. Die Abhängigkeit der Anzahl offener Kapillaren von K. d. in Präkapillaren sorgt für eine Art Selbstregulierung der Konstanz von Kapillar-d. mehr fällt K. d. auf das arterielle Segment des Kapillarbettes. Aufgrund dieses Mechanismus ist der durchschnittliche K. d. in den Kapillaren relativ stabil; an den arteriellen Segmenten der Kapillaren des systemischen Kreislaufs sind es 30-50 mmHg st., und in den venösen Segmenten aufgrund des Energieverbrauchs zur Überwindung des Widerstands entlang der Länge der Kapillare und der Filtration auf 25-15 ab mmHg st. Die Größe des venösen Drucks hat einen signifikanten Einfluss auf die Kapillare K. und ihre Dynamik in der gesamten Kapillare.

^ Venöser Druck im postkapillaren Segment unterscheidet sich wenig von K. d. im venösen Teil der Kapillaren, fällt aber im gesamten Venenbett deutlich ab und erreicht einen Wert nahe dem Druck im Atrium in den Zentralvenen. In peripheren Venen auf Höhe des rechten Vorhofs. K. d. übersteigt normalerweise selten 120 mm Wasser. st., was vergleichbar ist mit dem Druck der Blutsäule in den Venen untere Extremitäten mit senkrechter Körperhaltung. Die Beteiligung des Gravitationsfaktors an der Bildung des venösen Drucks ist am geringsten horizontale Position Karosserie. Unter diesen Bedingungen wird der Blutdruck in peripheren Venen hauptsächlich aufgrund der Energie des Bluteinstroms in sie aus den Kapillaren gebildet und hängt vom Widerstand gegen den Blutausfluss aus den Venen (normalerweise hauptsächlich vom intrathorakalen und intraatrialen Druck) und von ab in geringerem Maße vom Tonus der Venen, der ihre Blutkapazität bei einem bestimmten Druck und dementsprechend die Rate des venösen Blutrückflusses zum Herzen bestimmt. Das pathologische Wachstum von venösem K. ist in den meisten Fällen auf eine Verletzung des Blutabflusses aus ihnen zurückzuführen.

Eine relativ dünne Wand und eine große Oberfläche der Venen schaffen die Voraussetzungen für eine ausgeprägte Wirkung auf den venösen K. von Änderungen des Außendrucks, die mit der Kontraktion der Skelettmuskulatur verbunden sind, sowie atmosphärisch (in den Hautvenen), intrathorakal (insbesondere in den Zentralvenen) und intraabdominaler (im Portalsystem. Venen) Druck. In allen Venen schwankt K. d. in Abhängigkeit von den Phasen des Atmungszyklus, fällt in den meisten von ihnen beim Einatmen und steigt beim Ausatmen an. Bei Patienten mit bronchiale Obstruktion Diese Schwankungen werden visuell bei der Untersuchung der Halsvenen erkannt, die in der Ausatemphase stark anschwellen und beim Einatmen vollständig abklingen. Pulsschwankungen des K. d. in den meisten Teilen des Venenbetts sind schwach ausgeprägt und werden hauptsächlich von der Pulsation der Arterien übertragen, die sich neben den Venen befinden (Pulsschwankungen des K. d. im rechten Vorhof können übertragen werden). die zentralen und nahen Venen, die sich in den Venen widerspiegeln Impuls ). Eine Ausnahme ist die Pfortader, in der K. d. Pulsschwankungen haben kann, erklärt durch das Auftreten der sogenannten hydraulischen Klappe während der Systole des Herzens für den Durchgang von Blut durch sie zur Leber (aufgrund der systolischen Anstieg von K. d. im Pool Leberarterie) und anschließender (während der Herzdiastole) Ausstoß von Blut aus der Pfortader in die Leber.

^ Die Bedeutung des Blutdrucks für das Leben des Körpers wird durch die besondere Rolle der mechanischen Energie für die Funktionen des Blutes als universeller Vermittler im Stoffwechsel und der Energie im Körper sowie zwischen Körper und Umwelt bestimmt. Diskrete Teile der vom Herzen nur während der Systole erzeugten mechanischen Energie werden in einen stabilen, wirksamen Blutdruck umgewandelt und während der Diastole des Herzens in eine Energiequelle für die Transportfunktion des Blutes, die Diffusion von Gasen und Filtrationsprozesse umgewandelt im Kapillarbett, Gewährleistung der Kontinuität des Stoffwechsels und der Energie im Körper und gegenseitige Regulierung der Funktion verschiedener Organe und Systeme durch humorale Faktoren, die vom zirkulierenden Blut getragen werden.

Kinetische Energie ist nur ein kleiner Teil der Gesamtenergie, die durch die Arbeit des Herzens an das Blut abgegeben wird. Die Hauptenergiequelle der Blutbewegung ist der Druckunterschied zwischen den Anfangs- und Endsegmenten des Gefäßbetts. In der systemischen Zirkulation entspricht ein solcher Druckabfall oder ein vollständiger Druckgradient der Differenz der Werte des durchschnittlichen K. d. in der Aorta und in der Hohlvene, die normalerweise praktisch gleich dem Wert des ist durchschnittlicher Blutdruck. Der durchschnittliche volumetrische Blutfluss, ausgedrückt beispielsweise als Minutenvolumen des Blutkreislaufs, ist direkt proportional zum Gesamtdruckgradienten, d. h. praktisch der Wert des durchschnittlichen Blutdrucks und ist umgekehrt proportional zum Wert des gesamten peripheren Widerstands gegen den Blutfluss. Diese Abhängigkeit liegt der Berechnung des Werts des peripheren Gesamtwiderstands als Verhältnis des mittleren Blutdrucks zum Minutenvolumen des Blutkreislaufs zugrunde. Mit anderen Worten, je höher der durchschnittliche Blutdruck bei konstantem Widerstand, desto höher der Blutfluss in den Gefäßen und desto mehr Masse an Stoffen, die im Gewebe ausgetauscht werden (Massentransfer), wird pro Zeiteinheit vom Blut durch das Kapillarbett transportiert. Unter physiologischen Bedingungen wird jedoch eine Erhöhung des Minutenvolumens der Durchblutung, die für die Intensivierung der Gewebeatmung und des Stoffwechsels erforderlich ist, beispielsweise während körperlicher Aktivität, sowie deren rationale Verringerung für Ruhebedingungen hauptsächlich durch die Dynamik der Peripherie erreicht Widerstand gegen den Blutfluss, und zwar so, dass der Wert des durchschnittlichen Blutdrucks keinen großen Schwankungen unterliegt. Die relative Stabilisierung des mittleren Blutdrucks in der aortoarteriellen Kammer mit Hilfe spezieller Regulationsmechanismen schafft die Möglichkeit dynamischer Variationen in der Verteilung des Blutflusses zwischen den Organen entsprechend ihren Bedürfnissen durch nur lokale Änderungen des Blutflusswiderstandes.

Eine Zunahme oder Abnahme des Stofftransports von Stoffen auf den Kapillarmembranen wird durch K.-abhängige Änderungen des Volumens des kapillaren Blutflusses und der Fläche der Membranen erreicht, hauptsächlich aufgrund von Änderungen der Anzahl offener Kapillaren. Gleichzeitig wird er dank des Mechanismus der Selbstregulierung des kapillaren Blutdrucks in jeder einzelnen Kapillare auf dem Niveau gehalten, das für den optimalen Stoffaustausch über die gesamte Länge der Kapillare erforderlich ist, wobei die Bedeutung von berücksichtigt wird Sicherstellung einer genau definierten Blutdrucksenkung in Richtung des venösen Abschnitts.

In jedem Teil der Kapillare hängt der Stofftransport auf der Membran direkt vom Wert des K. d. in diesem speziellen Teil ab. Für die Diffusion von Gasen wie Sauerstoff wird der Wert von K. f. durch die Tatsache bestimmt, dass die Diffusion aufgrund des Unterschieds im Partialdruck (Spannung) eines bestimmten Gases auf beiden Seiten der Membran auftritt, und das ist der Fall Teil Gesamtdruck im System (im Blut - Teil von K. d.), proportional zur Volumenkonzentration eines bestimmten Gases. Die Filtration von Lösungen verschiedener Substanzen durch die Membran erfolgt durch den Filtrationsdruck - die Differenz zwischen dem transmuralen Druck in der Kapillare und dem onkotischen Druck des Blutplasmas, der etwa 30 beträgt mmHg st. Da der transmurale Druck in diesem Segment höher ist als der onkotische Druck, wässrige Lösungen Substanzen werden durch die Membran aus dem Plasma in den extrazellulären Raum gefiltert. Im Zusammenhang mit der Filtration von Wasser steigt die Konzentration von Proteinen im kapillaren Blutplasma und der onkotische Druck steigt an und erreicht den Wert des transmuralen Drucks im mittleren Teil der Kapillare (der Filtrationsdruck sinkt auf Null). Im venösen Abschnitt wird der transmurale Druck aufgrund des Abfalls des Blutdrucks entlang der Kapillarlänge niedriger als der onkotische Druck (der Filtrationsdruck wird negativ), sodass wässrige Lösungen aus dem Interzellularraum in das Plasma gefiltert werden und sich verringern seinen onkotischen Druck auf seine ursprünglichen Werte. Somit bestimmt der Grad des Abfalls von K. d. entlang der Länge der Kapillare das Verhältnis der Filtrationsflächen von Lösungen durch die Membran vom Plasma zum Interzellularraum und umgekehrt, wodurch das Gleichgewicht des Wasseraustauschs zwischen Blut beeinflusst wird und Gewebe. Bei einem pathologischen Anstieg des venösen Blutdrucks übersteigt die Filtration von Flüssigkeit aus dem Blut im arteriellen Teil der Kapillare die Rückführung von Flüssigkeit in das Blut im venösen Segment, was zu einer Flüssigkeitsretention im Interzellularraum führt Entwicklung Ödem .

Merkmale der Struktur der glomerulären Kapillaren Niere zur Verfügung stellen hohes Niveau K. d. und positiver Filtrationsdruck in den Kapillarschleifen des Glomerulus, was dazu beiträgt schnelle Geschwindigkeit Bildung von extrakapillarem Ultrafiltrat - Primärharn. Die ausgeprägte Abhängigkeit der Harnfunktion der Nieren von K. d. in den Arteriolen und Kapillaren der Glomeruli erklärt die besondere physiologische Rolle der Nierenfaktoren bei der Regulation des K. d.-Wertes in den Arterien mehr als im Kreis der Durchblutung.

^ Mechanismen der Blutdruckregulation . Stabilität K. d. im Körper ist gegeben funktionale Systeme , Aufrechterhaltung eines optimalen Blutdruckniveaus für den Gewebestoffwechsel. Die Hauptsache bei der Tätigkeit von Funktionssystemen ist das Prinzip der Selbstregulierung, dank dessen in gesunder Körper alle episodischen Schwankungen des Blutdrucks, die durch die Einwirkung physischer oder emotionaler Faktoren verursacht werden, durch bestimmte Zeit stoppen und der Blutdruck kehrt zum Ausgangswert zurück. Die Mechanismen der Selbstregulierung des Blutdrucks im Körper legen die Möglichkeit einer dynamischen Bildung hämodynamischer Veränderungen nahe, die in ihrer endgültigen Wirkung auf K. entgegengesetzt sind, genannt Pressor- und Depressorreaktionen, sowie das Vorhandensein eines Rückkopplungssystems. Pressorische Reaktionen, die zu einem Anstieg des Blutdrucks führen, sind durch eine Erhöhung des Minutenvolumens des Blutkreislaufs gekennzeichnet (aufgrund einer Erhöhung des systolischen Volumens oder einer Erhöhung der Herzfrequenz mit einer konstanten systolisches Volumen), eine Erhöhung des peripheren Widerstands infolge einer Vasokonstriktion und eine Erhöhung der Blutviskosität, eine Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens usw. Depressorreaktionen, die auf eine Senkung des Blutdrucks abzielen, sind durch eine Abnahme des Minuten- und systolischen Volumens, eine Abnahme des peripheren Volumens gekennzeichnet hämodynamischer Widerstand aufgrund der Erweiterung von Arteriolen und einer Abnahme der Blutviskosität. Eine besondere Form der Regulation von K. d. ist die Umverteilung des regionalen Blutflusses, bei der eine Erhöhung des Blutdrucks und der Blutvolumengeschwindigkeit im Vital erfolgt wichtige Organe(Herz, Gehirn) wird durch eine kurzfristige Abnahme dieser Indikatoren in anderen Organen erreicht, die für die Existenz des Körpers weniger wichtig sind.

Die Regulierung der Blutgefäße erfolgt durch einen Komplex komplex interagierender nervöser und humoraler Einflüsse auf den Gefäßtonus und die Herzaktivität. Die Kontrolle von Pressor- und Depressorreaktionen ist mit der Aktivität der bulbären vasomotorischen Zentren verbunden, die von den hypothalamischen, limbisch-retikulären Strukturen und der Großhirnrinde kontrolliert werden, und wird durch eine Änderung der Aktivität der parasympathischen und sympathischen Nerven verwirklicht, die den Gefäßtonus regulieren , die Aktivität des Herzens, der Nieren und endokrine Drüsen, deren Hormone an der Regulation von K. d. beteiligt sind Unter letzteren haben ACTH und hypophysäres Vasopressin, Adrenalin und Hormone der Nebennierenrinde sowie Hormone der Schilddrüse und Geschlechtsdrüsen die größte Bedeutung. Das humorale Bindeglied in der Regulation von K. wird auch durch das Renin-Angiotensin-System dargestellt, dessen Aktivität von der Blutversorgung und Nierenfunktion abhängt, Prostaglandine und eine Reihe anderer vasoaktiver Substanzen verschiedener Herkunft (Aldosteron, Kinine, vasoaktive Darm Peptid, Histamin, Serotonin usw.). Die schnelle Regulierung des Blutdrucks, die z. B. bei Veränderungen der Körperhaltung, des körperlichen oder emotionalen Stressniveaus notwendig ist, erfolgt hauptsächlich durch die Dynamik der Aktivität des Sympathikus und des Adrenalinflusses aus der Nebenniere Drüsen ins Blut. Adrenalin und Noradrenalin, die an den Enden der sympathischen Nerven freigesetzt werden, erregen -adrenerge Rezeptoren der Blutgefäße, erhöhen den Tonus der Arterien und Venen und -adrenerge Rezeptoren des Herzens, wodurch das Herzzeitvolumen erhöht wird, d.h. eine pressorische Reaktion hervorrufen.

Der Rückkopplungsmechanismus, der Änderungen im Aktivitätsgrad der vasomotorischen Zentren im Gegensatz zu Abweichungen im Wert von K. d. in den Gefäßen bestimmt, wird durch die Funktion von Barorezeptoren im Herz-Kreislauf-System bereitgestellt, von denen die Barorezeptoren der Halsschlagader Sinuszone und Nierenarterien sind von größter Bedeutung. Mit steigendem Blutdruck werden Barorezeptoren reflexogener Zonen erregt, depressive Wirkungen auf vasomotorische Zentren nehmen zu, was zu einer Abnahme der sympathischen und einer Zunahme der parasympathischen Aktivität bei gleichzeitiger Abnahme der Bildung und Freisetzung hypertensiver Substanzen führt. Dadurch nimmt die Pumpfunktion des Herzens ab, periphere Gefäße erweitern sich und als Folge sinkt der Blutdruck. Bei einem Blutdruckabfall treten gegenteilige Effekte auf: Die sympathische Aktivität nimmt zu, die Hypophysen-Nebennieren-Mechanismen werden aktiviert, das Renin-Angiotensin-System wird aktiviert.

Die Sekretion von Renin durch den juxtaglomerulären Apparat der Nieren nimmt natürlich mit einer Abnahme des Pulsblutdrucks in den Nierenarterien, mit Nierenischämie und auch mit einem Natriummangel im Körper zu. Renin wandelt eines der Blutproteine ​​(Angiotensinogen) in Angiotensin I um, das ein Substrat für die Bildung von Angiotensin II im Blut ist, das bei Wechselwirkung mit spezifischen Gefäßrezeptoren eine starke blutdrucksteigernde Reaktion hervorruft. Eines der Produkte der Angiotensin-Umwandlung (Angiotensin III) stimuliert die Sekretion von Aldosteron, das den Wasser-Salz-Stoffwechsel verändert, was auch den Wert von K. d beeinflusst. Der Prozess der Bildung von Angiotensin II erfolgt unter Beteiligung von Angiotensin-umwandelnden Enzymen , dessen Blockade, wie die Blockade von Angiotensin-II-Rezeptoren in den Gefäßen, die mit der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems verbundenen hypertensiven Wirkungen beseitigt.

^ BLUTDRUCK IST NORMAL

Der Wert von K. d. gesunde Personen weist erhebliche individuelle Unterschiede auf und unterliegt merklichen Schwankungen unter dem Einfluss von Änderungen der Körperposition, der Umgebungstemperatur, emotionaler und körperlicher Belastung, und für die arterielle K. d. wird ihre Abhängigkeit auch von Geschlecht, Alter, Lebensstil, Körpergewicht festgestellt, und Grad der körperlichen Fitness.

Der Blutdruck im Lungenkreislauf wird im Rahmen spezieller diagnostischer Untersuchungen direkt durch Sondierung von Herz und Lungenstamm gemessen. Im rechten Ventrikel des Herzens variiert der Wert des systolischen K. d. sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen normalerweise zwischen 20 und 30 und diastolisch zwischen 1 und 3 mmHg st., häufiger bei Erwachsenen auf der Ebene der Durchschnittswerte, jeweils 25 und 2 bestimmt mmHg st.

Im Lungenstamm in Ruhe liegt der Bereich der Normalwerte des systolischen K. d. zwischen 15 und 25, diastolisch zwischen 5 und 10, im Durchschnitt zwischen 12 und 18 mmHg st.; Bei Vorschulkindern beträgt der diastolische K. d. normalerweise 7-9, der Durchschnitt liegt bei 12-13 mmHg st. Bei Belastung kann K. d. im Lungenstamm um ein Vielfaches zunehmen.

Der Blutdruck in den Lungenkapillaren gilt als normal, wenn seine Ruhewerte zwischen 6 und 9 liegen mmHg st. manchmal erreicht es 12 mmHg st.; normalerweise beträgt sein Wert bei Kindern 6-7, bei Erwachsenen - 7-10 mmHg st.

In den Lungenvenen hat der durchschnittliche K. d. Werte im Bereich von 4-8 mmHg st., d.h. übersteigt den durchschnittlichen K. d. im linken Vorhof, der 3-5 beträgt mmHg st. Entsprechend den Phasen des Herzzyklus liegt der Druck im linken Vorhof zwischen 0 und 9 mmHg st.

Der Blutdruck im Körperkreislauf ist durch den größten Unterschied gekennzeichnet - vom Maximalwert im linken Ventrikel und in der Aorta bis zum Minimalwert im rechten Vorhof, wo er im Ruhezustand normalerweise 2-3 nicht überschreitet mmHg st., in der Inspirationsphase oft negative Werte annehmen. Im linken Ventrikel des Herzens beträgt K. d. am Ende der Diastole 4-5 mmHg st., und steigt während der Systole auf einen Wert an, der dem Wert des systolischen K. d. in der Aorta entspricht. Die Grenzen der normalen Werte des systolischen K. d. im linken Ventrikel des Herzens betragen 70-110 bei Kindern und 100-150 bei Erwachsenen mmHg st.

^ Arterieller Druck wenn man es misst obere Gliedmaßen nach Korotkov gilt bei Erwachsenen im Ruhezustand ein Bereich von 100/60 bis 150/90 als normal mmHg st. Tatsächlich ist der Bereich der normalen individuellen Blutdruckwerte jedoch breiter und der Blutdruck liegt bei etwa 90/50. mmHg st. oft bei vollkommen gesunden Personen festgestellt, insbesondere bei körperlich arbeitenden oder sportlichen Personen. Andererseits kann die Dynamik des Blutdrucks bei derselben Person innerhalb des als normal geltenden Wertebereichs tatsächlich pathologische Veränderungen des Blutdrucks widerspiegeln. Letzteres muss vor allem in Fällen berücksichtigt werden, in denen eine solche Dynamik vor dem Hintergrund relativ stabiler Blutdruckwerte bei einer bestimmten Person einen außergewöhnlichen Charakter hat (z. B. ein Blutdruckabfall auf 100/60 von die üblichen Werte für dieses Individuum von etwa 140/90 mmHg st. oder umgekehrt).

Es wird angemerkt, dass der Blutdruck im Bereich der Normalwerte bei Männern höher ist als bei Frauen; mehr hohe Werte BP wird bei fettleibigen Personen, Stadtbewohnern, Menschen mit geistiger Arbeit und niedrigeren Werten aufgezeichnet - bei Landbewohnern, die ständig körperlich arbeiten und Sport treiben. Bei derselben Person kann sich der Blutdruck unter dem Einfluss von Emotionen, mit einer Änderung der Körperposition, entsprechend dem Tagesrhythmus deutlich ändern (bei den meisten gesunden Menschen steigt der Blutdruck nachmittags und abends an und fällt nach 2 h Nächte). Alle diese Schwankungen treten hauptsächlich aufgrund von Änderungen des systolischen Blutdrucks bei einem relativ stabilen diastolischen Blutdruck auf.

Um den Blutdruck als normal oder pathologisch zu beurteilen, ist es wichtig, die Abhängigkeit seines Werts vom Alter zu berücksichtigen, obwohl sich diese Abhängigkeit, die sich statistisch deutlich ausdrückt, nicht immer in individuellen Blutdruckwerten manifestiert.

Bei Kindern unter 8 Jahren ist der Blutdruck niedriger als bei Erwachsenen. Bei Neugeborenen liegt der systolische Blutdruck nahe bei 70 mmHg st., in den kommenden Lebenswochen steigt er an und erreicht am Ende des ersten Lebensjahres eines Kindes 80-90 bei einem diastolischen Blutdruckwert von etwa 40 mmHg st. In den folgenden Lebensjahren steigt der Blutdruck allmählich an, und im Alter von 12 bis 14 Jahren bei Mädchen und 14 bis 16 Jahren bei Jungen kommt es zu einem beschleunigten Anstieg der Blutdruckwerte auf Werte, die mit dem Blutdruck vergleichbar sind Erwachsene. Bei Kindern im Alter von 7 Jahren hat der Blutdruck Werte im Bereich von 80-110 / 40-70, bei Kindern im Alter von 8-13 Jahren - 90-120 / 50-80 mmHg st., und bei Mädchen von 12 Jahren ist es höher als bei gleichaltrigen Jungen, und im Zeitraum zwischen 14 und 17 Jahren erreicht der Blutdruck Werte von 90-130 / 60-80 mmHg st., und bei Jungen wird sie im Durchschnitt höher als bei Mädchen. Wie bei Erwachsenen gab es Unterschiede im Blutdruck bei Kindern, die in der Stadt und in der Stadt lebten Landschaft, sowie seine Schwankungen im Verlauf verschiedener Lasten. Blutdruck ist spürbar (bis 20 mmHg st.) nimmt zu, wenn das Kind aufgeregt ist, beim Saugen (bei Säuglingen), unter Bedingungen der Körperkühlung; bei Überhitzung, zum Beispiel bei heißem Wetter, sinkt der Blutdruck. Bei gesunden Kindern ist nach Einwirkung der Ursache des Blutdruckanstiegs (z. B. Saughandlung) schnell (innerhalb von ca. 3-5 Mindest) wird auf das ursprüngliche Niveau reduziert.

Der altersbedingte Blutdruckanstieg bei Erwachsenen erfolgt allmählich und beschleunigt sich im Alter etwas. Erhöht hauptsächlich den systolischen Blutdruck aufgrund einer Abnahme der Elastizität der Aorta und der großen Arterien im Alter, jedoch überschreitet der Blutdruck bei alten gesunden Menschen im Ruhezustand nicht 150/90 mmHg st. Bei körperlicher Arbeit oder emotionalem Stress kann der Blutdruck auf 160/95 ansteigen mmHg st., und die Wiederherstellung des Ausgangsniveaus am Ende der Belastung ist langsamer als bei jungen Menschen, was mit altersbedingten Veränderungen des Blutdruckregulationsapparats verbunden ist - einer Abnahme der Regulationsfunktion der Neuroreflexverbindung und eine Zunahme der Rolle humoraler Faktoren bei der Regulierung des Blutdrucks. Für eine ungefähre Bestimmung der Blutdrucknorm bei Erwachsenen wurden je nach Geschlecht und Alter verschiedene Formeln vorgeschlagen, beispielsweise die Formel zur Berechnung des Normalwerts des systolischen Blutdrucks als Summe zweier Zahlen, von denen eine ist gleich dem Alter des Probanden in Jahren, der andere ist 65 für Männer und 55 für Frauen. Die hohe individuelle Variabilität normaler Blutdruckwerte macht es jedoch vorzuziehen, sich auf den Grad der Zunahme des Blutdrucks im Laufe der Jahre bei einer bestimmten Person zu konzentrieren und das Muster der Annäherung des Blutdruckwerts an die obere Grenze der Normalwerte zu beurteilen, d.h. bis 150/90 mmHg st. in Ruhe gemessen.

^ Kapillardruck in der systemischen Zirkulation variiert etwas in den Pools verschiedener Arterien. In den meisten Kapillaren, auf ihren arteriellen Segmenten, reicht ko von 30 bis 50, auf venösen - 15 bis 25 mmHg st. in den Kapillaren Mesenterialarterien K. d. kann einigen Studien zufolge 10-15 und im Netzwerk der Verzweigungen der Pfortader 6-12 betragen mmHg st. Abhängig von Änderungen des Blutflusses in Übereinstimmung mit den Bedürfnissen der Organe kann sich der Wert von K. d. in ihren Kapillaren ändern.

^ Venöser Druck hängt weitgehend vom Ort seiner Messung sowie von der Position des Körpers ab. Daher wird zum Vergleich von Indikatoren venöses K. in einer horizontalen Position des Körpers gemessen. Im gesamten Venenbett nimmt K. ab; in Venolen ist es 150-250 mm WC st., in den zentralen Venen reicht von + 4 bis - 10 mm WC st. In der Kubitalvene bei gesunden Erwachsenen wird der Wert von K. d. normalerweise zwischen 60 und 120 bestimmt mm WC st.; K.-Werte gelten im Bereich von 40-130 als normal mm WC st., aber Abweichungen des K. d.-Wertes über die Grenzen von 30-200 hinaus haben wirklich klinische Bedeutung mm WC st.

Die Abhängigkeit von venösem K. vom Alter der Untersuchten zeigt sich nur statistisch. Bei Kindern nimmt sie mit dem Alter zu – im Durchschnitt von etwa 40 auf 100 mm WC st.; Bei älteren Menschen besteht eine Tendenz zu einer Abnahme des venösen K. d., was mit einer Erhöhung der Kapazität des Venenbetts aufgrund einer altersbedingten Abnahme des Tonus der Venen und der Skelettmuskulatur einhergeht.

^ PATHOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN DES BLUTDRUCKS

Abweichungen von K. d. von Normalwerten haben eine Bedeutung klinische Bedeutung als Symptome der Pathologie des Kreislaufsystems oder seiner Regulationssysteme. Ausgeprägte Änderungen K. d. sind selbst pathogen, verursachen Störungen des allgemeinen Kreislaufs und des regionalen Blutflusses und spielen eine führende Rolle bei der Bildung solch gewaltiger pathologischer Zustände wie Zusammenbruch , Schock , hypertensive Krisen , Lungenödem .

Veränderungen von K. d. in den Herzhöhlen werden bei Myokardschäden, signifikanten Abweichungen der Werte von K. d. in den zentralen Arterien und Venen sowie bei Verletzungen der intrakardialen Hämodynamik und damit der Messung beobachtet von intrakardialem K. d. wird durchgeführt, um angeborene und erworbene Defekte des Herzens und der großen Gefäße zu diagnostizieren. Ein Anstieg von K. im rechten oder linken Vorhof (bei Herzfehlern, Herzinsuffizienz) führt zu einem systemischen Druckanstieg in den Venen des Körper- oder Lungenkreislaufs.

^ Arterieller Hypertonie , d.h. anormaler Anstieg des Blutdrucks Hauptarterien Körperkreislauf (bis zu 160/100 mmHg st. und mehr), kann auf eine Zunahme des Schocks zurückzuführen sein und Minutenvolumen des Herzens, eine Zunahme der Kinetik der Herzkontraktion, Steifheit der Wände der arteriellen Kompressionskammer, aber in den meisten Fällen wird sie durch eine pathologische Zunahme des peripheren Widerstands gegen den Blutfluss bestimmt (siehe. Arterieller Hypertonie ). Da die Regulierung des Blutdrucks durch eine komplexe Reihe von neurohumoralen Einflüssen erfolgt, an denen das zentrale Nervensystem, die Nieren, endokrine und andere humorale Faktoren beteiligt sind, arterieller Hypertonie kann ein Symptom für verschiedene Krankheiten sein, inkl. Nierenerkrankung - Glomerulonephritis (siehe. Jade ), Pyelonephritis , Urolithiasis , Hormonaktiver Hypophysentumor Itsenko - Morbus Cushing ) und Nebennieren (z. B. Aldosterome, Chromaffinome . ), Thyreotoxikose ; organische Krankheiten c.n.s.; Hypertonie . Die Zunahme von K. in einem kleinen Kreislauf (vgl. Hypertonie des Lungenkreislaufs ) kann ein Symptom der Pathologie der Lunge und der Lungengefäße sein (insbesondere Thromboembolie der Lungenarterien ), Pleura, Truhe, Herzen. Anhaltende arterielle Hypertonie führt zu Herzhypertrophie, Entwicklung einer Myokarddystrophie und kann die Ursache sein Herzfehler .

Ein pathologischer Blutdruckabfall kann die Folge einer Myokardschädigung sein, inkl. akut (zB. Herzinfarkt ), Abnahme des peripheren Widerstands gegen den Blutfluss, Blutverlust, Sequestrierung von Blut in kapazitiven Gefäßen mit unzureichendem Venentonus. Es manifestiert sich orthostatische Durchblutungsstörungen , und mit einem akuten stark ausgeprägten Abfall von K. d. - ein Bild von Kollaps, Schock, Anurie. nachhaltig arterielle Hypotonie beobachtet bei Krankheiten, die mit einer Insuffizienz der Hypophyse, der Nebennieren einhergehen. Bei Verschluss der Arterienstämme nimmt K. nur distal zur Verschlussstelle ab. Ein signifikanter Blutdruckabfall in den zentralen Arterien aufgrund von Hypovolämie aktiviert die Anpassungsmechanismen der sogenannten Zentralisierung des Blutkreislaufs - Umverteilung des Blutes hauptsächlich auf die Gefäße des Gehirns und des Herzens mit einem starken Anstieg des Gefäßtonus in der Peripherie . Reichen diese Ausgleichsmechanismen nicht aus, Ohnmacht , Ischämische Hirnverletzung (vgl Streicheln ) und Myokard (vgl Herzischämie ).

Ein Anstieg des Venendrucks wird entweder bei arteriovenösen Shunts oder bei Verletzung des Blutabflusses aus den Venen beobachtet, beispielsweise infolge ihrer Thrombose, Kompression oder aufgrund eines Anstiegs von K. d. in das Atrium. Entwickelt sich bei Leberzirrhose portale Hypertonie .

Änderungen des Kapillardrucks sind in der Regel das Ergebnis primärer Blutdruckänderungen in den Arterien oder Venen und gehen mit einer Beeinträchtigung des Blutflusses in den Kapillaren sowie Diffusions- und Filtrationsprozessen an Kapillarmembranen einher (vgl. Mikrozirkulation ). Hypertonie im venösen Teil der Kapillaren führt zur Entwicklung von Ödemen, allgemein (bei systemischer venöser Hypertonie) oder lokal, beispielsweise bei Phlebothrombose, Kompression der Venen (siehe. Stokes-Kragen ). Ein Anstieg der Kapillare K. im Lungenkreislauf ist in den allermeisten Fällen mit einer Verletzung des Blutabflusses aus den Lungenvenen in den linken Vorhof verbunden. Dies tritt bei linksventrikulärer Herzinsuffizienz, Mitralstenose, Vorhandensein eines Thrombus oder Tumors in der Höhle des linken Vorhofs, ausgeprägter Tachysystole auf Vorhofflimmern . Manifestiert durch Atemnot, Herzasthma, die Entwicklung eines Lungenödems.

^ METHODEN UND INSTRUMENTE ZUR MESSUNG DES BLUTDRUCKS

In der Praxis klinischer und physiologischer Studien wurden Methoden zur Messung des arteriellen, venösen und kapillaren Drucks im systemischen Kreislauf, in den zentralen Gefäßen des kleinen Kreises, in den Gefäßen einzelner Organe und Körperteile entwickelt und weit verbreitet . Unterscheiden Sie zwischen direkten und indirekten Methoden zur Messung von K. d. Letztere basieren auf der Messung des Außendrucks auf das Gefäß (z. B. Luftdruck in einer Manschette, die an einer Extremität angelegt wird), wodurch K. d. im Gefäß ausgeglichen wird.

^ Direkte Messung des Blutdrucks (direkte Manometrie) wird direkt im Herzgefäß oder in der Herzhöhle durchgeführt, wo ein mit isotonischer Lösung gefüllter Katheter eingeführt wird, der den Druck auf ein externes Messgerät oder eine Sonde mit einem Messumformer am eingeführten Ende überträgt (vgl. Katheterisierung ). In den 50-60er Jahren. 20. Jahrhundert Die direkte Manometrie wurde mit Angiographie, intrakavitärer Phonokardiographie, Elektrohysographie usw. kombiniert. charakteristisches Merkmal Die moderne Entwicklung der direkten Manometrie ist die Computerisierung und Automatisierung der Datenverarbeitung. Die direkte Messung von K. wird in fast allen Teilen des Herz-Kreislauf-Systems durchgeführt und dient als grundlegende Methode zur Überprüfung der Ergebnisse indirekter Blutdruckmessungen. Der Vorteil direkter Verfahren ist die Möglichkeit der gleichzeitigen Entnahme von Blutproben durch den Katheter z biochemische Analysen und Einführung in den Blutkreislauf der notwendigen Medikamente und Indikatoren. Der Hauptnachteil direkter Messungen ist die Notwendigkeit, Elemente des Messgeräts in den Blutkreislauf zu leiten, was die strenge Einhaltung von Asepsisregeln erfordert und die Möglichkeit wiederholter Messungen einschränkt. Einige Arten von Messungen (Katheterisierung der Herzhöhlen, Lungengefäße, Nieren, Gehirn) sind eigentlich chirurgische Eingriffe und werden nur in einem Krankenhaus durchgeführt. Messung des Drucks in den Hohlräumen des Herzens und der zentralen Gefäße nur über die direkte Methode möglich. Die gemessenen Werte sind der momentane Druck in den Hohlräumen, der mittlere Druck und andere Indikatoren, die mittels registrierender oder anzeigender Manometer, insbesondere eines Elektromanometers, bestimmt werden. Das Eingangsglied des Elektromanometers ist der Sensor. Sein sensibles Element - die Membran steht in direktem Kontakt mit dem flüssigen Medium, durch das der Druck übertragen wird. Membranbewegungen, typischerweise Bruchteile eines Mikrometers, werden als Änderungen des elektrischen Widerstands, der Kapazität oder der Induktivität erfasst, die in elektrische Spannung umgewandelt und von der Ausgabevorrichtung gemessen werden. Die Methode ist eine wertvolle Quelle physiologischer und klinischer Informationen und wird zur Diagnose insbesondere von Herzfehlern, zur Überwachung der Wirksamkeit der chirurgischen Korrektur von zentralen Durchblutungsstörungen, bei Langzeitbeobachtungen auf der Intensivstation und in einigen anderen Fällen eingesetzt. Direkte Blutdruckmessung beim Menschen wird es nur für die Fälle durchgeführt, wenn die ständige und langdauernde Beobachtung des Standes K zwecks des termingemäßen Entdeckens seiner gefährlichen Veränderungen notwendig ist. Solche Messungen werden manchmal in der Praxis der Überwachung von Patienten auf Intensivstationen sowie während einiger chirurgischer Eingriffe verwendet. Zum Kapillardruckmessungen Elektromanometer verwenden; Verwenden Sie für die Visualisierung der Gefäße stereoskopische und Fernsehmikroskope. Eine Mikrokanüle, die mit einem Manometer und einer externen Druckquelle verbunden und mit physiologischer Kochsalzlösung gefüllt ist, wird mit einem Mikromanipulator unter der Kontrolle eines Mikroskops in die Kapillare oder ihren seitlichen Zweig eingeführt. Der durchschnittliche Druck wird durch die Größe des erzeugten äußeren (durch das Manometer eingestellten und aufgezeichneten) Drucks bestimmt, bei dem der Blutfluss in der Kapillare stoppt. Um Schwankungen des Kapillardrucks zu untersuchen, wird dessen kontinuierliche Aufzeichnung nach dem Einführen einer Mikrokanüle in ein Gefäß verwendet. BEI diagnostische Praxis Die Kapillar-K.-Messung wird praktisch nicht verwendet. Venöse Druckmessung auch nach der direkten Methode durchgeführt. Das Gerät zur Messung des venösen K. d. besteht aus einem Tropfsystem zur intravenösen Flüssigkeitsinfusion, einem manometrischen Schlauch und einem Gummischlauch mit einer Injektionsnadel am Ende, die miteinander kommunizieren. Für einmalige Messungen K d. wird das Tropfinfusionssystem nicht verwendet; sie wird bei Bedarf zur kontinuierlichen Langzeit-Phlebotonometrie angeschlossen, bei der ständig Flüssigkeit aus dem Tropfinfusionssystem zur Messleitung und von dieser zur Vene zugeführt wird. Dies eliminiert eine Thrombose der Nadel und schafft die Möglichkeit einer mehrstündigen Messung des venösen K. d. Die einfachsten venösen Druckmesser enthalten nur eine Skala und ein manometrisches Rohr aus Kunststoffmaterial, das zum einmaligen Gebrauch bestimmt ist. Elektronische Manometer werden auch zur Messung des venösen K. d. verwendet (mit ihrer Hilfe ist es auch möglich, K. d. im rechten Herzen und Lungenstamm zu messen). Die Messung des zentralen Venendrucks erfolgt durch einen dünnen Polyethylenkatheter, der durch die Ulnar subkutan oder durch die zentralen Venen eingeführt wird Schlüsselbeinvene. Bei Langzeitmessungen bleibt der Katheter angeschlossen und kann zur Blutentnahme, Medikamentenverabreichung verwendet werden.

^ Indirekte Blutdruckmessung durchgeführt, ohne die Integrität von Blutgefäßen und Geweben zu verletzen. Vollständige Atraumatisierung und die Möglichkeit unbegrenzt wiederholter Messungen von K. d. Breite Anwendung diese Methoden in der Praxis Diagnosetest. Verfahren, die auf dem Prinzip des Ausgleichs des Drucks im Inneren des Behälters mit einem bekannten Außendruck beruhen, werden als Kompressionsverfahren bezeichnet. Die Kompression kann durch Flüssigkeit, Luft oder bereitgestellt werden fest. Die gebräuchlichste Kompressionsmethode ist die Verwendung einer aufblasbaren Manschette, die an einer Extremität oder einem Gefäß angebracht wird und eine gleichmäßige kreisförmige Kompression von Geweben und Gefäßen bereitstellt. Eine Kompressionsmanschette zur Blutdruckmessung wurde erstmals 1896 von S. Riva-Rocci vorgeschlagen. Änderungen des gefäßäußeren Drucks während der Messung von K. können den Charakter eines langsamen, gleichmäßigen Druckanstiegs (Kompression), eines gleichmäßigen Abfalls des zuvor erzeugten Hochdrucks (Dekompression) haben und auch intravaskulären Änderungen folgen Druck. Die ersten beiden Modi werden verwendet, um diskrete Indikatoren von K. d. (Maximum, Minimum usw.) zu bestimmen, der dritte - für die kontinuierliche Registrierung von K. d. ähnlich wie bei der Methode der direkten Messung. Als Kriterien zur Identifizierung des Gleichgewichts von äußerem und intravaskulärem Druck werden Schall-, Pulsphänomene, Veränderungen der Blutfüllung von Geweben und des Blutflusses in ihnen sowie andere durch Gefäßkompression verursachte Phänomene verwendet. Blutdruckmessung normalerweise in der Arteria brachialis produziert, in der es in der Nähe der Aorta liegt. In einigen Fällen wird der Druck in den Arterien des Oberschenkels, des Unterschenkels, der Finger und anderer Körperbereiche gemessen. Der systolische Blutdruck kann aus den Manometerwerten zum Zeitpunkt der Gefäßkompression bestimmt werden, wenn die Pulsation der Arterie in ihrem distalen Teil von der Manschette verschwindet, was durch Palpation des Pulses an der Radialarterie (Riva-Rocci Palpationsmethode). Am gebräuchlichsten in der medizinischen Praxis ist die Schall- oder auskultatorische Methode der indirekten Blutdruckmessung nach Korotkov mit einem Blutdruckmessgerät und einem Phonendoskop (Sphygmomanometrie). 1905 N.S. Korotkov fand heraus, dass, wenn ein äußerer Druck, der den diastolischen Druck übersteigt, auf eine Arterie ausgeübt wird, Geräusche (Töne, Geräusche) darin erscheinen, die aufhören, sobald der äußere Druck den systolischen Wert übersteigt. Zur Blutdruckmessung nach Korotkov wird eine spezielle pneumatische Manschette der erforderlichen Größe (je nach Alter und Körperbau des Probanden) eng an der Schulter des Probanden angelegt, die über ein T-Stück mit einem Manometer und einem verbunden ist Vorrichtung zum Pumpen von Luft in die Manschette. Letztere besteht in der Regel aus einem elastischen Gummiball mit Rückschlagventil und einem Ventil zum langsamen Ablassen von Luft aus der Manschette (Regulierung des Dekompressionsmodus). Das Design der Manschetten umfasst Vorrichtungen für ihre Befestigung, von denen die bequemsten die Stoffenden der Manschette mit speziellen Materialien bedecken, die ein Anhaften der verbundenen Enden und einen sicheren Halt der Manschette an der Schulter gewährleisten. Mit Hilfe einer Birne wird Luft in die Manschette gepumpt, unter der Kontrolle der Manometeranzeigen, bis zu einem Druckwert, der bekanntermaßen den systolischen Blutdruck übersteigt, dann wird der Druck aus der Manschette entlastet, indem langsam Luft aus ihr abgelassen wird, d.h. im Gefäßdekompressionsmodus, gleichzeitig mit einem Phonendoskop abgehört Arteria brachialis in der Ellbogenbeuge und bestimmen Sie die Momente des Auftretens und Beendens von Geräuschen, indem Sie sie mit den Messwerten des Manometers vergleichen. Der erste dieser Momente entspricht dem systolischen, der zweite dem diastolischen Blutdruck. Es gibt mehrere Arten von Blutdruckmessgeräten zum Messen des Blutdrucks durch Geräusche. Am einfachsten sind Quecksilber- und Membranmanometer, auf deren Skalen jeweils der Blutdruck im Bereich von 0-260 gemessen werden kann. mmHg st. und 20-300 mmHg st. mit einem Fehler von ± 3 bis ± 4 mmHg st. Weniger verbreitet sind elektronische Blutdruckmessgeräte mit Ton- und (oder) Lichtalarmen und einem Pfeil oder einer digitalen Anzeige des systolischen und diastolischen Blutdrucks. Die Manschetten solcher Geräte haben eingebaute Mikrofone zur Wahrnehmung von Korotkoff-Tönen. Verschiedene instrumentelle Methoden indirekte Messung des Blutdrucks, basierend auf der Registrierung während der arteriellen Kompression von Änderungen in der Blutfüllung des distalen Teils der Extremität (volumetrische Methode) oder der Art der Oszillationen, die mit Druckpulsationen in der Manschette verbunden sind (arterielle Oszillographie). Eine Variation der Oszillationsmethode ist die arterielle Tachooszillation nach Savitsky, die mit einem Mechanokardiographen durchgeführt wird (siehe Abb. Mechanokardiographie ). Entsprechend den charakteristischen Veränderungen im Tachooszillogramm während der arteriellen Kompression wird der laterale systolische, mittlere und diastolische Blutdruck bestimmt. Es wurden andere Methoden zur Messung des mittleren Blutdrucks vorgeschlagen, die jedoch weniger verbreitet sind als die Tachooszillographie. Kapillardruckmessung auf nicht invasive Weise wurde erstmals 1875 von N. Kries durchgeführt, indem die Veränderung der Hautfarbe unter Einwirkung von äußerem Druck beobachtet wurde. Der Druckwert, bei dem die Haut zu erblassen beginnt, wird als Blutdruck in den oberflächlich gelegenen Kapillaren gemessen.Moderne indirekte Methoden zur Druckmessung in den Kapillaren basieren ebenfalls auf dem Kompressionsprinzip. Die Kompression erfolgt mit transparenten kleinen starren Kammern in verschiedenen Ausführungen oder transparenten elastischen Manschetten, die auf das zu untersuchende Gebiet (Haut, Nagelbett usw.) aufgebracht werden. Die Kompressionsstelle ist gut beleuchtet, um das Gefäßsystem und den Blutfluss darin unter einem Mikroskop zu beobachten. Der Kapillardruck wird während der Kompression oder Dekompression von Mikrogefäßen gemessen. Im ersten Fall wird es durch den Kompressionsdruck bestimmt, bei dem der Blutfluss in den meisten sichtbaren Kapillaren stoppt, im zweiten Fall durch die Höhe des Kompressionsdrucks, bei dem der Blutfluss in mehreren Kapillaren auftritt. Indirekte Methoden zur Messung des Kapillardrucks führen zu erheblichen Abweichungen in den Ergebnissen. Venöse Druckmessung auch möglich indirekte Methoden. Dazu werden zwei Gruppen von Verfahren vorgeschlagen: Kompression und sogenannte Hydrostatik. Komprimierungsverfahren erwiesen sich als unzuverlässig und wurden nicht verwendet. Von den hydrostatischen Verfahren ist das Gertner-Verfahren das einfachste. Beobachten Sie die Rückseite der Hand, während sie langsam angehoben wird, und achten Sie darauf, in welcher Höhe die Venen zusammenfallen. Der Abstand von der Höhe des Vorhofs bis zu diesem Punkt dient als Indikator für den venösen Druck. Die Zuverlässigkeit dieser Methode ist auch gering, da klare Kriterien für einen vollständigen Ausgleich des äußeren und intravaskulären Drucks fehlen. Seine Einfachheit und Zugänglichkeit machen es jedoch für eine ungefähre Beurteilung des Venendrucks während der Untersuchung des Patienten unter allen Bedingungen nützlich.

Venöser Druck(syn. venöser Blutdruck) - der Druck, den das Blut im Lumen der Vene auf seine Wand ausübt: Der Wert von V. d. hängt vom Kaliber der Vene, dem Ton ihrer Wände und der volumetrischen Blutflussgeschwindigkeit ab und die Größe des intrathorakalen Drucks.

Vielleicht der wichtigste Zweck nervöse Regulierung des Blutkreislaufs ist die Fähigkeit nervöse Mechanismen den Blutdruck schnell erhöhen. In diesem Fall entwickelt der Körper gleichzeitig eine allgemeine vasokonstriktive Reaktion und einen starken Anstieg der Herzfrequenz, der durch Erregung des Sympathikus verursacht wird Nervenzentren. Gleichzeitig kommt es zu einer gegenseitigen Hemmung der Kerne der Vagusnerven, die hemmende Signale an das Herz senden. Es sind also drei Hauptmechanismen beteiligt, die jeweils zu einer Erhöhung des Blutdrucks führen.

1. Fast alle Arteriolen des Körperkreislaufs sind verengt. Dies führt zu einer Erhöhung des gesamten peripheren Widerstands und damit zu einer Erhöhung des Blutdrucks.

2. Es kommt zu einer deutlichen Verengung der Venen(und andere große Gefäße des systemischen Kreislaufs). Dies führt dazu, dass ein großes Blutvolumen von den peripheren Blutgefäßen zum Herzen bewegt wird. Eine Zunahme des Blutvolumens in den Herzhöhlen führt zu einer Dehnung. Infolgedessen steigt die Stärke der Herzkontraktionen und die systolische Blutleistung steigt, was auch zu einem Anstieg des Blutdrucks führt.

3. Endlich passiert erhöhte Herztätigkeit aufgrund der direkten stimulierenden Wirkung des sympathischen Nervensystems. Die Herzfrequenz steigt also (manchmal 3-mal im Vergleich zum Ruhezustand); Die Kraft der Herzkontraktionen nimmt zu, wodurch das Herz beginnt, mehr Blut zu pumpen. Bei maximaler sympathischer Stimulation kann das Herz doppelt so viel Blut pumpen wie im Ruhezustand. Auch dies trägt zu einem raschen Anstieg des Blutdrucks bei.

Wirksamkeit der nervösen Regulation des Blutdrucks. Ein besonders wichtiges Merkmal der nervösen Mechanismen der Blutdruckregulation ist die Entwicklungsgeschwindigkeit der Reaktion, die nach wenigen Sekunden einsetzt. Sehr oft kann der Druck in nur 5-10 Sekunden im Vergleich zum Ruhezustand um das 2-fache ansteigen. Umgekehrt kann eine plötzliche Hemmung der Nervenstimulation des Herzens und der Blutgefäße den Blutdruck innerhalb von 10-40 Sekunden um 50 % senken. Somit ist die nervöse Regulation des Blutdrucks der schnellste aller existierenden Regulationsmechanismen.

gutes Beispiel Fähigkeiten des Nervensystems schnell erhöhen Blutdruck ist seine Erhöhung während des Trainings. Körperliche Arbeit erfordert eine deutliche Erhöhung des Blutflusses zu den Skelettmuskeln. Die Erhöhung des Blutflusses ist teilweise auf die Wirkung lokaler vasodilatierender Faktoren zurückzuführen, die mit einem erhöhten Stoffwechsel in kontrahierenden Muskelfasern auftreten). Darüber hinaus tritt der Anstieg des Blutdrucks aufgrund einer sympathischen Stimulation des gesamten Kreislaufsystems im Zusammenhang mit körperlicher Betätigung auf. Bei sehr starker Belastung steigt der Blutdruck um etwa 30-40%, was zu einer fast 2-fachen Erhöhung des Blutflusses führt.

Anstieg des Blutdrucks Bei körperlicher Aktivität geschieht dies wie folgt: Wenn die motorischen Zentren des Gehirns erregt werden, wird auch der aktivierende Teil der Stammretikularformation erregt, in dem sich die vasokonstriktive Zone des vasomotorischen Zentrums sowie seine laterale Zone befinden, die den Sympathikus stimuliert Einflüsse auf den Herzrhythmus, am Erregungsprozess beteiligt sind. Dies führt parallel zu einer erhöhten körperlichen Aktivität zu einem Anstieg des Blutdrucks.

Zur Zeit betonen Durch andere Ursachen verursacht, kommt es auch zu einem Anstieg des Blutdrucks. Beispielsweise kann in einem Zustand extremer Angst der Blutdruck innerhalb weniger Sekunden um das Zweifache im Vergleich zu einem Ruhezustand ansteigen. Es entwickelt sich eine sogenannte Alarmreaktion, aufgrund derer ein Anstieg des Blutdrucks den Blutfluss in der Skelettmuskulatur dramatisch erhöhen kann, deren Kontraktion für eine sofortige Flucht vor einer Gefahr erforderlich sein kann.