Ką reiškia padidėjęs jautrumas. Padidėjęs jautrumas vaistams

RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2016 m.

Alerginė dilgėlinė (L50.0), anafilaksinis šokas dėl patologinės reakcijos į tinkamai paskirtą ir teisingai vartojamą vaistą (T88.6), su serumo skyrimu susijęs anafilaksinis šokas (T80.5), angioedema (T78.3), Generalizuotas vaistų sukeltas odos išbėrimas (L27.0), daugiaformė eritema, kita (L51.8), vaistų sukelta fotoalerginė reakcija (L56.1), vaistų sukeltas lokalizuotas odos bėrimas (L27.1), nepūslinė daugiaformė eritema ( L51.0), patologinė reakcija į vaistą ar vaistus, nepatikslinta) (T88.7), dirginantis kontaktinis dermatitas, sukeltas vaistų, patekusių ant odos (L24.4), toksinė epidermio nekrolizė [lyella] (L51. 2)

Alergologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Patvirtinta
Jungtinė medicinos paslaugų kokybės komisija
Kazachstano Respublikos sveikatos ir socialinės plėtros ministerija
2016 m. rugsėjo 15 d
11 protokolas

Padidėjęs jautrumas vaistams- tai padidėjęs organizmo jautrumas vaistams, kurių kūrime dalyvauja imuniniai mechanizmai.
NB!Atsižvelgiant į tai, kad PH klinikinės apraiškos nėra specifinės, jos koduojamos pagal medicininį ligos diagnozavimo kodą.

žr. priedą.

Protokolo rengimo data: 2016 m

Protokolo vartotojai: visų profilių gydytojai.

Įrodymų skalė:

A	Aukštos kokybės metaanalizė, sisteminga RCT peržiūra arba dideli RCT su labai maža šališkumo tikimybe (++), kurių rezultatus galima apibendrinti atitinkamai populiacijai.
IN	Aukštos kokybės (++) sisteminga kohortos arba atvejo kontrolės tyrimų arba aukštos kokybės (++) kohortos ar atvejo kontrolės tyrimų su labai maža šališkumo rizika arba RCT su maža (+) šališkumo rizika, rezultatai kuriuos galima apibendrinti atitinkamai populiacijai .
SU	Grupės arba atvejo kontrolė arba kontroliuojamas tyrimas be atsitiktinės atrankos su maža šališkumo rizika (+), kurio rezultatai gali būti apibendrinti atitinkamai populiacijai arba RCT su labai maža arba maža šališkumo rizika (++ arba +), kurių rezultatai negali būti tiesiogiai pateikti paskirstomi atitinkamiems gyventojams.
D	Bylų serijos arba nekontroliuojamo tyrimo ar eksperto nuomonės aprašymas.

XI kongresas KARM-2019: Nevaisingumo gydymas. MENAS

klasifikacija

klasifikacija

I. Numatomos nepageidaujamos reakcijos į vaistus: toksiškumas, perdozavimas, farmakologinis poveikis, teratogeniškumas ir kt.
II. Neprognozuojamos nepageidaujamos reakcijos į vaistą:
nealerginis įgimtas padidėjęs jautrumas (arba idiosinkrazija);
padidėjęs jautrumas vaistams:
- alerginis LH);
- nealergiškas (pseudoalergija).

PH klasifikacija priklausomai nuo vystymosi mechanizmo.

Tipas	Reakcijos	Klinikinis apraiškos	Vystymo laikas	LS
aš	Ig E – tarpininkavo (neatidėliotino tipo padidėjęs jautrumas)	anafilaksinis šokas; dilgėlinė; angioedema; bronchų spazmas; · rinitas; · konjunktyvitas;	Praėjus kelioms minutėms iki 60 minučių (retai po 1-6 valandų) po paskutinio vaisto vartojimo	Penicilinai, cefalosporinai, užsienio serumai, pirazolonai, raumenis atpalaiduojantys vaistai ir kt.
II	Citotoksinės reakcijos	· citopenija;	5-15 dienų nuo gydymo pradžios priežastinis narkotikas	Metildopa, penicilinai, chinidinas, fenitoinas, hidralazinas, prokainamidas ir kt.
III	Imunokompleksinės reakcijos	Serumo liga / dilgėlinė Artuso fenomenas Vaskulitas	Po 7-8 dienų val seruminė liga / dilgėlinė, Artuso fenomenas; 7-21 diena nuo priežastingai reikšmingo vaisto nuo vaskulito vartojimo pradžios.	Penicilinai ir kiti antibiotikai, serumai, vakcinos, sulfonamidai, pirazolonai, NVNU, anestetikai ir kt.
IV IIIa aš	Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas Th1 (IFNγ) Th2 (IL-4, IL-5)	· egzema; kontaktas alergiškas dermatitas; Makulopapulinė egzantema; SUKNELĖ;	1-21 diena nuo sukėlėjo vaisto vartojimo pradžios nuo 1 iki kelių dienų nuo pradžios vartojant priežastingai reikšmingą vaistą nuo MPE. Po 2-6 savaičių pradėjus vartoti priežastinį vaistą.	Penicilinai ir kiti antibiotikai, sulfonamidai, vietiniai anestetikai, metalai ir jų junginiai, fluorokvinolonai, streptomicinas, prieštraukuliniai vaistai ir kt.
IIIc	Citotoksinės T ląstelės (perforinas, granzimas B, FasL)	makulopapulinė egzantema; · SSD/TEN; pustulinis egzantema;	1-2 dienos nuo priežastingai reikšmingo vaisto vartojimo su fiksuota eritema pradžios; 4-28 dienos nuo SJS/TEN gydymo pradžios.
IIId	T ląstelės (IL-8 / CXCL8)	ūminė generalizuota egzanteminė pustuliozė.	Paprastai, praėjus 1-2 dienoms nuo priežastiniu požiūriu reikšmingo vaisto vartojimo pradžios (bet gali būti ir vėliau).

Klasifikacija LGpagal klinikines apraiškas. Sisteminės klinikinės PH apraiškos 1. Anafilaksija (I tipo). 2. Ūminės sunkios plačiai paplitusios dermatozės (IV tipas): Daugiaformė eksudacinė eritema; Stevens-Johnson sindromas; Toksinė epidermio nekrolizė (Lyell sindromas). 3. Serumo liga (III tipas). 4. Sisteminis vaistų vaskulitas (III tipas). 5. Vaistų sukeltas vilkligės sindromas (II ir III tipai). 6. Narkotikų karštligė (III ir IV tipai). 7. Padidėjusio jautrumo vaistams sindromas (ne visiškai suprantamas). Klinikinės apraiškos su pirminiu atskirų organų pažeidimu sergant PH 1. Odos apraiškos: makulopapuliniai egzantemai (IV tipas); dilgėlinė ir angioedema (I tipo, nealerginiai mechanizmai); alerginis odos vaskulitas (III tipas); kontaktinis alerginis dermatitas (IV tipas); fiksuota eritema ir kt fiksuota toksidermija (IV tipas); Daugiaformė eksudacinė eritema (IV tipas); fotodermatitas (IV tipas); Artyus-Sacharovo fenomenas (III tipas); eksfoliacinė eritrodermija (IV tipas); mazginė eritema (III tipas); ūminė generalizuota egzanteminė pustuliozė (IV tipas). 2. Kvėpavimo organų pažeidimai (dažnai I ir II tipo). 3. Kraujodaros sistemos pažeidimai (II ir III tipai). 4. Kraujotakos organų pažeidimai (dažniausiai III ir IV tipo). 5. Virškinimo trakto ir kepenų tulžies sistemos pažeidimai (I, II ir IV tipai). 6. Šlapimo sistemos pažeidimai (III tipas). 7. Nervų sistemos pažeidimas (neaiškus). Pagal gravitaciją šviesa; vidutinio sunkumo; sunkus. Su srautu ūminis; poūmis; lėtinis. Pagal komplikacijų buvimą nesudėtingas; sudėtingas.

Diagnostika (ambulatorija)

DIAGNOSTIKA ambulatoriniu lygiu

Diagnostikos kriterijai
Skundai: Pacientų nusiskundimai priklauso nuo PH pasireiškimo ir gali pasireikšti esant pirminiam atskirų organų pažeidimui arba turėti sisteminių apraiškų.

Anamnezė:
Teisingai surinktas farmakologinė istorija(paciento apklausa ir medicininės dokumentacijos tyrimas):
nuo kokio vaisto reakcija išsivystė (arba kokie vaistai buvo vartojami reakcijos metu);
Kurią dieną nuo narkotikų vartojimo pradžios;
vaisto vartojimo būdas;
Kiek laiko po paskutinio vaisto vartojimo atsirado reakcija?
kokia vaisto dozė buvo vartojama;
klinikiniai reakcijos pasireiškimai;
kas sustabdė reakciją;
Kam buvo naudojamas vaistas?
ar buvo ankstesnių reakcijų į vaistus;
Nesvarbu, ar po reakcijos vartojote šios grupės vaistus, ar kryžminės reakcijos vaistus;
Kokie vaistai vartojami ir gerai toleruojami.

Alerginė istorija:
paties paciento alergologinės būklės įvertinimas (atopinių ligų buvimas, įsijautrinimo spektras ir kt.);
Šeimos alerginė istorija.
Kartu esanti patologija gali apsunkinti reakcijos eigą, išprovokuoti nealerginio padidėjusio jautrumo vystymąsi.

Medicininė apžiūra: klinikinės PH apraiškos gali pasireikšti su pirminiu atskirų organų pažeidimu arba turėti sisteminių apraiškų.
Svarbu ieškoti pavojingų ir sunkių požymių, įskaitant klinikinius simptomus, taip pat kai kuriuos laboratorinius parametrus.

Odos pažeidimai esant padidėjusiam jautrumui vaistams

PH odos apraiškos	Bėrimų ypatybės	Priežastį reikšmingi vaistai
Makulopapulinė bėrimai	Niežtintys makulopapuliniai bėrimai daugiausia ant liemens, staiga atsirandantys po 7-10 dienų nuo vaisto vartojimo pradžios. Galima transformuoti į SSD, TEN.	penicilinai; sulfonamidai; NVNU; prieštraukuliniai vaistai.
Dilgėlinė	Įvairių dydžių, skirtingos lokalizacijos pūslelės, pavienės ar daugybinės arba susiliejančios, išnyksta be pėdsakų, gali lydėti AO.	NVNU; AKF inhibitoriai; RKV; grupės vitaminai IN; Sulfonamidai.
Angioedema	Neskausminga edema palpuojant su aiškiomis ribomis, skirtinga lokalizacija, gali lydėti dilgėlinė, odos niežėjimas. Diferencinė HAE diagnostika, susijusi su komplemento sistemos sutrikimais.	NVNU; AKF inhibitoriai; RKV; grupės vitaminai IN; narkotiniai analgetikai; penicilinai ir kiti antibiotikai; Sulfonamidai.
alergiškas vaskulitas	Petechiniai simetriški bėrimai, paliekantys ilgalaikę pigmentaciją, dažniausiai lokalizuoti blauzdose (dažniausiai apatiniame trečdalyje), kulkšnyse, sėdmenyse, rankose. Veidas ir kaklas dažniausiai nepažeidžiami.	sulfonamidai; barbitūratai; aukso druskos; jodo preparatai.
kontaktas alergiškas dermatitas	Eritema, edema, galimas pūslelių ir pūslių susidarymas vaistų poveikio vietoje. Kai kuriais atvejais uždegimas gali plisti į odą, kuri neturėjo sąlyčio su vaistais.	neomicinas; Levomicetinas; Penicilinas ir kt antibiotikai; sulfonamidai; benzokainas ir kiti benzenkarboksirūgšties esteriai rūgštys; dariniai etilendiaminas.
Fiksuotas eritema, daugiaformė eritema	Pasikartojantys įvairūs bėrimai (eriteminiai, pūsliniai, edeminių plokštelių pavidalu), įvairaus dydžio, su aiškiomis ribomis, toje pačioje vietoje, pakartotinai pavartojus priežastimi reikšmingą vaistą, kuris dažniausiai atsiranda po 2 valandų ir išlieka 2-3 savaites palieka lėtinę použdegiminę pigmentaciją.	barbitūratai; sulfonamidai; Tetraciklinai; NVNU.
Fotodermatitas	Atidengtose kūno vietose atsiranda eriteminiai išsiveržimai, gali susidaryti pūslelės, pūslės.	vietiniai preparatai veiksmai (pridėta prie halogenintas muilas fenolio junginiai, aromatinių medžiagų (muskatas, muskusas, 6-metil- kumarinas); NVNU; sulfonamidai; fenotiazinai.
Artuso-Sacharovo fenomenas	Vietinė alerginė reakcija (infiltratas, abscesas ar fistulė), atsirandanti praėjus 7-9 dienoms arba 1-2 mėnesiams po vaisto vartojimo.	heterologiniai serumai; antibiotikai; insulino.
Šveičiamasis eritrodermija	Gyvybei pavojingas išplitęs (daugiau nei 50 % odos paviršiaus) odos pažeidimas hiperemijos, infiltracijos, didelio lupimo forma.	aukso preparatai arsenas, gyvsidabris, penicilinai; barbitūratai; Sulfonamidai.
mazginė eritema	Paprastai simetriški poodiniai mazgai, skausmingi palpuojant, yra raudonos spalvos, įvairaus dydžio, dažniausiai lokalizuoti priekiniame kojų paviršiuje. Gali lydi nedidelis karščiavimas, lengvas negalavimas, artralgija, mialgija.	sulfonamidai; geriamieji kontraceptikai; bromo, jodo preparatai; penicilinai; barbitūratai.
Aštrus apibendrintas egzanteminis pustuliozė	Išplitusios sterilios pustulės eritemos fone, kartu su karščiavimu ir leukocitoze periferiniame kraujyje, sustojančios praėjus 10–15 dienų po priežastingai reikšmingo vaisto vartojimo nutraukimo.	aminopenicilinai (ampicilinas, amoksicilinas); sulfonamidai; makrolidai; kalcio kanalų blokatoriai (diltiazemas); karbamazepinas; terbinafinas.

Laboratoriniai tyrimai:
· Bendra kraujo analizė(ne griežtai specifinis) - leukocitozė daugiau kaip 11 x 10 9 /l, atipiniai limfocitai virš 5%, eozinofilija daugiau kaip 1,5 x 10 9 /l;

· Kraujo chemija- padidėjęs ALT, padidėjęs triptazės kiekis serume (Phadia);

· Specifinė alergodiagnostikain vitrotestai:
Antigenui specifinių serumo Ig E antikūnų (dėl neatidėliotinų alerginių reakcijų) β-laktamams, raumenų relaksantams, insulinui, chimopapainui ir kt. nustatymas. Vaistams cirkuliuojančio Ig E nebuvimas neatmeta PH (UD-C) buvimo. ;
Teigiamas limfocitų blastinės transformacijos reakcijos testas arba limfocitų transformacijos testas, nustatant β-laktaminių antibiotikų, chinolinų, sulfonamidų ankstyvos ir vėlyvosios aktyvacijos (su uždelsto tipo alerginėmis reakcijomis) žymenis, vaistai nuo epilepsijos, vietiniai anestetikai ir kt.;
ar yra teigiamas bazofilų aktyvinimo testas (CAST (ląstelių alergenų stimuliavimo testas), Flow-CAST (FAST) (srauto citometrinis alergenų stimuliavimo testas) (su tiesioginio tipo alerginėmis reakcijomis ir nealerginiu padidėjusiu jautrumu) β-laktamams, NVNU , raumenų relaksantai ir kt.
Genetinių žymenų nustatymas (HLA B * 5701 - abakaviras, HLA B * 1502 - karbamazepinas, HLA B * 5801 - alopurinolis, HLA A * 3101 - karbamazepinas). Pacientų patikra dėl HLA B*5701 sumažina reakcijos į abakavirą (UD-A) atsiradimo riziką. Reikėtų nepamiršti, kad neigiamas minėtų testų rezultatas neatmeta galimybės išsivystyti PH. Tokiu atveju galimi klaidingai teigiami rezultatai (UD-C).

· Alergologinė diagnostikain vivo:
Provokuojantys testai(privalomas informuotas paciento sutikimas).
Jei reakcija buvo sunki (anafilaksinis šokas, toksinė epidermio nekrolizė, Stivenso-Džonsono sindromas, ūminė generalizuota egzanteminė pustuliozė) ir išsivystė vartojant dvi ar daugiau vaistų grupių, o pacientui reikia neginčijamai vartoti bet kurį iš šių vaistų. vaistų, tuomet konsultacijos pagalba būtina įvertinti riziką ir tyrimų poreikį. Konsultacijos metu turėtų dalyvauti alergologas-imunologas ir kiti specialistai, kurių pasirinkimas priklauso nuo priežasties-reikšmingos nozologijos. In vivo bandymus turi atlikti apmokytas profesionalus personalas.

Alergologo-imunologo alergologo kabinete (ar ligoninėje) atlikti tyrimai:
· Odos tyrimas
Odos tyrimo jautrumas ir diagnostinė vertė priklauso nuo sukėlėjo vaisto ir klinikinių reakcijos apraiškų (žr. 3 lentelę).
Esant neatidėliotinam PH, nustatytas gana didelis odos tyrimo su ribota vaistų grupe, tokiais kaip β-laktaminiai antibiotikai, raumenis atpalaiduojantys vaistai, platinos druskos ir heparinai, jautrumas ir diagnostinė reikšmė. Tačiau bandant su daugeliu kitų vaistų, odos tyrimų informacijos turinys yra vidutinis arba mažas (LE-B).
Diagnozuojant greito tipo alergines reakcijas, tyrimai atliekami tam tikra tvarka ir naudojant tam tikras koncentracijas bei skiedimus pagal rekomendacijas.
Pirmiausia atliekamas dūrio testas, kurio rezultatas yra neigiamas, kitas žingsnis yra intraderminis tyrimas. Šis tyrimas turėtų būti atliekamas naudojant injekcinius vaistus. Rezultato įvertinimo laikotarpis yra nuo 20 iki 60 minučių.
Norint diagnozuoti alerginę reakciją, kuri tęsiasi pagal uždelsto tipą, bandymai atliekami tokia tvarka: pirma, užtepimo testas (patch testas), kurio rezultatas yra neigiamas, atliekamas intraderminis testas (geriausia ligoninės aplinkoje). Rezultato įvertinimo laikotarpis yra iki 72 valandų.
Natūralios leukocitų emigracijos slopinimo testas pagal A.D. A diagnozuoti alergiją antibiotikams, sulfonamidams, vietiniams anestetikams, NVNU;

NB!Odos tyrimo dėl PH trūkumai:
gyvybei pavojingų alerginių reakcijų atsiradimo rizika atliekant odos tyrimus;
standartizuotų alergenų prieinamumas PH diagnozei ribotai vaistų grupei (neregistruotas Kazachstano Respublikoje);
klaidingai teigiamų (vietinis dirginantis vaistų poveikis odai) ir klaidingai neigiamų odos tyrimų rezultatų galimybė;
Neatsižvelgiama į PH atsiradimo galimybę vaistų metabolitams.

Specifinė padidėjusio jautrumo vaistams alergodiagnozė

NB! Kontraindikacijos tyrimams in vivoyra:
ūminis bet kokios alerginės ligos laikotarpis;
Antihistamininių vaistų ir (arba) kortikosteroidų vartojimas didesnėmis kaip 10 mg dozėmis (prednizolonui) prieš tyrimą (mažiau nei 3-5 dienos prieš tyrimą);
mažiau nei 4-6 savaites po sunkios alerginės reakcijos į vaistus;
buvęs anafilaksinis šokas;
Dekompensuotos širdies, inkstų, kepenų ligos;
sunkios endokrininių ligų formos;
· nėštumas;
Vaikų amžius iki 3 metų.

Instrumentiniai tyrimai: nėra specifiniai šioje nozologijoje.

Diagnostikos algoritmas:

Diagnostika (ligoninė)

DIAGNOSTIKA STACIONARIAME LYGMENIU

Diagnostikos kriterijai:žr. ambulatorinį lygį.

Diagnostikos algoritmas: cm. ambulatorinis lygis.

Pagrindinių diagnostikos priemonių sąrašas:
· bendra kraujo analizė;
biocheminis kraujo tyrimas - ALT, triptazės (jei yra įranga), imunoglobulino E, kreatinino, karbamido, natrio, bendro ir jonizuoto kalcio, kalio, fosforo, chloro (ne griežtai specifinio) nustatymas;
Veninio kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyros nustatymas (ne griežtai specifinis).

Papildomų diagnostikos priemonių sąrašas:
šlapimo tyrimas (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai);
Koagulograma (protrombino laikas, fibrinogenas, trombino laikas, APTT) (išsivysčius komplikacijoms, nėra griežtai specifinis);
Pilvo ertmės ultragarsas (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai);
biocheminis kraujo tyrimas (AST, C reaktyvusis baltymas (kiekybinis)) (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai);
ELISA – CMV, EBV, HSV (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai, komplikacijų gydymui);
Prokalcitonino nustatymas kraujo serume (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai, paciento būklės įvertinimui);
kraujo tyrimas dėl ANA, ENA, TSH (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai ir komplikacijų gydymui);
PGR dėl citomegaloviruso, 1 ir 2 tipo herpes simplex viruso, Epstein-Barr viruso, (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai ir komplikacijų gydymui);
provokuojančių dozių testai.

NB! Šį tyrimą alergologas-imunologas atlieka ligoninėje pagal griežtas indikacijas, kai neįmanoma pakeisti kitų grupių vaistų. PDT su vaisto įvedimu visa terapine doze yra auksinis standartas nustatant priežastingai reikšmingą vaistą (C) ir atliekamas ligoninėje su intensyviosios terapijos skyriumi, kai neįmanoma pakeisti vaisto alternatyviu. Žodinės provokacijos testo atlikimas yra saugesnis. PDT reikia atlikti ne anksčiau kaip po 1 mėnesio po reakcijos (UD-D).

Atsargumo priemonės ir kontraindikacijos atliekant provokuojančių dozių tyrimą

1. PDT – kontraindikuotinas esant nekontroliuojamoms ir (arba) sunkioms gyvybei pavojingoms padidėjusio jautrumo reakcijoms vaistams: A. Sunkios odos reakcijos, tokios kaip SJS, TEN, DRESS, vaskulitas; B. Sisteminės reakcijos, tokios kaip DRESS, bet koks vidaus organų pažeidimas, hematologinės reakcijos; C. Anafilaksiją galima diagnozuoti atlikus rizikos ir naudos analizę.

2. PDT nepriskiriamas, kai: A. Kai tikėtina, kad pažeidžiančio narkotiko prireiks ir yra keletas struktūriškai nesusijusių alternatyvų; B. Sunki gretutinė liga arba nėštumas (jei vaistas nėra būtinas dėl gretutinės ligos arba jį reikia vartoti nėštumo ir gimdymo metu).

3. PDT turi būti atliekama kuo saugesnėmis pacientui sąlygomis: A. Apmokytas personalas: išmanantis apie tyrimus, pasirengęs nustatyti ankstyvus požymius arba teigiamą reakciją ir pasirengęs suteikti skubią medicinos pagalbą; B. Prieinama gaivinimo įranga.

Chirurginė intervencija, nurodant chirurginės intervencijos indikacijas: Nr.

Kiti gydymo būdai: Ne.

Diferencinė diagnozė

Diagnozė	Diferencinės diagnostikos pagrindimas	Apklausos	Diagnozės atmetimo kriterijai
Anafilaksinis šokas	su kitų tipų šoku ir ūminėmis sąlygomis, lydi ūmūs hemodinamikos sutrikimai, sutrikimai sąmonė, kvėpavimas (ūminis širdies nepakankamumas, hipoglikemija, vaistų perdozavimas ir kt.).	Triptazės lygio nustatymas nuo šoko pradžios per 6 valandas Gliukozės kiekio nustatymas Prokalcitoninas	Tryptazės lygis mažesnis nei 10 mcg/l Esant normaliam gliukozės kiekiui Ūminių patologinių pokyčių EKG nebuvimas Prokalcitonino kiekis yra normos ribose
Odos pažeidimas	užkrečiamas sunkios ligos (vėjaraupiai, tymai, skarlatina, meningokokemija ir su generalizuotais herpetiniais odos pažeidimais ir. gleivinės, generalizuota stafilostreptodermija.	Klinikinis infekcinio sindromo vaizdas Bendra kraujo analizė ELISA Ig M infekcijos sukėlėjams PGR infekcijos sukėlėjams	Temperatūra ne aukštesnė kaip 37,5 Leukocitų padidėjimas ne didesnis kaip 11,0x109 CRP ne daugiau kaip 4 mg/l Infekcinių sukėlėjų Ig M nebuvimas (išskyrus herpetinę infekciją) PGR neigiamos infekcijos reikšmės (išskyrus herpeso infekciją)
	sisteminės ligos	ANA ekranas RF	Rodikliai normos ribose
	piktybinis pemfigus	Šlapimo pūslės turinio tepinėlių histologija	Akantolitinių ląstelių nebuvimas histologiniame tyrime
Quincke edema	paveldima angioedema, susijusi su komplemento sistemos pažeidimu	Komplemento sistemos C4 komponento lygio nustatymas, komplemento sistemos C1 inhibitoriaus lygio ir funkcinio aktyvumo nustatymas Bendras IgE	Komplemento sistemos komponento C4 ir C1 inhibitorių kiekis yra normalus Bendrojo Ig E lygio padidėjimas

NB!Diagnozės formulavimas

medicininėje dokumentacijoje pirmiausia reikia nurodyti nosologinę diagnozę ir pagrindines ligos apraiškas; Padidėjęs jautrumas vaistams, kurį sukelia priežastiniu požiūriu reikšmingo vaisto pavadinimas. Jei istorijoje, tai rašoma kliniškai arba patvirtinama diagnostiniais tyrimais.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gydymas užsienyje

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymui naudojami vaistai (veikliosios medžiagos).

Gydymas (ambulatorinis)

GYDYMAS ambulatoriniu LYGMENIU

Gydymo taktika

Nemedikamentinis gydymas:
Režimas: priklauso nuo paciento būklės sunkumo.
Dieta: hipoalerginė dieta leidžia sumažinti mediatorių kiekį organizme. Rekomenduojama bent 10-15 dienų. Rekomenduojama padidinti suvartojamo skysčio kiekį. Per dieną būtina suvartoti iki 2-2,5 litro skysčių;

Medicininis gydymas:
Lengvo PH gydymas:
Jei vaistas buvo vartojamas per burną, pacientui skiriamas skrandžio plovimas, valomoji klizma ir sorbentai (aktyvinta anglis 10 tab/d.);
2 kartos antihistamininiai vaistai, kurių dozė yra 7-10 dienų;
gausus gėrimas.

Būtinų vaistų sąrašas:

Adrenomimetikai (UD – A):

Gliukokortikosteroidai (UD – A):

1 kartos antihistamininiai vaistai (UD - 2B):
2-3 kartos antihistamininiai vaistai (UD - 2B):

Preparatai	vienkartinė dozė	Įvado įvairovė
cetirizinas	10-20 mg	1 per dieną
Levarizinas	5-10 mg	1 per dieną
Desloratidinas	5-10 mg	1-2 kartus per dieną
Chloropiraminas	2-4 ml	1-3 kartus per dieną
klemastinas	1-4 ml	1-3 kartus per dieną
Rupatadinas	10-20 mg	1 per dieną
Bilastinas	20 mg	1 per dieną

Druskos tirpalai (UD - 2B):

Papildomų vaistų sąrašas:

Žmogaus imunoglobulinas G, skirtas vartoti į veną (LE-B):

Betta 2 adrenomimetikai (UD – A):

Bronchus plečiantys vaistai (UD-D):

Vaistai: vazopresoriai (LE - A):

Preparatai: m-anticholinerginiai vaistai (UD - A):

Vaistai: alfa agonistai (UD - A):

Kiti ambulatorinio gydymo būdai: Nr.

privaloma alergologo-imunologo konsultacija. Alerginės reakcijos į vaistus metu susiformavusių patologinių procesų korekcijai ir gretutinės patologijos gydymui nurodomos siaurų specialistų konsultacijos (pagal indikacijas).

Prevenciniai veiksmai
Pirminė prevencija:
kruopštus farmakologinės anamnezės rinkimas;
vengti polifarmacijos;
Vaistų dozės atitikimas paciento amžiui ir kūno svoriui;
Vaistų vartojimo būdas turi griežtai atitikti instrukcijas;
vaistų skyrimas griežtai pagal indikacijas;
lėtas histamino išlaisvintojų (pvz., vankomicino, jodo turinčių radioaktyviųjų medžiagų, kai kurių raumenų relaksantų, chemoterapinių vaistų) (UD-C) skyrimas.
Pacientams, kuriems yra paūmėjusi alerginė istorija prieš chirurgines intervencijas (skubiąsias ir planines), rentgeno kontrastinius tyrimus, įvedant histamino išlaisvinančius preparatus, rekomenduojama atlikti premedikaciją: 30 minučių 1 val. -60 mg / m arba / / yra lašinami ant 0,9% natrio chlorido tirpalo; klemastino 0,1%-2 ml arba chloropiramino 0,2% 1-2 ml IM arba IV 0,9% natrio chlorido tirpale arba 5% gliukozės tirpale (UD-C).
Ne tik gydymo kabinetuose, bet ir patalpose, kuriose atliekami diagnostiniai tyrimai ir gydymo procedūros, naudojant vaistus, turinčius histaminą mažinantį poveikį, būtina turėti antišoko vaistinėlę ir pirmosios pagalbos instrukcijas anafilaksijai išsivystyti. pavyzdžiui, rentgeno kontrasto tyrimai), odontologijos kabinetai.

Antrinė prevencija:
Pacientui išduodamas alergiško paciento pasas, kuriame nurodomas vaisto pavadinimas (-ai), alternatyvus vaistas (jei įmanoma), gydytojo alergologo pavardė ir gydymo įstaigos pavadinimas su telefono numeriu, kur išduotas pasas arba medicininė pažyma, kurioje nurodytas padidėjęs jautrumas vaistams;
Neskirti jo turinčių vaistų ir kombinuotų preparatų, kurie anksčiau sukėlė tikrą alerginę reakciją (UD - D);
Neskirti vaistų, kurių antigeniniai veiksniai yra panašūs į vaistą, kuris anksčiau turėjo alerginę reakciją. Reikėtų atsižvelgti į kryžmines alergines reakcijas (LE - D);
Neskirti vaistų, turinčių vieną veikliąją medžiagą, bet gaminamus skirtingais prekiniais pavadinimais (UD – D);
· paciento ambulatorinės ir/ar stacionarinės kortelės tituliniame puslapyje būtina nurodyti alerginę reakciją sukėlusį vaistą, reakcijos datą ir pagrindines klinikines apraiškas (LE - D);
Būtina atlikti pacientų šviečiamąjį darbą apie savigydos pavojus;
Desensibilizacijos atlikimas (pagal griežtas klinikines indikacijas):
Jei neįmanoma pakeisti priežastingai reikšmingo vaisto patvirtintu PH, vadovaujantis tiesioginiu tipu (UD - C), pagal uždelstą tipą (UD - D);
esant padidėjusiam jautrumui acetilsalicilo rūgščiai ir kitiems NVNU pacientams, sergantiems bronchine astma ir (arba) polipoziniu rinosinusitu, atspariu tradiciniams gydymo metodams, taip pat jei būtina vartoti šios grupės vaistus pagal absoliučias indikacijas (LE - D);
NB! Atranka neatliekama.

Paciento stebėjimas:
pagrindinių hemodinaminių parametrų kontrolė;
odos būklės.

Pagrindinių hemodinaminių parametrų (kraujospūdžio, pulso) normalizavimas;
kvėpavimo normalizavimas;
odos apraiškų mažinimas;
Gerinti bendrą paciento savijautą.

Gydymas (greitoji pagalba)

DIAGNOSTIKA IR GYDYMAS ATGALIOJOJE ETAPOJE

Diagnostinės priemonės:
Skundai: Pacientų skundai priklausys nuo PH pasireiškimo ir gali pasireikšti esant pirminiam atskirų organų pažeidimui arba turėti sisteminių apraiškų.

Anamnezė:
Alerginio polinkio buvimas;
ankstesnės alerginės reakcijos į vaistus;
nustatyti narkotikų vartojimą per artimiausias minutes, valandas, 1-2 dienas;
Anamnezėje nustatykite galimas kryžmines reakcijas su anksčiau turimais vaistais, kurie sukelia alerginę reakciją.

Medicininė apžiūra: PH apraiškos gali pasireikšti su pirminiu atskirų organų pažeidimu arba turėti sisteminių apraiškų (žr. 2 lentelę). Objektyvios būklės įvertinimas, įvertinus hemodinamikos parametrus ir klinikinius simptomus, pagal algoritmą.

Klinikiniai ir biologiniai požymiai, rodantys sunkias odos ir (arba) sistemines reakcijas.

Medicininis gydymas, suteiktos skubios pagalbos stadijoje, žr. bendrąjį gydymą.

Gydymas (ligoninėje)

GYDYMAS STACIONARINIU LYGMENIU

Gydymo taktika:
Nedelsiant tariamo priežastinio vaisto ir kryžminės reakcijos vaistų panaikinimas;
gydymas atliekamas pagal klinikinių apraiškų gydymo standartus;
Jei būtina vartoti priežastingai reikšmingą vaistą pagal absoliučias indikacijas, patvirtintą alerginės reakcijos mechanizmą, desensibilizaciją atlieka alergologas-imunologas ligoninėje.

Vidutinio PH gydymas:
Jei vaistas buvo vartojamas per burną, pacientui skiriamas skrandžio plovimas, valomoji klizma ir sorbentai (aktyvuota anglis ne mažiau kaip 1 tabletė / 1 kg kūno svorio per dieną);
2 kartos antihistamininiai vaistai, kurių dozė yra 7-15 dienų;
gliukokortikosteroidai (prednizonas 60-300 mg/d.);
infuzinė terapija (fiziologiniai tirpalai).

Sunkaus PH gydymas:
Epinefrino vartojimas
· išsivysčius anafilaksinei reakcijai, gydymas atliekamas pagal CP Anafilaksinis šokas, išsivysčius Kvinkės edemai (gydymas pagal KP), Lyell sindromui (TEN) – papildomai vartojamas žmogaus intraveninis imunoglobulinas G (nuo 0,5–2 g/kg kūno svorio), Stivenso sindromas – Džonsonas (gydymas pagal CP).
Gliukokortikosteroidai (prednizonas 180-360 mg/d.);
infuzinė terapija (fiziologiniai tirpalai);
injekciniai antihistamininiai vaistai.

Indikacijos ekspertų patarimams:žr. ambulatorinį lygį.

Pervežimo į intensyviosios terapijos skyrių ir gaivinimo indikacijos:
bet kokios formos ir sunkumo anafilaksinio šoko buvimas;
Quincke edema kartu su kvėpavimo nepakankamumu;
ūminis širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo nepakankamumas;
ūminis DIC sindromas.

Gydymo efektyvumo rodikliai:žr. ambulatorinį lygį.

Tolesnis valdymas: paso išdavimas pacientui, kuriam padidėjęs jautrumas vaistams, ir alternatyvių gelbėjimo vaistų parinkimas.

Hospitalizacija

INDIKACIJOS GYVYTI HOSITALIZACIJAI, NURODANT HOSITALIZAVIMO RŪŠĮ

Indikacijos skubiai hospitalizuoti:
· anafilaksinis šokas;
vidutinio sunkumo ir sunkios eigos Quincke edema;
Ūminė vidutinio sunkumo ir sunki dilgėlinė;
Stevens-Johnson sindromas;
· Lyell sindromas (TEN);
bronchų obstrukcinis sindromas ir vidutinio sunkumo ar sunkus laringospazmas;
sisteminis vaistų vaskulitas;
SUKNELĖ;
Serumo liga.

Indikacijos planuojamai hospitalizuoti: pacientų, kuriems padidėjęs jautrumas daugeliui vaistų, paruošimas chirurginėms intervencijoms ir gyvybiškai svarbių vaistų parinkimas terapiniams pacientams. Bandomasis gydymas.

Informacija

Šaltiniai ir literatūra

1. MHSD RK medicinos paslaugų kokybės jungtinės komisijos posėdžių protokolai, 2016 m.
   1. 1) BSACI gairės dėl alergijos vaistams valdymo, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, p.4361, 2008. 2) International Consensus (ICON) on Drug Allergy, 2014. 3) Rekomendacijos gydytojams dėl alergijos vaistams, redagavo R.M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I ENDA/EAACI narkotikų alergijos interesų grupės vardu. Sistemiškai vartojamų vaistų odos tyrimo koncentracijos – ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group pozicijos dokumentas. Alergija 2013; 68:702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasseris S; Gairių rengimo grupė. Suaugusiųjų, vaikų ir jaunuolių alergijos vaistams diagnostika ir valdymas: NICE gairių santrauka.//BMJ.- 2014.- V.3.-p.349. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Jungtinė praktikos parametrų darbo grupė. Narkotikų alergija: atnaujintas praktikos parametras // Alergijos, astmos ir imunologijos metraštis.- 2010.- V.150.-p.273. 7) Kolkhir P.V. Įrodymais pagrįsta alergologija-imunologija // M. Praktinė medicina.- 2012.-528 p. 8) Alergija vaistams. Metodinės rekomendacijos gydytojams. 1 dalis / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. 9) Alergija vaistams. Metodinės rekomendacijos gydytojams. 2 dalis / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. ir kt.Rusijos alergologijos žurnalas.-2013.- Nr.6.-p. 10) Anafilaksijos rizikos mažinimas anestezijos metu: 2011 m. atnaujintos klinikinės praktikos gairės/ Mertes P.M, Malinovsky J.M, Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti Alergijos ir anafilaksijos valdymas burnos chirurgijos metu//Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America.-25(3).-2013.-P 401-406. 12) Solensky R, Khan D.A. Alergijos antibiotikams vertinimas: odos testų vaidmuo ir vaistų iššūkiai.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W, Mertes P.M. Vietiniai ir bendrieji anestetikai, tiesioginės padidėjusio jautrumo reakcijos// Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichler Multiple Drug Hipersensitivity – Daugelio vaistų padidėjusio jautrumo įrodymas pleistro ir limfocitų transformacijos testais//J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- T. 15(4).-r.293-297. 15) Özkaya E. Ekzeminio tipo daugybinė alergija vaistams nuo izoniazido ir etambutolio su teigiamais pleistro testo rezultatais// Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedevas K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mukogingivalinis tyrimas alergijai vaistams diagnozuoti. Gairės. Astana. -2004.- 18 p. 17) Alerginės reakcijos į vietinius anestetikus ir jų diagnostikos metodai. Lebedevas K.A., Ponyakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan ir kt.// Odontologija visiems.-2005.- Nr.-p.24-28. 18) Alergija vaistams: suaugusiųjų, vaikų ir jaunuolių alergijos vaistams diagnostika ir valdymas. Pilna gairė. Londonas (JK): Nacionalinis sveikatos ir priežiūros meistriškumo institutas (NICE); 2014 m. balandžio mėn. 165p. (Klinikinė rekomendacija; Nr. 183). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR ir kt. Bsaci vaistų alergijos valdymo gairės. Clin Exp Allergy. 2009 m.; 39(1):43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1 antihistamininiai vaistai, skirti anafilaksijai gydyti su šoku ir be jo. Cochrane biblioteka. Pirmą kartą paskelbta: 2007 m. sausio 24 d. 21) Ambruso DR. Hidroksietilkrakmolo ir granulocitų perpylimas: pacientų ir donorų naudingumo ir toksiškumo profilio svarstymai. Transfuzija. 2015 m. balandis;55(4):911-8. 22) Saudan S. Ar koloidų naudojimas skysčiams pakeisti yra nekenksmingas vaikams? Curr Opin Anesthesiol. 2010 m. birželis;23(3):363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hidroksietilo krakmolas 130/0,42/6:1 vaikų plazmos tūrio pooperaciniam pakeitimui: preliminarūs Europos perspektyvinio daugiacentrio stebėjimo poregistracinio saugos tyrimo (PASS) rezultatai. Vaikas Anaesth. 2008 m. spalis;18(10):929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. Rupatadine veiksmingai užkerta kelią histamino sukeltam histamino H1R ir bradikinino B2R receptorių geno ekspresijos reguliavimui žiurkės letenoje. Pharmacol Rep. 2014 m. gruodis;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Neatidėliotinos padidėjusio jautrumo reakcijos į radiokontrastines medžiagas: klinikinės apraiškos, diagnozė ir gydymas. www.UptoDate.com (Prieiga 2014 m. gruodžio mėn.). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadine and levocetirizine sezoniniam alerginiam rinitui gydyti: lyginamasis veiksmingumo ir saugumo tyrimas. Arch Otolaringolis Galvos Kaklo Surg. 2010 m. rugpjūčio mėn.;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Desloratadino, antrosios kartos antihistamininio preparato, sukelti traukuliai: klinikiniai stebėjimai. Neuropediatrija. 2013 m. rugpjūčio mėn.;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Vaikų anafilaksija: sukėlėjai, klinikiniai požymiai ir gydymas tretinės priežiūros ligoninėje. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015 m. gruodžio mėn.;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez N , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Padidėjusio jautrumo reakcijų į kontrastinę terpę diagnostikos ir valdymo klinikinės praktikos gairės. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; T. 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, English JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. BSACI rekomendacijos dėl alergijos vaistams valdymo. Klinika Exp Alergija. 2009 m. sausis;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Naples AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Savarankiškai skiriamos alergenų imunoterapijos saugumas kaupimo ir priežiūros fazėse. Int Forum Allergy Rhinol. 2015 m. vasario mėn. 5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. 2015 m. atnaujinta įrodymų bazė: Pasaulio alergijos organizacijos anafilaksijos gairės. World Allergy Organ J. 2015, spalio 28 d.;8(1):32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Nacionalinio alergijos ir infekcinių ligų instituto seminaro ataskaita apie alergiją vaistams. J alergijos klinika „Imunol“. 2015 m. rugpjūčio mėn.;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. Požiūris į alergiją vaistams vaikystėje. Turk Pediatri Ars. 2014 m. birželio 1 d.;49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Nepageidaujamos reakcijos į vaistą: apibrėžimai, diagnozė ir valdymas. Lancetas. 2000 m. spalio 7 d.;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. Klinikinis vaistų sukeltos ligos įvertinimas. Lancetas. 2000 m. spalio 28 d.;356(9240):1505-11. 37) Phillipas Liebermanas, Richardas A. Nicklasas, Johnas Oppenheimeris, Stephenas F. Kempas ir Davidas M. Langas. Anafilaksijos diagnozavimo ir valdymo praktikos parametras: 2010 m. atnaujinimas. Amerikos alergijos, astmos ir imunologijos akademija, 2010 m. rugpjūčio 9 d. P. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Kosta-Carvalho BT. Neatidėliotinos su infuzija susijusios nepageidaujamos reakcijos į intraveninį imunoglobuliną būsimoje 1765 infuzijų grupėje. Int Immunopharmacol. 2014 m. gruodis;23(2):442-6. 39) Sandra M Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M Sanfilippo, Rhonda M Clifford. Vaistininkų atsakas į anafilaksiją bendruomenėje (PRAC): atsitiktinių imčių, modeliuojamas pacientų vaistininko praktikos tyrimas. Į pacientą orientuota medicina. BMJ Open 2014;4:e005648. 40) Simons F.E. Farmakologinis anafilaksijos gydymas: ar galima sustiprinti įrodymų bazę? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 rugpjūtis;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Pasaulinės alergijos organizacijos ad hoc komitetas dėl epinefrino sergant anafilaksija. Epinefrinas: pasirinktas vaistas nuo anafilaksijos. Pasaulinės alergijos organizacijos pareiškimas. Alergija. 2008 m. rugpjūčio mėn.;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anafilaksija: klinikinė ir terapinė pagalba neatidėliotinais atvejais. Tuniso med. 2009 m. balandis;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Imunoterapijos veiksmingumas gydant alerginę astmą vaikams. Alerginės astmos proc. 2010 m. liepa-rugpjūtis;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. Terapiniai metodai pacientams, sergantiems hipereozinofiliniais sindromais. Seminas hematolis. 2012 m. balandis;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Kortikosteroidai sergant Stevens-Johnson sindromu/toksine epidermio nekrolize: dabartiniai įrodymai ir pasekmės būsimiems tyrimams. Ann Pharmacother. 2015 m. kovas;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. Sisteminio imunomoduliacinio gydymo ir prognostinių veiksnių vaidmuo lėtinėms akies komplikacijoms sergant Stevens-Johnson sindromu. Oftalmologija. 2015 m. vasario mėn.;122(2):254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Sėkmingas greitas desensibilizavimas metilprednizolono natrio hemisukcinatui: atvejo ataskaita. J alergijos klinika „Imunol Pract“. 2014 m. gegužės–birželio mėn.;2(3):346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Inhaliuojamo aminofilino poveikis kvėpavimo takų susiaurėjimui ir uždegimui ovalbuminui jautriose jūrų kiaulytėse. narkotikų pristatymas. 2014 m. rugpjūčio mėn.;21(5):321-7.

Informacija

PROTOKOLE VARTOJAMOS TRUMPINIMAI

LG	padidėjęs jautrumas vaistams
LS	vaistas
IEE	daugiaformė eksudacinė eritema
NVNU	nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo
PDT	provokuojantis dozavimo testas
RBTL	limfocitų blastinės transformacijos reakcija
SSD	Stevens-Johnson sindromas
kaitinantis elementas	toksinė epidermio nekrolizė
SUKNELĖ	reakcija į vaistus su eozinofilija ir sisteminiais simptomais
Ig E	E klasės imunoglobulinas
IgG	G klasės imunoglobulinai
Ig M	M klasės imunoglobulinai
UD	įrodymų lygis
KP	klinikinis protokolas
CAST	ląstelių alergenų stimuliavimo testas
srautas liejamas	srauto citometrinis alergenų stimuliavimo testas
RKV	radioaktyviosios medžiagos
AKF inhibitorius	angiotenziną konvertuojančių inhibitorių fermentas
In vitro	iš lotynų kalbos reiškia „stiklėje“, medicininiai tyrimai, atliekami kontroliuojamoje aplinkoje už gyvo organizmo ribų
in vivo	iš lotynų kalbos reiškia „gyvuose“, medicininiai tyrimai atliekami „gyvame organizme“ arba „ląstelėje“

Protokolo kūrėjų sąrašas su kvalifikacijos duomenimis:

PILNAS VARDAS.	Pareigos, darbo vieta	Parašas
Ispaeva Žanatas Bakhytovna	Medicinos mokslų daktaras, S. D. Asfendijarovo vardu pavadintas Kazachstano nacionalinio medicinos universiteto RSE profesorius, alergologijos ir klinikinės imunologijos modulio vadovas, Kazachstano Respublikos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos vyriausiasis laisvai samdomas vaikų alergologas, prezidentas Kazachstano Respublikos respublikinės nevyriausybinės organizacijos „Alergologų ir klinikinių imunologų asociacija“, Europos alergijos ir klinikinės imunologijos akademijos narys
Kovzel Elena Fedorovna	Medicinos mokslų daktaras, Korporatyvinio fondo „Medicinos centro universitetas“ „Respublikinio diagnostikos centro“ klinikinės imunologijos, alergologijos ir pulmonologijos skyriaus vedėjas, Kazachstano Respublikos respublikinės nevyriausybinės organizacijos „Alergologų ir klinikinių imunologų asociacijos“ narys, Europos alergijos ir klinikinės imunologijos akademijos narys
Nurpeisovas Tairas Temirlanovičius	Medicinos mokslų daktaras, RSE REM "Kardiologijos ir vidaus ligų mokslinio tyrimo institutas" Almatoje, RAC vadovas, Kazachstano Respublikos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos vyriausiasis laisvai samdomas suaugusiųjų alergologas, terapeutų asociacijos narys iš Kazachstano, Europos alergijos ir klinikinės imunologijos akademijos narys, Europos kvėpavimo takų draugijos narys »
Nurpeisovas Temiržanas Temirlanovičius	RSE REM „Kardiologijos ir vidaus ligų mokslinio tyrimo instituto“ mokslo darbuotojas, mokslų daktaras, Kazachstano terapeutų asociacijos narys, Europos alergijos ir klinikinės imunologijos akademijos narys
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna	Medicinos mokslų kandidatas, „Valstybinio medicinos universiteto“ Farmakologijos ir įrodymais pagrįstos medicinos katedros vedėjas Semey, „Terapinio profilio gydytojų asociacijos“ narys

Rodymas, kad nėra interesų konflikto: Nr.

Recenzentų sąrašas:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - medicinos mokslų daktarė, profesorė, UAB „Kazachų medicinos tęstinio mokymo universitetas“ Dermatovenerologijos, alergologijos ir imunologijos skyriaus vedėja.

Protokolo tikslinimo sąlygų nurodymas: protokolo patikslinimas praėjus 3 metams nuo jo paskelbimo ir nuo jo įsigaliojimo dienos arba esant naujiems metodams, turintiems pakankamai įrodymų.

Taikymas
prie klinikinio protokolo
diagnostika ir gydymas

Koreliacija tarp TLK-10 ir TLK-9 kodų:

TLK-10		TLK-9
L24.4	Vaistų sukeltas kontaktinis dermatitas	-	-
L27.0	Vaistinė dilgėlinė, generalizuota	-	-
L27.1	Vaistinė dilgėlinė, lokalizuota	-	-
L50.0	alerginė dilgėlinė;	-	-
L51	Daugiaformė eritema	-	-
L51.0	Nepūslinė daugiaformė eritema	-	-
L51.1	Daugiaformė pūslinė eritema	-	-
L51.2	Toksinė epidermio nekrolizė (Lyell sindromas)	-	-
L51.8	Kita daugiaformė eritema	-	-
L 56.1	vaistų fotoalerginė reakcija	-	-
T78.3	Angioedema	-	-
T80.5	Su serumu susijęs anafilaksinis šokas	-	-
T88.6	Anafilaksinis šokas dėl patologinės reakcijos į tinkamai paskirtą ir teisingai vartojamą vaistą	-	-
T88.7	Patologinė reakcija į vaistą ar vaistus, nepatikslinta	-	-

NB! Taip pat taikomi klinikinius požymius atitinkantys nozologijos kodai.

Prikabinti failai

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje paskelbta informacija negali ir neturėtų pakeisti asmeninės medicininės konsultacijos. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigas, jei turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
• MedElement svetainė yra tik informacijos ir nuorodų šaltinis. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

T 78.4 78.4 TLK-9 995.3 995.3 LigosDB 28827 Tinklelis D006967 D006967

Padidėjęs jautrumas- padidėjęs organizmo jautrumas bet kuriai medžiagai. Padidėjęs jautrumas yra nepageidaujama per didelė imuninės sistemos reakcija ir gali sukelti ne tik diskomfortą, bet ir mirtį.

klasifikacija

Pirmąją padidėjusio jautrumo tipų klasifikaciją sukūrė R. Cookas 1947 m. Jis išskyrė du padidėjusio jautrumo tipus: greitas padidėjęs jautrumas, kurį sukelia humoraliniai imuniniai mechanizmai ir išsivysto po 20-30 min., ir uždelstas padidėjęs jautrumas, kurią sukelia ląsteliniai humoraliniai imuniniai mechanizmai, atsirandantys praėjus 6-8 valandoms po kontakto su antigenu.

GNT yra susijęs su specifinių B limfocitų antikūnų gamyba ir gali būti perduodamas iš sergančio žmogaus sveikam žmogui naudojant serumą, kuriame yra antikūnų (pagal Küstner-Prausnitz) arba reaktyvų B limfocitų kloną. Galimas specifinis paciento desensibilizavimas, kuris kai kuriais atvejais suteikia ilgalaikį poveikį.

PHT tarpininkauja ląstelinis imuninis atsakas. Perkėlimas įmanomas naudojant reaktyvų T limfocitų kloną. Desensibilizacija negalima.

Šią klasifikaciją 1963 m. peržiūrėjo britų imunologai Philipas Jell. Philip George Houthem gelis) ir Robin Coombs (angl. Robinas Kumbsas). Šie tyrėjai nustatė keturis padidėjusio jautrumo tipus:

• I tipas – anafilaksinis. Pradinio kontakto su antigenu metu susidaro IgE arba reaginai, kurie Fc fragmentu prisijungia prie bazofilų ir putliųjų ląstelių. Pakartotinis antigeno įvedimas sukelia jo prisijungimą prie antikūnų ir ląstelių degranuliaciją, kai išsiskiria uždegimo mediatoriai, pirmiausia histaminas.
• II tipas – citotoksinis. Ant ląstelės membranos esantis antigenas (įtrauktas į jos sudėtį arba adsorbuotas) atpažįstamas IgG ir IgM antikūnų. Po to ląstelė sunaikinama dėl a) imuninės sistemos sukeltos fagocitozės (daugiausia makrofagų, kai sąveikauja su imunoglobulino Fc fragmentu), b) nuo komplemento priklausoma citolizė arba c) nuo antikūnų priklausomo ląstelinio citotoksiškumo (sąveikaujant NK limfocitams sunaikinama). su imunoglobulino Fc fragmentu).
• III tipas – imunokompleksas. IgG, IgM klasių antikūnai sudaro imuninius kompleksus su tirpiais antigenais, kurie gali nusodinti, kai trūksta komplemento, lizuojant juos ant kraujagyslės sienelių, bazinių membranų (nusėdimas vyksta ne tik mechaniškai, bet ir dėl to, kad šiose struktūrose yra Fc receptorių). ).

Pirmiau minėti hiperreaktyvumo tipai yra susiję su GNT.

• IV tipas – PHT. Antigeno sąveika su makrofagais ir 1 tipo T pagalbininkais stimuliuojant ląstelinį imunitetą.

Atskirai taip pat yra V tipo padidėjęs jautrumas- autosensibilizacija dėl antikūnų prieš ląstelių paviršiaus antigenus. Toks papildomas spausdinimas kartais buvo naudojamas kaip skirtumas nuo II tipo. V tipo hiperreaktyvumo sukeltos būklės pavyzdys yra hiperaktyvi skydliaukė sergant Greivso liga.

Studijų istorija

taip pat žr

Pastabos

Literatūra

• Pytsky V.I., Andrianova N.V. ir Artomasova A.V. Alerginės ligos, p. 367, M., 1991 m.

Nuorodos

• Viskas apie padidėjusį jautrumą ir jo įgyvendinimo mechanizmus
• Padidėjęs jautrumas kaip paūmėjusi imuninio atsako forma

Imuninės ligos: padidėjęs jautrumas ir autoimuninės ligos
Atopinis dermatitas Alerginė dilgėlinė Kvinkės edema Šienligė Egzogeninė bronchinė astma Anafilaksinis šokas Maisto alergija
Autoimuninė hemolizinė anemija Pemfigus pūslinis pemfigoidas Reumatas (Ūminis reumatinis karštligė) Goodpasture sindromas Difuzinis toksinis gūžys Myasthenia gravis
Hemoraginis vaskulitas Padidėjusio jautrumo angiitas

58 542

Alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos). Greito ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas. Alerginių reakcijų etapai. Žingsnis po žingsnio alerginių reakcijų vystymosi mechanizmas.

1. 4 alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos).

Šiuo metu pagal vystymosi mechanizmą įprasta išskirti 4 alerginių reakcijų tipus (padidėjusį jautrumą). Visi šie alerginių reakcijų tipai, kaip taisyklė, retai pasitaiko gryna forma, dažniau jie egzistuoja įvairiais deriniais arba pereina nuo vienos rūšies reakcijos į kitą.
Tuo pačiu metu I, II ir III tipus sukelia antikūnai, yra ir priklauso greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (ITH). IV tipo reakcijas sukelia įjautrintos T ląstelės ir priklauso uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (DTH).

Pastaba!!! yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurią sukelia imunologiniai mechanizmai. Šiuo metu visos 4 reakcijos yra laikomos padidėjusio jautrumo reakcijomis. Tačiau tikroji alergija suprantama tik kaip patologinės imuninės reakcijos, kurios vyksta pagal atopijos mechanizmą, t.y. pagal I tipą, o II, III ir IV tipų (citotoksinių, imunokompleksinių ir ląstelinių) tipų reakcijos priskiriamos autoimuninėms patologijoms.

1. Pirmasis tipas (I) yra atopinis, anafilaksinis arba reagininis tipas – dėl IgE klasės antikūnų. Alergenui sąveikaujant su putliųjų ląstelių paviršiuje fiksuotu IgE, šios ląstelės suaktyvėja ir išsiskiria nusėdę ir naujai susidarę alergijos mediatoriai, o vėliau išsivysto alerginė reakcija. Tokių reakcijų pavyzdžiai yra anafilaksinis šokas, angioedema, pollinozė, bronchinė astma ir kt.
2. Antrasis tipas (II) – citotoksinis. Šio tipo alergenai tampa paties organizmo ląstelėmis, kurių membrana įgavo autoalergenų savybių. Taip dažniausiai nutinka, kai jas pažeidžia vaistai, bakteriniai fermentai ar virusai, dėl kurių ląstelės pasikeičia ir imuninė sistema suvokia jas kaip antigenus. Bet kokiu atveju, kad atsirastų tokio tipo alergija, antigeninės struktūros turi įgyti savųjų antigenų savybių. Citotoksinis tipas atsiranda dėl IgG arba IgM, kurie yra nukreipti prieš antigenus, esančius ant modifikuotų paties organizmo audinių ląstelių. At jungimasis prie Ag ląstelės paviršiuje sukelia komplemento aktyvavimą, kuris sukelia ląstelių pažeidimą ir sunaikinimą, vėliau fagocitozę ir jų pašalinimą. Procese taip pat dalyvauja leukocitai ir citotoksinis T- limfocitai. Prisijungdami prie IgG, jie dalyvauja formuojant nuo antikūnų priklausomą ląstelių citotoksiškumą. Dėl citotoksinio tipo išsivysto autoimuninė hemolizinė anemija, alergija vaistams ir autoimuninis tiroiditas.
3. Trečiojo tipo (III) – imunokompleksas, kurioje kūno audinius pažeidžia cirkuliuojantys imuniniai kompleksai, kuriuose dalyvauja didelės molekulinės masės IgG arba IgM. Tai. III tipo, taip pat II tipo reakcijos atsiranda dėl IgG ir IgM. Tačiau skirtingai nei II tipo, III tipo alerginės reakcijos metu antikūnai sąveikauja su tirpiais antigenais, o ne su ląstelėmis ant paviršiaus. Susidarę imuniniai kompleksai ilgą laiką cirkuliuoja organizme ir yra fiksuojami įvairių audinių kapiliaruose, kur aktyvuoja komplemento sistemą, sukeldami leukocitų antplūdį, histamino, serotonino, lizosomų fermentų, pažeidžiančių kraujagyslių endotelį, išsiskyrimą. audiniai, kuriuose fiksuotas imuninis kompleksas. Šio tipo reakcija yra pagrindinė sergant serumine liga, alergija vaistams ir maistui bei kai kurioms autoalerginėms ligoms (SRV, reumatoidiniam artritui ir kt.).
4. Ketvirtasis (IV) reakcijų tipas yra uždelsto tipo padidėjęs jautrumas arba ląstelių sukeltas padidėjęs jautrumas. Uždelsto tipo reakcijos įjautrintame organizme išsivysto praėjus 24-48 valandoms po kontakto su alergenu. IV tipo reakcijose antikūnų vaidmenį atlieka įjautrintos T- limfocitai. Ag, kontaktuodamas su Ag specifiniais receptoriais T ląstelėse, padidina šios limfocitų populiacijos skaičių ir jų aktyvavimą, kai išsiskiria ląstelių imuniteto mediatoriai - uždegiminiai citokinai. Citokinai sukelia makrofagų ir kitų limfocitų kaupimąsi, įtraukia juos į AG naikinimo procesą, dėl ko atsiranda uždegimas. Kliniškai tai pasireiškia hipererginio uždegimo išsivystymu: susidaro ląstelinis infiltratas, kurio ląstelinis pagrindas yra mononuklearinės ląstelės – limfocitai ir monocitai. Ląstelinis reakcijos tipas yra virusinių ir bakterinių infekcijų (kontaktinio dermatito, tuberkuliozės, mikozės, sifilio, raupsų, bruceliozės), kai kurių infekcinės-alerginės bronchinės astmos formų, transplantato atmetimo ir priešnavikinio imuniteto vystymosi pagrindas.

Reakcijos tipas		Vystymo mechanizmas		Klinikinės apraiškos
I tipo Reagin reakcijos		Jis vystosi dėl alergeno prisijungimo prie putliųjų ląstelių fiksuoto IgE, dėl kurio iš ląstelių išsiskiria alergijos mediatoriai, kurie sukelia klinikines apraiškas.		Anafilaksinis šokas, angioedema, atopinė bronchinė astma, šienligė, konjunktyvitas, dilgėlinė, atopinis dermatitas ir kt.
II tipo citotoksinės reakcijos		Sukelia IgG arba IgM, kurie yra nukreipti prieš Ag, esantį ant jų pačių audinių ląstelių. Suaktyvinamas komplementas, kuris sukelia tikslinių ląstelių citolizę		Autoimuninė hemolizinė anemija, trombocitopenija, autoimuninis tiroiditas, vaistų sukelta agranulocitozė ir kt.
III tipo imunokompleksinės reakcijos, kurias sukelia imuniniai kompleksai		Cirkuliuojantys imuniniai kompleksai su IgG ar IgM fiksuojami prie kapiliaro sienelės, aktyvina komplemento sistemą, audinių infiltraciją leukocitais, jų aktyvavimą ir citotoksinių bei uždegiminių faktorių (histamino, lizosomų fermentų ir kt.), kurie pažeidžia kraujagyslių endotelį ir audinius, gamybą.		Serumo liga, alergija vaistams ir maistui, SRV, reumatoidinis artritas, alerginis alveolitas, nekrozinis vaskulitas ir kt.
IV tipo ląstelių sukeltos reakcijos		Jautrintas T- limfocitai, kontaktuodami su Ag, gamina uždegiminius citokinus, kurie aktyvina makrofagus, monocitus, limfocitus ir pažeidžia aplinkinius audinius, suformuodami ląstelinį infiltratą.		Kontaktinis dermatitas, tuberkuliozė, grybelinės infekcijos, sifilis, raupsai, bruceliozė, transplantato atmetimo reakcijos ir priešnavikinis imunitetas.

2. Greito ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas.

Koks esminis skirtumas tarp visų šių 4 alerginių reakcijų tipų?
O skirtumas slypi dėl šių reakcijų vyraujančiame imuniteto tipe – humoraliniame ar ląsteliniame. Priklausomai nuo to, yra:

3. Alerginių reakcijų stadijos.

Daugumai pacientų alergines apraiškas sukelia IgE klasės antikūnai, todėl alergijos išsivystymo mechanizmą aptarsime ir I tipo alerginių reakcijų (atopijos) pavyzdžiu. Jų kurse yra trys etapai:

• Imunologinė stadija– apima imuninės sistemos pakitimus, kurie atsiranda pirmą kartą alergenui kontaktuojant su organizmu ir susiformuojant atitinkamiems antikūnams, t.y. jautrinimas. Jei iki susiformavimo At alergenas pašalinamas iš organizmo, alerginių apraiškų neatsiranda. Jei alergenas pakartotinai patenka arba išlieka organizme, susidaro alergeno-antikūnų kompleksas.
• patocheminis biologiškai aktyvių alergijos mediatorių išsiskyrimas.
• Patofiziologinis- klinikinių apraiškų stadija.

Šis skirstymas į etapus yra gana sąlyginis. Tačiau jei įsivaizduojate alergijos vystymasis žingsnis po žingsnio, jis atrodys taip:

1. Pirmasis kontaktas su alergenu
2. IgE susidarymas
3. IgE fiksacija ant putliųjų ląstelių paviršiaus
4. Kūno jautrinimas
5. Pakartotinis to paties alergeno poveikis ir imuninių kompleksų susidarymas ant putliųjų ląstelių membranos
6. Mediatorių išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių
7. Tarpininkų poveikis organams ir audiniams
8. Alerginė reakcija.

Taigi imunologinė stadija apima 1–5 taškus, patocheminę stadiją – 6 tašką, patofiziologinę – 7 ir 8 taškus.

4. Žingsnis po žingsnio alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmas.

1. Pirmasis kontaktas su alergenu.
2. Ig E susidarymas.
   Šiame vystymosi etape alerginės reakcijos primena įprastą imuninį atsaką, taip pat jas lydi specifinių antikūnų gamyba ir kaupimasis, kurie gali susijungti tik su alergenu, kuris sukėlė jų susidarymą.
   Tačiau atopijos atveju tai yra IgE susidarymas reaguojant į įeinantį alergeną ir didesniais kiekiais, palyginti su kitomis 5 imunoglobulinų klasėmis, todėl tai dar vadinama nuo Ig-E priklausoma alergija. IgE gaminasi lokaliai, daugiausia su išorine aplinka besiliečiančių audinių pogleivinėje: kvėpavimo takuose, odoje, virškinamajame trakte.
3. IgE fiksacija prie putliųjų ląstelių membranos.
   Jeigu visos kitos imunoglobulinų klasės po jų susidarymo kraujyje laisvai cirkuliuoja, tai IgE turi savybę iš karto prisitvirtinti prie putliųjų ląstelių membranos. Putliosios ląstelės – tai jungiamojo audinio imuninės ląstelės, kurių yra visuose su išorine aplinka besiliečiančiuose audiniuose: kvėpavimo takų, virškinamojo trakto audiniuose, taip pat kraujagysles supančius jungiamuosius audinius. Šiose ląstelėse yra tokių biologiškai aktyvių medžiagų kaip histaminas, serotoninas ir kt., ir jos vadinamos alerginių reakcijų tarpininkai. Jie turi ryškų aktyvumą ir turi daug įtakos audiniams bei organams, sukelia alerginius simptomus.
4. Kūno jautrinimas.
   Alergijai išsivystyti reikalinga viena sąlyga – išankstinis organizmo įjautrinimas, t.y. padidėjusio jautrumo pašalinėms medžiagoms - alergenams - atsiradimas. Padidėjęs jautrumas šiai medžiagai susidaro pirmą kartą susitikus su ja.
   Laikas nuo pirmojo kontakto su alergenu iki padidėjusio jautrumo jam atsiradimo vadinamas įsijautrinimo periodu. Tai gali trukti nuo kelių dienų iki kelių mėnesių ar net metų. Tai laikotarpis, per kurį IgE kaupiasi organizme, pritvirtintas prie bazofilų ir putliųjų ląstelių membranos.
   Įjautrintas organizmas yra toks, kuriame yra antikūnų arba T-limfocitų atsargų (HRT atveju), kurie yra jautrūs tam konkrečiam antigenui.
   Įjautrinimas niekada nėra lydimas klinikinių alergijos apraiškų, nes per šį laikotarpį kaupiasi tik antikūnai. Imuniniai kompleksai Ag + Ab dar nesusiformavę. Pažeidus audinius, sukeliančius alergiją, gali atsirasti ne pavieniai antikūnai, o tik imuniniai kompleksai.
5. Pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu ir imuninių kompleksų susidarymas ant putliųjų ląstelių membranos.
   Alerginės reakcijos atsiranda tik tada, kai įjautrintas organizmas pakartotinai susiduria su šiuo alergenu. Alergenas jungiasi su jau paruoštais Abs putliųjų ląstelių paviršiuje ir susidaro imuniniai kompleksai: alergenas + Abs.
6. Alergijos mediatorių išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių.
   Imuniniai kompleksai pažeidžia putliųjų ląstelių membraną, o iš jų alergijos mediatoriai patenka į tarpląstelinę aplinką. Audiniai, kuriuose gausu putliųjų ląstelių (odos kraujagyslės, serozinės membranos, jungiamasis audinys ir kt.), pažeidžiami dėl išsiskyrusių mediatorių.
   Ilgai veikiant alergenams, imuninė sistema naudoja papildomas ląsteles, kad apsisaugotų nuo įsiveržusio antigeno. Susidaro nemažai cheminių mediatorių, kurie alergiškiems žmonėms sukelia dar didesnį diskomfortą ir padidina simptomų sunkumą. Tuo pačiu metu slopinami alergijos mediatorių inaktyvavimo mechanizmai.
7. Tarpininkų poveikis organams ir audiniams.
   Tarpininkų veikimas lemia klinikinius alergijos pasireiškimus. Vystosi sisteminis poveikis - kraujagyslių išsiplėtimas ir jų pralaidumo padidėjimas, gleivinės sekrecija, nervų stimuliacija, lygiųjų raumenų spazmai.
8. Alerginės reakcijos klinikinės apraiškos.
   Priklausomai nuo organizmo, alergenų tipo, patekimo būdo, vietos, kur vyksta alerginis procesas, vieno ar kito alergijos mediatoriaus poveikio, simptomai gali būti sisteminiai (klasikinė anafilaksija) arba lokalizuoti atskirose organizmo sistemose (astma). - kvėpavimo takuose, egzema - odoje).
   Atsiranda niežulys, sloga, ašarojimas, patinimas, dusulys, slėgio kritimas ir tt Ir susidaro atitinkamas alerginio rinito, konjunktyvito, dermatito, bronchinės astmos ar anafilaksijos vaizdas.

Priešingai nei pirmiau aprašytas tiesioginis padidėjęs jautrumas, uždelsto tipo alergiją sukelia įjautrintos T ląstelės, o ne antikūnai. Ir su juo sunaikinamos tos kūno ląstelės, ant kurių įvyko imuninio komplekso Ag + įjautrinto T-limfocito fiksacija.

Santrumpos tekste.

• Antigenai – Ag;
• Antikūnai – At;
• Antikūnai = tas pats kaip imunoglobulinai(At=Ig).
• Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas – PHT
• Greito tipo padidėjęs jautrumas – HNT
• Imunoglobulinas A – IgA
• Imunoglobulinas G – IgG
• Imunoglobulinas M – IgM
• Imunoglobulinas E – IgE.
• Imunoglobulinai- Ig;
• Antigeno reakcija su antikūnu - Ag + Ab

Padidėjęs jautrumas – tai per didelė organizmo imuninės sistemos reakcija į įprastai nekenksmingas medžiagas, kurias žmogus įkvepia per orą, vartoja su maistu, skysčiais, suleidžiamas ar tiesiog tepamas ant odos.

Visų pirma, verta paminėti, kad dažniausiai žmonės nepatiria padidėjusio jautrumo reakcijų ir jų jautrumas padidėja tik 1-2 (ar kelioms) medžiagoms. Tačiau kai kurie yra linkę į padidėjusio jautrumo reakcijas įvairioms medžiagoms.

Tokie žmonės vadinami atopiniais, o šis sutrikimas yra paveldimas. Padidėjusio jautrumo reakcijų sunkumas taip pat svyruoja nuo minimalaus dirginimo iki retos ir labai pavojingos šoko būklės, vadinamos anafilaksija.

Kaip pasireiškia padidėjęs jautrumas?

Gana dažna padidėjusio jautrumo reakcija į ore esančius alergenus yra šienligė. Ši liga turi ryškų sezoninį pobūdį, sutampančią su tam tikrų augalų žydėjimo laiku.

Daugybė skirtingų medžiagų ir ingredientų – gyvūnų pleiskanos, prieskoniai, namų dulkės ir grybelių sporos – dažnai gali sukelti padidėjusio jautrumo reakcijas, kurios simptomiškai panašios į šienligę. Astmos priepuoliai, kuriems būdingas padidėjęs dusulys ir pasunkėjęs kvėpavimas, atsiranda įkvėpus tokių medžiagų. Verta paminėti, kad viena dažniausių astmos priepuolio priežasčių yra dulkių erkė.

Jei kalbėsime apie tai, kas gali sukelti padidėjusio jautrumo reakcijas, tuomet, žinoma, reikėtų atkreipti dėmesį į kai kuriuos maisto produktus. Dažniausi maisto alergenai yra žuvis, pienas, kiaušinio baltymas ir kitos jūros gėrybės, taip pat riešutai ir grūdai.

Alergijos maistui simptomai yra labai įvairūs – nuo ​​pykinimo ir virškinimo sutrikimų iki astmos, atoninės egzemos ir dilgėlinės. Šis sutrikimas pasižymi tokiomis apraiškomis kaip skruostų ir kaktos odos išsausėjimas ir lupimasis, toliau plintantis į galvos odą, smakrą ir toliau į krūtinės sritį, delnus, dilbius, taip pat papėdės sritį.

Paprastai vapsvų ir bičių įgėlimams būdingas skausmas, tačiau vienam iš tūkstančio žmonių, kuriems yra padidėjęs jautrumas tokių vabzdžių nuodams, jų įkandimas gali sukelti rimčiausių pasekmių. Padidėjęs jautrumas itin retais atvejais įkandimo aukai pasireiškia dusuliu, blyškumu ir alpimu. Ši būklė, kaip jau minėjome, vadinama anafilaksiniu šoku ir reikalauja skubios medicinos pagalbos.

Labai sunkias padidėjusio jautrumo reakcijas gali sukelti vaistai: penicilinas ir jo dariniai (sulfonamidai), barbitūro rūgšties dariniai, ypač aspirinas.

Viena dažniausių alerginių reakcijų į vaistus yra odos bėrimas, pažeidžiantis visą organizmą. Be to, esant didesniam padidėjusio jautrumo vaistams laipsniui, gali pasireikšti anafilaksinis šokas. Be to, alerginė reakcija į vaistus gali rimtai pakenkti inkstams, kepenims, širdžiai ir kraujo ląstelėms.

Kitas padidėjusio jautrumo požymis yra kontaktinis dermatitas – būklė, kuri išsivysto alergenui patekus ant odos. Paprastai kontaktiniai alergenai gali būti metalai (ypač nikelio priemaiša daugelyje papuošalų), sudedamosios dalys, sudarančios kosmetikos ir vaistų sudėtį, arba cheminės medžiagos, kurios tvarkomos atliekant profesines pareigas. Dėl fizinio sąlyčio su šiomis medžiagomis alergeno sąlyčio su oda vietoje atsiranda odos paraudimas ir niežėjimas.

Jei turite nurodytų padidėjusio jautrumo požymių, kreipkitės į gydytoją alergologą ar imunologą dėl susitikimo.

Skaitykite daugiau apie padidėjusio jautrumo būklę kitose mūsų apžvalgose.

Paskaita 17

REAKCIJOSPAdidėjęs jautrumas

Padidėjusio jautrumo reakcijos gali būti klasifikuojamos pagal jas sukeliančius imunologinius mechanizmus.

Esant I tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms, imuninį atsaką lydi vazoaktyvių ir spazminių medžiagų, veikiančių kraujagysles ir lygiuosius raumenis, išsiskyrimas, todėl sutrinka jų veikla.

II tipo padidėjusio jautrumo reakcijose humoraliniai antikūnai yra tiesiogiai susiję su ląstelių pažeidimu, todėl jos tampa jautrios fagocitozei arba lizei.

Esant III tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms (imunokompleksinėms ligoms), humoraliniai antikūnai jungiasi su antigenais ir aktyvuoja komplementą. Tada komplemento frakcijos pritraukia neutrofilus, kurie sukelia audinių pažeidimus.

Esant IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms, atsiranda audinių pažeidimai, kurių priežastis – patogeninis įjautrintų limfocitų poveikis.

I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos – anafilaksinės reakcijos

I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos yra sisteminės ir vietinės. Sisteminė reakcija paprastai išsivysto reaguojant į intraveninį antigeno, kuriam šeimininkas jau yra jautrus, suleidimą. Tokiu atveju dažnai po kelių minučių išsivysto šoko būsena, kuri gali baigtis mirtimi. Vietinės reakcijos priklauso nuo antigeno patekimo vietos ir yra vietinės odos edemos (odos alergija, dilgėlinė), išskyros iš nosies ir junginės (alerginis rinitas ir konjunktyvitas), šienligės, bronchinės astmos ar alerginio gastroenterito (alergija maistui) pobūdžio. alergija).

Schema25. Reakcijospadidėjęs jautrumasaštipo- anafilaksinisreakcijos

Yra žinoma, kad I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos vystosi dviem etapais (25 schema). Pirmajai pradinio atsako fazei būdinga vazodilatacija ir jų pralaidumo padidėjimas, taip pat, priklausomai nuo lokalizacijos, lygiųjų raumenų spazmas ar liaukų sekrecija. Šie požymiai atsiranda praėjus 5-30 minučių po kontakto su alergenu. Daugeliu atvejų antroji (vėlyva) fazė išsivysto po 2-8 valandų, be papildomų

papildomas antigeno poveikis ir trunka keletą dienų. Šiai vėlyvajai reakcijos fazei būdinga intensyvi eozinofilų, neutrofilų, bazofilų ir monocitų infiltracija, taip pat audinių destrukcija pažeidžiant gleivinės epitelio ląsteles.

Stikliosios ląstelės ir bazofilai vaidina svarbų vaidmenį I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų vystymuisi; juos aktyvuoja kryžmiškai reaguojantys didelio afiniteto IgE receptoriai. Be to, putliąsias ląsteles aktyvina komplemento komponentai C5a ir C3a (anafilatoksinai), taip pat makrofagų citokinai (interleukinas-8), tam tikri vaistai (kodeinas ir morfinas) ir fizinis poveikis (šiluma, šaltis, saulės šviesa).

Žmonėms I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas sukelia IgE klasės imunoglobulinai. Alergenas skatina B limfocitų IgE gamybą, daugiausia gleivinėse antigeno patekimo vietoje ir regioniniuose limfmazgiuose. IgE antikūnai susidaro kaip atsakas į alergeną, kuris atakuoja putliąsias ląsteles ir bazofilus, kurie turi labai jautrius receptorius IgE Fc daliai. Po to, kai putliosios ląstelės ir bazofilai, užpulti citofilinių IgE antikūnų, vėl susiduria su specifiniu antigenu, išsivysto daugybė reakcijų, dėl kurių išsiskiria daug stiprių mediatorių, atsakingų už klinikines I tipo padidėjusio jautrumo apraiškas.

Pirma, antigenas (alergenas) jungiasi su IgE antikūnais. Šiuo atveju daugiavalentiai antigenai suriša daugiau nei vieną IgE molekulę ir sukelia gretimų IgE antikūnų kryžminį ryšį. IgE molekulių surišimas inicijuoja dviejų nepriklausomų procesų vystymąsi: 1) putliųjų ląstelių degranuliaciją, išsiskiriant pirminiams mediatoriams; 2) de novo sintezė ir antrinių mediatorių, tokių kaip arachidono rūgšties metabolitai, išsiskyrimas. Šie mediatoriai yra tiesiogiai atsakingi už pradinius I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų simptomus. Be to, jie apima reakcijų grandinę, dėl kurios išsivysto antroji (vėlyva) pradinio atsako fazė.

Pirminiai mediatoriai yra putliųjų ląstelių granulėse. Jie skirstomi į keturias kategorijas. - Biogeniniai aminai apima histaminą ir adenoziną. Histamipas sukelia ryškų bronchų lygiųjų raumenų spazmą, padidina kraujagyslių pralaidumą, intensyvų nosies, bronchų ir skrandžio liaukų sekreciją. Adenozinas skatina putliąsias ląsteles išskirti mediatorius, kurie sukelia bronchų spazmą ir slopina trombocitų agregaciją.

- Chemotaksės tarpininkai apima eozinofilinį chemotaktinį faktorių ir neutrofilinį chemotaksinį faktorių.

- Fermentai yra granulių matricoje ir apima proteazes (chimazę, triptazę) ir kai kurias rūgštines hidrolazes. Fermentai sukelia kininų susidarymą ir komplemento komponentų (C3) aktyvavimą, veikdami jų pirmtakus, Proteoglikanas- heparinas.

Antriniai tarpininkai apima dvi junginių klases; lipidų mediatoriai ir citokinai. - Lipidų tarpininkai susidaro dėl nuoseklių reakcijų, vykstančių putliųjų ląstelių membranose ir sukeliančių fosfolipazės A2 aktyvavimą. Jis veikia membranos fosfolipidus, sukeldamas arachidono rūgšties atsiradimą. Iš arachidono rūgšties savo ruožtu susidaro leukotrienai ir prostaglandinai.

Leukotrienai vaidina itin svarbų vaidmenį I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų patogenezėje. Leukotrienai C4 ir D4 yra stipriausi žinomi vazoaktyvūs ir spazminiai vaistai. Jie veikia kelis tūkstančius kartų aktyviau nei histaminas, didindami kraujagyslių pralaidumą ir sutraukdami lygiuosius bronchų raumenis. Leukotrienas B4 turi stiprų chemotaktinį poveikį neutrofilams, eozinofilams ir monocitams.

ProstaglandinasD 2 susidaro putliosiose ląstelėse ir sukelia intensyvų bronchų spazmą bei padidėjusį gleivių išsiskyrimą.

Trombocitus aktyvinantis faktorius(riebalų) – antrinis tarpininkas, sukeliantis trombocitų agregaciją, histamino išsiskyrimą, bronchų spazmą, padidėjusį kraujagyslių pralaidumą ir kraujagyslių išsiplėtimą. Be to, jis turi ryškų priešuždegiminį poveikį. RIEBALAI turi toksinį poveikį neutrofilams ir eozinofilams. Esant didelėms koncentracijoms, jis suaktyvina uždegime dalyvaujančias ląsteles, sukeldamas jų agregaciją ir degranuliaciją. - Citokinai vaidina svarbų vaidmenį I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų patogenezėje dėl jų gebėjimo įdarbinti ir aktyvuoti uždegimines ląsteles. Manoma, kad putliosios ląstelės gamina daugybę citokinų, įskaitant naviko nekro-a faktorių a (TNF-a), interleukinus (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6). ) ir granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojantis faktorius (GM-CSF). Eksperimentiniai modeliai parodė, kad TNF-a yra svarbus nuo lgE priklausomų odos reakcijų tarpininkas. TNF-a laikomas stipriu priešuždegiminiu citokinu, kuris gali pritraukti neutrofilus ir eozinofilus, palengvindamas jų prasiskverbimą per kraujagyslių sieneles ir suaktyvindamas juos audiniuose. Galiausiai, IL-4 reikalingas eozinofilams pritraukti. Uždegiminės ląstelės, besikaupiančios I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos vietose

pa, yra papildomas citokinų ir gnetaminą atpalaiduojančių faktorių šaltinis, sukeliantis tolesnę putliųjų ląstelių degranuliaciją.

Taigi histaminas ir leukotrienai greitai išsiskiria iš įjautrintų putliųjų ląstelių ir yra atsakingi už greitas reakcijas, kurioms būdinga edema, gleivių sekrecija ir lygiųjų raumenų spazmai. Daugelis kitų mediatorių, atstovaujamų leukotrienų, FAT ir TNF-a. įtraukiami į vėlyvąją atsako fazę, įdarbinant papildomą leukocitų skaičių – bazofilų, neutrofilų ir eozinofilų.

Tarp ląstelių, kurios atsiranda vėlyvoje reakcijos fazėje, ypač svarbūs eozinofilai. Mediatorių rinkinys juose yra toks pat didelis, kaip ir putliosiose ląstelėse. Taigi, papildomai įdarbintos ląstelės sustiprina ir palaiko uždegiminį atsaką be papildomo antigeno patekimo.

I tipo padidėjusio jautrumo reakcijų reguliavimas citokinais. Pirma, IgE, kurį išskiria B limfocitai, esant IL-4, vaidina ypatingą vaidmenį vystant I tipo padidėjusio jautrumo reakcijas. YA-5 ir IL-6, o IL-4 yra absoliučiai būtinas IgE gaminančių B ląstelių transformacijai. Kai kurių antigenų polinkis sukelti alergines reakcijas iš dalies yra dėl jų gebėjimo aktyvuoti T-helper-2 (Th-2). Ir atvirkščiai, tam tikras citokinas. susidaro T-helper-rami-1 (Th-I), pavyzdžiui, gama interferono (INF-y). sumažinti IgE sintezę. Antra, I tipo pseudojautrumo reakcijų ypatybė yra padidėjęs putliųjų ląstelių kiekis audiniuose, kurių augimas ir diferenciacija priklauso nuo tam tikrų CITOKINU, įskaitant IL-3 ir IL-4. Trečia, Th-2 išskiriamas IL-5 yra nepaprastai svarbus eozinofilų susidarymui iš jų pirmtakų. Jis taip pat aktyvina brandžius eozinofilus.