Ljudski mozak u promjenjivim granicama. Opća ideja o strukturi i funkcijama nervnog sistema Nervne ćelije su u kontaktu jedna s drugom

Ljudi imaju preko sto milijardi neurona. Svaki neuron se sastoji od tijela i procesa - obično jednog dugog aksona i nekoliko kratkih razgranatih dendrita. Zahvaljujući ovim procesima, neuroni kontaktiraju jedni s drugima i formiraju mreže i krugove kroz koje kruže nervni impulsi. Tokom života, ljudski mozak gubi neurone. Takva smrt ćelija je genetski programirana, ali za razliku od ćelija u drugim tkivima, neuroni nisu u stanju da se dele. U ovom slučaju djeluje drugačiji mehanizam: funkcije mrtvih nervnih ćelija preuzimaju njihove "kolege", koje se povećavaju i formiraju nove veze, nadoknađujući neaktivnost mrtve ćelije.

Prema popularnom vjerovanju, nervne ćelije se ne obnavljaju. Međutim, to nije tačno: neuroni su ćelije nervni sistem- zaista, ne mogu se dijeliti kao ćelije drugih tkiva, ali nastaju i razvijaju se čak i u mozgu odrasle osobe. Osim toga, neuroni su u stanju obnoviti izgubljene procese i kontakte s drugim stanicama.
Ljudski nervni sistem se sastoji od centralnog i perifernog dijela. Centralni uključuje glavu i kičmena moždina. Mozak sadrži najveću kolekciju neurona. Iz tijela svakog od njih protežu se brojni procesi koji stvaraju kontakte sa susjednim neuronima. Periferni dio čine kičmeni, autonomni i kranijalni čvorovi, živci i nervnih završetaka, osigurava provođenje nervnih impulsa do udova, unutrašnjih organa i tkiva. U zdravom stanju, nervni sistem je dobro koordiniran mehanizam, ako jedna od karika u složenom lancu ne ispunjava svoje funkcije, pati cijelo tijelo. Na primjer, teška oštećenja mozga nakon moždanog udara, Parkinsonove bolesti, Alchajmerove bolesti dovode do ubrzane smrti neurona. Već nekoliko decenija naučnici pokušavaju da shvate da li je moguće stimulisati obnavljanje izgubljenih nervnih ćelija.

A ipak se regenerišu

Prve znanstvene publikacije koje potvrđuju rođenje novih neurona u mozgu odraslih sisara pripadaju američkom istraživaču Josephu Altmanu. Godine 1962. časopis Science objavio je njegov rad "Da li se novi neuroni formiraju u mozgu odraslih sisara?", u kojem Altman govori o rezultatima svog eksperimenta. Uz pomoć električne struje uništio je jednu od struktura mozga štakora (bočno koljeno tijelo) i tu unio radioaktivnu tvar koja prodire u nove stanice. Nekoliko mjeseci kasnije, Altman je otkrio nove radioaktivne neurone u talamusu i moždanoj kori. U narednim godinama, Altman je objavio još nekoliko radova koji dokazuju postojanje neurogeneze u mozgu. Na primjer, 1965. godine njegov članak je objavljen u časopisu Nature. Uprkos tome, Altman je imao mnogo protivnika u naučnoj zajednici, samo nekoliko decenija kasnije, 1990-ih, njegov rad je prepoznat, a fenomen rađanja novih neurona - neurogeneza - postao je jedno od najfascinantnijih oblasti neurofiziologije.
Danas je već poznato da neuroni mogu nastati u mozgu odraslog sisara iz takozvanih neuronskih matičnih ćelija. Do sada je utvrđeno da se to događa u tri područja mozga: zupčastom girusu hipokampusa, subventrikularnoj regiji (u bočnim zidovima lateralnih ventrikula mozga) i malom mozgu. U malom mozgu neurogeneza je najaktivnija. Ovo područje mozga odgovorno je za stjecanje i pohranjivanje informacija o nesvjesnim automatiziranim vještinama - na primjer, kada učimo ples, postepeno prestajemo razmišljati o pokretima, izvodimo ih automatski; informacije o ovim pasovima pohranjene su u malom mozgu. Možda je najintrigantnija za istraživače neurogeneza u zupčastom girusu. Ovdje se rađaju naše emocije, pohranjuju i obrađuju prostorne informacije. Do sada nije bilo moguće odgonetnuti kako novoformirani neuroni utiču na već formirana sjećanja i stupaju u interakciju sa zrelim stanicama ovog dijela mozga.

Eksperimenti sa pacovima u labirintima različitih dizajna pomažu naučnicima da shvate šta se dešava sa novim neuronima u mozgu i kako se oni uklapaju u već dobro uspostavljen rad. postojeće ćelije nervni sistem.

Labirint za pamćenje

Kako bi se razumjelo kako novi neuroni interaguju sa starim, aktivno se proučava proces učenja životinja u Morrisovom vodenom lavirintu. Tokom eksperimenta, životinja je smještena u bazen prečnika 1,2-1,5 m, dubine 60 cm. Zidovi bazena su različiti, dok u određenom mestu bazen nekoliko milimetara ispod vodene skrivene platforme. Potopljen u vodu, laboratorijski štakor ima tendenciju da brzo osjeti čvrsto tlo pod nogama. Plivajući u bazenu, životinja sazna gdje se nalazi platforma, a sljedeći put je brže pronađe.
Treningom štakora u Morrisovom vodenom lavirintu bilo je moguće dokazati da formiranje prostornog pamćenja dovodi do smrti najmlađih neurona, ali aktivno podržava opstanak ćelija koje su nastale oko nedelju dana pre eksperimenta, tj. proces formiranja memorije, regulira se volumen novih neurona. Istovremeno, pojava novih neurona pruža priliku za formiranje novih sjećanja. Inače, životinje i ljudi ne bi se mogli prilagoditi promjenjivim uvjetima okoline.
Primijećeno je da se aktivira sudar s poznatim objektima razne grupe hipokampalni neuroni. Očigledno, svaka grupa takvih neurona nosi sjećanje na određeni događaj ili mjesto. Štoviše, život u raznolikom okruženju stimulira neurogenezu u hipokampusu: miševi koji žive u kavezima s igračkama i lavirintima imaju više novoformiranih neurona u hipokampusu nego njihovi srodnici iz standardnih praznih kaveza.
Važno je napomenuti da se neurogeneza aktivno odvija samo u onim područjima mozga koja su direktno odgovorna za fizički opstanak: orijentacija mirisom, orijentacija u prostoru i formiranje motoričke memorije. Nastava apstraktnog razmišljanja se aktivno odvija u mlada godina kada mozak još uvijek raste i neurogeneza zahvaća sva područja. Ali nakon dostizanja zrelosti, mentalne funkcije se razvijaju zbog restrukturiranja kontakata između neurona, ali ne zbog pojave novih stanica.
Unatoč nekoliko neuspješnih pokušaja, potraga za prethodno nepoznatim žarištima neurogeneze u mozgu odrasle osobe se nastavlja. Ovaj smjer se smatra relevantnim ne samo za fundamentalnu nauku, već i za primijenjena istraživanja. Mnoge bolesti centralnog nervnog sistema povezane su sa gubitkom određene grupe neurona mozga. Kada bi im bilo moguće proizvesti zamjenu, onda bi se pobjedila Parkinsonova bolest, mnoge manifestacije Alchajmerove bolesti, negativne posljedice epilepsije ili moždanog udara.

Brain Patches

Još jedna zanimljiva metoda koju su neuroznanstvenici usvojili u svom istraživanju je implantacija embrionalnih matičnih stanica u mozak odrasle životinje kako bi se obnovile izgubljene funkcije. Do sada su ovakvi eksperimenti dovodili do odbacivanja unesenog tkiva ili ćelija zbog snažnog imunološkog odgovora, ali ako se matične ćelije u nekim slučajevima ukorijene, razvijaju se u glijalne stanice (prateće tkivo), a nikako u neurone. Čak i ako se u budućnosti neurogeneza može aktivirati u bilo kojem dijelu mozga, nije jasno kako će novoformirani neuroni formirati veze unutar već uspostavljene mreže nervnih stanica i hoće li to uopće moći. Ako je hipokampus spreman za takav proces, onda pojava novih neurona u drugim područjima mozga može poremetiti mreže koje su uspostavljene godinama; umjesto očekivane koristi, možda će biti učinjena samo šteta. Ipak, naučnici nastavljaju aktivno proučavati mogućnosti neurogeneze u drugim dijelovima mozga.

Slika prikazuje proces formiranja novih neurona u hipokampusu odraslog sisara kada je izložen niskim dozama zračenja. Novi neuroni su crveni, glija zelena.

Nedavno, u februaru 2010., grupa kanadskih istraživača sa Univerziteta u Torontu i Univerziteta Waterloo objavila je rezultate eksperimenata koristeći ciklosporin A kao stimulans neurogeneze. Pokazalo se da ciklosporin A u ćelijskoj kulturi povećava rast i broj ćelija po koloniji, a primjena ove tvari odraslim miševima rezultirala je povećanjem neuronskih matičnih stanica u mozgu.
Uz umjetne supstance, istražuju se i svojstva endogenih molekula koje mogu poboljšati neurogenezu. Most Attention ovdje zaslužuju neurotrofni faktori koje proizvodi tijelo životinja. To su faktor rasta nerava (NGF), neurotrofni faktor iz mozga (BDNF), neurotrofini-1, -3 i -4.
Neurotrofni faktori pripadaju grupi proteina koji podržavaju rast, razvoj i opstanak nervnih ćelija. Ako se neurotrofni faktor dostavi u oštećeno područje mozga, tada se smrt neurona može značajno usporiti i održati njihova vitalna aktivnost. Iako neurotrofni faktori nisu u stanju da aktiviraju pojavu novih nervnih ćelija u mozgu, jesu jedinstvena nekretnina- aktiviraju obnovu procesa nervnih ćelija (aksona) nakon oštećenja ili gubitka. Dužina nekih aksona doseže i metar, a upravo aksoni provode nervne impulse od mozga do naših udova, unutrašnjih organa i tkiva. Integritet ovih puteva je narušen prijelomima kičme i pomakom pršljenova. Regeneracija aksona je nada za vraćanje sposobnosti kretanja ruku i nogu u takvim slučajevima.

Klice i izdanci

Prvi radovi koji dokazuju mogućnost regeneracije aksona objavljeni su 1981. Tada se u časopisu Science pojavio članak koji je dokazao da je takva regeneracija moguća. Obično nekoliko razloga ometa regeneraciju aksona, ali ako se prepreka ukloni, tada aksoni aktivno klijaju i stvaraju nove kontakte umjesto izgubljenih. S početkom proučavanja regeneracije aksona, otvorila se nova era u medicini, sada ljudi s ozljedama kičmene moždine imaju nadu da se motoričke sposobnosti mogu vratiti. Ove studije su dobile široku podršku, i to ne samo od različitih istraživačkih centara. dakle, poznati glumac Christopher Reeve, koji je glumio u filmu Superman i postao invalid nakon frakture kičme, osnovao je sa suprugom fond za podršku takvim istraživanjima - Christopher and Dana Reeve Paralysis Foundation.

Nedavna istraživanja neuronaučnika pružaju određenu nadu za osobe s invaliditetom u invalidskim kolicima zbog oštećenja nervnog sistema.

Glavna prepreka regeneraciji aksona je stvaranje ožiljnog tkiva koje blokira oštećenje kičmene moždine ili perifernih nerava iz okolnih ćelija. Vjeruje se da takav ožiljak spašava obližnja područja od mogućeg prodora toksina iz oštećenog područja. Kao rezultat toga, aksoni se ne mogu probiti kroz ožiljak. Pokazalo se da su u osnovi ožiljnog tkiva proteinski glikani (hondroitin sulfat).
Istraživanje sprovedeno 1998. godine u laboratoriji profesora Davida Muira na Institutu za mozak Univerziteta Floride pokazalo je da je moguće razgraditi proteinske glikane uz pomoć bakterijskog enzima hondroitinaze ABC. Ali čak i sa uklonjenom mehaničkom opstrukcijom, rast aksona je i dalje usporen. Činjenica je da na mjestu oštećenja postoje tvari koje ometaju regeneraciju, kao što su MAG, OMgp, Nogo. Ako ih blokirate, možete postići značajno povećanje regeneracije.
Konačno, za uspješan rast aksona važno je održavati visoki nivo neurotrofnih faktora. Iako neurotrofini imaju pozitivan efekat za regeneraciju nervnog sistema, kliničkim ispitivanjima otkrili značajne nuspojave kao što su gubitak težine, apetit, mučnina i psihološki problemi. Da bi se poboljšala regeneracija, matične ćelije bi se mogle ubrizgati na mjesto ozljede, ali postoje dokazi da implantacija matičnih stanica u kičmenu moždinu može izazvati pojavu tumora.
Čak i ako je akson narastao i postao sposoban provoditi nervne impulse, to ne znači da će udovi početi normalno funkcionirati. Da bi se to dogodilo potrebno je imati mnogo kontakata (sinapsa) između aksona nervnih ćelija i mišićnih vlakana, koji pokreću ljudsko tijelo. Obnavljanje takvih kontakata traje dugo vrijeme. Naravno, oporavak se može ubrzati izvođenjem posebnih fizičkih vježbi, ali za nekoliko mjeseci ili čak godina nemoguće je u potpunosti rekonstruirati sliku nervnih kontakata koja se formirala desetljećima, od prvog dana njegovog nastanka. ljudski život. Broj takvih kontakata je neprocjenjiv, vjerovatno uporediv sa brojem zvijezda u Univerzumu.
Ali postoji i pozitivna stvar - na kraju krajeva, za poslednjih godina uspjeli da se dižu sa tla, sada je barem jasno na koje načine se može pokušati ubrzati neuroregeneracija.

Nedavno objavljena knjiga Vožnja gospodina Alberta govori istinitu priču o patologu Thomasu Harveyu, koji je 1955. godine izvršio autopsiju Alberta Ajnštajna. Nakon što je završio posao, Harvey je bezbožno odnio naučnikov mozak kući, gdje ga je 40 godina držao u plastičnoj tegli s dezinficijensom. S vremena na vrijeme, patolog je davao male dijelove moždanog tkiva istraživačima iz različitih dijelova svijeta koji su pokušavali otkriti razloge Ajnštajnove genijalnosti. Kada je Harvey bio u svojim 80-im, utovario je ostatke svog mozga u prtljažnik svog Buicka i odnio ih natrag unuci genija.

Jedna od onih koji su proučavali dijelove Ajnštajnovog moždanog tkiva bila je Marian Diamond (Marian C. Diamond), autoritativni histolog sa Univerziteta Kalifornije u Berkliju. Otkrila je da se broj i veličina nervnih ćelija (neurona) u mozgu velikog fizičara ne razlikuje od mozga obične osobe. Ali u asocijativnom području korteksa, odgovornom za najviše oblike mentalne aktivnosti, Diamond je pronašao neobično veliki broj pomoćnih elemenata nervnog tkiva - neuroglia (glia) stanica. U Ajnštajnovom mozgu njihova koncentracija je bila mnogo veća nego u glavi prosečnog Alberta.

Zanimljiva koincidencija? Možda. Ali danas, naučnici dobijaju sve više i više dokaza da glijalne ćelije igraju mnogo važniju ulogu u moždanoj aktivnosti nego što se mislilo. Dugi niz desetljeća sva pažnja fiziologa bila je usmjerena na neurone - glavne, po njihovom mišljenju, primopredajnike mozga. Iako ima 9 puta više glijalnih ćelija nego neurona, naučnici su im dodelili skromnu ulogu kao elementima koji podržavaju vitalnu aktivnost mozga (transport hranljivih materija iz krvni sudovi u neurone, održavajući normalnu ravnotežu jona u mozgu, neutralizirajući patogene mikrobe koji su izbjegli imunološki sistem, itd.). U međuvremenu, neuroni koji podržavaju gliju mogli su slobodno komunicirati jedni s drugima kroz sićušne kontaktne točke (sinapse) i formirati najsloženije mreže veza kroz koje razmišljamo, sjećamo se prošlosti ili doživljavamo radost.

Nije poznato koliko dugo bi takav model strukture mozga postojao da nije bilo nedavno otkrivenih činjenica koje ukazuju da se tokom čitavog života osobe (od perioda embrionalnog razvoja do duboke starosti) neuroni i glija provode veoma živ dijalog. Glia utječe na formiranje sinapsi i pomaže mozgu da odredi koje neuronske veze jačaju ili slabe s vremenom (ove promjene su direktno povezane s procesima komunikacije i dugotrajnog pamćenja). Nedavne studije su pokazale da glijalne ćelije komuniciraju jedna s drugom, utičući na aktivnost mozga u cjelini. Neuroznanstvenici se veoma trude da daju gliju novim moćima. Međutim, može se zamisliti koliko su uzbuđeni pri pomisli na to večina naš mozak je gotovo neistražen i stoga još uvijek može otkriti mnoge tajne.

Glijalne ćelije komuniciraju sa neuronima

Mislimo na nervni sistem kao na mrežu žica koje povezuju neurone. Svaki neuron je opremljen jednim dugim procesom - aksonom, koji prenosi električne signale od tijela neurona do proširenih područja na njegovom kraju - terminala aksona. Svaki terminal oslobađa u sinaptičku pukotinu molekule hemijskog glasnika - neurotransmitera, koji na kratke grananje (dendriti) susjednog neurona dopiru do odgovarajućih receptora. Prostori između neurona i aksona ispunjeni su različitim glijalnim ćelijama. U vrijeme kada je Ajnštajn umro, neuroznanstvenici su već sumnjali da su glijalne ćelije uključene u obradu informacija, ali nisu imali dokaz. Na kraju su ostavili gliju na miru.

Razlog zašto naučnici nisu bili u mogućnosti da otkriju signalizaciju između glijalnih ćelija djelomično su bile nesavršene tehnike. No, glavni krivci za neuspjehe bili su sami istraživači, koji su pogrešno vjerovali da ako su glijalne stanice obdarene sposobnošću komunikacije, onda bi trebale razmjenjivati informacije na potpuno isti način kao i neuroni - uz pomoć električnih signala. Pretpostavljalo se da bi glijalne ćelije također trebale generirati električne impulse (akcione potencijale) koji stimuliraju oslobađanje neurotransmitera u sinaptički rascjep, koji zauzvrat izazivaju impulse u drugim stanicama. Istraživači su otkrili da glijalne stanice imaju nekoliko tipova jonskih kanala odgovornih za generiranje električnih signala u aksonima, ali su pretpostavili da su ti kanali potrebni gliji jednostavno da bi osjetili nivo aktivnosti obližnjih neurona. Utvrđeno je da membrana glijalnih ćelija nema svojstva neophodna za provođenje akcionih potencijala. Neuroznanstvenici su, međutim, previdjeli jednu činjenicu koja je otkrivena tek modernim metodama istraživanja: glijalne stanice komuniciraju jedna s drugom koristeći kemijske signale, a ne električne signale.

Važan doprinos razumijevanju mehanizama koji omogućavaju gliji da prepozna neuronsku aktivnost dat je sredinom 1990-ih, kada su naučnici otkrili receptore u membranama glija ćelija koji reaguju na razne hemikalije, uključujući neurotransmitere. Ovo otkriće ih je navelo da poveruju da su glijalne ćelije u stanju da komuniciraju jedna s drugom koristeći signale koje nervne ćelije ne prepoznaju.

Eksperimentalno je utvrđeno da je indikator aktivacije glijalnih ćelija njihova apsorpcija kalcijuma. Na osnovu ovog zapažanja, naučnici su razvili metodu za vizuelno utvrđivanje da li su terminalne Schwannove ćelije (jedan od tipova glijalnih ćelija koje okružuju sinapse u oblasti gde nervi kontaktiraju mišićne ćelije) osetljive na nervne signale koji dolaze do ovih sinapsi. Pokazalo se da Schwannove stanice zapravo reagiraju na sinaptičke impulse i da je takva reakcija praćena prodiranjem jona kalcija u njih.

Ali da li je učešće glije u neuronskim procesima ograničeno samo na „prisluškivanje“ neuronskih komunikacija? Uostalom, Schwannove ćelije okružuju aksone i u području sinapsi i duž toka nerava u različitim dijelovima tijelo, dok druga vrsta glijalnih stanica (oligodendrociti) formiraju ovojnice oko aksona u centralnom nervnom sistemu (tj. u mozgu i kičmenoj moždini). Istraživači iz laboratorije NIH-a krenuli su da otkriju može li glia također pratiti nervne signale koji se šire duž aksona u nervnim krugovima. A ako takva komunikacija između glije i neurona postoji, koji su mehanizmi u njenoj osnovi i, što je još važnije, kako nervne poruke koje su „preslušane“ utiču na rad glijalnih ćelija?

Da bismo odgovorili na ova pitanja, uzgajali smo mišje senzorne neurone (dorzalni radikularni ganglion ili DRG ćelije) u posebnim laboratorijskim posudama s elektrodama koje bi se mogle koristiti za induciranje akcionih potencijala u aksonima. U neke smo jela s neuronima dodali Schwannove ćelije, a u druge oligodendrocite. Bilo je potrebno istovremeno kontrolisati aktivnost i aksona i glije. Vizualno smo pratili aktivnost nervnih i glijalnih ćelija unošenjem boje u njih, koja bi trebala fluorescirati kada se veže za jone kalcija. Kada nervni impuls putuje niz akson, naponski vođeni jonski kanali u neuronskoj membrani se otvaraju i ioni kalcija ulaze u ćeliju. Stoga bi širenje impulsa duž aksona trebalo biti praćeno zelenim bljeskovima unutar neurona. Kako se koncentracija kalcija u ćeliji povećava, fluorescencija bi trebala postati svjetlija. Njegov intenzitet se može mjeriti pomoću fotomultiplikatora, a umjetno obojene slike svjetleće ćelije mogu se reproducirati u realnom vremenu na ekranu monitora. Ako glijalne ćelije reaguju na nervne signale i apsorbuju jone kalcijuma iz okoline u ovom trenutku, one bi takođe trebale da zasvetle - samo malo kasnije od neurona.

Sjedeći u zasjenjenoj prostoriji, pozorno zureći u ekran monitora, biolog Beth Stevens i ja spremali smo se da započnemo eksperiment za koji nam je trebalo nekoliko mjeseci da se pripremimo. Kada se uključi stimulator, DCG neuroni su odmah reagovali promjenom boje: kako se koncentracija kalcija u njihovim aksonima povećavala, oni su iz plave prešli u zelenu, zatim u crvenu i na kraju postali bijeli. Isprva, ni Schwannove ćelije ni oligodendrociti nisu pokazivali nikakve promjene, ali nakon dugih 15 sekundi počele su svijetliti poput lampica za božićno drvce. Na neki nepoznat način, glijalne ćelije su osjetile da impulsi prolaze kroz aksone i reagirale su na ovaj događaj povećanjem koncentracije kalcija u citoplazmi.

Glijalne ćelije komuniciraju jedna s drugom

Bili smo u mogućnosti da pokažemo da glija može prepoznati impulsnu aktivnost u aksonima, reagirajući na nju apsorbirajući kalcij. U neuronima aktivira enzime odgovorne za proizvodnju neurotransmitera. Vjerovatno je da dotok kalcija u glijalne stanice također uzrokuje aktivaciju enzima povezanih s razvojem neke vrste reakcije. Ali šta?

Proučavanje druge vrste glijalnih ćelija - astrocita, koji transportuju hranljive materije od kapilara do nervnih ćelija i održavaju optimalan nivo jona neophodnih za generisanje nervnih impulsa u okruženju koje okružuje neurone (uključujući uklanjanje viška neurotransmitera i jona koje neuroni oslobađaju tokom impulsa ), pomoći će u odgovoru na ovo pitanje. Godine 1990. Steven Smith sa Univerziteta Yale pokazao je da ako se neurotransmiter glutamat doda kulturi astrocita, koncentracija kalcija u stanicama dramatično raste. Ćelije se ponašaju kao da je neurotransmiter upravo oslobođen iz neurona i žestoko raspravljaju jedna s drugom o aktiviranju neurona koji su to izazvali.

Neki neuroznanstvenici pokušali su otkriti nije li komunikacija glijalnih stanica rezultat jednostavnog kretanja jona kalcija ili signalnih molekula povezanih s njim od jednog astrocita do drugog kroz otvorenu kapiju koja ih povezuje. Godine 1996. Ben Kater sa Univerziteta u Utahu opovrgnuo je ovu pretpostavku. Koristeći oštru mikroelektrodu, presekao je sloj astrocita u kulturi na dva dela, ostavljajući među njima jaz koji nije sadržavao ćelije i razdvajao populaciju astrocita. Kada se koncentracija kalcijuma u ćelijama na jednoj strani posekotine povećala, isto se dogodilo i na drugoj strani. Tako se pokazalo da astrociti šalju signale jedni drugima kroz ekstracelularni medij.

ATP kao hemijski glasnik

Otkriveni obrasci doveli su istraživače u zbunjenost. Komunikacija glijalnih ćelija, kao i neurona, kontroliše se strujama kalcijuma. Međutim, ako promjene u njegovom nivou u neuronima uzrokuju električne impulse, u gliji to ne čine. Postavlja se pitanje: da li je kretanje jona kalcijuma u gliju inicirano nekim drugim električnim fenomenom? A ako ne, kakva je priroda mehanizma?

Kada su naučnici eksperimentisali sa glijom, poznati molekul adenozin trifosfat (ATP) je stalno dolazio u vid. Budući da je glavni izvor energije u živim ćelijama, ATP ima mnoge karakteristike koje ga čine savršenim za ulogu hemijskog posrednika između ćelija. U okolini se nalazi u velikim količinama, a u vanćelijskom prostoru je mala. Zbog svoje male veličine, molekul je sposoban za brzu difuziju i lako se uništava enzimima. Štoviše, ATP je prisutan u terminalima aksona, gdje su molekuli neurotransmitera normalno pohranjeni i mogu se osloboditi u sinaptički pukotinu.

Godine 1999. Peter B. Guthrie i njegovi saradnici na Univerzitetu Utah pokazali su da kada su uzbuđeni, astrociti se izbacuju u okruženje ATP. Zatim se vezuje za receptore na susjednim astrocitima, uzrokujući otvaranje jonskih kanala i omogućavajući kalciju da se kreće u ćelije. Zauzvrat, povećanje nivoa kalcija u ćelijama dovodi do toga da otpuštaju nove porcije ATP-a u ekstracelularno okruženje - ovako lančana reakcija povezana s promjenama unutarćelijskog nivoa kalcija i posredovana ATP-om.

Kako glijalne ćelije komuniciraju? Astrociti (a) i senzorni neuroni stavljeni su u podlogu za kulturu koja sadrži kalcij. Nakon što su neuroni pod uticajem električne stimulacije počeli da stvaraju aksonalne (munjevite cik-cak) (b) impulse (akcione potencijale), glija je počela da fluorescira - što je indikacija da su glijalne ćelije na ovaj događaj reagovale unosom kalcijuma. Nakon 10 i 12,5 sekundi (c i d), dva ogromna talasa prodiranja kalcijuma u ćelije prohujala su kroz čitavu populaciju astrocita. Povećanje koncentracije kalcija u astrocitima svjedoči promjena njihove boje: u početku su bili zeleni, zatim su postali plavi i na kraju crveni.

Kao rezultat promatranja, rođen je model koji je omogućio objašnjenje sposobnosti glije blizu aksona da prepozna neuronsku aktivnost, a zatim prenosi poruke drugim glijalnim stanicama koje okružuju sinapsu. Aktiviranje neurona inducira glijalne ćelije koje okružuju akson da otpuste ATP, što uzrokuje da kalcijum preuzimaju susjedne glijalne stanice. To stimulira oslobađanje novih dijelova ATP-a, što aktivira prijenos poruke duž dugog lanca glijalnih stanica, ponekad na znatnoj udaljenosti od neurona koji je pokrenuo čitav niz ovih događaja. Ali kako su glijalne ćelije koje su sudjelovale u našem eksperimentu uspjele prepoznati neuronske impulse - na kraju krajeva, aksoni ne stvaraju sinaptičke kontakte s glijom i nije bilo glijalnih stanica u području sinapse? Fenomen se ne može objasniti učešćem neurotransmitera: oni ne difunduju iz aksona. Je li to moglo biti uzrokovano ATP-om koji je nekako curio iz aksona?

Da bismo testirali hipotezu, odlučili smo da izvršimo električnu stimulaciju čistih kultura DCG aksona i naknadnu hemijsku analizu podloge za kulturu. Koristeći enzim odgovoran za sjaj abdomena kod buba krijesnica (u ovoj reakciji je potrebno učešće ATP-a), posmatrali smo sjaj medijuma tokom širenja impulsa duž aksona, što je ukazivalo na oslobađanje ATP-a iz njih. Zatim smo kulturi dodali Schwannove ćelije, koje su također počele svijetliti nakon što su akcioni potencijali prošli kroz aksone. Ali kada smo u medijum dodali enzim apirazu, koji brzo uništava ATP i sprečava ga da dođe do Schwannovih ćelija, glija je ostala tamna tokom aksonskih impulsa. Dakle, sadržaj kalcijuma u Schwannovim ćelijama nije se promijenio, jer nisu primile ATP signal.

ATP oslobođen iz aksona zapravo je stimulirao transport kalcija u Schwannove ćelije. Koristeći biohemijsku analizu i digitalnu mikroskopiju, uspjeli smo pokazati da se kao rezultat ovog događaja signalni molekuli kreću iz stanične membrane na jezgro i ovdje uključuju različite gene. Tako smo otkrili neverovatna činjenica: Generiranjem impulsa dizajniranih da komuniciraju sa drugim neuronima, nervna ćelija i njen akson mogu uticati na čitanje gena u glijalnoj ćeliji i na taj način promeniti njeno ponašanje.

Aksoni određuju sudbinu glijalnih ćelija

Koje funkcije glije mogu kontrolirati geni uključeni ATP-om? Govore li glijalnim stanicama da djeluju na načine koji utiču na neurone oko njih? Stevens je pokušao da odgovori na to pitanje skrećući pažnju na proces koji potiče formiranje mijelinskog izolacionog omotača oko aksona. Zahvaljujući tome, aksoni su u stanju provoditi nervne impulse velikom brzinom na značajnim udaljenostima. Njeno obrazovanje omogućava bebi da čvršće drži glavu unutra vertikalni položaj i uništenje zbog određenih bolesti (npr. multipla skleroza) pretvara osobu u osobu sa invaliditetom.

Nameravali smo da saznamo kako nezrela Schwannova ćelija, koja se nalazi na aksonu u perifernom nervnom sistemu fetusa ili novorođenčeta, zna da li je procesu potrebna mijelinizacija i kada da počne da je povija mijelinom. Ili, naprotiv, treba da postane ćelija koja neće graditi mijelinski omotač? Uopšteno govoreći, samo aksoni velikog prečnika trebaju mijelin. Mogu li aksonski nervni impulsi ili oslobađanje ATP-a utjecati na odabir Schwannove ćelije? Otkrili smo da se Schwannove ćelije u kulturi razmnožavaju sporije kada su okružene aktiviranjem, a ne tihim aksonima. Štaviše, obustavili su svoj razvoj i zaustavili proizvodnju mijelina. Dodavanje ATP-a proizvelo je iste efekte.

A Vittorio Gallo iz obližnje NIH laboratorije, proučavajući oligodendrocite koji formiraju mijelinske ovojnice oko aksona u mozgu, otkrio je sasvim drugačiju sliku. ATP nije inhibirao ćelijsku proliferaciju, ali je adenozin (tvar u koju se molekula ATP-a pretvara nakon što se ostaci fosforne kiseline odcijepe od nje) stimulirao sazrijevanje ćelija i proizvodnju mijelina.

Razumijevanje mehanizama mijelinizacije je bitno. Bolesti koje uništavaju mijelinsku ovojnicu svake godine odnesu hiljade života i uzrokuju paralizu i sljepoću. Nije poznato koji faktor pokreće mijelinizaciju, ali je adenozin bio prva supstanca "aksonskog porijekla" za koju se pokazalo da stimulira ovaj proces. Činjenica da se adenozin oslobađa iz aksona kao odgovor na propagaciju impulsa znači da električna aktivnost mozga utječe na proces mijelinizacije. Ovakva otkrića pomoći će naučnicima u potrazi za lijekovima za liječenje bolesti demijelinacije. Možda će lijekovi koji po svojoj hemijskoj strukturi podsjećaju na adenozin biti efikasni. I moguće je da će ih dodavanje adenozina u kulturu matičnih stanica pretvoriti u mijelinizirajuće glijalne stanice koje se mogu koristiti kao transplantacije.

Probijanje putneuralnih mreža

Da li je učešće glije u regulaciji neuronskih funkcija ograničeno formiranjem mijelinske ovojnice oko aksona? Očigledno nije. Richard Robitaille sa Univerziteta u Montrealu otkrio je da se veličina električnog potencijala generiranog u mišićima žabe stimulacijom sinapse povećava ili smanjuje ovisno o tome koje je kemikalije ubrizgao u Schwannove ćelije koje okružuju tu sinapsu. Kada je Eric A. Newman sa Univerziteta u Minesoti dodirnuo retinu pacova, "kalcijumski signali" koje je poslala glija promijenili su brzinu paljenja optičkih neurona. A Maiken Nedergaard sa Medicinskog fakulteta u New Yorku, koji je proučavao dijelove hipokampusa štakora, područja mozga uključenog u procese pamćenja, primijetio je povećanje električne aktivnosti sinapsi u vrijeme kada su okolni astrociti povećali unos kalcija. Ovakve promjene u efikasnosti sinapsi naučnici smatraju glavnim faktorom plastičnosti nervnog sistema, odnosno njegove sposobnosti da mijenja reakcije na osnovu prethodnog iskustva, te stoga glija može igrati važnu ulogu u ćelijskom učenju i memorijski procesi.

Ben Barres sa Univerziteta Stanford otkrio je da ako su neuroni uzgojeni iz mrežnjače pacova u laboratorijskoj kulturi koja nije sadržavala astrocite, vrlo malo sinapsi se formiralo na neuronima. Kada je naučnik kulturi, ili samo okruženju u kojem su se astrociti ranije nalazili, dodali astrocite, sinapse su se pojavile u velikom broju. Zatim je otkrio prisustvo u okruženju dviju hemikalija koje oslobađaju astrociti da stimulišu formiranje sinapsi, masnog kompleksa nazvanog apoE/holesterol i proteina nazvanog trombospondin.

Nešto kasnije, Le Tian i Wesley Thompson sa Univerziteta Teksas u Austinu proučavali su miševe kojima su ubrizgane supstance koje su izazvale fluoresciranje Schwannovih ćelija. To im je omogućilo da svojim očima promatraju aktivnost glijalnih stanica u području kontakata između nerava i mišićnih vlakana. Nakon što su naučnici presekli akson koji se približava mišiću, neuromuskularna sinapsa je nestala, ali na svom “ mišićna strana ostala grupa neurotransmiterskih receptora. Istraživači su, naravno, znali da bi akson mogao ponovo izrasti na receptore koje je napustio. Ali kako će pronaći put do njih?

Praćenjem fluorescencije, Thompson je vidio da Schwannove ćelije koje okružuju netaknute sinapse osjećaju da je susjedna sinapsa u nevolji. Zatim su jednoglasno pustili procese u njegovom pravcu, posegnuli za oštećenom sinapsom i formirali svojevrsni most kroz koji je akson mogao poslati novu projekciju svojoj sinapsi (vidi sliku). Ovi nalazi ukazuju na to da glija pomaže neuronima da odrede gdje da naprave sinaptičke veze. Danas naučnici pokušavaju iskoristiti ovu sposobnost glije za liječenje ozljeda kičmene moždine: transplantiraju Schwannove stanice u oštećena područja kičmene moždine laboratorijskih životinja.

U vezi sa gore opisanim zapažanjima, oštro se javlja jedan problem. Unos kalcijuma širi se kroz populaciju astrocita poput talasa navijača koji se drže za ruke koji se kotrljaju kroz stadion. Ovakva prijateljska reakcija je efikasna za kontrolu rada čitave grupe ćelija, ali je pregruba za prenošenje složenih poruka. Princip "svi kao jedan!" može biti korisno za koordinaciju ukupne aktivnosti mozga tokom ciklusa spavanja i buđenja, ali da bi ušle u sve zamršenosti obrade informacija, glijalne ćelije moraju biti u stanju da "razgovaraju" sa svojim neposrednim susjedima.

Stephen Smith sugerira da neuroni i glijalne ćelije mogu međusobno razgovarati na "intimniji" način. Eksperimentalne metode kojima su tada raspolagali naučnici nisu im dozvoljavale da primjenjuju neurotransmitere u tako zanemarivim dozama koje bi mogle reproducirati istinska "iskustva" astrocita smještenog u blizini sinapse. Philip G. Haydon sa Univerziteta Pennsylvania uspio je to postići tek 2003. godine koristeći modernu lasersku metodu za primjenu neurotransmitera. Naučnik je stimulisao oslobađanje tako beznačajne količine glutamata u dijelovima hipokampusa da je samo jedan astrocit mogao otkriti. Haydon je istovremeno primijetio da astrocit šalje specifične signale kalcijuma samo malom broju astrocita koji ga okružuju. Istraživač je sugerirao da zajedno s "kalcijevim valovima" koji imaju efekat velikih razmjera, "postoje veze kratkog dometa između astrocita". Drugim riječima, različiti lanci astrocita u mozgu koordiniraju svoju aktivnost u skladu s aktivnošću neuronskih kola.

Gore opisani nalazi naveli su Haydona, autora ovog članka, da formuliše radnu hipotezu da signalizacija pomaže astrocitima da aktiviraju neurone čiji aksoni završavaju na relativno velikoj udaljenosti od njih. I također tvrditi da ova aktivacija potiče oslobađanje neurotransmitera iz udaljenih sinapsi. Ovo omogućava astrocitima da regulišu spremnost udaljenih sinapsi da promene svoju snagu (efikasnost), što je ćelijska osnova pamćenja i procesa učenja.

Rezultati studija predstavljenih na godišnjem sastanku Društva za neurobiologiju u novembru 2003. podržavaju ovu hipotezu i čak ukazuju na učešće glije u formiranju novih sinapsi. Treba spomenuti rad Bena A. Barresa i Franka W. Pfriegera sa Univerziteta Stanford prije dvije godine, koji su izvijestili da kultivirani neuroni pacova formiraju više sinapsi u prisustvu astrocita. Nakon toga, zaposleni u laboratoriji Barres otkrili su da protein trombospondin, vjerovatno astrocitnog porijekla, djeluje kao kemijski glasnik i stimulira stvaranje sinapsi. Što se više ovog proteina dodavalo kulturi astrocita, to se više sinapsi pojavljivalo na neuronima. Moguće je da je trombospondin odgovoran za vezivanje proteina i drugih jedinjenja neophodnih za formiranje sinapsi tokom rasta mladih neuronskih mreža i stoga može biti uključen u modifikaciju sinapsi kada ove mreže podležu starenju.

Buduće studije će proširiti naše razumijevanje učinka glije na neuronski dio mozga. Možda će naučnici uspjeti dokazati da naše pamćenje (ili njegov stanični par, kao što je dugotrajna potenciranje) ovisi o funkcioniranju sinaptičkih astrocita. Također je moguće da će se ustanoviti kako signali koji se prenose duž lanaca astrocita utiču na udaljene sinapse.

Poređenje mozga pokazuje da što je veći položaj životinja na "evolucijskoj ljestvici", to je veći njihov omjer između broja glijalnih stanica i neurona. Haydon sugerira da povećanje povezanosti astrocita može povećati sposobnost životinja da uče. Ova hipoteza se trenutno eksperimentalno testira. Moguće je da visoke koncentracije glijalnih stanica u mozgu, a moguće i prisustvo "djelotvornije" glije u njemu, neke ljude pretvaraju u genije. Ajnštajn nas je naučio da razmišljamo van okvira. Njegov primjer slijedili su naučnici koji su se usudili da "izađu" iz neuronskih mreža i konačno odlučili da otkriju koji dio neuroglija zauzima u obradi informacija.

O autoru:
Douglas Fields(R. Douglas Fields) - šef Odsjeka za razvoj i plastičnost nervnog sistema u Nacionalnom institutu za zdravlje djece i ljudski razvoj, kao i vanredni profesor na Univerzitetu Maryland (šef Odsjeka za neuronauku i razvoj kognitivne nauke Program). Nakon što je odbranio doktorsku disertaciju, radio je na univerzitetima Yale i Stanford.

Prema popularnom vjerovanju, nervne ćelije se ne obnavljaju. Međutim, to nije tačno: neuroni - ćelije nervnog sistema - zaista se ne mogu deliti kao ćelije drugih tkiva, ali nastaju i razvijaju se čak i u mozgu odrasle osobe. Osim toga, neuroni su u stanju obnoviti izgubljene procese i kontakte s drugim stanicama.

Ljudski nervni sistem se sastoji od centralnog i perifernog dijela. Centralno uključuje mozak i kičmenu moždinu. Mozak sadrži najveću kolekciju neurona. Iz tijela svakog od njih protežu se brojni procesi koji stvaraju kontakte sa susjednim neuronima. Periferni dio čine kičmeni, vegetativni i kranijalni čvorovi, nervi i nervni završeci koji daju nervne impulse udovima, unutrašnjim organima i tkivima. U zdravom stanju, nervni sistem je dobro koordiniran mehanizam, ako jedna od karika u složenom lancu ne ispunjava svoje funkcije, pati cijelo tijelo. Na primjer, teška oštećenja mozga nakon moždanog udara, Parkinsonove bolesti, Alchajmerove bolesti dovode do ubrzane smrti neurona. Već nekoliko decenija naučnici pokušavaju da shvate da li je moguće stimulisati obnavljanje izgubljenih nervnih ćelija.

A ipak se regenerišu

Danas je već poznato da neuroni mogu nastati u mozgu odraslog sisara iz takozvanih neuronskih matičnih ćelija. Do sada je utvrđeno da se to događa u tri područja mozga: zupčastom girusu hipokampusa, subventrikularnoj regiji (u bočnim zidovima lateralnih ventrikula mozga) i malom mozgu. U malom mozgu neurogeneza je najaktivnija. Ovo područje mozga odgovorno je za stjecanje i pohranjivanje informacija o nesvjesnim automatiziranim vještinama - na primjer, kada učimo ples, postepeno prestajemo razmišljati o pokretima, izvodimo ih automatski; informacije o ovim pasovima pohranjene su u malom mozgu. Možda je najintrigantnija za istraživače neurogeneza u zupčastom girusu. Ovdje se rađaju naše emocije, pohranjuju i obrađuju prostorne informacije. Do sada nije bilo moguće odgonetnuti kako novoformirani neuroni utiču na već formirana sjećanja i stupaju u interakciju sa zrelim stanicama ovog dijela mozga.

Labirint za pamćenje

Kako bi se razumjelo kako novi neuroni interaguju sa starim, aktivno se proučava proces učenja životinja u Morrisovom vodenom lavirintu. Tokom eksperimenta životinja se stavlja u bazen prečnika 1,2-1,5 m, dubine 60 cm, zidovi bazena su različiti, dok je na određenom mestu bazena platforma skrivena nekoliko milimetara ispod vode. Potopljen u vodu, laboratorijski štakor ima tendenciju da brzo osjeti čvrsto tlo pod nogama. Plivajući u bazenu, životinja sazna gdje se nalazi platforma, a sljedeći put je brže pronađe.

Treningom štakora u Morrisovom vodenom lavirintu bilo je moguće dokazati da formiranje prostornog pamćenja dovodi do smrti najmlađih neurona, ali aktivno podržava opstanak ćelija koje su nastale oko nedelju dana pre eksperimenta, tj. proces formiranja memorije, regulira se volumen novih neurona. Istovremeno, pojava novih neurona pruža priliku za formiranje novih sjećanja. Inače, životinje i ljudi ne bi se mogli prilagoditi promjenjivim uvjetima okoline.

Primijećeno je da susret s poznatim objektima aktivira različite grupe neurona u hipokampusu. Očigledno, svaka grupa takvih neurona nosi sjećanje na određeni događaj ili mjesto. Štoviše, život u raznolikom okruženju stimulira neurogenezu u hipokampusu: miševi koji žive u kavezima s igračkama i lavirintima imaju više novoformiranih neurona u hipokampusu nego njihovi srodnici iz standardnih praznih kaveza.

Važno je napomenuti da se neurogeneza aktivno odvija samo u onim područjima mozga koja su direktno odgovorna za fizički opstanak: orijentacija mirisom, orijentacija u prostoru i formiranje motoričke memorije. Podučavanje apstraktnog razmišljanja odvija se aktivno u mladosti, kada mozak još raste i kada neurogeneza zahvaća sva područja. Ali nakon dostizanja zrelosti, mentalne funkcije se razvijaju zbog restrukturiranja kontakata između neurona, ali ne zbog pojave novih stanica.

Unatoč nekoliko neuspješnih pokušaja, potraga za prethodno nepoznatim žarištima neurogeneze u mozgu odrasle osobe se nastavlja. Ovaj smjer se smatra relevantnim ne samo za fundamentalnu nauku, već i za primijenjena istraživanja. Mnoge bolesti centralnog nervnog sistema povezane su sa gubitkom određene grupe neurona mozga. Kada bi im bilo moguće proizvesti zamjenu, onda bi se pobjedila Parkinsonova bolest, mnoge manifestacije Alchajmerove bolesti, negativne posljedice epilepsije ili moždanog udara.

Brain Patches

Još jedna neobična metoda koju su neuroznanstvenici usvojili u svom istraživanju je implantacija embrionalnih matičnih stanica u mozak odrasle životinje kako bi se obnovile izgubljene funkcije. Do sada su ovakvi eksperimenti dovodili do odbacivanja unesenog tkiva ili ćelija zbog snažnog imunološkog odgovora, ali ako se matične ćelije u nekim slučajevima ukorijene, razvijaju se u glijalne stanice (prateće tkivo), a nikako u neurone. Čak i ako se u budućnosti neurogeneza može aktivirati u bilo kojem dijelu mozga, nije jasno kako će novoformirani neuroni formirati veze unutar već uspostavljene mreže nervnih stanica i hoće li to uopće moći. Ako je hipokampus spreman za takav proces, onda pojava novih neurona u drugim područjima mozga može poremetiti mreže koje su uspostavljene godinama; umjesto očekivane koristi, možda će biti učinjena samo šteta. Ipak, naučnici nastavljaju aktivno proučavati mogućnosti neurogeneze u drugim dijelovima mozga.

Uz umjetne supstance, istražuju se i svojstva endogenih molekula koje mogu poboljšati neurogenezu. Najveću pažnju ovdje zaslužuju neurotrofni faktori koje proizvodi tijelo životinja. To su faktor rasta nerava (NGF), neurotrofni faktor iz mozga (BDNF), neurotrofini-1, -3 i -4.

Neurotrofni faktori pripadaju grupi proteina koji podržavaju rast, razvoj i opstanak nervnih ćelija. Ako se neurotrofni faktor dostavi u oštećeno područje mozga, tada se smrt neurona može značajno usporiti i održati njihova vitalna aktivnost. Iako neurotrofni faktori nisu u stanju da aktiviraju pojavu novih nervnih ćelija u mozgu, oni imaju jedinstveno svojstvo - aktiviraju obnavljanje procesa nervnih ćelija (aksona) nakon oštećenja ili gubitka. Dužina nekih aksona doseže i metar, a upravo aksoni provode nervne impulse od mozga do naših udova, unutrašnjih organa i tkiva. Integritet ovih puteva je narušen prijelomima kičme i pomakom pršljenova. Regeneracija aksona je nada za vraćanje sposobnosti kretanja ruku i nogu u takvim slučajevima.

Klice i izdanci

Glavna prepreka regeneraciji aksona je formiranje ožiljnog tkiva koje odvaja oštećenje kičmene moždine ili perifernih nerava od okolnih stanica. Vjeruje se da takav ožiljak spašava obližnja područja od mogućeg prodora toksina iz oštećenog područja. Kao rezultat toga, aksoni se ne mogu probiti kroz ožiljak. Pokazalo se da su u osnovi ožiljnog tkiva proteinski glikani (hondroitin sulfat).

Istraživanje provedeno 1998. godine u laboratoriji profesora Davida Muira na Institutu za mozak na Univerzitetu Florida pokazalo je da je moguće razgraditi proteinske glikane uz pomoć bakterijskog enzima hondroitinaze ABC. Ali čak i sa uklonjenom mehaničkom opstrukcijom, rast aksona je i dalje usporen. Činjenica je da na mjestu oštećenja postoje tvari koje ometaju regeneraciju, kao što su MAG, OMgp, Nogo. Ako ih blokirate, možete postići značajno povećanje regeneracije.

Konačno, važno je održavati visok nivo neurotrofnih faktora za uspješan rast aksona. Uprkos činjenici da neurotrofini pozitivno utiču na regeneraciju nervnog sistema, klinička ispitivanja su otkrila značajne nuspojave kao što su gubitak težine, apetit, mučnina i psihički problemi. Da bi se poboljšala regeneracija, matične ćelije bi se mogle ubrizgati na mjesto ozljede, ali postoje dokazi da implantacija matičnih stanica u kičmenu moždinu može izazvati pojavu tumora.

Čak i ako je akson narastao i postao sposoban provoditi nervne impulse, to ne znači da će udovi početi normalno funkcionirati. Da bi se to dogodilo potrebno je imati mnogo kontakata (sinapsa) između aksona nervnih ćelija i mišićnih vlakana, koji pokreću ljudsko tijelo. Obnavljanje takvih kontakata traje dugo. Naravno, oporavak se može ubrzati izvođenjem posebnih fizičkih vježbi, ali za nekoliko mjeseci ili čak godina nemoguće je u potpunosti rekonstruirati sliku nervnih kontakata koja se formirala desetljećima, od prvog dana rođenja čovjeka. život. Broj takvih kontakata je neprocjenjiv, vjerovatno uporediv sa brojem zvijezda u Univerzumu.

Ali postoji i pozitivna stvar - uostalom, posljednjih godina uspjeli smo se dići s terena, sada je barem jasno na koje načine možete pokušati ubrzati neuroregeneraciju.

Vijesti o partnerima

Neuron (nervna ćelija)- glavni strukturni i funkcionalni element nervnog sistema; Ljudi imaju preko 100 milijardi neurona. Neuron se sastoji od tijela i procesa, obično jednog dugog procesa - aksona i nekoliko kratkih razgranatih procesa - dendrita. Duž dendrita, impulsi slijede do tijela ćelije, duž aksona - od tijela ćelije do drugih neurona, mišića ili žlijezda. Zahvaljujući procesima, neuroni kontaktiraju jedni druge i formiraju neuronske mreže i krugove kroz koje kruže nervni impulsi. Neuron ili nervna ćelija je funkcionalna jedinica nervni sistem. Neuroni su podložni stimulaciji, odnosno sposobni su da se pobuđuju i prenose električne impulse od receptora do efektora. U smjeru prijenosa impulsa razlikuju se aferentni neuroni (senzorni neuroni), eferentni neuroni (motorni neuroni) i interkalarni neuroni. Svaki neuron se sastoji od some (ćelije prečnika od 3 do 100 mikrona koja sadrži jezgro i druge ćelijske organele uronjeni u citoplazmu) i procesi - aksoni i dendriti. Na osnovu broja i lokacije procesa, neuroni se dijele na unipolarne neurone, pseudounipolarne neurone, bipolarne neurone i multipolarne neurone. .

Glavne funkcije nervne ćelije su percepcija vanjskih podražaja (funkcija receptora), njihova obrada (integrativna funkcija) i prijenos nervnih utjecaja na druge neurone ili različite radne organe (funkcija efekta).

Značajke implementacije ovih funkcija omogućavaju podjelu svih neurona CNS-a u dvije velike grupe:

1) Ćelije koje prenose informacije na velike udaljenosti (od jednog dijela centralnog nervnog sistema do drugog, od periferije do centra, od centra do izvršnog tijela). To su veliki aferentni i eferentni neuroni koji imaju na svom tijelu i procesima veliki broj sinapse, i inhibitorne i ekscitatorne, i sposobne za složene procese obrade uticaja koji prolaze kroz njih.

2) Ćelije koje obezbeđuju interneuronske veze unutar organskog nervnih struktura(srednji neuroni kičmene moždine, moždane kore, itd.). To su male ćelije koje percipiraju nervni uticaji kroz ekscitatorne sinapse. Ove ćelije nisu u stanju složeni procesi integracijom lokalnih sinoptičkih uticaja potencijala, služe kao prenosioci ekscitatornih ili inhibitornih uticaja na druge nervne ćelije.

Opažajuća funkcija neurona. Svi nadražaji koji ulaze u nervni sistem prenose se do neurona kroz određene dijelove njegove membrane smještene u području sinaptičkih kontakata. 6.2 Integrativna funkcija neurona. Ukupna promjena membranskog potencijala neurona rezultat je složene interakcije (integracije) lokalnih EPSP-a i IPSP-a svih brojnih aktiviranih sinapsa na tijelu ćelije i dendritima.

Efektorska funkcija neurona. Pojavom AP, koji je, za razliku od lokalnih promjena membranskog potencijala (EPSP i IPSP), propagirajući proces, nervni impuls počinje da se provodi od tijela nervne stanice duž aksona do druge živčane stanice ili radnog organa. , tj. vrši se efektorska funkcija neurona.

Sinapse u CNS-u.

Synapse- Ovo je morfofunkcionalna formacija CNS-a, koja obezbeđuje prenos signala od neurona do drugog neurona ili od neurona do efektorske ćelije. Sve sinapse CNS-a mogu se klasifikovati na sledeći način.

1. Po lokalizaciji: centralni i periferni (nervnomuskularna, neurosekretorna sinapsa autonomnog nervnog sistema).

2. Razvojem u ontogenezi: stabilan i dinamičan, javlja se u procesu individualnog razvoja.

3. Po krajnjem efektu: inhibitorni i ekscitatorni.

4. Prema mehanizmu prenosa signala: električna, hemijska, mješovita.

5. Hemijske sinapse se mogu klasificirati:

a) putem kontakt forme- terminalni (veza u obliku pljoske) i prolazni ( proširene vene akson);

b) priroda posrednika- holinergički, adrenergički, dopaminergični

električne sinapse. Sada je poznato da u CNS-u postoje električne sinapse. Sa morfološke tačke gledišta, električna sinapsa je tvorba u obliku proreza (veličina proreza je do 2 nm) sa ionskim mostovima-kanalima između dvije kontaktne ćelije. Strujne petlje, posebno u prisustvu akcionog potencijala (AP), skoro neometano skaču kroz takav kontakt sličan prorezima i pobuđuju, tj. indukuju stvaranje AP druge ćelije. Općenito, takve sinapse (oni se zovu efapse) pružaju vrlo brz prijenos ekscitacije. Ali u isto vrijeme, jednostrano provođenje se ne može osigurati uz pomoć ovih sinapsi, jer većina tih sinapsi ima dvosmjernu provodljivost. Osim toga, ne mogu se koristiti za prisiljavanje efektorske stanice (ćelije koja je kontrolirana kroz datu sinapsu) da inhibira svoju aktivnost. Analog električne sinapse u glatke mišiće a u srčanom mišiću su praznine neksusnog tipa.

hemijske sinapse. Po strukturi, hemijske sinapse su završeci aksona (terminalne sinapse) ili njegov varikozni dio (prolazne sinapse), koji je ispunjen kemijskom tvari - posrednikom. U sinapsi se razlikuje presinaptički element, koji je ograničen presinaptičkom membranom, postsinaptički element, koji je ograničen postsinaptičkom membranom, kao i ekstrasinaptička regija i sinaptički rascjep čija je prosječna veličina 50 nm.

Refleksni luk. Klasifikacija refleksa.

Reflex- reakcija tijela na promjene u vanjskoj ili unutrašnjoj sredini, koja se odvija kroz centralni nervni sistem kao odgovor na iritaciju receptora.

Svi refleksni činovi cijelog organizma dijele se na bezuslovne i uslovne reflekse. Bezuslovni refleksi su naslijeđeni, svojstveni su svima vrste; njihovi lukovi se formiraju do trenutka rođenja i normalno traju tokom života. Međutim, mogu se promijeniti pod utjecajem bolesti. Uslovljeni refleksi nastaju individualnim razvojem i akumulacijom novih vještina. Razvoj novih privremenih veza zavisi od promjenjivih uvjeta okoline. Uslovni refleksi se formiraju na osnovu bezuslovnih i uz učešće viših delova mozga. Mogu se svrstati u različite grupe prema nizu kriterija.

1. Po biološkom značaju

A.) hrana

B.) odbrambeni

B.) seksualni

D.) indikativno

D.) posturalno-tonični (refleksi položaja tijela u prostoru)

E.) lokomotorni (refleksi kretanja tijela u prostoru)

2. Po lokaciji receptora, čija iritacija izaziva ovaj refleksni čin

A.) eksteroceptivni refleks - iritacija receptora na vanjskoj površini tijela

B.) viscero- ili interoreceptivni refleks - nastaje iritacijom receptora unutrašnjih organa i krvnih sudova

B.) proprioceptivni (miotatički) refleks - iritacija receptora skeletnih mišića, zglobova, tetiva

3. Prema lokaciji neurona uključenih u refleks

A.) spinalni refleksi - neuroni se nalaze u kičmenoj moždini

B.) bulbarni refleksi - izvode se uz obavezno učešće neurona produžene moždine

C.) mezencefalni refleksi - izvode se uz učešće neurona srednjeg mozga

D.) diencefalni refleksi - uključeni su neuroni diencefalona

D.) kortikalni refleksi - izvode se uz sudjelovanje neurona moždane kore moždanih hemisfera

refleksni luk- to je put kojim iritacija (signal) sa receptora prolazi do izvršnog organa. Strukturnu osnovu refleksnog luka čine nervni krugovi koji se sastoje od receptora, interkalarnih i efektorskih neurona. Upravo ti neuroni i njihovi procesi formiraju put kojim se nervni impulsi iz receptora prenose do izvršnog organa tijekom provedbe bilo kojeg refleksa.

Refleksni lukovi (nervni krugovi) razlikuju se u perifernom nervnom sistemu

Somatski nervni sistem koji inervira skelet i miskulaturu

Autonomni nervni sistem koji inervira unutrašnje organe: srce, želudac, crijeva, bubrege, jetru itd.

Refleksni luk se sastoji od pet sekcija:

1. Receptori koji percipiraju iritaciju i reaguju na nju ekscitacijom. Receptori se nalaze u koži, u svim unutrašnjim organima, skupovi receptora formiraju organe čula (oko, uho itd.).

2.Osetljivo (centripetalno, aferentno) nervno vlakno koje prenosi ekscitaciju u centar; Neuron koji ima ovo vlakno naziva se i osjetljivim. Ćelijska tijela senzornih neurona nalaze se izvan centralnog nervnog sistema - u ganglijima duž kičmene moždine i blizu mozga.

3. Nervni centar, gdje ekscitacija prelazi sa senzornih na motorne neurone; Centri većine motoričkih refleksa nalaze se u kičmenoj moždini. U mozgu se nalaze centri složenih refleksa, kao što su zaštitni, prehrambeni, orijentacijski itd. U nervnom centru

postoji sinaptička veza između senzornih i motornih neurona.

1. Motorno (centrifugalno, eferentno) nervno vlakno koje prenosi ekscitaciju od centralnog nervnog sistema do radnog organa; Centrifugalno vlakno je dug proces motornog neurona. Motorni neuron se naziva neuron, čiji se proces približava radnom organu i prenosi mu signal iz centra.

2. Efektor - radni organ koji vrši efekat, reakciju kao odgovor na iritaciju receptora. Efektori mogu biti mišići koji se kontrahiraju kada im ekscitacija dođe iz centra, ćelije žlezde koje luče sok pod uticajem nervnog uzbuđenja ili drugi organi.

Koncept nervnog centra.

Nervni centar- skup nervnih ćelija, manje-više striktno lokalizovanih u nervnom sistemu i svakako uključenih u realizaciju refleksa, u regulaciji jedne ili druge funkcije tela ili jedne od strana ove funkcije. U najjednostavnijim slučajevima, nervni centar se sastoji od nekoliko neurona koji formiraju poseban čvor (ganglion).

U svakom N. c. kroz ulazne kanale - odgovarajuća nervna vlakna - dolazi u obliku nervnih impulsa informacija iz čulnih organa ili iz drugih N. c. Ovu informaciju obrađuju neuroni N. c., čiji procesi (aksoni) ne prelaze njegove granice. Neuroni služe kao konačna karika, čiji procesi napuštaju N. c. i isporučuje svoje komandne impulse perifernim organima ili drugim N. c. (izlazni kanali). Neuroni koji čine N. c. su međusobno povezani uz pomoć ekscitatornih i inhibitornih sinapsi i formiraju složene komplekse, takozvane neuronske mreže. Zajedno s neuronima koji se pobuđuju samo kao odgovor na dolazne nervne signale ili djelovanje raznih kemijskih stimulusa sadržanih u krvi, N. c. mogu ući neuroni-pejsmejkeri sa sopstvenim automatizmom; imaju sposobnost da periodično generišu nervne impulse.

N. lokalizacija c. utvrđeno na osnovu eksperimenata s iritacijom, ograničenim uništavanjem, uklanjanjem ili rezanjem određenih dijelova mozga ili kičmene moždine. Ako se ova ili ona fiziološka reakcija javi kada je određeni dio centralnog nervnog sistema nadražen, a kada se ukloni ili uništi, nestane, onda je općenito prihvaćeno da se N. c. nalazi ovdje, utječući na ovu funkciju ili sudjeluje u određenom refleksu.

Svojstva nervnih centara.

Nervni centar (NC) je skup neurona u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema koji obezbjeđuju regulaciju bilo koje tjelesne funkcije.

Za provođenje ekscitacije kroz nervne centre karakteristične su sljedeće karakteristike:

1. Jednolinijska provodljivost, ide od aferentnog, preko interkalarnog do eferentnog neurona. To je zbog prisutnosti interneuronskih sinapsi.

2. Centralno kašnjenje u provođenju pobude, tj. duž NC pobude je mnogo sporije nego duž nervno vlakno. To je zbog sinaptičkog kašnjenja, jer se najviše sinapsi nalazi u središnjoj karici refleksnog luka, gdje je brzina provođenja najmanja. Na osnovu toga, vrijeme refleksa je vrijeme od početka izlaganja stimulusu do pojave odgovora. Što je duže centralno kašnjenje, duže je vreme refleksa. Međutim, to zavisi od jačine stimulusa. Što je veći, to je vrijeme refleksa kraće i obrnuto. Ego se objašnjava fenomenom sumiranja ekscitacija u sinapsama. Štaviše, definisano je funkcionalno stanje CNS. Na primjer, kada je NC umoran, trajanje refleksne reakcije se povećava.

3. Prostorno i vremensko sumiranje. Do temporalnog zbrajanja dolazi, kao u sinapsama, zbog činjenice da što više nervnih impulsa ulazi, što se više neurotransmitera oslobađa u njima, to je veća amplituda EPSP. Stoga se može javiti refleksna reakcija na nekoliko uzastopnih stimulansa ispod praga. Prostorna sumacija se opaža kada impulsi iz nekoliko receptora neurona idu do nervnog centra. Pod djelovanjem subpragovnih stimulusa na njih, nastali postsinaptički potencijali se sumiraju 11 i na membrani neurona se stvara propagirajući AP.

4. Transformacija ritma ekscitacije - promjena frekvencije nervnih impulsa pri prolasku kroz nervni centar. Frekvencija može ići gore ili dolje. Na primjer, up-transformacija (povećanje frekvencije) je zbog disperzije i umnožavanja ekscitacije u neuronima. Prvi fenomen nastaje kao rezultat podjele nervnih impulsa na nekoliko neurona, čiji aksoni zatim formiraju sinapse na jednom neuronu. Drugo, stvaranje nekoliko nervnih impulsa tokom razvoja ekscitatornog postsinaptičkog potencijala na membrani jednog neurona. Transformacija naniže se objašnjava zbirom nekoliko EPSP-ova i pojavom jednog AP u neuronu.

5. Post-tetanična potenciranje, ovo je povećanje refleksne reakcije kao rezultat produžene ekscitacije

centar neurona. Pod uticajem mnogih serija nervnih impulsa koji prolaze kroz sinapse sa visokom frekvencijom, velika količina neurotransmitera se oslobađa u interneuronskim sinapsama. To dovodi do progresivnog povećanja amplitude ekscitatornog postsinaptičkog potencijala i produžene (nekoliko sati) ekscitacije neurona.

6. Posljedica - ovo je kašnjenje u završetku refleksnog odgovora nakon prestanka stimulusa. Povezan sa cirkulacijom nervnih impulsa kroz zatvorena kola neurona.

7. Tonus nervnih centara - stanje stalne povećane aktivnosti. To je zbog stalnog snabdijevanja nervnim impulsima NC od perifernih receptora, ekscitatornog djelovanja na neurone metaboličkih produkata i drugih humoralnih faktora. Na primjer, manifestacija tonusa odgovarajućih centara je ton određene grupe mišića.

8. automatizam ili spontana aktivnost nervnih centara. Periodično ili stalno generisanje nervnih IMPUSA od strane neurona, koji u njima nastaju spontano, tj. u odsustvu signala od drugih neurona ili receptora. To je uzrokovano fluktuacijama u metabolizmu u neuronima i djelovanjem humoralnih faktora na njih.

9. Plastičnost nervnih centara. To je njihova sposobnost da mijenjaju funkcionalna svojstva. U tom slučaju centar stječe sposobnost obavljanja novih funkcija ili obnavljanja starih nakon oštećenja. Plastičnost N.Ts. leži u plastičnosti sinapsi i neuronskih membrana, koje mogu promijeniti njihovu molekularnu strukturu.

10. Niska fiziološka labilnost i umor. N.Ts. može provoditi samo impulse ograničene frekvencije. Njihov umor se objašnjava zamorom sinapsi i pogoršanjem metabolizma neurona.

Inhibicija u CNS-u.

Inhibicija u CNS-u sprečava razvoj ekscitacije ili slabi ekscitaciju koja je u toku. Primjer inhibicije može biti prestanak refleksne reakcije, na pozadini djelovanja drugog jačeg stimulusa. U početku je predložena unitarno-hemijska teorija inhibicije. Bio je zasnovan na Daleovom principu: jedan neuron - jedan neurotransmiter. Prema njemu, inhibiciju pružaju isti neuroni i sinapse kao i ekscitaciju. Nakon toga je dokazana ispravnost binarno-hemijske teorije. U skladu s ovim posljednjim, inhibiciju osiguravaju posebni inhibitorni neuroni, koji su interkalarni. To su Renshaw ćelije kičmene moždine i neuroni Purkinjeovog intermedijera. Inhibicija u CNS-u je neophodna za integraciju neurona u jedan nervni centar. U CNS-u se razlikuju sljedeći inhibitorni mehanizmi:

1| Postsynaptic. Javlja se u postsinaptičkoj membrani some i dendritima neurona, tj. nakon prenosne sinapse. U ovim područjima, specijalizovani inhibitorni neuroni formiraju akso-dendritične ili aksosomatske sinapse (Sl.). Ove sinapse su glicinergičke. Kao rezultat izlaganja NLI na glicinskim hemoreceptorima postsinaptičke membrane, otvaraju se njeni kalijum i hloridni kanali. Joni kalija i klorida ulaze u neuron i razvija se IPSP. Uloga hloridnih jona u razvoju IPSP: mala. Kao rezultat rezultirajuće hiperpolarizacije, ekscitabilnost neurona se smanjuje. Prestaje provođenje nervnih impulsa kroz njega. Strihnin alkaloid se može vezati za receptore glicerola na postsinaptičkoj membrani i isključiti inhibitorne sinapse. Ovo se koristi za demonstriranje uloge inhibicije. Nakon unošenja strihnina, životinja razvija grčeve svih mišića.

2. Presinaptička inhibicija. U ovom slučaju, inhibitorni neuron formira sinapsu na aksonu neurona, koja je pogodna za prenosnu sinapsu. One. takva sinapsa je akso-aksonalna (slika). Ove sinapse su posredovane GABA. Pod dejstvom GABA aktiviraju se hloridni kanali postsinaptičke membrane. Ali u ovom slučaju ioni klorida počinju napuštati akson. To dovodi do blage lokalne, ali produžene depolarizacije njene membrane.

Značajan dio natrijevih kanala membrane je inaktiviran, što blokira provođenje nervnih impulsa duž aksona, a time i oslobađanje neurotransmitera u prenosnoj sinapsi. Što je inhibitorna sinapsa bliže brežuljku aksona, to je jači njen inhibitorni efekat. Presinaptička inhibicija je najefikasnija u obradi informacija, jer provođenje ekscitacije nije blokirano u cijelom neuronu, već samo na njegovom jednom ulazu. Druge sinapse koje se nalaze na neuronu nastavljaju da funkcionišu.

3. Pesimalna inhibicija. Otkrio N.E. Vvedensky. Javlja se pri vrlo visokoj frekvenciji nervnih impulsa. Razvija se trajna dugotrajna depolarizacija cijele neuronske membrane i inaktivacija njenih natrijumskih kanala. Neuron postaje neuzbudljiv.

I inhibitorni i ekscitatorni postsinaptički potencijali mogu se pojaviti istovremeno u neuronu. Zbog toga se odabiru potrebni signali.

Principi koordinacije refleksnih procesa.

Refleksnu reakciju u većini slučajeva provodi ne jedan, već čitava grupa refleksnih lukova i nervnih centara. Koordinacija refleksne aktivnosti je takva interakcija nervnih centara i nervnih impulsa koji prolaze kroz njih, čime se osigurava koordinirana aktivnost organa i tjelesnih sistema. Izvodi se kroz sljedeće procese:

1. Vremenski i prostorni reljef. To je povećanje refleksne reakcije pod djelovanjem niza uzastopnih podražaja ili njihovo istovremeno djelovanje na nekoliko receptivnih polja. Objašnjava se fenomenom sumacije u nervnim centrima.

2. Okluzija je suprotna od reljefa. Kada je refleksni odgovor na dva ili više stimulansa iznad praga manji od odgovora na njihovu odvojenu izloženost. Povezan je sa konvergencijom nekoliko ekscitatornih impulsa na jednom neuronu.

3. Princip zajedničkog konačnog puta. Dizajnirao C. Sherington. Zasniva se na fenomenu konvergencije. Prema ovom principu, na jednom eferentnom motornom neuronu, sinapse više aferentnih, uključenih u nekoliko refleksni lukovi. Ovaj neuron se naziva uobičajenim konačni način i učestvuje u nekoliko refleksnih reakcija. Ako interakcija ovih refleksa dovodi do povećanja opće refleksne reakcije, takvi se refleksi nazivaju saveznički. Ako između aferentnih signala postoji borba za motorni neuron - konačni put, onda antagonistički. Kao rezultat ove borbe, sekundarni refleksi su oslabljeni, a zajednički konačni put je oslobođen, vitalno važan.

4. Recipročna inhibicija. Otkrio C. Sherington. Ovo je fenomen inhibicije jednog Centra kao rezultat ekscitacije drugog. One. u ovom slučaju, antagonistički centar je inhibiran. Na primjer, kada su centri fleksije lijeve noge uzbuđeni, centri ekstenzornih mišića iste noge i centri fleksora desne noge su inhibirani recipročnim mehanizmom. U recipročnim odnosima su centri udisaja i izdisaja produžene moždine. centri spavanja i budnosti itd.

5. Princip dominacije. Otkrio A.A. Ukhtomsky. Dominantno je dominantno žarište ekscitacije u centralnom nervnom sistemu, potčinjavajući druge NC. Dominantni centar pruža skup refleksa koji su neophodni u ovog trenutka za postizanje određenog cilja. Pod određenim uslovima pojavljuju se dominante pića, hrane, odbrambenih, seksualnih i drugih. Osobine dominantnog fokusa su povećana ekscitabilnost, postojanost ekscitacije, visoka sposobnost sabiranja i inertnost. Ova svojstva su posljedica fenomena reljefa, zračenja, uz istovremeno povećanje aktivnosti interkalarnih inhibitornih neurona, koji inhibiraju neurone drugih centara.

6. Princip reverzne aferentacije. Rezultate refleksnog čina percipiraju neuroni reverzne aferentacije i informacije iz njih se vraćaju u nervni centar. Tamo se upoređuju sa parametrima ekscitacije i refleksna reakcija se koriguje.

Metode za proučavanje funkcija centralnog nervnog sistema.

1. Metoda transekcija moždanog stabla na različitim nivoima. Na primjer, između duguljaste moždine i kičmene moždine.

2. Metoda ekstirpacije (odstranjivanja) ili destrukcije dijelova mozga.

3. Metoda iritacije različitih odjela i centara mozga.

4. Anatomska i klinička metoda. Clinical Observations za promjene u funkcijama centralnog nervnog sistema u slučaju oštećenja bilo kojeg od njegovih odjela, nakon čega slijedi patoanatomska studija.

5. Elektrofiziološke metode:

a. Elektroencefalografija - registracija biopotencijala mozga sa površine kože lubanje. Tehniku je razvio i implementirao u klinici G. Berger.

b. Registracija biopotencijala različitih nervnih centara koristi se zajedno sa stereotaksičkom tehnikom, u kojoj se elektrode ubacuju u strogo definisano jezgro uz pomoć mikromanipulatora u metodi evociranih potencijala, registracija električne aktivnosti moždanih regija pri električnoj stimulaciji perifernih receptora ili druge regije;

6. Metoda intracerebralne primjene supstanci mikroinoforezom.

7. Hronorefleksometrija - određivanje vremena refleksa.

refleksi kičmene moždine.

refleksna funkcija. Nervni centri kičmena moždina su segmentni ili radni centri. Njihovi neuroni su direktno povezani sa receptorima i radnim organima. Pored kičmene moždine, takvi centri se nalaze u produženoj moždini i srednjem mozgu. Suprasegmentalni centri, na primjer, diencephalon, cerebralni korteks, nemaju direktnu vezu s periferijom. Oni njime upravljaju kroz segmentne centre. Motorni neuroni kičmene moždine inerviraju sve mišiće trupa, udova, vrata, kao i respiratorne mišiće - dijafragmu i interkostalne mišiće.

8285 0

Neuroni

Kod viših životinja, nervne ćelije formiraju organe centralnog nervnog sistema (CNS) - mozak i kičmenu moždinu - i periferni nervni sistem (PNS), koji uključuje nerve i njihove procese koji povezuju CNS sa mišićima, žlezdama i receptorima.

Struktura

Nervne celije ne reprodukuje se mitozom (ćelijska dioba). Neuroni se nazivaju amitotičke ćelije - ako su uništeni, neće se obnoviti. Ganglije su snopovi nervnih ćelija izvan CNS-a. Svi neuroni se sastoje od sljedećih elemenata.

telo ćelije. To su jezgro i citoplazma.

Axon. To je dug, tanak proces koji prenosi informacije iz tijela ćelije u druge ćelije putem veza koje se nazivaju sinapse. Neki aksoni su kraći od centimetra, dok su drugi duži od 90 cm.Većina aksona je u zaštitnoj supstanci koja se zove mijelinska ovojnica, koja pomaže da se ubrza prijenos nervnih impulsa. Suženja na aksonu nakon određenog intervala nazivaju se Ranvierovi čvorovi.

Dendriti. Ovo je mreža kratkih vlakana koja se protežu od aksona ili tijela ćelije i povezuju krajeve aksona iz drugih neurona. Dendriti primaju informacije za ćeliju primanjem i provođenjem signala. Svaki neuron može imati stotine dendrita.

Struktura neurona

Funkcije

Neuroni kontaktiraju jedni s drugima na elektrohemijski način, prenoseći impulse po cijelom tijelu.

mijelinska ovojnica

. Schwannove ćelije se motaju oko jednog ili više aksona (a) za formiranje mijelinske ovojnice.
. Sastoji se od nekoliko slojeva (možda 50-100) plazma membrana. (b), između kojih cirkuliše tečni citosol (citoplazma lišena hipohondrija i drugih elemenata endoplazmatski retikulum), osim najgornjeg sloja (u).
. Mijelinska ovojnica oko dugog aksona podijeljena je na segmente, od kojih je svaki formiran od strane zasebne Schwannove ćelije.
. Susjedni segmenti su razdvojeni suženjima koja se nazivaju Ranvierovi čvorovi (G) gde akson nema mijelinsku ovojnicu.

nervnih impulsa

Kod viših životinja, signali se šalju po cijelom tijelu i iz mozga u obliku električnih impulsa koji se prenose kroz živce. Nervi stvaraju impulse kada dođe do fizičke, kemijske ili električne promjene u ćelijskoj membrani.

1 neuron u mirovanju

Neuron u mirovanju ima negativan naboj unutar ćelijske membrane (a) i pozitivan naboj izvan ove membrane (b). Ovaj fenomen se naziva rezidualni potencijal membrane.

To je podržano od dva faktora:

Različita propusnost stanične membrane za jone natrijuma i kalija, koji imaju isti pozitivan naboj. Natrijum difunduje (prolazi) u ćeliju sporije nego što kalijum izlazi iz nje.

Izmjena natrijum-kalijum, u kojoj više pozitivnih jona napušta ćeliju nego što ulazi u nju. Kao rezultat toga, više pozitivnih jona se akumulira izvan ćelijske membrane nego unutar nje.

2 Stimulirani neuron

Kada se neuron stimulira, mijenja se propusnost nekog područja (c) ćelijske membrane. pozitivni joni natrijum (g) počinje da prodire u ćeliju brže nego u položaju mirovanja, što dovodi do povećanja pozitivnog potencijala unutar ćelije. Ova pojava se naziva depolarizacija.

3 Nervni impuls

Depolarizacija se postepeno širi na cijelu ćelijsku membranu (e). Postepeno, naboji na bočnim stranama ćelijske membrane se menjaju (ne neko vreme). Ova pojava se naziva reverzna polarizacija. Ovo je, u stvari, nervni impuls koji se prenosi duž ćelijske membrane nervne ćelije.

4 Repolarizacija

Propustljivost ćelijske membrane se ponovo menja. Pozitivni joni natrijuma (Na+) počinju napuštati ćeliju (e). Konačno, izvan ćelije se ponovo formira pozitivan naboj, a unutar nje pozitivan. Ovaj proces se naziva repolarizacija.