Hörverlust - Taubheit bei Verletzung der Blutversorgung des Innenohrs. Innervation der Ohrmuschel

Die Blutversorgung des Innenohrs erfolgt über die Labyrintharterie, die zu 65 % von der A. cerebelli anterior inferior, zu 29 % von der A. basilaris, zu 0,5 % von der Arteria cerebellaris inferior posterior und zu 5,5 % von verschiedenen abgeht Quellen von der rechten und linken Seite (A. cerebellaris und basilaris) (Abb. 4).

Reis. 4 Arterien des Vestibularapparates (Bezeichnungen in der Abbildung) [bei 17]

Arteria labyrinthi tritt zusammen mit den Gesichts- und Statoakustiknerven in den inneren Gehörgang ein. Die Labyrintharterie ist die letzte Arterie, das heißt, sie hat keine nennenswerten Anastomosen mit anderen Arterien; sie verzweigt sich selten in die untere vordere Kleinhirnarterie. Der Verlauf dieser Arterie ist meistens gerade (ausgehend von der A. cerebellaris anterior inferior) oder bogenförmig (ausgehend von der Hauptarterie). Die Weite des Lumens der Labyrintharterie ist klein und kann als submillimetrisch klassifiziert werden. Beim Eintritt in das Innenohr teilt sich die Labyrintharterie in die A. vestibularis anterior und die A. cochlearis communis, die mit der Aufteilung in A. vestibulocochlearis und cochlearis endet. Die A. vestibularis anterior versorgt die oberen Teile des Vestibularislabyrinths, einschließlich des horizontalen Bogengangs, der Makula des Utriculus und des Vestibularisnervs. Die Arteria cochlearis communis versorgt die unteren Teile des Vestibularislabyrinths und die Cochlea. Es gibt fast keine Anastomosen zwischen diesen Ästen der Labyrintharterie auf der Höhe der oberen Teile des Labyrinths, im Gegensatz zum Vorhandensein von Kollateralen auf der Höhe der unteren Teile des Labyrinths.

Diese anatomischen Merkmale bestimmen die unterschiedliche Empfindlichkeit des Labyrinths gegenüber Ischämie. Die Ischämieempfindlichkeit des häutigen Labyrinths als Gleichgewichts- und Hörorgan ist auch darauf zurückzuführen, dass es keine Kollateralzirkulation von den Gefäßen der Ohrkapsel gibt.

Das Ohrlabyrinth reagiert am empfindlichsten auf die Entwicklung ischämischer Zustände im vertebrobasilären Becken. Schwindel unter diesen Bedingungen wird durch den Unterschied zwischen dem Blutfluss in der rechten und linken Labyrintharterie oder größeren Gefäßen des vertebrobasilären Systems und folglich der unterschiedlichen Blutversorgung des rechten und linken Labyrinths verursacht.

Die vestibulären Kerne nehmen einen bedeutenden Bereich in den lateralen Abschnitten des Hirnstamms ein und werden durch eindringende Äste aus den Vertebral- und Basilararterien mit Blut versorgt. Es ist klinisch wichtig, dass dieser Bereich besonders anfällig für ischämische und hämorrhagische Verletzungen ist.

3. Funktionen des Gleichgewichtssystems.

Das vestibuläre System erfüllt drei Hauptfunktionen (Abbildung 1): räumliche Orientierung, Gleichgewichtskontrolle und Bildstabilisierung.

3.1 Orientierung im Raum

Die Funktion der Orientierung im Raum ist äußerst wichtig – eine notwendige Voraussetzung für die Steuerung von Körperhaltung, Bewegung und Interaktion mit der Umgebung. Zur optimalen Umsetzung dieser Funktion ist es notwendig, Informationen aus allen Sinnen zu erhalten. Der Vestibularapparat ist Teil eines komplexen Systems sensorischer Interpretation und Integration. Die visuelle Beobachtung unserer Position in der Umgebung hilft, die absolute Position zu bestimmen. Patienten mit einer Pathologie des Vestibularapparates kompensieren diese Pathologie weitgehend mit visuellen Informationen. Die Fehlanpassung der Funktion des vestibulären, visuellen und propriozeptiven Systems und das Fehlen einer synchronen Afferenzierung zu den Zentren verursacht die Entwicklung von Instabilität.

3.2 Bildstabilisierung

Ein Bild, das sich schneller als 2-3 Grad pro Sekunde über die Netzhaut bewegt, kann vom visuellen System nicht verarbeitet werden, ohne dass das Bild unscharf wird. Aus diesem Grund muss das bewegte Bild in der Netzhaut stabilisiert werden. Wenn sich das Ziel bewegt, kann der okulomotorische Apparat das Auge bewegen, wodurch es dank des optokinetischen Reflexes dem Ziel folgen kann. Wenn das Ziel stationär ist, bewegt sich das Netzhautbild des Ziels auch, wenn die Person eine Kopfbewegung ausführt. In dieser Situation wird eine Bildstabilisierung erreicht, indem die Augen in die der Kopfbewegung entgegengesetzte Richtung bewegt werden (kompensatorische Augenbewegung oder vestibulookulärer Reflex).

3.2.1 Sakkadischer Blick

Eine okulomotorische Reaktion in Form einer ruckartigen Bewegung beider Augen in Richtung des interessierenden Objekts nennt man Sakkaden (aus dem Französischen: Sakkade – ein plötzliches Verzögern eines Pferdes durch einen Ruck) entsprechend. Ein im peripheren Gesichtsfeld erscheinendes Bild wird zur detaillierten Analyse schnell in die Fovea (die Region mit der höchsten räumlichen Auflösung) durch schnelles Zucken (Zucken) des Auges bewegt, während dessen das Sehen vorübergehend unterdrückt wird. Die Genauigkeit dieser Bewegungen wird ständig durch visuelles Feedback reguliert. In diesem Fall erreicht der Reiz aus der Großhirnrinde den Kern des N. abducens der Gegenseite und - nach Überquerung in den oberen Abschnitten der Brücke - den ipsilateralen Kern des N. oculomotorius. Dies führt zur gleichzeitigen Kontraktion des M. rectus lateralis des einen Auges bzw. des M. rectus medialis des gegenüberliegenden Auges und in der Folge zu einer freundlichen Rotation der Augäpfel. Möglich wird solch ein harmonischer Nervenmechanismus durch den synchronen Betrieb der Fasern innerhalb des medialen Längsbündels.

3.2.2 Augenbewegungen verfolgen

Das okulomotorische System ist auch in der Lage, dem Ziel zu folgen, wenn es sich bewegt. Der an diesem Prozess beteiligte Reflex wird als glattes Tracking bezeichnet. Der visuelle Suchreflex steuert die Vorgänge auf dem Weg von der Fovea der Netzhaut durch den lateralen Kniekörper (Corpus geniculatum laterale) im Thalamus ( Thalamus) zur visuellen Zone der Großhirnrinde (19. Feld der parieto-occipitalen Region). Infolgedessen gelangt der motorische Befehl durch die kortiko-tektalen und kortiko-tegmentalen Fasern zum Mittelhirn und über die Brücke, das Kleinhirn und die vestibulären Kerne zum Nucleus oculomotorius und zu den schrägen (extraokularen) Augenmuskeln. Die Verzögerungszeit beträgt 70 Millisekunden. Bei reibungsloser Verfolgung müssen Bewegungen sehr genau sein, da die Fovea der Netzhaut einen Bereich von nur 1 Bogengrad einnimmt - das Bild eines sich bewegenden Objekts kann aus diesem Bereich leicht herausrutschen. Für einen ophthalmologisch gesunden Menschen sollte die Bewegungsgeschwindigkeit des Reizes entlang der Netzhaut 30 - 60 Grad pro Sekunde nicht überschreiten. Bei höheren Geschwindigkeiten wird dieser Mechanismus unzureichend und es sind korrigierende Sakkaden erforderlich, um das Ziel in der Fovea der Netzhaut zu fixieren.

3.2.3. Optokinetischer Reflex

Im Kortex folgt der optokinetische Reflex dem gleichen Weg wie der glatte Verfolgungsreflex, verwendet jedoch Informationen, die von der gesamten Netzhaut empfangen werden. Wenn wir beispielsweise einen vorbeifahrenden Zug betrachten, bewegt sich das Bild des Zuges über die Netzhaut und das visuelle System berechnet, wie schnell sich das Bild im visuellen Kortex bewegt. Basierend auf diesen Informationen werden paarweise (konjugierte) Augenbewegungen (optokinetischer Nystagmus) mit einer Geschwindigkeit erzeugt, die der Geschwindigkeit des Ziels entspricht. Die Einleitung der langsamen Komponente des optokinetischen Nystagmus wird durch den Durchgang von Reflexionen entlang des peripheren Teils der Netzhaut bestimmt. Die schnelle Komponente des Nystagmus spielt eine aktivere Rolle bei der Beteiligung höherer kortikaler Zentren, die mit dem Fixierungsreflex verbunden sind. Der subkortikale optokinetische Reflex ermöglicht es Säuglingen, visuelle Bilder zu stabilisieren, wenn sie sich über die Netzhaut bewegen. In den ersten Lebensmonaten ist das Sehvermögen schlecht entwickelt; Es gibt keine Möglichkeit, die Bewegung eines Objekts reibungslos zu verfolgen, und es scheint, dass Babys nur große Objekte wahrnehmen, die Aufmerksamkeit erregen. Die Bewegungsgeschwindigkeit des Bildes wird von jedem Auge separat in beiden Kernen des optischen Trakts durch den Speicher der Speicherung der Geschwindigkeitswerte berechnet (befindet sich im Kern vor dem Kern des Nervus hypoglossus und des Kleinhirns). , und abhängig von den Daten darauf werden schräge (extra - okulare) Augenmuskeln aktiviert. Dieser Weg ist auch bei Erwachsenen aktiv, wenn eine unbewusste Beobachtung eines Ziels erfolgt. Die subkortikale Bahn beginnt ab dem Moment der Geburt zu funktionieren und umgeht das Blickzentrum in der Formatio reticularis der Varolii-Brücke, die für die Koordination der Bewegungen beider Augen verantwortlich ist. Daher treten bei Neugeborenen optokinetische Reflexe für jedes Auge unabhängig voneinander auf, bis sich das binokulare Sehen entwickelt, an dem die Großhirnrinde beteiligt ist. Es braucht Zeit, um einen kortikalen optokinetischen Reflex zu bilden. Bevor sich die Augen bewegen, muss der Geschwindigkeitsspeicher voll sein. Die im Gedächtnis gespeicherte Restaktivität ist für die Augenbewegung (Nystagmus) verantwortlich, die auftritt, wenn der visuelle Reiz plötzlich verschwindet. Dieses Phänomen wird "optokinematisch nach Nystagmus" (OKAN) genannt und wird häufig verwendet, um festzustellen, ob die Speicherfunktion für Geschwindigkeitsinformationen beschädigt ist. Eine Fehlfunktion des Geschwindigkeitsspeichers oder eine Abnahme der Informationsmenge aus den Labyrinthen (Maze-Insuffizienz) führt in der Regel zu einer Verkürzung der Nachrotationsreaktionen. Mit einer optokinetischen Trommel kann eine passive Reaktion auf einen optokinetischen Reiz erzielt werden.

3.2.4 Okulovestibuläre Reflexe

Das Bild des Ziels auf der Netzhaut bewegt sich auch, wenn die Person seinen Kopf bewegt, obwohl das Ziel stationär sein kann. Die für die Bewegung der Augen beim Sehen verantwortlichen Reflexe sind meist zu langsam, um bei schnellen Kopfbewegungen das Bild auf der Netzhaut zu stabilisieren. Okulovestibuläre Reflexe sind ein ziemlich schneller Mechanismus, während Augenbewegungen in Übereinstimmung mit der Geschwindigkeit direkt durch Stimulation der Labyrinthe verursacht werden. Dieser Reflex ist vielleicht der schnellste im Körper, da die Verzögerungszeit 7-10 Millisekunden beträgt (davon 2 Millisekunden für den mechanischen Prozess aufgewendet werden, der durch die Lichtbrechung angetrieben wird, und etwa 5 Millisekunden - um einen Nervenimpuls zu leiten und zu reduzieren / Entspannung der schrägen (extraokularen) Augenmuskeln).

Von den Labyrinthen werden Informationen an den Nucleus vestibularis des Hirnstamms und dann an den Nucleus oculomotorius weitergeleitet, wodurch kompensatorische Augenbewegungen erzeugt werden. Als Ergebnis wird die Bewegungsgeschwindigkeit des Bildes über die Netzhaut minimiert, indem die Augen in die entgegengesetzte Richtung zu derjenigen bewegt werden, in der sich der Kopf bewegt. Als nächstes erfolgt ein visuelles Feedback: Der visuelle Kortex verarbeitet Informationen über die verbleibende Bewegung des Bildes und sendet über die Blickzentren in der Pons varolii und dem Kleinhirn ein Signal an den Nucleus vestibularis, um die Stärke des Reflexes anzupassen. Unter Laborbedingungen ist die Stärke des Reflexes im Bereich bis zu 30 % innerhalb weniger Minuten einstellbar.

3.3 Wahrnehmung.

Verschiedene Bereiche im parietalen und temporalen Kortex werden durch Reize aktiviert, die von Labyrinthen, Sehorganen und Propriozeptoren ausgehen. Vermutlich sind diese Bereiche mit vielen Sensoren an der räumlichen Orientierung und Bewegungswahrnehmung beteiligt. Aus diesem Grund scheint die Funktion des vestibulären Kortex auf mehrere Bereiche mit vielen Sensoren verteilt und in ein großes Netzwerk für „räumliche Aufmerksamkeit“ und sensomotorische Steuerung eingebunden zu sein. Die vestibuläre Zone der parieto-insulären Region der Großhirnrinde wird als Hauptzone im vestibulären System der Großhirnrinde angesehen. Es zeigt sich auf beiden Seiten, wobei die rechte Hemisphäre eine dominante Rolle spielt.

KONTROLLFRAGEN:

1. Was ist der Grund für die Vielfalt der vestibulären Reaktionen, die sich bei Darbietung eines überschwelligen Reizes entwickeln?

2. Was ist ein angemessenes Reizmittel für den Ampullen- und Otolithenapparat?

3. Was ist der Grund für die unterschiedliche Ischämieempfindlichkeit des Ohrlabyrinths?

4. Aus welchem ​​Arterienreservoir wird das Innenohr mit Blut versorgt.

5. Was verursacht die schnellen und langsamen Komponenten des optokinetischen Nystagmus?

Im Inneren der Pyramide befindet sich das Schläfenbein Paukenhöhle(Volumen - 1 cm 3), Kommunikation mit Mastoidhöhle und dadurch Zellen Warzenfortsatz; Gehörgang verbindet die Paukenhöhle mit dem Nasopharynx. Gehörknöchelchen liegen in der Paukenhöhle, miteinander und einigen Wänden durch Gelenke, Muskeln und Membranen verbunden. Mittel- und Außenohr führen die Luftleitung von Schallwellen durch. Darüber hinaus gibt es eine Knochenleitung des Schalls durch die Gehörknöchelchen und die Wände der Paukenhöhle.

Die Wände der Paukenhöhle:

· Oberer, höher (Reifen) Wand - auf der Vorderfläche der Pyramide des Schläfenbeins;

· untere (Halsschlagader) Wand - im Bereich der Fossa jugularis an der Unterseite der Pyramide mit Beginn des Mastoidkanals für den Ohrast X Paare;

· medial (labyrinthisch) eine Wand mit einem Umhang, einem Vestibülfenster (oval), einem Vorsprung des Gesichtskanals und einem Cochlea-Fenster (rund), geschlossen durch ein sekundäres Trommelfell;

· Rückseite (Mastoid) Wand - mit einer pyramidenförmigen Erhebung für den Steigbügelmuskel und einem Eingangsloch zur Mastoidhöhle;

· anterior (schläfrig) Wand - mit der Trommelfellöffnung des Gehörgangs und den Halsschlagader-Trommeln für die gleichnamigen Gefäße und Nerven;

· seitlich (häutig) Wand - das primäre Trommelfell, das in einem Winkel von 45-55 Grad am knöchernen Rand des äußeren Gehörgangs befestigt ist.

Ein schmaler, schlitzartiger Raum, der sich in der Paukenhöhle oberhalb der primären Membran befindet, wird genannt übertympanisch Tasche. Seine Krankheit zum Beispiel eitrige Entzündung, kann die Gehörknöchelchen zerstören, was zu einer Abnahme der Schallleitung in Knochen und Luft führt.

Gehörknöchelchen :

· Hammer- bestehend aus einem Kopf und einem Griff mit seitlichen und vorderen Fortsätzen darauf;

· Amboss- einschließlich eines Körpers mit einer Gelenkfläche, zwei Beinen - kurz und lang mit einem Linsenfortsatz und einer Gelenkfläche darauf;

· Bügel- mit einem Kopf, vorne und Hinterbeine durch die Basis des Steigbügels verbunden.

Gelenke, Bänder, Muskeln der Gehörknöchelchen

1. Amboss-Hammer-, Amboss-Stapedius-Gelenke sind so geformt, dass sich der Amboss zwischen Hammer und Steigbügel befindet.

2. Der Griff des Hammers haftet am primären Trommelfell und bildet den Nabel - Umbo.

3. Die Steigbügelbasis ist durch ein ringförmiges Band im ovalen Fenster des Vestibüls beweglich fixiert.

4. Der Steigbügelmuskel ist ausgehend von der pyramidenförmigen Erhebung der hinteren Trommelfellwand am hinteren Schenkel des Steigbügels befestigt.

Die Niederlage der Gehörknöchelchen und Gelenke stört die Knochenleitung des Schalls.

akustische Trompete(Länge - 35 mm, Durchmesser - 2 mm) beginnt mit einer Trommelfellöffnung, die sich im oberen Teil der vorderen (Karotis-) Wand der Paukenhöhle befindet, und endet mit einer Rachenöffnung mit einer Röhrenrolle um sie herum (Tubenmandel). Seitenwand des Nasopharynx.

Die Gehörröhre (Eustachische Röhre) hat die folgende Zusammensetzung :

· Knochenteil(1/3 der Röhre) ist der Gehörgang im Musculo-Tuben-Kanal des Schläfenbeins; es endet in der Vorderwand der Paukenhöhle mit einer Paukenöffnung;

· knorpeliger Teil(2/3 Röhren) - aus elastischem Knorpel mit lateralen und medialen Knorpelplatten und einer Membran dazwischen; mündet in den Nasopharynx mit einer Rachenöffnung mit einer Tubenrolle herum (Tubenmandel);

· Isthmus der Röhre- der engste Teil, bis zu 1 mm Durchmesser - befindet sich am Übergang des Knochens zum knorpeligen Teil.

Die Eustachische Röhre gilt als der typische Weg, auf dem eine Infektion in das Mittelohr gelangt..

Muskeln beginnen am knorpeligen Teil der Röhre : Heber und Spanner des weichen Gaumens, und im muskulären Teil des Musculo-Tuben-Kanals liegt der Spanner des Primären Trommelfell. Beide Spanner werden vom Nervus trigeminus innerviert. Mit der Kontraktion der Muskeln, die den weichen Gaumen anheben und belasten, dehnt sich der knorpelige Teil der Röhre aus und Luft aus dem Pharynx gelangt in die Paukenhöhle.

Eine Schädigung des Tensor-Trommelfells reduziert die Luftleitung im Mittelohr.

Gefäße des Mittelohrs : 1) A. tympanica superior - aus der A. meningea media, 2) A. tympanica anterior - aus der Arteria maxillaris. 3) Karotis-Trommel-Arterien - von der A. carotis interna, 4) hinteres Trommelfell und Stylomastoideus - von der hinteren Aurikulararterie. Im primären Trommelfell entstehen zwei Gefäßnetzwerke: Haut und Schleimhaut.

Der Gehörgang hat Arterien: vorderes Trommelfell und Äste der aufsteigenden Pharynx- und mittleren Meningealarterien; Pterygoidkanalarterie. Die Venen münden in den Plexus pharyngeal, die V. jugularis interna und die V. mandibularis.

Lymphdrainage vom Außen- und Mittelohr wird es zu den Mastoid- und Ohrspeicheldrüsenknoten des Kopfes, den tiefen zervikalen Seitenknoten (innere Halsschlagader) und den Pharynxlymphknoten getragen.

Gebildet in der Schleimhaut der Paukenhöhle Nervengeflecht- vom Ast des Glossopharynx, Verbindungsast der sympathischen Gesichts-, Karotis-Trommel-Nerven. Es setzt sich in der Schleimhaut des Gehörgangs fort. Muskelinnervation : Tensor Trommelfell - Ast Trigeminus, Steigbügelmuskel - Gesichtsnerv.

11. Innenohr: knöcherne und häutige Labyrinthe.

Befindet sich im Innenohr Rezeptoren Hör- und Gleichgewichtsorgan oder ein anderer auditiver und vestibulärer Analysator. Sie werden durch behaarte Sinnesepithelzellen dargestellt, die sich in der Cochlea im Spiralorgan - dem Hörrezeptor und in den Erweiterungen des Vestibüls und der Bogengänge - dem Vestibularrezeptor - befinden.

Knochen- und häutiges Labyrinth- Das Skelett des Innenohrs, das sich in der Pyramide des Schläfenbeins befindet, hat die folgenden Komponenten :

· Vestibül, die mittlere Position einnehmend;

· Schnecke vor dem Vestibül liegend;

· drei halbkreisförmige Kanäle befindet sich hinter dem Vestibül.

Wände, Öffnungen und andere Formationen des Vestibüls

· Seitenwand hat zwei Fenster : Oval(das Fenster des Vestibüls wird durch die Steigbügelbasis und das Ringband geschlossen), runden(Fenster der Cochlea wird durch das sekundäre Trommelfell verschlossen).

· Rückwand unterscheidet sich durch 5 kleine Löcher, durch die die Bogengänge münden.

· vordere Wand hat eine große Öffnung des Cochlea-Kanals.

· mediale Wand- Der Kamm des Vestibüls trennt zwei Gruben: Die vordere ist kugelförmig und die hintere elliptisch, in der sich eine innere Öffnung der Wasserversorgung des Vestibüls befindet.

Von innen sind die knöchernen Wände des Vestibulums mit Fasergewebe ausgekleidet, das an der medialen Wand elliptische und kugelförmige Säcke umschließt ( Utriculus und Sacculus).

Die Säcke liegen in den Vertiefungen des gleichnamigen Vestibüls und sind durch einen Gang, von dem der endolymphatische Kanal abgeht, und nach unten auch der Verbindungsgang zum Cochlea-Kanal miteinander verbunden. Fünf Öffnungen der Bogengänge münden in den elliptischen Sack.

Mit der Niederlage des Labyrinths entwickelt sich das Menière-Syndrom.

Schnecke nimmt horizontale Position und gliedert sich in folgende Teile:

· Base- mit Blick auf den inneren Gehörgang; am Anfang der Scala tympani mit einer inneren Öffnung des Cochlea-Tubulus;

· Kuppel- auf die Paukenhöhle gerichtet;

· Stab (Modiolus) mit Längsröhrchen Für Cochlea-Nerv- die innere Achse der Cochlea, die zwischen der Basis und der Kuppel verläuft;

· Spiralplatte- um die Stange (Cochlea-Achse) in Form einer Wendeltreppe mit 2,5 Umdrehungen;

· Spiralkanal- um die Spiralplatte herum, in der Kuppel mit einem ovalen Loch - Helikotrema;

· tympanale und vestibuläre Treppe.

Im Inneren der knöchernen Cochlea befindet sich eine häutige Cochlea, die mit faserigen Brücken mit der knöchernen Cochlea verschmilzt. Zwischen dem Knochen und dem häutigen Teil befindet sich die Perilymphe, innerhalb des häutigen Teils die Endolymphe.

knöcherne Bogengänge

· Vorderer Kanal senkrecht zur Längsachse der Pyramide, entspricht einer bogenförmigen Erhebung auf ihrer Vorderfläche.

· hinterer Kanal- die längste, parallel zur Rückseite der Pyramide.

· Seitlicher Kanal- der kürzeste hat einen Vorsprung an der Labyrinthwand der Paukenhöhle. Dieser Kanal entspricht der Ebene der natürlichen Orientierung des Kopfes.

Die Bogengänge haben zwei knochige Beine, aber vorne und hinten verschmelzen sie zu einem gemeinsamen Loch, das sich am Vorabend eines Lochs öffnet, der Rest - vier. Eines der halbkreisförmigen Beine dehnt sich aus, wenn es in den Vorraum mündet, daher wird es Ampullar genannt, und das andere ist einfach.

häutiges Labyrinth befindet sich im knöchernen Labyrinth. Seine Wand besteht aus einer dünnen Faserplatte mit einem flachen Epithel darauf und wiederholt die Umrisse des Knochenlabyrinths. Zwischen Knochen und faseriger Wand des Labyrinths befindet sich der perilymphatische Raum mit Perilymphe. Es kommuniziert durch den Ductus perilymphaticus des Cochlea-Tubulus mit dem Subarachnoidalraum des Gehirns. Endolymphe zirkuliert innerhalb des häutigen Labyrinths. Durch den endolymphatischen Gang des Aquädukts des Vestibüls fließt es in den endolymphatischen Sack in der Dicke der Dura mater auf der hinteren Oberfläche der Pyramide.

Im Vestibulum bildet der membranöse Teil entlang der medialen Wand elliptische und kugelförmige Säcke, die durch einen Kanal verbunden sind. Die halbkreisförmigen Kanäle münden in den elliptischen Sack, und der endolymphatische Gang tritt aus dem kugelförmigen Sack aus. Die halbkreisförmigen Membrangänge enden in Ampullen: anterior, posterior und lateral. Flecken elliptische und kugelförmige Säcke, ampullar Jakobsmuscheln In den Bogengängen befinden sich Haarsinneszellen, die durch die Otolithenmembran und die gallertartige Cupula Endolymphschwingungen wahrnehmen. Dies ist der Rezeptorapparat des Gleichgewichtsorgans

häutiges Labyrinth der Schnecke umfasst den Cochlea-Gang mit Trommelfell- und Vestibularwand. Er nimmt den mittleren Teil des knöchernen Spiralkanals ein und trennt die Scala tympani (untere) von der Vestibüle (obere Scala). Die Scala tympani endet an der Basis der Cochlea am Foramen ovale, das durch das sekundäre Trommelfell verschlossen wird. Das Vestibül der Scala kommuniziert mit dem perilymphatischen Raum des Vestibüls. Beide Treppen sind untereinander in der Kuppel durch das Helicotrema (erleuchtetes Loch) verbunden.

Im Inneren befindet sich der Cochlea-Gang spiralförmiges Organ:

1) von der Basilarplatte (124.000 gestreckte Kollagenfasern);

2) stützende und behaarte Sinnesepithelzellen, die in eine gallertartige Masse eingetaucht sind;

3) Abdeckfolie.

Dies ist der Rezeptorapparat des Hörorgans - der Höranalysator.

Interne sensorische behaarte Epitheliozyten (etwa 3500) haben Mikrovilli (Stereozilien), die während Endolymphbewegungen abweichen können, die auftreten, nachdem Schallenergie auf die Basilarmembran aufgebracht wird. Vibrationen von Stereozilien regen sensorische Epitheliozyten an und verursachen ein Rezeptorpotential, das von den Fasern des Cochlea-Nervs eingefangen wird, der sich am Rezeptor schließt. Der Nervenimpuls erreicht die Cochleakerne in der Pons. Von diesen wird es entlang der Fasern der lateralen Schleife zum unteren Colliculus des Mittelhirns und des Thalamus übertragen. Die thalamokortikalen Hörfasern bilden eine Ausstrahlung, die den Endabschnitt des hinteren Schenkels der inneren Kapsel einnimmt. Von hier aus kommen die Hörfasern zu den Querrillen und dem Gyrus, die sich am oberen temporalen Gyrus befinden - am kortikalen Ende des Höranalysators.

Die Gefäße des Innenohrs sind kleine labyrinthische Arterien der Arteria basilaris. Die Venen sind labyrinthisch, die Tubuli der Cochlea und des Aquädukts münden in den Sinus petrosus superior und den inneren Drosselvene.

Der Schallanalysator besteht aus drei Abschnitten: dem äußeren, dem mittleren und einem Teil des Innenohrs - der Cochlea.

Ohrmuschel

Das Außenohr besteht aus Ohrmuschel, äußerem Gehörgang und der Hautschicht des Trommelfells.

Ohrmuschel(Abb. 1). Die Basis der Ohrmuschel wird vom Perichondrium des elastischen Knorpels bedeckt. Die Haut auf der äußeren (vorderen) Oberfläche der Schale ist mittels starker elastischer Fasern fest mit dem Perichondrium verlötet. Auf der inneren (hinteren) Oberfläche der Ohrmuschel befindet sich das subkutane Gewebe Fettgewebe, in der Dermisschicht befinden sich Haarfollikel, Talgdrüsen und Schweißdrüsen.

Reis. 1. Anatomische Formationen des Ohrs: 1 - die Ohrmuschelhöhle; 2 - äußere Öffnung des Gehörgangs; 3 - Locken; 4 - Lockenbeine; 5 - Tuberkel der Ohrmuschel; 6 - Lappen; 7-Navicular-Fossa; 8 - Anthelix; 9 - hintere Ohrkerbe; 10 - Antitragus; 11, 12 - Ober- und Unterschenkel der Anthelix; 13 - dreieckige Fossa; 14 - Muschelschale (Cumba Conchae); 15 - Zwischenkerbe; 16 - Tragus; 17 - suprakozelkovy Tuberkel; 18 - vordere Ohrrille

Zusammenhalt der Haut mit dem Perichondrium auf äußere Oberfläche Ohrmuschel, das Fehlen von ausgebildeten Blut- und Lymphgefäßen und Fettgewebe trägt hier bei einer Ohrmuschelverletzung zum Auftreten persistierender, oft rezidivierender Hämatome bei, die keiner natürlichen Resorption unterliegen. Hämatome auf der hinteren Oberfläche der Ohrmuschel lösen sich aufgrund des Vorhandenseins von losem subkutanem Gewebe hier schnell auf.

Muskeln der Ohrmuschel Menschen sind im Gegensatz zu anderen Säugetieren schlecht entwickelt und gehören zu rudimentären Formationen.

Äußerer Gehörgang beginnt mit der äußeren Gehöröffnung und endet blind mit dem Trommelfell. Es besteht aus zwei Teilen - äußerem membranös-knorpeligem und innerem Knochen, deren Größen im Verhältnis 2: 1 stehen. Im Knorpel des anteroinferioren Abschnitts des äußeren Gehörgangs befinden sich sogenannte Santorini-Fissuren, die die Beweglichkeit des häutig-knorpeligen Abschnitts des äußeren Gehörgangs und der Ohrmuschel erhöhen, was eine vollständige Untersuchung des Trommelfells gewährleistet. Sie können auch als Weg für die Ausbreitung einer Infektion vom äußeren Gehörgang in Richtung der Ohrspeicheldrüse oder in die entgegengesetzte Richtung dienen, wenn diese krank ist.

Zwischen den häutig-knorpeligen und knöchernen Teilen des äußeren Gehörgangs ist die engste Stelle - Isthmus. Bei Säuglingen ist der Knochenabschnitt des äußeren Gehörgangs noch nicht entwickelt. Um ihr Trommelfell zu untersuchen, muss die Ohrmuschel nach hinten und unten gezogen werden.

Im ersten Teil ist die Haut des äußeren Gehörgangs verdickt und enthält eine erhebliche Menge an Fettgewebe sowie Haarfollikel, Talg-, Schweiß- und „Schwefel“-Drüsen, die das sogenannte Ohrenschmalz absondern. Die klinische Bedeutung dieser Formationen ist das häufige Auftreten ihrer Entzündung, die Bildung von Epidermis- und Schwefelpfropfen.

Zum Trommelfell hin wird die Haut des äußeren Gehörgangs dünner und im Bereich des Knochenteils so dünn, dass sie bei unvorsichtigen Manipulationen leicht verletzt werden kann. Die Haut des äußeren Gehörgangs geht bis zum Trommelfell über.

Mittelohr

Das Mittelohr besteht aus einer Reihe von Hohlräumen (Paukenhöhle, Höhle und Zellen des Warzenfortsatzes) und anatomischen Formationen (Trommelfell, Gehörknöchelchen, deren Gelenke und Bänder sowie den kommunizierenden Muskeln der Paukenhöhle und des Gehörgangs). mit ihm), Bereitstellung von tympanaler Schallleitung.

Paukenhöhle befindet sich an der Basis der Pyramide des Schläfenbeins und ähnelt in seiner Form einem unregelmäßigen sechseckigen Prisma, dessen Wände durch eine Vielzahl anatomischer Formationen dargestellt werden, die wichtige physiologische und klinische Bedeutung.

Es gibt die folgenden Wände der Paukenhöhle: obere oder tegmentale; niedriger oder Halsschlagader; interne oder Labyrinth; externe oder häutige; anterior oder Karotis und posterior oder Mastoid.

Reifenwand ist eine dünne Platte aus kompaktem Knochen, die die Paukenhöhle von der mittleren Schädelgrube trennt. Die Tegmentalwand enthält manchmal kleine Luftzellen, die mit der Paukenhöhle und Mastoidzellen, Dehiszenzen und Mannlöchern kommunizieren, die als Infektionsleiter zur mittleren Schädelgrube und zurück zum Mittelohr dienen können.

Halswand ist der Boden der Paukenhöhle, in der Lücken vorhanden sein können, die die Paukenhöhle mit der Fossa jugularis und dem darin befindlichen Bulbus der Jugularvene verbinden. In Fällen, in denen kein Knochengewebe in der Jugularwand vorhanden ist, ist der Bulbus der Jugularvene von der Seite des Paukenraums nur mit einer Schleimhaut bedeckt, was die Verletzungsgefahr während der Parazentese des Trommelfells birgt, insbesondere wenn die Birne ist hoch.

Labyrinth Wand grenzt an die Elemente des Ohrenlabyrinths, teilweise in seiner Zusammensetzung enthalten. Zu diesen Elementen gehört der Umhang, der horizontale Teil der Seite halbrunder Kanal, der horizontale Teil des Kanals Gesichtsnerv, Fenster des Vestibüls und der Cochlea usw. Das Fenster des Vestibüls wird von der Fußplatte des Steigbügels bedeckt, das Fenster der Cochlea wird vom sekundären Trommelfell bedeckt. Die klinische Bedeutung dieser Fenster liegt darin, dass ihre krankhaften Veränderungen zu einer Beeinträchtigung der Schallleitung führen (Schallleitungsschwerhörigkeit), und sie können auch als Infektionsherd für das Ohrlabyrinth dienen.

häutige Wand(Außenwand der Paukenhöhle) besteht an der Spitze aus Knochenprozess, zum Trommelfell hängend und sich bildend epitympanischer Raum. Der Rest der Außenwand besteht aus dem Trommelfell.

Trommelfell. Das Aussehen des Trommelfells spiegelt den Zustand des Mittelohrs und des Gehörgangs wider, da es Anzeichen für viele Erkrankungen dieser anatomischen Strukturen zeigt. Auf Abb. Fig. 2 zeigt ein Diagramm der Identifikationsmerkmale des Trommelfells.

Reis. 2. Erkennungszeichen des Trommelfells: a und b - jeweils die rechte und linke Membran; 1 - Faserknorpelring (Anulus fibrocartilagineus); 2 - kreisförmiges Band des Trommelfells (lig. anulare membranae tympani); 3 - Rivinische Kerbe (Incisura Rivinii); 4 - entspannter Teil (pars flaccida s. Schrapnelli); 5 - gestreckter Teil (pars tensa); 6, 7 - vordere und hintere Hammerfalten (Plicae mallearis anterior et posterior); 8 - vorderer Hammerfortsatz (Processus anterior mallei); 9 - Hammerstiel (Manubrium mallei); 10 - Lichtkegel; 11 - Nabel (Umbo). AB, VG, DE - Linien, die die Quadranten des Trommelfells bilden: PV - vorderer oberer Quadrant; ZV - hinterer Oberer; PN - anteroinferior; ZN - hinten

Das Trommelfell verschließt die innere Öffnung des äußeren Gehörgangs und heftet sich an den Trommelfellring, der Teil davon ist Trommelsegment Schläfenbein mit kreisförmiges Bindegewebsband. Im vorderen oberen Abschnitt ist der Trommelfellring unterbrochen Trommelfilet, an deren Rändern befestigt ist entspannter Teil Trommelfell. Am Rest des Trommelfells, der ungefähr 5/6 seines Umfangs ausmacht, ist der größte Teil des Trommelfells befestigt ( gestreckter Teil). Am Trommelfell befestigt langer Prozess (Griff) des Hammers. Von seinem distalen Ende anterior nach unten bis zum Rand des Trommelfells ist ein Lichtkegel in Form eines Dreiecks sichtbar, der durch die Konkavität des Membrans bei Beleuchtung entsteht. Die hinteren unteren Trommelfellabschnitte sind weiter von der Labyrinthwand getrennt als die vorderen, was es ermöglicht, hier einen Einschnitt in das Trommelfell (Parazentese) vorzunehmen, ohne die Labyrinthwand des Trommelfells zu verletzen Hohlraum. Das Trommelfell ist in Quadranten unterteilt (gestrichelte Linie).

verschlafene Wand ist in zwei Abschnitte unterteilt. Der obere Abschnitt nimmt die Öffnung des Musculo-Tuben-Kanals ein, Oberer Teil das ist ein Fall für den Muskel, dehnbares Trommelfell, und der untere Teil wird von der Gehörröhre eingenommen, die hier hat Trommelfellöffnung.

Mastoidwand Die Paukenhöhle ist doppelt so groß wie die Vorderwand. In seiner oberen Ecke öffnet sich der Eingang zu Höhle (Zelle) des Warzenfortsatzes. Der Eingang zur Höhle vereint die Paukenhöhle, die Höhle und alle Zellen des Warzenfortsatzes zu einem einzigen Luftsystem, das von großer klinischer Bedeutung ist und bewirkt, dass sich die Infektion auf alle Formationen des Mittelohrs ausbreitet.

Der Mastoidfortsatz wird je nach Strukturtyp in pneumatisch, diploetisch und sklerotisch unterteilt. Die meisten pneumatischen Hohlräume gehören zum ersten Typ, was zu einem häufigeren Auftreten des Entzündungsprozesses in diesem Bereich führt.

In den Tiefen der Mastoidwand geht es vorbei Gesichtsnerv Daher wird das Auftreten von entzündlichen Prozessen im Mittelohr und im Warzenfortsatz oft durch eine Schädigung dieses Nervs erschwert.

Im Inneren der Paukenhöhle befinden Gehörknöchelchen Und Muskeln, die zusammen mit dem Trommelfell die Hauptelemente des Schallleitungssystems sind (Abb. 3), Zu den Gehörknöchelchen gehören Hammer, Amboss Und Bügel. Zu den Muskeln dehnbares Trommelfell am Hammer befestigt, und Steigbügelmuskel am Steigbügel befestigt.

Reis. 3. Gehörknöchelchen und ihre Gelenke

Innenohr

Besteht aus auditiven (Cochlea) und vestibulären Teilen. Die Cochlea ist ein 30-35 mm langer Knochenkanal, der seinen zentralen Schaft in zweieinhalb Windungen spiralförmig umwickelt (Abb. 4).

Reis. 4. Die Struktur der Cochlea: 1 - oben; 2 - Spiralband; 3 - Leitervorraum; 4 - Schneckengang; 5 - Trommeltreppe; 6 - Spiralkörper; 7 - Knochenspiralplatte; 8 - Cochlea-Teil des Nervus vestibulocochlearis; 9 - vestibulärer Teil des Nervus vestibulocochlearis; 10 - Hauptmembran; 11 - Vestibularwand des Cochlea-Gangs; 12 - Spiralknoten; 13 - Helikotrema

Sein hauptsächlich(Initial) kräuseln es öffnet sich Vestibül; die seitliche Wand dieser Locke bildet sich Kap- Knochenvorsprung an der labyrinthischen (medialen) Wand der Paukenhöhle. Der Durchmesser der Cochlea auf Höhe der Hauptspirale beträgt etwa 9 mm. Darüber sind Durchschnitt Und Oberer, höher Locken. Die Gesamthöhe der Cochlea beträgt 5 mm; ihre Kuppel es geht in die Dicke des Knochengewebes der Pyramide über.

Im Inneren des Knochens Spiralkanal der Cochlea von ihr Stange fährt in Richtung der Außenwand des Kanals ab knöcherne Spiralplatte, 2,5 Umdrehungen machend, die um 1 mm in das Lumen des Kanals hineinragen. Am Ende dieser Platte ist Bindegewebe befestigt. Basilarmembran (Membran), verbunden durch seine gegenüberliegende Kante mit der gegenüberliegenden Stange Knochenwand Cochlea-Kanal. Befindet sich auf der Hauptmembran Spiralorgel (Korti).(Abb. 5).

Reis. 5. Schematische Darstellung des Spiralorgans: 1 - Vestibularleiter (Scala Vestibuli); 2 - Trommelleiter (Scala Tympani); 3 - Knochenspiralplatte (Lamina spiralis ossea); 4 - Basilar-(Haupt-)Membran (Membran basilaris); 5 - Reisner-Membran; 6 - Hauthaut (Membran tectoria); 7 - Schneckengang (Ductus cochlearis); 8 - Gefäßstreifen (Stria vascularis); 9 - Haarzellen der inneren Reihe des Spiralorgans; 10 - Haarzellen der äußeren Reihen des Spiralorgans; 11 - Nervenenden der Dendriten des Spiralganglions; 12 - bipolare Neuronen des Spiralganglions (Spiralknoten der Cochlea); 13 — die Axone der Bipolarzellen; 14 - Kerbe (Nut) der spiralförmigen Knochenplatte; 15 - obere oder vestibuläre Lippe der spiralförmigen Knochenplatte (Labium vestibularae); 16 - untere oder tympanale Lippe der spiralförmigen Knochenplatte (Labium tympanicum); 17 - Dendriten von Bipolarzellen des Spiralganglions; 18 - Spiralband (lig. spirale); 19 - der innere Gürtel der Hauptmembran, bedeckt mit Cortis Organ (Habenula tecta seu zona arcuata); 20 - äußerer Gürtel oder Zone der Hauptmembran (Zona pectinata); 21 - Tunnel; 22 - Nuels Höhle; 23 - Deiters-Zellen

Die Hauptmembran teilt den Cochlea-Kanal in zwei Kanäle - den oberen oder Vorraum Treppe, die beginnt Vorraumfenster Fußplatte des Steigbügels; und unten, bzw Trommeltreppe ein Ende Schneckenfenster, bedeckt von der Seite der Paukenhöhle sekundäres Trommelfell. Von der Knochenspiralplatte in Richtung der gegenüberliegenden Wand des Cochlea-Kanals geht eine dünne Bindegewebsmembran ab - vestibuläre Wand des Cochlea-Gangs(Reissner-Membran). Beide Membranen (Haupt- und Reisner) teilen den Cochlea-Kanal in drei Passagen - obere, mittlere und untere. Durchschnittlicher Hub - Cochlea-Proto zu, bzw mittlere Treppe, - befindet sich zwischen dem Reisner und den Hauptmembranen und ist mit einer speziellen Flüssigkeit gefüllt ( Endolymphe), die als Nährmedium für die Rezeptorzellen des Spiralorgans dienen. Der Stiel der Schnecke ist längs durchbohrt Knochentubuli, in dem die Nervenfasern verlaufen und den Hörnerv (Cochlea-Nerv) bilden.

Eine entscheidende Rolle bei der primären Frequenzanalyse von Klängen spielen die metrischen Parameter der Hauptmembran, auf der sich das Spiralorgan befindet. Seine Schwingungen tragen zur mechanischen Wirkung der Integumentarmembran (siehe Abb. 5) auf die Rezeptorzellen und zum Auftreten ihrer Erregung bei.

Die Hauptmembran besteht aus sich radial erstreckenden Fasern, die die sogenannte bilden auditive Saiten(Abb. 6), deren Länge nicht gleich ist: Sie sind am kürzesten an der Basis der Cochlea (104 µm) und am längsten an der Spitze (504 µm). Dieser Bereich reicht völlig aus, um über das gesamte Spektrum der für das menschliche Ohr hörbaren Schallfrequenzen zu schwingen - an der Basis der Cochlea für hohe Frequenzen, an ihrer Spitze - für niedrige Frequenzen.

Reis. 6. Schematische Darstellung der Cochlea entsprechend Helmholtz' Resonanztheorie des Hörens: 1 - Paukenhöhle; 2 — der Eingang in die Schnecke aus dem Fenster der Vorhalle; 3 - Austritt aus der Cochlea in Richtung des Fensters der Cochlea; 4 - Resonanzfasern ("Saiten"), die sich in der Dicke der Hauptmembran befinden; 5 - Leitervorraum; 6 - Schneckenleiter

Das Hauptelement des Spiralorgans sind die Rezeptoren, die durch die inneren und äußeren Haarzellen repräsentiert werden (siehe Abb. 5). Ihre Spitzen sind mit den sogenannten Hörhaaren bedeckt, die das letzte Element des schallleitenden Systems sind, daher werden die Rezeptoren des Gehörorgans als Haarzellen bezeichnet.

Von großer Bedeutung für die Cochlea und das gesamte Ohrlabyrinth ist Gefäßstreifen, das ist ein Plexus choroideus, der sich an der Innenfläche der Seitenwand des Cochlea-Gangs befindet, bedeckt Säulenartiges Epithel. Diese Formation erfüllt eine sekretorische Funktion aufgrund des Vorhandenseins von Elementen spezialisierter Zellen (Apudozyten) mit endokrin aktiven Eigenschaften. Der Gefäßstreifen produziert auch Endolymphe— spezielle Flüssigkeit, der alle endolymphatischen Räume des Ohrlabyrinths ausfüllt, einschließlich der Bogengänge, Vestibularissäcke, der Cochlea und der Endolymphatikgänge mit seinem Endolymphatiksack. Letztere liegt an der Schädelbasis zwischen den Blättern der Dura mater.

Die klinische Bedeutung der Endolymphe besteht darin, dass mit ihrer vermehrten Bildung Wassersucht (Hydrops) des Ohrlabyrinths auftritt, was zu seiner Dehnung und dem Auftreten eines pathologischen Zustands namens Morbus Menière führt.

Innervation des Gehörorgans

Die Innervation des Hörorgans ist in allgemeine und spezifische unterteilt. Der erste Typ umfasst alle Arten von Sensibilität (taktil, Schmerz, Temperatur sowie trophische und motorische Funktionen im Zusammenhang mit den Muskeln der Paukenhöhle), der zweite Innervationstyp umfasst eine spezifische Sensibilität, die die Funktion der Schallwahrnehmung implementiert.

Eine sensible Innervation des Außenohrs ist gegeben oberflächlicher zervikaler Plexus, Trigeminus Und wandern Nerven. Ohrmuschel innerviert durch den Nervus auricular-temporalis, der ein Zweig des dritten Zweigs des Nervus trigeminus ist und Ohr Ast zervikaler Plexus. Äußerer Gehörgang innerviert durch den Aurikularast des oberflächlichen Zervikalplexus und auriculotemporaler Nerv. Darüber hinaus wird es von einem dünnen Ast innerviert, der von ihm ausgeht Vagusnerv deren Äste den Kehlkopf innervieren. Daher tritt bei mechanischer Reizung der tiefen Abschnitte des äußeren Gehörgangs im Kehlkopf ein Juckreiz- und Schweißgefühl auf, das einen Hustenreflex hervorruft.

Innervation des Mittelohrs erfolgt durch motorische, sensorische und autonome Fasern. Motor Fasern stammen aus den Systemen der Gesichts- und Trigeminusnerven. Motorfasern des Gesichtsnervs Stapedialnerv innerviert den Stapedius-Muskel. Der motorische Teil des III. Astes des Trigeminusnervs gibt einen Ast in der Zusammensetzung des Nervus temporalis ab, der innerviert Muskel, der das Trommelfell dehnt. empfindlich Und vegetativ Die Innervation des Mittelohrs erfolgt durch Fasern Nervus glossopharyngeus und seine Anastomosen mit dem Vagusnerv.

Plexus des Nervus tympanicus, verzweigt sich an der labyrinthischen Wand der Paukenhöhle, innerviert die Schleimhaut der Paukenhöhle, des Gehörgangs, der Mastoidzellen und spielt eine wichtige Rolle bei der trophischen Versorgung der Strukturen des Innenohrs. Eine Reizung (Entzündung, Ischämie, Vergiftung) führt häufig zu Labyrinthstörungen (Tinnitus, Schwindel, Hörverlust).

Die Innervation des Innenohrs erfolgt durch unspezifische (vegetative) und spezifische Gleichgewichts- und Hörnerven.

Spezifische Innervation des Gehörorgans bereitgestellt durch ein komplexes Rezeptor-Leiter- und Neuro-Kernsystem, das die Hörrezeptoren der Cochlea, das in der Cochlea befindliche Spiralganglion, den Hörnerv und die Kerne umfasst Hörnerv, Bahnen, subkortikale und kortikale Zentren.

Erstes Element Schallempfangssystem sind Rezeptor-Haarzellen, an deren Basis die Nervenenden (Dendriten) aus dem Nerv austreten Bipolare Zellen Spiralganglion (siehe Abb. 5). In zentraler Richtung gehen Axone (Fasern des eigentlichen Hörnervs) von den bipolaren Zellen aus und führen zu erstes Neuron Hörbahn.

Ferner verläuft der Weg des Hörnervs durch den inneren Gehörgang, wonach er in den Hirnstamm eintritt. Hier endet es in zwei empfindlichen Kernen seiner Seite - in Rückseite Und ventral. Die Zellen dieser Kerne entstehen zweite Neuronen Hörbahn. Darüber hinaus treten die Hörbahnen in eine Reihe von subkortikalen Hörkernformationen (Trapez- und gekröpfte Körper, untere Hügel des Daches des Mittelhirns, assoziative Neuronen usw.), von denen die Axone des dritten Neurons folgen und den kortikalen Kern des Schallanalysators erreichen, der sich im hinteren Teil des oberen temporalen Gyrus befindet.

Blutversorgung und Lymphkreislauf des Ohres

Die Quellen der Blutversorgung des Ohrs sind äußere und innere Halsschlagadern und Wirbelarterien.

Blutversorgung des äußeren Ohrs aus den Filialen durchgeführt oberflächlich zeitlich Und hintere Aurikulararterie. Auch an der Blutversorgung des Außenohrs beteiligt tiefe Ohrarterie- Ast der A. maxillaris, der die hintere Oberfläche der Ohrmuschel und das Trommelfell versorgt.

Blutversorgung des Mittelohrs durchgeführt von den Systemen der äußeren und inneren Halsschlagadern. Die Äste dieser Arterien dringen durch die Knochentubuli des kompakten und schwammigen Knochengewebes des Schläfenbeins, durch die petrotympanische Fissur, das Foramen styloideus und andere Knochenkanäle der Paukenhöhle. Diese knöchernen Durchgänge und Kanäle dienen auch als Eintrittsstellen für Nerven in die Paukenhöhle und als Austrittsstellen für Venen und Lymphgefäße.

Wienäußeres Ohr fließen in hinteres Ohr Und retromaxillar Venen. Lymphe vom Außen- und Mittelohr fließen die Lymphknoten des Vorder- und Hinterohrs.

Blutversorgung des Innenohrs durchgeführt von vertebrobasiläres arterielles System, einschließlich paariger Wirbelarterien, die im Bereich der hinteren Schädelgrube ineinander übergehen Hauptschlagader, das alle Nervenzentren und Leiter des Hirnstamms und des Kleinhirns nährt. Von ihm geht das Ohrlabyrinth ab gemeinsame Labyrintharterie, der in den inneren Gehörgang übergeht innere Höröffnung. Am äußeren Ende des inneren Gehörgangs bildet diese Arterie eine Gabelung, die sie teilt Vestibül Und Cochlea-Zweig, die wiederum in Endäste unterteilt sind, die die entsprechenden Teile des Ohrlabyrinths speisen.

Venöses System Das Innenohr besteht aus zwei Abschnitten. Zuerst vorgestellt labyrinthartige Adern, zweite - Cochlea-Vene. Die Labyrinthvenen sammeln Blut aus der Cochlea, dem Hörnerv, den Wänden des inneren Gehörgangs und dem Vestibulum des Labyrinths und fließen hinein Sinus petrosus inferior und von dort in die V. jugularis interna. Lymphgefäße Innenohr kommunizieren mit dem Subarachnoidalraum.

Die Blutversorgung und Lymphzirkulation des Innenohrs sind von großer klinischer Bedeutung und spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und Linderung sowohl entzündlicher als auch toxikogener Prozesse sowie einer Reihe von funktionelle Erkrankungen nicht nur mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden, sondern auch direkt mit pathologische Prozesse vertebrobasiläres arterielles System.

Hals-Nasen-Ohrenheilkunde. IN UND. Babiak, M.I. Govorun, Ya.A. Nakatis, A.N. Paschchinin

Exostosen des Außenohrs
Exostose ist eine pathologische Bildung von Knochengewebe, die an der Wand des äußeren Gehörgangs auftritt und von oben mit Haut bedeckt ist. Es sieht aus wie ein unregelmäßig geformter Auswuchs, der immer unterschiedliche Größen hat. Normalerweise erscheinen solche Formationen auf dem Rücken oder obere Wandäußeren Gehörgang. Wenn Exostose erreicht große Größen, es beginnt Schallleitungsschwerhörigkeit zu verursachen ( Hörverlust durch gestörte Schallleitung durch den Gehörgang).

Exostosen des äußeren Ohrs können auch die Ursache für Ohrgeräusche sein, da die Entlastung des Gehörgangs verletzt wird. Das Auftreten von Knochenexostosen ist damit verbunden genetische Defekte die Entwicklung von Knochengewebe, aus dem der äußere Gehörgang gebildet wird, sowie das Vorhandensein angeborene Form Ohrsyphilis.

Otomykose
Otomykose ist eine Krankheit, bei der die Wände des äußeren Gehörgangs durch einen pathogenen Pilz ( B. Candida, Aspergillus, Penicillium). Aufgrund von Schäden an den Wänden des Gehörgangs beginnen sie anzuschwellen, sie erscheinen als pathologischer Ausfluss in verschiedenen Farben ( grün, zimt, schwarz), was von der Art des Pilzes abhängt. Aufgrund von Ödemen verengt sich der äußere Gehörgang, was zu leichter Taubheit, manchmal zu Ohrgeräuschen führt. Auch beobachtet starker Juckreiz, Ohrenschmerzen und erhöhte Empfindlichkeit der Ohrmuschel gegenüber verschiedenen Geräuschen.

Schwefelstopfen
Schwefelpfropfen ist eine Bildung von Ohrenschmalz und Schuppen des Epithels, die den äußeren Gehörgang verstopfen. Das Auftreten eines solchen Pfropfens wird durch Anomalien in der Entwicklung des Gehörgangs erleichtert ( Enge, Krümmung), erhöhte Sekretion Schwefeldrüsen, Verletzung der Zusammensetzung des in die Ohrhöhle ausgeschiedenen Schwefels, entzündliche Erkrankungen der Haut des äußeren Gehörgangs. Alle oben genannten Faktoren sind die Gründe für die allmähliche Ansammlung von Ohrenschmalz in der Höhle des Außenohrs, die selten die Durchgängigkeit des Gehörgangs blockiert. Aber manchmal kann sich Ohrenschmalz nach dem Duschen unter dem Einfluss von Wasser umwandeln ( einbiegen in) in den Schwefelpfropfen, der den äußeren Gehörgang verstopft.

Patienten mit Ohrstöpseln sind besorgt über einen plötzlichen Hörverlust, ein Geräuschgefühl im Ohr ( verbunden mit der ständigen Berührung des Schwefelpfropfens auf dem Trommelfell), Druck, manchmal Schwindel und Autophonie ( ).

Fremdkörper oder Wasser im Gehörgang

Fremdkörper oder Wasser im Gehörgang können Tinnitus verursachen. Verschiedene lebende Insekten, die in das Ohr gekrochen oder in das Ohr eingedrungen sind, sind Paradebeispiele für Fremdkörper, die Tinnitus verursachen können. Geräusche in den Ohren treten in der Regel aufgrund von ihnen auf ( Insekten) auf der Oberfläche des Trommelfells krabbeln. Die Bewegung von Insekten entlang des äußeren Gehörgangs verursacht das Auftreten von starke Schmerzen im Ohr, Schwindel, Hörverlust.

Wasser ist oft die Quelle von Tinnitus ( Geräusche beim Auslaufen von Wasser) aufgrund seines mechanischen Drucks auf das Trommelfell. Wasser im Ohr kann von Hörverlust, verstopftem Ohr und sehr selten begleitet sein Schmerzsyndrom ins Ohr, wo sie hingefallen ist.

Pathologie des Mittelohrs

Mittelohrerkrankungen sind eine der häufigsten Ursachen für Tinnitus. Das Auftreten dieses Symptoms bei Erkrankungen des Mittelohrs ist im Wesentlichen auf eine Schädigung des Trommelfells oder der Gehörknöchelchen zurückzuführen.

Es gibt die folgenden Hauptpathologien des Mittelohrs, bei denen Tinnitus auftreten kann:

• akute Entzündung Mittelohr;
• Tympanosklerose;
• Aerootitis;
• Mastoiditis;
• chronische Mittelohrentzündung chronische Mittelohrentzündung);
• Trommelfellverletzung;
• Entzündung des Trommelfells;
• Eustachitis.

Akute Mittelohrentzündung akute Otitis media) - eine Erkrankung, bei der die Schleimhaut des Mittelohrs unter dem Einfluss pathogener Bakterien betroffen ist ( Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken usw.). Diese Bakterien dringen hauptsächlich durch den Gehörgang ein, der die Ohrhöhle mit dem Nasopharynx verbindet. Meistens geschieht dies nach Infektionskrankheiten des Rachens oder der Nase. Manchmal wird nach einem traumatischen Trommelfellbruch und dem Einbringen pathogener Bakterien in die Ohrhöhle eine akute Mittelohrentzündung beobachtet. Die Infektion kann auch auf hämatogenem Weg hierher gelangen ( Infektion mit Blut) von anderen Infektionsherden ( bei Tuberkulose, Sepsis, Typhus usw.) im Körper.

Akute Mittelohrentzündung ist gemeinsame Sache Geräusch im Ohr aufgrund einer Entzündung der anatomischen Strukturen des Mittelohrs), seine Überlastung, Autophonie ( die eigene Stimme im Ohr wiedergeben), Schmerzen, Hörverlust. In mehr späte Termine Ohrenschmerzen werden unerträglich, das Trommelfell platzt und Eiter beginnt aus dem äußeren Gehörgang herauszustechen, Ohrgeräusche nehmen durch starke Schwellung der Mittelohrschleimhaut und Übertragung pulsierender Bewegungen pulsierenden Charakter an der arteriellen Gefäße dazu.

Tympanosklerose
Tympanosklerose ist eine Pathologie, bei der es zu Sklerose kommt ( Ersatz von normalem Gewebe durch pathologisches Bindegewebe) Trommelfell. Tympanosklerose ist keine eigenständige Erkrankung, sondern dient nur als Komplikation, die nach entzündlichen Prozessen im Mittelohr auftritt ( z.B. nach akuter Mittelohrentzündung). Diese Pathologie ist durch das Auftreten von sklerotischen Plaques und Narben auf der Oberfläche des Trommelfells gekennzeichnet, eine Verletzung seiner Struktur und Funktion, die das Gehör beeinträchtigt. Tympanosklerose führt zu Hörverlust, einer gestörten Schallleitung vom Trommelfell zum Innenohr, die verschiedene Geräusche im Ohr verursacht.

Aerootitis
Aerootitis ist eine entzündliche Erkrankung des Mittelohrs, die als Folge einer starken Änderung des Luftdrucks auftritt. Aerootitis tritt häufig bei Piloten, U-Booten, Tauchern und anderen Berufen auf, deren Besonderheiten mit plötzlichen Änderungen des atmosphärischen Drucks auf beiden Seiten des Trommelfells verbunden sind, dh der Höhe des atmosphärischen Drucks in Außenumgebung und was ist im mittelohr.

Starke Druckänderungen führen zu einer Schädigung der Gefäße, die das Gewebe des Trommelfells versorgen, zu deren Blutung, zum Bruch des Trommelfells selbst sowie zu einer Störung der Wechselwirkung zwischen den Knochen des Mittelohrs ( Steigbügel, Amboss, Hammer). Darüber hinaus kann bei Aeroootitis eine Drift beobachtet werden. pathogenen Bakterien in die Mittelohrhöhle, was zu einer akuten Mittelohrentzündung führt ( akute Mittelohrentzündung). Es ist die Niederlage des Trommelfells, die das Auftreten von Geräuschen, Klingeln im Ohr, Schmerzen, Hörverlust und einem Stauungsgefühl verursacht.

Mastoiditis
Mastoiditis ist eine Krankheit, bei der es zu einer Entzündung der Lufthöhlen des Warzenfortsatzes in der Nähe der Hinterwand des Mittelohrs kommt. Mastoiditis ist in der Regel eine Komplikation einer Mittelohrentzündung ( Entzündung des Mittelohrs) und tritt danach als Folge des Eindringens pathogener Bakterien aus der Mittelohrhöhle in die inneren Strukturen des Warzenfortsatzes auf. Diese Krankheit kann auch mit auftreten traumatische Läsionen Kopf und insbesondere die Zone des Schläfenbeins und des äußeren Gehörgangs.

Mastoiditis ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Schmerzen im Ohr und im Bereich des Warzenfortsatzes auf der Haut, oft ausstrahlend ( geben) in benachbarte Regionen ( parietal, okzipital usw.), Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Hörverlust, pulsierende Geräusche im Ohr. Letzteres ist mit der Zerstörung der inneren Knochentransplantation und der Übertragung pulsierender Impulse aus dem Sinus sigmoideus venosus verbunden ( venöses Blut fließt) am Ohrlabyrinth.

Chronische Mittelohrentzündung
Chronische Mittelohrentzündung ist eine chronische Entzündung des Gewebes, das die Mittelohrhöhle bildet. Diese Entzündung entwickelt sich als Folge einer unwirksamen Behandlung von akuten eitrige Mittelohrentzündung Mittelohr länger als einen Monat. Chronische Mittelohrentzündung ist ernste Komplikation, die schwierig zu behandeln ist, da tiefliegende Gewebe und häufig Knochengewebe des Schläfenbeins betroffen sind.

Chronische Mittelohrentzündung wird in Mesotympanitis und Epitympanitis unterteilt - die klinischen Formen dieser Pathologie. Im ersten Fall wird eine Schädigung der Schleimhaut des Mittelohrs und seiner Submukosa und ein gutartigerer klinischer Verlauf beobachtet, während im zweiten ( epitympanitis) wird das Knochengewebe des Schläfenbeins in Mitleidenschaft gezogen und es findet ein schwerer destruktiver Prozess statt.

Bei Mesotympanitis und Epitympanitis kommt es zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Hörfunktion, dem Auftreten von Geräuschen, Schmerzen, einem Stauungsgefühl im Ohr sowie dem Austritt von Eiter aus dem äußeren Gehörgang infolge einer Ruptur oder Perforation ( Perforationen) Trommelfell. Verstöße ( Hörverlust, Tinnitus usw.) im Höranalysator werden durch eine Schädigung des Trommelfells und eine Entzündung der Gehörknöchelchen des Mittelohrs verursacht.

Trommelfellverletzung
Das Trommelfell kann anfällig für verschiedene Verletzungen sein, die auftreten, wenn es verletzt wird. Verletzungen des Trommelfells werden je nach Art des Traumas in chemische ( wenn ätzende Flüssigkeiten in den äußeren Gehörgang gelangen), Feuerarme ( Schuss- oder Schrapnellwunden), thermisch ( mit Verbrennungen), barometrisch ( ), mechanisch ( beim Reinigen der Ohren von Ohrenschmalz).

Die Charakterisierung der Art der Verletzung und ihrer Stärke hat einen signifikanten Einfluss auf den Grad der Schädigung des Gewebes des Trommelfells, das von kleinen Blutungen in seiner Dicke bis zu seiner Perforation oder einem vollständigen oder teilweisen Bruch variieren kann. Ein Trommelfelltrauma geht immer mit Tinnitus, Schmerzen und Hörverlust einher ( Schwerhörigkeit). Das Auftreten von Geräuschen im betroffenen Ohr ist die Folge einer Schädigung der Trommelfellstruktur und der daraus resultierenden Beeinträchtigung der Schallübertragung vom Außenohr zum Mittelohr.

Entzündung des Trommelfells
Myringitis) kann sich mit ihren Verletzungen entwickeln ( mechanisch, chemisch, thermisch usw.) und Infektion mit pathogenen Bakterien oder Viren. Entzündungsprozesse erstrecken sich in der Regel über die gesamte Dicke des Trommelfells und verursachen dessen Schwellung, Veränderungen seiner Struktur, beeinträchtigte Übertragung von Schallwellen und in einigen Fällen Ulzerationen oder Perforationen. Bei Miringitis treten oft Schmerzen, Tinnitus, Hörverlust auf, manchmal tritt ein spärlicher pathologischer Ausfluss auf ( unterschiedlicher Natur

Eustachitis
Eustachitis ist eine Krankheit, die aufgrund einer Entzündung des Oberflächengewebes des anatomischen Kanals auftritt, der die Mittelohrhöhle mit dem Nasopharynx verbindet, dh der Eustachischen ( auditiv) Rohre. Meistens ist diese Krankheit sekundär und tritt nach Rhinitis auf ( Entzündung der Nasenschleimhaut), Pharyngitis ( Entzündung des Rachens), Nebenhöhlenentzündung ( Entzündung der Nasennebenhöhlen) und andere Pathologien des Rachens und der Nase, bei denen die Infektion aufgrund eines Mangels an ( oder wenn sie unwirksam sind) therapeutische Maßnahmen, erstreckt sich auf die Schleimhaut des Gehörgangs.

Eustachitis ist häufig die Ursache einer Mittelohrentzündung, die auf eine Migration hinweist ( ziehen um) Bakterien zur Peripherie ( Außenseite) vom Hals in Richtung der Ohrformationen und eine Verletzung der Belüftung der Paukenhöhle ( aufgrund einer Schwellung der Schleimhaut der Eustachischen Röhre und des Verschlusses ihres Lumens). Diese Krankheit kann von Tinnitus begleitet sein ( knisterndes Geräusch beim Ausgießen von Flüssigkeit), Staugefühl, Hörverlust, Autophonie ( die eigene Stimme ins Ohr klingen lassen).

Pathologie des Innenohrs

Bei Erkrankungen des Innenohrs, Schädigung der Sinnesorgane ( Rezeptor) Haarzellen, die an der Umwandlung mechanischer Schwingungen der Endolymphe in Nervenimpulse beteiligt sind, die alle Informationen über den gehörten Ton an das Gehirn weiterleiten. Eine solche Niederlage führt zu einer falschen Wahrnehmung von Geräuschen und dem Auftreten von Geräuschen im Ohr.

Es gibt folgende Pathologien des Innenohrs, die mit Tinnitus assoziiert sind:

• Otosklerose;
• Quetschung des Ohrlabyrinths;
• toxisch-degenerative Labyrinthsyndrome;
• Syphilis des Innenohrs.

Labyrinthitis
Labyrinthitis ist eine Pathologie, bei der es zu einer Entzündung des häutigen Labyrinths des Innenohrs kommt. Die Hauptrolle bei der Entwicklung einer Labyrinthitis spielt eine Infektion, die mit hämatogenen Verletzungen der Ohrzone in die Höhle des Innenohrs gelangt ( blutig) die Einschleppung einer Infektion aus anderen Infektionsherden auf lymphogenem Weg ( durch Lymphgefäße ) aus der Schädelhöhle bei eitrigen Erkrankungen des Gehirns. Meistens ist diese Pathologie jedoch eine akute Komplikation oder chronische Mittelohrentzündung (Entzündung) Mittelohr.

Bei einer Labyrinthitis sind die Hör- und Gleichgewichtsnervenenden betroffen, was die gemischten Symptome verursacht, die bei dieser Krankheit auftreten. Eine Schädigung der Hörnerven zeigt sich in fortschreitendem Hörverlust und Tinnitus, der mit einer ständigen Erregung von Rezeptoren im Gehirn verbunden ist, die aufgrund einer Reizung der Cochlea ( auditiv) Nerv. Zusätzlich zum Hörverlust gibt es Symptome, die für eine Schädigung der vestibulären Rezeptoren charakteristisch sind. Sie sind Schwindel, Koordinationsstörungen, Gleichgewichtsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Nystagmus ( pathologische Bewegung Auge) usw.

Otosklerose
Otosklerose ist eine Erkrankung des Innenohrs, deren Entwicklungsmechanismus das Auftreten von otosklerotischen Herden im knöchernen Labyrinth ist, die durch blutgefäßreiches schwammiges Knochengewebe dargestellt werden. In den allermeisten Fällen treten solche Herde in der Nähe des Vestibülfensters auf, wo eine Wechselwirkung zwischen dem Vestibülfenster und dem Steigbügel besteht, die eine Verletzung ihrer Beweglichkeit verursacht. Allmählich wachsendes Knochengewebe schädigt benachbarte Strukturen des Innenohrs und verursacht einen fortschreitenden Hörverlust ( Schwerhörigkeit) und gelegentlich Tinnitus ( in Form von Blätterrauschen, Windgeräuschen, Primus usw.). Manchmal werden bei Otosklerose Schwindel und Schmerzen in den Ohren beobachtet.

Es sollte beachtet werden, dass Otosklerose zuerst in einem Ohr auftritt und dann nach einiger Zeit das andere Ohr betrifft. Die Hauptursache dieser Krankheit ist noch nicht aufgeklärt, es werden jedoch Hypothesen aufgestellt, wonach diese Pathologie mit genetischen Störungen in der Entwicklung der Cochlea, einer gestörten Blutversorgung dieses Bereichs durch Gefäße und endokrinen Störungen im Körper in Verbindung gebracht werden kann .

Prellung des Ohrlabyrinths
Quetschungen des Ohrlabyrinths werden normalerweise bei verschiedenen Kopfverletzungen beobachtet ( Gehirnerschütterung, Prellungen etc.), deren Folge das Auftreten von fulminanten Ödemen und Hypoxie ist ( Sauerstoffmangel ) im Gewebe des Innenohrs und das Auftreten kleiner Blutungen in ihnen. Diese Veränderungen treten aufgrund der Reaktion von Blutgefäßen auf ( in Form von ihnen scharfer Krampf, die Freisetzung von Flüssigkeit aus ihnen usw.) zum Anstieg des hydrodynamischen Drucks, der bei Kopfverletzungen auftritt. Die Kontusion des Ohrlabyrinths ist durch das Auftreten von Geräuschen in den Ohren und im Kopf, Hörverlust, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen gekennzeichnet.

Toxiko-degenerative Labyrinthsyndrome
Toxisch-degenerative Labyrinthsyndrome sind Pathologien, bei denen Nervenzellen und ihre Enden, die sich in der Höhle des Innenohrs befinden, als Folge der Einnahme von neurotropen ( Substanzen, die dazu neigen, das Nervensystem zu schädigen) medizinische Präparate (Chinin, Streptomycin, Neomycin, Salicylsäure usw.) sowie Industriegifte ( Tetraethylblei, Vinylchlorid, Acrolein, Ethylenglykol usw.), die giftig sind.

Typischerweise sind diese Syndrome durch eine Schädigung des Rezeptorapparats sowohl der Cochlea als auch des Vestibüls gekennzeichnet, was sich im Auftreten einer Hörstörung widerspiegelt ( Hörverlust, Tinnitus) und Gleichgewichtsstörungen ( beeinträchtigte Koordination von Bewegungen, Gleichgewicht, Schwindel).

Syphilis des Innenohrs
Syphilis des Innenohrs entwickelt sich aufgrund der Drift von blassen Treponema mit Blut ( das Bakterium, das Syphilis verursacht) in die Zonen des Ohrlabyrinths von der primären Infektionsquelle. Somit ist Syphilis in diesem Bereich sekundär. Gewebeinfektion ( und besonders Nervenenden ) blasses Treponema führt zur Entwicklung ihrer schweren Entzündung, Schädigung, Deformation und Zerstörung der korrekten anatomischen Struktur der Formationen des Labyrinths des Innenohrs. Infolgedessen kommt es zu einem fortschreitenden Hörverlust, im betroffenen Ohr treten periodische Geräusche auf und auch die Vestibularfunktion wird beeinträchtigt ( Schwindel, Orientierungslosigkeit, Bewegungskoordination etc.).

Manchmal kann es zu einer angeborenen syphilitischen Läsion des Innenohrs kommen, die eine Form der Syphilis ist ( primäre Syphilis). Begleitet wird sie von der sogenannten Hutchinson-Triade ( Entzündung der Hornhaut der Augen, das Vorhandensein von deformierten Zähnen, Entzündung des Nervus vestibulocochlearis), Denny-Marfan-Syndrom ( das Vorhandensein von geistiger Behinderung, Lähmung der unteren Extremitäten, Fieber, pathologische Beweglichkeit der Augäpfel, Anfälle Trübung der Augenlinse) und ist mit Hör- und Gleichgewichtsstörungen verbunden.

Pathologie des Hörnervs

Das Nervensystem ist ein wichtiger und unersetzlicher Bestandteil Höhrgerät, die für die Wahrnehmung, Verarbeitung und Analyse von Geräuschen notwendig ist. Wenn daher Pathologien des Hörnervs auftreten, tritt Tinnitus so häufig auf.

Folgende Pathologien des Hörnervs werden unterschieden, bei denen Tinnitus beobachtet wird:

• Schallempfindungsschwerhörigkeit;
• berufsbedingter Hörverlust;
• akut akustisches Trauma;
• senile Taubheit.

Schallempfindungsschwerhörigkeit
Schallempfindungsschwerhörigkeit ist eine Erkrankung, die mit einer Schädigung der Hörrezeptoren im Innenohr sowie in einigen Fällen der Nervenfasern des Nervus vestibulocochlearis und der zentralen Höranalysatoren einhergeht. Es gibt viele Ursachen für sensorineuralen Hörverlust, unter denen Kopfverletzungen, Gehirninfektionen, Vergiftungen, gestörte Blutversorgung der Strukturen der Cochlea und der Gehirnbereiche, akustische ( Klang) und barometrische ( verbunden mit Änderungen des atmosphärischen Drucks) Ohrverletzungen usw.

Symptome dieser Pathologie sind Hörverlust und Tinnitus, die direkt durch entzündliche und degenerative Veränderungen in Nervenzellen verursacht werden. Sehr selten ist ein sensorineuraler Hörverlust mit Anzeichen einer vestibulären Dysfunktion verbunden ( Übelkeit, Erbrechen, Schwindel usw.). Diese Krankheit verläuft oft progredient, wobei der Hörverlust oft bis zur vollständigen Taubheit führt.

Berufsbedingter Hörverlust
Berufsbedingter Hörverlust ist eine der Arten von Schallempfindungsschwerhörigkeit, bei der äußere und innere Haare langsam absterben ( Rezeptor) Zellen der Cochlea unter dem Einfluss konstanter Produktion ( industriell) Lärm. Berufsbedingter Hörverlust tritt häufig bei Arbeitern in der Metallurgie, der Luftfahrt, im Maschinenbau, in der Textilindustrie usw. auf. Er wird von Tinnitus begleitet, einem allmählichen Hörverlust, der letztendlich zu einem Hörverlust führen kann Gesamtverlust Hörfunktion.

Die Mechanismen für die Entwicklung eines berufsbedingten Hörverlusts sind Reflexstörungen in der Blutversorgung der Hörrezeptoren, deren Erschöpfung, Müdigkeit, das Auftreten von Herden nervöser Übererregung im Gehirn, direkt körperliche Wirkung lautes Geräusch auf dem Gewebe des Innenohrs.

Akute akustische Traumata
Ein akutes akustisches Trauma entsteht durch Einwirkung von starkem Impulsschall mit einer Leistung von über 150 - 160 Dezibel auf die Strukturen des Ohrs. Geräusche dieser Stärke werden normalerweise bei verschiedenen Explosionen beobachtet, Schüssen von einer Schusswaffe, die sich in der Nähe des Ohrs befindet.

Als Folge eines akustischen Traumas kommt es zu einer teilweisen Zerstörung und Zerstörung von Zellen ( Rezeptorzellen) Cochlea, die Geräusche wahrnimmt, sowie Nervenfasern und einen Spiralknoten. In den Geweben der Cochlea werden häufig Mikroblutungen beobachtet. Pathologische Veränderungen, die während eines akuten Schalltraumas auftreten, sind häufig mit einer Schädigung der anatomischen Strukturen des Mittelohrs verbunden - Trommelfellbruch, Zerstörung der Beziehung zwischen den Knochen.

Diese Pathologie ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Schmerzen, Ohrensausen, Benommenheit ( alle den Patienten umgebenden Geräusche verschwinden), vorübergehender Hörverlust. Manchmal treten bei akutem Schalltrauma Blutungen aus den Ohren, Schwindel und Orientierungsverlust auf.

Altersschwerhörigkeit
Seniler Hörverlust ist eine Pathologie, die von einem langsamen Hörverlust als Folge des Auftretens irreversibler Prozesse in begleitet wird nervöses System. Diese Pathologie tritt plötzlich auf und beginnt bei Menschen im Alter von 40 bis 50 Jahren allmählich fortzuschreiten für lange Jahre. An frühe Stufen solche Patienten klagen über Hörverlust bei bestimmten Frequenzen, meist bei hohen, dann kommt es zu Störungen der Schallwahrnehmung der weiblichen und kindlichen Sprache, die Störfestigkeit der Ohren nimmt ab ( Unfähigkeit, Wörter in einer lauten Umgebung zu unterscheiden). Bei Altersschwerhörigkeit können Tinnitus und Schwindelattacken auftreten, die aber recht selten auftreten und nicht der primäre Grund für den Arztbesuch sind.

Der Mechanismus der Entwicklung des senilen Hörverlusts ist mit dem Auftreten einer langsam zunehmenden Atrophie der Schallwahrnehmung verbunden ( auditive Rezeptoren) und Schallübertragung ( Nervenstränge) Ohrstrukturen sowie Nerven und zentrale Analysatoren im Gehirn. Die Ursachen der Atrophie sind Störungen der vaskulären Mikrozirkulation ( Blutkreislauf) in der Cochlea und im Gehirn, genetische Veranlagung, degenerative Prozesse im Rezeptorapparat des Innenohrs, häufig bei verschiedenen entzündlichen Erkrankungen des Innenohrs usw.

Durchblutungsstörungen des Gehirns und des Innenohrs

Die normale Funktion der im Innenohr befindlichen Hörrezeptorzellen hängt vollständig von ihrer Qualität der Blutversorgung ab. Daher ist es sehr wichtig, dass es niemals verletzt wird. Bei einigen Pathologien kommt es jedoch entweder im Innenohr oder im Gehirn zu einer Blockade der Blutzirkulation, die einen Mangel verursacht nützliche Substanzen in Nervenzellen die an der Schallübertragung beteiligt sind) und führt zu deren Degeneration und verschiedenen Hörstörungen und insbesondere zum Auftreten von Tinnitus.

Es gibt die folgenden Hauptpathologien, die die Durchblutung des Gehirns und des Innenohrs stören:

• Morbus Menière;
• Lermoyer-Syndrom;
• vertebrobasiläre Gefäßinsuffizienz;
• peripheres vaskuläres destruktives Labyrinthsyndrom.

Morbus Menière
Die Menière-Krankheit ist eine Pathologie, die als Folge einer Zunahme des Volumens der Endolymphe in den Labyrinthen des Innenohrs auftritt. Der Mechanismus einer solchen Erhöhung ist mit einer Verletzung der Gefäßpermeabilität der Labyrintharterien verbunden, wodurch eine große Menge Flüssigkeit in die Labyrinthräume gelangt und deren Entfernung abnimmt. Dadurch wird ein Überschuss an Endolymphe gebildet, der die Strukturen des Innenohrs allmählich dehnt, Hör- und Gleichgewichtsrezeptoren mechanisch schädigt und zerstört und die normale Zirkulation der endolymphatischen Flüssigkeit durch die endolymphatischen Gänge blockiert.

Darüber hinaus beginnen die Phänomene des Sauerstoffmangels im Gewebe des Innenohrs zuzunehmen ( Hypoxie) Und Stoffwechselstörungen aufgrund von Störungen der vaskulären Mikrozirkulation, was die Degeneration und den Tod des Rezeptorapparats weiter verstärkt. Die Ursache der Menière-Krankheit selbst ist noch nicht geklärt.

Die Menière-Krankheit hat einen paroxysmalen Verlauf und ist durch abwechselnde Attacken mit hellen gekennzeichnet klinische Symptome und Ruhephasen. Anfälle dieses Syndroms sind gekennzeichnet durch das Auftreten von Tinnitus, Hörverlust, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Ungleichgewicht, Bewegungskoordination, Halluzinationen, somatovegetativen Reaktionen ( erhöhter Puls, erhöhter Speichelfluss, Schwitzen, unfreiwilliges Wasserlassen usw.). Zuerst treten die Attacken auf einem Ohr auf, dann werden sie nach einer Weile häufiger und treten auf beiden Ohren auf. Das Menière-Syndrom wird normalerweise bei Personen im Alter von 30 bis 60 Jahren beobachtet.

Lermoyer-Syndrom
Das Lermoyer-Syndrom ist eine Krankheit, die sich als Folge eines plötzlichen Gefäßkrampfes der labyrinthartigen Arterien entwickelt, der zu einer Abnahme der Sauerstoffzufuhr zu den Geweben des Innenohrs führt. Das Lermoyer-Syndrom ist gekennzeichnet durch einen paroxysmalen klinischen Verlauf und seine spezifische Phase ( Phasendrehung). Eine Verletzung der Prozesse der Blutversorgung führt zu kurzfristiger Verlust oder Hörverlust, das Auftreten von intensiven Geräuschen im Ohr ( erste Phase).

Zu diesen beiden Symptomen kommen nach einiger Zeit Schwindel, Übelkeit und Erbrechen hinzu ( zweite Phase). Nach 1 bis 3 Stunden Symptome einer vestibulären Dysfunktion ( Schwindel, Übelkeit, Erbrechen) verschwinden, danach kehrt das Gehör zu normalen Werten zurück, das Rauschen im Ohr verschwindet ( dritte Phase).

Das Lermoyer-Syndrom kann auf einem Ohr oder auf beiden Ohren gleichzeitig oder zuerst auf einem Ohr und dann auf dem anderen auftreten. Der klinische Verlauf dieses Syndroms ist nicht durch anhaltende Progression, Intensivierung und Persistenz der Symptome gekennzeichnet. Im Gegenteil, diese Krankheit kann nur einmal oder mehrmals im Leben eines Patienten auftreten, dann spurlos verschwinden und keine pathologischen Veränderungen im Innenohr hinterlassen.

Vertebrobasiläre Gefäßinsuffizienz
Eine vertebrobasiläre Gefäßinsuffizienz kann bei einigen Gefäßerkrankungen auftreten ( Atherosklerose, arterielle Hypertonie), Gehirn ( Tumore) und Halswirbelsäule ( Osteochondrose, Spondylarthrose, Tumore). Die Essenz dieser Pathologie besteht darin, dass bei allen oben genannten Krankheiten der normale Blutfluss durch die Wirbelarterien gestört ist ( und/oder Arteria basilaris), durch die ein Teil des arteriellen Blutes in das Gewebe des Gehirns und des Innenohrs gelangt.

Solche Störungen führen sofort zu Ischämie ( Sauerstoffmangel) dieser strukturellen Formationen des Gehirns ( und insbesondere die Zonen des zentralen Gehörs und vestibuläre Analysatoren ), das Innenohr und die Entwicklung degenerativer pathologischer Veränderungen in ihnen, der allmähliche Tod zellulärer Elemente.

Begleitend kann eine vertebrobasiläre Gefäßinsuffizienz auftreten eine Vielzahl Symptome, die sowohl anhaltende Läsionen der auditiven als auch der vestibulären Rezeptoren im Innenohr widerspiegeln ( Hörverlust, Tinnitus, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Koordinations- und Gleichgewichtsstörungen), sowie Veränderungen, die im Gehirn auftreten und zervikale Region Wirbelsäule ( Schmerzen im Hinterkopfbereich, verschwommenes Sehen, Schmerzen in der Wirbelsäule, Schwindel, Schwierigkeiten beim Drehen des Kopfes usw.).

Symptome ( wie seine Intensität) dieser Pathologie ist immer sehr vielfältig und hängt zum größten Teil von der zugrunde liegenden Erkrankung ab, die eine Gefäßinsuffizienz in den Becken der A. basilaris und / oder Wirbeltieren verursacht hat ( Wirbel) arterielle Gefäße.

Peripheres vaskuläres destruktives Labyrinthsyndrom
Dieses Syndrom tritt auf, wenn verschiedene Krankheiten begleitet von einer beeinträchtigten Durchgängigkeit oder Blutung der Gefäße des Innenohrs. Diese Krankheiten können Arteriosklerose, Dekompressionskrankheit, arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus , Arteriitis ( Gefäßentzündung), Thromboembolie ( Verstopfung von Blutgefäßen durch Thromben oder Embolien), Hämophilie usw.

Alle oben genannten Pathologien verursachen eine vollständige oder teilweise Blockierung der Durchgängigkeit der Labyrintharterien, was entweder zu Hypoxie führt ( Sauerstoffmangel) Gewebe des Innenohrs oder ihrer Wassersucht ( Ansammlung von pathologischer Flüssigkeit). In beiden Fällen kommt es zu einer Degeneration der Hör- und Gleichgewichtsrezeptoren, was sich in bestimmten Symptomen widerspiegelt. Symptome des peripheren vaskulären destruktiven Labyrinthsyndroms sind schwerer Tinnitus, fortschreitender Hörverlust ( und dauerhaft und irreversibel), Schwindel, Übelkeit, Erbrechen.

Diagnose der Ursachen von Tinnitus

Wenn Sie unter Tinnitus leiden, sollten Sie sich an einen HNO-Arzt wenden ( HNO-Arzt), die sich mit der Diagnose und Behandlung von Erkrankungen des Hals-Nasen-Ohren-Bereichs befasst. Bei der Kontaktaufnahme mit einem solchen Arzt wird der Patient zunächst befragt, ob er Beschwerden hat ( z.B. Ohrenschmerzen, Tinnitus), zwingt ihn, sich umzudrehen medizinische Einrichtung. Darüber hinaus wird der HNO-Arzt ihn nach der Intensität, Häufigkeit dieser Beschwerden sowie nach den Bedingungen fragen, die zu ihrem Auftreten beigetragen haben ( Unterkühlung, schädliche Arbeitsbedingungen am Arbeitsplatz, Trauma usw.). Eine solche Befragung eines Patienten durch einen Arzt nennt man Anamnese.

Die Anamnese ist der erste Schritt bei der klinischen Untersuchung eines jeden Patienten. Dieses Stadium ist sehr wichtig und hilft dem behandelnden Arzt, das Vorhandensein einer Pathologie im Ohr sofort zu vermuten. Daher ist es sehr wichtig, dass der Patient dem Arzt die ganze Wahrheit über die Symptome sagt, die ihn stören, und über die Bedingungen, nach denen der Tinnitus aufgetreten ist. Dies beschleunigt den Diagnoseprozess erheblich und verringert die Anzahl der Diagnosetest und beschleunigen Sie die Behandlung der Ohrpathologie. Die Anamnese ist von großer Bedeutung bei der Diagnose solcher Pathologien wie Schwefel Stecker, Fremdkörper oder Wasser im Ohr, akute Mittelohrentzündung ( Entzündung des Mittelohrs), Mastoiditis usw.

Die nächste klinische Untersuchung ist eine externe Visuelle Inspektion Außenohr und umgebendes Gewebe. Bei dieser Untersuchung beurteilt der Arzt die Korrektheit der anatomischen Struktur dieses Teils des Ohrs. Durch eine äußerliche Untersuchung kann der Arzt eine Schwellung des Gewebes hinter dem Ohr feststellen ( normalerweise ein Zeichen von Mastoiditis), Eiterausfluss ( akute Mittelohrentzündung etc.) oder Blut ( Trommelfellverletzung) aus dem äußeren Gehörgang.

Die Otoskopie ist eine Art äußere Untersuchung, die nur mit einem speziellen Gerät - einem Otoskop - durchgeführt wird. Am Kopf eines HNO-Arztes ist oft ein Otoskop zu sehen, ähnlich einem mit einem Spiegel versehenen Metallring, mit dem der Arzt einen Lichtstrahl in den äußeren Gehörgang lenkt und so diesen und das Trommelfell untersucht ( Bei einem Trommelfellriss kann auch die Paukenhöhle untersucht werden).

Es gibt auch ein faseroptisches Otoskop, das wie ein Stock aussieht und an seinem Ende einen senkrechten Trichter mit einem Loch an seinem Ende hat. Um den äußeren Gehörgang zu untersuchen, setzt der HNO-Arzt die Spitze dieses Trichters hinein und schaltet eine Glühbirne ein, die in seinem Bereich platziert ist. Die Otoskopie ist eine unverzichtbare Methode zur Diagnose von Pathologien des Trommelfells, des Mittelohrs, zum Nachweis von Fremdkörpern im äußeren Gehörgang, Schwefelpfropfen.

In einigen Fällen kann der HNO-Arzt den äußeren Gehörgang palpieren. Er führt diese Manipulation nicht mit einem Finger, sondern mit einer Ohrbauchsonde durch, da der äußere Gehörgang einen kleinen Durchmesser hat. Diese Sonde ist wie ein dünner Metallstab, der an beiden Enden gebogen ist. Die Palpation des äußeren Ohrs wird häufig bei Otomykose verwendet.

Eine wichtige Methode zur Untersuchung des Höranalysators ist die Audiometrie, eine Reihe von Methoden zur Bewertung der Hörschärfe. Hörverlust tritt in den allermeisten Fällen bei Patienten mit Tinnitus auf. Normalerweise wird das Gehör entweder mit Hilfe spezieller Geräte gemessen - Audiometer oder Stimmgabeln ( Geräte, die einen Ton mit einer bestimmten Frequenz aussenden). Abhängig von den Ergebnissen der Audiometrie kann der behandelnde Arzt einen Rückschluss auf die Art der Ohrpathologie, den Grad des Hörverlusts ziehen.

Tinnitus ist sehr häufig mit verschiedenen Störungen der vestibulären Funktion verbunden ( Schwindel, gestörte Bewegungskoordination etc.). Eine solche Symptomatik weist in der Regel auf Erkrankungen des Innenohrs, des Hörnervs und eine gestörte Blutversorgung des Gehirns hin. Daher wird die Vestibulometrie verwendet, um vestibuläre Störungen zu bestätigen. Es besteht in der Durchführung bestimmter Tests und Tests durch den Patienten ( Finger-Nasen-Test, Voyachek-Otolith-Reaktion, Index-Test usw.). Ein Finger-Nasen-Test besteht beispielsweise darin, den Patienten zu bitten, zuerst die Augen zu schließen und dann zu versuchen, die Nasenspitze mit dem Zeigefinger einer der Hände zu berühren.

Dehydrations- und Gastests werden häufig bei der Diagnose von Morbus Menière ( Pathologie im Zusammenhang mit einer gestörten Blutversorgung des Innenohrs). Die Essenz des ersten ist, dass der Patient während eines Anfalls dieser Krankheit Medikamente einnehmen sollte, die helfen, die Flüssigkeit im Körper zu reduzieren. Der Gastest besteht darin, dass der Patient Carbogen einatmen darf ( Luftgemisch mit Kohlendioxid gesättigt), das eine gefäßerweiternde Wirkung hat. Dehydrations- und Gastests gelten als positiv, wenn sich der Allgemeinzustand des Patienten verbessert, der Tinnitus reduziert, das Hörvermögen verbessert und die vestibuläre Funktion wiederhergestellt ist.

Das Studium der Durchgängigkeit des Gehörs ( eustachisch) Tubus spielt eine wichtige Rolle bei der Diagnose von Eustachitis ( Entzündung des Gehörgangs) und Trommelfellläsionen ( Trommelfellentzündung, -ruptur, -perforation). Es besteht darin, Tests durchzuführen ( Levi-Test, Valsalva-Test, Politzer-Test usw.) Beitrag zur Injektion ( Aufpumpen) Luft durch den Gehörgang in die Paukenhöhle. Normalerweise kommt es bei einem starken Druckanstieg in der Mittelohrhöhle zu einer Extrusion ( oder Vorsprung) außerhalb des Trommelfells, was von einem Knistern in den Ohren begleitet wird.

Bei der Eustachitis ist der Gehörgang aufgrund einer Schwellung seiner Schleimhaut verschlossen, sodass keine Luft in die Paukenhöhle gelangt. Wenn das Trommelfell beschädigt ist, entweicht einfach Luft hinein äußerer Gang durch pathologische Löcher darin und verursacht keine Spannung und damit keinen Tinnitus.

Beam-Methoden Forschung ( Röntgen, Computertomographie, Magnetresonanztomographie) sind effektiver bei der Diagnose von Läsionen des Innen-, Mittelohrs und des Gehirns, da sie es Ihnen ermöglichen, die innere Struktur dieser Formationen zu sehen, entzündliche Veränderungen und Zerstörungen zu identifizieren ( Zerstörung) ihre Strukturen.

Der Wirkmechanismus dieser Methoden beruht auf Bestrahlung ( spezielle elektromagnetische Wellen) Ohr ( genauer gesagt die Region des Schläfenbeins) oder das Gehirn in mehreren Projektionen. Das Ergebnis der Bestrahlung sind Bilder, die die anatomischen Formationen des Kopfes genau wiedergeben. Strahlenforschungsmethoden werden häufig bei der Diagnose von Mastoiditis, Labyrinthitis ( Entzündung des Innenohrs), Tympanosklerose, Mittelohrentzündung ( Entzündung des Mittelohrs) usw.

Geräusche in den Ohren und im Kopf können auch bei schwerer Vergiftung mit Pestiziden, Pestiziden und Drogen auftreten. Sehr selten wird ein solches Symptom von Patienten mit Pathologien der Blutversorgung des Gehirns ( B. vertebrobasiläre Gefäßinsuffizienz).

Folgende Hauptursachen für Tinnitus und Kopfgeräusche gibt es:

• Kopfverletzung. Eine Kopfverletzung kann zu einer mechanischen Schädigung der Rezeptoren des Innenohrs führen, wodurch sie beginnen, pathologische Impulse zu erzeugen, die von den im Gehirn befindlichen Schallwahrnehmungszentren falsch wahrgenommen werden.
• Gehirntumor. Ein Hirntumor kann das Nervengewebe und die Strukturen des Gehirns, die für die Übertragung von Nervenimpulsen von Hörrezeptoren zu höheren Höranalysatoren verantwortlich sind, mechanisch komprimieren, was zu pathologischen Impulsen führt, die der Patient als Geräusche in den Ohren und im Kopf wahrnimmt.
• Rausch. Bei schwerer Vergiftung mit verschiedenen Giftstoffen können die für die Schallanalyse zuständigen Gehirnzentren geschädigt werden. Dies verursacht Geräusche in den Ohren und im Kopf.
• Diese Art von Insuffizienz ist mit einer Abnahme des Blutflusses durch den Basilar verbunden ( und/oder Wirbelarterien) Arterien. Als Folge einer solchen Abnahme des Nervengewebes des Gehirns und des Innenohrs tritt Hypoxie auf ( Sauerstoffmangel), was zu ihren Degenerations- und Todesprozessen führt. Klinisch spiegeln sich diese Prozesse in Ohr- und Kopfgeräuschen wider.
• Gehirnabszess. Geräusche in den Ohren und im Kopf können bei einem Hirnabszess auftreten ( eitrige Höhle im Gehirngewebe). Bei dieser Pathologie kommt es zu einem direkten eitrigen Schmelzen der Nervenstrukturen und zur Freisetzung einer großen Menge bakterieller Toxine in das Blut, die nur die Schädigung des Gehirngewebes verstärken.
• Meningitis. Geräusche in den Ohren und im Kopf bei Meningitis ( Entzündung Hirnhaut ) ist mit einer Schädigung der Neuronen der Kerne verbunden ( Zentren) Nervus vestibulocochlearis.

Welche Pathologien verursachen Lärm und Schmerzen in den Ohren?

Geräusche und Schmerzen in den Ohren treten meist bei entzündlichen Erkrankungen des Mittelohrs auf, bei denen das Trommelfell geschädigt ist ( B. Entzündung oder Verletzung des Trommelfells usw.), Knochen des Mittelohrs ( akute Mittelohrentzündung) oder lufttragende Strukturen des Warzenfortsatzes des Schläfenbeins ( Mastoiditis). Lebende Fremdkörper z.B. Insekten) können auch Geräusche und Schmerzen in den Ohren verursachen, da sie häufig den äußeren Gehörgang schädigen.

Sehr oft treten bei Pathologien, die von einer solchen Assoziation von Symptomen begleitet werden, Schäden nicht an einer, sondern an mehreren Ohrstrukturen gleichzeitig auf ( B. Trommelfell und Gehörknöchelchen des Mittelohrs oder Gewebe des Labyrinths und Gehörknöchelchen des Mittelohrs).

Geräusche und Schmerzen in den Ohren können bei folgenden Pathologien auftreten:

• Akute Mittelohrentzündung. Eine akute Mittelohrentzündung führt zu einer Vasodilatation und Schwellung der Schleimhaut, wodurch die Pulsation von den arteriellen Gefäßgeflechten automatisch auf das Trommelfell übertragen wird, was Tinnitus verursacht. Schmerz ist ein direktes Symptom des Entzündungsprozesses ( entsteht als Reaktion auf eine Schädigung der Schleimhaut durch Bakterien) im Mittelohr.
• Aerootitis. Schmerzen und Geräusche in den Ohren bei Aerorootitis ( Gehörschäden durch Änderungen des atmosphärischen Drucks) sind die Folge einer Schädigung des Trommelfells und der Gehörknöchelchen des Mittelohrs.
• Mastoiditis. Bei Mastoiditis ( Entzündung der lufttragenden Strukturen des Warzenfortsatzes des Schläfenbeins) Schmerz erscheinen oft hinter der Ohrmuschel, manchmal sind sie im Ohr selbst zu finden. Ohrgeräusche bei Mastoiditis sind mit der Übertragung pulsierender Vibrationen vom venösen Sinus sigmoidalis auf die Wände des Labyrinths verbunden.
• Trommelfellverletzung. Trommelfellverletzungen können unterschiedlich stark sein ( leichte Gehirnerschütterung, Riss, Perforation). Sie werden immer von Schmerzen und Tinnitus und Beschwerden begleitet, die sich aus der Entwicklung von Entzündungen, Blutungen aus dem Trommelfell und dem umgebenden Gewebe ergeben.
• Entzündung des Trommelfells ( Myringitis). Der Entzündungsprozess, der in der Dicke des Trommelfells auftritt, kann Schmerzen und Tinnitus hervorrufen. Die Entwicklung des letzteren Symptoms ist mit einer erhöhten Ausdehnung der Gefäße des Trommelfells und der Übertragung ihrer Pulsation darauf verbunden.
• Lebende Fremdkörper im Gehörgang. Lebende Fremdkörper verursachen dauerhafte Schäden und Reizungen des Trommelfells, was die Ursache für Schmerzen und Tinnitus ist.

Warum treten Tinnitus und Schwindel auf?

Tinnitus und Schwindel sind sehr häufig Zeichen einer gleichzeitigen Schädigung der Hör- und Gleichgewichtsrezeptoren, die sich in den Labyrinthen des Innenohrs befinden. Die Schädigung der Gleichgewichtsrezeptorzellen ist die Hauptursache für Schwindel. Die Medizin kennt heute eine Vielzahl von Erkrankungen, bei denen es zu Schädigungen, Degenerationen und Nekrosen der für die Hörwahrnehmung und die Regulation der Körperlage im Raum verantwortlichen Strukturen des Innenohrs kommt.

Der Entwicklungsmechanismus einiger Krankheiten ist mit einer mechanischen Schädigung des Innenohrs verbunden ( Quetschung des Ohrlabyrinths), andere - mit Verletzung der örtlichen ( Morbus Meniere, Lermoyer-Syndrom, peripheres vaskuläres destruktives Labyrinthsyndrom) oder Kofferraum ( vertebrobasiläre Gefäßinsuffizienz) Durchblutung des Innenohrs und Entstehung von Hypoxie ( Sauerstoffmangel) am Empfängerapparat.

Einige der Pathologien haben einen multifaktoriellen Ursprung, das heißt, sie treten als Ergebnis der Wirkung von zwei oder mehr Faktoren auf ( Labyrinthitis, Otosklerose, Schallempfindungsschwerhörigkeit). Bei Infektionskrankheiten ( Syphilis) des Innenohrs und schwere Vergiftungen des Körpers ( Toxisch-degenerative Labyrinthsyndrome).

Es gibt die folgenden Hauptkrankheiten, bei denen Sie auf Tinnitus und Schwindel stoßen können:

• Labyrinthitis. Labyrinthitis ist eine Krankheit, bei der eine Entzündung des Gewebes des Innenohrs auftritt. Meistens hat es einen infektiösen Charakter und ist eine Komplikation einer akuten oder chronischen Mittelohrentzündung.
• Otosklerose. Otosklerose ist eine Pathologie, die sich als Folge eines pathologischen Wachstums des Knochengewebes der Labyrinthe entwickelt, das die auditiven und vestibulären Rezeptoren im Innenohr komprimiert.
• Prellung des Ohrlabyrinths. Eine Kontusion des Ohrlabyrinths tritt als Folge eines Ohrtraumas auf und ist das Ergebnis einer physischen Schädigung des Gewebes des Innenohrs.
• Toxiko-degenerative Labyrinthsyndrome. Diese Syndrome können in akuten oder beobachtet werden chronische Vergiftung Körper mit Chemikalien, die für die Rezeptoren des Innenohrs toxisch sind ( z.B. Streptomycin, Chinin etc.).
• Syphilis des Innenohrs. Syphilis ist eine bakterielle Erkrankung, bei der das Gewebe des Innenohrs durch blasse Treponemas direkt geschädigt wird ( Bakterien, die Syphilis verursachen).
• Schallempfindungsschwerhörigkeit. Schallempfindungsschwerhörigkeit ist eine Erkrankung, die von einer allmählichen Degeneration der Hör- und Gleichgewichtsrezeptoren begleitet wird.
• Morbus Menière. Die Menière-Krankheit tritt aufgrund der Entwicklung von Wassersucht auf ( Erhöhung der Menge an Endolymphe) in den Hohlräumen der Labyrinthe des Innenohrs.
• Lermoyer-Syndrom. Im Mittelpunkt des Entwicklungsmechanismus des Lermoyer-Syndroms steht ein Krampf der Arterien, die das Innenohr mit Blut versorgen.
• Vertebrobasiläre Gefäßinsuffizienz. Diese Art Gefäßinsuffizienz tritt aufgrund einer Verletzung der Gefäßdurchgängigkeit auf Wirbelarterien und/oder die A. basilaris, die das Gehirn und das Innenohr mit Blut versorgen.
• Peripheres vaskuläres destruktives Labyrinthsyndrom. Dieses Syndrom ist mit einer Beeinträchtigung des Blutflusses durch die Labyrintharterien verbunden, die das Gewebe des Innenohrs direkt mit Blut versorgen.

Welche Krankheiten und warum treten pulsierende Geräusche im Ohr auf?

Pulsierender Tinnitus tritt häufig bei Erkrankungen des Mittelohrs ( akute Mittelohrentzündung, Mastoiditis, chronische Mittelohrentzündung), die von Ödemen der Schleimhaut begleitet werden. Der Mechanismus der Entstehung eines solchen Ödems ist mit einer starken Ausdehnung der Gefäße verbunden, die diese Schleimhaut mit Blut versorgen, was zu einer Vergrößerung der Wandfläche führt, wodurch es zu einer Vergrößerung kommt das Pulsieren dieser Gefäße. Gefäßpulsation wird durch direkten Kontakt auf benachbarte Strukturen übertragen ( Trommelfell und Gehörknöchelchen des Mittelohrs), die vom Patienten subjektiv als pulsierendes Geräusch im Ohr wahrgenommen wird.

Der gleiche Mechanismus der Entwicklung des pulsierenden Geräusches ist für Krankheiten charakteristisch ( Trommelfellentzündung) und Trommelfellverletzungen ( Eindringen von Fremdkörpern in den äußeren Gehörgang, Schalltrauma etc.), in dem sein Ödem auftritt ( Trommelfell) Gewebe.

Pulsierender Tinnitus kann auch bei Pathologien des Innenohrs auftreten, begleitet von einer Verletzung vaskulärer Blutfluss in den Labyrintharterien ( Blutgefäße, die das Innenohr versorgen). Dies tritt häufig bei ihrer Thrombose auf ( Atherosklerose), Thromboembolie ( zum Beispiel wenn Gasblasen eintreten), Krämpfe ( arterieller Hypertonie), Entwicklungsstörungen. Der Mechanismus für das Auftreten eines solchen spezifischen Tinnitus ist mit einer Zunahme der Pulsation in den betroffenen Arterien verbunden, die automatisch auf die Flüssigkeiten übertragen wird, die die Labyrinthräume des Innenohrs und dementsprechend auf die Rezeptorhaarzellen des Gehörs füllen.