Човешкият мозък в променливи граници. Обща представа за структурата и функциите на нервната система Нервните клетки са в контакт една с друга

Хората имат над сто милиарда неврони. Всеки неврон се състои от тяло и процеси - обикновено един дълъг аксон и няколко къси разклонени дендрита. Благодарение на тези процеси невроните контактуват помежду си и образуват мрежи и кръгове, през които циркулират нервните импулси. През целия живот човешкият мозък губи неврони. Такава клетъчна смърт е генетично програмирана, но за разлика от клетките в други тъкани, невроните не могат да се делят. В този случай действа различен механизъм: функциите на мъртвите нервни клетки се поемат от техните "колеги", които се увеличават по размер и образуват нови връзки, компенсиращи бездействието на мъртвата клетка.

Според общоприетото схващане нервните клетки не се регенерират. Това обаче не е вярно: невроните са клетки нервна система- наистина не могат да се делят като клетките на други тъкани, но възникват и се развиват дори в мозъка на възрастен. В допълнение, невроните са в състояние да възстановят изгубените процеси и контакти с други клетки.
Човешката нервна система се състои от централна част и периферна част. Централният включва главата и гръбначен мозък. Мозъкът съдържа най-голямата колекция от неврони. От тялото на всеки се простират множество процеси, които образуват контакти със съседни неврони. Периферната част се формира от гръбначните, автономните и черепните възли, нервите и нервни окончания, осигуряващи провеждането на нервните импулси към крайниците, вътрешните органи и тъканите. В здравословно състояние нервната система е добре координиран механизъм, ако една от връзките в сложна верига не изпълнява функциите си, цялото тяло страда. Например тежките мозъчни увреждания след инсулти, болестта на Паркинсон, болестта на Алцхаймер водят до ускорена смърт на невроните. В продължение на няколко десетилетия учените се опитват да разберат дали е възможно да се стимулира възстановяването на загубени нервни клетки.

И въпреки това се регенерират

Първите научни публикации, потвърждаващи раждането на нови неврони в мозъка на възрастни бозайници, принадлежат на американския изследовател Джоузеф Алтман. През 1962 г. списание Science публикува неговата статия „Образуват ли се нови неврони в мозъка на възрастните бозайници?“, в която Алтман говори за резултатите от своя експеримент. С помощта на електрически ток той унищожи една от структурите на мозъка на плъх (страничното геникуларно тяло) и вкара там радиоактивно вещество, което прониква в нови клетки. Няколко месеца по-късно Алтман открива нови радиоактивни неврони в таламуса и мозъчната кора. През следващите години Алтман публикува още няколко статии, доказващи съществуването на неврогенеза в мозъка. Например през 1965 г. неговата статия е публикувана в списание Nature. Въпреки това Алтман имаше много противници в научната общност, само няколко десетилетия по-късно, през 90-те години, работата му беше призната и феноменът на раждането на нови неврони - неврогенезата - се превърна в една от най-завладяващите области на неврофизиологията.
Днес вече е известно, че невроните могат да възникнат в мозъка на възрастен бозайник от така наречените невронни стволови клетки. Досега е установено, че това се случва в три области на мозъка: зъбчатата извивка на хипокампуса, субвентрикуларната област (в страничните стени на страничните вентрикули на мозъка) и кората на малкия мозък. В малкия мозък неврогенезата е най-активна. Тази област на мозъка е отговорна за придобиването и съхраняването на информация за несъзнателни автоматизирани умения - например, когато учим танц, постепенно спираме да мислим за движенията, изпълняваме ги автоматично; информацията за тези па се съхранява в малкия мозък. Може би най-интригуващата за изследователите е неврогенезата в зъбчатия гирус. Тук се раждат нашите емоции, съхранява се и се обработва пространствената информация. Досега не е било възможно да се разбере как новообразуваните неврони влияят на вече формираните спомени и взаимодействат със зрелите клетки на тази част от мозъка.

Експерименти с плъхове в лабиринти с различен дизайн помагат на учените да разберат какво се случва с новите неврони в мозъка и как те се вписват в вече добре установената работа. съществуващи клеткинервна система.

Лабиринт за памет

За да се разбере как новите неврони взаимодействат със старите, процесът на обучение на животните във водния лабиринт на Морис се изучава активно. По време на експеримента животното се поставя в басейн с диаметър 1,2–1,5 м, дълбочина 60 см. Стените на басейна са различни, докато в определено мястобасейн на няколко милиметра под водата скрита платформа. Потопен във вода, лабораторният плъх е склонен бързо да усети твърдата почва под краката си. Плувайки в басейна, животното научава къде е платформата и следващия път я намира по-бързо.
Чрез обучение на плъхове във водния лабиринт на Морис беше възможно да се докаже, че формирането на пространствена памет води до смъртта на най-младите неврони, но активно подпомага оцеляването на клетките, които са се образували около седмица преди експеримента, т.е. процесът на формиране на паметта, обемът на новите неврони се регулира. В същото време появата на нови неврони дава възможност за формиране на нови спомени. В противен случай животните и хората не биха могли да се адаптират към променящите се условия на околната среда.
Беше отбелязано, че сблъсък с познати обекти активира различни групихипокампални неврони. Очевидно всяка група от такива неврони носи спомен за определено събитие или място. Освен това животът в разнообразна среда стимулира неврогенезата в хипокампуса: мишките, които живеят в клетки с играчки и лабиринти, имат повече новообразувани неврони в хипокампуса, отколкото техните роднини от стандартните празни клетки.
Трябва да се отбележи, че неврогенезата активно се извършва само в онези области на мозъка, които са пряко отговорни за физическото оцеляване: ориентация по миризмата, ориентация в пространството и за формирането на двигателната памет. Обучението по абстрактно мислене се провежда активно в ранна възрасткогато мозъкът все още расте и неврогенезата засяга всички области. Но след достигане на зрялост умствените функции се развиват поради преструктурирането на контактите между невроните, а не поради появата на нови клетки.
Въпреки няколкото неуспешни опита, търсенето на неизвестни досега огнища на неврогенеза в мозъка на възрастните продължава. Тази посока се счита за подходяща не само за фундаменталната наука, но и за приложните изследвания. Много заболявания на централната нервна система са свързани със загубата на определена група мозъчни неврони. Ако беше възможно да се отгледа заместител за тях, тогава болестта на Паркинсон, много прояви на болестта на Алцхаймер, негативните последици от епилепсия или инсулт биха били победени.

Мозъчни пластири

Друг интересен метод, възприет от невролозите в техните изследвания, е имплантирането на ембрионални стволови клетки в мозъка на възрастно животно за възстановяване на загубени функции. Досега такива експерименти водят до отхвърляне на въведената тъкан или клетки поради силен имунен отговор, но ако стволовите клетки се вкоренят в някои случаи, те се развиват в глиални клетки (съпътстваща тъкан), а не в неврони. Дори ако в бъдеще неврогенезата може да бъде активирана във всяка област на мозъка, не е ясно как новообразуваните неврони ще образуват връзки в рамките на вече установена мрежа от нервни клетки и дали изобщо ще могат да направят това. Ако хипокампусът е готов за такъв процес, тогава появата на нови неврони в други области на мозъка може да наруши мрежите, които са били установени през годините; вместо очакваната полза, може би ще бъде нанесена само вреда. Въпреки това учените продължават активно да изучават възможностите за неврогенеза в други части на мозъка.

Фигурата показва процеса на образуване на нови неврони в хипокампуса на възрастен бозайник при излагане на ниски дози радиация. Новите неврони са червени, глиите са зелени.

Съвсем наскоро, през февруари 2010 г., група канадски изследователи от Университета на Торонто и Университета на Ватерло публикуваха резултатите от експерименти, използващи циклоспорин А като стимулант на неврогенезата. Доказано е, че циклоспорин А в клетъчна култура повишава растежа и броя на клетките на колония, а приложението на това вещество на възрастни мишки води до увеличаване на невронните стволови клетки в мозъка.
Наред с изкуствените вещества се изследват и свойствата на ендогенни молекули, които могат да подобрят неврогенезата. Най-много вниманиетук заслужават невротрофични фактори, които се произвеждат от тялото на животните. Това са нервен растежен фактор (NGF), мозъчен невротрофичен фактор (BDNF), невротрофини-1, -3 и -4.
Невротрофичните фактори принадлежат към група протеини, които поддържат растежа, развитието и оцеляването на нервните клетки. Ако невротрофичният фактор се достави в увредената област на мозъка, тогава смъртта на невроните може значително да се забави и тяхната жизнена активност може да се поддържа. Въпреки че невротрофичните фактори не са в състояние да активират появата на нови нервни клетки в мозъка, те го правят уникален имот- активират възстановяването на процесите на нервните клетки (аксоните) след увреждане или загуба. Дължината на някои аксони достига метър и именно аксоните провеждат нервните импулси от мозъка към нашите крайници, вътрешни органи и тъкани. Целостта на тези пътища се нарушава от фрактури на гръбначния стълб и изместване на прешлените. Регенерацията на аксоните е надеждата за възстановяване на способността за движение на ръцете и краката в такива случаи.

Кълнове и издънки

Първите работи, доказващи възможността за регенерация на аксони, са публикувани през 1981 г. Тогава в списание Science се появи статия, която доказва, че такава регенерация е възможна. Обикновено няколко причини пречат на регенерацията на аксона, но ако препятствието бъде отстранено, тогава аксоните активно покълват и създават нови контакти вместо изгубените. С началото на изследването на аксоналната регенерация се отвори нова ера в медицината, сега хората с увреждания на гръбначния мозък имат надежда, че двигателните способности могат да бъдат възстановени. Тези изследвания са получили широка подкрепа и то не само от различни изследователски центрове. Така, известен актьорКристофър Рийв, който участва във филма "Супермен" и остана инвалид след фрактура на гръбначния стълб, основа със съпругата си фонд за подкрепа на подобни изследвания - Christopher and Dana Reeve Paralysis Foundation.

Последните изследвания на невролози предлагат известна надежда за прикованите към инвалидни колички хора с увреждания поради увреждане на нервната система.

Основната пречка пред регенерацията на аксона е образуването на белези, които блокират увреждането на гръбначния мозък или периферни нервиот околните клетки. Смята се, че такъв белег предпазва близките зони от възможното проникване на токсини от увредената зона. В резултат на това аксоните не могат да пробият белега. Доказано е, че основата на белега са протеинови гликани (хондроитин сулфат).
Изследване, проведено през 1998 г. в лабораторията на професор Дейвид Мюър от Института за мозъка на Университета на Флорида, показа, че е възможно да се разградят протеиновите гликани с помощта на бактериалния ензим хондроитиназа ABC. Но дори и с отстранената механична обструкция, растежът на аксона все още се забавя. Факт е, че на мястото на увреждане има вещества, които пречат на регенерацията, като MAG, OMgp, Nogo. Ако ги блокирате, можете да постигнете значително увеличение на регенерацията.
И накрая, за успешен аксонален растеж е важно да се поддържа високо нивоневротрофични фактори. Въпреки че невротрофините имат положителен ефектза регенерация на нервната система, клинични изпитванияразкрива значителни странични ефекти като загуба на тегло, апетит, гадене и психологически проблеми. За подобряване на регенерацията могат да се инжектират стволови клетки в мястото на нараняване, но има доказателства, че имплантирането на стволови клетки в гръбначния мозък може да провокира появата на тумори.
Дори ако аксонът е нараснал и е станал способен да провежда нервни импулси, това не означава, че крайниците ще започнат да функционират нормално. За да се случи това е необходимо да има много контакти (синапси) между аксоните на нервните клетки и мускулните влакна, които привеждат човешкото тяло в движение. Възстановяването на такива контакти отнема дълго време. Разбира се, възстановяването може да се ускори, ако изпълнявате специални физически упражнения, но след няколко месеца или дори години е невъзможно напълно да се пресъздаде картината на нервните контакти, която се формира в продължение на десетилетия, от първия ден на нейното създаване. човешки живот. Броят на такива контакти е неизчислим, вероятно сравним с броя на звездите във Вселената.
Но има и положителен момент - в края на краищата, за последните годиниуспя да излезе от земята, сега поне е ясно по какви начини може да се опита да се ускори неврорегенерацията.

Наскоро публикуваната книга Driving Mr. Albert разказва истинската история на патолога Томас Харви, който през 1955 г. извършва аутопсия на Алберт Айнщайн. След като завършил работата, Харви непочтително отнесъл мозъка на учения у дома, където го държал в пластмасов буркан с дезинфектант в продължение на 40 години. От време на време патологът дава малки участъци от мозъчна тъкан на изследователи от различни части на света, които се опитват да разберат причините за гениалността на Айнщайн. Когато Харви беше на 80 години, той натовари останките от мозъка си в багажника на своя Buick и ги отнесе обратно на внучката на гения.

Един от тези, които са изучавали участъци от мозъчната тъкан на Айнщайн, е Мариан Даймънд (Мариан С. Даймънд), авторитетен хистолог от Калифорнийския университет в Бъркли. Тя установи, че броят и размерът на нервните клетки (невроните) в мозъка на велик физик не се различават от мозъка на обикновен човек. Но в асоциативната област на кората, отговорна за най-високите форми на умствена дейност, Даймънд откри необичайно голям брой спомагателни елементи на нервната тъкан - невроглия (глия) клетки. В мозъка на Айнщайн тяхната концентрация е много по-висока, отколкото в главата на обикновения Алберт.

Любопитно съвпадение? Може би. Но днес учените получават все повече и повече доказателства, че глиалните клетки играят много по-важна роля в мозъчната дейност, отколкото се смяташе досега. В продължение на много десетилетия цялото внимание на физиолозите беше насочено към невроните - основните, според тях, приемопредаватели на мозъка. Въпреки че има 9 пъти повече глиални клетки от невроните, учените им отреждат скромна роля като елементи, които поддържат жизнената дейност на мозъка (транспорт на хранителни вещества от кръвоносни съдовев неврони, поддържане на нормален баланс на йони в мозъка, неутрализиране на патогенни микроби, които са убягнали на имунната система и др.). Междувременно поддържаните от глия неврони са били свободни да комуникират помежду си чрез малки контактни точки (синапси) и да образуват най-сложните мрежи от връзки, чрез които мислим, помним миналото или изпитваме радост.

Не е известно колко дълго щеше да съществува подобен модел на структурата на мозъка, ако не бяха наскоро откритите факти, които показват, че през целия живот на човека (от периода на ембрионално развитие до дълбока старост) невроните и глията провеждат много оживен диалог. Глия влияе върху образуването на синапси и помага на мозъка да определи кои невронни връзки се засилват или отслабват с времето (тези промени са пряко свързани с процесите на комуникация и дългосрочната памет). Последните проучвания показват, че глиалните клетки комуникират помежду си, засягайки дейността на мозъка като цяло. Невролозите полагат големи грижи да дадат на глията нови сили. Може обаче да си представите колко се вълнуват при мисълта, че повечето отнашият мозък е почти неизследван и следователно все още може да разкрие много тайни.

Глиалните клетки комуникират с невроните

Мислим за нервната система като за мрежа от проводници, свързващи неврони. Всеки неврон е снабден с един дълъг процес - аксон, който пренася електрически сигнали от тялото на неврона до разширените области в края му - терминалите на аксона. Всеки терминал освобождава в синаптичната цепнатина молекули на химичен носител - невротрансмитер, които достигат до съответните рецептори на къси разклонени израстъци (дендрити) на съседния неврон. Пространствата между невроните и аксоните са пълни с различни глиални клетки. По времето, когато Айнщайн умря, невролозите вече подозираха, че глиалните клетки участват в обработката на информация, но нямаха доказателства. Накрая оставиха глията на мира.

Причината, поради която учените не са успели да открият сигнализация между глиални клетки, се дължи отчасти на несъвършени техники. Но главните виновници за неуспехите бяха самите изследователи, които погрешно вярваха, че ако глиалните клетки са надарени със способността да комуникират, тогава те трябва да обменят информация точно по същия начин като невроните - с помощта на електрически сигнали. Предполага се, че глиалните клетки също трябва да генерират електрически импулси (потенциали на действие), които стимулират освобождаването на невротрансмитери в синаптичната цепнатина, което от своя страна предизвиква импулси в други клетки. Изследователите откриха, че глиалните клетки имат няколко вида йонни канали, отговорни за генерирането на електрически сигнали в аксоните, но те предположиха, че тези канали са необходими на глията просто за усещане на нивото на активност на близките неврони. Установено е, че мембраната на глиалните клетки не притежава свойствата, необходими за провеждане на акционни потенциали. Невролозите обаче са пренебрегнали един факт, който е открит само от съвременните методи на изследване: глиалните клетки комуникират помежду си, използвайки химически, а не електрически сигнали.

Важен принос за разбирането на механизмите, които позволяват на глията да разпознава невронната активност, беше направен в средата на 90-те години, когато учените откриха рецептори в мембраните на глиалните клетки, които реагират на различни химикали, включително невротрансмитери. Това откритие ги кара да вярват, че глиалните клетки могат да комуникират една с друга, използвайки сигнали, които не се разпознават от нервните клетки.

Експериментално е установено, че индикаторът за активиране на глиалните клетки е усвояването на калций от тях. Въз основа на това наблюдение учените разработиха метод за визуално определяне дали крайните Schwann клетки (един от видовете глиални клетки, които обграждат синапсите в областта, където нервите контактуват с мускулните клетки) са чувствителни към нервните сигнали, идващи към тези синапси. Беше показано, че клетките на Шван действително реагират на синаптични импулси и че такава реакция е придружена от проникване на калциеви йони в тях.

Но дали участието на глията в невронните процеси е ограничено само до „подслушване“ на невронни комуникации? В края на краищата клетките на Шван обграждат аксоните както в областта на синапсите, така и по хода на нервите в различни частитяло, докато друг тип глиални клетки (олигодендроцити) образуват обвивки около аксоните в централната нервна система (т.е. в главния и гръбначния мозък). Изследователи от лабораторията на NIH се заеха да разберат дали глията може също да проследява нервни сигнали, които се разпространяват по аксоните в нервните вериги. И ако такава комуникация между глията и невроните съществува, какви механизми стоят в основата й и, което е по-важно, как "подслушаните" от тях нервни съобщения влияят върху работата на глиалните клетки?

За да отговорим на тези въпроси, култивирахме миши сензорни неврони (дорзален радикуларен ганглий или DRG клетки) в специални лабораторни чинии с електроди, които могат да се използват за индуциране на потенциали за действие в аксоните. Добавихме Шванови клетки към някои блюда с неврони и олигодендроцити към други. Беше необходимо едновременно да се контролира активността на двата аксона и глията. Ние наблюдавахме активността на нервните и глиалните клетки визуално чрез въвеждане на багрило в тях, което трябва да флуоресцира, когато се свърже с калциеви йони. Когато нервен импулс се движи надолу по аксона, волтаж-зависимите йонни канали в невронната мембрана се отварят и калциевите йони навлизат в клетката. Следователно разпространението на импулси по аксоните трябва да бъде придружено от зелени светкавици вътре в невроните. Тъй като концентрацията на калций в клетката се увеличава, флуоресценцията трябва да стане по-ярка. Неговият интензитет може да бъде измерен с помощта на фотоумножителна тръба и изкуствено оцветени изображения на светеща клетка могат да бъдат възпроизведени в реално време на екрана на монитора. Ако глиалните клетки реагират на нервни сигнали и абсорбират калциеви йони от околната среда в този момент, те също трябва да светят - само малко по-късно от невроните.

Седейки в сенчеста стая, взирайки се напрегнато в екрана на монитора, биологът Бет Стивънс и аз се канехме да започнем експеримент, чиято подготовка ни отне няколко месеца. Когато стимулаторът беше включен, DCG невроните незабавно реагираха с промяна на цвета: тъй като концентрацията на калций в техните аксони се увеличи, те се превърнаха от сини в зелени, след това в червени и накрая станаха бели. Първоначално нито клетките на Schwann, нито олигодендроцитите показаха някакви промени, но след 15 дълги секунди започнаха да светят като светлините на коледната елха. По някакъв неизвестен начин глиалните клетки усетиха, че импулси преминават през аксоните и реагираха на това събитие, като увеличиха концентрацията на калций в цитоплазмата.

Глиалните клетки комуникират помежду си

Успяхме да покажем, че глията е в състояние да разпознае импулсната активност в аксоните, като реагира на нея чрез абсорбиране на калций. В невроните активира ензимите, отговорни за производството на невротрансмитери. Вероятно притокът на калций в глиалните клетки също предизвиква активиране на ензими, свързани с развитието на някакъв вид реакция. Но какво?

Изследването на друг вид глиални клетки - астроцити, които транспортират хранителни вещества от капилярите до нервните клетки и поддържат оптималното ниво на йони, необходими за генериране на нервни импулси в околната среда около невроните (включително отстраняване на излишните невротрансмитери и йони, освободени от невроните по време на импулси ), ще помогне да се отговори на този въпрос. През 1990 г. Стивън Смит от Йейлския университет показа, че ако невротрансмитерът глутамат се добави към астроцитната култура, концентрацията на калций в клетките се увеличава драстично. Клетките се държат така, сякаш невротрансмитер току-що е бил освободен от неврон и те разгорещено обсъждат помежду си задействането на неврони, което го е причинило.

Някои невролози са се опитали да открият дали комуникацията на глиалните клетки не е резултат от просто движение на калциеви йони или свързани с него сигнални молекули от един астроцит към следващия през отворената врата, която ги свързва. През 1996 г. Бен Катер от университета в Юта опроверга това предположение. Използвайки остър микроелектрод, той разрязва слоя от астроцити в културата на две части, оставяйки празнина между тях, която не съдържа клетки и разделя популацията от астроцити. Когато концентрацията на калций в клетките от едната страна на среза се увеличи, същото се случи и от другата страна. Така се оказа, че астроцитите изпращат сигнали един към друг през извънклетъчната среда.

АТФ като химически пратеник

Разкритите модели доведоха изследователите в объркване. Комуникацията на глиалните клетки, както и на невроните, се контролира от калциеви токове. Въпреки това, ако промените в нивото му в невроните предизвикват електрически импулси, то в глията не го правят. Възниква въпросът: дали движението на калциевите йони в глията е било инициирано от някакъв друг електрически феномен? И ако не, какво е естеството на механизма?

Когато учените експериментираха с глия, познатата молекула аденозин трифосфат (АТФ) постоянно се появяваше в полезрението. Като основен източник на енергия в живите клетки, АТФ има много характеристики, които го правят идеален за ролята на химичен посредник между клетките. В околната среда се намира в големи количества, а в извънклетъчното пространство е в малки количества. Поради малкия си размер, молекулата е способна на бърза дифузия и лесно се разрушава от ензими. Освен това, АТФ присъства в терминалите на аксона, където нормално се съхраняват невротрансмитерните молекули, и може да бъде освободен в синаптичната цепнатина.

През 1999 г. Питър Б. Гътри и неговите сътрудници от Университета на Юта показаха, че когато са възбудени, астроцитите се изхвърлят в околен святАТФ. След това се свързва с рецепторите на съседните астроцити, причинявайки отваряне на йонни канали и позволявайки на калция да се придвижи в клетките. На свой ред повишаването на нивото на калций в клетките ги кара да освобождават нови порции АТФ в извънклетъчната среда - ето как верижна реакциясвързано с промени в вътреклетъчните нива на калций и медиирано от АТФ.

Как комуникират глиалните клетки? Астроцитите (а) и сензорните неврони се поставят в културална среда, съдържаща калций. След като невроните започнаха да генерират аксонални (мълниеносни зигзагове) (b) импулси (потенциали на действие) под въздействието на електрическа стимулация, глията започна да флуоресцира - индикация, че глиалните клетки реагираха на това събитие чрез усвояване на калций. След 10 и 12,5 секунди (c и d), две огромни вълни на проникване на калций в клетките преминаха през цялата популация от астроцити. Увеличаването на концентрацията на калций в астроцитите се доказва от промяна в цвета им: отначало те бяха зелени, след това станаха сини и накрая червени.

В резултат на наблюденията се ражда модел, който дава възможност да се обясни способността на близката до аксона глия да разпознава невронната активност и след това да предава съобщения на други глиални клетки около синапса. Задействането на неврони индуцира глиалните клетки, заобикалящи аксона, да освобождават АТФ, което кара калция да бъде погълнат от съседните глиални клетки. Това стимулира освобождаването на нови части от АТФ, което активира предаването на съобщение по дълга верига от глиални клетки, понякога на значително разстояние от неврона, който инициира цялата последователност от тези събития. Но как глиалните клетки, участващи в нашия експеримент, успяха да разпознаят невронни импулси - все пак аксоните не образуват синаптични контакти с глията и в областта на синапса нямаше глиални клетки? Феноменът не може да се обясни с участието на невротрансмитери: те не дифундират от аксоните. Може ли да е причинено от изтичане на АТФ от аксоните?

За да тестваме хипотезата, решихме да проведем електрическа стимулация на чисти култури на DCG аксони и последващ химичен анализ на хранителната среда. Използвайки ензима, отговорен за блясъка на корема при бръмбарите светулки (тази реакция изисква участието на АТФ), ние наблюдавахме блясъка на средата по време на разпространението на импулса по аксоните, което показва освобождаването на АТФ от тях. След това добавихме клетки на Шван към културата, които също започнаха да светят, след като потенциалите за действие преминаха през аксоните. Но когато добавихме към средата ензима апираза, който бързо унищожава АТФ и му пречи да достигне клетките на Шван, глията остава тъмна по време на аксоналните импулси. По този начин съдържанието на калций в клетките на Schwann не се променя, тъй като те не получават ATP сигнала.

АТФ, освободен от аксоните, всъщност стимулира транспортирането на калций в Швановите клетки. Използвайки биохимичен анализ и цифрова микроскопия, успяхме да покажем, че в резултат на това събитие сигналните молекули се движат от клетъчната мембранакъм ядрото и включва различни гени тук. Така открихме невероятен факт: Чрез генериране на импулси, предназначени да комуникират с други неврони, нервната клетка и нейният аксон могат да повлияят на четенето на гени в глиалната клетка и по този начин да променят нейното поведение.

Аксоните определят съдбата на глиалните клетки

Какви функции на глията могат да се контролират от гени, включени от ATP? Те казват ли на глиалните клетки да действат по начини, които засягат невроните около тях? Стивънс се опита да отговори на въпроса, като насочи вниманието към процеса, който насърчава образуването на миелинова изолираща обвивка около аксоните. Благодарение на него аксоните са в състояние да провеждат нервни импулси с голяма скорост на значителни разстояния. Нейното образование позволява на бебето да държи главата си по-здраво вертикално положениеи унищожаване поради определени заболявания (напр. множествена склероза) превръща човек в инвалид.

Ние се заехме да разберем как една незряла клетка на Шван, разположена на аксон в периферната нервна система на плода или бебето, знае дали процесът се нуждае от миелинизация и кога да започне да го повива с миелин. Или, напротив, трябва да се превърне в клетка, която няма да изгради миелинова обвивка? Най-общо казано, само аксоните с голям диаметър се нуждаят от миелин. Могат ли аксоналните нервни импулси или освобождаването на АТФ да повлияят на селекцията на Шванови клетки? Открихме, че Schwann клетките в културата пролиферират по-бавно, когато са заобиколени от запалени, а не от безшумни аксони. Нещо повече, те спряха развитието си и спряха производството на миелин. Добавянето на АТФ дава същите ефекти.

И Виторио Гало от близката лаборатория на NIH, изучавайки олигодендроцитите, които образуват миелиновите обвивки около аксоните в мозъка, откри много различна картина. АТФ не инхибира клетъчната пролиферация, но аденозинът (вещество, в което се превръща молекулата на АТФ, след като остатъците от фосфорна киселина се отцепят от нея) стимулира клетъчното съзряване и производството на миелин.

Разбирането на механизмите на миелинизация е от съществено значение. Болестите, които разрушават миелиновата обвивка, отнемат хиляди животи всяка година и причиняват парализа и слепота. Не е известно кой фактор инициира миелинизацията, но аденозинът е първото вещество с "аксонален произход", за което е доказано, че стимулира този процес. Фактът, че аденозинът се освобождава от аксоните в отговор на разпространението на импулси, означава, че електрическата активност на мозъка наистина влияе върху процеса на миелинизация. Подобни открития ще помогнат на учените да търсят лекарства за лечение на демиелинизиращи заболявания. Може би лекарства, които приличат на аденозин в тяхната химическа структура, ще бъдат ефективни. И е възможно добавянето на аденозин към културата на стволови клетки да ги превърне в миелинизиращи глиални клетки, които могат да се използват като трансплантанти.

Излизане от невронни мрежи

Участието на глията в регулирането на невронните функции ограничено ли е от образуването на миелинова обвивка около аксоните? Очевидно не. Ричард Робитайл от университета в Монреал установи, че големината на електрическия потенциал, генериран в мускул на жаба чрез стимулиране на синапс, се увеличава или намалява в зависимост от това кои химикали той инжектира в клетките на Шван, заобикалящи този синапс. Когато Ерик А. Нюман от Университета на Минесота докосна ретината на плъх, „калциевите сигнали“, изпратени от глията, промениха скоростта на изстрелване на оптичните неврони. И Майкен Недергаард от Нюйоркския колеж по медицина, който изследва участъци от хипокампуса на плъхове, област от мозъка, участваща в процесите на паметта, наблюдава повишаване на електрическата активност на синапсите в момент, когато околните астроцити повишават усвояването на калций. Такива промени в ефективността на синапсите се считат от учените за основен фактор за пластичността на нервната система, тоест нейната способност да променя реакции въз основа на минал опит, и следователно глията може да играе важна роля в клетъчното обучение и процеси на паметта.

Бен Барес от Станфордския университет установи, че ако невроните се отглеждат от ретината на плъх в лабораторна култура, която не съдържа астроцити, върху невроните се образуват много малко синапси. Когато ученият добави астроцити към културата или просто средата, в която астроцитите са били разположени преди това, синапсите се появяват в голям брой. След това той откри наличието в околната среда на два химикала, освободени от астроцитите, за да стимулират образуването на синапс, мастен комплекс, наречен apoE/холестерол, и протеин, наречен тромбоспондин.

Малко по-късно Льо Тиан и Уесли Томпсън от Тексаския университет в Остин изследвали мишки, които били инжектирани с вещества, които карали клетките на Шван да флуоресцират. Това им позволи да наблюдават със собствените си очи активността на глиалните клетки в областта на контактите между нервите и мускулните влакна. След като учените прерязаха аксона, приближаващ мускула, нервно-мускулният синапс изчезна, но на неговия „ мускулна странаостава група невротрансмитерни рецептори. Изследователите, разбира се, знаеха, че аксонът може да расте обратно към рецепторите, които е изоставил. Но как ще намери пътя до тях?

Наблюдавайки флуоресценцията, Томпсън видя, че клетките на Шван, обграждащи непокътнатите синапси, усетиха, че съседният синапс е в беда. След това те единодушно пуснаха процеси в неговата посока, протегнаха ръка към увредения синапс и образуваха нещо като мост, през който аксонът можеше да изпрати нова проекция към своя синапс (виж снимката). Тези открития показват, че глията помага на невроните да определят къде да направят синаптични връзки. Днес учените се опитват да използват тази способност на глията за лечение на наранявания на гръбначния мозък: те трансплантират Schwann клетки в увредени области на гръбначния мозък на лабораторни животни.

Във връзка с описаните по-горе наблюдения остро възниква един проблем. Поемането на калций се разпространява в популацията на астроцитите като вълни от фенове, хванати за ръце, които се търкалят през стадион. Такава приятелска реакция е ефективна за контролиране на работата на цялата група клетки, но е твърде груба за предаване на сложни съобщения. Принципът на "всички като един!" може да бъде полезно за координиране на цялостната дейност на мозъка по време на цикъла сън-бодърстване, но за да навлязат във всички тънкости на обработката на информацията, глиалните клетки трябва да могат да "говорят" с техните непосредствени съседи.

Стивън Смит предполага, че невроните и глиалните клетки могат да водят разговори помежду си по „по-интимен“ начин. Експерименталните методи, с които учените разполагаха по онова време, не им позволяваха да прилагат невротрансмитери в толкова незначителни дози, които да възпроизвеждат истинските „преживявания“ на астроцит, разположен близо до синапса. Philip G. Haydon от Университета на Пенсилвания успя да постигне това едва през 2003 г. с помощта на модерен лазерен метод за прилагане на невротрансмитери. Ученият стимулира освобождаването на толкова незначително количество глутамат в участъци от хипокампуса, че само един астроцит може да открие. В същото време Хейдън наблюдава, че астроцитите изпращат специфични калциеви сигнали само до малък брой астроцити, които го заобикалят. Изследователят предположи, че заедно с "калциевите вълни", които имат мащабен ефект, "съществуват връзки с малък обсег между астроцитите". С други думи, различни вериги от астроцити в мозъка координират своята дейност в съответствие с активността на невронните вериги.

Констатациите, описани по-горе, накараха Хейдън, автора на тази статия, да формулира работна хипотеза, че сигнализирането помага на астроцитите да активират неврони, чиито аксони завършват на относително голямо разстояние от тях. И също така да се твърди, че това активиране насърчава освобождаването на невротрансмитери от отдалечени синапси. Това позволява на астроцитите да регулират готовността на отдалечените синапси да променят своята сила (ефективност), което е клетъчната основа на паметта и процесите на учене.

Резултатите от изследванията, представени на годишната среща на Обществото по невробиология през ноември 2003 г., подкрепят тази хипотеза и дори показват участието на глията във формирането на нови синапси. Трябва да се спомене работата на Ben A. Barres и Frank W. Pfrieger от Станфордския университет преди две години, които съобщават, че култивираните неврони на плъхове образуват повече синапси в присъствието на астроцити. Впоследствие служители от лабораторията на Барес откриха, че протеинът тромбоспондин, вероятно от астроцитен произход, действа като химически пратеник и стимулира образуването на синапси. Колкото повече този протеин се добавя към културата на астроцитите, толкова повече синапси се появяват върху невроните. Възможно е тромбоспондинът да е отговорен за свързването на протеини и други съединения, необходими за образуването на синапси по време на растежа на млади невронни мрежи и следователно може да участва в модификацията на синапсите, когато тези мрежи са подложени на стареене.

Бъдещите проучвания ще разширят нашето разбиране за ефекта на глията върху невронната част на мозъка. Може би учените ще успеят да докажат, че нашата памет (или нейният клетъчен аналог, като дългосрочно потенциране) зависи от функционирането на синаптичните астроцити. Възможно е също така да се установи как сигналите, предавани по веригите на астроцитите, влияят на отдалечени синапси.

Сравнението на мозъка показва, че колкото по-висока е позицията на животните на "еволюционната стълба", толкова по-високо е съотношението между броя на глиалните клетки и невроните. Хейдън предполага, че увеличаването на свързаността на астроцитите може да подобри способността на животните да учат. В момента тази хипотеза се проверява експериментално. Възможно е високите концентрации на глиални клетки в мозъка и вероятно наличието на по-„ефективна“ глия в него да превърнат някои хора в гении. Айнщайн ни учи да мислим извън кутията. Неговият пример беше последван от учени, които се осмелиха да „излязат“ от невронните мрежи и най-накрая решиха да разберат каква роля играе невроглията в обработката на информация.

За автора:
Дъглас Фийлдс(R. Douglas Fields) - Ръководител на отдела за развитие и пластичност на нервната система в Националния институт за детско здраве и човешко развитие, както и помощник-професор в Университета на Мериленд (ръководител на отдела за развитие на невронауките и когнитивните науки програма). След защитата на докторската си дисертация работи в Йейлския и Станфордския университети.

Според общоприетото схващане нервните клетки не се регенерират. Това обаче не е вярно: невроните - клетките на нервната система - наистина не могат да се делят като клетките на други тъкани, но те възникват и се развиват дори в мозъка на възрастен. В допълнение, невроните са в състояние да възстановят изгубените процеси и контакти с други клетки.

Човешката нервна система се състои от централна част и периферна част. Централната включва главния и гръбначния мозък. Мозъкът съдържа най-голямата колекция от неврони. От тялото на всеки се простират множество процеси, които образуват контакти със съседни неврони. Периферната част се формира от гръбначни, вегетативни и черепни възли, нерви и нервни окончания, които осигуряват нервни импулси на крайниците, вътрешните органи и тъкани. В здравословно състояние нервната система е добре координиран механизъм, ако една от връзките в сложна верига не изпълнява функциите си, цялото тяло страда. Например тежките мозъчни увреждания след инсулти, болестта на Паркинсон, болестта на Алцхаймер водят до ускорена смърт на невроните. В продължение на няколко десетилетия учените се опитват да разберат дали е възможно да се стимулира възстановяването на загубени нервни клетки.

И въпреки това се регенерират

Днес вече е известно, че невроните могат да възникнат в мозъка на възрастен бозайник от така наречените невронни стволови клетки. Досега е установено, че това се случва в три области на мозъка: зъбчатата извивка на хипокампуса, субвентрикуларната област (в страничните стени на страничните вентрикули на мозъка) и кората на малкия мозък. В малкия мозък неврогенезата е най-активна. Тази област на мозъка е отговорна за придобиването и съхраняването на информация за несъзнателни автоматизирани умения - например, когато учим танц, постепенно спираме да мислим за движенията, изпълняваме ги автоматично; информацията за тези па се съхранява в малкия мозък. Може би най-интригуващата за изследователите е неврогенезата в зъбчатия гирус. Тук се раждат нашите емоции, съхранява се и се обработва пространствената информация. Досега не е било възможно да се разбере как новообразуваните неврони влияят на вече формираните спомени и взаимодействат със зрелите клетки на тази част от мозъка.

Лабиринт за памет

Чрез обучение на плъхове във водния лабиринт на Морис беше възможно да се докаже, че формирането на пространствена памет води до смъртта на най-младите неврони, но активно подпомага оцеляването на клетките, които са се образували около седмица преди експеримента, т.е. процесът на формиране на паметта, обемът на новите неврони се регулира. В същото време появата на нови неврони дава възможност за формиране на нови спомени. В противен случай животните и хората не биха могли да се адаптират към променящите се условия на околната среда.

Беше отбелязано, че срещата с познати обекти активира различни групи неврони в хипокампуса. Очевидно всяка група от такива неврони носи спомен за определено събитие или място. Освен това животът в разнообразна среда стимулира неврогенезата в хипокампуса: мишките, които живеят в клетки с играчки и лабиринти, имат повече новообразувани неврони в хипокампуса, отколкото техните роднини от стандартните празни клетки.

Трябва да се отбележи, че неврогенезата активно се извършва само в онези области на мозъка, които са пряко отговорни за физическото оцеляване: ориентация по миризмата, ориентация в пространството и за формирането на двигателната памет. Преподаването на абстрактно мислене се провежда активно в ранна възраст, когато мозъкът все още расте и неврогенезата засяга всички области. Но след достигане на зрялост умствените функции се развиват поради преструктурирането на контактите между невроните, а не поради появата на нови клетки.

Въпреки няколкото неуспешни опита, търсенето на неизвестни досега огнища на неврогенеза в мозъка на възрастните продължава. Тази посока се счита за подходяща не само за фундаменталната наука, но и за приложните изследвания. Много заболявания на централната нервна система са свързани със загубата на определена група мозъчни неврони. Ако беше възможно да се отгледа заместител за тях, тогава болестта на Паркинсон, много прояви на болестта на Алцхаймер, негативните последици от епилепсия или инсулт биха били победени.

Мозъчни пластири

Друг любопитен метод, възприет от невролозите в техните изследвания, е имплантирането на ембрионални стволови клетки в мозъка на възрастно животно за възстановяване на загубени функции. Досега такива експерименти водят до отхвърляне на въведената тъкан или клетки поради силен имунен отговор, но ако стволовите клетки се вкоренят в някои случаи, те се развиват в глиални клетки (съпътстваща тъкан), а не в неврони. Дори ако в бъдеще неврогенезата може да бъде активирана във всяка област на мозъка, не е ясно как новообразуваните неврони ще образуват връзки в рамките на вече установена мрежа от нервни клетки и дали изобщо ще могат да направят това. Ако хипокампусът е готов за такъв процес, тогава появата на нови неврони в други области на мозъка може да наруши мрежите, които са били установени през годините; вместо очакваната полза, може би ще бъде нанесена само вреда. Въпреки това учените продължават активно да изучават възможностите за неврогенеза в други части на мозъка.

Наред с изкуствените вещества се изследват и свойствата на ендогенни молекули, които могат да подобрят неврогенезата. Най-голямо внимание тук заслужават невротрофичните фактори, които се произвеждат от тялото на животните. Това са нервен растежен фактор (NGF), мозъчен невротрофичен фактор (BDNF), невротрофини-1, -3 и -4.

Невротрофичните фактори принадлежат към група протеини, които поддържат растежа, развитието и оцеляването на нервните клетки. Ако невротрофичният фактор се достави в увредената област на мозъка, тогава смъртта на невроните може значително да се забави и тяхната жизнена активност може да се поддържа. Въпреки че невротрофичните фактори не са в състояние да активират появата на нови нервни клетки в мозъка, те имат уникално свойство - те активират възстановяването на процесите на нервните клетки (аксоните) след увреждане или загуба. Дължината на някои аксони достига метър и именно аксоните провеждат нервните импулси от мозъка към нашите крайници, вътрешни органи и тъкани. Целостта на тези пътища се нарушава от фрактури на гръбначния стълб и изместване на прешлените. Регенерацията на аксоните е надеждата за възстановяване на способността за движение на ръцете и краката в такива случаи.

Кълнове и издънки

Основната бариера пред регенерацията на аксона е образуването на белег, който разделя увреждането на гръбначния мозък или периферните нерви от околните клетки. Смята се, че такъв белег предпазва близките зони от възможното проникване на токсини от увредената зона. В резултат на това аксоните не могат да пробият белега. Доказано е, че основата на белега са протеинови гликани (хондроитин сулфат).

Изследване, проведено през 1998 г. в лабораторията на професор Дейвид Мюър в Института за мозъка към Университета на Флорида, показа, че е възможно да се разградят протеиновите гликани с помощта на бактериалния ензим хондроитиназа ABC. Но дори и с отстранената механична обструкция, растежът на аксона все още се забавя. Факт е, че на мястото на увреждане има вещества, които пречат на регенерацията, като MAG, OMgp, Nogo. Ако ги блокирате, можете да постигнете значително увеличение на регенерацията.

И накрая, важно е да се поддържа високо ниво на невротрофични фактори за успешен аксонален растеж. Въпреки факта, че невротрофините имат положителен ефект върху регенерацията на нервната система, клиничните проучвания разкриват значителни странични ефекти като загуба на тегло, апетит, гадене и психологически проблеми. За подобряване на регенерацията могат да се инжектират стволови клетки в мястото на нараняване, но има доказателства, че имплантирането на стволови клетки в гръбначния мозък може да провокира появата на тумори.

Дори ако аксонът е нараснал и е станал способен да провежда нервни импулси, това не означава, че крайниците ще започнат да функционират нормално. За да се случи това е необходимо да има много контакти (синапси) между аксоните на нервните клетки и мускулните влакна, които привеждат човешкото тяло в движение. Възстановяването на такива контакти отнема много време. Разбира се, възстановяването може да се ускори, ако изпълнявате специални физически упражнения, но за няколко месеца или дори години е невъзможно напълно да се пресъздаде картината на нервните контакти, която се формира в продължение на десетилетия, от първия ден на раждането на човека живот. Броят на такива контакти е неизчислим, вероятно сравним с броя на звездите във Вселената.

Но има и положителен момент - в края на краищата през последните години успяхме да стъпим на земята, сега поне е ясно по какви начини можете да се опитате да ускорите неврорегенерацията.

Партньорски новини

Неврон (нервна клетка)- основният структурен и функционален елемент на нервната система; Хората имат над 100 милиарда неврони. Невронът се състои от тяло и процеси, обикновено един дълъг процес - аксон и няколко къси разклонени процеси - дендрити. По дендритите следват импулси към клетъчното тяло, по аксона - от клетъчното тяло към други неврони, мускули или жлези. Благодарение на процесите невроните контактуват помежду си и образуват невронни мрежи и кръгове, през които циркулират нервните импулси. Неврон или нервна клетка е функционална единицанервна система. Невроните са податливи на стимулация, тоест те могат да се възбуждат и да предават електрически импулси от рецепторите към ефекторите. По посока на предаване на импулса се разграничават аферентни неврони (сензорни неврони), еферентни неврони (моторни неврони) и интеркаларни неврони. Всеки неврон се състои от сома (клетка с диаметър от 3 до 100 микрона, съдържаща ядро и други клетъчни органелипотопени в цитоплазмата) и процеси – аксони и дендрити. Въз основа на броя и местоположението на процесите, невроните се разделят на униполярни неврони, псевдо-униполярни неврони, биполярни неврони и мултиполярни неврони. .

Основните функции на нервната клетка са възприемането на външни стимули (рецепторна функция), тяхната обработка (интегративна функция) и предаването на нервни въздействия към други неврони или различни работни органи (ефекторна функция).

Характеристиките на изпълнението на тези функции позволяват да се разделят всички неврони на ЦНС на две големи групи:

1) Клетки, които предават информация на големи разстояния (от една част на централната нервна система към друга, от периферията към центъра, от центъра към изпълнителния орган). Това са големи аферентни и еферентни неврони, които имат върху тялото и процесите си голям бройсинапси, както инхибиторни, така и възбуждащи, и способни на сложни процеси на обработка на влиянията, идващи през тях.

2) Клетки, които осигуряват междуневронни връзки в органичните нервни структури(междинни неврони на гръбначния мозък, кората на главния мозък и др.). Това са малки клетки, които възприемат нервни влияниячрез възбудни синапси. Тези клетки не са в състояние сложни процесиинтегриране на локални синоптични влияния на потенциали, те служат като предаватели на възбуждащи или инхибиторни влияния върху други нервни клетки.

Възприемаща функция на неврон.Всички стимули, влизащи в нервната система, се предават на неврона през определени участъци от неговата мембрана, разположени в областта на синаптичните контакти. 6.2 Интегративна функция на неврон.Цялостната промяна в мембранния потенциал на неврона е резултат от сложно взаимодействие (интегриране) на локални EPSP и IPSP на всички многобройни активирани синапси върху клетъчното тяло и дендритите.

Ефекторна функция на неврон.С появата на AP, който за разлика от локалните промени в мембранния потенциал (EPSP и IPSP) е процес на разпространение, нервният импулс започва да се провежда от тялото на нервната клетка по аксона към друга нервна клетка или работен орган , т.е. осъществява се ефекторната функция на неврона.

Синапси в ЦНС.

Синапс- Това е морфофункционално образувание на ЦНС, което осигурява предаването на сигнал от неврон към друг неврон или от неврон към ефекторна клетка. Всички синапси на ЦНС могат да бъдат класифицирани както следва.

1. По локализация:централни и периферни (нервно-мускулни, невросекреторни синапси на автономната нервна система).

2. По развитие в онтогенезата:стабилни и динамични, възникващи в процеса на индивидуалното развитие.

3. По краен ефект: инхибиращ и възбуждащ.

4. Според механизма на предаване на сигнала: електрически, химически, смесени.

5. Химическите синапси могат да бъдат класифицирани:

а) чрез формата за контакт- терминал (връзка във формата на колба) и преходен ( разширени вениаксон);

б) природата на посредника- холинергични, адренергични, допаминергични

електрически синапси. Сега се признава, че в ЦНС има електрически синапси. От гледна точка на морфологията, електрическият синапс е цепковидно образувание (размерът на цепката е до 2 nm) с йонни мостове-канали между две контактуващи клетки. Токовите вериги, по-специално в присъствието на потенциал за действие (AP), скачат почти безпрепятствено през такъв подобен на процеп контакт и възбуждат, т.е. индуцират генериране на AP на втората клетка. По принцип такива синапси (те се наричат ефапси) осигуряват много бързо предаване на възбуждане. Но в същото време едностранната проводимост не може да бъде осигурена с помощта на тези синапси, тъй като повечето от тези синапси имат двупосочна проводимост. В допълнение, те не могат да бъдат използвани, за да принудят ефекторна клетка (клетка, която се контролира чрез даден синапс) да инхибира своята активност. Аналог на електрическия синапс в гладка мускулатураа в сърдечния мускул има междинни връзки от типа нексус.

химически синапси.По структура химическите синапси са окончания на аксона (терминални синапси) или неговата варикозна част (преминаващи синапси), която е изпълнена с химично вещество - медиатор. В синапса се разграничава пресинаптичен елемент, който е ограничен от пресинаптичната мембрана, постсинаптичен елемент, който е ограничен от постсинаптичната мембрана, както и екстрасинаптичен регион и синаптична цепнатина, чийто среден размер е 50 nm.

Рефлексна дъга. Класификация на рефлексите.

рефлекс- реакцията на тялото към промени във външната или вътрешната среда, осъществявана чрез централната нервна система в отговор на дразнене на рецепторите.

Всички рефлексни действия на целия организъм се делят на безусловни и условни рефлекси. Безусловни рефлексисе предават по наследство, те са присъщи на всеки видове; техните дъги се формират от момента на раждането и обикновено продължават през целия живот. Те обаче могат да се променят под влияние на болестта. Условни рефлексивъзникват с индивидуалното развитие и натрупване на нови умения. Развитието на нови временни връзки зависи от променящите се условия на околната среда. Условните рефлекси се формират на базата на безусловни и с участието на по-висши отдели на мозъка. Те могат да бъдат класифицирани в различни групи според редица критерии.

1. По биологично значение

А.) храна

Б.) отбранителен

Б.) сексуален

Г.) показателен

D.) постурално-тонични (рефлекси на позицията на тялото в пространството)

Д.) локомотор (рефлекси на движение на тялото в пространството)

2. По местоположение на рецепторите, чието дразнене предизвиква този рефлексен акт

А.) екстероцептивен рефлекс - дразнене на рецепторите на външната повърхност на тялото

Б.) висцеро- или интерорецептивен рефлекс - възниква от дразнене на рецепторите на вътрешните органи и кръвоносните съдове

Б.) проприоцептивен (миотатичен) рефлекс - дразнене на рецепторите на скелетните мускули, ставите, сухожилията

3. Според местоположението на невроните, участващи в рефлекса

А.) спинални рефлекси – невроните се намират в гръбначния мозък

Б.) булбарни рефлекси - осъществяват се със задължително участие на неврони на продълговатия мозък

В.) мезенцефални рефлекси – осъществяват се с участието на неврони на средния мозък

Г.) диенцефални рефлекси – участват невроните на диенцефалона

D.) кортикални рефлекси - осъществяват се с участието на неврони на кората на главния мозък на мозъчните полукълба

рефлексна дъга- това е пътят, по който дразненето (сигнала) от рецептора преминава към изпълнителния орган. Структурната основа на рефлексната дъга се формира от невронни вериги, състоящи се от рецепторни, интеркаларни и ефекторни неврони. Именно тези неврони и техните процеси образуват пътя, по който нервните импулси от рецептора се предават към изпълнителния орган по време на изпълнението на всеки рефлекс.

В периферната нервна система се разграничават рефлексни дъги (невронни вериги).

Соматична нервна система, инервираща скелета и мускулите

Автономна нервна система, инервираща вътрешните органи: сърце, стомах, черва, бъбреци, черен дроб и др.

Рефлексната дъга се състои от пет секции:

1. Рецептори, които възприемат дразнене и реагират на него с възбуждане. Рецепторите се намират в кожата, във всички вътрешни органи, клъстери от рецептори образуват сетивните органи (око, ухо и др.).

2.Чувствително (центростремително, аферентно) нервно влакно, което предава възбуждането към центъра; Неврон, който има това влакно, се нарича още чувствителен. Клетъчните тела на сетивните неврони са разположени извън централната нервна система - в ганглиите по гръбначния мозък и близо до главния мозък.

3. Нервният център, където възбуждането се превключва от сетивните към двигателните неврони; Центровете на повечето моторни рефлекси се намират в гръбначния мозък. В мозъка има центрове на сложни рефлекси, като защитни, хранителни, ориентационни и др. В нервния център

съществува синаптична връзка между сетивните и моторните неврони.

1. Моторно (центробежно, еферентно) нервно влакно, което пренася възбуждане от централната нервна система към работния орган; Центробежното влакно е дълъг процес на двигателен неврон. Моторният неврон се нарича неврон, чийто процес се приближава до работния орган и предава сигнал към него от центъра.

2. Ефектор - работен орган, който извършва въздействие, реакция в отговор на дразнене на рецептора. Ефекторите могат да бъдат мускули, които се свиват, когато възбуждането идва към тях от центъра, жлезисти клетки, които отделят сок под въздействието на нервно възбуждане или други органи.

Концепцията за нервния център.

Нервен център- набор от нервни клетки, повече или по-малко строго локализирани в нервната система и със сигурност участващи в изпълнението на рефлекса, в регулирането на една или друга функция на тялото или една от страните на тази функция. В най-простите случаи нервният център се състои от няколко неврона, образуващи отделен възел (ганглий).

Във всеки N. c. през входните канали - съответните нервни влакна - идва под формата на нервни импулси информация от сетивните органи или от други N. c. Тази информация се обработва от невроните на N. c., чиито процеси (аксони) не излизат извън неговите граници. Невроните служат като крайна връзка, чиито процеси напускат N. c. и доставя своите командни импулси към периферните органи или други N. c. (изходни канали). Невроните, които изграждат N. c., са свързани помежду си чрез възбуждащи и инхибиторни синапси и образуват сложни комплекси, така наречените невронни мрежи. Наред с невроните, които се възбуждат само в отговор на входящи нервни сигнали или действието на различни химични стимули, съдържащи се в кръвта, N. c. могат да навлязат неврони-пейсмейкъри със собствен автоматизъм; имат способността периодично да генерират нервни импулси.

Локализацията на Н. на c. определени въз основа на експерименти с дразнене, ограничено разрушаване, отстраняване или прерязване на определени участъци от главния или гръбначния мозък. Ако тази или онази физиологична реакция възникне при дразнене на даден участък от централната нервна система и когато той бъде отстранен или унищожен, той изчезва, тогава е общоприето, че тук се намира N. c., влияейки върху тази функция или участвайки в определен рефлекс.

Свойства на нервните центрове.

Нервният център (NC) е колекция от неврони в различни части на централната нервна система, които осигуряват регулиране на всяка функция на тялото.

За провеждане на възбуждане през нервните центрове са характерни следните характеристики:

1. Еднолинейна проводимост, преминава от аферентния, през интеркаларния към еферентния неврон. Това се дължи на наличието на междуневронни синапси.

2. Централното забавяне в провеждането на възбуждане, т.е. по протежение на NC възбуждането е много по-бавно, отколкото по нервно влакно. Това се дължи на синаптично забавяне, тъй като най-много синапси има в централната връзка на рефлексната дъга, където скоростта на провеждане е най-ниска. Въз основа на това времето на рефлекса е времето от началото на излагането на стимула до появата на отговор. Колкото по-дълго е централното забавяне, толкова по-дълго е времето за рефлекс. Зависи обаче от силата на стимула. Колкото по-голямо е то, толкова по-кратко е времето на рефлекса и обратно. Егото се обяснява с феномена на сумиране на възбужданията в синапсите. Освен това е дефинирано функционално състояниеЦНС. Например, когато NC е уморен, продължителността на рефлексната реакция се увеличава.

3. Пространствено и времево сумиране. Времевото сумиране възниква, както при синапсите, поради факта, че колкото повече нервни импулси влизат, толкова повече невротрансмитер се освобождава в тях, толкова по-висока е амплитудата на EPSP. Поради това може да възникне рефлексна реакция на няколко последователни подпрагови стимула. Пространственото сумиране се наблюдава, когато импулси от няколко рецептора на неврони отиват към нервния център. Под действието на подпрагови стимули върху тях възникващите постсинаптични потенциали се сумират 11 и върху мембраната на неврона се генерира разпространяваща се АР.

4. Трансформация на ритъма на възбуждане - промяна в честотата на нервните импулси при преминаване през нервния център. Честотата може да се повишава или намалява. Например, възходящата трансформация (увеличаване на честотата) се дължи на дисперсията и умножаването на възбуждането в невроните. Първият феномен възниква в резултат на разделянето на нервните импулси на няколко неврона, чиито аксони след това образуват синапси на един неврон. Второ, генерирането на няколко нервни импулса по време на развитието на възбуждащ постсинаптичен потенциал върху мембраната на един неврон. Низходящата трансформация се обяснява със сумирането на няколко EPSP и появата на един AP в неврон.

5. Посттетанично потенциране, това е повишаване на рефлексната реакция в резултат на продължително възбуждане

централни неврони. Под въздействието на много серии от нервни импулси, преминаващи през синапсите с висока честота, голямо количество от невротрансмитера се освобождава в междуневронните синапси. Това води до прогресивно увеличаване на амплитудата на възбудния постсинаптичен потенциал и продължително (няколко часа) възбуждане на невроните.

6. Последействие - това е забавянето на края на рефлексния отговор след прекратяване на дразнителя. Свързва се с циркулацията на нервните импулси през затворени вериги от неврони.

7. Тонусът на нервните центрове – състояние на постоянна повишена активност. Това се дължи на постоянното доставяне на нервни импулси към NC от периферните рецептори, възбуждащия ефект върху невроните на метаболитни продукти и други хуморални фактори. Например, проява на тонуса на съответните центрове е тонусът на определена група мускули.

8. автоматизъм или спонтанна активност на нервните центрове. Периодично или постоянно генериране на нервни ИМПУЛСИ от неврони, които възникват спонтанно в тях, т.е. при липса на сигнали от други неврони или рецептори. Причинява се от флуктуации в метаболитния процесор в невроните и действието на хуморалните фактори върху тях.

9. Пластичност на нервните центрове. Това е способността им да променят функционалните свойства. В този случай центърът придобива способността да изпълнява нови функции или да възстановява стари след повреда. Пластиката на Н.Ц. се крие пластичността на синапсите и невронните мембрани, които могат да променят тяхната молекулярна структура.

10. Ниска физиологична лабилност и умора. Н.Ц. може да провежда само импулси с ограничена честота. Тяхната умора се обяснява с умората на синапсите и влошаването на метаболизма на невроните.

Инхибиране в ЦНС.

Инхибирането в ЦНС предотвратява развитието на възбуждане или отслабва продължаващото възбуждане. Пример за инхибиране може да бъде спирането на рефлексна реакция, на фона на действието на друг по-силен стимул. Първоначално беше предложена унитарно-химическа теория на инхибирането. Тя се основава на принципа на Дейл: един неврон - един невротрансмитер. Според него инхибирането се осигурява от същите неврони и синапси като възбуждането. Впоследствие се доказва правилността на бинарно-химическата теория. В съответствие с последното, инхибирането се осигурява от специални инхибиторни неврони, които са интеркаларни. Това са клетки на Renshaw на гръбначния мозък и неврони на междинния Purkinje. Инхибирането в ЦНС е необходимо за интегрирането на невроните в един нервен център. В ЦНС се разграничават следните инхибиторни механизми:

1| Постсинаптичен. Среща се в постсинаптичната мембрана на сомата и дендритите на невроните, т.е. след предавателния синапс. В тези области специализираните инхибиторни неврони образуват аксо-дендритни или аксосоматични синапси (фиг.). Тези синапси са глицинергични. В резултат на излагане на NLI върху глициновите хеморецептори на постсинаптичната мембрана се отварят нейните калиеви и хлоридни канали. Калиеви и хлоридни йони навлизат в неврона и се развива IPSP. Ролята на хлоридните йони в развитието на IPSP: малка. В резултат на получената хиперполяризация възбудимостта на неврона намалява. Провеждането на нервните импулси през него спира. Алкалоидът стрихнин може да се свърже с глицеролните рецептори на постсинаптичната мембрана и да изключи инхибиторните синапси. Това се използва за демонстриране на ролята на инхибирането. След въвеждането на стрихнин, животното развива спазми на всички мускули.

2. Пресинаптично инхибиране. В този случай инхибиторният неврон образува синапс върху аксона на неврона, който е подходящ за предаващия синапс. Тези. такъв синапс е аксо-аксонален (фиг.). Тези синапси се медиират от GABA. Под действието на GABA се активират хлоридните канали на постсинаптичната мембрана. Но в този случай хлоридните йони започват да напускат аксона. Това води до лека локална, но продължителна деполяризация на нейната мембрана.

Значителна част от натриевите канали на мембраната се инактивират, което блокира провеждането на нервните импулси по аксона, а оттам и освобождаването на невротрансмитера в предавателния синапс. Колкото по-близо е инхибиторният синапс до хълма на аксона, толкова по-силен е неговият инхибиторен ефект. Пресинаптичното инхибиране е най-ефективно при обработката на информация, тъй като провеждането на възбуждането не е блокирано в целия неврон, а само на единия му вход. Други синапси, разположени върху неврона, продължават да функционират.

3. Песимално инхибиране. Открит от Н.Е. Введенски. Възниква при много висока честота на нервните импулси. Развива се персистираща дълготрайна деполяризация на цялата невронна мембрана и инактивиране на нейните натриеви канали. Невронът става невъзбудим.

Както инхибиторният, така и възбуждащият постсинаптичен потенциал могат да възникнат едновременно в неврона. Поради това се избират необходимите сигнали.

Принципи на координация на рефлексните процеси.

Рефлексната реакция в повечето случаи се осъществява не от един, а от цяла група рефлексни дъги и нервни центрове. Координацията на рефлексната дейност е такова взаимодействие на нервните центрове и преминаващите през тях нервни импулси, което осигурява координираната дейност на органите и системите на тялото. Осъществява се чрез следните процеси:

1. Времеви и пространствен релеф. Това е засилване на рефлексната реакция под действието на поредица от последователни стимули или тяхното едновременно действие върху няколко рецептивни полета. Обяснява се с феномена на сумиране в нервните центрове.

2. Оклузията е обратното на релефа. Когато рефлексният отговор на два или повече надпрагови стимула е по-малък от отговорите на тяхното отделно излагане. Свързва се с конвергенцията на няколко възбудни импулса върху един неврон.

3. Принципът на общ краен път. Проектиран от C. Sherrington. Тя се основава на феномена на конвергенцията. Съгласно този принцип, на един еферентен моторен неврон, синапси на няколко аферентни, включени в няколко рефлексни дъги. Този неврон се нарича общ окончателен начини участва в редица рефлексни реакции. Ако взаимодействието на тези рефлекси води до увеличаване на общата рефлексна реакция, такива рефлекси се наричат съюзнически. Ако между аферентните сигнали има борба за моторния неврон - крайният път, тогава антагонистичен. В резултат на тази борба вторичните рефлекси са отслабени и общият краен път е освободен, жизнено важен.

4. Реципрочно инхибиране. Открит от C. Sherrington. Това е феноменът на инхибиране на един център в резултат на възбуждане на друг. Тези. в този случай антагонистичният център се инхибира. Например, когато флексионните центрове на левия крак са възбудени, центровете на екстензорните мускули на същия крак и флексорните центрове на десния крак се инхибират от реципрочния механизъм. В реципрочни отношения са центровете на вдишване и издишване на продълговатия мозък. центрове за сън и бодърстване и др.

5. Принципът на доминирането. Открит от A.A. Ухтомски. Доминиращият е преобладаващият фокус на възбуждане в централната нервна система, подчинявайки други NC. Доминиращият център осигурява набор от рефлекси, които са необходими в този моментза постигане на определена цел. При определени условия се появяват питейни, хранителни, защитни, сексуални и други доминанти. Свойствата на доминиращия фокус са повишена възбудимост, устойчивост на възбуждане, висока способност за сумиране и инертност. Тези свойства се дължат на явленията на облекчение, облъчване, с едновременно повишаване на активността на интеркаларните инхибиторни неврони, които инхибират невроните на други центрове.

6. Принципът на обратната аферентация. Резултатите от рефлексния акт се възприемат от невроните на обратната аферентация и информацията от тях се връща обратно в нервния център. Там те се сравняват с параметрите на възбуждането и се коригира рефлексната реакция.

Методи за изследване на функциите на централната нервна система.

1. Методът на трансекции на мозъчния ствол на различни нива. Например между продълговатия и гръбначния мозък.

2. Методът на екстирпация (отстраняване) или унищожаване на части от мозъка.

3. Метод на дразнене на различни отдели и центрове на мозъка.

4. Анатомичен и клиничен метод. Клинични наблюденияза промени във функциите на централната нервна система при увреждане на някой от нейните отдели, последвано от патологоанатомично изследване.

5. Електрофизиологични методи:

а. Електроенцефалография - регистрация на мозъчни биопотенциали от повърхността на кожата на черепа. Техниката е разработена и внедрена в клиниката от G. Berger.

b. Регистрирането на биопотенциали на различни нервни центрове се използва заедно със стереотаксична техника, при която електродите се вкарват в строго определено ядро с помощта на микроманипулатори по метода на евокираните потенциали, регистриране на електрическата активност на мозъчните области по време на електрическа стимулация на периферните рецептори или други региони;

6. Методът за интрацеребрално приложение на вещества с помощта на микроинофореза.

7. Хронорефлексометрия - определяне на времето на рефлексите.

рефлекси на гръбначния мозък.

рефлексна функция. Нервни центровегръбначния мозък са сегментни или работни центрове. Техните неврони са пряко свързани с рецепторите и работните органи. Освен в гръбначния мозък, такива центрове се намират в продълговатия и средния мозък. Супрасегментните центрове, например диенцефалонът, кората на главния мозък, нямат пряка връзка с периферията. Те го управляват чрез сегментни центрове. Моторните неврони на гръбначния мозък инервират всички мускули на тялото, крайниците, шията, както и дихателните мускули - диафрагмата и междуребрените мускули.

8285 0

неврони

При висшите животни нервните клетки образуват органите на централната нервна система (ЦНС) - главния и гръбначния мозък - и периферната нервна система (ПНС), която включва нервите и техните процеси, които свързват ЦНС с мускули, жлези и рецептори.

Структура

Нервни клеткине се възпроизвежда чрез митоза (клетъчно делене). Невроните се наричат амитотични клетки - ако бъдат унищожени, те няма да бъдат възстановени. Ганглиите са снопове от нервни клетки извън ЦНС. Всички неврони са изградени от следните елементи.

клетъчно тяло. Това са ядрото и цитоплазмата.

Аксон.Това е дълъг, тънък процес, който предава информация от клетъчното тяло към други клетки чрез връзки, наречени синапси. Някои аксони са с дължина под един сантиметър, докато други са с дължина над 90 см. Повечето аксони са в защитна субстанция, наречена миелинова обвивка, която помага за ускоряване на предаването на нервните импулси. Стеснения на аксона след определен интервал се наричат възли на Ранвие.

Дендрити.Това е мрежа от къси влакна, които се простират от аксона или клетъчното тяло и свързват краищата на аксоните от други неврони. Дендритите получават информация за клетката чрез приемане и провеждане на сигнали. Всеки неврон може да има стотици дендрити.

Структура на неврон

Функции

Невроните се свързват един с друг по електрохимичен начин, предавайки импулси в тялото.

миелинова обвивка

. Клетките на Шван се навиват около един или повече аксони (а)за образуване на миелиновата обвивка.
. Състои се от няколко слоя (може би 50-100) плазмени мембрани. б), между които циркулира течен цитозол (цитоплазма, лишена от хипохондрия и други елементи ендоплазмения ретикулум), с изключение на най-горния слой (в).
. Миелиновата обвивка около дългия аксон е разделена на сегменти, всеки от които е образуван от отделна клетка на Шван.
. Съседните сегменти са разделени от стеснения, наречени възли на Ранвие (G)където аксонът няма миелинова обвивка.

нервни импулси

При висшите животни сигналите се изпращат в цялото тяло и от мозъка под формата на електрически импулси, предавани по нервите. Нервите създават импулси, когато има физическа, химическа или електрическа промяна в клетъчната мембрана.

1 неврон в покой

Невронът в покой има отрицателен заряд вътре в клетъчната мембрана (а) и положителен заряд извън тази мембрана (б). Това явление се нарича остатъчен потенциал на мембраната.

Подкрепя се от два фактора:

Различна пропускливост на клетъчната мембрана за натриеви и калиеви йони, които имат еднакъв положителен заряд. Натрият дифундира (преминава) в клетката по-бавно, отколкото калият я напуска.

Натриево-калиев обмен, при който повече положителни йони напускат клетката, отколкото влизат в нея. В резултат на това повече положителни йони се натрупват извън клетъчната мембрана, отколкото вътре в нея.

2 Стимулиран неврон

Когато неврон се стимулира, пропускливостта на някои области (c) от клетъчната мембрана се променя. положителни йонинатрий (g) започват да проникват в клетката по-бързо, отколкото в състояние на покой, което води до увеличаване на положителния потенциал вътре в клетката. Това явление се нарича деполяризация.

3 Нервен импулс

Деполяризацията постепенно обхваща цялата клетъчна мембрана (д). Постепенно зарядите отстрани на клетъчната мембрана се променят (не за известно време). Това явление се нарича обратна поляризация. Това всъщност е нервен импулс, предаван по клетъчната мембрана на нервната клетка.

4 Реполяризация

Пропускливостта на клетъчната мембрана отново се променя. Положителните натриеви йони (Na+) започват да напускат клетката (д). Накрая отново се образува положителен заряд извън клетката и положителен вътре в нея. Този процес се нарича реполяризация.