Als angeborene Überempfindlichkeit des Körpers gegen Medikamente wird bezeichnet. Überempfindlichkeit gegen Medikamente

Gegen einen fremden Stoff spricht man von einer Allergie (von griechisch „Reaktion auf etwas Fremdes“). Der Name „Allergie“ wurde 1906 vom österreichischen Wissenschaftler Clemens Pirquet geprägt. Er schlug außerdem vor, den Begriff zur Beschreibung der Wirkung auf den Körper zu verwenden Unterschiedliche Faktoren aus der äußeren Umgebung, und die Stoffe, die diese allergischen Reaktionen auslösen, werden Allergene genannt.

Der amerikanische Allergologe R. A. Cook erstellte 1947 die erste Klassifizierung von Allergien. Nach seiner Definition gibt es eine Überempfindlichkeit vom Soforttyp und eine Überempfindlichkeit vom Spättyp. Der letztere Typ wird in diesem Artikel ausführlich besprochen. Wichtig ist, dass sich sofortige und verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen deutlich voneinander unterscheiden.

Hauptunterschied

Sofortige Überempfindlichkeit ist eine Reaktion auf ein Antigen, die 20–25 Minuten nach einem zweiten Kontakt mit dem Allergen (Antigen) auftritt. Eine verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion äußert sich frühestens nach 7-8 Stunden oder mehreren Tagen. Im Jahr 1968 schrieben P. G. Jellom und R. A. Coombs wissenschaftliche Arbeit, die „Neue Klassifikation allergischer Reaktionen“ genannt wurde. Nach dieser Klassifizierung gibt es 4 Haupttypen von Allergien.

Arten von Allergien

  • Typ 1 – anaphylaktisch, atopisch, reaginisch. Zu den Manifestationen dieser Art gehören Angioödeme, anaphylaktischer Schock, atopisches Asthma bronchiale und Urtikaria.
  • Typ 2 – zytotoxisch oder zytolytisch. Zu seinen Manifestationen gehören Leukämie, hämolytische Anämie und Rh-Inkompatibilität.
  • Typ 3 – Immunkomplex oder Arthus-Typ. Sie wird anhand der allgemeinen Reaktion beurteilt und ist die wichtigste in der Ätiologie der Serumkrankheit. rheumatoide Arthritis, systemischer erymatöser Lupus. Alle diese drei Typen sind eng mit Hämagglutinin verwandt und gehören zur Überempfindlichkeit vom Soforttyp .
  • Typ 4 - Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, der Gegenwirkungsmechanismus ist gekennzeichnet durch zellulärer Einfluss T-Lymphozyten-Heller-Antigen.

Sensibilisierung

Verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion ist die Sensibilisierung des Körpers gegenüber mikrobiellen Antigenen, Bakterien, Viren, Pilzen, Helminthen, gegenüber künstlichen und natürlichen Antigenen (Chemikalien, Medikamente) und gegenüber einzelnen Proteinen. Die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ reagiert am deutlichsten auf die Einführung schwach immunogener Antigene.Eine geringe Dosis an Antigenen führt bei subkutaner Injektion zu einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. Entwicklungsmechanismus Eine allergische Reaktion dieser Art ist die Überempfindlichkeit der T-Zell-Hellerzellen gegenüber Antigenen.Überempfindlichkeit gegen Lymphozytenverursacht die Freisetzung von Substanzen, beispielsweise Interleukin-2, die Makrophagen aktivieren, und es kommt zum Tod des Antigens, das die Sensibilisierung der Lymphozyten verursacht hat. Zu den T-Lymphozyten zählen auch Verteidigungsmechanismus, bei dem Bakterien, Viren oder Protozoen sterben.

Diese Form der Sensibilisierung wird bei vielen beobachtet Infektionskrankheiten, wie Tuberkulose, Syphilis, Brucellose, Diphtherie, Mykosen, Helminthiasis und andere, sowie Transplantatabstoßung.

Beispiel

Am meisten ein klares BeispielÄhnliche Reaktionen hat Mantoux. Wenn einer Person, die einen Tuberkulosebazillus in ihrem Körper hat, Tuberkulin intradermal injiziert wird, bildet sich nach 24–48 Stunden an der Injektionsstelle eine Verhärtung von 10–15 mm mit einem Abszess in der Mitte.

Bei histologische Untersuchung Es ist klar, dass das Infiltrat hauptsächlich aus Lymphozyten und Zellen der Monozyten-Makrophagen-Reihe besteht.

Aneria

IN in seltenen Fällen Es fehlt an Reaktion. Dies nennt man Anergie, also die fehlende Reaktion des Körpers auf Reizstoffe.

Positive Anergie tritt auf, wennDas Allergen stirbt ab, wenn es in den Körper gelangt. In diesem Fall kommt es nicht zu einer Entzündung.

Eine negative Anergie tritt auf, wenn der Körper sich nicht wehren kann, was auf die Schwäche des Individuums hinweist. Der Grund für das Ausbleiben der Reaktion oder deren schwache Ausprägung kann eine Abnahme der Anzahl der T-Lymphozyten oder eine Verletzung ihrer Funktionen sein, sie kann aber auch dadurch verursacht werden erhöhte Aktivität T-Suppressoren.

Paraallergie und Pseudoallergie

Es gibt Konzepte„Paraallergie“ und „Pseudoallergie“. Sie treffen sichbei der Diagnose von Infektionskrankheiten ausgedrückt allergische Reaktionen.

Paraallergie- Dies ist der Fall, wenn ein infizierter Körper auf ähnliche Allergene reagiert, beispielsweise reagiert eine mit Tuberkulose infizierte Person auf atypische Mykobakterien.

Pseudoallergie- Dies ist eine Allergie beispielsweise gegen Tuberkulin bei einer an Leukämie erkrankten Person.

Allergiestadien

In der allergischen Phase werden 3 Stadien beschrieben:

  1. Immunologisches Stadium. Alle Änderungen erfolgen in dieser PhaseImmunsystem. Ein in den Körper eindringendes Allergen verbindet sich mit Antikörpern und überempfindlichen Lymphozyten.
  2. Pathochemisches Stadium. In diesem Stadium erfolgt die Bildung von Mediatoren (biologisch aktiv). Chemikalien), Monokine, Lymphokine,die durch die Anlagerung eines Allergens an Antikörper und überempfindliche Lymphozyten entstehen.
  3. Pathophysiologisches Stadium. In diesem Stadium erscheint das klinische Bild der Krankheit. Dies geschieht, weil die entstehenden Mediatoren eine schädliche Wirkung auf das Körpergewebe haben. In diesem Stadium werden Schwellungen, Juckreiz und Krämpfe der glatten Haut beobachtet. Muskelgewebe, Durchblutungsstörungen etc.

Diese Stadien definieren eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

Behandlung

Dies ist eines der meisten komplexe Probleme. Die Therapie sollte anders erfolgen als die Therapie der Überempfindlichkeit vom Soforttyp, da es sich bei der Überempfindlichkeit vom Spättyp um eine Immunentzündung handelt.

Fokus

Die Behandlung sollte auf den immunologischen Aspekt, die entzündungshemmende Therapie und die Neutralisierung des Erregers abzielen. Die Therapie muss jedoch beginnen Allgemeine Regeln Behandlung allergischer Erkrankungen. Muss gefolgt werden hypoallergene Diät. Bei der Behandlung dieser Art von Überempfindlichkeit nimmt die ätiologische, also auf die Krankheitsursache ausgerichtete Behandlung einen besonderen Stellenwert ein.

langsamer Typ. Ihre Behandlung

Dieser TypÜberempfindlichkeit wird in Kontaktüberempfindlichkeit, Tuberkulinüberempfindlichkeit und granulomatöse Überempfindlichkeit unterteilt, daher sollte die Behandlung auf einen bestimmten Typ ausgerichtet sein.

Der erste Fall liegt vor, wenn die Immunfunktion nicht geschädigt ist, aber ein Autoallergen auftritt, das zu einer Störung des Immunsystems führt. Die zweite Möglichkeit besteht darin, dass das Immunsystem versagt, weil es nicht versteht, wo seine Proteine ​​sind und wo sich andere befinden, sodass es glaubt, dass es sich um ein Allergen handelt. Die Behandlung ist symptomatisch und pathogenetisch und besteht in der Verwendung von Immunsuppressiva. Dabei handelt es sich vor allem um Kortikosteroide.

Überempfindlichkeit während der Transplantation ist Zerstörung fremder Körper in den Körper eingeführt. Dieser Art von Allergie kann vorgebeugt werden richtige Auswahl Spender sowie die Verschreibung verschiedener Immunsuppressiva zur Unterdrückung des Immunsystems.

Daher ist eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ von erheblicher Bedeutung. Der Mechanismus der Überempfindlichkeitsreaktion basiert auf einer Entzündung, die dazu beiträgt, die Infektion in den betroffenen Bereichen zu stoppen und ein gesundes Immunsystem aufzubauen.

Die Reaktion des Immunsystems auf die Wirkung verschiedener Ursprungsbestandteile, die mit der Luft, der Nahrung, beim Kontakt mit der Haut oder dadurch in den Körper gelangen medikamentöse BehandlungÜberempfindlichkeit genannt.

Die Ursachen einer Überempfindlichkeit sind Störungen Immunfunktionen Körper. Überempfindlichkeitsreaktionen werden durch viele Antigene ausgelöst und die Ursachen sind von Person zu Person unterschiedlich.

Überempfindlichkeitsreaktionen klassifizieren anhand immunologische Mechanismen das verursacht sie.

Es gibt zwei Formen der Überempfindlichkeitsreaktion:

  • Überempfindlichkeit vom Soforttyp, die 3 Arten von Überempfindlichkeit umfasst (I, II, III);
  • Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ – Typ IV.

Diagnose von Sofortreaktionen

  1. Allergologische Vorgeschichte. Es ist notwendig, die für die Diagnose und Behandlung erforderlichen Informationen zu sammeln.
  2. Umfassende körperliche Untersuchung. Die Atmungsorgane, die Haut, die Augen und der Brustkorb werden einer sorgfältigen Untersuchung unterzogen.
  3. Laborforschung, wodurch es möglich ist, die gestellte Diagnose anhand der Ergebnisse der Anamnese sowie unter Berücksichtigung körperlicher Untersuchungen zu widerlegen oder zu bestätigen. Labortests helfen auch dabei, die Wirksamkeit der Behandlung zu beurteilen und den Zustand des Patienten zu überwachen.
  4. Allgemeine Analyse Blut.
  5. Sputumabstriche.
  6. Hauttests.
  7. Allgemeines Niveau Immunglobuline IgE im Serum.
  8. Provokative Tests. Diese Methode basiert auf der Einführung von Allergenen in das Zielorgan und ermöglicht die Identifizierung einer Sensibilisierung.
  9. Durchführung von Atemfunktionsstudien. Mit dieser Methode wird eine Differenzialdiagnose nichtallergischer und allergischer Lungenerkrankungen durchgeführt, um die Reaktivität der Bronchien und den Schweregrad dieser Erkrankungen sowie die Wirksamkeit ihrer Behandlung zu beurteilen.
  10. Röntgenuntersuchung.

Diagnose verzögerter Reaktionstypen

Zur Diagnose dieser Art von Überempfindlichkeitsreaktionen kommen folgende Methoden zum Einsatz:

  • Bestimmung des Serum-Immunglobulinspiegels IgE;
  • Durchführung von Haut- und Provokationstests bei Verdacht auf Allergene,
  • Bestimmung sensibilisierter Zellen mittels Tests, Durchführung der Blastentransformationsreaktion von Lymphozyten,
  • Durchführung einer Migrationshemmungsreaktion in Leukozyten;
  • Durchführung zytotoxischer Tests.

Anaphylaktische Reaktionen- Reaktionen des ersten Typs

Diese Reaktion basiert auf dem Mechanismus der Gewebeschädigung, die üblicherweise unter Beteiligung der Immunglobuline E und G. B. auftritt in diesem Fall dringen biologisch in das Blut ein Wirkstoffe(Serotonin, Histamin, Heparin, Bradykinine und andere). In diesem Fall kommt es zu einer Zunahme der Sekretion, einer Verletzung der Membranpermeabilität, Muskelkrämpfen und interstitiellen Ödemen.

Überempfindlichkeitsreaktionen dieser Art werden in lokale und systemische Reaktionen unterteilt.

Lokale Reaktionen hängen vollständig von der Eintrittsstelle des Antigens ab.

Symptome der Krankheit:

  • anaphylaktischer Schock;
  • Konjunktivitis und Nasenausfluss;
  • Schwellung der Haut;
  • Heuschnupfen und Asthma bronchiale;
  • allergische Gastroenteritis.

Als Reaktion darauf entwickelt sich in der Regel eine systemische Reaktion Intravenöse Verabreichung Antigen, gegen das der Wirt bereits sensibilisiert ist. Nach einigen Minuten kann sich ein Schockzustand einstellen. Dieser Zustand kann tödlich sein.

Diese Art von Überempfindlichkeitsreaktion durchläuft zwei Phasen in der Entwicklung. Symptome der ersten Phase:

  • Erweiterung der Blutgefäße sowie Erhöhung ihrer Durchlässigkeit;
  • Sekretion von Drüsen oder Krämpfe der glatten Muskulatur.

Diese Symptome treten 5–30 Minuten nach der Verabreichung des Antigens auf.

Die zweite Phase beginnt oft nach 2–8 Stunden und kann mehrere Tage dauern.

Spätphasensymptome:

  • intensive Infiltration von Neutrophilen, Eosinophilen, Basophilen und Monozyten.
  • Gewebezerstörung.

Zytotoxische Reaktionen – Reaktionen des zweiten Typs

Zirkulierende Antikörper reagieren mit Komponenten Membranen von Geweben und Zellen. Diese Art von Reaktion tritt unter Beteiligung der Immunglobuline G, M und auch bei der Aktivierung des Komplementsystems auf. Dadurch wird es beschädigt Zellmembran. Diese Art von Reaktion tritt bei Thrombozytopenie, hämolytischer Erkrankung bei Neugeborenen mit Rh-Konflikt, Allergien und hämolytischer Anämie auf.

Bei einer solchen Überempfindlichkeitsreaktion entstehen im Körper Antikörper, die gegen Antigene gerichtet sind, die sich auf der Oberfläche von Zellen oder anderen Gewebebestandteilen befinden.

Es gibt zwei Möglichkeiten, wie Antikörper eine Typ-2-Überempfindlichkeitsreaktion auslösen können: Opsonisierung und direkte Lyse.

Klinische Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II treten in folgenden Fällen auf:

  • während der Transfusion unverträgliches Blut, während die Spenderzellen mit den Wirtsantikörpern reagieren;
  • Bei der Erythroblastose des Fötus besteht ein Antigenunterschied zwischen dem Fötus und der Mutter, und mütterliche Antikörper, die in die Plazenta eindringen, können zur Zerstörung der roten Blutkörperchen beim Fötus führen.
  • bei Thrombozytopenie, Anämie und Agranulozytose, bei der Antikörper gegen die eigenen Blutzellen gebildet werden, die dann zerstört werden;
  • Bei einigen Reaktionen auf Arzneimittel bilden sich bei der Reaktion mit den Arzneimitteln Antikörper.

Immunkomplexreaktionen – Überempfindlichkeitsreaktionen des dritten Typs

Die dritte Art der Überempfindlichkeitsreaktion wird durch die Bildung ausfallender Antikörper-Antigen-Komplexe bei einem geringen Überschuss an Antigenen verursacht. Die Komplexe lagern sich an den Wänden der Blutgefäße ab und aktivieren dadurch das Komplementsystem entzündliche Prozesse, wie Serumkrankheit, Immunkomplexnephritis. Der Reaktionsmechanismus hängt eng mit der Gewebeschädigung durch Immunkomplexe zusammen und umfasst die Immunglobuline G und M. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für allergische Dermatitis, exogene allergische Konjunktivitis, systemischen Lupus erythematodes, Immunkomplex-Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis und Serumkrankheit.

Es gibt zwei Arten von Immunkomplexläsionen:

  1. wenn exogene Antigene wie Proteine, Bakterien, Viren in den menschlichen Körper gelangen;
  2. bei der Bildung von Antikörpern gegen Eigenantigene

Immun zelluläre Reaktionen- Reaktionen des vierten Typs

Diese Art von Reaktion wird durch den Kontakt eines bestimmten Antigens mit T-Lymphozyten verursacht. Nach wiederholtem Kontakt mit dem Antigen beginnen sich T-Zell-abhängige verzögerte Entzündungsreaktionen zu entwickeln, die lokal oder generalisiert sein können. Dabei kann es sich beispielsweise um eine allergische Kontaktdermatitis handeln. An dem Prozess können beliebige Organe und Gewebe beteiligt sein. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für Krankheiten wie Brucellose und Tuberkulose.

Behandlung von Überempfindlichkeitsreaktionen

Die Behandlung besteht aus einer Reihe von Aktivitäten. Das Wichtigste ist, den Kontakt mit dem Allergen zu stoppen. Dazu ist es notwendig, den Patienten von Tieren zu isolieren, Klimaanlagen mit Filtern zu installieren und auf viele Medikamente und Lebensmittel zu verzichten. Wenn es nicht möglich ist, das Allergen vollständig zu eliminieren, müssen Sie seine Expositionsintensität reduzieren.

Zur Behandlung werden auch Antihistaminika eingesetzt.

Sofortige Überempfindlichkeit (GNT)

Überempfindlichkeit durch Antikörper (IgE, IgG, IgM) gegen Allergene. Entwickelt sich einige Minuten oder Stunden nach der Exposition gegenüber einem Allergen: Die Blutgefäße weiten sich, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, es kommt zu Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag und Schwellung.

HNT umfasst die Typen I, II und III allergischer Reaktionen: Typ I – anaphylaktisch, verursacht durch die Wirkung von IgE; Typ II – zytotoxisch, verursacht durch die Wirkung von IgG, IgM; Typ III – Immunkomplex, der sich unter Bildung eines Immunkomplexes aus IgG, IgM mit Antigenen entwickelt.

HRT

nicht mit Antikörpern assoziiert, vermittelt durch zelluläre Mechanismen, an denen T-Lymphozyten beteiligt sind. Die HRT umfasst folgende Erscheinungsformen: Tuberkulinreaktion, verzögerte Proteinallergie, Kontaktallergie.

Im Gegensatz zu Reaktionen der Typen I, II und III gehen Typ-IV-Reaktionen nicht mit Antikörpern einher, sondern werden durch zelluläre Reaktionen, vor allem T-Lymphozyten, verursacht. Bei einer Sensibilisierung des Körpers kann es zu Spätreaktionen kommen:

  1. Mikroorganismen und mikrobielle Antigene (Bakterien, Pilze, Protozoen, Viren); 2. Helminthen; 3. Natürliche und künstliche Haptene (Arzneimittel, Farbstoffe);

Der Mechanismus dieser Art von allergischer Reaktion ist die Sensibilisierung von Helfer-T-Lymphozyten durch Antigene. Die Sensibilisierung von Lymphozyten führt zur Freisetzung von Mediatoren, insbesondere Interleukin-2, die Makrophagen aktivieren und sie dadurch in den Prozess der Zerstörung des Antigens einbeziehen, das die Sensibilisierung der Lymphozyten verursacht hat.

Haupttypen von Überempfindlichkeitsreaktionen:

Typ I – anaphylaktisch. Beim ersten Kontakt mit dem Antigen wird IgE gebildet, das über das Fc-Fragment an Mastzellen und Basophile gebunden wird. Das wieder eingeführte Antigen kreuzt sich mit IgE auf den Zellen, wodurch diese degranulieren und Histamin und andere Allergiemediatoren freisetzen.

Die anfängliche Aufnahme eines Allergens führt zur Produktion von IgE und IgG4 durch Plasmazellen. Synthetisiertes IgE wird durch das Fc-Fragment an die Fc-Rezeptoren von Basophilen im Blut und Mastzellen in den Schleimhäuten gebunden. Bindegewebe. Wenn das Allergen wieder in die Mastzellen und Basophilen eindringt, werden IgE-Komplexe mit dem Allergen gebildet, was zu einer Zelldegranulation führt.

Anaphylaktischer Schock- tritt akut mit der Entwicklung von Kollaps, Ödemen und Krämpfen auf glatte Muskelzellen; endet oft mit dem Tod. Nesselsucht- Die Gefäßdurchlässigkeit nimmt zu, die Haut wird rot, es treten Blasen und Juckreiz auf. Bronchialasthma- Entzündungen und Bronchospasmen entwickeln sich, die Schleimsekretion in den Bronchien nimmt zu.

Typ II – zytotoxisch. Das auf der Zelle befindliche Antigen wird von Antikörpern der Klassen IgG und IgM „erkannt“. Während der „Zell-Antigen-Antikörper“-Interaktion erfolgt die Komplementaktivierung und Zellzerstörung in drei Richtungen: komplementabhängige Zytolyse; Phagozytose; Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität.

Je nach Typ-II-Überempfindlichkeit einige Autoimmunerkrankungen verursacht durch das Auftreten von Autoantikörpern gegen Antigene des eigenen Gewebes: maligne Myasthenia gravis, Autoimmunerkrankung hämolytische Anämie, Pemphigus vulgaris, Goodpasture-Syndrom, Autoimmunhyperthyreose, insulinabhängiger Diabetes Typ II.

Typ III – Immunkomplex. Antikörper der Klassen IgG und IgM bilden Immunkomplexe mit löslichen Antigenen, die das Komplement aktivieren. Bei einem Überschuss an Antigenen oder einem Mangel an Komplement lagern sich Immunkomplexe an der Wand von Blutgefäßen, Basalmembranen, also Strukturen mit Fc-Rezeptoren, ab.

Hauptkomponenten Typ IIIÜberempfindlichkeit sind lösliche Immunkomplexe Antigen-Antikörper und Komplement (Anaphylatoxine C4a, C3a, C5a). Bei einem Überschuss an Antigenen oder einem Mangel an Komplement lagern sich Immunkomplexe an der Wand von Blutgefäßen, Basalmembranen, d.h. Strukturen, die Fc-Rezeptoren haben. Schäden werden durch Blutplättchen, Neutrophile, Immunkomplexe und Komplement verursacht.

Serumkrankheit tritt auf, wenn hohe Antigendosen verabreicht werden, wie z. B. Tetanusserum von Pferden. Nach 6-7 Tagen erscheinen im Blut Antikörper gegen Pferdeprotein, die in Wechselwirkung mit diesem Antigen in den Wänden abgelagerte Immunkomplexe bilden Blutgefäße und Stoffe. Es entwickeln sich systemische Vaskulitis, Arthritis (Ablagerung von Komplexen in den Gelenken), Nephritis (Ablagerung von Komplexen in den Nieren).

Arthus' Reaktion entsteht durch wiederholte intradermale Injektion eines Antigens, das lokal Immunkomplexe mit zuvor angesammelten Antikörpern bildet. Manifestiert durch Ödeme, hämorrhagische Entzündungen und Nekrose.

Substanzen und Produkte, die auf den ersten Blick bekannt erscheinen, können im Körper heftige und manchmal unvorhersehbare Reaktionen hervorrufen. Überempfindlichkeit ist die Reaktion des Immunsystems auf die Wirkung von Bestandteilen unterschiedlicher Herkunft, die über die Nahrung, die Luft, den Kontakt mit der Haut oder als Folge einer medikamentösen Behandlung in den Körper gelangen. Grund dieser Krankheit Dabei kommen verschiedene Störungen der körpereigenen Immunfunktionen in Betracht. Das Immunsystem reagiert auf das Eindringen von Fremdstoffen mit der Freisetzung von Antikörpern, die Allergene neutralisieren und zerstören sollen. Begleitet wird dieser Prozess durch die Ausschüttung von Histamin mit der Entstehung von Schwellungen, Entzündungen und Juckreiz. Haut. Die Schwere der Reaktion kann mäßig sein oder gefährlicher Charakter in Form eines Schocks (Anaphylaxie).
Reaktion Überempfindlichkeit kann Allergene wie Pollen verursachen verschiedene Pflanzen, Tierfell, Hausstaub, Abfallprodukte von Flöhen, Hausstaubmilben. Anzeichen einer Reaktion auf solche Reizstoffe können Asthmaanfälle und Atemnot sein. Lebensmittel Die häufigsten Auslöser einer allergischen Reaktion sind Milch, Eier, Früchte, Nüsse und chitinhaltige Schalentiere (Krebse, Krabben, Hummer). Eine Nahrungsmittelallergie äußert sich in der Regel durch eine Störung der Haut (Schuppung, Trockenheit, Rötung, Kontaktdermatitis, atopisches Ekzem), es treten aber auch Verdauungsstörungen auf. Kontaktdermatitis ist eine Folge einer Überempfindlichkeit der Haut gegen verschiedene Reize(Metalle, kosmetische Hilfsmittel, Waschpulver, Gummi, Zementmörtel). Empfindlichkeit gegenüber Insektenstichen (Wespen, Bienen usw.) und Medikamente(Sulfonamide, Aspirin) können dazu führen schwere Reaktion Organismus, manifestiert durch den Beginn anaphylaktischer Schock und Schäden an Gehirn-, Leber- und Nierenzellen. Der Ausbruch dieser Erkrankung erfordert einen medizinischen Notfalleingriff.
Die Diagnose einer Veranlagung zu Überempfindlichkeit und die Identifizierung von Allergenen, die diese Erkrankung hervorrufen, erfolgt mithilfe eines Haut-Prick-Tests. Der vermutete Reizstoff wird auf eine zuvor geschädigte Hautstelle aufgetragen und die Reaktion entscheidet darüber, ob es sich bei dem Stoff um ein Allergen handelt oder nicht. Wird ein Allergen festgestellt, muss der Kontakt mit diesem Stoff unbedingt vermieden werden. Einige Arten von Überempfindlichkeit können durch die Einnahme von Medikamenten behandelt werden, die die Immunantwort durch regelmäßige Verabreichung minimaler Dosen des Allergens unterdrücken (reduzieren). Schwer Schockzustände(Schwellungen, Atemkrämpfe) werden durch Injektionen von Hormonen und Antihistaminika beseitigt.
Grundsätzlich ist die Neigung zu einer bestimmten Überempfindlichkeit genetisch bedingt und wird vererbt. Zustand Umfeld, soziale Situation und Lebensstil können auf Faktoren zurückgeführt werden, die das Auftreten und die Entwicklung dieser Krankheit beeinflussen.

Aktualisiert: 09.07.2019 23:52:34

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Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I werden durch die Wechselwirkung des Antigens mit spezifischem Immunglobulin E verursacht, das mit den entsprechenden Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche von Mastzellen assoziiert ist

Betrieb Effektormechanismen Die zelluläre und humorale Immunität basiert auf der Aktivierung von T- bzw. B-Zellen. Eine übermäßige Stimulierung dieser Mechanismen durch Antigene in einem sensibilisierten Wirt kann zu Gewebeschäden führen. In diesem Fall spricht man von Überempfindlichkeitsreaktionen. Es gibt fünf Arten solcher Reaktionen. Reaktionen vom Typ I, II, III und V werden durch die Wechselwirkung von Antigenen mit humoralen Antikörpern verursacht und werden normalerweise als „Sofortreaktionen“ klassifiziert, obwohl sich einige schneller entwickeln als andere. Typ-IV-Reaktionen basieren auf der Wechselwirkung von Oberflächenlymphozytenrezeptoren mit ihren Liganden. Da ihre Entwicklung länger dauert, werden sie als „Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ“ bezeichnet.

Typ I (anaphylaktisch)

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I werden durch die Wechselwirkung des Antigens mit spezifischem Immunglobulin E verursacht, das mit den entsprechenden Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche von Mastzellen assoziiert ist. Infolgedessen kommt es zu einer Degranulation der Mastzellen, die mit der Freisetzung von Mediatoren – Histamin, Leukotrienen und Thrombozytenaktivierungsfaktor sowie chemotaktischen Faktoren von Eosinophilen und Neutrophilen – einhergeht.

Anaphylaxie Am gebräuchlichsten allergische Erkrankungen- Das Heuschnupfen Und Asthma. Antigen, allergisch, kann durch Hauttests bestimmt werden; In diesem Fall treten an der Injektionsstelle des Antigens sofort eine Blase und ein Erythem auf. Für die Entwicklung chronischer Bronchialasthma sehr wichtig haben zelluläre Reaktionen in der Spätphase. Zu Allergien es gibt eine starke erbliche Veranlagung. Wichtiger Faktor– Tendenz zur Synthese große Menge Immunglobulin E. Methoden symptomatische Behandlung umfassen die Verwendung von Mediatorantagonisten und Mastzellstabilisierungsmitteln. Steroide können zur Unterdrückung von Spätphasenreaktionen eingesetzt werden. Wiederholte Antigeninjektionen können aufgrund der Bildung von Blockaden zu einer Desensibilisierung führen Immunglobulin G oder A oder als Folge der Unterdrückung der Synthese Immunglobulin E.

Überempfindlichkeitsreaktionen Typ II (humorale zytotoxische Immunantworten)

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II beruhen auf dem Absterben von Zellen, deren Oberflächenantigene durch Antikörper gebunden sind. Solche Zellen können von Phagozyten verschlungen werden, die gebundenes Immunglobulin G und C3b erkennen, oder sie können durch das Komplementsystem lysiert werden. Immunglobulin-G-tragende Zellen können auch durch polymorphkernige Leukozyten, Makrophagen und K-Zellen über einen extrazellulären Mechanismus abgetötet werden (antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität).

Auto ImmunreaktionenÜberempfindlichkeit Ich werde tippen

Bei autoimmuner hämolytischer Anämie Der Patient entwickelt Autoantikörper gegen seine eigenen roten Blutkörperchen. Mit solchen Antikörpern beladene rote Blutkörperchen haben kurzfristig lebenslang und werden hauptsächlich durch Phagozytose eliminiert. Ähnliche Mechanismen führen bei Patienten, deren Serum enthält, zu Anämie Kaltagglutinine und nach einer Infektion mit Mycoplasma pneumoniae werden monoklonale Anti-I-Antikörper synthetisiert. Das Gleiche wird in einigen Fällen beobachtet paroxysmale Hämoglobinurie, verursacht durch lytische Donath-Landsteiner-Antikörper, die spezifisch für Blutgruppe-R-Antigene im Serum von Patienten sind Hashimoto-Schilddrüse enthält Antikörper, die in Gegenwart von Komplement direkt zytotoxisch auf isolierte Zellen wirken Schilddrüse in der Kultur. Bei Goodpasture-Syndrom Im Blut werden Antikörper gegen die Basalmembran der Nierenglomeruli nachgewiesen. Bei der Untersuchung von Biopsieproben wird festgestellt, dass diese Antikörper zusammen mit Komplementkomponenten an die Basalmembranen binden und die Aktivierung des gesamten Komplementsystems zu schweren Schäden an den glomerulären Zellen führt.

Zu dieser Gruppe von Krankheiten gehören auch Myasthenia gravis, bei der Acetylcholinrezeptoren an motorischen Nervenendigungen durch Autoantikörper blockiert werden.

Arzneimittelunverträglichkeit aufgrund von Allergien Reaktionen Ich werde tippen

Medikamente können sich an verschiedene Körperbestandteile anlagern und so zu einem vollwertigen Antigen werden, das bestimmte Personen sensibilisieren kann. Wenn Immunglobulin E gebildet wird, kann es zu anaphylaktischen Reaktionen kommen.

In einigen Fällen, insbesondere bei der Verwendung von Salben, kann es zu einer zellvermittelten Überempfindlichkeit kommen. Wenn medizinische Substanz bindet an Serumproteine, dann treten Typ-III-Reaktionen aufgrund der Bildung von auf Immunkomplexe. Beispiele Arzneimittelunverträglichkeit dienen kann hämolytische Anämie manchmal genannt langfristige nutzung Chlorpromazin oder Phenacetin; Agranulozytose verursacht durch die Einnahme von Amidopyrin oder Chinidin; thrombozytopenische Purpura, angerufen Beruhigungsmittel Sedormid. Wie sich herausstellte, lysiert frisches Serum von solchen Patienten in Gegenwart von Sedormid Blutplättchen.

Beispiele für Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II sind Reaktionen infolge einer Transfusion von inkompatiblem Blut, hämolytische Erkrankung Neugeborene aufgrund von Rh-Inkompatibilität, Antikörper-vermittelter Transplantatzerstörung, Autoimmunreaktionen, gerichtet gegen die gebildeten Elemente des Blutes und der Basalmembranen der Nierenglomeruli, sowie Überempfindlichkeit, die durch die Anlagerung von Arzneimitteln an die Oberfläche roter Blutkörperchen oder Blutplättchen verursacht wird.

Überempfindlichkeitsreaktionen Typ III (Bildung von Immunkomplexen)

Allergische Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III werden durch Immunkomplexe vermittelt. Aufgrund der Aktivierung des Komplements am Ort seiner Ablagerung und der Anziehung polymorphkerniger Leukozyten werden die Komplexe phagozytiert und aus den zerstörten Phagozyten werden proteolytische Enzyme freigesetzt, die das Gewebe schädigen. Darüber hinaus können Immunkomplexe eine Thrombozytenaggregation mit der Bildung von Mikrothromben und der Freisetzung vasoaktiver Amine bewirken. Wenn der Serumantikörperspiegel hoch ist, bildet sich an der Eintrittsstelle des Antigens in den Körper ein Niederschlag.

Beispiele für Überempfindlichkeitsreaktionen Typ III

Bei asthmatische Bronchitis , häufig bei Landarbeitern anzutreffen, treten 6-8 Stunden nach Kontakt mit Staub von schimmeligem Heu schwere Atembeschwerden auf. Es stellte sich heraus, dass diese Patienten durch thermophile Actinomyceten, die in schimmeligem Heu lebten, sensibilisiert waren. Der Extrakt aus diesen Pilzen geht mit dem Serum von Patienten eine Fällungsreaktion ein, und bei intradermaler Verabreichung wird die Arthus-Reaktion beobachtet. Das Einatmen von Pilzsporen im vom Heu aufsteigenden Staub führt zum Eindringen von Antigenen in die Lunge und zur Entwicklung einer Überempfindlichkeitsreaktion, die durch die Bildung von Immunkomplexen verursacht wird. Vivarienarbeiter, die sich um Ratten kümmern, sind empfindlich gegenüber Molkeprotein, das Tiere mit ihrem Urin ausscheiden. Viele andere allergische Alveolitis werden ebenfalls durch das Einatmen organischer Partikel verursacht. Es ist eine Käsekrankheit Penicillium casei), Kürschnerkrankheit (Fuchsfellproteine) und Ahornrindenschälerkrankheit (Sporen). Kryptostom). Die Arthus-Reaktion kann auch durch eine sofortige anaphylaktische Reaktion vom Typ I ausgelöst werden. Dies belegen die Ergebnisse einer Befragung von Patienten mit allergischer bronchopulmonaler Aspergillose, bei denen nicht nur hohes Niveau ausfallend IgG Zu Aspergillus, aber auch ein hohes Niveau IgE.

Krankheiten, die durch die Bildung löslicher Immunkomplexe verursacht werden

Serumkrankheit

Die Injektion einer relativ hohen Dosis Fremdserum (z. B. Pferde-Anti-Diphtherie-Serum) wird häufig für verschiedene therapeutische Zwecke eingesetzt. Etwa 8 Tage nach der Injektion tritt häufig eine Serumkrankheit auf, die durch einen Temperaturanstieg, geschwollene Lymphknoten, generalisierte Urtikaria und Druckempfindlichkeit der geschwollenen Gelenke gekennzeichnet ist. Die Krankheit kann mit einer Abnahme der Serumkomplementkonzentration und einer vorübergehenden Albuminurie einhergehen. All dies ist das Ergebnis der Bildung löslicher Antigen-Antikörper-Komplexe bei einem Antigenüberschuss. Manche Menschen beginnen, Antikörper zu synthetisieren, die gegen ein fremdes Protein gerichtet sind, normalerweise Pferdeglobulin. Da das Antigen in großem Überschuss vorhanden ist, werden zirkulierende lösliche Komplexe gebildet. Um eine pathogene Wirkung zu erzielen, müssen Komplexe bestimmte molekulare Parameter aufweisen: Zu große Komplexe werden leicht von Makrophagen aufgenommen, zu kleine Komplexe können keine Entzündungsreaktion hervorrufen. Komplexe mit dem entsprechenden Molekulargewicht verbleiben jedoch im Gefäßbett und können keine pathologischen Reaktionen hervorrufen, bis die Gefäßpermeabilität zunimmt. Letzteres kann entweder als Folge der Freisetzung von Serotonin aus Blutplättchen nach deren Wechselwirkung mit großen Komplexen oder als Folge der Induktion der Degranulation von Basophilen und Mastzellen durch Immunglobulin E oder Komplement, begleitet von der Freisetzung von Histamin und Leukotrienen, auftreten und Thrombozytenaktivierungsfaktor. Wenn diese Mediatoren auf die Kapillaren einwirken, werden deren Endothelzellen voneinander getrennt und freigelegt Basalmembran, an die Immunkomplexe entsprechender Größe angelagert sind. Besonders betroffen sind Haut, Gelenke, Nieren und Herz. Mit zunehmender Antikörperproduktion wird das Antigen nach und nach eliminiert und der Patient erholt sich normalerweise.

Glomerulonephritis, verursacht durch Immunkomplexbildung

Die Bildung von Immunkomplexen ist ein schneller Prozess chronische Krankheit wird nur beobachtet, wenn das Antigen aufgrund von persistiert Chronische Infektion oder Autoimmunpathologie. Glomerulonephritis wird häufig durch zirkulierende Komplexe verursacht. Es gibt bekannte Fälle von Glomerulonephritis, die bei einer Infektion mit Streptokokken „nephritogener“ Stämme auftreten, sowie nephrotisches Syndrom für Quartan-Malaria, die bei Kindern in Nigeria beobachtet wurde. Ursache des Syndroms ist die Bildung von Komplexen zwischen Antikörpern und Antigenen des Erregers. Glomerulonephritis kann sich auch als Folge der Komplexbildung während einer chronischen Virusinfektion entwickeln.

Ablagerung von Immunkomplexen in anderen Organen und Geweben

Der Plexus choroideus ist als wichtiger Ort der Filtration auch ein Ort der Ablagerung von Immunkomplexen. Dies ist die Ursache für häufige Läsionen des Zentralnervensystems nervöses System mit systemischem Lupus erythematodes. Eine Vaskulitis, die für die Serumkrankheit charakteristisch ist, tritt häufig bei systemischem oder diskoidem Lupus erythematodes auf.

Behandlung von Krankheiten verursacht durch die Bildung von Immunkomplexen

Eine offensichtliche Vorsichtsmaßnahme besteht darin, exogene Antigene zu vermeiden. Reaktionen hervorrufen Typ III und gelangt durch Inhalation in den Körper. Gleichzeitig kann die chirurgische Entfernung von Mikroorganismen, die eine Immunkomplexerkrankung auslösen, zu einer verstärkten Reaktion führen, die mit einer intensiven Antigenfreisetzung einhergeht. Die Unterdrückung der Aktivität von Hilfsfaktoren, die für die Ablagerung von Komplexen an den Wänden von Blutgefäßen notwendig sind, kann erfolgreich sein. Beispielsweise kann die Entstehung einer Serumkrankheit durch Histamin- und Serotoninantagonisten verhindert werden. Häufig werden Natriumcromoglycat, Heparin und Salicylate verwendet. Insbesondere Salicylate sind wirksame Thrombozytenstabilisatoren und starke entzündungshemmende Mittel. Kortikosteroide sind die stärksten Hemmstoffe entzündliche Reaktionen, die auch eine immunsuppressive Wirkung haben. In vielen Fällen, insbesondere wenn die Erkrankung autoimmuner Natur ist, ist der Einsatz herkömmlicher Immunsuppressiva gerechtfertigt.

Wenn davon ausgegangen wird, dass die Überempfindlichkeit vom Typ III auf einen immunologischen Mangel zurückzuführen ist, dann positives Ergebnis kann durch Immunstimulation (zur Erhöhung der Antikörper-Avidität) erreicht werden, diese Behandlungsmethode sollte jedoch mit großer Vorsicht angewendet werden.

Überempfindlichkeitsreaktionen Typ IV (pathologische zellvermittelte Immunantworten)

Gewebeschäden durch Reaktionen Typ IV

Infektionen

Sarkoidose ist eine Erkrankung unbekannter Ätiologie, die mit Läsionen einhergeht Lymphgewebe und die Bildung chronischer Granulome. Die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ wird bei solchen Patienten unterdrückt und Hauttest negativ für Tuberkulin. Wenn jedoch gleichzeitig mit Tuberkulin Kortison in die Haut eingebracht wird, das kortisonempfindliche T-Suppressoren eliminiert, kommt es zu einer Reaktion. Darüber hinaus bilden sich bei Patienten mit Sarkoidose mehrere Wochen nach der intradermalen Injektion von Milzextrakt eines anderen Patienten mit Sarkoidose Granulome (Kveim-Reaktion).

Kontaktdermatitis

Bei Kontaktdermatitis Das Antigen gelangt über die Epidermis in den Körper und wird in dendritischen Langerhans-Zellen verarbeitet. Diese Zellen wandern zu Die Lymphknoten und präsentieren das Antigen den T-Lymphozyten, was die Entwicklung einer T-Zell-Immunantwort auslöst. Während der Reaktion wird eine mononukleäre Infiltration beobachtet, die nach 12–15 Stunden ihr Maximum erreicht und mit einer Schwellung der Epidermis und der Bildung von Mikrobläschen in Epithelzellen einhergeht.

Kontaktüberempfindlichkeit tritt bei Menschen auf, die auf Chemikalien wie Pikrylchlorid und Chromate empfindlich reagieren oder die wiederholt Urushiol, einem Bestandteil der Sumachpflanze, ausgesetzt sind. Ähnliche Reaktionen können bei Paraphenylendiamin auftreten, einem Bestandteil einiger Haarfärbemittel; Neomycin, das Teil von ist medizinische Salben und Nickelsalze, die aus dem Material von Nickel-Schmuckverschlüssen gebildet werden.

Überempfindlichkeitsreaktionen V-Typ (Autosensibilisierung durch Antikörper)

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ V werden durch die Wechselwirkung von Antikörpern mit Schlüsselkomponenten der Zelloberfläche, wie dem Hormonrezeptor, verursacht, was zu einer Zellaktivierung führt. Ein Beispiel für eine solche Erkrankung ist die Hyperreaktivität der Schilddrüse beim Morbus Basedow, die durch Antikörper verursacht wird, die Schilddrüsenzellen stimulieren.

„Angeborene“ Überempfindlichkeitsreaktionen

Diese Reaktionen, die durch eine intensive Aktivierung von C3 verursacht werden, äußern sich klinisch in Form einer disseminierten intravaskulären Gerinnung und werden durch das Schwartzman-Phänomen, gramnegative Septikämie usw. induziert hämorrhagisches Fieber Denguefieber.