Az emberi agy változó korlátokban. Általános elképzelés az idegrendszer felépítéséről és funkcióiról Az idegsejtek érintkeznek egymással

Az embernek több mint százmilliárd idegsejtje van. Minden neuron egy testből és folyamatokból áll – általában egy hosszú axonból és több rövid elágazó dendritből. Ezeknek a folyamatoknak köszönhetően a neuronok érintkeznek egymással, és hálózatokat és köröket alkotnak, amelyeken keresztül az idegimpulzusok keringenek. Az emberi agy egész életében neuronokat veszít. Az ilyen sejthalál genetikailag programozott, de a többi szövet sejtjeivel ellentétben a neuronok nem képesek osztódni. Ilyenkor más mechanizmus működik: az elhalt idegsejtek funkcióit „kollégáik” veszik át, amelyek megnövekednek és új kapcsolatokat alakítanak ki, kompenzálva az elhalt sejt inaktivitását.

A közhiedelem szerint az idegsejtek nem regenerálódnak. Ez azonban nem igaz: a neuronok sejtek idegrendszer- Valójában nem tudnak osztódni, mint más szövetek sejtjei, de még egy felnőtt agyában is keletkeznek és fejlődnek. Ezenkívül a neuronok képesek helyreállítani az elveszett folyamatokat és kapcsolatokat más sejtekkel.
Az emberi idegrendszer egy központi és egy perifériás részből áll. A központi része a fej és gerincvelő. Az agy tartalmazza a neuronok legnagyobb gyűjteményét. Mindegyik testéből számos folyamat nyúlik ki, amelyek kapcsolatot teremtenek a szomszédos neuronokkal. A perifériás részt a gerincvelői, vegetatív és koponya csomópontok, idegek és idegvégződések, biztosítja az idegimpulzusok vezetését a végtagok, belső szervek és szövetek felé. Egészséges állapotban az idegrendszer egy jól koordinált mechanizmus, ha egy összetett lánc egyik láncszeme nem tölti be funkcióját, az egész szervezet szenved. Például a stroke utáni súlyos agykárosodás, a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór a neuronok felgyorsult pusztulásához vezet. A tudósok évtizedek óta próbálják megérteni, hogy lehetséges-e ösztönözni az elveszett idegsejtek helyreállítását.

És mégis regenerálódnak

Az első tudományos publikációk, amelyek megerősítik az új neuronok születését a felnőtt emlősök agyában, Joseph Altman amerikai kutatóé. 1962-ben a Science folyóirat publikálta „Are New Neurons Formed in the Brain of Adult Mammals?” című tanulmányát, amelyben Altman kísérlete eredményeiről beszélt. Elektromos áram segítségével tönkretette a patkány agyának egyik szerkezetét (az oldalsó geniculate testet), és radioaktív anyagot juttatott be, amely új sejtekbe hatol be. Néhány hónappal később Altman új radioaktív neuronokat fedezett fel a talamuszban és az agykéregben. A következő években Altman számos további tanulmányt publikált, amelyek bizonyították az agy neurogenezisének létezését. 1965-ben például a Nature folyóiratban jelent meg cikke. Ennek ellenére Altmannak számos ellenfele volt a tudományos közösségben, munkásságát csak néhány évtizeddel később, az 1990-es években ismerték el, és az új neuronok születésének jelensége – a neurogenezis – a neurofiziológia egyik legérdekesebb területévé vált.
Ma már ismert, hogy a neuronok egy felnőtt emlős agyában az úgynevezett neuronális őssejtekből származhatnak. Eddig azt állapították meg, hogy ez az agy három területén fordul elő: a hippocampus gyrus fogazatában, a szubventricularis régióban (az agy laterális kamráinak oldalfalaiban) és a kisagykéregben. A kisagyban a neurogenezis a legaktívabb. Ez az agyterület felelős a tudattalan automatizált készségekkel kapcsolatos információk megszerzéséért és tárolásáért - például egy tánc megtanulásakor fokozatosan abbahagyjuk a mozdulatokra való gondolkodást, automatikusan végrehajtjuk azokat; ezekről a passzokról a kisagyban tárolódnak az információk. A kutatók számára talán a legérdekesebb a neurogenezis a gyrus fogfogában. Itt születnek meg érzelmeink, tárolódnak és dolgoznak fel a térinformációkat. Eddig nem sikerült kitalálni, hogy az újonnan képződött neuronok hogyan hatnak a már kialakult emlékekre, és hogyan lépnek kölcsönhatásba az agy ezen részének érett sejtjeivel.

A különféle kialakítású labirintusokban patkányokkal végzett kísérletek segítenek a tudósoknak megérteni, mi történik az agy új idegsejtjeivel, és hogyan illeszkednek bele a már jól bevált munkába. meglévő sejtek idegrendszer.

Labirintus az emlékezéshez

Annak érdekében, hogy megértsük, hogyan lépnek kölcsönhatásba az új neuronok a régiekkel, aktívan tanulmányozzák az állatok tanulási folyamatát a Morris vízi labirintusban. A kísérlet során az állatot egy 1,2-1,5 m átmérőjű, 60 cm mély medencébe helyezzük.A medence falai eltérőek, míg a bizonyos hely medencézni néhány milliméterrel a vízben rejtett platform alatt. A vízbe merülve a laboratóriumi patkány hajlamos gyorsan megérezni a szilárd talajt a lába alatt. A medencében úszva az állat megtanulja, hol van az emelvény, és legközelebb gyorsabban megtalálja.
A Morris vízi labirintusban végzett patkányok tréningjével sikerült bebizonyítani, hogy a térbeli memória kialakulása a legfiatalabb idegsejtek pusztulásához vezet, de aktívan támogatja azon sejtek túlélését, amelyek körülbelül egy héttel a kísérlet előtt, azaz a memória kialakulásának folyamata, az új neuronok térfogata szabályozódik. Az új neuronok megjelenése ugyanakkor lehetőséget ad új emlékek kialakulására. Ellenkező esetben az állatok és az emberek nem tudnának alkalmazkodni a változó környezeti feltételekhez.
Megjegyezték, hogy az ismerős tárgyakkal való ütközés aktiválódik különféle csoportok hippocampális neuronok. Nyilvánvalóan az ilyen neuronok minden csoportja egy adott esemény vagy hely emlékét hordozza. Sőt, a változatos környezetben zajló élet serkenti a neurogenezist a hippokampuszban: a játékokkal és labirintusokkal ellátott ketrecekben élő egereknél több újonnan képződött neuron található a hippokampuszban, mint a szokásos üres ketrecekből származó rokonaikban.
Figyelemre méltó, hogy a neurogenezis aktívan csak az agy azon területein megy végbe, amelyek közvetlenül felelősek a fizikai túlélésért: a szaglás alapján történő tájékozódás, a térben való tájékozódás és a motoros memória kialakítása. Az absztrakt gondolkodás tanítása aktívan zajlik fiatal kor amikor az agy még növekszik és a neurogenezis minden területet érint. De az érettség elérése után a mentális funkciók a neuronok közötti kapcsolatok átstrukturálása miatt fejlődnek ki, de nem az új sejtek megjelenése miatt.
Számos sikertelen próbálkozás ellenére folytatódik a felnőtt agyban a korábban ismeretlen neurogenezis gócok keresése. Ez az irány nem csak az alaptudomány, hanem az alkalmazott kutatás szempontjából is releváns. A központi idegrendszer számos betegsége az agyi neuronok egy bizonyos csoportjának elvesztésével jár. Ha lehetséges lenne helyettük termeszteni, akkor a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór számos megnyilvánulása, az epilepszia vagy a stroke negatív következményei legyőznének.

Agyfoltok

Egy másik érdekes módszer, amelyet az idegtudósok alkalmaztak kutatásaik során, az embrionális őssejtek beültetése egy felnőtt állat agyába, hogy helyreállítsák az elveszett funkciókat. Eddig az ilyen kísérletek a bevitt szövet vagy sejtek kilökődéséhez vezetnek az erős immunválasz miatt, de ha az őssejtek bizonyos esetekben gyökeret vernek, akkor gliasejtekké (kísérőszövetekké) fejlődnek, és egyáltalán nem neuronokká. Még ha a jövőben az agy bármely területén aktiválódhat is a neurogenezis, nem világos, hogy az újonnan képződött neuronok hogyan fognak kapcsolatot kialakítani egy már kialakult idegsejt-hálózaton belül, és egyáltalán képesek lesznek-e erre. Ha a hippocampus készen áll egy ilyen folyamatra, akkor az új neuronok megjelenése az agy más területein megzavarhatja az évek során kialakult hálózatokat; a várt haszon helyett talán csak kár éri. Ennek ellenére a tudósok továbbra is aktívan tanulmányozzák a neurogenezis lehetőségeit az agy más részein.

Az ábra az új neuronok képződésének folyamatát mutatja egy felnőtt emlős hippokampuszában kis dózisú sugárzás hatására. Az új neuronok vörösek, a gliák zöldek.

A közelmúltban, 2010 februárjában a Torontói Egyetem és a Waterloo Egyetem kanadai kutatóinak egy csoportja publikálta a ciklosporin A-t neurogenezis-stimulánsként használó kísérletek eredményeit. Kimutatták, hogy a ciklosporin A sejttenyészetben növeli a növekedést és a telepenkénti sejtszámot, és ennek az anyagnak a felnőtt egereknek történő beadása az idegi őssejtek számának növekedését eredményezte az agyban.
A mesterséges anyagok mellett az endogén molekulák azon tulajdonságait is vizsgálják, amelyek fokozhatják a neurogenezist. Legnagyobb Figyelem itt megérdemlik a neurotróf tényezőket, amelyeket az állatok teste termel. Ezek az idegnövekedési faktor (NGF), az agyból származó neurotróf faktor (BDNF), a neurotrofinok-1, -3 és -4.
A neurotróf faktorok olyan fehérjék csoportjába tartoznak, amelyek támogatják az idegsejtek növekedését, fejlődését és túlélését. Ha neurotróf faktort juttatnak az agy sérült területére, akkor a neuronok halála jelentősen lelassulhat, és élettevékenységük fenntartható. Bár a neurotróf faktorok nem képesek aktiválni az új idegsejtek megjelenését az agyban, igen egyedi ingatlan- aktiválja az idegsejtek (axonok) folyamatainak helyreállítását károsodás vagy elvesztés után. Egyes axonok hossza eléri a métert, és ezek az axonok vezetik az idegimpulzusokat az agyból végtagjainkba, belső szerveinkbe és szöveteinkbe. Ezen utak integritását megzavarják a gerinctörések és a csigolyák elmozdulása. Az axon regeneráció a remény a karok és lábak mozgathatóságának visszanyerésére ilyen esetekben.

Csírák és hajtások

Az első, az axonális regeneráció lehetőségét bizonyító munkák 1981-ben jelentek meg. Aztán megjelent egy cikk a Science folyóiratban, amely bebizonyította, hogy lehetséges az ilyen regeneráció. Általában több ok akadályozza az axonok regenerálódását, de ha az akadály megszűnik, akkor az axonok aktívan csíráznak és új kapcsolatokat hoznak létre az elveszett kapcsolatok helyett. Az axonregeneráció tanulmányozásának kezdetével új korszak nyílt meg az orvostudományban, most a gerincvelő-sérülteknek van reményük arra, hogy a motoros képességek helyreállíthatók. Ezek a tanulmányok széles körű támogatást kaptak, és nem csak a különböző kutatóközpontoktól. Így, híres színész Christopher Reeve, aki a Superman című filmben szerepelt, és egy gerinctörés után rokkanttá vált, feleségével egy alapot alapított az ilyen kutatások támogatására – a Christopher és Dana Reeve Bénulás Alapítványt.

Az idegtudósok legújabb kutatása némi reményt ad a tolószékhez kötött mozgássérülteknek az idegrendszer károsodása miatt.

Az axonregeneráció fő akadálya a hegszövet képződése, amely blokkolja a gerincvelő, ill. Perifériás idegek a környező sejtekből. Úgy gondolják, hogy egy ilyen heg megmenti a közeli területeket a toxinok lehetséges behatolásától a sérült területről. Ennek eredményeként az axonok nem tudnak áttörni a hegen. Kimutatták, hogy a hegszövet alapja a fehérje-glikánok (kondroitin-szulfát).
David Muir professzor laboratóriumában, a Floridai Egyetem Agyintézetében 1998-ban végzett kutatás kimutatta, hogy a kondroitináz ABC bakteriális enzim segítségével lehetséges a fehérje-glikánok lebontása. De még a mechanikai akadály eltávolítása után is lelassul az axonnövekedés. A helyzet az, hogy a károsodás helyén olyan anyagok vannak, amelyek zavarják a regenerációt, például MAG, OMgp, Nogo. Ha blokkolja őket, akkor a regeneráció jelentős növekedését érheti el.
Végül a sikeres axonnövekedés érdekében fontos fenntartani magas szint neurotróf faktorok. Bár a neurotrofinoknak van pozitív hatás az idegrendszer regenerációjához, klinikai vizsgálatok jelentős mellékhatásokat tárt fel, mint például fogyás, étvágy, hányinger és pszichológiai problémák. A regeneráció fokozása érdekében őssejteket lehet befecskendezni a sérülés helyére, de bizonyítékok vannak arra, hogy az őssejtek gerincvelőbe történő beültetése daganatok megjelenését válthatja ki.
Még ha az axon megnőtt is, és képessé vált idegimpulzusok vezetésére, ez nem jelenti azt, hogy a végtagok normálisan kezdenek működni. Ehhez sok érintkezésre (szinapszisra) van szükség az idegsejtek axonjai és az izomrostok között, amelyek mozgásba hozzák az emberi testet. Az ilyen kapcsolatok helyreállítása szükséges hosszú idő. Természetesen a gyógyulás felgyorsítható, ha speciális fizikai gyakorlatokat végzünk, de néhány hónap vagy akár év alatt lehetetlen teljesen újrateremteni azt a képet, amely az idegkontaktusokról évtizedek óta kialakult, a keletkezés első napjától kezdve. emberi élet. Az ilyen érintkezések száma felbecsülhetetlen, valószínűleg összemérhető az Univerzum csillagainak számával.
De van egy pozitív pont is – elvégre azért utóbbi évek sikerült felszállni a talajra, most már legalább világos, hogy milyen módszerekkel lehet megpróbálni felgyorsítani a neuroregenerációt.

A nemrég megjelent Driving Mr. Albert című könyv Thomas Harvey patológus igaz történetét meséli el, aki 1955-ben boncolt Albert Einsteint. A munka elvégzése után Harvey tiszteletlenül hazavitte a tudós agyát, ahol 40 évig egy műanyag fertőtlenítős üvegben tartotta. A patológus időről időre apró agyszövet-szeleteket adott a világ különböző részeiről érkező kutatóknak, akik megpróbálták kideríteni Einstein zsenialitásának okait. Amikor Harvey a 80-as éveiben járt, agya maradványait berakta Buickja csomagtartójába, és visszavitte a zseni unokájának.

Marian Diamond (Marian C. Diamond), a Kaliforniai Egyetem berkeleyi egyetemének tekintélyes szövetkutatója volt az egyik, aki Einstein agyszövetének metszeteit tanulmányozta. Megállapította, hogy egy nagy fizikus agyában az idegsejtek (neuronok) száma és mérete nem különbözik egy hétköznapi ember agyától. De a kéreg asszociatív területén, amely a mentális tevékenység legmagasabb formáiért felelős, Diamond szokatlanul sok segédelemet talált az idegszövetben - neuroglia (glia) sejtekben. Einstein agyában sokkal magasabb volt a koncentrációjuk, mint az átlagos Albert fejében.

Érdekes egybeesés? Talán. De manapság a tudósok egyre több bizonyítékot kapnak arra vonatkozóan, hogy a gliasejtek sokkal fontosabb szerepet játszanak az agyi tevékenységben, mint azt korábban gondolták. Évtizedeken keresztül a fiziológusok minden figyelme a neuronokra összpontosult - véleményük szerint az agy fő adó-vevőire. Bár kilencszer több gliasejt van, mint neuron, a tudósok szerény szerepet tulajdonítottak nekik, mint az agy létfontosságú tevékenységét (tápanyagok szállítását véredény a neuronokba, fenntartva az agyban az ionok normál egyensúlyát, semlegesítve az immunrendszert elkerülő patogén mikrobákat stb.). Eközben a glia által támogatott neuronok szabadon kommunikálhattak egymással apró érintkezési pontokon (szinapszisokon) keresztül, és kialakíthatták a legbonyolultabb kapcsolati hálózatokat, amelyeken keresztül gondolkodunk, emlékezünk a múltra vagy átéljük az örömöt.

Nem ismert, mennyi ideig létezett volna az agy szerkezetének egy ilyen modellje, ha nem lennének a közelmúltban felfedezett tények, amelyek arra utalnak, hogy az ember élete során (az embrionális fejlődéstől a rendkívüli idős korig) a neuronok és a gliasejtek nagyon élénk párbeszéd. A glia befolyásolja a szinapszisok kialakulását, és segít az agynak meghatározni, hogy mely idegi kapcsolatok erősödnek vagy gyengülnek az idő múlásával (ezek a változások közvetlenül kapcsolódnak a kommunikációs folyamatokhoz és a hosszú távú memóriához). A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a gliasejtek kommunikálnak egymással, befolyásolva az agy egészének tevékenységét. Az idegtudósok nagy gondot fordítanak arra, hogy a gliát új erőkkel ruházzák fel. Azonban elképzelhető, mennyire izgatja őket a gondolat a legtöbb agyunk szinte feltáratlan, ezért még sok titkot felfedhet.

A gliasejtek kommunikálnak a neuronokkal

Az idegrendszerre úgy gondolunk, mint az idegsejteket összekötő vezetékek hálózatára. Minden neuron egy hosszú folyamattal van felszerelve - az axonnal, amely elektromos jeleket továbbít a neuron testéből a végén lévő kitágult területekre - az axon terminálokra. Mindegyik terminális egy kémiai hírvivő - egy neurotranszmitter - molekuláit bocsátja ki a szinaptikus hasadékba, amelyek a szomszédos neuron rövid elágazási folyamatain (dendritek) elérik a megfelelő receptorokat. Az idegsejtek és az axonok közötti terek különféle gliasejtekkel vannak kitöltve. Mire Einstein meghalt, az idegtudósok már gyanították, hogy a gliasejtek részt vesznek az információfeldolgozásban, de nem volt bizonyítékuk. Végül békén hagyták a gliát.

Az ok, amiért a tudósok nem tudták észlelni a gliasejtek közötti jelátvitelt, részben a tökéletlen technikáknak köszönhető. A kudarcok fő felelősei azonban maguk a kutatók voltak, akik tévesen azt hitték, hogy ha a gliasejteket kommunikációs képességgel ruházták fel, akkor pontosan ugyanúgy kell információt cserélniük, mint a neuronoknak - elektromos jelek segítségével. Feltételezték, hogy a gliasejteknek elektromos impulzusokat (akciós potenciálokat) kell generálniuk, amelyek serkentik a neurotranszmitterek felszabadulását a szinaptikus hasadékba, amelyek viszont impulzusokat okoznak más sejtekben. A kutatók azt találták, hogy a gliasejtek többféle ioncsatornával rendelkeznek, amelyek az axonokban elektromos jelek generálásáért felelősek, de azt feltételezték, hogy ezekre a csatornákra a gliasejteknek egyszerűen szükségük van a közeli neuronok aktivitási szintjének érzékelésére. Megállapították, hogy a gliasejtek membránja nem rendelkezik az akciós potenciálok vezetéséhez szükséges tulajdonságokkal. Az idegtudósok azonban figyelmen kívül hagytak egy tényt, amelyet csak a modern kutatási módszerekkel fedeztek fel: a gliasejtek nem elektromos, hanem kémiai jelek segítségével kommunikálnak egymással.

Az 1990-es évek közepén jelentősen hozzájárultak azon mechanizmusok megértéséhez, amelyek lehetővé teszik a glia neuronális aktivitásának felismerését, amikor a tudósok olyan receptorokat fedeztek fel a gliasejtek membránjában, amelyek különféle vegyi anyagokra reagálnak, beleértve a neurotranszmittereket is. Ez a felfedezés arra késztette őket, hogy elhiggyék, hogy a gliasejtek képesek kommunikálni egymással olyan jelek segítségével, amelyeket az idegsejtek nem ismernek fel.

Kísérletileg megállapították, hogy a gliasejtek aktivációjának mutatója a kalcium felszívódása. E megfigyelés alapján a tudósok egy módszert dolgoztak ki annak vizuális meghatározására, hogy a terminális Schwann-sejtek (a gliasejtek egyik típusa, amely a szinapszisokat körülveszi azon a területen, ahol az idegek érintkeznek az izomsejtekkel) érzékenyek-e az ezekhez a szinapszisokhoz érkező idegi jelekre. Kimutatták, hogy a Schwann-sejtek valóban reagálnak a szinaptikus impulzusokra, és az ilyen reakciót kalciumionok bejutása kíséri.

De vajon a glia neurális folyamatokban való részvétele csak az idegi kommunikáció „lehallgatására” korlátozódik? Végül is a Schwann-sejtek axonokat vesznek körül mind a szinapszisok régiójában, mind az idegek mentén. Különböző részek testben, míg egy másik típusú gliasejtek (oligodendrociták) burkot képeznek az axonok körül a központi idegrendszerben (azaz az agyban és a gerincvelőben). Az NIH labor kutatói arra törekedtek, hogy kiderítsék, vajon a glia is képes-e nyomon követni az idegi körökben axonok mentén terjedő idegi jeleket. És ha létezik ilyen kommunikáció a glia és a neuronok között, milyen mechanizmusok állnak ennek hátterében, és ami még fontosabb, hogyan befolyásolják az általuk „lehallott” idegi üzenetek a gliasejtek munkáját?

E kérdések megválaszolására egér szenzoros neuronokat (dorsalis radicularis ganglion, vagy DRG sejteket) tenyésztettünk speciális laboratóriumi edényekben, amelyekkel elektródákkal lehetett akciós potenciált indukálni az axonokban. Egyes neuronokat tartalmazó edényekhez Schwann-sejteket, másokhoz oligodendrocitákat adtunk. Szükség volt az axonok és a glia aktivitásának egyidejű szabályozására. Vizuálisan követtük az ideg- és gliasejtek aktivitását, színezéket juttatva beléjük, amelynek kalciumionokhoz kötve fluoreszkálnia kell. Amikor az idegimpulzus lefelé halad az axonon, a neuronmembrán feszültségfüggő ioncsatornái megnyílnak, és a kalciumionok belépnek a sejtbe. Ezért az impulzusok terjedését az axonok mentén a neuronok belsejében zöld villogásnak kell kísérnie. A kalcium koncentrációjának növekedésével a sejtben a fluoreszcenciának világosabbá kell válnia. Erőssége fotosokszorozó cső segítségével mérhető, a világító cella mesterségesen színezett képei pedig valós időben reprodukálhatók a monitor képernyőjén. Ha a gliasejtek ilyenkor reagálnak az idegi jelekre, és felszívják a kalciumionokat a környezetből, akkor nekik is világítaniuk kell – csak kicsit később, mint az idegsejtek.

Egy árnyékos szobában ülve, feszülten a monitor képernyőjét bámulva Beth Stevens biológus és én egy kísérletbe kezdtünk, amelynek előkészítése több hónapig tartott. A stimulátor bekapcsolásakor a DCG neuronok azonnal színváltozással reagáltak: ahogy nőtt a kalcium koncentrációja az axonjukban, kékről zöldre, majd vörösre, végül fehérre váltak. Eleinte sem a Schwann-sejtek, sem az oligodendrociták nem mutattak változást, de 15 hosszú másodperc elteltével úgy kezdtek világítani, mint a karácsonyfa fényei. Valamilyen ismeretlen módon a gliasejtek úgy érezték, hogy impulzusok futnak át az axonokon, és erre úgy reagáltak, hogy megnövelték a kalcium koncentrációját a citoplazmában.

A gliasejtek kommunikálnak egymással

Sikerült kimutatnunk, hogy a glia képes felismerni az impulzusaktivitást az axonokban, amelyre a kalcium elnyelésével reagál. A neuronokban aktiválja a neurotranszmitterek termeléséért felelős enzimeket. Valószínű, hogy a kalcium beáramlása a gliasejtekbe valamilyen reakció kialakulásával járó enzimek aktiválódását is okozza. De mit?

Egy másik típusú gliasejtek - az asztrociták - tanulmányozása, amelyek tápanyagokat szállítanak a kapillárisokból az idegsejtekbe, és fenntartják az idegimpulzusok generálásához szükséges ionok optimális szintjét a neuronokat körülvevő környezetben (beleértve a felesleges neurotranszmitterek és az idegsejtek által az impulzusok során felszabaduló ionok eltávolítását ), segít megválaszolni ezt a kérdést. 1990-ben Steven Smith, a Yale Egyetemről kimutatta, hogy ha a neurotranszmitter glutamátot asztrocita tenyészethez adják, a kalcium koncentrációja a sejtekben drámaian megnő. A sejtek úgy viselkednek, mintha egy neurotranszmitter szabadult volna fel egy neuronból, és hevesen megbeszélik egymással az idegsejtek tüzelését, amelyek ezt okozták.

Egyes idegtudósok megpróbálták kideríteni, hogy a gliasejtek kommunikációja nem a kalciumionok vagy az ahhoz kapcsolódó jelzőmolekulák egyszerű mozgásának eredménye-e az egyik asztrocitáról a másikra az őket összekötő nyitott kapun keresztül. 1996-ban Ben Kater, a Utah Egyetem munkatársa megcáfolta ezt a feltételezést. Egy éles mikroelektródával két részre vágta a tenyészetben lévő asztrociták rétegét, s közöttük sejteket nem tartalmazó rést hagyva elválasztotta az asztrociták populációját. Amikor megnőtt a kalcium koncentrációja a vágás egyik oldalán lévő sejtekben, ugyanez történt a másik oldalon is. Így kiderült, hogy az asztrociták az extracelluláris közegen keresztül küldtek jeleket egymásnak.

Az ATP mint kémiai hírvivő

A feltárt minták zavarba ejtették a kutatókat. A gliasejtek, valamint a neuronok kommunikációját kalciumáramok szabályozzák. Ha azonban a neuronokban a szintjének változása elektromos impulzusokat okoz, akkor a gliában nem. Felmerül a kérdés: vajon a kalciumionok gliaba való mozgását valamilyen más elektromos jelenség indította el? És ha nem, mi a mechanizmus természete?

Amikor a tudósok kísérleteztek a gliával, az ismert adenozin-trifoszfát (ATP) molekula folyamatosan előkerült. Mivel az élő sejtek fő energiaforrása, az ATP számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek tökéletessé teszik a sejtek közötti kémiai közvetítő szerepét. A környezetben nagy mennyiségben, az extracelluláris térben kicsi. Kis méretének köszönhetően a molekula gyors diffúzióra képes, és az enzimek könnyen tönkreteszik. Ezenkívül az ATP jelen van az axonterminálisokban, ahol a neurotranszmitter molekulák normálisan tárolódnak, és felszabadulhatnak a szinaptikus hasadékba.

1999-ben Peter B. Guthrie és munkatársai a Utah Egyetemen kimutatták, hogy izgatottság esetén asztrociták kilökődnek környezet ATP. Ezután a szomszédos asztrociták receptoraihoz kötődik, ioncsatornákat nyit meg, és lehetővé teszi a kalcium bejutását a sejtekbe. A sejtekben a kalciumszint emelkedése viszont új ATP-részeket bocsát ki az extracelluláris környezetbe – így láncreakció az intracelluláris kalciumszint változásaihoz kapcsolódik, és az ATP közvetíti.

Hogyan kommunikálnak a gliasejtek? Az asztrocitákat (a) és a szenzoros neuronokat kalciumot tartalmazó táptalajba helyeztük. Miután a neuronok elkezdtek axonális (villámcikk-cakk) (b) impulzusokat (akciós potenciált) generálni elektromos stimuláció hatására, a glia fluoreszkálni kezdett – jelezve, hogy a gliasejtek kalciumfelvétellel reagáltak erre az eseményre. 10 és 12,5 másodperc elteltével (c és d) két hatalmas kalcium-behatolási hullám söpört végig az asztrociták teljes populációján. Az asztrociták kalciumkoncentrációjának növekedését színük megváltozása bizonyítja: eleinte zöldek, majd kékek, végül vörösek lettek.

A megfigyelések eredményeként olyan modell született, amely lehetővé tette a közel axonális glia neuronális aktivitásának felismerését, majd a szinapszist körülvevő többi gliasejtek továbbítását. A neuronok tüzelése arra készteti az axont körülvevő gliasejteket, hogy ATP-t szabadítanak fel, ami a szomszédos gliasejtek kalcium felvételét okozza. Ez serkenti az ATP új részeinek felszabadulását, ami aktiválja az üzenet továbbítását a gliasejtek hosszú lánca mentén, olykor jelentős távolságra attól a neurontól, amely az események teljes sorozatát elindította. De hogyan tudták a kísérletünkben részt vevő gliasejtek felismerni a neuronális impulzusokat - elvégre az axonok nem képeznek szinaptikus kapcsolatot a gliával, és nem voltak gliasejtek a szinapszis területén? A jelenség nem magyarázható a neurotranszmitterek részvételével: nem diffundálnak ki az axonokból. Lehetséges, hogy az ATP valahogy kiszivárgott az axonokból?

A hipotézis tesztelésére úgy döntöttünk, hogy a DCG axonok tiszta tenyészetében elektromos stimulációt végzünk, majd a táptalaj kémiai elemzését végezzük. A szentjánosbogárban a potroh izzásáért felelős enzim segítségével (ehhez a reakcióhoz az ATP részvétele szükséges) megfigyeltük a közeg izzását az impulzus axonok mentén történő terjedése során, ami az ATP felszabadulását jelezte belőlük. Ezután Schwann sejteket adtunk a tenyészethez, amelyek szintén ragyogni kezdtek, miután akciós potenciálok futottak át az axonokon. De amikor hozzáadtuk a táptalajhoz az apiráz enzimet, amely gyorsan elpusztítja az ATP-t, és megakadályozza, hogy elérje a Schwann-sejteket, a glia sötét maradt az axonális impulzusok során. Így a Schwann-sejtek kalciumtartalma nem változott, mert nem vették az ATP-jelet.

Az axonokból felszabaduló ATP valójában serkentette a kalcium szállítását a Schwann-sejtekbe. Biokémiai elemzéssel és digitális mikroszkóppal kimutattuk, hogy az esemény hatására a jeladó molekulák elmozdulnak sejt membrán a sejtmagba, és tartalmaznak itt különféle géneket. Így találtuk lenyűgöző tény: Más neuronokkal való kommunikációra tervezett impulzusok generálásával az idegsejt és annak axonja befolyásolhatja a gének leolvasását a gliasejtben, és ezáltal megváltoztathatja annak viselkedését.

Az axonok határozzák meg a gliasejtek sorsát

A glia milyen funkcióit szabályozhatják az ATP által bekapcsolt gének? Azt mondják a gliasejteknek, hogy olyan módon működjenek, ami hatással van a körülöttük lévő neuronokra? Stevens úgy próbálta megválaszolni a kérdést, hogy felhívta a figyelmet arra a folyamatra, amely elősegíti az axonok körüli mielin szigetelő burok kialakulását. Ennek köszönhetően az axonok nagy sebességgel képesek idegimpulzusokat vezetni jelentős távolságokon. Iskolája lehetővé teszi, hogy a baba erősebben tartsa a fejét függőleges helyzetés bizonyos betegségek (pl. sclerosis multiplex) fogyatékossá változtatja az embert.

Arra törekedtünk, hogy megtudjuk, a magzat vagy csecsemő perifériás idegrendszerének egy axonján található éretlen Schwann-sejt hogyan tudja, hogy egy folyamatnak szüksége van-e mielinizációra, és mikor kell elkezdeni a mielin bekenését. Vagy éppen ellenkezőleg, olyan sejtté kell válnia, amely nem épít fel mielinhüvelyt? Általánosságban elmondható, hogy csak a nagy átmérőjű axonoknak van szükségük mielinre. Befolyásolhatják-e az axonális idegimpulzusok vagy az ATP felszabadulása a Schwann-sejtek kiválasztását? Azt találtuk, hogy a Schwann-sejtek a tenyészetben lassabban szaporodnak, ha tüzeléssel veszik körül őket, nem pedig csendes axonokkal. Sőt, felfüggesztették fejlesztésüket és leállították a mielintermelést. Az ATP hozzáadása ugyanazokat a hatásokat váltotta ki.

Vittorio Gallo, egy közeli NIH laboratórium munkatársa pedig az agy axonjai körül mielinhüvelyeket alkotó oligodendrocitákat tanulmányozta, és egészen más képet talált. Az ATP nem gátolta a sejtproliferációt, de az adenozin (olyan anyag, amelyvé az ATP-molekula átalakul, miután a foszforsav-maradékok lehasadnak róla) serkentette a sejtek érését és a mielintermelést.

A mielinizáció mechanizmusának megértése elengedhetetlen. A mielinhüvelyt tönkretevő betegségek évente több ezer életet követelnek, és bénulást és vakságot okoznak. Nem ismert, hogy melyik faktor indítja be a mielinizációt, de az adenozin volt az első "axonális eredetű" anyag, amelyről kimutatták, hogy stimulálja ezt a folyamatot. Az a tény, hogy az adenozin felszabadul az axonokból az impulzusok terjedésére válaszul, azt jelenti, hogy az agy elektromos aktivitása befolyásolja a mielinizáció folyamatát. Az ilyen felfedezések segíteni fogják a tudósokat a demyelinizációs betegségek kezelésére szolgáló gyógyszerek keresésében. Talán hatékonyak lesznek azok a gyógyszerek, amelyek kémiai szerkezetükben hasonlítanak az adenozinhoz. És lehetséges, hogy az adenozin őssejttenyészethez való hozzáadásával azok mielinizáló gliasejtekké válnak, amelyek transzplantációként használhatók.

Kitörés a putneurális hálózatokból

Korlátozza-e a glia részvételét a neuronális funkciók szabályozásában az axonok körüli mielinhüvely kialakulása? Nyilvánvalóan nem. Richard Robitaille, a Montreali Egyetem munkatársa azt találta, hogy a szinapszis stimulálásával a béka izmában generált elektromos potenciál nagysága nőtt vagy csökkent attól függően, hogy milyen vegyszereket fecskendezett be a szinapszist körülvevő Schwann-sejtekbe. Amikor Eric A. Newman, a Minnesotai Egyetem munkatársa megérintette egy patkány retináját, a glia által küldött „kalciumjelek” megváltoztatták az optikai neuronok tüzelési sebességét. Maiken Nedergaard, a New York-i Orvostudományi Főiskola munkatársa pedig, aki a patkány hippokampuszának, az agynak a memóriafolyamatokban részt vevő területét tanulmányozta, a szinapszisok elektromos aktivitásának növekedését figyelte meg abban az időben, amikor a környező asztrociták megnövelték a kalciumfelvételt. A szinapszisok hatékonyságában bekövetkezett ilyen változásokat a tudósok az idegrendszer plaszticitásának fő tényezőjének tekintik, vagyis a korábbi tapasztalatok alapján a reakciókat megváltoztató képességében, és ezért a glia fontos szerepet játszhat a sejtek tanulásában és tanulásában. memória folyamatok.

Ben Barres, a Stanford Egyetem munkatársa azt találta, hogy ha patkány retinából növesztettek neuronokat olyan laboratóriumi tenyészetben, amely nem tartalmazott asztrocitákat, nagyon kevés szinapszis képződik az idegsejteken. Amikor a tudós asztrocitákat adott a tenyészethez, vagy éppen ahhoz a környezethez, amelyben az asztrociták korábban elhelyezkedtek, a szinapszisok nagy számban jelentek meg. Ezután felfedezte a környezetben az asztrociták által kibocsátott két vegyi anyag jelenlétét a szinapszisképződés serkentésére, az apoE/koleszterin nevű zsírkomplexet és a trombospondin nevű fehérjét.

Kicsit később Le Tian és Wesley Thompson, az austini Texasi Egyetem munkatársa olyan egereket tanulmányozott, amelyekbe olyan anyagokat fecskendeztek, amelyek a Schwann-sejtek fluoreszkálását okozták. Ez lehetővé tette számukra, hogy saját szemükkel megfigyelhessék a gliasejtek aktivitását az idegek és az izomrostok közötti érintkezés területén. Miután a tudósok elvágták az izomhoz közeledő axont, a neuromuszkuláris szinapszis eltűnt, de a izmos oldal neurotranszmitter receptorok csoportja maradt. A kutatók természetesen tudták, hogy az axon visszanőhet azokhoz a receptorokhoz, amelyeket elhagyott. De hogyan találja meg az utat hozzájuk?

A fluoreszcenciát figyelve Thompson látta, hogy az ép szinapszisokat körülvevő Schwann-sejtek érzékelték, hogy a szomszédos szinapszis bajban van. Aztán egyhangúlag folyamatokat engedtek el az ő irányába, elérték a sérült szinapszist, és egyfajta hidat alkottak, amelyen keresztül az axon új vetületet küldhetett a szinapszisába (lásd a fotót). Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a glia segít a neuronoknak meghatározni, hol létesítsenek szinaptikus kapcsolatokat. Ma a tudósok a glia ezen képességét próbálják felhasználni a gerincvelő-sérülések kezelésére: Schwann-sejteket ültetnek át laboratóriumi állatok gerincvelőjének sérült területeire.

A fent leírt megfigyelések kapcsán élesen felmerül egy probléma. A kalciumfelvétel szétterjed az asztrocita populációban, mint kézen fogó rajongók hullámai gördülnek át a stadionon. Egy ilyen barátságos reakció hatékonyan szabályozza a sejtcsoport egészének munkáját, de túl durva az összetett üzenetek továbbításához. A "minden egyként!" hasznos lehet az agy általános tevékenységének koordinálására az alvás-ébrenlét ciklus alatt, de ahhoz, hogy belemenjenek az információfeldolgozás minden bonyolultságába, a gliasejteknek képesnek kell lenniük "beszélgetni" közvetlen szomszédaikkal.

Stephen Smith azt sugallja, hogy a neuronok és a gliasejtek "intimebb" módon képesek párbeszédet folytatni egymással. Az akkoriban a tudósok rendelkezésére álló kísérleti módszerek nem tették lehetővé, hogy olyan elhanyagolható dózisban alkalmazzák a neurotranszmittereket, amelyek képesek reprodukálni a szinapszis közelében található asztrocita valódi "tapasztalatait". Philip G. Haydonnak, a Pennsylvaniai Egyetem munkatársának ezt csak 2003-ban sikerült elérnie egy modern lézeres módszerrel neurotranszmitterek alkalmazására. A tudós olyan jelentéktelen mennyiségű glutamát felszabadulását serkentette a hippokampusz szakaszaiban, amelyet csak egyetlen asztrocita képes észlelni. Haydon ugyanakkor megfigyelte, hogy az asztrocita specifikus kalciumjeleket küld csak kis számú, körülötte lévő asztrocitának. A kutató azt javasolta, hogy a nagy léptékű hatású "kalciumhullámokkal" együtt "rövid hatótávolságú kapcsolatok is léteznek az asztrociták között". Más szavakkal, az asztrociták különböző láncai az agyban koordinálják tevékenységüket az idegi áramkörök aktivitásával összhangban.

A fent leírt eredmények arra késztették Haydont, a cikk szerzőjét, hogy megfogalmazzon egy munkahipotézist, miszerint a jelátvitel segíti az asztrocitákat olyan neuronok aktiválásában, amelyek axonjai viszonylag nagy távolságra végződnek tőlük. És azzal is érvelni, hogy ez az aktiválás elősegíti a neurotranszmitterek felszabadulását a távoli szinapszisokból. Ez lehetővé teszi az asztrociták számára, hogy szabályozzák a távoli szinapszisok készségét az erősségük (hatékonyságuk) megváltoztatására, ami a memória és a tanulási folyamatok sejtes alapja.

A Neurobiológiai Társaság 2003. novemberi éves ülésén bemutatott tanulmányok eredményei alátámasztják ezt a hipotézist, sőt azt is jelzik, hogy a glia részt vesz az új szinapszisok kialakulásában. Meg kell említeni Ben A. Barres és Frank W. Pfrieger két évvel ezelőtti munkáját a Stanford Egyetemről, akik arról számoltak be, hogy a tenyésztett patkányneuronok több szinapszist képeznek asztrociták jelenlétében. Ezt követően a barresi laboratórium munkatársai felfedezték, hogy a feltehetően asztrocita eredetű trombospondin fehérje kémiai hírvivőként működik, és serkenti a szinapszisok képződését. Minél többet adták ezt a fehérjét az asztrocita tenyészethez, annál több szinapszis jelent meg a neuronokon. Lehetséges, hogy a trombospondin felelős a fehérjék és más, a szinapszisok kialakulásához szükséges vegyületek megkötéséért a fiatal neurális hálózatok növekedése során, és ezért részt vehet a szinapszisok módosulásában, amikor ezek a hálózatok öregednek.

A jövőbeni tanulmányok bővíteni fogják a glia agy idegi részére gyakorolt hatásának megértését. Talán a tudósok be tudják bizonyítani, hogy memóriánk (vagy sejtbeli megfelelője, például a hosszú távú potencírozás) a szinaptikus asztrociták működésétől függ. Az is lehetséges, hogy kiderül, hogy az asztrociták láncai mentén továbbított jelek hogyan hatnak a távoli szinapszisokra.

Az agy összehasonlítása azt mutatja, hogy minél magasabban helyezkednek el az állatok az "evolúciós létrán", annál nagyobb arányban vannak a gliasejtek és a neuronok száma között. Haydon azt sugallja, hogy az asztrociták összekapcsolhatóságának növelése javíthatja az állatok tanulási képességét. Ezt a hipotézist jelenleg kísérletileg tesztelik. Lehetséges, hogy a gliasejtek nagy koncentrációja az agyban, és esetleg a „hatékonyabb” glia jelenléte benne néhány embert zsenivé változtat. Einstein megtanított minket a dobozon kívüli gondolkodásra. Példáját követték azok a tudósok, akik ki mertek „kiszállni” a neurális hálózatokból, és végül úgy döntöttek, kiderítik, milyen szerepet tölt be a neuroglia az információfeldolgozásban.

A szerzőről:
Douglas Fields(R. Douglas Fields) - Az Országos Gyermekegészségügyi és Emberi Fejlődési Intézet Idegrendszer Fejlődési és Plaszticitási Osztályának vezetője, valamint a Marylandi Egyetem adjunktusa (az Idegtudományi és Kognitív Tudományok Fejlesztésének vezetője Program). Doktori disszertációjának megvédése után a Yale és a Stanford Egyetemen dolgozott.

A közhiedelem szerint az idegsejtek nem regenerálódnak. Ez azonban nem igaz: a neuronok - az idegrendszer sejtjei - valóban nem tudnak osztódni, mint más szövetek sejtjei, de még egy felnőtt agyában is keletkeznek és fejlődnek. Ezenkívül a neuronok képesek helyreállítani az elveszett folyamatokat és kapcsolatokat más sejtekkel.

Az emberi idegrendszer egy központi és egy perifériás részből áll. A központi része az agy és a gerincvelő. Az agy tartalmazza a neuronok legnagyobb gyűjteményét. Mindegyik testéből számos folyamat nyúlik ki, amelyek kapcsolatot teremtenek a szomszédos neuronokkal. A perifériás részt gerincvelői, vegetatív és koponya csomópontok, idegek és idegvégződések alkotják, amelyek idegimpulzusokat biztosítanak a végtagoknak, belső szerveknek és szöveteknek. Egészséges állapotban az idegrendszer egy jól koordinált mechanizmus, ha egy összetett lánc egyik láncszeme nem tölti be funkcióját, az egész szervezet szenved. Például a stroke utáni súlyos agykárosodás, a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór a neuronok felgyorsult pusztulásához vezet. A tudósok évtizedek óta próbálják megérteni, hogy lehetséges-e ösztönözni az elveszett idegsejtek helyreállítását.

És mégis regenerálódnak

Ma már ismert, hogy a neuronok egy felnőtt emlős agyában az úgynevezett neuronális őssejtekből származhatnak. Eddig azt állapították meg, hogy ez az agy három területén történik: a hippocampus gyrus fogazatában, a szubventricularis régióban (az agy laterális kamráinak oldalfalaiban) és a kisagykéregben. A kisagyban a neurogenezis a legaktívabb. Ez az agyterület felelős a tudattalan automatizált készségekkel kapcsolatos információk megszerzéséért és tárolásáért - például egy tánc megtanulásakor fokozatosan abbahagyjuk a mozdulatokra való gondolkodást, automatikusan végrehajtjuk azokat; ezekről a passzokról a kisagyban tárolódnak az információk. A kutatók számára talán a legérdekesebb a neurogenezis a gyrus fogfogában. Itt születnek meg érzelmeink, tárolódnak és dolgoznak fel a térinformációkat. Eddig nem sikerült kitalálni, hogy az újonnan képződött neuronok hogyan hatnak a már kialakult emlékekre, és hogyan lépnek kölcsönhatásba az agy ezen részének érett sejtjeivel.

Labirintus az emlékezéshez

A Morris vízi labirintusban végzett patkányok tréningjével sikerült bebizonyítani, hogy a térbeli memória kialakulása a legfiatalabb idegsejtek pusztulásához vezet, de aktívan támogatja azon sejtek túlélését, amelyek körülbelül egy héttel a kísérlet előtt, azaz a memória kialakulásának folyamata, az új neuronok térfogata szabályozódik. Az új neuronok megjelenése ugyanakkor lehetőséget ad új emlékek kialakulására. Ellenkező esetben az állatok és az emberek nem tudnának alkalmazkodni a változó környezeti feltételekhez.

Megállapították, hogy az ismerős tárgyakkal való találkozás különböző neuroncsoportokat aktivál a hippokampuszban. Nyilvánvalóan az ilyen neuronok minden csoportja egy adott esemény vagy hely emlékét hordozza. Sőt, a változatos környezetben zajló élet serkenti a neurogenezist a hippokampuszban: a játékokkal és labirintusokkal ellátott ketrecekben élő egereknél több újonnan képződött neuron található a hippokampuszban, mint a szokásos üres ketrecekből származó rokonaikban.

Figyelemre méltó, hogy a neurogenezis aktívan csak az agy azon területein megy végbe, amelyek közvetlenül felelősek a fizikai túlélésért: a szaglás alapján történő tájékozódás, a térben való tájékozódás és a motoros memória kialakítása. Az absztrakt gondolkodás tanítása már fiatal korban aktív, amikor az agy még fejlődik, és a neurogenezis minden területet érint. De az érettség elérése után a mentális funkciók a neuronok közötti kapcsolatok átstrukturálása miatt fejlődnek ki, de nem az új sejtek megjelenése miatt.

Számos sikertelen próbálkozás ellenére folytatódik a felnőtt agyban a korábban ismeretlen neurogenezis gócok keresése. Ez az irány nem csak az alaptudomány, hanem az alkalmazott kutatás szempontjából is releváns. A központi idegrendszer számos betegsége az agyi neuronok egy bizonyos csoportjának elvesztésével jár. Ha lehetséges lenne helyettük termeszteni, akkor a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór számos megnyilvánulása, az epilepszia vagy a stroke negatív következményei legyőznének.

Agyfoltok

A mesterséges anyagok mellett az endogén molekulák azon tulajdonságait is vizsgálják, amelyek fokozhatják a neurogenezist. A legnagyobb figyelmet itt az állatok teste által termelt neurotróf tényezők érdemlik. Ezek az idegnövekedési faktor (NGF), az agyból származó neurotróf faktor (BDNF), a neurotrofinok-1, -3 és -4.

A neurotróf faktorok olyan fehérjék csoportjába tartoznak, amelyek támogatják az idegsejtek növekedését, fejlődését és túlélését. Ha neurotróf faktort juttatnak az agy sérült területére, akkor a neuronok halála jelentősen lelassulhat, és élettevékenységük fenntartható. Bár a neurotróf faktorok nem képesek aktiválni az új idegsejtek megjelenését az agyban, egyedülálló tulajdonságuk van - aktiválják az idegsejtek (axonok) folyamatainak helyreállítását károsodás vagy elvesztés után. Egyes axonok hossza eléri a métert, és ezek az axonok vezetik az idegimpulzusokat az agyból végtagjainkba, belső szerveinkbe és szöveteinkbe. Ezen utak integritását megzavarják a gerinctörések és a csigolyák elmozdulása. Az axon regeneráció a remény a karok és lábak mozgathatóságának visszanyerésére ilyen esetekben.

Csírák és hajtások

Az axonregeneráció fő akadálya a hegszövet képződése, amely elválasztja a gerincvelő vagy a perifériás idegek károsodását a környező sejtektől. Úgy gondolják, hogy egy ilyen heg megmenti a közeli területeket a toxinok lehetséges behatolásától a sérült területről. Ennek eredményeként az axonok nem tudnak áttörni a hegen. Kimutatták, hogy a hegszövet alapja a fehérje-glikánok (kondroitin-szulfát).

A Floridai Egyetem Agyintézetében, David Muir professzor laboratóriumában 1998-ban végzett kutatás kimutatta, hogy a kondroitináz ABC bakteriális enzim segítségével lehetséges a fehérje-glikánok lebontása. De még a mechanikai akadály eltávolítása után is lelassul az axonnövekedés. A helyzet az, hogy a károsodás helyén olyan anyagok vannak, amelyek zavarják a regenerációt, például MAG, OMgp, Nogo. Ha blokkolja őket, akkor a regeneráció jelentős növekedését érheti el.

Végül fontos a neurotróf faktorok magas szintjének fenntartása a sikeres axonnövekedés érdekében. Annak ellenére, hogy a neurotrofinok pozitív hatással vannak az idegrendszer regenerációjára, a klinikai vizsgálatok jelentős mellékhatásokat tártak fel, mint például fogyás, étvágy, hányinger és pszichés problémák. A regeneráció fokozása érdekében őssejteket lehet befecskendezni a sérülés helyére, de bizonyítékok vannak arra, hogy az őssejtek gerincvelőbe történő beültetése daganatok megjelenését válthatja ki.

Még ha az axon megnőtt is, és képessé vált idegimpulzusok vezetésére, ez nem jelenti azt, hogy a végtagok normálisan kezdenek működni. Ehhez sok érintkezésre (szinapszisra) van szükség az idegsejtek axonjai és az izomrostok között, amelyek mozgásba hozzák az emberi testet. Az ilyen kapcsolatok helyreállítása sokáig tart. Természetesen a gyógyulás felgyorsítható, ha speciális fizikai gyakorlatokat végzünk, de néhány hónap vagy akár év alatt lehetetlen teljesen visszaadni azt a képet az idegkontaktusokról, amelyek évtizedek óta, az ember születésének első napjától kialakultak. élet. Az ilyen érintkezések száma felbecsülhetetlen, valószínűleg összemérhető az Univerzum csillagainak számával.

De van egy pozitív oldal is - elvégre az elmúlt években sikerült kilépnünk a talajból, most már legalább világos, hogy milyen módszerekkel lehet megpróbálni felgyorsítani a neuroregenerációt.

Partner hírek

Neuron (idegsejt)- az idegrendszer fő szerkezeti és funkcionális eleme; Az embernek több mint 100 milliárd idegsejtje van. A neuron testből és folyamatokból áll, általában egy hosszú folyamatból - egy axonból és több rövid elágazó folyamatból - dendritekből. A dendritek mentén impulzusok követik a sejttestet, az axon mentén - a sejttestből más neuronokba, izmokba vagy mirigyekbe. A folyamatoknak köszönhetően a neuronok érintkeznek egymással, és idegi hálózatokat, köröket alkotnak, amelyeken keresztül az idegimpulzusok keringenek. Egy neuron vagy idegsejt az funkcionális egység idegrendszer. A neuronok érzékenyek a stimulációra, azaz képesek gerjeszteni és elektromos impulzusokat továbbítani a receptoroktól az effektorok felé. Az impulzusátvitel irányában megkülönböztetünk afferens neuronokat (szenzoros neuronokat), efferens neuronokat (motoros neuronokat) és interkaláris neuronokat. Minden neuron egy szómából áll (3-100 mikron átmérőjű sejt, amely magot és egyéb sejtszervecskék elmerül a citoplazmában) és folyamatok - axonok és dendritek. A folyamatok száma és elhelyezkedése alapján a neuronokat unipoláris neuronokra, pszeudounipoláris neuronokra, bipoláris neuronokra és multipoláris neuronokra osztják. .

Az idegsejt fő funkciói a külső ingerek észlelése (receptor funkció), azok feldolgozása (integratív funkció) és az idegi hatások átvitele más idegsejtekre vagy különböző munkaszervek felé (effektor funkció).

E funkciók megvalósításának jellemzői lehetővé teszik az összes központi idegrendszeri neuron két nagy csoportra osztását:

1) Olyan sejtek, amelyek nagy távolságra továbbítják az információt (a központi idegrendszer egyik részéből a másikba, a perifériáról a központba, a központból a végrehajtó szervbe). Ezek nagy afferens és efferens neuronok, amelyek testükön és folyamataikon vannak nagyszámú gátló és serkentő szinapszisok, amelyek képesek a rajtuk keresztül érkező hatások feldolgozásának összetett folyamataira.

2) Azok a sejtek, amelyek interneuronális kapcsolatokat biztosítanak szervesen belül idegi struktúrák(a gerincvelő köztes neuronjai, az agykéreg stb.). Ezek kis sejtek, amelyek érzékelik idegi hatások serkentő szinapszisokon keresztül. Ezek a sejtek nem képesek összetett folyamatok A potenciálok lokális szinoptikus hatásainak integrálása, serkentő vagy gátló hatások közvetítőjeként szolgálnak más idegsejtekre.

Egy neuron működésének észlelése. Az idegrendszerbe belépő összes inger a membrán bizonyos szakaszain keresztül jut az idegsejtekbe, amelyek a szinaptikus érintkezések területén találhatók. 6.2 Egy neuron integráló funkciója. A neuron membránpotenciáljának általános változása a sejttesten és a dendriten lévő számos aktivált szinapszis lokális EPSP-i és IPSP-i komplex interakciójának (integrációjának) eredménye.

Egy neuron effektor funkciója. Az AP megjelenésével, amely a membránpotenciál lokális változásaitól (EPSP és IPSP) eltérően terjedő folyamat, az idegimpulzus elkezdődik az idegsejt testéből az axon mentén egy másik idegsejtbe vagy munkaszervbe. , azaz a neuron effektor funkcióját végzik.

Szinapszisok a központi idegrendszerben.

Szinapszis- Ez a központi idegrendszer morfofunkcionális képződménye, amely jelátvitelt biztosít egy neuronból egy másik neuronba vagy egy neuronból egy effektor sejtbe. A központi idegrendszer összes szinapszisa az alábbiak szerint osztályozható.

1. Lokalizáció szerint: központi és perifériás (neuromuszkuláris, az autonóm idegrendszer neuroszekréciós szinapszisa).

2. Az ontogenetikus fejlesztés szerint: stabil és dinamikus, az egyedfejlődés folyamatában megjelenő.

3. Véghatás szerint: gátló és serkentő.

4. A jelátvitel mechanizmusának megfelelően: elektromos, vegyi, vegyes.

5. A kémiai szinapszisok osztályozhatók:

a) kapcsolatfelvételi űrlapon keresztül- terminál (lombik alakú csatlakozás) és tranziens ( visszér axon);

b) a közvetítő természete- kolinerg, adrenerg, dopaminerg

elektromos szinapszisok. Ma már felismerték, hogy a központi idegrendszerben elektromos szinapszisok vannak. Morfológiai szempontból az elektromos szinapszis egy résszerű képződmény (a rés mérete legfeljebb 2 nm), két érintkező sejt között ionhidak-csatornák. Az áramhurkok, különösen akciós potenciál (AP) jelenlétében, szinte akadálytalanul átugranak egy ilyen résszerű érintkezésen és gerjesztenek, azaz gerjesztenek. indukálja a második sejt AP képződését. Általában az ilyen szinapszisok (ezeket efapszisoknak nevezik) nagyon gyors gerjesztést biztosítanak. Ugyanakkor ezekkel a szinapszisokkal az egyoldali vezetés nem biztosítható, mivel ezeknek a szinapszisoknak a többsége kétirányú vezetésű. Ezenkívül nem használhatók arra, hogy egy effektor sejtet (egy adott szinapszison keresztül irányított sejtet) aktivitásának gátlására kényszerítsenek. Az elektromos szinapszis analógja sima izmok a szívizomban pedig nexus típusú gap juncciók találhatók.

kémiai szinapszisok. Szerkezetük szerint a kémiai szinapszisok axonvégződések (terminális szinapszisok) vagy annak varikózus részei (áthaladó szinapszisok), amelyek kémiai anyaggal - közvetítővel vannak feltöltve. A szinapszisban megkülönböztetünk egy preszinaptikus elemet, amelyet a preszinaptikus membrán korlátoz, egy posztszinaptikus elemet, amelyet a posztszinaptikus membrán, valamint egy extraszinaptikus régiót és egy szinaptikus hasadékot, amelyek átlagos mérete 50 nm.

Reflexív. A reflexek osztályozása.

Reflex- a szervezet reakciója a külső vagy belső környezet változásaira, a központi idegrendszeren keresztül, válaszul a receptorok irritációjára.

Az egész szervezet minden reflex aktusa feltétel nélküli és feltételes reflexekre oszlik. Feltétel nélküli reflexeköröklődnek, mindenkiben benne vannak faj; íveik a születés idejére alakulnak ki, és általában egész életen át fennmaradnak. A betegség hatására azonban megváltozhatnak. Feltételes reflexek az egyéni fejlődéssel és az új készségek felhalmozásával jönnek létre. Az új ideiglenes kapcsolatok kialakítása a változó környezeti feltételektől függ. A kondicionált reflexek a feltétel nélküli és az agy magasabb részeinek részvételével jönnek létre. Számos kritérium alapján különféle csoportokba sorolhatók.

1. Biológiai jelentősége szerint

A.) élelmiszer

B.) védekező

B.) nemi

D.) tájékoztató jellegű

D.) poszturális-tonikus (a testhelyzet reflexei a térben)

E.) mozgásszervi (a test mozgásának reflexei a térben)

2. A receptorok elhelyezkedése szerint, amelynek irritációja okozza ezt a reflex aktust

A.) exteroceptív reflex - a test külső felületén lévő receptorok irritációja

B.) viscero- vagy interoreceptív reflex - belső szervek és erek receptorainak irritációjából eredő

B.) proprioceptív (miotatikus) reflex - vázizmok, ízületek, inak receptorainak irritációja

3. A reflexben részt vevő neuronok elhelyezkedése szerint

A.) gerincreflexek - a neuronok a gerincvelőben helyezkednek el

B.) bulbar reflexek - a medulla oblongata neuronjainak kötelező részvételével történik

C.) mesencephalicus reflexek - középagyi neuronok részvételével végezzük

D.) diencephalicus reflexek - a diencephalon idegsejtjei érintettek

D.) kortikális reflexek - az agyféltekék agykéregének neuronjainak részvételével

reflexív- ez az az út, amelyen az irritáció (jel) a receptortól a végrehajtó szerv felé halad. A reflexív szerkezeti alapját receptor, interkaláris és effektor neuronokból álló idegi áramkörök alkotják. Ezek a neuronok és folyamataik alkotják azt az utat, amelyen keresztül a receptor idegimpulzusai a végrehajtó szervhez jutnak bármilyen reflex végrehajtása során.

A perifériás idegrendszerben reflexíveket (idegköröket) különböztetnek meg

Szomatikus idegrendszer, a váz- és izomrendszer beidegzése

Az autonóm idegrendszer a belső szerveket beidegzi: szív, gyomor, belek, vesék, máj stb.

A reflexív öt részből áll:

1. Receptorok, amelyek észlelik az irritációt és izgatottan reagálnak rá. A receptorok a bőrben találhatók, minden belső szervben, receptorcsoportok alkotják az érzékszerveket (szem, fül stb.).

2.Érzékeny (centripetális, afferens) idegrost, amely a gerjesztést a központba továbbítja; Az ilyen rosttal rendelkező idegsejteket érzékenynek is nevezik. A szenzoros neuronok sejttestei a központi idegrendszeren kívül helyezkednek el - a gerincvelő mentén és az agy közelében található ganglionokban.

3. Az idegközpont, ahol a gerjesztés szenzorosról motoros neuronokra vált át; A legtöbb motoros reflex központja a gerincvelőben található. Az agyban összetett reflexek központjai vannak, mint például a védő, táplálék, tájékozódás stb. Az idegközpontban

szinaptikus kapcsolat van a szenzoros és a motoros neuronok között.

1. Motoros (centrifugális, efferens) idegrost, amely a gerjesztést a központi idegrendszerből a munkaszervbe szállítja; A centrifugális rost egy motoros neuron hosszú folyamata. A motoros neuront neuronnak nevezzük, amelynek folyamata megközelíti a működő szervet, és a központból jelet továbbít neki.

2. Effektor - működő szerv, amely hatást, reakciót hajt végre a receptor irritációjára adott válaszként. Az effektorok lehetnek az izmok, amelyek összehúzódnak, amikor a központból gerjesztés érkezik hozzájuk, a mirigysejtek, amelyek idegi gerjesztés hatására levet választanak ki, vagy más szervek.

Az idegközpont fogalma.

Idegközpont- idegsejtek csoportja, amelyek többé-kevésbé szigorúan az idegrendszerben lokalizálódnak, és minden bizonnyal részt vesznek a reflex megvalósításában, a test egyik vagy másik funkciójának szabályozásában vagy e funkció egyik oldalában. A legegyszerűbb esetekben az idegközpont több neuronból áll, amelyek külön csomópontot (ganglion) alkotnak.

Mindegyik N. c. a bemeneti csatornákon keresztül - a megfelelő idegrostokon - idegimpulzusok formájában érkezik információ az érzékszervekből vagy más N. c. Ezt az információt az N. c. neuronjai dolgozzák fel, amelyek folyamatai (Axonok) nem lépik túl a határait. A neuronok szolgálnak végső láncszemként, amelyek folyamatai elhagyják az N. c. és parancsimpulzusait a perifériás szervekhez vagy más N. c. (kimeneti csatornák). Az N. c.-t alkotó neuronok gerjesztő és gátló szinapszisok révén kapcsolódnak egymáshoz, és komplex komplexeket, úgynevezett neurális hálózatokat képeznek. Azokkal a neuronokkal együtt, amelyek csak a bejövő idegi jelekre vagy a vérben található különféle kémiai ingerek hatására gerjesztődnek, az N. c. neuronok-pacemakerek saját automatizmussal léphetnek be; képesek időszakosan idegimpulzusokat generálni.

N. lokalizációja c. az agy vagy a gerincvelő egyes szakaszainak irritációjával, korlátozott megsemmisítésével, eltávolításával vagy levágásával végzett kísérletek alapján határozzák meg. Ha a központi idegrendszer egy adott szakasza irritációja esetén ez vagy az a fiziológiai reakció lép fel, és amikor eltávolítják vagy megsemmisül, eltűnik, akkor általánosan elfogadott, hogy az N. c. itt található, befolyásolja ezt a funkciót vagy részt vesz. egy bizonyos reflexben.

Az idegközpontok tulajdonságai.

Az idegközpont (NC) a központi idegrendszer különböző részein található neuronok gyűjteménye, amelyek bármely testfunkció szabályozását biztosítják.

A következő jellemzők jellemzőek az idegközpontokon keresztül történő gerjesztésre:

1. Egysoros vezetés, az afferenstől az interkalárison keresztül az efferens neuronig tart. Ennek oka az interneuronális szinapszisok jelenléte.

2. A gerjesztés levezetésének központi késleltetése, azaz az NC gerjesztés mentén sokkal lassabb, mint a gerjesztés mentén idegrost. Ez a szinaptikus késleltetésnek köszönhető, mivel a legtöbb szinapszis a reflexív központi láncszemében van, ahol a vezetési sebesség a legalacsonyabb. Ennek alapján a reflexidő az ingerre való kitettség kezdetétől a válasz megjelenéséig eltelt idő. Minél hosszabb a központi késleltetés, annál hosszabb a reflexidő. Ez azonban az inger erősségétől függ. Minél nagyobb, annál rövidebb a reflexidő, és fordítva. Az ego a szinapszisokban a gerjesztések összegzésének jelenségével magyarázható. Ráadásul meg van határozva funkcionális állapot CNS. Például, ha az NC fáradt, a reflexreakció időtartama megnő.

3. Térbeli és időbeli összegzés. Időbeli összegzés történik, mint a szinapszisoknál, annak a ténynek köszönhetően, hogy minél több idegi impulzus lép be, minél több neurotranszmitter szabadul fel bennük, annál nagyobb az EPSP amplitúdója. Ezért több egymást követő küszöb alatti ingerre reflexreakció léphet fel. Térbeli összegzés figyelhető meg, amikor az idegsejtek több receptorától érkező impulzusok az idegközpontba kerülnek. A küszöb alatti ingerek hatására a kialakuló posztszinaptikus potenciálok összegződnek 11, és a neuron membránján terjedő AP keletkezik.

4. A gerjesztés ritmusának átalakulása - az idegimpulzusok frekvenciájának változása az idegközponton való áthaladáskor. A frekvencia emelkedhet vagy csökkenhet. Például a felfelé transzformáció (a frekvencia növekedése) a gerjesztés szétszóródásának és megsokszorozódásának köszönhető az idegsejtekben. Az első jelenség az idegimpulzusok több neuronra oszlása következtében jelentkezik, amelyek axonjai ezután szinapszisokat képeznek egy neuronon. Másodszor, több idegimpulzus generálása az egyik neuron membránján lévő serkentő posztszinaptikus potenciál kialakulása során. A lefelé irányuló átalakulást több EPSP összegzése és egy AP megjelenése magyarázza a neuronban.

5. Poszttetaniás potencírozás, ez a reflexreakció fokozódása hosszan tartó gerjesztés következtében

központi idegsejtek. A szinapszisokon nagy frekvencián áthaladó számos idegimpulzus-sorozat hatására az interneuronális szinapszisokban nagy mennyiségű neurotranszmitter szabadul fel. Ez a serkentő posztszinaptikus potenciál amplitúdójának fokozatos növekedéséhez és a neuronok elhúzódó (több órás) gerjesztéséhez vezet.

6. Utóhatás - ez a reflexválasz végének késése az inger megszűnése után. Az idegimpulzusok keringésével kapcsolatos, az idegsejtek zárt körein keresztül.

7. Az idegközpontok tónusa - az állandó fokozott aktivitás állapota. Ennek oka a perifériás receptorok állandó idegimpulzus-ellátása az NC-hez, az anyagcseretermékek serkentő hatása az idegsejtekre és más humorális tényezők. Például a megfelelő központok tónusának megnyilvánulása egy bizonyos izomcsoport tónusa.

8. az idegközpontok automatizmusa vagy spontán aktivitása. Idegimpulzusok periodikus vagy állandó generálása a neuronok által, amelyek spontán módon keletkeznek bennük, pl. más neuronoktól vagy receptoroktól érkező jelek hiányában. Ezt a neuronok anyagcsere-processzorának ingadozása és a humorális faktorok hatása okozza.

9. Az idegközpontok plaszticitása. Ez a képességük a funkcionális tulajdonságok megváltoztatására. Ebben az esetben a központ képessé válik új funkciók végrehajtására vagy a régiek helyreállítására a károsodás után. Az N.Ts plaszticitása a szinapszisok és neuronmembránok plaszticitásában rejlik, ami megváltoztathatja molekuláris szerkezetüket.

10. Alacsony fiziológiai labilitás és fáradtság. N.Ts. csak korlátozott frekvenciájú impulzusokat tud vezetni. Fáradtságukat a szinapszisok kifáradásával és a neuronok anyagcseréjének leromlásával magyarázzák.

Gátlás a központi idegrendszerben.

A központi idegrendszer gátlása megakadályozza a gerjesztés kialakulását vagy gyengíti a folyamatban lévő gerjesztést. A gátlásra példa lehet egy reflexreakció leállása, egy másik erősebb inger hatására. Kezdetben a gátlás egységes-kémiai elméletét javasolták. Dale elvén alapult: egy neuron – egy neurotranszmitter. Eszerint a gátlást ugyanazok a neuronok és szinapszisok biztosítják, mint a gerjesztést. Ezt követően bebizonyosodott a bináris-kémiai elmélet helyessége. Ez utóbbinak megfelelően a gátlást speciális gátló neuronok biztosítják, amelyek interkalárisak. Ezek a gerincvelő Renshaw sejtjei és a Purkinje intermedier neuronjai. A központi idegrendszer gátlása szükséges ahhoz, hogy a neuronok egyetlen idegközpontba integrálódjanak. A központi idegrendszerben a következő gátló mechanizmusokat különböztetjük meg:

1| Posztszinaptikus. A szóma posztszinaptikus membránjában és az idegsejtek dendriteiben fordul elő, i.e. az átadó szinapszis után. Ezeken a területeken a speciális gátló neuronok axo-dendritikus vagy axosomatikus szinapszisokat képeznek (ábra). Ezek a szinapszisok glicinergikusak. A posztszinaptikus membrán glicin kemoreceptorain az NLI-nek való kitettség hatására megnyílnak annak kálium- és kloridcsatornái. A kálium- és kloridionok belépnek a neuronba, és IPSP fejlődik ki. A kloridionok szerepe az IPSP kialakulásában: kicsi. Az így létrejövő hiperpolarizáció hatására a neuron ingerlékenysége csökken. Az idegimpulzusok vezetése rajta keresztül leáll. A sztrichnin alkaloid kötődhet a posztszinaptikus membrán glicerin receptoraihoz, és kikapcsolhatja a gátló szinapszisokat. Ezt a gátlás szerepének bemutatására használják. A sztrichnin bevezetése után az állatban minden izom görcsei alakulnak ki.

2. Preszinaptikus gátlás. Ebben az esetben a gátló neuron a neuron axonján szinapszist képez, amely alkalmas az átvivő szinapszisra. Azok. az ilyen szinapszis axo-axonális (ábra). Ezeket a szinapszisokat a GABA közvetíti. A GABA hatására a posztszinaptikus membrán kloridcsatornái aktiválódnak. De ebben az esetben a kloridionok elkezdenek elhagyni az axont. Ez a membrán enyhe lokális, de elhúzódó depolarizációjához vezet.

A membrán nátriumcsatornáinak jelentős része inaktiválódik, ami gátolja az idegimpulzusok vezetését az axon mentén, és ezáltal a neurotranszmitter felszabadulását az átvivő szinapszisban. Minél közelebb van a gátló szinapszis az axondombhoz, annál erősebb a gátló hatása. A preszinaptikus gátlás az információfeldolgozásban a leghatékonyabb, mivel a gerjesztés vezetése nem a teljes neuronban blokkolódik, csak annak egy bemenetén. A neuronon található egyéb szinapszisok továbbra is működnek.

3. Pesszimális gátlás. Felfedezte N.E. Vvedensky. Az idegimpulzusok nagyon magas frekvenciájával fordul elő. A teljes neuronmembrán tartós, hosszú távú depolarizációja és nátriumcsatornáinak inaktiválódása alakul ki. A neuron ingerlhetetlenné válik.

Egy neuronban egyidejűleg is előfordulhat gátló és serkentő posztszinaptikus potenciál. Ennek köszönhetően kiválasztódnak a szükséges jelek.

A reflexfolyamatok koordinációjának elvei.

A reflexreakciót a legtöbb esetben nem egy, hanem a reflexívek és idegközpontok egész csoportja hajtja végre. A reflextevékenység koordinációja az idegközpontok és a rajtuk áthaladó idegimpulzusok olyan kölcsönhatása, amely biztosítja a szervek és testrendszerek összehangolt tevékenységét. Ez a következő folyamatokon keresztül történik:

1. Időbeli és térbeli megkönnyebbülés. Ez a reflexreakció megnövekedése egymást követő ingerek hatására, vagy azok egyidejű hatása több receptív mezőre. Ezt az idegközpontokban előforduló összegződés jelensége magyarázza.

2. Az elzáródás a megkönnyebbülés ellentéte. Amikor a reflexválasz két vagy több küszöbérték feletti ingerre kisebb, mint a különálló expozícióra adott válasz. Több gerjesztő impulzus konvergenciájához kapcsolódik egy neuronon.

3. A közös végső út elve. Tervezte: C. Sherrington. A konvergencia jelenségén alapszik. Ennek az elvnek megfelelően egy efferens motoros neuronon több afferens szinapszisai vannak, amelyek számos reflexívek. Ezt a neuront közösnek nevezik végső útés több reflexreakcióban vesz részt. Ha ezeknek a reflexeknek a kölcsönhatása az általános reflexreakció növekedéséhez vezet, az ilyen reflexeket szövetségesnek nevezzük. Ha az afferens jelek között harc folyik a motoros neuronért - a végső út, akkor antagonista. E küzdelem eredményeként a másodlagos reflexek gyengülnek, a közös végső út felszabadul, életbevágóan fontos.

4. Kölcsönös gátlás. C. Sherrington fedezte fel. Ez az egyik központ gátlásának jelensége a másik gerjesztésének eredményeként. Azok. ebben az esetben az antagonista centrum gátolt. Például, amikor a bal láb hajlító központjait gerjesztjük, ugyanazon láb feszítő izmainak középpontjait és a jobb láb hajlító központjait gátolja a reciprok mechanizmus. A kölcsönös kapcsolatokban a medulla oblongata be- és kilégzési központjai találhatók. alvási és ébrenléti központok stb.

5. A dominancia elve. Felfedezte A.A. Ukhtomsky. A domináns a központi idegrendszerben a gerjesztés domináns fókusza, alárendelve a többi NC-t. A domináns központ egy sor reflexet biztosít, amelyekre szükség van Ebben a pillanatban egy bizonyos cél elérése érdekében. Bizonyos körülmények között megjelenik az ivás, az étkezés, a védekező, a szexuális és egyéb domináns. A domináns fókusz tulajdonságai a fokozott ingerlékenység, a gerjesztés tartóssága, a magas összegzési képesség és a tehetetlenség. Ezek a tulajdonságok a megkönnyebbülés, a besugárzás jelenségeiből adódnak, az interkaláris gátló neuronok aktivitásának egyidejű növekedésével, amelyek gátolják más központok neuronjait.

6. A fordított afferentáció elve. A reflexakció eredményeit a fordított afferentációjú neuronok érzékelik, és a belőlük származó információ visszakerül az idegközpontba. Ott összehasonlítják őket a gerjesztés paramétereivel, és korrigálják a reflexreakciót.

A központi idegrendszer működésének vizsgálati módszerei.

1. Az agytörzs különböző szintű metszésének módszere. Például a medulla oblongata és a gerincvelő között.

2. Az agyrészek kiirtásának (eltávolításának) vagy megsemmisítésének módszere.

3. Az agy különböző részlegeinek és központjainak irritációjának módszere.

4. Anatómiai és klinikai módszer. Klinikai megfigyelések a központi idegrendszer funkcióiban bekövetkezett változásokra bármely osztályának károsodása esetén, majd patoanatómiai vizsgálat.

5. Elektrofiziológiai módszerek:

a. Elektroencephalográfia - az agyi biopotenciálok regisztrálása a koponya bőrének felszínéről. A technikát G. Berger fejlesztette ki és alkalmazta a klinikán.

b. A különböző idegközpontok biopotenciáljának regisztrálását a sztereotaxiás technikával együtt alkalmazzák, amelyben elektródákat helyeznek be egy szigorúan meghatározott magba mikromanipulátorok segítségével a kiváltott potenciálok módszerével, az agyi régiók elektromos aktivitásának regisztrálásával a perifériás receptorok elektromos stimulációja során. vagy más régiókban;

6. Anyagok intracerebrális adagolásának módja mikroinoforézissel.

7. Chronoreflexometria - a reflexek idejének meghatározása.

a gerincvelő reflexei.

reflex funkció. Idegközpontok A gerincvelő szegmentális vagy működő központok. Neuronjaik közvetlenül kapcsolódnak a receptorokhoz és a működő szervekhez. A gerincvelőn kívül ilyen központok a medulla oblongatában és a középagyban találhatók. A szupraszegmentális központok, például a diencephalon, az agykéreg, nem állnak közvetlen kapcsolatban a perifériával. Szegmensközpontokon keresztül irányítják. A gerincvelő motoros neuronjai beidegzik a törzs, a végtagok, a nyak összes izmát, valamint a légzőizmokat - a rekeszizom és a bordaközi izmokat.

8285 0

Neuronok

A magasabb rendű állatokban az idegsejtek alkotják a központi idegrendszer (CNS) szerveit - az agyat és a gerincvelőt - és a perifériás idegrendszert (PNS), amely magában foglalja az idegeket és azok folyamatait, amelyek összekötik a központi idegrendszert az izmokkal, mirigyekkel és receptorokkal.

Szerkezet

Idegsejtek mitózissal (sejtosztódás) nem reprodukálódik. A neuronokat amitotikus sejteknek nevezik – ha elpusztulnak, nem állnak helyre. A ganglionok a központi idegrendszeren kívüli idegsejtek kötegei. Minden neuron a következő elemekből épül fel.

sejt test. Ezek a sejtmag és a citoplazma.

Axon. Ez egy hosszú, vékony folyamat, amely szinapszisoknak nevezett kapcsolatokon keresztül információt továbbít a sejttestből más sejtekhez. Egyes axonok egy centiméternél rövidebbek, míg mások 90 cm-nél hosszabbak.A legtöbb axon a mielinhüvelynek nevezett védőanyagban van, amely segít felgyorsítani az idegimpulzusok átvitelét. Az axonon egy bizonyos intervallum utáni szűküléseket Ranvier csomópontoknak nevezzük.

Dendritek. Ez egy rövid rostok hálózata, amelyek az axonból vagy a sejttestből nyúlnak ki, és összekötik más neuronokból származó axonok végeit. A dendritek jelek vétele és vezetése révén kapnak információt a sejt számára. Minden neuronnak több száz dendritje lehet.

Egy neuron szerkezete

Funkciók

A neuronok elektrokémiai úton érintkeznek egymással, impulzusokat továbbítva az egész testben.

mielinhüvely

. A Schwann-sejtek egy vagy több axon köré tekerednek (a) a mielinhüvely kialakításához.
. Több réteg (talán 50-100) plazmamembránból áll. b), amelyek között folyékony citoszol kering (hipochondriától és egyéb elemektől mentes citoplazma endoplazmatikus retikulum), kivéve a legfelső réteget (ban ben).
. A hosszú axon körüli mielinhüvely szegmensekre oszlik, amelyek mindegyikét külön Schwann-sejt alkotja.
. A szomszédos szegmenseket Ranvier csomópontoknak nevezett szűkítések választják el (G) ahol az axonnak nincs mielinhüvelye.

ideg impulzusok

Magasabbrendű állatoknál az idegeken keresztül továbbított elektromos impulzusok formájában jeleket küldenek az egész testben és az agyból. Az idegek impulzusokat hoznak létre, amikor fizikai, kémiai vagy elektromos változás következik be a sejtmembránban.

1 nyugvó neuron

A nyugvó neuronnak negatív töltése van a sejtmembránon belül (a), és pozitív töltése ezen a membránon kívül (b). Ezt a jelenséget a membrán maradékpotenciáljának nevezzük.

Két tényező támogatja:

A sejtmembrán eltérő permeabilitása az azonos pozitív töltésű nátrium- és káliumionok számára. A nátrium lassabban diffundál (áthalad) a sejtbe, mint a kálium.

Nátrium-kálium csere, melynek során több pozitív ion hagyja el a sejtet, mint amennyi bejut. Ennek eredményeként több pozitív ion halmozódik fel a sejtmembránon kívül, mint azon belül.

2 Stimulált neuron

Amikor egy neuront stimulálnak, a sejtmembrán egyes (c) területének permeabilitása megváltozik. pozitív ionok a nátrium (g) gyorsabban kezd behatolni a sejtbe, mint nyugalmi helyzetben, ami a sejten belüli pozitív potenciál növekedéséhez vezet. Ezt a jelenséget depolarizációnak nevezik.

3 Idegimpulzus

A depolarizáció fokozatosan átterjed a teljes sejtmembránra (e). Fokozatosan megváltoznak a töltések a sejtmembrán oldalain (nem egy ideig). Ezt a jelenséget fordított polarizációnak nevezik. Ez valójában egy idegimpulzus, amely egy idegsejt sejtmembránján keresztül továbbítódik.

4 Repolarizáció

A sejtmembrán permeabilitása ismét megváltozik. A pozitív nátriumionok (Na+) elkezdenek elhagyni a sejtet (e). Végül ismét pozitív töltés keletkezik a sejten kívül, és pozitív töltés benne. Ezt a folyamatot repolarizációnak nevezik.