Inhaliacinė anestezija – privalumai ir trūkumai. Anestetikai: termino apibrėžimas, klasifikacija, vaistų aprašymas, kontraindikacijos, šalutinis poveikis Inhaliaciniai anestetikai anesteziologijoje

Farmakologijos katedra

Profesorius V.S. kampus

ETANOLIS

Anestezija arba bendroji nejautra

ĮKVĖPAMOJI ANESTETIKA

Pagal inhaliaciniai anestetikai suprasti tokius bendruosius anestetikus, kurie patenka į paciento organizmą per kvėpavimo takus, pacientui įkvėpus dujų ir narkotinių medžiagų mišinio. Šį dujų ir narkotinių medžiagų mišinį sudaro inhaliacinis anestetikas ir deguonis.

Inhaliaciniams anestetikams tepti naudojama kaukė ir endotrachėjinis vamzdelis. Iš inhaliacinių anestetikų (eteris, chloroformas, ciklopropanas, metoksifluranas, halotanas, azoto oksidas) šiuo metu naudojami tik du (azoto oksidas ir fluorotanas). Eteris ir ciklopropanas nenaudojami dėl užsidegimo ir sprogimo pavojaus, o chloroformas, chloroetilas ir metoksifluranas dėl didelio toksiškumo.

Vartojant inhaliacinius anestetikus, tam tikra jų dalis sunaikinama organizme, o dalis patenka į operacinės atmosferą ir neigiamai veikia personalą. Šie vaistai yra lengvai išgaruojantys skysčiai (halotanas) arba dujos (azoto oksidas), kurie per anestezijos aparato kaukę arba endotrachėjinį vamzdelį patenka į paciento kvėpavimo takus, sumaišytus su deguonimi. Atliekant bendrosios anestezijos procesą įvairiais jo etapais, tam pačiam pacientui gali būti naudojami ir inhaliaciniai, ir neinhaliaciniai anestetikai. Todėl skirstymas į inhaliacinę ir neinhaliacinę anesteziją yra šiek tiek savavališkas.

Eterio farmakologija.

Fizikinės ir cheminės savybės.

Bespalvis, lakus skystis su būdingu kvapu. Sumaišytas su oru ir deguonimi sprogsta, todėl operacinėje kyla sprogimo pavojus, todėl šiuolaikinėje anesteziologijoje jis naudojamas retai.

Veiksmas centrinei nervų sistemai.

Jis sukelia lėtą anestezijos pradžią, todėl nenaudojamas anestezijos sukėlimui.

Eteris turi analgetinį poveikį ir sukelia bet kokį būtiną anestezijos gylį, nes yra visiškas anestetikas. Pailgųjų smegenėlių kvėpavimo centrų depresija išsivysto vėlai ir prieš vazomotorinių centrų slopinimą. Eterio poveikis centrinei nervų sistemai pasireiškia nuosekliu anestezijos etapų vystymusi.

1 etapas – analgezija. Jam būdingas laipsniškas skausmo jautrumo praradimas išlaikant sąmonę.

2 etapas – susijaudinimas. Kliniškai tai pasireiškia sąmonės netekimu, motorinio ir kalbos sužadinimo išsivystymu. Padidėjęs griaučių raumenų tonusas, pacientai bando nuplėšti kaukę, nušokti nuo stalo. Paciento subjektyvūs prisiminimai apie šį laikotarpį yra labai nemalonūs (uždusimo jausmas).

3 etapas – chirurginė anestezija. Jis suskirstytas į tris lygius:

3 1 - lengva anestezija. Nėra raumenų atsipalaidavimo, sąmonė ir skausmo pojūčiai yra slopinami, tačiau chirurginė stimuliacija sukelia motorinius ir. vegetacinės reakcijos. Atliekant nejautrą grynu eteriu, operuoti šioje stadijoje neįmanoma, tačiau derinant su relaksantais ir analgetikais – įmanoma.

3 2 - Ryški anestezija. Jam būdingas vyzdžio susiaurėjimas, sumažėjus reakcijai į šviesą ir prasidėjus griaučių raumenų atsipalaidavimui. Tačiau pilvo operacijos metu raumenų atpalaidavimo šiame etape nepakanka. Taip pat buvo išsaugota motorinė reakcija, reaguojant į skausmingus dirgiklius.

3 3 - gilioji anestezija. Jam būdingas ryškus ir tuo pačiu didžiausias leistinas gyvybinių funkcijų slopinimas. Šiame lygyje raumenų atpalaidavimas leidžia atlikti operacijas pilvo ertmėje. Prarandant reakciją į šviesą, vyzdžiai pradeda plėstis, kvėpavimas tampa paviršutiniškas, dažnas ir palaipsniui įgauna diafragminį pobūdį. Tačiau šiame etape hemodinamika išlieka stabili ir spontaniškas kvėpavimas yra pakankamas. Šis anestezijos etapas anksčiau buvo naudojamas chirurginės operacijos.

4 etapas – perdozavimas. Šiame etape sustiprėja kvėpavimo sutrikimai. Jis tampa paviršutiniškas, dažnas. Vyzdžiai išsiplėtę, nereaguoja į šviesą. Sumažėjęs kraujospūdis ir

Palaipsniui sustoja kvėpavimas, o po kurio laiko - širdis.

Toks išsamus anestezijos eteriu etapų pasirinkimas yra įmanomas dėl plataus vaisto terapinio poveikio. Anestetikų koncentracija kraujyje, sukelianti chirurginę anesteziją ir kvėpavimo sustojimą, skiriasi 2 kartus. Todėl eteris yra labai saugus perdozavimo atžvilgiu, palyginti su kitais bendraisiais anestetikais.

Veikimas autonominei nervų sistemai.

Eteris sukelia smegenų kamieno simpatinių centrų stimuliavimą, padidėjus adrenalino ir norepinefrino kiekiui kraujyje ir klinikiniu adrenostimuliacijos pasireiškimu (tachikardija, padidėjęs miokardo susitraukimas, hiperglikemija ir kt.).

Veiksmas kvėpavimo sistemai.

Eteris vietiškai dirgina kvėpavimo takus ir gali sukelti kosulį, laringospazmą ir refleksinį kvėpavimo sulaikymą. Todėl įvedimas į anesteziją eteriu laipsniškas didėjimasįkvėpimo koncentracija. Sukelia kvėpavimo centro stimuliavimą, o tik giliai perdozavus atsiranda centrinis kvėpavimo slopinimas.

Tiražas.

Eterio poveikis kraujotakai yra sudėtingas ir daugiakryptis. Eteris tiesiogiai slopina miokardo susitraukimą, suteikdamas neigiamą inotropinį poveikį proporcingai anestetikų koncentracijai kraujyje.

Tuo pačiu metu eteris sukelia centrinę simpatinę stimuliaciją, kuri turi priešingą poveikį miokardo susitraukimui. Galiausiai, naudojant paviršinę anesteziją, dažniausiai vyrauja antrasis poveikis ir padidėja širdies tūris, o kraujospūdis yra normalus ar net padidėjęs.

Perdozavus, ima vyrauti pirmasis poveikis miokardui – sumažėja miokardo susitraukiamumas, širdies tūris ir. kraujo spaudimas.

Metabolinis poveikis.

Tai hiperglikemija, kuri atsiranda dėl simpatinės stimuliacijos. Nepažeidžia kepenų ir inkstų.

Pasirinkimas.

85% įkvėpto eterio nepakitusio pavidalo išsiskiria per plaučius, 15% metabolizuojama.

Klinikinis eterio naudojimas.

Nepaisant didelio eterio saugumo, plataus gydomojo poveikio ir palankaus hemodinaminio poveikio, šiuo metu klinikinėje praktikoje jis naudojamas tik nevalingai (anestezija primityviomis sąlygomis, kitų anestezijos priemonių nebuvimas). Taip yra tik dėl to, kad eteris yra sprogstamasis. Tais metais, kai eteris buvo plačiai naudojamas, retkarčiais buvo pastebėti eterio sprogimo atvejai anestezijos aparatuose dėl statinės elektros.

Halotano farmakologija.

Į klinikinę praktiką įtrauktas 1956 m. ir netrukus visiškai pakeitė eterį.

Fizikinės ir cheminės savybės.

Bespalvis skystis, lengvai išgaruoja, malonaus vaisių kvapo. Neužsidega ir nesprogsta susimaišęs su oru ir deguonimi.

Centrinė nervų sistema.

Labai galingas anestetikas. Jis yra 4-5 kartus stipresnis už eterį ir 50 kartų galingesnis už azoto oksidą. Sukelia bet kokį būtiną nervų sistemos depresijos laipsnį. Skirtingai nuo eterio, jis neturi analgezinio poveikio.

Halotano anestezijos stadijų klinika šiek tiek skiriasi nuo eterio.

1 etapas – pradinis. Šiame etape yra laipsniškas užmigimas. Čia nėra analgezijos.

2 etapas – sužadinimas. Šis etapas yra nestabilus ir tik 25% pacientų, kuriems buvo atlikta anestezija, pasireiškia motorinio sužadinimo požymiai. Šis etapas, jei yra, yra trumpas ir lengvas.

3 etapas – chirurginis. Jis skirstomas į tris lygius pagal analogiją su eterine anestezija.

3 1 - paviršinė anestezija. Skiriasi vyzdžių susiaurėjimu ir jų reakcijos į šviesą išsaugojimu. Nežymiai sumažėjęs arterinis spaudimas, lengva bradikardija. Atsakant į skausmingas dirginimas- tachikardija, kvėpavimo sulaikymas ir motorinė reakcija. Šiame etape operuoti galima tik pridėjus raumenų relaksanto ir narkotinių analgetikų.

3 2 - vidutinio gylio anestezija. Vyzdys siauras, bet reakcija į šviesą išnyksta. Arterinis slėgis sumažėja 15-20 mm Hg. Art. Yra polinkis į bradikardiją. Yra raumenų atsipalaidavimas, bet nepakankamas operacijai pilvo ertmėje.

3 3 - gilioji anestezija. Mokinys pradeda plėstis. Raumenys visiškai atsipalaidavę, pastebimas kvėpavimo slopinimas. Sunki bradikardija. Ryški hipotenzija. Paprastai jie stengiasi nenaudoti 3-3 lygio dėl gyvybinių funkcijų pažeidimų.

autonominė nervų sistema.

Fluorotanas slopina simpatiniai centrai kamieno, todėl santykinai vyrauja parasimpatinės nervų sistemos tonusas.

Kvėpavimas.

Neerzina kvėpavimo takų. Atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis. Proporcingai anestezijos gyliui sukelia kvėpavimo slopinimą, kuris pasireiškia dažnu paviršutinišku kvėpavimu. Gilus anestezijos lygis paprastai nesuderinamas su spontanišku kvėpavimu ir jį reikia perkelti į mechaninę ventiliaciją.

Širdies ir kraujagyslių sistema.

Sukelia širdies susitraukimų dažnio sumažėjimą proporcingai anestezijos gyliui. Jis turi neigiamą inotropinį poveikį miokardo susitraukiamumui ir sumažina širdies tūrį bei kraujospūdį proporcingai anestezijos gyliui.

Fluorotanas jautrina širdies laidumo sistemą endogeniniams ir egzogeniniams katecholaminams, tokiems kaip epinefrinas ir norepinefrinas, o tai pasireiškia aritmijų atsiradimu, jei šie vaistai skiriami fluorotano anestezijos fone. Dėl susitraukimo ir širdies susitraukimų dažnio sumažėjimo sumažėja miokardo deguonies poreikis.

Kepenys.

1 atvejis iš 10 000 anestezijos sukelia halotano hepatitą. Šį hepatitą sukelia halotano metabolitai ir kartais sukelia didžiulę kepenų nekrozę. 20% halotano, patenkančio į kraują, metabolizuojama kepenyse, likusi dalis pašalinama su iškvepiamu oru.

Klinikinis naudojimas.

Fluorotanas pakeitė eterį dėl jo sprogimo saugumo. Jis plačiai naudojamas klinikinėje praktikoje anestezijai sukelti, ypač kartu su raumenų relaksantais ir analgetikais. Be to, anestezijos metu naudojamas palankus farmakologinis halotano poveikis atitinkamiems pacientams. Tai:

Sumažėjęs miokardo deguonies poreikis pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga;

Sumažėjęs kraujospūdis pacientams, sergantiems hipertenzija;

Bronchų lygiųjų raumenų atpalaidavimas pacientams, sergantiems bronchine astma.

Komplikacijos.

Fluorotano hepatitas, kurio dažnis yra 1:10 000 anestezija. Kita reta komplikacija yra piktybinė hipertermija.

Azoto oksido farmakologija.

Fizikinės ir cheminės savybės.

Azoto oksidas yra bespalvės, bekvapės dujos. Jis laikomas cilindruose, kuriuose jis yra suskystintas aukštas spaudimas. Išėjus iš baliono, jis virsta dujomis. Azoto oksidas nėra degus, bet palaiko degimą, nes jis aukštoje temperatūroje azoto oksidas suyra, išskirdamas deguonį, o O2 palaiko degimą.

Veiksmai dėl CNS.

Azoto oksidas turi stiprų analgezinį poveikį, kuris slopina skausmo jautrumą neprarandant sąmonės. Azoto oksido analgezinio poveikio stiprumas yra panašus į 10 mg morfino įvedimą. Skausmą malšinantis poveikis pasiekiamas esant 30–50 % koncentracijai įkvėptame mišinyje. Įkvėpus daugiau nei 50 %, jau galimas sąmonės netekimas ir perėjimas nuo nuskausminimo iki sužadinimo ir sąmonės netekimo stadijos. Skausmą malšinantis azoto oksido poveikis opioidų endogeninėje sistemoje pasireiškia dviem būdais. Pirma, azoto oksidas tiesiogiai jungiasi prie opioidinių receptorių smegenyse ir nugaros smegenyse, antra, anestetikas skatina savo endogeninių opioidų endorfinų, kurie jungiasi prie opioidų receptorių, išsiskyrimą. Nuskausminamųjų koncentracijų azoto oksidas veikia žmogaus psichinę sferą, sukeldamas euforijos būseną ir fizinio bei psichinio pakilimo jausmą, dėl kurio anksčiau azoto oksidas buvo vadinamas „juoko dujomis“. Kartais pasitaiko atvejų. priklausomybė nuo azoto oksido.

Azoto oksido stiprumas, palyginti su jo gebėjimu sukelti sąmonės netekimą, yra ribotas. Šis anestetikas yra labai silpnas ir gali sukelti anesteziją tik vaikams, pagyvenusiems, išsekusiems ir nusilpusiems žmonėms. Daryk fiziškai sveikų žmonių azoto oksidas negali sukelti anestezijos, todėl bandant sukelti anesteziją atsiranda nuolatinis susijaudinimo etapas. Klinikinėje praktikoje anestezijai jis naudojamas 50-70% koncentracijos, kuri užtikrina tik 50-70% bendrosios anestezijos poreikio. Todėl azoto oksidas negali būti naudojamas vienas anestezijai sukelti, o jo poveikį papildo kiti bendrieji anestetikai ir CNS slopinantys vaistai. Dažniausiai azoto oksidas derinamas su kitais inhaliaciniais anestetikais, halotanu.

Azoto oksidas stimuliuoja simpatinę nervų sistemą. Ribotas azoto oksido, kaip anestetiko, stiprumas turi ir privalumų, ir trūkumų. Viena vertus, perdozuoti azoto oksido neįmanoma, tačiau, kita vertus, vien tik azoto oksido anestezijai neužtenka.

Ilgą laiką buvo manoma, kad azoto oksidas yra visiškai inertiškas organizme ir nieko nedaro. Pastaraisiais metais tapo aišku, kad taip nėra. Nedidelį kiekį dujų metabolizuoja žarnyno bakterijos, kad susidarytų toksiškos medžiagos – ypač laisvieji radikalai azoto. Šios medžiagos su ilgalaikiu ar lėtinis vartojimas gali turėti neigiamą poveikį kraujodaros sistemai, ypač vitaminui B12, iki B12 stokos anemijos išsivystymo. Todėl dėl hematopoezės slopinimo šiuo vaistu analgezuoti negalima ilgiau nei 24 valandas. Jis mažai veikia kvėpavimą ir yra vienas iš nedaugelio vaistų, leidžiančių spontaniškai kvėpuoti naudojant azoto oksido anesteziją.

Vaisto poveikis kraujotakai yra sudėtingas, daugiakryptis ir panašus į eterį, bet ne toks ryškus.

Viena vertus, jis tiesiogiai slopina miokardo susitraukimą, kita vertus, stimuliuodamas simpatinę nervų sistemą, padidina miokardo susitraukimą. Paprastai kliniškai vyrauja antrasis poveikis.

Jis neturi neigiamo poveikio kepenims ir inkstams. Slopina imunines reakcijas.

Azoto oksido vieta šiuolaikinėje klinikinėje praktikoje.

Šiuo metu azoto oksidas yra plačiausiai klinikinėje praktikoje naudojamas bendrasis anestetikas, todėl sunku įsivaizduoti šiuolaikinę endotrachėjinę nejautrą be šio narkozės pridėjimo. Jis suteikia anestezijos komponentą (t. y. sąmonės netekimą), nors ir nevisiškai palaiko anesteziją, taip pat naudojamas analgezijai sukelti, t.y. skausmo jautrumo slopinimas neprarandant sąmonės.

NEINHALIACINĖ ANESTETIKA

Atliekant anesteziją, įprasta išskirti įvedimą į anesteziją, anestezijos palaikymą ir išėjimą iš anestezijos.

Iš esmės bet koks CNS slopinantis preparatas gali sukelti sąmonės netekimą, kai vartojamas pakankamai didelėmis dozėmis. Tačiau dauguma jų sukelia neleistinai ilgą pabudimą ir kraujotakos bei kvėpavimo slopinimą. Tik labai ribotas skaičius vaistų yra kliniškai naudojami anestezijai sukelti į veną arba į raumenis.

Neinhaliaciniai anestetikai į žmogaus organizmą suleidžiami į veną arba į raumenis. Jie turi tam tikrų pranašumų, palyginti su inhaliaciniais: greitas ir malonus paciento įvadas į anesteziją, sužadinimo stadijos nebuvimas, nebuvimas. profesinė rizika. Bet jei, naudojant inhaliacinius anestetikus, galime daryti išvadą dauguma vaisto tuo pačiu būdu (t.y. per kvėpavimo takus), tuomet vartojant neinhaliacinius anestetikus po vaisto pavartojimo dirbtinai pašalinti anestetikų iš organizmo nebeįmanoma ir jis bus metabolizuojamas ir pasišalina. natūraliais būdais. Todėl neinhaliacinei anestezijai būdingas mažesnis valdymas. Neinhaliaciniai anestetikai lengvai kaupiasi (kaupiasi), o tai gali rimtai atitolinti pabudimą.

Pagrindinė neinhaliacinių anestetikų vartojimo indikacija yra anestezijos įvedimas dėl to, kad jie švelniai, greitai ir be sužadinimo sukelia paciento sąmonės netekimą. Tolesnis sąmonės netekimas paprastai pasiekiamas naudojant inhaliacinius anestetikus protas lengvas valdomas sąmonės netekimo gylis ir greitas pabudimas. Įvadas į anesteziją užtrunka kraujo tekėjimo iš rankos į smegenis laiką (maždaug 30 sekundžių).

Tiopentalis.

Pagrindinis neinhaliacinis anestetikas yra tiopentalis. Jis naudojamas 70 metų. Tai gelsvi milteliai su česnako kvapu. Prieš vartojimą jis ištirpinamas distiliuotame vandenyje iki 2,5% tirpalo, kuris turi stiprią šarminę reakciją ir nesuderinamas su jokiais kitais vaistais. Tai ypač trumpo veikimo barbitūratai

Vartojant į veną 3–4 mg / kg doze, jis sukelia didėjantį mieguistumą, greitai virsta sąmonės būsena be sužadinimo stadijos. Nesąmoningos būsenos trukmė yra 5-7 minutės. Pabudimas atsiranda dėl vaisto praskiedimo organizme. Tiopentalis neturi analgezinio poveikio. Jis turi prieštraukulinį poveikį, todėl naudojamas epilepsinei būklei palengvinti. Jei vartojamos kartotinės dozės, tai sukelia kumuliaciją ir atitolina pabudimą.

Proporcingai dozei slopina kvėpavimą, todėl kvėpuojama paviršutiniškai ir dažnai. Chirurginė stimuliacija anestezijos fone tiopentaliu skatina kvėpavimą, tačiau jai pasibaigus, kvėpavimas vėl slopinamas. Kvėpavimo slopinimo laipsnis gali visiškai sustoti, todėl turėtų būti sudaryta galimybė atlikti dirbtinę plaučių ventiliaciją.

Tiopentalis yra kraujotaką slopinantis vaistas. Jis proporcingai dozei sumažina miokardo susitraukimą ir širdies tūrį, todėl jo vartojimas pavojingas pacientams, sergantiems miokardo nepakankamumu.

Tiopentalis yra beveik idealus sąmonės netekimui sukelti, tačiau nesuteikia nei nuskausminimo, nei raumenų atpalaidavimo, todėl naudojamas beveik vien tik anestezijos sukėlimui.

Su tiopentalio vartojimu susijusios komplikacijos yra šios:

Kvėpavimo slopinimas:

Kraujotakos slopinimas.

Išleidimo forma: buteliukuose po 0,5 ir 1 g

Calypsol (ketaminas, ketalaras).

Neinhaliacinis nebarbitūratinis anestetikas, pasižymintis unikaliomis farmakologinėmis savybėmis, kurios skiriasi nuo kitų neinhaliacinių anestetikų. Vienintelis vaistas, galintis sukelti anesteziją ne tik suleidus į veną, bet ir į raumenis.

Jis turi stiprų analgezinį poveikį. At į veną vartojant 2 mg / kg dozę, po 20-30 sekundžių sukelia sąmonės netekimą, trunkantį 5-6 minutes. Vartojant / m 10 mg / kg, po 4-6 minučių atsiranda sąmonės netekimas 20 minučių. Pabudimas po anestezijos yra atidėtas ir jį lydi psichoziniai sutrikimai, pasireiškiantys haliucinacijomis, nerimu, košmarais ir amnezija. Sapnų trukmė, dažnai su nemalonia emocine spalva, gali siekti kelias valandas. Išankstinis seduxen vartojimas sumažina jų sunkumą. Kalipsolis padidina medžiagų apykaitos lygį smegenyse ir padidina intrakranijinį spaudimą. Jis mažai veikia kvėpavimą, todėl galima atlikti anesteziją kalipsoliu, kai pacientas kvėpuoja savaime. Jis turi bronchus plečiantį poveikį, kuris yra svarbus pacientams, sergantiems bronchine astma.

Stimuliuoja smegenų kamieno simpatinius centrus, todėl padidėja katecholaminų kiekis kraujyje, padidėja širdies tūris ir padidėja kraujospūdis. Tai labai svarbi kalipsolio savybė, todėl vaistą galima vartoti pacientams, kuriems yra šokas ir žemas kraujospūdis. Jei simpatinė stimuliacija nepageidautina (pavyzdžiui, pacientams, sergantiems arterine hipertenzija), preliminarus seduxen vartojimas gali to išvengti. Padidina miokardo darbą ir jo poreikį deguoniui, todėl jo vartojimas pavojingas sergantiesiems išeminė ligaširdyse. Nesukelia raumenų atsipalaidavimo.

Anestetikų klinikinio naudojimo sritys yra susijusios su savybėmis farmakologinis poveikis anestetikas.

Tai, kad kalipsolis neslopina kraujotakos, pateisina jo vartojimą pacientams, sergantiems šoku ir žemu kraujospūdžiu. Galimybė pasiekti bendrąją nejautrą suleidžiant į raumenis, daro vaistą labai vertingu vaikų praktikoje, kur dažnai sunku leisti į veną, taip pat karinė lauko chirurgija ir anestezijos metu nepalankiomis sąlygomis. Mažomis dozėmis kalipsolis gali būti naudojamas skausmui slopinti, neišjungiant sąmonės.

Calipsol draudžiama vartoti pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir koronarine širdies liga.

Pagrindinė komplikacija, ribojanti Calipsol vartojimą, yra pooperacinė psichozė.

Išleidimo forma: 5% tirpalas 2 ir 10 ml ampulėse.

Sombrevinas.

Trumpo veikimo nebarbitūratinis neinhaliacinis anestetikas. Pagaminta ampulėse po 500 mg 10 ml specialaus Cremophor tirpiklio, nes. Sombrevinas blogai tirpsta vandenyje. Tai labai tankus tirpalas, kurį sunku suleisti per ploną adatą. Sombrevino tirpiklis Cremophor turi stiprų histamino poveikį, todėl šio narkozės klinikinis naudojimas mažėja, o bene vienintelė šalis, kurioje jo naudojimas nėra draudžiamas, yra Rusija.

skambučių greitai užmiega suleidžiant į veną 500 mg doze. Sąmonės netekimo trukmė yra 4-6 minutės, po kurios pacientas beveik visiškai pabunda.

Sukelia trumpalaikį kvėpavimo stimuliavimą (hiperventiliaciją), sutampantį su sąmonės netekimu. Hiperventiliaciją pakeičia trumpalaikė hipoventiliacija, po kurios atstatomas normalus kvėpavimas. Sukelia trumpalaikį kraujospūdžio sumažėjimą dėl histamino išsiskyrimo reaguojant į Cremophor vartojimą. Hipotenzinis poveikis gali būti reikšmingas ir reprezentuoti rimta grėsmė ir laikomas pavojingu.

Sombrevin naudojamas trumpalaikėms operacijoms, tačiau jo populiarumas mažėja dėl histaminogeninio poveikio. Vaistas yra kontraindikuotinas esant šokui ir žemam kraujospūdžiui.

Propofolis (Diprivanas).

Neinhaliacinis anestetikas, pasižymintis greito veikimo pradžia, trumpalaikiu poveikiu ir greitu pabudimu. Jis vartojamas anestezijai sukelti trumpalaikių chirurginių intervencijų metu ir dozuojamų intraveninė infuzija naudojamas bet kokios trukmės anestezijai palaikyti. Nepriklausomai nuo anestezijos trukmės, kumuliacija nepastebėta, nes propofolis greitai sunaikinamas organizme.

Kaip ir barbitūratai, jis yra centrinis kvėpavimo ir kraujotakos slopinimas. Dažniausias šalutinis poveikis yra arterinė hipotenzija.

Opioidai.

Didelės dozės opioidai (morfinas arba fentanilis) sukelia sąmonės netekimą ir kai kuriais atvejais gali būti naudojami anestezijai sukelti.

Jų naudojimas apsiriboja širdies chirurgija, kur svarbu vengti inhaliacinių anestetikų sukeliamo miokardo susitraukimo slopinimo.

Natrio oksibutiratas.

Tai yra centrinę nervų sistemą slopinančio mediatoriaus analogas, sukeliantis būseną, primenančią natūralų miegą. Jis slopina centrinę nervų sistemą, kai išsivysto nesąmoninga būsena. dozės, sąlyga, sukelianti, kurioje pacientą galima operuoti, sukelia blogai kontroliuojamą būseną su gyvybinių funkcijų (kvėpavimo, kraujotakos) slopinimu. Šiuolaikinėje klinikinėje praktikoje jis nėra dažnai naudojamas.

etilo alkoholis (etanolis)

Ar ne vaistas. Vaistinėse jis neparduodamas. Parduodama bakalėjos parduotuvėse, bet tai irgi nėra maisto produktas.

Farmakologiniu požiūriu etilo alkoholis yra įprastas buitinis antidepresantas. Mažomis dozėmis gerina nuotaiką, sukelia euforiją, lengvumo, atsipalaidavimo ir ramybės pojūtį. Šiuo atžvilgiu etilo alkoholis lengvai sukelia psichinę ir fizinę priklausomybę bei alkoholizmą.

Didelėmis dozėmis alkoholis sukelia sunkų apsinuodijimą ir komą. Ilgą laiką vartojant alkoholį, išsivysto lėtinis alkoholizmas. Abu jie dažnai sutinkami kasdieniame gyvenime ir reikalauja medicininės pagalbos. Dar sunkesnis apsinuodijimas įvyksta apsinuodijus alkoholio surogatais.

Didelėmis dozėmis jis turi toksinį poveikį – sedacija, miegą ir net komą. Jis slopina kvėpavimą ir kraujotaką, sukelia odos kraujagyslių išsiplėtimą ir prakaitavimą, bet sutraukia splanchninius kraujagysles. Apsinuodijimas etanoliu gali sukelti aritmijas (sekmadienio širdies sindromą), hipertenzinę krizę ir širdies nepakankamumą.

Ilgalaikis lėtinis etanolio vartojimas sukelia daugybę medžiagų apykaitos sutrikimų, kepenų, kasos ligų, psichikos degradaciją.

Lėtinis etanolio vartojimas slopina CNS beta ir alfa adrenerginius receptorius ir suaktyvina slopinamąjį siųstuvą CNS GABA (gama-amino-sviesto rūgštis). Reaguodama į tai, CNS padidina neuronų aktyvumą. Staigiai nutraukus alkoholio vartojimą, padidėjęs neuronų aktyvumas sukelia hiperadrenerginę būseną arba abstinencijos sindromą su hiperrefleksija, tachikardija ir hipertenzija. Ypatingas abstinencijos sindromo laipsnis vadinamas delirium tremens ir jį lydi koma, traukuliai, haliucinacijos.

Kaip vaistas, etilo alkoholis naudojamas tik išoriškai. Jis turi baktericidinis veikimas visiems bendriems patogeninės bakterijos bet nenaikina bakterijų sporų.

Paprastai kaip antiseptikas naudojamas 70° alkoholis, kuris per 2 minutes sunaikina 90% odos bakterijų. Todėl jis naudojamas odos dezinfekcijai injekcijų metu, taip pat chirurginio lauko dezinfekcijai. Taip pat dezinfekuoja odą. Antiseptinio etanolio veikimo mechanizmas yra susijęs su bakterijų baltymų krešėjimu.

EKSPERIMENTINIS DARBAS

Rezultatai. išvadas

Farmakologijos katedra

Metodinis tobulinimas Dėl savarankiškas mokymasis Medicinos ir pediatrijos fakultetų III kurso studentai

Profesorius V.S. kampus

ĮKVĖPAMOJI IR NEĮKVĖPAMA ANESTETIKA.

ETANOLIS

Bendrieji anestetikai yra medžiagos, sukeliančios visų rūšių jutimo praradimą, ypač skausmą, sąmonės netekimą ir amneziją (atminties praradimą), refleksų ir judėjimo praradimą.

1846 m. ​​spalio 16 d. amerikiečių stomatologas Mortonas pirmą kartą panaudojo eterį anestezijai atlikti operacijos metu. Nuo to laiko tapo įmanoma atlikti operaciją be siaubingų paciento kančių.

Išskyrus kai kuriuos audinius, tokius kaip smegenys, visceralinė pleuros ir visceralinė pilvaplėvė, žmogaus organizme yra specifinių receptorių, kurių dirginimas sukelia skausmą. Šie skausmo receptoriai yra chemoreceptoriai, tai reiškia, kad jie reaguoja į chemines medžiagas (histaminą, serotoniną, bradikininą), kurios išsiskiria pažeidžiant audinius. Be to, nekenksmingi receptoriai gali sukelti skausmo pojūtį, jei viršijamas dirginimo slenkstis. Receptorių lygyje patologinis poveikis paverčiamas elektriniu signalu, kuris po to juntamųjų nervų skaidulomis per užpakalines šaknis sklinda į nugaros smegenis. Iš nugaros smegenų impulsų srautas, kaip spinotalaminio trakto dalis, tęsiasi iki talamas, kur formuojasi nelokalizuoto skausmo pojūtis, ir, išplitęs į smegenų žievę, lemia galutinį lokalizuoto skausmo formavimąsi.

Tačiau skausmas pats savaime yra tik ledkalnio viršūnė. Skausmas yra stipriausias veiksnys, sukeliantis chirurginį stresą, kuris yra endokrininių, medžiagų apykaitos ir uždegiminių procesų derinys, kuris išsivysto reaguojant į chirurginę traumą ir skausmą bei sutrikdo normalų visų gyvybiškai svarbių funkcinių sistemų funkcionavimą. Organizmo reakcija į stresą ir traumas pasireiškia plaučių, širdies ir kraujagyslių bei virškinimo trakto sistemų sutrikimais, taip pat neuroendokrininėmis ir. medžiagų apykaitos sutrikimai. Tai negali neturėti įtakos rezultatams. chirurginis gydymas. Visų pirma, chirurgai puikiai žino, kad apendektomijos operacijos taikant anesteziją komplikacijų yra žymiai mažiau nei naudojant anesteziją. vietinė anestezija kur anestezijos kokybė gerokai žemesnė.

Nuolatinis skausmas ir kančia, nepaisant priežasties, sukelia sunkių fizinių, elgesio, psichinių, psichologinių ir psichosocialinių žalingų padarinių.

Dauguma žmonių skausmą sieja su liga ir jos bijo. Dėl skausmo baimės dažnai vėluojama kreiptis į gydytoją, o tai savaime gali turėti neigiamas poveikis. Atkreipkite dėmesį, kaip nenoriai einame pas odontologą dėl skausmo baimės.

Skausmo jausmas yra gynybinė reakcija. Tai signalizuoja apie neišvengiamą pavojų, susijusį su audinių pažeidimu. Tačiau kai skausmas stiprus ir užsitęsęs, jis praranda apsauginį vaidmenį ir yra patologinė būklė, sukeliantis dideles kančias ir rimtus daugelio sistemų bei organų sutrikimus. Anestezijos poreikis ypač akivaizdus chirurginių intervencijų metu. Chirurginis gydymas neįmanomas be anestezijos. Gera anestezija paverčia operaciją iš viduramžių kankinimo į procedūrą be skausmo ir diskomforto.

Skausmą galima sumažinti slopinant skausmo impulsų laidumą įvairių lygių svyruoja nuo receptorių iki skausmo suvokimo centrų smegenyse.

Anestezija arba bendroji nejautra apima skausmo suvokimo slopinimą centrinėje nervų sistemoje.

Jei atsigręžtume į anesteziologijos istoriją, paaiškėtų, kad ši specialybė prasidėjo būtent nuo inhaliacinės anestezijos panaudojimo – garsiosios W. Mortono operacijos, kurioje jis pademonstravo anestezijos įkvepiant garus galimybę. etilo eteris. Vėliau buvo tiriamos ir kitų inhaliacinių medžiagų savybės – atsirado chloroformas, vėliau ir halotanas, atvėręs halogenų turinčių inhaliacinių anestetikų erą. Pastebėtina, kad visi šie vaistai dabar buvo pakeisti modernesniais ir praktiškai nenaudojami.

Inhaliacinė anestezija yra bendrosios anestezijos rūšis, kai anestezijos būsena pasiekiama įkvepiant inhaliacines medžiagas. Inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmai net ir šiandien nėra visiškai suprantami ir aktyviai tiriami. Sukurta nemažai veiksmingų ir saugių vaistų, leidžiančių atlikti tokio tipo anesteziją.

Inhaliacinė bendroji anestezija paremta MAC – minimalios alveolinės koncentracijos – koncepcija. MAC yra inhaliacinio anestetikų aktyvumo matas, kuris apibrėžiamas kaip minimali jo koncentracija alveolėje soties stadijoje, kuri yra pakankama, kad 50 % pacientų nereaguotų į standartinį chirurginį stimulą (odos pjūvį). Jei grafiškai pavaizduotume logaritminę MAC priklausomybę nuo anestetikų tirpumo riebaluose, gautume tiesią liniją. Tai rodo, kad inhaliacinio anestetikų stiprumas tiesiogiai priklausys nuo jo tirpumo riebaluose. Prisotinimo būsenoje dalinis anestetikų slėgis alveolėje (PA) yra pusiausvyroje su daliniu slėgiu kraujyje (Pa) ir atitinkamai smegenyse (Pb). Taigi RA gali būti netiesioginis jo koncentracijos smegenyse rodiklis. Tačiau daugeliui inhaliuojamųjų anestetikų realioje klinikinėje situacijoje prisotinimo-pusiausvyros pasiekimas gali užtrukti kelias valandas. Tirpumo santykis „kraujas:dujos“ yra labai svarbus kiekvieno anestetiko rodiklis, nes jis atspindi visų trijų dalinių slėgių išlyginimo greitį ir atitinkamai anestezijos pradžią. Kuo mažiau inhaliacinis anestetikas tirpsta kraujyje, tuo greičiau įvyksta PA, Pa ir Pb išsilyginimas ir, atitinkamai, greičiau atsiranda anestezijos būsena ir iš jos išeina. Tačiau anestezijos atsiradimo greitis dar nėra paties inhaliacinio anestetiko stiprumas, ką puikiai parodo azoto oksido pavyzdys – anestezijos pradžios ir išėjimo iš jos greitis yra labai greitas, tačiau kaip anestetikas, azotinis. oksidas yra labai silpnas (jo MAC yra 105).

Kalbant apie konkrečius vaistus, šiuo metu dažniausiai naudojami inhaliaciniai anestetikai yra halotanas, izofluranas, sevofluranas, desfluranas ir azoto oksidas, o halotanas vis dažniau pašalinamas iš kasdienės praktikos dėl jo hapatotoksiškumo. Panagrinėkime šias medžiagas išsamiau.

halotanas- klasikinis halogenintas agentas. Stiprus anestetikas su labai siauru terapiniu koridoriumi (skirtumas tarp darbinės ir toksinės koncentracijos labai mažas). Klasikinis preparatas bendrosios nejautros suvedimui vaikams, turintiems kvėpavimo takų obstrukciją, nes leidžia pažadinti vaiką padidėjus obstrukcijai ir sumažėjus minutinei ventiliacijai, be to, yra gana malonaus kvapo ir nedirgina kvėpavimo takų. Halotanas yra gana toksiškas - tai susiję su galimu pooperaciniu kepenų funkcijos sutrikimu, ypač atsižvelgiant į kitą patologiją.

Izofluranas- enflurano izomeras, kurio garų prisotinimo slėgis yra artimas halotano slėgiui. Jis turi stiprų eterinį kvapą, todėl netinka inhaliacijai. Dėl ne iki galo ištirto poveikio vainikinių arterijų kraujotakai, jo nerekomenduojama vartoti sergantiems vainikinių arterijų liga, taip pat širdies chirurgijos atveju, nors yra publikacijų, paneigiančių pastarąjį teiginį. Jis sumažina smegenų medžiagų apykaitos poreikius ir 2 ar daugiau MAC dozės gali būti naudojamas smegenų apsaugai neurochirurginių intervencijų metu.

Sevofluranas- palyginti naujas anestetikas, kuris prieš keletą metų buvo mažiau prieinamas dėl auksta kaina. Tinka inhaliacinei indukcijai, nes turi gana malonų kvapą ir, teisingai naudojant, beveik akimirksniu išjungia sąmonę dėl santykinai mažo tirpumo kraujyje. Patvaresnis širdžiai, palyginti su halotanu ir izofluranu. Taikant giliąją anesteziją, jis sukelia raumenų atsipalaidavimą, pakankamą trachėjos intubacijai vaikams. Sevoflurano metabolizmo metu susidaro fluoridas, kuris tam tikromis sąlygomis gali turėti nefrotoksinį poveikį.

Desfluranas- savo struktūra panaši į izofluraną, tačiau turi visiškai skirtingas fizines savybes. Jau kambario temperatūroje didelio aukščio sąlygomis jis užverda, tam reikia naudoti specialų garintuvą. Jis mažai tirpsta kraujyje ("kraujo:dujų" santykis yra net mažesnis nei azoto oksido), todėl greitai prasideda anestezija ir iš jos pasišalina. Dėl šių savybių desfluranas yra tinkamas naudoti bariatrinėje chirurgijoje ir pacientams, kurių riebalų metabolizmas sutrikęs.

Inhaliacinių anestetikų veikimo principas, farmakokinetika ir savybės


Šioje straipsnių serijoje pagrindinis dėmesys skiriamas inhaliacinės anestezijos naudojimui veterinarinėje praktikoje. Apskritai tai yra didžiulė tema, kurios negalima aprėpti viename pranešime, todėl pristatoma paskaita bus labiau įžanginio pobūdžio. Kiek mums žinoma, dabar labai nedaug Maskvos veterinarijos klinikų savo kasdienėje praktikoje naudoja inhaliacinę anesteziją, todėl rengdami šį straipsnį nusprendėme, kad reikia pradėti nuo pagrindų ir iš anksto atsiprašome kurie jau seniai susipažinę su inhaliacinės anestezijos pagrindais .

Taigi, mes apsvarstysime: Inhaliacinės anestezijos ypatybes ir naudą.
Inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmas.
Pagrindinės inhaliacinių anestetikų fizinės charakteristikos ir parametrai.
Anestetikų absorbcijos ir pašalinimo dėsniai.
Inhaliacinių anestetikų naudojimo veterinarinėje praktikoje ypatybės.
Šiuo metu žmonių medicinoje vis dažniau naudojami visiškos intraveninės anestezijos metodai. TVA nereikia naudoti didelių gabaritų anestezijos aparatų, yra draugiškesnis aplinkai ir neabejotinai pigesnis, todėl ir ekonomiškesnis.
Štai ką apie tai rašo vienas medicinos anesteziologas Peteris Fentonas: „Daugelis prognozuoja inhaliacinės anestezijos pabaigą dėl brangumo ir aplinkos taršos. Ateis laikas, ir visa intraveninė anestezija visiškai pakeis įkvėpimą. Tačiau iki to dar toli, o lakūs anestetikai daugelį metų išliks pagrindine anestezijos praktika.

Kodėl, nepaisant jos trūkumų, jis prognozuoja, kad lakūs anestetikai daugelį metų vaidins pagrindinį vaidmenį anestezijos praktikoje? Reikalas tas, kad kol kas niekas injekcinis vaistas negali įrodyti nuostabių savybių, kurias turi inhaliaciniai anestetikai naujausios kartos, būtent greita anestezijos gylio kontrolė, minimali biotransformacija, unikalus anestetikų įsisavinimo ir pašalinimo būdas. Kalbant apie veterinarinę praktiką, ypač apie tokius gyvūnus, su kuriais turime dirbti, galime drąsiai teigti, kad daugeliui jų inhaliacinė anestezija yra vienintelis įmanomas būdas tinkamai ir gana saugiai anestezuoti.

Idealus anestetikas

Moksle yra vardinė sąvoka – vadinamasis „idealus anestetikas“. Daugelį metų gydytojai ir mokslininkai visame pasaulyje dirbo prie jo kūrimo. Idealus anestetikas turi atitikti šiuos parametrus:

  • Turi užtikrinti greitą ir patogią anestezijos įvedimą pacientui.
  • Turėtų turėti stiprų hipnotizuojantį poveikį su ryškiu nuskausminimu ir raumenų atsipalaidavimu.
  • Turi būti netoksiškas.
  • Turėtų leisti lengvai kontroliuoti anestezijos gylį.
  • Turi būti minimumas šalutiniai poveikiai už viską, kas gyvybiškai svarbu svarbios sistemos organizmas.
  • Turėtų užtikrinti greitą ir patogų apsisukimą
  • Be to, jis turi būti nekenksmingas aplinkai ir turėti mažą kainą.
Iki šiol gamtoje nėra vaisto, kuris atitiktų visus šiuos reikalavimus. Tačiau galime pasakyti, kad naujausios kartos inhaliaciniai anestetikai yra kuo artimesni šiai koncepcijai.

Anesteziologo arsenalas


Apskritai šiuolaikinio anesteziologo arsenale yra aštuoni inhaliaciniai anestetikai. Tai azoto oksidas, halotanas, metoksifluranas, enfluranas, izofluranas, desfluranas, sevofluranas ir ksenonas. Paprastai plačiai paplitęs vaisto įvedimas į anestezijos praktiką įvyksta daug metų vėliau nei jo atradimo ir sintezės data. Pavyzdžiui, izofluranas, susintetintas 1965 m., buvo plačiai naudojamas tik praėjusio amžiaus aštuntojo dešimtmečio pradžioje. Mūsų šalyje jis pradėtas naudoti devintojo dešimtmečio pradžioje. Veterinarinėje praktikoje Rusijoje Isofluraną pirmą kartą panaudojome 1997 m. ir iškart pastebėjome nuostabias jo savybes.

Inertinės dujos ksenonas, kuris taip pat turi anestezinių savybių, šiame sąraše išsiskiria tuo, kad dėl daugelio priežasčių jos naudojimas plačioje anestezijos praktikoje yra labai ribotas. Kalbant apie eterį ir chloroformą, susintetintus XIX amžiaus viduryje, jų naudojimas jau seniai buvo uždraustas visose išsivyščiusios šalys dėl didelio toksiškumo ir degumo.

Inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmas

Siekiant suprasti, kaip inhaliaciniai anestetikai sukelia paciento būklę bendroji anestezija, būtina suprasti jų farmakokinetiką. Visuotinai pripažįstama, kad galutinis jų veikimo poveikis, ty bendroji anestezija, priklauso nuo to, ar smegenų audinyje pasiekiama terapinė vaisto koncentracija.

Šiuo metu yra keletas teorijų apie tai, kaip anestetikų molekulės veikia smegenų neuronus. Daroma prielaida, kad visų inhaliacinių anestetikų veikimo mechanizmas molekuliniu lygiu yra maždaug vienodas: anestezija atsiranda dėl anestetikų molekulių sukibimo su specifinėmis hidrofobinėmis struktūromis. Kaip žinoma, neuronų ląstelių membranos susideda iš bilipidinio molekulinio sluoksnio, kuriame yra daug hidrofobinių struktūrų. Taigi, prisijungdamos prie šių struktūrų, anestetikų molekulės išplečia bilipidinį sluoksnį iki kritinio tūrio, po kurio pasikeičia membranos funkcija, o tai savo ruožtu sumažina neuronų gebėjimą sukelti ir vykdyti impulsus tarpusavyje. Taigi anestetikai sukelia sužadinimo depresiją tiek presinapsiniu, tiek postsinapsiniu lygiu.


Makroskopiniu lygmeniu nėra vienos smegenų srities, kurioje veiktų inhaliaciniai anestetikai. Jie veikia smegenų žievę, hipokampą, pailgųjų smegenėlių spenoidinį branduolį ir kitas struktūras. Jie taip pat slopina impulsų perdavimą į nugaros smegenys, ypač užpakalinių ragų tarpkalinių neuronų, dalyvaujančių skausmo priėmime, lygyje. Manoma, kad nuskausminamąjį poveikį sukelia anestetiko poveikis visų pirma smegenų kamienui ir nugaros smegenims.

Vienaip ar kitaip, pirmieji paveikiami aukštesni centrai, kurie valdo sąmonę, o gyvybiškai svarbūs centrai (kvėpavimo, vazomotoriniai) yra atsparesni anestetikų poveikiui. Taigi pacientai, kuriems taikoma bendroji nejautra, gali palaikyti spontanišką kvėpavimą, širdies ritmą ir kraujospūdį, artimą normaliam.

Iš to, kas pasakyta, tampa aišku, kad inhaliacinių anestetikų molekulių „taikinys“ yra smegenų neuronai. Dabar pabandykime išsiaiškinti, kaip jie pasiekia šį „tikslą“.

Kelias į smegenis

Garintuvas – kvėpavimo grandinė – alveolės – kraujas – smegenys


Taigi, kad anestezijos molekulės pasiektų smegenų neuronus, jos turi patekti iš garintuvo į kvėpavimo grandinę, tada į alveoles. Iš alveolių molekulės turi pasklisti į kraują ir tik su krauju pateks į organizmo audinius, kaupsis juose, ypač smegenų audinyje, kur galiausiai pasiekia tam tikrą koncentraciją, sukeldamos bendrosios anestezijos būsena. Norint suprasti, kaip ir pagal kokius dėsnius visa tai vyksta, būtina žinoti pagrindinius inhaliacinių anestetikų fizinius parametrus.

Pagrindiniai inhaliacinių anestetikų fiziniai parametrai

Yra trys pagrindiniai parametrai, pagal kuriuos įprasta apibūdinti inhaliacinius anestetikus. Tai yra nepastovumas, tirpumas ir galia. Žinodami šiuos parametrus, galėsite pasinaudoti konkretaus anestetikų pranašumais ir išvengti trūkumų.

Nepastovumas arba „sočiųjų garų slėgis“


DNP atspindi anestetikų gebėjimą išgaruoti arba, kitaip tariant, jo nepastovumą.

Visi lakieji anestetikai turi skirtingą gebėjimą išgaruoti. Kas lemia konkretaus anestetikų išgaravimo intensyvumą ..?

Apsimeskime tai skystas anestetikas dedamas į uždarą indą. Jo molekulės paliks tirpalą ir pateks į aplinkinę dujų erdvę.

Slėgis, kurį indo sieneles darys didžiausias išgaravusių molekulių skaičius, vadinamas „sočiųjų garų slėgiu“. Išgaravusių molekulių skaičius priklauso nuo konkretaus skysčio energetinės būsenos, tai yra, nuo jo molekulių energetinės būsenos.

Tai yra, kuo didesnė anestetikų energetinė būsena, tuo didesnis jo DNP.

DNP yra svarbus rodiklis, nes naudojant jį galima apskaičiuoti maksimalią anestetikų garų koncentraciją.

Kiekvieno anestetiko DNP yra žinomas, nes yra prietaisų, leidžiančių jį išmatuoti. Naudojant žinomą tam tikro anestetiko DNP vertę, galima lengvai apskaičiuoti didžiausią jo garų koncentraciją. Norėdami tai padaryti, turite išsiaiškinti, kiek procentų anestetikų DNP priklauso nuo atmosferos slėgio.

Pavyzdžiui, izoflurano DNP kambario temperatūroje yra 238 mmHG. Todėl, norėdami apskaičiuoti maksimalią jo garų koncentraciją, atliekame šiuos skaičiavimus: 238mmHg / 760mmHG * 100 = 31%. Tai yra, maksimali izoflurano garų koncentracija kambario temperatūroje gali siekti 31%. Palyginti su izofluranu, anestetiko metoksiflurano DNP yra tik 23 mmHG, o didžiausia jo koncentracija toje pačioje temperatūroje siekia 3%. Pavyzdys rodo, kad yra anestetikų, kuriems būdingas didelis ir mažas nepastovumas. Šios savybės gali būti naudojamos praktiškai. Mažo lakumo vaistai yra patogiai naudojami anestezijai įpūtus arba naudojant paprastą anestezijos kaukę. Priešingai, labai lakūs anestetikai naudojami tik naudojant specialiai sukalibruotus garintuvus.

Taigi, labai lakiųjų anestetikų grupė apima halotaną, izofluraną, sevofluraną ir desfluraną. Metoksifluranas yra mažai lakus anestetikas.

Anestetikų prisotinimo garų slėgis gali keistis kylant arba nukritus aplinkos temperatūrai. Visų pirma, ši priklausomybė yra svarbi didelio nepastovumo anestetikams.

Diagramoje parodyta DNP kitimo kreivė, priklausomai nuo izoflurano ir metoksiflurano temperatūros. Kaip matote, temperatūrai pakilus nuo plius 10 iki plius 40 laipsnių, metoksiflurano kreivė išlieka beveik horizontali, o izoflurano kreivė rodo, kad vidutiniškai temperatūrai pakilus 10 laipsnių, maksimali jo garų koncentracija padidėja 10-12 proc. Todėl visuose labai lakiųjų anestetikų garintuvuose yra sistema, leidžianti palaikyti vaisto koncentraciją skirtinga temperatūra aplinką.

Kai kurių anestetikų artimos DNP vertės leidžia jiems naudoti tą patį garintuvą. Pavyzdžiai yra halotanas ir izofluranas, nes jų DNP yra atitinkamai 243 ir 238 mmHg. Tačiau tai nereiškia, kad anestetikai su panašiomis DNP reikšmėmis gali būti maišomi tame pačiame garintuve. Tai nepriimtina. Jei norite pilti izofluraną į garintuvą panaudoję halotaną, turite nusausinti ankstesnio anestetikų likučius ir kruopščiai išvalyti garintuvą.

Tirpumas


Yra žinoma, kad garai ir dujos gali ištirpti skystyje.

Įsivaizduokime indą, kuriame yra dujos ir skystis. Dujos ištirpsta skystyje. Tirpimo pradžioje dujų molekulės aktyviai pereina į tirpalą ir atgal.


Vis daugiau dujų molekulių maišantis su skysčių molekulėmis, palaipsniui atsiranda pusiausvyros būsena, kai nevyksta intensyvesnis molekulių perėjimas iš vienos fazės į kitą. Dalinis dujų slėgis, esant pusiausvyrai abiejose fazėse, bus vienodas.

Skirtingo tirpumo garai ir dujos sukuria skirtingą dalinį slėgį tirpale.

Kuo mažesnis dujų tirpumas, tuo didesnį dalinį slėgį jos gali sukurti tirpale, palyginti su labai tirpiomis dujomis tomis pačiomis sąlygomis.

Kad būtų aiškiau, pažvelkime į pavyzdį:


Paimkime du vienodus indus, pripildytus vienodo kiekio skysčio, ir pumpuokime į juos 1 litrą dujų. Kairiajame inde pumpuosime lengvai tirpstančias dujas, o dešiniajame - mažai tirpias ir paliksime, kol bus pasiekta pusiausvyra. Paveikslėlyje parodyta, kad kairiajame inde pasiekus pusiausvyrą, tirpale buvo surištas didesnis molekulių skaičius nei atitinkamai dešiniajame inde, o dalinis dujų slėgis jame bus mažesnis. Šis faktas paaiškinamas tuo, kad tirpimas yra sudėtingas fizinis ir cheminis procesas, kurio metu ištirpusios dujų molekulės įgyja tirpalo molekulių energetinę būseną, tai yra, sumažina savo kinetinę energiją, todėl dalinis dujų slėgis pirmajame inde bus didesnis. mažiau nei antroje.

Panašiai mažai tirpus anestetikas sukurs didesnį dalinį slėgį tirpale nei labai tirpus.Žvelgdamas į ateitį, pasakysiu, kad dalinis anestetikų spaudimas yra pagrindinis veiksnys, lemiantis jo poveikį smegenims.

Osvaldo koeficientas


Visi inhaliaciniai anestetikai turi skirtingą tirpumą. Norint įvertinti konkretaus anestetiko tirpumą anesteziologijoje, įprasta naudoti daugybę koeficientų, kurie parodo ištirpusių ir neištirpusių dujų kiekio santykį pusiausvyros būsenoje ir tam tikroje temperatūroje. Populiariausias anestetikas yra Osvaldo koeficientas, atspindintis jų tirpumą kraujyje ir kūno audiniuose. Taigi azoto oksido kraujo / dujų pasiskirstymo koeficientas yra 0,47. Tai reiškia, kad esant pusiausvyrai 1 ml. kraujyje yra 0,47 azoto oksido kiekio, kuris yra 1 ml alveolių dujų, nepaisant to paties dalinio slėgio. Halotano tirpumas kraujyje yra daug didesnis – 2,4. Taigi, norint pasiekti pusiausvyrą, halotanas turi ištirpti kraujyje beveik penkis kartus daugiau nei azoto oksido. Tai yra, prastai tirpus azoto oksidas greičiau pateiks reikiamą dalinį slėgį.

Kaip matysime vėliau, anestetikų tirpumas yra pagrindinis veiksnys, lemiantis jo veikimo greitį.

Galia


Norint palyginti įvairių inhaliacinių anestetikų galią, reikalingas koks nors visiems bendras rodiklis. Dažniausias inhaliacinio anestetikų stiprumo matas yra jo minimali alveolinė koncentracija, trumpiau M.A.C.

AGUONOS. yra inhaliacinio anestetiko koncentracija alveolėje, kuri 50 % pacientų apsaugo nuo reikšmingo skausmo atsako, reaguojant į standartizuotą dirgiklį. Odos pjūvis laikomas standartizuotu stimulu. AGUONOS. anestetikas yra identiškas E.D.50 farmakologijoje. AGUONOS. nustatomas išmatuojant anestetikų koncentraciją tiesiogiai iškvepiamų dujų mišinyje jauniems ir sveikiems gyvūnams, kuriems buvo atlikta inhaliacinė anestezija be jokios premedikacijos. M.A.K. iš tikrųjų atspindi anestetikų koncentraciją smegenyse, nes įvykus anestezijai bus pusiausvyra tarp dalinio anestetikų slėgio alveolinėse dujose ir smegenų audinyje.

Lyginant skirtingų anestetikų koncentraciją, reikalingą M.A.C. pasiekti, galima pasakyti, kuris iš jų yra galingesnis. Pavyzdžiui: M.A.K. izofluranui – 1,3 proc., o sevofluranui – 2,25 proc. Tai yra, norint pasiekti MAC, reikalingos skirtingos anestetikų koncentracijos.

Todėl vaistai, kurių M.A.K. vertė yra maža, yra galingi anestetikai. Aukštas M.A.C. rodo, kad vaistas turi ne tokį ryškų anestezinį poveikį.

Galingi anestetikai yra halotanas, sevofluranas, izofluranas, metoksifluranas. Azoto oksidas ir desfluranas yra švelnūs anestetikai. M.A.C. vertybės skirtingos žinduolių eilės šiek tiek skiriasi. Kalbant apie kitas gyvūnų klases, akivaizdu, kad MAC nebuvo matuojamas, nes literatūroje negalėjome rasti informacijos šia tema.

Anestetikų absorbcijos ir pašalinimo dėsniai


Dabar, žinodami pagrindinius fizinius inhaliacinių anestetikų parametrus, pabandykime suprasti, kokiais dėsniais jie patenka iš garintuvo į paciento smegenis ir kaip pašalinami iš organizmo.

Anestezijos poveikis priklauso nuo to, ar smegenyse pasiekiamas tam tikras anestetikų dalinis slėgis, kuris savo ruožtu tiesiogiai priklauso nuo dalinio anestetikų slėgio alveolėse. Abstrakčiai šį ryšį galima įsivaizduoti kaip hidraulinę sistemą: viename sistemos gale susidaręs slėgis per skystį perkeliamas į priešingą galą.

Alveolės ir smegenų audinys yra „priešingi sistemos galai“, o skystis yra kraujas. Atitinkamai, kuo greičiau didėja alveolinis dalinis slėgis alveolėse, tuo greičiau padidės ir dalinis anestetikų slėgis smegenyse, o tai reiškia, kad anestezijos įvedimas įvyks greičiau. Tikroji anestetikų koncentracija alveolėse, cirkuliuojančiame kraujyje ir smegenyse svarbi tik todėl, kad ji prisideda prie anestetikų dalinio slėgio pasiekimo.

Yra trys veiksniai, kurie tiesiogiai veikia indukciją ir reversiją.

  1. anestezijos tirpumas
  2. paciento širdies tūris
  3. alveolių dujų ir veninio kraujo dalinio slėgio gradientas

Tirpumo įtaka indukcijos greičiui


Reikia atsiminti, kad kuo didesnis anestetiko tirpumas, tuo lėtesnė paciento anestezijos indukcija, ir atvirkščiai, mažai tirpūs vaistai užtikrina greitą indukciją.

Kaip tai galima paaiškinti?

Kaip jau žinome, dalinis anestetikų slėgis smegenyse tiesiogiai priklauso nuo dalinio anestetikų slėgio alveolėse. Didelio tirpumo anestetikai yra absorbuojami dideliais kiekiais kraujyje, o tai neleidžia ilgą laiką pasiekti pakankamo dalinio alveolinio slėgio lygio. Ir atitinkamai indukcija užtruks daugiau laiko. Labai tirpūs anestetikai yra eteris, metoksifluranas ir halotanas. Izofluranas, desfluranas, sevofluranas ir ksenonas yra blogai tirpūs anestetikai.

Dabar apsvarstykite, kaip širdies išstūmimo dažnis veikia indukcijos greitį.

Širdies išstūmimo įtaka indukcijos greičiui

Paciento širdies tūris paprastai atspindi alveolių kraujotaką. Dėl daugelio priežasčių indukcijos metu širdies tūris gali padidėti arba sumažėti. Jei širdies tūris padidėja, padidėja alveolių kraujotaka, o tai reiškia, kad per laiko vienetą į alveoles pateks daugiau kraujo. Esant tokioms sąlygoms, didesnis anestetiko kiekis sugeba ištirpti kraujyje, o jo dalinis slėgis alveolėse tokiu atveju didės lėtai, o tai, kaip jau žinome, sulėtins indukciją. Jei širdies tūris sumažėja, tai greitai padidina dalinį alveolinį slėgį ir greitą indukciją.

Mažo tirpumo anestetikams širdies galios pokyčiai vaidina nedidelį vaidmenį. Mažas širdies tūris padidina anestetikų, turinčių didelį tirpumą kraujyje, perdozavimo riziką.

Ir paskutinis veiksnys, turintis įtakos indukcijos ir reversijos greičiui, yra dalinis anestetikų alveolių dujų ir veninio kraujo slėgio gradientas.

Alveolių dujų/kraujo koncentracijos gradientas

Dėl anestetikų dalinio slėgio skirtumo alveolinėse dujose ir plaučių kraujyje susidaro slėgio gradientas, dėl kurio atsiranda anestetiko difuzija. Kuo didesnis gradientas, tuo didesnė anestetikų difuzija iš alveolių į kraują. Difuzija tęsiasi tol, kol pasiekiama pusiausvyra. Pačioje indukcijos pradžioje, kai anestetikų koncentracija alveolėje dar labai maža, nėra gradiento, todėl šiame etape anestetikų molekulės iš alveolių nepasklinda į kraują. Tai prisideda prie greito anestetikų garų kaupimosi alveolių dujose, o molekulės pradeda pereiti iš alveolių į kraują. Kol anestetikas bus absorbuojamas organizmo audiniuose, jo koncentracija veniniame kraujyje bus mažesnė už koncentraciją alveolėse, išlaikomas gradientas ir tęsiasi difuzija.

Ateina taškas, kai audiniai prisotinami anestetiko, o į plaučius grįžtantis kraujas turės tokį patį dalinį anestetikų slėgį kaip ir alveolių dujos. Gradientas krenta, nusistovi pusiausvyra, o anestetikas iš alveolių nebeišsisklinda į kraują. Anestetikai, kurių tirpumas audiniuose mažesnis, greičiau pasiekia pusiausvyrą. Tai reiškia, kad indukcijos greitis yra proporcingas gradiento kritimo greičiui.

Inhaliacinių anestetikų pašalinimas


Pacientas pabunda, kai sumažėja anestetikų koncentracija smegenyse. Anestetikas pasišalina daugiausia per plaučius, ir tik nedidelė jo dalis yra biotransformuojama. Labai tirpūs anestetikai yra labiau metabolizuojami, todėl gali sudaryti organizmui toksiškus skilimo produktus. Pavyzdžiui, halotanas jūrų kiaulytėms turi ryškų hepatotoksinį poveikį.

Pašalinimas iš esmės yra atvirkštinis absorbcijos procesas. Gydytojas sumažina anestetikų koncentraciją garintuve, dėl to sumažėja jo dalinis slėgis kvėpavimo grandinėje ir alveolėse. Alveolinis-veninis gradientas „apsiverčia“. Dabar dalinis anestetikų slėgis kraujyje yra didesnis nei alveolėse. O gradientas „priverčia“ anestetiką iš kraujo pereiti į alveoles, iš kurių iškvepiant pasišalina, o įkvepiant alveolės prisipildo šviežių dujų, kuriose nėra anestetiko.

Taip išryškėja unikalaus inhaliacinių anestetikų įsisavinimo ir pašalinimo būdo esmė, kurią galima apibūdinti viena fraze: „kaip įėjai, taip ir išėjai“.

Kai kurie praktiniai aspektai


Dabar atidžiau pažvelkime į praktinius anestetikų, kurie dažniausiai naudojami veterinarinėje praktikoje, naudojimo aspektus. Mes kalbame apie azoto oksidą, halotaną ir izofluraną.

Azoto oksidas (juoko dujos)

Taigi: azoto oksidas. Jo naudojimo istorija prasidėjo prieš du šimtmečius, kai vienas iš anglų chemikų, vardu Priestley, 1776 m. susintetino azoto oksidą, o po dvidešimties metų kitas mokslininkas Davy, tarp juoko dujų savybių, pastebėjo jo anestezinį poveikį. Jis rašė: „... Azoto oksidas, matyt, kartu su kitomis savybėmis turi savybę naikinti skausmą, jį galima sėkmingai panaudoti atliekant chirurgines operacijas...“. Kai kurie žinomi to meto Europos gydytojai susidomėjo Davy atradimu, o dokumentiniai įrodymai apie daugiau ar mažiau sėkmingus eksperimentus, susijusius su „juokomųjų dujų“ panaudojimu skausmui malšinti chirurginių operacijų metu, pasiekė mus. Tačiau azoto oksidas labiausiai išgarsėjo Jungtinėse Amerikos Valstijose, kur jis buvo plačiai naudojamas odontologinėje praktikoje.

Šiais laikais azoto oksidas mononarkozei gydyti niekada nenaudojamas dėl nepakankamo anestezinio poveikio, o naudojamas tik kartu su kitais lakiaisiais anestetikais, stiprinančiais jų veikimą.

Azoto oksidas yra vienintelis neorganinis junginys iš visų šiuolaikinėje praktikoje naudojamų inhaliacinių anestetikų.

Azoto oksidas yra bespalvis, bekvapis ir nesprogus. Azoto oksidas yra laikomas suslėgtuose balionuose ir jo dėka fizines savybes kambario temperatūroje ir virš atmosferos slėgio jis yra tiek dujinės, tiek skystos būsenos. Todėl įprastiniai manometrai negali tiksliai išmatuoti dujų slėgio balione. Dėl šios priežasties azoto oksido sąnaudas patikimiau nustatyti sveriant balioną, o ne orientuojantis į cilindro reduktoriuje įmontuoto manometro rodmenis.

Azoto oksidas yra palyginti nebrangus inhaliacinis anestetikas. Šiandien vieno azoto oksido baliono kaina yra maždaug 700–800 rublių.

Poveikis įvairioms kūno sistemoms

Padidina katecholaminų koncentraciją

Šiek tiek padidina širdies susitraukimų dažnį ir širdies tūrį

Padidina aritmijų atsiradimo riziką dėl padidėjusio katecholaminų kiekio.

· Azoto oksidas padidina smegenų kraujotaką ir padidina smegenų audinio deguonies poreikį.

· Tuo ilgalaikis naudojimas gali sumažinti glomerulų filtracijos greitį ir taip sumažinti diurezę.

· Kai kurių tyrimų duomenimis, primatams jis gali sukelti vėmimą pooperaciniu laikotarpiu dėl vėmimo centro aktyvavimo pailgosiose smegenyse.

Biotransformacija ir toksiškumas

Azoto oksidas organizme praktiškai nevyksta biotransformacijos. Pasak E. Morgan, mažiau nei viena šimtoji procento azoto oksido, patenkančio į organizmą anestezijos metu, biotransformacija vyksta. Likusi dalis išsiskiria per plaučius, o labai maža dalis pasklinda per odą.

Yra žinoma, kad ilgalaikis didelių azoto oksido dozių poveikis gali sukelti kaulų čiulpų slopinimą ir anemijos vystymąsi. Kai kuriais atvejais gali susilpnėti imunologinis organizmo atsparumas infekcijoms.

Kontraindikacijos

Sąlygos, kuriomis nepageidautina, o kartais ir neįmanoma, naudoti azoto oksidą, yra pneumotoraksas, žolėdžių gyvūnų ūminė timpanija, plėšrūnų ūminis išsiplėtimas ir volvulus.

Pažiūrėkime, kaip azoto oksidas gali pabloginti paciento, sergančio aukščiau nurodytomis patologijomis, būklę.

Yra žinoma, kad azoto oksido tirpumas kraujyje yra 35 kartus didesnis nei azoto tirpumas atmosferos ore.

Taigi azoto oksidas greičiau pasklinda į oro turinčias ertmes, nei azotas patenka į kraują. Dėl prasiskverbimo į šias ertmes didelis skaičius azoto oksidas ir iš jo išsiskiriantis nedidelis azoto kiekis, bendras dujų slėgis ertmės viduje labai padidėja. Taigi įkvėpus 75% azoto oksido, sergant pneumotoraksu, pastarojo tūris gali padvigubėti per 10 minučių, o tai savo ruožtu pablogina paciento būklę.

Ypatumai

Antrasis dujų efektas

Difuzinė hipoksija

Difuzija į endotrachėjinio vamzdelio manžetę.

Antrasis dujų efektas

Naudojant azoto oksidą kartu su kitu inhaliaciniu anestetiku, pastarasis anestezijos dalinį slėgį pasiekia greičiau.

Difuzinė hipoksija

Difuzinė hipoksija – išsivysto azoto oksido šalinimo iš organizmo metu. Azoto oksidas dideliais kiekiais pasklinda iš kraujo į alveoles, todėl alveolėse sumažėja deguonies koncentracija. Siekiant išvengti difuzinės hipoksijos, išjungus azoto oksidą, reikia kelioms minutėms padidinti deguonies procentą įkvėptame mišinyje.

Difuzija į E.T. manžetę

Yra žinoma, kad azoto oksidas pasklinda į endotrachėjos vamzdelio manžetę, todėl manžetės viduje padidėja slėgis ir jis gali pradėti daryti per didelį spaudimą trachėjos sienelei, dėl to gali išsivystyti trachėjos gleivinės išemija. Todėl anestezijos metu naudojant tris ketvirtadalius PSG, reikia periodiškai stebėti slėgį endotrachėjinėje manžete.

Praktiškai azoto oksidą beveik visada naudojame kartu su halotanu arba izofluranu. Paprastai azoto kiekis HSG yra nuo 30 iki 75 tūrio%. Tūrio procentas labai skiriasi priklausomai nuo gyvūno tipo, anestezijos rizikos laipsnio ir chirurginės intervencijos ypatybių.

Halotanas (Ftorotanas)


Halotanas yra pigiausias iš skystų inhaliacinių anestetikų, turintis gana stiprų anestezinį poveikį. Jo MAC yra 0,75. Halotanas turi stiprų hipnotizuojantį poveikį, ryškų raumenų atsipalaidavimą.

Poveikis kūno sistemoms.

Slopinantis poveikis kraujotakos sistemai. Halotanas sumažina širdies tūrį ir mažina kraujospūdį. Halotanas gali padidinti širdies laidumo sistemos jautrumą katecholaminų poveikiui, todėl gali išsivystyti sunkios aritmijos.

· Vartojant dideles dozes, slopina kvėpavimą. Kvėpavimas slopinamas dėl kvėpavimo centro slopinimo pailgosiose smegenyse, taip pat dėl ​​kvėpavimo procese dalyvaujančių tarpšonkaulinių raumenų funkcijos slopinimo. Todėl naudojant Halotaną būtina turėti galimybę atlikti dirbtinę arba pagalbinę plaučių ventiliaciją.

· Kaip ir azoto oksidas, Halotanas mažina inkstų kraujotaką, glomerulų filtracijos greitį ir diurezę. Todėl, naudojant azoto/halotano derinį ilgalaikėms chirurginėms intervencijoms, būtina naudoti priemones, gerinančias kraujo ir audinių perfuzijos reologines savybes. Kruopščiai kontroliuokite diurezę intraoperaciniu ir pooperaciniu laikotarpiu.

humanitarinėje medicinoje didelę reikšmę atsiduoda Halotano poveikiui kepenų ląstelėms. Yra žinoma, kad žmonėms po pakartotinio Halotano vartojimo buvo pastebėti rimti kepenų funkcijos sutrikimai. Gyvūnams ši problema neatrodo tokia svarbi. Mes užsiregistravome savo praktikoje nedidelis padidėjimas transaminazių šunims 5% viso halotano anestezijos skaičiaus.

Biotransformacija ir toksiškumas

Halotano užtenka aukšta norma medžiagų apykaitą. Iki 20% halotano, patekusio į organizmą, virsta medžiagų apykaitos procese. Pagrindinė vieta, kur vyksta jo metabolizmas, yra kepenys. Apskritai metabolizmo procentas yra labai svarbus, nes toksinės savybės priskiriamos ne patiems inhaliaciniams anestetikams, o jų skilimo produktams. Metabolizmo procese halotanas sudaro keletą organizmui kenksmingų metabolitų, iš kurių pagrindinis yra trifluoracto rūgštis. Šis metabolitas gali būti susijęs su autoimuninių reakcijų atsiradimu. Manoma, kad vadinamasis „halotaninis hepatitas“ yra autoimuninis. Savo praktikoje ūminio hepatito, lydimo kepenų ląstelių nekrozės, vaizdą stebėjome tik jūrų kiaulytėms.

Kontraindikacijos

  • kepenų liga (ypač jei jau buvo anestezijos halotanu)
  • hipovolemija
  • aortos stenozė
  • nenaudoti jūrų kiaulytėms.
  • Be to, Halothane turi būti vartojamas atsargiai pacientams, sergantiems širdies aritmija.
Ypatumai

· Halotano sudėtyje yra timolio kaip stabilizatoriaus, kuris gali sulipti garintuvą ir sukelti jo gedimą. Kad taip nenutiktų, darbo dienos pabaigoje iš garintuvo išpilamas visas likęs halotanas, o pats garintuvas kruopščiai išvalomas.

Izofluranas


Šiuo metu izofluranas yra pirmasis pasirinkimas gyvūnų inhaliacinei anestezijai.
Dėl mažo tirpumo šis vaistas metabolizuojamas ne daugiau kaip 6-8%, likęs jo kiekis pašalinamas per plaučius nepakitęs. Nors trifluoracto rūgštis taip pat yra izoflurano metabolitas, jos kiekis toks mažas, kad klinikinės reikšmės neturi.

Izofluranas yra gana galingas anestetikas, turintis ryškų migdomąjį ir raumenis atpalaiduojantį poveikį, jo MAC yra 1,15 tūrio%. Nors kai kuriems gyvūnams jo nuskausminantis poveikis, ypač ilgų ir skausmingų intervencijų metu, gali būti nepakankamas. Todėl izofluraną patartina derinti su kitais anestetikais, pvz., azoto oksidu, arba naudoti stiprius analgetikus (N.P.V.S., opioidus ir kt.).

Poveikis kūno sistemoms

praktiškai neslopina miokardo funkcijos

Indukcijos metu gali laikinai padažnėti širdies susitraukimų dažnis ir padidėti kraujospūdis.

Šiek tiek slopina kvėpavimą, palyginti su halotanu.

Yra bronchus plečiantis vaistas

Mažas poveikis perfuzijai

Neveikia diurezės

Kontraindikacijos

Izofluranas, būdamas mažai toksiškas anestetikas, praktiškai neturi kontraindikacijų, išskyrus tuos atvejus, kai iš esmės jokios operacijos neleidžiamos.

Ypatumai

greita indukcija

greitas apsisukimas

Sėkmingai naudojamas visiems gyvūnams

ne toksiškas

Beveik nėra kontraindikacijų.

Gershov S.O.

Kozlitinas V.E.

Vasina M.V.

Alšinetskis M.V.

2006 m

22.06.2011

Dėmesio!
Bet koks medžiagos atgaminimas iš svetainės svetainės be raštiško autorių leidimo yra baudžiamas pagal įstatymą: net jei paskelbta atgalinė nuoroda!

, sevofluranas ir desfluranas. Halotanas yra prototipinis vaikų inhaliacinis anestetikas; pradėjus vartoti izofluraną ir sevofluraną, jo vartojimas sumažėjo. Vaikams enfluranas vartojamas retai.

Inhaliaciniai anestetikai neišnešiotiems kūdikiams ir naujagimiams gali sukelti apnėją ir hipoksiją, todėl šiuo atveju jie nėra dažnai naudojami. Naudojant bendrąją anesteziną, visada būtina endotrachėjinė intubacija ir kontroliuojama mechaninė ventiliacija. Vyresni vaikai trumpų operacijų metu, jei įmanoma, spontaniškai kvėpuoja per kaukę arba per vamzdelį, įvestą į gerklas be kontroliuojamos ventiliacijos. Sumažėjus plaučių iškvėpimo tūriui ir padidėjus kvėpavimo raumenų darbui, visada reikia didinti deguonies įtampą įkvepiamame ore.

Veiksmas širdies ir kraujagyslių sistemai. Inhaliaciniai anestetikai sumažina širdies tūrį ir sukelia išsiplėtimą periferiniai indai todėl dažnai sukelia hipotenziją, ypač pacientams, sergantiems hipovolemija. Hipotenzinis poveikis naujagimiams yra ryškesnis nei vyresniems vaikams ir suaugusiems. Inhaliaciniai anestetikai taip pat iš dalies slopina baroreceptorių reakciją ir širdies susitraukimų dažnį. Vienas halotano MAC sumažina širdies tūrį maždaug 25%. Išmetimo frakcija taip pat sumažėja apie 25%. Su vienu halotano MAC dažnai padažnėja širdies susitraukimų dažnis; tačiau anestetikų koncentracijos padidėjimas gali sukelti bradikardiją, o sunki bradikardija anestezijos metu rodo anestetikų perdozavimą. Halotanas ir su juo susijusios inhaliacinės medžiagos padidina širdies jautrumą katecholaminams, o tai gali sukelti aritmijas. Be to, inhaliaciniai anestetikai sumažina plaučių vazomotorinį atsaką į hipoksiją plaučių kraujotakoje, o tai prisideda prie hipoksemijos išsivystymo anestezijos metu.

Inhaliaciniai anestetikai sumažina deguonies tiekimą. Perioperaciniu laikotarpiu padidėja katabolizmas, padidėja deguonies poreikis. Todėl galimas ryškus neatitikimas tarp deguonies poreikio ir jo tiekimo. Šio disbalanso atspindys gali būti metabolinė acidozė. Dėl slopinančio poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai inhaliacinių anestetikų naudojimas neišnešiotiems kūdikiams ir naujagimiams yra ribotas, tačiau jie plačiai naudojami anestezijos sukėlimui ir palaikymui vyresniems vaikams.

Visi inhaliaciniai anestetikai sukelia smegenų vazodilataciją, tačiau halotanas yra aktyvesnis nei sevofluranas ar izofluranas. Todėl vaikams, kuriems yra padidėjęs IKS, sutrikusi smegenų perfuzija ar galvos trauma, ir naujagimiams, kuriems gresia intraventrikulinis kraujavimas, halotaną ir kitas inhaliacines medžiagas reikia vartoti labai atsargiai. Nors inhaliaciniai anestetikai mažina deguonies suvartojimą smegenyse, jie gali neproporcingai sumažinti kraujotaką ir taip pabloginti smegenų aprūpinimą deguonimi.