Darmkolik-Code für ICD 10. Darmkoliken bei Neugeborenen - Video

Wenn bei Vorliegen eines solchen Symptoms eine Verletzung des Verdauungssystems in Form einer akuten Obstruktion, Durchfall oder einer anderen Pathologie vorliegt, wird die Krankheit als "Andere funktionelle Darmstörungen" eingestuft und mit "K 59" codiert. Diese Kategorie hat sieben Unterkategorien („K 59.0“ #8212; Verstopfung, „K 59.1“ #8212; Funktioneller Durchfall, „K 59.2“ #8212; Neurogene Darmreizbarkeit, „K 59.3“ #8212; Megakolon, „K 59.4“ # 8212; Krampf des Analsphinkters", "K 59.4" #8212; Sonstige bezeichnete funktionelle Darmerkrankungen, "K 59.9" #8212; Funktionsstörung des Darms, nicht näher bezeichnet).

Ursachen

Vergiftung und Vergiftung;
Neugeborenenperiode;

Manifestation von Koliken

Verstopfung ICD-10

Verstopfung ICD-10 ist enthalten separate Gruppe mit Code K59.0. Das Regulierungsdokument schreibt die Klassifizierung der Krankheit, ihre Symptome und Behandlungsmethoden vor. Bei der Diagnose eines Patienten orientieren sich die Ärzte an der Internationalen Klassifikation der Krankheiten. Der Einsatz allgemein anerkannter Maßnahmen trägt dazu bei, eine maximale Wirksamkeit bei der Diagnose und Bekämpfung von Verstopfung zu erreichen.

Krankheit in der Weltklassifikation

Basierend auf der seit Anfang 2007 gültigen weltweiten Klassifikation gehört die Diagnose Obstipation, ICD-Code 10 - K59.0, zum Block Sonstige Darmerkrankungen der Klasse Verdauungserkrankungen. Das Dokument legt nahe, dass die Krankheit chronische Verstopfung ist. Der ICD-10-Code ist weiter in zwei Unterarten unterteilt, die sich in den Symptomen der Krankheit und der Ursache ihrer Manifestation unterscheiden.

Der Code K59.0.0 klassifiziert hyponische und atonische Verstopfung, die durch eine Schwächung der Darmmuskulatur verursacht wird. Die Hauptgründe sind in der Regel eine schlechte Ernährung und eine schlechte Mobilität während des Tages. Code 59.0.1 wird für die Diagnose spastischer Obstipation vergeben. Diese Art von Krankheit wird durch Funktionsstörungen des Nervensystems verursacht. Krampfhafte Verstopfung ist durch Krämpfe in der Darmregion gekennzeichnet, es treten jedoch keine organischen Veränderungen darin auf.

Verstopfung nach ICD-10 und Methoden ihrer Behandlung

Im Weltklassifikator werden neben Diagnosen auch Methoden zur Behandlung von Krankheiten eines bestimmten Typs angegeben. Chronische Verstopfung war keine Ausnahme, ICD-10 schlägt die Verwendung von drei Therapieoptionen vor, die in verschiedenen Stadien der Krankheit angewendet werden. Jede Methode beinhaltet die Verwendung spezifischer Methoden. Es gibt drei Möglichkeiten, Verstopfung zu behandeln:

Die Tabelle zeigt die Methoden, die in verschiedenen Stadien und mit verschiedenen Behandlungen für chronische Verstopfung verwendet werden.

ICD-10: Code K ist:

Erkrankungen der Speiseröhre bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten

0 - akut mit Blutung

1 - akut mit Perforation

2 - akut mit Blutung und Perforation

3 - akut ohne Blutung oder Perforation

4 - chronisch oder nicht näher bezeichnet mit Blutungen

5 - chronisch oder nicht näher bezeichnet mit Perforation

6 - chronisch oder nicht näher bezeichnet mit Blutungen und Perforationen

7 - chronisch ohne Blutung oder Perforation

9 - nicht als akut oder chronisch ohne Blutung oder Perforation angegeben

Einschließlich: Erosion (akut) des Magens, Magengeschwür, Pylorusteil

Ausschließlich: akute hämorrhagische erosive Gastritis (K29.0), peptisches Ulkus n.n.A. (K27)

Einschließlich: Erosion (akut) des Zwölffingerdarms, Magengeschwür des Zwölffingerdarms, Magengeschwür des postpylorischen Teils

Verwenden Sie gegebenenfalls einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX), um das Medikament zu identifizieren, das die Läsion verursacht hat.

Ausschließlich: Magengeschwür n.n.A. (K27)

Magengeschwür, nicht näher bezeichnet

Einschließlich: gastroduodenales Ulcus nag, Magengeschwür nag

Ausschließlich: Magengeschwür bei Neugeborenen (P78.8)

Aseptische Peritonitis (T81.6)
gutartige paroxysmale Peritonitis (E85.0)
Chemische Peritonitis (T81.6)
Peritonitis durch Talk oder andere Fremdstoffe (T81.6)
neonatale Peritonitis (P78.0-P78.1)
Beckenperitonitis bei Frauen (N73.3-N73.5)
Rezidivierende familiäre Peritonitis (E85.0)
Wochenbettperitonitis (O85)
Peritonitis nach:
- Abtreibung, Eileiter- oder Molenschwangerschaft (O00-O07, O08.0)
- Blinddarmentzündung (K35)
- bei Divertikeldarmerkrankung (K57)

Verwenden Sie gegebenenfalls einen zusätzlichen Code (B95-B97), um den Infektionserreger zu identifizieren.

Sonstige funktionelle Darmerkrankungen (K59)

Ausgeschlossen:

Veränderungen des Darmzustands NOS (R19.4)
Funktionsstörungen des Magens (K31.-)
intestinale Malabsorption (K90.-)
psychogene Darmerkrankungen (F45.3)

Dickdarmerweiterung

Verwenden Sie ggf. einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX), um den toxischen Stoff zu identifizieren.

Ausgeschlossen: Megakolon (für):

Chagas-Krankheit (B57.3)
verursacht durch Clostridium difficile (A04.7)
angeboren (aganglionär) (Q43.1)
Hirschsprung-Krankheit (Q43.1)

In Russland wird die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als ein einziges Regulierungsdokument zur Berücksichtigung von Morbidität, Gründen für die Kontaktaufnahme der Bevölkerung mit medizinischen Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen angenommen.

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der gesamten Russischen Föderation in die Gesundheitspraxis eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com

Einteilung der Darmkoliken nach ICD 10

1 Charakteristische Symptome

Jeder Schmerz ist ein Signal dafür, dass etwas Schlimmes im Körper passiert. Oft können Menschen die Quelle der Beschwerden leicht finden und ihre Ursache selbst angeben.

Darmkoliken äußern sich durch starke Schmerzen mit prickelndem Charakter. Sie werden oft von einem drückenden Gefühl im Darm begleitet. Die Schmerzlokalisation kann unterschiedlich sein, da Krämpfe auf die folgenden Darmabschnitte übergehen. Die Schmerzen sind oft so stark, dass sie normale Aktivitäten erschweren. Symptome, die mit Darmkoliken einhergehen, sind zum Beispiel:

Bei einem Anfall von Darmkoliken nimmt der Patient instinktiv eine für ihn angenehme Position ein und lindert die Beschwerden - er lehnt sich nach vorne.

Koliken bei einem Neugeborenen oder einem Kind äußern sich in Angstgefühlen, starkem Weinen und Schreien, Anziehen der Beine, Blähungen, Rötung des Gesichts. Das Kind hat einen leidenden Blick, nichts und niemand kann es beruhigen.

Darmkoliken sind eine ziemlich häufige Krankheit, die jeden treffen kann, unabhängig von Alter und Geschlecht. Es gibt jedoch eine Gruppe, die besonders anfällig für das Auftreten von Koliken ist - das sind Neugeborene und Säuglinge (bis zum 4. Lebensmonat).

Paroxysmale Schmerzen, die von Weinen und Angstzuständen des Babys begleitet werden, treten bei gesunden Kindern aus nicht vollständig geklärten Gründen auf. Bei Säuglingen ist eine Darmkolik keine Krankheit. Ihre Ursache liegt meist in einem Enzymmangel.

Es wurde festgestellt, dass Koliken normalerweise bei Babys zwischen dem dritten und vierten Lebensmonat auftreten. Es tritt häufiger bei Säuglingen auf, die mit Flaschennahrung gefüttert werden, obwohl es auch bei gestillten Babys beobachtet wurde. Kinderärzte glauben, dass vor der Diagnose eines Säuglings mit Darmkoliken andere Ursachen von Beschwerden ausgeschlossen werden müssen. Sie können durch Infektionen, Ohrentzündungen, häufig - allergische Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts - eine Allergie gegen Milch oder Milchprodukte und sogar gegen Muttermilch (wenn sie große Mengen Kuhmilch konsumiert) verursacht werden.

Babykoliken treten normalerweise zu bestimmten Tages- oder Nachtzeiten auf und treten innerhalb von ein oder zwei Wochen wieder auf. Der Bauch eines Kolikenkindes ist schmerzhaft und bei Berührung aufgetrieben.

Das Weinen und die Reizbarkeit eines Kindes können auch durch Hunger oder unzureichende Flüssigkeitsaufnahme verursacht werden. Wenn Sie alle diese Faktoren ausschließen und die Situation immer noch auftritt, müssen Sie einen Kinderarzt um Hilfe bitten.

2 Hauptgründe

Darmkoliken sind die Folge von Krämpfen der Darmmuskulatur. Meistens geschieht dies als Folge einer Reizung der Darmwand, auf die die glatten Muskeln mit einem scharfen, schmerzhaften Krampf reagieren. Eine weitere Ursache für Darmkoliken ist die Spannung des Mesenteriums, beispielsweise bei starker körperlicher Anstrengung (Schmerzen treten am häufigsten auf der linken Seite der Bauchhöhle auf).

Zu den Ursachen von Darmkoliken gehören:

Unreife des Magen-Darm-Trakts und Mangel seiner physiologischen Flora und seines Nervensystems (Ursachen von Koliken bei Neugeborenen und Säuglingen);
Verzehr von schweren Speisen und Speisen, die Blähungen verursachen (z. B. Mehl, Hülsenfrüchte, frittierte und fetthaltige Speisen, kohlensäurehaltige Getränke);
Schlucken großer Mengen Luft während der Mahlzeiten (Essen in Eile, unter Stress, gieriges Schlucken, Reden beim Essen);
Verstopfung;
Auftreten fremder Körper im Magen-Darm-Trakt;
Lebensmittelunverträglichkeit (z. B. Laktoseintoleranz);
Allergie;
gastroösophagealer Reflux;
Reizdarmsyndrom;
Verletzung der Blutversorgung des Darms aufgrund von Krankheiten wie Colitis ulcerosa, Darmdivertikulose;
Darmverschluss.

Darüber hinaus ist die Ursache für Darmkoliken bei Neugeborenen und Säuglingen eine unsachgemäße Fütterungstechnik und die Fütterung des Kindes in einer nervösen Umgebung bei Vorhandensein von Reizen, die das Kind ablenken (z. B. Fernseher, Radio ist eingeschaltet) - all dies führt dazu darauf, dass sich das Kind beim Essen, Weinen und Schlucken großer Luftmengen unruhig verhält.

Vermutet wird auch, dass Darmkoliken bei Säuglingen eine psychogene Grundlage haben könnten: Bei Kindern, die in einem angespannten, nervösen Umfeld aufwachsen, tritt die Erkrankung häufiger auf und die elterliche Angst überträgt sich auf das Kind.

3 Wie gehe ich mit der Krankheit um?

Darmkoliken bleiben unbehandelt, aber oft sind die Schmerzen so stark, dass Patienten nach wirksamen Methoden suchen, um unangenehme Symptome zu lindern.

Die Methoden, die bei Darmkoliken angewendet werden, sind:

Massage des Bauches (durchgeführt in kreisenden Bewegungen) oder Rückenmassage;
Auflegen einer warmen Kompresse auf den Bauch (z. B. ein in warmes Wasser getränktes Heizkissen oder Handtuch);
warmes Bad (wirkt entspannend auf die Darmwand);
Kräutertee trinken (z. B. aus Minze, Fenchel, Kamille, Zitronenmelisse);
die Verwendung eines Medikaments, das Simethicon enthält (reduziert Blähungen, entfernt Gase);
die Verwendung von Trimebutin enthaltenden Arzneimitteln (verbessert die Peristaltik des Magen-Darm-Trakts und reguliert die Spannung der Darmwände);
Kampf gegen Verstopfung.

Es gibt viele traditionelle, sogenannte Hausmittel, um dieses Problem auch bei kleinen Kindern zu lösen. Dazu gehören warme Kompressen, sanfte Bauchmassagen, das Baby auf den Bauch legen. Kinderärzte empfehlen, Kinder zu tragen, sie auf die Schulter eines Erwachsenen zu legen und den Bauch an die Brust anzulegen. Dies bringt Linderung, da Gase austreten (als Folge einer allergischen Reaktion oder während der Mahlzeiten geschluckte Luft). In solchen Fällen werden Aufgüsse verschiedener Kräuter verwendet, hauptsächlich Fenchel. Einige Ärzte empfehlen keine Dill-Infusion, da dies häufig zu Blähungen führt.

Darmkoliken, paroxysmale Bauchschmerzen ohne spezifische Ursache gelten nicht für Erwachsene. Sie haben Darmkoliken aufgrund von Verletzungen des Darms, in Verbindung mit Magengeschwür in der Geschichte oder anderen Pathologien, zum Beispiel bei Colitis ulcerosa.

4 effektive Wege

Um Anfällen von Darmkoliken vorzubeugen, wird empfohlen:

ernähren Sie sich gesund: Vermeiden Sie frittierte, fetthaltige Speisen und Speisen, die Blähungen verursachen, wie z. B. Zwiebeln, Kohl, Hülsenfrüchte, Pflaumen, Weizenmehlprodukte, Milchprodukte, Süßigkeiten, kohlensäurehaltige Getränke, Alkohol;
Verwenden Sie Heilkräuter und Gewürze zur Verbesserung der Verdauung (z. B. Minze, Koriander, Ingwer);
verwenden Sie Kräutertees (z. B. aus Fenchel, Kamille, Minze);
eine Diät einhalten: oft essen, aber in kleinen Mengen;
essen in ruhiger Atmosphäre, ohne Eile, ohne zu sprechen, in kleinen Schlucken, gründlich kauen;
einen aktiven Lebensstil führen;
Vermeiden Sie intensive körperliche Aktivität unmittelbar nach dem Essen.
Verstopfung vorbeugen (einschließlich ballaststoffreicher Nahrung, viel Flüssigkeit trinken);
Probiotika (ausgewählte Bakterienstämme, die die physiologische Flora des Magen-Darm-Trakts ergänzen) und Präbiotika (Hilfsstoffe, die die Entwicklung und Funktion der physiologischen Flora des Magen-Darm-Trakts unterstützen) verwenden;
bei Allergien oder Lebensmittelunverträglichkeiten allergene Lebensmittel von der Ernährung ausschließen;
Verwenden Sie bei Laktoseintoleranz Präparate, die Laktase (ein Enzym zum Abbau von Laktose) enthalten.

Die Behandlung der ursächlichen Erkrankung ist von großer Bedeutung, Krampfanfälle verursachen Darmkoliken, zum Beispiel Reizdarmsyndrom oder Magen-Reflux-Ösophagitis.

Um Darmkoliken bei einem Neugeborenen oder Säugling vorzubeugen, wird Folgendes empfohlen:

Füttern des Kindes in aufrechter Position in einer ruhigen Umgebung, nachdem ablenkende Reize beseitigt wurden;
Während der Fütterung des Babys muss der Nippel der Flasche ständig mit Nahrung gefüllt sein, damit das Baby keine Luft schluckt.
Tragen eines Neugeborenen oder Säuglings nach dem Füttern in aufrechter Position für Minuten;
Einhaltung einer angemessenen Ernährung für eine stillende Mutter (Vermeidung von schweren, blähenden und Nahrungsmitteln, die beim Kind Allergien auslösen können).

Bauchkoliken und sehr starke Schmerzattacken bei Erwachsenen können die Folge verschiedener Erkrankungen anderer Organe (nicht nur des Darms) sein. Am häufigsten sind sie mit Cholelithiasis, Nieren- und Lebererkrankungen verbunden.

Anleitung zu LUTS

Seiten

Durchsuchen Sie diesen Blog

R10.4 Darmkoliken

Klinik. Krämpfe im Unterleib (normalerweise in der Nabelgegend), die Dauer des Anfalls beträgt einige Minuten bis mehrere Stunden. Palpationsschmerz, keine Spannung in der Bauchdecke, keine Symptome einer Peritonealreizung.

Platifillin 2 mg (0,2 mg/Lebensjahr) im

In Zweifelsfällen - Transport in ein Krankenhaus zur Konsultation mit einem Chirurgen.

Darmkoliken: Symptome und Behandlung

Darmkoliken - die Hauptsymptome:

Schwäche
Schwindel
Magenschmerzen
Schleim im Stuhl
Brechreiz
Sich erbrechen
Blähungen
Durchfall
Grummeln im Magen
Verstopfung
Ausbreitung des Schmerzes auf andere Bereiche
Blähung
Schwierigkeiten beim Stuhlgang
Deutliche Spannung in den Bauchmuskeln
Brodeln im Darm

Darmkolik ist ein scharfer Schmerz im Darm, der paroxysmaler und krampfartiger Natur ist und vor dem Hintergrund einer Verletzung des Tonus und der Peristaltik des Organs auftritt. Oft entwickelt sich diese Pathologie, wenn eine Überdehnung der Darmschlingen auftritt, was zu einer Reizung der an ihre Wände angrenzenden Nervenenden führt. Laut ICD-10 wird der Code der Darmkolik nicht notiert, da sie eine Folge anderer Erkrankungen im Magen-Darm-Trakt ist. Dennoch bezieht sich dieses Symptom laut ICD-10 auf die K59.9-Kodierung, die wie „eine nicht identifizierte funktionelle Darmstörung“ klingt.

Ursachen

Die Ursachen für dieses spastische Schmerzsyndrom im Darm können sehr unterschiedlich sein. Zu den häufigsten gehören:

Darmverschluss;
Wurmerkrankungen;
Vergiftung mit Salzen von Schwermetallen;
das Eindringen einer großen Menge schlecht verdauter Nahrung in den Darm aufgrund von Störungen in der Arbeit des Magens, der Bauchspeicheldrüse und anderer Organe des Magen-Darm-Trakts;
akute Infektionskrankheiten;
entzündliche Prozesse in diesem Organ.

Oft ist die Ursache für eine solche Pathologie wie Darmkoliken eine übermäßige Leidenschaft für Sport - eine signifikante physische Aktivität kann eine Reizung der Darmschlingen hervorrufen. Darüber hinaus leiden Menschen, die ständigem Stress und emotionaler Überlastung ausgesetzt sind, an dieser Störung.

Unabhängig davon sollte gesagt werden, dass Darmkoliken bei Neugeborenen eine häufige Funktionsstörung des Darms sind, die mit einer unzureichenden Bildung des Magen-Darm-Trakts und des Nervensystems des Babys verbunden ist.

Darüber hinaus wird in der medizinischen Praxis einem Phänomen wie dem Auftreten von Darmkoliken bei schwangeren Frauen, die mit der aktiven Arbeit der Gebärmutter beim Transport eines befruchteten Eies durch die Eileiter verbunden sind, ein besonderer Platz eingeräumt in späteren Perioden - mit aktives Wachstum Fötus im Mutterleib.

Symptome

Darmkoliken bei Erwachsenen haben ausgeprägte Symptome. Eine Person bemerkt Blähungen und ihre Anspannung an einer bestimmten Stelle. In diesem Fall treten spastische Schmerzen auf, die einige Zeit anhalten, dann abklingen, aber nach einigen Sekunden oder Minuten wieder auftreten.

Auch bei Erwachsenen kann man im Darm rumpelnde Geräusche hören. Manchmal können Übelkeit und Erbrechen auftreten. Das Allgemeinbefinden ist in der Regel nicht gestört und die Temperatur steigt nicht an.

Andere Symptome dieser Störung bei Erwachsenen sind:

das Auftreten von Stuhlproblemen (Entwicklung von Verstopfung oder Durchfall);
das Auftreten von Schleim im Stuhl, der wie weiße Bänder oder Röhren aussieht;
das Auftreten von Schwäche, Schwindel.

Die Dauer dieses Zustands kann mehrere Stunden oder sogar Tage betragen. Gleichzeitig strahlen Schmerzen bei Frauen häufig in den Bereich der Schamlippen und bei Männern in den Bereich der Hoden und des Peniskopfes aus.

Die Symptome einer Darmkolik bei Neugeborenen unterscheiden sich von den pathologischen Symptomen bei Erwachsenen. Darmkoliken treten bei Kindern auf Kindheit vor dem Hintergrund einer Verletzung des Fütterungsprozesses, die entweder aufgrund von Fehlern der Mutter oder aufgrund der Unterentwicklung von Schluckvorgängen bei Kindern auftreten kann. Babys entwickeln Symptome entweder unmittelbar nach dem Füttern oder 10 bis 15 Minuten später. Das Kind wird unruhig, spuckt, schreit. Sein Magen ist angespannt und schmerzt, er weigert sich zu essen und in manchen Fällen kann sich das Baby sogar übergeben.

Aufgrund der Tatsache, dass die endgültige Bildung des Zentralnervensystems eines Kindes im Alter von einem Jahr erfolgt, werden Koliken bei Babys im Darm in den ersten Lebensmonaten häufig beobachtet und können unterschiedliche Schweregrade haben.

Darmkoliken während der Schwangerschaft äußern sich durch folgende Symptome:

Kochen im Darm;
das Auftreten von Rumpelgeräuschen;
Entwicklung von Blähungen und Schwierigkeiten beim Stuhlgang;
Entwicklung von Übelkeit (manchmal tritt Erbrechen auf);
das Auftreten von weißen schleimigen Verunreinigungen im Kot;
periodisches Auftreten von akuten Schmerzen im Darm.

Im Gegensatz zur allgemeinen Behandlung einer solchen Pathologie wie Darmkoliken bei Erwachsenen wird die Behandlung schwangerer Frauen mit nur einem Medikament - Espumizan - verschrieben, wenn viele Medikamente zur Bewältigung der Pathologie verschrieben werden. Dies liegt daran, dass dieses Medikament lokal auf die Ursache von Koliken einwirkt, sodass das Baby im Mutterleib einer Frau bei seiner Anwendung nicht leidet. Um Verstopfung zu beseitigen, die bei schwangeren Frauen auftreten kann, werden Sauermilchprodukte und reines Wasser verschrieben, um den Kot zu verdünnen und die Darmmotilität zu normalisieren.

Wenn wir bei älteren Kindern über die Symptome von Darmkoliken sprechen, dann ähneln sie den Symptomen bei Erwachsenen und sind durch Schmerzen, Verspannungen und Blähungen gekennzeichnet.

Behandlung

Wenn bei Erwachsenen Darmkoliken auftreten, ist eine gründliche Untersuchung erforderlich, um die Ursache dieser Pathologie zu ermitteln. Die Behandlung wird erst durchgeführt, nachdem herausgefunden wurde, was als Hauptsache diente ätiologischer Faktor für das Fortschreiten der Pathologie. Wenn beispielsweise bei einer Person vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten Koliken auftreten, ist ein Krankenhausaufenthalt erforderlich Krankenhaus für Infektionskrankheiten- Die Behandlung besteht in diesem Fall darin, die Infektion zu beseitigen, die die Krankheit verursacht hat.

Tritt eine Darmkolik vor dem Hintergrund einer Verletzung der Darmdurchgängigkeit auf, ist eine dringende chirurgische Behandlung erforderlich.

Damit die Diagnose richtig gestellt und die Behandlung adäquat sein kann, sollten Sie keine einnehmen Medikamente bevor Sie zum Arzt gehen, um das klinische Bild der Pathologie nicht zu verzerren. Es ist auf keinen Fall wichtig, sich selbst zu behandeln, und wenn charakteristische Symptome auftreten, suchen Sie sofort einen qualifizierten Arzt auf medizinische Versorgung. Die unkontrollierte Einnahme von Medikamenten kann den Allgemeinzustand nur verschlechtern.

Die wichtigsten Medikamente, die Erwachsenen zur Beseitigung von Darmschmerzen verschrieben werden, sind: Nosh-pa, Platifilin, Papaverine. Gleichzeitig beinhaltet die Behandlung von Koliken selbst die Ernennung von Medikamenten wie Notensil, Becarbon - sie können die Kontraktionsrate der Darmmuskulatur verringern. Gute Abkochungen aus Kräutern helfen, Schmerzen zu lindern. Zum Beispiel ein Sud aus Immortelle oder Kamille. Bei der Zubereitung sollten Sie unbedingt die im Rezept angegebene Dosierung beachten.

Die Ernährung bei der Behandlung dieses pathologischen Zustands spielt ebenfalls eine wichtige Rolle. Der Patient muss ballaststoffreiche Lebensmittel zu sich nehmen, die zur Normalisierung der Organbeweglichkeit beitragen. Insbesondere empfiehlt die Diät Lebensmittel wie:

Außerdem sorgt die Diät für die Abstoßung einiger Lebensmittel die die Gasproduktion fördern. Zum Beispiel wird empfohlen, Hülsenfrüchte, frisches Gebäck (einschließlich Brot) auszuschließen. Sie können keine fettigen, scharfen und frittierten Speisen essen. Diese Behandlung von Darmkoliken ist auch für Schwangere geeignet - auch sie benötigen eine Diät (mit minimaler Gasbildung). Im Allgemeinen ist die richtige Ernährung ein Allheilmittel für viele Verdauungsstörungen, einschließlich Erkrankungen wie Darmkoliken.

Die Behandlung von Darmkoliken bei einem Säugling sollte die Verwendung von karminativen Medikamenten beinhalten, mit denen Sie die Gasbildung im Darm schnell reduzieren und den Zustand des Babys verbessern können. bei den meisten wirksames Werkzeug Aus dieser Störung für Kleinkinder stammt „Dillwasser“, das wie folgt zubereitet wird: Dillsamen werden mit gekochtem Wasser gegossen, danach wird die Mischung eine halbe Stunde lang aufgegossen und durch Gaze filtriert, um die Samen zu entfernen und einen reinen Dillaufguss zu erhalten .

Treten bei älteren Kindern Darmkoliken auf, werden sie bereits wie Erwachsene behandelt. Zuerst wird ein kleiner Patient untersucht, um die Grunderkrankung festzustellen, die diese Symptome verursacht hat, und dann wird eines der Medikamente verschrieben, die gegen Darmkoliken verwendet werden:

Sorptionsmittel, zu denen Aktivkohle und Enterosgel gehören;
Medikamente, die die Darmmuskulatur entspannen - No-shpa, Buscopan und andere;
Espumizan, das die Gasbildung im Darm reduziert.

Es sollte beachtet werden, dass die Behandlung dieser Störung auch symptomatisch sein kann. Sie können beispielsweise ein heißes Heizkissen auf eine schmerzende Stelle legen, was den Schmerz etwas lindert. Darüber hinaus wird der Zustand von Erwachsenen und Kindern durch den üblichen hygienischen Einlauf erleichtert.

Wenn Sie glauben, dass Sie Darmkoliken und für diese Krankheit charakteristische Symptome haben, können Ihnen Ärzte helfen: Gastroenterologe, Kinderarzt, Therapeut.

Wir empfehlen auch die Nutzung unseres Online-Krankheitsdiagnosedienstes, der basierend auf den eingegebenen Symptomen wahrscheinliche Krankheiten auswählt.

Darmkoliken

Darmkoliken sind ziemlich schmerzhafte krampfartige Anfälle im Unterleib. Der Begriff der Darmkoliken nach ICD 10 gehört zur Klasse „Erkrankungen des Verdauungssystems“.

Da Koliken als symptomatische Manifestation gelten und keine eigenständige Erkrankung darstellen, erfolgt ihre Kodierung gem internationale Klassifikation enthält einige Funktionen. Daher kann der Code für Darmkoliken in ICD 10 mehrere Optionen haben:

Wenn wir eine Funktionsstörung ohne das Vorhandensein organischer Störungen meinen, wird die Pathologie mit "K 58" verschlüsselt und trägt den Namen "Reizdarmsyndrom".
Wenn bei Vorliegen eines solchen Symptoms eine Verletzung des Verdauungssystems in Form einer akuten Obstruktion, Durchfall oder einer anderen Pathologie vorliegt, wird die Krankheit als "Andere funktionelle Darmstörungen" eingestuft und mit "K 59" codiert. Diese Kategorie hat sieben Unterkategorien ("K 59.0" - Verstopfung, "K 59.1" - Funktioneller Durchfall, "K 59.2" - Neurogene Darmerregbarkeit, "K 59.3" - Megakolon, "K 59.4" - Spasmus des Analsphinkters", "K 59.4 "- Sonstige näher bezeichnete funktionelle Darmerkrankungen, "K 59.9" - Funktionsstörung des Darms, nicht näher bezeichnet).

Laut ICD bezieht sich eine Darmkolik auf die zugrunde liegende Krankheit, deren Manifestation sie ist, und daher werden beim Schreiben der endgültigen Diagnose die Codierung und der Name der zugrunde liegenden Pathologie geschrieben.

Ursachen

Ätiologie des Aussehens gegebenes Symptom kann anders sein:

Vergiftung und Vergiftung;
Infektionskrankheiten und Schädigung des Magen-Darm-Traktes durch Helminthen;
Funktionsstörung des Magens, der Leber, der Gallenblase, der Bauchspeicheldrüse;
Neugeborenenperiode;
Geburtsfehler und Entzündungen im Darm.

Manifestation von Koliken

Es gibt mehrere Begleitsymptome:

starke Übelkeit und mögliches Erbrechen;
starke Schmerzempfindungen stechend-schneidender Natur im Unterleib;
intensive Blähungen und Blähungen.

Um eine korrekte Diagnose zu stellen und eine angemessene Behandlung zu verschreiben, ist eine Kontaktaufnahme erforderlich medizinische Einrichtung für qualifizierte medizinische Hilfe.

Darmkoliken: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung

Darmkoliken, ICD-Code 10 - K59, gehören zu Erkrankungen des Verdauungssystems. Es ist gekennzeichnet durch anfallsartige Schmerzen in der Bauchregion, die von selbst verschwinden können. Trotz der Welligkeit der Anfälle können Koliken auf schwere Erkrankungen des Verdauungstrakts (Gastritis, Geschwüre) hinweisen.

Codierung von Darmkoliken nach ICD 10

Darmkoliken sind keine eigenständige Pathologie, sondern ein Symptom von Verdauungsstörungen. Daher hat seine Bezeichnung nach internationalen Standards mehrere Variationen:

Darmkoliken gelten nach ICD 10 als Ergänzung zur zugrunde liegenden Pathologie, beim Verfassen einer Diagnose werden die Kodierung der Darmkolik und der Name der Haupterkrankung verwendet.

Funktionsstörung des Magen-Darm-Traktes

„Funktionelle Magen-Darm-Störung“ bezeichnet eine Reihe von Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, die nicht mit Veränderungen in der Struktur der Verdauungsorgane einhergehen. FGID (Funktionsstörung des Gastrointestinaltrakts) ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von:

funktionelle Schwellung.
Funktionelle Verstopfung.
Durchfall.
Reizdarmsyndrom (Dysfunktion des Gastrointestinaltrakts).

FRF erscheint aufgrund von:

Von FRGI wird gesprochen, wenn seine Symptome den Patienten 6 Monate oder länger belasten. Darüber hinaus sollten sich die Symptome innerhalb von 3 Monaten aktiv manifestieren.

Was verursacht Darmkoliken?

Kolik ist eine Folge der Reizung der Darmwände durch einen provozierenden Faktor. Die glatte Muskulatur reagiert darauf mit einer starken Kontraktion (Spasmus). Intensive körperliche Aktivität kann Koliken hervorrufen. Dabei wird das Mesenterium gedehnt, was zu stechenden Schmerzen in der linken Bauchseite führt.

Unreife der Strukturen des Magen-Darm-Traktes, Insuffizienz der Flora (bei Kindern).
Verzehr schwerer Speisen, die zur Bildung von Gasen beitragen (Mehlprodukte, frittierte Speisen, Soda).
Eintritt einer großen Luftmenge beim Essen. Dies kann passieren, wenn Sie während einer Mahlzeit sprechen oder unterwegs essen.
Verstopfung.
Eindringen von Fremdkörpern in den Magen-Darm-Trakt.
Nahrungsmittelallergie (auf Laktose).
Allergische Reaktionen.
Verletzungen der Blutversorgung verschiedener Teile des Darms. Dies geschieht aufgrund von ulzerativen Formationen, Divertikulose.
Darmverschluss.

Symptome von Koliken bei Erwachsenen

Der pathologische Zustand ist durch Bauchschmerzen mit Kribbeln gekennzeichnet. Die Lokalisation schmerzhafter Empfindungen ist unterschiedlich, da sich Krämpfe allmählich von einem Teil des Darms zum anderen bewegen. Das Schmerzsyndrom wird begleitet von:

Um den Angriff zu lindern, nimmt eine Person eine Position ein, die hilft, Schmerzen zu lindern - der Körper bewegt sich nach vorne.

Die Manifestation von Koliken bei Kindern, ihre Ursachen

Bei Säuglingen sind Darmkoliken ein allgegenwärtiges Phänomen. Es tritt oft in 1-4 Monaten im Leben eines Babys auf. Das Kind reagiert auf das Auftreten von Koliken wie folgt:

Hyperämie des Gesichts.
Ständiges Schreien und Angst.
Knie zum Bauch ziehen.

Der Bauch des Babys ist angespannt. Seine Palpation bereitet dem kleinen Patienten Schmerzen. Die Attacken treten nachts zu bestimmten Stunden auf und wiederholen sich innerhalb von ein bis zwei Wochen.

Bei Kindern unter 4 Monaten ist Koliken keine Pathologie, sondern eine Folge von Enzymstörungen. Seine Symptome werden bei Kindern beobachtet, sowohl künstlich ernährt als auch natürlich.

Die Ursache für Beschwerden im Darmbereich können sein:

Infektion.
Allergie gegen Sauermilchprodukte oder Muttermilch.
Entzündung.
Psychogener Faktor (angespannte Situation in der Familie, Depression der Mutter).

Darmkoliken bei Neugeborenen - Video

Wie kann man Darmkoliken beseitigen?

Darmkoliken sind trotz ihrer Schmerzen ein vorübergehendes Phänomen. Patienten haben jedoch immer den Wunsch, unangenehme Attacken ein für alle Mal loszuwerden. Was kann helfen, die Symptome von Koliken zu lindern?

Wirksame Methoden sind:

Massage von Bauch und Rücken. Tun Sie es mit sanften kreisenden Bewegungen.
Auflegen von wärmenden Gegenständen auf den Bauch (Heizkissen oder Kompresse).
Warme Bäder nehmen. Sie wirken wohltuend auf die Bauchdecke und entspannen diese.

Von den Medikamenten für Patienten ist der Empfang geeignet:

Zubereitungen auf Basis von Simethicon. Dank der Wirkung des letzteren verschwinden Blähungen, überschüssige Gase werden entfernt.
Medikamente, die Trimebutin enthalten. Diese Substanz verbessert die Darmfunktion. Es steuert auch die Spannung und Entspannung seiner Wände.

Kräutertees helfen, Schmerzen zu lindern. Sie werden aus Kamille, Minze hergestellt.

Leichte Massage des Bauches.
Auf den Bauch legen.
Fencheltee geben.

Video

Optionen zur Kolikenprävention

Wie stellen Sie sicher, dass Darmkoliken den Alltag nicht stören und Sie nicht stören? Es gibt mehrere Möglichkeiten, Koliken vorzubeugen:

Halten Sie sich an eine gesunde Ernährung. Sie müssen auf fettige und frittierte Speisen verzichten. Kohl, Bohnen, Pflaumen sollten aus dem Speiseplan gestrichen werden, also jene Lebensmittel, die eine erhöhte Gasbildung verursachen.
Verwenden Sie Lebensmittelzusatzstoffe wie Ingwer, Minze zum Kochen. Sie verbessern die Verdauung.
Essen Sie regelmäßig. Es ist notwendig, 5-6 mal am Tag zu essen, jedoch in kleinen Portionen.
Das Essen sollte in einer ruhigen Umgebung erfolgen. Sie müssen Ihr Essen gründlich kauen.
Einen Sport treiben. Denken Sie jedoch daran, dass körperliche Aktivität nach dem Essen nicht erlaubt ist.
Verhindern Sie die Entwicklung von Verstopfung. Dazu müssen Sie mindestens 2 Liter Wasser pro Tag trinken und ballaststoffreiche Lebensmittel zu sich nehmen.

Zur Vorbeugung werden Probiotika und Präbiotika empfohlen. Erstere tragen aufgrund des Gehalts an natürlichen Bakterien in ihnen dazu bei, den Zustand der natürlichen Darmflora zu verbessern und sie zu ergänzen. Letztere unterstützen die Entwicklung der Flora und die Funktion des Magen-Darm-Traktes.

Vorbeugung von Koliken bei Kindern

Die folgenden Methoden helfen, Koliken bei Säuglingen vorzubeugen:

Es ist notwendig, das Baby in aufrechter Position zu füttern, nachdem zuvor alle möglichen irritierenden Faktoren aus dem Raum entfernt wurden.
Stellen Sie sicher, dass Ihr Baby während der Flaschenfütterung Nahrung und keine Luft bekommt.
Nach dem Essen ist es wichtig, das Baby in einer aufrechten Position zu halten (10 Minuten lang in Ihren Armen zu schmähen).
Organisieren Sie das Menü einer stillenden Mutter so, dass es keine fetthaltigen Lebensmittel sowie Lebensmittel enthält, die bei einem Kind eine Überreaktion hervorrufen können (Zitrusfrüchte, Schokolade).

Es ist wichtig, dass sich der Patient nicht selbst behandelt, sondern einen qualifizierten Spezialisten aufsucht, wenn ihn kolikähnliche Symptome zu stören beginnen.

Klasse I. Darminfektionen (A00-A09)

A00 Cholera

A00.0 Vibrio cholerae 01 Cholera, Cholerae biovar, klassische Cholera
A00.1 Vibrio cholerae 01 Cholera, Eltor Biovar, El Tor Cholera
A00.9 Cholera, nicht näher bezeichnet

A01 Typhus und Paratyphus

A01.0 Typhus-Fieber. Salmonella typhi-Infektion
A01.1 Paratyphus A
A01.2 Paratyphus B
A01.3 Paratyphus C
A01.4 Paratyphus, nicht näher bezeichnet. Salmonella-paratyphi-Infektion, nag

A02 Andere Salmonella-Infektionen

Inbegriffen: Infektion (oder Lebensmittelvergiftung) mit Salmonella eines anderen Serotyps als S.typhi und S.paratyphi

A02.0 Salmonellen-Enteritis
Salmonellose
A02.1 Salmonella-Sepsis
A02.2 Lokalisierte Salmonelleninfektion. Salmonellen (th):

Arthritis (M01.3*)
Meningitis (G01*)
Osteomyelitis (M90.2*)
Lungenentzündung (J17.0*)
tubulointerstitielle Nierenerkrankung (N16.0*)

A02.8 Sonstige näher bezeichnete Salmonella-Infektion
A02.9 Salmonella-Infektion, nicht näher bezeichnet

A03 Shigellose

A03.0 Shigellose, verursacht durch Shigella dysenteriae. Shigellose Gruppe A [Shiga-Kruse-Ruhr]
A03.1 Shigellose, verursacht durch Shigella flexneri. Shigellose Gruppe B
A03.02 Shigellose, verursacht durch Shigella boydii. Shigellose Gruppe C
A03.3 Shigellose, verursacht durch Shigella sonnei. Shigellosegruppe D
A03.8 Andere Shigellose
A03.9 Shigellose, nicht näher bezeichnet. Bakterielle Ruhr nag

A04 Andere bakterielle Darminfektionen

Ausgeschlossen: Bakterielle Lebensmittelvergiftung (A05.-), tuberkulöse Enteritis (A18.3)

A04.0 Enteropathogene Escherichia coli-Infektion
A04.1 Enterotoxigene Escherichia coli-Infektion
A04.2 Enteroinvasive Escherichia coli-Infektion
A04.3 Enterohämorrhagische Infektion durch Escherichia coli
A04.4 Andere durch Escherichia coli verursachte Darminfektionen. Escherichia coli-Enteritis, NAG
A04.5 Enteritis durch Campylobacter
A04.6 Enteritis verursacht durch Yersinia enterocolitica. Exkl.: Extraintestinale Yersiniose (A28.2)
A04.7 Enterokolitis durch Clostridium difficile
A04.8 Sonstige näher bezeichnete bakterielle Darminfektionen
A04.9 Bakterielle Darminfektion, nicht näher bezeichnet. Bakterielle Enteritis nag

A05 Andere bakterielle Lebensmittelvergiftung

Ausgeschlossen: Escherichia coli-Infektion (A04.0-A04.4), Listeriose (A32.-), Salmonellen-Lebensmittelvergiftung und -infektion (A02.-), toxische Wirkung giftige Lebensmittel (T61-T62)

A05.0 Staphylokokken-Lebensmittelvergiftung
A05.1 Botulismus. Klassische Lebensmittelvergiftung durch Clostridium botulinum
A05.2 Lebensmittelvergiftung durch Clostridium perfringens. Nekrotische Enteritis Pig-bel
A05.3 Lebensmittelvergiftung durch Vibrio parahaemolyticus
A05.4 Lebensmittelvergiftung durch Bacillus cereus
A05.8 Andere spezifizierte bakterielle Lebensmittelvergiftungen
A05.9 Bakterielle Lebensmittelvergiftung, nicht näher bezeichnet

A06 Amöbiasis

Ermöglicht: Entamoeba histolytica-Infektion
Ausgeschlossen: andere Protozoen-Darmerkrankungen (A07.-)

A06.0 Akute Amöbenruhr. Akute Amöbiasis. Intestinale Amöbiasis nag
A06.1 Chronische intestinale Amöbiasis
A06.2 Amöbische nichtdysenterische Kolitis
A06.3 Amöbe des Darms. Amöbom NOS
A06.4 Amöbenleberabszess. Hepatische Amöbiasis
A06.5 Amöbenlungenabszess (J99.8). Amöbenlunge (und Leber) Abszess
A06.6 Amöbenhirnabszess (G07). Amöbenabszess des Gehirns und/oder der Leber und/oder der Lunge
A06.7 Kutane Amöbiasis
A06.8 Amöbeninfektion einer anderen Lokalisation
Amöben:
. Appendizitis
. Balanitis (N51.2)
A06.9 Amöbiasis nicht näher bezeichnet

A07 Andere Protozoen-Darmerkrankungen

A07.0 Balantidiasis. Infusorenruhr
A07.1 Giardiasis [Giardiasis]
A07.2 Kryptosporidiose
A07.3 Isosporose. Infektion mit Isospora belli und Isospora hominis. Darmkokzidiose. Isosporiasis
A07.8 Sonstige näher bezeichnete Protozoen-Darmerkrankungen. Trichomoniasis im Darm. Sarkozystose. Sarkosporidiose
A07.9 Protozoon Darmerkrankung nicht spezifiziert. Durch Flagellen verursachter Durchfall.
Protozoen:
. Kolitis
. Durchfall
. Ruhr

A08 Virale und andere spezifische Darminfektionen

ausgewiesen: Grippe, die den Magen-Darm-Trakt betrifft
(J10.8, J11.8)

A08.0 Rotavirus-Enteritis
A08.1 Akute Gastroenteropathie, verursacht durch Norwalk. Kleine rund strukturierte Virusdarmschleimhaut
A08.2 Adenovirus-Enteritis
A08.3 Andere virale Enteritis
A08.4 Virale Darminfektion, nicht näher bezeichnet.
Viral:
. Enteritis N.N
. Gastroenteritis nag
. Gastroenteropathie n.n.n.g
A08.5 Andere näher bezeichnete Darminfektionen

A09 Durchfall und Gastroenteritis mit Verdacht auf infektiösen Ursprung (Ruhr, bakterieller Durchfall)

Notiz: In Ländern, in denen die Diagnosen in der Rubrik aufgeführt sind
A09 kann in Ermangelung einer Klärung berücksichtigt werden
als Krankheiten nicht infektiösen Ursprungs,
diese Zustände sollten klassifiziert werden
in K52.9

Katar Darm [Darm]
Colitis) nag
Enteritis) hämorrhagisch
Gastroenteritis) septisch

Ausgeschlossen: verursacht durch Bakterien, Protozoen, Viren und andere spezifizierte Infektionserreger (A00-A08)
. nichtinfektiöser Durchfall (K52.9)
. Neugeborene (P78.3)

TUBERKULOSE (A15-A19)

Inbegriffen: Infektionen, die durch Mycobacterium tuberculosis und Mycobacterium bovis verursacht werden
Ausgeschlossen: angeborene Tuberkulose (P37.0)
Pneumokoniose in Verbindung mit Tuberkulose (J65)
Folgen von Tuberkulose (B90.-)
Silikotuberkulose (J65)

A15 Tuberkulose der Atemwege, bakteriologisch und histologisch bestätigt

A15.0 Bakterioskopisch bestätigte Lungentuberkulose mit oder ohne Kulturwachstum.
Tuberkulös:
. Bronchiektasen) bakterioskopische Bestätigung
. Lungenfibrose) mit oder ohne Wachstum
. Lungenentzündung) Kulturen
. Pneumothorax)
A15.1 Lungentuberkulose, bestätigt nur durch Kulturwachstum.
Die unter A15.0 aufgeführten Bedingungen wurden nur durch Kulturwachstum bestätigt
A15.2 Lungentuberkulose, histologisch bestätigt. In A15.0 aufgeführte Bedingungen bestätigt
histologisch
A15.3 Tuberkulose der Lunge, bestätigt durch nicht näher bezeichnete Methoden. Unter A15.0 aufgeführte Zustände bestätigt, aber nicht bakteriologisch oder histologisch spezifiziert
A15.4 Tuberkulose intrathorakal Lymphknoten bakteriologisch und histologisch bestätigt.
. basal) bakteriologisch bestätigt
. mediastinal) visuell und histologisch
. tracheobronchial)
ausgewiesen: wenn als primär spezifiziert (A15.7)
A15.5 Tuberkulose des Kehlkopfes, der Luftröhre und der Bronchien, bakteriologisch und histologisch bestätigt.
Tuberkulose:
. Bronchien) bakteriologisch bestätigt
. Stimmapparat) visuell und histologisch
. Larynx)
. Luftröhre)
A15.6 Tuberkulöse Pleuritis bakteriologisch und histologisch bestätigt
Tuberkulose der Pleura) bestätigte bakterielle
Tuberkulöses Empyem) logisch und histologisch
ausgewiesen: tuberkulöse Pleuritis bei primärer Tuberkulose der Atmungsorgane, bakteriologisch und histologisch bestätigt (A15.7)
A15.7 Primäre Tuberkulose der Atmungsorgane, bakteriologisch und histologisch bestätigt
A15.8 Tuberkulose anderer Atmungsorgane, bakteriologisch und histologisch bestätigt.
Tuberkulose mediastinal- ) bestätigt bakterio-
Lymphknoten) logisch und histologisch
Tuberkulose des Nasopharynx)
Tuberkulose:)
. Nase)
. Nasennebenhöhlen)
A15.9 Tuberkulose der Atmungsorgane unbestimmter Lokalisation, bakteriologisch und histologisch bestätigt

A16 Tuberkulose der Atemwege, bakteriologisch oder histologisch nicht bestätigt

A16.0 Lungentuberkulose mit negativen Ergebnissen bakteriologischer und histologischer Studien.
Tuberkulös (th): ) mit negativem bakteriellem
. Bronchiektasen) teriologische und histologische
. Lungenfibrose) Studien
. Lungenentzündung )
. Pneumothorax)
A16.1 Lungentuberkulose ohne bakteriologische und histologische Untersuchungen.
In Abschnitt A16.0 aufgeführte Erkrankungen ohne bakteriologische und histologische Untersuchung
A16.2 Lungentuberkulose ohne Angabe einer bakteriologischen oder histologischen Bestätigung.
Lungentuberkulose) N. A. (keine Erwähnung von bakteriologischen
Tuberkulose (th):
. Fibrose der Lunge)
. Bronchiektasen)
. Lungenentzündung )
. Pneumothorax)
A16.3 Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten ohne Angabe einer bakteriologischen oder histologischen Bestätigung.
Tuberkulose der Lymphknoten:
. basal) NOS (ohne Angabe von bakteriologischen
. intrathorakal) oder histologische Bestätigung
. mediastinal) warten)
. tracheobronchial)
ausgewiesen: Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten,
als primär spezifiziert (A16.7)
A16.4 Tuberkulose des Kehlkopfes, der Luftröhre und der Bronchien ohne Angabe einer bakteriologischen oder histologischen Bestätigung.
Tuberkulose:)
. Bronchien) NOS (ohne Angabe von bakteriologischen
. Kehlkopfbestätigung)
. Anrufbeantworter)
. Luftröhre)
A16.5 Tuberkulöse Rippenfellentzündung ohne Angabe einer bakteriologischen oder histologischen Bestätigung.
Tuberkulose der Pleura)
Tuberkulösen: ) NOS (keine Erwähnung von bakteriologischen
. Empyem ) durch histologische oder histologische Bestätigung
. Rippenfellentzündung) warten)
ausgewiesen: tuberkulöse Pleuritis bei primärer Tuberkulose
Atmungsorgane (A16.7)
A16.7 Primäre Tuberkulose der Atmungsorgane ohne Angabe einer bakteriologischen oder histologischen Bestätigung.
Primär:
. respiratorische Tuberkulose nag
. Tuberkulose-Komplex
A16.8 Tuberkulose anderer Atmungsorgane ohne Angabe einer bakteriologischen oder histologischen Bestätigung.
Tuberkulose mediastinal)
Lymphknoten) NOS (keine Erwähnung von
Tuberkulose des Nasopharynx) bakteriologisch und
Tuberkulose: ) histologisch bestätigt
. Nase) warten)
. Nebenhöhlen)
A16.9 Tuberkulose der Atmungsorgane unbestimmter Lokalisation ohne Angabe einer bakteriologischen oder histologischen Bestätigung. Tuberkulose der Atemwege NAG. Tuberkulose n.n.n.g

A17 Tuberkulose des Nervensystems

A17.0 Tuberkulöse Meningitis (G01). Tuberkulose Hirnhaut(Gehirn, Rückenmark). Tuberkulöse Leptomeningitis
A17.1 Meningeales Tuberkulom (G07). Tuberkulom der Meningen
A17.8 Tuberkulose des Nervensystems anderer Lokalisationen.
Tuberkulom) Gehirn (G07)
Tuberkulose) Rückenmark (G07)
Tuberkulös:
. Hirnabszess (G07)
. Meningoenzephalitis (G05.0)
. Myelitis (G05.)
. Polyneuropathie (G63.0)
A17.9 Tuberkulose des Nervensystems, nicht näher bezeichnet (G99.8)

A18 Tuberkulose anderer Organe

A18.0 Tuberkulose der Knochen und Gelenke.
Tuberkulose:
. Hüftgelenk (M01.1)
. Kniegelenk(M01.1)
. Wirbelsäule (M49.0)
Tuberkulös:
. Arthritis (M01.1)
. Mastoiditis (H75.0)
. Knochennekrose (M90.0)
. Ostitis (M90.0)
. Osteomyelitis (M90.0)
. Synovitis (M68.0)
. Tenosynovitis (M68.0)
A18.1 Tuberkulose der Harnwege.
Tuberkulose:
. Blase (N33.0)
. Gebärmutterhals (N74.0)
. Niere (N29.0)
. männliche Fortpflanzungsorgane (N51.)
. Harnröhre (N29.1)
Tuberkulöse Entzündung der Organe und Gewebe des kleinen Beckens bei Frauen (N74.1)
A18.2 Tuberkulöse periphere Lymphadenopathie. Tuberkulöse Adenitis.
Ausgeschlossen: Tuberkulose der Lymphknoten:
. intrathorakal (A15.4, A16.3)
. mesenterial und retroperitoneal (A18.3)
tuberkulöse tracheobronchiale Adenopathie (A15.4, A16.3)
A18.3 Tuberkulose des Darms, des Bauchfells und der mesenterialen Lymphknoten.
Tuberkulose:
. Anus und Rektum (K93.0)
. Darm (groß) (klein) (K93.0)
. retroperitoneal (Lymphknoten)
Tuberkulös:
. Aszites
. Enteritis (K93.0)
. Peritonitis (K67.3)
A18.4 Tuberkulose der Haut und des Unterhautgewebes. Erythema indurativ tuberkulös.
Lupus:
. ulzerativ
. normal
. Nr
. Jahrhundert (H03.1)
Skrofulodermie
Ausgeschlossen: Lupus erythematodes (L93.-)
. System (M32.-)
A18.5 Tuberkulose des Auges.
Tuberkulös:
. Chorioretinitis (H32.0)
. Episkleritis (H19.0)
. interstitielle Keratitis (H19.2)
. Iridozyklitis (H22.0)
. Keratokonjunktivitis (interstitiell, phlyktänulär) (H19.2)
Ausgeschlossen: Augenlid-Lupus vulgaris (A18.4)
A18.6 Ohrentuberkulose. Tuberkulöse Mittelohrentzündung (H67.0).
ausgewiesen: tuberkulöse Mastoiditis (A18.0)
A18.7 Tuberkulose der Nebennieren (E35.1). Morbus Addison der tuberkulösen Ätiologie
A18.8 Tuberkulose anderer bestimmter Organe.
Tuberkulose:
. Endokard (I39.8)
. Myokard (I41.0)
. Speiseröhre (K23.0)
. Herzbeutel (I32.0)
. Schilddrüse (E35.0)
Tuberkulöse Arteriitis der Hirngefäße (I68.1)

A19 Miliartuberkulose

Inbegriffen: Tuberkulose:
. verbreitet
. generalisierte tuberkulöse Polyserositis

A19.0 Akute Miliartuberkulose einer bestimmten Lokalisation
A19.1 Akute Miliartuberkulose multipler Lokalisation
A19.2 Akute Miliartuberkulose unspezifischer Lokalisation
A19.8 Andere Formen der Miliartuberkulose
A19.9 Miliartuberkulose unbestimmter Lokalisation

EINIGE BAKTERIELLE ZOONOSEN (A20-A28)

A20 Pest

Ermöglicht: Yersini-Pestis-Infektion

A20.0 Beulenpest
A20.1 Zelluläre Hautplage
A20.2 Lungenpest
A20.3 Pest Meningitis
A20.7 septische Pest
A20.8 Andere Pestformen: abortive Pest, asymptomatische Pest, kleine Pest
A20.9 Pest, nicht näher bezeichnet

A21 Tularämie

Inbegriffen: Hirschfliegenfieber
Francisella tularensis-Infektion
Hasenfieber

A21.0 Ulzeroglanduläre Tularämie
A21.1 Okuloglanduläre Tularämie. Ophthalmologische Tularämie
A21.2 Pulmonale Tularämie
A21.3 Gastrointestinale Tularämie. abdominale Tularämie
A21.7 Generalisierte Tularämie
A21.8 Andere Formen von Tularämie
A21.9 Tularämie, nicht näher bezeichnet

A22 Milzbrand

Ermöglicht: Bacillus-anthracis-Infektion

A22.0 Kutane Form von Anthrax.
Bösartig (th):
. Karbunkel
. Pustel
A22.1 Lungenmilzbrand. Respiratorische Form von Anthrax. Rag-Picker-Krankheit. Krankheit des Wollsortierers
A22.2 Gastrointestinale Form von Anthrax
A22.7 Anthrax-Sepsis
A22.8 Andere Formen von Anthrax. Anthrax-Meningitis (G01)
A22.9 Milzbrand nicht spezifiziert

A23 Brucellose

Ermöglicht: Fieber:
. maltesisch
. Mittelmeer
. wellig

A23.0 Brucellose, verursacht durch Brucella melitensis
A23.1 Brucellose, verursacht durch Brucella abortus
A23.2 Brucellose durch Brucella suis
A23.3 Brucellose, verursacht durch Brucella canis
A23.8 Andere Formen der Brucellose
A23.9 Brucellose, nicht näher bezeichnet

A24 Saft und Melioidose

A24.0 Rotz. Pseudomonas mallei-Infektion
A24.1 Akute oder fulminante Melioidose.
Meloid:
. Lungenentzündung
. Septikämie
A24.2 Subakute und chronische Melioidose
A24.3 Andere spezifizierte Melioidose
A24.4 Melioidose, nicht näher bezeichnet. Pseudomonas pseudomallei-Infektion NOS. Whitmore-Krankheit

A25 Rattenbissfieber

A25.0 Spirilose. Sodoku
A25.1 Streptobazillose. Epidemisches Gelenkerythem. Haverhill-Fieber. Streptobazillenfieber durch Rattenbiss
A25.9 Rattenbissfieber, nicht näher bezeichnet

A26 Erysipeloid

A26.0 Kutanes Erysipeloid. wanderndes Erythem
A26.7 Septikämie durch Erysipelothrix
A26.8 Andere Formen von Erysipeloid
A26.9 Erysipeloid, nicht näher bezeichnet

A27 Leptospirose

A27.0 Leptospirose ist ikterisch-hämorrhagisch. Leptospirose, verursacht durch Leptospira interrogans, Serovar icterohaemorrhagiae
A27.8 Andere Formen der Leptospirose
A27.9 Leptospirose, nicht näher bezeichnet

A28 Sonstige bakterielle Zoonosen, anderenorts nicht klassifiziert

A28.0 Pasteurellose
A28.1 Fieber ab Katze kratzt. Katzenkratzkrankheit
A28.2 Extraintestinale Yersiniose.
Ausgeschlossen: Enteritis durch Yersinia enterocolitica (A04.6) Pest (A20.-)
A28.8 Sonstige näher bezeichnete bakterielle Zoonosen, anderweitig nicht klassifiziert
A28.9 Bakterielle Zoonosen, nicht näher bezeichnet

ANDERE BAKTERIELLE ERKRANKUNGEN (A30-A49)

A30 Lepra [Morbus Gansen]

Ermöglicht: Mycobacterium leprae-Infektion
Ausgeschlossen: Langzeitfolgen von Lepra (B92)

A30.0 undifferenzierte Lepra. Lepra I
A30.1 Tuberkuloide Lepra. Lepra TT
A30.2 Borderline tuberkuloide Lepra. Lepra BT
A30.3 Grenzlepra. Lepra BB
A30.4 Borderline-lepromatöse Lepra. Lepra BL
A30.5 Lepromatöse Lepra. Lepra LL
A30.8 Andere Formen der Lepra
A30.9 Lepra, nicht näher bezeichnet

A31 Infektionen durch andere Mykobakterien

Ausgeschlossen: Lepra (A30.-)
Tuberkulose (A15-A19)

A31.0 Durch Mycobacterium verursachte Lungeninfektion.
. avium
. intrazellulär
. kancasii
A31.1 Durch Mycobacterium verursachte Hautinfektion. Buruli-Geschwür.
Mykobakterium-Infektion:
. marinum
. Geschwüre
A31.8 Andere durch Mycobacterium verursachte Infektionen
A31.9 Mycobacterium-Infektion, nicht näher bezeichnet. Atypische mykobakterielle Infektion N.N.A. Mykobakteriose nag

A32 Listeriose

Ermöglicht: Lebensmittelbedingte Listeria-Infektion
Ausgeschlossen: neonatale (disseminierte) Listeriose (P37.2)

A32.0 Kutane Listeriose
A32.1 Listeria-Meningitis und Meningoenzephalitis.
Listeriose:
. Meningitis (G01)
. Meningoenzephalitis (G05.0)
A32.7 Listeria-Sepsis
A32.8 Andere Formen der Listeriose
Listeriose:
. zerebrale Arthritis (I68.1)
. Endokarditis (I39.8)
Okuloglanduläre Listeriose
A32.9 Listeriose, nicht näher bezeichnet

A33 Tetanus bei Neugeborenen

A34 Geburtstetanus

A35 Andere Formen von Tetanus

Tetanus NOS

ausgewiesen: Tetanus:
. Neugeborene (A33)
. Geburtshilfe (A34)

A36 Diphtherie

A36.0 Diphtherie des Rachens. Diphtherie membranöse Angina. Tonsilläre Diphtherie
A36.1 Diphtherie des Nasopharynx
A36.2 Diphtherie des Kehlkopfes. Diphtherie-Laryngotracheitis
A36.3 Hautdiphtherie. Exkl.: Erythrasma (I08.1)
A36.8 Noch eine Diphtherie. Konjunktivale Diphtherie (H13.1)
Diphtherie:
. Myokarditis (I41.0)
. Polyneuritis (G63.0)
A36.9 Diphtherie, nicht näher bezeichnet

A37 Keuchhusten

A37.0 Keuchhusten verursacht durch Bordetella pertussis
A37.1 Keuchhusten verursacht durch Bordetella parapertussis
A37.8 Keuchhusten durch einen anderen spezifizierten Erreger Bordetella
A37.9 Keuchhusten, nicht näher bezeichnet

A38 Scharlach

Ausgeschlossen: Streptokokken-Angina (J02.0)

A39 Meningokokken-Erkrankung

A39.0 Meningokokken-Meningitis (G01)
A39.1 Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (E35.1). Meningokokken-hämorrhagische Nebennierenentzündung. Meningokokken-Nebennieren-Syndrom
A39.2 Akute Meningokokkämie
A39.3 Chronische Meningokokkämie
A39.4 Meningokokkämie, nicht näher bezeichnet. Meningokokken-Bakteriämie NOS
A39.5 Meningokokken-Herzkrankheit.
Meningokokken:
. Karditis o.n.A. (I52.0)
. Endokarditis (I39.0)
. Myokarditis (I41.0)
. Perikarditis (I32.0)
A39.8 Andere Meningokokken-Infektionen.
Meningokokken:
. Arthritis (M01.0)
. Konjunktivitis (H13.1)
. Enzephalitis (G05.0)
. Neuritis Sehnerv(H48.1)
Postmeningokokken-Arthritis (M03.0)
A39.9 Meningokokken-Infektion, nicht näher bezeichnet. Meningokokken-Krankheit nag

A40 Streptokokken-Sepsis

Ausgeschlossen: während der Geburt (O75.3)
gefolgt von:
(O03-O07, O08.0)
. Immunisierung (T88.0)
Injektion (T80.2)
Neugeborene (P36.0-P36.1)
nach dem Verfahren (T81.4)
nach der Geburt (O85)

A40.0 Durch Streptokokken der Gruppe A verursachte Septikämie
A40.1 Septikämie durch Streptokokken der Gruppe B
A40.2 Septikämie durch Streptokokken der Gruppe D
A40.3 Septikämie verursacht durch Streptococcus pneumoniae. Pneumokokken-Sepsis
A40.8 Andere Streptokokken-Sepsis
A40.9 Streptokokken-Sepsis, nicht näher bezeichnet

A41 Andere Septikämie

Ausgeschlossen: Bakteriämie NOS (A49.9)
während der Geburt (O75.3)
gefolgt von:
. Abtreibung, Eileiter- oder Molenschwangerschaft
(O03-O07, O08.0)
. Immunisierung (T88.0)
. Infusion, Transfusion oder therapeutisch
Injektion (T80.2)
Septikämie (verursacht) (mit):
. aktinomykotisch (A42.7)
. Anthrax (A22.7)
. Kandidaten (B37.7)
. Wundrose (A26.7)
. Extraintestinale Yersiniose (A28.2)
. Gonokokken (A54.8)
. Herpesvirus (B00.7)
. Listeriose (A32.7)
. Meningokokken (A39.2-A39.4)
. Neugeborene (P36.-)
. nach dem Verfahren (T81.4)
. nach der Geburt (O85)
. Streptokokken (A40.-)
. Tularämie (A21.7)
Sepsis:
. Melioidose (A24.1)
. Pest (A20.7)
Toxisches Schocksyndrom (A48.3)

A41.0 Septikämie durch Staphylococcus aureus
A41.1 Durch einen anderen spezifizierten Staphylococcus aureus verursachte Septikämie. Septikämie durch Koagulase-negativ
Staphylococcus aureus
A41.2 Septikämie durch nicht näher bezeichneten Staphylococcus aureus
A41.3 Septikämie durch Haemophilus influenzae
A41.4 Durch Anaerobier verursachte Septikämie.
Ausgeschlossen: Gasbrand (A48.0)
A41.5 Durch andere gramnegative Mikroorganismen verursachte Septikämie.
Septikämie durch andere Gram-negative Organismen NOS
A41.8 Andere spezifizierte Blutvergiftung
A41.9 Sepsis, nicht näher bezeichnet. Septischer Schock

A42 Aktinomykose

Ausgeschlossen: Aktinomyzetom (B47.1)

A42.0 Pulmonale Aktinomykose
A42.1 Abdominale Aktinomykose
A42.2 zervikofaziale Aktinomykose
A42.7 Aktinomykose-Sepsis
A42.8 Andere Aktinomykose
A42.9 Aktinomykose, nicht näher bezeichnet

A43 Nokardiose

A43.0 Pulmonale Nokardiose

A43.1 Nokardiose der Haut
A43.8 Andere Formen der Nokardiose
A43.9 Nokardiose, nicht näher bezeichnet

A44 Bartonellose

A44.0 Systemische Bartonellose. Oroya-Fieber
A44.1 Kutane und mukokutane Bartonellose. Peruanische Warze
A44.8 Andere Bartonellosen
A44.9 Bartonellose, nicht näher bezeichnet

A46 Erysipel

ausgewiesen a: im Wochenbett oder Puerperalerysipel (O86.8)

A48 Sonstige bakterielle Krankheiten, anderenorts nicht klassifiziert

Ausgeschlossen: Aktinomykose Myzetom (B47.1)

A48.0 Gasbrand.
Genannt Clostridium:
. Zellulitis
. Muskel Nekrose
A48.1 Legionärskrankheit
A48.2 Legionärskrankheit ohne Lungenentzündung [Pontiac-Fieber]
A48.3 Toxisches Schocksyndrom.
Ausgeschlossen: Endotoxischer Schock NAG (R57.8)
Septikämie n. a. (A41.9)
A48.4 Brasilianisches Purpurfieber. Systemische Infektion durch Haemophilus aegyptius
A48.8 Andere näher bezeichnete bakterielle Erkrankungen

A49 Bakterielle Infektion, Lokalisation nicht näher bezeichnet

Ausgeschlossen: bakterielle Erreger als Ursache von Krankheiten,
in andere Klassen eingeordnet (B95-B96)
Chlamydieninfektion, NOS (A74.9)
. Meningokokken-Erkrankung NOS (A39.9)
. Rickettsien-Infektion, NOS (A79.9)
. Spirochäteninfektion, NOS (A69.9)

A49.0 Staphylokokkeninfektion, nicht näher bezeichnet
A49.1 Streptokokkeninfektion, nicht näher bezeichnet
A49.2 Haemophilus influenzae-Infektion, nicht näher bezeichnet
A49.3 Mycoplasma-Infektion, nicht näher bezeichnet
A49.8 Andere bakterielle Infektionen unbestimmte Lokalisation
A49.9 Bakterielle Infektion, nicht näher bezeichnet. Bakteriämie NOS

Meistens sexuell übertragbare Infektionen (A50-A64)

Ausgeschlossen: Humanes Immundefizienzvirus [HIV] (B20-B24)
unspezifische und nicht-Gonokokken-Urethritis (N34.1)
Reiter-Krankheit (M02.3)

A50 Angeborene Syphilis

A50.0 Frühe angeborene Syphilis mit Symptomen. Jede angeborene syphilitische Erkrankung, die als früh oder als Beginn vor dem Alter von zwei Jahren bezeichnet wird.
Angeborene Frühsyphilis:
. Haut
. Haut und Schleimhäute
. viszeral
Frühe kongenitale Syphilis:
. Laryngitis
. Okulopathie
. Osteochondropathie
. Rachenentzündung
. Lungenentzündung
. Schnupfen
A50.1 Frühe angeborene Syphilis latent.
Angeborene Syphilis ohne klinische Manifestationen mit einer positiven serologischen Reaktion und einem negativen Test
Liquor im Alter von zwei Jahren.
A50.2 Angeborene Frühsyphilis, nicht näher bezeichnet. Angeborene Syphilis, NOS, die vor dem 2. Lebensjahr auftritt.
A50.3 Spät angeborene syphilitische Läsion der Augen. Spät angeborene syphilitische interstitielle Ke-
Laufvogel (H19.2). Spät angeborene syphilitische Okulopathie NEC (H58.8)
Ausgeschlossen: Hutchinsons Triade (A50.5)
A50.4 Späte angeborene Neurosyphilis
[juvenile Neurosyphilis]. Demenz-paralytischer Jugendlicher.
Jugendliche(r):
. fortschreitende Lähmung
. dorsal tabes
. Tabolähmung
Späte angeborene Syphili (th):
. Enzephalitis (G05.0)
. Meningitis (G01)
. Piloneuropathie (G63.0)
Falls erforderlich, verwenden Sie zusätzlich, um eine mit dieser Krankheit verbundene psychische Störung zu identifizieren
zusätzlicher Code.
Ausgeschlossen: Hutchinsons Triade (A50.5)
A50.5 Andere Formen der angeborenen Spätsyphilis mit Symptomen. Jeder angeborene syphilitische Zustand, der zwei oder mehr Jahre nach der Geburt als verspätet oder als beginnend bezeichnet wird.
Clutton-Gelenke (M03.1)
Getchinson:
. Zähne
. Dreiklang
Spät angeboren:
. kardiovaskuläre Syphilis (I98.)
. Syphilitisch:
. Arthropathie (M03.1)
. Osteochondropathie (M90.2)
Syphilitische Sattelnase
A50.6 Spät angeborene Syphilis latent.
Angeborene Syphilis ohne klinische Manifestationen, mit einer positiven serologischen Reaktion und einem negativen Test
Liquor im Alter von zwei oder mehr Jahren.
A50.7 Spätkongenitale Syphilis, nicht näher bezeichnet. Angeborene Syphilis NOS im Alter von zwei oder mehr Jahren
A50.9 Angeborene Syphilis, nicht näher bezeichnet

A51 Frühe Syphilis

A51.0 Primäre Syphilis der Geschlechtsorgane. Syphilitischer Schanker NOS
A51.1 Primäre Analsyphilis
A51.2 Primäre Syphilis anderer Lokalisationen
A51.3 Sekundäre Syphilis der Haut und Schleimhäute.
Breites Kondylom.
Syphilitisch(en):
. Haarausfall (L99.8)
. Leukodermie (L99.8)
. Läsionen auf Schleimhäuten
A51.4 Andere Formen der sekundären Syphilis
Sekundäre Syphilitiker (th):
(N74.2)
. Iridozyklitis (H22.0)
. Lymphadenopathie
. Meningitis (G01)
. Myositis (M63.0)
. Okulopathie NEC (H58.8)
. Periostitis (M90.1)
A51.5 Frühsyphilis latent.
Syphilis (erworben) ohne klinische Manifestationen mit positiver serologischer Reaktion und negativem Verlauf
eine Schlacht von Liquor cerebrospinalis, weniger als zwei Jahre nach der Infektion.
A51.9 Frühe Syphilis, nicht näher bezeichnet

A52 Spätsyphilis

A52.0 Syphilis des Herz-Kreislauf-Systems.
Kardiovaskuläre Syphilis NOS (I98.0).
Syphilitisch(en):
. Aortenaneurysma (I79.0)
. Aorteninsuffizienz (I39.1)
. Aortitis (I79.1)
. zerebrale Arteriitis (I68.1)
. Endokarditis a.n.A. (I39.8)
. Myokarditis (I41.0)
. Perikarditis (I32.0)
. Lungeninsuffizienz (I39.3)
A52.1 Neurosyphilis mit Symptomen. Charcot-Arthropathie (M14.6).
Spätsyphilitiker(s):
. Neuritis Hörnerv(H49.0)
. Enzephalitis (G05.0)
. Meningitis (G01)
. Optikusatrophie (H48.0)
. Polyneuropathie (G63.0)
. retrobulbäre Neuritis (H48.1)
Syphilitischer Parkinsonismus (G22). Rückenlappen
A52.2 Asymptomatische Neurosyphilis
A52.3 Neurosyphilis, nicht näher bezeichnet.
Gumma (syphilitisch) zentralnervös
Syphilis (spätes) System NOS
Syphilom)
A52.7 Andere Symptome der späten Syphilis. Syphilitische Erkrankung der Nierenglomeruli (N08.0).
Gumma (syphilitisch) - jede Lokalisation,
Syphilis spät oder) andere als die klassifizierten
tertiär) in den Abschnitten A52.0-A52.3
Spätsyphilitiker(s):
. Schleimbeutelentzündung (M73.1)
. Chorioretinitis (H32.0)
. Episkleritis (H19.0)
. entzündliche Erkrankung der Frau Beckenorgane
(N74.2)
. Leukodermie (L99.8)
. Okulopathie NEC (H58.8)
. Peritonitis (K67.2)
Syphilis (kein Stadium angegeben):
. Knochen (M90.2)
. Leber (K77.0)
. Lunge (J99.8)
. Muskeln (M63.0)
. synovial (M68.0)
A52.8 Late Syphilis latent.
Syphilis (erworben) ohne klinische Manifestationen, mit einer positiven serologischen Reaktion und einem negativen Liquortest, vor zwei Jahren oder länger nach der Infektion.
A52.9 Spätsyphilis, nicht näher bezeichnet

A53 Andere und nicht näher bezeichnete Formen der Syphilis

A53.0 Latente Syphilis, nicht als früh oder spät bezeichnet. Latente Syphilis n.n.n.g.
Positiver serologischer Test auf Syphilis
A53.9 Syphilis, nicht näher bezeichnet. Treponema pallidum-Befall, NAG. Syphilis (erworben) NOS.
ausgewiesen: Syphilis NOS mit Todesfolge unter 2 Jahren (A50.2)

A54 Gonokokkeninfektion

A54.0 Gonokokken-Infektion niedrigere Abteilungen Urogenitaltrakt ohne periurethralen Abszess oder
akzessorische Drüsen.
Gonokokken:
. Zervizitis N.N
. Zystitis n.n.n.g
. Urethritis nag
. Vulvovaginitis n.n.n.g
Ausgeschlossen: Mit:
. Abszessbildung der Urogenitaldrüsen (A54.1)
. Periurethraler Abszess (A54.1)
A54.1 Gonokokkeninfektion des unteren Urogenitaltraktes mit Abszessbildung der Periurethral- und Adnexdrüsen. Gonokokken-Abszess der Bartholin-Drüsen
A54.2 Gonokokken-Pelvioperitonitis und andere Gonokokkeninfektionen der Urogenitalorgane.
Gonokokken(th):
. Nebenhodenentzündung (N51.1)
. entzündliche Erkrankungen des Beckens bei Frauen
(N74.3)
. Orchitis (N51.1)
Prostatitis (N51.0)
Ausgeschlossen: Gonokokken-Peritonitis (A54.8)
A54.3 Gonokokken-Augeninfektion.
Gonokokken:
. Konjunktivitis (H13.1)
. Iridozyklitis (H22.0)
Gonokokken-Ophthalmie des Neugeborenen
A54.4 Gonokokkeninfektion des Bewegungsapparates.
Gonokokken:
. Arthritis (M01.3)
. Schleimbeutelentzündung (M73.0)
. Osteomyelitis (M90.2)
. Synovitis (M68.0)
. Tenosynovitis (M68.0)
A54.5 Gonokokken-Pharyngitis
A54.6 Gonokokkeninfektion der anorektalen Region
A54.8 Andere Gonokokkeninfektionen
Gonokokken(th)(th):
. Hirnabszess (G07)
. Endokarditis (I39.8)
. Meningitis (G01)
. Myokarditis (I41.0)
. Perikarditis (I32.0)
. Peritonitis (K67.1)
. Lungenentzündung (J17.0)
. Sepsis
. Hautläsion
Ausgeschlossen: Gonokokken-Pelvioperitonitis (A54.2)
A54.9 Gonokokkeninfektion, nicht näher bezeichnet

A55 Chlamydiales Lymphogranulom (venerisch)
Klimatische oder tropische Bubo
Durand-Nicolas-Favre-Krankheit
Schätzungen
Inguinales Lymphogranulom

A56 Andere durch Chlamydien übertragene sexuell übertragbare Krankheiten

Inbegriffen: sexuell übertragbare Krankheiten, die durch Chlamydia trachomatis verursacht werden

Ausgeschlossen: Chlamydien:
. Lymphogranulom (A55)
. Neugeborene(s):
. Konjunktivitis (P39.1)
. Lungenentzündung (P23.1)
Bedingungen, die in A74 klassifiziert sind. —

A56.0 Chlamydieninfektionen der unteren Harnwege.
Chlamydien:
. Zervizitis
. Zystitis
. Urethritis
. Vulvovaginitis
A56.1 Chlamydieninfektionen der Beckenorgane und anderer Harnorgane.
Chlamydien:
. Nebenhodenentzündung (N51.1)
. entzündliche Erkrankungen der Beckenorgane
Frauen (N74.4)
. Orchitis (N51.1)
A56.2 Chlamydieninfektion des Urogenitaltraktes, nicht näher bezeichnet
A56.3 Chlamydieninfektion der anorektalen Region
A56.4 Chlamydien-Pharyngitis
A56.8 Chlamydieninfektionen, sexuell übertragbar, andere Lokalisation

A57 Schanker. Schanker

A58 Leistengranulom. Donovanose

A59 Trichomoniasis

ausgewiesen: intestinale Trichomoniasis (A07.8)

A59.0 Urogenitale Trichomoniasis.

Beli (vaginal) verursacht durch
Prostatitis (N51.0) Trichmonas (vaginalis)
A59.8 Trichomoniasis anderer Lokalisationen
A59.9 Trichomoniasis, nicht näher bezeichnet

A60 Anogenitale Herpesvirusinfektion

A60.0 Herpetische Infektionen der Geschlechtsorgane und des Urogenitaltraktes.
Herpetische Infektionen des Genitaltrakts:
. weiblich (N77.0-N77.1)
. männlich (N51.-)
A60.1 Herpetische Infektionen der perianalen Haut und des Rektums
A60.9 Anogenitale Herpesinfektion, nicht näher bezeichnet

A63 Sonstige vorwiegend sexuell übertragbare Krankheiten, anderweitig nicht klassifiziert

Ausgeschlossen: Molluscum contagiosum (B08.1)
zervikales Papillom (D26.0)

A63.0 Anogenitale (venerische) Warzen
A63.8 Sonstige näher bezeichnete überwiegend sexuell übertragbare Krankheiten

A64 Sexuell übertragbare Krankheiten, nicht näher bezeichnete Geschlechtskrankheiten NAG

ANDERE DURCH SPIROCHETEN VERURSACHTE ERKRANKUNGEN (A65-A69)

Ausgeschlossen: Leptospirose (A27.-)
Syphilis (A50-A53)

A65 Nicht-venerische Syphilis. Bejel. endemische Syphilis. Neuer

A66 giert

Inbegriffen: buba
Gieren (tropisch)
Klavier

A66.0 Primäre Frakturen. Giert Schanker. Giert initial oder primär. Primäres Giergeschwür. Gieren von Mutter

A66.1 Multiple Papillome und plantares Pianoma. Frambesiom. Pianoma Plantar- oder Palmar-Yaws-Papillom
A66.2 Andere frühe Hautläsionen. Kutanes Gieren weniger als fünf Jahre nach dem Infektionszeitpunkt.
Frühes Gieren (kutan, makulär, makulopapulös, mikropapulös, papulös). Frambezid für frühes Gieren
A66.3 Yaws Hyperkeratose. "Hand des Vampirs" Hyperkeratose palmar oder plantar (früh, spät),
verursacht durch Gieren. "wurmstichige" Fußsohlen
A66.4 Giert Zahnfleisch und Geschwüre. Hummus Rahmen. Knötchenförmiges spätes Gieren (ulzerativ)
A66.5 Gangoz. Verstümmelnde Nasopharyngitis
A66.6 Yaws Läsionen von Knochen und Gelenken
Ganglion)
Hydroarthrose) mit Gieren (früh)
Ostitis) (spät)
Periostitis (hypertroph)
Gundu)
Gumma-Knochen) mit Yaws
Gummozoische Ostitis oder Periostitis) (spät)
A66.7 Andere Manifestationen von Gieren. Periartikuläre Knötchen in Gieren. Gieren der Schleimhäute
A66.8 Latentes Gieren. Gieren ohne klinische Manifestationen mit positiver serologischer Reaktion
A66.9 Gieren, nicht näher bezeichnet

A67 Bier [Karate]

A67.0 Primäre Pint-Läsionen. Schanker primär. Papel primär in Pint (Karat)
A67.1 Zwischenläsionen auf Pint.
erythematöse Plaques)
Hyperchrome Läsionen) bei Pint [Karat]
Hyperkeratose)
pintid)
A67.2 Späte Pint-Läsionen.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (I98.1)
Hautläsionen: a) Pint
. Depigmentierung) [Karate]
. Narbenbildung)
. dyschrom
A67.3 Gemischte Läsionen auf Pint. Depigmentierende und hyperchrome Hautläsionen bei Pinta [Karat]
A67.9 Pint, nicht näher bezeichnet

A68 Rückfallfieber

Inbegriffen: Rückfallfieber
Ausgeschlossen: Borreliose (A69.2)

A68.0 fieses Rückfallfieber. Rückfallfieber durch Borrelia recurrentis
A68.1 Epidemisches Rückfallfieber. Rückfallfieber aufgrund von Borrelia-Spezies außer Borrelia recurrentis
A68.9 Rückfallfieber, nicht näher bezeichnet

A69 Andere Infektionen durch Spirochäten

A69.0 nekrotisierend ulzerative Stomatitis. Gangränöse Stomatitis. Fusospirochetale Gangrän. Noma.
Rasch zerfallende orale Geschwüre
A69.1 Andere Vincent-Infektionen. Fusospirochetale Pharyngitis.
Nekrotisierendes Ulkus (akut):
. Zahnfleischentzündung
. Gingivostomatitis
Spirochätale Stomatitis
Colitis ulcerosa Vincent:
. Angina
. Zahnfleischentzündung
A69.2 Lyme-Borreliose. Chronisches Erythema migrans durch Borrelia burgdorferi
A69.8 Andere näher bezeichnete Spirochäteninfektionen
A69.9 Spirochetose-Infektion, nicht näher bezeichnet

ANDERE DURCH CHLAMYDIEN VERURSACHTE ERKRANKUNGEN (A70-A74)

A70 Chlamydia psittacci-Infektion. Ornithose. Psittakose. Psittakose

A71 Trachom

Ausgeschlossen: Folgen des Trachoms (B94.0)

A71.0 Das Anfangsstadium des Trachoms. Trachom zweifelhaft
A71.1 Aktives Stadium des Trachoms. Granuläre Konjunktivitis (trachomatös).
Trachomatös:
. follikuläre Konjunktivitis
. Pannus
A71.9 Trachom, nicht näher bezeichnet

A74 Andere durch Chlamydien verursachte Krankheiten

Ausgeschlossen: Chlamydien-Pneumonie (J16.0)
Neugeborene Chlamydien:
. Konjunktivitis (P39.1)
. Lungenentzündung (P23.1)
sexuell übertragbare Krankheiten verursacht durch
Chlamydien (A55-A56)
A74.0 Chlamydien-Konjunktivitis (H13.1). Paratrachom
A74.8 Andere Chlamydien-Erkrankungen. Chlamydien-Peritonitis (K67.0)
A74.9 Chlamydieninfektion, nicht näher bezeichnet. Chlamydia NOS

RICKETSIOSE (A75-A79)

A75 Typhus

ausgewiesen: Ehrlichia sennetsu Rickettsiose (A79.8)

A75.0 Epidemischer Fleckfieber, verursacht durch Rickettsia prowazekii. Klassischer Typhus (Fieber).
Epidemischer (lausiger) Typhus
A75.1 Rezidivierender Typhus [Brill-Krankheit]. Brill-Zinsser-Krankheit
A75.2 Typhus, verursacht durch Rickettsia typhi. Typhus der Ratte (Flohepidemie).
A75.3 Typhus, verursacht durch Rickettsia tsutsugamushi. Buschtyphus (durch Zecken übertragen). Japanisches Flussfieber (tsutsugamushi)
A75.9 Typhus nicht spezifiziert. Typhus (Fieber) nag

A77 Fleckfieber [durch Zecken übertragene Rickettsiose]

A77.0 Fleckfieber verursacht durch Rickettsia rickettsii. Rocky-Mountain-Fleckfieber. Sao-Paulo-Fieber
A77.1 Fleckfieber, verursacht durch Rickettsia conorii. Afrikanischer Zeckentyphus Paroxysmales Fieber.
Indischer Zeckentyphus. Kenianische Zeckentyphus. Marseille-Fieber. Mittelmeer-Zeckenfieber
A77.2 Fleckfieber, verursacht durch Rickettsia siberica. Nordasiatisches Zeckenfieber.
Sibirischer Zeckentyphus
A77.3 Fleckfieber, verursacht durch Rickettsia australis. Queensland Zeckentyphus
A77.8 Anderes Fleckfieber
A77.9 Fleckfieber, nicht näher bezeichnet. Zeckentyphus NOS

A78 Q-Fieber
Coxiella burnetii-Infektion
Neunte-Meilen-Fieber. Vierseitiges Fieber

A79 Sonstige Rickettsiose

A79.0 Grabenfieber. Fünftägiges paroxysmales Fieber. Quintan
A79.1 Pockenrickettsiose, verursacht durch Rickettsia akari. Kew Garden Fieber. Vesikuläre Rickettsiose
A79.8 Andere spezifizierte Rickettsiose. Rickettsiose, verursacht durch Ehrlichia sennetsu
A79.9 Rickettsiose, nicht näher bezeichnet. Rickettsia-Infektion, NOS

VIRALE INFEKTIONEN DES ZENTRALEN NERVENSYSTEMS (A80-A89)

Ausgeschlossen: Folgen:
. Kinderlähmung (B91)
. virale Enzephalitis (B94.1)

A80 Akute Poliomyelitis

A80.0 Akute paralytische Poliomyelitis im Zusammenhang mit dem Impfstoff
A80.1 Akute paralytische Poliomyelitis durch wild importiertes Virus
A80.2 Akute paralytische Poliomyelitis, verursacht durch ein wildes natürliches Virus
A80.3 Akute paralytische Poliomyelitis, andere und nicht näher bezeichnet
A80.4 Akute nicht-paralytische Poliomyelitis
A80.9 Akute Poliomyelitis, nicht näher bezeichnet

A81 Langsame virale Infektionen des Zentralnervensystems

A81.0 Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Subakute spongiforme Enzephalopathie
A81.1 Subakute sklerosierende Panenzephalitis. Dawson-Enzephalitis mit Einschlüssen von Viruskörpern.
Sklerosierende Leukoenzephalitis von Van Bogart
A81.2 Progressive multifokale Leukenzephalopathie. Multifokale Leukoenzephalopathie n.n.A
A81.8 Andere langsame Virusinfektionen des Zentralnervensystems. Kuru
A81.9 Langsame virale Infektionen des Zentralnervensystems, nicht näher bezeichnet. Langsame Virusinfektionen NOS

A82 Tollwut

A82.0 Waldtollwut
A82.1 urbaner Wahnsinn
A82.9 Tollwut, nicht näher bezeichnet

A83 Durch Mücken übertragene virale Enzephalitis

Inbegriffen: durch Mücken übertragene virale Meningoenzephalitis
Ausgeschlossen: Venezolanische Pferdeenzephalitis (A92.2)

A83.0 japanische Enzephalitis
A83.1 Westliche Pferdeenzephalitis
A83.2Östliche Pferdeenzephalitis
A83.3 Enzephalitis St. Louis
A83.4 Australische Enzephalitis. Krankheit, die durch das Kunjin-Virus verursacht wird
A83.5 Kalifornische Enzephalitis. Kalifornische Meningoenzephalitis. Enzephalitis von La Crosse
A83.6 Rozio-Virus-Krankheit
A83.8 Andere durch Mücken übertragene virale Enzephalitis
A83.9 Durch Mücken übertragene virale Enzephalitis, nicht näher bezeichnet

A84 Durch Zecken übertragene virale Enzephalitis

Inbegriffen: durch Zecken übertragene virale Meningoenzephalitis

A84.0 Fernöstliche Zeckenenzephalitis [Russische Frühjahr-Sommer-Meningoenzephalitis]
A84.1 Mitteleuropäische Zeckenenzephalitis
A84.8 Andere durch Zecken übertragene virale Enzephalitis
A84.9 Durch Zecken übertragene virale Enzephalitis, nicht näher bezeichnet. Louping-Krankheit. Powassan-Virus-Krankheit

A85 Sonstige virale Enzephalitis, anderenorts nicht klassifiziert

Inbegriffen: angegeben viral:
. Enzephalomyelitis NEC
. Meningoenzephalitis NEC

Ausgeschlossen: gutartige myalgische Enzephalomyelitis (G93.3)
Enzephalitis verursacht durch:
. Herpesvirus (B00.4)
. Masernvirus (B05.0)
. Virus Mumps(B26.2)
. Gürtelrose (B02.0)
lymphozytäre Choriomeningitis (A87.2)

A85.0 Enterovirale Enzephalitis (G05.1). Enterovirale Enzephalomyelitis
A85.1 Adenovirus-Enzephalitis (G05.1). Adenovirus-Meningoenzephalitis
A85.2 Durch Arthropoden übertragene virale Enzephalitis, nicht näher bezeichnet
A85.8 Sonstige näher bezeichnete Virusenzephalitis. Schlafkrankheit. Economeau-Cruchet-Krankheit

A86 Virale Enzephalitis, nicht näher bezeichnet

Viral:
. Enzephalomyelitis n.n.n.g
. Meningoenzephalitis nag

A87 Virale Meningitis

Ausgeschlossen: Meningitis verursacht durch:
. Herpesvirus (B00.3)
. Masernvirus (B05.1)
. Mumpsvirus (B26.1)
. Poliomyelitis-Virus (A80.-)
. Gürtelrose (B02.1)

A87.0 Enterovirale Meningitis (G02.0). Durch das Coxsackie-Virus verursachte Meningitis. Meningitis durch ECHO-Virus
A87.1 Adenovirus-Meningitis (G02.0)
A87.2 Lymphozytäre Choriomeningitis. Lymphozytäre Meningoenzephalitis
A87.8 Andere virale Meningitis
A87.9 Virale Meningitis, nicht näher bezeichnet

A88 Sonstige Virusinfektionen des Zentralnervensystems, anderenorts nicht klassifiziert

Ausgeschlossen:viral:
. Enzephalitis N. A. (A86)
. Enzephalitis N. A. (A86)

A88.0 Enterovirales exanthematisches Fieber [Boston-Exanthem]
A88.1 Epidemischer Schwindel
A88.8 Andere näher bezeichnete Virusinfektionen des Zentralnervensystems

A89 Virusinfektion des Zentralnervensystems, nicht näher bezeichnet

DURCH ARCHTOPODS ÜBERTRAGTE VIRALE FIEBER UND VIRALE HÄMORRHAGISCHE FIEBER (A90-A99)

A90 Dengue-Fieber [klassisches Dengue-Fieber]

Ausgeschlossen: Hämorrhagisches Dengue-Virus-Fieber (A91)

A91 Hämorrhagisches Dengue-Virus-Fieber

A92 Andere durch Mücken übertragene Virusfieber

Ausgeschlossen: Ross-River-Krankheit (B33.1)

A92.0 Eine durch das Chikungunya-Virus verursachte Krankheit. Hämorrhagisches Fieber Chikungunya
A92.1 O'Nyong-Nyong-Fieber
A92.2 Venezolanisches Pferdefieber.
Venezolanische(s) Pferd(e):
. Enzephalitis
. Enzephalomyelitis-Virus-Erkrankung
A92.3 West-Nil-Fieber
A92.4 Rift Valley Fieber [Rift Valley]
A92.8 Sonstiges spezifiziertes Mückenvirusfieber
A92.9 Mückenvirusfieber, nicht näher bezeichnet

A93 Sonstige durch Arthropoden übertragene Virusfieber, anderweitig nicht klassifiziert

A93.0 Eine durch das Oropush-Virus verursachte Krankheit. Oropush-Fieber
A93.1 Mückenfieber. Pappatachi-Fieber. Aderlassfieber
A93.2 Colorado-Zeckenfieber
A93.8 Andere näher bezeichnete Virusfieber, die durch Arthropoden übertragen werden. Eine durch das Piri-Virus verursachte Krankheit.
Viruserkrankung der vesikulären Stomatitis [Indiana-Fieber]

A94 Durch Arthropoden übertragenes Virusfieber, nicht näher bezeichnet. Arbovirales Fieber nag

A95 Gelbfieber

A95.0 Wald-Gelbfieber. Dschungel-Gelbfieber
A95.1 städtisches Gelbfieber
A95.9 Gelbfieber, nicht näher bezeichnet

A96 Arenovirales hämorrhagisches Fieber

A96.0 Hämorrhagisches Fieber Junin. Argentinisches hämorrhagisches Fieber
A96.1 Hämorrhagisches Machupo-Fieber. Bolivianisches hämorrhagisches Fieber
A96.2 Lassa fieber
A96.8 Andere arenovirale hämorrhagische Fieber
A96.9 Arenovirales hämorrhagisches Fieber, nicht näher bezeichnet

A98 Andere virale hämorrhagische Fieber, anderenorts nicht klassifiziert

Ausgeschlossen: Hämorrhagisches Chikungunya-Fieber (A92.0)
Hämorrhagisches Dengue-Fieber (A91)

A98.0 Hämorrhagisches Krimfieber (verursacht durch das Kongovirus). Zentralasiatisches hämorrhagisches Fieber
A98.1 Omsker hämorrhagisches Fieber
A98.2 Kyasanur-Waldkrankheit
A98.3 Marburg-Virus-Krankheit
A98.4 Ebola-Virus-Krankheit
A98.5 hämorrhagisches Fieber mit renales Syndrom.
Hämorrhagisches Fieber:
. Epidemie
. Koreanisch
. Russisch
Eine durch das Hantaan-Virus verursachte Krankheit. Epidemische Nephropathie
A98.8 Sonstige näher bezeichnete virale hämorrhagische Fieber

Ursachen

Die Ursachen für dieses spastische Schmerzsyndrom im Darm können sehr unterschiedlich sein. Zu den häufigsten gehören:

Vergiftung mit Salzen von Schwermetallen;
das Eindringen einer großen Menge schlecht verdauter Nahrung in den Darm aufgrund von Störungen in der Arbeit des Magens, der Bauchspeicheldrüse und anderer Organe des Magen-Darm-Trakts;
akute Infektionskrankheiten;
entzündliche Prozesse in diesem Organ.

Die Ursache für eine solche Pathologie wie Darmkoliken ist oft eine übermäßige Leidenschaft für Sport - erhebliche körperliche Aktivität kann eine Reizung der Darmschlingen hervorrufen. Darüber hinaus leiden Menschen, die ständigem Stress und emotionaler Überlastung ausgesetzt sind, an dieser Störung.

Darüber hinaus wird in der medizinischen Praxis einem Phänomen wie dem Auftreten von Darmkoliken bei schwangeren Frauen, die mit der aktiven Arbeit der Gebärmutter beim Transport des befruchteten Eies durch die Eileiter verbunden sind, ein besonderer Platz eingeräumt zu einem späteren Zeitpunkt - mit dem aktiven Wachstum des Fötus im Mutterleib.

Symptome

Andere Symptome dieser Störung bei Erwachsenen sind:

das Auftreten von Stuhlproblemen (Entwicklung oder Durchfall);
das Auftreten von Schleim im Stuhl, der wie weiße Bänder oder Röhren aussieht;
das Auftreten von Schwäche, Schwindel.

Die Symptome einer Darmkolik bei Neugeborenen unterscheiden sich von den pathologischen Symptomen bei Erwachsenen. Darmkoliken treten bei Säuglingen vor dem Hintergrund einer Verletzung des Fütterungsprozesses auf, die entweder aufgrund von Fehlern der Mutter oder aufgrund einer unzureichenden Entwicklung von Schluckvorgängen bei Kindern auftreten kann. Babys entwickeln Symptome entweder unmittelbar nach dem Füttern oder 10 bis 15 Minuten später. Das Kind wird unruhig, spuckt, schreit. Sein Magen ist angespannt und schmerzt, er weigert sich zu essen und in manchen Fällen kann sich das Baby sogar übergeben.

Darmkoliken während der Schwangerschaft äußern sich durch folgende Symptome:

Kochen im Darm;
das Auftreten von Rumpelgeräuschen;
Entwicklung von Blähungen und Schwierigkeiten beim Stuhlgang;
Entwicklung von Übelkeit (manchmal tritt Erbrechen auf);
das Auftreten von weißen schleimigen Verunreinigungen im Kot;
periodisches Auftreten von akuten Schmerzen im Darm.

Wenn wir bei älteren Kindern über die Symptome von Darmkoliken sprechen, dann ähneln sie den Symptomen bei Erwachsenen und sind durch Schmerzen, Verspannungen und Blähungen gekennzeichnet.

Behandlung

Wenn bei Erwachsenen Darmkoliken auftreten, ist eine gründliche Untersuchung erforderlich, um die Ursache dieser Pathologie zu ermitteln. Die Behandlung wird erst durchgeführt, nachdem festgestellt wurde, was als wichtigster ätiologischer Faktor für das Fortschreiten der Pathologie diente. Wenn beispielsweise bei einer Person vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten Koliken auftreten, ist ein Krankenhausaufenthalt in einem Krankenhaus für Infektionskrankheiten erforderlich. Die Behandlung besteht in diesem Fall in der Beseitigung der Infektion, die die Krankheit verursacht hat.

Tritt eine Darmkolik vor dem Hintergrund einer Verletzung der Darmdurchgängigkeit auf, ist eine dringende chirurgische Behandlung erforderlich.

Damit die Diagnose richtig gestellt und die Behandlung angemessen ist, sollten Sie vor dem Arztbesuch keine Medikamente einnehmen, um das klinische Bild der Pathologie nicht zu verzerren. Es ist auf keinen Fall wichtig, sich selbst zu behandeln, und wenn charakteristische Symptome auftreten, suchen Sie sofort qualifizierte medizinische Hilfe auf. Die unkontrollierte Einnahme von Medikamenten kann den Allgemeinzustand nur verschlechtern.

Kürbis;
Äpfel und Karotten;
Artischocken;
anderes Obst und Gemüse.

Außerdem sieht die Diät den Verzicht auf bestimmte Lebensmittel vor, die zu einer erhöhten Gasbildung beitragen. Zum Beispiel wird empfohlen, Hülsenfrüchte, frisches Gebäck (einschließlich Brot) auszuschließen. Sie können keine fettigen, scharfen und frittierten Speisen essen. Diese Behandlung von Darmkoliken ist auch für Schwangere geeignet - auch sie benötigen eine Diät (mit minimaler Gasbildung). Im Allgemeinen ist die richtige Ernährung ein Allheilmittel für viele Verdauungsstörungen, einschließlich Erkrankungen wie Darmkoliken.

Die Behandlung von Darmkoliken bei einem Säugling sollte die Verwendung von karminativen Medikamenten beinhalten, mit denen Sie die Gasbildung im Darm schnell reduzieren und den Zustand des Babys verbessern können. Das wirksamste Mittel gegen diese Störung bei kleinen Kindern ist "Dillwasser", das wie folgt zubereitet wird: Dillsamen werden mit gekochtem Wasser gegossen, wonach die Mischung eine halbe Stunde lang aufgegossen und durch Gaze filtriert wird, um die Samen zu entfernen und zu erhalten ein reiner Dillaufguss.

Sorptionsmittel, zu denen Aktivkohle und Enterosgel gehören;
Medikamente, die die Darmmuskulatur entspannen - No-shpa, Buscopan und andere;
Espumizan, das die Gasbildung im Darm reduziert.

Kapitel 4

FUNKTIONELLE ERKRANKUNGEN DES DARMS

Reizdarmsyndrom

ICD-10-Codes

K58. Reizdarmsyndrom. K58.0. Reizdarmsyndrom mit Durchfall. K58.9. Reizdarmsyndrom ohne Durchfall. K59.0. Reizdarmsyndrom mit Verstopfung.

Das Reizdarmsyndrom ist ein Komplex von Funktionsstörungen des Darms, dessen häufigste Symptome eine Verletzung des Stuhlgangs, verschiedene Arten von Bauchschmerzen ohne entzündliche oder andere organische Veränderungen im Darmschlauch sind.

Das Reizdarmsyndrom (IBS) betrifft 14 bis 48 % der Menschen weltweit. Viele Patienten suchen jedoch keine medizinische Versorgung auf, sodass diese Zahlen als unterschätzt angesehen werden können. Frauen leiden 2-mal häufiger an Reizdarmsyndrom als Männer.

Unter der Kinderpopulation in den Vereinigten Staaten haben 6% der jüngeren und 14% der älteren Studenten Anzeichen von IBS, in Italien - 13,9%, in China - 13,3% der Kinder. Die Prävalenz von IBS bei Kindern in Russland wurde nicht angegeben.

Ätiologie und Pathogenese

IBS ist eine biopsychosoziale Störung, d.h. Seine Entwicklung basiert auf dem Zusammenspiel zweier pathologischer Hauptmechanismen: psychosoziale Auswirkungen und sensomotorische Dysfunktion - Verletzungen der viszeralen Empfindlichkeit und der Darmmotorik. Bei der Pathogenese von IBS sind die folgenden Faktoren wichtig:

Verletzung der Aktivität des zentralen und autonomen Nervensystems, was zu Veränderungen der motorischen Funktion des Darms aufgrund der erhöhten Empfindlichkeit der Rezeptoren der Darmwand gegenüber Dehnung führt. Schmerzen und dyspeptische Störungen werden bei einer niedrigeren Erregbarkeitsschwelle als bei gesunden Kindern beobachtet;

Mangel an Ballaststoffen (Pflanzenfasern) in der Ernährung von Kindern mit Verlust eines konditionierten Reflexes auf den Stuhlgang und Asynergie der Muskelstrukturen des Beckenbodens, was zu einer Abnahme der Evakuierungsfunktion des Darms beiträgt;

Sekundäre Entwicklung bei chronischer Gastritis, Ulkus, Pankreatitis usw.;

Vergangene akute Darminfektionen mit Entwicklung einer Darmdysbiose.

Einstufung

Bei älteren Kindern und Erwachsenen gibt es gemäß der Bristol-Stuhlformskala 7 Arten von Kot (Abbildung 4-1). Die Skala wurde 1997 von dem englischen Forscher H. Meyers entwickelt.

Die Art des Stuhls hängt davon ab, wie lange er sich im Dickdarm und Rektum befindet. Die Stuhltypen 1 und 2 sind charakteristisch für Verstopfung, die Typen 3 und 4 gelten als ideale Stühle (besonders Typ 4, da er beim Stuhlgang leichter durch den Enddarm gelangt), die Typen 5-7 sind charakteristisch für Durchfall, insbesondere letzteren.

Reis. 4-1. Stuhlwaage nach Bristol

Folgende Klassifikation des Reizdarmsyndroms nach der vorherrschenden Stuhlform wurde vorgeschlagen:

IBS mit vorherrschender Verstopfung (IBS-C);

RDS mit vorherrschendem Durchfall (IBS-D);

Gemischtes Reizdarmsyndrom (IBS-M);

Nicht klassifiziertes IBS.

Der Stuhlgang bei Patienten ändert sich oft im Laufe der Zeit (Verstopfung wird durch Durchfall ersetzt und umgekehrt), daher wurde der Begriff "intermittierendes Reizdarmsyndrom" (IBS-A) vorgeschlagen. Derzeit wird postinfektiöses Reizdarmsyndrom (PI-IBS) isoliert, das sich nach akuten Darminfektionen entwickelt hat, bei denen Infektionsmarker in Biomaterialien gefunden werden, die von einem Patienten stammen, wobei es zu einer Verletzung der Mikroflora im Darm kommt. Die Behandlung mit Antiseptika und Probiotika wirkt sich positiv aus. Diese Tatsache ist in der pädiatrischen Praxis aufgrund der hohen spezifischen Häufigkeit von Darminfektionen bei Kindern von großer Bedeutung.

Krankheitsbild

Die diagnostischen Kriterien für IBS sind wie folgt.

Wiederkehrende Bauchschmerzen oder -beschwerden an mindestens 3 Tagen pro Monat in den letzten 3 Monaten im Zusammenhang mit zwei oder mehr der folgenden:

Besserung nach Stuhlgang;

Beginn im Zusammenhang mit einer Änderung der Stuhlfrequenz;

Der Beginn ist mit einer Veränderung der Stuhlform verbunden. Zusätzliche Symptome:

Anormale Stuhlfrequenz (weniger als 3 Mal pro Woche oder mehr als 3 Mal am Tag);

pathologische Stuhlform (klumpig/hart oder flüssig/wässrig);

Anstrengung beim Stuhlgang;

Imperativer Drang oder Gefühl unvollständiger Entleerung, Schleimabsonderung und Blähungen.

Klinische Zeichen des Reizdarmsyndroms sind zudem die Variabilität und Vielfalt der Beschwerden, fehlende Progression, normales Körpergewicht und allgemeines Erscheinungsbild des Kindes, gesteigert

Symptome bei Stress, ihre Abwesenheit in der Nacht, Assoziation mit anderen Funktionsstörungen.

Jugendliche und junge Erwachsene können extraintestinale Symptome haben: frühes Sättigungsgefühl, Übelkeit, Völlegefühl epigastrische Region nach dem Verzehr kleiner Nahrungsmengen ein Kloßgefühl im Hals, kalte Gliedmaßen, Müdigkeit, schlechter Schlaf oder Benommenheit Tageszeit, Kopfschmerzen, dysurische Erscheinungen. Mädchen haben Schmerzen im unteren Rücken, Dysmenorrhoe usw. Diese Manifestationen verschlimmern den Verlauf von IBS und sind größtenteils auf psychologische Faktoren zurückzuführen.

Diagnose

Primäre obligatorische Studien: allgemeine klinische, Lebertests, bakteriologische Stuhlkultur, Stuhlanalyse auf okkultes Blut, Sigmoidoskopie, Ultraschall der inneren Organe, Ösophagogastroduodenoskopie. Im Verlauf der Forschung ist es notwendig, die organische Pathologie auszuschließen.

Differenzialdiagnose

Endokrine Erkrankungen wie Thyreotoxikose und Diabetes mellitus mit autonomer diabetischer Enteropathie können als Durchfallform von IBS auftreten.

Behandlung

Die Behandlung ist komplex, mit erhöhter körperlicher Aktivität, psychotherapeutischen Wirkungen.

Die Ernennung von myotropen Antispasmodika zur Behandlung von IBS ist effektiver als die Verwendung von analgetische Medikamente die den Schmerz betäuben, aber nicht seine Ursache beseitigen. Nach dem Wirkmechanismus werden neuro- und myotrope Antispasmodika unterschieden (Tab. 4-1).

Tabelle 4-1. Einteilung der Antispasmodika nach dem Wirkmechanismus

Von den myotropen Antispasmodika wird Kindern im Alter von 6 Monaten bis 2 Jahren oral Papaverin 5 mg, 3-4 Jahre - 5-10 mg, 5-6 Jahre - 10 mg, 7-9 Jahre - 10-15 mg, 10-14 verschrieben Jahre - 15-20 mg 2 mal täglich; Drotaverin (no-shpa *, spasmol *) für Kinder im Alter von 3-6 Jahren - 40-120 mg in 2-3 Dosen, die maximale Tagesdosis beträgt 120 mg; 6-18 Jahre - 80-200 mg in 2-5 Dosen, Tagesdosis - 240 mg. Pinaveriumbromid (Dicetel*) wird für Jugendliche mit 50 mg 3-mal täglich oder 100 mg 2-mal täglich empfohlen. Die Tabletten werden nicht gekaut und sollten nicht vor dem Schlafengehen eingenommen werden.

Der Blocker von m-cholinergen Rezeptoren - Hyoscin-Butylbromid (Buscopan *) in Zäpfchen und Tabletten von 10 mg wird ab dem 6. Lebensjahr verwendet, 1-2 Tabletten (oder 1-2 rektale Zäpfchen) 10-20 mg 3-mal täglich. Beseitigt Krämpfe, ohne die normale Darmmotilität zu verändern, Mebeverin (Duspatalin *, Sparex *) in Tabletten von 135 mg und in Retardkapseln von 200 mg, das ab 6 Jahren in einer Dosis von 2,5 mg / kg in 2 Dosen 20 Minuten verschrieben wird vor dem Essen. Bei Erreichen der Wirkung wird die Dosis schrittweise über mehrere Wochen reduziert.

Eine Verlangsamung der Darmmotilität kann durch die Gabe von Adsorbentien wie dioktaedrischem Smektit (Smecta*, Neosmectin*) erreicht werden, während die Anwendung von Loperamid (Imodium*) nur bei schwerem, hartnäckigem Durchfall gerechtfertigt ist und gut kontrolliert werden sollte. Loperamid (Imodium *) in Form von Tabletten zur Resorption von 2 mg bei Kindern im Alter von 2 bis 5 Jahren wird 1 mg 3-mal täglich im Alter von 6-8 Jahren verwendet - 2 mg 2-mal täglich im Alter von 9-12 Jahren - 2 mg 3-mal täglich; Kurs - 1-3 Tage. Simethicone wird Imodium Plus* hinzugefügt.

Antibiotika sind bei der Behandlung von Durchfall nicht indiziert.

Bei vorherrschender Verstopfung wird Lactulose (Duphalac *) verwendet, die Ernennung anderer Abführmittel ist nicht immer gerechtfertigt. Prä- und Probiotika werden für postinfektiöse IBS empfohlen. Ein Probiotikum mit antidiarrhoischer und antitoxischer Wirkung Enterol* wird in einer Dosis von 250 mg 1 Mal pro Tag verschrieben; vor der Anwendung wird 1 Kapsel in 100 ml warmem Wasser für Kinder verdünnt.

In Stresssituationen sind neurotrope Medikamente mit anxiolytischer Wirkung indiziert beruhigende Wirkung: Phenazepam*, Sibazon*, Nozepam*, Lorazepam* und andere, die Dosis wird individuell ausgewählt, für Jugendliche beträgt die RD 0,25-0,3 1-3 mal täglich. Bei schweren Symptomen einer psychischen Fehlanpassung werden Amitriptylin und andere Antidepressiva eingesetzt.

Bei Kindern werden häufiger Phytopräparate verwendet - Weißdornfrüchte + Extrakt aus schwarzen Holunderblüten + Baldrian-Rhizome mit Wurzeln (Novo-Passit*). Es wird ab dem 12. Lebensjahr für 5-10 ml oder 1 Tablette 3 mal täglich verschrieben. Baldrian-Rhizome mit Wurzeln + Melissen-Heilkräuterextrakt + Pfefferminze (Persen *, Persen forte *) für Kinder von 3-12 Jahren wird 1-3 mal täglich 1 Tablette verschrieben, für Kinder über 12 Jahre - 1 Tablette 3-mal täglich .

Bei Blähungen werden Medikamente empfohlen, die die Gasbildung im Darm reduzieren, die Oberflächenspannung von Gasblasen schwächen, zu deren Platzen führen und dadurch eine Dehnung der Darmwand verhindern. Simethicone (Espumizan *) und Kombinationspräparate können verwendet werden: Pancreoflat * (Enzym + Simethicon), Unienzyme * (Enzym + Sorbens + Simethicon), von 12 bis 14 Jahren - Meteospasmil * (Spasmolytikum + Simethicon).

Pancreoflat * älteren Kindern werden 2-4 Tabletten zu jeder Mahlzeit verschrieben. Bei kleinen Kindern wird die Dosis individuell ausgewählt.

Bei längerem Verlauf von IBS, Metaboliten und Vitaminen sind vitaminähnliche Mittel angezeigt: Thioctsäure (Liponsäure *, Lipamid *), α-Tocopherol *, Flavonoid (Troxerutin *); Calcium- und Magnesiumpräparate: Calcium-E 3 Nycomed*, Calcevit*, Calcium Sandoz forte*, Magne B 6*, Magnesiumorotat (Magnerot*).

Wenn sich der Zustand während der Therapie nicht innerhalb von 4-6 Wochen normalisiert, wird eine Differentialdiagnose mit anderen Krankheiten durchgeführt, um die Art der Läsion des Gastrointestinaltrakts zu klären.

Bei Kindern mit Bauchschmerzen in Kombination mit Durchfall ist eine physiotherapeutische Behandlung indiziert. Leichte Wärme wird in Form von Wärmekompressen verschrieben: Wasser, Halbalkohol, Öl, Elektrophorese mit Novocain, Calciumchlorid, Zinksulfat; wirksamer Heilschlamm. Empfehlen Nadel-, Radon-Bäder. Wenn der Schmerz nachlässt, können gepulste Ströme von Bernard verwendet werden, Bauchmassage, um den Tonus der Muskeln der vorderen Bauchwand zu erhöhen. Bei Verstopfung werden Methoden bevorzugt, die darauf abzielen, die motorische Evakuierungsfunktion des Darms zu normalisieren und Krämpfe zu beseitigen.

Die Sanatorium-und-Spa-Behandlung wird sowohl unter lokalen als auch unter balneologischen Bedingungen durchgeführt. Neben einem Komplex von physiotherapeutischen Methoden ist die Einnahme von Mineralwasser von großer Bedeutung. Mit Durchfall, schwach

ralisiertes Wasser (1,5-2,0 g / l) vom Typ "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Essentuki Nr. 4" in einer Menge von 3 ml / kg Körpergewicht, bei Verstopfung - "Essentuki Nr. 17", " Batalinskaya" aus der Berechnung 3-5 ml pro 1 kg Körpergewicht.

Verhütung

Patienten mit IBS müssen den Tagesablauf normalisieren, länger vermeiden psychische Belastung. Es ist wichtig, ein angemessenes Maß an körperlicher Aktivität und die übliche Ernährung unter allen Bedingungen aufrechtzuerhalten.

Vorhersage

Die Prognose der Erkrankung ist günstig. Der Krankheitsverlauf ist chronisch, rezidivierend, aber nicht fortschreitend. Die Behandlung ist bei 30 % der Patienten wirksam, eine stabile Remission wird in 10 % der Fälle beobachtet. Das Risiko, an entzündlichen Darmerkrankungen und Darmkrebs zu erkranken, ist bei dieser Patientengruppe gleich hoch wie in der Allgemeinbevölkerung.

Funktionelle Darmerkrankungen

ICD-10-Codes

K59.0. funktioneller Durchfall.

K59.1. Funktionelle Verstopfung.

R15. Stuhlinkontinenz (funktionelle Enkopresis).

P78.8. Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen des Verdauungssystems

in der Perinatalzeit.

Die Erkrankungen dieser Gruppe sind dem Reizdarmsyndrom recht ähnlich, der wesentliche Unterschied besteht jedoch darin, dass kein Zusammenhang zwischen dem Schmerzsyndrom und Stuhlstörungen besteht.

Funktionelle Darmerkrankungen betreffen 30-33 % der Kinder. funktionelle Verstopfung macht 95% der Struktur aller Arten von Verstopfung bei Kindern aus.

Einstufung

Säuglingskoliken (Darmkoliken) gekennzeichnet durch Weinen und Ruhelosigkeit des Kindes für mindestens 3 Stunden am Tag, mindestens 3 Tage pro Woche für mindestens 1 Woche.

Infantile Dyschisie- Schwierigkeiten beim Stuhlgang aufgrund mangelnder Synchronisation der Beckenbodenmuskulatur und der Darmmotilität.

funktioneller Durchfall- Durchfall, der nicht mit einer organischen Läsion der Verdauungsorgane verbunden ist und nicht von Schmerzen begleitet wird.

funktionelle Verstopfung(von lat. Verstopfung, Obstipazie- "Cluster") - eine Verletzung der motorischen Funktion des Dickdarms in Form einer Verzögerung der Entleerung um 36 Stunden oder mehr, Schwierigkeiten beim Stuhlgang, ein Gefühl der unvollständigen Entleerung, Ausfluss einer geringen Menge Kot erhöhte Dichte. Ein Sonderfall der Obstipation (funktionelle Stuhlretention) ist gekennzeichnet durch unregelmäßigen Stuhlgang bei Fehlen der oben genannten Kriterien für Obstipation. Mögliche Optionen für Verstopfung sind in der Tabelle dargestellt. 4-2.

Tabelle 4-2. Klassifikation der Verstopfung bei Kindern (Havkin A.I., 2000)

Verstopfung funktionellen Ursprungs:

Dyskinesie mit vorherrschender Atonie (hypomotorisch) oder Spasmus (hypermotorisch);

psychogen;

Bedingter Reflex;

Mit Pylorospasmus;

Endokrine (beeinträchtigte Funktionen der Hypophyse, der Nebennieren, der Schilddrüse und der Nebenschilddrüse).

Funktionelle Enkopresis- Stuhlinkontinenz durch seelischen Stress (Angst, Furcht, Einfluss ständig deprimierender seelischer Erlebnisse), systematische Unterdrückung des Stuhldrangs, frühzeitig erlittene akute Darminfektionen oder perinatale ZNS-Schäden.

Ätiologie und Pathogenese

Bei Funktionsstörungen des Darms, wie auch bei anderen Funktionsstörungen, gibt es drei Ebenen der Entstehung von Stuhlstörungen: Organ, Nerven und Psyche. Symptome können sich auf jeder Ebene bilden. Die Ursachen dieser Störungen sind auch mit einer Verletzung der nervösen oder humoralen Regulation der Magen-Darm-Motilität verbunden.

Im frühen Kindheit Darmmotilitätsstörungen können mit dysbiotischen Störungen und teilweisem Mangel an Enzymen, hauptsächlich Laktase, einhergehen. Laktasemangel (LN) führt dazu, dass die Hydrolyse von Laktose durch die Darmflora erfolgt, in der sich osmotisch aktive Substanzen und Gase anreichern, was zu Blähungen, Koliken und Stuhlstörungen führt.

Obstipation beruht auf Störungen der motorischen, resorbierenden, sekretorischen und exkretorischen Funktionen des Dickdarms.

Darm ohne strukturelle Veränderungen in der Darmwand

(Abbildung 4-2).

Hypermotorische (spastische) Verstopfung entwickelt sich als Folge von Infektionskrankheiten oder psychogener Überlastung, mit Neurosen, Reflexeinflüsse aus anderen Organen, in pathologischen Zuständen, vor

Reis. 4-2. Die Pathogenese der funktionellen Obstipation

Behinderung der Entspannung der Schließmuskeln des Anus, Verzehr von zellulosereichen Lebensmitteln.

Hypomotorische (atonische) Verstopfung entwickelt sich vor dem Hintergrund von Rachitis, Unterernährung, endokriner Pathologie (Hypothyreose), mit myatonischem Syndrom sowie vor dem Hintergrund einer sitzenden Lebensweise.

Krankheitsbild

Die Symptome bei Funktionsstörungen des Darms sind vielfältig, die Beschwerden sollten jedoch über einen längeren Zeitraum – 12 Monate oder mehr (nicht unbedingt kontinuierlich!) – über das vergangene Jahr hinweg beobachtet werden.

Krankheitsbild infantile Darmkoliken in Kindern:

Das Debüt von Weinen und Angst im Alter von 3-4 Lebenswochen;

Tägliches Weinen zur gleichen Zeit (abends und nachts - beim Stillen, tagsüber und morgens - mit künstlichem);

Die Dauer der Darmkolik beträgt 30 Minuten oder mehr;

Bei der Untersuchung - Hyperämie des Gesichts, verdreht das Kind seine Beine;

Die Linderung des Zustands des Kindes wird nach dem Stuhlgang oder der Gasentladung festgestellt.

Start infantile Dysschizie- der erste Lebensmonat. Vor dem Stuhlgang strengt sich das Kind einige Minuten an, schreit, weint, aber weicher Stuhl tritt frühestens nach 10-15 Minuten auf.

Eine Reihe von Kindern unterschiedlichen Alters haben regelmäßig Durchfall ohne Anzeichen einer Infektion, ohne Schmerzen (es ist unmöglich, IBS zu diagnostizieren), und die Untersuchung kann keine Krankheit mit einem Malabsorptionssyndrom diagnostizieren. Ein solcher Durchfall wird als funktionell bezeichnet.

Bei kleinen Kindern ein Zeichen funktioneller Durchfall als Stuhlvolumen gilt mehr als 15 g pro 1 kg Körpergewicht pro Tag. Im Alter von 3 Jahren nähert sich das Stuhlvolumen dem von Jugendlichen an, und Durchfall wird als Stuhlvolumen von mehr als 200 g/Tag definiert. Bei älteren Kindern wird die funktionelle Natur von Durchfall nicht durch eine Zunahme des Stuhlvolumens bestätigt, sondern durch eine Veränderung seiner Natur - flüssig oder breiig, mit einer Häufigkeit von mehr als 2 mal täglich, die von einer erhöhten Gasbildung begleitet sein kann , und der Drang zum Stuhlgang ist oft zwingend erforderlich. Durchfall gilt als chronisch, wenn er länger als 3 Wochen anhält.

Unter funktionelle Verstopfung klinisch zwischen hyperton (spastisch) und hypoton unterscheiden.

Bei spastischer Verstopfung wird der Tonus eines bestimmten Teils des Darms erhöht und Kot kann diesen Ort nicht passieren. Äußerlich äußert sich dies in Form von sehr dichtem „Schafskot“. Bei atonischer Verstopfung beträgt die Verzögerung der Defäkation 5-7 Tage, wonach lose Fäkalien mit großem Volumen freigesetzt werden.

Funktionelle Enkopresis und neurologischen, psychischen Störungen sind eng miteinander verknüpft.

Diagnose

Der Forschungsplan beinhaltet folgende Methoden:

Klinische Analyse von Blut und Urin;

Eine Reihe von Koprogrammen, Analyse von Kot auf Eier von Würmern und Giardia-Zysten;

Analyse von Fäkalien auf Mikroflora;

Kohlenhydrate im Stuhl;

Ultraschall der inneren Organe, einschließlich der Organe des Harnsystems;

Neurosonographie;

Rektale Untersuchung;

Röntgenuntersuchung (Irrigoskopie, Koloproktographie, Sigmoidoskopie, Koloskopie);

Histologische Untersuchung;

neurologische Forschung.

Differenzialdiagnose

Ein Komplex von Studien bei Kindern, in denen keine Veränderungen festgestellt werden, ermöglicht den Ausschluss organischer Pathologien. Bei Säuglingen ist es wichtig, Laktase und andere Arten von Enzymmangel, Magen-Darm-Allergien auszuschließen.

Die Koloskopie kann zwischen entzündlichen und entzündlichen unterscheiden ischämische Veränderungen Darm, Erosionen und Geschwüre, Polypen, Divertikel, Fissuren, Hämorrhoiden usw.; mit Hilfe der histologischen Untersuchung von Darmbiopsieproben - Agangliose, Hypogangliose, dystrophische Veränderungen. Eine gründliche neurologische Untersuchung zeigt eine Verletzung der segmentalen Innervation, der autonomen Regulation, in der frühen Kindheit - das Vorhandensein einer perinatalen ZNS-Schädigung.

Behandlung

Säuglinge mit funktionellen Darmerkrankungen werden nach dem „do no harm“-Prinzip behandelt: Je weniger Eingriffe, desto besser (Abb. 4-3).

Die Behandlung von Säuglingskoliken sollte sein:

Individuell;

Zielt darauf ab, die Grundursache zu beseitigen;

Zur Korrektur motorischer und funktioneller Störungen.

Zunächst ist es notwendig, eine ruhige Atmosphäre im Haus zu schaffen, die Eltern zu beruhigen und ihnen vorzuschlagen, dass Darmkoliken bei den meisten Babys auftreten und keine Bedrohung für ihr Leben darstellen und in naher Zukunft vergehen sollten. Es wird empfohlen, das Kind lange in den Armen zu tragen, die Mutter oder den Vater auf den Bauch zu drücken oder sich mit an den Knien gebeugten Beinen auf den Bauch zu legen (es ist möglich, auf einer warmen Windel, einem Heizkissen) zu leiten ein Kurs allgemeine Massage, Bauchmassage. Während und nach der Fütterung wird empfohlen, das Baby in einer halbvertikalen Position zu halten, um Aerophagie zu vermeiden. Gezeigt werden warme Bäder mit Abkochungen von Kamillenkräutern, Pfefferminze, Salbei, Oregano, die krampflösend wirken.

Die Verwendung von Gassonden fördert die Freisetzung von Gasen und Schmerzlinderung, sie ist besonders wirksam bei infantiler Dyschisie.

Die Pharmakotherapie von Säuglingen mit Darmkoliken wird zuletzt angewendet.

Ein Medikament, das die Hülle von Darmgasen zerstört und deren Ableitung erleichtert - Simethicon-Emulsion (Espumizan *, Sub Simplex * usw.), RD - 1 Messlöffel 3-5 mal täglich, kann hinzugefügt werden Babynahrung oder trinken.

Phytopräparate mit Abkochungen von gewöhnlichen Fenchelfrüchten, Dill helfen, die Symptome von Blähungen zu beseitigen. Antispasmodika zur Beseitigung von Schmerzen werden oral verschrieben, 0,5-1,0 ml einer 2% igen Lösung von Papaverinhydrochlorid oder einer 2% igen Lösung von No-Shpy * in 10-15 ml gekochtem Wasser.

Sorbentien werden bei Darmkoliken in Kombination mit eingesetzt erhöhte Gasbildung; laktosefreie Probiotika und Kuhmilchprotein - zur Korrektur von Störungen der Darmmikrobiozönose.

Die Therapie älterer Kinder ist immer komplex. Da die Grundlage von Funktionsstörungen des Magen-Darm-Traktes die Störung der nervösen Regulation der Verdauungsorgane ist, wird sie in enger Zusammenarbeit mit Neuropathologen durchgeführt.

Bei funktionellem Durchfall werden Adsorbentien (Smektu *), Loperamid (Imodium *) verschrieben - nur bei schwerem, hartnäckigem Durchfall.

Bei Blähungen sind Simethicone und Kombinationspräparate indiziert: Pancreoflat*, unenzyme mit MPS*, ab 12 Jahren – Meteospasmil*.

Die Normalisierung der Darmflora ist ein wichtiger Bestandteil der Behandlung von funktionellen Darmerkrankungen (siehe „Bacterial Overgrowth Syndrome“).

Im Zusammenhang mit einer sekundären Verletzung der Verdauungs- und Resorptionsprozesse kann es erforderlich sein, Pankreasenzympräparate in die Therapie aufzunehmen (Kreon 10.000 *, Pancitrat *, Mezim forte *, Panzinorm *, Pankreatin usw.). Die Vorteile der Verwendung von mikrosphärischen Pankreasenzymen bei Kindern sind in Abb. 1 dargestellt. 4-4. Zimmer

Mikrokügelchen in pH-sensitiven Kapseln schützen sie vor vorzeitiger Aktivierung in der Mundhöhle und in der Speiseröhre, wo neben dem Zwölffingerdarm ein alkalisches Milieu herrscht.

Reis. 4-4. Wirkmechanismus von mikrosphärischen Pankreasenzymen

Notwendige Bedingungen für die Behandlung von Verstopfung:

Entwickeln Sie die Gewohnheit, regelmäßig die Toilette zu besuchen;

Verwenden Sie das Töpfchen nach dem Frühstück;

Fördern Sie den produktiven Toilettengang;

Bestrafe oder beschäme das Kind nicht.

Zeigen Sie tägliche körperliche Aktivität mit ausreichendem Kontakt mit frischer Luft, vernünftige Ernährung.

Die medikamentöse Therapie umfasst die Verwendung von Abführmitteln, gastrointestinalen Motilitätsregulatoren sowie Prä- und Probiotika.

Abführmittel nach dem Wirkungsmechanismus werden unterteilt in:

Für Mittel, die das Volumen des Darminhalts erhöhen (Kleie, Samen, synthetische Substanzen);

Substanzen, die Fäkalien erweichen (flüssiges Paraffin);

Osmotische Mittel;

Di- und Polysaccharide (Präbiotika);

Reizende oder Kontaktabführmittel.

Als wirksames und sicheres osmotisches Abführmittel sind Lactulosepräparate (Duphalac*, Normase*, Goodluck*) weit verbreitet, die eine präbiotische Wirkung haben.

Duphalac* als Sirup ist in Flaschen mit 200, 500 und 1000 ml erhältlich. Seine abführende Wirkung beruht auf einer Zunahme des Volumens des Dickdarminhalts um etwa 30% aufgrund einer Zunahme der Anzahl von Mikroorganismen. Die Dosis des Arzneimittels wird individuell ausgewählt, beginnend mit 5 ml 1 Mal pro Tag. Wenn keine Wirkung eintritt, wird die Dosis schrittweise erhöht (alle 3-4 Tage um 5 ml), bedingt wird die Höchstdosis berücksichtigt: bei Kindern unter 5 Jahren - 30 ml / Tag, bei Kindern im Alter von 6-12 Jahren - 40 -50 ml / Tag, bei Kindern über 12 Jahren und Jugendlichen - 60 ml / Tag. Die Empfangsvielfalt kann 1-2 betragen, seltener 3 mal am Tag.

Der Verlauf von Lactulose wird für 1-2 Monate verschrieben und bei Bedarf - für einen längeren Zeitraum - allmählich unter der Kontrolle der Häufigkeit und Konsistenz des Stuhls abgebrochen.

Medikamente, die eine chemische Reizung der Rezeptoren der Dickdarmschleimhaut verursachen, umfassen ein Abführmittel mit milder Wirkung - Bisacodyl (Dulcolax *). Kindern im Alter von 6 bis 12 Jahren wird 1 Tablette (5 mg) bei einem Empfang in der Nacht oder 30 Minuten vor den Mahlzeiten über 12 Jahre verschrieben - 1-2 Tabletten oder in Form von rektalen Zäpfchen (10 mg).

Kinder im Alter von 6-10 Jahren - 1/2 Zäpfchen, das der Länge nach halbiert ist, über 10 Jahre - 1 Zäpfchen.

Natriumpicosulfat (Guttalax*) wird bei atonischer Verstopfung ab dem 4. Lebensjahr verschrieben. Für Kinder von 4 bis 10 Jahren beträgt die Anfangsdosis 5-8 Tropfen, im Durchschnitt 6-12 Tropfen, über 10 Jahre beträgt die Anfangsdosis 10 Tropfen, im Durchschnitt 12-24 Tropfen, bei schwerer und anhaltender Verstopfung, bis zu 30 Tropfen vor dem Schlafengehen. Die Behandlungsdauer beträgt 2-3 Wochen.

Für Microclyster wird ein Microlax-Präparat * zur rektalen Anwendung in Form von Einwegröhrchen mit einem halbstarren Applikator von 5 ml verwendet. In einem höheren Alter wird der Applikator über die gesamte Länge in das Rektum eingeführt, für Kinder unter 3 Jahren - die halbe Länge. Das Medikament wirkt nach 5-15 Minuten, es gibt keine systemischen Nebenwirkungen.

Bei hypermotorischer Verstopfung werden beruhigende Verfahren gezeigt (warme Bäder, warme Duschen, Heizkissen), krampflösende Medikamente: Papaverin, Drotaverin; Mebeverin (Duspatalin* – ab 6 Jahren), Anticholinergikum und Spasmolytikum Hyoscin-Butylbromid (Buscopan* – ab 6 Jahren). Empfehlen Sie niedrig mineralisiertes alkalisches Mineralwasser ("Essentuki Nr. 4", "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "VarziYatchi" usw.) in nicht kohlensäurehaltiger, warmer Form.

Bei hypomotorischer Verstopfung werden "Trainings" -Thermokontrasteinläufe, Stimulierung der Darmmotilität verschrieben: Calciumelektrophorese, Anticholinesterase-Medikamente (Prozerin *, Ubretid *), Amplipulstherapie, elektrische Stimulation des Dickdarms, Reflextherapie; kohlensäurehaltiges Wasser mit hoher Mineralisierung: "Essentuki Nr. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" in kalter Form werden 2-3 mal täglich 40 Minuten vor den Mahlzeiten in einer Menge von 3-5 ml pro 1 kg Körpergewicht verschrieben Rezeption. Dargestellt sind die Vitamine B 1 und B 6, Nootropika, Prokinetika (Coordinax*, Trimedat*).

Als AIDS Sie können die mechanische Stimulation des Stuhlgangs verwenden: Entlüftungsrohr, Glycerin-Zäpfchen, Massage der Haut um den Anus, allgemeine und Bauchmassage.

Nur bei unzureichender Wirksamkeit dieser Maßnahmen sowie bei Vorliegen von Symptomen einer fäkalen Vergiftung werden Reinigungseinläufe eingesetzt, die als Krankenwagen gelten.

Verhütung

Patienten müssen sich an die Grundsätze halten gesunder Lebensstil leben, den Alltag normalisieren, Stress vermeiden. Es ist wichtig zu trainieren.

Es ist nicht akzeptabel, Medikamente einzunehmen, die dysbiotische Störungen verursachen, die motorischen Funktionen verlangsamen oder beschleunigen (Antibiotika, NSAIDs, Beruhigungsmittel usw.) und mit audiovisuellen Informationen überladen werden. Es ist wichtig, eine ruhige und freundliche Atmosphäre in der Familie zu schaffen.

Die Erhaltung der natürlichen Ernährung, die Einhaltung der Prinzipien einer rationellen und besseren funktionellen Ernährung sind die Hauptbestandteile der Prävention von Funktionsstörungen des Darms.

Vorhersage

Die Prognose ist günstig.

Malabsorptionssyndrom

ICD-10-Codes

K90. Zusammenbruch der Resorption im Darm. K90.4. Malabsorption aufgrund von Unverträglichkeit, anderweitig nicht klassifiziert. K90.8. Andere intestinale Malabsorption. K90.9. Intestinale Malabsorption, nicht näher bezeichnet. Das Malabsorptionssyndrom ist ein klinischer Symptomkomplex, der als Folge einer Verletzung der Verdauungstransportfunktion des Dünndarms auftritt, was zu Stoffwechselstörungen führt.

Ätiologie und Pathogenese

Malabsorptionssyndrom kann sein:

Angeboren (bei Zöliakie, Mukoviszidose);

Erworben (bei Rotavirus-Enteritis, Morbus Whipple, intestinaler Lymphangiektasie, tropischer Sprue, Kurzdarmsyndrom, Morbus Crohn, bösartigen Tumoren des Dünndarms, chronischer Pankreatitis, Leberzirrhose usw.).

Die Vielfalt der ätiopathogenetischen Mechanismen von Malabsorptions- und Verdauungsstörungen mit ihren Grunderkrankungen ist in Abb. 4-5.

Reis. 4-5.Ätiologie und Pathogenese des Malabsorptionssyndroms

Krankheitsbild

Das führende klinische Symptom ist eine Verletzung des Stuhlgangs in Form von häufigen flüssigen oder breiigen Stühlen mehr als 2-3 mal am Tag sowie polyfäkale Materie ohne Verwendung von

si von Blut und Tenesmus. Auf der Oberfläche des Kots - Fett, Kot hat einen unangenehmen Geruch. Gekennzeichnet durch die Ansammlung von Gasen im Magen und Darm, begleitet von Blähungen (Flatulenz).

Verdauung und Aufnahme von Proteinen sind beeinträchtigt. Unverdautes Protein zerfällt unter dem Einfluss der Darmflora, entwickelt sich faulige Dyspepsie, Blähung. Der Stuhlgang hat einen unangenehmen, fauligen Geruch, unverdaute Muskelfasern (Creatorrhoe) sind nachweisbar.

Als Folge der Kohlenhydrat-Malabsorption bei Laktasemangel wird Laktose im Dickdarm bakteriell abgebaut, um niedermolekulare organische Säuren (Milch- und Essigsäure) zu bilden, die die Darmmotilität anregen und dem Stuhl eine saure Reaktion verleihen. Kotmassen sind flüssig, schaumig und haben einen niedrigen pH-Wert (fermentative Dyspepsie).

Häufige Symptome äußern sich: Gewichtsverlust, trockene Haut, Muskelschwund, Haarausfall, brüchige Nägel.

Diagnose

Labor- und Instrumentenstudien, die das Syndrom der Malabsorption bestätigen, zeigen die folgenden Veränderungen:

"komplettes Blutbild - Anzeichen einer Anämie;

Biochemische Analyse von Blut - eine Abnahme des Inhalts Gesamtprotein, Albumin, Eisen, Calcium, Natrium, Chloride, Glucose;

Test auf Glukosetoleranz - eine flache Zuckerkurve, Kaliumjodtest - eine Abnahme der Absorptionsfunktion des Dünndarms;

Coprogramm - Steatorrhoe, Creatorrhoe, Amylorrhoe, Abnahme des Stuhl-pH;

Verringerter Kohlenhydratgehalt im Kot;

Ultraschall der Leber, der Bauchspeicheldrüse, der Gallenblase und der Gallenwege - Veränderungen in der Größe und Struktur des Parenchyms der Leber und der Bauchspeicheldrüse, das Vorhandensein von Steinen in der Gallenblase, Veränderungen in den Wänden der Gallenblase, eine Verletzung ihrer Kontraktilität;

Röntgenuntersuchung des Dünndarms - ungleichmäßiges Lumen des Dünndarms, zufällige Verdickung der Querfalten, Segmentierung des Kontrastmittels, dessen beschleunigter Durchgang;

Aspirationsbiopsie des Dünndarms - Zottenatrophie, verminderte Aktivität von Laktase und anderen Enzymen in der Biopsie.

Laktasemangel

ICD-10-Codes

E73.0. Angeborener Laktasemangel bei Erwachsenen (Typ c

verzögerten Beginn).

E73.1. Sekundärer Laktasemangel.

Laktasemangel (LD) ist ein angeborener oder erworbener Zustand, der durch eine Abnahme der Aktivität des Enzyms Laktase im Dünndarm gekennzeichnet ist, die latent oder offenkundig auftritt.

LN ist eine weit verbreitete Erkrankung (Abb. 4-6). Das Problem ist für Kleinkinder von größter Bedeutung, da im ersten Lebensjahr Muttermilch und Milchnahrung die Hauptnahrung sind. Dank Laktose werden etwa 40 % des Energiebedarfs des Kindes gedeckt.

Die Prävalenz von LN in verschiedenen Regionen der Welt ist unterschiedlich: Wenn es in europäischen Ländern bei 3-42% der Bevölkerung beobachtet wird, dann bei Afroamerikanern und amerikanischen Indianern, Ureinwohnern Australiens, Chinesen und Einwohnern Südostasiens - in 80-100% der Bevölkerung. In Russland tritt LN bei 16-18 % der Bevölkerung auf (siehe Abb. 4-6). Die Laktoseintoleranz nimmt mit dem Alter zu. Zum Beispiel verlieren Chinesen und Japaner nach 3-4 Jahren die Fähigkeit, Laktose zu verdauen, um 80-90%. Andererseits können viele Japaner bis zu 200 ml Milch ohne LN-Symptome verdauen.

Reis. 4-6. LN-Prävalenzkarte

Ätiologie und Pathogenese

Laktose ist ein Disaccharid, bestehend aus P-D-Galactose u β -Dglucose. Der Abbau von Laktose in Monosaccharide erfolgt in der Parietalschicht des Dünndarms unter Einwirkung des Enzyms Laktazoflorizin-Hydrolase (Laktase) in Glucose und Galaktose (Abb. 4-7, a). Glukose ist die wichtigste Energiequelle; Galaktose hingegen wird zu einem integralen Bestandteil der Galaktolipide, die für die Entwicklung des zentralen Nervensystems notwendig sind.

Das Auftreten einer primären angeborenen Laktosemalabsorption (Alaktasie bei Neugeborenen) und einer primären angeborenen Laktosemalabsorption mit spätem Beginn (bei Erwachsenen) ist mit einer genetisch bedingten Störung der Laktosesynthese verbunden. Laktase wird von einem einzigen Gen kodiert, das sich auf Chromosom 2 befindet.

Laktase wird erstmals in der 10.–12. SSW nachgewiesen, ab der 24. SSW setzt eine Steigerung ihrer Aktivität ein, die vor allem in den letzten SSW bis zur Geburt ein Maximum erreicht (Abb. 4–7, b ). Diese Faktoren verursachen LN bei Früh- und Unreifekindern zum Zeitpunkt der Geburt.

Ein ausgeprägter Abfall der Laktaseaktivität tritt im Alter von 3-5 Jahren auf. Diese Muster liegen dem LN zugrunde

Reis. 4-7. Eigenschaften und Aktivität von Lactase und Lactose-Enzymen: a - Lactose-Hydrolyse-Formel in Galactose und Glucose; b - Laktaseaktivität im intra- und extrauterinen Leben des Kindes

erwachsener typ (konstitutionelle LN), darüber hinaus ist die Geschwindigkeit der Abnahme der Enzymaktivität genetisch bedingt und zu einem großen Teil durch die ethnische Zugehörigkeit des Patienten bestimmt.

Bei den meisten stillenden Frauen ist die Zusammensetzung der Milch, die zu Beginn und am Ende der Nahrungsaufnahme freigesetzt wird, unterschiedlich. Vormilch reich an Laktose, obwohl die Menge an Laktose nicht von der Ernährung der Mutter abhängt. Diese Milch „fließt“ vor allem zwischen den Stillmahlzeiten, wenn die Milchdrüsen nicht durch das Saugen des Babys stimuliert werden. Dann, wie Sie saugen, kalorienreicher, fetter, eiweißreicher Milch zurück, die langsamer aus dem Magen in den Darm des Kindes gelangt, und daher hat die Laktose Zeit, verarbeitet zu werden. Das leichtere, kalorienarme Vorgemelk bewegt sich schnell und ein Teil der Laktose kann in den Dickdarm gelangen, bevor es Zeit hat, durch das Laktaseenzym abgebaut zu werden.

Wenn die Aktivität der Laktase nicht ausreicht, um die gesamte Laktose, die in den Dünndarm und dann in den Dickdarm gelangt ist, zu verdauen, wird sie zu einem Nährsubstrat für Mikroorganismen, die sie zu kurzkettigen Fettsäuren, Milchsäure, Kohlendioxid, Methan,

Wasserstoff und Wasser. Die Produkte der Laktosefermentation – kurzkettige Fettsäuren – schaffen ein saures Milieu, das der Ernährung von Bifidobakterien förderlich ist. Eine übermäßige Aufnahme von Laktose in den Dickdarm führt zu einer quantitativen und qualitativen Veränderung der Zusammensetzung der Mikroflora und zu einem Anstieg des osmotischen Drucks im Lumen des Dickdarms mit der Entwicklung klinischer Manifestationen von LN.

Einstufung

Es gibt primäre und sekundäre Formen von LN (Tabelle 4-3). Laktoseüberladung bei gestillten Säuglingen ist ein Zustand ähnlich dem sekundären LN, der auftritt, wenn das Fütterungsschema verletzt wird, indem beide Milchdrüsen in einer Fütterung gefüttert werden, wenn das Kind nur Vormilch erhält.

Tabelle 4-3. LN-Klassifizierung

Krankheitsbild

Die Hauptmanifestationen von LN sind wie folgt:

Osmotischer (fermentativer) Durchfall nach Einnahme von Milch oder laktosehaltigen Milchprodukten (häufige, lockere, schaumige, säuerlich riechende Stühle);

Erhöhte Gasbildung im Darm (Blähungen, Völlegefühl, Bauchschmerzen);

Symptome von Dehydration und / oder unzureichender Gewichtszunahme bei kleinen Kindern;

Bildung von dysbiotischen Veränderungen in der Darmflora.

Die Schwere der Erkrankung wird bestimmt durch die Schwere der Ernährungszustandsstörungen (Hypotrophie), Dehydratation, dyspeptische Symptome (Durchfall, Bauchschmerzen) und die Dauer der Erkrankung.

Bei gleichem Enzymmangel gibt es eine große Variabilität der Symptome (einschließlich der Schwere von Durchfall, Blähungen und Schmerzen). Allerdings wirkt sich jeder einzelne Patient dosisabhängig auf die Laktosemenge in der Nahrung aus – eine Erhöhung der Laktosebelastung führt zu ausgeprägteren klinischen Manifestationen.

Es ist wichtig, daran zu denken, dass 5-10 % der Patienten in der Lage sind, bis zu 250 ml Milch zu sich zu nehmen, ohne klinische Symptome einer Hypolaktasie zu entwickeln.

Diagnose

Die Diagnose wird anhand eines charakteristischen Krankheitsbildes gestellt und durch weitere Untersuchungsmethoden bestätigt (Tab. 4-4).

Tabelle 4-4. Methoden zur Diagnose von Laktasemangel

Differenzialdiagnose

Ähnliche Symptome wie LN (Abb. 4-8, a) haben Kinder mit Mangel an anderen Enzymen - Sucrase, Isomaltase, was durch die enge Beziehung zwischen der Hydrolyse komplexer und einfacher Kohlenhydrate erklärt wird (Abb. 4-8, b, c ). Die ersten Symptome treten auf, wenn normaler Zucker in die Ernährung von Kindern aufgenommen wird (wenn Eltern Beikost versüßen). Eine seltene und schwere Pathologie ist eine Verletzung der Aufnahme von Monosacchariden - Glukose und Fruktose, die sich sofort als schwerer Durchfall äußert, wenn Honig, Säfte usw. in die Ernährung aufgenommen werden.

Andere seltene Krankheit, die unter dem Deckmantel einer Milchunverträglichkeit auftreten kann, ist die Galaktosämie, die zur Gruppe der Stoffwechselstörungen gehört, insbesondere des Galactose-Stoffwechsels im Körper. Bei solchen Kindern verursacht die Verwendung von Produkten, die Laktose (und damit Galaktose) enthalten, Erbrechen, Gelbsucht, Hypoglykämie und Glukosurie. Die Krankheit manifestiert sich in den ersten Lebenstagen.

Behandlung

Grundprinzip der Behandlung- ein differenzierter Therapieansatz je nach LN-Typ. Behandlungsziele:

Optimierung der Prozesse der Verdauung und Aufnahme von Laktose;

Aufrechterhaltung einer ausgewogenen Ernährung;

Verhinderung der Entwicklung von Komplikationen (Osteopenie, Multivitaminmangel).

Bei der primären LN basiert die Behandlung auf der Reduzierung der Laktosemenge in der Nahrung bis zu ihrer vollständigen Eliminierung. Parallel dazu erfolgt eine Therapie zur Korrektur der gestörten Darmflora und eine symptomatische Behandlung.

Bei sekundärer LN wird zunächst auf die Behandlung der Grunderkrankung geachtet und die Reduzierung der Laktosemenge in der Ernährung ist eine vorübergehende Maßnahme, die durchgeführt wird, bis die Dünndarmschleimhaut wiederhergestellt ist.

Reis. 4-8. Wässriger "saurer" Durchfall: a - mit LN; b - mit Unverträglichkeit gegenüber anderen Kohlenhydraten; c - das Verhältnis von Enzymen, die Kohlenhydrate verdauen

Zu Substitutionszwecken bei bestätigter LN wird ein enzymatisches Präparat, Laktase, verschrieben. Inländische Laktasepräparate sind biologisch aktive Zusatzstoffe. Der Inhalt der Kapsel (700 Einheiten Laktase) des Präparats "Lactase Baby *" (pro 100 ml Milch) wird der ersten Portion vorabgepresster Milch oder Milchnahrung zugesetzt. Die Fütterung beginnt in wenigen Minuten.

Das Medikament wird bei jeder Fütterung verabreicht, die mit einer Portion abgepumpter Milch mit Laktose beginnt, und dann wird das Kind gestillt.

Bei Kindern ab einem Jahr und Erwachsenen mit der Unzugänglichkeit von laktosearmer Milch wird das Enzym Laktase auch in biologischer Form eingesetzt aktive Zusatzstoffe(Lactase*, Lactazar*) beim Verzehr von Milch und Milchprodukten. Kindern von 1 bis 5 Jahren werden zu warmer (unter 55 ° C) Nahrung 1-5 Kapseln (je nach Milchmenge) zugesetzt; Kinder von 5 bis 7 Jahren - 2-7 Kapseln, wenn das Kind die Kapsel oder den Inhalt von 2-7 Kapseln mit nicht heißen Speisen schlucken kann.

Es ist notwendig, den Gehalt an Kohlenhydraten im Kot zu kontrollieren. Mit dem Wiederauftreten der Krankheitssymptome, dem Auftreten einer Verstopfungsneigung und einem Anstieg des Laktosegehalts im Kot wird die Laktasedosis erhöht.

Die meisten Frühgeborenen mit transienter LN können bis zum 3. oder 4. Lebensmonat zu einer Milchdiät zurückkehren.

Bei sekundärer LN sind die Symptome vorübergehend. Die Patienten werden wegen der Grunderkrankung behandelt; Wenn die normale Struktur und Funktion der Schleimhaut des Dünndarms wiederhergestellt ist, wird die Laktaseaktivität wiederhergestellt. Deshalb wird mit der Auflösung (Remission) der Grunderkrankung nach 1-3 Monaten die Ernährung erweitert, indem laktosehaltige Milchprodukte unter Kontrolle der klinischen Symptome (Durchfall, Blähungen) und Ausscheidung von Kohlenhydraten mit Kot eingeführt werden. Bei anhaltenden Symptomen einer Laktoseintoleranz sollte an das Vorliegen einer primären LN beim Patienten gedacht werden.

Die Wirksamkeit der Behandlung umfasst die folgenden Indikatoren.

Klinische Zeichen: Normalisierung des Stuhls, Verringerung und Verschwinden von Blähungen und Bauchschmerzen.

Altersgerechte Gewichtszunahme, normale körperliche und motorische Entwicklung.

Reduzierung und Normalisierung der Ausscheidung von Kohlenhydraten im Kot.

Verhütung

Eine Laktoseintoleranz ist kein Grund, mit dem Stillen aufzuhören.

Es ist wichtig, die natürliche Ernährung unter bestimmten Regeln zu erhalten. Die Verhinderung des Auftretens von Symptomen einer Hypolaktasie ist mit einer laktosearmen Ernährung oder mit ihrer vollständigen Abwesenheit möglich.

Vorhersage

Die Prognose für die rechtzeitige Umstellung eines Kindes auf eine milchfreie Ernährung ist günstig.

Zöliakie

ICD-10-Code

K90.0. Zöliakie

Zöliakie ist eine chronische, genetisch bedingte Erkrankung (Glutenkrankheit, autoimmune T-Zell-vermittelte Enteropathie, Gi-Herter-Heibner-Krankheit) mit persistierender Glutenunverträglichkeit und Malabsorptionssyndrom verbunden mit Atrophie der Dünndarmschleimhaut und Verzögerung in körperlicher, geistiger und geistiger Verfassung sexuelle Entwicklung.

Die Inzidenz der Zöliakie in der Welt schwankt um 1 Fall pro 1000 Einwohner. Serologische Massenstudien, gefolgt von einer histologischen Untersuchung von Zwölffingerdarmbiopsien, haben gezeigt, dass es das Niveau von 1 Fall pro 100-200 Einwohner erreicht. In europäischen Ländern tritt die US-Zöliakie bei 0,5-1,0 % der Bevölkerung auf. Das Verhältnis von betroffenen Frauen zu Männern beträgt 2:1.

Die Epidemiologie der Zöliakie gleicht einem Eisberg – es gibt weit mehr unentdeckte als nachgewiesene Fälle. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten wird eine extraintestinale Manifestation latenter und subklinischer Formen festgestellt: Eisenmangelanämie, aphthöse Stomatitis, Duhring-Dermatitis, Osteoporose, verzögerte körperliche und sexuelle Entwicklung, Unfruchtbarkeit, Typ-1-Diabetes mellitus usw.

Ätiologie und Pathogenese

Zu den Glutenen oder Getreideproteinen oder Prolaminen (alkohollösliche Proteine, die reich an Glutamin und Prolin sind) gehören:

Weizen-Gliadin;

Secalin-Roggen;

Hordenine aus Gerste;

Avenin-Hafer (Toxizität wird derzeit diskutiert).

Die Pathogenese der Krankheit ist noch nicht vollständig aufgeklärt, aber die Immunantwort auf Gluten spielt dabei eine Schlüsselrolle (Abb. 4-9, a). Bei Zöliakie ist die Struktur der HLA-Region auf Chromosom 6 gestört.Das größte Risiko geht mit spezifischen genetischen Markern einher, die als HLA-DQ2 und HLA-DQ8 bekannt sind. Es gibt gemischte autoimmune, allergische, erbliche Genese (autosomal dominanter Typ).

Das Malabsorptionssyndrom tritt mit einer starken Abnahme der Verdauungsfunktion des Dünndarms, einer Atrophie der Darmzotten, einer Abnahme der Aktivität von Darm- und Pankreasenzymen und einer Verletzung der hormonellen Regulation der Verdauung auf.

Eine Schädigung der Glykokalyx sowie des Bürstensaums von Enterozyten mit Membranenzymen, zu denen Laktase, Sucrase, Maltase, Isomaltase und andere gehören, führt zu einer Unverträglichkeit gegenüber den entsprechenden Nährstoffen.

Aufgrund einer Verletzung des ZNS-Trophismus, Autoimmunmechanismen mit Schädigung der Hypophyse, entwickeln einige Kinder eine Abnahme des somatotropen Hormonspiegels, was zu einer anhaltenden Wachstumsverzögerung führt.

Reis. 4-9. Zöliakie: a - Schema der Pathogenese; b, c - Auftreten von Patienten der frühen und älteren Kindheit

Einstufung

Eine Isolierung der primären und sekundären Zöliakie sowie des Zöliakie-Syndroms ist nicht praktikabel. Da es sich bei der Zöliakie immer um eine Primärerkrankung handelt, ist es wichtig, das Datum der Diagnose in der Krankheitsgeschichte anzugeben, um das Stadium der Erkrankung leichter bestimmen zu können (Tabelle 4-5).

Tabelle 4-5. Klassifikation der Zöliakie

Krankheitsbild

IN typischer Fall Zöliakie manifestiert sich 1,5-2 Monate nach der Einführung von Getreideprodukten in die Ernährung, normalerweise im Alter von 6-8 Monaten. Oft ist der ursächliche Faktor eine Infektionskrankheit. Typische Symptome:

Erhöhter Stuhlgang, Polyfäkalien, Steatorrhoe;

Eine Zunahme des Bauchumfangs vor dem Hintergrund einer Abnahme des Körpergewichts;

Anzeichen einer Dystrophie: starke Abnahme des Körpergewichts, Ausdünnung der subkutanen Fettschicht (Abb. 4-9, b, c), Abnahme des Muskeltonus, Verlust zuvor erworbener Fähigkeiten und Fertigkeiten, hypoproteinämisches Ödem.

Es werden verschiedene Mangelzustände und Symptome festgestellt: Rachitis-ähnliches Syndrom, Osteopenie-Syndrom, pathologische Knochenbrüche, Krampfsyndrom, Karies und Schäden am Zahnschmelz, Reizbarkeit, aggressives Verhalten, Anämie, Polyurie, Polydipsie, dystrophische Veränderungen und brüchige Nägel, verstärkte Blutung - von punktuellen Blutungen bis hin zu starken Nasen- und Gebärmutterblutungen, Dämmerungssehenstörungen, follikulärer Hyperkeratose, Vitiligo, persistierender Furunkulose, Cheilitis, Glossitis, rezidivierender Stomatitis, Parästhesien mit Sensibilitätsverlust, Haarausfall etc.

Atypische Zöliakie gekennzeichnet durch Atrophie der Schleimhaut des Dünndarms, das Vorhandensein serologischer Marker, manifestiert sich jedoch klinisch durch jedes einzelne Symptom in Abwesenheit anderer. Es kann andere Varianten der atypischen Zöliakie geben, aber am häufigsten sind anämische Syndrome, Osteoporose und Wachstumsverzögerung die führenden.

Bei der in der europäischen Bevölkerung weit verbreiteten latenten Zöliakie kommt es zu einer Atrophie der Schleimhaut des Dünndarms unterschiedlichen Schweregrades, es werden serologische Marker bestimmt, aber es gibt keine klinischen Anzeichen der Erkrankung.

Risikogruppen für Zöliakie:

Chronischer Durchfall und IBS;

Zurückbleiben in der körperlichen und/oder sexuellen Entwicklung;

Osteoporose;

Eisenmangel oder megaloblastische Anämie;

Syndrome von Down, Williams und Shereshevsky-Turner. Kinder aus Risikogruppen sowie solche mit assoziierten Erkrankungen, nahe Angehörige (Eltern und Geschwister), Patienten mit Zöliakie werden zum Ausschluss empfohlen.

Diagnose

Die HLA-Typisierung sollte der erste Schritt zur Bildung von Risikogruppen bei Angehörigen mit Zöliakie (genetische Risikogruppen) sein. Weiter

serologische Marker der Krankheit werden bestimmt (Antiiagliadin-Antikörper und Antikörper gegen Transglutaminase), was es ermöglicht, mit der serologischen (zweiten) diagnostischen Stufe Personen mit immunologischen Auffälligkeiten (immunologische Risikogruppen) zu identifizieren. Als Ergebnis einer morphologischen Untersuchung der Schleimhaut des Dünndarms (das dritte Hauptstadium der Diagnose) wird eine Diagnose der Zöliakie gestellt. Bei negativen Ergebnissen wird den Kindern (Verwandten) eine weitere dynamische Überwachung empfohlen.

Serologische Methoden zur Diagnose von Zöliakie sind nur während der aktiven Phase der Krankheit informativ und nicht einheitlich. Es wird davon ausgegangen, dass die Sensitivität des Autoantikörpernachweises bei Kleinkindern geringer ist als bei Erwachsenen.

Bei Verdacht auf Zöliakie ohne klinische Manifestationen der Krankheit und fragwürdigen Daten aus histologischen und serologischen Studien bei Kindern über 3 Jahren wird ein Provokationstest (Glutenbelastung) durchgeführt. Wenn nach 1 Monat oder früher Krankheitssymptome auftreten, werden wiederholte histologische und serologische Untersuchungen durchgeführt.

Wenn eine Anämie festgestellt wird, kann eine eingehende Untersuchung des Eisenstoffwechsels erforderlich sein, einschließlich der gesamten und latenten Eisenbindungskapazität im Serum, des Transferrinspiegels, Serum-Eisen, Transferrin-Sättigungskoeffizient.

Aufgrund der hohen Inzidenz von Mineralisationsstörungen Knochengewebe Bei Zöliakie ist eine Überwachung des Zustands des Knochengewebes erforderlich: Röntgenuntersuchung der Röhrenknochen, Bestimmung des Knochenalters, biochemische Untersuchungen.

Endoskopische Anzeichen einer Zöliakie: das Fehlen von Falten im Dünndarm (der Darm hat die Form einer Röhre; Abb. 4-10, a) und deren Querstreifung. Der Nachweis dieser Anzeichen ist der Grund für eine Biopsie und eine histologische Untersuchung.

Pathomorphologie

IN aktiver Zeitraum Zöliakie hat die folgenden histomorphologischen Merkmale.

Teilweise oder vollständige Atrophie ( erhebliche Reduktion Höhe) der Zotten bis zum vollständigen Verschwinden (atrophische Enteropathie; Abb. 4-10, b) mit Zunahme der Kryptentiefe (Abnahme des Verhältnisses "Zottenhöhe / Kryptentiefe" kleiner 1,5) und Abnahme in der Anzahl der Becherzellen.

Interepitheliale lymphozytäre und lymphoplasmatische Infiltration der Lamina propria der Dünndarmschleimhaut.

Reduzieren der Höhe des Pinselrandes usw. Es ist wünschenswert, eine Morphometrie durchzuführen, die zunimmt

Zuverlässigkeit der Diagnose und Bewertung der Ergebnisse der dynamischen Beobachtung.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit der intestinalen Form der Mukoviszidose, Disaccharidasemangel, gastrointestinalen Anomalien durchgeführt. Eine falsch-positive Diagnose einer Zöliakie tritt bei Erkrankungen wie funktioneller Diarrhoe, Reizdarmsyndrom auf. Ein ähnliches histologisches Bild kann bei allergischer Enteropathie, Protein-Kalorien-Mangelernährung, tropischer Sprue, Giardiasis, Strahlenenteritis, Autoimmunenteropathie, Immunschwächezuständen, T-Zell-Lymphom beobachtet werden.

Reis. 4-10. Pathomorphologie der Zöliakie und chronisch atrophischen Jejunitis: a - endoskopisches Bild des Zwölffingerdarms bei Zöliakie; b - chronisch atrophische Einheit: hyperregenerative Atrophie der Schleimhaut bei Zöliakie im aktiven Stadium (Färbung mit Hämatoxylineosin; χ 100)

Behandlung

Sechs Schlüsselelemente der Behandlung von Patienten mit Zöliakie wurden entwickelt.

Beratung durch einen erfahrenen Ernährungsberater.

Krankheitserziehung.

Lebenslange Einhaltung einer glutenfreien Ernährung.

Diagnose und Behandlung von Mangelernährung.

Zugang zu einer Selbsthilfegruppe.

Langfristige Nachsorge durch ein multidisziplinäres Spezialistenteam.

Die medikamentöse Therapie der Zöliakie ist unterstützend, kann aber in manchen Fällen lebensnotwendig sein. Es zielt hauptsächlich auf die Korrektur von Stoffwechselstörungen ab, die sich vor dem Hintergrund des Malabsorptionssyndroms entwickelt haben.

Patienten mit Zöliakie werden Enzyme verschrieben: Pankreatin (Creon *, Pancitrat *, Licrease *) in jeder Fütterung mit individueller Dosisauswahl (ca. 1000 IE / kg Lipase pro Tag), Kurs - 1-3 Monate; mit Durchfall - adsorbierender Mukozytoprotektor dioktaedrischer Smectit (Smecta *, Neosmectin *); Probiotika: Linex * , Bifiform * , Lactobacterin * und Bifidumbacterin * in mittleren Dosen für 1-2 Monate. Calciumpräparate, Vitamine C, D 3 , Cocarboxylase, Anämiebehandlung werden gezeigt.

Das Cholestatische Syndrom kann die Ernennung von Ursodeoxycholsäure-Medikamenten (Ursosan *, Ursofalk *) erfordern.

Bei mittelschweren und schweren Formen ist eine stationäre Behandlung erforderlich.

Bei schwerer Hypoproteinämie wird eine 10% ige Albuminlösung * intravenös verschrieben, Sätze von Aminosäuren, bei Hypoglykämie - Kaliumpräparate in einer 5-10% igen Glucoselösung * intravenös, bei Wasser- und Elektrolytstörungen - isotonische Natriumchloridlösung, 4,0- 7,5% Kaliumchloridlösung, 25%ige Magnesiumsulfatlösung. Von den Anabolika werden Orotsäure (Kaliumorotat *), Glycin *, manchmal Retabolil *, in schwerer Form - Glukokortikoide (Prednisolon 1-2 mg / kg) verschrieben. L-Thyroxin* wird in einer Dosis von 25-50 mg/kg verschrieben, der Verlauf dauert bis zu 1 Monat unter der Kontrolle von TSH, T 3 und T 4 .

Verhütung

Rechtliche Fragen zur Zöliakie sind nicht geklärt, dies betrifft die Zuerkennung der Invalidität, die bedingungslose Entlassung aus der Wehrpflicht.

Vorhersage

Zöliakie ist derzeit eine Krankheit, die nicht radikal geheilt werden kann (obwohl ein hohes Maß an Lebensqualität erreichbar ist).

Bei einem langen Verlauf einer nicht erkannten Zöliakie steigt das Risiko, Tumore des Magen-Darm-Trakts und anderer Lokalisationen sowie Autoimmunerkrankungen im Zusammenhang mit Zöliakie zu entwickeln: Diabetes Typ 1, Autoimmun

Thyreoiditis, Morbus Addison, systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, Myasthenia gravis, rheumatoide Arthritis, Alopezie, Autoimmunhepatitis (AIH), Dermatitis herpetiformis, primär biliäre Zirrhose, Ataxie mit Antikörpern gegen Purkinje-Zellen, Kardiomyopathien. Bei 15 % der Patienten mit Zöliakie ist das Risiko, in ein Magen-Darm-Karzinom oder Lymphom überzugehen, 40- bis 100-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung.

Bakterielles Überwucherungssyndrom

SIBO im Darm (in der englischsprachigen Literatur - bakterielle Überwucherung) aufgrund einer Verletzung der qualitativen und quantitativen Zusammensetzung der mikrobiellen Biozönose des Darms die Reproduktion von UPM in einer für einen gesunden Menschen nicht charakteristischen Menge - mehr als 10 5 mikrobielle Körper in 1 ml des Dünndarms (Abb. 4- 11, a). Es ist keine eigenständige nosologische Form, sondern ein Syndrom. Der Begriff "Dysbakteriose" ist in den letzten Jahren nicht ganz richtig zu verwenden, da er das Wesen der sich entwickelnden Störungen nicht vollständig widerspiegelt.

Reis. 4-11. Merkmale von SIBO: a - Teil des Dünndarms mit SIBO; b - verschiedene UPM in Abwesenheit von Bifidobakterien

Ätiologie und Pathogenese

Aus mikrobiologischer Sicht ist SIBO gekennzeichnet durch eine signifikante Erhöhung der Gesamtzahl funktionell defekter Escherichia coli (Lactose-, Mannit-, Indolo-negativ), den Gehalt an hämolytischen Formen Escherichia coli, Schaffung von Bedingungen für die Vermehrung von Pilzen der Gattung Kannst du und andere UPM sowie eine Abnahme der Anzahl anaerober Vertreter (insbesondere Bifidobakterien) (Abb. 4-11, b). Der Platz von Pro- und Präbiotika bei der Korrektur der Zusammensetzung der Darmflora ist in Abb. 4-12, a.

Reis. 4-12. Pro- und Präbiotika: a - der Platz von Pro- und Präbiotika bei der Korrektur der Zusammensetzung der Darmflora; b - hypocholesterinämische Aktivität von Laktobazillen

Es ist erwiesen, dass Störungen des Cholesterinstoffwechsels (einschließlich Fettleibigkeit) eng mit der Störung des mikrobiellen Gleichgewichts des Magen-Darm-Trakts zusammenhängen. Der Mechanismus der Cholesterinsenkung unter dem Einfluss der Wirkung von Laktobazillen ist in Abb. 4-12, geb.

Der Hintergrund für die Entwicklung von SIBO sind verschiedene Zustände, die mit einer Verletzung der Nahrungsverdauung, dem Durchgang von intraluminalen Inhalten, einer Veränderung der immunologischen Reaktivität des Körpers und iatrogenen Wirkungen auf die Darmflora einhergehen. Unter diesen Bedingungen dienen nicht absorbierte Nährstoffe als Nährboden für übermäßiges Bakterienwachstum.

Die einzige eigenständige nosologische Form von SIBO ist die pseudomembranöse Kolitis, die durch übermäßige Reproduktion verursacht wird. Clostridium difficile- obligat anaerobes grampositives sporenbildendes Bakterium mit natürlicher Resistenz gegen die am häufigsten verwendeten Antibiotika (Clindamycin, Ampicillin, Cephalosporine usw.).

Krankheitsbild

SIBO ist durch verschiedene klinische Manifestationen gekennzeichnet, die die Symptome der Grunderkrankung überlagern.

Eine übermäßige Vermehrung von Bakterien im Dünndarm ist ein zusätzlicher Faktor, der eine Entzündung der Schleimhaut aufrechterhält, die Produktion von Enzymen (hauptsächlich Laktase) reduziert und die Verletzung der Verdauung und Resorption verschlimmert. Diese Veränderungen verursachen

die Entwicklung von Symptomen wie Koliken in der Nabelgegend, Blähungen, Durchfall, Gewichtsverlust.

SIBO spielt eine große Rolle bei der Entwicklung des Syndroms der exokrinen Pankreasinsuffizienz aufgrund der Zerstörung von Pankreasenzymen durch Bakterien, der Entwicklung einer Entzündung im Epithel des Dünndarms, gefolgt von der allmählichen Entwicklung einer Schleimhautatrophie. Mit der überwiegenden Beteiligung des Dickdarms an dem Prozess klagen die Patienten ungeformter Stuhl, Blähungen, drückender Schmerz in einem Magen.

Schwere Ungleichgewichte in der Zusammensetzung der Darmflora können von Anzeichen einer Hypovitaminose B 12 , B 1 , B 2 , PP begleitet sein. Der Patient hat Risse in den Mundwinkeln, Glossitis, Cheilitis, Hautläsionen (Dermatitis, Neurodermitis), Eisen- und B 12 -Mangelanämie. Da die Darmflora eine wichtige Quelle für Vikasol ist, können Gerinnungsstörungen auftreten. Als Folge einer Verletzung des Gallensäurenstoffwechsels entwickeln sich Symptome einer Hypokalzämie (Taubheit der Lippen, Finger, Osteoporose).

Diagnose

Die Diagnose von SIBO beinhaltet eine Analyse des Bildes der Grunderkrankung, die Identifizierung einer möglichen Ursache für eine Verletzung der Darmmikrobiozönose. präzise Methoden Diagnostik der SIBO sind Aspiration des Dünndarminhalts mit sofortiger Beimpfung des Aspirats auf Nährmedium sowie ein nicht-invasiver Atemwasserstofftest mit Lactulose (Abb. 4-13, a). Der Test wertet die ausgeatmete Luft nach Laktoseeinnahme aus. Wird es schneller als normal verstoffwechselt, deutet dieser Anstieg auf eine zu hohe Bakterienkonzentration im Dünndarm hin.

Die Aussaat von Kot für Dysbakteriose, die in der Russischen Föderation weit verbreitet als Methode zur Beurteilung der Darmmikrobiozönose verwendet wird, wird im Ausland als nicht informativ anerkannt, da sie nur eine Vorstellung von der mikrobiellen Zusammensetzung des distalen Dickdarms gibt.

Zusätzliche Methoden können eine endoskopische Röntgenuntersuchung des Darms umfassen, um Verletzungen der anatomischen Struktur zu erkennen, die Beweglichkeit des Gastrointestinaltrakts zu beurteilen; Biopsie des Dünndarms zur Feststellung der Diagnose einer Enteritis, Enteropathie (Abb. 4-13, b), Diagnose einer Fermentopathie usw.

Reis. 4-13. Diagnose von SIBO: a - früher Anstieg der Wasserstoffkonzentration in der ausgeatmeten Luft mit SIBO; b - Hyperplasie des Lymphfollikels bei Enteropathie (Färbung mit Hämatoxylineosin, χ 50)

Behandlung

Diätvorschriften sollten unter Berücksichtigung der Grunderkrankung gegeben werden.

Die medikamentöse Behandlung erfolgt je nach Grad der Dysbakteriose in zwei Stufen:

Stufe I - Unterdrückung des Wachstums von UPM;

Stufe II - Normalisierung der Darmflora.

Eine antibakterielle Therapie ist äußerst selten angezeigt, nur mit schwere Formen SIBR. Weisen Sie Metronidazol (Trichopol *, Flagyl *) 200-400 mg dreimal täglich für eine Woche zu; Wenn es unwirksam ist, fügen ältere Kinder Tetracyclin 250 mg 4-mal täglich für 2 Wochen hinzu. Reserveantibiotika - Ciprofloxacin (Tsipromed *, Tsiprobay *), Tagesdosis - 20 mg / kg 2-mal täglich und Vancomycin (Vancocin *) 125 mg 4-mal täglich, Verlauf - 10-14 Tage.

In einigen Fällen wird eine Phagentherapie durchgeführt, um UPM zu unterdrücken. Bakteriophagen werden bei Neugeborenen verwendet, die 1-1,5 Stunden vor der Fütterung 2-3 mal täglich oral verabreicht werden (zuvor 2-mal mit abgekochtem Wasser verdünnt) oder 1-mal täglich in Einläufen verabreicht werden. Therapeutischer Microclyster mit einem Bakteriophagen wird 2 Stunden nach einem unabhängigen Stuhlgang oder einem Reinigungseinlauf durchgeführt.

Staphylokokken-Bakteriophage * ist in Flaschen mit 50 und 100 ml, in Ampullen mit 2 ml erhältlich; Kindern im Alter von 0-6 Monaten werden oral 5-10 ml und in einem Einlauf 20 ml, 6-12 Monate - 10-15 bzw. 20 ml, 1-3 Jahre - 15-20 und 40 ml über 3 Jahre verschrieben - in 50 ml, in einem Einlauf - 50-100 ml. Der Behandlungsverlauf beträgt 5-7 Tage, bei Bedarf werden nach 3-5 Tagen weitere 1-2 Kurse durchgeführt. Gereinigter polyvalenter Bakteriophage Klebsiella * in Ampullen von 5, 10 und 20 ml wird oral in einer Dosis von 1,0-1,5 ml / kg pro Tag in 1-3 Dosen und in Form von hohen Einläufen über einen Zeitraum von 10-14 Tagen verwendet. Coli-Bakteriophage, Intesti-Bakteriophage, Klebsiella-Bakteriophage, flüssiger Proteus in Fläschchen mit 50 und 100 ml werden ebenfalls verwendet, die Dosis beträgt 5-15 ml dreimal täglich, der Kurs beträgt 5-10 Tage.

Die Behandlung der pseudomembranösen Kolitis erfolgt nach bestimmten Schemata und wird aufgrund der Isolierung dieser Krankheit nicht in Betracht gezogen.

Kinder mit leichten Abweichungen der Biozönose müssen die Mikroflora normalerweise nicht unterdrücken, die Behandlung kann mit der Ernennung von Pro- und Präbiotika beginnen.

Probiotika, die normale Stämme von Darmbakterien enthalten und zu Substitutionszwecken verwendet werden, umfassen Linex *, Bifiform *, Bifidumbacterin * und Lactobacterin *, acidophile Laktobazillen + Kefirpilze (Atsipol *), Bifilis *, Bifikol * usw.

Linex* und Bifidumbacterium longum + Enterococcus fecium (bifiform *) - kombinierte Präparate in Kapseln. Linex * ist angezeigt für Kinder von der Geburt bis zum Alter von 2 Jahren, 1 Kapsel, 2-12 Jahre - 1-2 Kapseln, über 12 Jahre - 2 Kapseln dreimal täglich. Bifiform * wird Kindern ab 2 Jahren 2-3 Kapseln 2 mal täglich verschrieben. Die Behandlungsdauer beträgt 10-21 Tage.

Bifidumbacterin forte * Kindern von der Geburt bis zum Alter von 1 Jahr wird 2-3 mal täglich 1 Beutel im Alter von 1-15 Jahren verschrieben - von

1 Beutel 3-4 mal täglich, über 15 Jahre - 2 Beutel 2-3 mal täglich. Lactobacillus acidophilus + Kefirpilze (Acipol *) in einem Lyophilisat zur Herstellung einer Lösung in Tablettenform für Kinder im Alter von 3 bis 12 Monaten wird 1 TL empfohlen. 2-3 mal täglich, 1-3 Jahre - 1 TL. 2-4 mal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten ab 3 Jahren - in Tablettenform.

Lactobacillus acidophilus (Acylact *) in Tabletten, Trockenpulver für Kinder unter 6 Monaten wird 5 Dosen pro Tag und Tag verschrieben.

2 Dosen, älter als 6 Monate - 5 Dosen 2-3 mal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten. Bificol* enthält Bifidobakterien und Escherichia coli. Das Medikament wird Kindern im Alter von 6-12 Monaten verschrieben - 2 Dosen, 1-3 Jahre alt - 4 Dosen, über 3 Jahre alt - 6 Dosen 2-3 mal täglich 30-40 Minuten vor den Mahlzeiten. Die Behandlung mit Medikamenten dauert 21 Tage.

Bactisubtil* (reine Trockenkultur von Bakterien Bacillus cereus in Form von Sporen) in Kapseln wird für ältere Kinder empfohlen

3 Jahre 1-2 Kapseln 3-4 mal täglich, Zweck der Verschreibung des Medikaments ist die selektive Dekontamination, d.h. Vermehrung von Sporen bis zur vollständigen Sterilisation des Darms. Die Behandlungsdauer beträgt 10 Tage.

Als selektive Stimulation zur Aktivierung der Wachstums- und Reproduktionsprozesse von Bifido- und Lactoflora werden Präbiotika empfohlen, die zur Wiederherstellung der kindlichen Mikroflora beitragen: Lactulose, Hilak forte *.

Präbiotika sind Nahrungsbestandteile, die nicht durch menschliche Enzyme verdaut werden, nicht im oberen Magen-Darm-Trakt absorbiert werden, daher gelangen sie in ihrer ursprünglichen Form in den Darm und regen das Wachstum der natürlichen Darmflora an.

Aus biochemischer Sicht sind Probiotika Polysaccharide, Inulin, Lactulose und einige Galacto-, Fructose- und Oligosaccharide.

Lactulose (Goodluck *, Duphalac *, Normase *) für Kinder bis zu einem Jahr wird oral in 1-2 Dosen von 1,5-3,0 ml / Tag, 1-3 Jahre - 5 ml / Tag, 3-6 Jahre - 5- 10 ml / Tag, 7-14 Jahre - 10-15 ml / Tag. Die Behandlungsdauer beträgt 3-4 Wochen oder länger.

Lactulose + hydrolytisches Lignin (Lactofiltrum*) – eine Kombination aus Präbiotikum und Sorbens, die die Darmflora normalisiert und den Körper von Toxinen und Allergenen reinigt. 3-mal täglich zwischen den Mahlzeiten oral angewendet, werden Kindern im Alter von 7 bis 12 Jahren 1-2 Tabletten mit 500 mg, über 12 Jahren und Erwachsenen verschrieben - 2-3 Tabletten zu den Mahlzeiten. Die Behandlungsdauer beträgt 14 Tage.

Hilak forte * stimuliert mehr als 500 Arten seiner eigenen Darmflora, es wird nicht gleichzeitig mit laktohaltigen Arzneimitteln verschrieben. Kinder der ersten 3 Lebensmonate - 15-20 Tropfen, von 3 Monaten bis 1 Jahr - 15-30 Tropfen, Kinder 2-14 Jahre alt - 20-40 und 15-18 Jahre alt - 40-60 Tropfen 3 mal a Tag vor oder während einer Mahlzeit mit etwas Flüssigkeit (außer Milch) vermischen. Freisetzungsform - Tropfen in Tropfflaschen von 30 und 100 ml. Die Behandlungsdauer beträgt 14 Tage oder mehr.

Verhütung

Voraussetzung SIBO-Warnungen sind die Beseitigung der Ursachen, die sie verursacht haben, eine wirksame Therapie für die zugrunde liegende Krankheit.

Ein wichtiger Präventionsfaktor bei Kindern im ersten Lebensjahr ist der Erhalt des Stillens oder, falls dies nicht möglich ist, die Verwendung von angepassten fermentierten Milchnahrungen und Mischungen mit Prä- und Probiotika.

Einen modernen Menschen mit funktioneller Ernährung versorgen, d.h. Ernährung mit nützlichen Mikroorganismen oder Metaboliten, Erhöhung des Bildungsniveaus der Bevölkerung in Sachen gesunder Ernährung - die Richtung der modernen präventiven und restaurativen Medizin.

Grundlage für die Prävention von SIBO ist eine rationelle Antibiotikatherapie und der Ausschluss unzumutbarer Fälle der Verordnung von Antibiotika. Antibakterielle Therapie nach Vitalindikationen durchgeführt.

Vorhersage

Die Prognose ist bei rechtzeitiger Korrektur dysbiotischer Störungen günstig.

ENTZÜNDLICHE ERKRANKUNGEN DES DARMS

CU und Morbus Crohn teilen viele pathophysiologische und epidemiologische Merkmale und bilden eine Gruppe von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, die manchmal schwer zu differenzieren sind. Der Hauptunterschied besteht darin, dass CU nur den Dickdarm betrifft, während Morbus Crohn den gesamten Gastrointestinaltrakt vom Mund bis zum Anus sowie alle Schichten des Verdauungstrakts betreffen kann (Abbildung 4-14).

Die geografische und ethnische Verteilung von CU und Morbus Crohn ist sehr ähnlich. Bei diesen Krankheiten ist die Rolle gemeinsamer genetischer Mechanismen anerkannt.

Unspezifische Colitis ulcerosa

ICD-10-CodesK51. Colitis ulcerosa.

K51.0. Ulzerative (chronische) Enterokolitis. K51.1. Ulzerative (chronische) Ileokolitis. K51.2. Ulzerative (chronische) Proktitis. K51.3. Ulzerative (chronische) Rectosigmoiditis. K51.9. Colitis ulcerosa, nicht näher bezeichnet.

UC ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung, bei der die Entzündung diffus und innerhalb der dicken und geraden Schleimhaut lokalisiert ist

Reis. 4-14. Entzündliche Darmerkrankung: a - die häufigste Lokalisation des pathologischen Prozesses; b - die Tiefe der Schädigung der Wand des Verdauungstrakts bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Darm, begleitet von Schmerzen, Hämokolitis mit Schleim und manchmal mit Eiter, fortschreitende Verschlechterung.

NUC kommt in Industrieländern bei 35-100 Personen pro 100.000 Einwohner vor, d.h. betrifft weniger als 0,1 % der Bevölkerung. Bei Kindern entwickelt sich UC relativ selten, die Inzidenz wird auf 3,4 pro 100.000 Kinder geschätzt. In den letzten zwei Jahrzehnten wurde ein Anstieg der Zahl der Patienten mit CU beobachtet. Das Verhältnis von Frauen und Männern beträgt 1:1.

Zu den Regionen, die durch eine hohe Inzidenz von CU gekennzeichnet sind, gehören Großbritannien, die USA, Nordeuropa und Australien. Eine geringe Inzidenz wird in Asien, Japan und Südamerika festgestellt.

Ätiologie und Pathogenese

Die folgenden Ursachen von NUC werden derzeit in Betracht gezogen.

Genetische Veranlagung (Vorhandensein von Veränderungen in den Chromosomen 6,12, Assoziation mit dem Gen IL-1ra).

Verwendung von NSAIDs für eine lange Zeit.

Bakterien, Viren? (die Rolle dieser Faktoren ist nicht ganz klar).

Nahrungsmittelallergien (Milch und andere Produkte), Stress provozieren den ersten Ausbruch der Krankheit oder ihre Verschlimmerung, sind aber keine unabhängigen Risikofaktoren für die Entwicklung von UC.

Immunologische Störungen und Autoimmunisierung sind Faktoren in der Pathogenese der Krankheit. Bei UC ist eine Kaskade selbsterhaltender pathologischer Pro-

Prozesse: erst unspezifisch, dann autoimmun, schädigen vor allem das Zielorgan - den Darm.

Einstufung

Die Klassifizierung von NUC ist in der Tabelle dargestellt. 4-6.

Tabelle 4-6. Arbeitsklassifikation von UC

Krankheitsbild

Es gibt drei Hauptsymptome von NUC:

Das Vorhandensein von Blut im Stuhl (Hämokolitis);

Durchfall;

Magenschmerzen.

In fast der Hälfte der Fälle beginnt die Krankheit schleichend. Die Häufigkeit des Stuhlgangs variiert von 4-8 bis 16-20 Mal am Tag oder mehr. Der Grad des Prozesses wird als mild mit einer Stuhlfrequenz von weniger als 4-mal täglich, einzelnen Blutstreifen im Stuhl, normaler BSG und keinen systemischen Manifestationen definiert. Der Zustand mittlerer Schwere ist durch häufigen Stuhlgang (mehr als 4 mal täglich) und minimale systemische Störungen gekennzeichnet. In schweren Fällen gibt es mehr als 6-mal täglich Stuhlgang mit Blut, Fieber, Tachykardie, Anämie und ein Anstieg der ESR um mehr als 30 mm / h. Hämokolitis wird von Bauchschmerzen begleitet und geht ihnen manchmal voraus, häufiger während der Mahlzeiten oder vor dem Stuhlgang. Die Schmerzen sind krampfhaft, lokalisiert im Unterbauch, in der linken Darmbeinregion oder um den Nabel herum.

Es gibt systemische und lokale Komplikationen von CU (Tabellen 4-7), und lokale Komplikationen bei Kindern entwickeln sich selten.

Tabelle 4-7. Komplikationen der UC

Diagnose

Die Diagnose der Krankheit ist in den meisten Fällen nicht schwierig.

Für NUC in einem klinischen Bluttest sind Entzündungszeichen (neutrophile Leukozytose mit Verschiebung nach links, Thrombozytose, erhöhte ESR) und Anämie (Abnahme der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins) charakteristisch. Bei der biochemischen Analyse des Blutes sind ein Anstieg des Spiegels von C-reaktivem Protein, γ-Globulinen, ein Abfall des Serumeisenspiegels, Anzeichen einer Immunentzündung (erhöhte Spiegel von zirkulierendem Immunkomplexe, Immunglobuline der Klasse G).

Röntgenaufnahmen zeigen Asymmetrie, Verformung oder vollständiges Verschwinden von Haustren. Das Darmlumen hat das Aussehen eines Schlauches mit verdickten Wänden, verkürzten Abschnitten und geglätteten anatomischen Kurven.

Eine entscheidende Rolle bei der Sicherung der UC-Diagnose spielt die Koloskopie oder Sigmoidoskopie mit histologischer Untersuchung von Biopsieproben. Die Schleimhaut des Dickdarms ist hyperämisch, ödematös, leicht verletzt, ihre Körnigkeit erscheint (Abb. 4-15, a). Das Gefäßmuster ist nicht bestimmt, Kontaktblutungen sind ausgeprägt, Erosionen, Geschwüre, Mikroabszesse, Pseudopolypen werden gefunden.

Der diagnostische Marker der CU ist fäkales Calprotectin, das bei Exazerbation der Erkrankung auf über 130 mg/kg Stuhl ansteigt.

Reis. 4-15. Diagnose entzündlicher Darmerkrankungen: a - Koloskopie bei UC: hypertrophierte Restschleimhaut, Körnigkeit des Dickdarms in den Atrophieherden; b - Mikropräparation: Epitheldysplasie und zahlreiche Mitosen in Krypten (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; χ 100)

Pathomorphologie

NUC bei Kindern ist viel häufiger als bei Erwachsenen, es ist üblich. Totalschäden werden bei 60-80% der Kinder und nur bei 20-30% der Erwachsenen beobachtet. Gleichzeitig ist das Rektum weniger am Entzündungsprozess beteiligt und kann wenig verändert aussehen.

Pathologische Veränderungen im Dickdarm sind vielfältig - von leichter Hyperämie, Blutungen der Schleimhaut bis zur Bildung tiefer Geschwüre, die sich bis in die seröse Schicht erstrecken.

Die histologische Untersuchung zeigt Entzündungen und Nekrosen, Schwellungen der Schleimhaut und der Submukosaschicht, Erweiterung der Kapillaren und Blutungen in einigen Bereichen. Die Epithelzellen sind geschwollen und mit Schleim gefüllt (Abb. 4-15, b). Später treten Kryptabszesse auf; Sie öffnen sich in die Höhle der Krypten und führen zu Ulzerationen der Schleimhaut.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Morbus Crohn, Zöliakie, Divertikulitis, Tumoren und Polypen des Dickdarms, Darmtuberkulose, Morbus Whipple usw. durchgeführt.

In einigen Fällen kann die Diagnose von NUC falsch diagnostiziert werden. Andere Pathologien ahmen diese Krankheit nach, insbesondere akute Darminfektionen (Salmonellose, Ruhr), Protozoeninvasionen (Amöbiasis, Giardiasis), helminthischer Befall, Morbus Crohn, selten Darmkrebs.

Um Infektionen auszuschließen, ist es notwendig, negative bakteriologische Kotkulturen zu erhalten, das Fehlen eines Anstiegs des Antikörpertiters (direkte Hämagglutinationsreaktion - RPHA) gegen Krankheitserreger im Blut. Allerdings muss bedacht werden, dass der Nachweis von akuten Darminfektionen und häufig von Helminthen die Diagnose einer CU nicht ausschließt.

Es ist schwierig, eine Differenzialdiagnose zwischen NUC und Morbus Crohn zu stellen (siehe Tabellen 4-10 unten).

Behandlung

Bei leichter oder mäßiger Exazerbation ist eine ambulante Behandlung möglich.

Antibakterielle Medikamente werden verschrieben - Azoverbindungen von Sulfapyridin mit Salicylsäure [Sulfasalazin, Mesalazin (Salazopyridazin *), Salazodimethoxin *] unter der Kontrolle peripherer Blutparameter. Sulfasalazin wird in einer Dosis von 30-40 mg / kg pro Tag in 3-4 Dosen verschrieben: Kinder im Alter von 2-5 Jahren - 1-2 g / Tag, 6-10 Jahre - 2-4 g / Tag, über 10 Jahre Jahre alt - 2-5 g/Tag Mesalazin wird in empfohlen Tagesdosis 30-40 mg/kg in 3-4 Dosen. Salazopyridazin * und Salazodimethoxin * werden Kindern unter 5 Jahren mit 500 mg, über 5 Jahren mit 750-1500 mg / Tag verschrieben. Die volle Dosis wird verabreicht, bis innerhalb von 5-7 Tagen eine therapeutische Wirkung eintritt, dann wird die Dosis alle 2 Wochen um 1/3 ihres ursprünglichen Wertes reduziert.

Bei einer leichten Form der Erkrankung beträgt die Behandlungsdauer bis zu 2-4 Monate, bei einer schweren Form mindestens 6 Monate. Bei distaler Proktitis wird Mesalazin in Suppositorien 500 mg 4-mal täglich oder 1 g 2-mal täglich verschrieben, der Behandlungsverlauf beträgt 2-3 Monate.

Bei mittelschweren und schweren Formen der Krankheit werden orale und parenterale Glukokortikoide verschrieben, dann Cyclosporin, Infliximab in einem spezialisierten Krankenhaus.

Salazopräparate werden kombiniert mit Mexaform*, Intestopan*, Enzympräparate(Pankreatin, Kreon 10.000 *, Panzinorm *, Mezim forte *), die in Kursen von 2-3 Wochen verschrieben werden.

Die pharmakologische Wirkung von Mexaform* und Intestopan* beruht auf antibakteriellen und antiprotozoischen Wirkungen. Mexaform* wird Schulkindern 1-3 Tabletten pro Tag verschrieben, die Behandlungsdauer beträgt ca. 3 Tage. Intestopan * wird Kindern unter 2 Jahren verschrieben - 1/4 Tablette pro 1 kg Körpergewicht pro Tag

3-4 Dosen, älter als 2 Jahre - 1-2 Tabletten 2-4 mal täglich, die maximale Behandlungsdauer beträgt 10 Tage.

Notwendig parenterale Verabreichung Komplex aus Vitaminen und Spurenelementen.

Zur Normalisierung der Darmflora werden Probiotika verschrieben: Linex *, Bifiform *, Colibacterin *, Bifidumbacterin *, Bifikol *, Lactobacterin * in allgemein anerkannten Altersdosen für 3-6 Wochen.

In milder Form (gewöhnliche Proktitis oder begrenzte Proktosigmoiditis) werden Microclyster mit Hydrocortison (125 mg) oder Prednisolon (20 mg) zweimal täglich verschrieben, die Behandlungsdauer beträgt 7 Tage; Sulfasalazin in Kombination mit lokaler Verabreichung von Mesazalin in Zäpfchen oder Microclysters.

Bei einer mittelschweren Form (häufige Proktosigmoiditis, seltener linksseitige Kolitis) wird die Therapie in einem spezialisierten Krankenhaus durchgeführt: orales Prednison, Microclysters mit Hydrocortison oder Prednisolon, langfristiges orales Sulfasalazin und Metronidazol.

In schwerer Form - Therapie auf der Intensivstation, Vorbereitung auf die chirurgische Behandlung. Die subtotale Kolektomie wird mit der Auferlegung einer primären Anastomose oder eines Ileo- und Sigmostoms durchgeführt, wobei die Möglichkeit aufrechterhalten wird, die Darmkontinuität wiederherzustellen, nachdem die Entzündungsaktivität im Rektum abgeklungen ist. Die Pyramide der Behandlung von Patienten mit CU ist in Abb. 1 dargestellt. 4-16.

Reis. 4-16. Behandlungspyramide bei UC-Exazerbation

Verhütung

Die Prävention von NUC wird unten dargestellt.

Vorhersage

Die Prognose für die Genesung ist ungünstig, für das Leben hängt sie von der Schwere der Erkrankung, der Art des Verlaufs und dem Vorhandensein von Komplikationen ab. Aufgrund der Möglichkeit seiner Dysplasie wird eine regelmäßige endoskopische Überwachung von Veränderungen in der Schleimhaut des Dickdarms gezeigt. Die meisten erwachsenen Patienten sind langfristig behindert und benötigen daher eine Behinderungsregistrierung.

Morbus Crohn

ICD-10-Codes

K50. Morbus Crohn (regionale Enteritis). K50.0. Morbus Crohn des Dünndarms. K50.1. Morbus Crohn des Dickdarms. K50.8. Andere Arten von Morbus Crohn. K50.9. Morbus Crohn, nicht näher bezeichnet.

Chronisch rezidivierende Erkrankung (transmurale Ileitis, terminale Ileitis) mit entzündlichen und granulomatös-ulzerativen Läsionen des terminalen Ileums, seltener des Dickdarms, gekennzeichnet durch Bauchschmerzen vor dem Stuhlgang, Verstopfung und reduzierter Ernährung. Die Krankheit ist nach dem amerikanischen Gastroenterologen B. Kron benannt, der sie 1932 beschrieb.

Die Inzidenz von Morbus Crohn beträgt 3 Fälle pro 100.000 Kinder. Die Krankheit tritt am häufigsten bei Menschen auf, die in Nordeuropa leben und Nordamerika. Immer häufiger Fälle von Manifestationen der Krankheit bei Kindern unter 2 Jahren. Bei den Erkrankten beträgt das Verhältnis von Jungen zu Mädchen 1,0:1,1, während bei den Erwachsenen Männer häufiger erkranken.

Ätiologie und Pathogenese

Es gibt virale, allergische, traumatische und infektiöse Theorien über die Entstehung von Morbus Crohn, aber keine davon wurde anerkannt.

Zu den Ursachen gehören erbliche oder genetische Ursachen aufgrund des häufigen Nachweises der Krankheit bei eineiigen Zwillingen und Geschwistern. Etwa 17 % der Patienten haben Blutsverwandte, die ebenfalls an dieser Krankheit leiden. Eine direkte Beziehung zu einem HLA-Antigen wurde jedoch noch nicht gefunden. Es wurde eine erhöhte Häufigkeit von Genmutationen festgestellt CARDI5. Eine belastete Familienanamnese wird in 26-42% der Fälle festgestellt.

Systemische Organschäden bei Morbus Crohn lassen den Verdacht auf eine autoimmune Natur der Erkrankung aufkommen. Bei den Patienten wird pathologisch diagnostiziert hohe Menge T-Lymphozyten, Antikörper gegen Escherichia coli, Kuhmilcheiweiß, Lipopolysaccharide. Immunkomplexe wurden während Exazerbationsperioden aus dem Blut von Patienten isoliert.

Einstufung

Die Klassifikation von Morbus Crohn ist in der Tabelle dargestellt. 4-8.

Tabelle 4-8. Klassifikation von Morbus Crohn

Krankheitsbild

Das Krankheitsbild ist sehr vielfältig und hängt maßgeblich von Ort, Schweregrad, Dauer und Vorliegen von Krankheitsschüben ab. Kinder sind durch ausgedehntere und schwerere Läsionen des Gastrointestinaltrakts gekennzeichnet.

Die klassische Trias aus Bauchschmerzen, Durchfall und Gewichtsverlust tritt bei 25 % der Patienten auf.

Allgemeine Symptome: Schwäche, Ermüdung, ein Anstieg der Körpertemperatur, oft wellenförmig.

Darmsymptome: Bauchschmerzen, die oft eine akute Blinddarmentzündung vortäuschen, Durchfall, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Gewichtsverlust. Bauchschmerzen sind bei Kindern häufig und Durchfall tritt häufig bei Erwachsenen auf.

Gewichtsverlust ist in erster Linie auf Anorexie als Folge erhöhter Schmerzen nach dem Essen zurückzuführen, in fortgeschrittenen Fällen - Malabsorptionssyndrom, das sich sowohl nach chirurgischen Eingriffen als auch als Folge der Prävalenz des Prozesses entwickelt, bei dem die Aufnahme von Fetten, Proteinen, Kohlenhydraten, Vitamine ist gestört (A, B 12 , D) und Spurenelemente. Wachstumsstörungen zum Zeitpunkt der Diagnose von Morbus Crohn treten bei 10-40 % der Kinder auf.

Extraintestinale Manifestationen: Arthropathien (Arthralgie, Arthritis), Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, aphthöse Stomatitis, Augenläsionen (Uveitis, Iritis, Iridozyklitis, Episkleritis), rheumatoide Arthritis (seronegativ), Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis, Osteoporose, Osteomalazie, Psoriasis usw. D.

Chirurgische Komplikationen sind in Abb. 4-17. Diese beinhalten:

Perforation der Darmwand mit der Entwicklung von intraperitonealen Abszessen, Peritonitis, inneren und äußeren Fisteln, Strikturen, abdominalen Adhäsionen;

Verengung des Darmlumens (Striktur) und Darmverschluss;

gastroduodenale Blutung;

toxisches Megakolon;

abdominales Infiltrat;

Analfissuren;

Fisteln (intestinal-kutan, interintestinal).

Reis. 4-17. Chirurgische Komplikationen bei Morbus Crohn

Diagnose

Im Bluttest werden Hyperleukozytose, hohe ESR, normochrom-hypochrome normozytäre Anämie bestimmt. Kann den Eisenspiegel senken Folsäure, Vitamin B 12 , Hypoalbuminämie durch Malabsorption im Darm, Hypolipidämie, Hypokalzämie, erhöhtes C-reaktives Protein.

Ein hochempfindlicher und spezifischer Indikator ist der Calprotectinspiegel im Kot. Dieses Protein wird von Neutrophilen in der Darmschleimhaut produziert. Der Calprotectin-Spiegel von mehr als 130 mg/kg Stuhl spiegelt die Entzündungsaktivität in der Darmschleimhaut wider und ist auch ein Prädiktor für eine nahezu Exazerbation bei Patienten mit Morbus Crohn in Remission.

Bei der Untersuchung der Magensekretion wird Achlorhydrie festgestellt.

Der Goldstandard zur Diagnose von Morbus Crohn ist die Ileokoloskopie (Untersuchung des gesamten Dickdarms und des terminalen oder finalen Ileums). Voraussetzung ist die Entnahme von mindestens 2 Biopsien aus Kolon und Ileum (beide betroffen und intakt) mit anschließender histologischer Untersuchung.

Die Ösophagogastroduodenoskopie bei Morbus Crohn mit Läsionen des Magens und Zwölffingerdarms zeigt regionale (intermittierende) Läsionen der Schleimhaut, dichte rosafarbene Erhebungen mit Erosion in der Mitte vor dem Hintergrund der atrophischen Schleimhaut des Antrums des Magens, polypenartige Veränderungen in die Schleimhaut des Zwölffingerdarms, bedeckt mit einer gelblich-weißen Beschichtung (Art von Kopfsteinpflaster) (Abb. 4-18, a). Die Biopsie zeigt atrophische Gastritis und Granulome. Die für Morbus Crohn charakteristischen Granulome (s. Abb. 4-17) bestehen aus Epitheloidzellen und vielkernigen Riesenzellen vom Pirogov-Langhans-Typ.

Das typischste Röntgenbild der Läsion des Magens und Zwölffingerdarms ist die Deformation des Antrums, Infiltration und Starrheit der Organwand, Verengung des Lumens, träge Peristaltik. Später nehmen auch die Falten der Magenschleimhaut das Aussehen eines Kopfsteinpflasters an. CT wird durchgeführt, wenn intraperitoneale Abszesse, eine tastbare Masse in der rechten Beckenregion, eine Zunahme der mesenterischen Lymphknoten vorhanden sind.

Die Diagnose muss endoskopisch-morphologisch und/oder endoskopisch-röntgenologisch gesichert werden.

Pathomorphologie

Die Pathomorphologie ist durch transmurale, d.h. Betroffenheit aller Schichten des Verdauungstraktes, Entzündung, Lymphadenitis, Ulzeration und Vernarbung der Darmwand. Geschwüre schaffen eine Ähnlichkeit mit dem Kopfsteinpflaster (Abb. 4-18, b). Es können einzelne oder mehrere Pseudopolypen vorhanden sein, die sogenannte Brücken bilden. Die Grenze zwischen nicht betroffenen und betroffenen Gebieten kann ziemlich klar sein.

Bei der histologischen Untersuchung war die Schleimhaut durch ödematöses Granulationsgewebe ersetzt, das mit polynukleären Zellen infiltriert war. In der Submukosaschicht werden Sklerose, Ödeme, eine Fülle von Gefäßen mit verengten Lumen, Ansammlungen von Epithelioid- und Riesenzellen ohne käsigen Zerfall festgestellt (Abb. 4-18, c). Auch Granulome finden sich hier. Die Muskelschicht ist verdickt, besteht aus Muskelknoten, die durch interstitielle Sklerose getrennt sind.

Reis. 4-18."Kopfsteinpflaster": a - Zwölffingerdarm während der endoskopischen Untersuchung; b - Makropräparation des Dickdarms; c - Mikropräparation: Gewebefibrose, Verengung des Lumens der Arterienwände des Dickdarms (Färbung mit Hämatoxylin-Eosin; χ 100)

Differentialdiagnostik

Die Differentialdiagnose von Morbus Crohn wird mit einer großen Anzahl von infektiösen und nicht infektiösen chronischen Durchfällen, intestinalem Malabsorptionssyndrom und Mangelernährung durchgeführt (Tabelle 4-9).

Tabelle 4-9. Differentialdiagnose von Morbus Crohn mit verschiedenen Erkrankungen

Das histologische Erscheinungsbild von Morbus Crohn ähnelt der Sarkoidose aufgrund des Vorhandenseins charakteristischer Granulome, die auch bei Tuberkulose beobachtet werden. Aber im Gegensatz zu letzterem kommt es bei Morbus Crohn nie zu einer käsigen Fäulnis in den Tuberkel.

Die Unterschiede zwischen Morbus Crohn und NUC sind in der Tabelle beschrieben. 4-10.

Tabelle 4-10. Differentialdiagnose von Morbus Crohn und CU

Behandlung

Die Therapie des unkomplizierten Morbus Crohn mit Lokalisation im Magen und Zwölffingerdarm erfolgt überwiegend konservativ. Die allgemeinen Prinzipien der Therapie sind wie folgt.

Die Behandlung von Kindern sollte bei frühzeitiger Gabe von Immunmodulatoren aggressiver sein.

Glukokortikoide (Prednisolon) werden nur verwendet, um eine Remission zu induzieren, aber nicht, um sie aufrechtzuerhalten.

Die enterale Ernährung kann bei neu diagnostizierter Erkrankung wirksamer sein als bei rezidivierender Erkrankung. Bei schwerer Erkrankung mit der Entwicklung einer Hypoproteinämie, Elektrolytstörungen führen Sie intravenöse Infusionen von Lösungen von Aminosäuren, Albumin, Plasma, Elektrolyten durch.

Infliximab ist sowohl zur Induktion einer Remission bei Kindern mit therapierefraktärem Morbus Crohn, einschließlich der refraktären Fistelform, als auch zur Aufrechterhaltung einer Remission wirksam.

In einem Krankenhaus werden Glukokortikoide verschrieben; Infliximab (Remicade*) – selektiver humaner Tumornekrosefaktor-Antagonist, DM – 5 mg/kg; Immunmodulatoren. In leichten und mittelschweren Formen werden 5-Aminosalicynsäurepräparate verwendet, um die Remission aufrechtzuerhalten: Sulfasalazin, Mesalazin (Salazopyridazin *), Salozodimetoksin *.

Um die Remission aufrechtzuerhalten, ist es ratsam, Azathioprin oder 6-Mercaptopurin zu verwenden. Die Medikamente werden früh in der Prednison-Therapie als Teil einer Therapie für Kinder mit neu diagnostiziertem Morbus Crohn empfohlen. Zur Remissionserhaltung bei Patienten mit Resistenz oder Intoleranz gegenüber Azathioprin oder 6-Mercaptopurin kann Methotrexat und bei Ileokolitis Metronidazol (Trichopol*, Flagyl*) 1,0–1,5 g/Tag in Kombination mit Prednisolon oder Salazopyrinen eingesetzt werden.

Weisen Sie Beruhigungsmittel und Anticholinergika, Enzyme, Vitamine, Antibiotika (im Falle einer Infektion) und eine symptomatische Therapie zu.

Operation eingenommen in Fällen, in denen es unmöglich ist, den Tumorprozess auszuschließen, unter Verletzung der Evakuierung des Magens infolge von Stenose oder starker Blutung.

Verhütung

Kranke Kinder werden gemäß der IV-V-Gruppe der Apothekenregistrierung beobachtet, sie lernen zu Hause, sie werden mit Behinderung ausgestellt.

Vorhersage

Die Prognose für die Genesung ist ungünstig, für das Leben hängt es von der Schwere der Erkrankung ab. Kinder können eine langfristige klinische Remission erreichen; Eine chirurgische Behandlung wird sehr selten angewendet. Bei Erwachsenen verläuft die Krankheit rezidivierend, die Sterblichkeit ist 2-mal höher als bei einer gesunden Bevölkerung.

Dickdarmerweiterung

Verwenden Sie ggf. einen zusätzlichen externen Ursachencode (Klasse XX), um den toxischen Stoff zu identifizieren.

Ausgeschlossen: Megakolon (für):

Chagas-Krankheit (B57.3)
verursacht durch Clostridium difficile (A04.7)
angeboren (aganglionär) (Q43.1)
Hirschsprung-Krankheit (Q43.1)

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der gesamten Russischen Föderation in die Gesundheitspraxis eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

FRG-Code nach ICD 10 bezieht sich auf Klasse XI – „Erkrankungen des Verdauungssystems“ (K00-K93). Dies ist ein ziemlich umfangreicher Abschnitt, in dem jede Krankheit separat betrachtet wird. Code in ICD 10 Funktionelle Darmerkrankung: K31 – „Sonstige Erkrankungen des Magens und Zwölffingerdarms“.

Was ist FRF

Dyspepsie funktioneller Natur, die sich auf unterschiedliche Weise manifestieren kann - Schweregefühl im Bauch, schnelles Sättigungsgefühl, Unbehagen, Völlegefühl, Blähungen. Übelkeit, Erbrechen, Abneigung gegen bestimmte Art Essen, Aufstoßen. Gleichzeitig werden keine Veränderungen im Magen-Darm-Trakt festgestellt.

Scottped on Akute Gastroenteritis

Selbstmedikation kann Ihre Gesundheit gefährden. Bei den ersten Anzeichen einer Krankheit einen Arzt aufsuchen.

Darmkoliken: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung

Codierung von Darmkoliken nach ICD 10

Darmkoliken sind keine eigenständige Pathologie, sondern ein Symptom von Verdauungsstörungen. Daher hat seine Bezeichnung nach internationalen Standards mehrere Variationen:

Darmkoliken gelten nach ICD 10 als Ergänzung zur zugrunde liegenden Pathologie, beim Verfassen einer Diagnose werden die Kodierung der Darmkolik und der Name der Haupterkrankung verwendet.

Funktionsstörung des Magen-Darm-Traktes

funktionelle Schwellung.
Funktionelle Verstopfung.
Durchfall.
Reizdarmsyndrom (Dysfunktion des Gastrointestinaltrakts).

FRF erscheint aufgrund von:

erbliche Veranlagung.
Psychische Instabilität ( starker Stress, bleibende Erfahrungen).
Schwere körperliche Arbeit.
Infektionskrankheiten des Magen-Darm-Traktes.

Von FRGI wird gesprochen, wenn seine Symptome den Patienten 6 Monate oder länger belasten. Darüber hinaus sollten sich die Symptome innerhalb von 3 Monaten aktiv manifestieren.

Was verursacht Darmkoliken?

Unreife der Strukturen des Magen-Darm-Traktes, Insuffizienz der Flora (bei Kindern).
Verzehr schwerer Speisen, die zur Bildung von Gasen beitragen (Mehlprodukte, frittierte Speisen, Soda).
Eintritt einer großen Luftmenge beim Essen. Dies kann passieren, wenn Sie während einer Mahlzeit sprechen oder unterwegs essen.
Verstopfung.
Eindringen von Fremdkörpern in den Magen-Darm-Trakt.
Nahrungsmittelallergie (auf Laktose).
Allergische Reaktionen.
Verletzungen der Blutversorgung verschiedener Teile des Darms. Dies geschieht aufgrund von ulzerativen Formationen, Divertikulose.
Darmverschluss.

Symptome von Koliken bei Erwachsenen

Brechreiz.
Der Drang zum Erbrechen.
Erhöhte Gasbildung.
Blähungen.

Um den Angriff zu lindern, nimmt eine Person eine Position ein, die hilft, Schmerzen zu lindern - der Körper bewegt sich nach vorne.

Die Manifestation von Koliken bei Kindern, ihre Ursachen

Bei Säuglingen sind Darmkoliken ein allgegenwärtiges Phänomen. Es tritt oft in 1-4 Monaten im Leben eines Babys auf. Das Kind reagiert auf das Auftreten von Koliken wie folgt:

Hyperämie des Gesichts.
Ständiges Schreien und Angst.
Knie zum Bauch ziehen.

Bei Kindern unter 4 Monaten ist Koliken keine Pathologie, sondern eine Folge von Enzymstörungen. Seine Symptome werden bei Kindern beobachtet, sowohl künstlich ernährt als auch natürlich.

Die Ursache für Beschwerden im Darmbereich können sein:

Infektion.
Allergie gegen Sauermilchprodukte oder Muttermilch.
Entzündung.
Psychogener Faktor (angespannte Situation in der Familie, Depression der Mutter).

Darmkoliken bei Neugeborenen - Video

Wie kann man Darmkoliken beseitigen?

Wirksame Methoden sind:

Massage von Bauch und Rücken. Tun Sie es mit sanften kreisenden Bewegungen.
Auflegen von wärmenden Gegenständen auf den Bauch (Heizkissen oder Kompresse).
Warme Bäder nehmen. Sie wirken wohltuend auf die Bauchdecke und entspannen diese.

Von den Medikamenten für Patienten ist der Empfang geeignet:

Zubereitungen auf Basis von Simethicon. Dank der Wirkung des letzteren verschwinden Blähungen, überschüssige Gase werden entfernt.
Medikamente, die Trimebutin enthalten. Diese Substanz verbessert die Darmfunktion. Es steuert auch die Spannung und Entspannung seiner Wände.

Kräutertees helfen, Schmerzen zu lindern. Sie werden aus Kamille, Minze hergestellt.

Leichte Massage des Bauches.
Auf den Bauch legen.
Fencheltee geben.

Video

Optionen zur Kolikenprävention

Wie stellen Sie sicher, dass Darmkoliken den Alltag nicht stören und Sie nicht stören? Es gibt mehrere Möglichkeiten, Koliken vorzubeugen:

Halten Sie sich an eine gesunde Ernährung. Sie müssen auf fettige und frittierte Speisen verzichten. Kohl, Bohnen, Pflaumen sollten aus dem Speiseplan gestrichen werden, also jene Lebensmittel, die eine erhöhte Gasbildung verursachen.
Verwenden Sie Lebensmittelzusatzstoffe wie Ingwer, Minze zum Kochen. Sie verbessern die Verdauung.
Essen Sie regelmäßig. Es ist notwendig, 5-6 mal am Tag zu essen, jedoch in kleinen Portionen.
Das Essen sollte in einer ruhigen Umgebung erfolgen. Sie müssen Ihr Essen gründlich kauen.
Einen Sport treiben. Denken Sie jedoch daran, dass körperliche Aktivität nach dem Essen nicht erlaubt ist.
Verhindern Sie die Entwicklung von Verstopfung. Dazu müssen Sie mindestens 2 Liter Wasser pro Tag trinken und ballaststoffreiche Lebensmittel zu sich nehmen.

Vorbeugung von Koliken bei Kindern

Die folgenden Methoden helfen, Koliken bei Säuglingen vorzubeugen:

Es ist notwendig, das Baby in aufrechter Position zu füttern, nachdem zuvor alle möglichen irritierenden Faktoren aus dem Raum entfernt wurden.
Stellen Sie sicher, dass Ihr Baby während der Flaschenfütterung Nahrung und keine Luft bekommt.
Nach dem Essen ist es wichtig, das Baby in einer aufrechten Position zu halten (10 Minuten lang in Ihren Armen zu schmähen).
Organisieren Sie das Menü einer stillenden Mutter so, dass es keine fetthaltigen Lebensmittel sowie Lebensmittel enthält, die bei einem Kind eine Überreaktion hervorrufen können (Zitrusfrüchte, Schokolade).

Es ist wichtig, dass sich der Patient nicht selbst behandelt, sondern einen qualifizierten Spezialisten aufsucht, wenn ihn kolikähnliche Symptome zu stören beginnen.

Wir sind nicht verantwortlich für den Inhalt von Anzeigen.

Funktionelle Verdauungsstörungen (Durchfall)

Funktionelle Verdauungsstörung ist ein pathologischer Zustand, der durch eine Verletzung der motorischen und sekretorischen Funktionen gekennzeichnet ist und ohne anatomische Veränderungen auftritt, dh keinen ulzerösen Ursprung hat. Kommt mit Dyspepsie und Bauchschmerzen. Funktionelle Verdauungsstörungen werden im ICD-10 durch den Code K31 angezeigt und beziehen sich auf andere Erkrankungen des Magens und Zwölffingerdarms.

Die Hauptursachen für diesen Verstoß sind folgende:

erbliche Veranlagung - wenn die Eltern an dieser Pathologie litten, wird das Kind aufgrund genetisch bedingter Merkmale des Nervensystems auch eine Funktionsstörung des Magens oder Darms haben;
übertragene Infektionskrankheiten des Magen-Darm-Trakts;
Alkohol trinken, rauchen;
Lebensmittel, die den Magen-Darm-Trakt reizen;
psychischer und körperlicher Stress;
Psychopathie und Neurosen;
emotionale Labilität;
Bipolare affektive Störung;
Nichteinhaltung der Diät, Essen unterwegs.

Arten und Syndrome funktioneller Verdauungsstörungen

1. Funktionelle nicht-ulzerative Dyspepsie (ICD-10 K30) ist eine Störung, die eine Kombination solcher Symptome ist: akuter Schmerz im Epigastrium, Unwohlsein, Völlegefühl im Magen, schnelles Sättigungsgefühl mit Nahrung, Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen u Sodbrennen. Die ersten drei Symptome können mit Nahrung zusammenhängen und physische Aktivität, und kann nach Stress auftreten. Während der instrumentellen Untersuchung des Magens werden keine anatomischen Veränderungen beobachtet, da die Funktionsstörung durch eine psychogene Abneigung gegen ein bestimmtes Produkt verursacht wird;

2. Aerophagie - eine Funktionsstörung des Magens, die durch die Aufnahme von Luft zusammen mit Nahrung gekennzeichnet ist. Kodierung nach ICD-10 F45.3. Luft, die in den Magen-Darm-Trakt gelangt, verursacht leichte Schmerzen. Besonders bei einem Kind unter einem Jahr, da das Schlucken von Luft ein weiterer Faktor ist, der Darmkoliken verursacht;

3. Habituelles Erbrechen (nach ICD-10-Code R11) - eine funktionelle Störung, eine neuroreflexive Störung der motorischen Funktion der Magenwand, die bei bestimmten Lebensmitteln, Gerüchen, nach emotionaler Überanstrengung, Stress häufig bei Menschen auftritt an Neurose leiden und bei jungen Mädchen, Mädchen im Teenageralter. Merkmale des habituellen Erbrechensyndroms bei funktioneller Verdauungsstörung: Dauer (über mehrere Jahre), Auftreten vor oder nach den Mahlzeiten, Auftreten ohne Vorläufer, einmalig, kann vom Patienten unterdrückt werden;

4. Pylorospasmus (nach ICD-10 K31.3) ist eine Störung, die sich in einer spastischen Kontraktion des Pylorusmagens manifestiert. Am häufigsten tritt diese Störung bei Säuglingen auf. Es äußert sich in Form von Aufstoßen und Erbrechen unmittelbar nach der Fütterung. Gemäß ICD-10 wird diese Pathologie als nicht klassifizierter Pylorospasmus definiert;

5. Funktioneller Durchfall (Diagnosecode nach ICD-10 K59.1) – gilt nicht für Magenerkrankungen, kann diese aber begleiten. Durchfall ist nicht mit einer organischen Störung im Darm verbunden und wird nicht von Schmerzen begleitet. Die Krankheit wird als solche angesehen, wenn breiiger Stuhl mehr als 2 Mal täglich für 2 Wochen auftritt. Wenn die Verletzung länger als 2 Monate andauert, gilt eine solche Krankheit als chronisch. Funktioneller Durchfall bei Kindern kann isoliert auftreten oder von Magenbeschwerden begleitet sein. Oft kann Durchfall mit einem Reizdarmsyndrom in Verbindung gebracht werden. Manchmal gibt es anhaltenden Durchfall - wiederkehrende Episoden einer Erkrankung, die mit einem Virus verbunden sind, das im Blut persistiert. Virusträger können in Stresssituationen Durchfall verursachen. Das Auftreten von Durchfall ist ein Warnzeichen, und wenn es länger als zwei Wochen dauert, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

Behandlung von funktionellen Verdauungsstörungen

Alle oben genannten Syndrome erfordern zunächst die Minimierung von Stresssituationen. Es ist notwendig, Spezialisten, einen Neurologen und einen Psychologen zu konsultieren.

Die Korrektur der Ernährung und die Verwendung von eiweißreicheren Lebensmitteln, der Ausschluss von Lebensmitteln, die den Magen-Darm-Trakt reizen, die Ablehnung von schlechten Gewohnheiten sind zwingende Bedingungen.

Für die Behandlung von Dyspepsie funktionellen Ursprungs ist es zunächst notwendig, den psycho-emotionalen Zustand zu stabilisieren. Eine strikte Einhaltung der Diät ist erforderlich, fettige, scharfe, geräucherte Speisen sollten ausgeschlossen werden.

Antazida haben ihre Anwendung bei Dyspepsie funktionellen Ursprungs gefunden. Sie können Almagel gegen Sodbrennen einnehmen. Wenn Verdauungsstörungen von einer Hypersekretion von Magensäure begleitet werden, können und sollten antisekretorische Medikamente verwendet werden.

Symptome einer funktionellen Verdauungsstörung wie Blähungen, Völlegefühl und schnelles Sättigungsgefühl sind Indikationen für die Anwendung von Prokinetika wie Domperidon. Es wird in einer Dosis von 2,5 mg pro 10 kg Körpergewicht dreimal vor den Mahlzeiten verschrieben. Monatlicher Zyklus.

Antispasmodika werden verschrieben, um Schmerzen zu beseitigen und mit Pylorospasmus, zum Beispiel No-shpa. Bei Pylorospasmus ist es ratsam, einem Kind Atropin zu verabreichen.

Behandlung von funktionellem Durchfall bei Kindern und Erwachsenen

Wie bei einer Magenverstimmung ist es zunächst notwendig, Stress abzubauen, eine Diät wird verordnet.

Im Komplex der Behandlung werden verwendet Antidiarrhoika. Loperamid ist ein synthetisches Medikament, das bei Durchfall einmal getrunken werden sollte, da es süchtig machen kann. Dem Kind darf Loperamid nur unter Aufsicht eines Arztes verabreicht werden. Diosmektit hat auch eine umhüllende und adsorbierende Wirkung, wird bei Durchfall und funktionellen Verdauungsstörungen als Schmerzmittel eingesetzt. Kann einem Kind, schwangeren und stillenden Müttern gegeben werden.

Vitamine haben eine gute Wirkung auf den gesamten Körper, die Ernennung von Vitaminen erhöht die Widerstandsfähigkeit des Körpers sowohl gegen somatische Pathologien als auch gegen Stress und Nervenkrankheiten.

Funktionelle Störungen des Magens und Darms können nicht verhindert werden. Die Minimierung von Stresssituationen, die Normalisierung des Ruheregimes, eine vernünftige Ernährung und das Aufgeben schlechter Gewohnheiten sind der Schlüssel zu Gesundheits- und Präventivmaßnahmen. Bei Durchfall oder zu dessen Vermeidung ist es notwendig, Lebensmittel mit festigender Wirkung, z. B. Reisbrei, in die Ernährung des Kindes aufzunehmen.

Alle Abführmittel, die bei Verstopfung verschrieben werden, haben unterschiedliche Wirkungen. Einige saugen Wasser auf.

Die Wirkung rektaler Zäpfchen zur Beseitigung von Verstopfung beruht auf ihrer irritierenden Wirkung.

Schwierigkeiten beim natürlichen Stuhlgang sind mehr oder weniger bekannt.

Kommentare von Lesern des Artikels "Funktional"

Hinterlasse eine Bewertung oder einen Kommentar

Kommentar hinzufügen Antworten abbrechen

PANKREATITIS

ARTEN VON PANKREATITIS

WER PASSIERT?

BEHANDLUNG

GRUNDLAGEN DER ERNÄHRUNG

KONTAKTIEREN SIE IHREN ARZT!

Code für funktionelle Darmerkrankung für mikrobiellen Code 10

funktionelle Verdauungsstörungen

In den Krankengeschichten von Patienten wird die funktionelle Verdauungsstörung nach ICD 10 als eigene nosologische Einheit verschlüsselt. Es gibt ein einziges offizielles Dokument für medizinische Einrichtungen, in dem alle bestehenden Krankheiten aufgeführt und klassifiziert sind.

Dieses Dokument heißt Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision, die 2007 von der Weltgesundheitsorganisation entwickelt wurde.

Dieses Dokument ist die Grundlage für die Erstellung von Statistiken über Morbidität und Mortalität in der Bevölkerung. Jede Krankengeschichte wird entsprechend der endgültigen Diagnose kodiert.

Was ist FRF

Funktionelle Verdauungsstörung ist das Auftreten von Schmerzen, Verdauungsstörungen, Motilität, Magensaftsekretion ohne anatomische Veränderungen. Dies ist eine Art Diagnose-Ausnahme. Wenn bei allen Untersuchungsmethoden keine organischen Störungen festgestellt werden und der Patient Beschwerden hat, wird diese Diagnose gestellt. Zu den Funktionsstörungen gehören:

funktionelle Dyspepsie. die sich auf unterschiedliche Weise manifestieren kann #8212; Schweregefühl im Bauch, schnelles Sättigungsgefühl, Unwohlsein, Völlegefühl, Blähungen. Es kann auch Übelkeit, Erbrechen, Abneigung gegen eine bestimmte Art von Nahrung, Aufstoßen geben. Gleichzeitig werden keine Veränderungen im Magen-Darm-Trakt festgestellt.
Schlucken von Luft (Aerophagie), die dann entweder wieder hochgewürgt oder im Darmtrakt resorbiert wird.
Funktioneller Pylorospasmus - der Magen ist krampfhaft, die Nahrung gelangt nicht in den Zwölffingerdarm und es entwickelt sich ein Erbrechen der verzehrten Nahrung.

Bei diesen Beschwerden sind eine Röntgenuntersuchung, Ultraschall und FEGDS obligatorisch – es werden jedoch keine Veränderungen und Verstöße beobachtet.

Funktionsstörungen des Magen-Darm-Traktes werden symptomatisch behandelt, da die genaue Ursache der Erkrankung nicht bekannt ist. Eine Diät, Enzympräparate, Antispasmodika, Adsorbentien, Gastroprotektoren, Medikamente, die die Magensäure reduzieren und die Beweglichkeit normalisieren, werden verschrieben. Oft verwendet und Beruhigungsmittel.

Darmkoliken

Darmkoliken sind ziemlich schmerzhafte krampfartige Anfälle im Unterleib. Der Begriff der Darmkoliken nach ICD 10 gehört zur Klasse „Erkrankungen des Verdauungssystems“.

Da Koliken als symptomatische Manifestation gelten und keine eigenständige Krankheit sind, enthält ihre Kodierung nach der internationalen Klassifikation einige Merkmale. Daher kann der Code für Darmkoliken in ICD 10 mehrere Optionen haben:

Wenn wir eine Funktionsstörung ohne das Vorhandensein organischer Störungen meinen, wird die Pathologie mit "K 58" verschlüsselt und trägt den Namen "Reizdarmsyndrom".
Wenn bei Vorliegen eines solchen Symptoms eine Verletzung des Verdauungssystems in Form einer akuten Obstruktion, Durchfall oder einer anderen Pathologie vorliegt, wird die Krankheit als "Andere funktionelle Darmstörungen" eingestuft und mit "K 59" codiert. Diese Kategorie hat sieben Unterkategorien („K 59.0“ #8212; Verstopfung, „K 59.1“ #8212; Funktioneller Durchfall, „K 59.2“ #8212; Neurogene Darmreizbarkeit, „K 59.3“ #8212; Megakolon, „K 59.4“ # 8212; Krampf des Analsphinkters", "K 59.4" #8212; Sonstige bezeichnete funktionelle Darmerkrankungen, "K 59.9" #8212; Funktionsstörung des Darms, nicht näher bezeichnet).

Ursachen

Die Ätiologie dieses Symptoms kann unterschiedlich sein:

Vergiftung und Vergiftung;
Infektionskrankheiten und Schädigung des Magen-Darm-Traktes durch Helminthen;
Funktionsstörung des Magens, der Leber, der Gallenblase, der Bauchspeicheldrüse;
Neugeborenenperiode;
Geburtsfehler und Entzündungen im Darm.

Manifestation von Koliken

Es gibt mehrere Begleitsymptome:

starke Übelkeit und mögliches Erbrechen;
starke Schmerzempfindungen stechend-schneidender Natur im Unterleib;
intensive Blähungen und Blähungen.

Um die richtige Diagnose zu stellen und die geeignete Behandlung zu verschreiben, müssen Sie sich an eine medizinische Einrichtung wenden, um qualifizierte medizinische Hilfe zu erhalten.

FUNKTIONELLE STÖRUNGEN DES DARMS

Erkrankungen des Dickdarms sind häufiger funktioneller Natur, mit einer Störung der motorischen und sekretorischen Funktionen, ohne irreversible strukturelle Veränderungen.

Funktionsstörungen des Dünndarms sind selten (bis zu 10 % der Fälle).

In der heimischen Literatur wird häufig der Begriff "intestinale Dyskinesie" verwendet.

Ernährungsfaktor (Abnahme des Gehalts an Pflanzenfasern in Lebensmitteln);

Dysbakteriose (Änderung des Verhältnisses normaler Formen der Darmflora);

Enzymopathie (unzureichende Produktion von Darmenzymen);

Nahrungsmittelallergien (Unverträglichkeit gegenüber bestimmten Nahrungsmitteln);

Begleiterkrankungen des Magen-Darm-Traktes (Speiseröhre, Magen, Zwölffingerdarm, Leber, Gallenblase), anderer Organe und Systeme;

Neuroemotionaler Stress, Stress;

Missbrauch von Abführmitteln;

Dysbiotische Veränderungen in der Mikroflora des Dickdarms in Kombination mit übermäßigem Bakterienwachstum im Dünndarm;

Akkumulation im Dünndarm von freien Gallensäuren, Fettsäurehydroxiden, bakteriellen Toxinen, Proteasen, Metaboliten;

Verletzung der motorischen, sekretorischen Verdauungsfunktionen des Dünndarms;

Hydrolyse von Disacchariden, Fetten, Proteinen, Malabsorption von Vitaminen, Makro- und Mikroelementen;

Der Eintritt von toxischem Chymus in den Dickdarm, die Vertiefung der Verletzung der Verdauungs- und Resorptionsprozesse, die Störung der motorisch-sekretorischen Funktion des Dickdarms und des Rektums.

Zu den Funktionsstörungen des Darms zählen nach ICD-10 Erkrankungen der 2. und 6. Gruppe der XI. Klasse „Erkrankungen des Verdauungssystems“.

Zur 2. Gruppe „Erkrankungen der Speiseröhre, des Magens und des Zwölffingerdarms“ gehören:

Die 6. Gruppe "Sonstige Darmerkrankungen" umfasst:

1) Reizdarmsyndrom:

Reizdarmsyndrom;

Reizdarmsyndrom mit oder ohne Durchfall;

2) andere funktionelle Darmstörungen:

Neurogene Erregbarkeit des Darms, nicht näher bezeichnet (vorübergehende Proktalgie);

Vergrößerung des Dickdarms (Megakolon);

Krampf des Analsphinkters.

Berücksichtigen Sie bei der Diagnose Folgendes:

1) die Art der Entwicklung:

Sekundär (gastrogen, hepatogen, pankreatogen, allergisch, Arzneimittel);

2) die Art des klinischen Verlaufs:

Mit Wechselhocker;

Mit schmerzlosem Durchfall;

Mit isoliertem Schmerzsyndrom;

Mit Schleimkolik;

3) Charakter Bewegungsstörungen Innereien:

Reizdarmsyndrom (Hauptzeichen):

Schmerzen - von leichten Beschwerden bis zu Anfällen von Darmkoliken ("akutes Abdomen"), von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden, drückend, platzend, krampfhaft, dumpf, akut, lokalisiert im Hypogastrium, häufiger links, können wandern;

Spasmodischer Schmerz ist intensiver, hat im Gegensatz zu Dehnungsschmerzen den Charakter von Koliken;

Blähungen werden von einem lauten Grollen begleitet, dynamischer Natur, verbunden mit erhöhter Gasbildung, können psychogen sein;

Schleimkoliken sind selten - nur 1% der Patienten;

Kopfschmerzen, Herzklopfen, Brustschmerzen, Hautjucken, häufiges Wasserlassen, Hyperhidrose;

Gewichtszunahme;

Perkussion: Tympanitis wird entlang der vorderen Bauchwand festgestellt, lokale Blähungen;

Palpation: mäßiger Schmerz im Blinddarmbereich;

Zu Verstopfung neigender Stuhl, kann sich mit Durchfall abwechseln;

Psychische Veränderungen: Oligoaphasie, Bewegungssteifigkeit, Suizid möglich.

Schmerzen oder Beschwerden im Unterleib, die sich nach dem Stuhlgang bessern

Verletzung der Stuhlhäufigkeit (mehr als dreimal täglich oder weniger als dreimal wöchentlich);

Veränderung der Kotkonsistenz (fragmentiert, flüssig, wässrig);

Verletzung des Stuhlgangs (anhaltende Anstrengung, dringender Drang, Gefühl einer unvollständigen Darmentleerung);

Isolierung von Schleim während des Stuhlgangs;

Gasansammlung im Darm und Völlegefühl (Flatulenz).

Eine Kombination von zwei oder mehr Anzeichen, die mindestens 25 % der Beobachtungszeit andauern, bietet eine Grundlage für die Diagnosestellung.

Andere funktionelle Darmerkrankungen:

Fermentative Dyspepsie - Blähungen, Rumpeln, Darmbeschwerden, Bauchschmerzen, Abklingen nach dem Ausscheiden von Gasen, seltener Durchfall, bis zu 5-mal täglich, Verschlechterung nach Einnahme leicht fermentierter Kohlenhydrate;

Eitrige Dyspepsie: matschig dunkelbraun Kot, mit einem fauligen Geruch, ist der Gehalt an Ammoniak in der täglichen Kotmenge stark erhöht.

Verstopfung: chronische Verzögerung der Defäkation für mehr als 48 Stunden oder mehrere Stuhlgänge pro Tag mit einer kleinen Menge Kot ohne das Gefühl einer vollständigen Darmentleerung, Schmerzen, dyspeptischen, asthenovegetativen und neuropsychiatrischen Syndromen, einem Syndrom trophologischer Störungen.

Funktioneller Durchfall: das Vorhandensein von 2-4 mal täglich grundlos weichem Stuhl, hauptsächlich morgens, manchmal mit einer Beimischung von Schleim und unverdauten Speiseresten, kein Durchfall in der Nacht; die Krankheit ist chronisch, mehr als 2-4 Wochen, kann wiederkehrend sein.

Proktalgie transient: gekennzeichnet durch Anfälle starke Schmerzen im Perineum und entlang des Rektums; Schmerzen treten plötzlich auf, häufiger nachts, einige Stunden nach dem Einschlafen, halten 20-30 Minuten an, hören plötzlich auf; Lokalisierung ist konstant - über dem Anus; Depressionen entstehen.

Megakolon: ein verlängerter und erweiterter Dickdarm (Hirschsprung-Krankheit), das Hauptsymptom ist Verstopfung aufgrund eines spastischen Zustands und Dyskinesie des Rektums oder im Bereich seines Übergangs zum Sigma aufgrund des Fehlens intramuraler Ganglien in diesen Abteilungen.

Krampf des analen Schließmuskels: spastische Dyskinesie, gekennzeichnet durch Anfälle von starken Schmerzen im Anus, Schmerzen treten plötzlich auf, hören plötzlich auf, werden nicht von einer Verletzung des Stuhls, Tenesmus, Parästhesien, der Entwicklung eines depressiven Zustands aufgrund der Erwartung begleitet von Schmerzen.

Eine Untersuchung eines allgemeinen Bluttests (hat keine spezifischen Informationen);

Untersuchung des Koprogramms (Kotmenge, Konsistenz, Ballaststoffe, Mikroflora, organische Säuren, Stuhl-pH);

Sigmoidoskopie und Koloskopie mit Entnahme von Biopsiematerial;

Röntgenuntersuchung (keine Veränderungen im Relief der Schleimhaut, erhöhte Haustration, Tonus- und Evakuierungsfunktion des Darms);

ICD-Code 10 funktionelle Verdauungsstörungen

Hernie der Speiseröhre

Wenn Organe in der Nähe des Ösophagusschlauchs durch ein spezielles Ventil in sein Lumen verschoben werden, wird eine feste oder gleitende Hernie der Ösophagusöffnung des Zwerchfells diagnostiziert. Es ist durch asymptomatische oder helle Symptome gekennzeichnet. Die Intensität von Aufstoßen, Schluckauf, Sodbrennen und Schmerzen hängt von der Art der Hiatushernie ab. Angeborene oder erworbene Hernien der Speiseröhre werden durch viele Faktoren hervorgerufen, von Unterernährung bis hin zu inneren Pathologien. Diagnostiziert durch die Ergebnisse von Ultraschall, Röntgen, pH-Metrie, FGS. Effektiv ist die Behandlung einer Hernie der Speiseröhre mit Medikamenten mit einer Diät. In besonders schweren Fällen kommt eine Operation (Laparoskopie) zum Einsatz.

Eine Beschädigung der Speiseröhrenöffnung des Zwerchfells kann sich zu einem Leistenbruch entwickeln, der gesundheitsgefährdend ist und Probleme beim Essen verursacht.

Ursachen

Provozierende Faktoren - angeboren oder erworben. Im ersten Fall ist die Hauptursache eine ungewöhnlich kurze Speiseröhre, wenn sich ein Teil des Magens im Brustbein befindet.

Erworbene Ursachen einer Ösophagushernie (ICD-10-Code K44):

Die Bildung eines Wachstums in der Nähe der Speiseröhrenöffnung des Zwerchfells kann sich mit zunehmendem Alter sowie aufgrund von Fettleibigkeit, Operationen und unter dem Einfluss äußerer schädlicher Faktoren entwickeln.

altersbedingte Schwächung des Schließmuskels der Speiseröhre;
Leberatrophie;
plötzlicher Gewichtsverlust, wenn sich Fett unter dem Zwerchfell schnell auflöst;
innere Operationen am Magen-Darm-Trakt;
Aszites;
Multiple Schwangerschaft;
chronische Verstopfung;
scharfes Heben von Gewichten;
motorische Dysfunktion der Speiseröhre;
Verbrennungen der Speiseröhrenschleimhaut mit Hitze oder Chemikalien;
Fettleibigkeit;
chronische Pathologien mit motorischer Dysfunktion des Magens, des oberen Dünndarms, der Gallenblase;
geschlossenes Bauchtrauma.

Symptome

Bei 50% der Menschen zeigen sich die Symptome einer Hernie der Speiseröhre lange Zeit nicht. Gelegentlich gibt es Sodbrennen, Aufstoßen, Schmerzen in der Brust bei Verstoß gegen die Diät, übermäßiges Essen.

Das typische Krankheitsbild besteht aus folgenden Symptomen:

In der Hälfte der Fälle tritt ein Zwerchfellbruch ohne charakteristische Symptome auf.

Oberbauchschmerzen verbreiteten sich durch den Ösophagusschlauch und strahlten in den Rücken und die interscapulare Region aus. Es gibt Gürtelschmerzempfindungen, die Manifestationen einer Pankreatitis ähneln.
Retrosternale brennende Schmerzen, ähnlich wie bei Angina pectoris oder Herzinfarkt.
Arrhythmie, Tachykardie.
Übelkeit mit gelegentlichem Erbrechen.
Hypotonie.
Dyspnoe.
Die Zunge tut weh.
Schluckauf, Brennen.
Heiserkeit der Stimme.
Klinik für Verdauungsstörungen:

Aufstoßen von Luft oder Galle;
bitterer Nachgeschmack;
Aufstoßen.

Spezifische Anzeichen können auf einen Zwerchfellbruch hinweisen und ihn von anderen Erkrankungen abgrenzen:

das Auftreten und die Verstärkung von Schmerzen nach jeder Mahlzeit, mit Blähungen, Husten, körperlicher Aktivität;
Linderung oder Linderung von Schmerzen nach Trinkwasser, Veränderung der Körperlage, Aufstoßen, Erbrechen;
Verstärkung des Schmerzsyndroms, wenn der Körper nach vorne gekippt wird.

Eine Verletzung der Integrität der Speiseröhre führt dazu, dass aggressive Säure aus dem Magen geschleudert wird, was die Schleimhäute verletzt.

Wenn saure Inhalte in die Speiseröhre und die Atmungsorgane gelangen, entwickeln sich Symptome der Folgen:

gastrointestinale Refluxösophagitis (GERD);
Bronchialasthma;
Tracheobronchitis;
Aspirations-Pneumonie.

Eine dringende Behandlung der Hiatushernie ist erforderlich, ICD-10-Code K44, nachdem sie entdeckt wurde und wenn die Pathologie eine schwerwiegende Komplikation verursacht hat. Chirurgische Behandlung - laparoskopische Technik.

Klassifikation von Hiatushernien

Aus der Schwere und Art der Organverschiebung, dem Zustand, den die ösophageale Öffnung des Zwerchfells hat, wird der HH-Code nach ICD-10 K44 in folgende Typen unterteilt:

Feste Formen, wenn sich die Herzzone des Magens ständig im Brustbein befindet.
Nicht fixierte Pathologie mit Unterarten wie:

Wucherungen in der Nähe der Ösophagusöffnung des Zwerchfells können angeboren sein.

paraösophageale Hernie, wenn sich der Magen teilweise über dem Zwerchfell in der perösophagealen Zone befindet;
axiale Hiatushernie, wenn die Herzzone oder das gesamte Organ in das Brustbein oder die Speiseröhre ragt und in der Zwischensumme kein Bruchsack vorhanden ist, sodass sich das HH bei einer Änderung der Körperposition frei bewegt;
Gleithernie der Ösophagusöffnung des Zwerchfells, wenn sich im Peritoneum ein exilierter Bruchsack befindet.

Angeborene Hernie der Speiseröhrenöffnung des Zwerchfells, die aufgrund von Anomalien der intrauterinen Entwicklung entsteht.
Dünndarm, omentale Pathologien usw., deren Klassifizierung vom hervorstehenden Organ oder einem Teil davon abhängt.

Asymptomatisch

Das Fehlen eines klinischen Bildes erklärt sich aus der unbedeutenden Größe der Hiatushernie. Die Diagnose der Pathologie erfolgt zufällig: bei einer körperlichen Untersuchung oder während der Untersuchung auf eine andere Krankheit.

Axial

Selbst eine kleine axiale Hiatushernie ist durch lebhafte Symptome und Schwere gekennzeichnet. Hauptsymptome:

Axiales HH ist durch nächtliches Sodbrennen gekennzeichnet.

Sodbrennen. Erscheint nachts aufgrund maximaler Muskelentspannung. Die Intensität des brennenden Gefühls beeinträchtigt den Schlaf, die Arbeit und das normale Leben. Die Stärke des Brennens wird durch säure-peptische Indikatoren beeinflusst, die die Eigenschaften des Verdauungssaftes, die Anzahl der Zyklen des Gallenrückflusses in die Speiseröhre und den Grad der Ausdehnung der Speiseröhre ausdrücken.
Schmerz. Lokalisierung - Peritoneum, Brustbein und Sternumraum. Die Stärkung wird nachts beobachtet, wenn eine Person eine horizontale Position einnimmt und das HH beginnt, den Rest der Organe zu komprimieren. Die Art der Schmerzen ist schneidend, stechend, brennend. Oft entstehen schmerzhafte Gefühle im Herzen.
Aufstoßen, Schweregefühl, Völlegefühl. Das Aufstoßen tritt bei geruchloser Luft auf und bringt oft Linderung. Die Symptome lassen sich leicht durch Analgetika und Antispasmodika beseitigen.

Hiatushernie wird auch begleitet von:

Essen ausspucken;
Schwierigkeiten beim Bewegen eines Nahrungsbolus oder einer Flüssigkeit durch die Speiseröhre;
anhaltender Schluckauf - von mehreren Tagen bis zu Monaten.

HH ohne Mangelsyndrom

HH ohne Mangelsyndrom ist durch Schmerzen während einer Mahlzeit oder durch körperliche Betätigung gekennzeichnet.

Diese Art von Pathologie ist durch klinische Manifestationen einer hypermotorischen Dyskinesie des Ösophagus gekennzeichnet. Der Hauptindikator ist Schmerz. Charakter - epigastrisch, perikardial, retrosternal. Es gibt Empfindungen während des Essens, Erfahrungen, Gewichtheben. Die Dauer (von einigen Minuten bis zu mehreren Tagen) hängt von der Ursache ab.

Nitroglycerin, nicht-narkotische Analgetika können Schmerzen lindern. Indirekte Helfer bei der Beseitigung des Syndroms sind:

Paraösophageal

Diese Art von Pathologie manifestiert sich nicht äußerlich, daher ist es schwierig, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen. Dies liegt an seiner geringen Größe. Die Entdeckung geschieht zufällig.

Mit einer Zunahme der Hernie der Ösophagusöffnung des Zwerchfells auf eine beeindruckende Größe tritt ein Anstieg des Ösophagusdrucks auf, der eine Dysphagie hervorruft, die sein kann:

Paraösophageale HH ist durch starkes und häufiges Aufstoßen gekennzeichnet.

dauerhaft;
verschlimmert nach grober, trockener Nahrung;
nicht durch Antispasmodika gestoppt.

Das Hauptsymptom sind Schmerzen im Epigastrium, seltener im retrosternalen Raum. Das Schmerzsyndrom manifestiert sich viel häufiger, wenn ein eingeklemmter paraösophagealer Bruch vorliegt. Es gibt Anfälle im Epigastrium oder retrosternalen Raum. Das Verbreitungsgebiet und die Intensität des Schmerzes hängen vom Grad der Schädigung und der Art des eingeklemmten Bereichs ab, der in die Bruchpforte eingeklemmt wird. Die Tasche kann enthalten:

Antrumzone und Fundus des Magens;
oberer Teil des Kolons/Dickdarms;
Stopfbüchse.

Kliniken mit Funktionsstörungen der Kardia werden bei Zwerchfellhernie nicht beobachtet.

angeboren

Die primäre Form der Pathologie mit einer verkürzten Speiseröhre bei Kindern unterscheidet sich von Geburt an:

Einsinken des Mageneingangs in den Brustbeinraum;
intrathorakale Lage des Organs, wenn im Bereich zwischen den beiden Organen ein Vorfall der Magenschleimhaut in die Speiseröhre vorliegt.

Zwerchfellerkrankungen sind bei Kindern unmittelbar nach der Geburt durch Erbrechen unveränderter Milch in den ersten Minuten nach der Fütterung gekennzeichnet, die Schwierigkeit, eine Sonde in den Magen einzuführen. Pathologie bei Kindern sollte dringend behandelt werden. Sie wird laparoskopisch operiert.

Mit einem kleinen Leistenbruch lebt der Patient, aber durch die ständige Einnahme von Medikamenten verschlechtert sich die Lebensqualität.

Diagnostische Methoden

Die Untersuchung der Speiseröhre auf einen Leistenbruch erfolgt durch Röntgen, Ultraschall, Fibrogastroskopie.

Die Diagnose einer Hiatushernie wird von einem Gastroenterologen und einem Chirurgen gestellt Allgemeine Übung nach menschlicher Untersuchung. Die Differentialdiagnostik bietet folgende Methoden:

Röntgen mit Bariumsulfat-Kontrast, das durch den Mund verabreicht wird. Mit der Methode können Sie die Peristaltik und andere funktionelle Eigenschaften der Speiseröhre und anderer Organe des Magen-Darm-Trakts bewerten.
Fibrogastroskopie - zur endoskopischen Untersuchung des Zustands der Magen-Darm-Schleimhaut mit einer Sonde mit Kamera. Durch visuelle Untersuchung werden endoskopische Zeichen beurteilt.
Ultraschall - zur allgemeinen Untersuchung der inneren Organe von Brust und Bauchhöhle. Ermöglicht es Ihnen, zu sehen und zu bestimmen, was im Röntgenbild nicht berücksichtigt wird.
pH-meter. Ermöglicht die Bestimmung des Säuregehalts im Magen-Darm-Trakt und seinen einzelnen Organen.

Die Diagnose einer Hernie der Speiseröhre ist in der Regel zufällig aufgrund der asymptomatischen Natur der frühen Stadien der Pathologie. Sie leben mit einer solchen Pathologie, aber sie trinken ständig Medikamente, um den Körper zu erhalten.

Behandlung

Nur Gastroenterologen und Chirurgen können anhand der Ergebnisse einer Voruntersuchung entscheiden, wie ein Leistenbruch behandelt wird. Die therapeutische Methode wird nach der Art der Pathologie und ihren Merkmalen ausgewählt: schwimmende oder gleitende Hernie der Speiseröhre oder fester Prolaps, ob Quetschungen, Barrett-Syndrom oder andere Folgen.

HH wird durch eine Diät, eine medikamentöse Therapie und die Aufrechterhaltung der Gesundheit mit traditioneller Medizin eliminiert.

Die Krankheit wird zu Hause behandelt durch Anwendung von:

Diäten;
Einnahme einer bestimmten Art von Medikamenten;
Behandlung mit Volksheilmitteln.

Die Hiatushernie wird je nach Indikation chirurgisch und laparoskopisch entfernt, wie z. B.:

Verletzung von HH;
Blutverlust;
vollständiger Zusammenfluss des Magens in die Speiseröhre und umgekehrt;
Eindringen von Organen in den retrosternalen Raum mit Zusammendrücken des Herzens.

Diät

HH erfordert die Vermeidung von scharfen, frittierten und blähenden Speisen.

Diät für Hernien der Speiseröhre und Menüs schlagen die Einführung in die Ernährung vor:

Backwaren von gestern aus Weizenmehl;
Schleimige Getreidesuppen;
Sauermilchküche;
Getreide, Teigwaren;
Fleisch, Fisch, gekocht, gebacken, gedünstet;
pflanzliche und tierische Öle.

Verbotene Produkte auf der Speisekarte bei axial lokalisierter oder schwimmender Hernie:

gasbildende Lebensmittel: Hülsenfrüchte, alle Kohlarten, fetthaltige Lebensmittel;
zunehmender Säuregehalt: saures Gemüse, Früchte und Säfte daraus, Alkohol, würzige, pfeffrige, eingelegte Gerichte.

Medikamente

medizinische Antazida, die eine übermäßige Magensäure neutralisieren: Maalox, Almagel, Phosphalugel;
Prokinetika in Tabletten, die die peristaltische Funktion der Speiseröhre und die richtige Richtung des Nahrungsbolus entlang des Magen-Darm-Trakts wiederherstellen: Domirid, Cerucal, Motilium;

3. Histaminblocker, die die Säuresekretion im Magen reduzieren: Tabletten - "Famotidin", "Ranitidin", "Roxatidin";

PPIs, die den Säuregehalt regulieren und die Schleimhaut umhüllen: Nolpaza, Omeprazol, Contralok;

Gallensäurepräparate, die die Konzentration und Zusammensetzung der Galle regulieren, was wichtig ist, wenn sie umgekehrt ist: Tabletten - Urochol, Ursofalk.

Gymnastik

Die Bewegungstherapie für HH hilft, die Symptome der aufgetretenen Krankheit schnell zu beseitigen.

Um den Heilungsprozess zu beschleunigen und das Allgemeinbefinden zu lindern, empfiehlt es sich, die medikamentöse Therapie mit Atemübungen zur Kräftigung/Entspannung der Bauchmuskulatur zu kombinieren.

Beispielhafte Atemübungen mit Übungsliste:

Legen Sie sich auf die rechte Seite, legen Sie den Kopf mit den Schultern auf das Kissen. Beim Einatmen sollten Sie den Bauch herausstrecken und beim Ausatmen entspannen. Beginnen Sie nach 7 Tagen mit dem Zurückziehen Bauchdecke mit Ausatmung.
Gehen Sie auf die Knie und lehnen Sie sich bei jedem Ausatmen abwechselnd in verschiedene Richtungen.
Leg dich auf deinen Rücken. Es ist notwendig, den Körper beim Einatmen in verschiedene Richtungen zu drehen.

Sie müssen mit GERD bis zu 3 Mal am Tag Übungen machen.

Hausmittel

Um Pathologien vorzubeugen und die meisten Symptome zu lindern, sollten Sie Volksabkochungen, Tinkturen und andere nützliche Rezepte verwenden, jedoch zusammen mit Medikamenten:

Beim Brennen wird empfohlen:

Mischungen aus Süßholzwurzeln mit Orangenschalen;
Aufguss auf Leinsamen;
Saft aus frischen Karotten und/oder Kartoffeln.

Die Komplementärmedizin umfasst viele Rezepte, die dabei helfen, HH-Patienten in gutem Zustand zu halten.

Beim Aufstoßen werden zugewiesen:

Aufguss auf Ebereschenblüten;
frischer Preiselbeersaft mit Honig und Aloesaft.

Bei Blähungen sollten Sie einnehmen:

Kamillentee;
Aufguss auf Kreuzkümmel;
Tee in der Sammlung mit Schafgarbe, Filzkraut, Johanniskraut;
Minzgetränk mit Fenchelfrucht und Baldrianwurzeln.

Bei Verstopfung verwenden:

Aufguss auf eine Mischung aus Sanddorn, Heu, Rhabarber;
Brühe aus getrockneten Früchten.

Betrieb

Eine chirurgische Entfernung wird in Betracht gezogen, wenn:

schwere Form von GERD, die nicht durch Medikamente beseitigt wird;
große Läsionen, die den Durchgang eines Nahrungsbolus behindern oder einen gastrointestinalen Reflux (GERD) in das Lumen der Speiseröhre hervorrufen;
Hiatushernie, die mit einem hohen Einklemmrisiko und / oder Komplikationen gefährlich ist;
Schließmuskelinsuffizienz, verursacht durch die Besonderheiten der Anatomie der Speiseröhre;
Barrett-Krankheit;
Unwirksamkeit oder Verschlimmerung der Symptome bei konservativer Therapie;
Fixierung eines Leistenbruchs im Bereich der Bruchpforte;
wandernder Ösophagushernie, die mit einem hohen Einklemmrisiko gefährlich ist.

Chirurgie für HH wird nur in schweren Fällen der Krankheit verwendet.

Die Operation ist notwendig, um die Pathologie zu heilen und für:

Wiederherstellung der Struktur und Funktionen der Speiseröhre mit dem Magen;
Schaffung Verteidigungsmechanismus von gastrointestinalem Reflux, um sauren Reflux in das Lumen der Speiseröhre zu verhindern.

Je nach Art der Hernie kann eine von vier Operationstechniken angewendet werden:

Nähen Zwerchfellöffnung Speiseröhre
bildung einer Hülse des Ösophagusschlauchs aus den Magenwänden;
Klappenbildung aus künstlichen Materialien in oberer Abschnitt Magen;
Verhärtung der Klappe zwischen Zwerchfell und Speiseröhre.

Ärzte arbeiten auf zwei Arten, wie zum Beispiel:

Entfernung durch einen offenen Bauchschnitt;
Laparoskopie mit mehreren kleinen Schnitten und der Verwendung eines Endoskops mit Kamera und Optik.

Komplikationen

Hernie der Speiseröhre wird durch die folgenden Pathologien kompliziert:

Gastritis, Geschwür;
Blutverlust, Anämie;
Vorfall der Speiseröhre in den Bruchsack oder der Magenschleimhaut in die Speiseröhre;
Stenose der Speiseröhre;
Verletzung einer wandernden Hernie;
Metaplasie oder Dysplasie von Geweben geschädigter Organe (Barrett-Syndrom).

Bitte beachten Sie, dass alle auf der Website veröffentlichten Informationen nur als Referenz dienen und

nicht zur Selbstdiagnose und Behandlung von Krankheiten bestimmt!

Das Kopieren von Materialien ist nur mit einem aktiven Link zur Quelle gestattet.