Regulacija krvnega tlaka. Arterijska hipertenzija pri otrocih in mladostnikih z endokrino patologijo

Podrobnosti

Sistem za uravnavanje arterijskega tlaka je kompleksen in večkomponenten. V tem članku bomo to temo obravnavali v kompleksu.

1. Uravnavanje krvnega obtoka.

Mehanizmi uravnavanja tlaka so razdeljeni na sistemske in lokalne:

2. Cerebralne arterije- mišične arterije.
Značilnosti njihove strukture:
Bistveno manjša debelina stene z močnejšim razvojem notranje elastične membrane kot v arterijah drugih organov;
Prisotnost v območju vilic arterij posebnega mišično-elastične tvorbe - razvejane blazine vključeni v uredbo možganska cirkulacija.
Žile so zelo tanka stena, brez mišične plasti in elastičnih vlaken.

• Možgani predstavljajo 20 % minutnega volumna srca
• V povprečju je možganski pretok krvi 50 - 60 ml / 100 g na minuto.
• Kritična vrednost možganskega krvnega pretoka, pri kateri pride do nepopravljivih sprememb v možganih, je 18-20 ml / 100 g na minuto.
• Možgani porabijo 35 - 45 ml / 100 g na minuto. kisika in 115 g glukoze na dan
• Količina krvi je skoraj konstantna in znaša 75 ml.

3. SIMPATIČNA INERVACIJA ŽIL.

Vir inervacije- zgornji cervikalni ganglij simpatičnega trupa
Učinek- zmanjšanje intrakranialni tlak, obseg proizvodnje krvi in ​​likvorja
Izbira- norepinefrin, nevropeptid Y, ATP.

a) Če se stopnja aktivnosti organa ne spremeni, se pretok krvi skozi njega kljub spremembam krvnega tlaka ohranja (bolj ali manj) konstanten.

b) Porazdelitev ravni pretoka krvi: "Več" - v ledvicah in možganih, "Manj" - v mezenteriju, prebavnem traktu, maščobnem tkivu.

c) Zagotavlja neodvisnost pretoka krvi skozi organ od nihanj sistemskega krvnega tlaka

Mehanizmi:

1. Presnovni (najbolj značilen za možgane)

2. Miogeni (najbolj značilen za ledvice)

Avtoregulacija krvnega pretoka v možganskih arterijah (CBF) v stabilnem stanju. Črtkana črta - spremembe pod vplivom simpatičnega živčnega sistema.

5. Porazdelitev krvnega pretoka v pljučih.

Hipoksična vazokonstrikcija. vidna v pljučih.
Možen mehanizem:
zmanjšanje kisika --> blokirani so K-kanali --> depolarizacija --> vstop kalcijevih ionov --> krčenje gladkih mišic žil in proliferacija žilnih sten.

6. Porazdelitev krvnega pretoka v srcu.

Mehanski dejavniki igrajo pomembno vlogo pri koronarnem pretoku krvi.

Dinamika sprememb v delu srca z naraščajočo obremenitvijo.

7. Kompleksna shema uravnavanje krvnega tlaka in žilnega tonusa.

8. MEHANIZMI REGULACIJE ARTERIJSKEGA PRITISKA.

Baroreceptorski nadzor krvnega tlaka.

Aferentne poti iz visokotlačnih baroreceptorjev.

A - inervacija karotidnega sinusa; B - inervacija aortnega loka in aortnih teles.

odziv baroreceptorja na zvišan krvni tlak

Baroreceptorji aortnega loka in karotidnega sinusa (»receptorji za visok pritisk«)

Prosti živčni končiči zaznavajo raztezanje žilne stene.

Razmerje med krvnim tlakom in impulzi iz posameznega aferentnega živčnega vlakna, ki prihaja iz karotidnega sinusa pri različnih ravneh srednjega arterijskega tlaka.

Zmanjšanje pulznega tlaka v prekrvavljenih karotidnih sinusih zmanjša impulzno aktivnost baroreceptorjev.

Aferentne in eferentne poti barorefleksne regulacije srčno-žilnega sistema.

Vpliv sprememb tlaka v izoliranih karotidnih sinusih na srčno aktivnost živčna vlakna vagusa in simpatičnega živca anesteziranega psa.

Takojšnje reakcije srčno-žilnega sistema, ki jih povzroči znižanje krvnega tlaka.

9. Puferska vloga barorefleksa: zmanjšanje odstopanj arterijskega tlaka od povprečne ravni (»zmanjšanje variabilnosti krvnega tlaka«).

10. Kemoreceptorski nadzor srčno-žilnega sistema.

Na levi - v odsotnosti kompenzacije z dihanjem. Na desni - ko se kompenzira z dihanjem, se razvije tahikardija.

11. Nevroni hipotalamusa in možganske skorje sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka.

12. Primer tipičnega sindroma bele halje- povečanje pacienta pri pacientu ob pregledu zdravnika (določeno z dnevnim spremljanjem krvnega tlaka).

13. Dnevna variabilnost krvnega tlaka.

14. Mehanizmi kratkotrajne regulacije krvnega tlaka.

• izvaja se s sodelovanjem avtonomnega živčnega sistema;
• "delo" hitro (v nekaj sekundah);
• če raven krvnega tlaka dlje časa odstopa, se prilagodijo in začnejo uravnavati krvni tlak na tej novi, spremenjeni ravni

1. Arterijski baroreceptorski refleks
2. Chemoreflex
3. Odziv na ishemijo CNS (Cushingova reakcija)

15. RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERONSKI SISTEM.

UČINKI ANGIOTENZINA II

Kompenzacijski učinek sistema renin-angiotenzin na krvni tlak po hudi izgubi krvi (kompenzacijska faza hemoragičnega šoka).

Odziv nizkotlačnih atrijskih receptorjev tipa A in B.
Receptorji tipa A se nahajajo pretežno v votlini desnega atrija; Receptorji tipa B so lokalizirani na ustju spodnje in zgornje vene cave.

Kardiovisceralni refleksi iz nizkotlačnih receptorjev.

16. Vpliv različnih hormonov na krvni tlak.

17. Dolgotrajno uravnavanje krvnega tlaka izvaja ledvični mehanizem.

Odvisnost količine urina, ki ga izloči izolirana ledvica, od vrednosti arterijskega tlaka.

Dolgo časa ima lahko krvni tlak samo raven, pri kateri je hitrost uriniranja enaka hitrosti vnosa tekočine v telo.

Primerjalne možnosti različnih mehanizmov uravnavanja krvnega tlaka v različnih časovnih obdobjih od začetka ostre spremembe ravni tlaka.
Možnosti ledvičnega mehanizma za nadzor ravni tekočine v telesu niso omejene s časovnimi okviri, učinek dejavnika se začne v nekaj tednih.

Učinkovitost regulacijskega mehanizma ledvic se nagiba k neskončnosti.

Arterijska hipertenzija je stabilno zvišanje krvnega tlaka – sistoličnega na vrednost > 140 mmHg Umetnost. in/ali diastolični na raven > 90 mm Hg. Umetnost. glede na podatke vsaj dveh meritev po metodi N. S. Korotkova pri dveh ali več zaporednih obiskih bolnika z intervalom najmanj 1 tedna.

Arterijska hipertenzija je pomemben in pereč problem sodobnega zdravstva. Z arterijsko hipertenzijo se tveganje za srčno-žilne zaplete znatno poveča, bistveno skrajša povprečno življenjsko dobo. Visok krvni tlak je vedno povezan s povečanim tveganjem za možgansko kap, koronarno srčno bolezen, srčno popuščanje in odpoved ledvic.

Obstajata esencialna (primarna) in sekundarna arterijska hipertenzija. Esencialna arterijska hipertenzija je 90-92% (in po nekaterih virih 95%), sekundarna - približno 8-10% vseh primerov visokega krvnega tlaka.

Fiziološki mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka

Krvni tlak se oblikuje in vzdržuje na normalni ravni zaradi interakcije dveh glavnih skupin dejavnikov:

hemodinamski;

nevrohumoralne.

Hemodinamični dejavniki neposredno določajo raven krvnega tlaka, sistem nevrohumoralnih dejavnikov pa ima regulatorni učinek na hemodinamične dejavnike, kar vam omogoča, da krvni tlak ohranjate v normalnih mejah.

Hemodinamski dejavniki, ki določajo velikost krvnega tlaka

Glavni hemodinamični dejavniki, ki določajo velikost krvnega tlaka, so:

minutni volumen krvi, tj. količina krvi, ki vstopi v žilni sistem v 1 minuti; minutni volumen ali minutni volumen srca \u003d utripni volumen x število srčnih kontrakcij v 1 minuti;

skupni periferni upor ali prehodnost uporovnih žil (arteriole in prekapilare);

elastična napetost sten aorte in njenih velikih vej - skupni elastični upor;

viskoznost krvi;

volumen krožeče krvi.

Nevrohumoralni sistemi uravnavanja krvnega tlaka

Regulativni nevrohumoralni sistemi vključujejo:

sistem hitrega kratkoročnega delovanja;

sistem dolgotrajno delovanje(integrirani nadzorni sistem).

Sistem hitrega kratkoročnega delovanja

Sistem hitrega kratkotrajnega delovanja ali adaptivni sistem omogoča hitro kontrolo in uravnavanje krvnega tlaka. Vključuje mehanizme za takojšnjo regulacijo krvnega tlaka (sekunde) in mehanizme srednjeročne regulacije (minute, ure).

Mehanizmi za takojšnjo regulacijo krvnega tlaka

Glavni mehanizmi za takojšnjo regulacijo krvnega tlaka so:

baroreceptorski mehanizem;

kemoreceptorski mehanizem;

ishemična reakcija centralnega živčnega sistema.

Baroreceptorski mehanizem

Baroreceptorski mehanizem uravnavanja krvnega tlaka deluje na naslednji način. S povišanjem krvnega tlaka in raztezanjem stene arterije se vzbujajo baroreceptorji, ki se nahajajo v območju karotidnega sinusa in aortnega loka, nato pa informacije iz teh receptorjev vstopijo v vazomotorni center možganov, od koder izvirajo impulzi, kar vodi do zmanjšanja pri vplivu simpatičnega živčevja na arteriole (razširijo se, zmanjšajo skupni periferni žilni upor - afterload), vene (pojavi se venodilatacija, zmanjša se polnilni tlak srca - predobremenitev). Hkrati se poveča parasimpatični ton, kar vodi do zmanjšanja srčnega utripa. Končno ti mehanizmi vodijo do znižanja krvnega tlaka.

Kemoreceptorski mehanizem

Kemoreceptorji, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka, se nahajajo v karotidnem sinusu in aorti. Kemoreceptorski sistem uravnavajo raven arterijskega tlaka in velikost parcialne napetosti kisika in ogljikovega dioksida v krvi. Z znižanjem krvnega tlaka na 80 mm Hg. Umetnost. in nižje, pa tudi s padcem delne napetosti kisika in povečanjem ogljikovega dioksida se vzbujajo kemoreceptorji, impulzi iz njih vstopijo v vazomotorni center, čemur sledi povečanje simpatične aktivnosti in tona arteriolov, kar vodi do zvišanje krvnega tlaka na normalno raven.

Ishemična reakcija centralnega živčnega sistema

Ta mehanizem uravnavanja krvnega tlaka se aktivira, ko krvni tlak hitro pade na 40 mm Hg. Umetnost. in spodaj. S tako hudo arterijsko hipotenzijo se razvije ishemija centralnega živčnega sistema in vazomotornega centra, iz katerega se povečajo impulzi do simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema, posledično se razvije vazokonstrikcija in krvni tlak se dvigne.

Srednjeročni mehanizmi uravnavanja arterijskega krvnega tlaka pritisk

Srednjeročni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka razvijejo svoje delovanje v minutah - urah in vključujejo:

sistem renin-angiotenzin (obtočni in lokalni);

antidiuretični hormon;

kapilarna filtracija.

Sistem renin-angiotenzin

Tako cirkulacijski kot lokalni sistem renin-angiotenzin aktivno sodelujeta pri uravnavanju krvnega tlaka. Krožeči sistem renin-angiotenzin povzroči zvišanje krvnega tlaka na naslednji način. V jukstaglomerularnem aparatu ledvic nastaja renin (njegovo proizvodnjo uravnava aktivnost baroreceptorjev aferentnih arteriol in učinek na težko mesto koncentracija natrijevega klorida v ascendentnem delu zanke nefrona), pod vplivom katerega nastane angiotenzinogen iz angiotenzinogena I, ki se pod vplivom angiotenzinske konvertaze pretvori v angiotenzin II, ki ima izrazit vazokonstrikcijski učinek in zvišuje krvni tlak. pritisk. Vazokonstriktorski učinek angiotenzina II traja od nekaj minut do nekaj ur.

Antidiuretični hormon

Spremembe v izločanju antidiuretičnega hormona s strani hipotalamusa uravnavajo raven krvnega tlaka in domnevajo, da delovanje antidiuretičnega hormona ni omejeno na srednjeročno uravnavanje krvnega tlaka, temveč sodeluje tudi v mehanizmih dolgoročne regulacije. Pod vplivom antidiuretičnega hormona se poveča reabsorpcija vode v distalnih tubulih ledvic, poveča se volumen cirkulirajoče krvi, poveča se tonus arteriol, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka.

Kapilarna filtracija

Kapilarna filtracija sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka. S povišanjem krvnega tlaka se tekočina premakne iz kapilar v intersticijski prostor, kar vodi do zmanjšanja volumna krožeče krvi in ​​s tem do znižanja krvnega tlaka.

dolgodelujoči sistem za uravnavanje arterijskega krvnega tlaka pritisk

Aktivacija dolgodelujočega (integralnega) sistema uravnavanja krvnega tlaka zahteva bistveno več časa (dni, tedni) v primerjavi s hitrodelujočim (kratkoročnim) sistemom. Sistem dolgotrajnega delovanja vključuje naslednje mehanizme uravnavanja krvnega tlaka:

a) tlačni volumensko-ledvični mehanizem, ki deluje po shemi:

ledvice (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → skorja nadledvične žleze (aldosteron) → ledvice (povečanje reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih) → zadrževanje natrija → zastajanje vode → povečanje volumna krvi v obtoku → zvišanje krvnega tlaka;

b) lokalni sistem renin-angiotenzin;

c) endotelijski tlačni mehanizem;

d) depresorski mehanizmi (prostaglandinski sistem, kalikreinkininski sistem, endotelijski vazodilatacijski faktorji, natriuretični peptidi).

MERITEV ARTERIJSKEGA PRITISKA PRI PREGLEDU BOLNIKA Z ARTERIJSKO HIPERTENZIJO

Merjenje arterijskega tlaka z avskultatorno metodo Korotkova je glavna metoda za diagnosticiranje arterijske hipertenzije. Da bi dobili številke, ki ustrezajo pravemu krvnemu tlaku, je treba upoštevati naslednje pogoje in pravila za merjenje krvnega tlaka.

Tehnika merjenja krvnega tlaka

Pogoji merjenja. Merjenje krvnega tlaka je treba izvajati v pogojih fizičnega in čustvenega počitka. V 1 uri pred merjenjem krvnega tlaka ni priporočljivo piti kave, jesti hrane, kaditi, ne dovoliti telesne dejavnosti.

Položaj pacienta. Merjenje krvnega tlaka poteka v položaju bolnika, ki sedi, leži.

Položaj manšete tonometra. Sredina manšete, ki se namesti na pacientovo ramo, mora biti v višini srca. Če je manšeta pod nivojem srca, je arterijski tlak precenjen, če je višji pa podcenjen. Spodnji rob manšete naj bo 2,5 cm nad komolcem, med manšeto in površino pacientove nadlahti naj poteka prst. Manšeta je nameščena na goli roki - pri merjenju krvnega tlaka skozi oblačila so kazalniki precenjeni.

Položaj stetoskopa. Stetoskop se mora tesno prilegati (vendar brez stiskanja!) Na površino rame na mestu najbolj izrazitega utripanja brahialne arterije na notranjem robu upogiba komolca.

Izbira pacientove roke za merjenje krvnega tlaka. Ko bolnik prvič obišče zdravnika, mora izmeriti krvni tlak na obeh rokah. Nato se krvni tlak meri na roki z višjimi stopnjami. Običajno je razlika v krvnem tlaku na levi in ​​desni roki 5-10 mm Hg. Umetnost. Večja razlika je lahko posledica anatomske značilnosti ali patologija brahialne arterije desne ali leve roke. Večkratne meritve je treba vedno izvajati na isti roki.

Ortostatsko hipotenzijo imajo tudi starejši ljudje, zato je pri njih priporočljivo meriti krvni tlak v ležečem in stoječem položaju.

Samokontrola krvnega tlaka v ambulanti

Samokontrola (merjenje krvnega tlaka s strani pacienta doma, ambulantno) je zelo pomembna in se lahko izvaja z živosrebrnimi, membranskimi in elektronskimi tonometri.

Samokontrola krvnega tlaka vam omogoča, da ugotovite "fenomen belega plašča" (zvišanje krvnega tlaka se zabeleži le ob obisku zdravnika), naredite sklep o obnašanju krvnega tlaka čez dan in se odločite za razdelitev terminov antihipertenzivno zdraviločez dan, kar lahko zniža stroške zdravljenja in poveča njegovo učinkovitost.

Ambulantno spremljanje krvnega tlaka

Ambulantno merjenje krvnega tlaka je ponavljajoče merjenje krvnega tlaka tekom dneva, ki se izvaja v rednih časovnih presledkih, največkrat ambulantno (ambulantno ambulantno merjenje krvnega tlaka) ali redkeje v bolnišnici z namenom pridobitve dnevnega profila krvnega tlaka.

Trenutno poteka ambulantno merjenje krvnega tlaka seveda na neinvaziven način z uporabo različnih vrst nosljivih avtomatskih in polavtomatskih merilnih sistemov.

Naslednji prednosti dnevnega spremljanja spremljanje krvnega tlaka v primerjavi z enojno ali dvojno meritvijo:

sposobnost pogostega merjenja krvnega tlaka čez dan in natančnejše predstave o dnevnem ritmu krvnega tlaka in njegovi spremenljivosti;

sposobnost merjenja krvnega tlaka v običajnem vsakdanjem, znanem okolju za bolnika, kar nam omogoča, da sklepamo o resničnem krvnem tlaku, značilnem za tega bolnika;

odprava učinka "belega plašča";

Sistemski mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka so kombinacija več komponent. Med glavnimi so splošno delovanje srca, periferni upor žilne postelje in volumen krvi, ki kroži po telesu. Seveda je temeljita študija teh regulativnih procesov naloga strokovnjakov. V istem članku boste splošna ideja o osnovah mehanizmov za zvišanje in zniževanje krvnega tlaka, pa tudi o povprečnih vrednostih norme krvnega tlaka.

Krvni tlak merimo z napravo (tonometrom) in poročamo o dveh številkah, kot pravijo ljudje, »zgornja in spodnja«. Menijo, da normalne vrednosti ne smejo presegati 140 in 90 mm Hg. Umetnost. To je morda glavna informacija o uravnavanju krvnega tlaka, ki jo povprečni Rus lahko zagotovi (v najboljšem primeru).

Kaj pa s fiziološkega vidika?

Živčna regulacija krvnega tlaka: glavne sestavine

Krvni tlak, ki ga razvije v arterijskih žilah, je najkompleksnejši integralni indikator, ki skupaj označuje številne različne funkcije telesa. Vključujejo več glavnih komponent. Na primer, številne srčne funkcije (moč in pogostost srčnih kontrakcij, volumen vrnitve venske krvi itd.). Druga komponenta je skupni periferni upor žilne postelje, ki je skupni indikator, ki vključuje žilni tonus, skupno površino žilne postelje in viskoznost krvi.

Tretja pomembna komponenta je volumen krožeče krvi, ki je odvisen od stopnje delovanja nevrohumoralnih mehanizmov. metabolizem vode in soli, delo ledvic in depojskih organov (jetra, vranica, mišice).

Vsi ti zapleteni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka delujejo na principu povratne zveze in se podrejajo živčnemu sistemu s pomočjo prenosne povezave - avtonomne inervacije. Avtonomni živčni sistem v telesu predstavljata dva dela - simpatični in parasimpatični. Simpatično živčevje (SNS) in njegova mediatorja epinefrin in noradrenalin spodbujajo gladke mišice žilne stene h krčenju in se le-ta zoži (poveča se tonus, dvigne tlak).

Pri zdravem človeku se regulacija sistemskega arterijskega tlaka vzdržuje na stabilni ravni zaradi interakcije vseh sistemov njegove regulacije. V obdobju vpliva različni dejavniki, fizični ali čustveni stres, ki zviša krvni tlak, aktivirajo se depresivni mehanizmi. Po prenehanju izpostavljenosti tlak vrnejo na prvotno normo. Nasprotno, mehanizem znižanja arterijskega tlaka pod normo je tak, da začnejo delovati tlačni funkcionali in tlak se ponovno dvigne.

Povratni mehanizem pri živčnem uravnavanju krvnega tlaka je v našem krvožilnem sistemu predstavljen s številnimi baroreceptorji, ki se odzivajo na spremembe tlaka. Najpomembnejši med njimi se nahajajo v območju karotidnega sinusa in v arterijah ledvic. S povišanjem krvnega tlaka ti receptorji signalizirajo centralnemu živčnemu sistemu o potrebi po razvoju depresivnih reakcij. S starostjo, z razvojem skleroze sten arterij, se občutljivost baroreceptorjev zmanjša, kar je lahko razlog za povečanje hipertenzija pri starejših ljudeh.

Učinek depresorskih učinkov je zmanjšanje črpalne funkcije srca (zmanjšanje moči in pogostosti srčnih kontrakcij), pa tudi širjenje perifernih žil. Če je treba povečati regulacijo krvnega tlaka, se aktivira fiziologija simpatičnega živčnega sistema, poveča se sproščanje hormonov iz skorje nadledvične žleze, stimulirajo se celice jukstaglomerularnega aparata (JGA) in reninangiotenzinskega sistema.

Produktivnost celic JGA, ki proizvajajo renin, se poveča z zmanjšanjem pulznega tlaka v ledvične arterije, zmanjšanje prekrvavitve ledvičnega tkiva s pomanjkanjem natrijevih ionov v telesu. Vpliv reninangiotenzinskega sistema je mogoče blokirati z delovanjem tako na receptorje angiotenzina II kot na angiotenzinsko konvertazo (konvertazo), ki se pogosto uporablja v sodobni farmakoterapiji hipertenzije.

Če poznamo mehanizem uravnavanja krvnega tlaka, postane jasno, zakaj se med telesno aktivnostjo tlak poveča (fizični stres) in po njem pade. Redno delo mišic povzroči prilagoditveno zmanjšanje pritiska, na primer pri športnikih. Prilagajanje telesa na razmere v okolju vključuje uravnavanje ravni krvnega tlaka. Zato seveda niha skozi dnevni cikel. Pritisk v mirovanju pri ležeči osebi mora biti nižji kot pri vrtnarju ali tekaču. Tlak zjutraj po spanju je nižji kot čez dan v službi. Dovoljena raven dnevno nihanje je 10 mm Hg. Umetnost.

Poleg tega so nihanja krvnega tlaka posledica samih značilnosti srčne aktivnosti. Na primer, najvišji tlak se zabeleži med srčnim iztisom - sistolo, zato se imenuje sistolični ali največji tlak (isti "zgornji"). Med diastolo, ko srce počiva od svoje črpalne funkcije, se zabeleži najnižji ali diastolični tlak (»nižji«). Na tej točki je tlak neposredno odvisen od žilnega upora (tonusa).

Zato se povečanje diastoličnega tlaka šteje za zelo neugodno. Razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom se imenuje pulzni tlak. Običajno ne sme biti nižji od 35 mm Hg. Umetnost. Zelo neugodno je zmanjšati pulzno razliko manj kot 20 mm Hg. Umetnost.

Normalni krvni tlak pri zdravi osebi

Kakšen mora biti krvni tlak pri zdravi osebi?

Prvič, splošno veljavni postulat je, da je vrednost krvnega tlaka za vsakega posameznika strogo individualna in odvisna od njegove konstitucije, prilagojenosti obremenitvam in splošne kondicije. Drugič, pri moških je pritisk vedno nekoliko višji kot pri ženskah. S staranjem se dvigne tudi krvni tlak. Vendar številke, ki jih je treba upoštevati pri določanju norme, še vedno obstajajo.

Praviloma oseba izve za svoj pritisk od zdravnika, ko ga meri na obisku v ambulanti ali doma. Takšna meritev se šteje za "naključno" in se izvaja v položaju subjekta, ki sedi po 5 minutah počitka. Za merjenje krvnega tlaka se manšeta tonometra namesti na podlaket tako, da pokriva vsaj 2/3 njene površine in ne zdrsne v pregib komolca. Sistolični tlak se zabeleži, ko se pojavijo Korotkoffovi zvoki, in diastolični (pri odraslih) - ko izginejo (faza V).

Povprečni normalni krvni tlak za odrasle, stare od 18 do 40 let, je 120-130 mm Hg. Umetnost. v sistoli in 80 mm Hg. Umetnost. v diastoli (ne več kot w / 90 mm Hg. Art.). Pri ljudeh, starih od 41 do 60 let, raven naključno izmerjenega tlaka ne sme presegati 90 mm Hg. Umetnost. Pri zdravih ljudeh, starejših od 60 let, se krvni tlak v glavnem vzdržuje pri 160 in 90 mm Hg. Umetnost.

Ob upoštevanju starostnih kazalcev krvnega tlaka je za pridobitev jasne slike krvnega tlaka potrebno meriti vsaj 3-krat in uporabiti največ nizka stopnja. Obstajajo bolezni, pri katerih pride do razlike v pritisku na nasprotnih rokah in/ali nogah, zato mora zdravnik izmeriti pritisk na obeh ali vseh okončinah (odvisno od indikacij).

KRVNI PRITISK- krvni pritisk na stene krvnih žil in srčnih votlin; najpomembnejši energijski parameter cirkulacijskega sistema, ki zagotavlja neprekinjen pretok krvi v krvnih žilah.

Fiziologija

Vir energije za ustvarjanje K. d. v srčno-žilnem sistemu je krčenje mišic srčnih prekatov, ki delujejo kot tlačna črpalka. Pomožno vlogo igrajo kontrakcije skeletnih mišic, pulzacija arterij, ki se prenaša na sosednje vene, in periodične valovne kontrakcije žil (glej Krvni obtok).

Med sistolo srčnih prekatov je kri v njihovi votlini podvržena volumetričnemu stiskanju, katerega sila je uravnotežena s silami medsebojnega odbijanja krvnih molekul. Ko se mišice prekatov krčijo, ko so srčne zaklopke zaprte, se v krvi poveča posebno stresno stanje: kri je pod pritiskom, rez se enakomerno prenaša v vse smeri, tudi na zaklopke. Ko krvni tlak v levem prekatu postane višji od tlaka v aorti, vstopi del krvi v aorto (glejte Krvni tlak).

Skupna energija gibljive krvi na enoto prostornine je določena z enačbo:

kjer je h višina nad t.i. flebostatski nivo tlaka v desnem atriju (vrednost blizu atmosferskega tlaka), P - statični krvni tlak v aorti, ρ - gostota krvi, g - gravitacijski pospešek, v - linearna hitrost krvi v aorti.

Če obtočni sistem obravnavamo kot zaprt in zanemarimo izgube celotne energije krvnega pretoka zaradi trenja v žilnem sistemu in delo, porabljeno za filtracijo tekočine v kapilarah, potem lahko z določenimi pridržki za opis uporabimo Bernoullijevo enačbo. cirkulacijski sistem, po Kromu, s stacionarnim tokom idealne tekočine, skupni tlak (Pp) ostane konstanten v katerem koli preseku toka:

kjer Рst - statični, Рdyn - Dinamični, Рг - hidrostatični tlak, druge oznake so enake kot v prejšnji formuli.

Polni tlak lahko določimo z manometrično cevjo, odprtina reza je usmerjena proti krvnemu toku, statični ali bočni tlak pa - s smerjo ravnine odprtine vzporedno z gibanjem krvi (slika 1). Dinamični tlak je razlika med skupnim in statičnim tlakom.

Med ventrikularno sistolo se del krvi izloči v aorto in pljučno arterijo. Zaradi vztrajnosti in perifernega upora se ta del krvi ne more takoj premakniti skozi žile, pride do povečanega pritiska na elastične stene žil, zaradi česar se razširijo. Tlak se kompenzira z napetostjo sten. Natezna sila v proksimalnih predelih bo večja kot v distalnih. Zato nastala sila premakne kri iz prvega odseka v drugega. Sprednji del spremembe tlaka v obliki vala se širi z določeno hitrostjo vzdolž aorte in arterij (glej Pulz). Sila, ki je potrebna za premikanje delcev krvi, izvira iz razlike v tlaku vzdolž krvne žile.

Aorta in velike arterije, ki so med sistolo raztegnjene, se med diastolo skrčijo in tako ohranjajo stalen pretok krvi. Pulzacija krvnega tlaka v aorti se postopoma zmanjšuje proti periferiji, kar zagotavlja razmeroma enakomerno gibanje krvi v kapilarah.

Energija neprekinjenega gibanja krvi je označena z vrednostjo povprečnega K. d., ki bi dala enak hemodinamski učinek, če ne bi bilo nihanj krvnega tlaka. Ker je diastola daljša, je povprečna vrednost tlaka bližje vrednosti minimalnega tlaka.

Energija K. d., ustvarjena z delom srca, se porabi za promocijo krvi skozi velike in majhne kroge krvnega obtoka, premagovanje odpornosti na pretok krvi v žilnem sistemu (glej Hemodinamika).

V poenostavljenem modelu "črpalka - toga cev" je volumetrični pretok tekočine določen s Poiseuillovo enačbo:

Q = (P1 - P2)/R,

kjer je P1 - P2 razlika v tlaku na začetku in na koncu cevi, R je hidravlični upor tega odseka.

Po drugi strani pa lahko upor R izračunamo po formuli:

R = (8ηl)/(πr 4),

kjer je η viskoznost tekočine, l je dolžina cevi, r je polmer posode. Vidimo, da upor z zmanjšanjem polmera posode narašča sorazmerno z njeno četrto potenco. Arterijski del žilnega korita obsega pribl. 66% celotnega perifernega upora, kapilare - pribl. 27%, na venskem delu pa pribl. 7 %.

Volumetrični pretok tekočine (Q) je določen s Hagen-Poiseuillevim zakonom:

Q = (πr 4 /8η) * (P1 - P2)/l,

ki omogoča oceno, kot prvi približek, gibanja krvi v ločeni posodi, če je njen polmer konstanten.

V obtočnem sistemu volumetrična hitrost gibanja tekočine ni odvisna od celotne površine prečnega prereza žilne postelje. Torej, kljub dejstvu, da se skupni lumen vaskularne postelje spreminja od aorte do ven, je volumetrična hitrost pretoka krvi konstantna vrednost v zaprtem obtočnem sistemu. Ta vzorec je moten, ko se spremeni črpalna funkcija srca, ko se spremeni lumen posod v določenih delih žilne postelje, ko se spremeni volumen cirkulirajoče krvi (BCC).

Na podlagi Hagen-Poiseuilleove enačbe je mogoče oceniti vpliv posameznega odseka žilnega sistema na vrednost celotnega upora celotnega sistema, tako da enačbo predstavimo v naslednji obliki:

P1 - P2 = (8l/πr^4)*Qη,

kjer t.i faktor velikosti (8l/πr^4) je povezan z velikostjo krvne žile, faktor viskoznosti (Qη) pa je povezan z volumetrično hitrostjo krvnega pretoka in viskoznostjo. Potem bo skupni upor pretoka krvi, ki določa padec K. d., enak produktu teh dveh faktorjev.

Sila trenja na enoto površine (t) je določena z Newtonovo formulo:

τ = F/S = η(dv/dx),

kjer je F sila trenja, S ravna površina, vzporedna s tokom, η je viskoznost krvi. Sila trenja je v prvem približku sorazmerna z gradientom hitrosti (dv/dx).

V realnem krvožilnem sistemu se največji skupni upor pretoku krvi pojavi v arteriolah, kjer je hitrost pretoka krvi dovolj velika. V kapilarah bo padec tlaka manjši, saj je dolžina kapilar manjša od dolžine arteriol, hitrost pretoka krvi pa manjša.

Padec K. d. se običajno ocenjuje z uporom pretoka krvi za celoten lumen ali na posameznih območjih cirkulacijski sistem. Oskrbo posameznih organov in tkiv s krvjo lahko obravnavamo kot vzporedno vključevanje različnih področij odpornosti. Če se lumen žil poveča, se upor na tem območju zmanjša, volumetrična hitrost se poveča in oskrba s krvjo se izboljša.

Na količino upora proti pretoku krvi vplivata razvejanost žil in povečanje parietalnega trenja. Z relativno majhnim povečanjem skupnega lumna arteriol se njihovo število poveča stokrat v primerjavi z velike arterije. Zato je padec koeficienta trenja zaradi obstenskega trenja v tem območju največji. Število kapilar je večje od števila arteriolov, vendar njihova nepomembna dolžina in nizka hitrost gibanja krvi v njih vodi, čeprav do znatnega, a relativno manjšega padca K. d. kot pri arteriolah. Rahel padec K. d. v venah je posledica povečanja celotnega lumna ven v primerjavi z arterijami za skoraj dvakrat.

V fiz.-kem. razmerje kri je suspenzija visoke koncentracije od pribl. 36-48% njegove prostornine so oblikovani elementi.

Lahko govorimo o gibljivi krvi kot o dvofaznem sistemu, v aksialnem toku so eritrociti, v periferni (parietalni) plasti pa se premika plazma z manjšo viskoznostjo. Pretok krvi v žilah je običajno laminaren.

Ventili srca, aorte, pljučne arterije in ven opravljajo samo eno funkcijo: zagotavljajo enosmerno smer pretoka krvi skozi žile, torej izključujejo nasprotni tok.

Glede na anatomsko-fiziološko strukturo srčno-žilnega sistema (glej) ločimo intrakardialno, arterijsko, vensko in kapilarno K. d., merjeno ali v mm vode. Umetnost. (tlak v venah), ali v mm Hg. Umetnost. (pritisk v drugih delih žilnega sistema).

V sistemskem krvnem obtoku človeka je delež kinetične energije v mirovanju nepomemben, zato je razlika v vrednostih K. v aorti in veni cavi oziroma celotnem gradientu tlaka odločilnega pomena za pretok krvi. V malem krogu krvnega obtoka, kjer je upor pretoku krvi majhen, pa tudi v velikem krogu s fizičnim. obremenitvi je delež kinetične energije veliko višji, vendar prisotnost tlačnega gradienta ohranja svojo vodilno vrednost.

Tlačni gradient ne določa samo hitrosti, ampak tudi smer pretoka krvi (vedno od visokega območja do nizkega K. d.). V patolu. V takšnih pogojih se lahko gradient tlaka spremeni v nasprotno smer in opazimo obratni tok krvi v žilah.

Vrednost K. za presnovne procese na ravni kapilarnih membran je zelo pomembna in dvoumna. Prvič, ob prisotnosti perikapilarnega tlaka v tkivih je ohranitev lumna kapilare možna le s pozitivnim transmuralnim tlakom - razlika med K. d. znotraj kapilare in zunanjim tkivnim tlakom. Drugič, skupno število odprtih kapilar je odvisno od krvnega tlaka v predkapilarnah, ki skupaj z vplivom K. na njihov lumen določa skupno površino kapilarnih membran, skozi katere pride do izmenjave. Tretjič, pri snoveh, ki prehajajo skozi membrano z difuzijo, je vloga K. d. posredno povezana z vrednostjo volumetrična hitrost pretok krvi iz reza je odvisen od koncentracije difuzijskih snovi na membrani in posledično od hitrosti njihove difuzije. Končno je vrednost intrakapilarne K. odločilnega pomena za procese filtracije raztopin skozi membrano. Glede na osmotsko stanje se krvna plazma razlikuje od intersticijska tekočina večja koncentracija koloidov, ki ustvarjajo koloidno-osmotski ali onkotski tlak, ki preprečuje filtriranje tekočega dela krvi v medceličnino (glej Kri). Hitrost in smer filtracije skozi kapilarno membrano določa razlika med transmuralnim in onkotskim tlakom, ki ji pravimo filtracijski tlak. Vrednost onkotičnega tlaka krvne plazme v kapilari je od 20 do 30 mm Hg. Art., Ki je sorazmeren z intrakapilarnim K. d. V skladu s splošno sprejetimi idejami E. Starlinga je filtracija raztopin iz krvi v tkiva na arterijskem segmentu kapilare zagotovljena z vrednostjo K. d., ki ustvarja pozitiven filtracijski tlak; po dolžini kapilare se krvni tlak zniža, onkotski pa poveča (zaradi izgub filtrirane vode), na venskem delu kapilare pa preseže transmuralni tlak, zaradi česar se na njem filtrirajo raztopine. segmenta iz medceličnega prostora v kri. Normalna razmerja filtracijski procesi po dolžini kapilar so lahko znatno moteni s patolom, spremembe v K. d. Sprememba položaja telesa ima tudi vlogo, saj se v posodah, ki ležijo pod ali nad flebostatsko ravnjo, K. d. ustrezno poveča ali zmanjša. Hkrati se gradient tlaka ne spremeni (zaradi enakega povečanja tlaka v arterijah in venah) in pretok krvi ni moten, vendar se transmuralni tlak in posledično filtracijski tlak v kapilarah spreminjata glede na o stopnji spremembe K. d. glede na flebostatsko raven. K. d. ima pomembnost in za urinsko funkcijo ledvic (glejte).

Mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka

Za normalno K. d. pri zdravi osebi je značilna določena stabilnost v različna področjažilno ležišče. Stalnost ravni K. d. je življenjska potreba, povezana z zagotavljanjem optimalne oskrbe organov in tkiv telesa s krvjo.

Stabilnost K. v telesu zagotavljajo funkcionalni sistemi (glej), ki podpirajo raven arterijskega tlaka, ki je optimalna za presnovo tkiv. Glavno načelo delovanja funkcijskih sistemov je načelo samoregulacije, zaradi katere v zdravem telesu obstajajo epizodna nihanja krvnega tlaka, ki jih povzroča fizično delovanje. ali čustveni dejavniki, po določenem času prenehajo in krvni tlak se vrne na prvotno raven. S čustvenimi reakcijami in telesnimi. obremenitvah, pride do spremembe v dani ravni K. d. in funkcij, sistemi po zakonu samoregulacije izvajajo spremljanje nove ravni krvnega tlaka, zvišane v primerjavi s počitkom in ustreznejše za to prilagoditev. aktivnost telesa. Pozitivnim in negativnim čustvenim reakcijam, ki imajo različno biološko pomembnost, sledijo zanje značilne srčno-žilne reakcije. Negativna čustva praviloma spremlja hipertenzivna dinamika krvnega tlaka, pozitivne reakcije pa dvofazna hiper- in hipotenzivna dinamika krvnega tlaka. Tako so v negativnih čustvenih stanjih zaradi prevlade hipertenzivnih vplivov ustvarjeni boljši pogoji za sumacijo presorskih hemodinamskih reakcij kot v pozitivnih čustvenih stanjih.

Poskusi na živalih so pokazali, da z negativno čustveno preobremenjenostjo, ki jo povzroča dolgotrajno konfliktna situacija(npr. zaradi 30-urne imobilizacije pri podganah) pride do značilnih hemodinamskih reakcij. Ugotovljeno je bilo, da skupine podgan kažejo bodisi odpornost na BP bodisi dolge ure hiper- in hipotenzivnih odzivov na BP. Ena skupina živali je bila nagnjena k čustvenemu stresu. Te živali se niso mogle prilagoditi in so umrle zaradi hiper- in hipotenzivne dinamike krvnega tlaka, hipertenzivnih kriz, kar je povzročilo zvišanje krvnega tlaka do 180-200 mm Hg. Umetnost. Pri dolgotrajnem čustvenem stresu, ki ga povzroča večmesečna občasna imobilizacija, se odkrije nagnjenost k razvoju vztrajne arterijske hipertenzije, pa tudi povečana čustvena reaktivnost, za katero so značilne močnejše hemodinamske reakcije, ki se pojavijo kot odgovor na čustveno pomemben dražljaj.

Vrednost krvnega tlaka neposredno določajo naslednji efektorski mehanizmi. Prvič, sistolični in minutni volumen krvnega pretoka sta odvisna od aktivnosti srca, ki opravlja injekcijsko funkcijo. Drugič, periferni hemodinamični upor, odvisen od tonusa in lumna žil, zlasti arteriolov, pa tudi od viskoznosti in mase krožeče krvi. Zaradi periodičnosti črpalne funkcije srca in elastičnosti žil tlak v aorti in arterijah niha. Razpon nihanj (pulzni tlak) je odvisen od sistoličnega izliva krvi in ​​elastičnosti žil. Ko se kri premika nihanje pulza zmanjšajo in od arteriol teče kri v žilah pod skoraj stalnim pritiskom (slika 2). Najmanjši krvni tlak je v velikih venah (na ustju vene cave pod atmosferskim tlakom).

Mehanizmi samoregulacije krvnega tlaka v telesu vključujejo dinamično interakcijo dveh nasprotnih tendenc: tlačnega in depresivnega, ki ustrezno vplivata na delovanje srca, hemodinamski upor periferne žilne postelje in regionalni pretok krvi.

Močan tlačni učinek imajo sistemi renin-angiotenzin (glejte Angiotenzin). Sam renin (glej), ki se tvori v jukstaglomerularnem aparatu ledvic, je neaktiven in ima začetno vlogo pri določanju koncentracije angiotenzina II v krvi, ki je produkt interakcije renina z angiotenzinogenom in ima neposredno tlačni učinek. Ugotovljeno je bilo, da je izločanje renina tudi pod nadzorom simpatikoadrenalnih mehanizmov, ki skupaj s kateholamini spodbujajo tvorbo renina. Depresivne reakcije srčno-žilnega aparata se pojavijo z zmanjšanjem aktivnosti simpatikoadrenalnih in renin-angiotenzinskih mehanizmov. Eden od mehanizmov za uravnavanje ravni krvnega tlaka je uravnavanje ledvične diureze. Odstranitev presežek vode skozi ledvice povzroči zmanjšanje zunajcelične tekočine, zmanjšanje volumna krvi v obtoku in zmanjšanje minutnega volumna srca (glejte Cirkulacija).

Ugotovljeno je bilo, da imajo številni humoralni dejavniki izrazit depresivni učinek. Ti vključujejo ledvične prostaglandine (glej), kot tudi kinine (glej). Te snovi sodelujejo pri uravnavanju ledvičnega krvnega pretoka in izločanju natrijevih in vodnih soli. Krvni kinini imajo splošen učinek. Bradikinin, ki nastane v krvi, deluje depresivno in neposredno vpliva na steno majhne arterije. Sistem kinin in renin-angiotenzin sta tesno povezana z encimi kininazo II in karboksikatepsini, ki pretvorijo prehod angiotenzina I v angiotenzin II in inaktivirajo kinine.

Poleg tega obstajajo mehanizmi neposrednega vpliva ravni K. na fiziol, aktivnost vazomotornih centrov. Tako povečanje krvnega tlaka v možganskih žilah zmanjša tonus njegovih tlačnih centrov.

Stanje bulbarnih avtonomnih centrov in hipofize usklajujejo višji centri avtonomne samoregulacije, vključno s strukturami limbično-hipotalamoretikularnega kompleksa (glej Limbični sistem).

Pri samoregulaciji krvnega tlaka iniciativna vloga pripada žilnim baroreceptorjem (glej Angioceptorji). S povišanjem krvnega tlaka vzbujanje vaskularnih baroreceptorjev, zlasti refleksogenih con aorte in karotidnega sinusa, vodi do povečanja frekvence impulzov v depresorju in sinusnih živcih. V tem primeru se periodična fazna aktivnost nadomesti z neprekinjenim impulziranjem. Značilno je, da frekvenca impulzov v depresorskih živcih (sinusni in aortni) narašča glede na strmino in stopnjo povišanja krvnega tlaka in s svojimi fiziolnimi, baroreceptorskimi reakcijami pokriva celoten razpon. možne spremembe PEKEL. Ta aferentni impulz vodi do aktivacije centralnih depresivnih mehanizmov, ki vplivajo na vazomotorne centre (glej) in zmanjšajo tonične simpatične reakcije srca in krvnih žil.

Študije nevrofiziologije kažejo, da je zvišanje krvnega tlaka med čustveno preobremenjenostjo povezano predvsem s povečanjem toničnih presorskih učinkov limbično-retikularnih formacij možganov na bulbarne simpatične vazokonstriktorske oddelke vazomotornega centra.

Posledično imajo hipertenzivni vazokonstriktorski učinki močnejši učinek kot njihovo nasprotno depresivno delovanje, kar zagotavlja prevlado presorskih reakcij nad depresorskimi.

Na nevronih čustvenih območij možganov, vključno s strukturami limbično-retikularnega kompleksa, in nevroni višjih centrov avtonomne regulacije pride do integracije številnih vplivov, ki odražajo čustveno stanje pri ljudeh in živalih vedenjski odzivi, mišična aktivnost in depresorski impulzi baroreceptorjev. Kot rezultat te integracije pride na periferijo kompleks nevrohumoralnih vplivov, ki določajo razmerje prej opisanih tlačnih in depresivnih reakcij, od katerih je na koncu odvisna raven K. d. Interakcija teh mehanizmov določa optimalno raven K. d. zdrave osebe. == Krvni tlak pri otrocih ==

S starostjo se kazalniki K. za otroke povečajo in so odvisni od številnih endogenih in eksogenih dejavnikov.

Najnižji sistolični K. opazimo pri novorojenčkih (približno 70 mm Hg); v naslednjih tednih se postopoma dvigne na 80-90 mm Hg. Umetnost. Arterijska K. d. tako pri dečkih kot deklicah najhitreje narašča v prvem letu življenja. V drugem ali tretjem letu življenja se poveča v manjši meri. V obdobju od 4 do 7 let se raven arterijske K. malo spremeni. Pri otrocih, starih 7 let, je raven sistoličnega. tlak je običajno v območju 80-110 mm Hg. Art., pri otrocih, starih 8-13 let - 90-120 in pri otrocih, starih 14-17 let - 90-130 mm Hg. Umetnost.

Meje nihanj diastoličnega tlaka so porazdeljene na naslednji način: pri starosti 7 let je 40-70 mm Hg. Art., V starosti 8-15 let - 50-80, 16-17 let - 60-80 mm Hg. Umetnost. Najbolj dramatično povečanje ravni arterijske K. d. so opazili pri dekletih, starih 12-14 let, in pri fantih - za 14-16 let. Indikatorji arterijske K. d. do 12 let pri deklicah in dečkih so enaki; v starosti 13-14 let je višja pri deklicah kot pri dečkih. V starosti 15-16 let so te številke pri fantih višje. Pri otrocih na podeželju so kazalniki K. nižji in nihajo v ožjih mejah kot pri otrocih, ki živijo v mestih.

Vrednost arterijske K. d. pri otrocih se lahko spremeni s spremembo položaja telesa: najvišji krvni tlak pri prehodu iz sedečega položaja v vodoravni položaj se poveča za 10-20 mm Hg. Umetnost. Med sesanjem je pri dojenčkih opazno zvišanje krvnega tlaka (za 4-20 mm Hg. Art.). Na koncu dejanja sesanja je v 3-4 minutah. vrne v normalno stanje. Ko se telo pregreje (na vroč dan), se raven krvnega tlaka pri otrocih zniža; pri ohlajanju naraste. Pomemben vpliv na vrednost krvnega tlaka imajo pozitivna in negativna čustva, katerih posledica je najpogosteje zvišanje najvišjega tlaka, včasih tudi za 30-32 mm Hg. Umetnost. Krvni tlak se običajno spremeni do konca šolskega dne, dvigne ali pade znotraj 20 mm Hg. Art., je to še posebej opazno ob koncu študijskega semestra. Vrednost krvnega tlaka, ceteris paribus, je odvisna tudi od metode njegovega določanja. Pogosteje se K. d. pri otrocih meri z aparatom Riva-Rocci po metodi Korotkova-Yanovskega; Sfigmotonooscilometer, ki ga proizvaja tovarna Krasnogvardeets, opremljen s kompletom starostnih manšet in omogoča uporabo zvočnih, oscilometričnih in oscilografskih metod, je primeren za merjenje K. v kateri koli starosti. Poleg indikatorjev ravni sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka v pediatrična praksa za podrobnejšo študijo stanja hemodinamike se določi povprečni tlak, stranski, pravi pulz in hemodinamski šok. Ta metoda vam omogoča, da dobite popolnejšo in natančnejšo sliko kazalcev K., ki se povečujejo s starostjo.

Venski tlak, običajno določen z direktno metodo s flebotonometrom (glej Flebotonometrija), se giblje med 40 in 100 mm vode glede na starost. Umetnost. in enako na obeh rokah. Pri razburljivih otrocih lahko zaradi kričanja, joka in tesnobe venski tlak naraste do 120 mm vodnega tlaka. Umetnost. Zato norm, ki se nanašajo na mlajšo starost, ni mogoče šteti za zanesljive. Za presojo višine venskega tlaka je mogoče uporabiti metodo neposrednega nadzora nad vaskularnim tonusom, funkt, obremenitev žilnega sistema je temeljni kamen k-rogo. Višina venskega tlaka se določi dvakrat: v času stiskanja žil in ko se odprejo po nastanku stagnacije. Po besedah ​​A. P. Belove se pri zdravih otrocih, starih 7-10 let, prvi tlak giblje od 15 do 30 mm Hg. Art., In drugi - od 35 do 50 mm Hg. Umetnost. Pri otrocih, starih 10-15 let, so ustrezne številke 18-34 mm Hg. Umetnost. in 40-55 mm Hg. Umetnost. Glavna prednost te metode je brezkrvnost in enostavnost tehnične izvedbe.

Tlak v srčnih komorah se določi med kateterizacijo srca (glej). V votlinah srca tlak niha v naslednjih mejah: v desnem atriju - od 2 do 5 mm Hg. Art., V desnem prekatu - od 20 do 30 mm Hg. Art., V levem atriju - od 4 do 6 mm Hg. Art., V levem prekatu - od 70 do 110 mm Hg. Umetnost.

Tlak v pljučni arteriji je: največ - 20-30, najmanj - 7-9, povprečno 12-13 mm Hg. Umetnost. Tlak v pljučnih kapilarah je 6 - 7 mm Hg. Art., V pljučnih venah - 4-6 mm Hg. Umetnost.

Spremembe krvnega tlaka pri starejših in senilni dobi

S starostjo krvni tlak narašča. Vendar tudi pri stoletnikih povprečna raven krvnega tlaka ne presega 150/90 mm Hg. Umetnost. Glavni razlog za zvišanje krvnega tlaka in predvsem njegove sistolične ravni je zmanjšanje elastičnih lastnosti velikih arterijskih debel, zlasti aorte, kot posledica sklerotičnih sprememb. Močno zvišanje krvnega tlaka se prepreči s povečanjem volumna aorte in zmanjšanjem minutnega volumna srca. Spremembe K. v različnih vaskularnih conah so neenakomerne.

S starostjo se venska K. zmanjša, kar je povezano s širjenjem venske postelje, zmanjšanjem tonusa in elastičnosti venske stene ter zmanjšanjem splošnega mišičnega tonusa. Kapilarni krvni tlak se s starostjo praktično ne spreminja.

V starejši in senilni starosti oslabijo nevrorefleksni mehanizmi in poveča se pomen humoralnih mehanizmov regulacije ravni K.

Povrnitev vrednosti K. na začetno raven pri funkcijah, obremenitvah poteka počasi. Vrednosti krvnega tlaka v pljučni arteriji in intrakardialni tlak v votlinah desnega srca med sistolo in diastolo se praktično ne razlikujejo od podobnih kazalcev za ljudi z več mladosti. Hkrati je tlak v levem prekatu višji kot pri mladih. To je posledica povečanja preostalega volumna krvi zaradi povečanja celotnega perifernega upora v sistemskem obtoku. Zaradi oslabitve kontraktilnosti miokarda se zmanjša tudi hitrost dviga intraventrikularnega krvnega tlaka.

Patološke spremembe krvnega tlaka

Spremembe v K. so simptomi patologije cirkulacijskega sistema ali sistemov njegove regulacije. Izrazite spremembe K. d. sami postanejo patogenetski dejavnik pri razvoju motenj splošnega krvnega obtoka in regionalnega krvnega pretoka.

Spremembe K. v votlinah srca opazimo pri poškodbah miokarda, znatnih odstopanjih vrednosti K. v osrednjih arterijah in venah, pa tudi pri kršitvah intrakardialne hemodinamike, ki jih povzročajo prirojene ali pridobljene napake srca. in velike žile (glejte Intrakardialni tlak).

Patol, povečanje K. d. glavne arterije je lahko posledica povečanja udarnega in minutnega volumna srca, povečanja kinetike srčne kontrakcije, povečanja perifernega upora proti pretoku krvi in ​​togosti sten arterijske kompresijske komore (glejte Arterijska hipertenzija). Ker regulacijo K. izvajajo zapleteni nevrohumoralni mehanizmi, je arterijska hipertenzija lahko simptom: bolezni ledvic - glomerulonefritisa (glej), pielonefritisa (glej), nefrolitiaze (glej); hormonsko aktivni tumorji - aldosterom (glej), Itsenko-Cushingova bolezen (glej), kortikosterom (glej), paragangliom (glej), feokromocitom (glej); tirotoksikoza (glej), organske bolezni c. N. stran, hipertenzija (glej). Vzrok za povečanje K. v žilah pljučnega obtoka (glej. Hipertenzija pljučnega obtoka) so lahko bolezni pljuč in pljučnih žil, poprsnice, prsnega koša, pa tudi patologija srca. Vztrajna arterijska hipertenzija vodi do hipertrofije srca, razvoja miokardne distrofije in je lahko vzrok srčnega popuščanja (glej).

Patol, zmanjšanje arterijske K. je lahko posledica poškodbe miokarda, vključno z akutno (npr. Kardiogeni šok), zmanjšanjem perifernega upora na pretok krvi, izgubo krvi, sekvestracijo krvi v kapacitivnih posodah z nezadostnim venskim tonusom (kolaps, krvni izguba, ortostatske motnje cirkulacije). Trajno arterijsko hipotenzijo (glejte arterijsko hipotenzijo) opazimo pri boleznih, ki jih spremlja insuficienca hipofize, nadledvične žleze. Z okluzijo arterijskih debel se K. zmanjša le distalno do mesta okluzije. Znatno zmanjšanje K. d. v osrednjih arterijah zaradi hipovolemije vključuje prilagoditvene mehanizme tako imenovanega. centralizacija krvnega obtoka - prerazporeditev krvi predvsem v žilah. možganov in srca z močnim povečanjem žilnega tona na periferiji. Z nezadostnostjo teh kompenzacijskih mehanizmov so možne omedlevica (glej), ishemična poškodba možganov (glej Možganska kap, Krize) in miokarda (glej Koronarna srčna bolezen).

Povečanje venskega tlaka opazimo bodisi v prisotnosti arteriovenskih šantov bodisi v primeru motenj odtoka krvi iz žil, na primer zaradi njihove kompresije. S cirozo jeter se razvije portalna hipertenzija (glej); Povečanje K. v desnem ali levem atriju (s srčnimi napakami, srčnim popuščanjem) vodi do sistemskega povečanja tlaka v venah sistemskega ali pljučnega obtoka.

Spremembe kapilarnega tlaka so običajno posledica primarnih sprememb krvnega tlaka v arterijah ali venah in jih spremlja moten pretok krvi v kapilarah, pa tudi procesi difuzije in filtracije na kapilarnih membranah (glej Mikrocirkulacija). Hipertenzija v venskem delu kapilar vodi do razvoja edema (glej Edem) - splošnega (s sistemsko vensko hipertenzijo) ali lokalnega, kar opazimo pri flebotrombozi (glej), stiskanje žil (npr. Stokesov ovratnik). Povečanje kapilarnega K. v pljučnem obtoku je osnova za razvoj pljučnega edema (glej).

Metode in naprave za merjenje krvnega tlaka

V praksi so bile razvite in razvite metode merjenja arterijskega, venskega in kapilarnega tlaka v velikem krogu krvnega obtoka, v osrednjih žilah majhnega kroga, v posodah posameznih organov in delov telesa. za široko uporabo.

K. d. je dinamična vrednost, ki se med srčni ciklus in od cikla do cikla. Natančne podatke o K. d. predstavlja neprekinjeno zaporedje njegovih trenutnih vrednosti. Za karakterizacijo K. d. se lahko uporabljajo tudi diskretni kazalniki - ekstremne, povprečne ali druge vrednosti.

Vse vrste meritev K. d. lahko pripišemo trem razredom: a) meritve, pri katerih se izmerjena vrednost prenaša neposredno na merilno napravo; b) meritve, pri katerih se izmerjena vrednost K. d. aktivno uravnava z zunanjim tlakom (protitlak) in se prenaša na merilno napravo; c) meritve, pri katerih se izmerjena vrednost izračuna ali posredno - po podatkih meritev količin, ki se razlikujejo od izmerjene vrednosti. Ta merilna načela lahko označimo kot neposredna, posredna in posredna.

Neposredno merjenje krvnega tlaka (direktna manometrija) se izvaja neposredno v žili ali srčni votlini, kamor se vstavi kateter, napolnjen z izotonično raztopino, ki prenaša pritisk na zunanjo merilno napravo ali sondo z merilnim pretvornikom na vhodni konec (glej Kateterizacija).

Prvič neposredno merjenje K. (pri konju) je leta 1733 izvedel S. Hales. Leta 1831 je J. Poiseuille predlagal posebno napravo za merjenje krvnega tlaka, ki je bila cev v obliki črke U, napolnjena z živim srebrom. Leta 1847 je K. Ludwig dopolnil živosrebrni manometer s plovcem, opremljenim s peresom, zahvaljujoč kateremu je nastala grafična registracija K. Leta 1861 je E. Marey predlagal membranske snemalne naprave za snemanje različnih mehanskih fiziol, pojavov, vključno s K. d) v votlinah srca in krvnih žil. Naprednejši membranski manometer za registracijo K. je leta 1888 ustvaril K. Hurthle.

Osnovna načela neposrednega manometričnega merjenja K. d. je oblikoval Frank (O. Frank) leta 1903, ki je pokazal, da glavna značilnost, ki določa dinamične lastnosti manometra, je lastna frekvenca nihanj stolpca tekočine v sistemu hidravličnega prenosa (f0), izražena z odvisnostjo:

f0 = d/(4πρLC),

kjer je d premer kanala katetra, ρ je gostota tekočega medija v katetru, L je dolžina katetra, C je volumetrični premik merilne naprave, izražen kot razmerje volumetričnega odmika stolpec tekočine v katetru na delovni tlak, označuje mehkobo, skladnost sistema.

Za kakovostno snemanje je potrebno, da vrednost f0 bistveno presega frekvenco najfrekvenčnejših komponent proučevanega procesa. Izpolnjevanje tega pogoja z vedno večjimi zahtevami za omejitev registrirane frekvence procesa je glavna smer za izboljšanje merilnikov tlaka za neposredno merjenje K. d. Ker sta premer in dolžina katetrov določena s pogoji za njihovo uvedbo v določene posode in se ne more močno spremeniti, je edini parameter, ki poveča dinamične lastnosti merilnega sistema, volumetrični premik membrane manometra. Pri optičnih manometrih je bila na ravni 1 mm 3 /100 mm Hg. Art., za elektronske manometre - 0,05 mm 3 / 100 mm Hg. Art., ki doseže 0,01 mm 3 /100 mm Hg. Umetnost. z najboljšimi aparati. Glede na kombinacijo značilnosti statične in dinamične natančnosti so sodobni elektromanometri za merjenje tlaka v srcu in krvnih žilah na ravni edinstvenih instrumentov za merjenje tlaka, ki nimajo analogov med splošnimi tehničnimi napravami.

V 50-60 letih. neposredna manometrija se je začela kombinirati z angiografijo, intrakavitarno fonokardiografijo, elektrohizografijo itd. sodobni razvoj direktna manometrija je informatizacija in avtomatizacija obdelave dobljenih podatkov.

Direktno merjenje K. d. se izvaja v skoraj vseh delih srčno-žilnega sistema in služi kot osnovna metoda, po kateri se preverjajo indirektne in indirektne meritve K. d. Njihova prednost je možnost sočasnega odvzema krvi. za biokemične, potrebne analize in vnos v krvni obtok zdravila in kazalniki.

Glavna pomanjkljivost neposrednih meritev je potreba po izvajanju elementov merilne naprave v krvni obtok, kar zahteva strogo upoštevanje aseptičnih pogojev za študijo in omejuje možnost ponovnih meritev. Nekatere vrste meritev (kateterizacija srčnih votlin, žil pljuč, ledvic, možganov) so pravzaprav kirurški posegi in se izvajajo le v bolnišnici, ker zahtevajo anestezijo in jih lahko spremljajo zapleti.

Merjenje tlaka v srčnih votlinah in osrednjih žilah. Neposredna manometrija je edini način za merjenje K. d. v njih in se izvaja s kateterizacijo votlin srca in osrednjih žil ali njihovo punkcijo (glej Kateterizacija srca, srce, raziskovalne metode). Izmerjene vrednosti so trenutni tlak v votlinah, povprečni tlak in drugi kazalniki, ki se določijo z registracijskimi ali kazalnimi manometri.

Vhodna povezava elektromanometra je senzor. Njegov občutljiv element - membrana je v neposrednem stiku s tekočim okoljem, na rez se prenaša pritisk. Gibanje membrane, običajno delčke mikrona, zaznavamo kot spremembe električnega upora, kapacitivnosti ali induktivnosti, pretvorjene v električna napetost izmerjeno z izhodno napravo.

Metoda je dragocen vir fiziol in klin, informacije se uporabljajo za diagnostiko, zlasti diagnostiko bolezni srca, nadzor učinkovitosti operativne korekcije motenj centralnega krvnega obtoka, pri dolgotrajnem nadzoru v pogojih oživljanja in v mnogih drugih primerih.

Neposredno merjenje krvnega tlaka pri ljudeh se izvaja le v primerih, ko je potrebno stalno in dolgotrajno spremljanje ravni K., da bi pravočasno odkrili njegove nevarne spremembe. Takšne meritve so široko vključene v prakso spremljanja bolnikov v enotah intenzivne nege, enotah intenzivne nege. Izvajajo se tudi med kirurškimi posegi.

Merjenje krvnega tlaka poteka podobno kot merjenje intrakardialnega tlaka. Tehnična sredstva, uporabljena v tem primeru, imajo veliko skupnega s tistimi, ki se uporabljajo za intrakardialne meritve. Vendar pa pri merjenju krvnega tlaka ni potrebe po dolgotrajni registraciji in se izvede samodejno določanje najvišjih in najnižjih vrednosti K. v vsakem srčnem ciklu.

Merjenje venskega tlaka. Venski tlak lahko zanesljivo izmerimo le z direktno metodo. Stalne indikacije so tlak v zgornji in spodnji votli veni, katerega povprečna dinamična vrednost je označena kot centralni venski tlak (CVP). V perifernih venah je tlak spremenljiv.

Med serijsko proizvedenimi napravami za merjenje venskega tlaka je "Aparat za določanje venskega tlaka", ki ga proizvaja Leningradsko proizvodno združenje "Krasnogvardeets". Naprava je sestavljena iz sistema za kapalno intravensko infuzijo tekočine, manometrične cevi in ​​gumijaste cevi z injekcijsko iglo na koncu, ki med seboj komunicirajo. Naprava lahko deluje v načinu hitre flebotonometrije (glej), pri Krom je sistem za kapalno infuzijo izklopljen in v načinu dolge flebotonometrije, pri Kromu iz sistema kapalne infuzije tekočina nenehno prihaja do merilne ceste in iz to v veno. S tem odpravimo trombozo igle in ustvarimo možnost dolgotrajnega merjenja venskega tlaka.

Najenostavnejši merilniki venskega tlaka vsebujejo le skalo in manometrično cev iz plastičnega materiala, namenjeno enkratni uporabi. Skupaj s tipičnimi sistemi za transfuzijo krvi za enkratno uporabo merilniki venskega tlaka za enkratno uporabo tvorijo sistem, ki je v osnovi enakovreden zgoraj obravnavani napravi.

Za merjenje venskega tlaka se uporabljajo tudi elektronski manometri. Njihova glavna prednost je zmožnost merjenja ne le CVP, ampak tudi tlaka v desnem srcu in pljučnih arterijah. Merjenje CVP poteka preko tankega polietilenskega katetra, ki se vstavi bodisi v ulnarno safeno ali subklavialno veno. Pri dolgotrajnih meritvah kateter ostane pritrjen in se lahko uporablja za odvzem krvi, dajanje zdravil. Merjenje CVP se pogosto uporablja v intenzivni negi, oživljanju, za spremljanje stanja operirane osebe in diferencialna diagnoza odpoved desnega prekata.

Merjenje kapilarnega tlaka. Neposredna meritev kapilarnega tlaka se v osnovi izvaja podobno kot druge invazivne meritve K. d. Vendar se meritev izvaja v eni sami kapilari, tlak v Kromu ne odraža sistemske ravni tega indikatorja in se tlak prenaša skozi mikrokanilo z velikimi dinamičnimi popačenji. Zato neposredne meritve kapilarnega tlaka nimajo klinastih vrednosti. Vendar je njihova izvedba tako pri poskusnih živalih kot pri ljudeh zelo pomembna za razumevanje procesov mikrocirkulacije.

Prvo neposredno meritev kapilarnega tlaka sta leta 1923 izvedla Carrier in Rehberg (E. V. Carrier, R. V. Rehberg). Zanesljive vrednosti kapilarnega tlaka je prvi dobil E. M. Landis leta 1926, ko je z mikropipeto izmeril povprečni tlak v kapilarah mezenterija žabe, leta 1930 pa v kapilarah človeškega nohtnega ležišča. Stereoskopski in televizijski mikroskopi se uporabljajo za vizualizacijo krvnih žil, elektromanometri se uporabljajo za merjenje tlaka; postalo je mogoče zabeležiti dinamični intrakapilarni tlak.

Za merjenje povprečnega kapilarnega tlaka se v kapilaro ali njeno stransko vejo vstavi mikrokanila, povezana z manometrom in virom zunanjega tlaka, napolnjena z raztopino fiziola, s pomočjo mikromanipulatorja pod nadzorom mikroskopa. Povprečni tlak se določi tudi na podlagi ustvarjenega zunanjega (podanega in zabeleženega z manometrom) tlaka, pri Kromu pride do zastoja pretoka krvi v kapilari. Za pridobitev ekstremnih vrednosti kapilarnega tlaka se po vnosu mikrokanile v posodo uporablja njegovo neprekinjeno snemanje.

Posredno merjenje krvnega tlaka se izvaja brez kršitve celovitosti krvnih žil in tkiv. Popolna atravmatičnost, tudi z določenim zmanjšanjem natančnosti, naredi te meritve zelo dragocene, odpira možnost njihove široke uporabe, zlasti za neomejene ponovne študije.

Posredna meritev K. d. se izvede z izravnavo tlaka v posodi z znanim zunanjim tlakom skozi njeno steno in mehka tkiva telesa. Metode, ki temeljijo na tem principu, se imenujejo kompresijske metode. Sem sodijo vse posredne metode merjenja K. d., razen metode merjenja venskega tlaka po G. Gartnerju.

Kompresijske metode se razlikujejo po načinu ustvarjanja kompresijskega tlaka in izbiri kriterija za ugotavljanje trenutka ravnotežja med kompresijskim in intravaskularnim tlakom. Tlačni tlak lahko ustvarjajo tekočina, zrak ali trdna in se prenašajo na površino telesa neposredno ali preko elastične membrane. Pretežna uporaba je stiskanje zraka skozi mehko membrano, ki zagotavlja natančnejši prenos zunanjega pritiska. Hkrati je zelo pomembna konfiguracija in dimenzije kompresijske naprave, njena skladnost s tistim delom telesa, s katerim je združena. Najprimernejša je kompresija z napihljivo manšeto, ki se namesti okoli okončine ali žile in zagotavlja enakomerno cirkulacijsko kompresijo tkiv in žil v njej. Kompresijsko manšeto je prvi predlagal S. Riva-Rocci leta 1896 za merjenje krvnega tlaka.

Spremembe zunanjega tlaka krvne žile med merjenjem K. imajo lahko značaj počasnega, gladkega povečanja tlaka (kompresija), gladkega zmanjšanja predhodno ustvarjenega visokega tlaka (dekompresija) in sledijo tudi spremembam intravaskularnega tlaka. . Prva dva načina se uporabljata za določanje diskretnih kazalcev K. d. (največ, najmanj itd.), Tretji - za neprekinjeno registracijo K. d., podobno kot metoda neposrednega merjenja.

Kot merila za ugotavljanje ravnovesja zunanjega in intravaskularnega tlaka se uporabljajo zvok, pulzni pojavi, spremembe krvnega polnjenja tkiv in pretoka krvi v njih ter drugi pojavi, ki jih povzroča vaskularna kompresija.

Merjenje krvnega tlaka. Glavne izmerjene vrednosti so sistolični ali maksimalni, diastolični ali minimalni in povprečni ali povprečni dinamični tlak. Običajno merite tlak v brahialni arteriji, v rezu je blizu aortalnega. V nekaterih primerih se tlak meri v arterijah prstov, stegna, spodnjega dela nog in drugih delov telesa.

Pulzne metode temeljijo na merjenju zaradi stiskanja narave pulziranja arterije v njenem distalnem delu. Metode se uporabljajo za oceno sistoličnega krvnega tlaka. Najenostavnejša je palpacijska metoda, ki jo je predlagal Riva-Rocci leta 1896. Meritev poteka na naslednji način. Na srednji del rame se namesti kompresijska manšeta in tlak v njej hitro dvigne do stopnje, za katero vemo, da presega pričakovani sistolični tlak. Hkrati se arterija stisne in utrip v njej preneha. Nato s počasnim izpuščanjem zraka iz manšete palpacija določi pojav pulza v radialna arterija in na manometru zabeležite raven tlaka v manšeti v tem trenutku. Ustreza sistoličnemu krvnemu tlaku. Instrumentalna možnost te metode je sfigmomanometrija (glej), pri rezu namesto subjektivne palpacije se uporablja objektivna registracija pulza v distalnem delu arterije, pa tudi zunanji pritisk.

Zvočna ali avskultatorna metoda temelji na pojavu zvoka arterije, ki ga je leta 1905 odkril N. S. Korotkov, ko se stisne od zunaj. N. S. Korotkov je ugotovil, da če na arterijo deluje zunanji tlak, ki presega diastolični tlak, se v njej pojavijo zvoki (toni, hrup), ki prenehajo takoj, ko zunanji tlak preseže sistolični nivo. Poslušanje s fonendoskopom brahialna arterija v upogibu komolca med njegovo dekompresijo se določijo trenutki pojava in prenehanja zvokov in na manometru so zabeležene ravni zunanjega tlaka, ki ustreza tem trenutkom. Prva raven ustreza sistoličnemu, druga - diastoličnemu tlaku.

Sfigmomanometri se uporabljajo za merjenje vrednosti K. z zvočnimi ali impulznimi metodami. V ZSSR se proizvajata dve vrsti sfigmomanometrov: PMR (z živosrebrnim manometrom), ki ima merilno območje od 0 do 260 mm Hg. Umetnost. z merilno napako znotraj ± 3 mm Hg. Art., In PMP (z membranskim manometrom), merjenje tlaka v območju 20 - 300 mm Hg. z napako ± 4 mm Hg. Umetnost.

Zvočna metoda ima instrumentalne različice, pri katerih avskultacijo nadomesti objektivno zaznavanje zvočnih pojavov z mikrofonom. V takšnih napravah se signal mikrofona vizualizira s svetlobnim indikatorjem ali krmili puščico ali digitalni indikator sistoličnega in diastoličnega tlaka.

Volumetrična metoda temelji na spremembi krvnega polnjenja distalnega dela okončine med stiskanjem arterije, ki jo hrani. Spremembe polnjenja se določijo pletizmografsko (glej pletizmografijo); metodo sta predlagala M. V. Yanovsky in A. I. Ignatovsky leta 1907. Med stiskanjem arterije se zabeleži nivo tlaka v kompresijski manšeti. Na pletizmogramu se najprej pojavi povečanje zaradi prenehanja venski odtok iz uda. Ko je arterija tudi stisnjena, kri preneha dotekati v okončino in dvig na pletizmogramu se ustavi, kar ustreza doseženemu sistoličnemu tlaku v arteriji. .

Volumetrična metoda je bolj občutljiva kot sfigmografska metoda in se uporablja za merjenje K. d. predvsem v eksperimentalni praksi na majhnih laboratorijskih živalih.

Oscilatorna metoda temelji na dejstvu, da zaradi dinamične interakcije pulzirajoče posode in manšete, ki jo stisne, v slednji nastanejo tlačne pulzacije (nihanja), katerih narava se spreminja glede na razmerje ravni tlaka v notranjosti. plovilo in zunaj njega. S povečanjem zunanjega tlaka nad diastoličnim nivojem pride do povečanja amplitude nihanj. Njihov maksimum opazimo, ko zunanji tlak doseže povprečno dinamično vrednost. Ko se zunanji tlak izenači s sistoličnim, se nihanja praktično ustavijo. Metodo je predlagal E. Marey leta 1886, razvil pa se je v modifikaciji L. I. Uskova (1908).

Amplitudo nihanj je mogoče vizualno oceniti iz odčitkov diferenčnega manometra (oscilometrična metoda). Za natančnejšo analizo narave nihanj se uporablja njihova registracija (arterijska oscilografija).

Arterijska oscilografija (glej) se izvaja z grafično registracijo dveh procesov: ravni tlačnega tlaka in nihanj v manšeti. N. K. Savitsky (1956) je predlagal registracijo nihanj v obliki tahooscilograma z mehanokardiografom (glej mehanokardiografijo). Tahooscilografska metoda za merjenje krvnega tlaka ima velik pomen v pediatriji, ko je težko uporabiti zvočno metodo, pa tudi pri poskusih na živalih. Metoda osciloskopa je primerna za merjenje končnega sistoličnega, lateralnega sistoličnega, srednjega in diastoličnega tlaka.

Različica oscilatorske metode je fazna metoda. Temelji na ideji, da ko je arterija stisnjena s pritiskom, ki presega diastolični nivo, pulzacija v distalnem delu okončine začne zaostajati; trenutek, ko pride do zamude, je opredeljen kot diastolični tlak. Sistolični tlak se določi s prenehanjem pulziranja v distalni manšeti.

Metoda neprekinjenega merjenja srednjega krvnega tlaka temelji na vzdrževanju zunanjega tlaka na ravni največjega nihanja v kompresijski manšeti, ki ga opazimo, ko je tlak enak povprečnemu dinamičnemu tlaku. Metodo sta leta 1963 predlagala V. A. Reeben in M. A. Euler. Za to se uporabljata dve kompresijski cevi. manšete čez dva prsta. Napajajo se s tlaki, ki se razlikujejo za 30 mm Hg. Art., In podpora na tej ravni, pri čemer imajo nihanja Krom v obeh manšetah enako amplitudo. To pomeni, da v enem od njih tlak še ni dosegel nivoja največjih nihanj, v drugem pa ga je že presegel. Povprečna vrednost je polovica vsote obeh zunanjih pritiskov.

Za predlagani merilni princip je značilna visoka stabilnost in ponovljivost rezultatov. Posebne študije prikazano je tesno ujemanje dobljenih podatkov s podatki neposredne manometrije. Metoda je tehnično izvedena v napravi P AS AD, ki jo proizvaja Leningradsko proizvodno združenje "Krasnogvardeets". Naprava ima naslednje značilnosti: merilno območje 0 - 200 mm Hg. Art., največja merilna napaka + 5 mm Hg. Umetnost.

Merjenje venskega tlaka. Za posredno merjenje venskega tlaka sta predlagani dve skupini metod: kompresijska, pri kateri se izmerjeni tlak izravna z zunanjo kompresijo, in hidrostatska, pri kateri se spremeni položaj telesa ali njegovih delov tako, da se zmanjša hidrostatični tlak v merilnem območju in ga spravite na atmosferski nivo. Metode stiskanja so se izkazale za nezanesljive in niso bile uporabljene. Njihova nizka natančnost je predvsem posledica težav pri prenosu tako nizkega tlaka na žilo brez popačenja, kot ga opazimo v venah. Prav tako je težko navesti stanje uravnoteženja tlaka v posodi. Hidrostatične metode so brez prve pomanjkljivosti. Doseganje zahtevanega razmerja zunanjega in intravaskularnega tlaka v njih ne zahteva nalaganja na površino telesa in pritrditve kakršnih koli naprav.

Najenostavnejša meritev se izvede po Gertnerjevi metodi: opazujte hrbtno stran roke, medtem ko jo počasi dvignete, opazite, na kateri višini se žile zrušijo. Razdalja od nivoja atrija do te točke služi kot indikator venskega tlaka.

Napaka te metode je velika tudi zaradi pomanjkanja jasnih meril za popolno uravnoteženje zunanjega in intravaskularnega tlaka. Vendar pa je zaradi svoje preprostosti in dostopnosti uporaben za ocenjevanje venskega tlaka.

Popolnejša hidrostatska metoda za merjenje centralnega venskega tlaka (CVP), ki so jo predlagali V. A. Degtyarev et al. leta 1978. S pomočjo vrtljive plošče se subjekt počasi prenese iz vodoravnega položaja v navpičnega in opazuje se sprememba narave pulzacij v manšeti, ki se uporablja okoli vratu. Šteje se, da je velikost padca hidrostatičnega tlaka enaka CVP, ko komponenta venskega pulza izgine v vzorcu pulziranja. Rezultati meritev so blizu podatkom neposrednih meritev CVP.

Merjenje kapilarnega tlaka. Prve posredne meritve kapilarnega tlaka je izvedel N. Kries leta 1875 z opazovanjem spremembe barve kože pod vplivom zunanjega pritiska. Vrednost tlaka, pri kateri začne koža bledeti, se šteje za krvni tlak v površinsko nameščenih kapilarah. Na kompresijskem principu temeljijo tudi sodobne indirektne metode merjenja tlaka v kapilarah.

Stiskanje se izvaja s prozornimi majhnimi togimi komorami različnih oblik ali prozornimi elastičnimi manšetami, ki se namestijo na preučevano območje (koža, nohtna posteljica itd.). Mesto utesnitve dobro osvetlimo, da pod mikroskopom opazujemo žilje in pretok krvi v njem. Kapilarni tlak se meri med kompresijo ali dekompresijo mikrožil. V prvem primeru je sistolični tlak nastavljen glede na kompresijski tlak, s Kromom se pretok krvi ustavi v najbolj vidnih kapilarah, v drugem - s stopnjo kompresijskega tlaka, s Kromom bo pretok krvi v več kapilarah. Posredne metode za merjenje kapilarnega tlaka dajejo znatna odstopanja v rezultatih.

Posredne metode za merjenje krvnega tlaka. Metoda merjenja sistoličnega tlaka v pljučni arteriji je leta 1967 ponudil L. Burstin. Na podlagi merjenja trajanja srčnega cikla in obdobja izometrične relaksacije desnega prekata, ki se določi od začetka pljučne komponente II tona na fonokardiogramu do začetka diastoličnega kolapsa na flebogramu. jugularna vena. Na podlagi teh vrednosti z uporabo nomograma, ki ga je predlagal avtor, so ugotovljene zahtevane vrednosti tlaka v pljučni arteriji. Pri primerjavi pridobljenih podatkov z rezultati neposrednega merjenja tlaka v pljučni arteriji opazimo dokaj dobro ujemanje.

E. K. Lukyanov je leta 1971 razvil metodo za preučevanje dinamične strukture venskega povratka glede na podatke flebografije, ki omogoča posredno oceno stopnje venske hipertenzije. Metoda temelji na dejstvu, da so nihanja volumna pulza zaznana kot venski utrip, so posledica enakomernega venskega dotoka krvi s periferije in njenega pulzirajočega odtoka v srce. Na podlagi tega je bilo mogoče flebogram razstaviti na dve komponenti, od katerih je ena grafična slika volumetričnega pretoka krvi v osrednje vene, druga pa grafična slika volumetričnega odtoka krvi iz njih v srce. . Slednji proces je predstavljen s stopničasto krivuljo, ki odraža fazno naravo vračanja krvi v srce; krivulja omogoča določitev trajanja faz venskega priliva (v frakcijah udarnega volumna srca) in relativne vrednosti dotoka v vsako fazo.

Bibliografija: Guyton A. Fiziologija krvnega obtoka, trans. iz angleščine, M., 1969; Gerontologija in geriatrija. 1972, Letopis, ur. D. F. Čebotareva, str. 101, Kijev, 1973; D e m b o A. G., L e in M. Ya N in L e in in N in L. I. Arterijski tlak pri športnikih, M., 1969; O N r d in G. P. Regulacija vaskularnega tona, L., 1973, bibliogr.; Krvni obtok in starost, ur. D. F. Čebotareva, Kijev, 1965; Makarova in E. I. ter F p e y d in N G. S. O standardizaciji metode merjenja krvnega tlaka pri otrocih, Pediatrija, št. 6, str. 41, 1961; Markov X. M. Patofiziologija arterijske hipertenzije, Sofija, 1970, bibliogr.; ParinV. V. iMeer-s približno N F. 3. Skice klinične fiziologije krvnega obtoka, M., 1965, bibliogr.; S in v in c do in y H. N. Biofizične osnove krvnega obtoka in klinične metode preučevanja hemodinamike, L., 1974, bibliogr.; S t at e N in k in M. Ya.N in A b-dullaev A. R. Hipertonični in hipotonični pogoji pri otrocih in najstnikih, M. U 973, bibliogr.; Sudakov KV Problem regulacije arterijskega tlaka, Usp. fiziol, znanosti, letnik 3, številka 1, str. 101, 1972, bibliogr.; Turner A. V. Arterijska hipertenzija in starost, Kijev, 1977, bibliogr.; Tanka AV regija hipotalamo-hipofize in regulacija fizioloških funkcij telesa, L., 1968, bibliogr.; Na l o v F. G., H e-razredi Yu F. in G e r in s in V. A. N. Srčna kateterizacija in selektivna angiokardiografija, L., 1974, bibliogr.; Udelnov M. G. Fiziologija srca, M., 1975; Folkov B. in Neil E. Krvni obtok, trans. iz angleščine, M., 1976; Burton A. C. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart-N. Y., 1969, Bibliogr.; Srčna kateterizacija in angiografija, ed. W. Grossman, Philadelphia, 1974; Feurstein V. Grundlagen und Ergebnisse der Yenendruckmessung zur Priifung des Zirkulierenden Blutvolumens, B., 1965; M a h 1 e r F., M u h e i m M. H. a. Intaglietta M. Continiusova meritev tlaka v kapilarah človeških nohtov, Bibi. anat. (Basel), št.16, str. 109, 1977; Russell W. J. Centralni venski tlak, L., 1974, bibliogr.; S s h g o e-d e g J. S. a. Dnevne tehnike E. K. pri spremljanju hemodinamike ob postelji, St. Louis, 1976*

V. P. Žmurkin; O. V. Korkushko (predst.), E. K. Lukyanov, V. S. Salmanovich (met. raziskovalec), L. I. Studenikina (ped.), K. V. Sudakov, V. P. Shmelev, E. A Yumatov (fiz.).

Ministrstvo za zdravje Republike Belorusije

Državna medicinska univerza Gomel.

stol normalna fiziologija

Povzetek: "Uravnavanje krvnega tlaka"

Dokončano: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.

Preveril: Melnik V.A.

Gomel, 2004.

Regulacija krvnega tlaka.

Uravnavanje krvnega tlaka je namenjeno njegovemu vzdrževanju na zadostni visoka stopnja za oskrbo s krvjo vseh tkiv v telesu, tudi če se nahajajo nad srcem. Disregulacija cirkulacijskega sistema je osnova številnih bolezni, zlasti je vzrok za nastanek GB. Štirje glavni dejavniki določajo velikost krvnega tlaka: skupni periferni upor (TPR), črpalna funkcija srca, volumen cirkulirajoče krvi in ​​žilna podajnost. Na spremembo teh dejavnikov vplivajo stanje osrednjega in avtonomnega živčnega sistema, vsebnost natrija v telesu, tlačni in depresivni sistem ledvic, nadledvični steroidi itd. Zato so zhirogeni in humoralni dejavniki v regulaciji žil ton je mogoče razlikovati. Nevrogeni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka. Živčni sistem v določenih mejah mobilizira ali omejuje vključitev drugih mehanizmov v uravnavanje krvnega tlaka, zagotavlja hitre in natančne prilagoditvene reakcije cirkulacijskega sistema med nenadnimi obremenitvami in spremembami zunanjih pogojev. Sistemsko načelo organizacije centralna regulacija hemodinamika je prepoznana kot glavna. Koncept "vazomotornega centra". do nedavnega povezana le s središčem bulbarja; je zdaj dobilo funkcionalni, skupni pomen, vključno z delovanjem različnih ravni možganov (hrbtenice, podolgovate medule in srednjih možganov, limbično-retikularnega kompleksa, skorje). Poleg centralne regulacije so v regulaciji krvnega tlaka še aferentne in eferentne povezave. Glavna aferentna pot nevrogene regulacije žilnega tonusa je simpatični živčni sistem. Posebno bogato so inervirane arterije, manj, a še vedno veliko živčnih končičev je v obeh robovih arteriovenskih anastomoz, v stenah ven. V perifernih žilah so a- in b-adrenergični receptorji.

V šestdesetih letih prejšnjega stoletja so elektrofiziološke metode pokazale integrativno vlogo simpatičnega aparata hrbtenjače pri uravnavanju krvnega tlaka. Pred kratkim so R. Levin in sod. (1980) je dokazal, da "spinalni aparat lahko vzdržuje nevrogeni vaskularni tonus tudi brez povezave z ležečimi deli možganov. Poleg tega je hrbtenjača tudi stopnja zapiranja vazomotornih refleksov. Čeprav segmentne strukture opravljajo integrativno delujejo pri uravnavanju krvnega obtoka, so pod "organizirajočim" vplivom supraspinalnih struktur. Bulbarni vazomotorični center ima že dolgo odločilno vlogo pri uravnavanju krvnega tlaka. Strukture bulbarne regije vsebujejo nevrone, ki sprejemajo informacije preko karotidnih in aortnih živcev iz baroreceptorjev aorte in karotidnih sinusov Največja občutljivost baroreceptorjev je v mejah fizioloških nihanj krvnega tlaka : povečanje tlaka v karotidnem sinusu nad 220-240 mm Hg ne povzroči dodatnega zmanjšanja pri sistemskem krvnem tlaku.

med vadbo ( akutni stres) Krvni tlak nadzirajo predvsem živčni refleksni mehanizmi. Vendar pa se s podaljšano izpostavljenostjo ti refleksni mehanizmi umaknejo v ozadje, saj pride do prilagajanja. Glavni mehanizmi regulacije so točkovno-volumenski endokrini dejavniki, ki prispevajo k normalizaciji krvnega tlaka. Baroreparacije karotidnih sinusov se učinkovito odzivajo ne le na zvišanje, ampak tudi na znižanje krvnega tlaka. V tem primeru so povezani tudi kemoreceptorji aorte in karotidnih arterij, ki beležijo zmanjšanje oskrbe s kisikom s krvjo, kopičenje ogljikovega dioksida in presnovnih produktov, kar stimulira bulbarni center in simpatični del avtonomnega živčnega sistema. sistema, zaradi česar se sistemski krvni tlak normalizira zaradi centralizacije.

Hipotalamus izvaja tako tlačne (zadnji deli) kot depresivne (sprednji deli) reakcije krvnega tlaka. To je pogojna delitev, saj se premiki BP pojavijo, ko so stimulirani vsi deli hipotalamusa, kar je povezano z difuzno porazdelitvijo živčnih elementov v njem z antagonističnimi funkcionalnimi manifestacijami. Pomembno je, da topografsko območja hipotalamusa, katerih draženje povzroči zvišanje krvnega tlaka, sovpadajo z območji, iz katerih lahko izzovemo čustveno obarvane vedenjske reakcije. Vzpostavljene so neposredne povezave med nevroni hrbtenjače in medulla oblongata in hipotalamus. Stimulacija hipotalamusa, vključno s čustvenim stresom, zavira baroreceptorske reflekse in tako zvišuje krvni tlak.

Možganska skorja usklajuje delovanje vseh spodnjih centrov avtonomnega živčnega sistema z različnimi manifestacijami vitalne aktivnosti telesa.

V zadnjih letih se je izkazalo, da vsak organ sam uravnava svoj lokalni upor (avtoregulacija) in hitrost krvnega pretoka. Miogena teorija avtoregulacije krvnega pretoka se skrči na dejstvo, da zvišanje krvnega tlaka povzroči povečanje zožitve mišic upornih žil, zmanjšanje pa povzroči dilatacijo žil. Zaščitni pomen takšnega protikorupcijskega učinka na pritisk, ki ga kapilare ne prenesejo, je očiten. Ta proces poteka avtonomno in nima nevrorefleksne narave. Filogenetsko starodavni mehanizmi so zelo stabilni in zanesljivi. V kliniki se praktično ni treba ukvarjati s patologijo, ki jo povzroča primarna kršitev sistema samoregulacije krvnega obtoka. Vendar pa v različnih patoloških stanjih samoregulacija, ki je ušla izpod nadzora živčnih mehanizmov, postane neustrezna in poslabša hemodinamske motnje.

Humoralni dejavniki pri uravnavanju krvnega tlaka. Humoralni dejavniki uravnavanja krvnega tlaka vključujejo kateholamine, renin-angiotelijsko-aldosteronski sistem, prostaglandide, kinin-kalikreinski sistem, steroide, pa tudi mediatorje biološkega delovanja teh snovi - ciklične nukleotide.

Kateholamini. Adrenalin in norepinefrin, ki ju proizvaja medula nadledvične žleze, ki je simpatični ganglij, preoblikovan v ontogenezi; njegova aktivnost je funkcionalno integrirana s simpatičnim živčnim sistemom. Norepinefrin je vazokonstriktor, ki primarno deluje na a-adrenergične receptorje v gladkih mišičnih membranah. Adrenalin aktivira tako a- kot |3-adrenergične receptorje. Obstaja domneva, da dinamika adrenalina odraža aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema bolj kot norepinefrin, saj adrenalin iz nadledvičnih žlez neposredno vstopi v krvni obtok, koncentracija norepinefrina v krvi je odvisna od številnih dejavnikov (ponovnega privzema, hitrosti izstopa). iz sinaptične špranje itd.). Dopamin (prekurzor; norepinefrin) v velikih količinah zviša krvni tlak, v majhnih količinah - zniža. Dopamin je pomemben posrednik ne le centralnih, ampak tudi perifernih nevronov. Zaradi prisotnosti specifičnih dopaminergičnih receptorjev ima bistveno vlogo pri uravnavanju ledvičnega krvnega pretoka in natrijeve sečnine.V mirovanju je norepinefrin pomemben predvsem za vzdrževanje začetnega perifernega žilnega tonusa, saj je njegova koncentracija večkrat višja od adrenalin; s fizičnim in čustveni stres poveča se vloga adrenalina pri uravnavanju krvnega tlaka.