A kombinált vérnyomáscsökkentő terápia helye az artériás magas vérnyomás korszerű kezelésében. A vérnyomáscsökkentő terápia és megelőzés modern alapelvei

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek: terápia alapelvei, csoportok, képviselők listája

A vérnyomáscsökkentők (vérnyomáscsökkentők) közé tartoznak széleskörű vérnyomáscsökkentő gyógyszerek. Körülbelül a múlt század közepe óta kezdték el nagy mennyiségben gyártani, és tömegesen alkalmazták magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Addig az orvosok csak diétát, életmódváltást és nyugtatókat javasoltak.

A béta-blokkolók megváltoztatják a szénhidrát-, zsíranyagcserét, súlygyarapodást válthatnak ki, ezért cukorbetegség és egyéb anyagcserezavarok esetén nem ajánlottak.

Az adrenoblokkoló tulajdonságú anyagok hörgőgörcsöt és lassú szívverést okoznak, ezért ellenjavallt asztmások, súlyos aritmiák, különösen II-III fokú atrioventricularis blokk esetén.

Egyéb vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

Az artériás magas vérnyomás kezelésére szolgáló farmakológiai szerek ismertetett csoportjain kívül további gyógyszereket is sikeresen alkalmaznak - imidazolin receptor agonisták (moxonidin), direkt renin inhibitorok (aliszkiren), alfa-blokkolók (prazosin, cardura).

Imidazolin receptor agonisták a medulla oblongata idegközpontjaira hatnak, csökkentve a szimpatikus vaszkuláris stimuláció aktivitását. Más csoportok gyógyszereivel ellentétben, legjobb eset nem befolyásolja a szénhidrát- és zsíranyagcserét, a moxonidin képes javítani anyagcsere folyamatok, növeli a szövetek inzulinérzékenységét, csökkenti a trigliceridek és zsírsavak szintjét a vérben. A moxonidin szedése túlsúlyos betegeknél elősegíti a fogyást.

Közvetlen renin inhibitorok az aliszkiren gyógyszer képviseli. Az aliszkiren segít csökkenteni a renin, az angiotenzin, az angiotenzin-konvertáló enzim koncentrációját a vérszérumban, vérnyomáscsökkentő, valamint kardioprotektív és nefroprotektív hatást biztosítva. Az aliszkiren kombinálható kalcium-antagonistákkal, diuretikumokkal, béta-blokkolókkal, de az ACE-gátlókkal és az angiotenzin-receptor-antagonistákkal való egyidejű alkalmazása a farmakológiai hatás hasonlósága miatt vesekárosodást okoz.

Alfa blokkolók nem tekinthetők választott gyógyszernek, hanem részeként írják fel őket kombinált kezelés harmadik vagy negyedik kiegészítő vérnyomáscsökkentő szerként. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek javítják a zsír- és szénhidrátanyagcserét, növelik a vesék véráramlását, de ellenjavallt diabéteszes neuropátiában.

A gyógyszeripar nem áll meg, a tudósok folyamatosan fejlesztenek új és biztonságos gyógyszereket a nyomás csökkentésére. drogok legújabb generációja aliszkirennek (rasilez), olmezartánnak tekinthető az angiotenzin II receptor antagonisták csoportjából. A diuretikumok közül jól bevált a toraszemid, amely alkalmas hosszú távú használat, biztonságos idős betegek és diabetes mellitusban szenvedő betegek számára.

A kombinált készítményeket is széles körben használják, beleértve a képviselőket is különböző csoportok"egy tablettában", például az Equator, amely az amlodipint és a lizinoprilt kombinálja.

Népi vérnyomáscsökkentők?

A leírt gyógyszerek tartós vérnyomáscsökkentő hatásúak, de hosszú távú alkalmazást és a nyomásszint állandó ellenőrzését igénylik. A mellékhatásoktól tartva, sok hipertóniás beteg, különösen idős, más betegségben szenvedő ember részesíti előnyben a gyógynövényeket és a hagyományos orvoslást a tabletták szedése helyett.

A vérnyomáscsökkentő gyógynövényeknek létjogosultsága van, sok valóban jó hatású, és hatásuk összefügg javarészt nyugtató és értágító tulajdonságokkal. Tehát a legnépszerűbbek a galagonya, az anyafű, a borsmenta, a valerian és mások.

Vannak kész díjak, amelyeket teatasak formájában lehet megvásárolni a gyógyszertárban. Evalar Bio tea citrombalzsamot, mentát, galagonyát és más növényi összetevőket, Traviata - a gyógynövények leghíresebb képviselői vérnyomáscsökkentő gyógyszerek. Jól bevált és. A betegség kezdeti szakaszában általános erősítő és nyugtató hatással van a betegekre.

Természetesen a gyógynövénykészítmények hatásosak lehetnek, különösen érzelmileg labilis alanyoknál, de hangsúlyozni kell, hogy a magas vérnyomás önkezelése elfogadhatatlan. Ha a beteg idős, szívbetegségben, cukorbetegségben szenved, akkor önmagában a hagyományos orvoslás hatékonysága kétséges. Ilyen esetekben gyógyszeres kezelésre van szükség.

Annak érdekében, hogy a gyógyszeres kezelés hatékonyabb legyen, és a gyógyszerek adagolása minimális legyen, az orvos azt fogja tanácsolni az artériás hipertóniában szenvedő betegeknek, hogy először változtassák meg életmódjukat. Az ajánlások közé tartozik a dohányzás abbahagyása, testsúlykontroll, korlátozott diéta asztali só, folyadék, alkohol. Fontos a megfelelő fizikai aktivitás és a fizikai inaktivitás elleni küzdelem. A nyomás csökkentését célzó nem gyógyszeres intézkedések csökkenthetik a gyógyszerek iránti igényt és növelhetik azok hatékonyságát.

Videó: előadás a vérnyomáscsökkentő gyógyszerekről

FSBI „Oktatási és Tudományos Egészségügyi Központ”, az Elnöki Hivatal Orosz Föderáció, Moszkva

Az irodalom áttekintése aktuális elképzeléseket mutat be a kognitív diszfunkciónak a főbb kockázati tényezőkkel és a káros kardiovaszkuláris kimenetelekkel való kapcsolatáról. Elemezzük a vérnyomáscsökkentő terápia főbb megközelítéseit a stroke primer és másodlagos megelőzésére, valamint a vaszkuláris demencia megelőzésére. Az angiotenzin receptor blokkoló olmezartán hatékonyságát az artériás magas vérnyomás kezelésében részletesen megvizsgáljuk. Bizonyítékot adnak angioprotektív és cerebroprotektív tulajdonságairól. Lehetővé teszik a gyógyszer ajánlását elsősorban az artériás hipertóniában szenvedő idős betegek kezelésére, akiknél a kognitív funkciók fenntartása az egyik kiemelt feladat.
Kulcsszavak Kulcsszavak: olmezartán, artériás magas vérnyomás, kognitív funkciók, demencia, stroke.

A racionális vérnyomáscsökkentő kezelés az agyvédelem és a kognitív hanyatlás megelőzésének alapja

L.O. Minushkina

Oktatási és Tudományos Orvostudományi Központ az RF elnöki ingatlankezelési osztályának, Moszkva

A szakirodalmi áttekintés a kognitív hanyatlás és a főbb kardiovaszkuláris rizikófaktorok, káros kardiovaszkuláris kimenetelek kapcsolatának modern fogalmait mutatja be. Leírják az antihipertenzív terápia alapvető megközelítéseit a stroke és a vaszkuláris demencia elsődleges és másodlagos megelőzésére. A cikk részletezi az olmezartán nevű angiotenzin receptor blokkoló hatékonyságát a magas vérnyomás kezelésében. A gyógyszer érrendszeri és agyi védő tulajdonságokkal rendelkezik; így az olmezartánt elsősorban idős, magas vérnyomásban szenvedő betegeknél kell alkalmazni a kogníció fenntartása érdekében.
kulcsszavak: olmezartán, magas vérnyomás, kognitív képesség, demencia, stroke.

A kognitív hanyatlás nagyon jelentős kockázati tényező a kedvezőtlen kimeneteleknél. Egy nagy tanulmányban, amelyben több mint 30 000 beteget követtek nyomon körülbelül 5 évig, kimutatták, hogy a demencia jelenléte összefügg a stroke, a szívelégtelenség és a szív- és érrendszeri mortalitás kockázatával. A Mini Mental Status Assessment (MMSE) pontszámainak 24 alatti csökkenése hasonló volt a korábbi stroke-hoz a kiújulás kockázatára gyakorolt ​​hatás tekintetében. A kognitív diszfunkció más káros kimenetelekkel való összefüggése az, hogy a demencia a célszerv-károsodás súlyosságának markere lehet. Ezenkívül a demenciában szenvedő betegeket a kezeléshez való alacsony ragaszkodás jellemzi. A kognitív hanyatlásban szenvedő betegek életmódbeli sajátosságai a fizikai aktivitás korlátozásával, a táplálkozás természetével, gyakori fejlődés mentális depresszió. Mindez hozzájárul az érrendszeri betegségek progressziójához. Az artériás hipertónia (AH) az egyik vezető kockázati tényező a cerebrovaszkuláris patológia progresszív formáinak és a kognitív károsodás kialakulásának kialakulásában.

A vérnyomáscsökkentő terápia a stroke megelőzésének alapja

A legtöbb betegnél a szövődmények kockázatának csökkentése a vérnyomás (BP) 140/90 Hgmm-re történő csökkentésével érhető el. Művészet. Ugyanaz a vérnyomásszint a stroke másodlagos megelőzésének célpontja. Az alacsonyabb vérnyomás elérése nem javítja a prognózist ezeknél a betegeknél. A magas vérnyomásban szenvedő idős betegek esetében még inkább célpontnak számít magas szint szisztolés vérnyomás - 150 Hgmm. A vérnyomás csökkenésével ezekben a betegcsoportokban különösen fontos figyelembe venni a kezelés tolerálhatóságát.

Az ischaemiás, hemorrhagiás stroke vagy tranziens ischaemiás rohamban szenvedő betegek stroke másodlagos prevenciójával foglalkozó legnagyobb tanulmányok metaanalízise során kiderült, hogy a szekunder prevenció sikere elsősorban a kezelés során elért szisztolés vérnyomás szintjétől függ. Az ismétlődő stroke kockázatának általános csökkenése 24% volt. Ugyanakkor különbségek voltak a vérnyomáscsökkentő szerek különböző osztályainak hatékonyságában. A tiazid diuretikumok alkalmazása, és különösen az utóbbiak ACE-gátlókkal való kombinációja lehetővé tette a nemkívánatos kimenetelek kockázatának jelentősebb csökkentését, mint a béta-blokkolókkal végzett vérnyomáscsökkentő terápia. Az egyik legismertebb tanulmány, amely az antihipertenzív terápia hatékonyságát bizonyította a stroke másodlagos megelőzésében, a PROGRESS (Perindopril protection against recidiv stroke study), amely 28%-kal csökkentette a kiújuló stroke kockázatát az aktív kezelési csoportban. betegek perindoprilt kaptak monoterápiaként).és indapamiddal kombinálva). A csak perindoprilt kapó csoportban a vérnyomás 5/3 Hgmm-rel csökkent. st, és nem csökkent szignifikánsan a stroke kockázata a placebo-csoporthoz képest. A perindoprillal és indapamiddal kombinált terápiában részesülő betegeknél a vérnyomás csökkenése jelentősebb volt - 12/5 Hgmm. Art., és a stroke kockázata 46%-kal csökkent, ami szignifikáns volt a placebóhoz képest. Az antihipertenzív terápia hatékonyságát a stroke másodlagos megelőzésében számos más tanulmány is kimutatta, mint például a PATS, az ACCESS.

Az artériás hypertoniás betegek stroke primer prevenciójában szintén a vérnyomáscsökkenés mértéke a legjelentősebb a prognózis szempontjából. A vérnyomás célértékeinek elérésekor a stroke kockázatának csökkenése eléri a 40%-ot. Azoknál a betegeknél, akiknél a diasztolés vérnyomás dominánsan emelkedik, 5-6 Hgmm-rel csökken. Művészet. 40%-kal csökkenti a stroke kockázatát. Izolált szisztolés artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a szisztolés vérnyomás csökkenése csökkenti a agyi keringés 30%-kal. Jelentős tényezők közé tartozik még a sztatinok alkalmazása, az ACE-gátló terápia, az endarterectomia hemodinamikailag jelentős szűkületben szenvedő betegeknél. koszorúerek. Az aszpirin alkalmazása csökkenti a stroke kockázatát a magas szív- és érrendszeri kockázatú betegeknél. Alacsony és közepes szövődménykockázatú betegeknél az aszpirin alkalmazása nem csökkentette a stroke kockázatát.

Egészen a közelmúltig nyitott maradt a magas vérnyomás elleni terápia hatékonyságának kérdése idősebb betegeknél. korcsoportok. A kifejezetten a 80 évnél idősebb artériás hipertóniában szenvedő betegek kezelésének hatékonyságának értékelésére tervezett HYVET-tanulmány kimutatta, hogy a kombinált antihipertenzív terápia 39%-kal csökkentette a stroke kockázatát.

Bizonyítékok vannak az angiotenzin receptor blokkolók lehetséges agyvédő tulajdonságaira. Így a SCOPE vizsgálatban kimutatták, hogy a 70 év feletti artériás hipertóniában szenvedő betegeknél az angiotenzin receptor blokkoló candesartan terápia jelentősen csökkentette a nem halálos stroke kockázatát. Különösen jelentős volt a stroke kockázatának csökkenése az angiotenzin receptor blokkolók kezelésében izolált szisztolés magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Ezt megerősítik a LIFE vizsgálat eredményei, ahol a lozartán 40%-kal csökkentette a stroke kockázatát az ISAH-ban szenvedő betegeknél, valamint a SCOPE vizsgálat, ahol ebben az alcsoportban 42%-kal sikerült csökkenteni a stroke kockázatát.

Az a mechanizmus, amellyel az angiotenzin receptor blokkolók cerebroprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, a 2-es típusú angiotenzin receptorok stimulációjának hatásával függnek össze. Ez a típusú receptor expresszálódik a központi idegrendszerben. Stimulálásuk az agyi véráramlás jelentős növekedéséhez vezet. Szelektív 1-es típusú angiotenzin receptor blokkolókkal történő kezelés esetén az angiotenzin II plazmaszintje megemelkedik, ami a 2-es típusú receptorokra hatva megteremti az agyi védelem feltételeit.

A vaszkuláris demencia megelőzése

A krónikus cerebrovaszkuláris betegségek egyik leggyakoribb megnyilvánulása a vaszkuláris demencia. Ugyanakkor a vaszkuláris demencia progressziója és a vérnyomás szintje, valamint a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonysága közötti összefüggésre vonatkozó adatok ellentmondásosak. A vérnyomás emelkedése az atheroscleroticus érelváltozások progresszióját elősegítő, protrombotikus eltolódásokat okozó tényező, másrészt kompenzációs reakció, mely az agyi keringés autoregulációjának károsodásával jár. A vaszkuláris demencia progressziója és a vérnyomás szintje közötti kapcsolat nem lineáris. Ezen túlmenően a kognitív károsodás súlyosságát befolyásolja egyéb kísérő betegségekés állapotok - dyslipidaemia, diabetes mellitus. Meg kell jegyezni, hogy a stroke maga az egyik legjelentősebb tényező, amely a demencia kialakulásához vezet. Az első stroke után a betegek 10%-ánál, az ismételt stroke-on átesett betegek 30%-ánál rögzítik. Ez felveti a stroke prevenció fontosságát, mint lehetőséget a súlyos kognitív károsodás kialakulásának megelőzésére.

Az antihipertenzív terápia hatékonyságát a kognitív károsodás megelőzésében több nagy, randomizált vizsgálatban tanulmányozták. A Syst-Euro vizsgálatban a nitrendipin-terápia 50%-kal csökkentette a vaszkuláris demencia előfordulását. A PROGRESS vizsgálatban a vaszkuláris demencia incidenciája a perindoprillal (monoterápiaként és indapamiddal kombinálva) kezelt csoportban 19%-kal csökkent. Másrészt az olyan vizsgálatokban, mint a SHEP, SCOPE, HYVET-COG, a terápia nem befolyásolta a kognitív károsodás előfordulását.

Az angiotenzin receptor blokkolók segítenek megelőzni a kognitív diszfunkció kialakulását. Ezt egy nagyméretű metaanalízis mutatta ki, amely az ONTARGET és a TRANSDENT tanulmányokból származó adatokat is tartalmazta. Ezzel a gyógyszercsoporttal végzett kezelés lehetővé tette a vaszkuláris demencia kialakulásának kockázatának 10%-os csökkentését hosszú távú kezeléssel.

Érdekes megjegyezni, hogy a metaanalízisek szerint a vérnyomás kismértékű csökkenésével (4,6/2,7 Hgmm-rel) javulnak a rövid távú memória tesztek eredményei. Azokban a vizsgálatokban, amelyekben jelentősebb vérnyomáscsökkenést (17/10 Hgmm-rel) értek el, a teszteredmények romlottak.

A vérnyomás csökkentésének taktikája az agyi érrendszeri szövődmények megelőzésére

Meg kell jegyezni, hogy egy adott gyógyszer kiválasztása leggyakrabban nem alapvető fontosságú. A legtöbb betegnél a vérnyomás célértékeinek elérése érdekében két, három vagy több különböző csoportból származó gyógyszerrel kombinált terápiát kell alkalmazni. A monoterápia 1-es fokozatú hipertóniában és alacsony vagy közepes szövődménykockázatú betegeknél indokolt kezdésként. Azoknál a 2-3. fokozatú hypertoniás betegeknél, akiknél magas vagy nagyon magas a szövődmények további kockázata, a kezelés azonnal megkezdhető kombinált terápia alkalmazásával.

Meg kell jegyezni, hogy a cerebrovascularis betegségben szenvedő betegek, az idős betegek nem mindig tolerálják jól a vérnyomás ilyen csökkenését. A terápia kiválasztásakor figyelembe kell venni az egyéni toleranciát és elkerülni a hipotenziós epizódokat. Ebben az esetben figyelembe kell venni az életkorral összefüggő sajátosságokat, különösen az idősek szisztolés vérnyomásának optimális értéke általában 135-150 Hgmm. Art., további csökkenése a kognitív diszfunkció klinikai képének súlyosbodásához és az ischaemiás stroke kockázatának növekedéséhez vezet. Különös gondot kell fordítani a vérnyomás csökkentésére hemodinamikailag jelentős atherosclerosisban szenvedő betegeknél. nyaki artériák. A terápia kiválasztását megkönnyítő ellenőrzési módszerek egyikeként alkalmazható a vérnyomás napi monitorozása. Ez a módszer lehetővé teszi az éjszakai vérnyomás szabályozását, a reggeli vérnyomás-emelkedés sebességét és nagyságát, valamint a túlzott hipotenziós epizódok jelenlétét. A 24 órás vérnyomás-monitorozás összes paraméterének elemzésekor kiderült, hogy a stroke kockázatával kapcsolatban a legmagasabb prediktív érték az éjszakai szisztolés vérnyomás szintje.

A cerebrovaszkuláris események megelőzéséhez elengedhetetlen, hogy a gyógyszerek képesek legyenek befolyásolni az érfal állapotát és a központi nyomást. E hatások jelentőségét az ASCOT projekt által végzett CAFE tanulmány bizonyította. Az amlodipin és perindopril kombinációjáról kimutatták több csökkenti a központi aortanyomást, mint az atenolollal és bendroflumetiaziddal végzett kezelés. Mint ismeretes, a központi vérnyomás szorosan összefügg az érfal merevségével/rugalmasságával és a pulzushullám sebességével, ami viszont befolyásolhatja a kardiovaszkuláris események, különösen a stroke előfordulását.

A renin-angiotenzin rendszer blokkolójának (ACE-gátló vagy angiotenzin-receptor-blokkoló) kalcium-antagonistával vagy tiazid-diuretikummal való kombinációja tűnik ma a legracionálisabbnak és patogenetikailag leginkább indokoltnak. Két gyógyszer kombinációja teljes dózisban nem normalizálja a vérnyomást a betegek 10-20% -ában. Ha szükséges, kombináljon három vérnyomáscsökkentő szert, lehetőleg a renin-angiotenzin rendszer blokkolójának, egy tiazid diuretikumnak vagy egy kalcium antagonistának a kombinációját.

Idős betegeknél az angiotenzin receptor blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek bizonyos előnyökkel járnak. A vérnyomáscsökkentők e csoportját agyvédő tulajdonságok, valamint nagyon jó tolerálhatóság jellemzi, alacsony kockázatú mellékhatások kialakulása, ami a betegek kezeléshez való jó betartásához vezet. Ennek a csoportnak az egyik gyógyszere az olmezartán (CardosalR, Berlin-Chemie/A.Menarini), amely jó hatékonyságot mutatott idős betegeknél, angio- és cerebroprotektív tulajdonságokkal rendelkezik.

Az olmezartán hatékonysága időseknél

Az olmezartán-medoxomil szájon át történő alkalmazás után gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusból. A gyógyszer biohasznosulása 26-28%, a dózis 35-50% -a változatlan formában ürül a vesén keresztül, a többi - az epével. Az olmezartán farmakokinetikája idős és fiatal betegekben nem tér el jelentősen. A magas vérnyomás kezelésében a gyógyszert napi 10-40 mg dózisban írják fel egyetlen adagban.

Az angiotenzinreceptor-blokkolókat alkalmazó randomizált vizsgálatok metaanalízise, ​​amelyben 4892 olmezartánnal kezelt beteg vett részt, azt mutatta, hogy az olmezartán-terápia során a vérnyomás csökkenése jelentősebb volt, mint a lozartán- és valzartán-terápia során. Ugyanakkor az olmezartán toleranciája nem rosszabb, mint a többi sartáné.

Az olmezaratán hatásosságát idős betegeknél két hasonló tervezésű vizsgálatban értékelték. Összesen 1646 65 év feletti beteg vett részt ezeken. Az egyik vizsgálatban az olmezartán hatékonyságát izolált szisztolés hipertóniában, a másikban szisztolés-diasztolés magas vérnyomásban szenvedő betegeknél értékelték. Az olmezartánt napi 20-40 mg dózisban írták fel. Izolált szisztolés hipertóniában szenvedő betegeknél 12 hetes kezelés után a szisztolés vérnyomás 30 Hgmm-rel csökkent. Művészet. a diasztolés vérnyomás enyhe változásával. 24 hetes kezelés után a vérnyomás a betegek 62,5%-ánál normalizálódott. A gyógyszert jól tolerálták a 65-74 éves betegek és a 75 évnél idősebb betegek.

A ramipril és az olmezartán hatékonyságát összehasonlító 2 randomizált vizsgálat metaanalízise során 1400, 65 év feletti, 1. és 2. fokozatú magas vérnyomásban szenvedő beteg kezelésének adatait elemezték. Kiderült, hogy az olmezartán hatékonyabban csökkenti a vérnyomást. Az olmezartán terápia stabilabb vérnyomáscsökkentő hatást hoz létre a nap folyamán, függetlenül az étkezés időpontjától. Mindkét gyógyszert jól tolerálták.

Két egyforma tervezésű (európai és olasz) vizsgálat hasonlította össze a ramipril és az olmezartán hatásosságát idős betegeknél. A ramipril adagját 2,5-10 mg-ra, az olmezartán 10-40 mg-ra titrálták. A vizsgálatokban összesen 1453 beteg vett részt. Közülük 715-nél a terápia hatékonyságának ellenőrzését a vérnyomás napi monitorozásával végezték. A vérnyomás csökkenése kifejezettebb volt az olmezartán terápia során - az elért szisztolés vérnyomás különbsége 2,2 Hgmm volt. Art., diasztolés vérnyomás - 1,3 Hgmm. Művészet. Az olmezartán a következő adag bevétele előtti utolsó 6 órában jelentősen kifejezettebb vérnyomáscsökkenést okozott. A vérnyomáscsökkenés simasági indexe is magasabb volt az olmezartán csoportban. Csak az ezzel a gyógyszerrel végzett kezelésnél volt szignifikáns csökkenés a reggeli vérnyomás-emelkedés mértékében, a ramipril csoportban nem volt ilyen dinamika. Így az olmezartán hatékonyabb volt az időseknél. Kimutatták, hogy a magas vérnyomásban szenvedő betegek hosszú távú kezelése során az olmezartán nemcsak a vérnyomás tartós csökkenéséhez vezet, hanem segít csökkenteni a nyomásingadozást és javítja az érrendszeri tónus autonóm szabályozásának állapotát.

A vizsgálatban részt vevő 735 beteg metabolikus szindrómában szenvedett, és külön elemezték a gyógyszer hatékonyságát. Általánosságban elmondható, hogy a csoportban az olmezartán-csoportban a betegek 46%-ánál, a ramipril-csoportban pedig a betegek 35,8%-ánál sikerült normalizálni a vérnyomást. Ugyanezek a törvényszerűségek voltak nyomon követhetők a metabolikus szindróma jelenlétében és hiányában egyaránt. Az olmezartán-terápia során metabolikus szindrómában szenvedő idős betegeknél az átlagos napi szisztolés vérnyomás 10,2 Hgmm-rel csökkent. Művészet. és diasztolés vérnyomás - 6,6 Hgmm-rel. Art., és a ramipril kinevezésének hátterében - 8,7 és 4,5 Hgmm-rel. Művészet. illetőleg. A mellékhatások gyakorisága mindkét gyógyszer esetében hasonló volt.

Az olmezartán kombinált terápiában is hatásos. Az olmezartán időseknél végzett japán vizsgálata (Miyazaki Olmesartan Therapy for Hypertension in the EldeRly – MOTHER) az olmezartán hatékonyságát hasonlította össze magas vérnyomásban szenvedő betegeknél kalcium antagonistával és tiazid diuretikummal kombinálva. A kalcium antagonistával való kombináció valamivel hatékonyabb volt azoknál a betegeknél, akiknél a normál súlyúés a tiazid diuretikumokkal való kombináció csekély előnyökkel járt túlsúlyos betegeknél. A vér kreatininszintje a kezelés 6 hónapja alatt stabil maradt. A normál testtömegű betegek csoportjában a kezelés típusától függetlenül szignifikánsan csökkent a vér aldoszteron aktivitása, amit elhízott betegeknél nem tapasztaltak.

Idős betegeknél az olmezartán és a hipotiazid kombinációja jó hatékonyságot mutatott. 40 mg olmezartán és 25 mg hipotiazid kombinációjának vérnyomáscsökkentő hatásosságát egy 176, 65 év feletti hipertóniás betegből álló csoportban vizsgálták. 116 betegnek volt 1. fokozatú, 60 betegnek 2. fokozatú hypertonia, 98 betegnek izolált szisztolés hypertonia volt. A vérnyomáscsökkentő terápia titrálását a napi 20 mg olmezartán, majd a napi 40 mg, a 12,5 mg, majd a 25 mg hipotiazid kombinációja szerint végeztük. 159 betegnél volt szükség kombinált terápiára. A kezelés során a vérnyomás normalizálódása az 1. fokozatú hypertoniás betegek 88%-ánál, a 2. fokozatú hypertoniás betegek 56%-ánál, az izolált szisztolés hypertoniás betegek 73%-ánál sikerült. Napi megfigyelés Az AD megfelelő időtartamú vérnyomáscsökkentő hatást mutatott, ha a kombinációt naponta egyszer szedték. A hipotenzióhoz kapcsolódó mellékhatások gyakorisága nem haladta meg a 3%-ot.

Az olmezartán angioprotektív hatásai

Az olmezartán képes gátolni az atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások progresszióját, amit egy nagy, randomizált MORE vizsgálat (The Multicentre Olmesartan atherosclerosis Regression Evaluation tanulmány) mutatott ki. A tanulmány az olmezartán és az atenolol hatását hasonlította össze a carotis intima-media vastagságára és az ateroszklerotikus plakk térfogatára. Az olmezartánt 20-40 mg/nap dózisban, az atenololt 50-100 mg/nap dózisban írták fel. A nyaki artériák 2D és 3D ultrahangos vizsgálatát a kezelés 28., 52. és 104. hetében végeztük. A carotis intima-media komplex vastagsága mindkét csoportban csökkent, szignifikáns csoportok közötti különbség nem volt. Az olmezartán terápia során szignifikánsabb volt az ateroszklerotikus plakkok térfogatának csökkenése, és a csoport mediánjánál nagyobb kezdeti lézióvolumenü betegek csoportjában szignifikáns volt a különbség a gyógyszerek hatékonyságában.

Az olmezartán angioprotektív hatását a dihidropiridin kalcium antagonistával, amlodipinnel végzett összehasonlító vizsgálat is kimutatta. A magas vérnyomásban és cukorbetegségben szenvedő betegek 20 mg olmezartánt vagy 5 mg amlodipint kaptak egy évig. Az olmezartán ugyanezzel a vérnyomáscsökkentő hatással hozzájárult a szív-bokaindex jelentős csökkenéséhez, ami az artériás merevség súlyosságát tükrözi. A tanulmány szerzői az olmezartán angioprotektív hatását antioxidáns tulajdonságainak tulajdonítják.

Az olmezartán-kezelés során a központi nyomás csökkenését is kimutatták. Az olmezartán és a dihidropiridin kalcium antagonisták kombinációja különösen hatásos. Egy randomizált vizsgálatban két kombináció hatását hasonlították össze a központi vérnyomás szintjére. 486 beteget 40/10 mg olmezartánnal és amlodipinnel vagy 8/10 mg perindopril-amlodipinnel kezeltek. A központi szisztolés nyomás az első kombináció alkalmazásakor 14,5 Hgmm-rel, a második kombináció alkalmazásakor 10,4 Hgmm-rel csökkent. Művészet. A csoportok közötti különbségek jelentősek voltak. Az olmezartán csoportban a vérnyomás normalizálódása a betegek 75,4% -ánál, a perindopril-kezelésnél - 57, 5% -ánál történt. .

Kombinált terápiában az olmezartán és egy dihidropiridin kalcium antagonista kombinációja hatékonyabban csökkenti a központi aortanyomást, mint az olmezartán és egy tiazid diuretikum kombinációja. A brachialis artériára gyakorolt ​​nyomáscsökkenés azonos volt.

Az olmezartán angioprotektív hatásának alapja a peroxidációs folyamatokra, a vaszkuláris endotélium működésére, a gyulladásos mediátorok szintjére és egyes biomarkerekre gyakorolt ​​hatása lehet. Az olmezartán antioxidáns hatását egy kis vizsgálatban mutatták ki, amelyben 20 magas vérnyomásban szenvedő beteg kapott olmezartán-terápiát napi 20 mg dózisban 6 hónapon keresztül. A gyógyszer hatásos volt, és lehetővé tette a vérnyomás normalizálását minden betegnél. Ugyanakkor az oxidatív stressz és az oxidált lipoproteinek, valamint a gyulladás markereinek szintje jelentősen csökkent.

Egy 31 magas vérnyomásban szenvedő betegből álló csoporton végzett összehasonlító vizsgálatban az olmezartán és az amlodipin hatékonyságát hasonlították össze. Mindkét gyógyszer egyformán hatékonyan csökkentette a vérnyomást, de csak az olmezartán alkalmazásával mutatkoztak meg az endothel funkció javulásának jelei. Csak az olmezartán kezelés javította a reaktív hiperémia mértékét. Ugyanebben a csoportban az albuminuria szintjének csökkenése, csökkenése C-reaktív protein. Megnövekedett vizelet antioxidáns szintje. A szuperoxid-disumutáz plazmaszintjének dinamikáját nem tárták fel, azonban ennek az enzimnek a szintjében korrelációt figyeltek meg. antioxidáns védelem bizonyos fokú endothel-függő értágulattal.

Egy 30 magas vérnyomásban szenvedő betegből álló csoportban értékelték a 20 mg/nap dózisú olmezartánnal végzett hosszú távú (6 hónapos) kezelés hatásait. Az olmezartán hatékonyan csökkentette a vérnyomást, hozzájárult a szív-bokaindex jelentős csökkenéséhez, ami az artériás fal merevségét tükrözi. A C-reaktív fehérje és az adipociták zsírsavait megkötő fehérje szintje jelentősen csökkent.

Mindezek az angioprotektív tulajdonságok megteremtik az olmezartán hatékonyságának előfeltételeit a vaszkuláris demencia és az agyi stroke megelőzésében.

Az olmezartán agyvédő tulajdonságai

Az olmezartán agyvédő hatásának alapja az agyi véráramlás állapotára gyakorolt ​​hatása lehet. Ezt egy olyan vizsgálatban mutatták ki, amelyben idős, magas vérnyomásban szenvedő betegek csoportja, akiknek a kórtörténetében nem szerepelt központi idegrendszeri érintettség, olmezartánt kapott 24 hónapig. Kezdetben a frontális, parietális, temporális és occipitalis lebeny regionális véráramlásának csökkenése 11-20%-kal volt kimutatható a kontrollcsoporthoz képest, amely hasonló korú, de AH-val nem rendelkező személyeket tartalmazott. Kezdetben a hypertoniás betegek csoportjában az átlagos vérnyomás 156/88 Hgmm volt. Art., és az olmezartán kezelés hátterében - 136/78 Hgmm. Művészet. Ugyanakkor a kezelés végén a regionális agyi véráramlás mutatói nem tértek el a kontrollcsoportétól.

A stroke-on átesett betegek csoportjában az olmezartán-terápia hatékonyságát értékelték napi 10-20 mg-os dózisban 8 héten keresztül. A kezelés során a betegek jelentős javulást mutattak a regionális agyi véráramlás állapotában. Az agyi véráramlás növekedése az érintett területen 11,2%, az ellenoldali zónában - 8,9%. Az agyi erek tónusának autoregulációs állapota javult. Ennek eredményeként ez a stroke utáni betegek rehabilitációs folyamatainak javulásához és a neurológiai hiány csökkenéséhez vezetett. A betegek állapotában a Bartels-index és az MMSE skála szerinti javulást regisztráltak. Az olmezartán és az amlodipin terápia hatékonyságának összehasonlítása során a stroke utáni betegeknél kiderült, hogy a perifériás vérnyomásra gyakorolt ​​azonos hatás mellett csak az olmezartán terápia javította az agyi véráramlást. Csak a stroke után olmezartánnal kezelt csoportban volt megfigyelhető az agyi véráramlás növekedése mind a lézió oldaláról, mind az egészséges féltekén, valamint az agyi keringési tartalék növekedése. A kéz mozgástartománya 30%-kal, a kar 40%-kal, a láb 100%-kal nőtt. Ugyanakkor a kar és a láb mozgásának növekedése szignifikánsan nagyobb volt, mint az amlodipin terápia során. A Bartels index és az MMSE is emelkedett.

Így az olmezartán nemcsak jó vérnyomáscsökkentő hatást fejt ki, csökkenti az artériás merevséget, javítja a vaszkuláris endoteliális funkciót, hanem agyvédő tulajdonságokkal is rendelkezik. Ez lehetővé teszi, hogy a gyógyszert elsősorban idős, magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésére ajánljuk, akiknél a kognitív funkciók fenntartásának feladata az egyik prioritás.

Irodalom

1. O'Donnell M., Teo K., Gao P. et al. Kognitív károsodás, valamint a kardiovaszkuláris események és a halálozás kockázata. Eur Heart J. 2012 júl; 33(14): 1777–86.
2. ESH/ESC Munkacsoport az artériás hipertónia kezelésére. Az Európai Hipertónia Társaság (ESH) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) 2013. évi gyakorlati irányelvei az artériás hipertónia kezelésére: ESH/ESC Task Force for the Management of arterial Hypertension. J Hipertónia. 2013. okt.; 31(10): 1925–38.
3. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P. A vérnyomás csökkentése és a stroke és egyéb érrendszeri események másodlagos megelőzése: szisztematikus áttekintés. Stroke. 2003. nov.; 34(11): 2741–8.
4. Psaty B.M., Weiss N.S., Furberg C.D. A PROGRESS vizsgálat: kérdések az angiotenzin konvertáló enzim gátlók hatékonyságáról. Perindopril-védelem a Gainst Recurrent Stroke Study. Am J Hipertónia. 2002 május; 15(5):472-4.
5 Straus S. E.; Majumdar S. R.; McAlister F.A. Új bizonyíték a stroke megelőzésére: Tudományos áttekintés JAMA. 2002; 288(11): 1388–1395.
6. Beckett N.S., Peters R., Fletcher A.E. et al. HYVET Tanulmányi Csoport. Hipertónia kezelése 80 éves vagy idősebb betegeknél. N Engl J Med. 2008; 358: 1887–1898.
7. Lithell H., Hansson L., Skoog I. et al. HATÓKÖR Tanulmányi Csoport. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Egy randomizált kettős vak intervenciós vizsgálat fő eredményei. J Hipertónia. 2003; 21:875–886.
8. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. LIFE Tanulmányi Csoport. Kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás a Losartan Intervention For Endpoint Reduction in hypertonia vizsgálatban (LIFE): randomizált vizsgálat atenolollal. Gerely. 2002; 359:995–1003.
9. Dalmay F., Mazouz H., Allard J. et al. Az angiotenzin nem AT(1)-receptor által közvetített védő hatása az akut ischaemiás stroke ellen futóegérben. J Renin Angiotenzin Aldoszteron Syst. 2001 jún. 2. (2): 103–6.
10. Anderson C., Teo K., Gao P. et al. Renin-angiotenzin rendszer blokádja és kognitív funkciója a szív- és érrendszeri betegségek magas kockázatának kitett betegeknél: az ONTARGET és a TRANSCEND vizsgálatok adatainak elemzése. Lancet Neurol. 2011. január; 10. (1):43–53.
11. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek eltérő hatása a központi aortanyomásra és a klinikai eredményekre: a Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) tanulmány fő eredményei. keringés. 2006. március 7.; 113(9): 1213–25.
12. Wang L., Zhao J.W., Liu B. et al. Az olmezartán vérnyomáscsökkentő hatásai más angiotenzin receptor blokkolókhoz képest: metaanalízis. Am J Cardiovasc Drugs. 2012. október 1.; 12. (5): 335–44.
13. Heagerty A.M., Mallion J.M. Olmezartán-medoxomil esszenciális vagy izolált szisztolés hipertóniában szenvedő idős betegeknél: klinikai vizsgálatokból származó hatékonysági és biztonsági adatok. Gyógyszerek Öregedés. 2009; 26. (1): 61–76.
14. Omboni S., Malacco E., Mallion J.M. et al. Olmezartán vs. Ramipril idős hipertóniás betegeknél: Két közzétett randomizált, kettős vak vizsgálat adatainak áttekintése. High Blood Press Cardiovasc Előző. 2014. március; 21. (1):1–19.
15. Omboni S., Malacco E., Mallion J.M. et al. Huszonnégy órás és kora reggeli vérnyomásszabályozás az olmezartán vs. ramipril idős hipertóniás betegeknél: két randomizált, kettős-vak, párhuzamos csoportos vizsgálat egyesített egyéni adatainak elemzése. J Hipertónia. 2012 jún. 30 (7): 1468–77.
16. Okano Y., Tamura K., Masuda S. et al. Az angiotenzin II receptor blokkolók hatása az ambuláns vérnyomás és a vérnyomáscsökkentő hatások, az autonóm funkció és az egészséggel összefüggő életminőség közötti összefüggésekre.Clin Exp Hypertens. 2009. nov.; 31. (8): 680–9.
17. Omboni S., Malacco E., Mallion J.M. et al. Az olmezartán-medoxomil és a ramipril vérnyomáscsökkentő hatékonysága és biztonságossága idős enyhe vagy közepesen súlyos esszenciális hipertóniás betegeknél metabolikus szindrómával vagy anélkül: két összehasonlító vizsgálat egyesített post hoc elemzése. Gyógyszerek Öregedés. 2012. december; 29(12): 981–92.
18. Kato J., Yokota N., Tamaki N. et al. Különböző vérnyomáscsökkentés angiotenzinreceptor-blokkolóval plusz kalciumcsatorna-blokkolóval vagy diuretikummal időskori magas vérnyomásban elhízással vagy anélkül. J Am Soc Hypertens. 2012. november-dec. 6 (6): 393–8.
19. Germino F.W., Neutel J.M., Dubiel R. et al. Az olmezartán-medoxomil és hidroklorotiazid fix dózisú kombinációs terápia hatékonysága 65 éves és idősebb betegeknél, akiknek 1. és 2. stádiumú magas vérnyomása vagy izolált szisztolés magas vérnyomása van. Am J Cardiovasc Drugs. 2012. október 1.; 12. (5): 325–33.
20. Stumpe K.O., Agabiti-Rosei E., Zielinski T. et al. A carotis intima-media vastagsága és a plakk térfogata megváltozik 2 éves angiotenzin II-receptor blokádot követően. A Multicentre Olmesartan atherosclerosis Regression Evaluation (MORE) tanulmány.Ther Adv Cardiovasc Dis. 2007. december; 1. (2): 97–106.
21. Miyashita Y., Saiki A., Endo K. et al. Az olmezartán, egy angiotenzin-II receptor blokkoló és az amlodipin, egy kalciumcsatorna-blokkoló hatása a szív-boka vaszkuláris indexére (CAVI) 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő, magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. J Atheroscler Thromb. 2009 okt.; 16. (5): 621–6.
22. Ruilope L., Schaefer A. Az olmezartán/amlodipin fix dózisú kombinációja jobb volt a központi aorta vérnyomás csökkentésében, mint a perindopril/amlodipin: randomizált, kettős vak vizsgálat magas vérnyomásban szenvedő betegeken. Ad Ther. 2013. december; 30(12): 1086–99.
23. Matsui Y., Eguchi K., O'Rourke M.F. et al. Különböző hatások a kalciumcsatorna-blokkolók és a vizelethajtók között, ha angiotenzin II-receptor-blokkolóval együtt alkalmazzák a központi aortanyomásra hipertóniás betegekben. magas vérnyomás. 2009 okt.; 54 (4): 716–23.
24. Cal L.A., Maso L.D., Caielli P. et al. Az olmezartán hatása az oxidatív stresszre hipertóniás betegekben: a klinikai vizsgálatokból származó bizonyítékok mechanikus támogatása. Vérnyomás. 2011. december; 20 (6): 376–82.
25. Takiguchi S., Ayaori M., Uto-Kondo H. et al. Az olmezartán javítja az endoteliális funkciót hipertóniás betegekben: kapcsolat az extracelluláris szuperoxid-diszmutázzal. Hypertens Res. 2011. június; 34. (6): 686–92.
26. Kamikawa S., Usui S., Ogawa H. et al. Miyoshi T., Doi M., Hirohata S. et al. Az olmezartán csökkenti az artériák merevségét és csökkenti a szérum zsírsavkötő fehérje szintjét hipertóniás betegekben. Szív erek. 2011 jún. 26. (4): 408–13.
27. Nagata R., Kawabe K., Ikeda K. Az olmezartán, egy angiotenzin II receptor blokkoló, helyreállítja az agyi hipoperfúziót idős, magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2010. május; 19(3):236–40.
28. Matsumoto S., Shimodozono M., Miyata R. et al. Az 1-es típusú angiotenzin II receptor antagonista olmezartán megőrzi az agyi véráramlást és az agyi keringési tartalékkapacitást, és felgyorsítja a rehabilitációs eredményeket olyan hipertóniás betegeknél, akiknek anamnézisében stroke szerepel.Int J Neurosci. 2010. május; 120. (5): 372–80.
29. Matsumoto S., Shimodozono M., Miyata R., Kawahira K. Az 1-es típusú angiotenzin II receptor antagonista olmezartán hatása az agy hemodinamikájára és a rehabilitációs eredményekre hipertóniás poszt-stroke betegeknél Brain Inj. 2009. december; 23(13-14): 1065-72.
30. Matsumoto S., Shimodozono M., Miyata R., Kawahira K. Az angiotenzin II receptor antagonista olmezartán előnyei a magas vérnyomás és az agyi hemodinamika szabályozásában stroke után Hypertens Res. 2009. nov.; 32(11): 1015–21.

Gyógyszeres terápia GB számára

HIPOTENZÍV TERÁPIA:

1. Antiadrenerg szerek , főleg központi akció:

DOPEGIT - szinonimák: Aldomet, Alfa-metildopa Tabletta 0,25 4-szer/nap Növeli az alfa-adrenerg receptorok aktivitását az agytörzsben, és ennek eredményeként csökkenti a szimpatikus aktivitást a periférián. Főleg az OPSS-re hat, a kisebb mértékben csökkenti a perctérfogatot metilált mediátor (alfa-metil-norepinefrin) Hosszabb idejű használat esetén mellékhatások lehetségesek: nátrium- és vízvisszatartás a szervezetben, BCC növekedés, szív térfogati túlterhelése, ami szívelégtelenséghez vezethet vagy súlyosbíthatja . Ezért a saluretikumokkal való kombináció szükséges A második szövődmény a szisztémás lupus erythematosusra emlékeztető allergiás reakciók, dermatitis. Célszerű a kezelést kis adagokkal kezdeni: 3 tabletta / nap, fokozatosan növelve az adagot 16 tablettára / nap Hosszú távú kezelés esetén a Coombs-reakciót 6 havonta hajtják végre, vagy a gyógyszert cserélik.

CLOFELIN - szinonimák: Catapressan, Gemiton. O.OOOO75g szerinti tabletták

Imidazolin származék.Az agy alfa-2-adrenerg receptoraira hat, és gátló hatással van a medulla oblongata vazomotoros központjára. Nyugtató hatása van. Főleg csökkenti az OPSS-t. Lehetséges hatás a gerincvelőre. Szinte nincs mellékhatás, kivéve a szájszárazságot, a motoros reakciók lelassulását. A vérnyomáscsökkentő hatás általában gyenge, napi 3-szor 1 tablettát kell alkalmazni.

2. Posztganglionális blokkolók :(guanidin csoport)

OKTADIN - szinonimák: Isobarin, Ofro, Inelin, Guanidin-szulfát.O.O25 szerinti tabletták.

A hatásmechanizmus a szemcsékből való kimosódáson alapul idegvégződések katekolaminokat és fokozza azok hasznosulását.Az egyik legerősebb gyógyszer.A rezerpinnel ellentétben nem hatol át a vér-agy gáton.Csökkenti az arteriolák tónusát. Csökkenti az OPSS-t és a diasztolés nyomást. Növeli a vér mennyiségét a vénás tartályban Csökkenti a vénás visszatérést a szívbe, ezáltal csökkenti a perctérfogatot. A gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása felerősödik függőleges helyzetbe helyezéskor, így ortosztázisban és edzés közben hipotenzió léphet fel. Az ortosztatikus összeomlás nagyon veszélyes érelmeszesedésben.A kezelés első napjaiban célszerű kis adagokat felírni: 25 mg / nap. az ortosztatikus szövődmények elkerülése érdekében.Majd az adagot fokozatosan emeljük.Az Octadin-kezelés monitorozása során nem csak fekve, hanem állva is mérni kell.A szövődmények jelentős száma miatt nem ez a választott gyógyszer GB. ellenjavallt pheochromocytomában.

3. Rauwolfia csoport (= központi hatású antipszichotikumok):

RESERPIN - szinonimák: Rausedil. 1,0, 0,25 mg-os ampullák, 0,1, 0,25 mg-os tabletták.

Áthatol a vér-agy gáton és az agytörzs és a perifériás idegvégződések szintjén fejti ki hatását.A vérnyomáscsökkentő hatása átlagos.A hatásmechanizmus a katekolamin-raktár kiürítésén alapul. Degranulációt és katekolaminok felszabadulását okozza, majd ezek (katekolaminok) elpusztulnak az idegsejtek axoplazmájában A szimpatikus idegrendszer gátlása következtében a paraszimpatikus rendszer kezd túlsúlyba kerülni, ami a vagotonia tüneteiben nyilvánul meg: bradycardia, fokozott a gyomornedv savassága a gyomor motilitás növekedésével, ami hozzájárulhat a peptikus fekély kialakulásához.A rezerpin hörgő asztmát, miózist stb. Ellenjavallatok: peptikus fekély, bronchiális asztma, terhesség. Kezdje a kezelést napi 0,1-0,25 mg-mal. fokozatosan növelve az adagot 0,3-0,5 mg / napra. A vérnyomás csökkenése fokozatosan, több hét alatt következik be, de a Reserpine parenterális vagy intravénás adagolásával (általában krízishelyzetekben) a hatás nagyon gyorsan jelentkezik.

RAUNATIN - szinonimája: Rauvazan. 0,002-es tabletták.

A központi idegrendszerre kifejtett hatása gyengébb, mint a rezerpin Antiaritmiás hatása van, mert. amalin alkaloidot tartalmaz.

4 . bétablokkolók - az adrenerg receptorok blokkolása a szívfrekvencia, a stroke volumen és a renin szekréció csökkenésével jár, ami kiküszöböli a szimpatikus idegek túlzott befolyását ezekre a folyamatokra, amelyeket a béta-adrenerg rendszerek szabályoznak. Különösen széles körben használják a GB kezdeti szakaszában.E gyógyszercsoport jellemzője a jó tolerancia és a súlyos szövődmények hiánya. A különböző szövetekben található béta-receptorok specifikusak, ezért a béta-1 és béta-2 receptorokat izolálják a hörgők tágítására, az ureterek ellazítására, az erek simaizomzatára.A hatásmechanizmusa az erek kompetitív blokádján alapul. a membránok stabilizálása a helyi érzéstelenítők típusával.

ANAPRILIN - szinonimák: Propranolol, Inderal, Obzidan. 0,01, 0,04, 0,1% - 5 ml-es tabletták hiányzik a szimpatomimetikus aktivitása.Gátolja mind a béta-1, mind a béta-2 receptorokat Okai: bradycardia, csökkenti a perctérfogatot, gátolja a renin felszabadulását, mert. A béta-2 receptorok a juxtaglomeruláris apparátusban helyezkednek el.A kezdeti adag 60-80 mg/nap, majd 200 mg/nap-ra emelve. a hatás elérésekor - fenntartó adag.

OXYPRENALOL - szinonimája: Trazikor. Egyenként 0,02 tabletta.Számos tulajdonsága van: antiaritmiás hatású, döntően a béta-2 receptorokra fejti ki hatását.A szelektivitása azonban nem teljes A vérnyomáscsökkentő hatása kevésbé kifejezett, mint az Anapriliné.

Ezeket a gyógyszereket enterálisan adják be, a hatás 30 perc múlva jelentkezik, maximumát 2-3 óra múlva éri el. A vérnyomáscsökkentő hatás lassan fejlődik ki, és a betegség stádiumától függ. Tehát labilis magas vérnyomás esetén a vérnyomás csökkenése már az 1-3. napon, normalizálódás - a 7-10. napon. A legvilágosabb hatás a kezdeti tachycardiában szenvedő betegeknél figyelhető meg. A hiperkinetikus típusban hemodinamikai zavarok figyelhetők meg. lehetséges súlyos bradycardia sinuricularis blokáddal és egyéb ritmus- és vezetési zavarokkal A béta-blokkolók ellenjavallt bronchiális asztma, bronchitis, egyidejű szívelégtelenség, peptikus fekély és számos krónikus bélbetegség esetén. Optimális a kombináció saluretikumokkal és myotrop görcsoldókkal.

5. Vízhajtók A magas vérnyomás leggyakoribb kezelése a nátriuretikumok (saluretikumok) alkalmazása.

HIPOTIAZID - szinonimája: Dichlotiazid. Tabletta 0,025, 0,1.

Jelentős vérnyomáscsökkentő hatása van magas vérnyomásban.A vérnyomás csökkenése vizelethajtó hatással, a BCC csökkenésével jár, aminek következtében csökken a perctérfogat. Néha a Hypothiazide szedésekor reflexreakcióként a BCC csökkenésére , tachycardia lép fel és az OPSS fokozódik.a vizelet káliumvesztése. Az adagot egyénileg választják ki.

FUROZEMID - szinonimája: Lasix. Tabletta 0,04, 1% - 2 ml. Erős vízhajtó. A hatás beadás után átlagosan 30 percen belül kezdődik. A gyógyszer különösen gyorsan hat intravénás beadás- 2-4 perc múlva. A hatásmechanizmus a nátrium és a víz reabszorpciójának gátlásán alapul. A nátrium elkezd elhagyni az érfalat, mert túlnyomórészt intracelluláris nátrium választódik ki. A káliumionok mindig elvesznek a vizelettel, ezért szükséges a káliumkészítmények felírása, vagy kálium-megtakarító vízhajtókkal kombinálva. A Lasix mérsékelt és rövid távú vérnyomáscsökkentő hatást fejt ki, ezért a gyógyszer hosszú távú használatra nem alkalmas, krízishelyzetekben gyakrabban alkalmazzák. Hosszan tartó használat esetén a saluretikumok köszvényt válthatnak ki, és a látens hiperglikémiát nyilvánvalóvá változtathatják, valamint növelik a véralvadást (trombózisra való hajlam).

Klopamid - szinonimák: Brinaldix. Tabletta 0,02.

A hatásmechanizmus ugyanaz, de a furosemiddal ellentétben hosszabb hatása van - körülbelül 20 óra.

TRIAMTEREN - szinonimája: Pterofen. Kapszula 0,05.

Aktív diuretikum, amely a nátrium aktív kiválasztását okozza anélkül, hogy növelné a kálium kiválasztását, tk. gátolja a kálium szekrécióját a nephron disztális tubulusaiban. Kombinálja a káliumvesztést okozó gyógyszerekkel.

SPIRONOLACTONE - szinonimák: Veroshpiron, Aldactone. Tabletták 0,025.

Szerkezetében közel áll az aldoszteronhoz, hatását kompetitív interakcióval blokkolja Gyengíti a GB késői stádiumában és tüneti magas vérnyomással kialakuló másodlagos hiperaldoszteronizmus hatásait, valamint tiazidok (hipotiazid) kezelésében.Csak saluretikumokkal együtt alkalmazzák 75-100 mg / nap. Tanfolyamok 4-6 hétig. Erősíti a szimpatolitikumok hatását. Különösen hatásos fokozott aldoszteron szekréció és alacsony plazma renin aktivitás esetén.

6. Myotrop szerek :

APRESSIN - szinonimája: hidrolazin. Tabletta 0,01, 0,025.

Közvetlen hatással van az arteriolák simaizomzatára. Elnyomja számos enzim aktivitását az érfalban, ami tónusának csökkenéséhez vezet. Csökkenti a túlnyomórészt diasztolés nyomást. Kezdje napi 3-szor 10-20 mg-os adaggal. Ezenkívül az egyszeri adag 20-50 mg-ra emelkedik. Csak más eszközökkel kombinálva alkalmazza. Különösen javasolt bradycardia és alacsony perctérfogat (hipokinetikus típusú keringés) esetén. Az Apressin és a Reserpin (Adelfan) + Hypothiazid kombinációja ésszerű. Jól kombinálható béta-blokkolóval - tartós magas vérnyomásban szenvedő betegek számára ez az egyik legjobb kombináció.Mellékhatások: tachycardia, fokozott angina pectoris, lüktető fejfájás, arcpír.

DIBAZOL - 0,04 és 0,02 tabletták, 1% 1 ml-es ampullák. Hatásában hasonló a papaverinhez.Csökkenti a perifériás érellenállást, javítja a vese véráramlását, nincs mellékhatás.

PAPAVERIN - 0,04 és 0,02 tabletták, 2%-os ampullák 2 ml. A hatások megegyeznek a Dibazoléval. A mellékhatások közül lehetséges: kamrai extrasystole, atrioventricularis blokk.

MINOXEDIL - szinonimája: Pratsezin 0,01.

DIAZOXID - szinonimája: Hyperstat 50 mg.

NÁTRIUM-NITROPRUSSZID - 50 mg-os ampullák

DEPRESSIN: 10 mg hipotiazid

Rezerpin 0,1 mg

Dibazol 0,02 mg

Nembutal 0,05 mg

HIPERTONIÓS KRÍZISOK KEZELÉSE:

Kórházi kezelés szükséges

Dibazol 1% - 10,0 ml IV

Rausedil 1 mg IV vagy IV izotóniás oldatban

Lasix 1%-tól 4,0-ig IV

Sok betegen segítenek antipszichotikumok:

Aminazin 2,5% 1,0 i/m

Droperidol 0,25-4,0 IM vagy lassú IV.

Ha nem adnak hatást ganglion blokkolók: (használatukkor mindig legyen kéznél Mezaton!!!)

Pentamin 5% 1,0 i/m vagy i/v csepegtető

Benzohexónium 2,5% 1,0 tömeg/m

Gondoskodni kell arról, hogy a vérnyomás csökkenése ne legyen túl éles, ami koszorúér- vagy agyi érrendszeri elégtelenséghez vezethet.

Klonidin

Gemiton 0,01-1,0 i/m vagy lassan i/v 20 ml izotóniás oldatban

Dopegit belsőleg legfeljebb 2,0 g / nap. elhúzódó válságokban

Metildopa

Tropafen 1% 1,0 per 20 ml izotóniás oldat IV lassan vagy IM szimpatoadrenális krízis esetén

Nátrium-nitroprusszid 0,1 glükóz IV csepegtetőn

Az agyödémával járó encephalopathia tüneteivel:

Magnézium-szulfát 25% 10,0 w/m

Ozmodiuretikumok: 20%-os mannit oldat izotóniás oldatban

Kalcium-klorid 10% 5,0 IV a Magnesia bevezetése miatti légzésleállás esetén

Szív alakú:

Papaverine 2% 2.0

Bétablokkolók

Rausedil 0,25% 1,0

Ganglioblokkolók - vészhelyzet esetén

Arfonad - szabályozott hipotenzió létrehozására, hatás a tű végén, csak kórházban használható

Tüdőödémával, apoplexiával:

500 ml-hez a legjobb módszer a vérvétel. A vénát mindenképpen vastag tűvel szúrjuk ki, mert. ugyanakkor a vér koagulációs képessége élesen megnövekszik.

Ezek az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság (VNOK) szakértőinek 2004-es döntései a vérnyomás célszintjeinek meghatározásáról. Kombinált kezelési rend a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazására a magas vérnyomás normalizálásának eszközeként. A folyamatban lévő kutatások történetének és adatainak elemzése.

Profeveszekedések V.S. Zadionchenko, Ph.D. G.G. Shekhyan, N. Yu. Timofeeva, A. M. Shchikota, Ph.D. A.A. Yalymov

MGMSU

Számos befejezés utóbbi évek tanulmányok egyértelműen kimutatták, hogy csak a vérnyomás „kemény” szabályozása képes jelentősen csökkenteni a szív- és érrendszeri szövődmények (CVS) – a szívinfarktus (MI) – előfordulását, akut megsértése agyi keringés (CVA), krónikus szívelégtelenség (CHF) artériás hipertóniában (AH) szenvedő betegeknél. E vizsgálatok eredményei alapján meghatározták a vérnyomás kívánatos célszintjét. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) és a Nemzetközi Hipertónia Társaság (ISHA) (1999) szakértőinek ajánlásai szerint a vérnyomás célszintje a fiatal és középkorúak, valamint a diabetes mellitusban (DM) szenvedő betegeknél. ), a 130/85 Hgmm-t meg nem haladó értékként ismerik el. Art., idősek számára - 140/90 Hgmm. Művészet. 2003-ban az Európai Hipertónia Társaság (ESH) az Európai Kardiológiai Társasággal (ESC) együtt ajánlásokat fogadott el a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésére, és közzétette az Amerikai Vegyes Nemzeti Bizottság (JNC) 7. jelentését a megelőzésről, a magas vérnyomás felismerése, felismerése és kezelése. Ezekben a dokumentumokban a 140/90 Hgmm-nél nem magasabb értékeket is a vérnyomás célszintjének tekintik. Art., valamint cukorbetegségben és vesekárosodásban szenvedő betegeknél - legfeljebb 130/80 Hgmm. Művészet. Az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság (VNOK) szakértői 2004-ben hasonló célértékeket határoztak meg a vérnyomás tekintetében.

A vérnyomás célszintjének elérése egyetlen vérnyomáscsökkentő gyógyszerrel (AHP) csak a magas vérnyomás 1. és 2. súlyossági fokában szenvedő betegek 5-50%-ánál, a 3. súlyossági fokú hipertóniában szenvedő betegeknél pedig célszervi károsodás, cukorbetegség, CVE jelei, a monoterápia csak ritka esetekben hatásos. Még 1989-ben a Glasgow Blood Pressure Clinic vizsgálat adatai megerősítették a kezelés eredményeként elért vérnyomás domináns szerepét a magas vérnyomás prognózisában, és egyértelműen bebizonyították. nagy teljesítményű kardiovaszkuláris mortalitást és morbiditást, annak csökkentésének elégtelen mértékével. Később ezeket a rendelkezéseket a HOT tanulmány megerősítette. Hasonló adatokat kaptunk a legtöbb hivatkozott magas vérnyomásról szóló tanulmány retrospektív elemzéséből (1. ábra).

A magas vérnyomás normalizálásának eszközeként a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kombinált alkalmazási rendje mindig is jelen volt a hipertónia farmakoterápiás arzenáljában, azonban a kombinált terápia helyével kapcsolatos nézetek újragondolásra kerültek a magas vérnyomás kezelésében. Ha a kombinációs terápia hatástalan, áttérnek a teljes dózisban alkalmazott kombináció részét képező gyógyszerekre, vagy adnak hozzá egy harmadik gyógyszert alacsony dózisban. Ha ez a terápia nem vezet a vérnyomás célszintjének eléréséhez, akkor 2-3 gyógyszer kombinációját írják elő a szokásos hatásos dózisokban. Az a kérdés, hogy a kezelés első szakaszában mely betegeknek írható elő kombinált terápia, még nyitott.

A 2. ábrán látható algoritmus alkalmazását javasoljuk az orvosoknak, hogy könnyebben meghozhassák a döntést az első vagy ismételt időpontra érkező magas vérnyomásos beteg kezelésének módjáról.

Még ha először érkezett is a páciens, lehetőségünk van vérnyomásmérésre, illetve a kardiovaszkuláris kockázat mértékének előzetes felmérésére. Ha a kockázat alacsony vagy mérsékelt, kezdhetjük az életmódváltásra vonatkozó ajánlásokkal és az algoritmus sárga oldalával, ha magas vagy nagyon magas a kockázat, azonnal meg kell kezdeni az orvosi kezelést, a piros oldalon haladva. Az algoritmus előnye, hogy a gyors döntést segítve teljes választási szabadságot hagy az orvosnak a magas vérnyomásos beteg kezelésében.

Történelmi hivatkozás

Már a 20. század elején. ismertté vált a neurohumorális tényezők hatásáról a hypertonia kialakulására. Az 1930-as években felfedezte az angiotenzin II nevű anyagot. Az 1950-es években bizonyítást nyert, hogy közvetlenül serkenti az aldoszteron szintézisét, és 10 év elteltével tanulmányozták az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) szerepét a vérnyomás neurohumorális szabályozásában, valamint a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer működésének koncepcióját. (RAAS) került megfogalmazásra. Megkezdődött az ezen a szinten hatni képes anyagok keresése. Az első gyógyszert - az angiotenzin II receptor antagonistát - 1969-ben szintetizálták, ez a saralazin volt. A gyógyszer erős, de rendkívül rosszul megjósolható vérnyomáscsökkentő hatást fejtett ki, azonos dózisban összeomlást, vagy éppen ellenkezőleg, a vérnyomás hirtelen emelkedését okozhatta.

A kudarc ellenére az ezirányú munka tovább folytatódott, és 1971-ben szintetizálták a világ első ACE-gátlóját, a teprotidot. Létrehozásának története érdekes: 1965-ben Ferreira brazil tudós a csörgőkígyóméreg tanulmányozása közben felfedezte a bradikinint stabilizáló képességét. A kígyóméregből izolált gyógyszert nagyon rövid ideig használták klinikai gyakorlat. Ennek oka a gyógyszer magas toxicitása, a hatás rövid időtartama és az intravénás beadás szükségessége volt.

A RAAS működési mechanizmusának folyamatos kutatása vezetett az első tablettázott ACE-gátló, a captopril megalkotásához 1975-ben. Ez egy forradalmi felfedezés, amely új korszakot indított el a magas vérnyomás és a szívelégtelenség kezelésében.

1980-ban az enalaprilt a Merck alkalmazottai szintetizálták. Klinikai időszakának időtartama A gyógyszert több évtizede aktívan alkalmazzák a klinikai gyakorlatban, és továbbra is a vérnyomás szabályozásának hatékony eszköze.

A vizelethajtók a vérnyomáscsökkentők legrégebbi osztálya, amelyet az 1950-es évek óta használnak. (Asztal 1). Az új vérnyomáscsökkentő szerek, elsősorban a kalcium-antagonisták és az ACE-gátlók aktív bevezetése ellenére a diuretikumok osztálya iránti érdeklődés korántsem csökkent. Először is, a magas vérnyomás területén végzett modern, nagy klinikai vizsgálatok során általában egy tiazid diuretikumot használnak standard összehasonlító szerként, és bizonyítottan hatékony. Másodszor, a modern nemzetközi ajánlásokat a magas vérnyomás szerint a kombinált vérnyomáscsökkentő terápia kötelező összetevője a diuretikum, amelyet már kezdeti szakaszban magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelése. Harmadszor, a diuretikumok használatának taktikája hosszú távú kezelés AG a hosszú távú biztonság javítása érdekében.

A vérnyomáscsökkentők első fix kombinációi (rezerpin + hidralazin + hidroklorotiazid; α-metildopa + hidroklorotiazid; hidroklorotiazid + kálium-megtakarító diuretikumok) az 1960-as évek elején jelentek meg. Az 1970-es és 1980-as években a vezető helyet a vizelethajtó kombinációk, általában nagy dózisban, β-blokkolóval vagy központi hatású gyógyszerekkel foglalták el. Hamarosan azonban az új gyógyszerosztályok megjelenése miatt a kombinált terápia népszerűsége jelentősen csökkent. Felváltotta a differenciált gyógyszerválasztás taktikája, monoterápiában a maximális dózisban történő alkalmazással.

A magas dózisú vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel végzett monoterápia gyakran a vérnyomást növelő ellenszabályozási mechanizmusok aktiválásához és/vagy nemkívánatos események kialakulásához vezetett. E tekintetben nem meglepő, hogy a következő évtizedben az ACE-gátlók magasabb vérnyomáscsökkentő aktivitására vonatkozó remények nem váltak valóra, és a kombinációs terápia iránti attitűdök inga visszatért eredeti helyzetébe, i. a legtöbb magas vérnyomásban szenvedő betegnél szükségesnek ismerték el.

Az 1990-es évek végén Megjelentek a vérnyomáscsökkentők fix, alacsony dózisú kombinációi: vizelethajtót nem (kalcium antagonista + ACE-gátló; dihidropiridin kalcium antagonista + β-blokkoló), vagy kis dózisban tartalmaznak. Az Egyesült Államok Nemzeti Nemzeti Bizottságának jelentésében már 1997-ben 29 fix kombináció szerepelt a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek listáján. Az alacsony dózisú kombinált racionális vérnyomáscsökkentő terápia megvalósíthatósága, különösen azoknál a betegeknél nagy kockázat A WHO/International Society for Hypertension (1999) és a DAG-1 (2000) legújabb ajánlásai is megerősítették a CVS kialakulását.

A racionális kombinációs terápiának számos kötelező feltételnek kell megfelelnie, mint például:

az összetevők biztonsága és hatékonysága;

mindegyikük hozzájárulása a várt eredményhez;

eltérő, de egymást kiegészítő hatásmechanizmusok;

több magas hatásfok az egyes összetevők monoterápiájával összehasonlítva; az összetevők egyensúlya a biológiai hozzáférhetőség és a hatás időtartama tekintetében; az organoprotektív tulajdonságok erősítése;

a vérnyomás növelésének univerzális (leggyakoribb) mechanizmusaira gyakorolt ​​​​hatás;

a nemkívánatos események számának csökkentése és a tolerálhatóság javítása.

A 2. táblázat bemutatja a fő gyógyszercsoportok nemkívánatos hatásait és azok megszüntetésének lehetőségét egy második gyógyszer hozzáadásával.

Az ACE-gátlóból és egy tiazid diuretikumból álló kombinált gyógyszereket régóta használják a klinikai gyakorlatban, és jelenleg a magas vérnyomás, szívelégtelenség és szívkoszorúér-betegség (CHD) kezelésére szolgáló gyógyszercsoportok egyik leggyakrabban használt gyógyszercsoportját alkotják. Ezen állapotok patogenezisében fontos szerepet játszik a szervezet két neurohumorális rendszerének aktiválása: a RAAS és a szimpatikus-mellékvese (SAS). Az aktiválási folyamatot olyan kedvezőtlen tényezők okozzák, mint a perctérfogat csökkenése, szervi ischaemia, nátrium- és vízvesztés, jelentős pH-változás stb. Ennek eredményeként angiotenzin II képződik.– biológiailag hatóanyag, amely erős érszűkítő, serkenti az aldoszteron felszabadulását, valamint növeli a SAS aktivitását (stimulálja a noradrenalin felszabadulását). A noradrenalin viszont aktiválhatja a RAAS-t (stimulálja a renin szintézisét).

Végső soron e két testrendszer aktivitásának növekedése erőteljes érszűkületet, pulzusszám-, perctérfogat-növekedést okozva optimális szinten tartja a keringési funkciót, fenntartja a szervezet homeosztázisát. Normális esetben a szervezet presszorrendszereinek (RAAS és SAS) aktiválódásának „ellenáll” a depresszor rendszer (kallikrein-kinin: a kulcsfontosságú láncszem a bradikinin) működése, ami szisztémás értágulatot okoz. Azonban mikor hosszú fellépés A fent leírt különböző kóros tényezők miatt a normál szabályozás megzavarodik, ennek következtében a presszorrendszerek hatásai dominálnak. ACE-gátlók gátolják a nyomórendszerek hatását és egyidejűleg aktiválják a nyomórendszereket.

Az ACE-gátlók (enalapril) fő hatásai az angiotenzin-konvertáló enzim gátlásának köszönhetőek: a vazopresszor eliminációja, az angiotenzin II antidiuretikus és antinatriuretikus hatása, a bradikinin és más endogén értágítók (prosztaglandinok J2, ill. E2, natriuretikus peptid, endoteliális relaxációs faktor), valamint a SAS aktivitás közvetített blokkolása a noradrenalin szintézisének gátlásával. A tiazid diuretikum - indapamid - vérnyomáscsökkentő hatása egyrészt a nátriuretikus hatásnak köszönhető, amely megszünteti az érfal túlterhelését nátriummal, és csökkenti annak hiperreaktivitását a különféle vazopresszor ágensekkel (katekolaminok, angiotenzin II stb.) szemben. másrészt közvetlen értágító hatással, a lassú kalciumcsatornák blokkolása miatt simaizomsejtekérfal, a prosztaciklin fokozott szintézise az érfalban és a prosztaglandin E2 (PGE2) szintézise a vesékben, valamint az endothel-függő érszűkítő faktor szintézisének elnyomása.

FARmAaz Enziks ® kombinált gyógyszer kokinetikája

Enalapril: orális beadás után kb. 60%-a szívódik fel a gyomor-bél traktusból, a gyógyszer biohasznosulásafogadás 40%. Az enalapril gyorsan és teljesen hidrolizálódik a májban, és aktív hatóanyaggá alakulmetabolit - enalaprilát, amely aktívabb ACE-gátló, mint az enalapril. Az enalaprilát könnyen átjut a vér-agy gáton, kivéve a vér-agy gáton (BBB), kis mennyisége átjut a placentán és anyatej. Az enalaprilát T1/2 - körülbelül 11 óra Az enalapril főként a vesén keresztül választódik ki - 60% (20% - enalapril és40% - enalaprilát formájában), a belekben - 33% (6% - enalapril és 27% - enalaprilát formájában).

Indapamid: szájon át történő alkalmazás után gyorsan és teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusból; biohasznosulás - 93%. Az indapamid átjut a hisztohematikus gáton (beleértve a placentát is), bejut az anyatejbe, és a májban metabolizálódik. A gyógyszer T1/2 - 14-18 óra 60-80% metabolitok formájában ürül ki a vesén keresztül (változatlan formában - körülbelül 5%), a belekben - 20%. Krónikus betegeknél veseelégtelenség(CRF) farmakokinetikája nem változik és nem halmozódik fel.

A racionális kombinált terápia lehetővé teszi a jó vérnyomáscsökkentő hatás elérését, amely a kezelés kiváló tolerálhatóságával és biztonságosságával párosul. Tekintettel arra, hogy a kombinált terápia a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésének egyik fő irányává válik, széles körben alkalmazzák a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek rögzített kombinációit, amelyek két gyógyszert tartalmaznak egy tablettában. Használatuk lehetővé teszi a stabil vérnyomáscsökkentő hatás elérését a minimális összeget mellékhatások. Természetesen kombinált terápia szükséges a vérnyomás célszintjének eléréséhez és fenntartásához, azonban nem szabad elfelejteni, hogy ez a terápia legalább két gyógyszerek, melynek sokasága eltérő lehet.

Ezért a gyógyszerek kombinációs terápia formájában történő alkalmazásának meg kell felelnie a következő feltételeknek:

• a gyógyszereknek kiegészítő hatást kell kifejteniük;
• az eredmény javulását kell elérni, ha együtt használják őket;
• javítani kell az organoprotektív tulajdonságokat;
• a gyógyszereknek közeli farmakodinamikai és farmakokinetikai paraméterekkel kell rendelkezniük, ami különösen fontos a rögzített kombinációk esetén.

Két hasonló farmakodinámiás tulajdonságokkal rendelkező gyógyszer kombinációjának alkalmazása okozhat különféle következmények a kölcsönhatás mennyiségi paramétereit tekintve: szenzibilizáció (0+1=1,5); additív hatás (1+1=1,75); összegzés (1+1=2) és hatáspotenciálás (1+1=3). Ebben a tekintetben meglehetősen feltételesen lehetséges a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek racionális és irracionális kombinációinak megkülönböztetése (3. táblázat).

A kombinált terápia nem mindig jelenti a vérnyomáscsökkentő hatás fokozódását, és a nemkívánatos események számának növekedéséhez vezethet (4. táblázat).

Az alacsony dózisú kombinált vérnyomáscsökkentő gyógyszerek előnyei a következők:

• a páciens fogadásának egyszerűsége és kényelme;
• a dózistitrálás megkönnyítése;
• a gyógyszer felírásának egyszerűsége;
• a betegek kezeléshez való ragaszkodásának növelése;
• a nemkívánatos események gyakoriságának csökkentése az összetevők dózisának csökkentésével;
• az irracionális kombinációk használatának kockázatának csökkentése; az optimális és biztonságos adagolási rendbe vetett bizalom; árcsökkentés.

A hátrányok a következők:

• fix dózisú összetevők;
• nehézségek a nemkívánatos események okának azonosításában;
• nem bízik az összes felhasznált komponens szükségességében.

A kombinált gyógyszerekkel szembeni további követelmény az előre nem látható farmakokinetikai kölcsönhatások hiánya, valamint a maradék és maximális hatások optimális aránya. A komponensek ésszerű megválasztása megteremti a napi egyszeri gyógyszerek felírásának előfeltételeit, amelyeket monoterápia esetén naponta kétszer, akár háromszor kell alkalmazni (egyes β-blokkolók, ACE-gátlók és kalcium-antagonisták).

A tiazid diuretikum + ACE-gátló egy rendkívül hatékony kombináció, amely hatással van a magas vérnyomás két fő patofiziológiai mechanizmusára: a nátrium- és vízvisszatartásra, valamint a RAAS aktiválására. Az ilyen kombinációk hatékonyságát alacsony, normo- és magas renintartalmú hipertóniában bizonyították, beleértve azokat a betegeket is, akik nem reagálnak a renin-angiotenzin rendszer blokkolására (például afroamerikaiak esetében). A hipertónia szabályozásának gyakorisága 80%-ra nő. Az ACE-gátlók megszüntetik a hypokalaemiát, a hypomagnesaemiát, a diszlipidémiát és a rendellenességeket szénhidrát anyagcsere amelyek diuretikum monoterápia esetén alakulhatnak ki. Az ilyen kombinációk nagyon ígéretesek a bal kamrai hipertrófiában (LVH) és diabéteszes nefropátia. Potenciálisan egy ilyen összetételű hasznos kombinált gyógyszer az Enziks® ( Shtada) (enalapril 10 mg + indapamid 2,5 mg). Az Enziks® elsődleges használatára vonatkozó indikációkat az 5. táblázat tartalmazza.

Nem kis jelentőségű a betegek becsült betartása a magas vérnyomás kezeléséhez (6. táblázat). Ha alacsony, akkor a fix kombinációk használatát is aktívabban kell javasolni.

Az Enziks kombinált gyógyszer organoprotektív hatásai® NAK NEK A sugárvédő hatás

A kardioprotektív hatást az Enzix gyógyszer LVH-ra gyakorolt ​​hatása biztosítja - megakadályozza annak kialakulását vagy az LVH esetleges visszafejlődését. A LIVE multicentrikus vizsgálat (Bal kamra hipertrófia: Indapamide Versus Enalapril) az indapamid és az enalapril terápia hatását vizsgálta a bal kamrai szívizomtömeg (LVMM) regressziójára.

Az indapamid terápia az LVMM szignifikáns csökkenéséhez vezetett<0,001). Индапамид также в большей степени снижал выраженность гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), чем эналаприл (p<0,049).

Bocker W. tanulmányában azt találták, hogy az indapamid csökkenti az LVMM-et, gátolja a plazma aldoszteron aktivitását és az ACE aktivitást a plazmában és a szívizomban.

Számos tanulmány igazolta az enalapril és az indapami hosszú távú kezelésének képességét otthon a magas vérnyomásban szenvedő betegek (TOMSH, STOP-Hypertonia 2, ABCD, ANBP2) életkilátásainak javítására. A TOMHS randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos, párhuzamos csoportos vizsgálatban az acebutololt, amlodipint, klórtalidont, doxazozint, enalaprilt és placebót hasonlították össze. A vérnyomás minden csoportban csökkent, de szignifikánsan nagyobb mértékben az aktív terápiás csoportokban, mint a placebo csoportban. A mortalitás és a súlyos kardiovaszkuláris események nem voltak szignifikánsan magasabbak a placebo csoportban, nem volt szignifikáns különbség az aktív terápiás csoportok között.

Egy randomizált, nyílt végű, vak, prospektív STOP-Hyper ten-sion 2 vizsgálatban β-blokkolók alkalmazása diuretikumokkal (2213 bx: metoprolol, atenolol vagy pindolol hidroklorotiaziddal és amiloriddal kombinálva), kalcium-blokkolók ( 2196 b-x: felodipin vagy izradipin) és ACE-gátlók (2205 b-x: enalapril vagy lizinopril). A halálos kimenetelű kardiovaszkuláris események, a stroke, a szívinfarktus és az egyéb vaszkuláris mortalitások gyakoriságában nem tapasztaltak jelentős különbségeket.

Az ANBP2 randomizált, nyílt elrendezésű, vak végpontvizsgálata (6083 beteg, időtartama 4,1 év) az enalapril és a diuretikumok alkalmazását hasonlította össze, és megállapította, hogy az ACE-gátlókkal kezelt betegeknél a kardiovaszkuláris események vagy a halálozás kockázata 11%-kal alacsonyabb, mint a diuretikumokat szedőknél. (p=0,05). Az enalaprilnak a szövődmények és a halálozás kockázatát csökkentő képessége különösen a férfiaknál volt kifejezett a szívinfarktus kockázatával kapcsolatban.

A magas vérnyomás kezelésével foglalkozó számos klinikai vizsgálatban kimutatták, hogy az enalapril a vérnyomás csökkentése mellett kardioprotektív hatást fejt ki (CATCH, PRESERVE). Egy 5 éves vizsgálatban, amely az enalaprilnak az LVH súlyosságára és a QT-intervallum szórására gyakorolt ​​hatását tanulmányozta LVH-ban szenvedő magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a normál vérnyomás elérése és fenntartása mellett, az LVML jelentős csökkenése 39%-át találták meg (o<0,001), улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ в виде увеличения ФВ (p<0,05) и достоверное уменьшение дисперсии интервала QT, что, помимо снижения риска развития ХСН, может сопровождаться снижением риска развития желудочковых аритмий и улучшением прогноза.

Egy randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos, párhuzamos csoportos összehasonlító ABCD-vizsgálatban (A megfelelő vérnyomásszabályozás cukorbetegségben), amely a nizoldipin és enalapril 5 éves intenzív és mérsékelt vérnyomáscsökkentésének hatását vizsgálta olyan betegeknél, hipertóniás 2-es típusú cukorbetegség (n=470) a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő normotens betegekkel (n=480) összehasonlítva az MI előfordulási gyakoriságának szignifikáns csökkenése volt kimutatható az enalapril-csoportban (5 versus 25 eset, p=0,001) a nizoldipin csoport ugyanolyan vérnyomás-, glükóz- és vérzsírszint-csökkenéssel.

A randomizált, kettős vak, párhuzamos csoportos HANE vizsgálat a hidroklorotiazidot (215 beteg), az atenololt (215 beteg), a nitrendipint (218 beteg) és az enalaprilt (220 beteg) hasonlította össze. A 8. hétre elért cél vérnyomás: az atenolol csoportban - 63,7%, az enalapril csoportban - 50%, a hidroklorotiazid és a nitrendipin csoportban - 44,5%. A 48. héten a hatékonyság 48,0%, 42,7%, 35,4% és 32,9% volt. A betegek szignifikánsan gyakrabban hagyták abba a nitrendipin szedését (28 beteg, p=0,001).

A SLIP randomizált, párhuzamos csoportos vizsgálatban a verapamil SR-t hasonlították össze az enalaprillel. A monoterápia az esetek 65,1%-ában volt elegendő. Mindkét gyógyszer jelentősen csökkentette a vérnyomást és az összkoleszterin, a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjét. Az enalapril hatékonyságát a II-IV. stádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegeknél számos, kettős vak módszerrel végzett placebo-kontrollos vizsgálat adatai igazolják (American Heart Association, 1984; Finnország, 1986). A kapott eredmények azt mutatták, hogy az enalapril alkalmazása a hemodinamika hosszú távú javulását eredményezi, ami a bal kamra méretének csökkenésében (echokardiográfia szerint), az ejekciós frakció jelentős növekedésében (a radionuklid-ventrikulográfia szerint), a töltési nyomás csökkenése és a szisztolés index növekedése. Ezenkívül a tünetek folyamatos enyhülése volt megfigyelhető (szubjektív értékelések szerintbetegek) és a terhelési tolerancia jelentős növekedése (értékelése szerintkerékpárergométeren végzett gyakorlatok időtartama).

Az 1987-ben véget ért CONSENSUS kutatási program során nyert adatok azt mutatták, hogy az enalapril napi 40 mg-ig terjedő adagban. szívglikozidokkal és diuretikumokkal kombinálva, ha 6 hónapig szedik. 40%-kal csökkentette a halálozás kockázatát a IV. stádiumú CHF-ben szenvedő betegeknél, és 12 hónapig szedve. - 31% a placebóhoz képest. 1 év elteltével minden beteget átvittek enalaprilra.

1999-ben elemzés készült a vizsgálatban részt vevő összes beteg sorsáról. A 10 év alatt gyűjtött adatok azt mutatják, hogy a CHF miatti halálozás kockázata a vizsgált csoportban 30%-kal alacsonyabb volt, mint a lakosság átlaga. A tanulmány kimutatta, hogy az enalapril átlagosan másfélszeresére növeli a szívelégtelenségben szenvedő betegek várható élettartamát. Az enalapril alkalmazása a beteg életminőségének javulásához vezet.

Az enalapril antianginás hatása 10 mg / nap dózisban. (egyszeri és frakcionált is, két adagban) kettős vak, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatsorozatban (Klinische Pharmakologie, Universität Frankfurt am Main, 1988; Kardiológiai Intézet, Cagliari Egyetem, Olaszország, 1990) tesztelték betegeken. igazolt koszorúér-betegséggel és normális vérnyomással. A hatékonyságot a fizikai aktivitás okozta EKG-változások dinamikája nyomon követte. Már az első adag után 22 százalékos javulás volt tapasztalható az ST intervallum csökkentését illetően, 15 napos kúra után 35 százalékos volt a javulás. Ezenkívül az enalapril alkalmazása jelentősen megnövelte az angina küszöbét, és megnövelte az edzés időtartamát. Ugyanakkor a vérnyomás szintje nem változott szignifikánsan, vagyis a megfigyelt hatás feltehetően a koszorúér-véráramlás javulásával függött össze.

Nefroprotektív hatás

Az ACE-gátlókat jelenleg sikeresen alkalmazzák a nefrológiai gyakorlatban. Ennek a gyógyszercsoportnak a nefroprotektív hatása, amely a vesepatológia progressziójának nem immunmechanizmusainak kiküszöbölésével jár, más gyógyszerekkel összehasonlítva maximális marad. Az ACE-gátlók alkalmazását mind primer vesebetegségekben (különböző eredetű glomerulonephritis), mind másodlagos nephropathiákban (különösen cukorbetegségben) mutatják be. Az ACE-gátlók nefroprotektív hatása a vesekárosodás minden szakaszában megnyilvánul. Egy olyan klinikai vizsgálatból állnak rendelkezésre adatok, amelyekben 30 I-II. stádiumú AH-ban szenvedő beteg vett részt (14 férfi és 16 nő, átlagéletkor 55,7±2,1 év), az AH időtartama 12,4±1,8 év volt vesekárosodás nélkül, és a 12 hetes enalapril-terápia napi 10-20 mg dózisban. a Rehberg-tesztben számított glomeruláris filtrációs rátán (GFR). A betegek vérnyomása szignifikánsan csökkent: 157,4±2,3/93,6±1,7-ről 132,6±6,5/85,5±2,0 Hgmm-re. Művészet. (o<0,001) с достижением целевого АД у 60% больных. Через 1 мес. терапии в целом достоверно увеличилась СКФ: с 82±3,5 до 110,8±9,0 мл/мин (p<0,05), оставаясь на этом уровне после 3 мес. лечения (111,2±10,2 мл/мин). Исходно сниженная СКФ увеличилась с 72,9±3,6% до 105,5±10,8% (p<0,01); нормальная СКФ не изменилась (97,1±3,6% против 96,3±6,0%). Разнонаправленная динамика СКФ у больных с исходно нормальной и сниженной СКФ свидетельствует об улучшении функционального состояния почек и нефро-протективном эффекте эналаприла.

Az ACE-gátlókat sikeresen alkalmazzák a renovascularis hipertónia kezelésében, de ellenjavallt a veseartériák kétoldali szűkülete vagy egyetlen vese artéria szűkülete esetén, mivel fennáll a teljes glomeruláris filtrációs ráta csökkenésének és azotémia kialakulásának kockázata.

Kétségtelenül érdekesek az enalapril hatékonyságának vizsgálatai magas vérnyomásban és diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél. Ravid M. et al. azt találták, hogy az enalapril hosszú távú alkalmazása megakadályozza a veseműködési zavarok kialakulását mikroalbuminuriában (MAU) szenvedő 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.

A megőrzött vesefunkciójú és a diabéteszes nefropátia progressziójának hiányában szenvedő, cukorbetegek által használt ACE-gátlók spektrumának célzott elemzése kimutatta, hogy azoknál a betegeknél, akikenalapril alkalmazása során a vesepatológia nem haladt előre a 15 éves követési időszak alatt, és több.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek nefroprotektív hatása a krónikus veseelégtelenség kialakulásának megelőzése. A nefroprotektív hatás markerei a mikroproteinuria – a károsodott veseműködés legkorábbi jele, a kreatinin-clearance és az albuminuria/kreatinin index (IAI> 3,4). Az AAI 3-szor magasabb az AH-ban szenvedő betegeknél és 9-szer magasabb a DM-ben szenvedő betegeknél, és a mikroproteinuriához hasonlóan a kardiovaszkuláris események kockázati tényezője. Az indapamid nefroprotektív hatását a NESTOR vizsgálatban tanulmányozták. 570 magas vérnyomásban és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegnél hasonlították össze az indapamid és az enalapril MAU-ra gyakorolt ​​hatását 1 éves kezelés alatt. A vérnyomáscsökkentő hatásosságban nem volt különbség a gyógyszerek között: az SBP/DBP csökkenés mértéke 23,8/13 Hgmm volt. Művészet. az indapamid csoportban és 21/12,1 Hgmm. Művészet. – az Enala-prila csoportban. A vizsgálatba bevont betegek AAI értéke 6,16 volt, az albumin kiválasztásának sebessége pedig 58 μm/perc volt, miközben a kreatinin-clearance nem sértődött meg. 1 éves kezelés után az AAI 4,03-ra (35%-kal) csökkent az indapamid csoportban és 3,74-re (39%-kal az enalapril-csoportban), és az albumin kiválasztásának aránya 37%-kal és 45%-kal csökkent. illetőleg. Így az indapamid nefroprotektív hatása hasonló volt az enalapriléhez.

Hatás az endothel diszfunkcióra és a mikrokeringésre

Az enalapril-terápia hipertóniában az endothel funkciót (EF) javító képességére vonatkozó adatokat egy 12 hétig tartó nyílt összehasonlító randomizált keresztezett vizsgálatban szerezték be, amelyben 30, 30-65 éves, enyhe vagy közepesen súlyos magas vérnyomásban szenvedő férfi vett részt. Az enalapril (10-20 mg/nap) hatékonyságát a nem-dihidropiridin kalcium antagonista diltiazem (180-360 mg/nap) hatásosságával hasonlították össze. Az EF értékelését a brachialis artéria endothelium-dependens vasodilatációja (EDVD) (mandzsetta teszt) és biokémiai markerek – stabil NO metabolitok a vérszérumban, az eNOS enzim expressziója és aktivitása sejtkultúrában – alapján végeztük.

A vizsgálat a diltiazem és az enalapril szinte azonos vérnyomáscsökkentő hatását találta. Mindkét gyógyszerrel végzett kezelés során az EF javulását is kimutatták. Az EDVD növekedése a diltiazem kezelés alatt 4,5±1,2%, az enalapril kezelés alatt pedig 6,5±1,0%. Mindkét esetben az EDVD növekedése szignifikáns volt az alapvonalhoz képest (p<0,005). Улучшение ЭФ на фоне лечения обоими препаратами подтверждалось динамикой биохимических маркеров ЭФ, однако механизм влияния этих препаратов на ЭФ различался: дилтиазем улучшал ЭФ за счет увеличения активности еNOS, тогда как эналаприл – за счет увеличения экспрессии еNOS. Показатель ЭЗВД после лечения эналаприлом был сопоставим с уровнем, который отмечался у обследованных без факторов риска. Таким образом, на фоне лечения эналаприлом происходило выраженное улучшение ЭФ. Возможно, свойство эналаприла улучшать ЭФ (что, по сути, означает дополнительный антиатерогенный эффект) обеспечивало более эффективное уменьшение осложнений в группе пациентов, получавших указанный препарат в исследовании АВСD. При изучении влияния препаратов на метаболические показатели (общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности и глюкозу крови) не было выявлено достоверной динамики, что свидетельствует об их метаболической нейтральности.

Vannak adatok egy másik klinikai vizsgálatból, amely feltárta a 12 hetes enalapril-terápia korrekciós hatását 10-20 mg / nap dózisban. a mikrokeringésről (MCC) magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. A vizsgálatban 30 AH I-II fokú beteg vett részt: 14 férfi és 16 nő 24-73 év között (átlagéletkor 55,7±2,1 év), az AH időtartama 12,4±1,8 év. Az MCC állapotát lézer Doppler áramlásmérővel vizsgáltuk. A betegek vérnyomása szignifikánsan csökkent: 157,4±2,3/93,6±1,7-ről 132,6±6,5/85,5±2,0 Hgmm-re. Művészet. (o<0,001) с достижением целевого АД у 60% больных. Выявлено корригирующее действие эналаприла на все диагностированные патологические типы МКЦ за счет уменьшения спазма и разгрузки венулярного звена микроциркуляторного русла, что сопровождает a szöveti perfúzió javításával.

Így az enalapril-terápia nemcsak megfelelő vérnyomáscsökkentő hatást fejt ki a vérnyomás normalizálásával az AH I-II fokú betegek 60%-ánál, hanem korrekciós hatással is van az MCC rendszer állapotára azáltal, hogy csökkenti a görcsöt és tehermentesíti a venuláris kapcsolatot. mikrovaszkulatúra. A kapott adatok a terápia angioprotektív hatását jelzik a szöveti perfúzió javulása alapján.

M e tabolikus hatások

Az Enziks® nem befolyásolja hátrányosan a szénhidrát-anyagcserét, a vér lipidösszetételét és a húgysavkoncentrációt, pl. nem aktiválja a koszorúér-betegség kockázati tényezőit, ezért a magas vérnyomás hosszú távú kezelésére javallott kockázati tényezőkkel rendelkező betegeknél.

Az életminőségre gyakorolt ​​hatás

Az enalaprilnak az AH-s betegek életminőségére gyakorolt ​​hatását vizsgáló nyílt, nem kontrollált vizsgálatban 244 AH I-II fokú, 25 és 76 év közötti (átlagéletkor 55,0±2,27 év) beteg vett részt. A vizsgálat megkezdése előtti 1 hét során a betegek nem szedtek vérnyomáscsökkentő szereket. Ezután enalaprilt írtak fel 5-10 mg dózisban naponta egyszer. 60 napon belül. Az életminőséget az Általános Jólét Kérdőívben megadott főbb mutatók szerint értékelték: fizikai jóllét, munkaképesség, pszichés jóllét, szexuális képességek. A vérnyomás normalizálódása a napi 10 mg enalaprilt kapó betegek 62,9%-ánál, a napi 5 mg-ot kapó betegek 55,3%-ánál következett be. Így jó és nagyon jó terápiás hatást a betegek 81,17-90,56%-ánál értek el (a gyógyszer dózisától függően). Ezenkívül az enalapril-terápia a betegek 51,5-59,7%-ánál (a gyógyszer dózisától függően) az életminőség javulását eredményezte.

Az Enzix kombinált gyógyszer mellékhatásai

Az Enziks® ellenjavallt terhesség alatt (az első trimeszterben a C kategóriás gyógyszerekhez, a második és harmadikban a D kategóriájú gyógyszerekhez tartozik) a magzatra gyakorolt ​​teratogén hatása miatt, valamint szoptatás alatt (behatol az anyatejbe). Azoknál az újszülötteknél és csecsemőknél, akik méhen belül ACE-gátlóknak voltak kitéve, ajánlott gondos monitorozást végezni, hogy időben észleljék a vérnyomás kifejezett csökkenését, oliguriát, hiperkalémiát és neurológiai rendellenességeket, amelyek a vese- és agyvérszint csökkenése miatt lehetségesek. folyam. Az oliguria megköveteli a vérnyomás és a veseperfúzió fenntartását megfelelő folyadékok és érszűkítő gyógyszerek adásával. Általában a klinikai vizsgálatok eredményei szerint a gyógyszer jól tolerálható.

Azonban az Enzix® klinikai hatásai miatt, amelyek az ACE-anyagcserére gyakorolt ​​hatásával és a vérnyomás csökkenéséhez vezetnek, számos olyan kóros állapot áll fenn, amelyeknél óvatosan kell alkalmazni a veszélyes mellékhatások kockázata miatt. . Ezért óvatosan kell eljárni, ha a gyógyszert csökkentett keringő vérmennyiségű betegeknek írják fel (a sóbevitel korlátozásával, hemodialízissel, hasmenéssel és hányással). Ez annak köszönhető, hogy már az Enzix® kezdeti adagja után is fennáll a hirtelen és kifejezett vérnyomáscsökkenés magas kockázata, ami viszont eszméletvesztéshez és a belső szervek ischaemiájához vezethet.

A gyógyszer szedése során óvatosan kell eljárni fizikai gyakorlatok végzésekor és meleg időben is a kiszáradás és a BCC egyidejű csökkenése miatt.

Ha az Enziks® gyógyszert olyan betegeknél szedik, akiknél az anamnézisben angioödéma (örökletes, idiopátiás vagy ACE-gátlókkal végzett kezelés hátterében) angioödéma kialakulását jelezték, fokozott a kialakulásának kockázata.

Az Enziks® gyógyszer alkalmazása az esetek kis százalékában köhögést okozhat az enalapril miatt, amely a készítmény része. A köhögés általában nem produktív, tartós, ésa kezelés befejezése után leáll.

A kezelés ideje alatt óvatosan kell eljárni, ha gépjárművet vezet és olyan potenciálisan veszélyes tevékenységet folytat, amely fokozott figyelmet és a pszichomotoros reakciók sebességét igényli (szédülés lehetséges, különösen a kezdeti adag bevétele után.

Mögöttkulcs

Az Enziks® (Stada) egy modern vérnyomáscsökkentő gyógyszer, amely nemcsak a vérnyomás hatékony szabályozását biztosítja, hanem a magas vérnyomásban szenvedő betegek életkilátásait is javítja az összes célszervre gyakorolt ​​bizonyítottan védő hatásának köszönhetően.

Az egészségügy korlátozott finanszírozásának modern körülményei között a vérnyomáscsökkentő terápia kiválasztásakor nemcsak a klinikai szempontokat, hanem a gazdasági szempontokat is figyelembe veszik. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazásának költséghatékonyságának vizsgálata lehetővé teszi azok gazdasági előnyeinek azonosítását. Így több nagy klinikai vizsgálat retrospektív farmakoökonómiai elemzése során az Enzix® mutatta a legjobb költség-hatékonysági arányokat mind a vérnyomáscsökkenés mértékének, mind az LVH és MAU regressziójának értékelésében, összehasonlítva a különböző osztályok leggyakrabban felírt vérnyomáscsökkentő gyógyszereivel.

Így az Enziks® a modern kombinált vérnyomáscsökkentő gyógyszerek képviselője, kedvező hatásossági és biztonságossági profillal rendelkezik, amelyet nagy klinikai vizsgálatok igazoltak.

Irodalom

1. Ageev F.T., Mareev V.Yu., E.V. Konstantinova et al. Az ACE-gátló enalapril hatékonysága és biztonságossága közepesen súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében. // Kardiológia.–1999. - 1. sz. - S. 38–42.

2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. Az ACE-gátló enalapril (renitec) hosszú távú terápia hatása az akut miokardiális infarktus kórházi kezelés utáni időszakára.// Klinikai farmakológia és farmakoterápia. - 1998. - 2. sz. - S. 36-40.

3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva Z.N. A kombinált terápia hatása a bal kamrai remodellingre hipertóniás szívben. // Az 5. Orosz Nemzeti Kongresszus "Ember és orvoslás" absztraktjai. - M., 1998. - S. 15.

4. Zadionchenko B.C., Khrulenko S.B. Vérnyomáscsökkentő terápia metabolikus kockázati tényezőkkel rendelkező artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. // Ék. pharmacol. ter. - 2001. - 10. szám (3). – P. 28–32.

5. Zonis B.Ya. Vérnyomáscsökkentő terápia diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. // Orosz Orvosi Lap. - 1997. - T. 6., 9. sz. - S. 548–553.

6. Kobalava Zh.D., Moryleva O.N., Kotovskaya Yu.V. Postmenopausalis hypertonia: kezelés ACE-gátló moexipril-lel. // Klinikai farmakológia és farmakoterápia. –1997. - 4. sz. - S. 63-74.

8. Morozova T., Syumakova S. Az angiotenzin-konvertáló enzim gátló enalapril lehetőségei posztmenopauzás nők artériás magas vérnyomásának kezelésében Vrach. - 2007. - 11. sz. - P. 32–34.

9. Nebieridze D.V., Tolpygina S.N., Shilova E.V. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor enalapril organoprotektív tulajdonságainak tanulmányozása az artériás magas vérnyomás kezelésében. // KVTiP. - 2003. - 5. sz. - S. 33-42.

10. Olbinskaya L.I., Pinskaya E.V., Bolshakova T.D. A neurohumorális szabályozás egyes rendszereinek aktivitása, az elektrolit egyensúly állapota és a renitec klinikai hatékonysága esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél. // Terápiás archívum. - 1996. - T. 68. - 4. sz. - S. 54–57.

11. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B., Zakharova V.L. Vérnyomáscsökkentő hatásosság szerinta vérnyomás napi monitorozása szerint, a biztonság és a morfofunkcionális míg a hatásaangiotenzin-konvertáló enzim inhibitor ednit esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél. // Kardiológia. - 1997. - T. 37., 9. sz. - S. 26–29.

12. Pavlova Ya.Ya., Sabirov I.S. Az ACE-gátló enalapril alkalmazásának lehetőségei hipoxiás pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél. // Vestnik KRSU. - 2003. - 7. sz.

13. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Romanova N.E., Shatunova I.M. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek fő osztályainak klinikai farmakológiája. Consilium Medicum. - 2000. - T. 2., 3. sz. - S. 99–127.

14. Terescsenko S.N., Drozdov V.N., Levcsuk N.N. A vérzéscsillapítás plazmaszintjének változása a perindopril-kezelés során pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. // Klinikai farmakológia és farmakoterápia. - 1997. - 4. sz. - P. 83–87.

15. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova I.V. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor perindopril pangásos szívelégtelenség kezelésében. // Terápiás archívum - 1997. - T. 69., 7. sz. - S. 53-56.

16. Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Demidova I.V. A vérnyomás napi profiljának változása pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az angiotenzin-konvertáló enzim-gátló perindopril-kezelés során. // Terápiás archívum. - 1997. - T. 69., 12. sz. – P. 40–43.

17. Tikhonov V.P., Turenko E.V. A capoten kezelés hatékonysága artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a vese állapotától függően. // A 3. Orosz Nemzeti Kongresszus "Ember és orvoslás" absztraktjai. - M., 1996. - S. 220.

18. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. Az enalapril alkalmazása enyhe és közepesen súlyos artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a vérnyomás napi monitorozásának adatai szerint. // Kardiológia. –1997. - T. 37., 10. sz. - S. 30–33.

19. V. N. Fatenkov, O. V. Fatenkov és Yu. Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók szívelégtelenség kezelésében koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. // Az 5. Orosz Nemzeti Kongresszus "Ember és orvoslás" absztraktjai. - M., 1998. - S. 223.

20. Fedorova T.A., Sotnikova T.I., Rybakova M.K. Klinikogemodinamicheskie és a kaptopril hemorheológiai hatásai szívelégtelenségben. // Kardiológia. - 1998. - T. 38., 5. sz. - S. 49-53.

21. Filatova N.P. A perindopril (prestarium) alkalmazása artériás hipertóniában. // Terápiás archívum. - 1995. - T. 67., 9. sz. - S. 81–83.

22. Filatova E.V., Vikhert O.A., Rogoza N.M. A capoten (kaptopril) és a ramipril hatásának összehasonlítása a napi vérnyomásprofilra és a perifériás hemodinamikára hipertóniában szenvedő betegeknél diabetes mellitusszal kombinálva. // Terápiás archívum. - 1996. - T. 68., 5. sz. - S. 67–70.

23. Fuchs A.R. Lomir és Enap hatása a bal kamra diasztolés funkciójára artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. // Klinikai farmakológia és farmakoterápia. –1997. – 1. sz. – P.27–28.

24. Khlynova O. V., Guev A. V., Shchekotov V. V. A vénás és központi keringés dinamikája enalaprillal kezelt artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. // Klinikai farmakológia és farmakoterápia. - 1998. - 1. sz. - S. 59-61.

25. Shestakova M.V., Sheremetyeva S.V., Dedov I.I. A Renitec (angiotenzin-konvertáló enzim-gátló) alkalmazásának taktikája a diabéteszes nephropathia kezelésére és megelőzésére. // Klinikai gyógyszer. - 1995. - T. 73., 3. sz. - S. 96–99.

26. Shekhyan G.G., Yalymov A.A. A szövődményes artériás hipertónia kezelésének taktikája. // RMJ.–2011.– T. 19., 7. szám (401). – S. 448–449.

27. Shustov S.B., Baranov V.L., Kadin D.V. Egy angiotenzin-konvertáló gátló hatása a gazdaságbannta perindopril a bal kamra szívizom állapotára sugárzás után akromegáliában szenvedő betegeknélszékletkezelés. // Kardiológia. - 1998. - T. 38., 6. sz. - S. 51-54.

28. N. N. Shcherban’, S. P. Pakhomova és V. Kh. A capoten és a prazosin szublingvális alkalmazásának hatékonyságának összehasonlítása hipertóniás krízisek kezelésében. // Klinikai gyógyszer. –1995. - T. 73., 2. szám - 60. o.

29. Grimm R.H. Jr, Grandits G.A., Cutler J.A. et al. Az életminőség mérésének összefüggései a hosszú távú életmóddal és a gyógyszeres kezeléssel az enyhe magas vérnyomás kezelésében, Arch Intern Med. 1997;157:638–48.

30. Hansson L., Lindholm L. H., Ekbom T. et al. Régi és új vérnyomáscsökkentő gyógyszerek véletlenszerű vizsgálata idős betegeknél: kardiovaszkuláris mortalitás és morbiditás a Svéd Vizsgálat az idős hipertóniás betegekben–2 tanulmány. // Lancet 1999;354:1751–6.

31. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R. et al. A nizoldipin hatása az enalaprillel összehasonlítva a kardiovaszkuláris kimenetelekre nem inzulinfüggő cukorbetegségben és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. // N Engl J Med 1998;338:645–52.

32 Wing L.M.H., Reid C.M., Ryan P. et al. Az időskori hipertónia kezelésére szolgáló angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókkal és diuretikumokkal végzett eredmények összehasonlítása. // N Engl J Med 2003;348:583–92.

33. Philipp T., Anlauf M., Distler A. et al. A hidroklorotiazid, atenolol, nitrendipin és enalapril randomizált, kettős vak, multicentrikus összehasonlítása vérnyomáscsökkentő kezelésben: a HANE vizsgálat eredményei. // BMJ 1997;315:154–9.

34. Libretti A., Catalano M. Lipidprofil vérnyomáscsökkentő kezelés során. A SLIP Drugs tanulmány. 1993;46 Suppl 2:16–23.

35. Cuspidi C., Muiesan M.L., Valagussa L. et al. A kandezartán és az enalapril LVH-ra gyakorolt ​​összehasonlító hatása esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél: a candesartan értékelése a szívhipertrófia (CATCH) kezelésében. // J Hypertens 2002;20:2293–300.

36. Devereux R., Dahlof B., Levi D. Az enalapril és a nifedipin összehasonlítása az LVH csökkentésére szisztémás hipertóniában (a PRESERVE vizsgálat). // Am J Cardiol 1996;78:61–5.

37.J.R. Gonzales-Juanately, J.M. Caria-Acuna, A. Pose et al. A QT és QTc diszperzió csökkentése szisztémás hipertónia hosszú távú enalapril-kezelése során. // Am J Card 1998;81:170–174.

38. Ravid M., Brosh D., Levi Z. et al. Az enalapril alkalmazása a vesefunkció csökkenésének enyhítésére 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő, normotenzív normoalbuminuriás betegeknél – // Ann. Gyakornok. Med. 1998;128(12):982–8.

39. Schror K. A prosztaglandinok szerepe a bradikinin és az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók kardiovaszkuláris hatásaiban. // J. Cardiovasc Pharmacol. 1992, 20 (9. melléklet), 68, 73.

40. Simpson P.C., Kariya K., Kams L.R. et. al. Adrenerg hormonok és a szívizomsejtek növekedésének szabályozása. // Molecular and Cellular Biochem. 1991;104:35–43.

41. Van Belle E., Vallet B. Jt., Anffray J.–L., Bauters C. et al. A NO szintézis részt vesz az ACE-gátlók szerkezeti és funkcionális hatásaiban a sérült artériákban. // Am J. Fiziológia. 1997, 270, 1, 2, 298–305.

Hipotenzív hatás - mi ez? Ezt a kérdést olyan nők és férfiak teszik fel, akik először találkoztak a magas vérnyomás vagy a magas vérnyomás problémájával, és fogalmuk sincs, mit jelent az orvosuk által felírt gyógyszerek vérnyomáscsökkentő hatása. A hipotenzív hatás a vérnyomás csökkenése egy bizonyos gyógyszer hatására.

A Yusupov Kórház terápiás klinikájának legmagasabb kategóriájának tapasztalt professzionális terapeutái, akik fejlett kezelési és diagnosztikai módszerekkel rendelkeznek, szakképzett segítséget nyújtanak az artériás hipertóniában szenvedő betegeknek, és hatékony kezelési rendet választanak ki, amely kizárja a negatív következmények kialakulását.

Vérnyomáscsökkentő terápia: általános szabályok

Mind a tüneti magas vérnyomás, mind a magas vérnyomás korrekciót igényel vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel. A vérnyomáscsökkentő terápia olyan gyógyszerekkel végezhető, amelyek hatásmechanizmusában különböznek: antiadrenerg szerek, értágítók, kalcium-antagonisták, angiotenzin-antagonisták és diuretikumok.

Arról, hogy mi a gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása, milyen gyógyszereket szedjünk magas vérnyomás esetén, nemcsak orvosától, hanem gyógyszerészétől is tájékozódhat.

Az artériás magas vérnyomás krónikus betegség, amely folyamatos gyógyszeres támogatást, napi monitorozást és az előírt gyógyszerek rendszeres szedését igényli. Nemcsak az egészségi állapot, hanem az ember élete is függ e szabályok betartásától.

Annak ellenére, hogy általánosan elérhetőek a nyomáscsökkentő terápia szabályai, sok beteget emlékeztetni kell arra, hogyan kell kinéznie a magas vérnyomás kezelési rendjének:

• a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedésének rendszeresnek kell lennie, függetlenül a beteg közérzetétől és a vérnyomás szintjétől. Ez lehetővé teszi a vérnyomás-szabályozás hatékonyságának növelését, valamint a szív- és érrendszeri szövődmények és a célszervek károsodásának megelőzését;
• szigorúan be kell tartani az adagolást és alkalmazni kell a gyógyszer felszabadulási formáját, amelyet a kezelőorvos írt fel. Az ajánlott adag önálló megváltoztatása vagy a gyógyszer helyettesítése torzíthatja a vérnyomáscsökkentő hatást;
• még a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek állandó bevitele mellett is szisztematikusan meg kell mérni a vérnyomást, ami lehetővé teszi a terápia hatékonyságának értékelését, bizonyos változások időben történő azonosítását és a kezelés módosítását;
• állandó vérnyomáscsökkentő kezelés hátterében a vérnyomás emelkedése esetén - szövődménymentes hipertóniás krízis kialakulása esetén a korábban szedett, hosszú hatású gyógyszer további adagja nem javasolt. Rövid hatású vérnyomáscsökkentő szerek segítségével gyorsan csökkenthető a vérnyomás.

Vérnyomáscsökkentő terápia: nyomáscsökkentő gyógyszerek

A vérnyomáscsökkentő terápia során jelenleg több fő gyógyszercsoportot alkalmaznak, amelyek segítenek csökkenteni a vérnyomást:

• bétablokkolók;
• ACE-gátlók;
• kalcium antagonisták;
• diuretikumok;
• angiotenzin II receptor blokkolók.

A fenti csoportok mindegyike összehasonlítható hatékonysággal és saját jellemzőkkel rendelkezik, amelyek meghatározzák a használatukat egy adott helyzetben.

Bétablokkolók

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek csökkentik a koszorúér-szövődmények kialakulásának valószínűségét angina pectorisban szenvedő betegeknél, megelőzik a szív- és érrendszeri baleseteket szívinfarktusban, tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél, és krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazzák. A béta-blokkolók nem javasoltak diabetes mellitusban, lipidanyagcsere-zavarban és metabolikus szindrómában szenvedő betegeknek.

ACE-gátlók

Az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók kifejezett vérnyomáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkeznek, organoprotektív hatásuk van: használatuk csökkenti az érelmeszesedés szövődményeinek kockázatát, csökkenti a bal kamrai hipertrófiát, lassítja a vesefunkció romlását. Az ACE-gátlók jól tolerálhatók, nincsenek negatív hatással a lipidanyagcserére és a glükózszintre.

kalcium antagonisták

A vérnyomáscsökkentő tulajdonságok mellett az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek antianginás és szervvédő hatásúak, csökkentik a stroke, a nyaki artériák ateroszklerotikus elváltozásainak és a bal kamrai hipertrófiának a kockázatát. A kalcium-antagonisták önmagukban vagy más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva alkalmazhatók.

Diuretikumok

A vizelethajtó gyógyszereket általában más vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése közben alkalmazzák a terápiás hatás fokozása érdekében.

A diuretikumokat olyan patológiákban szenvedők számára is felírják, mint a refrakter magas vérnyomás és a krónikus szívelégtelenség. A mellékhatások kialakulásának elkerülése érdekében ezeknek a gyógyszereknek a folyamatos bevitelével minimális adagokat írnak elő.

Angiotenzin II receptor blokkolók

Az ebbe a csoportba tartozó, neuro- és kardioprotektív hatású gyógyszerek a vércukorszint szabályozásának javítására szolgálnak. Lehetővé teszik a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek várható élettartamának növelését. Az angiotenzin II-receptor-blokkolókat alkalmazó vérnyomáscsökkentő terápia előírható szívizominfarktuson átesett, veseelégtelenségben, köszvényben, metabolikus szindrómában és diabetes mellitusban szenvedő betegeknek.

Vérnyomáscsökkentő terápia hipertóniás krízisben

Az állandó vérnyomáscsökkentő kezelés ellenére is előfordulhat időnként a vérnyomás hirtelen kellően magasra emelkedése (nincs jele a célszerv károsodásának). A szövődménymentes hipertóniás krízis kialakulását szokatlan fizikai aktivitás, érzelmi stressz, alkoholfogyasztás vagy sós, zsíros ételek fogyasztása okozhatja. Az ilyen állapot nem életveszélyes, de veszélyezteti a negatív következmények kialakulását, ezért időben történő kezelést igényel.

A vérnyomás túl gyors csökkenése nem kívánatos. Optimális esetben, ha a gyógyszer bevétele utáni első két órában a nyomás a kezdeti értékek legfeljebb 25% -ával csökken. A normál vérnyomásértékek általában egy napon belül visszaállnak.

A gyors hatású gyógyszerek segítenek helyreállítani a vérnyomás szabályozását, aminek köszönhetően szinte azonnali vérnyomáscsökkentő hatás érhető el. A vérnyomás gyors csökkentésére szolgáló gyógyszerek mindegyikének megvannak a maga ellenjavallatai, ezért az orvosnak kell kiválasztania őket.

30 perccel a vérnyomáscsökkentő gyógyszer bevétele után meg kell mérni a vérnyomást a terápia hatékonyságának értékeléséhez. Ha szükséges, a normál vérnyomás helyreállítása érdekében fél óra vagy egy óra elteltével további tablettát is bevehet (szájon át vagy szublingválisan). Ha nincs javulás (kevesebb mint 25%-os nyomáscsökkenés vagy a korábbi túlzottan magas arány), azonnal forduljon orvoshoz.

Annak érdekében, hogy az artériás hipertónia ne váljon krónikus formává, amelyet meglehetősen súlyos szövődmények kísérnek, időben figyelni kell az artériás hipertónia első jeleire. Ne öngyógyuljon, és véletlenszerűen válasszon olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik a nyomást. Hipotenzív hatásuk ellenére sok ellenjavallattal rendelkezhetnek, és olyan mellékhatásokkal járhatnak, amelyek súlyosbítják a beteg állapotát. A vérnyomáscsökkentő terápia gyógyszereinek kiválasztását szakképzett szakembernek kell elvégeznie, aki ismeri a páciens testének jellemzőit, anamnézisét.

A Jusupov Kórház Terápiás Klinikája átfogó megközelítést kínál a magas vérnyomással kapcsolatos problémák kezelésére.

A klinikán a világ vezető orvosi műszergyártóinak legújabb modern diagnosztikai és kezelési berendezései állnak rendelkezésre, amelyek lehetővé teszik a magas vérnyomás első megnyilvánulásainak azonosítását a legkorábbi diagnosztikai szinten és a betegség leghatékonyabb kezelési módszereinek kiválasztását. A kezelési rend összeállításakor figyelembe veszik a beteg korát, állapotát és egyéb egyéni tényezőket.

A Yusupov kórházban a konzervatív terápia magában foglalja a legújabb generációs gyógyszerek használatát, minimális számú mellékhatással. A konzultációkat magasan képzett háziorvosok végzik, akik nagy tapasztalattal rendelkeznek a magas vérnyomás és következményei, beleértve a stroke kezelésében is.

Telefonon vagy a Jusupov Kórház honlapján a visszajelzési űrlapon keresztül jelentkezhet be konzultációra a klinika vezető szakembereihez.

Bibliográfia

• ICD-10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása)
• Jusupov kórház
• Alpert, J. A myocardialis infarktus kezelése / J. Alpert. - Moszkva: Mashinostroenie, 1994. - 255 p.
• Útmutató a járóbeteg kardiológiához. - M.: GEOTAR-Média, 2007. - 400 p.
• Topolyansky, A.V. Kardiológia. Egy gyakorlati orvos kézikönyve / A.V. Topolyansky. - M.: MEDpress-inform, 2009. - 379 p.

A diagnosztikai vizsgálatok árai a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek felírása előtt

*Az oldalon található információk tájékoztató jellegűek. Az oldalon felkerült összes anyag és ár nem nyilvános ajánlat, amelyet az Art. rendelkezései határoznak meg. Az Orosz Föderáció Polgári Törvénykönyvének 437. cikke. Pontos információért forduljon a klinika munkatársaihoz, vagy keresse fel klinikánkat. A nyújtott fizetett szolgáltatások listája a Yusupov kórház árlistájában található.

*Az oldalon található információk tájékoztató jellegűek. Az oldalon felkerült összes anyag és ár nem nyilvános ajánlat, amelyet az Art. rendelkezései határoznak meg. Az Orosz Föderáció Polgári Törvénykönyvének 437. cikke. Pontos információért forduljon a klinika munkatársaihoz, vagy keresse fel klinikánkat.