diabéteszes nephropathia. Diabéteszes nephropathia kezelése

Nephropathia -val cukorbetegség. Tünetek és kezelés

diabéteszes nephropathia. Okok, tünetek és kezelés

● Évről évre nő a cukorbetegek száma a világon. És évről évre egyre több cukorbeteg kér segítséget nefrológustól. Sokukat diabéteszes nefropátiával diagnosztizálják.

Gyakrabban inzulinfüggő, valamivel ritkábban - (inzulinfüggetlen) betegekről van szó, akiknél a veseerek károsodást szenvednek, és sűrűsödik. kötőszöveti(szklerózis) fejlődésével veseelégtelenség.

Üdvözlök minden barátot és olvasót az oldalon orvosi blog « Receptek hagyományos gyógyászat »

A diabéteszes nefropátia okai

● A diabéteszes nephropathia kialakulásának fő provokáló tényezője a vércukorszint emelkedése, ami az erek sűrű kötőszövettel való helyettesítéséhez, majd a veseműködési zavarokhoz vezet.

A betegség végső szakaszában veseelégtelenség alakul ki. Nagyon fontos a beteg időben történő megtalálása a szövődmények elkerülése érdekében.

● A nephropathia alattomossága abban rejlik, hogy nem azonnal, hanem egy évtized alatt alakul ki, gyakorlatilag anélkül, hogy bármiben is megmutatkozna. És a folyamat folyamatban van!

Csak akkor megyünk orvoshoz, ha kitör a mennydörgés, és a kezelés nemcsak a betegtől, hanem az orvostól is óriási erőfeszítést igényel. Éppen ezért ismerni kell a betegség kialakulásának klinikai lefolyását.

A diabéteszes nefropátia tünetei

● A betegség kialakulásának öt szakasza van:

— 1. szakasz-n fordul elő kezdeti szakaszban a cukorbetegség előfordulása, amelyet a vesék túlműködése fejez ki; sejtméret növekedése véredény, fokozott vizelet szűrés és kiválasztás.

Ebben az esetben a vizeletben lévő fehérje nincs meghatározva, és nincsenek külső megnyilvánulások (a beteg panaszai);

— 2. szakasz körülbelül két évvel a diagnózis után következik be. A vesék edényei tovább sűrűsödnek, de az első szakaszhoz hasonlóan a betegség még mindig nem jelentkezik;

— 3. szakaszáltalában öt évvel a diabetes mellitus diagnózisa után alakul ki. Általános szabály, hogy ebben a szakaszban, más betegségek diagnosztizálásának folyamatában vagy a rutinvizsgálat során, kis mennyiségű fehérjét mutatnak ki a vizeletben - 30-300 mg / nap.

És ez már van riasztó jelzés cselekvésre, mert külsőleg a nephropathia megint nem érezteti magát. Az előzőekkel kapcsolatban mindhárom szakasz ún preklinikai. Ebben az időben a betegnek azonnali kezelésre van szüksége;

— 4. szakasz 10-15 évvel a cukorbetegség kialakulása után határozzák meg. Ebben a szakaszban vannak fényes klinikai tünetek: a vizeletben kimutatható nagyszámú fehérje, ödéma jelenik meg, amely nem távolítható el vizelethajtó gyógyszerek segítségével.

A beteg észrevehetően fogy, álmosság alakul ki, általános gyengeség, hányinger, szomjúságérzet, az étvágy csökken és időszakosan növekszik artériás nyomás.

- 5. szakasz, vagy urémiás. Valójában ez a diabéteszes nefropátia végső stádiuma vagy a súlyos veseelégtelenség végső szakasza: a vesékben lévő erek teljesen szklerózisosak, nem tudnak kiválasztó funkciót ellátni; a glomeruláris filtrációs sebesség kevesebb, mint 10 ml/perc.

Az előző 4. szakasz tünetei továbbra is fennállnak, de életveszélyes jelleget öltenek. Az egyetlen mérték a beteg megmentésére – helyettesítés veseterápia(hemodialízis, peritoneális dialízis), valamint vesetranszplantáció (transzplantáció) vagy kettős komplex: vese + hasnyálmirigy.

Diabéteszes nephropathia kezelése

● A betegség kezelésében a fő feladat az normalizálja a cukorszintet a vérben, és bizonyos mértékig megváltoztatja az étrend fehérjetartalmát.

Az orvostudomány bebizonyította, hogy az étellel együtt túlzott fehérjebevitellel jelentősen megnő a vesék terhelése. A fehérjét 800 mg/1 testtömeg-kilogramm arányban kell fogyasztani.

Célszerű kizárni az étrendből néhány, különösen fehérjében gazdag élelmiszert: gombát, sajtot, korlátozni a hús és a túró fogyasztását.

● Hasznos rögzítse az étkezési naplóban az elmúlt napon elfogyasztott összes étel. Fontos a vérnyomás állapotának mérése is.

A legtöbb cukorbetegnél fokozott a húgyúti fertőzések kockázata, mivel az édes vizelet kiváló táptalaja a legtöbb kórokozónak és opportunista kórokozónak.

Ebben a tekintetben tanácsos bevenni az étrendbe vörösáfonya és áfonya természetes antibakteriális anyagokat tartalmaz, amelyek megakadályozzák a mikrobák fejlődését.

● Normalizáláshoz vérnyomás a kezelőorvos írja fel BP egyensúly- egy kapszula naponta kétszer (reggel és este) három hónapig vagy tovább.

● Elősegíti a mikrokeringés javítását a glomerulusokban neurostrong- 1 tabletta étkezés közben napi 3-4 alkalommal hat hónapig vagy egy évig, valamint transzfer faktor kardió- 2 kapszula naponta 3-4 alkalommal étkezés közben 3 hónapos kortól hat hónapig.

Diabéteszes nephropathia - hagyományos orvoslás receptjei

● A veseműködés javítása érdekében vegyen egy gyűjteményt, amely egyenlő arányban tartalmaz virágokat és zsurlót. Mindezt ledaráljuk és jól összekeverjük:

- egy evőkanál asztali keveréket öntsünk 200 ml forrásban lévő vízzel, hagyjuk állni egy órán át, és igyunk meg ½ csészét naponta háromszor-négyszer három héten keresztül; rövid szünet után ismételje meg a kúrát.

● Más opciót is használhat gyógyászati ​​gyűjtemény: öntsünk 300 ml vizet 2 evőkanál, forraljuk fel, vegyük le a tűzhelyről, öntsük termoszba, és hagyjuk állni fél órát.

Igyon melegen napi 3-4 alkalommal, 50 ml-t étkezés előtt két hétig.

● Ez a kollekció nemcsak a vesék, hanem a máj működését is javítja, emellett csökkenti a vércukorszintet is:

- öntsön 50 g száraz bablevelet egy liter forrásban lévő vízzel, hagyja hatni három órán át, és igyon meg naponta 6-7 alkalommal fél pohárral 2-4 héten keresztül.

● Van egy másik lehetőség:

- egy evőkanál gyógynövényt öntsünk 200 ml forrásban lévő vízzel, hagyjuk állni egy órán át, szűrjük le, és étkezés előtt fogyasszuk naponta háromszor ½ csészével legalább két hétig.

Törekedjünk arra, hogy ez boldogan éljen tovább. Légy egészséges, Isten éltessen!

A cikk egy endokrinológus anyagait használja fel a legmagasabb kategória O. V. Maskova.

A cukorbetegségben szenvedő vese nefropátia fokozatosan alakul ki, és inkább általános kifejezés. másfajta betegségek ezt a testet alapvető funkcióinak megsértésétől a szövetek, az érrendszer és egyéb dolgok külső károsodásáig.

Ennek a döntésnek az érvényessége abban rejlik, hogy a vércukorszint emelkedésével számos létfontosságú funkció sejtzavara következik be. fontos rendszerek szervezet, amely láncreakcióként provokálja a fejlődést többszörös komplikáció, ami minden bizonnyal befolyásolja szív- és érrendszeri aktivitás. Ebből adódik az artériás hipertónia, amely nyomáslökéseket vált ki, passzívan szabályozva a vesék szűrőképességét.

Ha a cukorbetegnek veseproblémái vannak, akkor ezt a kreatinin vérvizsgálatának eredménye jelzi, amelyet szisztematikusan, tervszerűen havonta egyszer, súlyos rendellenességek esetén gyakrabban kell venni.

A cukorbeteg további jólétének alapja a normoglikémia!

Ezért olyan fontos a vércukorszint monitorozása a kezelés sikerében. endokrin betegség. Szinte mindenki kezelésénél a stabil glikémiás kompenzáció elérése a kulcsa a cukorbeteg egészségének.

Tehát a nefropátia esetében a fő tényező, amely kiváltja a progresszióját, a megnövekedett cukorszint a vérben. Minél tovább tart, annál nagyobb az esélye különböző veseproblémák kialakulásának, amelyek krónikus veseelégtelenséghez vezetnek (a 2007-es új szabványok szerint - krónikus betegség vese).

Minél magasabb a hiperglikémia, annál magasabb a hiperfiltráció.

A fel nem használt glükóz a vérben mérgező, és szó szerint megmérgezi az egész szervezetet. Károsítja az erek falát, növeli áteresztőképességüket. Ezért a diagnózis során Speciális figyelem fizetni nem csak a biokémiai paraméterek a vizelet és a vér, hanem figyelemmel kíséri a vérnyomást.

Nagyon gyakran a betegség kialakulása a háttérben történik, amikor a perifériás idegrendszer szervezet. Az érintett erek hegszövetté alakulnak, amely nem képes alapvető feladatokat ellátni. Ebből adódik az összes veseprobléma (vizelési nehézség, rossz szűrés, vértisztítás, gyakori fertőzések urogenitális rendszer stb.).

A cukorbetegség károsodott szénhidrát-anyagcseréje mellett gyakran vannak problémák lipid anyagcsere anyagok, ami szintén károsan hat a beteg egészségére. Az elhízás problémája válik a háttérben kialakuló fejlődés kiváltó okává. Mindez együtt cukorbetegséghez, érelmeszesedéshez, veseproblémákhoz, vérnyomáshoz, központi idegrendszeri rendellenességekhez, ill. szív-és érrendszer stb. Nem meglepő, hogy a diagnózis felállításakor a cukorbetegeknek is vállalniuk kell, és ez alapján meg lehet ítélni a nyújtott kezelés minőségét.

Így a neuropátia kialakulásának fő okai:

• magas vércukorszint
• elhízottság
• metabolikus szindróma
• prediabetes
• emelkedett vér koleszterinszint (beleértve a triglicerideket is)
• vérszegénység jelei (a hemoglobinkoncentráció csökkenésével)
• magas vérnyomás (vagy artériás magas vérnyomás)
• rossz szokások (különösen a dohányzás)

jelek és tünetek

A tüneti kép meglehetősen homályos, és mindez azért, mert a diabéteszes nephropathia aktív kezdeti szakaszban nem mutatja magát.

Az a személy, aki 10 vagy több éve élt cukorbetegséggel, nem feltétlenül észlel semmit kellemetlen tünetek. Ha észreveszi a betegség megnyilvánulásait, akkor csak akkor, ha a betegség veseelégtelenséggé fejlődött.

Ezért annak érdekében, hogy néhány tüneti megnyilvánulásról beszéljünk, érdemes megkülönböztetni őket a betegség stádiumai szerint.

I. szakasz - a vesék túlműködése vagy hiperfiltráció.

Mi az?

Klinikailag meglehetősen nehéz meghatározni, mivel a veseerek sejtjei némileg megnövekednek. Nincsenek külső jelek. A vizeletben nincs fehérje.

II szakasz - mikroalbuminuria

A vese ereinek falának megvastagodása jellemzi. A vesék kiválasztó funkciója továbbra is normális. A vizeletvizsgálat elvégzése után előfordulhat, hogy a fehérje továbbra sem mutatható ki. Általában a cukorbetegség diagnosztizálása után 2-3 évvel jelentkezik.

III szakasz - proteinuria

5 év elteltével kialakulhat "kezdetleges" diabéteszes nephropathia, melynek fő tünete a mikroalbuminuria, amikor a vizeletvizsgálatban bizonyos mennyiségű fehérjeelemet (30-300 mg / nap) mutatnak ki. Ez a veseerek jelentős károsodását jelzi, és a vesék rosszul kezdik szűrni a vizeletet. Problémák vannak a vérnyomással.

Ez a csökkenés eredményeként nyilvánul meg glomeruláris szűrés(SKF).

Megjegyezzük azonban, hogy a GFR csökkenése és az albuminuria növekedése a betegség kialakulásának korai szakaszában külön folyamat, és nem használható diagnosztikai tényezőként.

Ha a nyomás növekszik, akkor a glomeruláris filtrációs sebesség némileg megnő, de amint az edények súlyosan megsérülnek, a szűrési sebesség meredeken csökken.

A betegség kialakulásának harmadik szakaszáig (beleértve) a hatásának minden következménye még visszafordítható, de ebben a szakaszban nagyon nehéz diagnózist felállítani, mivel az ember nem érez semmit. kényelmetlenség, ezért "apróságokért" nem fog kórházba menni (tekintve, hogy a vizsgálatok összességében normálisak maradnak). A betegség kimutatása csak speciálisan lehetséges laboratóriumi módszerek vagy vesebiopsziával, amikor egy szerv egy részét elemzésre veszik. Az eljárás nagyon kellemetlen és meglehetősen drága (5000 rubeltől és többtől).

IV. szakasz - súlyos nephropathia nefrotikus szindróma tüneteivel

10-15 év után jön cukorbetegséggel. A betegség egyértelműen nyilvánul meg:

• a fehérje túlzott kiválasztódása a vizelettel (proteinuria)
• a vér fehérjeszintjének csökkenése
• a végtagok többszörös ödémája (először be alsó végtagok, az arcon, majd a hasban, mellkasi üregekés szívizom)
• fejfájás
• gyengeség
• álmosság
• hányinger
• étvágytalanság
• intenzív szomjúság
• magas vérnyomás
• szívpanaszok
• súlyos légszomj

Mivel kevesebb fehérje van a vérben, a saját fehérjekomponenseinek feldolgozása miatt jel érkezik ennek az állapotnak a kompenzálására. Egyszerűen fogalmazva, a szervezet elkezdi elpusztítani magát, kivágja a szükséges szerkezeti elemeket, hogy normalizálja a vér fehérje egyensúlyát. Ezért nem meglepő, hogy egy személy cukorbetegséggel kezd fogyni, bár korábban túlsúlytól szenvedett.

De a test térfogata továbbra is nagy marad a szövetek egyre növekvő duzzanata miatt. Ha korábban segítséghez (diuretikumokhoz) lehetett folyamodni és eltávolítani a felesleges vizet, akkor ebben a szakaszban ezek alkalmazása hatástalan. A folyadékot eltávolítjuk műtéti úton szúrással (tűt szúrnak és a folyadékot mesterségesen távolítják el).

V. stádium - veseelégtelenség (vesebetegség)

A végső, terminális stádium már a veseelégtelenség, amelyben a veseerek teljesen szklerózisosak, i.e. heg képződik, a szervparenchymát sűrű kötőszövet (veseparenchyma) váltja fel. Természetesen, ha a vesék ilyen állapotban vannak, akkor az ember életveszélyben van, ha nem folyamodik több segítséghez. hatékony módszerek, mivel a glomeruláris filtrációs ráta kritikusra csökken alacsony pontszámok(kevesebb, mint 10 ml / perc) és a vér, a vizelet tisztítása gyakorlatilag nem történik meg.

A vesepótló terápia többféle technikát tartalmaz. Peritoneális dialízisből, hemodialízisből áll, amelyben kompenzációt végeznek ásványok, víz a vérben, valamint annak tényleges tisztítása (a felesleges karbamid, kreatinin, húgysav stb.). Azok. mindent mesterségesen csinálnak, amire a vesék már nem képesek.

Ezért nevezik egyszerűbben - "mesterséges vesének". Annak megértéséhez, hogy a kezelés során alkalmazott technika hatékony-e, a karbamid-együttható származtatásához folyamodnak. Ez a kritérium alapján ítélhető meg a terápia hatékonysága a metabolikus nefropátia káros hatásának csökkentésében.

Ha ezek a módszerek nem segítenek, akkor a pácienst a veseátültetésre várólistára teszik. Nagyon gyakran a cukorbetegeknek nemcsak donorvesét kell átültetniük, hanem a hasnyálmirigyet is „ki kell cserélniük”. Természetesen van nagy kockázat a műtét alatti és utáni mortalitás, ha a donor szervek nem gyökereznek meg.

Diagnosztika

Mint már említettük, a betegség korai szakaszában történő diagnosztizálása rendkívül nehéz. nehéz feladat, mivel tünetmentes és az elemzésekben nem lehet változást észrevenni.

Ezért indikatív jelek a vizelettel járó albuminuria jelenléte a betegben (az albumin (egy egyszerű fehérje, amely folyadékban oldódik) fokozott kiválasztódása) és a glomeruláris filtrációs ráta csökkenése, amelyek megnyilvánulnak utolsó szakasza diabéteszes nephropathia, amikor már diagnosztizálták a vesebetegséget.

Vannak kevésbé hatékony gyorsteszt-módszerek tesztcsíkokkal, de meglehetősen gyakran adnak téves eredményeket, ezért egyszerre több elemzést is igénybe vesznek, figyelembe véve az albumin kiválasztási arányt (SEA) és az albumin / kreatinin arányt ( Al / Cr), amely a teljesség kedvéért a képeket néhány hónap (2-3 hónap) után megismételjük.

Albuminuria vesebetegség jelenlétében

Al/Cr		TENGER	magyarázat
mg/mmol	mg/g	mg/nap
<3	<30	<30	normál vagy enyhén emelkedett
3 - 30	30 - 300	30 - 300	mérsékelten emelkedett
>30	>300	>300	jelentősen megnőtt

Nephrosis szindrómában az albumin kiválasztása általában >2200 mg/nap és az Al/Cr >2200 mg/g vagy >220 mg/mmol.

Változás a vizelet üledékében, tubuláris diszfunkció, szövettani elváltozások, szerkezeti változások vizuális kutatási módszerekkel, glomeruláris filtrációs rátával < 60 ml / perc / 1,73 m 2 (definíciója közvetve a nephropathia jelenlétét jelzi, és a vese ereiben megnövekedett nyomást tükrözi).

Példa a diagnózisra

52 éves nő 2-es típusú diabetes mellitusban, kontrollált artériás magas vérnyomásban, krónikus szívelégtelenségben, a vizsgálatok eredményei szerint: HbA1c - 8,5%, Al 22 g/l-től, 6 hónapos korig SEB 4-6 g/nap, GFR 52 ml / perc / 1,73 m2.

Diagnózis: 2-es típusú diabetes mellitus. diabéteszes nefropátia. nefrotikus szindróma. artériás magas vérnyomás III. szakasz, kockázat 4. Cél HbA1c<8.0%. ХБП С3а А3.

Kezelés

A diabéteszes nephropathia kezelése több szakaszból áll, amelyek közül kiemelkedik a diabetes mellitus és a glikémia stabil kompenzációjának elérése, a szív- és érrendszeri betegségek csökkentése és megelőzése.

Ha már vannak mikroalbuminuria jelei, ajánlott speciális étrendre váltani, korlátozott fehérjebevitellel.

Ha az arcon a proteinuria minden jele látható, akkor a fő feladat a vesebetegség kialakulásának lehető legnagyobb mértékű lassítása és a fehérjetartalmú élelmiszerek szigorú korlátozása (0,7-0,8 g fehérje 1 testtömeg-sejtenként). . Ilyen kis mennyiségű élelmiszer-fehérje esetén a saját biológiai fehérje kompenzációs lebomlásának megakadályozása érdekében például ketosterilt írnak fel.

Továbbra is figyelik a vérnyomást, amit szükség esetén gyógyszeres kezeléssel szabályoznak.

A duzzanat csökkentésére diuretikumokat, például furoszemidet, indapamidot írnak fel. Diuretikumok szedésekor fontos ellenőrizni az elfogyasztott víz mennyiségét, hogy megelőzzük a kiszáradást.

A GFR elérésekor<10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой terminál szakasz nephropathia esetén a legjobb kiút a helyzetből a beteg életének megmentésére, ha nemcsak a vesét, hanem a hasnyálmirigyet is átültetjük. Az ilyen műveletek rendkívül drágák, és Oroszországban (az állami program keretében) nincsenek speciális központok, amelyek ilyen műveleteket végeznének.

De ne felejtse el, hogy radikálisan meg kell változtatnia életmódját! Hagyja fel a dohányzást, az alkoholt, növelje a fizikai aktivitást. Nem kell edzőterembe jelentkezni. Elég, ha napi 30 percet szabadidejéből egyszerű gyakorlatokra szán, amelyeket hetente 5-ször megismétel.

Feltétlenül tekintse át az étrendet, és jelentkezzen be egy táplálkozási szakértőhöz, aki nemcsak a fehérjetartalmú élelmiszerek mennyiségének csökkentését javasolja, hanem a só, a foszfátok és a kálium mennyiségének csökkentését is a duzzanat megelőzése érdekében.

Orvosi kezelés

A diabéteszes nephropathia kezelésére használt gyógyszereket leggyakrabban más gyógyszerekkel együtt írják fel a kombinált vérnyomáscsökkentő terápia részeként, mivel az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség mellett gyakran más betegségek is előfordulnak, mint például az artériás magas vérnyomás, kardiovaszkuláris szövődmények, neuropátia stb. d.

Orvossal való konzultáció nélkül ne szedjen semmilyen gyógyszert!

Nefroprotektív hatású gyógyszerek

drog	időpont egyeztetés és ajánlások
Captopril	Diabéteszes nephropathia az inzulinfüggő diabetes mellitus hátterében, ha az albuminuria több mint 30 mg / nap.
Lizinopril	Diabéteszes nephropathia (az albuminuria csökkentésére normál vérnyomású, inzulinfüggő diabetes mellitusban és artériás magas vérnyomásban szenvedő, nem inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél).
Ramipril	Diabéteszes és nem diabéteszes nefropátia.
Noliprel A Forte (perindpril F/indapamid	A vese mikrovaszkuláris szövődményeinek és a szív- és érrendszeri betegségek makrovaszkuláris szövődményeinek kialakulásának kockázatának csökkentése artériás magas vérnyomásban és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.
Irbesartan	Nephropathia artériás hipertóniában és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél (a kombinált vérnyomáscsökkentő terápia részeként).
Losartan	Vesevédelem proteinuriás 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél - a veseelégtelenség progressziójának lassítása, amely a hypercreatininaemia előfordulásának csökkenésében, a hemodialízist vagy vesetranszplantációt igénylő végstádiumú veseelégtelenség előfordulási gyakoriságában, a mortalitási arányban és a proteinuria.
Inegy (szimvasztatin/ezetimib) 20/10 mg	A súlyos szív- és érrendszeri szövődmények megelőzése krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél.

Terhesség alatt sok nő megijed a tesztek eredményeitől, mivel a nephropathia fő diagnosztikai mutatója (glomeruláris filtrációs ráta) többszöröse a normálisnak. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a női test a gyermekvállalás során sok változáson megy keresztül, és elkezd dolgozni, mint mondják, két személy számára. Következésképpen a vesék kiválasztó funkciója is fokozódik a szív növekvő terhelése miatt, amely kétszer annyi vért desztillál le.

Ezért normál terhesség alatt a GFR és a véráramlás a vesékben átlagosan 40-65%-kal nő. Komplikációmentes terhesség esetén (például anyagcsere-rendellenességek és a húgyúti fertőzések nélkül) a hiperfiltráció nem jár vesekárosodással, és általában a baba születése után a glomeruláris filtrációs ráta gyorsan visszatér Normál.

A diabéteszes nefropátia a diabetes mellitusszal összefüggő neurológiai rendellenesség. A betegség az idegeket ellátó vérkapillárisok mikrovaszkuláris sérülése következtében alakul ki. Ezután a diabéteszes nefropátia okait, a betegség tüneteit és a kezelés fő irányait tekintjük át.

Mi ez a betegség?

A diabéteszes nephropathia glomeruláris (vagy glomeruláris) szklerózis és szöveti fibrózis, amelyet a diabetes mellitus hemodinamikai és metabolikus változásai okoznak. A betegség az albuminuria lassú progressziójában nyilvánul meg, a magas vérnyomás és a veseelégtelenség súlyosbodásával. Az albuminuriát a veseműködés károsodása jellemzi, melynek során a fehérje a vizelettel ürül ki a szervezetből.

A diabéteszes nefropátia az ESRD és a nefrotikus szindróma leggyakoribb oka felnőtteknél. Ez utóbbi állapot prevalenciája az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek mintegy 45%-a. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az esetek körülbelül 25%-ában fordulnak elő ilyen rendellenességek. A diabéteszes nephropathia osztályozását egy kicsit tovább mutatjuk be.

Kockázati csoportok és okok

A kockázati tényezők a következők:

• elhúzódó hiperglikémia;
• nikotinfüggőség;
• magas vérnyomás;
• a családban előfordult diabéteszes nephropathia;
• diszlipidémia vagy túlzottan emelkedett vérzsírszint;
• a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert érintő néhány polimorfizmus.

Diabéteszes nephropathia 5-10 év után alakul ki cukorbetegeknél, erre utalhat az albumin megjelenése a vizeletben, amit albuminuriának neveznek, illetve mennyiségének a kreatininszinthez viszonyított aránya. Ilyen változások a vizelet összetételében megfigyelhetők elhízás, terhesség, akut lázas betegség, túlzott fehérjebevitel, vérvizelés, húgyúti fertőzések, pangásos szívelégtelenség esetén.

A kezdeti szakaszban a betegség tünetmentes, és a tartós mikroalbuminuria lehet az első figyelmeztetés. Diabéteszes nephropathia esetén a magas vérnyomás és az ödéma tünetei gyakran alakulnak ki kezeletlen betegeknél. Többért késői szakaszok a betegeknél az urémia tünetei jelentkezhetnek, mint például hányinger, hányás, étvágytalanság. Nézzük meg a diabéteszes nefropátia betegség kialakulásának szakaszait, amelynek szakaszait az alábbiakban ismertetjük.

A betegség szakaszai

A diabéteszes nefropátia, amelynek szakaszok szerinti osztályozását az alábbiakban mutatjuk be, öt fejlődési szakasza van.

1. szakasz. A fő jelek a vesék méretének növekedése és a GFR, vagyis a glomeruláris filtrációs ráta növekedése. Cukorbetegeknél ezek a folyamatok már kismértékben jelen vannak, ugyanakkor a vesén belüli vérnyomás megemelkedik, és a glomeruláris perfúzió, illetve ezeken a szerveken keresztüli vérszűrés normális folyamata megszakad. Korai stádiumban a vesekárosodás visszafordítható, az inzulinkezelés visszaállíthatja a húgyúti rendszer megfelelő szerkezetét és működését. A patológiás szövetkárosodás az első szakaszban hiányzik.

2 fokozatú. Az albumin vizelettel történő kiválasztásának szintje normális, és nem haladja meg a napi 30 mg-ot. Után a fizikai aktivitás ez a mutató növekedhet és pihenés után helyreállhat. A fejlesztés második szakaszában már vannak kóros elváltozások a glomeruláris szerkezetben az alapmembrán megvastagodik, a glomeruláris filtrációs sebesség megnő, és percenként több mint 150 ml lesz. A glikált hemoglobin szintje meghaladja a 9%-ot, a GFR meghaladja a 150 ml-t percenként, és a vizeletbe történő napi 30 ml-t meghaladó albuminkiválasztás a diabéteszes nephropathiában kialakuló diabéteszes vesekárosodás klinikai megnyilvánulása. A mikroalbuminuria stádiuma a betegség kialakulásának 2-4.

3. szakasz, vagy a veseszövet közvetlen károsodása. A kiválasztott albumin mennyiségét magas szinten tartják, napi 30-300 mg között. A fiziológiai ok a vesék erős szűrő munkájában rejlik. A membrán megvastagodása már jól láthatóvá válik, glomeruláris diffúz elváltozások és hialin elváltozások figyelhetők meg az arteriolákban.

A 4. stádium a betegség klinikai stádiumát jelenti, jellemzői a magas albuminuria, több mint 200 mg naponta, a fehérje állandó jelenléte a vizeletben. Emelkedik a vérnyomás, hipoproteinémia és ödéma alakul ki. Ebben a szakaszban a glomeruláris filtrációs sebesség percenként 1 ml-rel csökken havonta.

Az 5. szakaszt veseelégtelenség jellemzi. A fehérje vizelettel történő folyamatos kiválasztódása súlyos diabéteszes nephropathiához vezet, ami jelentős növekedést jelent. alapmembrán valamint nekrotikus glomerulusok megjelenése a kapilláris lumenének szűkülése miatt a vese szöveteiben. Ennek eredményeként a vesék szűrőfunkciója fokozatosan csökken, ami súlyos veseelégtelenséghez vezet. Ennek eredményeként a legtöbb betegben a glomeruláris filtrációs ráta percenként 10 ml-re csökken, a szérum kreatinin- és karbamid-nitrogénszintjének növekedését súlyos artériás magas vérnyomás, ödéma és hipoproteinémia kíséri. Ezek nagyon súlyos szövődmények. A cukorbetegeknek fokozott figyelmet kell fordítaniuk a betegség felsorolt ​​stádiumaira, és minden lehetséges intézkedést meg kell tenniük a diabéteszes nefropátia megelőzése érdekében.

A betegség diagnózisa

A diagnózist az anamnézis, a beteg vizsgálata és a vizeletvizsgálat eredményei alapján állapítják meg - össz- és albumin/kreatinin. A proteinuriában szenvedő cukorbetegeknél mindig felmerül a nephropathia gyanúja. A következő tényezők jelzik a cukorbetegséggel nem összefüggő vesebetegségek kialakulását:

• a diabéteszes retinopátia hiánya (ez a szem retinájának ereinek károsodása);
• makroszkópos hematuria;
• a glomeruláris filtrációs sebesség gyors csökkenése;
• a vesék kis mérete;
• súlyos proteinuria.

Mindezeket a jelenségeket figyelembe veszik a differenciáldiagnózis során, hogy azonosítsák a vesék egyéb patológiáit. A diagnózisban fontos a vizeletben lévő fehérje mennyiségének vizsgálata. Néha megbízhatatlan eredmények érhetők el, ha egy személynek nagyon fejlett izomrendszere van, és mielőtt az elemzéshez vizeletet bocsátott volna, intenzív fizikai gyakorlatokat végzett. A vesebiopszia segíthet a diagnózis megerősítésében, de ezt a vizsgálatot ritkán végzik el.

Diabetikus nefropátia: kezelés

Tehát a betegség cukorbetegség következtében kialakuló vesekárosodásként alakul ki. Ha a cukorbetegséget nem kezelik, az végül súlyos veseelégtelenséghez vezethet. A korai stádiumban, amikor az albuminszint megemelkedik a vizeletben, gyógyszereket használnak a vérnyomás normalizálására, például a fehérje vizeletből való kiszivárgásának csökkentésére. ACE-gátlók. A diabéteszes nefropátia kialakulásának későbbi szakaszaiban a kezelés magában foglalja a vércukor- és koleszterinszint korrekcióját, a vérnyomás szabályozását.

Az időben történő kivizsgálás és a megfelelő kezelés lassíthatja a betegség előrehaladását és megelőzheti a veseelégtelenség kialakulását. Mivel a diabéteszes nephropathia meglehetősen gyakori a cukorbetegek körében, nagyon fontos ennek az embercsoportnak a rendszeres vizsgálata.

Vércukor szabályozás

A cukorbetegek vesekárosodásának fő oka a vércukorszint ellenőrizetlen emelkedése. Ennek a mutatónak az inzulinnal és más hipoglikémiás gyógyszerekkel történő kötelező ellenőrzése, valamint a megfelelő táplálkozás segít megelőzni vagy lelassítani a diabéteszes nefropátia progresszióját. Ebben nagy jelentősége van a diétának, amely biztosítja a frakcionált táplálkozást, a napi legalább ötszöri, kis adagokban történő étkezést, a zöldségek előtérbe helyezését, különösen a túlsúlyosak esetében, valamint a cukor elutasítását a helyettesítők javára. Fontos, hogy változatos étrendet tartsunk körülbelül azonos mennyiségű fehérjével, szénhidráttal és zsírral.

Megbízhatóan ismert, hogy a diabéteszes nephropathia főként olyan betegeknél alakul ki, akik nem fordítanak kellő figyelmet a cukorszint szabályozására. Az intenzív terápia visszafordíthatja a glomeruláris hipertrófia folyamatát és késlelteti a mikroalbuminuria kialakulását, megelőzve a vesekárosodást.

Vérnyomás szabályozás

A vérnyomás rendszeres ellenőrzése segít megvédeni a cukorbetegeket az olyan szövődményektől, mint a vese- és szívbetegség. Az adatok azt mutatják, hogy minden 10 Hgmm-re emelkedik a vérnyomás. 10-12%-kal növeli a nephropathia kialakulásának kockázatát. Ideális esetben a szisztolés nyomást legfeljebb 120 Hgmm-en, a diasztolés nyomást pedig legfeljebb 80 Hgmm-en kell tartani.

A vérnyomás intenzív kontrollja lelassítja a diabéteszes nephropathia betegség kialakulását, megelőzhető a mikroalbuminuria stádiuma, csökken a proteinuria szintje. Ebben az esetben elsősorban vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használnak.

ACE-gátlók

Felülmúlják a béta-blokkolókat, a diuretikumokat és a kalciumcsatorna-blokkolókat. Az ilyen gyógyszerek alkalmazása nemcsak az albumin vizelettel történő kiválasztását csökkenti, hanem fontos a veseműködés fenntartásában is. Az ACE-gátlók hatékonynak bizonyultak a diabéteszes és proliferatív retinopátia progressziójának lassításában.

Renin-angiotenzin receptor inhibitorok

Ezek a gyógymódok a betegség kezelésében is hatékonyak. Csak 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél javítják a glomeruláris permeabilitást. A szervezet renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerének szabályozói fenntartják a szövetek folyadéktartalmának egyensúlyát és normalizálják a vérnyomást. Ha alacsony a vértérfogat, a vesék renint szabadítanak fel, amely az angiotenzinogént angiotenzin I-vé alakítja. Ez utóbbi angiotenzin II-vé alakul, amely egy erős aktív peptid, amely serkenti az érszűkületet, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet. Az angiotenzin II aldoszteron felszabadulását is okozza, ami növeli a folyadéktartalmat és a vérnyomást is. Az ACE-gátlók, mint például a Nalapril és a Captopril, gátolják ezeket az átalakulásokat, és segítenek normalizálni a vérnyomást.

Vesepótló terápia

Szükséges az életfenntartáshoz, beleértve a dialízist és a veseátültetést. A dialízis segít hatékonyabban eltávolítani a folyadékot a szervezetből, de nem állítja meg a nephropathia progresszióját. Hatékonyabb intézkedés a veseátültetés.

Immunterápia és vértisztítás

A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a cukorbetegségben a veseszövet károsodásának fő oka az immunrendszer szabályozási zavara, ami arra készteti az immunrendszert, hogy harcoljon saját sejtjei ellen. Az immunterápia célja a szabályozási zavarok korrekciója és a diabéteszes nephropathia tüneteinek szabályozása.A vértisztítás speciális berendezéssel történik, és a káros anyagok és méreganyagok eltávolítására szolgál a szervezetből. A dialízishez képest ez a módszer hatékonyabb.

A diabéteszes nephropathia I-III stádiumú megelőzésének és kezelésének alapelvei a következők:

• glikémiás szabályozás;
• vérnyomás-szabályozás (a vérnyomás legyen
• diszlipidémia szabályozása.

A hiperglikémia a vesék szerkezeti és funkcionális változásainak kiváltó tényezője. A két legnagyobb tanulmány – a DCCT (Diabetes Control and Compplication Study, 1993) és az UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – kimutatta, hogy az intenzív glikémiás kontroll a mikroalbuminuria és az albuminuria előfordulásának jelentős csökkenéséhez vezet diabetes mellitusban szenvedő betegeknél 1 és 2. típus. A szénhidrát-anyagcsere optimális kompenzációja, amely segít megelőzni az érrendszeri szövődmények kialakulását, normális vagy ahhoz közeli glikémiás értékeket és HbA 1c szintet jelent.

A diabetes mellitusban a vérnyomás szabályozása megelőzi a nephropathiát és lassítja annak progresszióját.

Nem gyógyszeres kezelés artériás magas vérnyomás magába foglalja:

• a nátriumbevitel korlátozása étkezés közben 100 mmol / napra;
• fokozott fizikai aktivitás;
• az optimális testsúly fenntartása,
• az alkoholfogyasztás korlátozása (kevesebb, mint 30 g naponta);
• leszokni a dohányzásról,
• a telített zsírok csökkentett étrendi bevitele;
• mentális stressz csökkentése.

Vérnyomáscsökkentő terápia diabéteszes nephropathia esetén

A cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére szolgáló vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztásakor figyelembe kell venni a szénhidrát- és lipidanyagcserére gyakorolt ​​hatásukat, a diabetes mellitus egyéb rendellenességeinek lefolyását és a biztonságosságot károsodott veseműködés esetén, a vese- és kardioprotektív tulajdonságok jelenlétét. .

Az ACE-gátlók kifejezett nefroprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, csökkentik az intraglomeruláris hipertónia és a mikroalbuminuria súlyosságát (a BRILLIANT, EUCLID, REIN stb. vizsgálatok szerint). Ezért az ACE-gátlók mikroalbuminuria esetén javallottak, nemcsak emelkedett, hanem normál vérnyomás esetén is:

• Kaptopril szájon át 12,5-25 mg naponta 3 alkalommal, folyamatosan ill
• Quinapril belül 2,5-10 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
• Enalapril belsőleg 2,5-10 mg naponta kétszer, folyamatosan.

Az ACE-gátlókon kívül a verapamil-csoportba tartozó kalcium-antagonisták nefro- és szívvédő hatásúak.

Az angiotenzin II receptor antagonisták fontos szerepet játszanak az artériás magas vérnyomás kezelésében. Nefroprotektív hatásukat 2-es típusú diabetes mellitusban és diabéteszes nephropathiában három nagy vizsgálatban mutatták ki – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ezt a gyógyszert az ACE-gátlók mellékhatásaira írják fel (különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél):

• Valsartan PO 8O-160 mg naponta egyszer, folyamatosan ill
• Irbesartan 150-300 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Condesartan cilexetil 4-16 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Lozartán 25-100 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Telmisatran belül 20-80 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan.

Célszerű ACE-gátlókat (vagy angiotenzin II-receptor-blokkolókat) a nephroprotector szulodexiddel kombinálva alkalmazni, amely helyreállítja a vese glomerulusainak bazális membránjainak megsértett permeabilitását és csökkenti a vizeletben a fehérjeveszteséget.

• Sulodexide 600 LE intramuszkulárisan napi 1 alkalommal, heti 5 napon 2 nap szünettel, 3 hétig, majd belsőleg 250 LE naponta 1 alkalommal, 2 hónapig.

Magas vérnyomás esetén célszerű használni kombinált terápia.

Dislipidémia kezelése diabéteszes nephropathiában

A IV. stádiumú diabéteszes nephropathiában szenvedő cukorbetegek 70%-a diszlipidémiában szenved. Ha lipidanyagcsere-zavarokat észlelnek (LDL > 2,6 mmol / l, TG > 1,7 mmol / l), a hiperlipidémia (hipolipidémiás diéta) korrekciója kötelező, nem megfelelő hatékonysággal - hipolidémiás gyógyszerek.

Ha az LDL > 3 mmol / l, a sztatinok állandó bevitele javasolt:

• Atorvasztatin - 5-20 mg naponta 1 alkalommal, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg, ill.
• Lovastatin 10-40 mg szájon át naponta egyszer, a terápia időtartamát egyénileg, ill
• A szimvasztatin 10-20 mg naponta egyszer, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg.
• A sztatinok adagja a cél LDL-szint eléréséhez igazítva
• Izolált hipertrigliceridémia (> 6,8 mmol / l) és normál GFR esetén a fibrátok javallt:
• Fenofibrát 200 mg szájon át naponta egyszer, időtartamát egyénileg, ill
• Ciprofibrát 100-200 mg / nap, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg.

A megzavart intraglomeruláris hemodinamika helyreállítása a mikroalbuminuria stádiumában úgy érhető el, ha az állati fehérje bevitelét 1 g/kg/napra korlátozzuk.

Súlyos diabéteszes nephropathia kezelése

A kezelés céljai ugyanazok maradnak. Figyelembe kell azonban venni a vesefunkció romlását és a súlyos, nehezen kontrollálható magas vérnyomást.

Hipoglikémiás terápia

A súlyos diabéteszes nephropathia stádiumában továbbra is rendkívül fontos a szénhidrát-anyagcsere optimális kompenzációja (HNA 1c

• Glikvidon 15-60 mg szájon át naponta 1-2 alkalommal ill
• Gliclazide 30-120 mg szájon át naponta egyszer ill
• Repaglinid belül 0,5-3,5 mg naponta 3-4 alkalommal.

Ezen gyógyszerek alkalmazása még a krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában is lehetséges (szérum kreatininszint 250 µmol/l-ig), feltéve, hogy a glikémia megfelelően kontrollált. GFR-rel

Vérnyomáscsökkentő terápia

A vérnyomáscsökkentő monoterápia elégtelen hatékonyságával kombinált terápiát írnak elő:

• Perindopril szájon át 2-8 mg naponta egyszer, folyamatosan ill
• Ramipril 1,25-5 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Trandolapril belül 0,5-4 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
• Fosinopril 10-20 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Quinapril belsőleg 2,5-40 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan
• Enalapril vshrprpr 2,5-10 mg naponta kétszer, folyamatosan.

• Atenolol 25-50 mg szájon át naponta 2 alkalommal, folyamatosan ill
• Verapamil belül 40-80 mg naponta 3-4 alkalommal, folyamatosan ill
• Diltiazem 60-180 mg szájon át naponta 1-2 alkalommal, folyamatosan ill
• Metoprolál 50-100 mg szájon át naponta 2 alkalommal, folyamatosan ill
• Moxonidin 200 mcg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Nebivolol 5 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Furoszemid belül 40-160 mg reggel éhgyomorra heti 2-3 alkalommal, folyamatosan.

Több gyógyszer kombinációja is lehetséges, például:

• Captopril szájon át 12,5-25 mg naponta 3 alkalommal, folyamatosan ill
• Perindopril szájon át 2-8 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
• Ramipril 1,25-5 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Trandolapril belül 0,5-4 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
• Fosinopril 10-20 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Quinapril belül 2,5-40 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
• Enalapril szájon át 2,5-10 mg naponta kétszer, folyamatosan

• Amlodipin 5-10 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Indapamid 2,5 mg szájon át naponta egyszer (reggel éhgyomorra), folyamatosan ill
• Furoszemid 40-160 mg szájon át, éhgyomorra, heti 2-3 alkalommal, folyamatosan

• Atenolol 25-50 mg szájon át naponta kétszer, folyamatosan ill
• Bisoprolol szájon át 5-10 mg naponta 1 alkalommal, folyamatosan ill
• Metoprolol 50-100 mg szájon át naponta 2 alkalommal, folyamatosan ill
• Moxonidin 200 mcg szájon át naponta egyszer, folyamatosan ill
• Nebivolol 5 mg szájon át naponta egyszer, folyamatosan.

300 µmol/l szérum kreatininszint esetén az ACE-gátlók a dialízis előtt megszűnnek.

A metabolikus és elektrolit zavarok korrekciója krónikus veseelégtelenségben

A proteinuria megjelenésével alacsony fehérje- és sószegény étrendet írnak elő, amely az állati fehérje bevitelét 0,6-0,7 g / testtömeg-kg-ra (átlagosan legfeljebb 40 g fehérjére) korlátozza az élelmiszer megfelelő kalóriatartalmával. (35-50 kcal / kg / nap), só korlátozás 3-5 g / nap.

Ha a vér kreatininszintje 120-500 µmol/l, tüneti terápia krónikus veseelégtelenség, beleértve a vese anémia, osteodystrophia, hyperkalaemia, hyperphosphataemia, hypocalcaemia stb. kezelését. A krónikus veseelégtelenség kialakulásával az inzulinigény változásával összefüggésben ismert nehézségek merülnek fel a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Ez az ellenőrzés meglehetősen összetett, és egyénileg kell elvégezni.

Hiperkalémia esetén (> 5,5 meq / l) a betegeket felírják:

• Hydrochlorothiazide 25-50 mg szájon át reggel éhgyomorra ill
• Furoszemid belül 40-160 mg reggel éhgyomorra, heti 2-3 alkalommal.

• Nátrium-poliszterol-szulfonát szájon át naponta 4-szer 15 g-ot, amíg a vér káliumszintjét el nem érik, és legfeljebb 5,3 mEq / l-en tartják.

A 14 mEq / l vér káliumszintjének elérése után a gyógyszeres kezelés leállítható.

Ha a vér káliumkoncentrációja meghaladja a 14 mEq / l-t és / vagy súlyos hiperkalémia jelei vannak az EKG-n (a PQ-intervallum megnyúlása, kiterjesztése QRS komplexum, a hullámok simasága Р) EKG-monitor vezérlése mellett sürgősen a következőket kell beadni:

• Kalcium-glükonát, 10%-os oldat, 10 ml intravénásan, 2-5 percen keresztül, egyszer, EKG-változás hiányában az injekció megismételhető.
• Inzulinban oldódó (humán vagy sertés) rövid akció 10-20 NE glükózoldatban (25-50 g glükóz) intravénásan (normoglikémia esetén), hiperglikémia esetén csak inzulint adnak be a glikémia szintjének megfelelően.
• Nátrium-hidrogén-karbonát, 7,5%-os oldat, 50 ml intravénásan, áramoltatva, 5 percig (egyidejű acidózis esetén), hatás hiányában 10-15 perc múlva ismételje meg az adagolást.

Ezen intézkedések hatástalansága esetén hemodialízist végeznek.

Azotémiában szenvedő betegeknél enteroszorbenseket alkalmaznak:

• Aktív szén 1-2 g-ban 3-4 napig, a terápia időtartamát egyénileg, ill.
• Povidon, por, 5 g-ban (100 ml vízben feloldva) naponta háromszor, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg.

A foszfor-kalcium anyagcsere (általában hiperfoszfatémia és hipokalcémia) megsértése esetén diétát írnak elő, a foszfát korlátozását az élelmiszerekben 0,6-0,9 g / napra, ha ez nem hatékony, kalciumkészítményeket használnak. A foszfor célszintje a vérben 4,5-6 mg%, kalcium - 10,5-11 mg%. A méhen kívüli meszesedés kockázata minimális. A foszfátkötő alumínium gélek használatát korlátozni kell a mérgezés magas kockázata miatt. Az 1,25-dihidroxi-D-vitamin endogén szintézisének és rezisztenciájának gátlása csontszövet a mellékpajzsmirigy hormon súlyosbítja a hypocalcaemiát, mely leküzdésére D-vitamin metabolitokat írnak fel Súlyos hyperparathyreosis esetén a hyperplasiás mellékpajzsmirigyek műtéti eltávolítása javasolt.

A hiperfoszfatémiában és hipokalcémiában szenvedő betegeket felírják:

• Kalcium-karbonát, kezdeti adagban 0,5-1 g elemi kalcium szájon át naponta háromszor étkezés közben, szükség esetén az adagot 2-4 hetente emeljük (maximum napi 3 g-ig), amíg a a vér foszforszintje 4, 5-6 mg%, kalcium - 10,5-11 mg%.

• Calcitriol 0,25-2 mcg szájon át naponta egyszer, hetente kétszer a szérum kalciumszintjének ellenőrzése mellett. Vesevérszegénység jelenlétében a klinikai megnyilvánulásai vagy egyidejű kardiovaszkuláris patológiát írnak elő.
• Béta-epoetin szubkután 100-150 egység/kg hetente egyszer, amíg a hematokrit el nem éri a 33-36%-ot, a hemoglobinszint - 110-120 g/l.
• Vas-szulfát 100 mg-ban (vas vas tekintetében) naponta 1-2 alkalommal 1 óra étkezéshez, hosszú ideig, ill.
• Vas(III)-hidroxid-szacharóz komplex (20 mg / ml oldat) 50-200 mg (2,5-10 ml) infúzió előtt, 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal hígítva (1 ml gyógyszerenként 20 ml oldat), intravénásan csepegtető , heti 2-3 alkalommal 100 ml-es sebességgel 15 percig adva, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg, ill.
• Vas (III)-hidroxid szacharóz komplex (20 mg / ml oldat) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravénásan, hetente 2-3 alkalommal 1 ml / perc sebességgel, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg .

A krónikus veseelégtelenség extrakorporális kezelésének indikációit diabetes mellitusban korábban határozzák meg, mint más vesebetegségben szenvedő betegeknél, mivel cukorbetegségben a folyadékretenció, a károsodott nitrogén- és elektrolit egyensúly magasabb GFR értékeknél fejlődik ki. A GFR 15 ml/perc alatti csökkenése és a kreatininszint 600 µmol/l-ig történő emelkedése esetén értékelni kell a helyettesítő terápiás módszerek alkalmazásának indikációit és ellenjavallatait: hemodialízis, peritoneális dialízis, vesetranszplantáció.

Az urémia kezelése

A szérum kreatininszint 120 és 500 µmol/l közötti emelkedése jellemzi a krónikus veseelégtelenség konzervatív stádiumát. Ebben a szakaszban hajtsa végre tüneti kezelés célja a mérgezés megszüntetése, a hipertóniás szindróma megállítása, a víz- és elektrolitzavarok korrigálása. A magasabb szérum kreatinin (500 µmol/l és afeletti) és a hyperkalaemia (több mint 6,5-7,0 mmol/l) a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának kezdetét jelzi, amelyhez extrakorporális dialízises vértisztítási módszerek szükségesek.

A diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelését ebben a szakaszban az endokrinológusok és a nefrológusok közösen végzik. A krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában lévő betegeket speciális, dializáló gépekkel felszerelt nefrológiai osztályokon ápolják.

Diabéteszes nephropathia kezelése a krónikus veseelégtelenség konzervatív stádiumában

Az inzulinkezelésben részesülő 1-es és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a krónikus veseelégtelenség progresszióját gyakran olyan hipoglikémiás állapotok kialakulása jellemzi, amelyek az exogén inzulin adagjának csökkentését teszik szükségessé (Zabroda-jelenség). Ennek a szindrómának a kialakulása annak a ténynek köszönhető, hogy a vese parenchyma súlyos károsodása esetén a vese inzulináz aktivitása, amely részt vesz az inzulin lebontásában, csökken. Ezért az exogén beadott inzulin lassan metabolizálódik, hosszú ideig kering a vérben, hipoglikémiát okozva. Egyes esetekben az inzulinszükséglet annyira lecsökken, hogy az orvosok kénytelenek egy időre megszakítani az inzulin injekciót. Az inzulin adagjának minden módosítását csak a glikémia szintjének kötelező ellenőrzése mellett szabad elvégezni. 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek, akik szájon át kaptak hipoglikémiás szerek, krónikus veseelégtelenség kialakulásával át kell térni az inzulinterápiára. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a krónikus veseelégtelenség kialakulásával szinte minden szulfonilurea gyógyszer (kivéve a gliklazid és gliquidon) és a biguanid csoportba tartozó gyógyszerek kiválasztódása élesen csökken, ami koncentrációjuk növekedéséhez vezet a vérben és a toxikus hatások fokozott kockázata.

A vérnyomás korrekciója a progresszív vesebetegség fő kezelésévé válik, amely képes lelassítani a végstádiumú veseelégtelenség kialakulását. A vérnyomáscsökkentő terápia, valamint a diabéteszes nephropathia proteinuriás stádiumának célja a vérnyomás 130/85 Hgmm-t meg nem haladó szinten tartása. Az elsőként választandó gyógyszerek, akárcsak a diabéteszes nephropathia más szakaszaiban, az ACE-gátlók. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a krónikus veseelégtelenség súlyos stádiumában (szérum kreatininszint több mint 300 μmol / l) óvatosan kell alkalmazni ezeket a gyógyszereket a vese szűrési funkciójának átmeneti romlása miatt. hiperkalémia kialakulása. A krónikus veseelégtelenség stádiumában a monoterápia általában nem vezet a vérnyomás stabilizálásához, ezért javasolt kombinált kezelést végezni a vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel. különböző csoportok(ACE-gátlók + kacsdiuretikumok + kalciumcsatorna-blokkolók + szelektív béta-blokkolók + gyógyszerek központi akció). Gyakran csak a krónikus veseelégtelenségben szenvedő artériás magas vérnyomás 4 komponensű kezelési rendje teszi lehetővé a kívánt vérnyomás elérését.

A nefrotikus szindróma kezelésének fő elve a hipoalbuminémia megszüntetése. Ha az albumin koncentrációja a vérszérumban kevesebb, mint 25 g / l, albumin oldatok infúziója javasolt. Ugyanakkor hurok-diuretikumokat használnak, és a beadott furoszemid (például lasix) dózisa elérheti a 600-800, sőt az 1000 mg-ot is naponta. Kálium-megtakarító diuretikumokat (spironolakton, triamterén) nem alkalmaznak a krónikus veseelégtelenség stádiumában a hyperkalaemia kialakulásának kockázata miatt. A tiazid diuretikumok veseelégtelenség esetén is ellenjavalltok, mivel csökkentik a vese filtrációs funkcióját. A nefrotikus szindróma esetén a vizeletben előforduló hatalmas fehérjeveszteség ellenére továbbra is követni kell az alacsony fehérjetartalmú étrend elvét, amelyben az állati fehérjetartalom nem haladhatja meg a 0,8 g-ot 1 testtömeg-kilogrammonként. A hiperkoleszterinémia a nefrotikus szindrómára jellemző, ezért a kezelési rend szükségszerűen lipidcsökkentő gyógyszereket tartalmaz (a sztatin csoportból származó gyógyszerek a leghatékonyabbak). Diabéteszes nephropathiában szenvedő diabetes mellitusban szenvedő betegek prognózisa a krónikus veseelégtelenség stádiumában és nefrotikus szindróma rendkívül kedvezőtlen. Az ilyen betegeket azonnal fel kell készíteni a krónikus veseelégtelenség extracorporalis kezelésére.

A krónikus veseelégtelenség stádiumában lévő betegeket, amikor a szérum kreatininszintje meghaladja a 300 μmol / l-t, a lehető legnagyobb mértékben korlátozni kell állati fehérje(legfeljebb 0,6 g 1 testtömegkilogrammonként). Csak krónikus veseelégtelenség és nefrotikus szindróma kombinációja esetén elfogadható 0,8 g / testtömeg-kg fehérjebevitel.

Ha az alacsony fehérjetartalmú étrendhez egész életen át be kell tartani, az alultáplált betegek saját fehérjeik lebontásával kapcsolatos problémákat tapasztalhatnak. Emiatt ajánlott az aminosavak keton analógjait (például a ketosteril gyógyszert) használni. Ezzel a gyógyszerrel történő kezelés során ellenőrizni kell a vér kalciumszintjét, mivel gyakran hiperkalcémia alakul ki.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran előforduló vérszegénység általában a vese eritropoietin, az eritropoézist biztosító hormon csökkent szintézisével jár. A helyettesítő terápia céljára rekombináns humán eritropoetint (alfa-epoetin, béta-epoetin) használnak. A kezelés hátterében a vérszérum vashiánya gyakran növekszik, ezért több hatékony kezelés az eritropoetin terápiát vastartalmú gyógyszerek alkalmazásával kell kombinálni. Az eritropoetin-terápia szövődményei közül a súlyos artériás magas vérnyomás, a hyperkalaemia és a trombózis magas kockázatának kialakulása figyelhető meg. Mindezek a szövődmények könnyebben kezelhetők, ha a beteg hemodialízis kezelés alatt áll. Ezért a krónikus veseelégtelenség dialízis előtti szakaszában a betegek mindössze 7-10%-a részesül eritropoetin-terápiában, és körülbelül 80%-uk kezdi meg ezt a kezelést a dialízisre való átálláskor. Nem kontrollált artériás magas vérnyomás és súlyos koszorúér-betegség esetén az eritropoetin-kezelés ellenjavallt.

A krónikus veseelégtelenség kialakulását hiperkalémia (több mint 5,3 mmol / l) jellemzi a kálium vesén keresztüli kiválasztásának csökkenése miatt. Emiatt a betegeknek tanácsos kizárni a káliumban gazdag ételeket az étrendből (banán, szárított sárgabarack, citrusfélék, mazsola, burgonya). Azokban az esetekben, amikor a hiperkalémia eléri a szívmegállást fenyegető értékeket (több mint 7,0 mmol / l), fiziológiás kálium antagonistát, 10% -os kalcium-glükonát oldatot adnak be intravénásan. Ioncserélő gyantákat is használnak a kálium eltávolítására a szervezetből.

A krónikus veseelégtelenségben a foszfor-kalcium metabolizmus megsértését a hiperfoszfatémia és a hipokalcémia kialakulása jellemzi. A hiperfoszfatémia korrigálása érdekében korlátozza a foszforban gazdag élelmiszerek fogyasztását (hal, szilárd és ömlesztett sajtok, hajdina stb.) és a bélben foszfort megkötő gyógyszerek (kalcium-karbonát vagy kalcium-acetát) bevezetése. A hipokalcémia korrigálására kalciumkészítményeket, kolekalciferolt írnak fel. Szükség esetén a hiperplasztikus mellékpajzsmirigyek műtéti eltávolítása történik.

Az enteroszorbensek olyan anyagok, amelyek képesek megkötni mérgező termékek a belekben, és kiválasztja azokat a szervezetből. Az enteroszorbensek hatása krónikus veseelégtelenségben egyrészt az urémiás toxinok vérből a bélbe való visszaszívódását célozza; másrészt csökkenti a bélmérgek áramlását a bélből a vérbe. Enteroszorbensként használhat aktív szenet, povidont (például enterodezt), miniszorbot, ioncserélő gyantákat. Az enteroszorbenseket étkezések között, a fő gyógyszerek bevétele után 1,5-2 órával kell bevenni. A szorbensekkel történő kezelés során fontos a bélműködés szabályszerűségének figyelemmel kísérése, szükség esetén hashajtó felírása vagy tisztító beöntés elvégzése.

Diabéteszes nephropathia kezelése a krónikus veseelégtelenség végstádiumában

Az Amerikai Egyesült Államokban és számos európai országban (Svédország, Finnország, Norvégia) a diabétesz mellitusz végzett az élen. átfogó szerkezet extracorporalis kezelést igénylő vesebetegség. Ugyanakkor az ilyen betegek túlélési aránya is jelentősen nőtt. Általános jelzések A krónikus veseelégtelenség kezelésének extrakorporális módszerei a diabetes mellitusban korábban jelentkeznek, mint más vesebetegségben szenvedő betegeknél. A dialízis indikációi diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a GFR 15 ml / percre történő csökkenése és a szérum kreatinin szintje több mint 600 μmol / l.

Jelenleg a végstádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek helyettesítő terápiájának három módszerét alkalmazzák - hemodialízist, peritoneális hemodialízist és vesetranszplantációt.

Az állandó dialízis előnyei:

• a vértisztítás hardveres módszerét hetente háromszor (nem naponta) végezzük;
• megfigyelés szabályszerűsége egészségügyi dolgozók(3-szor egy héten);
• a módszer hozzáférhetősége a látásukat elvesztett (önkiszolgálásra nem képes) betegek számára.

A tartós dialízis hátrányai:

• a vaszkuláris hozzáférés biztosításának nehézsége (a sérült erek törékenysége miatt);
• a hemodinamikai zavarok súlyosbodása;
• nehézség a szisztémás vérnyomás kezelésében;
• a szív- és érrendszeri patológia gyors progressziója;
• a retinopátia progressziója;
• a glikémiás szabályozás nehézségei;
• állandó kórházi kezelés.

A hemodializált cukorbetegek túlélési aránya 1 év után 82%, 3 év után 48%, 5 év után 28%.

A peritoneális dialízis előnyei:

• nem igényel fekvőbeteg kezelést (az otthoni körülményekhez igazítva);
• a szisztémás és vese hemodinamika stabilabb mutatóit biztosítja;
• biztosítja a toxikus közegmolekulák magas kiürülését;
• lehetővé teszi az inzulin intraperitoneális beadását;
• nincs szükség érrendszeri hozzáférésre;
• 2-3-szor olcsóbb, mint a hemodialízis.

A peritoneális dialízis hátrányai:

• napi eljárások (napi 4-5 alkalommal);
• az önállóan végrehajtott eljárások lehetetlensége látásvesztés esetén;
• a visszatérő peritonitis kialakulásának kockázata;
• a retinopátia progressziója.

Az Amerikai Egyesült Államok és Európa adatai szerint a peritoneális dialízissel kezelt diabetes mellitusban szenvedő betegek túlélési aránya nem rosszabb, mint a hemodialízisben szenvedő betegeknél, a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél pedig még magasabb, mint a hemodialízissel kezelt betegeknél. A folyamatos ambuláns peritoneális dialízisben (CAPD) szenvedő cukorbetegek túlélési aránya az első évben 92%, 2 év - 76%, 5 év - 44%.

A veseátültetés előnyei:

• teljes felépülés a veseelégtelenségből a transzplantációs működés idejére;
• a retinopátia stabilizálása;
• a polyneuropathia fordított fejlődése;
• jó rehabilitáció;
• kielégítő túlélés.

A veseátültetés hátrányai:

• szükség műtéti beavatkozás;
• a transzplantátum kilökődésének kockázata;
• az anyagcsere-szabályozás biztosításának nehézsége szteroid gyógyszerek szedése során;
• a fertőző szövődmények magas kockázata a citosztatikumok használata miatt;
• a diabéteszes glomerulosclerosis újbóli kialakulása átültetett vesében.

A veseátültetésen átesett betegek túlélési aránya 1 éven keresztül 94%, 5 év - 79%, 10 év - 50%.

Kombinált vese- és hasnyálmirigy-transzplantáció

Az ilyen kombinált műtét gondolatát a páciens teljes klinikai rehabilitációjának lehetősége indokolja, mivel a sikeres szervátültetés magában foglalja a veseelégtelenség és maga a cukorbetegség megnyilvánulásainak megszüntetését, amelyek vesepatológiát okoztak. Ugyanakkor a diabetes mellitusban és graftban szenvedő betegek túlélési aránya ilyen műtétek után alacsonyabb, mint az izolált vesetranszplantációban. Ennek oka a művelet végrehajtásának nagy technikai nehézségei. Ennek ellenére 2000 végéig több mint 1000 kombinált vese- és hasnyálmirigy-transzplantációt hajtottak végre az Amerikai Egyesült Államokban. A betegek hároméves túlélése 97% volt. A betegek életminőségének jelentős javulását, diabetes mellitusban a célszervi károsodás progressziójának felfüggesztését, inzulinfüggetlenséget a betegek 60-92%-ánál találtak. Az orvostudomány új technológiáinak fejlődésével lehetséges, hogy a következő években ez a fajta helyettesítő terápia vezető pozíciót foglal el.

Újdonság a diabéteszes nephropathia kezelésében

Jelenleg a diabéteszes nephropathia megelőzésének és kezelésének új módjait kutatják. Közülük a legígéretesebb olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek befolyásolják a vese glomerulusainak alapmembránjának biokémiai és szerkezeti változásait.

A glomeruláris bazális membrán szelektivitásának helyreállítása

Ismeretes, hogy a diabéteszes nephropathia kialakulásában fontos szerepet játszik a glükózaminoglikán-heparán-szulfát szintézisének károsodása, amely a glomerulusok alapmembránjának része, és biztosítja a veseszűrő töltésszelektivitását. Ennek a vegyületnek a készleteinek feltöltése az érmembránokban helyreállíthatja a károsodott membrán permeabilitást és csökkentheti a fehérje elvesztését a vizeletben. G. Gambaro és mtsai. (1992) streptozotocin cukorbetegségben szenvedő patkánymodellben. Megállapítást nyert, hogy korai beadása - a diabetes mellitus kezdetén - megakadályozza a veseszövet morfológiai elváltozásainak kialakulását és az albuminuria megjelenését. A sikeres kísérleti tanulmányok lehetővé tették a költözést klinikai vizsgálatok Glikózaminoglikánokat tartalmazó készítmények diabéteszes nephropathia megelőzésére és kezelésére. Viszonylag nemrégiben jelent meg az orosz gyógyszerpiacon az Alfa Wassermann (Olaszország) Vessel Due F (INN - szulodexid) glikozaminoglikánok gyógyszere. A gyógyszer két glükózaminoglikánt tartalmaz - kis molekulatömegű heparin(80%) és dermatán (20%).

A tudósok megvizsgálták a nefroprotektív aktivitást ezt a gyógyszert 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél különböző szakaszaiban diabéteszes nephropathia. Mikroalbuminuriában szenvedő betegeknél a vizelet albumin kiválasztása már a kezelés megkezdése után 1 héttel jelentősen csökkent, és a gyógyszer abbahagyása után 3-9 hónapig az elért szinten maradt. A proteinuriában szenvedő betegeknél a vizelettel történő fehérjekiválasztás szignifikánsan csökkent 3-4 héttel a kezelés megkezdése után. Az elért hatás a gyógyszer abbahagyása után is megmaradt. Kezelési komplikációt nem észleltek.

Így a glükózaminoglikánok csoportjába tartozó gyógyszerek (különösen a szulodexid) hatékonynak tekinthetők, mentesek a heparin mellékhatásaitól, könnyen használható eszközök a diabéteszes nefropátia patogenetikai kezelésére.

Hatások a fehérjék nem enzimatikus glikozilációjára

A glomeruláris alapmembrán szerkezeti fehérjéinek nem enzimatikus glikozilációja hiperglikémia körülményei között konfigurációjuk megzavarásához és a fehérjék normál szelektív permeabilitásának elvesztéséhez vezet. Ígéretes irány a diabetes mellitus vaszkuláris szövődményeinek kezelésében olyan gyógyszerek keresését fontolgatják, amelyek megszakíthatják a nem enzimatikus glikoziláció reakcióját. Érdekes kísérleti eredmény volt a felfedezett képesség acetilszalicilsav csökkenti a fehérje glikozilációt. A glikoziláció-gátlóként való kinevezése azonban nem talált széles körű elfogadásra. klinikai eloszlás, mivel azoknak az adagoknak, amelyeknél a gyógyszer hat, meglehetősen nagynak kell lennie, ami tele van mellékhatások kialakulásával.

A nem enzimatikus glikoziláció reakciójának megszakításához kísérleti tanulmányok A XX. század 80-as éveinek vége óta sikeresen alkalmazzák az aminoguanidin gyógyszert, amely visszafordíthatatlanul reagál a reverzibilis glikozilációs termékek karboxilcsoportjaival, megállítva ezt a folyamatot. Újabban a kialakulásának specifikusabb inhibitora végtermékek piridoxamin glikozilezése.

Hatások a glükóz metabolizmus poliol útjára

A glükóz fokozott metabolizmusa a poliol útvonalon az aldóz-reduktáz enzim hatására a szorbit (ozmotikusan aktív anyag) felhalmozódásához vezet az inzulin-független szövetekben, ami szintén hozzájárul a diabetes mellitus késői szövődményeinek kialakulásához. Ennek a folyamatnak a klinikán történő megszakítására az aldóz-reduktáz inhibitorok csoportjába tartozó gyógyszereket (tolrestat, statil) használnak. Számos tanulmány kimutatta az albuminuria csökkenését az aldóz-reduktáz gátlókkal kezelt, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Ezeknek a gyógyszereknek a klinikai hatékonysága azonban kifejezettebb a diabéteszes neuropátia vagy retinopátia kezelésében, és kevésbé a diabéteszes nephropathia kezelésében. Ennek talán az az oka, hogy a glükóz metabolizmus poliol útja kisebb szerepet játszik a diabéteszes vesekárosodás patogenezisében, mint más inzulinfüggetlen szövetek erei.

Hatás az endotélsejtek aktivitására

A kísérleti és klinikai kutatás Az endothelin-1 szerepe a diabéteszes nephropathia progressziójának mediátoraként egyértelműen megállapított. Ezért sok gyógyszergyártó cég figyelme a blokkolni képes gyógyszerek szintézisére irányul megnövekedett teljesítmény ezt a tényezőt. Az endotelin-1 receptorait blokkoló gyógyszerek jelenleg kísérleti kísérletek alatt állnak. A kezdeti eredmények arra utalnak, hogy ezek a gyógyszerek kevésbé hatékonyak, mint az ACE-gátlók.

A kezelés hatékonyságának értékelése

A diabéteszes nefropátia megelőzésének és kezelésének eredményességének kritériumai közé tartoznak a diabetes mellitus hatékony kezelésének általános kritériumai, valamint a diabéteszes nefropátia klinikailag jelentős stádiumainak megelőzése és a vese filtrációs funkciója csökkenésének lassítása. és a krónikus veseelégtelenség progressziója.

A diabéteszes nefropátia a cukorbetegségnek a vesék működésére gyakorolt ​​negatív hatásának eredménye. A meghatározás arra utal Általános besorolás veseelégtelenség és a cukorbetegség egyik legkedvezőtlenebb szövődménye, amely meghatározza a beteg további prognózisát.

Az előfordulás természete

A diabetikus nephropathia okairól az orvostudomány fejlődésének ebben a szakaszában nincsenek pontos tények. Annak ellenére, hogy a veseproblémák nincsenek közvetlenül összefüggésben a vércukorszinttel, a veseátültetésre várólistán szereplő cukorbetegek túlnyomó többségben vannak. Bizonyos esetekben a cukorbetegségben nem alakulnak ki ilyen állapotok, ezért számos elmélet létezik a diabéteszes nephropathia előfordulására.

A betegségek kialakulásának tudományos elméletei:

• genetikai elmélet. Bizonyos genetikai hajlamú emberekben a diabetes mellitusra jellemző hemodinamikai és anyagcserezavarok hatására vesepatológiák alakulnak ki.
• anyagcsere elmélet. Tartós vagy elhúzódó felesleg normál szinten vércukorszint (hiperglikémia), biokémiai rendellenességeket vált ki a kapillárisokban. Ez visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet a szervezetben, különösen a veseszövet károsodásához.
• hemodinamikai elmélet. Cukorbetegség esetén a vesék véráramlása zavart okoz, ami intraglomeruláris hipertónia kialakulásához vezet. A korai stádiumban hiperfiltráció (fokozott vizelettermelés) képződik, de ezt az állapotot gyorsan felváltja a működési zavar, mivel a járatokat kötőszövet tömíti el.

Nagyon nehéz meghatározni a betegség megbízható okát, mivel általában az összes mechanizmus összetett módon hat.

A patológia kialakulását jobban elősegíti az elhúzódó hiperglikémia, az ellenőrizetlen bevitel gyógyszereket, dohányzás és egyéb rossz szokások, valamint étkezési hibák, túlsúlyés gyulladásos folyamatok ban ben közeli szervek(pl. húgyúti fertőzések).

Az is ismert, hogy a férfiak hajlamosabbak az ilyen típusú patológia kialakulására, mint a nők. Ez magyarázható a húgyúti rendszer anatómiai felépítésével, valamint az orvosi javaslat kevésbé lelkiismeretes végrehajtásával a betegség kezelésében.

A diabéteszes nefropátia szakaszai

A betegséget lassú fejlődés jellemzi. NÁL NÉL ritka esetek a patológia a diabetes mellitus diagnózisát követő néhány hónapon belül előrehalad, és ezt általában a betegség további szövődményei segítik elő. Ez leggyakrabban éveket vesz igénybe, ami alatt a tünetek nagyon lassan nőnek, általában a betegek nem is azonnal veszik észre a jelentkező kellemetlenségeket. Annak érdekében, hogy pontosan megtudja, hogyan alakul ki ez a betegség, feltétlenül el kell végeznie a rendszeres vér- és vizeletvizsgálatokat.

A betegség kialakulásának több szakasza van:

• Tünetmentes szakasz, amelyben nincsenek kóros jelek betegség. Az egyetlen meghatározás a vese szűrésének növekedése. Ebben a szakaszban a mikroalbuminuria szintje nem haladja meg a 30 mg/nap értéket.
• A patológia kezdeti szakasza. Ebben az időszakban a mikroalbuminuria ugyanazon a szinten marad (legfeljebb 30 mg / nap), de visszafordíthatatlan változások jelennek meg a szervek szerkezetében. Különösen a kapillárisok falai megvastagodnak és kitágulnak összekötő csatornák a szervezet vérellátásáért felelős vesék.
• A mikroalbuminuria vagy prenefrotikus stádium körülbelül öt éven belül alakul ki. Ekkor a pácienst semmilyen jel nem zavarja, kivéve az edzés utáni enyhe vérnyomás-emelkedést. A betegség meghatározásának egyetlen módja a vizeletvizsgálat, amely a reggeli vizelet egy részében 20-200 mg/ml-es albuminuria-növekedést mutathat.
• A nefrotikus stádium is lassan fejlődik ki. Folyamatosan megfigyelhető a proteinuria (fehérje a vizeletben), és időszakonként vérdarabok jelennek meg. A magas vérnyomás is rendszeressé válik, ödéma és vérszegénység figyelhető meg. A vizelet indikátorok ebben az időszakban rögzítik az ESR, a koleszterin, az alfa-2 és a béta-globulinok, a béta-lipoproteinek növekedését. Időnként a beteg karbamid- és kreatininszintje emelkedik.
• A terminális szakaszt a krónikus veseelégtelenség kialakulása jellemzi. A vesék szűrési és koncentrációs funkciója jelentősen csökken, ami kóros elváltozásokat okoz a szervben. A vizeletben fehérjét, vért, sőt hengereket is kimutatnak, ami egyértelműen a kiválasztó rendszer működési zavarára utal.

Általában a betegség előrehaladása a végső stádiumig öt-húsz évig tart. Ha időben intézkedéseket tesznek a vesék karbantartására, kritikus helyzetek elkerülhető. A betegség diagnosztizálása és kezelése nagyon nehéz tünetmentesen kezdődik, mivel a diabéteszes nephropathia korai szakaszában többnyire véletlenül alakul ki. Éppen ezért a "cukorbetegség" diagnózisával szükség van a vizelet paramétereinek monitorozására és a szükséges vizsgálatok rendszeres elvégzésére.

A diabéteszes nefropátia kockázati tényezői

Annak ellenére, hogy a betegség megnyilvánulásának fő okait a munkában kell keresni belső rendszerek, más tényezők is növelhetik az ilyen patológia kialakulásának kockázatát. A cukorbetegek kezelése során sok orvos a hibátlanul Javasoljuk az urogenitális rendszer állapotának ellenőrzését és rendszeres vizsgálatokat szűk szakemberek(nefrológus, urológus és mások).

A betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők:

• Rendszeres és ellenőrizhetetlen magas szint vércukor;
• Vérszegénység anélkül, hogy további problémákat okozna (130 alatti hemoglobinszint felnőtt betegeknél);
• Magas vérnyomás, hipertóniás rohamok;
• Megnövekedett koleszterin- és trigliceridszint a vérben;
• Dohányzás és alkohollal (kábítószerrel) való visszaélés.

A beteg előrehaladott életkora is kockázati tényező, mert az öregedési folyamat elkerülhetetlenül tükröződik a belső szervek állapotában.

csökkenteni Negatív hatás az egészséges életmód és a diétás táplálkozás, valamint a vércukorszint normalizálását segítő terápia segít.

A betegség tünetei

A betegség korai stádiumban történő meghatározása elősegíti a kezelés biztonságos elvégzését, de a probléma a betegség tünetmentes megjelenésében rejlik. Ezenkívül egyes mutatók más egészségügyi problémákra is utalhatnak. Különösen a diabéteszes nephropathia tünetei nagyon hasonlítanak olyan betegségekre, mint pl krónikus pyelonephritis, glomerulonephritis vagy a vese tuberkulózisa. Mindezek a betegségek a vesepatológiák közé sorolhatók, ezért a pontos diagnózishoz átfogó vizsgálatra van szükség.

A betegség jelei:

• A vérnyomás állandó emelkedése - magas vérnyomás;
• kellemetlen érzés és fájdalom az ágyéki régióban;
• Anémia változó mértékben, néha látens formában;
• Emésztési zavarok, hányinger és étvágytalanság;
• Erővesztés, álmosság és általános gyengeség;
• A végtagok és az arc duzzanata, különösen a nap vége felé;
• Sok beteg panaszkodik száraz bőrre, viszketésre és kiütésekre az arcon és a testen.

Egyes esetekben a tünetek hasonlóak lehetnek a cukorbetegség tüneteihez, ezért a betegek nem figyelnek rájuk. Meg kell jegyezni, hogy minden cukorbetegnek időszakonként speciális szűréseket kell végeznie, amelyek kimutatják a fehérje és a vér jelenlétét a vizeletben. Ezek a mutatók is jellegzetes vonásait veseműködési zavar kialakulása, ami segít a betegség mielőbbi felismerésében.

Diabéteszes nephropathia diagnózisa

A betegség korai szakaszában történő felismerése segít időben történő fellebbezés nefrológushoz. Attól eltekintve laboratóriumi kutatás, amelyek segítenek meghatározni a betegek vizeletének és vérének paramétereit, széles körben alkalmazzák az érintett szerv szöveteinek speciális műszeres és mikroszkópos vizsgálatait. Jóváhagyásra pontos diagnózis, több eljárást is el kell végeznie, melyek változatosságát és célszerűségét az orvos határozza meg.

Mi segít azonosítani a betegséget:

• A vesék ultrahang vizsgálata. Fájdalommentes és nagyon informatív típusú vizsgálat. Az ultrahang megmutatja a szerv fejlődésének lehetséges patológiáit, a vesecsatornák méretének, alakjának és állapotának változásait.
• A vesék ereinek dopplerográfiája. Ezt az átjárhatóság meghatározására és azonosítására végzik lehetséges patológiákés gyulladásos folyamatok.
• A veseszövet biopsziája. alatt tartva helyi érzéstelenítés, az adatokat mikroszkóp alatt vizsgálják, hogy azonosítsák a lehetséges patológiákat.

A vizeletvizsgálatot a diagnózis teljes időtartama alatt, valamint a kezelés hatékonyságának ellenőrzésére végezzük.

Kötelező meghatározni a glomeruláris filtrációs rátát (a betegség kezdetén megnövekszik, majd fokozatosan teljesen leáll), valamint az albuminuria indikátorát. A normál érték kiszámítása speciális képletekkel történik (például felnőtteknél CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault, gyermekeknél Schwartz képlet). Sok gyógyszertárban van otthoni teszt a megállapításra normál mutatók vizelet. Annak ellenére, hogy hatékonyságuk nem túl magas, még egy ilyen elemzés is segít azonosítani lehetséges problémákat, ami után szakmai vizsgálaton vehetsz részt a laborban.

Diabéteszes nephropathia kezelése

A fő tevékenységek a vércukorszint normalizálására és a szervezet általános karbantartására irányulnak. Sok anyagcsere folyamatok diabetes mellitusban teljesen más módon jár el, ami látásromláshoz, érrendszeri károsodáshoz és másokhoz vezet jellemző problémák. A betegség korai szakaszában valós esély van a helyzet javítására. diétás ételés a cukorbetegség kompenzációja.

Intézkedések a diabéteszes nefropátia kialakulásának megelőzésére:

• A vérnyomás stabilizálása;
• Cukorszabályozás;
• Sómentes és diétás ételek;
• A koleszterinszint csökkentése a vérben;
• A rossz szokások elutasítása;
• Erős fizikai aktivitás;
• A vesék működését befolyásoló gyógyszerek szedésének megtagadása;
• Rendszeres látogatás a nefrológusnál és vizsgálat.

Mikor jellegzetes tünetek, néhány megelőző intézkedések nem lesz elég, ezért mindenképpen konzultáljon orvosával a megfelelő gyógyszerekről. Ezenkívül ellenőrizni kell a vizelet és a vér paramétereit a terápia hatékonyságának ellenőrzéséhez.

Az orvosi kezelés magában foglalja:

• Angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók. Ezek közé tartoznak az olyan gyógyszerek, mint az Enalapril, a Ramipril és a Trandolapril.
• Specifikus angiotenzin receptor antagonisták (ARA). A legnépszerűbbek közül: Irbesartan, Valsartan, Losartan.
• A szív- és érrendszer fenntartására olyan eszközöket használnak, amelyek normalizálják a vér összetételének lipidspektrumát.
• Súlyos vesekárosodás esetén méregtelenítő szerek, szorbensek, antiazotémiás szerek szedése javasolt.
• A hemoglobinszint emelésére szolgál speciális készítmények, valamint néhány népi módszerek. Ennek vagy annak a receptnek a használatát a kezelőorvossal kell egyeztetni.
• A puffadás elleni küzdelemben a diuretikumok segítenek, valamint csökkentik az elfogyasztott folyadék mennyiségét.

Ezek az alapok normalizálják a szisztémás és intraglomeruláris hipertóniát, csökkentik a vérnyomást és lassítják a betegség progresszióját. Ha a gyógyszeres terápia önmagában nem elegendő, akkor a vesék drasztikusabb támogatási módszereinek kérdésével foglalkoznak.

Késői kezelés

A kezdődő veseelégtelenség jellegzetes tünetei nemcsak súlyosbodnak laboratóriumi tesztek hanem a beteg állapota is. A diabéteszes nephropathia előrehaladott stádiumában a veseműködés rendkívül legyengül, ezért a probléma megoldásának más lehetőségeit is mérlegelni kell.

A fő módszerek a következők:

• Hemodialízis vagy mesterséges vese készülék. Segít eltávolítani a bomlástermékeket a szervezetből. Az eljárást körülbelül egy nappal később megismétlik, az ilyen fenntartó terápia segít a betegnek hosszú ideig együtt élni egy ilyen diagnózissal.
• peritoneális dialízis. Kicsit más elv, mint a hardveres hemodialízisé. Ezt az eljárást kicsit ritkábban (körülbelül három-öt naponta egyszer) hajtják végre, és nem igényel kifinomult orvosi felszerelést.
• Veseátültetés. Donorszerv átültetése betegbe. Hatékony működés, sajnos még nem túl gyakori hazánkban.