Regulacija krvnog pritiska. Arterijska hipertenzija kod djece i adolescenata sa endokrinom patologijom

Detalji

Sistem regulacije arterijskog pritiska je složen i višekomponentan. U ovom članku razmotrit ćemo ovu temu u kompleksu.

1. Regulacija cirkulacije krvi.

Mehanizmi regulacije pritiska dijele se na sistemske i lokalne:

2. Cerebralne arterije- mišićne arterije.
Karakteristike njihove strukture:
Značajno manja debljina zida sa snažnijim razvojem unutrašnje elastične membrane nego u arterijama drugih organa;
Prisutnost u području račve arterija osobene mišićno-elastične formacije - granasti jastuci uključeni u regulaciju cerebralnu cirkulaciju.
Vene su veoma tanak zid, bez mišićnog sloja i elastičnih vlakana.

• Na mozak otpada 20% minutnog volumena srca
• Prosječno, cerebralni protok krvi je 50 - 60 ml/100 g u minuti.
• Kritična vrijednost cerebralnog krvotoka, pri kojoj se javljaju ireverzibilne promjene u mozgu, je 18-20 ml/100 g u minuti.
• Mozak troši 35 - 45 ml / 100 g u minuti. kiseonika i 115 g glukoze dnevno
• Volumen krvi je gotovo konstantan i iznosi 75 ml.

3. SIMPATIČNA INERVACIJA SUDOVA.

Izvor inervacije- gornji cervikalni ganglij simpatičkog trupa
Efekat- smanjenje intrakranijalnog pritiska, volumen proizvodnje krvi i pića
Picks- norepinefrin, neuropeptid Y, ATP.

a) Ako se nivo aktivnosti organa ne menja, onda se protok krvi kroz njega održava (manje ili više) konstantnim, uprkos promenama krvnog pritiska.

b) Distribucija nivoa krvotoka: "Više" - u bubrezima i mozgu, "Manje" - u mezenteriju, gastrointestinalnom traktu, masnom tkivu.

c) Osigurava neovisnost protoka krvi kroz organ od fluktuacija sistemskog krvnog tlaka

Mehanizmi:

1. Metabolički (najkarakterističniji za mozak)

2. Miogeni (najkarakterističniji za bubrege)

Autoregulacija protoka krvi u cerebralnim arterijama (CBF) u stabilnom stanju. Isprekidana linija - promjene pod utjecajem simpatičkog nervnog sistema.

5. Raspodjela krvotoka u plućima.

Hipoksična vazokonstrikcija. vidi u plućima.
Mogući mehanizam:
smanjenje kiseonika --> K-kanali su blokirani --> depolarizacija --> ulazak jona kalcijuma --> kontrakcija glatkih mišića krvnih sudova i proliferacija zidova krvnih sudova.

6. Distribucija protoka krvi u srcu.

Mehanički faktori igraju značajnu ulogu u koronarnom protoku krvi.

Dinamika promjena u radu srca s povećanjem opterećenja.

7. Složena šema regulacija krvnog pritiska i vaskularnog tonusa.

8. MEHANIZMI REGULACIJE ARTERIJALNOG PRITISKA.

Baroreceptorna kontrola krvnog pritiska.

Aferentni putevi iz baroreceptora visokog pritiska.

A - inervacija karotidnog sinusa; B - inervacija luka aorte i tijela aorte.

odgovor baroreceptora na povišeni krvni pritisak

Baroreceptori luka aorte i karotidnog sinusa (“receptori visokog pritiska”)

Slobodni nervni završeci percipiraju istezanje zida krvnih žila.

Odnos između krvnog pritiska i impulsa iz jednog aferentnog nervnog vlakna koji dolazi iz karotidnog sinusa na različitim nivoima srednjeg arterijskog pritiska.

Smanjenje pulsnog pritiska u perfuziranim karotidnim sinusima smanjuje impulsnu aktivnost baroreceptora.

Aferentni i eferentni putevi barorefleksne regulacije kardiovaskularnog sistema.

Utjecaj promjena pritiska u izolovanim karotidnim sinusima na srčanu aktivnost nervnih vlakana vagus i simpatički nervi anesteziranog psa.

Neposredne reakcije kardiovaskularnog sistema uzrokovane padom krvnog pritiska.

9. Puferska uloga barorefleksa: smanjenje odstupanja arterijskog pritiska od prosečnog nivoa („smanjenje varijabilnosti krvnog pritiska“).

10. Kontrola hemoreceptora kardiovaskularnog sistema.

S lijeve strane - u nedostatku kompenzacije disanjem. Desno - kada se kompenzira disanjem, razvija se tahikardija.

11. Neuroni hipotalamusa i moždane kore uključeni su u regulaciju krvnog pritiska.

12. Primjer tipičnog sindroma bijelog mantila- povećanje broja pacijenata kod pacijenta na uvid lekara (fiksirano dnevnim praćenjem krvnog pritiska).

13. Dnevna varijabilnost krvnog pritiska.

14. Mehanizmi kratkotrajne regulacije krvnog pritiska.

• implementiran uz učešće autonomnog nervnog sistema;
• „rade“ brzo (u roku od nekoliko sekundi);
• ako nivo krvnog pritiska dugo odstupa, oni se prilagođavaju i počinju da regulišu krvni pritisak na ovom novom, promenjenom nivou

1. Arterijski baroreceptorski refleks
2. Chemoreflex
3. Odgovor na ishemiju CNS-a (Cushingova reakcija)

15. RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONSKI SISTEM.

EFEKTI ANGIOTENZINA II

Kompenzacijski efekat renin-angiotenzin sistema na krvni pritisak nakon teškog gubitka krvi (kompenzatorna faza hemoragijskog šoka).

Odgovori atrijalnih receptora niskog pritiska A i B tipa.
Receptori tipa A nalaze se pretežno u šupljini desnog atrijuma; receptori tipa B su lokalizovani na ušću donje i gornje šuplje vene.

Kardiovisceralni refleksi sa receptora niskog pritiska.

16. Uticaj različitih hormona na krvni pritisak.

17. Dugotrajnu regulaciju krvnog pritiska vrši bubrežni mehanizam.

Ovisnost volumena urina koji izlučuje izolirani bubreg o vrijednosti arterijskog tlaka.

Dugo vremena krvni pritisak može imati samo nivo na kojem je brzina mokrenja jednaka brzini unosa tečnosti u organizam.

Uporedne mogućnosti različitih mehanizama regulacije krvnog pritiska u različitim vremenskim periodima od nastanka nagle promene nivoa pritiska.
Mogućnosti bubrežnog mehanizma za kontrolu nivoa tečnosti u organizmu nisu ograničene vremenskim okvirima, dejstvo faktora počinje za nekoliko nedelja.

Efikasnost bubrežnog regulacionog mehanizma teži do beskonačnosti.

Arterijska hipertenzija je stabilno povećanje krvnog tlaka - sistoličkog do vrijednosti > 140 mmHg Art. i/ili dijastolni do nivoa > 90 mm Hg. Art. prema podacima najmanje dva merenja po metodi N. S. Korotkova u dve ili više uzastopnih poseta pacijenta sa intervalom od najmanje 1 nedelje.

Arterijska hipertenzija je važan i hitan problem savremenog zdravstva. Kod arterijske hipertenzije rizik od kardiovaskularnih komplikacija značajno se povećava, značajno smanjuje prosječni životni vijek. Visok krvni pritisak je uvek povezan sa povećanim rizikom od moždanog udara, koronarne bolesti srca, zatajenja srca i zatajenja bubrega.

Postoje esencijalna (primarna) i sekundarna arterijska hipertenzija. Esencijalna arterijska hipertenzija je 90-92% (a prema nekim izvorima 95%), sekundarna - oko 8-10% svih slučajeva visokog krvnog pritiska.

Fiziološki mehanizmi regulacije krvnog pritiska

Krvni pritisak se formira i održava na normalnom nivou zahvaljujući interakciji dve glavne grupe faktora:

hemodinamski;

neurohumoralni.

Hemodinamski faktori direktno određuju nivo krvnog pritiska, a sistem neurohumoralnih faktora ima regulatorni efekat na hemodinamske faktore, što omogućava održavanje krvnog pritiska u granicama normale.

Hemodinamski faktori koji određuju veličinu krvnog pritiska

Glavni hemodinamski faktori koji određuju veličinu krvnog pritiska su:

minutni volumen krvi, tj. količina krvi koja ulazi u vaskularni sistem za 1 minut; minutni volumen ili minutni volumen \u003d udarni volumen x broj srčanih kontrakcija u 1 minuti;

ukupni periferni otpor ili prohodnost otpornih sudova (arteriola i prekapilara);

elastična napetost zidova aorte i njenih velikih grana - ukupni elastični otpor;

viskoznost krvi;

volumen cirkulirajuće krvi.

Neurohumoralni sistemi regulacije krvnog pritiska

Regulatorni neurohumoralni sistemi uključuju:

sistem brzog kratkotrajnog djelovanja;

sistem dugotrajno(integrisani sistem upravljanja).

Sistem brze kratkoročne akcije

Sistem brzog kratkotrajnog delovanja ili adaptivni sistem omogućava brzu kontrolu i regulaciju krvnog pritiska. Uključuje mehanizme trenutne regulacije krvnog pritiska (sekunde) i srednjoročne mehanizme regulacije (minuti, sati).

Mehanizmi za trenutnu regulaciju krvnog pritiska

Glavni mehanizmi za trenutnu regulaciju krvnog pritiska su:

baroreceptorski mehanizam;

hemoreceptorski mehanizam;

ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema.

Baroreceptorski mehanizam

Baroreceptorski mehanizam regulacije krvnog pritiska funkcioniše na sledeći način. Sa porastom krvnog pritiska i istezanjem zida arterije, pobuđuju se baroreceptori koji se nalaze u predelu karotidnog sinusa i luka aorte, zatim informacija sa ovih receptora ulazi u vazomotorni centar mozga, odakle potiču impulsi, što dovodi do smanjenja. u uticaju simpatičkog nervnog sistema na arteriole (šire se, smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor – naknadno opterećenje), vene (nastaje venodilatacija, smanjuje se pritisak punjenja srca – predopterećenje). Uz to se povećava tonus parasimpatikusa, što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca. U konačnici, ovi mehanizmi dovode do smanjenja krvnog tlaka.

Mehanizam hemoreceptora

Hemoreceptori uključeni u regulaciju krvnog pritiska nalaze se u karotidnom sinusu i aorti. Hemoreceptorski sistem reguliše se nivoom arterijskog pritiska i veličinom parcijalne napetosti kiseonika i ugljen-dioksida u krvi. Sa smanjenjem krvnog tlaka na 80 mm Hg. Art. i niže, kao i sa padom parcijalne napetosti kiseonika i povećanjem ugljičnog dioksida, pobuđuju se hemoreceptori, impulsi iz njih ulaze u vazomotorni centar, praćen povećanjem simpatičke aktivnosti i tonusa arteriola, što dovodi do povećanje krvnog pritiska na normalan nivo.

Ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema

Ovaj mehanizam regulacije krvnog pritiska se aktivira kada krvni pritisak naglo padne na 40 mm Hg. Art. i ispod. Kod tako teške arterijske hipotenzije razvija se ishemija centralnog nervnog sistema i vazomotornog centra, iz čega se pojačavaju impulsi u simpatičku diviziju autonomnog nervnog sistema, usled čega se razvija vazokonstrikcija i povećava krvni pritisak.

Srednjoročni mehanizmi regulacije arterijskog krvnog pritiska pritisak

Srednjoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska razvijaju svoje djelovanje u roku od nekoliko minuta - sati i uključuju:

sistem renin-angiotenzin (cirkulacijski i lokalni);

antidiuretski hormon;

kapilarna filtracija.

Renin-angiotenzin sistem

I cirkulacijski i lokalni sistem renin-angiotenzin aktivno učestvuju u regulaciji krvnog pritiska. Cirkulirajući sistem renin-angiotenzin dovodi do povećanja krvnog pritiska na sljedeći način. U jukstaglomerularnom aparatu bubrega nastaje renin (njegova proizvodnja regulirana je aktivnošću baroreceptora aferentnih arteriola i djelovanjem na hard spot koncentracija natrijevog hlorida u uzlaznom dijelu nefronske petlje), pod utjecajem kojeg iz angiotenzinogena I nastaje angiotenzinogen, koji se pod utjecajem angiotenzin-konvertujućeg enzima pretvara u angiotenzin II, koji ima izražen vazokonstrikcijski učinak i povećava krv pritisak. Vazokonstriktorski efekat angiotenzina II traje od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Antidiuretski hormon

Promjene u sekreciji antidiuretskog hormona od strane hipotalamusa regulišu nivo krvnog pritiska, a smatra se da delovanje antidiuretskog hormona nije ograničeno samo na srednjoročnu regulaciju krvnog pritiska, već učestvuje i u mehanizmima dugotrajnog -terminalna regulacija. Pod utjecajem antidiuretičkog hormona povećava se reapsorpcija vode u distalnim tubulima bubrega, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se tonus arteriola, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Kapilarna filtracija

U regulaciji krvnog pritiska učestvuje kapilarna filtracija. S povećanjem krvnog tlaka, tekućina se kreće iz kapilara u intersticijski prostor, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i, shodno tome, do smanjenja krvnog tlaka.

sistem za regulaciju arterijskog krvnog pritiska dugog djelovanja pritisak

Za aktiviranje dugotrajnog (integralnog) sistema regulacije krvnog pritiska potrebno je znatno više vremena (dana, sedmica) u odnosu na brzodjelujući (kratkoročni) sistem. Sistem dugog djelovanja uključuje sljedeće mehanizme regulacije krvnog pritiska:

a) presorski volumen-bubrežni mehanizam, koji funkcionira prema shemi:

bubrezi (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → kora nadbubrežne žlijezde (aldosteron) → bubrezi (povećanje reapsorpcije natrijuma u bubrežnim tubulima) → retencija natrijuma → zadržavanje vode → povećanje volumena cirkulirajuće krvi → povećanje krvnog tlaka;

b) lokalni sistem renin-angiotenzin;

c) endotelni presorski mehanizam;

d) depresorski mehanizmi (prostaglandinski sistem, kalikreinkininski sistem, endotelni vazodilatatorni faktori, natriuretski peptidi).

MERENJE ARTERIJSKOG PRITISKA TOKOM PREGLEDA PACIJENATA SA ARTERIJALNOM HIPERTENZIJOM

Mjerenje arterijskog tlaka auskultatornom metodom Korotkova glavna je metoda za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije. Da biste dobili brojke koje odgovaraju pravom krvnom pritisku, moraju se poštovati sledeći uslovi i pravila za merenje krvnog pritiska.

Tehnika merenja krvnog pritiska

Uslovi mjerenja. Mjerenje krvnog tlaka treba provoditi u uvjetima fizičkog i emocionalnog odmora. U roku od 1 sat prije mjerenja tlaka ne preporučuje se uzimanje kafe, jela, pušiti, ne dozvoliti fizičku aktivnost.

Položaj pacijenta. Mjerenje krvnog tlaka vrši se u položaju pacijenta sjedeći, ležeći.

Položaj manžetne tonometra. Sredina manžetne koja se stavlja na rame pacijenta treba da bude u nivou srca. Ako se manžetna nalazi ispod nivoa srca, arterijski pritisak je precijenjen, ako je viši, potcijenjen. Donja ivica manžetne treba da bude 2,5 cm iznad lakta, prst treba da prođe između manžetne i površine pacijentove nadlaktice. Manžeta je postavljena na golu ruku - pri mjerenju krvnog tlaka kroz odjeću, pokazatelji su precijenjeni.

Položaj stetoskopa. Stetoskop treba čvrsto (ali bez kompresije!) pristajati uz površinu ramena na mjestu najizraženije pulsacije brahijalne arterije na unutrašnjoj ivici pregiba lakta.

Odabir ruke pacijenta za mjerenje krvnog pritiska. Kada pacijent prvi put posjeti ljekara, krvni tlak treba izmjeriti na obje ruke. Nakon toga, krvni pritisak se meri na ruci sa većim stopama. Normalno, razlika u krvnom pritisku na lijevoj i desnoj ruci je 5-10 mm Hg. Art. Veća razlika može biti posljedica anatomske karakteristike ili patologija brahijalne arterije desne ili lijeve ruke. Ponovljena mjerenja uvijek treba vršiti na istoj ruci.

Starije osobe imaju i ortostatsku hipotenziju, pa im je preporučljivo mjeriti krvni tlak u ležećem i stojećem položaju.

Samokontrola krvnog pritiska u ambulantnim uslovima

Samokontrola (mjerenje krvnog tlaka od strane samog pacijenta kod kuće, ambulantno) je od velike važnosti i može se izvoditi pomoću živinih, membranskih i elektronskih tonometara.

Samokontrola krvnog pritiska omogućava vam da ustanovite „fenomen belog mantila“ (povećanje krvnog pritiska se registruje samo kada posetite lekara), donesete zaključak o ponašanju krvnog pritiska tokom dana i donesete odluku o raspodjela termina antihipertenzivni lek tokom dana, što može smanjiti troškove tretmana i povećati njegovu efikasnost.

Ambulantno praćenje krvnog pritiska

Ambulantno mjerenje krvnog tlaka je ponovljeno mjerenje krvnog tlaka u toku dana, koje se obavlja u redovnim intervalima, najčešće ambulantno (ambulatorno ambulantno praćenje krvnog tlaka) ili rjeđe u bolnici radi dobijanja dnevnog profila krvnog tlaka.

Trenutno, 24-satno praćenje krvnog pritiska se, naravno, obavlja neinvazivno pomoću različitih tipova nosivih automatskih i poluautomatskih sistema za snimanje monitoringa.

Sljedeće prednosti svakodnevnog praćenja praćenje krvnog pritiska u odnosu na jedno ili dvostruko mjerenje:

mogućnost čestog mjerenja krvnog tlaka tokom dana i dobivanja preciznijeg uvida u dnevni ritam krvnog tlaka i njegovu varijabilnost;

mogućnost mjerenja krvnog tlaka u uobičajenom svakodnevnom, poznatom okruženju za pacijenta, što nam omogućava da donesemo zaključak o pravom krvnom tlaku karakterističnom za ovog pacijenta;

eliminacija efekta "bijelog mantila";

Sistemski mehanizmi regulacije krvnog pritiska su kombinacija više komponenti. Glavne su opća srčana funkcija, periferni otpor vaskularnog kreveta i volumen krvi koja cirkulira u tijelu. Naravno, temeljno proučavanje ovih regulatornih procesa je zadatak stručnjaka. U istom članku ćete opšta ideja o osnovama mehanizama za povećanje i snižavanje krvnog tlaka, kao i o prosječnim vrijednostima norme krvnog tlaka.

Krvni pritisak se mjeri aparatom (tonometrom) i iskazuju se dva broja, kako se u narodu kaže, „gornji i donji“. Smatra se da normalne vrijednosti ne bi trebale prelaziti 140 i 90 mm Hg. Art. Ovo je, možda, glavna informacija o regulaciji krvnog pritiska koju prosječan Rus može pružiti (u najboljem slučaju).

Ali šta je sa fiziološkom tačkom gledišta?

Nervna regulacija krvnog pritiska: glavne komponente

Krvni tlak koji razvija u arterijskim žilama je najkompleksniji integralni pokazatelj koji u zbiru karakterizira mnoge različite funkcije tijela. Oni uključuju nekoliko glavnih komponenti. Na primjer, niz srčanih funkcija (snaga i učestalost srčanih kontrakcija, volumen povratne venske krvi, itd.). Druga komponenta je ukupni periferni otpor vaskularnog kreveta, koji je, zauzvrat, ukupni pokazatelj koji uključuje vaskularni tonus, ukupnu površinu vaskularnog kreveta i viskozitet krvi.

Treća važna komponenta je volumen cirkulirajuće krvi, koji zavisi od nivoa funkcionisanja neurohumoralnih mehanizama. metabolizam vode i soli, rad bubrega i depo organa (jetra, slezina, mišići).

Svi ovi najsloženiji mehanizmi regulacije krvnog pritiska rade na principu povratne sprege i podložni su nervnom sistemu uz pomoć transmisione veze – autonomne inervacije. Autonomni nervni sistem je u tijelu predstavljen sa dva dijela - simpatikusom i parasimpatikom. Simpatički nervni sistem (SNS) i njegovi posrednici epinefrin i norepinefrin stimulišu glatke mišiće zida krvnih sudova da se kontrahuju, a ona se sužava (povećava se tonus, raste pritisak).

Kod zdrave osobe regulacija sistemskog arterijskog pritiska održava se na stabilnom nivou zahvaljujući interakciji svih sistema njegove regulacije. Tokom perioda uticaja razni faktori, fizički ili emocionalni stres koji povećava krvni tlak, aktiviraju se depresorski mehanizmi. Nakon prestanka izlaganja, vraćaju pritisak na prvobitnu normu. Naprotiv, mehanizam snižavanja arterijskog tlaka ispod norme je takav da presorske funkcije počinju raditi, a pritisak ponovo raste.

Mehanizam povratne sprege u nervnoj regulaciji krvnog pritiska predstavljen je u našem cirkulatornom sistemu brojnim baroreceptorima koji reaguju na promene pritiska. Najvažniji od njih nalaze se u zoni karotidnog sinusa i u arterijama bubrega. Sa porastom krvnog pritiska, ovi receptori signaliziraju centralnom nervnom sistemu o potrebi razvoja depresorskih reakcija. S godinama, razvojem skleroze zidova arterija, smanjuje se osjetljivost baroreceptora, što može biti razlog povećanja hipertenzija kod starijih ljudi.

Učinak depresorskih utjecaja je smanjenje pumpne funkcije srca (smanjenje snage i učestalosti srčanih kontrakcija), kao i proširenje perifernih žila. Ako je potrebno povećati regulaciju krvnog pritiska, aktivira se fiziologija simpatičkog nervnog sistema, pojačava se oslobađanje hormona kore nadbubrežne žlezde, stimulišu se ćelije jukstaglomerularnog aparata (JGA) i reninangiotenzinskog sistema.

Produktivnost JGA ćelija koje proizvode renin povećava se sa smanjenjem pulsnog pritiska u bubrežne arterije, smanjujući dotok krvi u bubrežno tkivo, uz nedostatak jona natrijuma u organizmu. Moguće je blokirati utjecaj reninangiotenzinskog sistema djelovanjem kako na receptore angiotenzina II tako i na enzim koji konvertuje angiotenzin (konvertazu), koji se široko koristi u savremenoj farmakoterapiji hipertenzije.

Poznavajući mehanizam regulacije krvnog pritiska, postaje jasno zašto tokom fizičke aktivnosti pritisak raste (fizički stres), a nakon toga opada. Redovan rad mišića uzrokuje adaptivno smanjenje pritiska, na primjer kod sportista. Prilagođavanje organizma uslovima okoline uključuje regulaciju nivoa krvnog pritiska. Stoga, prirodno varira tokom dnevnog ciklusa. Pritisak u mirovanju kod ležeće osobe trebao bi biti niži nego kod baštovana ili džogera. Pritisak ujutro nakon spavanja je niži nego tokom dana na poslu. Dozvoljeni nivo dnevne fluktuacije su 10 mm Hg. Art.

Osim toga, fluktuacije krvnog tlaka su posljedica samih karakteristika srčane aktivnosti. Na primjer, najveći pritisak se bilježi tokom srčanog minutnog volumena - sistole, pa se naziva sistoličkim ili maksimalnim pritiskom (isti "gornji"). Tokom dijastole, kada se srce odmara od svoje pumpne funkcije, bilježi se najniži ili dijastolički pritisak („niži“). U ovom trenutku, pritisak direktno zavisi od vaskularnog otpora (tonusa).

Stoga se povećanje dijastoličkog tlaka smatra vrlo nepovoljnim. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog pritiska naziva se pulsni pritisak. Normalno, ne bi trebao biti manji od 35 mm Hg. Art. Izuzetno je nepovoljno smanjiti pulsnu razliku manju od 20 mm Hg. Art.

Normalan krvni pritisak kod zdrave osobe

Koliki bi trebao biti krvni pritisak kod zdrave osobe?

Prvo, općenito primjenjiv postulat je da je vrijednost krvnog tlaka za svakog pojedinca strogo individualna i ovisi o njegovoj konstituciji, adaptaciji na opterećenja i općoj kondiciji. Drugo, kod muškaraca je pritisak uvijek nešto veći nego kod žena. Kako ljudi stare, krvni pritisak takođe raste. Međutim, brojke kojima se treba voditi pri određivanju norme i dalje postoje.

Po pravilu, osoba sazna za svoj pritisak od doktora kada ga mjeri na terminu u klinici ili kod kuće. Takvo mjerenje se smatra "slučajnim" i provodi se u položaju subjekta koji sjedi nakon 5 minuta odmora. Za mjerenje krvnog pritiska manžetna tonometra se postavlja na podlakticu tako da pokriva najmanje 2/3 njene površine i da ne klizi u pregib lakta. Sistolni pritisak se snima kada se pojave Korotkovovi zvukovi, a dijastolni (kod odraslih) - kada nestanu (faza V).

Prosječan normalan krvni tlak za odrasle u dobi od 18-40 godina je 120-130 mm Hg. Art. u sistoli i 80 mm Hg. Art. u dijastoli (ne više od w/90 mm Hg. Art.). Za osobe starosti 41-60 godina, nivo slučajno izmjerenog tlaka ne bi trebao prelaziti 90 mm Hg. Art. Kod zdravih ljudi starijih od 60 godina krvni pritisak se uglavnom održava na 160 i 90 mm Hg. Art.

Uzimajući u obzir starosne pokazatelje krvnog pritiska, da bi se dobila jasna slika krvnog pritiska, potrebno je izmeriti najmanje 3 puta i koristiti najviše niska stopa. Postoje bolesti kod kojih postoji razlika u pritisku na suprotnim rukama i/ili nogama, pa lekar mora da izmeri pritisak na oba ili na svim udovima (u zavisnosti od indikacija).

KRVNI PRITISAK- krvni pritisak na zidove krvnih sudova i komora srca; najvažniji energetski parametar cirkulatornog sistema, koji osigurava kontinuitet protoka krvi u krvnim sudovima.

fiziologija

Izvor energije za stvaranje K. d. u kardiovaskularnom sistemu je kontrakcija mišića ventrikula srca, koji djeluju kao tlačna pumpa. Pomoćnu ulogu imaju kontrakcije skeletnih mišića, pulsiranje arterija, koje se prenosi na susjedne vene, i periodične talasaste kontrakcije vena (vidi cirkulaciju krvi).

Tokom sistole srčanih ventrikula, krv u njihovoj šupljini prolazi kroz volumetrijsku kompresiju, čija je sila uravnotežena silama međusobnog odbijanja između molekula krvi. Kako se mišići ventrikula skupljaju, kada su zalisci srca zatvoreni, u krvi se povećava posebno stresno stanje: krv je pod pritiskom, rez se ravnomjerno prenosi u svim smjerovima, uključujući i zaliske. Kada krvni pritisak u levoj komori postane veći od pritiska u aorti, deo krvi ulazi u aortu (pogledajte Krvni pritisak).

Ukupna energija kretanja krvi po jedinici zapremine određena je jednadžbom:

gdje je h visina iznad tzv. flebostatski nivo pritiska u desnoj pretkomori (vrednost bliska atmosferskom pritisku), P - statički krvni pritisak u aorti, ρ - gustina krvi, g - ubrzanje gravitacije, v - linearna brzina krvi u aorti.

Ako se cirkulacijski sistem smatra zatvorenim i zanemare gubici ukupne energije protoka krvi zbog trenja u krvožilnom sistemu i rad utrošen na filtraciju tekućine u kapilarama, onda se uz određene rezerve može primijeniti Bernoullijeva jednačina za opisivanje cirkulacijskom sistemu, prema Kromu, sa stacionarnim protokom idealne tekućine, ukupni tlak (Pp) ostaje konstantan u bilo kojem poprečnom presjeku toka:

gdje je Rst - statički, Rdyn - dinamički, Rg - hidrostatički tlak, ostale oznake su iste kao u prethodnoj formuli.

Puni pritisak se može odrediti uz pomoć manometrijske cijevi, otvor reza usmjeren je prema protoku krvi, a statički ili bočni pritisak - sa smjerom ravnine otvora paralelnog s kretanjem krvi (Sl. 1. ). Dinamički pritisak je razlika između ukupnog i statičkog pritiska.

Tokom ventrikularne sistole, dio krvi se izbacuje u aortu i plućnu arteriju. Zbog inercije i perifernog otpora, ovaj dio krvi ne može se odmah kretati kroz žile, dolazi do povećanja pritiska na elastične stijenke žila, uslijed čega se oni šire. Pritisak se kompenzira zatezanjem zidova. Sila napetosti u proksimalnim područjima bit će veća nego u distalnim. Stoga, rezultirajuća sila pomiče krv iz prvog dijela u drugi. Front promjene tlaka u obliku vala širi se određenom brzinom duž aorte i arterija (vidi Puls). Sila potrebna za pomicanje čestica krvi proizlazi iz razlike tlaka duž krvnog suda.

Aorta i velike arterije, koje su istegnute tokom sistole, skupljaju se tokom dijastole, čime se održava neprekidan protok krvi. Pulsiranje krvnog tlaka u aorti postupno se smanjuje prema periferiji, osiguravajući relativno ravnomjerno kretanje krvi u kapilarama.

Energiju kontinuiranog kretanja krvi karakterizira vrijednost prosječne K.d., koja bi dala isti hemodinamski efekat da nema pulsnih fluktuacija krvnog tlaka. Pošto je dijastola duža, srednja vrednost pritiska je bliža minimalnoj vrednosti pritiska.

Energija K. d., stvorena radom srca, troši se na promicanje krvi kroz veliki i mali krug cirkulacije, savladavanje otpora protoku krvi u vaskularnom sistemu (vidi Hemodinamika).

U pojednostavljenom modelu "pumpa - kruta cijev", volumetrijski protok tekućine je određen Poiseuilleovom jednačinom:

Q = (P1 - P2)/R,

gdje je P1 - P2 razlika tlaka na početku i na kraju cijevi, R je hidraulički otpor ovog dijela.

Zauzvrat, otpor R se može izračunati po formuli:

R = (8ηl)/(πr 4),

gdje je η viskozitet tekućine, l je dužina cijevi, r je polumjer posude. Može se vidjeti da otpor sa smanjenjem polumjera posude raste proporcionalno njegovoj četvrtoj potenciji. Arterijski dio vaskularnog korita zauzima cca. 66% ukupnog perifernog otpora, kapilare - cca. 27%, a na venskom dijelu - cca. 7%.

Volumetrijski protok tečnosti (Q) određen je Hagen-Poiseuilleovim zakonom:

Q = (πr 4 /8η) * (P1 - P2)/l,

što omogućava procjenu, kao prvu aproksimaciju, kretanje krvi u posebnom sudu, pod uslovom da je njegov radijus konstantan.

U cirkulacijskom sistemu, volumetrijska brzina kretanja tekućine ne ovisi o ukupnoj površini poprečnog presjeka vaskularnog kreveta. Stoga, uprkos činjenici da ukupni lumen vaskularnog kreveta varira od aorte do vena, volumetrijska brzina protoka krvi je konstantna vrijednost u zatvorenom cirkulacijskom sistemu. Ovaj obrazac se narušava kada se promijeni pumpna funkcija srca, kada se promijeni lumen krvnih žila u određenim dijelovima vaskularnog kreveta, kada se promijeni volumen cirkulirajuće krvi (BCC).

Na osnovu Hagen-Poiseuilleove jednačine moguće je procijeniti utjecaj posebnog dijela vaskularnog sistema na vrijednost ukupnog otpora cijelog sistema, predstavljajući jednačinu u sljedećem obliku:

P1 - P2 = (8l/πr^4)*Qη,

gde je tzv faktor veličine (8l/πr^4) povezan je sa veličinom krvnog suda, a faktor viskoznosti (Qη)) povezan je sa volumetrijskom brzinom krvotoka i viskozitetom. Tada će ukupni otpor protoku krvi, koji određuje pad K. d., biti jednak proizvodu ova dva faktora.

Sila trenja po jedinici površine (t) određena je Newtonovom formulom:

τ = F/S = η(dv/dx),

gdje je F sila trenja, S je ravna površina paralelna sa strujom, η je viskozitet krvi. Sila trenja u prvoj aproksimaciji je proporcionalna gradijentu brzine (dv/dx).

U stvarnom cirkulatornom sistemu, najveći ukupni otpor protoku krvi javlja se u arteriolama, gdje je brzina protoka krvi dovoljno velika. U kapilarama će pad pritiska biti manji, jer je dužina kapilara manja od dužine arteriola, a brzina protoka krvi je manja.

Pad K. d. obično se procjenjuje prema otporu na protok krvi za ukupan lumen ili u odvojenim područjima cirkulatorni sistem. Opskrba krvlju pojedinih organa i tkiva može se smatrati paralelnim uključivanjem različitih područja otpora. Ako se lumen krvnih žila poveća, tada će se otpor u ovom području smanjiti, volumetrijska brzina će se povećati, a opskrba krvlju će se poboljšati.

Na količinu otpora protoku krvi utječe grananje krvnih žila i povećanje parijetalnog trenja. Uz relativno malo povećanje ukupnog lumena arteriola, njihov se broj povećava stotinama puta u odnosu na velike arterije. Stoga je pad koeficijenta trenja zbog trenja uz zid u ovoj oblasti maksimalan. Broj kapilara je veći od broja arteriola, ali njihova neznatna dužina i mala brzina kretanja krvi u njima dovode, iako do značajnog, ali relativno manjeg pada K. d. nego u arteriolama. Blagi pad K. d. u venama nastaje zbog povećanja ukupnog lumena vena u odnosu na arterije za skoro dva puta.

U fiz.-hemiji. odnos krvi je suspenzija visoke koncentracije od cca. 36-48% njegove zapremine čine oblikovani elementi.

O pokretnoj krvi se može govoriti kao o dvofaznom sistemu, u aksijalnoj struji se nalaze eritrociti, au perifernom (parietalnom) sloju se kreće plazma manjeg viskoziteta. Protok krvi u krvnim žilama je normalno laminarne prirode.

Zalisci srca, aorte, plućne arterije i vene obavljaju samo jednu funkciju: osiguravaju jednosmjerni smjer protoka krvi kroz žile, odnosno isključuju protutok.

Prema anatomsko-fiziolu, strukturu kardiovaskularnog sistema (vidi) razlikuju se intrakardijalni, arterijski, venski i kapilarni To.d., mjereno u mm vode. Art. (pritisak u venama), ili u mm Hg. Art. (pritisak u drugim dijelovima vaskularnog sistema).

U sistemskoj cirkulaciji osobe udio kinetičke energije u mirovanju je neznatan, pa je razlika u vrijednostima K. u aorti i šupljoj veni, odnosno gradijenta ukupnog pritiska, od odlučujućeg značaja za protok krvi. U malom krugu krvotoka, gde je otpor protoku krvi mali, kao i u velikom krugu sa fizičkim. opterećenja, udio kinetičke energije je mnogo veći, ali prisutnost gradijenta pritiska zadržava svoju vodeću vrijednost.

Gradijent pritiska određuje ne samo brzinu, već i smjer protoka krvi (uvijek od visokog područja do niskog K. d.). U patolu. uvjetima, gradijent tlaka se može promijeniti u suprotnom smjeru i uočen je obrnuti tok krvi u žilama.

Vrijednost K. za metaboličke procese na nivou kapilarnih membrana je vrlo značajna i dvosmislena. Prvo, u prisustvu perikapilarnog pritiska u tkivima, očuvanje lumena kapilare moguće je samo uz pozitivan transmuralni pritisak - razlika između K. d. unutar kapilare i vanjskog pritiska tkiva. Drugo, ukupan broj otvorenih kapilara zavisi od krvnog pritiska u prekapilarima, koji, uz uticaj K. na njihov lumen, određuje ukupnu površinu kapilarnih membrana kroz koje dolazi do razmene. Treće, za supstance koje prolaze kroz membranu difuzijom, uloga K. d. je indirektno povezana sa vrednošću volumetrijska brzina protok krvi, od rezanja ovisi o koncentraciji difuznih tvari na membrani i, posljedično, brzini njihove difuzije. Konačno, vrijednost intrakapilarne K. je od odlučujućeg značaja za procese filtracije rastvora kroz membranu. Prema osmotskom stanju krvna plazma se razlikuje od intersticijske tečnosti veća koncentracija koloida koji stvaraju koloidno osmotski ili onkotski pritisak koji sprečava filtriranje tekućeg dijela krvi u međućelijski prostor (pogledajte Krv). Brzina i smjer filtracije kroz kapilarnu membranu određen je razlikom između transmuralnog i onkotskog tlaka, koji se naziva filtracijski tlak. Vrijednost onkotskog tlaka krvne plazme u kapilari je od 20 do 30 mm Hg. čl., što je srazmerno intrakapilarnom K. d. Prema opšteprihvaćenim idejama E. Starlinga, filtracija rastvora iz krvi u tkiva na arterijskom segmentu kapilare je obezbeđena vrednošću K. d. , što stvara pozitivan filtracijski pritisak; duž dužine kapilare krvni pritisak opada, a onkotski se povećava (zbog gubitaka filtrirane vode), a na venskom segmentu kapilare prelazi transmuralni pritisak, usled čega se rastvori filtriraju na ovom segment iz međućelijskog prostora u krv. Normalni omjeri procesi filtracije duž dužine kapilara mogu biti značajno poremećeni patolom, promenama K. d. Promena položaja tela takođe igra ulogu, jer u sudovima koji leže ispod ili iznad flebostatskog nivoa, K. d. se u skladu s tim povećava ili smanjuje. Istovremeno, gradijent pritiska se ne menja (zbog istog povećanja pritiska u arterijama i venama), a protok krvi nije poremećen, ali se transmuralni pritisak, a samim tim i filterski pritisak u kapilarama menja u zavisnosti o stepenu promjene K. d. u odnosu na flebostatski nivo. K. d. ima važnost i za urinarnu funkciju bubrega (vidjeti).

Mehanizmi regulacije krvnog pritiska

Normalan K. d. kod zdrave osobe karakteriše određena stabilnost u različitim oblastima vaskularni krevet. Konstantnost nivoa K.d. vitalna je potreba povezana sa osiguravanjem optimalnog dotoka krvi u organe i tkiva tijela.

Stabilnost K. u organizmu osiguravaju funkcionalni sistemi (vidi), koji podržavaju razinu arterijskog tlaka, optimalnu za metabolizam tkiva. Glavni princip aktivnosti funkcija, sistema je princip samoregulacije, zahvaljujući Kromu u zdravom organizmu bilo kakve epizodne fluktuacije krvnog pritiska uzrokovane fizičkim djelovanjem. ili emocionalni faktori, nakon određenog vremena prestaju i krvni pritisak se vraća na prvobitni nivo. Sa emocionalnim reakcijama i fizičkim. opterećenja, dolazi do promene datog nivoa krvnog pritiska i funkcija, sistemi sprovode, po zakonu samoregulacije, praćenje novog nivoa krvnog pritiska, povišenog u odnosu na mirovanje i adekvatnijeg za ovu adaptivnu aktivnost tijelo. Pozitivne i negativne emocionalne reakcije koje imaju različite biol, značaj prate kardiovaskularne reakcije, karakteristične za njih. Negativne emocije u pravilu prati hipertenzivna dinamika krvnog tlaka, a pozitivne reakcije praćene su dvofaznom hiper- i hipotenzivnom dinamikom krvnog tlaka. Tako se kod negativnih emocionalnih stanja, zbog preovlađivanja hipertenzivnih uticaja, stvaraju bolji uslovi za sumiranje presorskih hemodinamskih reakcija nego u pozitivnim emocionalnim stanjima.

Eksperimenti na životinjama su pokazali da je kod negativnog emocionalnog prenaprezanja uzrokovano dugotrajnim konfliktna situacija(npr. zbog 30-časovne imobilizacije kod pacova) javljaju se karakteristične hemodinamske reakcije. Utvrđeno je da grupe pacova pokazuju ili otpornost na krvni pritisak ili duge sate hiper- i hipotenzivnog odgovora na krvni pritisak. Jedna grupa životinja bila je predisponirana na emocionalni stres. Ove životinje nisu se mogle prilagoditi i uginule su na pozadini hiper- i hipotenzivne dinamike krvnog tlaka, hipertenzivnih kriza, što je dovelo do povećanja krvnog tlaka do 180-200 mm Hg. Art. Kod dugotrajnog emocionalnog stresa uzrokovanog višemjesečnom periodičnom imobilizacijom, uočava se sklonost razvoju perzistentne arterijske hipertenzije, kao i povećana emocionalna reaktivnost koju karakteriziraju jače hemodinamske reakcije koje se javljaju kao odgovor na emocionalno značajan podražaj.

Vrijednost krvnog tlaka je direktno određena sljedećim efektorskim mehanizmima. Prvo, sistolni i minutni volumen protoka krvi ovise o aktivnosti srca koje obavlja funkciju injekcije. Drugo, periferni hemodinamski otpor, ovisno o tonusu i lumenu krvnih žila, posebno arteriola, kao i o viskoznosti i masi cirkulirajuće krvi. Zbog periodičnosti pumpne funkcije srca i elastičnosti krvnih žila, tlak u aorti i arterijama fluktuira. Raspon fluktuacija (pulsnog tlaka) ovisi o sistoličkom izbacivanju krvi i elastičnosti krvnih žila. Dok se krv kreće fluktuacije pulsa smanjuju se i, počevši od arteriola, krv teče u sudovima pod gotovo konstantnim pritiskom (slika 2). Minimalni krvni pritisak je u velikim venama (na ušću šuplje vene ispod atmosferskog pritiska).

Mehanizmi samoregulacije krvnog pritiska u organizmu podrazumevaju dinamičku interakciju dve suprotne tendencije: presorne i depresorne, koje imaju odgovarajuće dejstvo na rad srca, hemodinamski otpor perifernog vaskularnog korita i regionalni protok krvi.

Snažan presorski efekat vrše renin-angiotenzin sistemi (videti Angiotenzin). Sam renin (vidi), koji se formira u jukstaglomerularnom aparatu bubrega, je neaktivan i ima početnu ulogu, određujući koncentraciju angiotenzina II u krvi, koji je proizvod interakcije renina s angiotenzinogenom i ima direktnu presorski efekat. Utvrđeno je da je i lučenje renina pod kontrolom simpatoadrenalnih mehanizama, koji zajedno sa kateholaminima stimulišu stvaranje renina. Depresorske reakcije kardiovaskularnog aparata javljaju se sa smanjenjem aktivnosti simpatoadrenalnih i renin-angiotenzinskih mehanizama. Jedan od mehanizama za regulaciju nivoa krvnog pritiska je regulacija bubrežne diureze. Odstranjivanje višak vode kroz bubrege uzrokuje smanjenje ekstracelularne tekućine, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i smanjenje minutnog volumena srca (vidjeti Cirkulacija).

Utvrđeno je da niz humoralnih faktora ima izražen depresivni efekat. To uključuje bubrežne prostaglandine (vidi), kao i kinine (vidi). Ove supstance su uključene u regulaciju bubrežnog krvotoka i izlučivanje soli natrijuma i vode. Kinini krvi imaju generalizovani efekat. Nastao u krvi, bradikinin ima depresivno dejstvo, direktno utiče na zid male arterije. Sistemi kinin i renin-angiotenzin usko su povezani sa enzimima kininazom II i karboksikatepsinima, koji pretvaraju tranziciju angiotenzina I u angiotenzin II i inaktiviraju kinine.

Osim toga, postoje mehanizmi direktnog uticaja nivoa K. na fiziol, aktivnost vazomotornih centara. Dakle, povećanje krvnog tlaka u žilama mozga smanjuje tonus njegovih presorskih centara.

Stanje bulbarnih autonomnih centara i hipofize koordinišu viši centri autonomne samoregulacije, uključujući strukture limbičko-hipotalamoretikularnog kompleksa (vidi Limbički sistem).

U samoregulaciji krvnog pritiska inicijativnu ulogu imaju vaskularni baroreceptori (vidi Angioreceptori). Uz povećanje krvnog tlaka, ekscitacija vaskularnih baroreceptora, posebno refleksogenih zona aorte i karotidnog sinusa, dovodi do povećanja frekvencije impulsa u depresorskim i sinusnim nervima. U ovom slučaju, periodična fazna aktivnost zamjenjuje se kontinuiranom impulsacijom. Karakteristično je da se frekvencija impulsa u depresorskim nervima (sinus i aorta) povećava u zavisnosti od strmine i stepena porasta krvnog pritiska i svojom fiziolom baroreceptorske reakcije pokrivaju čitav raspon. moguće promjene HELL. Ovaj aferentni impuls dovodi do aktivacije centralnih depresorskih mehanizama koji utječu na vazomotorne centre (vidi) i smanjuju tonične simpatičke reakcije srca i krvnih žila.

Neurofiziol, studije pokazuju da je povećanje krvnog tlaka tijekom emocionalnog prenaprezanja prvenstveno povezano s povećanjem toničnih presorskih utjecaja limbičko-retikularnih formacija mozga na bulbarne simpatičke vazokonstriktorne odjele vazomotornog centra.

Kao rezultat toga, hipertenzivni vazokonstriktorni efekti imaju snažniji učinak od njihove suprotne depresorske aktivnosti, što osigurava prevlast presorskih reakcija nad depresorskim.

Na neuronima emocionalnih zona mozga, uključujući strukture limbičko-retikularnog kompleksa, i neuronima viših centara autonomne regulacije, dolazi do integracije mnogih utjecaja, odražavajući emocionalno stanje kod ljudi i životinja, bihevioralne reakcije, mišićna aktivnost i impulsi depresora baroreceptora. Kao rezultat ove integracije, na periferiju dolazi kompleks neurohumoralnih uticaja koji određuje odnos prethodno opisanih presorskih i depresorskih reakcija od kojih u konačnici zavisi nivo K. d. Interakcija ovih mehanizama određuje optimalni nivo K. d. zdrave osobe. == Krvni pritisak kod dece ==

Sa uzrastom indikatori K. za djecu rastu i zavise od mnogih endogenih i egzogenih faktora.

Najniži sistolni K. se uočava kod novorođenčadi (cca. 70 mm Hg); u narednim sedmicama postepeno raste do 80-90 mm Hg. Art. Arterijski K. d., i kod dječaka i kod djevojčica, najbrže se povećava u prvoj godini života. U drugoj ili trećoj godini života se u manjoj mjeri povećava. U periodu od 4 do 7 godina, nivo arterijske K. se malo mijenja. Kod djece od 7 godina, nivo sistolnog. pritisak je obično u rasponu od 80-110 mm Hg. Art., kod djece 8-13 godina - 90-120 i kod djece 14-17 godina - 90-130 mm Hg. Art.

Granice fluktuacije dijastoličkog tlaka raspoređene su na sljedeći način: u dobi od 7 godina iznosi 40-70 mm Hg. Art., u dobi od 8-15 godina - 50-80, 16-17 godina - 60-80 mm Hg. Art. Najdramatičnije povećanje nivoa arterijske K. d. uočeno je kod djevojčica u dobi od 12-14 godina, a kod dječaka - za 14-16 godina. Pokazatelji arterijske K. d. do 12 godina kod djevojčica i dječaka su isti; u dobi od 13-14 godina veća je kod djevojčica nego kod dječaka. U dobi od 15-16 godina ove brojke su veće za dječake. Kod djece u ruralnim područjima pokazatelji K. su niži i fluktuiraju u užim granicama nego kod djece koja žive u gradovima.

Vrijednost arterijskog K. d. kod djece može se promijeniti s promjenom položaja tijela: maksimalni krvni tlak pri prelasku iz sjedećeg u horizontalni položaj povećava se za 10-20 mm Hg. Art. Dolazi do značajnog povećanja krvnog pritiska kod odojčadi tokom sisanja (za 4-20 mm Hg. Art.). Na kraju čina sisanja to je u roku od 3-4 minute. vraća u normalu. Kada se tijelo pregrije (po vrućem danu), nivo krvnog tlaka kod djece opada; diže se pri hlađenju. Značajan uticaj na vrednost krvnog pritiska imaju pozitivne i negativne emocije, čiji je rezultat najčešće povećanje maksimalnog pritiska, ponekad i za 30-32 mm Hg. Art. Krvni pritisak se obično mijenja do kraja školskog dana, raste ili pada unutar 20 mm Hg. čl., to je posebno uočljivo na kraju akademskog semestra. Vrijednost krvnog tlaka, ceteris paribus, također ovisi o načinu njegovog određivanja. Češće se K. d. kod djece mjeri Riva-Rocci aparatom prema metodi Korotkov-Yanovsky; Sfigmotonooscilometar proizveden u fabrici Krasnogvardeets, opremljen setom starosnih manžeta i koji omogućava upotrebu zvučnih, oscilometarskih i oscilografskih metoda, pogodan je za mjerenje K. u bilo kojoj dobi. Pored pokazatelja nivoa sistoličkog i dijastolnog krvnog pritiska, in pedijatrijska praksa za detaljnije proučavanje stanja hemodinamike određuju se prosječni tlak, bočni, pravi puls i hemodinamski šok. Ova metoda vam omogućava da dobijete potpuniju i precizniju sliku pokazatelja K., koji se povećavaju s godinama.

Venski pritisak, obično određen direktnom metodom pomoću flebotonometra (pogledajte Flebotonometrija), varira između 40 i 100 mm vode u zavisnosti od starosti. Art. i isto na obe ruke. Kod razdražljive djece, kao rezultat vrištanja, plača i tjeskobe, venski tlak može porasti do 120 mm vode. Art. Stoga se norme koje se odnose na mlađi uzrast ne mogu smatrati pouzdanim. Za prosudbu o visini venskog pritiska moguće je koristiti metodu direktnog nadzora nad vaskularnim tonusom, funkt, opterećenje vaskularnog sistema je kamen temeljac to-rogo. Visina venskog pritiska određuje se dva puta: u vrijeme kompresije vena i kada se otvore nakon stvaranja stagnacije. Prema A. P. Belovoj, kod zdrave djece u dobi od 7-10 godina, prvi pritisak kreće se od 15 do 30 mm Hg. Čl., a drugi - od 35 do 50 mm Hg. Art. Kod djece uzrasta 10-15 godina, odgovarajuće brojke su 18-34 mm Hg. Art. i 40-55 mm Hg. Art. Glavna prednost ove metode je njena beskrvnost i lakoća tehničke implementacije.

Pritisak u srčanim komorama se određuje tokom kateterizacije srca (vidi). U šupljinama srca, pritisak varira u sljedećim granicama: u desnoj pretkomori - od 2 do 5 mm Hg. Art., u desnoj komori - od 20 do 30 mm Hg. Art., u lijevom atrijumu - od 4 do 6 mm Hg. Art., u lijevoj komori - od 70 do 110 mm Hg. Art.

Pritisak u plućnoj arteriji je: maksimalni - 20-30, minimalni - 7-9, prosječan 12-13 mm Hg. Art. Pritisak u plućnim kapilarama je 6 - 7 mm Hg. Art., u plućnim venama - 4-6 mm Hg. Art.

Promjene krvnog tlaka u starijoj i senilnoj dobi

Sa godinama, krvni pritisak raste. Međutim, čak i kod stogodišnjaka prosječan nivo krvnog tlaka ne prelazi 150/90 mm Hg. Art. Glavni razlog povećanja krvnog tlaka, a prvenstveno njegovog sistoličkog nivoa, je smanjenje elastičnih svojstava velikih arterijskih stabala, posebno aorte, kao rezultat sklerotskih promjena. Naglo povećanje krvnog tlaka sprječava se povećanjem volumena aorte i smanjenjem minutnog volumena srca. K.-ove promjene u različitim vaskularnim zonama su neujednačene.

S godinama se venski K. smanjuje, što je povezano sa širenjem venskog korita, smanjenjem tonusa i elastičnosti venskog zida, kao i smanjenjem ukupnog mišićnog tonusa. Kapilarni krvni pritisak se praktično ne menja sa godinama.

U starijoj i senilnoj dobi slabi neurorefleksni mehanizmi i povećava se značaj humoralnih mehanizama regulacije nivoa K.

Oporavak vrijednosti K. na početni nivo na funkciji, opterećenja se odvijaju sporo. Vrijednosti krvnog tlaka u plućnoj arteriji i intrakardijalnog tlaka u šupljinama desnog srca tokom sistole i dijastole praktički se ne razlikuju od sličnih pokazatelja za osobe s više mlada godina. Istovremeno, pritisak u lijevoj komori je veći nego kod mladih ljudi. To je zbog povećanja rezidualnog volumena krvi zbog povećanja ukupnog perifernog otpora u sistemskoj cirkulaciji. Zbog slabljenja kontraktilnosti miokarda, smanjuje se i brzina porasta intraventrikularnog krvnog tlaka.

Patološke promjene krvnog tlaka

Promjene u K. simptomi su patologije cirkulacijskog sistema ili sistema njegove regulacije. Izražene promjene K. d. sami postaju patogenetski faktor u razvoju poremećaja opće cirkulacije i regionalnog krvotoka.

Promjene K. u šupljinama srca uočavaju se kod lezija miokarda, značajnih odstupanja vrijednosti K. u centralnim arterijama i venama, kao i kod kršenja intrakardijalne hemodinamike uzrokovane urođenim ili stečenim defektima srce i velike žile (vidjeti Intrakardijalni pritisak).

Patol, povećanje K. d. glavne arterije može biti posljedica povećanja udarnog i minutnog volumena srca, povećanja kinetike srčane kontrakcije, povećanja perifernog otpora na protok krvi i rigidnosti zidova arterijske kompresijske komore (vidjeti Arterijska hipertenzija). Budući da se regulacija K. odvija složenim neurohumoralnim mehanizmima, arterijska hipertenzija može biti simptom: bolesti bubrega - glomerulonefritisa (vidi), pijelonefritisa (vidi), nefrolitijaze (vidi); hormonski aktivni tumori - aldosterom (vidi), Itsenko-Cushingova bolest (vidi), kortikosterom (vidi), paragangliom (vidi), feohromocitom (vidi); tireotoksikoza (vidi), organske bolesti c. N. str., hipertenzija (vidi). Razlog za povećanje K. u žilama plućne cirkulacije (vidi. Hipertenzija plućne cirkulacije) mogu biti bolesti pluća i plućnih sudova, pleure, grudnog koša, kao i patologija srca. Trajna arterijska hipertenzija dovodi do hipertrofije srca, razvoja distrofije miokarda i može biti uzrok zatajenja srca (vidjeti).

Patol, smanjenje arterijske K. može biti rezultat oštećenja miokarda, uključujući akutni (npr. kardiogeni šok), smanjenje perifernog otpora na protok krvi, gubitak krvi, sekvestraciju krvi u kapacitivnim žilama s nedovoljnim venskim tonusom (kolaps, krv gubitak, ortostatski poremećaji cirkulacije). Trajna arterijska hipotenzija (vidi arterijska hipotenzija) opaža se kod bolesti praćenih insuficijencijom hipofize, nadbubrežne žlijezde. Sa okluzijom arterijskih stabala, K. se smanjuje samo distalno od mjesta okluzije. Značajno smanjenje K. d. u centralnim arterijama zbog hipovolemije uključuje adaptivne mehanizme tzv. centralizacija cirkulacije krvi - preraspodjela krvi uglavnom u žilama. mozga i srca sa naglim porastom vaskularnog tonusa na periferiji. Kod insuficijencije ovih kompenzacijskih mehanizama moguća je nesvjestica (vidi), ishemijsko oštećenje mozga (vidi moždani udar, krize) i miokarda (vidi Koronarna bolest srca).

Povećanje venskog tlaka opaža se ili u prisutnosti arteriovenskih šantova, ili zbog kršenja odljeva krvi iz vena, na primjer, kao rezultat njihove kompresije. S cirozom jetre razvija se portalna hipertenzija (vidi); Povećanje K. u desnoj ili lijevoj pretkomori (sa srčanim manama, srčanom insuficijencijom) dovodi do sistemskog povećanja pritiska u venama sistemske ili plućne cirkulacije.

Promjene kapilarnog tlaka obično su rezultat primarnih promjena krvnog tlaka u arterijama ili venama i praćene su poremećenim protokom krvi u kapilarama, kao i procesima difuzije i filtracije na kapilarnim membranama (vidi Mikrocirkulacija). Hipertenzija u venskom dijelu kapilara dovodi do razvoja edema (vidi Edem) - općeg (sa sistemskom venskom hipertenzijom) ili lokalnog, koji se opaža kod flebotromboze (vidi), kompresije vena (npr. Stokesov ovratnik). Povećanje kapilarnog K. u plućnoj cirkulaciji je u osnovi razvoja plućnog edema (vidi).

Metode i uređaji za mjerenje krvnog pritiska

U praksi se razvijaju i razvijaju klin, i fiziol, istraživačke metode merenja arterijskog, venskog i kapilarnog pritiska u velikom krugu krvotoka, u centralnim sudovima malog kruga, u sudovima odvojenih tela i delova tela. u širokoj upotrebi.

K. d. je dinamička vrijednost koja se mijenja tokom srčani ciklus i iz ciklusa u ciklus. Tačne informacije o K. d. predstavljene su kontinuiranim nizom njegovih trenutnih vrijednosti. Za karakterizaciju K. d. mogu se koristiti i diskretni indikatori - ekstremne, prosječne ili druge vrijednosti.

Sve vrste mjerenja K. d. mogu se pripisati trima klasama: a) mjerenja u kojima se izmjerena vrijednost prenosi direktno na mjerni uređaj; b) mjerenja u kojima se izmjerena vrijednost K. d. aktivno balansira vanjskim pritiskom (protivpritiskom) i prenosi se na mjerni uređaj; c) mjerenja u kojima se izmjerena vrijednost izračunava ili indirektno - prema podacima mjerenja veličina različitih od izmjerene vrijednosti. Ovi principi mjerenja mogu se označiti kao direktni, indirektni i indirektni.

Direktno mjerenje krvnog tlaka (direktna manometrija) provodi se direktno u žilu ili šupljinu srca, gdje se ubacuje kateter napunjen izotoničnim rastvorom koji prenosi pritisak na vanjski mjerni uređaj, ili sonda sa mjernim pretvaračem na ulazni kraj (pogledajte Kateterizacija).

Prvi put direktno mjerenje K. (kod konja) izvršio je 1733. S. Hales. Godine 1831. J. Poiseuille je predložio poseban uređaj za mjerenje krvnog tlaka, koji je bio cijev u obliku slova U napunjena živom. Godine 1847. K. Ludwig je dopunio živin manometar plovkom opremljenim olovkom, zahvaljujući čemu je nastala grafička registracija K. Godine 1861. E. Marey je predložio membranske uređaje za snimanje za snimanje različitih mehaničkih fiziola, pojava, uključujući K. d. u šupljinama srca i krvnih sudova. Napredniji membranski manometar za registraciju K. kreirao je 1888. K. Hurthle.

Osnovne principe direktnog manometrijskog mjerenja K. d. formulirao je Frank (O. Frank) 1903. godine, koji je pokazao da glavna karakteristika, koji određuje dinamičke kvalitete manometra, je prirodna frekvencija oscilacija stuba tečnosti u hidrauličnom prenosnom sistemu (f0), izražena zavisnošću:

f0 = d/(4πρLC),

gdje je d promjer kanala katetera, ρ je gustina tečnog medija u kateteru, L je dužina katetera, C je volumetrijski pomak mjernog uređaja, izražen kao omjer zapreminskog pomaka katetera kolona tečnosti u kateteru do radnog pritiska, karakteriše mekoću, usklađenost sistema.

Za kvalitetno snimanje potrebno je da vrijednost f0 značajno premašuje frekvenciju najfrekventnijih komponenti procesa koji se proučava. Ispunjavanje ovog uslova sa sve većim zahtevima za graničnom registrovanom učestalošću procesa glavni je pravac za unapređenje manometara za direktno merenje K. d. Pošto su prečnik i dužina katetera određeni uslovima njihovog uvođenja u određene posude i ne može se značajno promijeniti, jedini parametar za povećanje dinamičkih svojstava mjernog sistema je volumetrijski pomak membrane manometra. Za optičke manometre bio je na nivou od 1 mm 3 /100 mm Hg. Art., za elektronske manometare - 0,05 mm 3 / 100 mm Hg. Art., dostižući 0,01 mm 3 /100 mm Hg. Art. sa najboljim aparatima. U pogledu kombinacije karakteristika statičke i dinamičke tačnosti, savremeni elektromanometri za merenje pritiska u srcu i krvnim sudovima su na nivou jedinstvenih instrumenata za merenje pritiska koji nemaju analoga među opštim tehničkim uređajima.

U 50-60-im godinama. direktna manometrija je počela da se kombinuje sa angiografijom, intrakavitarnom fonokardiografijom, elektrohizografijom itd. Karakteristična karakteristika savremeni razvoj direktna manometrija je kompjuterizacija i automatizacija obrade dobijenih podataka.

Direktno mjerenje K. d. provodi se u gotovo svakom dijelu kardiovaskularnog sistema i služi kao osnovna metoda, prema kojoj se provjeravaju indirektna i indirektna mjerenja K. d. Njihova prednost je mogućnost istovremenog uzimanja uzoraka krvi. za biohemijske, neophodne analize i uvođenje u krvotok lijekovi i indikatori.

Glavni nedostatak direktnih mjerenja je potreba da se elementi mjernog uređaja uvedu u krvotok, što zahtijeva striktno pridržavanje aseptičnih uvjeta za ispitivanje i ograničava mogućnost ponovljenih mjerenja. Neke vrste mjerenja (kateterizacija srčanih šupljina, sudova pluća, bubrega, mozga) su zapravo hirurške operacije i izvode se samo u bolnici, jer zahtijevaju anesteziju i mogu biti praćene komplikacijama.

Merenje pritiska u šupljinama srca i centralnih sudova. Direktna manometrija je jedini način mjerenja K. d. u njima i provodi se kateterizacijom šupljina srca i centralnih žila ili njihovom punkcijom (vidi Kateterizacija srca, Srce, metode istraživanja). Izmjerene vrijednosti su trenutni pritisak u šupljinama, prosječni tlak i drugi pokazatelji koji se određuju pomoću registracije ili pokazivanja manometara.

Ulazna veza elektromanometra je senzor. Njegov osjetljivi element - membrana u direktnom kontaktu sa tečnom okolinom, na rez se prenosi pritisak. Pokreti membrane, obično frakcije mikrona, percipiraju se kao promjene električnog otpora, kapacitivnosti ili induktivnosti, pretvorene u električni napon mjereno izlaznim uređajem.

Metoda je vrijedan izvor fiziol, i klin, informacija, koristi se za dijagnostiku, posebno dijagnostiku srčanih mana, praćenje efikasnosti operativne korekcije poremećaja centralne cirkulacije, uz dugotrajna posmatranja na intenzivnoj nezi iu mnogim drugim slučajevima.

Direktno mjerenje krvnog pritiska kod ljudi provodi se samo u slučajevima kada je potrebno stalno i dugotrajno praćenje nivoa K. kako bi se blagovremeno otkrile njegove opasne promjene. Ovakva mjerenja su široko uključena u praksu praćenja pacijenata u jedinicama intenzivne njege, jedinicama intenzivne njege. Izvode se i tokom hirurških operacija.

Mjerenje krvnog tlaka vrši se slično mjerenju intrakardijalnog tlaka. Tehnička sredstva koja se koriste u ovom slučaju imaju mnogo zajedničkog sa onima koja se koriste za intrakardijalna mjerenja. Međutim, prilikom mjerenja krvnog pritiska nema potrebe za dugotrajnom registracijom, već se vrši automatsko određivanje maksimalne i minimalne vrijednosti K. u svakom srčanom ciklusu.

Merenje venskog pritiska. Venski pritisak može se pouzdano izmjeriti samo direktnom metodom. Stalne indikacije imaju pritisak u gornjoj i donjoj šupljoj veni, čija je prosječna dinamička vrijednost označena kao centralni venski pritisak (CVP). U perifernim venama pritisak je varijabilan.

Među masovno proizvedenim uređajima za mjerenje venskog tlaka je "Aparat za određivanje venskog tlaka", koji proizvodi Lenjingradsko proizvodno udruženje "Krasnogvardeets". Uređaj se sastoji od sistema za intravensku infuziju tečnosti kap po kap, manometrijske cijevi i gumenog crijeva sa iglom za injekciju na kraju koji međusobno komuniciraju. Aparat može raditi u režimu brze flebotonometrije (vidi), kod Krom je isključen sistem za infuziju kap po kap, au režimu duge flebotonometrije, kod Krom iz sistema infuzije kap po kap tečnost stalno dolazi na merni put i iz to do vene. Time se eliminiše tromboza igle i stvara mogućnost dugotrajnog merenja venskog pritiska.

Najjednostavniji venski mjerači pritiska sadrže samo vagu i manometrijsku cijev od plastičnog materijala, namijenjenu za jednokratnu upotrebu. U kombinaciji sa tipičnim sistemima za transfuziju krvi za jednokratnu upotrebu, jednokratni merači venskog pritiska čine sistem koji je u osnovi ekvivalentan uređaju o kome je bilo reči gore.

Elektronski manometri se također koriste za mjerenje venskog pritiska. Njihova glavna prednost je mogućnost mjerenja ne samo CVP-a, već i pritiska u desnom srcu i plućnim arterijama. Mjerenje CVP-a se vrši kroz tanki polietilenski kateter, koji se ubacuje u ulnarnu safenu ili subklavijalnu venu. Za dugotrajna mjerenja, kateter ostaje pričvršćen i može se koristiti za uzimanje uzoraka krvi, primjenu lijeka. Mjerenje CVP se široko koristi u intenzivnoj njezi, reanimaciji, za praćenje stanja operisane osobe i za diferencijalna dijagnoza zatajenje desne komore.

Merenje kapilarnog pritiska. Direktno mjerenje kapilarnog tlaka se u osnovi izvodi slično drugim invazivnim mjerenjima K. d. Međutim, mjerenje se vrši u jednoj kapilari, pritisak u Krom ne odražava nivo ovog indikatora u cijelom sistemu, a pritisak se prenosi kroz mikrokanilu sa velikim dinamičkim distorzijama. Stoga direktna mjerenja kapilarnog pritiska nemaju klin, vrijednosti. Međutim, njihova primjena i kod eksperimentalnih životinja i kod ljudi je vrlo važna za razumijevanje procesa mikrocirkulacije.

Prvo direktno mjerenje kapilarnog pritiska izvršili su 1923. Carrier i Rehberg (E. V. Carrier, R. V. Rehberg). Pouzdane vrijednosti kapilarnog tlaka prvi je dobio E. M. Landis 1926. godine, izmjerivši prosječni pritisak u kapilarama mezenterija žabe mikropipetom, a 1930. u kapilarama ljudskog nokta. Stereoskopski i televizijski mikroskopi se koriste za vizualizaciju krvnih sudova, elektromanometri se koriste za mjerenje pritiska; postalo je moguće snimiti dinamički intrakapilarni pritisak.

Za mjerenje prosječnog kapilarnog tlaka mikrokanula spojena na manometar i izvor vanjskog tlaka i napunjena fiziol, otopinom, pomoću mikromanipulatora pod kontrolom mikroskopa se uvodi u kapilaru ili njenu bočnu granu. Prosječni pritisak se utvrđuje i na veličinu stvorenog vanjskog (datog i zabilježenog manometrom) tlaka, kod Krom dolazi do zastoja krvotoka u kapilari. Da bi se dobile ekstremne vrijednosti kapilarnog pritiska, koristi se njegovo kontinuirano snimanje nakon uvođenja mikrokanile u posudu.

Indirektno mjerenje krvnog tlaka provodi se bez narušavanja integriteta krvnih žila i tkiva. Potpuna atraumatičnost, čak i uz izvjesno smanjenje tačnosti, čini ova mjerenja vrlo vrijednim, otvara mogućnost njihove široke primjene, posebno za neograničena ponovljena istraživanja.

Indirektno merenje K. d. se vrši balansiranjem pritiska unutar posude sa poznatim spoljnim pritiskom kroz njen zid i meka tkiva tela. Metode zasnovane na ovom principu nazivaju se metode kompresije. Tu spadaju sve indirektne metode mjerenja K. d., osim metode mjerenja venskog pritiska prema G. Gartneru.

Metode kompresije razlikuju se po načinu stvaranja kompresivnog pritiska i izboru kriterijuma za utvrđivanje momenta ravnoteže između kompresivnog i intravaskularnog pritiska. Pritisak na pritisak može se stvoriti tekućinom, zrakom ili solidan i prenose se na površinu tijela direktno ili kroz elastičnu membranu. Preovlađujuća primjena je kompresija zraka kroz mekanu membranu, koja omogućava precizniji prijenos vanjskog pritiska. Istovremeno, konfiguracija i dimenzije uređaja za kompresiju, njegova korespondencija s onim dijelom tijela, s kojim je uparen, su od velike važnosti. Najadekvatnija je kompresija manžetnom na naduvavanje, koja se nanosi oko uda ili krvnog suda i obezbeđuje ravnomernu cirkulaciju kompresije tkiva i krvnih sudova unutar njega. Kompresijsku manžetnu je prvi predložio S. Riva-Rocci 1896. za mjerenje krvnog pritiska.

Promene spoljašnjeg pritiska na krvni sud tokom merenja K. mogu imati karakter sporog, glatkog porasta pritiska (kompresija), glatkog pada prethodno stvorenog visokog pritiska (dekompresija), a takođe i da prate promene u intravaskularnom pritisak. Prva dva načina se koriste za određivanje diskretnih indikatora K. d. (maksimum, minimum, itd.), treći - za kontinuiranu registraciju K. d. slično metodi direktnog mjerenja.

Kao kriteriji za utvrđivanje ravnoteže vanjskog i intravaskularnog tlaka koriste se zvučni, pulsni fenomeni, promjene krvnog punjenja tkiva i protoka krvi u njima, kao i drugi fenomeni uzrokovani vaskularnom kompresijom.

Mjerenje krvnog pritiska. Glavne mjerene vrijednosti su sistolni, odnosno maksimalni, dijastolni ili minimalni i prosječni ili prosječni dinamički pritisak. Obično se mjeri pritisak u brahijalnoj arteriji, u rezu je blizu aortalne. U nekim slučajevima, pritisak se mjeri u arterijama prstiju, bedara, potkolenica i drugih dijelova tijela.

Pulsne metode se zasnivaju na mjerenju zbog kompresije prirode pulsiranja arterije u njenom distalnom dijelu. Metode se koriste za procjenu sistolnog krvnog tlaka. Najjednostavnija je metoda palpacije koju je predložio Riva-Rocci 1896. godine. Mjerenje se provodi na sljedeći način. Na srednji dio ramena stavlja se kompresiona manžetna i pritisak u njoj se brzo podiže do nivoa za koji se zna da premašuje očekivani sistolni pritisak. U isto vrijeme, arterija je stegnuta, a pulsiranje u njoj prestaje. Zatim, polako ispuštajući zrak iz manžetne, palpacijom se utvrđuje pojava pulsa radijalna arterija a na manometru zabilježite nivo pritiska u manžetni u ovom trenutku. Odgovara sistolnom krvnom pritisku. Instrumentalna opcija ove metode je sfigmomanometrija (vidi), pri rezu umjesto subjektivne palpacije koristi se objektivna registracija pulsa u distalnom dijelu arterije, kao i vanjski pritisak.

Zvučna, ili auskultatorna, metoda se zasniva na fenomenu zvuka arterije koju je 1905. otkrio N. S. Korotkov kada se ona stisne izvana. N. S. Korotkov je otkrio da ako se na arteriju primijeni vanjski pritisak veći od dijastoličkog, u njoj se pojavljuju zvuci (tonovi, šumovi), koji prestaju čim vanjski tlak prijeđe sistolni nivo. Slušanje fonendoskopom brahijalna arterija u pregibu lakta u procesu njegove dekompresije određuju se momenti pojave i prestanka zvukova i na manometru se bilježe nivoi vanjskog pritiska koji odgovaraju tim momentima. Prvi nivo odgovara sistoličkom, drugi - dijastoličkom pritisku.

Sfigmomanometri se koriste za mjerenje vrijednosti K. zvučnim ili pulsnim metodama. U SSSR-u se proizvode dvije vrste tlakomjera: PMR (sa živinim manometrom), koji ima raspon mjerenja od 0 - 260 mm Hg. Art. sa greškom mjerenja unutar ± 3 mm Hg. Art., i PMP (sa membranskim manometrom), mjerenje tlaka u rasponu od 20 - 300 mm Hg. sa greškom od ± 4 mm Hg. Art.

Zvučna metoda ima instrumentalne varijante u kojima se auskultacija zamjenjuje objektivnom percepcijom zvučnih fenomena pomoću mikrofona. U takvim uređajima, signal mikrofona se vizualizira svjetlosnim indikatorom ili kontrolira strelicom ili digitalnim indikatorom sistolnog i dijastolnog tlaka.

Volumetrijska metoda temelji se na promjeni krvnog punjenja distalnog dijela ekstremiteta tijekom kompresije arterije koja ga hrani. Promjene punjenja se određuju pletizmografski (vidi Pletizmografiju); metodu su predložili M. V. Yanovsky i A. I. Ignatovsky 1907. Tokom kompresije arterije, bilježi se nivo pritiska u kompresijskoj manžeti. Na pletizmogramu se prvo javlja povećanje zbog prestanka venski odliv iz udova. Kada se i arterija stegne, krv prestaje da teče do ekstremiteta i prestaje porast na pletizmogramu, što odgovara postizanju sistolnog pritiska u arteriji. .

Volumetrijska metoda je osjetljivija od sfigmografske metode i koristi se za mjerenje K. d. uglavnom u eksperimentalnoj praksi na malim laboratorijskim životinjama.

Oscilatorna metoda temelji se na činjenici da se kao rezultat dinamičke interakcije pulsirajuće posude i manžete koja je komprimira u potonjoj javljaju pulsacije (oscilacije) tlaka, čija se priroda mijenja ovisno o omjeru nivoa tlaka unutar njega. plovila i izvan njega. Sa povećanjem vanjskog pritiska iznad dijastoličkog nivoa, dolazi do povećanja amplitude oscilacija. Njihov maksimum se opaža kada vanjski pritisak dostigne prosječnu dinamičku vrijednost. Kada vanjski pritisak postane jednak sistolnom, oscilacije praktično prestaju. Metodu je predložio E. Marey 1886. godine, a razvijena je u modifikaciji L. I. Uskova (1908).

Amplituda oscilacija može se vizualno procijeniti iz očitavanja diferencijalnog manometra (oscilometrijska metoda). Za precizniju analizu prirode oscilacija koristi se njihova registracija (arterijska oscilografija).

Arterijska oscilografija (vidi) se izvodi grafičkom registracijom dva procesa: nivoa pritiska pritiska i oscilacija u manžetni. N. K. Savitsky (1956) je predložio registrovanje oscilacija u obliku tahooscilograma pomoću mehanokardiografa (vidi Mehanokardiografija). Tahooscilografska metoda za mjerenje krvnog pritiska ima veliki značaj u pedijatriji, kada je teško koristiti zvučnu metodu, kao i u eksperimentima na životinjama. Metoda osciloskopa je pogodna za mjerenje krajnjeg sistolnog, lateralnog sistolnog, srednjeg i dijastolnog tlaka.

Varijacija metode oscilatora je fazna metoda. Zasniva se na ideji da kada se arterija pritisne pritiskom koji prelazi dijastolički nivo, pulsiranje u distalnom dijelu ekstremiteta počinje da zaostaje; trenutak kada dođe do kašnjenja identifikuje se kao dijastolni pritisak. Sistolni pritisak se određuje prestankom pulsiranja u distalnoj manžeti.

Metoda kontinuiranog mjerenja srednjeg krvnog tlaka zasniva se na održavanju vanjskog tlaka na nivou maksimalne oscilacije u kompresijskoj manžeti, uočene kada je pritisak jednak srednjem dinamičkom pritisku. Metodu su predložili V. A. Reeben i M. A. Euler 1963. godine. Za to se koriste dvije kompresijske cijevi. lisice preko dva prsta. Napajaju se pritiscima koji se razlikuju za 30 mm Hg. čl., i oslonac na ovom nivou, kod Krom oscilacije u obe manžetne imaju istu amplitudu. To znači da u jednom od njih pritisak još nije dostigao nivo maksimalnih oscilacija, u drugom ga je već premašio. Prosječna vrijednost se nalazi kao polovina zbira dva vanjska pritiska.

Predloženi princip mjerenja karakteriše visoka stabilnost i ponovljivost rezultata. Specijalne studije prikazana je bliska saglasnost dobijenih podataka sa podacima direktne manometrije. Metoda je tehnički implementirana u uređaj P AS AD, koji proizvodi Lenjingradsko proizvodno udruženje "Krasnogvardeets". Uređaj ima sledeće karakteristike: opseg merenja 0 - 200 mm Hg. Art., maksimalna greška mjerenja + 5 mm Hg. Art.

Merenje venskog pritiska. Za indirektno mjerenje venskog tlaka predložene su dvije grupe metoda: kompresijska, u kojoj se izmjereni tlak uravnotežuje vanjskom kompresijom i hidrostatička, kada se položaj tijela ili njegovih dijelova mijenja na način da se smanji hidrostatički pritisak u mernom području i dovesti ga na atmosferski nivo. Metode kompresije su se pokazale nepouzdanima i nisu korištene. Njihova niska preciznost prvenstveno je posljedica poteškoće u prenošenju tako niskog nivoa pritiska na posudu bez izobličenja, kao što je uočeno u venama. Takođe je teško naznačiti stanje balansiranja pritiska u posudi. Hidrostatske metode nemaju prvi nedostatak. Za postizanje potrebnog omjera vanjskog i intravaskularnog pritiska u njima nije potrebno nametanje na površinu tijela i pričvršćivanje bilo kakvih uređaja.

Najjednostavnije mjerenje provodi se Gertnerovom metodom: promatrajući stražnju površinu ruke dok je polako podižete, zabilježite na kojoj visini se vene sruše. Udaljenost od nivoa atrijuma do ove tačke služi kao indikator venskog pritiska.

Greška ove metode je takođe velika zbog nepostojanja jasnih kriterijuma za potpunu ravnotežu spoljašnjih i intravaskularnih pritisaka. Međutim, njegova jednostavnost i pristupačnost čine ga korisnim za procjenu venskog tlaka.

Savršenija hidrostatska metoda za mjerenje centralnog venskog pritiska (CVP), koju su predložili V. A. Degtyarev et al. 1978. Uz pomoć okretne ploče subjekt se polako prebacuje iz horizontalnog u vertikalni položaj i uočava se promjena prirode pulsiranja u manžetni koja se stavlja oko vrata. Veličina pada hidrostatskog pritiska smatra se jednakom CVP kada komponenta venskog pulsa nestane u obrascu pulsiranja. Rezultati mjerenja su bliski podacima direktnih mjerenja CVP.

Merenje kapilarnog pritiska. Prva indirektna mjerenja kapilarnog tlaka izvršio je N. Kries 1875. posmatrajući promjenu boje kože pod vanjskim pritiskom. Vrijednost pritiska, pri kojoj koža počinje blijediti, uzima se kao krvni tlak u površinski lociranim kapilarima. Moderne indirektne metode mjerenja tlaka u kapilarama također se zasnivaju na principu kompresije.

Kompresija se provodi prozirnim malim krutim komorama različitih dizajna ili prozirnim elastičnim manžetnama, koje se nanose na područje koje se proučava (koža, nokat itd.). Mjesto kompresije je dobro osvijetljeno kako bi se pod mikroskopom promatrala vaskulatura i protok krvi u njemu. Kapilarni pritisak se mjeri tokom kompresije ili dekompresije mikrosula. U prvom slučaju, sistolni pritisak se podešava prema kompresijskom pritisku, kod Krom će se protok krvi zaustaviti u većini vidljivih kapilara, u drugom - po nivou kompresijskog pritiska, kod Krom će doći do protoka krvi u nekoliko kapilara. Indirektne metode mjerenja kapilarnog tlaka daju značajna odstupanja u rezultatima.

Indirektne metode za mjerenje krvnog pritiska. Metodu mjerenja sistolnog tlaka u plućnoj arteriji ponudio je 1967. L. Burstin. Na osnovu mjerenja trajanja srčanog ciklusa i perioda izometrijske relaksacije desne komore, koji se utvrđuje od početka plućne komponente II tona na fonokardiogramu do početka dijastoličkog kolapsa na flebogramu jugularna vena. Na osnovu ovih vrijednosti, koristeći nomogram koji je predložio autor, nalaze se potrebne vrijednosti tlaka u plućnoj arteriji. Kada se uporede dobijeni podaci sa rezultatima direktnog merenja pritiska u plućnoj arteriji, primećuje se prilično dobro slaganje.

E. K. Lukyanov je 1971. godine razvio metodu za proučavanje dinamičke strukture venskog povratka prema flebografskim podacima, koja omogućava indirektnu procjenu stepena venske hipertenzije. Metoda se zasniva na činjenici da se oscilacije pulsnog volumena percipiraju kao venski puls, rezultat su ujednačenog venskog dotoka krvi sa periferije i njenog pulsirajućeg odliva u srce. Na osnovu toga bilo je moguće rastaviti flebogram na dvije komponente, od kojih je jedna grafička slika volumetrijskog protoka krvi u centralne vene, a druga grafička slika volumetrijskog odljeva krvi iz njih u srce . Potonji proces je predstavljen stepenastom krivuljom, koja odražava faznu prirodu povratka krvi u srce; kriva omogućava određivanje trajanja faza venskog priliva (u frakcijama udarnog volumena srca) i relativne vrijednosti dotoka u svaku fazu.

Bibliografija: Guyton A. Fiziologija cirkulacije krvi, trans. sa engleskog, M., 1969; Gerontologija i gerijatrija. 1972, Godišnjak, ur. D. F. Čebotareva, str. 101, Kijev, 1973; D e m b o A. G., L e in i M. Ya. N i L e in i N i L. I. Arterijski pritisak kod sportista, M., 1969; O N r i d i G. P. Regulacija vaskularnog tonusa, L., 1973, bibliogr.; Protok krvi i starost, ur. D. F. Čebotareva, Kijev, 1965; Makarova i E. I. i F p e y d i N G. S. O standardizacija metode mjerenja krvnog tlaka kod djece, Pedijatrija, br. 6, str. 41, 1961; Markov X. M. Patofiziologija arterijske hipertenzije, Sofija, 1970, bibliogr.; ParinV. V. iMeer-sa oko N F. 3. Skice kliničke fiziologije krvotoka, M., 1965, bibliogr.; S i u i c to i y H. N. Biofizičke osnove krvotoka i kliničke metode proučavanja hemodinamike, L., 1974, bibliogr.; Sa t at e of N i to i M. Ya. N i A b-dullaev A. R. Hipertonična i hipotonična stanja kod djece i tinejdžera, M. U 973, bibliogr.; Suda kov KV Problem regulacije arterijskog pritiska, Usp. fiziol, nauke, tom 3, broj 1, str. 101, 1972, bibliogr.; Turner A. V. Arterijska hipertenzija i starost, Kijev, 1977, bibliogr.; Thin AV Hipotalamo-hipofizna regija i regulacija fizioloških funkcija organizma, L., 1968, bibliogr.; U l o u F. G., H e-klase Yu. F. i G e r i sa i V. A. N. Kateterizacija srca i selektivna angiokardiografija, L., 1974, bibliogr.; Udelnov M. G. Fiziologija srca, M., 1975; Folkov B. i Neil E. Cirkulacija krvi, trans. sa engleskog, M., 1976; Burton A. C. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart-N. Y., 1969, Bibliogr.; Kateterizacija srca i angiografija, ur. W. Grossman, Philadelphia, 1974; Feurstein V. Grundlagen und Ergebnisse der Yenendruckmessung zur Priifung des Zirkulierenden Blutvolumens, B., 1965; M a h 1 e r F., M u h e i m M. H. a. Intaglietta M. Continius mjerenje tlaka u kapilarama ljudskih nabora noktiju, Bibi. anat. (Bazel), br.16, str. 109, 1977; Russell W. J. Centralni venski tlak, L., 1974, bibliogr.; S sa h g o e-d e g J. S. a. Daily E.K. Techniques in bedside hemodynamic monitoring, St. Louis, 1976*

V. P. Zhmurkin; O. V. Korkuško (reg.), E. K. Lukjanov, V. S. Salmanovič (metod. istraživač), L. I. Studenikina (ped.), K. V. Sudakov, V. P. Šmeljev, E. A. Jumatov (fizičar).

Ministarstvo zdravlja Republike Bjelorusije

Gomel State Medical University.

odjelu normalna fiziologija

Sažetak: "Regulacija krvnog pritiska"

Izvršeno: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.

Provjerio: Melnik V.A.

Gomel, 2004.

Regulacija krvnog pritiska.

Regulacija krvnog pritiska ima za cilj da ga održi na dovoljnom nivou visoki nivo kako bi se krvlju opskrbila sva tkiva u tijelu, čak i ako se nalaze iznad srca. Poremećaj cirkulacije je u osnovi mnogih bolesti, a posebno je uzrok nastanka GB. Četiri glavna faktora određuju veličinu krvnog pritiska: ukupni periferni otpor (TPR), pumpna funkcija srca, cirkulirajući volumen krvi i vaskularna usklađenost. Na promjene ovih faktora utiču stanje centralnog i autonomnog nervnog sistema, sadržaj natrijuma u organizmu, presorski i depresorski sistem bubrega, nadbubrežni steroidi itd. Stoga je moguće razlikovati zirogene i humoralne faktore u regulacija vaskularnog tonusa. Neurogeni mehanizmi regulacije krvnog pritiska. Nervni sistem, u određenim granicama, mobiliše ili ograničava uključivanje drugih mehanizama u regulaciju krvnog pritiska, obezbeđuje brze i tačne adaptivne reakcije cirkulacijskog sistema pri naglim opterećenjima i promenama spoljašnjih uslova. Sistemski princip organizacije centralna regulacija hemodinamika je prepoznata kao glavna. Koncept "vazomotornog centra". povezan do nedavno samo sa bulbarnim centrom; sada je dobio funkcionalno, kolektivno značenje, uključujući aktivnost različitih nivoa mozga (kičmenice, duguljaste moždine i srednjeg mozga, limbičko-retikularnog kompleksa, korteksa). Pored centralne regulacije, u regulaciji krvnog pritiska postoje aferentna i eferentna karika. Glavni aferentni put neurogene regulacije vaskularnog tonusa je simpatički nervni sistem. Posebno su bogato inervirane arterije, ima manje, ali i dalje mnogo nervnih završetaka na oba ruba arteriovenskih anastomoza, u zidovima vena. U perifernim žilama postoje a-i-b-adrenergički receptori.

Šezdesetih godina prošlog veka elektrofiziološke metode su pokazale integrativnu ulogu simpatičkog aparata kičmene moždine u regulaciji krvnog pritiska. Nedavno su R. Levin et al. (1980) dokazali su da je "spinalni aparat u stanju da održi neurogeni vaskularni tonus čak i bez veze sa gornjim dijelovima mozga. Osim toga, kičmena moždina je i nivo zatvaranja vazomotornih refleksa. Međutim, iako segmentne strukture obavljaju integrativne funkcije u regulaciji krvotoka, pod "organizatorskim" su uticajem supraspinalnih struktura.Bulbarni vazomotorni centar odavno ima odlučujuću ulogu u regulaciji krvnog pritiska.U ​​strukturama bulbarne regije lokalizovani su neuroni koji primaju informacije preko karotidnih i aortalnih nerava iz baroreceptora aorte i karotidnih sinusa Maksimalna osjetljivost baroreceptora je u granicama fizioloških fluktuacija krvnog tlaka: povećanje tlaka u karotidnom sinusu iznad 220-240 mm Hg ne uzrokuje dodatno smanjenje sistemskog krvnog pritiska.

tokom vježbanja ( akutni stres) BP se kontroliše pretežno nervnim refleksnim mehanizmima. Međutim, s produženim izlaganjem, ovi refleksni mehanizmi povlače se u pozadinu, kako dolazi do adaptacije. Glavni mehanizmi regulacije su tačka-volumen-endokrini faktori koji doprinose normalizaciji krvnog pritiska. Baroreparacije karotidnih sinusa efikasno reaguju ne samo na povećanje, već i na smanjenje krvnog pritiska. U ovoj situaciji aktiviraju se i hemoreceptori aorte i karotidnih arterija, koji registruju smanjenje opskrbe krvi kisikom, nakupljanje ugljičnog dioksida i metaboličkih produkata, što stimulira bulbarni centar i simpatičku diobu autonomne nervnog sistema, usled čega se sistemski krvni pritisak normalizuje usled centralizacije.

Hipotalamus vrši i presorske (stražnje dijelove) i depresorske (prednje dijelove) reakcije krvnog tlaka. Ovo je uvjetna podjela, jer se pomaci krvnog tlaka javljaju kada su svi dijelovi hipotalamusa stimulirani, što je povezano s difuznom raspodjelom nervnih elemenata u njemu s antagonističkim funkcionalnim manifestacijama. Važno je da se topografski zone hipotalamusa, čija iritacija izaziva porast krvnog pritiska, poklapaju sa zonama iz kojih se mogu izazvati emocionalno obojene bihevioralne reakcije. Uspostavljene su direktne veze između neurona kičmene moždine i oblongata medulla i hipotalamus. Stimulacija hipotalamusa, uključujući emocionalni stres, potiskuje baroreceptorske reflekse i na taj način povećava krvni tlak.

Kora velikog mozga koordinira aktivnost svih osnovnih centara autonomnog nervnog sistema sa različitim manifestacijama vitalne aktivnosti tela.

Poslednjih godina pokazalo se da svaki organ sam reguliše svoj lokalni otpor (autoregulaciju) i brzinu protoka krvi. Miogena teorija autoregulacije krvotoka svodi se na to da povećanje krvnog tlaka uzrokuje povećanje konstrikcije mišića otpornih žila, a smanjenje uzrokuje dilataciju krvnih žila. Zaštitna vrijednost takvog suprotstavljanja pritisku koji je nepodnošljiv za kapilare je očigledna. Ovaj proces se odvija autonomno i nema neuro-refleksnu prirodu. Filogenetski drevni mehanizmi su visoko stabilni i pouzdani. U klinici se praktički nema potrebe baviti patologijom uzrokovanom primarnim kršenjem sistema samoregulacije cirkulacije krvi. Ipak, u različitim patološkim stanjima, samoregulacija koja je izmakla kontroli nervnih mehanizama postaje neprikladna i pogoršava hemodinamske poremećaje.

Humoralni faktori u regulaciji krvnog pritiska. Humoralni faktori regulacije krvnog pritiska uključuju kateholamine, renin-angiotel-aldosteronski sistem, prostaglandipe, kinin-kalikreinski sistem, steroide, kao i medijatore biološkog delovanja ovih supstanci - ciklične nukleotide.

Kateholamini. Adrenalin i norepinefrin proizveden od nadbubrežne medule, koja je simpatički ganglion transformiran u ontogenezi; njegova aktivnost je funkcionalno integrisana sa simpatičkim nervnim sistemom. Norepinefrin je vazokonstriktor koji prvenstveno djeluje na a-adrenergičke receptore u membranama glatkih mišića. Adrenalin aktivira i a- i |3-adrenergičke receptore. Postoji pretpostavka da dinamika adrenalina odražava aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema više od norepinefrina, budući da adrenalin iz nadbubrežnih žlijezda direktno ulazi u krvotok, koncentracija norepinefrina u krvi ovisi o mnogim faktorima (ponovno preuzimanje, brzina izlaska). iz sinaptičkog pukotina itd.). Dopamin (prekursor; norepinefrin) u velikim količinama povećava krvni pritisak, u malim količinama - smanjuje. Dopamin je važan posrednik ne samo centralnih nego i perifernih neurona. Zbog prisustva specifičnih dopaminergičkih receptora igra bitnu ulogu u regulaciji bubrežnog krvotoka i ureze natrijuma.U mirovanju je norepinefrin uglavnom važan za održavanje početnog perifernog vaskularnog tonusa, jer je njegova koncentracija višestruko veća od koncentracije adrenalin; sa fizičkim i emocionalni stres povećava se uloga adrenalina u regulaciji krvnog pritiska.