Tipps zur Diagnose einer Atemwegsobstruktion. Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit: Behandlung

Atemwegsobstruktion

Die Atmung ist geräuschvoll (beeinträchtigte Durchgängigkeit Atemwege)

Lautes Atmen tritt bei Verletzung des Rhythmus und der Atemtiefe oder bei Verletzung der Atemwege auf. Wenn die oberen Atemwege (Kehlkopf, Luftröhre) betroffen sind, wird eine stenotische Atmung mit erschwertem Einatmen beobachtet - inspiratorische Dyspnoe. Bei einer starken Verengung des Lumens der oberen Atemwege durch eine Tumorbildung oder eine Entzündungsreaktion tritt eine weithin hörbare keuchende Stridoratmung auf. Manchmal kann es in der Natur paroxysmal sein; so erscheint es mit einem Tumor der Luftröhre, der auf einem Bein läuft. Bei Asthma bronchiale können auch weithin hörbare Atemgeräusche aufgrund einer Bronchialobstruktion auftreten. In typischen Fällen ist die Atemnot exspiratorisch, was durch eine verlängerte Ausatmung gekennzeichnet ist. Mit reversiblen Änderungen bronchiale Durchgängigkeit normale Atmung kann mit wiederhergestellt werden medizinische Maßnahmen(Heißgetränk, Senfpflaster, wenn keine Blutungszeichen vorhanden sind; Bronchodilatatoren, Mukolytika, Entzündungshemmer). Bei anhaltenden Verletzungen der Atemwegsdurchgängigkeit (Tumor- und Narbenprozesse in den Atemwegen und angrenzenden Geweben, Fremdkörper) ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich, um eine drohende Erstickung zu verhindern. Pathologische Prozesse, die von einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Atemwege begleitet werden, können durch die Entwicklung einer Atelektase, gefolgt von einer Lungenentzündung, kompliziert werden.

Influenza-Bronchopneumonie. Schwerer Verlauf Grippe kann durch Bronchopneumonie kompliziert werden. Der häufigste Erreger einer Bronchopneumonie bei Influenza ist Staphylococcus aureus. Das Krankheitsbild wird dominiert von allgemeinen Vergiftungssymptomen, Fieber, allgemeiner Schwäche. Trockener Husten infolge einer Tracheo-Oronchitis mit Hinzufügung einer Lungenentzündung ändert seinen Charakter. Prognostisch ungünstig ist die Hämoptyse. Hämorrhagische Lungenentzündung ist eine ernste Komplikation der Influenza.

Bronchialasthma. Atemwegserkrankungen bei Asthma bronchiale treten aufgrund einer gestörten Durchgängigkeit der Bronchien auf.

Tumore der Luftröhre und Bronchien. Bei Tumoren der Luftröhre oder der Hauptbronchien, die das Lumen der Atemwege verschließen, entwickelt sich eine Stridoratmung. Bei einem signifikanten Verschluss des Lumens der Luftröhre durch einen Tumor kann eine sprudelnde Atmung beobachtet werden; aus dem Mund des Patienten sind feuchte, gurgelnde Rasselgeräusche zu hören. Ein quälender Husten beunruhigt, Auswurf verlässt in einer mageren Menge. Bei vollständigem Verschluss des Lumens tritt Asphyxie auf. Ein Tumor eines großen Bronchus verhindert die Sekretabgabe, daher ist im entsprechenden Bereich der Lunge eine große Anzahl von großsprudelnden feuchten Rasseln zu hören. Bei vollständiger Obstruktion des Bronchuslumens durch den Tumor entwickelt sich je nach Höhe der Läsion eine Atelektase des Lappens oder der gesamten Lunge. Manchmal wächst der Tumor auf einem Stiel; wenn der Patient die Position ändert, bemerkt der Patient Atembeschwerden. In einigen Fällen nehmen Patienten eine charakteristische Position ein (Knie-Ellbogen oder vermeiden im Gegenteil das Kippen des Körpers), in der eine freie Atmung festgestellt wird. Eine bronchodilatatorische Therapie ist nicht erfolgreich. Mit der Entwicklung einer Asphyxie können eine Tracheotomie und eine künstliche Lungenbeatmung erforderlich sein.

Fremdkörper der Luftröhre und Bronchien. Wenn Fremdkörper in die Luftröhre oder die Bronchien eindringen, entwickelt sich plötzlich eine Ateminsuffizienz. Stridor-Atmung erscheint, mit große Größen Fremdkörper entwickelt Asphyxie. Aspiration von Fremdkörpern tritt bei Erbrechen auf, insbesondere im Staat Alkoholvergiftung; Aspiration von Blut kann bei Blutungen aus den oberen Atemwegen, Nasenbluten, Blutungen aus der Speiseröhre und dem Magen auftreten. Fremdkörper (Knöpfe, Fingerhüte, Münzen etc.) werden häufiger von Kindern aspiriert. Eine vollständige Blockierung des Bronchus verursacht eine Atelektase des Segments, Lappens, der gesamten Lunge (abhängig von der Größe des Bronchus). Der Beitritt einer Infektion führt häufig zur Entwicklung einer perifokalen Pneumonie. Bei Atelektase des Lappens verschwinden Atemgeräusche während der Askultation, Dumpfheit des Perkussionsgeräuschs, Verzögerung der entsprechenden Brusthälfte beim Atmen. Zur Klärung der Diagnose ist eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs notwendig.

mediastinales Syndrom. Entwickelt sich mit Kompression der Wände der Luftröhre oder der Hauptbronchien Tumorprozess, vergrößerte Lymphknoten oder als Folge einer mediastinalen Verschiebung. Kompression und Verformung der Luftröhre und der Bronchien führen zu einer Verengung des Atemwegslumens, was zu zunehmender Atemnot führt, die manchmal asthmatischen Charakter annimmt, begleitet von erstickendem Husten und Zyanose. Bei ausgeprägter bronchialer Kompression gehen zunehmende Dyspnoe und Zyanose einher mit einer Verzögerung der Atembewegungen der entsprechenden Brusthälfte und der darauffolgenden Entwicklung einer Lungenatelektase. BEI späten Stadien Mediastinalsyndrom bestehen Symptome einer Kompression der Blutgefäße des Mediastinums (Syndrom der oberen Hohlvene), Symptome einer Kompression des N. recurrens (Stimmveränderung bis hin zur Aphonie) sowie einer Kompression der Speiseröhre.

Notfallversorgung. Wenn Fremdkörper in die Atemwege gelangen, ist ein dringender Krankenhausaufenthalt erforderlich, um sie zu entfernen. Wenn Blut, Erbrochenes usw. in die Atemwege gelangen und sich eine Asphyxie entwickelt, wird eine Intubation durchgeführt, gefolgt von einem Absaugen dieser flüssigen Massen. Falls erforderlich, wird der Patient je nach Indikation auf eine künstliche Beatmung der Lunge über einen Endotrachealtubus oder ein Tracheostoma verlegt (siehe Asphyxie). Im Falle eines bronchoobstruktiven Syndroms ist die Einführung von Bronchodilatatoren angezeigt - 10-15 ml einer 2,4% igen Lösung von Eufillin intravenös mit 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder 200 ml derselben Lösung tropfen. Bei Vorliegen einer Infektion ist eine Antibiotikatherapie unter Berücksichtigung der Art der ausgesäten Mikroflora angezeigt. In Ermangelung von Daten zum Erreger Beginn der Behandlung mit Benzylpenicillin (30.000-500.000 IE 6-mal täglich) oder halbsynthetischen Penicillinen (Ampicillin 0,5 g alle 6 Stunden, Oxacillin 0,5 g alle 6 Stunden, Ampiox 0,5 g alle 6 Stunden) oder Tseporin 0,5 g alle 6 und oder Gentamicin mit einer Rate von 2,4-3,2 mg / (kg / Tag) für 2-3 Injektionen. Bei Influenza-Bronchopneumonie ist eine Sauerstofftherapie erforderlich. Um die Aktivität des Immunsystems zu erhöhen, wird Anti-Influenza- oder Anti-Staphylokokken-Immunglobulin verschrieben. Bei Komplikationen einer Influenza-Pneumonie (Lungenödem, Blutdruckabfall) sind Kortikosteroide indiziert (Prednisolon 90-120 mg intravenös, Dexamethason 8-12 mg, Hydrocortison 100-150 mg). Bei Tumoren in der Luftröhre und den Bronchien, narbiger Verengung der Atemwege, Mediastinalsyndrom entwickeln sich Atemwegserkrankungen allmählich und erfordern eine geplante chirurgische Behandlung.

Krankenhausaufenthalt. Wenn Fremdkörper in die Atemwege gelangen, dringender Krankenhausaufenthalt. Patienten mit einem hartnäckigen Anfall von Bronchialasthma unterliegen einer Krankenhauseinweisung. Patienten mit akuter Tracheobronchitis mit Anzeichen von Atemversagen und schwerem bronchoobstruktiven Syndrom sowie Patienten mit Influenza-Bronchopneumonie müssen ebenfalls ins Krankenhaus eingeliefert werden.

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Akute Obstruktion der unteren Atemwege (LRT) - Luftröhre und Bronchien - führt zur Aspiration von Flüssigkeiten (Wasser, Blut, Magensaft etc.) und festen Fremdkörpern, anaphylaktische Reaktionen und Verschlimmerung chronischer Lungenerkrankungen.

Allgemeine Grundsätze der Ersten Hilfe

Um die Durchgängigkeit der Atemwege wiederherzustellen, ist es notwendig, den Mund des Opfers zu öffnen und den Oropharynx zu reinigen. Dazu wird das in Rückenlage befindliche Opfer verschoben Unterkiefer Nieder...

Bereitstellung von medizinischer Notfallversorgung

Die künstliche Lungenbeatmung ist nur dann wirksam, wenn keine mechanischen Obstruktionen in den oberen Atemwegen vorliegen. Bei Vorhandensein von Fremdkörpern, Erbrechen im Rachen, Kehlkopf, müssen diese zunächst entfernt werden (mit einem Finger, Klammern ...

Präklinische Versorgung bei Herz- und Atemstillstand

Wenn sich das Opfer in einem bewusstlosen Zustand befindet, muss sichergestellt werden, dass kein Bewusstsein vorhanden ist. Nachdem genau festgestellt wurde, dass das Opfer bewusstlos ist, muss der Kopf so weit wie möglich zurückgeworfen und das Kinn gestützt werden ...

Die Rolle der Pflegekraft bei der Bewältigung aktueller und potenzieller Probleme bei Tracheostomiepatienten

Ein großer Vorteil der Tracheotomie ist die Möglichkeit der Sanierung der Atemwege, d.h. Evakuierung von Sputum von ihnen. Während der Sanierung wird ein Katheter durch eine Tracheostomiekanüle in den Bronchialbaum eingeführt, an die ein Absauggerät angeschlossen ist ...

Sammlung und Transport von Proben biologische Materialien zum Bakteriologische Forschung

Aussaat von Rachen-, Nasen- und Mundhöhlenmaterial nur auf 5 % Blutagar. Der Haupterreger bakterieller Infektionen der oberen Atemwege, einschließlich Scharlach, Mandelentzündung, Pharyngitis usw., ist Streptococus pyogenes...

Wege Reanimation

Die Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege ist die erste und sehr wichtige Phase der Wiederbelebung, da ohne Sicherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege und folglich der Möglichkeit einer mechanischen Beatmung keine weiteren Maßnahmen ergriffen werden können ...

Würgen und Kurzatmigkeit bei Kindern

Eine Vielzahl von Objekten gelangt in die Atemwege, darunter Getreidekörner, Münzen, Stecknadeln, Lebensmittelmassen, Knöpfe, die sich in jedem Teil der Atemwege befinden können - Nasengänge, Luftröhre, Kehlkopf, Bronchien ...

Der Luftstrom kann auf jeder Ebene des Tracheobronchialbaums eingeschränkt sein. Selbst wenn keine zugrunde liegende Lungenpathologie vorliegt, stört eine diskrete Obstruktion, wenn sie sich auf Höhe des Larynx, der Trachea oder des Hauptbronchus befindet, den Durchgang des Luftstroms (Obstruktion der oberen Atemwege).

Eine Kompression des Mediastinums aufgrund einer Fibrose, eines Granuloms oder eines Tumors kann die Luftröhre oder den Hauptbronchus verengen. Diffuse Atemwegserkrankungen (Asthma, chronische Bronchitis, Emphyseme) schränken häufig den Fluss in den peripheren Bronchien (weniger als 2 mm Durchmesser) ein. Bei manchen Patienten mit Asthma können sich die Hauptprobleme jedoch auf den Kehlkopf und die oberen Atemwege konzentrieren. Eine Obstruktion der Atemwege kann sich auch bei chronischen Erkrankungen wie Bronchiektasie, zystischer Fibrose, Sarkoidose, eosinophilem Infiltrat und einigen berufsbedingten Lungenerkrankungen (z. B. Silikose) entwickeln. Aspiration, Refluxösophagitis, extreme Fettleibigkeit, Atemwegsretention und dekompensierte Herzinsuffizienz verschlimmern normalerweise die Obstruktion der Atemwege.

Obstruktion der oberen Atemwege

Patienten mit sedierter Obstruktion der oberen Atemwege mit geringem Beatmungsbedarf zeigen manchmal nur geringe oder keine Symptome, bis die Atemwege auf eine sehr kleine Größe verengt sind. Dann schreitet die Atemnot überproportional zu einer weiteren Abnahme des Lumens fort. Anzeichen einer Obstruktion der oberen Atemwege sind möglicherweise nicht von einer Obstruktion der Atemwege zu unterscheiden und können sowohl kardiovaskuläre als auch pulmonale Symptome umfassen.

Symptome und Anzeichen einer Obstruktion der oberen Atemwege

Die folgenden Zeichen sind besonders charakteristisch für eine Obstruktion der oberen Atemwege (Tab. 25.3).

1. Einschränkung des Inspirationsflusses.

2. Stridor. Dies lautes Geräusch während der Inspiration ist es besonders häufig bei Obstruktion der extrathorakalen Bahnen zu hören. Bei Erwachsenen weist der Ruhestridor normalerweise auf einen stark verengten Kehlkopf (weniger als 5 mm Durchmesser) hin. Oft mit Stridor verwechselt wird die Ansammlung von Sekreten im hinteren Teil des Rachens.

TABELLE 25.3

SYMPTOME DER OBSTRUKTION DER OBEREN ATEMWEGE*

Einschränkung des Inspirationsflusses

Schwierigkeiten, ein Geheimnis zu lüften

„Bellender“ oder „würgender“ Husten

Unterbrochene Rede

Unverhältnismäßig geringe Belastbarkeit

Änderung der Symptome bei Nackenbewegungen

Keine Wirkung von Bronchodilatatoren

Schnelles Verschwinden der Dyspnoe nach trachealer Intubation

Episoden von fulminantem Lungenödem

Häufige Panikattacken

Diese Zeichen können je nach Genese, Ort und Schweregrad der Obstruktion variieren.

3. Schwierigkeiten bei der Klärung des Geheimnisses der zentralen Atemwege.

4. Bellender oder erstickender Husten.

5. Sprachwechsel. Dysphonie kann das einzige Zeichen eines Tumors oder einer einseitigen Larynxparese sein (letztere, die nicht die direkte Ursache der Obstruktion ist, begleitet oft die Prozesse, die sie verursachen). Eine Parese beider Stimmbänder verursacht eine Obstruktion, aber die Stimmbänder befinden sich normalerweise in der mittleren Position, so dass die Sprache "keuchend" oder leise sein kann, aber die Stimme hörbar bleibt. Die Parese der Stimmbänder beeinträchtigt die Fähigkeit, Töne zu erzeugen, und der Patient muss den Luftstrom erhöhen, um jedes Wort auszusprechen. Der Patient kann, ohne Luft zu holen, nur in kurzen Sätzen sprechen, und beim Sprechen verspürt er ein Gefühl von Luftmangel.

6. Signifikanter Anstieg von Dyspnoe und Symptomen bei körperlicher Anstrengung oder Hyperventilation. Dieses unspezifische Phänomen erklärt sich rein mechanisch. Unterdruck in der Trachea und turbulente Einatemluftströmung führen bei starker Inspirationsanstrengung zu einer Verengung des extrathorakalen Atemwegs. Dies gilt insbesondere für körperliche Anstrengung, da die Obstruktion im Gegensatz zu Asthma und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) während der Inspiration eher zunimmt als abnimmt.

7. Änderung der Atemwegssymptome mit einer Änderung der Körperhaltung oder Nackenbewegungen.

8. Mangelnde Wirkung bei der Verwendung herkömmlicher Bronchodilatatoren und (oder) Steroide.

9. Unerwartete Entwicklung von Ventilationsstörungen nach Extubation der Luftröhre oder ein plötzliches Verschwinden von Anzeichen von Ventilationsstörungen unmittelbar nach Intubation ohne Atemunterstützung.

10. Plötzliche Entwicklung eines Lungenödems. Bei Asphyxie und schweren Erstickungsanfällen gehen forcierte Atemanstrengungen mit einem deutlichen Abfall des intrathorakalen Drucks, einem Anstieg des Herzzeitvolumens und der Freisetzung von Katecholaminen und anderen Stresshormonen einher. Eine Erhöhung der Belastung des Herzens zusammen mit einer Erhöhung des transkapillaren Filtrationsdrucks trägt zur Entwicklung eines Lungenödems bei.

Diagnosetest

Die Diagnose einer Obstruktion der oberen Atemwege umfasst Standard-Röntgenaufnahmen, Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) des Gewebes des Halses und der Luftröhre sowie Bronchoskopie oder Laryngoskopie (spiegelnd, direkt oder faseroptisch). Eine durch einen Fremdkörper, einen Tumor oder eine mediastinale Fibrose verursachte Blockade des Hauptbronchus kann beim Scannen zu einer deutlichen Asymmetrie der Ventilation und Perfusion führen.

Bei einem kooperierenden Patienten können ähnliche Informationen erhalten werden, indem Röntgenaufnahmen des Brustkorbs verglichen werden, die mit tiefer Inspiration und vollständiger Exspiration aufgenommen wurden. Steady-State-Studien zur Atmungsfunktion sollten inspiratorische und exspiratorische Fluss-Volumen-Schleifen, maximale Ventilation und Lungendiffusionskapazität sowie ruhige und forcierte exspiratorische Spirographie umfassen (Tabelle 25.4). Im Allgemeinen beeinträchtigt eine Obstruktion der oberen Atemwege den Inspirationsfluss mehr als den Exspirationsfluss, beeinträchtigt den Spitzenfluss und den Atemwegswiderstand überproportional zum forcierten Exspirationsvolumen in der ersten Sekunde (FEV) und spricht sehr gut auf ein Gasgemisch mit niedriger Dichte (Sauerstoff + Helium) an, aber nimmt nach Anwendung von Bronchodilatatoren nicht ab (wenn gleichzeitig kein Bronchospasmus vorliegt). Die maximale Ventilation ist normalerweise viel geringer als erwartet, während die Vitalkapazität im Vergleich zur FEV relativ normal sein kann.

Diffuse Atemwegserkrankungen wie Asthma und COPD verursachen andere charakteristische Atemwegsprobleme, aber bei Asthma sind die oberen Atemwege erheblich beeinträchtigt und manchmal gehört Stridor zu den Symptomen. Häufig werden Asthmapatienten durch die Einnahme von Beruhigungsmitteln oder Psychopharmaka sowie Bronchodilatatoren und Steroiden gelindert. Im Gegensatz zur diffusen Atemwegsobstruktion, die das Lungenvolumen, die Luftverteilung und die Diffusionskapazität verändert, lässt die Obstruktion der oberen Atemwege das Parenchym normalerweise intakt. Auch die Diffusionsfähigkeit der Lunge bleibt relativ gut erhalten.

Die Form der Flussvolumenschleife hängt ab von: a) der Art der Obstruktion – permanent oder intermittierend, und b) der Lokalisation der Obstruktion – intrathorakal oder extrathorakal (Abb. 25.1).

TABELLE 25.4

FUNKTION DER ÄUSSEREN ATEMWEGE BEI ​​OBSTRUKTION DER OBEREN ATEMWEGE

Unverhältnismäßig niedrige Spitzengeschwindigkeit

Die maximale mittlere Einatmungsgeschwindigkeit ist kleiner als die maximale mittlere Ausatmungsgeschwindigkeit

Die Vitalkapazität der Lunge bleibt trotz stark reduziertem FEV gut erhalten,

Schlechte Atemwegsdurchgängigkeit (Leitfähigkeit) trotz nahezu normalem FEV1

Maximale Lungenventilation (l/min) weniger als 30 x FEV1

Die endexspiratorische Geschwindigkeit wird relativ gut aufrechterhalten

Das Verhältnis von Diffusivität* zu VA wird gut eingehalten

* Diffusionskapazität der Lunge bezogen auf ein respiratorisches Lungenvolumen.

Eine stabile Behinderung des Luftstroms (innerhalb oder außerhalb des Brustkorbs) reduziert die maximale Inspirations- und Exspirationsgeschwindigkeit, gleicht sie aus und lässt die Schleife wie ein Rechteck aussehen. Die nicht dauerhafte Obstruktion in den extrathorakalen Atemwegen, umgeben von atmosphärischem Druck, nimmt während der Inspiration unter dem Einfluss von Unterdruck in der Trachea zu und nimmt während der Exspiration unter dem Einfluss von positivem Druck über dem atmosphärischen Druck ab. Umgekehrt nimmt die variable Okklusion eines intrathorakalen Atemwegs, der von einem Pleuradruck umgeben ist, der negativer als der Atemwegsdruck ist, mit dem Einatmen ab. Während der Exspiration verstärkt sich unter dem Einfluss des erhöhten intrathorakalen Drucks die Okklusion und verengt die Atemwege auf eine kritische Größe. Die Obstruktion einer der Hauptbronchien darf nicht mit dem Auftreten solcher charakteristischer Kurven einhergehen.

Abb. 251 Die maximale inspiratorische Flussrate wird unverhältnismäßig reduziert, wenn der negative Trachealdruck den Widerstand der variablen extrathorakalen Obstruktion erhöht. In ähnlicher Weise schränkt der positive Pleuradruck während der erzwungenen Ausatmung den Luftstrom selektiv ein, wenn sich eine nicht dauerhafte Obstruktion im Brustkorb befindet. Eine permanente Obstruktion in irgendeinem Teil der Atemwege begrenzt die maximale Flussrate in beiden Phasen des Atemzyklus.

Obstruktion der oberen Atemwege beseitigen

Die Grundprinzipien der Behandlung von Patienten mit Obstruktion der oberen Atemwege können wie folgt formuliert werden: Patienten mit klinischen Manifestationen einer Obstruktion in Ruhe sollten unter kontinuierlicher strenger Beobachtung und Überwachung stehen, bis die akute Situation behoben ist. Obwohl die Pulsoximetrie sicherlich indiziert ist, vermittelt sie manchmal einen falschen Eindruck des Wohlbefindens, da die arterielle O2-Sättigung innerhalb weiter Grenzen des Normalbereichs bleiben kann, bis eine vollständige Obstruktion, Muskelschwund oder Atemstillstand auftritt.

Epiglottische Ödeme oder Larynxödeme nach Extubation aufgrund einer thermischen Verletzung erreichen in der Regel nach 12-24 Stunden ihren Höhepunkt und nehmen dann in den nächsten 48-72 Stunden ab.In diesem Fall hilft Epinephrin-Aerosol, das aufgrund seiner bronchodilatatorischen Wirkung die unteren Atemwege erweitert , wodurch die Atembemühungen der Energie reduziert werden. Ein kritisch kranker Patient, der spontan atmet und keine Atemunterstützung mehr erhält, sollte zusätzlich zu Intubations- und Tracheostomie-Sets auch Punktionsnadeln mit großem Durchmesser haben. Solange die Atemwege nicht gesichert sind, kann Sauerstoff über eine Nadel verabreicht werden (siehe Kapitel 6).

Wenn ein ausgedehnter Bronchospasmus nicht auf inhalative Bronchodilatatoren anspricht, können intravenöse Medikamente wie Metaproterenol oder Terbutalin verwendet werden. Bei Verletzung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege ist es besonders wichtig, Bronchospasmus zu beseitigen. Die Beseitigung der Obstruktion der unteren Atemwege reduziert Schwankungen des intrapleuralen Drucks und damit die Schwere der Obstruktion der oberen Atemwege (insbesondere extrathorakal). Wenn eine entzündliche Obstruktion vorliegt, sollte eine Palpation des Bereichs vermieden und Steroide gegeben werden. Gelegentlich kann die nicht-invasive Anwendung von permanentem APPV mit biphasischer Überdruckbeatmung (BiPAP) die Durchgängigkeit an der Stelle einer kritischen Striktur wiederherstellen. Der Patient muss ruhig bleiben, aber bei Bewusstsein sein. Wenn der Patient nicht mit Atemproblemen zu kämpfen hat und die arteriellen Blutgase auf einem akzeptablen Niveau bleiben, können Hilfsmaßnahmen vorübergehend Abhilfe schaffen (während die Hauptursache der Obstruktion beseitigt wird): dem Patienten eine Position mit erhobenem Kopf und Brust geben; periodisches Einatmen eines Adrenalin-Aerosols; die Verwendung von Kortikosteroiden (hilft nicht immer); Sauerstoff-Helium-Gemisch durch eine Maske einatmen.

Wenn sich eine Ateminsuffizienz entwickelt oder Sekrete nicht aus den Atemwegen entfernt werden können, kann eine endotracheale Intubation oder Tracheotomie erforderlich sein. Diese Verfahren können nur von erfahrenem Personal durchgeführt werden.

Betreuung des Patienten nach Tracheotomie.

Eine versehentliche Dekanülierung nach einer kürzlich durchgeführten Tracheotomie bei einem Patienten mit Obstruktion der oberen Atemwege kann zu einer kritischen Situation führen. Viele Chirurgen schneiden die Enden der Fäden vorsichtshalber nicht ab, damit bei Bedarf die Öffnung in der Luftröhre schnell lokalisiert und bis zur Wunde hochgezogen werden kann. Andere nähen die Kanüle an die Schnittkanten. Wenn es zu einer versehentlichen Dekanülierung kommt, besteht die erste Priorität darin, die Oxygenierung während des Atemwegsmanagements aufrechtzuerhalten. Sauerstoff sollte durch eine Maske oder durch eine offene Trachealöffnung verabreicht werden. Es sollte mindestens ein kurzer Versuch unternommen werden, die vorgefallene Kanüle wieder einzuführen, was jedoch manchmal schwierig ist. Daher sollten immer eine Kanüle mit kleinerem Durchmesser und ein oder zwei Größen kleinere Endotrachealtuben in der Nähe des Patientenbetts verfügbar sein, damit eine vorübergehende endotracheale Intubation durchgeführt werden kann, bis die Tracheotomie von erfahrenem Personal repariert wird.

Bei korrekter Position der Kanüle können Sie schnell den freien Durchgang des Absaugkatheters, das ungehinderte Ausblasen der Luft aus dem Beutel (Handbeatmungsgerät) und die Wiederherstellung des Tidalvolumens überprüfen. Wenn das Wiedereinführen der Kanüle in die Trachea innerhalb weniger Minuten fehlschlägt, sollte sofort eine orotracheale Intubation durchgeführt werden. Kontraindikationen sind Wirbelsäulenverletzungen, veränderte Anatomie des Halses, Pathologie des Rachens usw.! (siehe Kapitel 6).

Eine Reihe von Methoden werden verwendet, um eine Ateminsuffizienz zu diagnostizieren. moderne Methoden Studien, die es Ihnen ermöglichen, sich ein Bild über die konkreten Ursachen, Mechanismen und Schweregrade der Ateminsuffizienz, begleitende funktionelle und organische Veränderungen innerer Organe, hämodynamischen Status, Säure-Basen-Zustand usw. zu machen. Definieren Sie dazu die Funktion äußere Atmung, Blutgaszusammensetzung, Atem- und Atemminutenvolumen, Hämoglobin- und Hämatokritspiegel, Blutsauerstoffsättigung, arterieller und zentralvenöser Druck, Herzfrequenz, EKG, ggf. - Pulmonalarterienkeildruck (PWLA), Echokardiographie etc. (A.P. . Zilber ).

Beurteilung der Atemfunktion

Die wichtigste Methode zur Diagnose einer respiratorischen Insuffizienz ist die Beurteilung der Funktion der externen Atmung der Atemfunktion), deren Hauptaufgaben wie folgt formuliert werden können:

1. Diagnose von Verletzungen der Funktion der äußeren Atmung und objektive Beurteilung der Schwere des Atemversagens.
2. Differentialdiagnose obstruktiver und restriktiver Lungenventilationsstörungen.
3. Begründung der pathogenetischen Therapie der Ateminsuffizienz.
4. Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung.

Diese Aufgaben werden mit einer Reihe von Instrumenten- und Labormethoden gelöst: Pyrometrie, Spirographie, Pneumotachometrie, Tests zur Diffusionskapazität der Lunge, gestörte Ventilations-Perfusionsbeziehungen usw. Das Untersuchungsvolumen wird von vielen Faktoren bestimmt, einschließlich der Schwere der den Zustand des Patienten und die Möglichkeit (und Zweckmäßigkeit!) einer vollständigen und umfassenden Untersuchung der FVD.

Die gebräuchlichsten Methoden zur Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung sind Spirometrie und Spirographie. Die Spirographie bietet nicht nur eine Messung, sondern eine grafische Aufzeichnung der Hauptindikatoren der Atmung bei ruhiger und geformter Atmung, körperlicher Aktivität und pharmakologischen Tests. In den letzten Jahren hat der Einsatz von Computerspirographiesystemen die Untersuchung stark vereinfacht und beschleunigt und vor allem ermöglicht, die volumetrische Geschwindigkeit der inspiratorischen und exspiratorischen Luftströme als Funktion des Lungenvolumens, d.h. Analysieren Sie die Fluss-Volumen-Schleife. Solche Computersysteme umfassen zum Beispiel von Fukuda (Japan) und Erich Eger (Deutschland) und anderen hergestellte Spirographen.

Forschungsmethodik. Der einfachste Spirograph besteht aus einem mit Luft gefüllten Doppelzylinder, der in einen Wasserbehälter getaucht und mit einem zu registrierenden Gerät verbunden ist (z. B. einer kalibrierten und mit einer bestimmten Geschwindigkeit rotierenden Trommel, auf der die Messwerte des Spirographen aufgezeichnet werden). . Der sitzende Patient atmet durch einen Schlauch, der mit einem Luftzylinder verbunden ist. Änderungen des Lungenvolumens während der Atmung werden durch eine Volumenänderung eines Zylinders aufgezeichnet, der mit einer rotierenden Trommel verbunden ist. Die Studie wird normalerweise in zwei Modi durchgeführt:

• Unter den Bedingungen des Hauptaustauschs - in den frühen Morgenstunden auf nüchternen Magen nach 1 Stunde Ruhe in Rückenlage; 12-24 Stunden vor der Studie sollte die Medikation abgesetzt werden.
• Bei relativer Ruhe - morgens oder nachmittags auf nüchternen Magen oder frühestens 2 Stunden nach einem leichten Frühstück; Vor dem Studium ist eine Ruhezeit von 15 Minuten in sitzender Position erforderlich.

Die Studie wird in einem separaten, schwach beleuchteten Raum mit einer Lufttemperatur von 18-24 ° C durchgeführt, nachdem der Patient mit dem Verfahren vertraut gemacht wurde. Bei der Durchführung einer Studie ist es wichtig, einen vollständigen Kontakt mit dem Patienten herzustellen, da seine negative Einstellung zum Verfahren und der Mangel an erforderlichen Fähigkeiten die Ergebnisse erheblich verändern und zu einer unzureichenden Bewertung der erhaltenen Daten führen können.

Die Hauptindikatoren der Lungenventilation

Mit der klassischen Spiographie können Sie Folgendes bestimmen:

1. Mehrheitsgröße Lungenvolumen und Behälter
2. Hauptindikatoren der Lungenventilation,
3. Sauerstoffverbrauch durch den Körper und Belüftungseffizienz.

Es gibt 4 primäre Lungenvolumina und 4 Behälter. Letztere umfassen zwei oder mehr Primärvolumina.

Lungenvolumen

1. Das Tidalvolumen (TO oder VT – Tidalvolumen) ist das Gasvolumen, das bei ruhiger Atmung ein- und ausgeatmet wird.
2. Inspiratorisches Reservevolumen (RO vd oder IRV - inspiratorisches Reservevolumen) - die maximale Gasmenge, die nach einem ruhigen Atemzug zusätzlich eingeatmet werden kann.
3. Exspirationsreservevolumen (RO vyd oder ERV - Expiratory Reserve Volume) - die maximale Gasmenge, die nach einer ruhigen Ausatmung zusätzlich ausgeatmet werden kann.
4. Residuallungenvolumen (OOJI oder RV - Residualvolumen) - das Volumen des Reptils, das nach maximaler Ausatmung in der Lunge verbleibt.

Lungenkapazität

1. Die Vitalkapazität der Lunge (VC oder VC - Vitalkapazität) ist die Summe von TO, RO vd und RO vyd, d.h. maximales Gasvolumen, das nach Maximum ausgeatmet werden kann tiefer Atemzug.
2. Die Inspirationskapazität (Evd oder 1C - Inspirationskapazität) ist die Summe von TO und RO vd, d.h. das maximale Gasvolumen, das nach einer ruhigen Ausatmung eingeatmet werden kann. Diese Kapazität charakterisiert die Dehnungsfähigkeit des Lungengewebes.
3. Functional Residual Capacity (FRC oder FRC - Functional Residual Capacity) ist die Summe aus OOL und PO vyd, d.h. die Menge an Gas, die nach einem ruhigen Ausatmen in der Lunge verbleibt.
4. Die Gesamtlungenkapazität (TLC oder TLC - total lung capacity) ist die Gesamtmenge an Gas, die nach einem maximalen Atemzug in der Lunge enthalten ist.

Mit herkömmlichen Spirographen, die in der klinischen Praxis weit verbreitet sind, können Sie nur 5 Lungenvolumina und -kapazitäten bestimmen: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (bzw. VT, IRV, ERV, VC und 1C). Um den wichtigsten Indikator der Lungenventilation zu finden - die funktionelle Residualkapazität (FRC oder FRC) und das restliche Lungenvolumen (ROL oder RV) und die Gesamtlungenkapazität (TLC oder TLC) zu berechnen, müssen spezielle Techniken angewendet werden, insbesondere Heliumverdünnungsverfahren, Spülstickstoff oder Ganzkörperplethysmographie (siehe unten).

Der Hauptindikator bei der traditionellen Methode der Spirographie ist die Vitalkapazität der Lunge (VC oder VC). Um VC zu messen, atmet der Patient nach einer Periode ruhiger Atmung (TO) zuerst maximal ein und atmet dann möglicherweise vollständig aus. Gleichzeitig ist es ratsam, nicht nur den integralen Wert von VC) und der inspiratorischen und exspiratorischen Vitalkapazität (VCin bzw. VCex) zu bewerten, d.h. das maximale Luftvolumen, das ein- oder ausgeatmet werden kann.

Die zweite obligatorische Technik, die in der traditionellen Spirographie verwendet wird, ist ein Test mit der Bestimmung der forcierten (exspiratorischen) Vitalkapazität der Lunge OGEL oder FVC - forcierte Vitalkapazität exspiratorisch), mit der Sie die meisten bestimmen können (formative Geschwindigkeitsindikatoren der Lungenventilation während forcierte Ausatmung, die insbesondere den Grad der Obstruktion der intrapulmonalen Atemwege charakterisiert. Wie beim VC-Test atmet der Patient so tief wie möglich ein und atmet dann, anders als bei der VC-Bestimmung, die Luft so weit wie möglich aus (forcierte Ausatmung), die eine allmählich abflachende spontane Kurve registriert.Durch die Auswertung des Spirogramms dieses Ausatmungsmanövers werden mehrere Indikatoren berechnet:

1. Forciertes Ausatmungsvolumen in einer Sekunde (FEV1 oder FEV1 - forciertes Ausatmungsvolumen nach 1 Sekunde) - die Luftmenge, die in der ersten Sekunde der Ausatmung aus der Lunge entfernt wird. Dieser Indikator nimmt sowohl bei Atemwegsobstruktion (aufgrund eines Anstiegs des Bronchialwiderstands) als auch bei restriktiven Störungen (aufgrund einer Abnahme aller Lungenvolumina) ab.
2. Tiffno-Index (FEV1 / FVC,%) - das Verhältnis des forcierten Exspirationsvolumens in der ersten Sekunde (FEV1 oder FEV1) zur forcierten Vitalkapazität (FVC oder FVC). Dies ist der Hauptindikator für das Ausatmungsmanöver mit forcierter Ausatmung. Es nimmt beim bronchoobstruktiven Syndrom signifikant ab, da die Verlangsamung der Ausatmung aufgrund der Bronchialobstruktion von einer Abnahme des forcierten Ausatmungsvolumens in 1 s (FEV1 oder FEV1) ohne oder mit geringer Abnahme begleitet wird allgemeine Bedeutung FZhEL (FVC). Bei restriktiven Störungen ändert sich der Tiffno-Index praktisch nicht, da FEV1 (FEV1) und FVC (FVC) fast im gleichen Maße abnehmen.
3. Maximale exspiratorische Flussrate bei 25 %, 50 % und 75 % der forcierten Vitalkapazität . Diese Indikatoren werden berechnet, indem die entsprechenden forcierten Ausatmungsvolumina (in Litern) (auf dem Niveau von 25 %, 50 % und 75 % der Gesamt-FVC) durch die Zeit dividiert werden, bis diese Volumina während der forcierten Ausatmung (in Sekunden) erreicht werden.
4. Mittlere exspiratorische Flussrate bei 25–75 % der FVC (COC25–75 % oder FEF25–75). Dieser Indikator ist weniger abhängig von der freiwilligen Anstrengung des Patienten und spiegelt objektiver die bronchiale Durchgängigkeit wider.
5. Maximale volumetrische forcierte Exspirationsflussrate (POS vyd oder PEF – Peak Expiratory Flow) – die maximale volumetrische forcierte Exspirationsflussrate.

Basierend auf den Ergebnissen der Spirographie-Studie werden außerdem berechnet:

1. die Anzahl der Atembewegungen bei ruhiger Atmung (RR oder BF - Atmungsfrequenz) und
2. Atemminutenvolumen (MOD oder MV - Minutenvolumen) - die Gesamtventilation der Lunge pro Minute bei ruhiger Atmung.

Untersuchung der Fluss-Volumen-Beziehung

Computer-Spirographie

Mit modernen Computerspirographiesystemen können Sie nicht nur die oben genannten Spirographieindikatoren automatisch analysieren, sondern auch das Fluss-Volumen-Verhältnis, d.h. Abhängigkeit des Volumenstroms der Luft beim Ein- und Ausatmen vom Wert des Lungenvolumens. Die automatische Computeranalyse des inspiratorischen und exspiratorischen Teils der Fluss-Volumen-Schleife ist die vielversprechendste Methode Quantifizierung Verletzungen der Lungenventilation. Obwohl die Fluss-Volumen-Schleife selbst viele der gleichen Informationen wie ein einfaches Spirogramm enthält, ermöglicht die Sichtbarkeit der Beziehung zwischen der volumetrischen Luftflussrate und dem Lungenvolumen eine detailliertere Untersuchung der funktionellen Eigenschaften sowohl der oberen als auch der unteren Atemwege.

Das Hauptelement aller modernen Spirographie-Computersysteme ist ein pneumotachographischer Sensor, der den Luftvolumenstrom registriert. Der Sensor ist ein breiter Schlauch, durch den der Patient frei atmet. Dabei entsteht durch einen kleinen, vorbekannten aerodynamischen Widerstand des Rohres zwischen dessen Anfang und Ende eine gewisse Druckdifferenz, die direkt proportional zum Luftvolumenstrom ist. So ist es möglich, Änderungen des Luftvolumenstroms beim Ein- und Ausatmen zu registrieren - Pneumotachogramm.

Die automatische Integration dieses Signals ermöglicht es auch, traditionelle Spirographie-Indikatoren zu erhalten - Lungenvolumenwerte in Litern. Somit werden zu jedem Zeitpunkt Informationen über die volumetrische Luftströmungsrate und über das Lungenvolumen zu einem gegebenen Zeitpunkt gleichzeitig in die Speichervorrichtung des Computers eingegeben. Dadurch kann eine Fluss-Volumen-Kurve auf dem Bildschirm gezeichnet werden. Ein wesentlicher Vorteil dieser Methode ist, dass das Gerät in einem offenen System arbeitet, d.h. das Subjekt atmet durch die Röhre entlang eines offenen Kreislaufs, ohne einen zusätzlichen Atemwiderstand wie bei der herkömmlichen Spirographie zu erfahren.

Das Verfahren zur Durchführung von Atemmanövern bei der Registrierung einer Fluss-Volumen-Kurve ähnelt dem Schreiben einer normalen Coroutine. Nach einer Periode zusammengesetzter Atmung gibt der Patient einen maximalen Atemzug ab, was dazu führt, dass der inspiratorische Teil der Fluss-Volumen-Kurve aufgezeichnet wird. Das Volumen der Lunge am Punkt "3" entspricht der gesamten Lungenkapazität (TLC oder TLC). Anschließend führt der Patient eine forcierte Exspiration durch, und der exspiratorische Teil der Fluss-Volumen-Kurve („3-4-5-1“-Kurve) wird auf dem Monitorbildschirm aufgezeichnet: Erreichen eines Peaks (Peak Volumetric Velocity – POS vyd, oder PEF) und nimmt dann bis zum Ende der forcierten Ausatmung linear ab, wenn die forcierte Ausatmungskurve in ihre ursprüngliche Position zurückkehrt.

Beim Gesunden unterscheiden sich die Form des inspiratorischen und des exspiratorischen Teils der Fluss-Volumen-Kurve deutlich voneinander: Der maximale Volumenstrom während der Inspiration wird bei etwa 50 % VC (MOS50 % Inspiration > oder MIF50) erreicht, während während Bei forcierter Exspiration tritt der Spitzenexspirationsfluss (POSvyd oder PEF) sehr früh auf. Der maximale Inspirationsfluss (MOS50 % der Inspiration oder MIF50) beträgt etwa das 1,5-fache des maximalen Exspirationsflusses bei mittlerer Vitalkapazität (Vmax50 %).

Der beschriebene Fluss-Volumen-Kurventest wird mehrmals durchgeführt, bis eine Übereinstimmung der Ergebnisse vorliegt. Bei den meisten modernen Instrumenten wird das Verfahren zum Sammeln der besten Kurve für die Weiterverarbeitung des Materials automatisch durchgeführt. Die Fluss-Volumen-Kurve wird zusammen mit mehreren Lungenventilationsmessungen gedruckt.

Mit einem pneumotochographischen Sensor wird der Verlauf des Luftvolumenstroms aufgezeichnet. Die automatische Integration dieser Kurve ermöglicht es, eine Tidalvolumenkurve zu erhalten.

Auswertung der Ergebnisse der Studie

Die meisten Lungenvolumina und -kapazitäten, sowohl bei gesunden Patienten als auch bei Patienten mit Lungenerkrankungen, hängen von einer Reihe von Faktoren ab, darunter Alter, Geschlecht, Brustumfang, Körperposition, Fitnessniveau und dergleichen. Beispielsweise nimmt die Vitalkapazität der Lunge (VC oder VC) bei gesunden Menschen mit zunehmendem Alter ab, während das Residualvolumen der Lunge (ROL oder RV) zunimmt und die Gesamtlungenkapazität (TLC oder TLC) praktisch zunimmt nicht ändern. VC ist proportional zur Brustgröße und dementsprechend zur Körpergröße des Patienten. Bei Frauen ist VC im Durchschnitt 25 % niedriger als bei Männern.

Aus praktischer Sicht ist es daher nicht ratsam, die während einer Spirographie-Studie erhaltenen Werte von Lungenvolumen und -kapazitäten zu vergleichen: mit einzelnen „Standards“, deren Schwankungen in den Werten sehr signifikant sind aufgrund des Einflusses der oben genannten und anderer Faktoren (z. B. kann VC normalerweise zwischen 3 und 6 Litern liegen).

Die akzeptabelste Methode zur Bewertung der während der Studie erhaltenen spirografischen Indikatoren besteht darin, sie mit den sogenannten fälligen Werten zu vergleichen, die bei der Untersuchung großer Gruppen gesunder Personen unter Berücksichtigung ihres Alters, Geschlechts und ihrer Größe erhalten wurden.

Die richtigen Werte der Belüftungsindikatoren werden durch spezielle Formeln oder Tabellen bestimmt. In modernen Computer-Spirographen werden sie automatisch berechnet. Für jeden Indikator werden die Grenzen der Normalwerte in Prozent im Verhältnis zum berechneten fälligen Wert angegeben. Beispielsweise gilt VC (VC) oder FVC (FVC) als reduziert, wenn ihr tatsächlicher Wert weniger als 85 % des berechneten Eigenwerts beträgt. Eine Abnahme von FEV1 (FEV1) wird angegeben, wenn der tatsächliche Wert dieses Indikators weniger als 75 % des fälligen Werts beträgt, und eine Abnahme von FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - wenn der tatsächliche Wert weniger als 65 % des Werts beträgt fälligen Wert.

Grenzen der Normalwerte der wichtigsten Spirographie-Indikatoren (in Prozent im Verhältnis zum berechneten fälligen Wert).

Indikatoren		Bedingte Norm	Abweichungen
			Mäßig	Von Bedeutung
FEV1/FVC

Darüber hinaus müssen bei der Bewertung der Ergebnisse der Spirographie einige zusätzliche Bedingungen berücksichtigt werden, unter denen die Studie durchgeführt wurde: der atmosphärische Druck, die Temperatur und die Luftfeuchtigkeit der Umgebungsluft. Tatsächlich fällt das vom Patienten ausgeatmete Luftvolumen gewöhnlich etwas geringer aus als das, das dieselbe Luft in der Lunge einnimmt, da ihre Temperatur und Feuchtigkeit in der Regel höher sind als die der Umgebungsluft. Um Unterschiede in den gemessenen Werten auszuschließen, die mit den Bedingungen der Studie verbunden sind, werden alle Lungenvolumina, sowohl fällige (berechnete) als auch tatsächliche (gemessen bei einem bestimmten Patienten), für Bedingungen angegeben, die ihren Werten bei einer Körpertemperatur von entsprechen 37°C und volle Sättigung mit Wasser paarweise (BTPS-System – Body Temperature, Pressure, Saturated). Bei modernen Computerspirographen wird eine solche Korrektur und Neuberechnung von Lungenvolumina im BTPS-System automatisch durchgeführt.

Interpretation der Ergebnisse

Der Behandler sollte eine gute Vorstellung von den wahren Möglichkeiten der spirographischen Untersuchungsmethode haben, die meist durch fehlende Informationen zu den Werten Residual Lung Volume (RLV), Functional Residual Capacity (FRC) und Total begrenzt sind Lungenkapazität (TLC), die keine vollständige Analyse der RL-Struktur zulässt. Gleichzeitig ermöglicht die Spirographie, sich einen allgemeinen Überblick über den Zustand der äußeren Atmung zu verschaffen, insbesondere:

1. eine Abnahme der Lungenkapazität (VC) identifizieren;
2. Verletzungen der tracheobronchialen Durchgängigkeit zu erkennen, und mit Hilfe moderner Computeranalyse der Fluss-Volumen-Schleife - höchstens frühe Stufen Entwicklung eines obstruktiven Syndroms;
3. das Vorhandensein von restriktiven Störungen der Lungenventilation in Fällen zu identifizieren, in denen sie nicht mit einer beeinträchtigten bronchialen Durchgängigkeit kombiniert sind.

Die moderne Computerspirographie ermöglicht es, zuverlässige und vollständige Informationen über das Vorhandensein eines bronchoobstruktiven Syndroms zu erhalten. Ein mehr oder weniger zuverlässiger Nachweis restriktiver Ventilationsstörungen mit der spirographischen Methode (ohne Verwendung gasanalytischer Methoden zur Beurteilung der Struktur der TEL) ist nur in relativ einfachen, klassischen Fällen von eingeschränkter Lungencompliance möglich, wenn sie nicht mit kombiniert werden beeinträchtigte Durchgängigkeit der Bronchien.

Diagnose des obstruktiven Syndroms

Das wichtigste spirographische Zeichen des obstruktiven Syndroms ist die Verlangsamung der forcierten Ausatmung aufgrund eines Anstiegs des Atemwegswiderstands. Bei der Registrierung eines klassischen Spirogramms wird die erzwungene Ausatmungskurve gestreckt, Indikatoren wie FEV1 und der Tiffno-Index (FEV1 / FVC oder FEV / FVC) nehmen ab. VC (VC) ändert sich dabei entweder nicht oder nimmt leicht ab.

Ein zuverlässigeres Zeichen für ein bronchoobstruktives Syndrom ist eine Abnahme des Tiffno-Index (FEV1/FVC, oder FEV1/FVC), da der Absolutwert von FEV1 (FEV1) nicht nur bei bronchialer Obstruktion, sondern auch bei restriktiven Störungen sinken kann zu einer proportionalen Abnahme aller Lungenvolumina und -kapazitäten, einschließlich FEV1 (FEV1) und FVC (FVC).

Bereits in den frühen Stadien der Entwicklung des obstruktiven Syndroms nimmt der berechnete Indikator der durchschnittlichen volumetrischen Geschwindigkeit auf dem Niveau von 25-75% des FVC (SOS25-75%) ab - O "ist der empfindlichste spirographische Indikator, der auf einen hinweist Anstieg des Atemwegswiderstandes früher als andere, jedoch erfordert seine Berechnung ausreichend genaue manuelle Messungen des absteigenden Knies der FVC-Kurve, was nach dem klassischen Spirogramm nicht immer möglich ist.

Genauere und genauere Daten können erhalten werden, indem die Fluss-Volumen-Schleife mit modernen computergestützten Spirographiesystemen analysiert wird. Obstruktive Störungen werden von Veränderungen vorwiegend im exspiratorischen Teil der Fluss-Volumen-Schleife begleitet. Wenn dieser Teil der Schleife bei den meisten gesunden Menschen einem Dreieck mit einer fast linearen Abnahme des Luftvolumenstroms während der Ausatmung ähnelt, dann bei Patienten mit eingeschränkter bronchialer Durchgängigkeit eine Art „Durchhängen“ des exspiratorischen Teils der Schleife und a Abnahme der volumetrischen Luftdurchflussrate wird bei allen Werten des Lungenvolumens beobachtet. Aufgrund einer Zunahme des Lungenvolumens wird der exspiratorische Teil der Schleife häufig nach links verschoben.

Reduzierte spirographische Indikatoren wie FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), exspiratorischer Spitzenvolumenstrom (POS vyd oder PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) und COC25-75% (FEF25-75).

Die Vitalkapazität (VC) kann auch ohne begleitende restriktive Störungen unverändert bleiben oder abnehmen. Gleichzeitig ist es auch wichtig, den Wert des exspiratorischen Reservevolumens (ERV) zu beurteilen, das beim obstruktiven Syndrom natürlicherweise abnimmt, insbesondere wenn es zu einem frühen exspiratorischen Verschluss (Kollaps) der Bronchien kommt.

Laut einigen Forschern ermöglicht eine quantitative Analyse des exspiratorischen Teils der Fluss-Volumen-Schleife auch, sich ein Bild von der vorherrschenden Verengung großer oder kleiner Bronchien zu machen. Es wird angenommen, dass die Obstruktion großer Bronchien durch eine Abnahme der erzwungenen Ausatmungsvolumengeschwindigkeit gekennzeichnet ist, hauptsächlich im Anfangsteil der Schleife, und daher solche Indikatoren wie die Spitzenvolumengeschwindigkeit (PFR) und die maximale Volumengeschwindigkeit auf dem Niveau von 25% von FVC (MOV25%) sind stark reduziert oder MEF25). Gleichzeitig nimmt der Luftvolumenstrom in der Mitte und am Ende der Exspiration (MOC50 % und MOC75 %) ebenfalls ab, jedoch in geringerem Maße als bei POS vyd und MOS25 %. Im Gegensatz dazu wird bei Obstruktion kleiner Bronchien überwiegend eine Abnahme von MOC50% festgestellt. MOS75%, während MOSvyd normal oder leicht reduziert ist und MOS25% moderat reduziert ist.

Allerdings ist zu betonen, dass diese Bestimmungen derzeit durchaus umstritten sind und für den Einsatz in der allgemeinen klinischen Praxis nicht empfohlen werden können. Jedenfalls spricht mehr dafür, dass die ungleichmäßige Abnahme des Luftvolumenstroms bei forcierter Exspiration eher den Grad der Bronchialobstruktion als deren Lokalisation widerspiegelt. Die frühen Stadien der Bronchialkonstriktion werden von einer Verlangsamung des Ausatemluftstroms am Ende und in der Mitte der Exspiration begleitet (Abnahme von MOS50%, MOS75%, SOS25-75% bei wenig veränderten Werten von MOS25%, FEV1/FVC u POS), während bei schwerer Bronchialobstruktion eine relativ proportionale Abnahme aller Geschwindigkeitsindikatoren, einschließlich des Tiffno-Index (FEV1 / FVC), POS und MOS25%.

Interessant ist die Diagnostik der Obstruktion der oberen Atemwege (Larynx, Trachea) mittels Computer-Spirographen. Es gibt drei Arten solcher Hindernisse:

1. festes Hindernis;
2. variable extrathorakale Obstruktion;
3. Variable intrathorakale Obstruktion.

Ein Beispiel für eine fixierte Obstruktion der oberen Atemwege ist die Hirschstenose aufgrund des Vorhandenseins eines Tracheostomas. Die Beatmung erfolgt in diesen Fällen durch einen starren, relativ engen Schlauch, dessen Lumen sich beim Ein- und Ausatmen nicht verändert. Dieses feste Hindernis begrenzt den Luftstrom sowohl beim Einatmen als auch beim Ausatmen. Daher ähnelt der Exspirationsteil der Kurve in seiner Form dem Inspirationsteil; volumetrische Inspirations- und Exspirationsgeschwindigkeiten sind signifikant reduziert und nahezu gleich.

In der Klinik hat man es jedoch häufiger mit zwei Varianten der variablen Obstruktion der oberen Atemwege zu tun, wenn das Lumen des Kehlkopfes oder der Luftröhre den Zeitpunkt der Ein- oder Ausatmung verändert, was zu einer selektiven Begrenzung der in- oder exspiratorischen Luftströme führt , beziehungsweise.

Eine variable extrathorakale Obstruktion wird bei verschiedenen Arten von Stenosen des Kehlkopfes (Stimmbandödem, Schwellung usw.) beobachtet. Bekanntlich hängt bei Atembewegungen das Lumen der extrathorakalen Atemwege, insbesondere der verengten, vom Verhältnis von intratrachealem und atmosphärischem Druck ab. Während der Inspiration wird der Druck in der Trachea (sowie der intraalveoläre und intrapleurale Druck) negativ, d.h. unter atmosphärisch. Dies trägt zur Verengung des Lumens der extrathorakalen Atemwege und zu einer signifikanten Begrenzung des Inspirationsluftstroms und einer Abnahme (Abflachung) des Inspirationsteils der Fluss-Volumen-Schleife bei. Während der erzwungenen Ausatmung wird der intratracheale Druck deutlich höher als der atmosphärische Druck, und daher nähert sich der Durchmesser der Luftwege dem Normalwert, und der Ausatmungsteil der Strömungsvolumenschleife ändert sich wenig. Eine variable intrathorakale Obstruktion der oberen Atemwege wird auch bei Tumoren der Trachea und Dyskinesien des membranösen Teils der Trachea beobachtet. Der Durchmesser der thorakalen Atemwege wird maßgeblich durch das Verhältnis von intratrachealem und intrapleuralem Druck bestimmt. Bei forcierter Ausatmung, wenn der intrapleurale Druck erheblich ansteigt und den Druck in der Luftröhre überschreitet, verengen sich die intrathorakalen Atemwege und es entwickelt sich eine Obstruktion. Während der Inspiration übersteigt der Druck in der Luftröhre geringfügig den negativen intrapleuralen Druck, und der Grad der Verengung der Luftröhre nimmt ab.

Somit kommt es bei variabler intrathorakaler Obstruktion der oberen Atemwege zu einer selektiven Begrenzung des Luftstroms beim Ausatmen und Abflachen des inspiratorischen Teils der Schleife. Sein inspiratorischer Anteil bleibt nahezu unverändert.

Bei variabler extrathorakaler Obstruktion der oberen Atemwege wird eine selektive Begrenzung der volumetrischen Luftstromrate hauptsächlich beim Einatmen beobachtet, bei intrathorakaler Obstruktion - beim Ausatmen.

Es sollte auch beachtet werden, dass in der klinischen Praxis Fälle auftreten, in denen die Verengung des Lumens der oberen Atemwege mit einer Abflachung nur des inspiratorischen oder nur des exspiratorischen Teils der Schleife einhergeht. Zeigt normalerweise eine Einschränkung des Luftstroms in beiden Atemphasen an, obwohl dieser Prozess während einer von ihnen viel ausgeprägter ist.

Diagnose restriktiver Störungen

Restriktive Verletzungen der Lungenventilation gehen einher mit einer Einschränkung der Lungenfüllung mit Luft aufgrund einer Abnahme der Atemoberfläche der Lunge, der Abschaltung eines Teils der Lunge von der Atmung, der Verringerung der elastischen Eigenschaften der Lunge und des Brustkorbs sowie die Dehnungsfähigkeit des Lungengewebes (entzündliches oder hämodynamisches Lungenödem, massive Lungenentzündung, Pneumokoniose, Pneumosklerose und sog.). Wenn gleichzeitig restriktive Störungen nicht mit den oben beschriebenen Verletzungen der bronchialen Durchgängigkeit kombiniert werden, steigt der Atemwegswiderstand normalerweise nicht an.

Die Hauptfolge restriktiver (restriktiver) Ventilationsstörungen, die durch die klassische Spirographie erkannt werden, ist eine fast proportionale Abnahme der meisten Lungenvolumina und -kapazitäten: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 usw. Wichtig ist, dass im Gegensatz zum obstruktiven Syndrom eine Abnahme des FEV1 nicht mit einer Abnahme des FEV1/FVC-Quotienten einhergeht. Dieser Indikator bleibt im normalen Bereich oder steigt aufgrund einer stärkeren Abnahme der VC sogar leicht an.

Bei der Computerspirographie ist die Fluss-Volumen-Kurve eine reduzierte Kopie der normalen Kurve, die aufgrund einer allgemeinen Abnahme des Lungenvolumens nach rechts verschoben ist. Die volumetrische Spitzenflussrate (PFR) des exspiratorischen Flusses FEV1 ist reduziert, obwohl das FEV1/FVC-Verhältnis normal oder erhöht ist. In Verbindung mit der Einschränkung der Lungenexpansion und dementsprechend einer Verringerung ihrer elastischen Traktion können Flussraten (z. B. COC25-75%, MOC50%, MOC75%) in einigen Fällen auch ohne Atemwegsobstruktion reduziert werden .

Die wichtigsten diagnostischen Kriterien restriktiver Ventilationsstörungen, die eine zuverlässige Unterscheidung von obstruktiven Störungen ermöglichen, sind:

1. eine fast proportionale Abnahme der durch Spirographie gemessenen Lungenvolumina und -kapazitäten sowie der Flussindikatoren und dementsprechend eine normale oder leicht veränderte Form der Kurve der Flussvolumenschleife, die nach rechts verschoben ist;
2. normaler oder sogar erhöhter Wert des Tiffno-Index (FEV1 / FVC);
3. die Abnahme des inspiratorischen Reservevolumens (RIV) ist nahezu proportional zum exspiratorischen Reservevolumen (ROV).

Es sei noch einmal betont, dass man sich für die Diagnose auch „reiner“ restriktiver Ventilationsstörungen nicht nur auf eine VC-Abnahme fokussieren kann, da auch die Schweißrate beim schweren obstruktiven Syndrom deutlich abnehmen kann. Zuverlässigere differenzialdiagnostische Anzeichen sind das Fehlen von Veränderungen in der Form des exspiratorischen Teils der Flussvolumenkurve (insbesondere normale oder erhöhte Werte von FB1/FVC) sowie eine proportionale Abnahme von RO ind und RO vy.

Bestimmung der Struktur der gesamten Lungenkapazität (TLC oder TLC)

Wie oben erwähnt, ermöglichen es die Methoden der klassischen Spirographie sowie die Computerverarbeitung der Fluss-Volumen-Kurve, sich ein Bild von den Veränderungen in nur fünf der acht Lungenvolumina und -kapazitäten zu machen (TO, ROVD, ROVID , VCL, EVD bzw. VT, IRV, ERV , VC und 1C), wodurch vor allem der Grad obstruktiver Lungenventilationsstörungen beurteilt werden kann. Restriktive Störungen können nur zuverlässig diagnostiziert werden, wenn sie nicht mit einer Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit einhergehen, d.h. mit Abwesenheit gemischte Störungen Lungenbeatmung. In der Praxis eines Arztes, wie z gemischte Verstöße(z. B. bei chronisch obstruktiver Bronchitis oder Bronchialasthma, kompliziert durch Emphysem und Pneumosklerose usw.). In diesen Fällen können die Mechanismen der gestörten Lungenventilation nur durch die Analyse der Struktur des RFE identifiziert werden.

Um dieses Problem zu lösen, müssen zusätzliche Methoden zur Bestimmung der funktionellen Residualkapazität (FRC oder FRC) verwendet und Indikatoren für das verbleibende Lungenvolumen (ROL oder RV) und die Gesamtlungenkapazität (TLC oder TLC) berechnet werden. Da die FRC die Luftmenge ist, die nach maximaler Exspiration in der Lunge verbleibt, wird sie nur durch indirekte Methoden (Gasanalyse oder Ganzkörperplethysmographie) gemessen.

Das Prinzip der Gasanalyseverfahren besteht darin, dass der Lunge entweder das Edelgas Helium injiziert wird (Verdünnungsverfahren) oder der in der Alveolarluft enthaltene Stickstoff ausgewaschen wird, wodurch der Patient gezwungen wird, reinen Sauerstoff zu atmen. In beiden Fällen wird der FRC aus der Endgaskonzentration berechnet (R.F. Schmidt, G. Thews).

Helium-Verdünnungsmethode. Helium ist bekanntlich ein inertes und für den Körper harmloses Gas, das die Alveolarkapillarmembran praktisch nicht durchdringt und nicht am Gasaustausch teilnimmt.

Die Verdünnungsmethode basiert auf der Messung der Heliumkonzentration im geschlossenen Behälter des Spirometers vor und nach dem Mischen des Gases mit dem Lungenvolumen. Ein abgedecktes Spirometer mit bekanntem Volumen (V cn) wird mit einem Gasgemisch aus Sauerstoff und Helium gefüllt. Gleichzeitig sind auch das von Helium eingenommene Volumen (V cn) und seine Anfangskonzentration (FHe1) bekannt. Nach einer ruhigen Ausatmung beginnt der Patient durch das Spirometer zu atmen, und Helium wird gleichmäßig zwischen dem Lungenvolumen (FOE oder FRC) und dem Volumen des Spirometers (V cn) verteilt. Nach einigen Minuten nimmt die Heliumkonzentration im Gesamtsystem („Spirometer-Lunge“) ab (FHe 2).

Stickstoffauswaschmethode. Bei dieser Methode wird das Spirometer mit Sauerstoff gefüllt. Der Patient atmet einige Minuten lang in den geschlossenen Kreislauf des Spirometers ein, während er das Volumen der ausgeatmeten Luft (Gas), den anfänglichen Stickstoffgehalt in der Lunge und seinen Endgehalt im Spirometer misst. Der FRC (FRC) wird mit einer ähnlichen Gleichung wie bei der Helium-Verdünnungsmethode berechnet.

Die Genauigkeit der beiden oben genannten Methoden zur Bestimmung des FRC (RR) hängt von der Vollständigkeit der Gasmischung in der Lunge ab, die bei gesunden Menschen innerhalb weniger Minuten auftritt. Bei einigen Krankheiten, die von einer ausgeprägten ungleichmäßigen Belüftung begleitet werden (z. B. bei obstruktiver Lungenpathologie), dauert es jedoch lange, die Konzentration von Gasen auszugleichen. In diesen Fällen kann die Messung von FRC (FRC) durch die beschriebenen Methoden ungenau sein. Diese Mängel sind bei der technisch aufwändigeren Methode der Ganzkörperplethysmographie nicht vorhanden.

Ganzkörper-Plethysmographie. Die Methode der Ganzkörper-Plethysmographie ist eine der informativsten und komplexesten Untersuchungsmethoden, die in der Pneumologie zur Bestimmung des Lungenvolumens, des tracheobronchialen Widerstands, der elastischen Eigenschaften des Lungengewebes und des Brustkorbs sowie zur Bewertung einiger anderer Parameter der Lungenventilation verwendet werden.

Der integrierte Plethysmograph ist eine hermetisch abgeschlossene Kammer mit einem Volumen von 800 Litern, in der der Patient frei platziert wird. Die Testperson atmet durch ein pneumotachographisches Rohr, das mit einem zur Atmosphäre hin offenen Schlauch verbunden ist. Der Schlauch hat eine Klappe, mit der Sie den Luftstrom zum richtigen Zeitpunkt automatisch abschalten können. Spezielle barometrische Sensoren messen den Druck in der Kammer (Pcam) und in der Mundhöhle (Prot). Letzterer ist bei geschlossenem Schlauchventil gleich dem Alveolarinnendruck. Mit dem Pneumotachographen können Sie den Luftstrom (V) bestimmen.

Das Funktionsprinzip des Integralplethysmographen basiert auf dem Gesetz von Boyle Moriosht, wonach bei konstanter Temperatur der Zusammenhang zwischen Druck (P) und Gasvolumen (V) konstant bleibt:

P1xV1 = P2xV2, wobei P1 der anfängliche Gasdruck ist, V1 das anfängliche Gasvolumen ist, P2 der Druck nach Änderung des Gasvolumens ist, V2 das Volumen nach Änderung des Gasdrucks ist.

Der Patient in der Plethysmograph-Kammer atmet ruhig ein und aus, woraufhin (auf FRC-Niveau oder FRC) die Schlauchklappe geschlossen wird und die Testperson versucht, mit „ein-“ und „auszuatmen“ (das „Atem“-Manöver). dieses „Atmungsmanöver“ im Inneren Alveolardruckändert, und der Druck in der geschlossenen Kammer des Plethysmographen ändert sich umgekehrt proportional dazu. Wenn Sie versuchen, bei geschlossenem Ventil "einzuatmen", erhöht sich das Volumen der Brust, was einerseits zu einer Verringerung des intraalveolären Drucks und andererseits zu einer entsprechenden Druckerhöhung in der führt Plethysmographenkammer (Pcam). Im Gegenteil, wenn Sie versuchen, "auszuatmen", steigt der Alveolardruck, und das Volumen der Brust und der Druck in der Kammer nehmen ab.

So ermöglicht die Methode der Ganzkörperplethysmographie mit hoher Genauigkeit die Berechnung des intrathorakalen Gasvolumens (IGO), das bei Gesunden ziemlich genau dem Wert der funktionellen Residuallungenkapazität (FRC, CS) entspricht; der Unterschied zwischen VGO und FOB beträgt normalerweise nicht mehr als 200 ml. Es ist jedoch zu beachten, dass bei eingeschränkter bronchialer Durchgängigkeit und einigen anderen pathologischen Zuständen der VGO den Wert des wahren FOB aufgrund einer Zunahme der Anzahl unbelüfteter und schlecht belüfteter Alveolen erheblich überschreiten kann. In diesen Fällen empfiehlt es sich, eine Untersuchung mit gasanalytischen Methoden der Ganzkörper-Plethysmographie-Methode zu kombinieren. Übrigens ist der Unterschied zwischen FOG und FOB einer der wichtige Indikatoren ungleichmäßige Belüftung der Lunge.

Interpretation der Ergebnisse

Das Hauptkriterium für das Vorliegen restriktiver Lungenventilationsstörungen ist eine signifikante Abnahme der TEL. Bei einer "reinen" Restriktion (ohne Kombination einer bronchialen Obstruktion) ändert sich die Struktur des TEL nicht signifikant, oder es wurde eine leichte Abnahme des Verhältnisses von TOL/TEL beobachtet. Wenn vor dem Hintergrund bronchialer Durchgängigkeitsstörungen (Mischtyp von Ventilationsstörungen) restriktive Störungen auftreten, wird zusammen mit einer deutlichen Abnahme der TFR eine signifikante Veränderung ihrer Struktur beobachtet, die für das bronchoobstruktive Syndrom charakteristisch ist: eine Erhöhung der TRL /TRL (mehr als 35 %) und FFU/TEL (mehr als 50 %). Bei beiden Varianten restriktiver Störungen ist die VC signifikant reduziert.

So ermöglicht die Analyse der Struktur des REL eine Differenzierung aller drei Varianten von Beatmungsstörungen (obstruktiv, restriktiv und gemischt), während die alleinige Erfassung spirographischer Parameter keine sichere Unterscheidung zwischen der gemischten Variante und der gemischten Variante ermöglicht obstruktive Variante, begleitet von einer Abnahme der VC).

Das Hauptkriterium für das obstruktive Syndrom ist eine Veränderung der Struktur des REL, insbesondere ein Anstieg von ROL / TEL (mehr als 35%) und FFU / TEL (mehr als 50%). Bei „reinen“ restriktiven Störungen (ohne Kombination mit Obstruktion) ist am charakteristischsten eine Abnahme der TEL ohne Veränderung ihrer Struktur. Der gemischte Typ von Ventilationsstörungen ist durch eine signifikante Abnahme der TRL und eine Zunahme der Verhältnisse von TOL/TEL und FFU/TEL gekennzeichnet.

Bestimmung der ungleichmäßigen Belüftung der Lunge

Bei einem gesunden Menschen gibt es eine gewisse physiologische ungleichmäßige Belüftung verschiedener Teile der Lunge aufgrund von Unterschieden in den mechanischen Eigenschaften der Atemwege und des Lungengewebes sowie des Vorhandenseins des sogenannten vertikalen Pleuradruckgradienten. Wenn sich der Patient in aufrechter Position befindet, ist der Pleuradruck in der oberen Lunge am Ende der Ausatmung negativer als in den unteren (basalen) Abschnitten. Der Unterschied kann 8 cm Wassersäule erreichen. Daher werden vor Beginn des nächsten Atemzugs die Alveolen der Lungenoberseiten stärker gedehnt als die Alveolen der unteren Basalregionen. In dieser Hinsicht tritt während der Inspiration ein größeres Luftvolumen in die Alveolen der Basalregionen ein.

Die Alveolen der unteren basalen Lungenabschnitte sind normalerweise besser belüftet als die Bereiche der Lungenspitzen, was mit dem Vorhandensein eines vertikalen intrapleuralen Druckgradienten einhergeht. Normalerweise geht eine solche ungleichmäßige Belüftung jedoch nicht mit einer merklichen Störung des Gasaustausches einher, da auch die Durchblutung der Lunge ungleichmäßig ist: Die basalen Abschnitte sind besser durchblutet als die apikalen.

Bei einigen Erkrankungen des Atmungssystems kann der Grad der ungleichmäßigen Belüftung erheblich zunehmen. Die häufigsten Ursachen einer solchen pathologischen ungleichmäßigen Belüftung sind:

• Krankheiten, die mit einem ungleichmäßigen Anstieg des Atemwegswiderstands einhergehen (chronische Bronchitis, Asthma bronchiale).
• Erkrankungen mit regional ungleicher Dehnbarkeit des Lungengewebes (Lungenemphysem, Pneumosklerose).
• Entzündung des Lungengewebes (fokale Pneumonie).
• Krankheiten und Syndrome, kombiniert mit lokaler Einschränkung der Ausdehnung der Alveolen (restriktiv) - exsudative Pleuritis, Hydrothorax, Pneumosklerose usw.

Oft werden verschiedene Ursachen kombiniert. Beispielsweise entwickeln sich bei chronisch obstruktiver Bronchitis, die durch Emphysem und Pneumosklerose kompliziert ist, regionale Störungen der bronchialen Durchgängigkeit und Dehnbarkeit des Lungengewebes.

Bei ungleichmäßiger Belüftung vergrößert sich der physiologische Totraum deutlich, der Gasaustausch findet nicht statt oder wird abgeschwächt. Dies ist einer der Gründe für die Entwicklung von Atemversagen.

Um die Ungleichmäßigkeit der Lungenventilation zu beurteilen, werden häufiger gasanalytische und barometrische Methoden verwendet. So lässt sich beispielsweise durch die Analyse der Kurven der Heliumvermischung (Verdünnung) oder der Stickstoffauslaugung, die zur Messung der FRC herangezogen werden, eine allgemeine Vorstellung von der ungleichmäßigen Belüftung der Lunge gewinnen.

Bei gesunden Menschen erfolgt das Mischen von Helium mit Alveolarluft oder das Auswaschen von Stickstoff daraus innerhalb von drei Minuten. Bei Verletzungen der bronchialen Durchgängigkeit steigt die Anzahl (Volumen) schlecht belüfteter Alveolen stark an, und daher verlängert sich die Misch- (oder Auswasch-) Zeit erheblich (bis zu 10-15 Minuten), was ein Indikator für eine ungleichmäßige Lungenbelüftung ist.

Genauere Daten können mit einem Stickstoffauslaugungstest mit einem einzigen Atemzug Sauerstoff erhalten werden. Der Patient atmet so viel wie möglich aus und atmet dann so tief wie möglich reinen Sauerstoff ein. Dann atmet er langsam in ein geschlossenes System eines Spirographen aus, der mit einem Gerät zur Bestimmung der Stickstoffkonzentration (Azotograph) ausgestattet ist. Während der gesamten Ausatmung wird kontinuierlich das Volumen des ausgeatmeten Gasgemisches gemessen und auch die sich ändernde Stickstoffkonzentration in dem stickstoffhaltigen ausgeatmeten Gasgemisch der Alveolarluft bestimmt.

Die Stickstoffauslaugungskurve besteht aus 4 Phasen. Ganz zu Beginn der Ausatmung tritt Luft aus den oberen Atemwegen in den Spirographen ein, was 100% p. Sauerstoff, der sie während des vorherigen Atemzugs gefüllt hat. Der Stickstoffgehalt in diesem Teil des ausgeatmeten Gases ist Null.

Die zweite Phase ist durch einen starken Anstieg der Stickstoffkonzentration gekennzeichnet, der auf die Auswaschung dieses Gases aus dem anatomischen Totraum zurückzuführen ist.

Während der langen dritten Phase wird die Stickstoffkonzentration der Alveolarluft erfasst. Beim Gesunden verläuft diese Phase der Kurve flach – in Form eines Plateaus (alveoläres Plateau). Kommt es in dieser Phase zu einer ungleichmäßigen Beatmung, erhöht sich die Stickstoffkonzentration durch das Auswaschen des Gases aus den schlecht belüfteten Lungenbläschen, die zuletzt entleert werden. Je größer also der Anstieg der Stickstoffauswaschkurve am Ende der dritten Phase ist, desto ausgeprägter ist die Ungleichmäßigkeit der Lungenventilation.

Die vierte Phase der Stickstoff-Auswaschkurve ist mit dem exspiratorischen Verschluss der kleinen Atemwege der basalen Teile der Lunge und dem Einströmen von Luft hauptsächlich aus den apikalen Teilen der Lunge verbunden, wobei die Alveolarluft Stickstoff in höherer Konzentration enthält .

Beurteilung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses

Der Gasaustausch in der Lunge hängt nicht nur vom Niveau der allgemeinen Ventilation und dem Grad ihrer Ungleichmäßigkeit in verschiedenen Teilen des Organs ab, sondern auch vom Verhältnis von Ventilation und Perfusion auf der Ebene der Alveolen. Daher ist der Wert des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses von VPO) einer der wichtigsten funktionale Eigenschaften Atmungsorgane, die letztendlich den Grad des Gasaustauschs bestimmen.

Der normale VPO für die Lunge als Ganzes beträgt 0,8-1,0. Bei einer Abnahme des VPO unter 1,0 führt die Perfusion schlecht belüfteter Lungenbereiche zu einer Hypoxämie (Abnahme der Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes). Ein Anstieg des VPO um mehr als 1,0 wird bei erhaltener oder übermäßiger Belüftung von Zonen beobachtet, deren Perfusion erheblich reduziert ist, was zu einer Beeinträchtigung der CO2-Ausscheidung führen kann - Hyperkapnie.

Ursachen für HPE-Verstöße:

1. Alle Krankheiten und Syndrome, die eine ungleichmäßige Belüftung der Lunge verursachen.
2. Das Vorhandensein von anatomischen und physiologischen Shunts.
3. Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie.
4. Verletzung der Mikrozirkulation und Thrombose in den Gefäßen des kleinen Kreises.

Kapnographie. Es wurden mehrere Methoden vorgeschlagen, um HPV-Verletzungen zu erkennen, von denen eine der einfachsten und zugänglichsten die Kapnographie-Methode ist. Es basiert auf der kontinuierlichen Registrierung des CO2-Gehalts im ausgeatmeten Gasgemisch mit speziellen Gasanalysatoren. Diese Instrumente messen die Absorption von Infrarotstrahlen durch Kohlendioxid, wenn es durch eine Küvette für ausgeatmetes Gas strömt.

Bei der Analyse eines Kapnogramms werden normalerweise drei Indikatoren berechnet:

1. Steigung der alveolären Phase der Kurve (Segment BC),
2. der Wert der CO2-Konzentration am Ende der Ausatmung (bei Punkt C),
3. das Verhältnis von funktionellem Totraum (MP) zu Tidalvolumen (TO) - MP / DO.

Bestimmung der Diffusion von Gasen

Die Diffusion von Gasen durch die alveolar-kapillare Membran gehorcht dem Fickschen Gesetz, wonach die Diffusionsrate direkt proportional ist zu:

1. Partialdruckgradient von Gasen (O2 und CO2) auf beiden Seiten der Membran (P1 - P2) und
2. Diffusionskapazität der Alveolarkaillarmembran (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), wobei VG die Gastransferrate (C) durch die Alveolarkapillarmembran ist, Dm die Diffusionskapazität der Membran ist, P1 - P2 der Partialdruckgradient von Gasen auf beiden Seiten ist der Membran.

Zur Berechnung der Diffusionskapazität von leichten POs für Sauerstoff ist es notwendig, die 62 (VO 2 )-Aufnahme und den mittleren O 2 -Partialdruckgradienten zu messen. VO 2 -Werte werden mit einem offenen oder geschlossenen Spirographen gemessen. Um den Sauerstoffpartialdruckgradienten (P 1 - P 2) zu bestimmen, werden komplexere gasanalytische Methoden verwendet, da es unter klinischen Bedingungen schwierig ist, den Partialdruck von O 2 in den Lungenkapillaren zu messen.

Die am häufigsten verwendete Definition der Diffusionskapazität von Licht ist ne für O 2 , aber für Kohlenmonoxid (CO). Da CO 200-mal aktiver an Hämoglobin bindet als Sauerstoff, kann dessen Konzentration im Blut der Lungenkapillaren vernachlässigt werden.Dann genügt zur Bestimmung von DlCO die Messung der CO-Durchgangsgeschwindigkeit durch die Alveolarkapillarmembran und die Gasdruck in der Alveolarluft.

Die Einzelatemzugmethode wird in der Klinik am häufigsten verwendet. Der Proband atmet ein Gasgemisch mit einem geringen Gehalt an CO und Helium ein und hält auf der Höhe eines tiefen Atemzugs 10 Sekunden lang die Luft an. Anschließend wird die Zusammensetzung des ausgeatmeten Gases durch Messung der Konzentration von CO und Helium bestimmt und die Diffusionskapazität der Lunge für CO berechnet.

Normalerweise beträgt DlCO, reduziert auf die Körperfläche, 18 ml/min/mm Hg. St./m2. Die Diffusionskapazität der Lunge für Sauerstoff (DlO2) errechnet sich aus der Multiplikation von DlCO mit dem Faktor 1,23.

Die folgenden Krankheiten verursachen am häufigsten eine Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge.

• Lungenemphysem (aufgrund einer Abnahme der Oberfläche des Alveolar-Kapillar-Kontakts und des Kapillarblutvolumens).
• Krankheiten und Syndrome, die von diffusen Läsionen des Lungenparenchyms und einer Verdickung der Alveolarkapillarmembran begleitet werden (massive Lungenentzündung, entzündliches oder hämodynamisches Lungenödem, diffuse Pneumosklerose, Alveolitis, Pneumokoniose, Mukoviszidose usw.).
• Krankheiten, die mit einer Schädigung des Kapillarbetts der Lunge einhergehen (Vaskulitis, Embolie kleiner Äste der Lungenarterie usw.).

Zur korrekten Interpretation von Veränderungen der Diffusionskapazität der Lunge muss der Hämatokritindex berücksichtigt werden. Ein Anstieg des Hämatokrits bei Polyzythämie und sekundärer Erythrozytose geht mit einem Anstieg einher, und seine Abnahme bei Anämie geht mit einer Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge einher.

Atemwegswiderstandsmessung

Die Messung des Atemwegswiderstandes ist ein diagnostisch wichtiger Parameter der Lungenventilation. Angesaugte Luft bewegt sich durch die Atemwege unter der Wirkung eines Druckgefälles zwischen der Mundhöhle und den Alveolen. Während der Inspiration führt die Ausdehnung des Brustkorbs zu einer Abnahme des viutripleuralen und dementsprechend des intraalveolären Drucks, der niedriger als der Druck in der Mundhöhle (atmosphärisch) wird. Dadurch wird der Luftstrom in die Lunge geleitet. Während des Ausatmens zielt die Wirkung des elastischen Rückstoßes der Lunge und des Brustkorbs darauf ab, den intraalveolären Druck zu erhöhen, der höher wird als der Druck in der Mundhöhle, was zu einem umgekehrten Luftstrom führt. Somit ist der Druckgradient (∆P) die Hauptkraft, die den Lufttransport durch die Atemwege sicherstellt.

Der zweite Faktor, der die Menge des Gasflusses durch die Atemwege bestimmt, ist der Luftwiderstand (Raw), der wiederum von der lichten Weite und Länge der Atemwege sowie von der Viskosität des Gases abhängt.

Der Wert des Luftvolumenstroms gehorcht dem Gesetz von Poiseuille: V = ∆P / Raw, wobei

• V ist die volumetrische Geschwindigkeit des laminaren Luftstroms;
• ∆P - Druckgradient in der Mundhöhle und den Alveolen;
• Raw - aerodynamischer Widerstand der Atemwege.

Daraus folgt, dass zur Berechnung des aerodynamischen Widerstands der Atemwege gleichzeitig die Differenz zwischen dem Druck in der Mundhöhle in den Alveolen (∆P) und dem Luftvolumenstrom gemessen werden muss.

Basierend auf diesem Prinzip gibt es mehrere Methoden zur Bestimmung von Raw:

• Ganzkörper-Plethysmographie-Verfahren;
• Methode zum Blockieren des Luftstroms.

Bestimmung von Blutgasen und Säure-Basen-Status

Die Hauptmethode zur Diagnose eines akuten Atemversagens ist die Untersuchung arterieller Blutgase, die die Messung von PaO2, PaCO2 und pH umfasst. Sie können auch die Sättigung des Hämoglobins mit Sauerstoff (Sauerstoffsättigung) und einige andere Parameter messen, insbesondere den Gehalt an Pufferbasen (BB), Standardbikarbonat (SB) und die Menge an Überschuss (Defizit) an Basen (BE).

Die Parameter PaO2 und PaCO2 charakterisieren am genauesten die Fähigkeit der Lunge, das Blut mit Sauerstoff zu sättigen (Oxygenierung) und Kohlendioxid zu entfernen (Ventilation). Letztere Funktion wird ebenfalls aus den pH- und BE-Werten bestimmt.

Zur Bestimmung der Gaszusammensetzung des Blutes bei Patienten mit akutem Lungenversagen auf Intensivstationen wird eine aufwändige invasive Technik zur Gewinnung arteriellen Blutes durch Punktion einer großen Arterie eingesetzt. Häufiger wird eine Punktion der Arteria radialis durchgeführt, da das Risiko von Komplikationen geringer ist. Die Hand hat eine gute kollaterale Durchblutung, die von der A. ulnaris durchgeführt wird. Auch wenn die Speichenarterie während der Punktion oder Operation des Arterienkatheters beschädigt wird, bleibt daher die Blutversorgung der Hand erhalten.

Indikationen zur Punktion der A. radialis und Anlage eines arteriellen Katheters sind:

• die Notwendigkeit einer häufigen Messung arterieller Blutgase;
• schwere hämodynamische Instabilität vor dem Hintergrund eines akuten Atemversagens und die Notwendigkeit einer ständigen Überwachung hämodynamischer Parameter.

Das Einführen eines Katheters ist kontraindiziert negativer Test Allen. Für den Test werden die ulnaren und radialen Arterien mit den Fingern eingeklemmt, um den arteriellen Blutfluss umzudrehen; Die Hand wird nach einer Weile blass. Danach wird die A. ulnaris freigegeben, wobei die Radialis weiter komprimiert wird. Normalerweise wird die Farbe des Pinsels schnell (innerhalb von 5 Sekunden) wiederhergestellt. Geschieht dies nicht, bleibt die Hand blass, es wird ein Ulnararterienverschluss diagnostiziert, das Testergebnis als negativ gewertet und die Radialarterie nicht punktiert.

Bei positivem Testergebnis werden Handfläche und Unterarm des Patienten fixiert. Nach der Vorbereitung des Operationsfeldes in den distalen Teilen der Arteria radialis ertasten die Gäste den Puls an der Arteria radialis, führen an dieser Stelle eine Anästhesie durch und punktieren die Arterie in einem Winkel von 45°. Der Katheter wird vorgeschoben, bis Blut in der Nadel erscheint. Die Nadel wird entfernt, wobei der Katheter in der Arterie verbleibt. Um übermäßige Blutungen zu vermeiden, wird der proximale Teil der Radialarterie 5 Minuten lang mit einem Finger gedrückt. Der Katheter wird mit Seidennähten auf der Haut fixiert und mit einem sterilen Verband abgedeckt.

Komplikationen (Blutung, arterieller Verschluss durch einen Thrombus und Infektion) während der Katheterplatzierung sind relativ selten.

Blut für Forschungszwecke sollte besser in eine Glasspritze als in eine Plastikspritze abgenommen werden. Wichtig ist, dass die Blutprobe nicht mit der Umgebungsluft in Kontakt kommt, d.h. Blutentnahme und -transport sollten unter anaeroben Bedingungen erfolgen. Andernfalls führt die Exposition gegenüber der Blutprobe der Umgebungsluft zur Bestimmung des PaO2-Gehalts.

Die Bestimmung der Blutgase sollte spätestens 10 Minuten nach der arteriellen Blutentnahme erfolgen. Andernfalls verändern laufende Stoffwechselvorgänge in der Blutprobe (hauptsächlich durch die Aktivität von Leukozyten initiiert) die Ergebnisse der Blutgasbestimmung erheblich, indem sie den Wert von PaO2 und pH verringern und den PaCO2 erhöhen. Besonders ausgeprägte Veränderungen bei Leukämie und schwerer Leukozytose beobachtet.

Methoden zur Beurteilung des Säure-Basen-Zustands

Messung des Blut-pH-Werts

Der pH-Wert des Blutplasmas kann mit zwei Methoden bestimmt werden:

• Die Indikatormethode beruht auf der Eigenschaft einiger schwacher Säuren oder Basen, die als Indikatoren verwendet werden, bei bestimmten pH-Werten zu dissoziieren und dadurch die Farbe zu verändern.
• Die pH-Metrie-Methode ermöglicht eine genauere und schnellere Bestimmung der Konzentration von Wasserstoffionen mit speziellen polarografischen Elektroden, auf deren Oberfläche beim Eintauchen in eine Lösung eine Potentialdifferenz entsteht, die vom pH-Wert des darunter liegenden Mediums abhängt lernen.

Eine der Elektroden – aktiv oder messend – besteht aus einem Edelmetall (Platin oder Gold). Die andere (Referenz) dient als Bezugselektrode. Die Platinelektrode ist durch eine nur für Wasserstoffionen (H+) durchlässige Glasmembran vom Rest des Systems getrennt. Im Inneren ist die Elektrode mit einer Pufferlösung gefüllt.

Die Elektroden werden in die Testlösung (z. B. Blut) eingetaucht und von einer Stromquelle polarisiert. Dadurch entsteht in einem geschlossenen Stromkreis ein Strom. Da die Platin(aktiv)-Elektrode zusätzlich durch eine nur für H + -Ionen durchlässige Glasmembran von der Elektrolytlösung getrennt ist, ist der Druck auf beiden Seiten dieser Membran proportional zum pH-Wert des Blutes.

Am häufigsten wird der Säure-Basen-Zustand nach der Astrup-Methode auf dem microAstrup-Gerät beurteilt. Bestimmen Sie die Indikatoren von BB, BE und PaCO2. Zwei Portionen des untersuchten arteriellen Blutes werden mit zwei Gasgemischen bekannter Zusammensetzung, die sich im CO2-Partialdruck unterscheiden, ins Gleichgewicht gebracht. Der pH-Wert wird in jeder Blutportion gemessen. Die pH- und PaCO2-Werte in jeder Blutportion werden als zwei Punkte auf einem Nomogramm aufgetragen. Durch 2 auf dem Nomogramm markierte Punkte wird eine gerade Linie zum Schnittpunkt mit den Standarddiagrammen von BB und BE gezogen und die tatsächlichen Werte dieser Indikatoren bestimmt. Messen Sie dann den pH-Wert des zu untersuchenden Blutes und finden Sie auf dem resultierenden geraden Punkt, der diesem gemessenen pH-Wert entspricht. Die Projektion dieses Punktes auf die y-Achse bestimmt den tatsächlichen CO2-Druck im Blut (PaCO2).

Direkte Messung des CO2-Drucks (PaCO2)

In den letzten Jahren wurde zur direkten Messung von PaCO2 in einem kleinen Volumen eine Modifikation polarographischer Elektroden verwendet, die zur Messung des pH-Werts ausgelegt sind. Beide Elektroden (aktiv und Referenz) tauchen in eine Elektrolytlösung ein, die durch eine weitere Membran vom Blut getrennt ist, die nur für Gase, nicht aber für Wasserstoffionen durchlässig ist. CO2-Moleküle, die aus dem Blut durch diese Membran diffundieren, verändern den pH-Wert der Lösung. Wie oben erwähnt, ist die aktive Elektrode zusätzlich durch eine nur für H + -Ionen durchlässige Glasmembran von der NaHCO3-Lösung getrennt. Nachdem die Elektroden in die Testlösung (z. B. Blut) eingetaucht sind, ist der Druck auf beide Oberflächen dieser Membran proportional zum pH-Wert des Elektrolyten (NaHCO3). Der pH-Wert der NaHCO3-Lösung hängt wiederum von der CO2-Konzentration im Blut ab. Somit ist die Höhe des Drucks im Kreislauf proportional zum PaCO2 des Blutes.

Das polarographische Verfahren wird auch zur PaO2-Bestimmung im arteriellen Blut eingesetzt.

Bestimmung von BE aus den Ergebnissen der direkten Messung von pH und PaCO2

Die direkte Bestimmung von pH und PaCO2 des Blutes ermöglicht es, das Verfahren zur Bestimmung des dritten Indikators des Säure-Basen-Zustands - des Basenüberschusses (BE) - erheblich zu vereinfachen. Der letztere Indikator kann durch spezielle Nomogramme bestimmt werden. Nach direkter Messung von pH und PaCO2 werden die tatsächlichen Werte dieser Indikatoren auf den entsprechenden Nomogramm-Skalen aufgetragen. Die Punkte werden durch eine gerade Linie verbunden und führen diese fort, bis sie die BE-Skala schneidet.

Diese Methode zur Bestimmung der Hauptindikatoren des Säure-Basen-Zustands erfordert keinen Ausgleich des Blutes mit einem Gasgemisch wie bei der klassischen Astrup-Methode.

Interpretation der Ergebnisse

Partialdruck von O2 und CO2 im arteriellen Blut

Die Werte von PaO2 und PaCO2 dienen als wichtigste objektive Indikatoren für Atemstillstand. In einem gesunden Erwachsenen, der Raumluft mit einer Sauerstoffkonzentration von 21% (FiO 2 \u003d 0,21) und normalem Atmosphärendruck (760 mm Hg) atmet, beträgt PaO 2 90-95 mm Hg. Kunst. Bei einer Änderung des Luftdrucks, der Umgebungstemperatur und einiger anderer Bedingungen kann der PaO2 bei einer gesunden Person 80 mm Hg erreichen. Kunst.

Niedrigere PaO2-Werte (weniger als 80 mm Hg. Art.) können als erste Manifestation einer Hypoxämie angesehen werden, insbesondere vor dem Hintergrund einer akuten oder chronischen Schädigung der Lunge, des Brustkorbs, der Atemmuskulatur oder der zentralen Atmungsregulation. Verringerung des PaO2 auf 70 mm Hg. Kunst. In den meisten Fällen weist es auf eine kompensierte Ateminsuffizienz hin und wird in der Regel von klinischen Anzeichen einer Abnahme der Funktionalität des äußeren Atmungssystems begleitet:

• leichte Tachykardie;
• Kurzatmigkeit, Atembeschwerden, die hauptsächlich bei körperlicher Anstrengung auftreten, obwohl die Atemfrequenz im Ruhezustand 20-22 pro Minute nicht überschreitet;
• eine merkliche Abnahme der Belastungstoleranz;
• Teilnahme an der Atmung der Atemhilfsmuskulatur usw.

Diese Kriterien für eine arterielle Hypoxämie widersprechen auf den ersten Blick der Definition der respiratorischen Insuffizienz von E. Campbell: „respiratory insuffizienz ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des PaO2 unter 60 mmHg. st ... ". Wie bereits erwähnt, bezieht sich diese Definition jedoch auf eine dekompensierte respiratorische Insuffizienz, die sich durch eine Vielzahl klinischer und instrumenteller Anzeichen manifestiert. In der Tat eine Abnahme des PaO2 unter 60 mm Hg. Art. weist in der Regel auf eine schwere dekompensierte Ateminsuffizienz hin und wird begleitet von Kurzatmigkeit in Ruhe, einer Zunahme der Atembewegungen auf 24-30 pro Minute, Zyanose, Tachykardie, signifikantem Druck der Atemmuskulatur, usw. Neurologische Störungen und Anzeichen einer Hypoxie anderer Organe entwickeln sich normalerweise, wenn der PaO2 unter 40-45 mm Hg liegt. Kunst.

PaO2 von 80 bis 61 mm Hg. Art., insbesondere vor dem Hintergrund einer akuten oder chronischen Schädigung der Lunge und des Atemapparates, als Erstmanifestation einer arteriellen Hypoxämie anzusehen. In den meisten Fällen weist dies auf die Bildung einer leichten kompensierten Ateminsuffizienz hin. Verringerung des PaO 2 unter 60 mm Hg. Kunst. weist auf eine mäßige oder schwere präkompensierte Ateminsuffizienz hin, klinische Manifestationen die klar zum Ausdruck kommen.

Normalerweise beträgt der CO2-Druck im arteriellen Blut (PaCO 2) 35-45 mmHg. Hyperkapie wird diagnostiziert, wenn der PaCO2 über 45 mm Hg steigt. Kunst. PaCO2-Werte sind größer als 50 mm Hg. Kunst. entsprechen in der Regel dem klinischen Bild einer schweren Ventilations- (oder gemischten) Ateminsuffizienz und über 60 mm Hg. Kunst. - dienen als Indikation für eine mechanische Beatmung, die darauf abzielt, das Atemminutenvolumen wiederherzustellen.

Diagnose verschiedene Formen Atemversagen (Beatmung, Parenchym usw.) basiert auf den Ergebnissen einer umfassenden Untersuchung der Patienten - dem Krankheitsbild der Krankheit, den Ergebnissen der Bestimmung der Funktion der äußeren Atmung, der Röntgenaufnahme des Brustkorbs, Laborforschung, einschließlich Beurteilung der Gaszusammensetzung des Blutes.

Oben wurden bereits einige Merkmale der Änderung von PaO 2 und PaCO 2 bei Beatmung und parenchymaler Ateminsuffizienz festgestellt. Erinnern Sie sich daran, dass für die Atmungsinsuffizienz, bei der der Prozess der Freisetzung von CO 2 aus dem Körper in der Lunge gestört ist, Hyperkapnie charakteristisch ist (PaCO 2 beträgt mehr als 45-50 mm Hg), oft begleitet von kompensiert oder dekompensiert respiratorische Azidose. Gleichzeitig führt eine fortschreitende Hypoventilation der Alveolen natürlich zu einer Abnahme der Sauerstoffversorgung der Alveolarluft und des O 2 -Drucks im arteriellen Blut (PaO 2), was zur Entwicklung einer Hypoxämie führt. Somit wird ein detailliertes Bild der Beatmungsinsuffizienz sowohl von Hyperkapnie als auch von zunehmender Hypoxämie begleitet.

Die frühen Stadien der parenchymalen respiratorischen Insuffizienz sind gekennzeichnet durch eine PaO 2 -Abnahme (Hypoxämie), meist verbunden mit einer starken Hyperventilation der Alveolen (Tachypnoe) und der daraus resultierenden Hypokapnie und respiratorischen Alkalose. Wenn dieser Zustand nicht gestoppt werden kann, treten allmählich Anzeichen einer fortschreitenden Gesamtabnahme der Beatmung, des Atemminutenvolumens und einer Hyperkapnie auf (PaCO 2 beträgt mehr als 45-50 mmHg). Dies weist auf das Eintreten einer Beatmungsinsuffizienz aufgrund einer Ermüdung der Atemmuskulatur, einer ausgeprägten Obstruktion der Atemwege oder eines kritischen Abfalls des Volumens funktionierender Alveolen hin. Somit sind die späteren Stadien der parenchymalen respiratorischen Insuffizienz durch eine fortschreitende Abnahme des PaO 2 (Hypoxämie) in Kombination mit Hyperkapnie gekennzeichnet.

Abhängig von den individuellen Merkmalen der Krankheitsentwicklung und dem Vorherrschen bestimmter pathophysiologischer Mechanismen der Ateminsuffizienz sind andere Kombinationen von Hypoxämie und Hyperkapnie möglich, die in den folgenden Kapiteln diskutiert werden.

Säure-Basen-Störungen

In den meisten Fällen ist es zur genauen Diagnose einer respiratorischen und nicht-respiratorischen Azidose und Alkalose sowie zur Beurteilung des Kompensationsgrades dieser Störungen völlig ausreichend, den pH-Wert, pCO2, BE und SB im Blut zu bestimmen.

Während der Zeit der Dekompensation wird eine Abnahme des Blut-pH-Werts beobachtet, und bei Alkalose ist es ganz einfach, die Werte des Säure-Basen-Zustands zu bestimmen: bei Acidego eine Erhöhung. Es ist auch einfach, die respiratorischen und nicht-respiratorischen Arten dieser Störungen anhand von Laborparametern zu bestimmen: Änderungen von pCO 2 und BE bei jeder dieser beiden Arten sind multidirektional.

Komplizierter ist die Situation bei der Beurteilung der Parameter des Säure-Basen-Zustands während der Dauer der Kompensation seiner Verletzungen, wenn der pH-Wert des Blutes nicht verändert wird. So kann eine Abnahme von pCO 2 und BE sowohl bei nicht-respiratorischer (metabolischer) Azidose als auch bei beobachtet werden respiratorische Alkalose. In diesen Fällen hilft eine Beurteilung der klinischen Gesamtsituation zu verstehen, ob die entsprechenden Änderungen des pCO 2 oder BE primär oder sekundär (kompensatorisch) sind.

Die kompensierte respiratorische Alkalose ist gekennzeichnet durch einen primären Anstieg des PaCO2, der im Wesentlichen die Ursache dieser Säure-Basen-Störung ist; die entsprechenden Veränderungen des BE sind in diesen Fällen sekundär, d die Basenkonzentration. Im Gegensatz dazu sind bei einer kompensierten metabolischen Azidose Veränderungen des BE primär, und Verschiebungen des pCO2 spiegeln eine kompensatorische Hyperventilation der Lunge wider (sofern möglich).

Der Vergleich der Parameter von Säure-Basen-Störungen mit dem Krankheitsbild ermöglicht es daher in den meisten Fällen, die Art dieser Störungen auch während des Zeitraums ihrer Kompensation zuverlässig zu diagnostizieren. Festlegung richtige Diagnose In diesen Fällen kann auch die Beurteilung von Veränderungen in der Elektrolytzusammensetzung des Blutes hilfreich sein. Hypernatriämie (bzw normale Konzentration Na +) und Hyperkaliämie und mit respiratorischer Alkalose - Hypo- (oder Normo) Natriämie und Hypokaliämie

Pulsoximetrie

Die Sauerstoffversorgung peripherer Organe und Gewebe hängt nicht nur von den absoluten Werten des D2-Drucks im arteriellen Blut ab, sondern auch von der Fähigkeit des Hämoglobins, Sauerstoff in der Lunge zu binden und im Gewebe freizusetzen. Diese Fähigkeit wird beschrieben S-Form Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve. Die biologische Bedeutung dieser Form der Dissoziationskurve ist, dass die Bereiche hohe Werte Der O2-Druck entspricht dem horizontalen Abschnitt dieser Kurve. Daher auch bei Schwankungen des Sauerstoffdrucks im arteriellen Blut von 95 bis 60-70 mm Hg. Kunst. die Sättigung (Sättigung) des Hämoglobins mit Sauerstoff (SaO 2 ) bleibt ausreichend erhalten hohes Level. Also bei einem gesunden jungen Mann mit PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Kunst. Die Sättigung von Hämoglobin mit Sauerstoff beträgt 97% und bei PaO 2 = 60 mm Hg. Kunst. - 90%. Die steile Steigung des mittleren Abschnitts der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve weist auf ein sehr Bevorzugte Umstände um das Gewebe mit Sauerstoff zu versorgen.

Unter dem Einfluss bestimmter Faktoren (Temperaturerhöhung, Hyperkapnie, Azidose) verschiebt sich die Dissoziationskurve nach rechts, was auf eine Abnahme der Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff und die Möglichkeit seiner leichteren Freisetzung im Gewebe hindeutet, das gleiche Niveau erfordert mehr PaO 2 .

Die Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links zeigt eine erhöhte Affinität von Hämoglobin zu O 2 und seine geringere Freisetzung in Geweben an. Diese Verschiebung tritt unter der Wirkung von Hypokapnie, Alkalose und niedrigeren Temperaturen auf. In diesen Fällen wird auch bei niedrigeren Werten von PaO 2 eine hohe Sättigung des Hämoglobins mit Sauerstoff aufrechterhalten

Somit erhält der Wert der Sättigung von Hämoglobin mit Sauerstoff bei Atemversagen einen unabhängigen Wert zur Charakterisierung der Versorgung peripherer Gewebe mit Sauerstoff. Die gebräuchlichste nicht-invasive Methode zur Bestimmung dieses Indikators ist die Pulsoximetrie.

Moderne Pulsoximeter enthalten einen Mikroprozessor, der mit einem Sensor verbunden ist, der eine lichtemittierende Diode enthält, und einen lichtempfindlichen Sensor, der sich gegenüber der lichtemittierenden Diode befindet). Normalerweise werden 2 Strahlungswellenlängen verwendet: 660 nm (Rotlicht) und 940 nm (Infrarot). Die Sauerstoffsättigung wird durch die Absorption von rotem bzw. infrarotem Licht durch reduziertes Hämoglobin (Hb) und Oxyhämoglobin (HbJ 2 ) bestimmt. Das Ergebnis wird als SaO2 (Sättigung aus der Pulsoximetrie) angezeigt.

Die normale Sauerstoffsättigung liegt bei über 90 %. Dieser Indikator nimmt mit Hypoxämie und einer Abnahme des PaO 2 von weniger als 60 mm Hg ab. Kunst.

Bei der Bewertung der Ergebnisse der Pulsoximetrie sollte man einen ziemlich großen Fehler der Methode berücksichtigen, der ± 4-5% erreicht. Außerdem ist zu bedenken, dass die Ergebnisse einer indirekten Bestimmung der Sauerstoffsättigung von vielen weiteren Faktoren abhängen. Zum Beispiel vom Vorhandensein des untersuchten Lacks auf den Nägeln. Der Lack absorbiert einen Teil der Strahlung der Anode mit einer Wellenlänge von 660 nm und unterschätzt dadurch die Werte des SaO 2 -Index.

Die Messwerte des Pulsoximeters werden durch eine Verschiebung der Hämoglobin-Dissoziationskurve beeinflusst, die unter dem Einfluss verschiedener Faktoren (Temperatur, Blut-pH-Wert, PaCO2-Wert), Hautpigmentierung, Anämie bei einem Hämoglobinwert unter 50-60 g/l, usw. Zum Beispiel führen kleine pH-Schwankungen zu signifikanten Veränderungen des Indikators SaO2, bei Alkalose (z. B. respiratorisch, entwickelt vor dem Hintergrund der Hyperventilation) wird SaO2 überschätzt, bei Azidose - unterschätzt.

Außerdem erlaubt diese Technik keine Berücksichtigung des Aussehens in der Randbepflanzung pathologische Sorten Hämoglobin - Carboxyhämoglobin und Methämoglobin, die Licht der gleichen Wellenlänge wie Oxyhämoglobin absorbieren, was zu einer Überschätzung der SaO2-Werte führt.

Dennoch wird die Pulsoximetrie derzeit in der klinischen Praxis insbesondere auf Intensivstationen und Intensivstationen für eine einfache näherungsweise dynamische Überwachung des Zustands der Hämoglobinsättigung mit Sauerstoff weit verbreitet eingesetzt.

Bewertung der hämodynamischen Parameter

Für eine vollständige Analyse der klinischen Situation bei akuter respiratorischer Insuffizienz ist es notwendig, eine Reihe hämodynamischer Parameter dynamisch zu bestimmen:

• Blutdruck;
• Herzfrequenz (HR);
• zentralvenöser Druck (CVP);
• Pulmonalarterienkeildruck (PWP);
• Herzleistung;
• EKG-Überwachung (einschließlich z rechtzeitige Erkennung Arrhythmien).

Viele dieser Parameter (BD, Herzfrequenz, SaO2, EKG usw.) ermöglichen die Bestimmung moderner Überwachungsgeräte in Intensiv- und Reanimationsabteilungen. Bei schwerkranken Patienten ist es ratsam, das rechte Herz mit der Installation eines temporären schwimmenden intrakardialen Katheters zu katheterisieren, um CVP und PLA zu bestimmen.

obstruktive Atemwegserkrankung

OZDP ist ein allgemeiner Begriff für Atemwegserkrankungen, die mit einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Atemwege einhergehen. OZDP kann sowohl in den oberen als auch in den unteren Atemwegen sowie in kleinen und großen Atemwegen auftreten. OZDP kann akut oder chronisch sein.

Chronische Atemwegserkrankungen entwickeln sich unabhängig von ihrer Ätiologie bei physiologisch bedingten chronischen Atemwegsobstruktionen. Zu den chronischen Atemwegserkrankungen gehören neben COPD auch Asthma, riesige Bullae der Lunge Mukoviszidose, Bronchiektasen, asthmatische Bronchitis, Bronchiolitis, Lymphangiomyomatose und diffuse Panbronchiolitis.

Akute Atemwegserkrankungen sind gekennzeichnet durch eine akute Entzündung, die in der Regel selbstlimitierend ist, mit früh einsetzender vollständiger Heilung und Genesung. Atmungsfunktion. Akute Atemprobleme umfassen akute infektiöse Bronchitis, akute irritative Bronchitis und Krankheiten, die durch die Einwirkung von reizenden Gasen und Chemikalien verursacht werden.

COPD ist eine Form von APD. COPD ist eine chronische, langsam fortschreitende Erkrankung, die durch eine Atemwegsobstruktion und die anschließende Entwicklung einer Atemwegsobstruktion gekennzeichnet ist, die normalerweise nicht vollständig reversibel ist und sich über mehrere Monate nicht signifikant bessert. Atemwegsbeschränkungen sind normalerweise fortschreitend und mit der Entwicklung einer abnormen Entzündungsreaktion in der Lunge als Reaktion auf die Exposition gegenüber schädlichen Partikeln oder Gasen verbunden. COPD wird auch als chronisch obstruktive Atemwegserkrankung, chronische Atemwegsobstruktion, chronische Atemwegsbeschränkung und chronisch obstruktive Lungenerkrankung bezeichnet. Daher ist COPD ein Überbegriff, der verwendet wird, um anhaltende Obstruktionen in den Atemwegen der Lunge zu beschreiben, einschließlich chronischer Bronchitis und Emphysem:

· Chronisch obstruktive Bronchitis ist durch pathologische entzündliche Veränderungen der Atemwege gekennzeichnet. Klinisch ist es durch das Auftreten von Husten und Auswurf gekennzeichnet, wobei jedes Symptom 3 Monate lang anhält, mit einer Gesamtdauer der Krankheit von mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren. Obstruktive Prozesse entwickeln sich im Tracheobronchialbaum und betreffen sowohl die großen als auch die kleinen Atemwege. Chronisch obstruktive Bronchitis kann mit oder ohne chronisch erhöhte Schleimsekretion auftreten. In Ermangelung einer übermäßigen Schleimsekretion sind obstruktive Prozesse hauptsächlich in den kleinen Atemwegen lokalisiert.

· Ein Lungenemphysem ist gekennzeichnet durch die Entwicklung von destruktiven Prozessen in den Wänden der Alveolarsäcke (Alveolen), die zu einer Erweiterung der luftgefüllten Räume in der Lunge und einem Verlust der Lungenelastizität führen, was zu einer Obstruktion der peripheren Atemwege führt.

BTS-Richtlinien: Eine chronische, langsam fortschreitende Erkrankung, gekennzeichnet durch Atemwegsobstruktion (reduziertes forciertes Ausatmungsvolumen in 1 Sekunde und das FEV1 / Vitalkapazitätsverhältnis), bei der es über mehrere Monate keine merkliche Veränderung gibt. Die Beeinträchtigung der meisten Lungenfunktionen ist irreversibel, jedoch kann eine gewisse Reversibilität durch die Verwendung von erreicht werden Bronchodilatator(oder andere) Therapie.

ATS-Richtlinien: Ein Krankheitszustand, gekennzeichnet durch Obstruktion der Atemwege aufgrund von chronische Bronchitis oder Emphysem; Die Atemwegsobstruktion ist in den meisten Fällen fortschreitend, kann von Atemwegshyperaktivität begleitet sein und kann teilweise reversibel sein.

GOLD-Initiative: Ein Krankheitszustand, der durch Obstruktion der Atemwege gekennzeichnet ist und nicht vollständig reversibel ist. Die Atemwegsobstruktion ist fortschreitend und wird von einer abnormalen Entzündungsreaktion in der Lunge als Reaktion auf schädliche Partikel oder Gase begleitet.

4.2 Arten der Obstruktion der Atemwege

Chronisch obstruktive Erkrankungen können zu einem der drei in Abb. 4A, die zu einer Erhöhung führen Luftströmungswiderstand im Atemtrakt:

1. Im Inneren des Atemwegslumens – Das Lumen kann teilweise durch überschüssige Sekrete blockiert sein. Längeres Einatmen von Fremdstoffen kann sowohl eine teilweise als auch eine vollständige Obstruktion der Atemwege verursachen. Atemwegsverschluss tritt bei chronischer Bronchitis auf (Tafel A)

2. Innerhalb der Wand der Atemwege – Dieser Zustand kann eine Kontraktion beinhalten glatte Muskelzellen Bronchien, Hypertrophie der Schleimdrüsen, Entzündung und Schwellung der Atemwegswand (Abbildung B)

3. Im peribronchialen Raum – Dieser Zustand umfasst die Zerstörung des Lungenparenchyms, das sich außerhalb der Atemwege befindet, und führt zum Kollaps der Atemwege, wie es bei einem Emphysem vorkommt. Ödeme im peribronchialen Raum können auch zu einer Verengung der Atemwege führen (Tafel C)

Reis. 4A: Arten der Atemwegsobstruktion

4.3 Einfluss von COPD auf die Atemfunktion

Ausatmung

Patienten mit COPD haben normalerweise mehr Schwierigkeiten beim Ausatmen als beim Einatmen. In Gegenwart von Rauch, Staub und anderen reizenden Substanzen in der Umgebung erhöht sich der Bronchialtonus und die Atemwege verengen sich. Begleitet wird dies von einem fortschreitenden Verlust der mechanischen Stützstrukturen (z. B. des äußeren Gerüsts), die normalerweise die kleinen Atemwege am Ende jeder Ausatmung offen halten.

Infolgedessen neigen kleine Atemwege dazu, zu kollabieren und eine Obstruktion zu entwickeln. Wenn sich die Atemwege verengen, wird es für die Luft immer schwieriger, sie zu passieren. In diesem Fall wird der Luftstrom, der durch die Atemwege strömt, turbulent - wie Wirbel im Strom. Dies führt zu einer Erhöhung der Luftreibung an den Bronchialwänden, was den Luftstrom weiter verlangsamt. Aufgrund des Widerstands gegen den Luftstrom erfordert die Lunge eine große Anstrengung beim Ausatmen (Ausatmungsschwierigkeiten).

Bei gesunden Menschen ist der Ausatmungsprozess normalerweise passiv und erfordert keinen Energieaufwand. Bei Menschen mit COPD verhindert die Obstruktion das passive Ausatmen der Alveolarluft. Um ausreichend Druck zu erzeugen, um die verstopften Atemwege zum Ausstoßen von Luft zu zwingen, benötigen solche Menschen eine aktive Kontraktion der Brustmuskeln – der Zwischenrippenmuskeln, des Zwerchfells und der Hilfsmuskeln von Hals, Rachen und Bauch.

Der Energieaufwand für diese Anstrengungen erhöht die „Atemarbeit“ enorm und erhöht die Energiebelastung des Stoffwechselsystems von Patienten mit Lungenemphysem und chronischer Bronchitis – viele dieser Patienten sind zudem mangelernährt.

Zu viel Luft in der Brust

Der Brustkorb wird mit Luft überfüllt, da Luft in den distalen (am weitesten peripher gelegenen) kleinen Atemwegen eingeschlossen wird, die aufgrund von Fibrose, Ödemen und Obstruktion des Lumens bei Vorhandensein von überschüssigem Schleim entweder kollabiert oder verengt sind. Luft kann auch in expandierter Luft sein Bullah, die nicht mit den Atemwegen kommunizieren, und daher ihre Dekompression unmöglich wird.

Der mit Luft überfüllte Brustkorb verändert seine Form, das Zwerchfell wandert nach unten in die Bauchhöhle. Die veränderte Brustform wirkt sich negativ auf die Atemmuskulatur aus und stört das Volumen der eingeatmeten Luft erheblich.

Bei gesunden Menschen ist die Atmung in Ruhe ein unbewusster Vorgang, da sie vom Gehirn über das ANS reguliert wird. Nur bei erheblicher körperlicher Anstrengung sind wir uns der Atemanstrengung meist bewusst. Menschen mit COPD sind gezwungen, selbst bei Ruheatmung die Anstrengungen der Hilfsmuskeln von Hals, Rachen und Bauch bewusst aufzuwenden, um Luft aus den Atemwegen auszustoßen. Es erzeugt ein Gefühl Kurzatmigkeit.
Diffusion von Gasen

Die alveoläre Ventilation kann durch zunehmende Bronchialkonstriktion und Schleimklumpen, die die kleinen Atemwege blockieren, unterbrochen werden. Dies führt zu einer Verringerung der Sauerstoffmenge, die durch die Atemwege passieren und für die Diffusion verfügbar werden kann. Ein Teil des sauerstoffarmen Blutes, das von der rechten Seite des Herzens in die Lunge gelangt, kann durch Teile der Lunge fließen, in denen die kleinen Atemwege vollständig blockiert sind und kein Sauerstoff für die Diffusion verfügbar ist. Dieses Blut heißt geshuntetes Blut, vermischt es sich mit anderem Blut, das zur linken Seite des Herzens und des systemischen Kreislaufs zurückkehrt, wie in Abb. 4B. Infolgedessen kehrt eine beträchtliche Menge an sauerstoffarmem Blut in das Gewebe zurück und ist nicht in der Lage, das Gewebe mit Sauerstoff für den Stoffwechsel zu versorgen.

Reis. 4B: Shunt-Blut

Die alveoläre Perfusion kann jedoch unterbrochen werden, wenn die Menge an sauerstoffarmem Blut geringer ist als die Menge an sauerstoffreichem Blut. Wenn bei Menschen mit Emphysem die Wände der Alveolen zerstört werden, werden auch die die Alveolen umgebenden Kapillaren zerstört. Infolgedessen können gut belüftete Alveolen das pulmonalarterielle Blut nicht effektiv mit Sauerstoff anreichern. Bereiche der Lunge, in denen keine funktionelle Perfusion stattfinden kann und kein Gasaustausch stattfindet, werden als Lungenareale bezeichnet leerer Raum. Menschen mit COPD haben eine schwere Kombination von Shunts mit Totraum in der Lunge. In diesem Fall kann der Gasaustausch um 90 % reduziert werden.

VA/Q zeigt das Verhältnis von belüfteten Lungenarealen zu perfundierten Lungenarealen. Wenn dieses Verhältnis verletzt wird, wird die Effizienz der Entfernung von Kohlendioxid und der Sauerstoffversorgung des Blutes, das durch die Lunge fließt, beeinträchtigt.

Wenn das VA / Q-Verhältnis gestört ist, erhalten einige Organe und Gewebe des Körpers nicht genügend Sauerstoff. Es entwickelt sich eine Hypoxämie, ein Zustand, der durch Sauerstoffmangel verursacht wird. Bei schwerer Hypoxämie wird eine Funktionsstörung des Nervensystems beobachtet, die sich in einer gestörten Koordination von Bewegung und Denken äußert. Lange Perioden von Hypoxämie führen zu Apathie, Schläfrigkeit, langsamer Reaktion, Polyzythämie, pulmonaler Hypertonie, rechtsventrikulärem Kreislaufversagen, Schädigung innerer Organe und Tod. Mit der Entwicklung einer Gewebehypoxämie steigt das Risiko schwerer Schäden an allen Organen des Körpers, insbesondere an Herz, Gehirn und Nieren.

Entzündung

COPD ist durch eine chronische Entzündung der Atemwege und des Lungenparenchyms gekennzeichnet. Wir haben bereits gelernt, dass eine Entzündung eine natürliche Reaktion des Körpers auf einen Fremdstoff ist. Bei Menschen mit COPD steigt die Anzahl von Makrophagen, T-Lymphozyten (hauptsächlich CD8+) und Neutrophilen in den betroffenen Teilen der Lunge. Aktivierte Entzündungszellen setzen Entzündungsmediatoren frei, einschließlich Leukotrien B4, Interleukin 8 (IL-8) und Tumornekrosefaktor a. Die kombinierte Wirkung dieser Zellen kann zu irreversiblen Schäden an Lungenstrukturen führen. Gleichzeitig wird eine neutrophile Entzündung aufrechterhalten, die durch Schadstoffe, beispielsweise einige Bestandteile des Tabakrauchs, stimuliert wird.

Dieser Entzündungsprozess führt zu Hypersekretion Schleim und Reizung der glatten Muskulatur der Bronchien, was zum Auftreten von führt Bronchospasmus. Unterschiede in der Art und dem Grad der Persistenz der Entzündungsreaktion, die als Reaktion auf das Einatmen auftritt Schadstoffe kann beim Vergleich von Rauchern, die COPD entwickeln, und Rauchern ohne COPD beobachtet werden. Hypersekretion führt zur Zerstörung von Bindegewebsbestandteilen, insbesondere von Elastin. Die von Neutrophilen produzierte Serinprotease ist ein starkes Stimulans der Schleimsekretion. Oxidativer Stress, der am häufigsten durch das Rauchen verursacht wird, spielt ebenfalls eine wichtige Rolle.

Zusammenfassung

Atemwegsobstruktion

· OAR ist ein allgemeiner Begriff für Atemwegserkrankungen, bei denen der Luftstrom eingeschränkt ist. OZDP kann in den oberen und unteren Teilen der Atemwege auftreten. · Chronische Erkrankungen gehen mit einer physiologisch bedingten chronischen Atemwegsobstruktion einher. · COPD ist ein allgemeiner Begriff, der chronische Bronchitis und Emphysem umfasst. Es wird verwendet, um eine anhaltende pulmonale Atemwegsobstruktion zu beschreiben. COPD ist eine chronische, langsam progrediente Atemwegserkrankung, gekennzeichnet durch eine Obstruktion der Atemwege und die anschließende Entwicklung einer Atemwegsverengung, die normalerweise nicht vollständig reversibel ist und sich über mehrere Monate nicht signifikant bessert. Die chronisch obstruktive Bronchitis ist durch entzündliche Veränderungen der Atemwege gekennzeichnet Ein Emphysem ist durch die Zerstörung der Wände der Alveolen gekennzeichnet, was zu einer Ausdehnung der luftgefüllten Räume in der Lunge und einem Elastizitätsverlust der Lunge führt, was zu einer Obstruktion der peripheren Atemwege führt Eine Atemwegsobstruktion kann innerhalb des Lumens, in der Atemwegswand und auch in der Umgebung lokalisiert werden Bei Patienten mit COPD erfordert das Ausatmen einen Energieaufwand, um den Brustkorb mit aktiver Kontraktion der Zwischenrippenmuskeln, des Zwerchfells und der Hilfsmuskeln des Halses, des Rachens und des Bauches zu komprimieren, was ein Gefühl von Kurzatmigkeit verursacht Bei Patienten mit COPD verlangsamt sich die Gasdiffusion, da die Atmungsmembranen, die alveoläre Lufträume und Kapillaren trennen, sich verdicken und die Oberfläche der Alveolen abnehmen kann Bei Patienten mit COPD kann die alveoläre Ventilation unterbrochen werden, wodurch die Menge an Sauerstoff, die durch die Atemwege strömt, reduziert wird, was zu Blutshunts und Toträumen führen kann

Bei einer Verletzung von VA / Q (das Verhältnis von belüfteten Lungenbereichen zu Lungenbereichen, in denen Perfusion auftritt) erhalten die Organe des Körpers nicht genügend Sauerstoff und es entwickelt sich eine Hypoxämie COPD ist durch das Vorhandensein gekennzeichnet chronische Entzündung in den Atemwegen, was zu einer Hypersekretion von Schleim und einer Reizung der glatten Muskulatur der Bronchien führt, was zu einer akuten Verengung des Bronchiallumens führt - Bronchospasmus

Zusammenfassung

(1) Die Atemwege sind in einen oberen und einen unteren Abschnitt unterteilt. Die oberen Atemwege umfassen die Nase, den Rachen, den Kehlkopf und die Luftröhre. Die unteren Atemwege umfassen die Lunge und den Bronchialbaum. Im Allgemeinen ist das System eine Sammlung von verbindenden Atemwegen zum Leiten von Gasen zu den Abschnitten der Lunge, in denen der Gasaustausch stattfindet.

Die Nase ist das Ausgangsorgan der oberen Atemwege. Es filtert, erwärmt und befeuchtet die eingeatmete Luft. Aus der Nasenhöhle gelangt die eingeatmete Luft in die Hohlräume des Rachens und des Kehlkopfes. Der Rachen und der Kehlkopf sind Teil der Atemwege und verbinden die Nasenhöhle mit der Lunge.

Das System der menschlichen Atemwege hat die Form eines sich verzweigenden Baumes und wird Tracheobronchialbaum genannt. Die zentralen Atemwege umfassen Luftröhre, Bronchien und Bronchiolen mit einem Innendurchmesser von mehr als 2–4 mm. Zu den peripheren Atemwegen gehören kleine Bronchien und Bronchiolen mit einem Innendurchmesser von weniger als 2 mm.

Die Atemwege sind mit einer Zellschicht ausgekleidet - dem Atemwegsepithel. Zilien sind Teil dieser Zellen. Das respiratorische Epithel ist reich an Blutgefäßen und besteht aus drei Arten von Epithelzellen - Becher-, Basal- und bewimperten zylindrischen Zellen. Becherzellen produzieren und scheiden eine schützende Schleimschicht aus, eine dicke, klebrige Substanz, die Fremdpartikel in der eingeatmeten Luft einfängt und eine Schutzfunktion erfüllt. Zylindrische Zellen sind mit Zilien bedeckt - haarähnlichen Fasern, die die Atemwege schützen. Die Kelch- und zylindrischen Zellen arbeiten zusammen, um den Schleim in Bewegung zu halten. Mikrovilli, die sich auf der Oberfläche von Becherzellen befinden, sind unebene fingerförmige Vorsprünge. Diese Formationen spielen eine Rolle bei der Bewegung der schützenden Schleimschicht sowie bei der Aufrechterhaltung einer feuchten Umgebung.

In den Atemwegen liegt eine Schicht glatter Muskulatur direkt unter dem respiratorischen Epithel. Mit der Kontraktion und Entspannung dieser glatten Muskelschicht kommt es zu einer Verringerung oder Vergrößerung des Durchmessers des Lumens der Atemwege und die Durchgängigkeit der Atemwege wird sichergestellt. Die Wand des Atemschlauchs enthält Knorpel, aber ihre Anzahl nimmt mit jeder weiteren Verzweigung des Tracheobronchialbaums ab. Knorpel bildet Ringe um die Atemwege und hilft, sie offen zu halten.

Die linken und rechten Bronchien, große Atemwege, zweigen an der Basis der Luftröhre ab. In der Lunge verzweigen sich die Bronchien zuerst in Bronchien mit kleinerem Durchmesser und dann in kleinere, schmale und dünnwandige Bronchiolen. Die Anzahl der Äste eines Hauptbronchus erreicht 20 - 25. Mit jeder Verzweigung verengt sich das Atemwegslumen. Die dünnsten Atemwege werden Bronchiolen genannt. Jeder Bronchus verzweigt sich schließlich in etwa 65.000 Bronchiolen.

Alveolen sind Ansammlungen mikroskopisch kleiner Alveolarsäckchen in den Endabschnitten der Bronchiolen. Die Alveolen enthalten Makrophagen (spezielle Blutzellen), die Fremdkörper umgeben und zerstören, um eine Infektion zu verhindern. Umgeben von einem dichten Netzwerk von Lungenkapillaren transportieren die Alveolen, wenn sie zusammenarbeiten, Sauerstoff (O2) in den Blutkreislauf und nehmen Kohlendioxid (CO2) aus dem Blutkreislauf auf.

Atmen ist drin der höchste Grad ein komplexer prozess, bei dem die körperzellen kontinuierlich mit sauerstoff versorgt und kohlendioxid und abfallprodukte von zellen aus dem körper transportiert werden. Die Bestandteile des Atmungsprozesses sind die Diffusion (Gasaustausch) und die alveoläre Ventilation (Einatmen und Ausatmen).

Beim Einatmen gelangt sauerstoffhaltige Luft in den Körper. Durch die Inhalation können Sie den Lungenbläschen frische, sauerstoffreiche Luft zuführen. Beim Ausatmen wird kohlendioxidhaltige Luft aus der Lunge ausgestoßen. Beim Ausatmen wird die kohlendioxidreiche Abluft aus den Lungenbläschen und Bronchien ausgestoßen.

Sauerstoffmoleküle, die beim Einatmen von Luft in den Körper gelangen, dringen durch die Kapillarwand in das sauerstoffarme Blut ein. Wenn Sauerstoff in die Kapillaren diffundiert, gelangt er in den Blutkreislauf, tritt durch Lungenvenen in den linken Vorhof und dann in die linke Herzkammer. Die Aorta transportiert sauerstoffreiches Blut, das vom linken Ventrikel durch die Arterien und Venen, die Teil des systemischen Kreislaufs sind, zu anderen Teilen des Körpers gepumpt wird. Im systemischen Kreislauf transportieren Arterien sauerstoffreiches und Venen sauerstoffarmes Blut, das auch Kohlendioxid enthält.

Das aus den Körperzellen zurückkehrende venöse Blut gelangt in den rechten Vorhof und dann in die rechte Herzkammer, die Blut in die Lungenarterien und in die Lunge pumpt. Blut gelangt in den Lungenkreislauf, der aus großen Gefäßen besteht, Blut tragen von Herz zu Herz. Umgekehrt transportieren im Lungenkreislauf die Lungenarterien sauerstoffarmes Blut mit Kohlendioxid zur Lunge und die Lungenvenen transportieren sauerstoffreiches Blut zurück zum Herzen.
(2) Das Nervensystem ist das Kommunikationssystem des Körpers. Bei der Atmung steuert das Nervensystem die Atemwege. Das Zentralnervensystem steuert den Atemvorgang durch die Steuerung der Atemmuskulatur, nämlich es bestimmt die Zeit und Häufigkeit der Kontraktion und Entspannung der Atemmuskulatur. Das periphere Nervensystem, bestehend aus Hirnnerven, Spinalnerven und ANS, ist mit dem Gehirn verbunden und leitet von dort Impulse an andere Körperteile weiter.

Das ANS regelt die automatischen Funktionen des Körpers (z. B. Atmung) und wird in SNS und PNS unterteilt. In kritischen Situationen oder Notsituationen bereitet das SNS den Körper darauf vor Notfall durch die Regulierung der automatischen Funktionen des Körpers und nach dem Ende der kritischen Situation stellt das PNS die normale Funktion des Körpers wieder her.

Im ANS sind Neuronen durch 2-neuronale Verbindungen verbunden. Der elektrische Impuls wandert entlang des ersten Nervs, der das Rückenmark verlässt, in Richtung des empfangenden Nervs. Der Nervenimpuls wird zu den Ganglien übertragen, den Kontaktstellen zwischen zwei Nerven, aber bevor er zum empfangenden Nerv übertragen wird, erreicht der Impuls eine schmale Lücke oder Synapse. Wenn ein Nervenimpuls das Ende eines Nervs erreicht, stimuliert er die Freisetzung von Neurotransmittermolekülen, einer Chemikalie, die vom Nerv produziert und dort abgelagert wird Nervenzusammenbruch. Der Neurotransmitter passiert den synaptischen Spalt und bindet an Rezeptoren auf dem empfangenden Nerv eines Organs oder Muskels und stimuliert chemische Reaktion, der den ursprünglichen Impuls wiedergibt.

Im SNS und PNS unterscheiden sich die Arten von Neurotransmittern und Rezeptoren. Neurotransmitter und Rezeptoren im SNS werden als adrenerge Neurotransmitter bezeichnet und Rezeptoren im PNS werden als cholinerge Neurotransmitter bezeichnet. Die wichtigsten Arten von adrenergen Neurotransmittern sind Epinephrin und Norepinephrin. Der wichtigste cholinerge Neurotransmitter ist Acetylcholin. Unter den adrenergen Rezeptoren werden Alpha- und Beta-Rezeptoren unterschieden. Muscarin-sensitive Rezeptoren (M1, M2 und M3) und Nikotin-sensitive Rezeptoren sind cholinerg. Im Atmungssystem entspannt der Muscarinrezeptor-Antagonismus die glatte Muskulatur der Bronchien und unterdrückt die Schleimsekretion in Mund, Rachen und Bronchien.

Das SNS stimuliert die Freisetzung von Norepinephrin, das eine Nachricht an Beta2-Rezeptoren weiterleitet. Der Neurotransmitter bindet an die Beta2-Rezeptoren der glatten Muskulatur der Bronchien und Bronchiolen, was zu einer Entspannung der die Bronchien umgebenden glatten Muskulatur und einer Erweiterung der Bronchien führt.

Das PNS verursacht eine Bronchialkonstriktion und gleicht die Wirkung des SNS aus, das eine Bronchialdilatation verursacht. Dies geschieht, wenn das Atmungszentrum im Gehirn das PNS stimuliert, Acetylcholin freizusetzen, das an Muskarinrezeptoren bindet und eine Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchien und Bronchiolen bewirkt. Unter normalen Bedingungen und konstant niedriger PNS-Stimulation befinden sich die Bronchien in einem leichten Spannungszustand, der als Bronchialtonus bezeichnet wird.

(3) Das Immunsystem besteht aus einer Vielzahl von Zellen, die potenziell schädliche Fremdkörper zerstören oder deren Präsenz im Körper regulieren. Sie sind wichtige Schutzmittel gegen das Eindringen pathogener Faktoren in den Körper. Es gibt zwei Arten von Immunität: angeborene und erworbene. Die angeborene Immunität ist Teil unserer natürlichen biologischen Konstitution, die dadurch verursachte Reaktion unterscheidet sich nicht, je nachdem, welche Art von pathogenem Faktor in den Körper eindringt. Die erworbene Immunität bestimmt die spezifische Zielreaktion des Körpers auf einen eindringenden pathogenen Faktor. Erworbene Immunität entwickelt sich nur, wenn der Körper für einige Zeit einem fremden Faktor ausgesetzt ist.

Unter normalen Bedingungen ist eine Entzündung die Reaktion des Körpers auf eine eindringende Fremdsubstanz, um diese potenziell gefährlichen pathogenen Faktoren zu zerstören und geschädigtes Gewebe für die Reparatur vorzubereiten. Die Entzündungsreaktion kann lokal oder systemisch sein.

Entzündungsmediatoren verursachen einen erhöhten Blutfluss an der Verletzungs- oder Infektionsstelle und erhöhen die Gefäßpermeabilität. Dadurch erreichen noch mehr Entzündungsmediatoren und Fresszellen die Stelle der Läsion und dringen in sie ein.

Makrophagen sind die effizientesten Fresszellen in der Lunge. Sie schützen die Lunge vor eingeatmeten Mikroorganismen und anderen speziellen Substanzen, unterdrücken das Auftreten willkürlicher Immunreaktionen und leiten eine Entzündungsreaktion ein. Die normale Aktivität von Makrophagen kann durch verschiedene Faktoren, einschließlich Zigarettenrauch, gestört werden.

Mastzellen sind mit kleinen Körnchen aus Chemikalien und Entzündungsmediatoren wie Histamin gefüllt. Die Entzündungsreaktion von Mastzellen auf eine fremde Substanz ist die Freisetzung von Mediatoren, einschließlich Histamin und anderen Chemikalien die eine Bronchialverengung verursachen.

Neutrophile sind essentiell für die Bildung einer frühen Immunantwort. Sie wandern als Reaktion auf das Eindringen einer Fremdsubstanz in die Lunge, was für die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und die Begrenzung der Entzündungsreaktion auf einen lokalisierten Gewebebereich äußerst wichtig ist.

Lymphozyten spielen eine wichtige Rolle bei der Funktion der erworbenen Immunität. Diese weißen Blutkörperchen schalten je nach Bedarf spezifische Immunantworten ein oder aus.
(4) AAR ist ein allgemeiner Begriff für Atemwegserkrankungen im Zusammenhang mit einer Obstruktion der Atemwege. Chronische AAR entwickeln sich in Gegenwart einer physiologisch bedingten chronischen Atemwegsobstruktion, unabhängig von ihrer Ätiologie. Akute AARs sind gekennzeichnet durch eine akute Entzündung, die in der Regel selbstlimitierend ist, mit frühem Beginn einer vollständigen Heilung und Wiederherstellung der Atemfunktion.

COPD ist eine Form von APD. Eine Reihe von medizinischen und wissenschaftlichen Organisationen auf der ganzen Welt haben Sammlungen von methodischen Richtlinien für die Definition und veröffentlicht COPD-Diagnose. Sie skizzieren, wie COPD definiert und nach Schweregrad klassifiziert wird, sowie die Behandlungsmethoden. Es gibt geringfügige Unterschiede in den Definitionen dieser chronischen Krankheit in jeder Sammlung von methodischen Leitlinien. Die drei am häufigsten verwendeten Sammlungen methodischer Leitfäden sind die folgenden:

bts: Chronische, langsam fortschreitende Erkrankung, gekennzeichnet durch Atemwegsobstruktion (reduziertes FEV1- und FEV1/VC-Verhältnis), die über mehrere Monate keine merkliche Besserung zeigt. Die Beeinträchtigung der meisten Lungenfunktionen ist irreversibel, jedoch kann eine gewisse Reversibilität durch die Anwendung einer Bronchodilatator- (oder einer anderen) Therapie erreicht werden.

ATS: Ein Krankheitszustand, der durch das Vorhandensein einer Atemwegsobstruktion aufgrund einer chronischen Bronchitis oder eines Emphysems gekennzeichnet ist; Die Atemwegsobstruktion ist in den meisten Fällen fortschreitend, kann von einer Hyperreaktivität der Atemwege begleitet sein und kann teilweise reversibel sein.

GOLD-Initiative: Ein Krankheitszustand, der durch Obstruktion der Atemwege gekennzeichnet ist und nicht vollständig reversibel ist. Die Atemwegsobstruktion ist fortschreitend und wird von einer abnormalen Entzündungsreaktion in der Lunge als Reaktion auf schädliche Partikel oder Gase begleitet. Chronisch obstruktive Erkrankungen können zu einem von drei Zuständen führen, die zu einem erhöhten Widerstand gegen den Luftstrom im Lumen, in der Atemwegswand und im präbronchialen Raum führen. Die Obstruktion beeinflusst die Atmungsfunktion auf folgende Weise:

Die Obstruktion verhindert das passive Ausatmen der Alveolarluft. Um ausreichend Druck zu erzeugen, um die verstopften Atemwege zum Ausstoßen von Luft zu zwingen, benötigen solche Menschen eine aktive Kontraktion der Brustmuskeln – der Zwischenrippenmuskeln, des Zwerchfells und der Hilfsmuskeln von Hals, Rachen und Bauch.

· Der Brustkorb wird mit Luft überfüllt, verändert dabei seine Form und das Zwerchfell bewegt sich nach unten in die Bauchhöhle. Die veränderte Brustform wirkt sich negativ auf die Atemmuskulatur aus und stört das Volumen der eingeatmeten Luft erheblich. Dadurch entsteht ein Gefühl von Atemnot.

Die Diffusion von Gasen verlangsamt sich, da sich die Atemmembranen, die die Lufträume der Alveolen und Kapillaren trennen, verdicken und die Oberfläche der Alveolen abnehmen kann.

· Die alveoläre Ventilation kann durch zunehmende Bronchialkonstriktion und das Vorhandensein dicker Schleimklumpen, die die kleinen Atemwege blockieren, unterbrochen werden. Dadurch wird die Sauerstoffmenge reduziert, die durch die Atemwege strömt und für die Diffusion zur Verfügung steht.

VA/Q zeigt das Verhältnis von belüfteten Lungenarealen zu perfundierten Lungenarealen. Wenn dieses Verhältnis verletzt wird, wird die Effizienz der Entfernung von Kohlendioxid und der Sauerstoffversorgung des Blutes, das durch die Lunge fließt, beeinträchtigt. Wenn das VA / Q-Verhältnis gestört ist, erhalten einige Organe und Gewebe des Körpers nicht genügend Sauerstoff. Es entwickelt sich eine Hypoxämie, ein Zustand, der durch Sauerstoffmangel verursacht wird.

COPD ist durch eine chronische Entzündung der Atemwege und des Lungenparenchyms gekennzeichnet. Dieser Entzündungsprozess führt zu einer Hypersekretion von Schleim und einer Reizung der glatten Muskulatur der Bronchien, was zu Bronchospasmen oder kurzen Episoden einer Bronchialverengung führt. Entzündungen können auch zu Störungen des normalen Prozesses der Diffusion von Sauerstoff und Kohlendioxid führen, verursacht durch eine Abnahme der Alveolar- und Kapillaroberfläche. Das Ergebnis ist eine VA/Q-Verletzung.

Atemversagen ist ein komplexer pathogenetischer Komplex, der aus mehreren miteinander verbundenen Syndromen besteht.

Schädigung der Atemmuskulatur. Dieses Syndrom äußert sich in Form einer konstanten tonischen Spannung der Atemmuskulatur und ihrer Krämpfe während allgemeiner Krämpfe.

Tonische Anspannung wird in der Regel zuerst von der Rumpf-, Bauch- und Zwischenrippenmuskulatur abgedeckt. Das Zwerchfell ist normalerweise das letzte, das betroffen ist. Manchmal sind jedoch die Interkostalmuskeln und das Zwerchfell unmittelbar am pathologischen Prozess beteiligt. In solchen Fällen ist die Prognose schlecht. Die tonische Anspannung der Atemmuskulatur führt zu einer Abnahme der Amplitude der Atembewegungen, einer Schwächung der Lungenventilation und einer Schwächung oder fast vollständigen Beseitigung von Hustenschocks. Bereits bei einem relativ leichten Tetanus sind das maximale Atemvolumen und die Vitalkapazität der Lunge deutlich reduziert. Die Atmung erfolgt hauptsächlich aufgrund des Zwerchfells. Ausflüge der letzteren sind jedoch ebenfalls begrenzt. Fälle von vollständiger oder teilweiser Immobilität des Zwerchfells werden beschrieben. Es entwickelt sich ein hypoxischer Zustand; der Grad davon hängt von der Tiefe der Schädigung der Atemmuskulatur ab. Manchmal besteht eine Tendenz zur Hyperkapnie (letztere wird jedoch in den meisten Fällen nicht ausgedrückt). Es kommt zu einer Zunahme der Atmung, die zu Beginn der Erkrankung oder bei leichtem Tetanus eine Abnahme der Amplitude der Atembewegungen ausgleichen kann. In schweren Fällen, wenn die Schädigung der Atemmuskulatur sehr groß ist, tritt chronische Hypoxie, Zyanose auf und die Muskeln des Schultergürtels werden in die Atmung einbezogen.

Die tonische Anspannung der Atemmuskulatur beruht auf den gleichen Mechanismen der Muskelstarre, die auch bei einer Schädigung der Skelettmuskulatur auftreten. Bei generalisiertem generalisiertem Tetanus oder bei lokalem einseitigem Tetanus des Zwerchfells wird am zentralen Ende des N. phrenicus eine konstante elektrische Aktivität aufgezeichnet. In den späteren Stadien der Zwerchfellschädigung kann es zu einer Verletzung der indirekten Erregbarkeit, einer Zunahme der Refraktärphase und anderen Arten von Veränderungen der neuromuskulären Leitung kommen.

Konvulsive Krämpfe Atemmuskeln treten während allgemeiner Krämpfe auf. Während eines Krampfanfalls verschwindet der normale Atemrhythmus und wird durch eine konstante Muskelkontraktion und kontinuierliche elektrische Aktivität in ihnen ersetzt, die sich während des Krampfanfalls fortsetzt. Aufgrund seiner Art, seines Auftretens und seiner Dauer entspricht es einem Aktivitätsschub in verschiedenen Muskeln des Rumpfes, der Gliedmaßen usw., die nicht mit der Atmungsfunktion zusammenhängen. Somit sind die Motoneuronen der Atemmuskulatur an einer generalisierten Erregungswelle beteiligt, die alle Motoneuronen der Skelettmuskulatur umfasst. Dies ist eines der Merkmale von Atemwegserkrankungen bei Tetanus: Die Motoneuronen der Atemmuskulatur verhalten sich wie gewöhnliche Motoneuronen der Skelettmuskulatur, ihre besondere Unterordnung unter das Atemzentrum wird verletzt.

Krampf der Atemmuskulatur führt zu Atemstillstand. Letzteres führt zu Asphyxie und akuter Hyperkapnie. Auch wenn durch den Einsatz von Beruhigungs- und Beruhigungsmitteln die Krämpfe weitgehend gestoppt werden, führt eine bereits leichte, manchmal nicht wahrnehmbare Verkrampfung der Atemmuskulatur zu einem Absinken der Sauerstoffsättigung des Blutes.

Eine Erhöhung der tonischen Spannung der Atemmuskulatur, eine Zunahme von Attacken allgemeiner Krampfanfälle und eine Verlängerung ihrer Dauer im weiteren Krankheitsverlauf führen zu zunehmendem Sauerstoffmangel und Überanstrengung des Atemzentrums. Während einer der Attacken allgemeiner Krämpfe kann der Tod durch akute Asphyxie eintreten.

Atemwegsobstruktion. Dieser Faktor spielt eine sehr wichtige, manchmal entscheidende Rolle bei der Ateminsuffizienz und der Verschlimmerung der Ateminsuffizienz.

Zu den Ursachen für Atemwegsobstruktion und Atembeschwerden gehören die folgenden.

1) Verengung und sogar Schließung der Atemlücke, die bei allgemeinen Krämpfen auftreten kann. Aber oft tritt ein spastischer Verschluss der Glottis ohne allgemeine Krämpfe auf, manchmal sogar bei scheinbar relativem Wohlbefinden. Die Verengung der Stimmritze trägt manchmal zu einer Schwellung der Stimmbänder bei. Fälle von Retraktion der Epiglottis sind bekannt.

2) Trismus und Speichelansammlung in der Mundhöhle, manchmal sehr stark durch erhöhten Speichelfluss.

3) Schwellung der Zunge aufgrund eines Traumas (Beißen) während eines Anfalls.

4) Aspiration als Folge dieser beiden (3 und 4) Faktoren sowie als Folge von Schluckstörungen und dem Ausbleiben von Hustenschocks.

5) Opisthotonus, der zu einer Kompression des Kehlkopfes und der Luftröhre führt.

6) Verformung der Brust und der Wirbelsäule aufgrund ihrer Beschädigung bei Krämpfen und Muskelverspannungen, was zu einer Verringerung der Amplitude der Atembewegungen und einer Abschwächung der Hustenschläge führt.

7) Sonde zum Füttern im Nasengang.

8) Ansammlung von Tracheal- und Bronchialsekreten.

Dieser Faktor spielt eine besonders wichtige Rolle, worauf Kliniker großen Wert legen. Es ist seit langem bekannt, dass sich bei Patienten mit allgemeinem Tetanus eine große Menge Schleim in der Luftröhre ansammelt. Oft zeigt die Auskultation nicht das Vorhandensein von überschüssigem Sekret in den Bronchien, aber während der Tracheotomie wird eine große Ansammlung von Sekret festgestellt. Fehlen auskultatorischer Zeichen eine große Anzahl Sekret in den Atemwegen kann mit hoher Viskosität des Sekrets, Dehydratation und flacher Atmung einhergehen.

Die erhöhte Menge an tracheobronchialem Inhalt ist mit zwei Punkten verbunden: mit der Abschwächung oder dem Fehlen von Hustenbewegungen und mit erhöhte Sekretion. Letzteres ist auf Krämpfe, beeinträchtigte Belüftung, Stauung, Hypoxie, intermittierende Hyperkapnie und anscheinend autonome sekretorische Störungen zurückzuführen. F. S. Karganova-Muller schlägt vor, dass die erhöhte Schleimsekretion durch die Bronchialdrüsen das Ergebnis einer Reizung der Zentren des Vagusnervs ist. Walton und Kloetzel sehen darin einen Ausdruck einer allgemeinen Hypersekretion mit vermehrtem Speichelfluss und Hyperhidrose. In der Tat kann ein erhöhter Speichelfluss, der auch von anderen Autoren festgestellt wurde, aus der Beteiligung autonomer Zentren am pathologischen Prozess resultieren; es kann auf der Seite der Läsion bei experimentellem Kopftetanus und bei menschlichem Gesichtstetanus auftreten. Einige Behandlungsarten (z. B. eine Therapie mit vollständiger Lähmung) können die Sekretion und Akkumulation im Tracheobronchialtrakt erhöhen. Anscheinend ist der gesamte Komplex dieser Punkte von pathogenetischer Bedeutung, da die Entfernung allgemeiner Krämpfe mit Hilfe von pharmakologische Wirkstoffe und die Einführung von Scopolamin verhindert nicht immer eine erhöhte Sekretion.

Lungenkomplikationen. Diese Komplikationen sind bei Tetanus so häufig, dass sie mittlerweile fast als unverzichtbarer Bestandteil seiner Klinik angesehen werden. Ihre pathogenetische Bedeutung ist sehr hoch, und viele Kliniker neigen dazu, sie als einen der entscheidenden Faktoren bei der Bestimmung der Mortalität bei Tetanus zu betrachten. Auch in letzter Zeit nehmen Lungenkomplikationen trotz des Einsatzes neuer Behandlungsmethoden und insbesondere Antibiotika den ersten Platz unter anderen Tetanuskomplikationen ein. Einige Autoren weisen auf eine extrem hohe Häufigkeit (bis zu 75-80%) diagnostizierter pulmonaler Komplikationen hin. Offenbar treten Lungenkomplikationen viel häufiger auf, als sie mit herkömmlichen Methoden der Auskultation und Perkussion diagnostiziert werden, da letztere es ermöglichen, das Vorhandensein bereits ausreichend großer Veränderungen in der Lunge festzustellen. Dabei spielt das Röntgen des Brustkorbs eine wichtige Rolle.

Lungenkomplikationen bei Wundstarrkrampf sind Schwellungen oder gar Ödeme des Lungengewebes, Bronchialobstruktion, Atelektase, Kollaps einzelner Lungenabschnitte, oft verbunden mit lokalem Lungenemphysem, und Bronchopneumonie. Manchmal werden alle diese Arten von Komplikationen bei einem Patienten beobachtet. Dies ist verständlich, da sie pathogenetisch miteinander verwandt sind. Je länger die Krankheit fortschreitet, desto häufiger treten Lungenkomplikationen auf. Bei akuten und besonders fulminanten Tetanusformen können sie nicht beobachtet werden.

Zusätzliche Faktoren, die den Sauerstoffmangel verstärken. Neben den oben genannten direkten Ursachen für Sauerstoffmangel im Zusammenhang mit einer gestörten äußeren Atmung gibt es noch weitere Faktoren, die den Sauerstoffmangel im Körper verschlimmern. Sie werden durch eine Veränderung im Stoffwechsel verursacht.

Intensive Muskelarbeit (Daueranspannung und Krämpfe) und übermäßige Erregung des Nervensystems erfordern hohe Energiekosten. Bei Tetanus steigen der Stoffwechsel und dementsprechend der Sauerstoffverbrauch deutlich an. Bei lokalem Tetanus im venösen Blut, das aus dem "Tetanus"-Glied fließt, ist weniger Sauerstoff vorhanden als im Blut, das aus dem gegenüberliegenden Glied fließt. Das Zwerchfell von Tetanus-betroffenen Tieren verbraucht mehr Sauerstoff als das Zwerchfell von gesunden Tieren. In schweren Fällen von totalem Tetanus kann der Sauerstoffverbrauch deutlich erhöht sein. So tritt bei Tetanus sowohl absoluter als auch relativer Sauerstoffmangel auf. Gleichzeitig ist der Grad des Sauerstoffmangels in Bezug auf verschiedene Gewebe unterschiedlich. Das zentrale Nervensystem reagiert am empfindlichsten auf Sauerstoffmangel, es leidet mehr als andere unter Sauerstoffmangel, insbesondere in den Teilen, die sich in ständiger Erregung befinden. Daher kann der Sauerstoffmangel bei Tetanus nicht mit dem Sauerstoffmangel bei verschiedenen Arten von Lungenschäden oder Atemversagen aufgrund einer Brustverformung verglichen werden.

Bei hohem Sauerstoffverbrauch verringert sich jedoch die arteriovenöse Differenz des Sauerstoffgehalts im Blut gegenüber der Norm. Diese Tatsache erlaubt es uns, die Frage nach einigen Schwierigkeiten bei der Verwertung oder Rückführung von Sauerstoff, einer "zellulären Barriere", aufzuwerfen. Somit gibt es einen weiteren Faktor bei der Verschlimmerung des Sauerstoffmangels. Wenn sich diese Daten bestätigen, sollten sie bei der Suche nach neuen Behandlungen berücksichtigt werden. Es sollte beachtet werden, dass Gewebe Atmungsenzyme, soweit es beurteilt werden kann Der letzte Stand der Technik Frage, mit Tetanus, als ob sie nicht betroffen wären. Eine Verletzung der anaeroben Glykolyse macht jedoch selbst eine leichte Abnahme der Sauerstoffsättigung des Blutes und des Sauerstoffverbrauchs durch Gewebe sehr gefährlich. Einer der Mechanismen des letzteren ist die Änderung des pH-Werts, die mit Hypoxie und Vergiftung durch unteroxidierte Produkte verbunden ist.

Schädigung des Atemzentrums. Bei der Beobachtung von Tieren, die von allgemeinem Tetanus betroffen sind, mussten wir im Laufe der Jahre immer wieder verschiedene Arten von Atemwegserkrankungen feststellen, die nicht äußerlich zusammenhängen: mit dem Auftreten von Krampfanfällen. Bei sterbenden Tieren kann man eine deutliche Abnahme der Atmung beobachten, manchmal bis zu 5-6 mal pro Minute, besonders im Torpidstadium von Tetanus, wenn es zu einer Entspannung der Muskeln oder einem Zustand kommt, der als "Kältestarre" bezeichnet werden könnte. ein Abfall der Körpertemperatur und das Verschwinden vieler Reflexe. In solchen Fällen wird die Atmung manchmal so flach, dass es schwierig ist, die Atembewegungen zu bemerken, und oft kann der Tod durch Unerfahrenheit diagnostiziert werden. Manchmal tritt im normalen Verlauf von Tetanus im präterminalen Zustand eine intermittierende oder Gruppenatmung mit einer anderen (unregelmäßigen) Amplitude der Atembewegungen auf. Schließlich stirbt das Tier oft ohne Krämpfe an Atemstillstand, und das Herz arbeitet noch weiter. In solchen Fällen scheint die Atmung nachzulassen. Diese Beobachtungen stimmen mit zahlreichen klinischen Daten überein, die auf die Möglichkeit verschiedener Formen von Atemversagen hindeuten, die nicht immer mit einem konvulsiven Prozess verbunden sind. Solche Beobachtungen sind in den letzten Jahren im Zusammenhang mit der Anwendung von Antikonvulsiva häufiger geworden. All dies machte es notwendig, die früheren Vorstellungen zu überdenken, dass der Tod bei Tetanus nur durch akute Asphyxie während der Krämpfe eintritt, und ermöglichte es, die Frage nach der Niederlage des Atemzentrums bei Tetanus aufzuwerfen. Einige Kliniker ziehen eine Beteiligung des Atemzentrums in Betracht Hauptgrund Tod durch Tetanus.

Studien, die als Funktionstest eine kurzfristige Asphyxie verwenden, die aus einer Entspannung der Atemmuskulatur (unter Einwirkung von Curare-ähnlichen Arzneimitteln) oder ihrer konvulsiven Kontraktion (unter Einwirkung von Strychnin) resultiert, zeigen, dass sich die Krankheit bereits im Stadium der lokalen Entwicklung entwickelt Tetanus, der Widerstand des Atmungszentrums gegen Asphyxie nimmt zunehmend ab , aber im Stadium des allgemeinen Tetanus stellt sich heraus, dass er stark reduziert ist: Die Tiere können selbst einer kurzfristigen Asphyxie nicht standhalten und sterben an Atemlähmung. Diese Daten stimmen mit den Ergebnissen der Experimente von Seferna Zvefina und Clossmann überein, die auch festgestellt haben, dass bei der Anwendung von Curare von Tetanus betroffene Kaninchen schneller sterben als Kontrollkaninchen. Kloetzel stellt fest, dass Tiere unter Bedingungen einer Tetanusvergiftung weniger widerstandsfähig gegen Sauerstoffmangel sind als unter normalen Bedingungen. Klinische Beobachtungen sie sagen, dass Patienten mit Tetanus Apnoe-Krisen, die nicht einmal eine Minute dauern, nicht überstehen; solche Krisen verursachen einen irreversiblen Atemstillstand. Die Abnahme der Resistenz gegen Asphyxie kann, wie Kloetzel glaubt, mit einer Verletzung der anaeroben Glykolyse verbunden sein.

Es wird darauf hingewiesen, dass bereits in den Anfangsstadien der Krankheit eine deutliche Abnahme der Resistenz gegen Asphyxie festgestellt werden kann, wenn keine vorhanden ist sichtbare Zeichen Verallgemeinerung des Prozesses und es gab keine allgemeinen Krämpfe. Im Lichte dieser Daten sind die Ergebnisse der Experimente von T. I. Goryunova von Interesse, die in Experimenten an Kaninchen und Hunden zeigten, dass sich Änderungen der Atemfrequenz und -tiefe während einer Tetanusvergiftung bereits im Stadium des lokalen Tetanus deutlich manifestieren. und der Beginn dieser Veränderungen liegt vor dem Auftreten der ersten Anzeichen von lokalem Tetanus.

Die Niederlage der Aktivität des Atmungszentrums bei Tetanus unterscheidet sich offenbar in ihren Mechanismen von den Störungen der Aktivität der motorischen Zentren unter dem Einfluss von Tetanustoxin. Dies ist daran zu erkennen, dass die Atemhemmungsreflexe bei Reizung des zentralen Endes des Vagusnervs mit allgemeinem Tetanus erhalten bleiben, während die Hemmungsmechanismen in den motorischen Zentren gestört sind. Es ist möglich, dass die Schädigung des Atemzentrums auf einer Verletzung nicht hemmender, sondern erregender Prozesse beruht, d. H. Es gibt eine Hemmung der Aktivität seiner Neuronen. Einige indirekte Daten erlauben es uns, über komplexe Multilink-Erkrankungen des nervösen Atmungsapparates bei Tetanus nachzudenken.

Einige Autoren kommen zu dem Schluss, dass die Lähmung des Atmungszentrums sowie des vasomotorischen Zentrums bei Tetanus nach der anfänglichen Läsion der höheren Teile des Zentralnervensystems sekundär ist, die aufgrund von Stoffwechselstörungen und tiefem Sauerstoffmangel auftritt. Bei der Autopsie werden bei toten Patienten Fülle und Ödeme des Gehirngewebes gefunden. M. Balsh und Kollegen fanden in fast 1/4 aller Fälle auch Plethora und Hirnödeme. Schon früher machte Saegesser darauf aufmerksam, dass Hirnödeme, die häufig die Todesursache bei Tetanus sind, auf die Ansammlung von Milchsäure im Blut und Hirngewebe zurückzuführen sein könnten. Moderne elektronenmikroskopische Studien zeigen, dass interzelluläre Ödeme im Gehirn ein Begleiter von Hypoxie sind. Plethora und Ödeme des Hirngewebes werden in letzter Zeit viel häufiger bei der Autopsie entdeckt. Offensichtlich ist dies auf die Verlängerung der Lebenserwartung der Patienten und möglicherweise auf den Einsatz neuer Therapien zurückzuführen. Es ist offensichtlich, dass eine Schädigung des Atemzentrums durch Ödeme und eine Störung der Aktivität der höheren Teile des Zentralnervensystems auftreten kann und dass dies anscheinend nicht so selten vorkommt. Aber es besteht auch kein Zweifel, dass diese Mechanismen nicht die wichtigsten und einzigen sind.

Bei der Analyse der möglichen Ursachen einer Schädigung des Atemzentrums sollte man den gesamten Komplex jener tiefen Störungen in der Aktivität des Nervensystems und des Stoffwechsels berücksichtigen, die bei allgemeinem Tetanus auftreten. Chronische Hypoxie, wiederkehrende akute Asphyxie und Hyperkapnie bei Krämpfen, übermäßige und gestörte afferente Stimulation von Lunge und Muskeln bei Krämpfen, Generalisierung einer Erregungswelle im Zentralnervensystem, Schwierigkeiten bei der Herztätigkeit und Störung des vasomotorischen Zentrums, Neigung zu Verlagerung auf die saure Seite oder gar Azidose, gestörte Glykolyse, Elektrolytstörungen – all das sind Faktoren, die zu einer ständigen Überlastung des Atemzentrums führen. Wenn wir dazu die Möglichkeit einer Stoffwechselstörung im Atemzentrum selbst hinzufügen, wird die Wahrscheinlichkeit seiner Lähmung während eines Krampfanfalls offensichtlich, auch wenn dieser im Vergleich zu den vorherigen Anfällen nicht am intensivsten ist.

Gleichzeitig beginnt die Tatsache, dass eine Veränderung der Art der Atmung und ein Abfall des Widerstands des Atemzentrums bereits in den frühen Stadien der Krankheit beginnen, wenn noch keine Krämpfe und Asphyxie und keine sekundären Stoffwechselstörungen vorliegen , legt nahe, dass es immer noch einige Mechanismen der Schädigung des Atemzentrums gibt, die in direktem Zusammenhang mit den oben diskutierten Prozessen stehen. Natürlich gibt es eine Annahme über die Möglichkeit der Wirkung des Tetanustoxins selbst auf das Atemzentrum.

Eine Reihe von Forschern hat gezeigt, dass das Einbringen von Tetanustoxin in die Medulla oblongata Atemstillstand verursacht, an dem die Tiere in relativ kurzer Zeit nach dem Einbringen des Toxins sterben. Besonders kurz ist der Zeitraum nach Auftreten der ersten Krankheitszeichen bis zum Tod. Gleichzeitig werden weder Steifheit noch tetanische Krämpfe beobachtet, die für gewöhnlichen allgemeinen Tetanus charakteristisch sind. Nachdem die Atmung aufgehört hat, schlägt das Herz weiter.

Bemerkenswert bei dieser Vergiftungsform ist auch der Tiertod bei Eintrag sehr geringer Toxinmengen.

Aus den obigen Daten wird klar, dass Tetanustoxin eine Lähmung des Atemzentrums verursachen kann und dass letzteres sehr empfindlich auf das Toxin reagiert. Findet die Wirkung des Toxins auf das Atemzentrum jedoch unter normalen Krankheitsbedingungen statt?

Kliniker geben diese Möglichkeit zu und glauben, dass die Intoxikation der Markzentren der Hauptfaktor für die hohe Sterblichkeit bei Tetanus ist. G. P. Wright räumt die Möglichkeit einer Intoxikation der Markzentren aufgrund des Eindringens des Toxins durch die Area postremae ein, wo die Blut-Hirn-Schranke für das Toxin durchlässig sein kann. Obwohl diese Annahme experimentell nicht bestätigt wurde, kann sie nicht ausgeschlossen werden. Gleichzeitig ist die Möglichkeit medullärer Läsionen aufgrund des Eindringens von Tetanustoxin durch die Nervenbahn durchaus real - durch die motorischen Hirn- und Halsnerven zur Medulla oblongata mit ihrer weiteren Ausbreitung durch die Medulla. Ein solcher Mechanismus kann in Gegenwart eines Toxins im Blut stattfinden, wenn der gemeinsame neurale Weg des Toxintransports zum Zentralnervensystem eingeschaltet ist. Es kann bei Generalisierung von Tetanus im Gesicht auftreten, wenn andere Kerne der Hirnnerven betroffen sind und die Atmung gestört ist. Schließlich wurde die Möglichkeit einer Schädigung der Markzentren bei aufsteigendem Tetanus durch die Ausbreitung des Toxins entlang der Wirbelsäulenachse und seinen Eintritt in die Medulla oblongata experimentell nachgewiesen.

Es gibt auch eine Hypothese, nach der die Niederlage lebenswichtiger Zentren, einschließlich Atmungszentren, unter dem Einfluss einer sekundären toxischen Substanz erfolgt, die infolge einer Exposition gegenüber Tetanustoxin im Gehirngewebe, insbesondere im Gewebe des Gehirns, gebildet wird Rückenmark. Sie erregte die Aufmerksamkeit von Klinikern, die nach einer Klärung der Todesursachen von Patienten mit Tetanus und Läsionen des Atemzentrums suchten. Die Hypothese wurde auf der Grundlage von Daten zur Toxizität des Blutes von Tieren geboren, die an Tetanus starben. Die Art der toxischen Substanz (oder Substanzen) bleibt jedoch unklar. Die Tatsache, dass das Blut von Spendertieren erst vor ihrem Tod oder zum Zeitpunkt des Todes toxisch wird, macht die Spezifität des toxischen Faktors fraglich. Vielleicht ist sein Auftreten mit tiefgreifenden Stoffwechselstörungen verbunden. Wenn man über die Ursachen der Lähmung des Atemzentrums bei Tetanus spricht, sollte man die Möglichkeit seines Auftretens unter dem Einfluss von Überdosierungen von pharmakologischen und insbesondere Beruhigungsmitteln nicht vergessen. Eine Reihe von Klinikern widmet dieser Seite des Problems besondere Aufmerksamkeit. Es ist bekannt, dass das Atemzentrum sehr empfindlich auf Medikamente und andere Beruhigungsmittel reagiert. Darüber hinaus werden letztere bei der Behandlung von Tetanus seit langem und in verwendet höhere Dosen. Wenn wir berücksichtigen, dass der Widerstand des Atemzentrums mit der Entwicklung der Krankheit abnimmt, wird die Möglichkeit einer Hemmung des Atemzentrums unter dem Einfluss großer Mengen pharmakologischer Substanzen offensichtlich.

Aus allem Gesagten ist ersichtlich, dass die Genese der Niederlage des Atemzentrums bei Tetanus sehr kompliziert ist. Anscheinend spielt nicht einer, sondern die ganze Reihe von Faktoren, die während einer Tetanusvergiftung auftreten und im Verlauf der Krankheitsentwicklung auftreten, eine wichtige Rolle bei den Mechanismen der Schädigung des Atemzentrums. Unter verschiedenen Bedingungen kann die Bedeutung jedes dieser Faktoren unterschiedlich sein, und einige von ihnen können von vorherrschender Bedeutung sein. Es ist unmöglich, sich nicht daran zu erinnern, dass nicht nur die Atemwege, sondern auch die motorischen Zentren bei längerem allgemeinem Tetanus einen Zustand der Unterdrückung und möglicherweise Erschöpfung erfahren können. Offensichtlich sollte man neben der akuten Lähmung des Atemzentrums unter extremen und besonders ungünstigen Bedingungen (Asphyxie, direkte Intoxikation etc.) zwischen fortschreitender Insuffizienz, zuerst kompensiert, dann dekompensiert, bis hin zur Lähmung, als Folge der unterscheiden Gesamtheit der nachteiligen Wirkungen auf das Atemzentrum und die Bedingungen seiner Aktivität.

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