Haushaltsallergene Die Hauptrolle spielt dabei der Hausstaub, zu dem Staubpartikel von Teppichen, Kleidern, Bettwäsche; Pilze an den Wänden feuchter Räume; Partikel von heimischen Insekten (Käfer, Schaben, Bettmilben). Zu dieser Gruppe gehören auch die sog

Lebensmittelallergene Fast alle Lebensmittel können sie sein. Aber häufiger als andere verursachen Milch, Eier, Fleisch, Fisch, Krebse, Tomaten, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Erdbeeren und Schokolade Allergien. Wenn Allergene über den Magen-Darm-Trakt (GIT) in den Körper gelangen

Ein Punkt, der die Entwicklung von Intellekt, Bewusstsein und innerer Disziplin sowie Wachstum anregt und fördert körperliche Entwicklung bei Kindern Einwirken auf den Tai-Bai-Punkt (Abb. 2) mit einer tonischen oder harmonisierenden Methode von Mittag bis Mitternacht trägt zur Entwicklung der Intelligenz bei,

Kapitel 2 Arten von allergischen Reaktionen Alle allergischen Reaktionen lassen sich nach dem Zeitpunkt ihres Auftretens in 2 große Gruppen einteilen: Treten allergische Reaktionen zwischen Allergen und Körpergewebe sofort auf, so spricht man von Sofortreaktionen, und danach

Arten von allergischen Reaktionen Je nach Zeitpunkt des Auftretens können alle allergischen Reaktionen in 2 große Gruppen eingeteilt werden: Treten sofort allergische Reaktionen zwischen dem Allergen und Körpergewebe auf, so spricht man von Sofortreaktionen und

I Art der allergischen Reaktionen Die erste Art umfasst allergische Reaktionen (Überempfindlichkeit) vom Soforttyp. Sie werden atopisch genannt. Allergische Reaktionen vom Soforttyp sind die häufigsten immunologischen Erkrankungen. Sie schlagen zu

Allergische Reaktionen vom Typ II Die zweite Art von allergischen Reaktionen wird zytotoxische Immunreaktionen genannt. Dieser Typ Eine Allergie ist gekennzeichnet durch die Kombination von Allergenen zuerst mit Zellen und dann von Antikörpern mit dem Allergen-Zell-System. Mit einer solchen Dreifachverbindung und

III. Typ allergischer Reaktionen Der dritte Typ allergischer Reaktionen ist der Immunkomplex, er wird auch als "Immunkomplexkrankheit" bezeichnet. Ihr Hauptunterschied besteht darin, dass das Antigen nicht an die Zelle gebunden ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert, ohne an die Komponenten gebunden zu sein.

IV Typ von allergischen Reaktionen Antikörper nehmen an Reaktionen des vierten Typs nicht teil. Sie entstehen durch das Zusammenspiel von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden verzögerte Reaktionen genannt. Ihre Entwicklung erfolgt 24-48 Stunden nach der Einnahme.

Die Stadien der allergischen Reaktionen Alle allergischen Reaktionen gehen in ihrer Entwicklung vorüber bestimmte Stadien. Wie Sie wissen, bewirkt das Allergen beim Eindringen in den Körper eine Sensibilisierung, also eine immunologisch erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Allergen. Der Allergiebegriff umfasst

Allergene Viele Menschen leiden unter herkömmlichen Lebensmitteln Essensallergien. Es wurden über 170 Lebensmittel identifiziert, die sofortige allergische Reaktionen hervorrufen, die von leichten (Verdauungsstörungen) bis hin zu leichten (Verdauungsstörungen) reichen können lebensbedrohlich(Asthma und Anaphylaxie

Diese Art von Krankheit wird derzeit als umweltbedingt klassifiziert, d.h. mit Umwelteinflüssen verbunden. Im Gegensatz zu den im vorigen Kapitel diskutierten normergen Immunantworten können perverse allergische Reaktionen auftreten. Sie basieren auf dem gleichen Immunmechanismen und ihr Ziel ist das gleiche (Entfernung eines anderen), aber die Folgen sind unterschiedlich - keine Genesung, sondern Krankheit. Verfolgen wir es.

7.1. Formen der Immunantwort

Somit ist eine Allergie eine Form der Immunantwort. Das Ziel ist die Entfernung des Fremdkörpers, der Mechanismus ist die Entzündungsaktivierung (Stadium III der allergischen Reaktionen, pathophysiologisch).

Der Begriff „Allergie“ wurde 1906 von Pirke vorgeschlagen. Die Tuberkulinreaktion seines Namens ist bekannt. Er schrieb: „Der Geimpfte ist mit dem Impfstoff verwandt, der Syphilitiker mit dem Syphilisvirus, der tuberkulöse Mensch mit Tuberkulin, der Mensch, der das Serum erhalten hat, mit letzterem anders als der Mensch, der diese Mittel nicht kennengelernt hat.“ Er , ist jedoch weit entfernt von einem Zustand der Unempfindlichkeit. Wir können darüber sagen - es ist seine Reaktivität, die verändert ist. Für dieses allgemeine Konzept einer veränderten Reaktion schlage ich den Ausdruck "Allergie" vor. Das heißt, eine allergische Reaktion - Überempfindlichkeit Organismus, tritt nach wiederholter Einführung des Antigens (Allergens) auf.

Bestimmte Substanzen, die bei Menschen und Tieren einen Zustand der Überempfindlichkeit (Hypersensibilität - HS) hervorrufen, d.h. Allergien werden Allergene genannt. Eine allergische Erkrankung kann die Wiedereinführung einer genetisch fremden Substanz verursachen.

7.2. Arten von Allergenen

1. Vollständige Antigene sind Proteine ​​(schwer erkennbare Strukturen).
2. Defekt (Haptene) - Nukleinsäuren, Polysaccharide, Zahnpasta-Chemikalien, Kosmetika, Metalle, Polyacrylate für Zahnprothesen.

Exoallergene sind Medikamente (z. B. Antibiotika), Blut einer anderen Gruppe, Milchproteine ​​2-Lactoglobuline. Viel häufiger, in 30 % der Reaktionen, sind topisch angewendete Substanzen die Ursache: Penicillin (in 10 % mit parenterale Verabreichung), Metalle: Gold, Quecksilber, Zahnpasta.

7.2.2. Endoallergene [zeigen]

Endoallergene: veränderte Körperproteine ​​(bei Verbrennungen, Kälteeinwirkung, eitrige Krankheiten, unverändert - versteckt hinter histohämatischen Barrieren: Fötus, Auge, Hoden).

7.3. Antikörper

Antikörper sind Proteine ​​- Blutglobuline. Es gibt etwa 100 Millionen davon, Tausende von Enzymen. Sowohl bei Immunität als auch bei HHNT werden Antikörper produziert, die ein bestimmtes Antigen binden (ein Allergen ist auch ein „fremdes“ Protein, ebenfalls ein Antigen). Aber bei einer Soforttypallergie haben Antikörper eine biologische Besonderheit: Sie oder ihr Komplex mit einem Allergen lösen allergische Reaktionen aus.

Es gibt 5 Klassen von Antikörpern:

1. IgM - treten zuerst in HHNT-Reaktionen auf, dies sind primäre Antwortantikörper, sie werden auch Hämolysine genannt, natürliche Antikörper von Blutgruppen.
2. IgG - erscheinen an zweiter Stelle, machen die Mehrheit der Antikörper aus, dies sind präzipitierende Antikörper. Nur sie gelangen durch die Plazenta in den Fötus, blockieren Ig-Rezeptoren. In den Zahnfleischtaschen gebildet.
3. IgA - Sekretine, die mit ihren äußeren Geheimnissen auf den Schleimhäuten abgesondert werden: Speichel, Tränen, Geheimnisse der Atemwege, Nase, Magen-Darm-Trakt, mit Frauenmilch.

   Alle diese Antikörper werden von Lymphozyten synthetisiert, die von Klon Bm stammen.

4. IgE - Reagine werden unabhängig von Bm durch einen separaten Klon von B-Lymphozyten E beispielsweise in der Submukosa des Gastrointestinaltrakts und der Lunge synthetisiert. Aus diesem Grund führt die antigene Stimulation über diese Wege zu einer höheren IgE-Konzentration.
5. IgD – dazu gehören Rh-Antikörper.

7.3.1. Phasen der Antikörperbildung

Die Bildung von Antikörpern erfolgt nach der ersten Einnahme des Antigens.

1. Induktionsphase, 7-10 Tage. Zu diesem Zeitpunkt gibt es eine Wechselwirkung mit dem Antigen von Makrophagen, T-Lymphozyten-Helfern, deren Zusammenarbeit mit B-Lymphozyten, deren Proliferation mit der Umwandlung in Plasmazellen, die Antikörper synthetisieren.
2. Produktionsphase, 7-10 Tage (Antikörperproduktion).

Die Besonderheit der Arbeit von B-Zellen (oder besser Plasmazellen) besteht darin, dass die von ihnen produzierten Antikörper, selbst gegen dasselbe Antigen, zu verschiedenen Klassen von Immunglobulinen gehören. Gleichzeitig ist bekannt, dass eine Zelle Antikörper einer Klasse produziert. Aber das Biosyntheseprogramm kann auf ein anderes Protein umgestellt werden - einen anderen Antikörper, unter dem Einfluss eines Antigens.

Alle Antikörper sind zirkulierende Antikörper, die HHIT (Hyperergic Humoral Immunity Response) verursachen. Sensibilisierte T-Lymphozyten, die aktive Faktoren freisetzen - Lymphokine, sind an HRT-Allergien (hyperergische Reaktion der zellulären Immunität) beteiligt.

7.4. Aktive und passive Sensibilisierung

1. Wird einem gesunden Tier ein Allergen (Antigen) injiziert, produziert der Körper selbst humorale Antikörper (siehe zwei Phasen der Antikörperproduktion) oder sensibilisierte T-Lymphozyten. Dieser Zustand wird als aktive Sensibilisierung bezeichnet (ähnlich dem Mechanismus der Bildung einer aktiven Immunität). In einem derart sensibilisierten Organismus gibt es keine sichtbaren pathologischen Störungen, die durch die Einführung des Antigens verursacht werden. Die Serumkrankheit entwickelt sich zwar in 10-60 % der Fälle, aber dazu später mehr.
2. Übertragung bereits präparierter Antikörper oder sensibilisierter T-Lymphozyten von einem sensibilisierten Tier auf ein anderes, gesunder Körper, erzeugt eine passive Sensibilisierung (ähnlich der passiven Immunität). Diese Methode gibt die einzig richtige Antwort bei der Klassifizierung von allergischen Reaktionen. Kommt es durch die Übertragung von Antikörpern zu einer passiven Sensibilisierung, handelt es sich um eine allergische Reaktion von HTN. Kommt es durch die Übertragung von T-Lymphozyten zu einer passiven Sensibilisierung, handelt es sich um eine Immunantwort der zellulären Immunität, HPRT.

7.5. Der Unterschied zwischen Immunität und Allergien

Für den wissenschaftlich denkenden Arzt ist eine Allergie eine Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems auf RT oder NT, die wie andere Immunreaktionen sollten untersucht werden, ohne zwischen ihnen hinsichtlich der Mechanismen zu unterscheiden.

Der pathogenetische Unterschied zwischen der Immunantwort und der Allergie als Formen der Immunantwort liegt darin, dass die übliche Immunreaktion eines Antikörpers mit einem Antigen mit der Eliminierung des Antigen-Antikörper-Komplexes ohne pathologische Folgen für den Körper endet, während bei der HHNT Der Komplex setzt sich auf der Oberfläche der Zellmembran ab und verursacht Zellschäden. Möglicherweise ist ein solch aggressiver Verlauf darauf zurückzuführen, dass bei HCHNT neue Klasse Antikörper - Reagine (IgE), die die Schleimhäute passieren und auf Mastzellen im Gewebe und auf Basophilen im Blut fixiert werden. Normal bei Wiedereinführung Antigen Erhöhung der Konzentration von IgE tritt nicht auf.

Ein Verstoß gegen diese Regel führt zu HCHNT, das auftritt, wenn: a) die Wirkung von Helminthen, Pflanzenpollen; b) im Körper von Menschen mit einem Mangel an T-Suppressoren für IgE, da T-Suppressoren die Biosynthese von IgE hemmen. Die Biosynthese von IgE durch B-Lymphozyten ist autonom und hängt nicht von der Biosynthese von IgG, M, A ab.

Die Entfernung von Antigenen und damit die Bildung von IgE ist ebenso wie die Immunantwort ein homöostatisches Phänomen. Die Verallgemeinerung des Prozesses führt zu einem Übergang zu einer pathologischen Reaktion.

7.6. Stadien allergischer Reaktionen

Wird ein Antigen wiederholt in einen Organismus eingebracht, aktiv oder passiv sensibilisiert (ich betone das – wiederholt!), kommt es zu einer physikalisch-chemischen Wechselwirkungsreaktion zwischen dem Allergen (Antigen) und dem Antikörper bzw. sensibilisierten T-Lymphozyten (Abb. 13).

7.6.1. Immunstufe

Die 1. Stufe allergischer Reaktionen ist immun. Die Grundlage dieser Phase ist anders: spezifische Reaktion Antigen-Antikörper (bei HPNT) oder Antigen-T-Killer (bei HPT), die im Schockorgan vorkommen. "Schockgewebe" ist der Ort der Antigenlokalisierung, weil hier der Antikörper oder T-Killer fixiert ist, d.h. Immunstadium.

7.6.2. Pathochemisches Stadium

Dann entwickelt sich die 2. Stufe - pathochemisch (gemeinsam für HCHNT und HCHST). Durch die Fixierung auf der Zellmembran schädigt der T-Killer bzw. der Antigen-Antikörper-Komplex diese. Damit gehen je nach Zelltyp verschiedene Phänomene einher. Bei HHNT: Anaphylotoxin -> Ca 2+ -Freisetzung -> Phospholipase-Aktivierung -> Membranschädigung. Mit HRT: die Freisetzung von Lymphokinen (Perforin – bewirkt eine ähnliche Wirkung wie Anaphylotoxin), was zum Zelltod führt.

Der Unterschied zwischen Pseudoallergpi besteht darin, dass es in seiner Pathogenese kein 1. Stadium des Immunkonflikts gibt. Ein Beispiel ist die Wirkung von Mastzelldegranulatoren, Komplementaktivatoren (Schwartzman-Phänomen - Kapillartoxikose).

Wenn es sich um eine Zelle eines spezialisierten Gewebes handelt, brechen die Lysosomenmembranen und hydrolytische Enzyme treten in das Zytoplasma der Zelle ein: Autolyse der Zelle mit der Entwicklung des 1. Stadiums der Entzündung - Veränderung.

Das Ergebnis einer verstärkten Proteolyse unter dem Einfluss von Lysosomenenzymen ist die Bildung von noch aktiveren biologisch aktiven Substanzen - Kininen, insbesondere Bradykinin. Eine verstärkte Proteolyse führt auch zur Aufspaltung von Makromolekülen in kleinere, was zu einer Erhöhung des onkotischen Drucks im Bereich der Entzündung führt. Eine andere Art von Stoffwechselstörung, die für eine Entzündung charakteristisch ist, ist das Ergebnis einer Kreislaufhypoxie, die zu einem ATP-Mangel führt. Kompensatorische Erhöhungen sind die anaerobe Glukoseoxidation (Glykolyse) und die Lipolyse, die zur Akkumulation von Laktat und Ppruvat, Aceton und Ketonkörpern führt.

7.6.3. Pathophysiologisches Stadium

Stadium III einer allergischen Reaktion ist eine pathophysiologische Entzündung. Es besteht aus lokalen Reaktionen geschädigter Zellen und infolgedessen allgemeinen Reaktionen von Systemen: lokal - die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen führt zu Mikrozirkulationsstörungen:

1. zuerst Krampf (Leukotriene), dann paralytische Erweiterung der Kapillaren, Hyperämie;
2. Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren, Stagnation des Blutes, d.h. Mikrozirkulationsstörungen, die zu einer Kreislaufhypoxie führen.

Darüber hinaus verursachen Kinine ein Schmerzgefühl, Histamin verursacht Juckreiz, und eine Verletzung der Permeabilität von Zellmembranen unter dem Einfluss hydrolytischer Enzyme von Lysosomen führt zusammen mit einem Anstieg des onkotischen Drucks in der Zelle zum Durchgang von interstitieller Flüssigkeit dort und Schwellung der Zelle. Es entwickelt sich eine mononukleäre Infiltration. Monozyten sorgen für die Zerstörung des Antigen-Antikörper-Komplexes bei HST und die Reinigung des „Fokus“ bei HST.

Allgemeine Erkrankungen (Systempathologie):

Wenn diese Phänomene in den kleinen Bronchien (Atmungssystem) auftreten, dann aufgrund ihres Krampfes weiche Muskeln(unter dem Einfluss von Leukotrienen) und Ödemen (unter dem Einfluss von Leukotrienen, Histamin), einer Abnahme des Lumens der Bronchien und einer respiratorischen Hypoxie. Kompensatorisch, um die Homöostase der Gaszusammensetzung und Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten, tritt Atemnot (Tachypnoe) auf.

Das Herz-Kreislauf-System: eine Folge der Ausdehnung des Kapillarbetts wird ein Tropfen sein Blutdruck, kollaptoider Zustand (Wirkung von Kininen). Der homöostatische Mechanismus, der den Blutdruck aufrechterhält, führt zu einer Erhöhung der Herzfrequenz - Tachykardie.

Die Ansammlung des flüssigen Teils des Blutes in der Haut führt zum Auftreten lokaler Ödeme bei HPNT (Urtikaria, Quincke-Ödem). Es muss jedoch daran erinnert werden, dass dies nur sichtbare Manifestationen sind und sich auch Ödeme der Gewebe innerer Organe entwickeln können: mit HST - multiformes exsudatives Erythem (blaubraune Hautausschläge auf Haut und Mundschleimhaut).

Der allgemeine Ausdruck der pathophysiologischen Phase einer allergischen Reaktion ist die Reaktion des gesamten Körpers, dh bestimmter allergischer Syndrome oder allergischer Erkrankungen.

7.7. Die Rolle des ZNS bei allergischen Reaktionen

Über das Fehlen einer entscheidenden Rolle der Zentrale nervöses System bei den Auslösemechanismen für die Entstehung der Reaktion ist es ein überzeugender Beweis, dass allergische Reaktionen auch an isolierten Organen beobachtet wurden. So fand Schulz bereits 1910 heraus, dass die glatten Muskeln des Ileums, die aus dem Körper eines sensibilisierten Tieres isoliert wurden, in vitro mit scharfen Kontraktionen als Reaktion auf den Kontakt mit einem isolierten Antigen reagieren.

Es ist von grundlegender Bedeutung, dass diese Reaktion auch durch passive Sensibilisierung in vitro reproduziert werden kann. Das Organ eines gesunden Tieres, das in einer Lösung mit vorgefertigten Antikörpern gehalten wird, reagiert auf die Zugabe eines spezifischen Antigens mit der gleichen Kontraktionsreaktion des Herzens und der Gebärmutter.

7.8. Mechanismus allergischer Reaktionen

Der Mechanismus von 1, 2 und 3 Typen von HHNT besteht aus lokalen und allgemeinen Manifestationen. Für den Anfang anaphylaktische Reaktionen Bedeutung hat die Fähigkeit von Antikörpern, sich an die Plasmamembran von Blutbasophilen und Mastzellen anzuheften Bindegewebe(Abb. 14). IgE und Komplement haben diese Fähigkeit. Pathogenetische Bedeutung wird nicht dem frei zirkulierenden IgE im Blut, sondern dem mit Mastzellen assoziierten zugeschrieben. Wenn das Antigen auf die antigenen Determinanten von 2 IgE-Molekülen trifft, bindet es an diese, was Konformationsänderungen im IgE und der Plasmamembran und die Freisetzung von Ca 2+ verursacht, was zur Aktivierung von Phospholipasen führt. Sie verursachen Schäden an Zellbiomembranen, inkl. und Degranulation von Mastzellen, die Heparin, Histamin, Leukotriene enthalten. Letztere haben die physiologischen Eigenschaften von Histamin, wirken aber langsamer.

Die Immunkomplexe des Antigens mit IgM, A binden an das Komplement. Gleichzeitig werden die Komplementkomponenten C 3 , C 5 gespalten, wodurch Anaphylotoxin entsteht. Dieses Peptid erhöht die Permeabilität der äußeren Membran von Lysosomenzellen, und außerdem tritt eine Degranulation von Mastzellen gemäß dem bereits beschriebenen Mechanismus auf (Fig. 14).

Je nach Stärke des Einflusses der wichtigsten Mediatoren von HHNT-Reaktionen - Histamin, Leukotriene, innere Organe sind in folgender Reihenfolge:

7.8.1. Klinische Manifestationen von HCHNT

Sie krönen die Entwicklung des pathophysiologischen Stadiums. Lassen Sie uns einige Beispiele geben.

7.8.1.1. Anaphylaktischer Schock

Entsprechend ihrer Pathogenese ist sie auf einen peripheren vaskulären Schock zurückzuführen. Dies ist die schwerste und gewaltigste Manifestation einer Allergie, die zunehmend in der klinischen Praxis anzutreffen ist. Zu den meisten typische Erscheinungsformen anaphylaktischer Schock füge folgendes hinzu:

• hämodynamische Veränderungen: Erweiterung von Arteriolen, Kapillaren und Ansammlung von Blut in der Peripherie, Plasmaverlust, was zu einer Verringerung des venösen Rückflusses zum Herzen, einem Abfall des Blutdrucks und des Herzzeitvolumens auf ein gefährliches Niveau führt;
• Erbrechen, unfreiwilliger Stuhlgang und Urinieren aufgrund eines spastischen Zustands der glatten Muskulatur;
• Bewusstlosigkeit, Juckreiz;
• Stoffwechselstörungen haben keine Zeit, sich zu entwickeln.

Der Ausgang eines anaphylaktischen Schocks ist oft tödlich als Folge von Herz- und Atemstillstand.

7.8.1.2. Serumkrankheit

Die Serumkrankheit ist eine allergische Reaktion vom Typ III. Im Gegensatz zum anaphylaktischen Schock, der sich nach wiederholter Antigenverabreichung entwickelt, kann sich die Serumkrankheit nach der ersten entwickeln. In der Zeit vor der Ära der Sulfonamide und Antibiotika nahm sie eine führende Stellung ein, da die Behandlung vieler Infektionskrankheiten mit Tierseren durchgeführt wurde. Daher der Ursprung des Namens, obwohl diese hyperergische Reaktion auch durch die Einführung von Depot-Penicillin verursacht werden kann.

Das Phänomen wurde vor langer Zeit beschrieben, aber der Mechanismus ist jetzt klar geworden. Versuchen wir zu verstehen, warum in diesem Fall nach der ersten Injektion des Antigens eine allergische Reaktion auftritt. Dabei müssen wir grundsätzlich davon ausgehen, dass eine Ausprägung der humoralen Immunität (daher HPNT) nur in Gegenwart von Antikörpern möglich ist.

Bei der Bildung von Antikörpern werden 2 Phasen unterschieden:

1. Die Einarbeitungsphase dauert 7-10 Tage. Während dieser Zeit wird das Antigen durch einen Makrophagen in ein Superantigen umgewandelt, die Interaktion des Antigens mit T-Lymphozyten, die Vermehrung von T-Helfern und die daraus resultierende Umwandlung von B-Lymphozyten in Plasmazellen – Antikörper-produzierende Zellen. Es ist interessant festzustellen, dass der Zeitraum der Sensibilisierung von etwa 1 Woche genau mit diesem Zeitraum zusammenfällt.
2. Die Antikörperproduktionsphase beginnt nach 7-12 Tagen. Bei der Serumkrankheit beginnen die in dieser Zeit beim Einbringen des therapeutischen Serums (Antigen) gebildeten Antikörper in die Blutbahn zu gelangen und mit ihrem spezifischen, noch im Körper konservierten Antigen zu reagieren.

Der führende Prozess ist hier, wie bei jeder humoralen Immunantwort, die Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen. Serumkrankheit verursacht Ausfällungen IgG-Antikörper. Die Bildung von Niederschlägen in den Gefäßen wird begleitet von Mikrozirkulationsstörungen in den Glomeruli der Nieren, einem hämorrhagischen Hautausschlag und Schwellungen der Schleimhäute (dabei kommt es zu einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität), Fieber (Schüttelfrost als a Ergebnis der Wirkung von Leukozytenpyrogen auf das Zentrum der Thermoregulation).

7.8.1.3. Bronchialasthma

Eine allergische Reaktion vom Typ 1 ist gekennzeichnet durch einen erschwerten Erstickungsanfall in der Ausatmungsphase (exspiratorische Dyspnoe). Die Pathogenese besteht aus den gleichen 3 Stadien: immunologisch, pathochemisch und pathophysiologisch. Bronchialasthma bezieht sich auf atopische systemische Manifestationen einer Soforttyp-Allergie. In diesem Fall entwickelt sich HHNT in Atmungssystem. Pathologische Veränderungen ausgedrückt diffuse Störung Durchgängigkeit in den Bronchiolen.

Zu den durch Leukotriene und Histamin (Bronchospasmus, Mikrozirkulationsstörungen), Störungen der Wasser- und Elektrolythomöostase (Schleimhautödem) verursachten Phänomenen kommt eine dritte Komponente hinzu - Hypersekretion der Drüsen der schleimigen Bronchiolen und Blockierung des Lumens kleiner Bronchien mit einem viskosen Geheimnis .

7.9. Lokale Manifestationen des pathophysiologischen Stadiums allergischer Reaktionen der Typen 1, 2 und 3

Eine solche Pathologie umfasst Urtikaria, Quincke-Ödem, Arthus-Phänomen. Klinisch manifestieren sie sich als Ödeme an Haut und Schleimhäuten, die die Körperhöhlen einschließlich der Mundhöhle auskleiden, sowie als Ödeme der inneren Organe.

Ätiologie. Ähnliche Bedingungen entwickeln sich als Reaktion auf die Wirkung von Chemikalien (Lebensmittelantigene, Medikamente) und physische Faktoren(Erkältung führt zur Bildung von Autoantigenen).

Unterschiede: Bei Urtikaria tritt die Antigen-Antikörper-Reaktion in der Haut auf, daher treten häufig sichtbare Ödeme und Juckreiz auf: Bei Quincke-Ödem tritt die Antigen-Antikörper-Reaktion im subkutanen Fett auf, daher ist diese Krankheit durch das Vorhandensein von Ödemen gekennzeichnet ohne Juckreiz, da die Rezeptorenden hautempfindlicher Nerven hauptsächlich in der Haut lokalisiert sind.

7.10. Merkmale der Immunhomöostase in der Mundhöhle

Unter normalen Bedingungen werden orale Mikroorganismen neutralisiert durch: a) unspezifische (Lysozym, Interferon, Leukozyten) und b) spezifische Mechanismen (sekretorisches IgA des Speichels, Zahnfleischtaschen).

Mit einer Zunahme der Plaque am Zahnfleisch, bei der Anaerobe Bakterien, ihre Zahl nimmt zu. Unter ihrem Einfluss kommt es zu einer Verletzung der Permeabilität der Membranen von Gewebelysosomen, deren Freisetzung von Enzymen eine Veränderung verursacht - die anfängliche Entzündungsphase. Da sich der Prozess im Zahnfleisch entwickelt, spricht man von Gingivitis. Die Verbindung der humoralen Immunität führt zu einer Erhöhung der Menge an IgM, G. Sie werden in Wechselwirkung mit dem Komplement an Basophilen und Mastzellen des submukösen Zahnfleisches fixiert. Aus ihnen freigesetzte BAS verursachen Mikrozirkulationsstörungen (Erythrozytenaggregation, Thromben), eine Abnahme der effektiven Perfusion führt zu Kreislaufhypoxie mit nachfolgender Nekrose (Arthus-Reaktion) und Ulzeration (ulzerative Gingivitis).

In einigen Fällen kann der Prozess mit dem Auftreten einer chronischen ulzerativen Gingivitis chronisch werden, was eine Folge der Zugabe von HPRT ist, da abgestorbene Zahnfleischzellen manchmal die Rolle von Autoantigenen spielen können, deren Entfernung durch HPRT-Reaktionen erfolgt. Klinisch werden chronisch rezidivierende Aphthen der Schleimhaut festgestellt.

Gleichzeitig ist die HPRT in der Zahnheilkunde meist infektiös-allergischer Natur, was auf Kreuzreaktionen der HPRT auf HLA-Antigene von Infektionserregern (Erythema multiforme, ulzerative Stomatitis) beruht.

7.11. Allergische Reaktionen vom Typ IV (HRT)

7.11.1. Allgemeine Reaktionen

Als Beispiel klinische Form können als Kollagenosen bezeichnet werden.

Stufen von HPRT: Die Effektorverbindung in der ersten Stufe von HPRT ist die Aktion Zellmembran kein Antigen-Antikörper-Komplex, sondern die Wirkung sensibilisierter Killer-T-Lymphozyten. Die von ihnen sezernierten Lymphokine zerstören nicht nur die fremde Zelle, sondern ziehen auch Makrophagen an, und dann entwickelt sich eine unspezifische Entzündung, die den Fokus klärt, wodurch sich das 2. (pathochemische) und 3. (pathophysiologische) Stadium entfalten.

Bei Kollagenosen werden Proteine ​​des körpereigenen Bindegewebes (Gefäße, Haut, innere Organe) als Fremdantigen wahrgenommen.

7.11.2. Lokale Reaktionen GCHZT

Ein klassisches Beispiel für HPRT ist die Transplantatabstoßung. Das Immunüberwachungssystem erkennt fremdes Gewebe anhand von HLA-Histokompatibilitätsantigenen. Dies ist ein Leukozyten-Antigen, ähnlich dem ABO-System der Erythrozyten-Antigene. Sein Code ist im Gen des 6. Chromosoms lokalisiert. Es gibt kein HLA auf der Erythrozytenmembran, daher kann Blut einer Gruppe von einer Person zur anderen transfundiert werden.

Die Tuberkulinreaktion ist ein weiteres klassisches Beispiel für HRT. Die Membran von Mykobakterien (Kochstäbchen) enthält T-Lipoprotein. Jeder normale Mensch, der primären Kontakt mit einem Tuberkelbazillus hatte oder erhielt BCG-Impfung, mit anschließender Tuberkulintestung, weist es HPRT nach, dessen Entstehung auf zellulären Immunreaktionen beruht. In einigen Fällen tritt eine systemische Reaktion sogar vor einem Schock auf. Auch hier spielt HCHNT eine Rolle in der Pathogenese. Nach 24 Stunden entwickelt sich die maximale Reaktion um die Tuberkulin-Injektionsstelle: Ödem, in der Mitte - bis zur Nekrose. Um die Gefäße herum sind reichlich mononukleäre Zellen vorhanden und nur ein kleiner Teil der T-Killer. Vielleicht sterben sie, wenn sie auf Tuberkulin treffen, und infolge pathochemischer Reaktionen kommt es zu pathophysiologischen Veränderungen: Mikrozirkulationsstörungen, Stasis und Verstopfung von Blutgefäßen durch Zellaggregate.

7.12. Autoallergie

Autoallergie ist die 3. Art der Immunpathologie. Immunreaktionen damit können auch überwiegend zellulär, humoral oder gemischt sein.

7.12.1. Das Konzept der verbotenen Klone von B-Lymphozyten und die Theorie der Immuntoleranz

Die Forschung von Medawar und Hasek zu den Problemen der Immuntoleranz, für die sie ausgezeichnet wurden Nobelpreis, wird gezeigt, dass es als Zustand der Unfähigkeit des Körpers zu verstehen ist, auf Antigene, einschließlich seiner eigenen Proteine, zu reagieren.

Im letzteren Fall ist dies ein nützliches Phänomen, da es die Homöostase aufrechterhält. Lassen Sie uns genauer betrachten. Es wurde festgestellt, dass der Embryo über einen vollständigen Satz lymphoider Zellen verfügt, die Antikörper gegen alle Antigene produzieren können, einschließlich ihres eigenen Gewebes. Solche Klone sind "verboten". Das Verbot liegt darin begründet, dass diese Klone von B-Lymphozyten während der Embryogenese durch Suppressor-T-Lymphozyten unterdrückt werden und nur Klone übrig bleiben, die nur ein "fremdes" Protein erkennen. Es besteht keine Immuntoleranz nur gegenüber den Proteinen der Gewebe, die kein Lymphdrainagenetz und Blutgefäße (Augenlinse, Wimpern) haben.

Die Autoren des Konzepts der Immuntoleranz lieferten einen Originalbeweis: if in letzten Tage Embryogenese, um in den Embryo eine Lösung eines Antigens derselben Tierart einzuführen, dann werden in diesem Fall genetisch fremde Zellen Wurzeln schlagen und Nachkommen von Zellen hervorbringen, die bereits als Quelle ständiger antigener Stimulation dienen. Als Reaktion darauf erhöht der Körper die Anzahl der T-Suppressoren, die die Immunantwort auf dieses Antigen unterdrücken, das somit als sein eigenes erkannt wird.

Aus diesen Experimenten ist die Rolle von T-Suppressor-Lymphozyten bei der Entwicklung autoallergischer Reaktionen gut verstanden: Bei einem Mangel an T-Suppressoren (Immunschwäche), der B-Lymphozyten „zum Schweigen bringt“, beginnen sie, auf Gewebeantigene zu reagieren und Antikörper zu produzieren und Sicherstellung der Entwicklung von autoallergischen Erkrankungen.

7.12.2. Autoallergie

Autoallergie ist eine Erkrankung mit perverser Funktion des Immunsystems, die sich durch den Nachweis von Autoantikörpern oder autosensibilisierten Killer-T-Lymphozyten manifestiert. Das Wesen der Autoallergie ist die Aufhebung der Immuntoleranz gegenüber körpereigenen Komponenten und das Auftreten eines aktiven autoaggressiven Klons immunkompetenter Zellen, die Antikörper oder T-Killer gegen ihre eigenen Proteine ​​produzieren.

Das Immunüberwachungssystem kann mit der Polizei verglichen werden, deren Aufgabe es ist, einen Kriminellen, ein gesellschaftsfremdes Element, zu erkennen. Dieses System kann fremde, aber veränderte Körperproteine ​​übernehmen, was in folgenden Fällen möglich ist:

• Auftreten von eigenen Proteinen, die zuvor hinter histo-hämatischen Barrieren „versteckt“ waren, oder Veränderungen in eigenen Proteinen;
• Mangel an T-Lymphozyten-Suppressoren unter dem Einfluss von Toxinen von Erregern von Infektionskrankheiten, Erkältung, Strahlung oder Fremdstoffen (sekundäre Immunschwäche).

7.12.2.1. Autoallergie, deren Pathogenese mit dem Auftreten von "Barriere-Antigenen" verbunden ist

Eine Reihe von Antigenen haben keinen Kontakt zu T-Helfer-Lymphozyten, sodass der Körper nichts davon weiß. „Barriere“-Antigene können zu Autoallergenen werden.

Wir haben bereits gesagt, dass die durch histohämatische Barrieren getrennten Gewebe Spermatogonin, Linse, Schilddrüse, Wimpern. Es besteht keine Immuntoleranz gegenüber diesen Organen. Wenn solche Barrieren verletzt werden (während Operationen, Entzündungen, Schäden), verursachen solche Antigene, die in den Blutkreislauf gelangen, die Bildung von Antikörpern, und infolgedessen tritt eine Antigen-Antikörper-Reaktion auf im betroffenen Gewebe. Ist also ein Auge geschädigt, kann auch das andere darunter leiden.

Ein anderes Beispiel. Die Ursache der Unfruchtbarkeit kann die Inkompatibilität der Eltern für Rh-Antigene der Erythrozytenmembranen sein. Im Fall von Rh(+)-Vater und Rh(-)-Mutter erbt der Fötus Rh(+). Es gibt auch keine Immuntoleranz gegenüber fötalen Proteinen, aber es ist durch eine Plazentaschranke getrennt, durch die das Rh-Antigen nicht in das Blut der Mutter gelangt. Bei einer Verletzung der Plazentaschranke (Abtreibung, Erstgeburt) bewirkt eine massive Aufnahme von Rh-Antigenen im Körper der Mutter deren Sensibilisierung dafür. Eine wiederholte Schwangerschaft endet mit einer Frühgeburt und dem Tod des Fötus durch nukleare Gelbsucht, da die Antikörper der Mutter, die die Plazentaschranke passieren, einen aggressiven Immunkomplex mit Rh-Antigenen des Fötus bilden. Derzeit kann die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen durch immunologische Methoden ausgerottet werden: Während der ersten 2 Tage nach der Geburt werden "Rh-Konflikt"-Müttern 150-200 Mikrogramm Anti-Rh-Immunglobuline injiziert. Die Wirksamkeit (93-97%) dieser Methode beruht auf der Tatsache, dass sie Rh - Antigen im Körper der Mutter binden und die Wahrscheinlichkeit einer Sensibilisierung drastisch verringern.

7.12.2.2. Pathogenese der Autoallergie im Zusammenhang mit Veränderungen der eigenen Proteine

Ein solches Beispiel für eine Autoimmunerkrankung des zellulären Typs kann eine Kontaktallergie sein (häufiger ist sie die Grundlage einer allergischen Berufsdermatitis).

Die Kontaktallergie ist eine allergische Reaktion vom Typ IV (GCHT), die am häufigsten durch die Einwirkung von Gold, Platin, Blei, Quecksilber und Medikamenten verursacht wird. Schwermetalle interagieren direkt mit den Proteinen der Schleimhaut- und Hautzellen, verändern ihre antigenen Eigenschaften und verursachen zelluläre Immunreaktionen, d.h. GCHZT. Organische Verbindungen werden im System der mikrosomalen Oxidasen zu hochaktiven Produkten oxidiert, die irreversibel (kovalent) an Zellproteine ​​binden, was zu einer Veränderung der antigenen Eigenschaften dieser führt. Infolgedessen treten in Proteinmolekülen neue körperfremde chemische Gruppen auf, die die Eigenschaften von Proteinen verändern, was sie mit einer Verletzung der Homöostase bedroht. Als Ergebnis beginnt die Invasion von Lymphozyten, die gegen Selbstantigene sensibilisiert sind. Nach den Immunozyten kommen auch spezifische mononukleäre Zellen ins Spiel, die zum Auftreten entzündlicher Veränderungen beitragen.

7.12.2.3. allergische Kreuzreaktion

Mit viralen und bakterielle Infektionen Dazu gehören zelluläre Immunreaktionen, bei denen T-Lymphozyten-Killer mikrobielle Körper angreifen und sie durch Histokompatibilitätsantigene (HLA) erkennen. Tatsache ist, dass die Körperzellen gemeinsame Histokompatibilitätsantigene mit einigen Stämmen von Infektionserregern (Grippe, Streptokokken, aphthöses Stomatitis-Virus) haben.

Dies impliziert die Möglichkeit einer autoaggressiven Orientierung von T-Killern an körpereigenen veränderten Proteinen im Verlauf einer durch einen solchen Erreger verursachten Erkrankung. Beispielsweise wurde ein ähnlicher Zusammenhang in der Pathogenese bei Tuberkuloseläsionen der Lunge und Gelenke, Streptokokkenläsionen des Myokards, einer infektiösen Form von Asthma bronchiale und aphthöser Stomatitis gefunden.

7.13. Behandlungsprinzipien

1. Elimination des Antigens, dies ist jedoch nicht immer möglich.
2. Desensibilisierungstherapie für HPNT unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die Sensibilisierung - das Auftreten und die Zirkulation von Immunglobulinen E im Blut - immer mit einer geringen Menge an Antikörpern der Klassen G und M kombiniert wird. Mit einer künstlichen Erhöhung der Menge der letzteren, Sie werden auch Antigene binden, und dann wird IgE weniger Fähigkeit haben, mit Antigenen zu interagieren und HCHNT zu starten. Daher führt die allmähliche Immunisierung von Patienten mit dem Antigen, für das er eine erhöhte Empfindlichkeit hat, zu einer therapeutischen Wirkung aufgrund einer Erhöhung von IgG und IgM, die mit IgE um das Antigen konkurrieren.
3. Beseitigung einer Immunschwäche als mögliche Ursache einer Autoallergie.

1) Absorption eines Antigens (z. B. einer mikrobiellen Zelle) durch einen Makrophagen, seine Verdauung, "Aussetzen" unverdauter Teile des Antigens (sie behalten Fremdheit) auf seiner Oberfläche für ihre Erkennung durch T- und B-Lymphozyten;

2) Erkennung des Antigens durch T-Helfer (Proteinteil) bei direktem Kontakt mit einem Makrophagen;

3) Erkennung des Antigens durch B-Lymphozyten (determinanter Teil) bei direktem Kontakt mit einem Makrophagen;

4) Übermittlung eines unspezifischen Aktivierungssignals an den B-Lymphozyten durch Mediatoren (Substanzen): Der Makrophage produziert Interleukin-1 (IL-1), das auf den T-Helfer einwirkt und ihn zur Synthese und Sekretion von Interleukin-2 anregt (IL-2), das auf B-Lymphozyten wirkt;

5) Transformation eines B-Lymphozyten in eine Plasmazelle unter dem Einfluss von IL-2 und nach Erhalt von Informationen von einem Makrophagen über die antigene Determinante;

6) Synthese spezifischer Antikörper gegen ein in den Körper gelangtes Antigen durch Plasmazellen und Freisetzung dieser Antikörper ins Blut (Antikörper binden spezifisch an Antigene und neutralisieren deren Wirkung auf den Körper).

Für eine vollständige humorale Reaktion müssen B-Zellen also zwei Aktivierungssignale erhalten:

1) spezifisches Signal– Informationen über die antigene Determinante, die die B-Zelle vom Makrophagen erhält;

2) unspezifisches Signal- Interleukin-2, das die B-Zelle vom T-Helfer erhält.

Zelluläre Immunantwort bildet die Grundlage von Antitumor antivirale Immunität und bei Transplantatabstoßungsreaktionen, dh. Transplantationsimmunität. Beteiligt an der zellulären Immunantwort Makrophagen, T-Induktoren und CTLs.

Die Hauptstadien der zellulären Immunantwort sind die gleichen wie bei der humoralen Antwort. Der Unterschied liegt darin, dass anstelle von T-Helfern T-Induktoren und anstelle von B-Lymphozyten CTLs beteiligt sind. T-Induktoren aktivieren CTL mit Hilfe von IL-2. Wenn ein Antigen wieder in den Körper gelangt, „erkennen“ aktivierte CTLs dieses Antigen auf einer mikrobiellen Zelle, binden daran und „töten“ erst bei engem Kontakt mit der Zielzelle diese Zelle. CTL macht Protein ausführen, das Poren (Löcher) in der Hülle einer mikrobiellen Zelle bildet, was zum Zelltod führt.

Antikörperbildung im menschlichen Körper erfolgt in mehreren Stufen.

1. Latente Phase- Die Antigenerkennung erfolgt während der Interaktion von Makrophagen, T- und B-Lymphozyten und der Umwandlung von B-Lymphozyten in Plasmazellen, die mit der Synthese beginnen spezifische Antikörper, aber Antikörper werden noch nicht ins Blut abgegeben.

2. logarithmische Phase- Antikörper werden von Plasmazellen in die Lymphe und ins Blut abgegeben und ihre Anzahl nimmt allmählich zu.

3. Stationäre Phase- die Anzahl der Antikörper ein Maximum erreicht.

4. Antikörper abnehmende Phase – die Anzahl der Antikörper nimmt allmählich ab.

Während der primären Immunantwort (das Antigen gelangt zum ersten Mal in den Körper) dauert die latente Phase 3–5 Tage, die logarithmische Phase 7–15 Tage, die stationäre Phase 15–30 Tage und die Abnahmephase 1 -6 Monate. und mehr. Bei der primären Immunantwort wird zuerst Ig M synthetisiert, dann Ig G, später Ig A.

Bei einer sekundären Immunantwort (das Antigen dringt wieder in den Körper ein) ändert sich die Dauer der Phasen: eine kürzere Latenzzeit (mehrere Stunden - 1-2 Tage), ein schneller Anstieg der Antikörper im Blut zu mehr hohes Level(3 mal höher), langsamerer Rückgang der Antikörperspiegel (über mehrere Jahre). Bei der sekundären Immunantwort wird sofort Ig G synthetisiert.

Diese Unterschiede zwischen primärer und sekundärer Immunantwort erklären sich dadurch, dass nach der primären Immunantwort Speicher B- und T-Zellenüber dieses Antigen. Gedächtniszellen produzieren Rezeptoren für dieses Antigen, sodass sie die Fähigkeit behalten, auf dieses Antigen zu reagieren. Wenn es wieder in den Körper gelangt, wird eine aktivere und schnellere Immunantwort gebildet.

Allergie - es ist Überempfindlichkeit (Überempfindlichkeit) gegen Allergenantigene. Beim erneuten Eintritt in den Körper kommt es zu einer Schädigung des eigenen Gewebes, die auf Immunreaktionen beruht. Antigene, die allergische Reaktionen hervorrufen, werden genannt Allergene. Unterscheiden Exoallergene Eindringen in den Körper aus der äußeren Umgebung und Endoallergene die sich im Körper bilden . Exoallergene sind infektiösen und nicht-infektiösen Ursprungs. Exoallergene infektiösen Ursprungs sind Allergene von Mikroorganismen, unter ihnen sind die stärksten Allergene Allergene von Pilzen, Bakterien und Viren. Unter den nicht infektiösen Allergenen werden Haushalts-, Epidermis- (Haare, Schuppen, Wolle), medizinische (Penicillin und andere Antibiotika), industrielle (Formalin, Benzol), Nahrungsmittel, pflanzliche (Pollen) Allergene unterschieden. Endoallergene werden bei jeder Einwirkung auf den Körper in den Körperzellen selbst gebildet.

Allergische Reaktionen sind von 2 Arten:

-Überempfindlichkeit vom Soforttyp (ITH);

- Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (DTH).

GNT-Reaktionen treten 20-30 Minuten nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen auf. DTH-Reaktionen treten nach 6-8 Stunden und später auf. Die Mechanismen von HNT und HRT sind unterschiedlich. HIT ist mit der Produktion von Antikörpern (humorale Antwort), DTH - mit zellulären Reaktionen (zelluläre Antwort) verbunden.

Es gibt 3 Arten von GNT: Ich tippe – IgE-vermittelte Reaktionen ; Typ II – zytotoxische Reaktionen ; III-Typ – Immunkomplexreaktionen .

Typ-I-Reaktionen am häufigsten durch Exoallergene verursacht und mit der Produktion von IgE verbunden. Wenn das Allergen zum ersten Mal in den Körper gelangt, kommt es zur Bildung von IgE, die einen Zytotropismus aufweisen und an Basophile und Mastzellen des Bindegewebes binden. Ansammlung von Antikörpern, die für das Allergen spezifisch sind Sensibilisierung genannt. Nach Sensibilisierung (Ansammlung einer ausreichenden Menge an Antikörpern) bei wiederholter Exposition gegenüber dem Allergen, das die Bildung dieser Antikörper verursacht hat, d.h. IgE, das Allergen, bindet an IgE, das sich auf der Oberfläche von Mast- und anderen Zellen befindet. Dadurch werden diese Zellen zerstört und spezielle Stoffe aus ihnen freigesetzt - Vermittler(Histamin, Serotonin, Heparin). Mediatoren wirken auf die glatte Muskulatur des Darms, der Bronchien, der Blase (verursachen ihre Kontraktion), der Blutgefäße (erhöhen die Durchlässigkeit der Wände) usw. Diese Veränderungen werden von bestimmten klinischen Manifestationen (schmerzhaften Zuständen) begleitet: anaphylaktischer Schock, atopische Erkrankungen - Bronchialasthma, Rhinitis, Dermatitis, Babyekzem, Nahrung und Arzneimittelallergien. Beim anaphylaktischen Schock werden Kurzatmigkeit, Würgen, Schwäche, Unruhe, Krämpfe, unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang beobachtet.

Um einem anaphylaktischen Schock vorzubeugen, Desensibilisierung um die Menge an Antikörpern im Körper zu reduzieren. Dazu werden kleine Dosen des Antigen-Allergens eingebracht, die einen Teil der Antikörper binden und aus dem Kreislauf entfernen. Zum ersten Mal wurde die Desensibilisierungsmethode vom russischen Wissenschaftler A. Bezredka vorgeschlagen, daher wird sie als Bezredka-Methode bezeichnet. Zu diesem Zweck wird einer Person, die zuvor ein antigenes Präparat (Impfstoff, Serum, Antibiotika) erhalten hat, bei der erneuten Verabreichung zunächst eine kleine Dosis (0,01 - 0,1 ml) und nach 1 - 1,5 Stunden - die Hauptdosis - injiziert Dosis.

Typ-II-Reaktionen werden durch Endoallergene verursacht und entstehen durch die Bildung von Antikörpern gegen die Oberflächenstrukturen der eigenen Blutzellen und Gewebe (Leber, Niere, Herz, Gehirn). Diese Reaktionen beinhalten IgG, in geringerem Maße IgM. Die entstehenden Antikörper binden an die Bestandteile ihrer eigenen Zellen. Durch die Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen wird Komplement aktiviert, was zur Lyse von Zielzellen, in diesem Fall körpereigenen Zellen, führt. Allergische Läsionen von Herz, Leber, Lunge, Gehirn, Haut usw.

Typ-III-Reaktionen sind mit der langfristigen Zirkulation von Immunkomplexen im Blut verbunden, d.h. Antigen-Antikörper-Komplexe. Sie werden durch Endo- und Exoallergene verursacht. Sie beinhalten IgG und IgM. Bußgeld Immunkomplexe von Fresszellen zerstört. Unter bestimmten Bedingungen (z. B. einem Defekt im Phagozytensystem) werden Immunkomplexe nicht zerstört, sammeln sich an und zirkulieren lange im Blut. Diese Komplexe lagern sich an den Wänden von Blutgefäßen und anderen Organen und Geweben ab. Diese Komplexe aktivieren das Komplement, das die Wände von Blutgefäßen, Organen und Geweben zerstört. Infolgedessen entwickeln sich verschiedene Krankheiten. Dazu gehören Serumkrankheit, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Kollagenosen usw.

Serumkrankheit tritt bei einmaliger parenteraler Verabreichung großer Dosen von Serum und anderen Proteinpräparaten 10 bis 15 Tage nach der Verabreichung auf. Zu diesem Zeitpunkt werden Antikörper gegen die Proteine ​​des Serumpräparats gebildet und Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet. Die Serumkrankheit äußert sich in Form von Haut- und Schleimhautödemen, Fieber, Gelenkschwellungen, Hautausschlag, Juckreiz der Haut. Die Vorbeugung der Serumkrankheit erfolgt nach der Bezredke-Methode.

Typ-IV-Reaktionen - verzögerte Überempfindlichkeit. Diese Reaktionen basieren auf der zellulären Immunantwort. Sie entwickeln sich in 24 bis 48 Stunden. Der Mechanismus dieser Reaktionen ist die Akkumulation (Sensibilisierung) spezifischer T-Helfer unter dem Einfluss des Antigens. T-Helfer sezernieren IL-2, das Makrophagen aktiviert, und sie zerstören das Antigen-Allergen. Allergene sind Erreger einiger Infektionen (Tuberkulose, Brucellose, Tularämie), Haptene und einige Proteine. Typ-IV-Reaktionen entwickeln sich bei Tuberkulose, Brucellose, Tularämie, Anthrax usw. Klinisch manifestieren sie sich als Entzündung an der Stelle der Allergeninjektion während der Tuberkulinreaktion, als verzögerte Proteinallergie und Kontaktallergie.

Tuberkulinreaktion tritt 5-6 Stunden nach der intradermalen Verabreichung von Tuberkulin auf und erreicht ein Maximum nach 24-48 Stunden. Diese Reaktion äußert sich in Form von Rötung, Schwellung und Verdichtung an der Injektionsstelle von Tuberkulin. Diese Reaktion wird zur Diagnose von Tuberkulose verwendet und heißt Allergietest. Dieselben Allergietests mit anderen Allergenen werden zur Diagnose von Krankheiten wie Brucellose, Milzbrand, Tularämie usw.

verzögerte Allergie entwickelt sich mit Sensibilisierung durch kleine Dosen von Proteinantigenen. Die Reaktion tritt nach 5 Tagen auf und dauert 2-3 Wochen.

Kontaktallergie entwickelt sich unter Einwirkung niedermolekularer organischer u anorganische Substanzen die an Proteine ​​im Körper binden. Es tritt bei längerem Kontakt mit Chemikalien auf: pharmazeutische Vorbereitungen, Farben, kosmetische Präparate. Manifestiert in Form von Dermatitis - Läsionen Oberflächenschichten Haut.