Rubrik „Kleinhirn und Anzeichen seiner Niederlage. Kleinhirnsyndrom als Symptom und Folge neurologischer Störungen

Zerebelläre Ataxie ist ein Syndrom, das auftritt, wenn eine spezielle Struktur des Gehirns namens Kleinhirn oder ihre Verbindungen mit anderen Teilen des Nervensystems beschädigt wird. Zerebelläre Ataxie ist sehr häufig und kann die Folge einer Vielzahl von Erkrankungen sein. Seine Hauptmanifestationen sind eine Störung der Bewegungskoordination, ihre Geschmeidigkeit und Proportionalität, Ungleichgewicht und Aufrechterhaltung der Körperhaltung. Einige Hinweise auf die Anwesenheit zerebelläre Ataxie mit bloßem Auge sichtbar, auch für eine Person ohne medizinische Ausbildung, während andere anhand spezieller Proben erkannt werden. Die Behandlung der zerebellären Ataxie hängt weitgehend von der Ursache ihres Auftretens ab, von der Krankheit, deren Folge sie ist. Was das Auftreten einer zerebellären Ataxie verursachen kann, welche Symptome sie zeigt und wie man damit umgeht, erfahren Sie durch die Lektüre dieses Artikels.

Das Kleinhirn ist ein Teil des Gehirns, der sich in der hinteren Schädelgrube unterhalb und hinter dem Hauptteil des Gehirns befindet. Das Kleinhirn besteht aus zwei Hemisphären und dem Vermis, dem mittleren Teil, der die Hemisphären miteinander verbindet. Das durchschnittliche Gewicht des Kleinhirns beträgt 135 g und die Größe 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, aber trotz dieser kleinen Parameter sind seine Funktionen sehr wichtig. Keiner von uns denkt darüber nach, welche Muskeln angespannt werden müssen, um sich beispielsweise einfach hinzusetzen oder aufzustehen, einen Löffel in die Hand zu nehmen. Es scheint automatisch zu passieren, man muss es nur wollen. Um jedoch solche einfachen motorischen Handlungen auszuführen, ist eine gut koordinierte und gleichzeitige Arbeit viele Muskeln, was nur bei aktiver Funktion des Kleinhirns möglich ist.

Die Hauptfunktionen des Kleinhirns sind:

  • Aufrechterhaltung und Umverteilung des Muskeltonus, um den Körper im Gleichgewicht zu halten;
  • Koordination von Bewegungen in Form ihrer Genauigkeit, Geschmeidigkeit und Proportionalität;
  • Aufrechterhaltung und Umverteilung des Muskeltonus in synergistischen Muskeln (die dieselbe Bewegung ausführen) und Antagonistenmuskeln (die multidirektionale Bewegungen ausführen). Um beispielsweise das Bein zu beugen, ist es notwendig, gleichzeitig die Beuger zu straffen und die Strecker zu entspannen;
  • Sparsamer Energieeinsatz in Form von minimalen Muskelkontraktionen, die für die Leistung erforderlich sind bestimmten Typ Arbeit;
  • Teilnahme an den Prozessen des motorischen Lernens (z. B. die Bildung beruflicher Fähigkeiten, die mit der Kontraktion bestimmter Muskeln verbunden sind).

Wenn das Kleinhirn gesund ist, dann werden all diese Funktionen für uns unmerklich ausgeführt, ohne dass es irgendwelcher Denkprozesse bedarf. Wenn ein Teil des Kleinhirns oder seine Verbindungen mit anderen Strukturen betroffen ist, wird die Ausführung dieser Funktionen schwierig und manchmal einfach unmöglich. Dann kommt es zur sogenannten zerebellären Ataxie.

Das Spektrum der neurologischen Pathologien, die bei Anzeichen einer zerebellären Ataxie auftreten, ist sehr vielfältig. Ursachen für zerebelläre Ataxie können sein:

  • Störungen der Hirndurchblutung im vertebrobasilären Becken (und dyszirkulatorische Enzephalopathie);
  • und Brücken-Kleinhirn-Winkel;
  • mit Schäden am Kleinhirn und seinen Verbindungen;
  • , Meningoenzephalitis;
  • degenerative Erkrankungen und Anomalien des Nervensystems mit Schädigung des Kleinhirns und seiner Verbindungen (und andere);
  • Vergiftungen und Stoffwechselstörungen (z. B. Alkohol- und Drogenkonsum, Bleivergiftung, Diabetes mellitus usw);
  • Überdosierung von Antikonvulsiva;
  • Vitamin-B12-Mangel;
  • hinderlich.

Symptome einer zerebellären Ataxie

Es ist üblich, zwei Arten von zerebellärer Ataxie zu unterscheiden: statische (statisch-lokomotorische) und dynamische. Statische Kleinhirnataxie entwickelt sich mit Schädigung des Kleinhirnwurms und dynamisch - mit Pathologie der Kleinhirnhemisphären und ihrer Verbindungen. Jede Art von Ataxie hat ihre eigenen Eigenschaften. Zerebelläre Ataxie jeglicher Art ist durch eine Abnahme des Muskeltonus gekennzeichnet.

Statisch-lokomotorische Ataxie

Diese Art der zerebellären Ataxie ist durch eine Verletzung der Antigravitationsfunktion des Kleinhirns gekennzeichnet. Dadurch werden Stehen und Gehen zu einer zu großen Belastung für den Körper. Symptome einer statisch-lokomotorischen Ataxie können sein:

  • Unfähigkeit, gerade in der Position „Fersen und Zehen zusammen“ zu stehen;
  • nach vorne, hinten fallen oder zur Seite schwanken;
  • der Patient kann nur breitbeinig stehen und mit den Händen balancieren;
  • schwankender Gang (wie ein Betrunkener);
  • beim Drehen "trägt" der Patient zur Seite, und er kann stürzen.

Mehrere einfache Tests werden verwendet, um eine statisch-lokomotorische Ataxie zu erkennen. Hier sind einige davon:

  • Stehend in der Romberg-Position. Die Pose ist wie folgt: Die Zehen und Fersen werden zusammen bewegt, die Arme werden horizontal nach vorne gestreckt, die Handflächen blicken mit weit gespreizten Fingern nach unten. Zuerst wird der Patient gebeten, mit offenen Augen und dann mit geschlossenen Augen zu stehen. Bei der statisch-lokomotorischen Ataxie ist der Patient sowohl mit offenen als auch mit geschlossenen Augen instabil. Wenn keine Abweichungen in der Romberg-Stellung festgestellt werden, wird dem Patienten angeboten, in der komplizierten Romberg-Stellung zu stehen, wobei ein Bein vor dem anderen platziert werden muss, sodass die Ferse die Zehe berührt (das Aufrechterhalten einer solchen stabilen Haltung ist nur möglich in Abwesenheit einer Pathologie aus dem Kleinhirn);
  • Dem Patienten wird angeboten, entlang einer bedingten geraden Linie zu gehen. Bei statisch-lokomotorischer Ataxie ist dies unmöglich, der Patient weicht unweigerlich in die eine oder andere Richtung aus, spreizt seine Beine weit auseinander und kann sogar stürzen. Sie werden auch gebeten, abrupt anzuhalten und sich um 90 ° nach links oder rechts zu drehen (bei Ataxie fällt die Person);
  • Dem Patienten wird angeboten, mit einem Schritt zur Seite zu gehen. Ein solcher Gang mit statisch-lokomotorischer Ataxie wird gleichsam tanzend, der Körper bleibt hinter den Gliedern zurück;
  • Test "Sternchen" oder Panov. Mit diesem Test können Sie Verletzungen mit einer leicht ausgeprägten statisch-lokomotorischen Ataxie identifizieren. Die Technik ist wie folgt: Der Patient muss konsequent drei Schritte in einer geraden Linie vorwärts machen und dann drei Schritte zurück, ebenfalls in einer geraden Linie. Zuerst wird der Test mit offenen Augen und dann mit geschlossenen Augen durchgeführt. Wenn der Patient mit offenen Augen diesen Test einigermaßen durchführen kann, dreht er sich mit geschlossenen Augen zwangsläufig um (es gibt keine gerade Linie).

Neben einer Beeinträchtigung des Stehens und Gehens manifestiert sich die statisch-lokomotorische Ataxie als Verletzung der koordinierten Muskelkontraktion bei der Ausführung verschiedener Bewegungen. Dies wird in der Medizin als zerebelläre Asynergie bezeichnet. Um sie zu identifizieren, werden auch mehrere Tests verwendet:

  • Der Patient wird gebeten, sich aus einer Bauchlage abrupt mit vor der Brust verschränkten Armen aufzusetzen. Normalerweise kontrahieren gleichzeitig die Rumpfmuskulatur und die hintere Oberschenkelmuskulatur synchron, und die Person kann sich hinsetzen. Bei statisch-lokomotorischer Ataxie synchrone Kontraktion beider Muskelgruppen es wird unmöglich, wodurch es unmöglich ist, sich ohne die Hilfe der Hände hinzusetzen, der Patient fällt zurück und gleichzeitig erhebt sich ein Bein. Das ist die sogenannte Babinskysche Asynergie in der Bauchlage;
  • Babinskys Asynergie im Stehen ist wie folgt: Im Stehen wird dem Patienten angeboten, sich zurückzulehnen und den Kopf nach hinten zu werfen. Normalerweise muss eine Person dazu unwillkürlich die Knie leicht beugen und sich aufrichten Hüftgelenke. Bei der statisch-lokomotorischen Ataxie kommt es in den entsprechenden Gelenken weder zu Flexion noch Extension, und ein Versuch, sich zu beugen, endet mit einem Sturz;
  • Ozhechovsky-Test. Der Arzt streckt seine Arme mit den Handflächen nach oben aus und fordert den stehenden oder sitzenden Patienten auf, sich mit seinen Handflächen darauf zu stützen. Dann zieht der Arzt plötzlich seine Hände nach unten. Normalerweise trägt eine blitzschnelle unwillkürliche Kontraktion der Muskulatur beim Patienten dazu bei, dass er sich entweder zurücklehnt oder regungslos verharrt. Ein Patient mit statisch-lokomotorischer Ataxie wird keinen Erfolg haben - er wird nach vorne fallen;
  • das Phänomen des Fehlens eines umgekehrten Schocks (positiver Stuart-Holmes-Test). Der Patient wird aufgefordert, den Arm kräftig nach innen zu beugen Ellenbogengelenk, und der Arzt wirkt dem entgegen und hört dann plötzlich auf, entgegenzuwirken. Bei der statisch-lokomotorischen Ataxie wird die Hand des Patienten mit Gewalt nach hinten geschleudert und trifft auf die Brust des Patienten.

Dynamische zerebelläre Ataxie

Im Allgemeinen liegt sein Wesen in der Verletzung der Glätte und Proportionalität, Genauigkeit und Geschicklichkeit von Bewegungen. Es kann bilateral (mit Schädigung beider Hemisphären des Kleinhirns) und einseitig (mit Pathologie einer Hemisphäre des Kleinhirns) sein. Einseitig dynamische Ataxie kommt viel häufiger vor.

Einige der Symptome der dynamischen zerebellären Ataxie überschneiden sich mit denen der statischen lokomotorischen Ataxie. Dies betrifft beispielsweise das Vorhandensein einer zerebellären Asynergie (Asynergie von Babinsky im Liegen und Stehen, Tests von Ozhechovsky und Stuart-Holmes). Es gibt nur einen kleinen Unterschied: Da die dynamische zerebelläre Ataxie mit einer Schädigung der Kleinhirnhemisphären einhergeht, überwiegen diese Tests auf der Seite der Läsion (zum Beispiel, wenn die linke Kleinhirnhemisphäre betroffen ist, werden „Probleme“ mit den linken Gliedmaßen sein und umgekehrt).

Auch dynamische zerebelläre Ataxie manifestiert sich:

  • Intentionstremor (Tremor) in den Extremitäten. Dies ist der Name des Zitterns, das gegen Ende der ausgeführten Bewegung auftritt oder sich verstärkt. In Ruhe wird kein Zittern beobachtet. Wenn Sie beispielsweise den Patienten bitten, einen Kugelschreiber vom Tisch zu nehmen, ist die Bewegung zunächst normal, und wenn der Stift direkt genommen wird, zittern die Finger.
  • vermisst und vermisst. Diese Phänomene sind das Ergebnis einer unverhältnismäßigen Muskelkontraktion: Beispielsweise kontrahieren die Beuger mehr als nötig, um eine bestimmte Bewegung auszuführen, und die Strecker entspannen sich nicht richtig. Infolgedessen wird es schwierig, die vertrautesten Aktionen auszuführen: einen Löffel zum Mund führen, Knöpfe schließen, Schuhe schnüren, sich rasieren und so weiter;
  • Verletzung der Handschrift. Dynamische Ataxie ist gekennzeichnet durch große ungleichmäßige Buchstaben, eine Zickzack-Ausrichtung des Geschriebenen;
  • verzerrte Rede. Dieser Begriff bezieht sich auf die Diskontinuität und das Ruckeln der Sprache, die Aufteilung von Phrasen in separate Fragmente. Die Rede des Patienten sieht aus, als würde er mit einigen Parolen vom Podium sprechen;
  • Nystagmus. Nystagmus ist eine unwillkürliche zitternde Bewegung der Augäpfel. Tatsächlich ist dies das Ergebnis einer Diskoordination der Kontraktion der Augenmuskeln. Die Augen scheinen zu zucken, besonders ausgeprägt ist dies beim Blick zur Seite;
  • Adiadochokinese. Adiadochokinese ist eine pathologische Bewegungsstörung, die im Prozess der schnellen Wiederholung von multidirektionalen Bewegungen auftritt. Wenn Sie beispielsweise den Patienten bitten, die Handflächen schnell gegen seine Achse zu drehen (als ob Sie eine Glühbirne einschrauben würden), wird dies bei dynamischer Ataxie von der betroffenen Hand im Vergleich zur gesunden langsamer und unbeholfener ausgeführt;
  • die Pendelnatur der Kniereflexe. Normalerweise reicht ein Schlag mit einem neurologischen Hammer aus Kniescheibe verursacht eine einzelne Bewegung des Beines unterschiedlicher Schwere. Bei dynamischer zerebellärer Ataxie werden nach einem Schlag mehrmals Beinschwingungen durchgeführt (dh das Bein schwingt wie ein Pendel).

Um dynamische Ataxie zu identifizieren, ist es üblich, eine Reihe von Proben zu verwenden, da der Schweregrad nicht immer signifikante Grenzen erreicht und sofort wahrnehmbar ist. Bei minimalen Läsionen des Kleinhirns kann es nur mit Proben nachgewiesen werden:

  • Fingertest. Begradigt und auf eine horizontale Ebene angehoben mit einer leichten Abduktion zur Seite mit offen, und dann mit Augen geschlossen Bitten Sie den Patienten, die Spitze des Zeigefingers in die Nase zu stecken. Wenn ein Mensch gesund ist, kann er dies ohne große Schwierigkeiten tun. Bei dynamischer zerebellärer Ataxie verfehlt der Zeigefinger, wenn er sich der Nase nähert, tritt absichtliches Zittern auf;
  • Fingertest. Bei geschlossenen Augen wird dem Patienten angeboten, sich mit den Zeigefingerspitzen leicht auseinander liegender Hände zu schlagen. Ähnlich wie beim vorherigen Test tritt bei dynamischer Ataxie kein Schlag auf, Zittern kann beobachtet werden;
  • Daumentest. Der Arzt bewegt den neurologischen Hammer vor den Augen des Patienten, und er muss schlagen Zeigefinger genau im Gummi des Hammers;
  • Test mit Hammer A.G. Panov. Dem Patienten wird in einer Hand ein neurologischer Hammer gegeben und den Fingern der anderen Hand wird angeboten, den Hammer abwechselnd und schnell entweder am schmalen Teil (Griff) oder am breiten (Zahnfleisch) zu drücken;
  • Fersen-Knie-Test. Sie wird in Rückenlage durchgeführt. Es ist notwendig, das gestreckte Bein um etwa 50-60 ° anzuheben, mit dem Knie des anderen Beins auf die Ferse zu schlagen und die Ferse sozusagen entlang der Vorderfläche des Unterschenkels zum Fuß zu „reiten“. Der Test wird mit offenen Augen und dann mit geschlossenen Augen durchgeführt;
  • Test auf Redundanz und Disproportion der Bewegungen. Der Patient wird gebeten, seine Arme mit den Handflächen nach oben auf eine horizontale Ebene nach vorne zu strecken und dann auf Anweisung des Arztes seine Handflächen nach unten zu drehen, dh sich deutlich um 180 ° zu drehen. Bei dynamischer zerebellärer Ataxie dreht sich einer der Arme übermäßig, dh um mehr als 180 °;
  • Test auf Diadochokinese. Der Patient sollte seine Arme an den Ellbogen beugen und sozusagen einen Apfel in seine Hände nehmen und dann schnell Drehbewegungen mit seinen Händen machen;
  • Doinikovs Fingerphänomen. In sitzender Position hat der Patient entspannt die Hände auf den Knien, Handflächen nach oben. Auf der betroffenen Seite ist es aufgrund eines Ungleichgewichts im Tonus der Beuge- und Streckmuskeln möglich, die Finger zu beugen und die Hand zu drehen.

Eine so große Anzahl von Proben für dynamische Ataxie ist darauf zurückzuführen, dass sie nicht immer mit nur einem Test erkannt wird. Es hängt alles vom Ausmaß der Schädigung des Kleinhirngewebes ab. Für eine tiefergehende Analyse werden daher meist mehrere Proben gleichzeitig durchgeführt.


Behandlung der zerebellären Ataxie

Es gibt keine einheitliche Strategie zur Behandlung der zerebellären Ataxie. Es ist verbunden mit große Menge mögliche Ursachen sein Auftreten. Daher ist das erste, was zu tun ist, einzustellen pathologischer Zustand(z. B. Schlaganfall oder Multiple Sklerose), die zu zerebellärer Ataxie geführt haben, und dann wird eine Behandlungsstrategie entwickelt.

Zu symptomatische Mittel, die am häufigsten bei zerebellärer Ataxie verwendet werden, umfassen:


Hilfe im Kampf gegen zerebelläre Ataxie ist Physiotherapie und massieren. Durch die Durchführung bestimmter Übungen können Sie den Muskeltonus normalisieren, die Kontraktion und Entspannung der Beuger und Strecker koordinieren und dem Patienten helfen, sich an neue Bewegungsbedingungen anzupassen.

Bei der Behandlung der zerebellären Ataxie können physiotherapeutische Methoden angewendet werden, insbesondere elektrische Stimulation, Hydrotherapie (Bäder), Magnetotherapie. Kurse mit einem Logopäden helfen, Sprachstörungen zu normalisieren.

Um den Bewegungsprozess zu erleichtern, wird einem Patienten mit schweren Manifestationen einer zerebellären Ataxie empfohlen, zusätzliche Mittel zu verwenden: Stöcke, Gehhilfen und sogar Rollstühle.

In vielerlei Hinsicht wird die Prognose für die Genesung durch die Ursache der zerebellären Ataxie bestimmt. Ja, falls vorhanden gutartiger Tumor Kleinhirn nach seiner chirurgischen Entfernung ist möglich vollständige Genesung. Zerebelläre Ataxien verbunden mit leichten Durchblutungsstörungen und Schädel-Hirn-Verletzungen, Meningitis, Meningoenzephalitis werden erfolgreich behandelt. Degenerative Krankheiten, Multiple Sklerose ist einer Therapie weniger zugänglich.

Daher ist eine zerebelläre Ataxie immer eine Folge einer Krankheit und nicht immer eine neurologische. Seine Symptome sind nicht so zahlreich und sein Vorhandensein kann mit Hilfe einfacher Tests festgestellt werden. Es ist sehr wichtig zu installieren wahrer Grund zerebelläre Ataxie, um die Symptome so schnell und effektiv wie möglich zu bewältigen. Die Taktik des Umgangs mit dem Patienten wird jeweils festgelegt.

Der Neurologe M. M. Sheperling spricht über Ataxie:


Unter verschiedenen Erkrankungen des Nervensystems gilt die Kleinhirnatrophie als eine der gefährlichsten und häufigsten. Die Krankheit manifestiert sich in Form eines ausgeprägten pathologischen Prozesses im Gewebe, der normalerweise durch trophische Störungen verursacht wird.

Das menschliche Gehirn ist komplex aufgebaut und besteht aus mehreren Abteilungen. Eines davon ist das Kleinhirn, das auch als kleines Gehirn bezeichnet wird. Diese Abteilung erfüllt eine breite Palette von Funktionen, die zur Erhaltung der Gesundheit des gesamten Organismus erforderlich sind.

Die Hauptfunktion des beschriebenen Teils des Gehirns ist die motorische Koordination und Aufrechterhaltung des Muskel-Skelett-Tonus. Aufgrund der Arbeit des Kleinhirns ist es möglich, die Arbeit einzelner Muskelgruppen zu koordinieren, was für die Ausführung aller täglichen Bewegungen erforderlich ist.

Darüber hinaus ist das Kleinhirn direkt an der Reflexaktivität des Körpers beteiligt. Durch Nervenverbindungen es ist mit Rezeptoren in verschiedenen Teilen des menschlichen Körpers verbunden. Bei Exposition gegenüber einem bestimmten Reiz wird ein Nervenimpuls an das Kleinhirn weitergeleitet, woraufhin eine Reaktion in der Großhirnrinde gebildet wird.

Die Fähigkeit, Nervensignale zu leiten, ist durch das Vorhandensein spezieller Nervenfasern im Kleinhirn möglich. Die Entwicklung der Atrophie wirkt sich direkt auf diese Gewebe aus, wodurch die Krankheit von verschiedenen Bewegungsstörungen begleitet wird.

Das Kleinhirn wird von drei Arteriengruppen mit Blut versorgt: anterior, superior und posterior. Ihre Funktion besteht darin, eine ununterbrochene Sauerstoffversorgung bereitzustellen und Nährstoffe. Darüber hinaus sorgen bestimmte Bestandteile in der Zusammensetzung des Blutes lokale Immunität.

Das Kleinhirn ist einer der Hauptteile des Gehirns, der für die motorische Koordination und viele Reflexbewegungen verantwortlich ist.

Ursachen der Atrophie

Generell können atrophische Prozesse im Gehirn und insbesondere im Kleinhirn durch eine Vielzahl von Gründen ausgelöst werden. Dazu gehören verschiedene Krankheiten, Exposition gegenüber pathogenen Faktoren, genetische Veranlagung.

Bei Atrophie erhält das betroffene Organ nicht die notwendige Menge an Nährstoffen und Sauerstoff. Aus diesem Grund entwickeln sich irreversible Prozesse, die mit der Beendigung der normalen Funktion des Organs, einer Abnahme seiner Größe und allgemeiner Erschöpfung verbunden sind.

Mögliche Ursachen für eine Kleinhirnatrophie sind:

  1. Meningitis. Diese Krankheit entwickelt sich entzündlicher Prozess in verschiedenen Teilen des Gehirns. Meningitis ist Infektion, die je nach Form durch Bakterien oder Viren verursacht wird. Kleinhirnatrophie vor dem Hintergrund der Krankheit kann sich aufgrund längerer Exposition gegenüber Blutgefäßen, direktem Einfluss von Bakterien und Blutvergiftung entwickeln.
  2. Tumore. Ein Risikofaktor ist das Vorhandensein von Neoplasmen beim Patienten im hinteren Teil der Schädelgrube. Mit dem Wachstum des Tumors steigt der Druck auf das Kleinhirn und die in unmittelbarer Nähe befindlichen Hirnregionen. Dadurch kann die Durchblutung des Organs gestört werden, was anschließend atrophische Veränderungen hervorruft.
  3. Hyperthermie. Eine der Ursachen für Schäden am Kleinhirn ist verlängerte Exposition hohe Temperatur. Dies kann daran liegen erhöhte Temperatur Körper vor dem Hintergrund einer Krankheit oder eines Hitzschlags.
  4. Gefäßerkrankungen. Oft tritt Kleinhirnatrophie vor dem Hintergrund der Atherosklerose der Hirngefäße auf. Die Pathologie ist mit einer Abnahme der Gefäßdurchgängigkeit, einer Erschöpfung ihrer Wände und einer durch fokale Ablagerungen verursachten Tonusabnahme verbunden. Vor dem Hintergrund der Arteriosklerose entwickelt sich ein Sauerstoffmangel und der Stoffzufluss verschlechtert sich, was wiederum zu atrophischen Veränderungen führt.
  5. Komplikationen nach einem Schlaganfall. Streicheln - scharfer Verstoß Hirndurchblutung durch Blutungen, Schädelhämatome. Aufgrund des Blutmangels in den betroffenen Gewebebereichen tritt ihr Tod auf. Als Folge dieses Prozesses wirkt die Kleinhirnatrophie.

Die oben beschriebenen Krankheiten wirken sich direkt auf die Arbeit des Kleinhirns aus und verursachen irreversible Veränderungen darin. Die Gefahr einer Atrophie aller Teile des Gehirns besteht darin, dass sie hauptsächlich aus Nervengewebe bestehen, das auch nach langer Zeit praktisch nicht wiederhergestellt wird komplexe Behandlung.

Kleinhirnatrophie kann durch solche Faktoren hervorgerufen werden:

  1. Ständiger Alkoholkonsum.
  2. Erkrankungen des endokrinen Systems.
  3. Schädel-Hirn-Trauma.
  4. erbliche Veranlagung.
  5. chronische Vergiftung.
  6. Langzeitanwendung bestimmter Medikamente.

So ist die Kleinhirnatrophie ein Zustand, der mit einem akuten Sauerstoff- und Nährstoffmangel einhergeht, der durch Krankheiten und eine Vielzahl schädlicher Faktoren hervorgerufen werden kann.

Arten von Kleinhirnatrophie

Die Form der Krankheit hängt von einer Reihe von Aspekten ab, von denen die wichtigsten die Ursache der Läsion und ihre Lokalisation sind. Atrophische Prozesse können ungleichmäßig verlaufen und in bestimmten Teilen des Kleinhirns stärker ausgeprägt sein. Dies wirkt sich auch auf das Krankheitsbild der Pathologie aus, weshalb es bei jedem einzelnen Patienten oft individuell ist.

Haupttypen:

Die Atrophie des Kleinhirnwurms ist die häufigste Form der Erkrankung. Der Kleinhirnwurm ist für die Weiterleitung von Informationssignalen zwischen verschiedenen Hirnregionen und einzelnen Körperteilen zuständig. Aufgrund der Läsion treten vestibuläre Störungen auf, die sich in Gleichgewichtsstörungen und Bewegungskoordination äußern.

diffuse Atrophie. Die Entwicklung atrophischer Prozesse im Kleinhirn erfolgt oft parallel zu ähnlichen Veränderungen in anderen Hirnregionen. Ein gleichzeitiger Sauerstoffmangel im Nervengewebe des Gehirns wird als diffuse Atrophie bezeichnet. In den allermeisten Fällen tritt vor dem Hintergrund altersbedingter Veränderungen eine Atrophie mehrerer Hirnregionen auf. Die häufigsten Manifestationen dieser Pathologie sind die Alzheimer- und die Parkinson-Krankheit.

Atrophische Prozesse der Kleinhirnrinde. Die Atrophie der Gewebe der Kleinhirnrinde ist in der Regel eine Folge der Schädigung anderer Teile des Organs. Der pathologische Prozess bewegt sich am häufigsten vom oberen Teil des Kleinhirnwurms und vergrößert den Bereich des atrophischen Schadens. In Zukunft kann sich die Atrophie auf die Kleinhirnoliven ausdehnen.

Die Bestimmung der Form der Krankheit ist eines der wichtigen Kriterien für die Auswahl einer Behandlungsmethode. Allerdings ist es oft unmöglich, eine genaue Diagnose zu stellen, selbst wenn eine umfassende Hardware-Untersuchung durchgeführt wird.

Im Allgemeinen gibt es Verschiedene Arten Kleinhirnatrophie, Unterscheidungsmerkmal Dies ist der Ort der Läsion und die Art der Symptome.

Krankheitsbild

Die Art der Symptome bei Kleinhirnatrophie manifestiert sich auf unterschiedliche Weise. Die Symptome der Krankheit unterscheiden sich oft in Intensität, Schweregrad, was direkt von der Form und Ursache der Pathologie, individuellen physiologischen und Altersmerkmale Patient, mögliche Begleiterkrankungen.

Kleinhirnatrophie ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  1. Bewegungsstörungen. Das Kleinhirn ist eines der Organe, die für den Normalzustand verantwortlich sind Motorik Person. Aufgrund der Atrophie treten Symptome sowohl bei Bewegung als auch in Ruhe auf. Dazu gehören Gleichgewichtsverlust, Verschlechterung der motorischen Koordination, Trunkenheitsgangsyndrom, Verschlechterung der Handbeweglichkeit.
  2. Ophthalmoplegie. Dieser pathologische Zustand ist mit einer Schädigung des Nervengewebes verbunden, das für die Weiterleitung von Signalen an die Augenmuskeln verantwortlich ist. Diese Störung ist in der Regel vorübergehend.
  3. Verringerte geistige Aktivität. Eine Verletzung der Durchlässigkeit von Nervenimpulsen, die durch eine Atrophie der Kleinhirnabteilungen verursacht wird, beeinträchtigt die Funktion des gesamten Gehirns. Aufgrund des pathologischen Prozesses verschlechtert sich das Gedächtnis des Patienten, die Fähigkeit zum logischen und analytischen Denken. Sprachstörungen werden ebenfalls beobachtet - Inkonsistenz oder Sprachhemmung.
  4. Verletzungen der Reflexaktivität. Aufgrund einer Schädigung des Kleinhirns zeigen viele Patienten eine Areflexie. Bei einer solchen Verletzung reagiert der Patient möglicherweise nicht auf einen Reiz, der ohne Pathologie einen Reflex verursacht. Die Entwicklung einer Areflexie ist mit einer Verletzung der Signaldurchgängigkeit im Nervengewebe verbunden, wodurch die zuvor gebildete Reflexkette unterbrochen wird.

Die oben beschriebenen Symptome und Manifestationen der Kleinhirnatrophie gelten als die häufigsten. In einigen Fällen kann sich die Läsion der Gehirnregion jedoch praktisch nicht manifestieren.

Krankheitsbild manchmal begleitet von den folgenden Manifestationen:

  1. Übelkeit und regelmäßiges Erbrechen.
  2. Kopfschmerzen.
  3. Unfreiwilliges Wasserlassen.
  4. Zittern in den Gliedern, Augenlidern.
  5. Unartikulierte Rede.
  6. Erhöhter Hirndruck.

So kann ein Patient mit zerebellärer Atrophie verschiedene Symptome erfahren, deren Art von der Form und dem Stadium der Krankheit abhängt.

Diagnostische Methoden

Viele Methoden und Mittel werden verwendet, um Kleinhirnatrophie zu erkennen. Neben der direkten Bestätigung des Vorhandenseins atrophischer Prozesse besteht der Zweck der Diagnose darin, die Form der Krankheit zu bestimmen, Begleiterkrankungen zu erkennen, mögliche Komplikationen, Vorhersage bezüglich der Therapiemethoden.

Für die Umsetzung Diagnoseverfahren Der Patient muss die Hilfe eines Neurologen suchen. Besuch medizinische Einrichtung notwendig bei Manifestationen von Atrophie, da eine rechtzeitige Hilfe die Wahrscheinlichkeit schwerwiegender Folgen für die Gesundheit des Patienten erheblich verringert.

Wichtigste diagnostische Methoden:

  1. Die Untersuchung und Befragung des Patienten ist die primäre Diagnosemethode, die darauf abzielt, Beschwerden und Anzeichen der Krankheit zu erkennen. Während der Untersuchung überprüft der Neuropathologe die nervösen Reaktionen des Patienten, stellt mögliche motorische und sprachliche Störungen und andere Symptome fest. Darüber hinaus wird die Anamnese untersucht - die Geschichte von Krankheiten, die als provozierender Faktor bei Atrophie wirken könnten.
  2. Die MRT gilt als die zuverlässigste diagnostische Methode, da sie es ermöglicht, auch geringfügige atrophische Veränderungen zu erkennen. Mit dieser Methode werden die genaue Lokalisation, der Schädigungsbereich des Kleinhirns sowie mögliche begleitende Veränderungen in anderen Teilen des Gehirns bestimmt.
  3. Die Computertomographie ist auch eine sehr zuverlässige Diagnosemethode, mit der Sie die Diagnose bestätigen und zusätzliche Informationen über die Art der Krankheit erhalten können. Es wird normalerweise in Fällen verschrieben, in denen die MRT aus irgendeinem Grund kontraindiziert ist.
  4. Ultraschalluntersuchung. Diese Methode dient der Diagnose ausgedehnte Läsionen Gehirn verursacht durch Schlaganfall, Trauma, altersbedingte Veränderungen. Die Ultraschalluntersuchung ermöglicht es, Atrophiebereiche zu identifizieren und, ähnlich wie bei anderen Hardwaremethoden, das Stadium der Krankheit zu bestimmen.

Die Diagnose der Kleinhirnatrophie wird mit verschiedenen Hardware- und Nicht-Hardware-Methoden durchgeführt, wenn frühe Anzeichen der Krankheit auftreten.

Therapie

Leider, spezielle Methoden, die auf die Beseitigung der Kleinhirnatrophie abzielt, existiert nicht. Denn medizinische, physiotherapeutische oder chirurgische Therapiemethoden sind nicht in der Lage, durch Durchblutungsstörungen und Sauerstoffmangel angegriffenes Nervengewebe wieder herzustellen. Therapeutische Maßnahmen sind zu beseitigen pathologische Manifestationen, Verringerung negative Konsequenzen für andere Teile des Gehirns und des ganzen Körpers, um Komplikationen vorzubeugen.

Mit einer gründlichen Diagnose wird die Ursache der Krankheit festgestellt. Seine Beseitigung ermöglicht positive Veränderungen im Zustand des Patienten, insbesondere wenn die Behandlung in einem frühen Stadium begonnen wurde.

Folgende Medikamente können zur Linderung der Symptome eingesetzt werden:

  • "Teralen".
  • "Alimemazin".
  • "Levomepromazin".
  • "Thioridazin".
  • "Sonapax".

Die Wirkung solcher Medikamente zielt darauf ab, psychotische Störungen zu beseitigen, die durch verursacht werden pathologische Prozesse Kleinhirn. Medikamente werden insbesondere bei manisch-depressiven Zuständen, Neurosen, Panikattacken, erhöhter Angst, Schlafstörungen eingesetzt.

Je nach Medikament kann es oral (bei Verwendung von Tabletten), intravenös und intramuskulär (bei Verwendung entsprechender Lösungen) eingenommen werden. Die optimale Art der Verabreichung, Dosierung und Dauer des Therapieverlaufs wird von einem Neurologen individuell entsprechend der Diagnose verordnet.

Während der Therapiezeit ist es äußerst wichtig, den Patienten sorgfältig zu betreuen. Aus diesem Grund empfehlen viele Experten, die ersten Schritte der Behandlung zu Hause durchzuführen. Es ist jedoch streng verboten Selbstbehandlung und die Verwendung von nicht-traditionellen volkstümliche Methoden weil sie mehr Schaden anrichten können.

Der Patient sollte sich regelmäßig wiederholten Untersuchungen und Untersuchungen durch einen Neurologen unterziehen. Hauptziel Nebendiagnose besteht darin, die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen, dem Patienten Empfehlungen zu geben und die Dosierungen von Medikamenten anzupassen.

Daher ist die Kleinhirnatrophie direkten therapeutischen Wirkungen nicht zugänglich, weshalb die Behandlung symptomatisch ist.

Zweifellos ist die Kleinhirnatrophie ein sehr ernster pathologischer Zustand, der mit einer Verschlechterung der Funktionen und dem Tod des Gewebes dieses Teils des Gehirns einhergeht. Aufgrund des Fehlens spezieller Behandlungsmethoden und der hohen Komplikationswahrscheinlichkeit sollte auf mögliche Krankheitszeichen geachtet und rechtzeitig ein Neurologe aufgesucht werden.

Kleinhirnschlag (Kleinhirnschlag): Ursachen, Symptome, Genesung, Prognose

Der zerebelläre Schlaganfall ist weniger häufig als andere Formen der zerebrovaskulären Pathologie, aber aufgrund unzureichender Kenntnisse und diagnostischer Schwierigkeiten ein erhebliches Problem. Nähe zum Hirnstamm und vital Nervenzentren machen diese Lokalisierung von Schlaganfällen sehr gefährlich und erfordern schnelle qualifizierte Hilfe.

Akute Durchblutungsstörungen im Kleinhirn stellen Infarkte (Nekrose) oder Blutungen dar, die ähnliche Entstehungsmechanismen wie andere Formen des intrazerebralen Schlaganfalls haben, sodass die Risikofaktoren und zugrunde liegenden Ursachen dieselben sind. Pathologie tritt bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen auf, häufiger bei Männern.

Der Kleinhirninfarkt macht etwa 1,5 % aller intrazerebralen Nekrosen aus, während Blutungen ein Zehntel aller Hämatome ausmachen. Beim Schlaganfall ist es die Kleinhirnlokalisation, die etwa ¾ der Infarkte ausmacht. Die Sterblichkeit ist hoch und übersteigt in anderen Fällen 30%.

Ursachen des Kleinhirnschlags und seiner Varianten

Das Kleinhirn als einer der Teile des Gehirns benötigt eine gute Durchblutung, die von den Wirbelarterien und ihren Ästen bereitgestellt wird. Die Funktionen dieses Teils des Nervensystems reduzieren sich auf die Bewegungskoordination, die Gewährleistung der Feinmotorik, des Gleichgewichts, der Schreibfähigkeit und der richtigen Orientierung im Raum.

Im Kleinhirn sind möglich:

  • Infarkt (Nekrose);
  • Blutung (Bildung eines Hämatoms).

Eine Verletzung des Blutflusses durch die Gefäße des Kleinhirns führt entweder zu einer Blockade, die viel häufiger vorkommt, oder zu einem Bruch, dann wird das Ergebnis ein Hämatom sein. Als Besonderheiten des letzteren gelten nicht die Imprägnierung des Nervengewebes mit Blut, sondern die Zunahme des Volumens der Windungen, die das Parenchym des Kleinhirns auseinanderdrücken. Man sollte jedoch nicht denken, dass eine solche Entwicklung von Ereignissen weniger gefährlich ist als Gehirnhämatome, die einen ganzen Bereich zerstören. Es muss daran erinnert werden, dass selbst bei Erhalt eines Teils der Neuronen eine Zunahme des Gewebevolumens in der hinteren Schädelgrube aufgrund einer Kompression des Hirnstamms zum Tod führen kann. Oft ist es dieser Mechanismus, der für die Prognose und den Verlauf der Erkrankung entscheidend wird.

Arten von Schlaganfällen

Ischämischer Schlaganfall des Kleinhirns oder Herzinfarkt, entsteht aus einem Grund, der das Organ nährt. Eine Embolie tritt am häufigsten bei Patienten auf, die an einer Herzpathologie leiden. Somit besteht ein hohes Risiko eines thromboembolischen Verschlusses der Kleinhirnarterien bei Vorhofflimmern, kürzlich aufgetretenem oder akutem Myokardinfarkt. Intrakardiale Thromben mit Strom arterielles Blut dringen in die Blutgefäße des Gehirns ein und verursachen Verstopfungen.

Eine Thrombose der Arterien des Kleinhirns ist am häufigsten mit einer Überwucherung von Fettablagerungen verbunden hohe Wahrscheinlichkeit Plaque-Ruptur. Bei arterieller Hypertonie Während einer Krise ist die sogenannte fibrinoide Nekrose der Wände der Arterien möglich, die auch mit Thrombosen behaftet sind.

Blutung im Kleinhirn Obwohl es weniger häufig vorkommt als ein Herzinfarkt, bringt es mehr Probleme mit sich, da Gewebe verschoben und umgebende Strukturen mit überschüssigem Blut komprimiert werden. Normalerweise treten Hämatome schuldhaft auf, wenn vor dem Hintergrund hoher Druckzahlen das Gefäß "platzt" und Blut in das Kleinhirnparenchym strömt.

Unter anderem ist es möglich, dass sie während der Zeit der intrauterinen Entwicklung gebildet werden und lange Zeit bleiben unbemerkt, da sie asymptomatisch sind. Es gab Fälle von Kleinhirnschlag bei jüngeren Patienten im Zusammenhang mit einer Dissektion des Bereichs Wirbelarterie.

Die Hauptrisikofaktoren für Kleinhirnschlaganfälle werden ebenfalls identifiziert:

  1. Diabetes mellitus;
  2. Arterieller Hypertonie;
  3. Alter und männliches Geschlecht;
  4. Bewegungsmangel, Übergewicht, Stoffwechselstörungen;
  5. Angeborene Pathologie der Gefäßwände;
  6. Pathologie der Hämostase;
  7. Herzkrankheit mit hohes Risiko Thrombose (Herzinfarkt, Endokarditis, Klappenprothese).

Wie äußert sich ein Kleinhirnschlag?

Die Manifestationen eines Kleinhirnschlags hängen von seinem Ausmaß ab, daher unterscheidet die Klinik:

  • Schwerer Schlaganfall;
  • Isoliert im Bereich einer bestimmten Arterie.

Isolierter Schlaganfall des Kleinhirns

Isolierter Schlaganfall Teil der Hemisphäre des Kleinhirns, wenn die Blutversorgung von der hinteren unteren Kleinhirnarterie betroffen ist, manifestiert sich dies durch einen Komplex von vestibulären Störungen, von denen die häufigste ist Schwindel. Darüber hinaus leiden die Patienten unter Schmerzen Okzipitalregion, klagen über Übelkeit und Gangstörungen, die Sprache leidet.

Herzinfarkte im Bereich der A. cerebellaris anterior inferior werden auch von Koordinations- und Gangstörungen, Feinmotorik und Sprache begleitet, aber unter den Symptomen treten auf schwerhörig. Bei einer Schädigung der rechten Hemisphäre des Kleinhirns ist das Gehör rechts beeinträchtigt, bei linksseitiger Lokalisation - links.

Wenn die obere Kleinhirnarterie betroffen ist, überwiegen die Symptome Koordinationsstörungen, es ist für den Patienten schwierig, das Gleichgewicht zu halten und präzise zielgerichtete Bewegungen auszuführen, der Gang ändert sich, Schwindel und Übelkeit machen sich Sorgen, es gibt Schwierigkeiten, Laute und Wörter auszusprechen.

Bei einem großen Fokus auf Schäden am Nervengewebe veranlassen die lebhaften Symptome von Koordinationsstörungen und motorischen Fähigkeiten den Arzt sofort, an einen Schlaganfall des Kleinhirns zu denken, aber es kommt vor, dass der Patient nur Angst vor Schwindel hat und dann die Diagnose Labyrinthitis umfasst oder andere Erkrankungen des Vestibularapparates Innenohr, was bedeutet richtige Behandlung wird nicht pünktlich beginnen. Bei sehr kleinen Nekroseherden ist die Klinik möglicherweise überhaupt nicht vorhanden, da die Funktionen des Organs schnell wiederhergestellt werden, aber etwa einem Viertel der Fälle von ausgedehnten Herzinfarkten gehen vorübergehende Veränderungen oder "kleine" Schlaganfälle voraus.

Massiver Kleinhirnschlag

Großer Schlaganfall mit Schädigung der rechten oder linken Hemisphäre gilt als äußerst schwerwiegende Pathologie mit einem hohen Todesrisiko. Es wird im Bereich der Blutversorgung der A. cerebellaris superior oder der A. posterior inferior beobachtet, wenn das Lumen der A. vertebralis geschlossen ist. Da das Kleinhirn mit einem guten Netz von Kollateralen versorgt ist und alle drei seiner Hauptarterien miteinander verbunden sind, treten isolierte Kleinhirnsymptome fast nie auf, und es kommen Stamm- und Hirnsymptome hinzu.

Ein ausgedehnter Schlaganfall des Kleinhirns wird begleitet von einem akuten Beginn mit zerebralen Symptomen (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen), Störungen der Koordination und Motorik, der Sprache, des Gleichgewichts, in einigen Fällen gibt es Atem- und Herzbeschwerden, Schluckbeschwerden aufgrund von Schäden an der Hirnstamm.

Wenn ein Drittel oder mehr des Volumens der Kleinhirnhemisphären geschädigt ist, kann der Verlauf eines Schlaganfalls bösartig werden, aufgrund eines schweren Ödems der Nekrosezone. Ein erhöhtes Gewebevolumen in der hinteren Schädelgrube führt zu einer Kompression der Zirkulationswege des Liquor cerebrospinalis, es kommt zu einer akuten Kompression und dann zu einer Kompression des Hirnstamms und zum Tod des Patienten. Die Wahrscheinlichkeit des Todes erreicht 80% mit konservative Therapie Daher erfordert diese Form des Schlaganfalls eine neurochirurgische Notfalloperation, aber selbst in diesem Fall stirbt ein Drittel der Patienten.

Es kommt häufig vor, dass der Zustand des Patienten nach einer kurzfristigen Besserung wieder schwerwiegend wird, fokale und zerebrale Symptome zunehmen, die Körpertemperatur ansteigt, ein Koma möglich ist, das mit einer Zunahme des Fokus der Nekrose des Kleinhirngewebes und einer Beteiligung von Hirnstammstrukturen verbunden ist . Die Prognose ist auch bei chirurgischer Versorgung ungünstig.

Behandlung und Folgen des Kleinhirnschlags

Die Behandlung eines Kleinhirnschlags umfasst gemeinsame Aktivitäten und zielgerichtete Therapie für ischämische oder hämorrhagische Verletzungen.

Zu den allgemeinen Aktivitäten gehören:

  • Aufrechterhaltung der Atmung und ggf. künstliche Beatmung der Lunge;
  • Antihypertensive Therapie mit Betablockern (Labetalol, Propranolol), ACE-Hemmer(Captopril, Enalapril) ist für Bluthochdruckpatienten indiziert, der empfohlene Blutdruckwert beträgt 180/100 mm Hg. Art., da ein Druckabfall zu einer Minderdurchblutung des Gehirns führen kann;
  • Hypotonika brauchen Infusionstherapie(Lösung von Natriumchlorid, Albumin usw.) ist es möglich, Vasopressor-Medikamente einzuführen - Dopamin, Mezaton, Norepinephrin;
  • Wenn Fieber Paracetamol, Diclofenac, Magnesia zeigt;
  • Zur Bekämpfung von Hirnödemen werden Diuretika benötigt - Mannit, Furosemid, Glycerin;
  • Die antikonvulsive Therapie umfasst Relanium, Natriumoxybutyrat, bei dessen Ineffizienz der Anästhesist gezwungen ist, den Patienten in eine Anästhesie mit Lachgas einzuführen, manchmal sind Muskelrelaxanzien für ein schweres und anhaltendes Krampfsyndrom erforderlich;
  • Psychomotorische Erregung erfordert die Ernennung von Relanium, Fentanyl, Droperidol (insbesondere wenn der Patient transportiert werden muss).

Gleichzeitig mit der medikamentösen Therapie wird eine Ernährung etabliert, die bei schweren Schlaganfällen zweckmäßiger über eine Sonde durchgeführt wird, die es ermöglicht, den Patienten nicht nur mit den notwendigen Nährstoffen zu versorgen, sondern auch das Eindringen von Nahrung zu vermeiden Atemwege. Bei Gefahr infektiöser Komplikationen sind Antibiotika indiziert. Das Klinikpersonal überwacht den Zustand der Haut und verhindert das Auftreten von Dekubitus.

Die spezifische Therapie des ischämischen Schlaganfalls zielt auf die Wiederherstellung des Blutflusses ab mit Hilfe von Gerinnungshemmern, Thrombolytika und durch die chirurgische Entfernung von Blutgerinnseln aus der Arterie. Für die Thrombolyse werden Urokinase und Alteplase verwendet, die unter den Thrombozytenaggregationshemmern am beliebtesten sind Acetylsalicylsäure(ThromboASS, Cardiomagnyl), verwendete Antikoagulanzien - Fraxiparin, Heparin, Sulodexid.

Die Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien trägt nicht nur zur Wiederherstellung des Blutflusses durch das betroffene Gefäß bei, sondern auch zur Vorbeugung nachfolgender Schlaganfälle, sodass einige Medikamente lange Zeit verschrieben werden. Eine thrombolytische Therapie ist in den meisten Fällen indiziert frühe Termine Ab dem Moment des Verschlusses des Gefäßes ist seine Wirkung maximal.

Bei Blutungen sollten die oben aufgeführten Medikamente nicht verabreicht werden, da sie die Blutung nur verstärken und eine spezifische Therapie die Aufrechterhaltung akzeptabler Zahlen beinhaltet Blutdruck und Verabreichung einer neuroprotektiven Therapie.

Neuroprotektive und vaskuläre Komponenten sind aus der Schlaganfallbehandlung nicht mehr wegzudenken. Den Patienten werden Nootropil, Cavinton, Cinnarizin, Aminofillin, Cerebrolysin, Glycin, Emoxipin und viele andere Medikamente verschrieben, Vitamine der Gruppe B sind indiziert.

Fragen chirurgische Behandlung und ihre Wirksamkeit werden weiterhin diskutiert. Unzweifelhaft besteht die Notwendigkeit einer Dekompression bei drohendem Luxationssyndrom mit Kompression des Hirnstamms. Bei ausgedehnter Nekrose werden Trepanation und Entfernung nekrotischer Massen aus der hinteren Schädelgrube durchgeführt, bei Hämatomen werden Blutgerinnsel wie in entfernt offene Operationen, und durch endoskopische Techniken ist es auch möglich, die Ventrikel zu entleeren, wenn sich Blut in ihnen ansammelt. Um Blutgerinnsel aus den Gefäßen zu entfernen, werden intraarterielle Eingriffe durchgeführt, und um den Blutfluss in Zukunft sicherzustellen, wird ein Stenting durchgeführt.

Die Genesung nach einem Kleinhirnschlag sollte so früh wie möglich begonnen werden, dh wenn sich der Zustand des Patienten stabilisiert hat, drohen keine Hirnödeme und wiederholte Nekrosen. Es enthält medikamentöse Behandlung, Physiotherapie, Massage, spezielle Übungen. In vielen Fällen benötigen Patienten die Hilfe eines Psychologen oder Psychotherapeuten, die Unterstützung von Familie und Angehörigen ist wichtig.

Die Genesungsphase erfordert Fleiß, Geduld und Anstrengung, denn sie kann sich über Monate und Jahre hinziehen, aber manche Patienten schaffen es, verlorene Fähigkeiten auch nach einigen Jahren wiederzuerlangen. Um die Feinmotorik zu trainieren, können Übungen wie Schnürsenkel binden, Knoten einfädeln, kleine Kugeln mit den Fingern drehen, Häkeln oder Stricken sinnvoll sein.

Die Folgen eines Kleinhirnschlags sind sehr schwerwiegend. In der ersten Woche nach einem Schlaganfall besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für ein Hirnödem und eine Luxation seiner Abteilungen, die meistens zu einem frühen Tod führen und eine schlechte Prognose bestimmen. Zu den Komplikationen im ersten Monat gehören Lungenembolie, Lungenentzündung und Herzpathologie.

Wenn Sie am meisten vermeiden können gefährliche Folgen in der akutphase eines schlaganfalls kommt es bei den meisten patienten zu problemen wie anhaltenden koordinationsstörungen, paresen, lähmungen und sprachstörungen, die über jahre andauern können. BEI seltene Fälle Die Sprache wird innerhalb weniger Jahre immer noch wiederhergestellt, aber die Motorik, die im ersten Jahr der Krankheit nicht wiederhergestellt werden konnte, wird höchstwahrscheinlich nicht wiederhergestellt.

Nach einem Schlaganfall im Kleinhirn gehören dazu neben der Einnahme von Medikamenten, die den Trophismus des Nervengewebes und Reparaturprozesse verbessern, auch Bewegungstherapien, Massagen und Sprechtrainingskurse. Es ist gut, wenn die Möglichkeit besteht, dass kompetente Spezialisten ständig teilnehmen, und noch besser, wenn die Rehabilitation in einem speziellen Zentrum oder Sanatorium durchgeführt wird, in dem erfahrenes Personal arbeitet und über die entsprechende Ausrüstung verfügt.

Hypoplasie des Vermis - ein Defekt in der intrauterinen Entwicklung des Kleinhirns, führt zu einer teilweisen Beeinträchtigung der motorischen Funktion, die Symptome treten bereits in den ersten Lebenstagen des Babys auf.

Das Kleinhirn (lateinisch "Cerrebelum", was wörtlich übersetzt "kleines Gehirn" bedeutet) ist ein Teil des Gehirns. Es befindet sich im hinteren Teil des Gehirns und ist für die Koordination der menschlichen Muskelbewegungen, die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts im Raum und die Muskelspannung oder den Tonus verantwortlich und steuert auch die inneren Organe. Das kleine Gehirn selbst gehört zum vegetativen Zentralnervensystem – die Arbeit des Kleinhirns erfolgt unbewusst. Für den Kleinhirnwurm gilt folgende Definition – es ist sein Mittelteil. Es stellt eine Verbindung zwischen gegenüberliegenden Läppchen her. Der Wurm ist für die Fähigkeit einer Person verantwortlich, eine Haltung beizubehalten.

Eine Hypoplasie des Kleinhirnwurms führt zum Verlust der Fähigkeit, normal zu stehen und zu gehen.

Hypoplasie des Kleinhirnwurms im Fötus manifestiert sich als Folge des Einflusses beider erblicher Faktoren der Eltern und schädliche Faktoren auf den Fötus während der intrauterinen Periode. Hypoplasie entwickelt sich häufiger, wenn die folgenden Faktoren vorliegen:

  • Verwendung von Alkohol, giftigen oder narkotischen Substanzen;
  • Strahlung Strahlung;
  • Von der Mutter in den ersten Monaten der Entwicklung übertragene Krankheiten.

Die Gefahr beim Rauchen ist weniger Nikotin als giftige Substanzen, die den Prozess der Verlegung des Neuralrohrs beeinflussen - den Embryo des Rückenmarks und des Gehirns sowie Sauerstoffmangel- Reichliche Aufnahme von Kohlensäure in das Blut der Mutter.

Alkoholische Getränke enthalten Ethanol, das leicht die Plazenta passiert und im Fötus im Zentralnervensystem konzentriert wird. Ethanol zersetzt sich zu Acetaldehyd, einem Mutagen und Karzinogen, das genetische Mutationen und die Tumorbildung beeinflusst. Acetaldehyd schädigt leicht die Blut-Hirn-Schranke, die das zentrale Nervensystem vor Schadstoffen und dem eigenen Immunsystem schützt.

Zugeschrieben giftige Substanzen Es ist möglich, dass sowohl solche, die durch die Verwendung falscher Lebensmittel in den Körper gelangen, als auch solche, die für das Baby schädlich sind, enthalten sind Bestandteile Medikamente. Zur Sicherheit des Kindes müssen Sie sich vor der Verwendung dieses oder jenes Produkts von der Zusammensetzung und Schädlichkeit seiner Bestandteile für den Fötus überzeugen, und zweitens sollten Sie auf keinen Fall einnehmen Medikamente selbstständig ohne ärztliche Verordnung.

Die Strahlung, die die Mutter während der Schwangerschaft erhält, stellt eine ernsthafte Bedrohung für das ungeborene Kind dar, da sie die DNA-Struktur beeinflusst.

Radioaktive Isotope, die in den Körper gelangen, konzentrieren sich in der Plazenta, dem Fruchtwasser, und zerstören das Immunsystem, die Fortpflanzungsfunktion des Fötus und seine Hormonsekretionsdrüsen. Starker Einfluss gibt die Art des Isotops und die Intensität seiner Strahlung wieder.

Die Gesundheit des Fötus wird sowohl durch die Exposition als auch durch radioaktive Isotope beeinträchtigt, die den Körper einer Frau vor der Schwangerschaft beeinflusst haben oder in den Körper eingedrungen sind, da sich Strahlung im Gewebe ansammelt. Strahlung kann zu verschiedenen Pathologien führen Schilddrüse was Auswirkungen auf zukünftige Schwangerschaften haben wird.

Ein markantes Beispiel für eine Krankheit ist die sogenannte Rubelliose, die durch das entsprechende Virus verursacht wird. Relativ harmlos Kinderkrankheit kann den Fötus im ersten Trimenon der Schwangerschaft irreparabel schädigen. Hypoplasie wird in diesem Fall haben scharfer Charakter erstreckt sich auf beide Segmente. Auch die Grippe stellt eine Bedrohung dar.

Symptome

Da die Hypoplasie des Kleinhirnwurms eine Krankheit ist, die die motorischen Kerne betrifft, werden folgende Manifestationen beobachtet:

  • Verzögerung in der Entwicklung motorischer Funktionen. Kinder mit Behinderungen lernen das selbstständige Sitzen und Gehen später als gesunde. Solche Kinder werden beobachtet;
  • Mangel an Koordination bei der Bewegung der Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen;
  • Verlust der Geschmeidigkeit in den Bewegungen der Gliedmaßen;
  • „Gescannte“ Sprache, die sich von der üblichen durch die Betonung von Wörtern im Rhythmus und nicht durch die Bedeutung des Satzes unterscheidet;
  • Zittern in den Gliedmaßen und im Kopf, das in den ersten Lebensmonaten auftreten kann;
  • Probleme mit der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts im Stehen und Sitzen;
  • Gangprobleme. Häufig führt eine Hypoplasie dazu, dass eine Unterstützung während der Bewegung erforderlich ist;
  • Verletzung der Arbeit der glatten Muskulatur innere Organe;
  • Angeborene Blindheit oder;
  • Hemmung der Atemfunktion des Kindes.

Die am meisten manifestierte Krankheit bei einem Kind ist Ataxie - eine Verletzung des Gangs und der Orientierung im Raum. In der Gangart „Trunkenheit“ macht sich ein Schwanken bemerkbar.

Probleme mit der Entwicklung der Rotationsmuskulatur äußern sich, wenn das Auge in Form von rhythmischen Zuckungen - Nystagmus - in extreme Positionen gebracht wird. Probleme mit der Fehlausrichtung der Bewegung der Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen äußern sich in Schwierigkeiten beim Aufstehen oder Sitzen.

Die Symptome entwickeln sich entsprechend den unterentwickelten Herden. Kugel- und korkenförmige Körper, die für die Muskelmotorik verantwortlich sind, führen bei Unterentwicklung zu einem Kontrollverlust der Körpermuskulatur. Hypoplasie des Zahnkörpers oder Wurms führt zu Funktionsstörungen der Gliedmaßen.

Die Symptome, zusätzlich zu den unmittelbar vorhandenen - Taubheit und Gliedmaßen - nehmen mit dem Heranwachsen des Kindes zu. Die Zunahme hört im Alter von 10 Jahren auf, wenn die Entwicklung des Wurms abnimmt und sich die Symptome stabilisieren, was die Ernennung einer dauerhaften Erhaltungstherapie ermöglicht.

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Behandlung

Trotz der Entwicklung der Medizin in den letzten Jahrzehnten ist die Wurmhypoplasie unheilbar.

Sehr oft führt eine Hypoplasie bei einem Kind in den ersten Lebensmonaten zum Tod. Alle laufend therapeutische Maßnahmen auf die Eindämmung der Krankheit reduziert, sowie die Entwicklung verlorener Funktionen. Die Therapie kann beinhalten:

  • Therapeutische Übung, die hilft, die Koordination zu entwickeln;
  • Massagekurse;
  • Unterricht bei einem Logopäden;
  • Gleichgewichtstherapie zur Wiederherstellung des Gleichgewichts und der Koordination;
  • Ergotherapie, die Kindern Kommunikations- und Arbeitsfähigkeiten vermittelt.

Das verbessert nicht nur Allgemeinzustand, sondern auch um wichtige Aktivitäten zur sozialen Anpassung und Selbstbedienungskompetenz durchzuführen. Wenn eine Person diese Fähigkeiten nicht hat, kann sie nicht unabhängig werden und braucht ihr ganzes Leben lang Unterstützung und ständige Pflege.

Kleinhirn(Kleinhirn) - ein Teil des Gehirns im Zusammenhang mit Hinterhirn. Beteiligt sich an der Koordination von Bewegungen, der Regulierung des Muskeltonus, der Aufrechterhaltung der Körperhaltung und des Körpergleichgewichts.

Das Kleinhirn befindet sich in der hinteren Schädelgrube hinter der Medulla oblongata und der Pons und bildet einen Teil des Daches vierten Ventrikel. Seine Oberfläche ist den Hinterhauptslappen der Gehirnhälften zugewandt, von denen es durch das Kleinhirn getrennt ist. Unten nähert sich das Kleinhirn dem Foramen magnum. Die Projektion des Kleinhirns auf die Oberfläche des Kopfes befindet sich zwischen dem äußeren Hinterhauptsvorsprung und den Basen mastoide Prozesse. Die Masse des Kleinhirns eines Erwachsenen beträgt 136-169 g.

Das Kleinhirn besteht aus einem ungepaarten Mittelteil - dem Wurm (Vennis) und gepaarten Hemisphären (Hemispheria cerebelli), die den Hirnstamm bedecken.
Die Oberfläche des Kleinhirns ist durch zahlreiche Risse in dünne Schichten unterteilt, die ungefähr quer entlang der Hemisphären und des Wurms verlaufen. Horizontaler Spalt (fissura hdnzontalis) trennt die Ober- und Unterseite des Kleinhirns. Innerhalb der Lappen sind die Blätter des Kleinhirns in Läppchen gruppiert, und die Läppchen des Vermis entsprechen bestimmten Läppchen der Hemisphären.

Die Oberfläche des Kleinhirns wird von der Rinde bedeckt. Die unter der Rinde befindliche weiße Substanz dringt in Form dünner Platten in die Blätter des Kleinhirns ein, die auf Schnitten eine Art Bild erzeugen - den sogenannten Lebensbaum. Die weiße Substanz enthält die Kerne des Kleinhirns: gezähnt (Nucleus dentatus), korkig (Nucleus emboliformis), kugelförmig (Nuclei globosi) und den Kern des Zeltes (Nucleus fastigii). Das Kleinhirn hat drei Beinpaare (Pedunculi cerebellares), die es mit dem Hirnstamm verbinden.
Die unteren Kleinhirnstiele gehen zu verlängertes Medulla, Mitte - zur Brücke des Gehirns und die obere - zum Mittelhirn.

Die Kleinhirnrinde hat drei Schichten: die oberflächliche Molekularschicht, die Korb- und Sternneuronen, Verzweigungen von Nervenfasern, die aus anderen Schichten der Rinde kommen, und weiße Substanz enthält; Schicht aus birnenförmigen Neuronen, bestehend aus großen Nervenzellen(Purkinje-Zellen); tiefe Körnerschicht, die überwiegend kleine körnige Neuronen enthält. Afferente Fasern kommen zum Kleinhirn entlang seiner Schenkel aus den Kernen der Vestibularis- und anderer Hirnnerven, aus Rückenmark als Teil der vorderen und hinteren spinalen Kleinhirnbahnen, von den Kernen der dünnen und keilförmigen Bündel und den Kernen der Brücke.

Die meisten von ihnen enden in der Kleinhirnrinde. Vom Kortex werden Nervenimpulse entlang der Axone birnenförmiger Neuronen zu den Kernen übertragen.
Aus den Kernen entstehen die efferenten Bahnen des Kleinhirns. Dazu gehören der Kleinhirnkernweg zu den Kernen der Hirnnerven und die Formatio reticularis des Hirnstamms; gezackter roter Kernweg zum roten Kern des Mittelhirns; dentatus-thalamischer Weg zum Thalamus. Das Kleinhirn ist über seine afferenten und efferenten Bahnen in das extrapyramidale System eingebunden.

Die Blutversorgung des Kleinhirns erfolgt über die Arteria cerebellaris superior, inferior anterior und inferior posterior cerebellaris. Ihre Äste anastomosieren in der Pia mater und bilden ein Gefäßnetz, von dem Äste in die Rinde und weiße Substanz des Kleinhirns abzweigen. Die Venen des Kleinhirns sind zahlreich, sie münden in die große Vene des Gehirns und die Nebenhöhlen der Dura mater (gerade, quer, steinig).

Das Kleinhirn ist das zentrale Organ für die Bewegungskoordination und koordiniert die Aktivitäten synergistischer und antagonistischer Muskeln, die an motorischen Handlungen beteiligt sind. Diese Funktion des Kleinhirns, die willkürliche Bewegungen reguliert, gewährleistet zusammen mit der Regulierung des Muskeltonus die Genauigkeit und Geschmeidigkeit zielgerichteter Bewegungen sowie die Aufrechterhaltung der Haltung und des Gleichgewichts des Körpers.

Forschungsmethoden:

Klinische Methoden Dazu gehören das Studium von Bewegungen, Gang, Durchführung spezieller Tests zur Identifizierung statischer und dynamischer Ataxie, Asynergie, das Studium von Haltungsreflexen, das Studium des Muskeltonus. Um Gangstörungen zu identifizieren, werden Plantographie und Ichnographie verwendet (eine Methode zur Untersuchung des Gangs und der Form der Füße anhand ihrer Abdrücke, die beim Gehen auf einem Blatt Papier erhalten werden, das auf einer mit Farbe bedeckten Metallschiene liegt). Um die Art der M.-Läsion zu klären, werden die gleichen Methoden wie bei der Untersuchung des Gehirns verwendet.

Pathologie:

Das wichtigste klinische Anzeichen für eine Schädigung des Kleinhirns ist eine statische und dynamische Ataxie auf der Seite des pathologischen Fokus, die sich in Verletzungen der Aufrechterhaltung des Schwerpunkts und des Körpergleichgewichts beim Stehen, Gehen, Dysmetrie und Hypermetrie äußert und bei gezielten Bewegungen fehlt. Adiadochokinese, absichtliches Zittern, Sprachstörungen in Form von Sprechgesängen, Silbenreißen (sog. zerebelläre Dysarthrie), Handschriftveränderungen in Form von Megagraphie, Nystagmus.

Sind die Verbindungen zwischen Kleinhirn und Großhirnrinde gestört, können beim Astasia-Basia-Syndrom (Astasie - die Unfähigkeit zu stehen, Abasie - die Unfähigkeit zu gehen) Veränderungen komplexer statokinetischer Funktionen auftreten. In diesem Fall befindet sich der Patient in Rückenlage aktive Bewegungen die unteren Extremitäten sind nicht gebrochen, es gibt keine Paresen. Ein wichtiges Zeichen Schädigung des Kleinhirns ist Asynergie (Störungen der freundlichen Aktivität der Muskeln bei der Ausführung von Bewegungen), Veränderungen der Haltungsreflexe, insbesondere in Form eines spontanen Pronatorphänomens.

Bei Patienten mit Schädigung des Kleinhirns und seiner Verbindungen kann es zu einer Hyperkinese kommen: Sind die Verbindungen mit den Dentat- und roten Kernen gestört, entwickeln sich Choreoathetose und der sogenannte Rubraltremor in den Extremitäten auf der Seite des pathologischen Fokus; mit Schäden an den Verbindungen des Zahnkerns v untere Olive - Myoklonus der Zunge, des Rachens, des weichen Gaumens. Auf der Seite der Läsion des Kleinhirns nimmt der Muskeltonus der Gliedmaßen ab oder fehlt, wodurch bei passiven Bewegungen eine Überdehnung der Gelenke und übermäßige Bewegungen in ihnen möglich sind. Pendelreflexe können auftreten.

Um sie zu identifizieren, sitzt der Patient so auf der Tisch- oder Bettkante, dass die Beine frei herunterhängen und Kniezuckungen verursachen. In diesem Fall macht der Unterschenkel des Patienten mehrere Schaukelbewegungen (Pendelbewegungen). Die sogenannte magnetische Reaktion wird oft erkannt: mit einer leichten Berührung der Fußsohlenoberfläche Daumen Fuß, Dehnung der gesamten Extremität wird beobachtet.

Alle volumetrischen Läsionen des Kleinhirns (Tumore, Blutungen, traumatische Hämatome, Abszesse, Zysten) sind durch einen signifikanten Anstieg der intrakraniellen Hypertonie aufgrund des Verschlusses der Liquorräume auf Höhe des vierten Ventrikels und der Öffnung gekennzeichnet, was das Auftreten von verursacht hypertensive Krisen.

Fehlbildungen:

Ordnen Sie die Gesamt- und Zwischensumme (lateral und median) der Kleinhirn-Agenesie zu. Totale Agenesie ist selten. Es wird normalerweise mit anderen schweren Fehlbildungen des Nervensystems kombiniert. Eine subtotale Agenesie des Kleinhirns ist in der Regel auch mit Fehlbildungen des Hirnstamms (Agenesie der Hirnbrücke, Fehlen des IV. Ventrikels etc.) kombiniert. Bei Kleinhirnhypoplasie wird eine Abnahme des gesamten Kleinhirns oder seiner einzelnen Strukturen festgestellt.

Hypoplasie des Kleinhirns kann einseitig und beidseitig sowie lobär, lobulär sein. Es gibt verschiedene Veränderungen in den Gyri des Kleinhirns: Allogyrie, Makrogyrie, Polygyrie, Agyrie. Dysraphische Störungen sind am häufigsten im Bereich des Kleinhirnwurms sowie des unteren Marksegels lokalisiert und manifestieren sich als Kleinhirnhydromeningozele oder schlitzartiger Defekt in der Struktur des Kleinhirns. Bei Makroenzephalie werden eine Hypertrophie der molekularen und körnigen Schichten der Kleinhirnrinde und eine Zunahme ihres Volumens beobachtet.

Klinisch manifestieren sich Kleinhirnfehlbildungen durch statische und dynamische zerebelläre Ataxie, die in einigen Fällen zusammen mit Symptomen einer Schädigung anderer Teile des Nervensystems festgestellt wird. Charakteristisch sind Störungen der geistigen Entwicklung bis hin zur Idiotie und Entwicklung. Motorische Funktionen. Die Behandlung ist symptomatisch

Kleinhirnverletzung:

Offene Verletzungen des Kleinhirns werden bei Schädel-Hirn-Trauma zusammen mit Schäden an anderen Formationen der hinteren Schädelgrube beobachtet und führen in den meisten Fällen zu tödlicher Ausgang. Bei geschlossenen Schädel-Hirn-Verletzungen entwickeln sich häufig Symptome einer Kleinhirnläsion aufgrund ihrer direkten Quetschung oder als Folge eines Gegenschlags. Besonders häufig wird M. beim Sturz auf den Rücken oder bei Prellungen im zervikal-okzipitalen Bereich beschädigt. Gleichzeitig werden Schmerzen, Hyperämie, Schwellung und Verdichtung von Weichteilen im zervikal-okzipitalen Bereich festgestellt, und auf Kraniogrammen wird häufig eine Fraktur des Hinterhauptbeins festgestellt.

In diesen Fällen sind die Symptome einer Kleinhirnschädigung fast immer mit Symptomen einer Hirnstammschädigung kombiniert, die sowohl durch Quetschungen als auch durch die Ausbildung eines akuten, subakuten oder chronischen epiduralen oder subduralen Hämatoms in der hinteren Schädelgrube auftreten können. Hämatome der hinteren Schädelgrube sind in der Regel einseitig (insbesondere epidural) und entstehen als Folge einer Venenschädigung. In seltenen Fällen bilden sich Hydrome der hinteren Schädelgrube (akute Ansammlung von Liquor cerebrospinalis im Subduralraum).

Krankheiten:

Kleinhirnläsionen vaskuläre Genese bei ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen entwickeln. ischämischer Schlaganfall u vorübergehende Störungen Hirndurchblutung treten bei Thrombose und nicht-thrombotischer Erweichung des Gehirns sowie bei Embolien im System der Wirbel-, Basilar- und Kleinhirnarterien auf. Fokale zerebelläre Symptome überwiegen in Kombination mit Anzeichen einer Schädigung des Hirnstamms.

Blutungen im Kleinhirn sind gekennzeichnet durch eine rasche Zunahme allgemeiner zerebraler Symptome mit Bewusstseinsstörungen (Entwicklung von Soporosität oder Koma), meningealen Symptomen, frühen kardiovaskulären, respiratorischen und anderen Stammstörungen, diffus muskuläre Hypotonie oder Atonie. Fokale Kleinhirnsymptome werden nur bei begrenzten hämorrhagischen Herden im Kleinhirn beobachtet, bei massiven Blutungen werden sie aufgrund ausgeprägter allgemeiner zerebraler und Stammsymptome nicht erkannt.

Dystrophische Prozesse im Kleinhirn sind durch eine allmählich fortschreitende Zunahme von Kleinhirnstörungen gekennzeichnet, die normalerweise mit Anzeichen einer Schädigung anderer Teile des Nervensystems, insbesondere seines extrapyramidalen Teils, einhergehen. Eine solche klinisches Syndrom beobachtet bei Pierre Maries erblicher zerebellärer Ataxie, olivopontozerebellärer Degeneration, Friedreichs familiärer Ataxie, Louis-Bar-Ataxie-Teleangiektasie.

Kleinhirnläsionen infektiösen Ursprungs sind in den meisten Fällen eine Komponente entzündliche Krankheit Gehirn. Gleichzeitig werden zerebelläre Symptome mit Anzeichen fokaler Läsionen anderer Teile des Gehirns sowie mit ausgeprägten allgemeinen infektiösen, allgemeinen zerebralen und häufig meningealen Symptomen kombiniert. Kleinhirnstörungen können bei Neurobrucellose, Toxoplasmose beobachtet werden. Häufig wird eine Schädigung des Kleinhirns und seiner Verbindungen mit beobachtet Multiple Sklerose, subakute sklerosierende Leukoenzephalitis.

Kleinhirnabszesse machen fast 1/3 aller Hirnabszesse aus. Häufiger hat es einen kontakt-otogenen Ursprung, seltener metastasiert - von entfernten eitrigen Herden. Der Prozess entwickelt sich bis zu 2-3 Monate. Gekennzeichnet durch gemeinsame ernste Erkrankung Patient, schwere neurologische Manifestationen mit dem Vorhandensein von allgemeinen infektiösen, zerebralen, manchmal meningeale Symptome. Kleinhirn- und andere neurologische Symptome werden früh auf der Seite des pathologischen Hauptherds erkannt. Die Behandlung ist intensiv entzündungshemmend und chirurgisch.

Tumore und Zysten:

Die häufigsten sind Astrozytome, Medulloblastome, Angioretikulome und Sarkome. Es gibt auch Metastasen im Kleinhirn bösartige Tumore innere Organe. Das klinische Bild hängt hauptsächlich von der histologischen Form des Tumors, dem Entwicklungsstadium der Krankheit und dem Alter des Patienten ab. Astrozytome und Angioretikulome haben in der Regel einen gutartigen Verlauf, Medulloblastome und Sarkome sind bösartig.

Zysten des Kleinhirns (Wurm und Hemisphären) können dysgenetisch sein oder aus der Organisation von Blutungen, Herzinfarkten, Abszessen resultieren. Häufiger beobachtet bei Tumoren des Kleinhirns, Angioretikulomen, Astrozytomen; sie befinden sich entweder innerhalb des Tumors oder direkt daneben. Syringomyelische Hohlräume im Kleinhirn sind selten.