Az akut szívelégtelenség diagnosztizálása és kezelése. Kötelező diagnosztikai módszerek

Szív elégtelenség- olyan állapot, amelyben a szív- és érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A megsértések abból adódnak, hogy a szív nem húzódik össze elég erősen, és kevesebb vért nyom az artériákban, mint amennyi a szervezet szükségleteinek kielégítéséhez szükséges.

A szívelégtelenség jelei: fáradtság, fizikai aktivitás intoleranciája, légszomj, duzzanat. Az emberek évtizedekig élnek ezzel a betegséggel, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség kialakulásának okai a szív elhúzódó túlterhelésével és a szív- és érrendszeri megbetegedésekkel jár: szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívbetegség.

Prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. Ebben a tekintetben a legáltalánosabbakkal versenyez fertőző betegségek. A teljes lakosság 2-3%-a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év felettiek körében ez az arány eléri a 6-10%-ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszerese a rák összes formájának kezelésére fordított összegnek.

A szív anatómiája

Szív- Ez egy üreges négykamrás szerv, amely 2 pitvarból és 2 kamrából áll. pitvar ( felső osztályok szívek) választják el a kamráktól szelepekkel (bicuspidális és tricuspidális), amelyek lehetővé teszik a vér bejutását a kamrákba, és bezárják, megakadályozva annak fordított áramlását.

A jobb fele szorosan el van választva a baltól, így a vénás és az artériás vér nem keveredik.

A szív funkciói:

• Összehúzódás. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, és a vér az artériákba kerül. A szív pumpaként pumpálja a vért a testben.
• Automatizmus. A szív képes önállóan elektromos impulzusokat generálni, ami összehúzódást okoz. Ezt a funkciót a szinuszcsomó biztosítja.
• Vezetőképesség. A szinuszcsomóból származó impulzusokat speciális módon a kontraktilis szívizomba vezetik.
• Izgatottság- a szívizom izgalmi képessége impulzusok hatására.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül pumpálja a vért: a nagy és a kicsi.

• Szisztémás keringés- a bal kamrából a vér az aortába jut, onnan pedig az artériákon keresztül minden szövetbe és szervbe. Itt oxigént és tápanyagokat ad le, majd a vénákon keresztül visszatér a szív jobb felébe - a jobb pitvarba.
• A vérkeringés kis köre- A vér a jobb kamrából a tüdőbe áramlik. Itt, a tüdő alveolusait összefonódó kis kapillárisokban a vér szén-dioxidot veszít, és ismét oxigénnel telítődik. Ezt követően a tüdővénákon keresztül visszatér a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három membránból és egy perikardiális tasakból áll.

• Szívburokzsák - szívburok. A szívburok külső rostos rétege lazán veszi körül a szívet. A rekeszizomhoz és a szegycsonthoz kapcsolódik, és rögzíti a szívet a mellkasban.
• A külső héj az epicardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövet film, amely szorosan össze van olvadva az izomhártyával. A szívburokzsákkal együtt biztosítja a szív akadálytalan csúszását a tágulás során.
• Az izomréteg a szívizom. Az erős szívizom a szív falának nagy részét foglalja el. A pitvarban 2 mély és felületi réteget különböztetnek meg. A gyomor izomhártyájában 3 réteg van: mély, középső és külső. A szívizom elvékonyodása vagy növekedése és eldurvulása szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endocardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek simaságot biztosítanak a szívüregeknek. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszhasson, különben parietális vérrögök képződhetnek.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

Lassan, több hét vagy hónap alatt alakul ki. A krónikus szívelégtelenség kialakulásának több fázisa van:

1. A szívizom károsodása szívbetegség vagy hosszan tartó túlterhelés következtében alakul ki.


2. A kontraktilis funkció megsértése bal kamra. Gyengén összehúzódik, és nem juttat elegendő vért az artériákba.


3. kompenzáció szakasza. A kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, hogy biztosítsák a szív normális működését az adott körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiál az életképes szívizomsejtek méretének növekedése miatt. Fokozódik az adrenalin felszabadulása, amitől a szív hevesebben és gyorsabban ver. Az agyalapi mirigy antidiuretikus hormont választ ki, ami növeli a vér víztartalmát. Így a pumpált vér mennyisége megnő.


4. a tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a szívizomsejtek oxigénnel való ellátásának képességét és tápanyagok. Oxigén- és energiahiányosak.


5. A dekompenzáció szakasza- a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes normálisan működni. Az összehúzódások és ellazulások gyengülnek és lassúvá válnak.


6. Szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébben és lassabban ver. Minden szerv és szövet nem kap elegendő oxigént és tápanyagot.

Akut szívelégtelenség néhány percen belül kialakul, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, az akut szívizomgyulladás vagy a súlyos szívritmuszavarok miatt a szív összehúzódásai lassúvá válnak. Ennek eredményeként a belépő vér mennyisége a artériás rendszer.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség- szív- és érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan fejlődik és lassan halad előre. A szív fala az izomréteg növekedése miatt megvastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad a növekedés mögött izomtömeg. A szívizom táplálkozása megzavarodik, merevvé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem képes vért pumpálni.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők mortalitása 4-8-szor magasabb, mint társaiké. Megfelelő és időben történő kezelés nélkül a dekompenzáció stádiumában az éves túlélési arány 50%, ami néhány onkológiai betegséghez hasonlítható.

A CHF kialakulásának mechanizmusa:

• Csökken a szív áteresztő (pumpáló) kapacitása - megjelennek a betegség első tünetei: a fizikai megterhelés intoleranciája, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok összekapcsolódnak, a megőrzésre irányulnak normál működés szív: a szívizom erősítése, az adrenalin szintjének növelése, a folyadékvisszatartás miatt a vértérfogat növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma kissé megnőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája jelentősen romlik - minden egyes nyomással elégtelen vért löki ki.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívösszehúzódás azon fázisától függően, amelyben a megsértés bekövetkezik:

• szisztolés szívelégtelenség (szisztolé - a szív összehúzódása). A szívkamrák gyengén összehúzódnak.
• diasztolés szívelégtelenség (diastole - a szív relaxációs fázisa) a szívizom nem rugalmas, nem ellazul és nyúlik jól. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nem töltődnek fel megfelelően vérrel.

A betegség okától függően:

• Szívizom szívelégtelenség - a szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, ischaemiás betegség.
• újratöltés szívelégtelenség - a szívizom legyengül a túlterhelés következtében: megnövekedett vérviszkozitás, mechanikus akadályozás a vér kiáramlásában a szívből, magas vérnyomás.

Akut szívelégtelenség (AHF)- a szív pumpáló funkciójának gyors és progresszív megsértésével járó életveszélyes állapot.

DOS fejlesztési mechanizmus:

• A szívizom nem húzódik össze elég erősen.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége meredeken csökken.
• A vér lassú áthaladása a test szövetein.
• Megnövekedett vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes, és gyorsan halálhoz vezethet.

Kétféle OSS létezik:

1. Jobb kamrai elégtelenség.

   Akkor alakul ki, ha a tüdőartéria terminális ágainak elzáródása (tüdőembólia) és a szív jobb felének infarktusa következtében a jobb kamra károsodik. Ez csökkenti a jobb kamra által a vena cavából pumpált vér mennyiségét, vért hordozó a szervektől a tüdőig.

2. Bal kamrai elégtelenség a bal kamra koszorúereinek véráramlásának zavara okozza.

   Fejlődési mechanizmus: a jobb kamra továbbra is pumpálja a vért a tüdő ereibe, amelyekből a kiáramlás megsérül. A tüdőerek torlódásosak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes befogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és pangás alakul ki a tüdőkeringésben.

Lehetőségek az akut szívelégtelenség lefolyására:

• Kardiogén sokk- a perctérfogat jelentős csökkenése, szisztolés nyomás kevesebb, mint 90 mm. rt. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Tüdőödéma- az alveolusok feltöltődése folyadékkal, amely átszivárgott a kapillárisok falán, súlyos légzési elégtelenség.
• Hipertóniás válság- a magas nyomás hátterében tüdőödéma alakul ki, a jobb kamra funkciója megmarad.
• Szívelégtelenség magas perctérfogattal- bőrmelegedés, tachycardia, tüdőpangás, néha magas nyomású(szepszissel).
• Krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - Az AHF tünetei mérsékeltek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívbillentyűk betegségei- túlzott véráramláshoz vezetnek a kamrákba és azok hemodinamikai túlterheléséhez.
• Artériás magas vérnyomás (hipertónia) - a szívből a vér kiáramlása megzavarodik, a benne lévő vér mennyisége megnő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheltségéhez és kamráinak megnyúlásához vezet.
• Aorta szűkület Az aorta lumenének beszűkülése a vér felhalmozódását okozza a bal kamrában. Emelkedik benne a nyomás, a kamra megfeszül, szívizom gyengül.
• Kitágult kardiomiopátia- szívbetegség, amelyet a szív falának megvastagodása nélküli megnyúlása jellemez. Ebben az esetben a szívből az artériákba történő vér kilökődése felére csökken.
• Szívizomgyulladás- a szívizom gyulladása. Ezeket a szív vezetési zavara és összehúzódása, valamint falainak megnyúlása kíséri.
• Ischaemiás szívbetegség, szívinfarktus- ezek a betegségek a szívizom vérellátásának zavarához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák- a szív vérrel való feltöltődése a diasztolé alatt megzavart.
• Hipertrófiás kardiomiopátia- a kamrák falai megvastagodnak, belső térfogatuk csökken.
• Szívburokgyulladás- a szívburok gyulladása mechanikai akadályokat okoz a pitvarok és a kamrák feltöltésében.
• Basedow-kór- a vérben található nagyszámú pajzsmirigyhormonok, amelyek mérgező hatással vannak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és olyan kompenzációs mechanizmusok aktiválásához vezetnek, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Egy ideig javul a vérkeringés, de hamarosan megszűnik a tartalékkapacitás, és újult erővel jelentkeznek a szívelégtelenség tünetei.

Az akut szívelégtelenség okai

Zavarok a szív munkájában:

• Krónikus szívelégtelenség szövődménye erős pszicho-érzelmi és fizikai stresszel.
• Tüdőembólia(apró ágai). A pulmonalis erek nyomásának növekedése a jobb kamra túlzott terheléséhez vezet.
• Hipertóniás válság. Éles emelkedés nyomás a szívet tápláló kis artériák görcséhez vezet - ischaemia alakul ki. Ugyanakkor a szívverések száma meredeken növekszik, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok- a felgyorsult szívverés a szív túlterhelését okozza.
• A szív véráramlásának akut zavara okozhatja a billentyű sérülése, a billentyűlapokat tartó húrszakadás, a billentyűlapok perforációja, az interventricularis septum infarktusa, a billentyű működéséért felelős papilláris izom avulziója.
• Akut súlyos szívizomgyulladás- a szívizom gyulladása a pumpáló funkció éles csökkenéséhez, a szívritmus és a vezetés zavarához vezet.
• Szív tamponálás- folyadék felhalmozódása a szív és a szívburok között. Ebben az esetben a szív üregei összenyomódnak, és nem tud teljesen összehúzódni.
• Akut kezdetű aritmia(tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megzavarják a szívizom kontraktilitását.
• miokardiális infarktus- ez a szív vérkeringésének akut megsértése, amely a szívizomsejtek pusztulásához vezet.
• Aorta disszekció- sérti a vér kiáramlását a bal kamrából és általában a szív tevékenységét.

Az akut szívelégtelenség nem kardiális okai:

• Súlyos agyvérzés. Az agy gyakorlatok neurohumorális szabályozás a szív aktivitása, szélütés esetén ezek a mechanizmusok eltévednek.
• Alkohollal való visszaélés megzavarja a szívizom vezetését, és súlyos szívritmuszavarokhoz – pitvarlebegéshez – vezet.
• Asztmaroham ideges izgalomés az akut oxigénhiány ritmuszavarokhoz vezet.
• Mérgezés bakteriális toxinokkal, amelyek mérgező hatással vannak a szív sejtjeire és gátolják annak aktivitását. A leggyakoribb okok: tüdőgyulladás, vérmérgezés, szepszis.
• A rossz kezelés szívbetegség vagy öngyógyítással való visszaélés.

A szívelégtelenség kialakulásának kockázati tényezői:

• dohányzás, alkoholfogyasztás
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, amelyeket nyomásnövekedés kísér
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek szedése: rákellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

A jobb kamrai akut szívelégtelenség tüneteit a vér stagnálása okozza a szisztémás keringés vénáiban:

• Fokozott szívverés- a szív koszorúér ereiben a vérkeringés romlásának eredménye. A betegek fokozódó tachycardiában szenvednek, amelyet szédülés, légszomj és mellkasi nehézség kísér.
• a nyaki vénák duzzanata, ami belégzéskor növekszik az intrathoracalis nyomás növekedése és a szív véráramlásának nehézsége miatt.
• Ödéma. Megjelenésükben számos tényező közrejátszik: a vérkeringés lassulása, a kapillárisfalak fokozott permeabilitása, intersticiális folyadékretenció, károsodott víz-só anyagcsere. Ennek eredményeként a folyadék felhalmozódik az üregekben és a végtagokban.
• Vérnyomás csökkentése a perctérfogat csökkenésével jár. Megnyilvánulások: gyengeség, sápadtság, túlzott izzadás.
• Nincs torlódás a tüdőben

A bal kamrai akut szívelégtelenség tüneteiösszefügg a vér stagnálásával a tüdő keringésében - a tüdő ereiben. Szívasztma és tüdőödéma formájában nyilvánul meg:

• Szívasztma támadásaéjszaka vagy edzés után jelentkezik, amikor a tüdőben megnő a vértorlódás. Akut levegőhiány érzése van, a légszomj gyorsan növekszik. A páciens a szájon keresztül lélegzik, hogy nagyobb légáramlást biztosítson.
• kényszerű ülő helyzet (leeresztett lábakkal), amelyben javul a vér kiáramlása a tüdő ereiből. A felesleges vér beáramlik alsó végtagok.
• Köhögés eleinte száraz, később rózsaszínes köpet. A köpet ürítése nem hoz megkönnyebbülést.
• Tüdőödéma kialakulása. A pulmonalis kapillárisok nyomásának növekedése folyadék és vérsejtek szivárgásához vezet az alveolusokba és a tüdő körüli térbe. Ez rontja a gázcserét, és a vér nem telített elég oxigénnel. Nedves, durva rések jelennek meg a tüdő teljes felületén. Oldalról hallani a gurgulázó lélegzetet. A légzések száma percenként 30-40-re nő. A légzés nehézkes, a légzőizmok (rekeszizom és bordaközi) érezhetően feszültek.
• Habképződés a tüdőben. Minden lélegzetvételnél a léghólyagokba szivárgott folyadék felhabzik, tovább zavarva a tüdő tágulását. Köhögés van habos köpettel, hab az orrból és a szájból.
• Zavartság és mentális izgatottság. A bal kamrai elégtelenség következménye agyi keringés. A szédülés, a halálfélelem, az ájulás jelei oxigén éhezés agy.
• Szívfájdalom . A fájdalom a mellkasban érezhető. Beadható a lapocka, nyak, könyök.

• Légszomj- ez az agy oxigénéhezésének megnyilvánulása. Fizikai terheléskor, előrehaladott esetekben nyugalomban is megjelenik.
• testmozgás intolerancia. A terhelés alatt a szervezetnek aktív vérkeringésre van szüksége, a szív ezt nem tudja biztosítani. Ezért terhelés alatt gyorsan jelentkezik gyengeség, légszomj, fájdalom a szegycsont mögött.
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a legkifejezettebb az ujjbegyeken, az orron és a fülcimpákon.
• Ödéma. Először is a lábak duzzanata lép fel. Ezeket a vénák túlcsordulása és a folyadéknak az intercelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
• A vér stagnálása a belső szervek edényeiben kudarcot okoz:
  • Emésztőszervek. Pulzálás érzése az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás, székrekedés.
  • Máj. A máj gyors megnagyobbodása és fájdalma, amely a szervben a vér stagnálásával jár. A máj megnöveli és megnyújtja a kapszulát. Mozgás közben és tapintás közben a személy fájdalmat érez a jobb hipochondriumban. Fokozatosan kötőszövet alakul ki a májban.
  • Vese. A kiürült vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben hengerek, fehérjék, vérsejtek találhatók.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgatottság, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzés. A vizsgálat cianózist tár fel (az ajkak, az orrhegy és a szívtől távol eső területek elfehéredése). Pulzus gyakori gyenge töltés. Vérnyomás at akut elégtelenség 20-30 Hgmm-rel csökken. munkáshoz képest. A magas vérnyomás hátterében azonban szívelégtelenség fordulhat elő.

A szívre hallgatva. Akut szívelégtelenség esetén nehéz hallgatni a szívet a zihálás és a légzési hangok miatt. Megtalálhatja azonban:

• az I-tónus gyengülése (a kamrák összehúzódásának hangja) a falak gyengülése és a szívbillentyűk károsodása miatt
• a II tónus felhasadása (elágazása) a pulmonalis artérián a pulmonalis billentyű későbbi záródását jelzi
• IV szívhangot észlelünk a hipertrófiás jobb kamra összehúzódásával
• diasztolés zörej - a vér megtelésének hangja a relaxációs fázisban - a vér átszivárog a tüdőbillentyűn annak kitágulása miatt
• szívritmuszavarok (lassú vagy gyors)

Elektrokardiográfia (EKG) Kötelező a szív minden megsértése esetén. Ezek a jelek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Más betegségekkel is előfordulhatnak:

• a szív cicatricial elváltozásainak jelei
• a szívizom megvastagodásának jelei
• szívritmuszavarok
• a szív vezetési zavara

Az ECHO-KG dopplerográfiával (szív ultrahang + Doppler) a legtöbb informatív módszer szívelégtelenség diagnózisa:

• a kamrákból kilökődő vér mennyiségének csökkenése 50%-kal csökken
• a kamrák falának megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent a kamrák kontraktilitása
• kitágult tüdőaorta
• szívbillentyű diszfunkció
• az inferior vena cava elégtelen összeomlása belégzéskor (kevesebb, mint 50%), a vér stagnálását jelzi a szisztémás keringés vénáiban
• fokozott nyomás a pulmonalis artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás emelkedését a tüdő ereiben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kitágulása
• a nagy tüdőerek homályos körvonalai
• a szív megnagyobbodása
• duzzanattal járó fokozott sűrűségű területek
• az első ödéma a hörgők körül jelenik meg. Jellegzetes "denevér sziluett" alakul ki

A nátriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában- a szívizomsejtek által kiválasztott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg/ml
• BNP -25 pg/ml

Minél nagyobb az eltérés a normától, annál súlyosabb a betegség stádiuma és annál rosszabb a prognózis. E hormonok normál tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükséges a kórházi kezelés?

Ha akut szívelégtelenség tünetei jelentkeznek, mentőt kell hívni. Ha a diagnózis beigazolódik, akkor a beteget az intenzív osztályra kell kórházba helyezni (tüdőödémával), ill. intenzív osztályés sürgősségi ellátás.

Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek ellátásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő céljai:

• gyors gyógyulás vérkeringés a létfontosságú fontos szervek
• betegség tüneteinek enyhítése
• a pulzusszám normalizálása
• a véráramlás helyreállítása a szívet ellátó erekben

Az akut szívelégtelenség típusától és megnyilvánulásaitól függően olyan gyógyszereket adnak be, amelyek javítják a szívműködést és normalizálják a vérkeringést. Miután sikerült megállítani a támadást, megkezdődik az alapbetegség kezelése.

Csoport	Drog	Terápiás hatásmechanizmus	Hogyan írják elő
Pressor (szimpatomimetikus) aminok	dopamin	Növeli a perctérfogatot, szűkíti a nagy vénák lumenét, serkenti a progressziót vénás vér.	Intravénás csepegtető. Az adag a beteg állapotától függ 2-10 mcg / kg.
Foszfodiészteráz III inhibitorok	Milrinone	Növeli a szív tónusát, csökkenti a tüdőerek görcsét.	Adja be intravénásan csepegtetve. Először is, 50 mcg/kg "terhelési dózis". A jövőben 0,375-0,75 mcg / kg percenként.
Nem glikozid szerkezetű kardiotonikus gyógyszerek	Levosimendan (Simdax)	Növeli a kontraktilis fehérjék (miofibrillumok) kalciummal szembeni érzékenységét. Növeli a kamrák összehúzódásainak erejét, nem befolyásolja ellazulásukat.	A kezdeti adag 6-12 mcg / kg. A jövőben folyamatos intravénás beadás 0,1 μg / kg / perc sebességgel.
értágítók Nitrátok	Nátrium-nitroprusszid	Bővítse a vénákat és az arteriolákat, csökkenti a vérnyomást. Javítja a perctérfogatot. Gyakran diuretikumokkal (diuretikumokkal) együtt írják fel a tüdőödéma csökkentésére.	Intravénás csepegtetés 0,1-5 mcg / kg percenként.
	Nitroglicerin		1 tabletta a nyelv alá 10 percenként vagy 20-200 mcg/perc intravénásan.
Diuretikumok	Furoszemid	Segíts a visszavonulásban felesleges víz vizelettel. Csökkentse az érrendszeri ellenállást, csökkentse a szív terhelését, enyhítse az ödémát.	Töltő adag 1 mg/kg. A jövőben az adagot csökkentik.
	Torasemide		Fogyassz 5-20 mg-os tablettákban.
Narkotikus fájdalomcsillapítók	Morfin	Megszünteti a fájdalmat, súlyos légszomjat, nyugtató hatású. Csökkenti a pulzusszámot tachycardia alatt.	Adjon be 3 mg-ot intravénásan.

Eljárások, amelyek segítenek megállítani az akut szívelégtelenség rohamát:

1. köpölyözés javallott a tüdőerek sürgős kiürítésére, a vérnyomás csökkentésére, a vénás pangás megszüntetésére. Egy lándzsa segítségével az orvos egy nagy vénát nyit (általában a végtagokon). 350-500 ml vér ürül ki belőle.
2. Az érszorítók felhelyezése a végtagokra. Ha nincsenek érrendszeri patológiák és egyéb ellenjavallatok, akkor mesterségesen hozzon létre vénás torlódás a periférián. Az ágyék alatti végtagokon és hónaljérszorítókat 15-30 percig alkalmaznak. Így lehetséges a keringő vér mennyiségének csökkentése, a szív és a tüdő ereinek tehermentesítése. Ugyanerre a célra meleg víz is használható. lábfürdő.
3. Tiszta oxigén belélegzése a szövetek és szervek hipoxiájának megszüntetésére. Ehhez használjon nagy gázáramlási sebességű oxigénmaszkot. NÁL NÉL súlyos esetek szükséged lehet lélegeztetőgépre.
4. Oxigén belélegzése etil-alkohol gőzzel a tüdőödéma során képződött fehérjehab eloltására szolgál. Belélegzés előtt meg kell tisztítani a felső részt Légutak ellenkező esetben a beteg fulladásveszélyes. Erre a célra mechanikus vagy elektromos szívóberendezéseket használnak. A belégzést orrkátéter vagy maszk segítségével végezzük.
5. Defibrilláció súlyos szívritmuszavarokkal járó szívelégtelenséghez szükséges. Az elektromos impulzusterápia depolarizálja az egész szívizomot (megfosztja a disszociált kóros impulzusoktól), és újraindítja a szívritmusért felelős sinuscsomót.

Krónikus szívelégtelenség kezelése

CHF kezelés a folyamat hosszadalmas. Türelmet és jelentős pénzügyi költségeket igényel. A kezelést többnyire otthon végzik. Gyakran azonban kórházi kezelésre van szükség.

A krónikus szívelégtelenség kezelésének céljai:

• a betegség megnyilvánulásainak minimalizálása: légszomj, ödéma, fáradtság
• az elégtelen vérkeringésben szenvedő belső szervek védelme
• csökkenti az akut szívelégtelenség kialakulásának kockázatát

Szükséges-e kórházi kezelés a krónikus szívelégtelenség kezelésére?

A krónikus szívelégtelenség a leginkább gyakori ok idősek kórházba helyezése.

A kórházi kezelés indikációi:

• eredménytelenség ambuláns kezelés
• alacsony perctérfogat inotróp gyógyszeres kezelést igényel
• kifejezett ödéma, amelyben szükséges intramuszkuláris injekció diuretikumok
• romlása
• szívritmuszavarok
  

  A patológia kezelése gyógyszerekkel

  Csoport	Drog	Terápiás hatásmechanizmus	Hogyan írják elő
  Bétablokkolók	metoprolol	Megszünteti a szívfájdalmat és az aritmiát, csökkenti a pulzusszámot, kevésbé érzékeny a szívizom oxigénhiányra.	Vegyünk szájon át 50-200 mg-ot naponta 2-3 adagban. A dózis beállítása egyénileg történik.
  	bisoprolol	Anti-ischaemiás hatása van, és csökkenti a vérnyomást. Csökkenti a perctérfogatot és a pulzusszámot.	Vegyünk szájon át 0,005-0,01 g-ot naponta 1 alkalommal reggeli közben.
  szívglikozidok	Digoxin	Megszünteti a pitvarfibrillációt (az izomrostok koordinálatlan összehúzódása). Értágító és vizelethajtó hatása van.	Az első napon 1 tabletta naponta 4-5 alkalommal. A jövőben napi 1-3 tabletta.
  Angiotenzin II receptor blokkolók	Atakand	Lazítja az ereket és segít csökkenteni a nyomást a tüdő kapillárisaiban.	Naponta 1 alkalommal 8 mg-ot vegyen be étkezés közben. Szükség esetén az adag 32 mg-ra emelhető.
  Diuretikumok - aldoszteron antagonisták	Spironolakton	Eltávolítja a felesleges vizet a szervezetből, megtartja a káliumot és a magnéziumot.	100-200 mg 5 napig. Hosszan tartó használat esetén az adag 25 mg-ra csökken.
  Szimpatomimetikus szerek	dopamin	Növeli a szív tónusát pulzusnyomás. Kitágítja a szívet tápláló ereket. Vízhajtó hatása van.	Csak kórházban használják, intravénás csepegtető 100-250 mcg / perc sebességgel.
  Nitrátok	Nitroglicerin Gliceril-trinitrát	Hozzárendelés bal kamrai elégtelenséggel. Kibővül koszorúér erek, táplálja a szívizomot, újraelosztja a véráramlást a szívben az ischaemia által érintett területek javára. Javítja az anyagcsere folyamatokat a szívizomban.	Oldat, cseppek, kapszulák a nyelv alatti reszorpcióhoz. Kórházban intravénásan adják be 0,10-0,20 mcg / kg / perc sebességgel.

  Táplálkozás és napi rutin szívelégtelenségben.

  Az akut és krónikus szívelégtelenség kezelését egyénileg végzik. A gyógyszerek kiválasztása a betegség stádiumától, a tünetek súlyosságától és a szívelváltozás jellemzőitől függ. Az öngyógyítás az állapot romlásához és a betegség progressziójához vezethet. A szívelégtelenség táplálkozásának megvannak a maga sajátosságai. A betegek számára a 10-es, a keringési zavarok második és harmadik fokozatában a 10a diéta javasolt.

  Alapelvek orvosi táplálkozás szívelégtelenséggel:

  • A folyadékbevitel mértéke 600 ml - 1,5 liter naponta.
  • Elhízás és túlsúly esetén (> 25 kg / m²) a kalóriabevitelt 1900-2500 kcal-ra kell korlátozni. Zsíros, sült ételek és tejszínes édességek kizárása.
  • Zsírok 50-70 g naponta (25% növényi olaj)
  • Szénhidrát 300-400 g (80-90 g cukor és egyéb formában cukrászda)
  • Korlátozás asztali só, ami a szervezetben vízvisszatartást, a szív terhelésének növekedését és az ödéma megjelenését okozza. A só normája napi 1-3 g-ra csökken. Súlyos szívelégtelenség esetén a só teljesen ki van kapcsolva.
  • Az étrendben káliumban gazdag ételek szerepelnek, amelyek hiánya szívizom-dystrophiához vezet: szárított sárgabarack, mazsola, tengeri kel.
  • Lúgos reakciójú összetevők, mivel a szívelégtelenség anyagcserezavarai acidózishoz (a szervezet elsavasodásához) vezetnek. Ajánlott: tej, lisztes kenyér durva köszörülés, káposzta, banán, cékla.
  • Zsírtömeg és izomzat miatti kóros fogyás esetén (6 hónap alatt > 5 kg) napi 5 alkalommal, kis adagokban kalóriatartalmú táplálkozás javasolt. Mivel a gyomor túlcsordulása a rekeszizom emelkedését és a szív megzavarását okozza.
  • Az élelmiszernek magas kalóriatartalmúnak, könnyen emészthetőnek kell lennie, vitaminokban gazdagés fehérjéket. Ellenkező esetben a dekompenzáció szakasza alakul ki.
  Szívelégtelenségben tilos ételek és ételek:
  • erős hal- és húsleves
  • babos és gombás ételek
  • friss kenyér, édes és leveles tészta termékek, palacsinta
  • zsíros húsok: sertés, bárány, liba, kacsa, máj, vese, kolbászok
  • zsíros fajták hal, füstölt, sózott és konzerv hal, konzerv
  • zsíros és sós sajtok
  • sóska, retek, spenót, sózott, ecetes és ecetes zöldségek.
  • csípős fűszerek: torma, mustár
  • állatok és étolajok
  • kávé, kakaó
  • alkoholos italok
  Fizikai aktivitás szívelégtelenségben:

  Akut szívelégtelenség esetén pihenés javasolt. Sőt, ha a beteg bent van fekvő pozíció, akkor az állapot súlyosbodhat - a tüdőödéma fokozódik. Ezért kívánatos, hogy a padlón ülő helyzetben legyen, lábakkal lefelé.

  Krónikus szívelégtelenség esetén a pihenés ellenjavallt. A mozgáshiány fokozza a torlódást a szisztémás és a pulmonalis keringésben.

  Minta gyakorlatok listája:

  1. Hanyatt fekve. A karok a test mentén kinyújtva vannak. Belégzéskor emelje fel a karját, kilégzéskor engedje le.
  2. Hanyatt fekve. Kerékpáros gyakorlat. Hanyatt fekve hajtsa végre a kerékpározás utánzatát.
  3. Fekvő helyzetből lépjen ülő helyzetbe.
  4. Egy széken ülve. A karok a könyökízületeknél hajlottak, a kezek a vállakhoz érnek. Könyökforgatás mindkét irányban 5-6 alkalommal.
  5. Egy széken ülve. Belégzéskor - karokkal felfelé, döntse a törzset térdre. Kilégzéskor térjen vissza a kiindulási helyzetbe.
  6. Állva, tornabot kezében. Belégzés közben emelje fel a botot, és fordítsa oldalra a törzset. Kilégzéskor térjen vissza a kiindulási helyzetbe.
  7. Helyben járás. Fokozatosan váltson át lábujjakon járásra.
  Minden gyakorlatot 4-6 alkalommal kell megismételni. Ha közben Terápiás gyakorlat szédülés, légszomj és fájdalom jelentkezik a szegycsont mögött, abba kell hagyni az edzést. Ha gyakorlatok végzése során a pulzus 25-30 ütéssel felgyorsul, és 2 perc múlva visszatér a normál értékre, akkor a gyakorlatok pozitív hatást. Fokozatosan növelni kell a terhelést, bővítve a gyakorlatok listáját.

  A fizikai aktivitás ellenjavallatai:

  • aktív szívizomgyulladás
  • a szívbillentyűk összehúzódása
  • súlyos jogsértések pulzusszám
  • anginás rohamok csökkent vérellátású betegeknél

Közzétett /

Bevezetés

Az akut szívelégtelenség a következők: bal kamrai (bal típusú), jobb kamrai (jobb típusú) és teljes.

Az akut szívelégtelenség alapvetően két változatban alakulhat ki - a pangásban megnyilvánuló szívelégtelenségben és a perctérfogat gyors csökkenése tüneteivel megnyilvánuló szívelégtelenségben. A patogenezis ugyanazon folyamatokon alapul, de a megnyilvánulások eltérőek: az akut szívelégtelenség vagy tüdőödéma és szívasztma vagy kardiogén sokk formájában nyilvánul meg.

Az akut bal kamrai elégtelenség kezelése a prehospitális szakaszban a következő területeken történik:

a "légzési pánik" (opioidok) enyhítése; előterhelés csökkentése (diuretikumok, nitrátok, opioidok); utóterhelés csökkentése (nitrátok, értágítók); a szív inotróp stimulációja (katekolaminok, szívglikozidok, nem glikozid inotróp gyógyszerek); nyomáscsökkenés a pulmonalis artériás rendszerben (nitrátok, prosztaciklin, furoszemid, opioidok); habzásgátló (etil-alkohol gőz, szintetikus habzásgátlók); oxigénterápia, mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV).

1. Akut szívelégtelenség

Az akut bal kamrai elégtelenség tünetei.

A legkorábbi klinikai tünet a tachycardia, amely eltérő progresszív tanfolyam, a testhőmérséklet és a pszicho-érzelmi állapot közötti eltérés.

A tachycardiával szinte egyidejűleg tachypnea típusú nehézlégzés alakul ki, amely oxigénterápiával és a felsőtest emelkedett helyzetével csökken.

A légszomj természete azonban inspiráló, a jogsértés hátterében hörgők átjárhatósága reflex genezis, a kilégzési komponens csatlakozik.

A paroxizmális nehézlégzés a szívasztma vagy tüdőödéma jele, míg testhelyzet-változással súlyosbodó köhögéssel, különféle nedves és száraz zsibbadásokkal, légcsőből habzó váladékkal, hányással járhat.

A betegek sápadtak, a bőrt hideg verejték borítja, akrocianózis, a nyálkahártya cianózisa van.

A szív méretét az alapbetegség természete határozza meg. Auscultatory jelek tompa vagy tompa szívhangok, galopp ritmus, zaj megjelenése vagy korábban előforduló intenzitáscsökkenés, aritmiák.

A megfigyelt syncope lehet akut bal kamrai elégtelenség megnyilvánulása, oka lehet az alacsony perctérfogat vagy asystolia miatti hirtelen agyi hypoxia (atrioventrikuláris blokáddal, sinus beteg szindrómával, hosszú QT-szindrómával, idiopátiás hipertrófiás subaorta szűkülettel).

Az akut bal kamrai elégtelenség egyéb jelei közé tartozik a nyugtalanság, izgatottság, hányinger, hányás, görcsrohamok, terminális időszak megjelennek bradycardia, brandypnea, izmos hypotonia, areflexia.

Akut jobb kamrai elégtelenség.

Okai lehetnek kardinálisak (tüdőartéria szűkület, Ebstein-kór, pitvari sövény defektus, tüdőembólia, exudatív pericarditis) és extracardiálisak (tüdőgyulladás, lebeny emphysema, rekeszizomsérv, bronchiális asztma stb.).

A klinikai tünetek mérsékelten kifejezett tachycardia, nehézlégzés, a máj, ritkábban a lép megnagyobbodása, a nyaki vénák duzzanata.

Az ödémás szindróma csak hematomegalia, légszomj és más dekompenzáció tüneteivel együtt nyer diagnosztikai értéket. Izolált perifériás ödéma soha nem fordul elő akut szívelégtelenségben gyermekeknél.

Az elektrokardiográfia, a mellkasi radiográfia és az echokardiográfia nagy diagnosztikai értékű.

Sürgősségi ellátás.

Szükséges a felsőtest megemelt helyzete, oxigénterápia kialakítása a belélegzett levegőben legalább 30-40%, tüdőödéma esetén habzásgátlók és nasotrachealis szívással. A kritikus állapotból való felépülésig a táplálkozásnak parenterálisnak kell lennie.

A szívglikozidok közül a strofantint és a korglikont használják.

A strophanthin adagjai (egyszeri): 0,05% -os oldat intravénásan, a gyógyszer beadása naponta 3-4 alkalommal megismételhető.

Korglikon adagok (egyszeri): 0,06% -os oldat intravénásan gyermekek számára, a gyógyszert legfeljebb naponta kétszer adják be 20% -os glükóz oldatban. Használhatja a digoxint intravénás beadását is 0,03–0,05 mg/ttkg telítési dózisban, egyenletesen, 2 napon keresztül, három adagban (minél nagyobb a testtömeg, annál kisebb a telítési dózis 1 kg-onként). 2 nap múlva áttér a szívglikozidok fenntartó dózisára, amely a telítési dózis 1/1-1/6-ának felel meg, napi két részletben adják. A glikozidok kinevezésének ellenjavallatai a bradycardia, atrioventrikuláris blokád, kamrai tachycardia; óvatosan kell alkalmazni szeptikus endocarditis, anuria, exudatív pericarditis esetén. Ugyanakkor a lasixot vagy a furoszemidet intravénásan írják fel 2-4 mg / (kg. Nap) és aminofillin (2,4% -os oldat 0,3-5 ml intravénásan); tisztában kell lennie a tachycardia és a hipotenzió fokozódásának lehetőségével.

Tüdőödéma és szív-asztma esetén a klórpromazin, pipolfen, promedol és reopoligliukin standard oldatainak intravénás beadása hatékony. El kell távolítani pszichomotoros izgatottság szorongás, amelyet seduxen, kábító fájdalomcsillapítók (0,001 mg / kg fentanil, 1% -os promedol oldat és neuroleptikumok (droperidol - 0,25% oldat)) bevezetésével érnek el.

Az alveoláris-kapilláris membránok permeabilitásának csökkentése és a hipotenzió leküzdése érdekében intravénás glükokortikoidokat adnak be - prednizolon legfeljebb 3-5 mg (kg. Napok), az eredetileg beadott adag lehet a napi adag fele.

Az egyidejű érrendszeri elégtelenség kiküszöbölése érdekében, amely rontja a szív munkáját és hozzájárul a metabolikus acidózis súlyosbodásához, a folyadék óvatos adagolása a diurézis szabályozása alatt javallott. Javasolt váltakozva polarizáló keverék bevezetése (10% glükóz oldat - 10-15 ml / kg, inzulin - 2-4BD, Panangin - 1 ml 1 életévig vagy kálium-klorid oldat, 0,25% novokain oldat - 2 -5 ml) 2 naponta egyszer reopoliglucin, hemodez, plazma oldattal, tartós acidózis esetén 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat bevezetése javasolt.

Aszisztolia során szájból szájba légzés történik, közvetett masszázs szív, intravénás vagy jobb intrakardiális injekcióban 1% -os kalcium-klorid-oldat, 10% -os adrenalin-hidroklorid oldat és 0,1% -os atropin-szulfát oldat 10 ml 10% -os glükózban.

Terápiás (kardiológiai) kórházban minden szívelégtelenség esetén sürgős a kórházi kezelés.

elégtelenség szívroham szív thromboembolia

2. A hipertóniás krízis hátterében kialakult akut szívelégtelenség kezelésének jellemzői

Hipertóniás krízisek - vaszkuláris válságok betegeknél magas vérnyomás, leggyakrabban a formában fejlődő akut rendellenességek agyi hemodinamika vagy akut szívelégtelenség a vérnyomás kóros emelkedésének hátterében.

A hipertóniás szívkrízis a szív bal kamrájának akut myocardialis disztrófiája következtében alakul ki túlműködés következtében, amely a vérnyomás szélsőséges megnövekedése miatt következik be, a perifériás véráramlással szembeni rezisztencia éles növekedése miatt akut szisztémás krízis során. arteriolák magas vérnyomása. A szívelégtelenség kialakulását elősegíti a szívizom hipertrófia alacsony súlyossága (amely például a betegség krízis lefolyása során lehetséges) és a szívizom energiatermelésének csökkenése (például oxigénhiány a megnövekedett fogyasztásával, cukorbetegség vagy egyéb okok az energetikai anyagok felhasználásának megsértésére).

Tünetek: 220/120 Hgmm feletti vérnyomás esetén. Művészet. akut bal kamrai szívelégtelenség alakul ki: orthopnea, kardiális asztma, tachycardia, az első szívhang gyengülése (néha galopp ritmus), a második hang hangsúlya a pulmonalis törzs felett, nehéz légzés és nedves zörgés a tüdőben

Kezelés

Intravénás bolus lassan 2 ml 0,25%-os droperidol oldat, 40 mg furoszemid, 1 ml 0,06%-os korglikon oldat; szublingválisan 10 mg fenigidin (kapszula vagy tabletta rágható) vagy nitroglicerin (1 tabletta 10 percenként) a beteg állapotának javulásáig, vagy (vagy ezután) intravénásan bolusban 300 mg diazoxidot vagy intravénásan csepegtetve (250 ml 5%-os glükóz oldatban) 2 -4 ml 5%-os pentamin oldat vagy 50 mg nátrium-nitroprusszid, kezdeti sebességgel 5-10 csepp per 1 perc, állandó vérnyomásszabályozás mellett; 1 ml 5%-os pentamin oldat intramuszkuláris injekciója elfogadható. Inhaláció orr oxigénkatéteren keresztül 2-4 ml/perc állandó áramlással, b-blokkolók

Minden hipertóniás szívkrízisben szenvedő beteg sürgősségi kórházi kezelés alatt áll. A sürgősségi ellátást a helyszínen és a beteg kórházba szállítása során kell biztosítani. A krízis megállítására szolgáló intézkedések komplexuma magában foglalja a patogenetikai terápiát: mindenki számára közös (nyugtató és vérnyomáscsökkentő terápia), valamint bizonyos lehetőségek esetében privát (vazoaktív szerek alkalmazása, a krízist kiváltó angiodystonia típusától függően), pl. valamint tüneti terápia célja a válság életveszélyes vagy a betegek számára különösen fájdalmas megnyilvánulásainak megszüntetése.

A nyugtató terápiát minden esetben végezzük, még akkor is, ha a krízist nem előzte meg lelki trauma, hiszen maga a krízis stresszhelyzetnek felel meg. Kezdje a kezelést 10 mg seduxen intravénás beadásával. A válság kezdetén, a szorongás és szorongás kifejezett megnyilvánulásainak hiányában, a seduxen azonos dózisban szájon át adható. Az antipszichotikumok, amelyek közül a droperidol (5 mg intravénásan) a legelőnyösebb, csak a következő esetekben előnyösebb a seduxennel szemben: kialakuló tüdőödéma, gyakori fájdalmas hányás, erős fájdalom szindróma (fejfájás, angina pectoris), súlyos depresszió jelenléte a beteg súlyos lelki trauma miatt. A klórpromazin hozzárendelése nem lehet kardiotoxikus hatása miatt. NÁL NÉL korai fázisai G. pszichoterápiára való fejlődése és a nyugtatók alkalmazása az esetek közel felében már a vérnyomáscsökkentő szerek alkalmazása előtt is vérnyomáscsökkenést okoz.

A vérnyomáscsökkentő terápiát gyors hatású gyógyszerek segítségével végzik a vérnyomás dinamikájának szabályozása alatt. A páciens vállára helyezett manometrikus mandzsettát nem távolítják el a krízis enyhüléséig; A vérnyomást a beadott gyógyszerek várható hatásidejében, de legalább 5-7 percenként mérjük, mivel a vérnyomás dinamikája nem feltétlenül függ a gyógyszeres kezeléstől.

Ezeknek a gyógyszereknek a hiányában vagy hatástalanságában a beadást követő 10 percben, valamint előrehaladott hipertóniás szívműködés esetén ganglioblokkolókat vagy nátrium-nitroprusszidot (csak hipertóniás szívkrízis esetén) kell intravénásan alkalmazni, szabályozott vérnyomás mellett. Ebből a célból 2–3 ml 5%-os pentaminoldatot vagy 50 mg nátrium-nitroprusszidot (niprid, naniprussz) 250 ml 5%-os glükózoldatban hígítunk. Az infúziót lassú ütemben (5-10 csepp percenként) indítjuk, szükség esetén növelve, a vérnyomás dinamikájának folyamatos monitorozása mellett, hogy elérjük a kívánt szintet (szisztolés vérnyomás esetén legalább 160 ± 10 Hgmm). . A nátrium-nitroprusszid oldatot tartalmazó injekciós üveget fóliába kell csomagolni, a gyógyszer teljes mennyisége infúziónként nem haladhatja meg a 3 mg-ot a beteg testtömegének 1 kg-jára vonatkoztatva. A nátrium-nitroprusszid túlzott infúziós sebessége esetén összeomlás következik be; a betegek emellett szívdobogásérzést, lázat is éreznek a testben, fájdalmat a szegycsont mögött (nincs EKG-változás), gyengeséget, izgatottságot, hányást figyelnek meg néha, és cerebrovascularis balesetek is előfordulhatnak.

A hipertóniás szívválság tüneti terápiája a tüdőödéma és a bal kamrai szívelégtelenség megszüntetésére irányul. Alkalmazzon lasixot, corglicont vagy strophantint, oxigénterápiát, szükség esetén antianginás és antiarrhythmiás szereket is.

3. A szívinfarktus hátterében kialakult akut szívelégtelenség kezelésének jellemzői

Az akut szívelégtelenség a szívizom nekrózis következménye, és a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez és hipoxia kialakulásához vezet - korai és állandó tulajdonság keringési elégtelenség akut miokardiális infarktusban.

Akut szívelégtelenség szívinfarktusban. A szívinfarktus az akut szívelégtelenség leggyakoribb oka. A szívelégtelenség szívinfarktusban a bal kamra kontraktilitásának csökkenése (szisztolés diszfunkció) és a megfelelőség csökkenése (diasztolés diszfunkció) miatt alakul ki.

Annak ellenére, hogy az infarktus zónában helyreáll a véráramlás, a diasztolés és a szisztolés funkció helyreállása már néhány nap vagy akár hét elteltével bekövetkezhet (kábított szívizom).

Attól függően, hogy a szívizom melyik része nem működik (beleértve a zónát is akut infarktus, hegesedés, életképes, de ischaemiás szívizom gyenge kontraktilitással), a megnyilvánulások az enyhe tüdőpangástól a éles hanyatlás perctérfogat és kardiogén sokk.

A kardiogén sokkot általában a legalább A bal kamra szívizom 40%-a, de előfordulhat viszonylag kis infarktus esetén is, ha a jobb kamra érintett, vagy mechanikai szövődmények lépnek fel, mint például a papilláris izomműködési zavar vagy az interventricularis septum megrepedése.

A bal kamrai ischaemia és a mechanikai hibák mellett bradyarrhythmiák (pl. nagyfokú AV-blokk) és tachyarrhythmiák (pitvarfibrilláció és pitvarlebegés, supraventricularis és kamrai tachycardia) okozhatják az alacsony perctérfogatot.

A kórházi mortalitás 6%-tól megőrzött bal kamrai funkció mellett 80%-ig kardiogén sokk esetén.

Az orvos érkezése előtt:

A betegnek maximális testi-lelki pihenést biztosítunk: le kell fektetni, ha lehetséges, megnyugtatni.

Fulladás vagy levegőhiány esetén a betegnek félig ülő helyzetet kell biztosítani az ágyban.

Bár az I. m. nitroglicerin nem szünteti meg teljesen a fájdalmat, ismételt alkalmazása tanácsos és szükséges.

A zavaró tényezők is érezhető megkönnyebbülést hoznak: mustártapasz a szív területén és a szegycsonton, melegítő párnák a lábak számára, felmelegítik a kezet.

A betegség akut periódusában a betegnek állandó monitorozásra van szüksége. Az első rohamot gyakran ismétlődő, súlyosabb rohamok követik. A betegség lefolyását bonyolíthatja akut szívelégtelenség, szívritmuszavarok stb.

Sok ilyen esetben használt gyógyszer csak orvosi felügyelet mellett alkalmazható. Ezért a beteg teljes körű kezelésben csak ben részesülhet kórházi beállítás, és szívinfarktus gyanúja esetén sürgősen kórházba kell helyezni.

Kiválasztás kezdeti szakaszban a szívelégtelenség fontos az ACE-gátlók időben történő kijelölése szempontjából, ami pozitív hatással lehet a betegség lefolyására.

Az akut pangásos szívelégtelenség megelőzésében és kezelésében a nitrátok, a vízhajtók, az ACE-gátlók, különösen súlyos esetekben a nátrium-nitroprusszid kiemelt fontosságúak.

Szívglikozidok használata annak biztosítására sürgősségi segítség, különösen a szívinfarktus korai napjaiban, diasztolés szívelégtelenség és megőrzött sinusritmus esetén hatástalan. NÁL NÉL akut stádium betegségek esetén már kis dózisú szívglikozidok is hozzájárulhatnak a szívritmuszavarok kialakulásához vagy súlyosbodásához, egészen a kamrafibrillációig.

A szívinfarktus első napjaitól kezdve a neurohormonális rendszerek aktiválódnak (megemelkedett a renin, az angiotenzin II, az aldoszteron, a noradrenalin, a pitvari natriuretikus peptid szintje). A neurohumorális stimuláció súlyossága és időtartama a bal kamra károsodásának mértékétől és számos gyógyszer (különösen a diuretikumok és a perifériás értágítók) alkalmazásától függ. A jövőben a perctérfogat fenntartása érdekében kompenzálóan változik a szívizom tömege, térfogata és nyomása a bal kamrában A neurohumorális aktivitás, a szívelégtelenség kialakulása, a bal kamra dilatációja, hipertrófiája kedvezően befolyásolható a szívizom kinevezésével. ACE-gátlók.

A Captopril (Capoten) egy első generációs ACE-gátló. A Captoprilt a betegség 3. napjától írják fel, kezdve napi 3-szor 6,25 mg-mal (18,75 g/nap), majd adagonként 25-50 mg-mal (75-100 mg/nap).

4. A thromboembolia hátterében kialakult akut szívelégtelenség kezelésének jellemzői

A tüdőembólia (PE) olyan szindróma, amelyet a tüdőartéria vagy annak ágainak trombus által okozott embólia okoz, és akut, kifejezett szív-légzési rendellenességek, kis ágak embóliájával - a tüdő vérzéses infarktusának kialakulásának tüneteivel. .

Az akut jobb kamrai elégtelenség kezelése magában foglalja a jobb kamrai elégtelenséghez vezető kiváltó ok kezelését (a pulmonalis artéria ágainak thromboemboliája, status asthmaticus stb.), a hipoxia megszüntetését és a tüdőartéria véráramlására gyakorolt ​​hatást. Ez az állapot nem igényel önkezelést.

A PE terápiájának fő irányai a prehospitális szakaszban a megkönnyebbülés fájdalom szindróma, a tüdőartériákban fennálló trombózis és az ismételt PE epizódok megelőzése, a mikrokeringés javítása (antikoaguláns terápia), a jobb kamrai elégtelenség korrekciója, artériás hipotenzió, hipoxia (oxigénterápia), hörgőgörcs enyhítése. A PE megismétlődésének megelőzése érdekében szigorúan be kell tartani ágynyugalom; a betegek szállítása hordágyon történik.

A tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliája esetén kábító fájdalomcsillapítókat alkalmaznak az erős fájdalom enyhítésére, valamint a tüdő keringésének tehermentesítésére és a légszomj csökkentésére, optimális esetben - morfiumot intravénásan frakcionáltan. 1 ml 1%-os oldatot izotóniás nátrium-klorid oldattal 20 ml-re hígítunk (a kapott oldat 1 ml-e 0,5 mg-ot tartalmaz hatóanyag) és adjon 2-5 mg-ot 5-15 percenként, amíg a fájdalom szindróma és a légszomj megszűnik, vagy amíg mellékhatások(artériás hipotenzió, légzésdepresszió, hányás).

Célszerű közvetlen véralvadásgátló szerek alkalmazása - intravénás heparin sugárban 5000 NE dózisban vagy kis molekulatömegű heparinok. A heparin nem lizálja a trombust, de megállítja a thromboticus folyamatot, és megakadályozza a trombus növekedését az embolustól distalisan és proximálisan. A thrombocyta szerotonin és a hisztamin érösszehúzó és bronchopathiás hatásának gyengítésével a heparin csökkenti a pulmonalis arteriolák és hörgőgörcsök görcsét. A phlebotrombosis lefolyását kedvezően befolyásoló heparin a tüdőembólia kiújulásának megelőzésére szolgál.

A mikrocirkuláció javítása érdekében reopoliglucint is alkalmaznak - 400 ml-t intravénásan injektálnak percenként legfeljebb 1 ml-es sebességgel; a gyógyszer nemcsak növeli a keringő vér térfogatát és növeli a vérnyomást, hanem antiaggregációs hatással is rendelkezik. A szövődmények általában nem figyelhetők meg, meglehetősen ritkán figyelhetők meg allergiás reakciók a reopoliglyukin.

A bronchospasmus és a stabil vérnyomás kialakulása esetén 10 ml 2,4% -os aminofillin-oldat intravénás lassú (sugár vagy csepegtető) beadása javasolt.

Következtetés

Az akut szívelégtelenség a szív kontraktilis funkciójának hirtelen csökkenése, ami az intrakardiális hemodinamika, a tüdő vérkeringésének és a szisztémás keringés megsértéséhez vezet, ami az egyes szervek működési zavarához vezethet.

A szívelégtelenség okainak sokfélesége magyarázza ennek különböző klinikai és patofiziológiai formáinak létezését patológiás szindróma, amelyek mindegyikében a szív bizonyos részeinek domináns elváltozása dominál és az akció különféle mechanizmusok kompenzáció és dekompenzáció.

A legtöbb esetben (körülbelül 70-75%) a szív szisztolés funkciójának túlnyomó megsértéséről beszélünk, amelyet a szívizom megrövidülésének mértéke és a perctérfogat (MO) nagysága határoz meg.

Ma szív-és érrendszeri betegségek az "első számú gyilkos" minden fejlett és sok fejlődő országban. A szívelégtelenség a harmadik leggyakoribb oka a kórházi kezelésnek, és az első a 65 év felettiek körében. NÁL NÉL korcsoport 45 évnél idősebbek 10 évente, az előfordulás megduplázódik.

Az akut szívelégtelenség kialakulásához vezető okok között a szívinfarktus az első helyet foglalja el. Ebben az esetben nagyszámú izomrost kikapcsolódik a munkából.

Néhány szívritmuszavar vagy a szív vezető pályáinak blokádja szívelégtelenséghez vezethet. A pulmonalis artéria vagy ágainak tromboembóliája is okozhat akut szívelégtelenséget. Ez nagyon veszélyes állapot. Azonnali intézkedéseket kell hozni a szívműködés helyreállítása érdekében - a bal kamra kontraktilitásának növelése gyógyszeres kezeléssel vagy ellenpulzáció miatt (szívroham esetén), a szívritmus helyreállítása (ritmuszavar esetén), a vérrög feloldása ( trombózissal).

Irodalom

Eliseev O.M. Útmutató az elsősegélynyújtáshoz és a sürgősségi ellátáshoz. Rostov n/a. Rosztovi Egyetem, 1994 - 217 p.

Oskolkova M.K. Funkcionális diagnosztika szívbetegségek.

M. 2004 - 96 p.

Ruksin V.V. Sürgősségi kardiológia, Szentpétervár, Nyevszkij dialektus, 2002 - 74 p.

Orvosi kézikönyv Általános gyakorlat. 2 kötetben. / Szerk. Vorobieva N.S. - M. Eksmo Kiadó, 2005 - 310 p.

Akut szívelégtelenség (AHF) - kezelés, diagnózis és klinikai kép

Az AHF de novo alakulhat ki, azaz olyan személyben, akinél nem szerepelt szívelégtelenség, vagy krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációjaként.

1) amelyek a tünetek gyors növekedéséhez vezetnek: akut koszorúér-szindróma(szívizominfarktus vagy instabil angina, amely ischaemiához és a szívizom jelentős részének diszfunkciójához vezet, friss szívinfarktus mechanikai szövődményei, jobb kamra szívinfarktusa), hipertóniás krízis, szívritmuszavarok és vezetési zavarok, tüdőembólia, szívtamponád, aorta disszekció. terhes nők kardiomiopátiája, sebészeti beavatkozások szövődményei, feszültség pneumothorax;

2) amelyek a tünetek lassabb növekedéséhez vezetnek: fertőzések (beleértve a szívizomgyulladást és a fertőző endocarditist), feokromocitóma, hiperhidráció, magas perctérfogat-szindróma (súlyos fertőzés, különösen szepszis, thyreotoxikus krízis, vérszegénység, arteriovenosus fisztulák, Paget-kór; általában az AHF a már meglévő szívkárosodás következtében alakul ki), a CHF súlyosbodása.

Gyakori ok, különösen időseknél, a szívkoszorúér-betegség. Fiatalabb egyéneknél a következők dominálnak: tágult kardiomiopátia, szívritmuszavarok, veleszületett és szerzett szívhibák. szívizomgyulladás.

KLINIKAI KÉP ÉS JELLEMZŐ KEZELÉS

1. Szubjektív és objektív tünetek:

1) csökkent perctérfogat (perifériás hipoperfúzió) - fáradtság, gyengeség, zavartság, álmosság; sápadt, hideg, nedves bőr, néha - acrocyanosis, fonalas pulzus, hipotenzió, oliguria;

2) retrográd stagnálás:

• a) be nagy kör keringés (jobb kamrai elégtelenség) - perifériás ödéma (laza duzzanat a csontok vagy a keresztcsonti régió körül; előfordulhat, hogy nincs ideje megjelenni), jugularis véna kiterjedése és tapintása az epigastriumban (máj megnagyobbodás miatt), néha - transzudátum a savós üregekben (pleurális, hasi, perikardiális);
• b) a pulmonalis keringésben (bal kamrai elégtelenség → tüdőödéma) - légszomj, gyors légzés és légszomj ülő helyzetben, nedves zsibbadás a tüdőmezőkön;

3) a CHF-et okozó alapbetegség.

A perifériás hipoperfúzió tüneteinek megléte alapján a pácienst "hidegnek" (hipoperfúzióval) vagy "melegnek" (hipoperfúzió nélkül), a tüdőkeringésben lévő vértorlódás tünetei alapján pedig "nedvesnek" (pangással) jellemzik. ) vagy "száraz" (pangás nélkül).

2. Az AHF klinikai formái (ESC szabványok szerint, 2008):

• 1) a CHF súlyosbodása vagy dekompenzációja - a vér stagnálásának tünetei a szisztémás és tüdőkeringésben;
• 2) tüdőödéma;
• 3) CHF magas vérnyomás- a szívelégtelenség szubjektív és objektív tüneteit magas vérnyomás és általában a bal kamra szisztolés funkcióinak megőrzése kíséri, jelek fokozott hangszín szimpatikus idegrendszer, tachycardiával és az erek görcsével; a beteg normovolémiás állapotban vagy csak enyhe túlhidratáltságban lehet, a tüdőödéma objektív tünetei gyakran megjelennek a szisztémás keringés stagnálásának tünetei nélkül;
• 4) kardiogén sokk - szöveti hipoperfúzió a GOS miatt, tipikus szisztolés vérnyomás<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>vagy az artériás középnyomás >30 Hgmm-es csökkenése. Művészet. anuria vagy oliguria, gyakran - szívritmuszavarok; a szervi hipoperfúzió és a tüdőödéma tünetei gyorsan fejlődnek;
• 5) izolált jobb kamrai AHF - alacsony ejekciós szindróma tüdőödéma nélkül, fokozott nyomás a jugularis vénákban hepatomegaliával vagy anélkül;
• 6) OSN az ACS-ben.

Az akut szívelégtelenség diagnózisa

Szubjektív és objektív tünetek, valamint további vizsgálatok eredményei alapján.

Kisegítő kutatás

1. EKG: általában a mögöttes szívbetegség okozta elváltozások, leggyakrabban szívizom-ischaemia, ritmus- és vezetési zavarok jelei.
2. Mellkasröntgen: az alapbetegség tünetein kívül a pulmonalis keringés pangását, folyadékot is kimutathatja. pleurális üregekés a szívkamrák megnagyobbodása.
3. Echokardiográfia: kimutatja a funkcionális rendellenességeket (szisztolés vagy diasztolés diszfunkció, billentyűműködési zavar) vagy anatómiai elváltozásokat a szívben (pl. szívinfarktus mechanikai szövődményei).
4. Laboratóriumi vizsgálatok: alap - teljes vérkép, kreatinin, karbamid, kálium és nátrium, glükóz, szív troponinok vérszintje, májenzim aktivitás, gasometria artériás vér(Enyhe nehézlégzésben szenvedő betegeknél a pulzoximetria helyettesíthető, kivéve nagyon alacsony perctérfogatú sokk és perifériás érgörcs esetén.) Alkalmas natriuretikus peptidek (BNP / NT-proBNP) meghatározása megkülönböztető diagnózis szív- (fokozott koncentráció) és posztcardiális dyspnoe okai; ne feledje, hogy fulmináns tüdőödémában vagy akut mitrális elégtelenségben szenvedő betegeknél a peptid paraméterek a kórházi kezelés időpontjában még mindig a normál tartományon belül lehetnek.
5. Endomiokardiális biopszia

Akut szívelégtelenség kezelése

Általános elvek

1. Gólok vészhelyzeti kezelés . a szubjektív tünetek, különösen a légszomj ellenőrzése. és a hemodinamikai állapot stabilizálása.

2. Patogenetikai kezelés: minden esetben alkalmazni kell.

3. Gondos megfigyelés: légzés, pulzusszám, EKG és vérnyomás. Végezze el a vizsgálatot rendszeresen (például 5-10 percenként), instabil betegeknél pedig folyamatosan, a gyógyszeradagok és a beteg állapotának stabilizálásáig. Ha nincs súlyos érgörcs és jelentős tachycardia, akkor a nem invazív automata eszközökkel végzett vérnyomásmérés megbízható. AHF-ben a ritmus és az ST szegmens monitorozása szükséges, különösen, ha azt GCS vagy aritmia okozza. Oxigént kapó betegeknél rendszeresen ellenőrizni kell a SaO2-t pulzusmérővel (pl. óránként), lehetőleg folyamatosan.

Időnként szükség van invazív hemodinamikai monitorozásra, különösen olyan helyzetekben, amikor a pangás és a hipoperfúzió egyidejűleg fennáll, és nem kielégítő a gyógyszeres kezelésre adott válasz, mivel ez segít a megfelelő kezelés kiválasztásában; ez megtehető:

• 1) a tüdőartériába behelyezett Swan-Gans katéter - a felső vena cava, a jobb pitvar, a jobb kamra és a pulmonalis artéria nyomásának, a tüdő kapillárisaiban lévő éknyomás mérésére, valamint a perctérfogat, valamint a szív oxigéntelítettségének meghatározására. kevert vénás vér;
• 2) a központi vénába behelyezett katéter - a centrális vénás nyomás (CVP) és a vénás vérben lévő hemoglobin oxigéntelítettségének (SvO2) mérésére a felső vena cava vagy a jobb pitvarban;
• 3) egy perifériás artériába (általában radiálisan) behelyezett katéter a vérnyomás folyamatos mérésére.

4. Akciók, a GOS klinikai formájától függően

1) a CHF súlyosbodása vagy dekompenzációja → értágítók + kacsdiuretikumok (beszűkült veseműködésű betegeknél vagy olyanoknál, akik hosszú ideig szednek diuretikumot, fontolja meg a nagy dózisú diuretikumok alkalmazását); inotróp gyógyszerek hipotenzióra és szervek hipoperfúziójára;

2) tüdőödéma;

3) magas vérnyomású HOS → értágítók (gondos megfigyelés szükséges); diuretikumok kis dózisban hiperhidrációban vagy tüdőödémában szenvedő betegeknél;

4) kardiogén sokk;

5) izolált jobb kamrai AHF → tárolja a jobb kamra előterhelését; lehetőség szerint kerülje az értágítók (opioidok, nitrátok, ACE-gátlók, ARA) és diuretikumok használatát; Az oldatok gondos infúziója hatásos lehet (a hemodinamikai paraméterek gondos ellenőrzésével), néha kis adagban dopamin;

6) GHF ACS miatt → végezzen echokardiográfiát az AHF okának megállapítására; STEMI vagy NSTEMI esetén → coronaria angiográfia és revaszkularizációs eljárás; friss szívinfarktus mechanikai szövődményei esetén → sürgős műtét.

Gyógyszeres kezelés

1. Értágítók: főként hypoperfúziós és pangásos tünetekkel járó betegeknél, hipotenzió nélkül; kerülendő szisztolés vérnyomásban szenvedő betegeknél<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Nitroglicerin IV (nitroglicerin) - kezdetben 10-20 mcg / perc, ha szükséges, 3-5 percenként 5-10 mcg / perccel növelje a maximális hemodinamikailag tolerálható dózist (több mint 200 mcg / perc); esetleg p / o vagy aeroszolokban 400 mcg 5-10 percenként; tolerancia 24-48 órás adagolás után alakul ki nagy dózisok mellett, ezért időszakosan alkalmazzuk. Ha a szisztolés vérnyomás csökken<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Nátrium-nitropruszid IV (Niprusid) – kezdetben 0,3 mcg/kg/perc, max. 5 ug/kg/perc; Artériás hipertóniában és mitrális elégtelenség következtében kialakuló GOS-ben szenvedő betegek számára ajánlott. Ne használja AHF-ben, amely ACS-ben alakul ki, tekintettel a lopási hatás veszélyére; hosszan tartó kezelés esetén, különösen súlyos vese- vagy májelégtelenségben szenvedő betegeknél, metabolitjai - tiocianid és cianid - toxikus hatásának tünetei (hasi fájdalom, zavartság, görcsök) alakulhatnak ki.

2. Diuretikumok: főként AHF-ben szenvedő betegeknél javasolt, akiknél túlhidratáltság – tüdőkeringés pangása vagy perifériás ödéma – tünetei jelentkeznek. Nagy adagokban a vesefunkció átmeneti romlását okozhatja. Diuretikus kezelési algoritmus AHF-ben szenvedő betegeknél, gyógyszerek. Diuretikumok alkalmazásakor: ellenőrizze a diurézist (javallott lehet húgyúti katéter elhelyezése), és a klinikai válasznak megfelelően módosítsa az adagot; korlátozza a nátriumbevitelt a szérum kreatinin, kálium és nátrium szintjének ellenőrzése 1-2 naponta, a diurézistől függően, korrigálja a kálium- és magnéziumveszteséget.

3. Inotróp gyógyszerek: főként perifériás hypoperfúzióval és hipotenzióval (szisztolés nyomás) járó AHF esetén javasolt<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Vasopresszorok: Használja, ha a megfelelő hidratálás ellenére tartós hipotenzió és hipoperfúzió továbbra is fennáll.

5. Egyéb gyógyszerek

• 1) Az antiarrhythmiás szerek közül az egyetlen gyógyszer, amely a legtöbb szupraventrikuláris és kamrai aritmiában hatásos, és nincs negatív inotróp hatása, az amiodaron;
• 2) Azoknál a betegeknél, akik krónikus szívelégtelenség miatt tartósan β-blokkolókat szednek, akik súlyosbodó szívelégtelenség miatt kerültek kórházba, a β-blokkolók szedését általában nem szabad abbahagyni, kivéve, ha pozitív inotróp gyógyszerre van szükség. Bradycardia vagy csökkent szisztolés vérnyomás esetén<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
• 3) Hosszan tartó ACE-gátlót/ARA-t szedő betegeknél ne hagyja abba ezeket a gyógyszereket, hacsak nem feltétlenül szükséges (törölje, pl. sokkos betegnél), de ne kezdje el szedni a szívelégtelenség akut fázisában. Ha indokolt, és ellenjavallatok hiányában, a kórházból való elbocsátás előtt kezdje meg a kezelést ACE-gátlóval/ARA-val;
• 4) Adjon tromboprofilaxist heparinnal vagy más antikoagulánsokkal;
• 5) Ellenjavallat nélküli betegeknél a stabilizáció időszakában a vesefunkció és a káliumkoncentráció felmérése után adjunk hozzá aldoszteron antagonistát a kezeléshez;
• 6) A kezelésre rezisztens hyponatraemiában szenvedő betegeknél tolvaptán adható.

Kiegészítő kezelés

1. Légzéstámogatás: Fontolja meg a beadást (elsősorban nem invazív, ha szükséges invazív), ha a SaO2 a légúti kezelés és az oxigénellátás ellenére is fennáll<90%).

2. Szívműködést támogató készülékek: Az orvosi kezelésnek ellenálló AHF-re (kivéve a megnövekedett perctérfogatú állapotokat) használják, ha lehetséges a hatékony szívizomműködés helyreállítása, vagy ha szívátültetéshez szükséges a keringés időben történő fenntartása vagy egyéb beavatkozás. amely helyreállíthatja a szívműködést.

Sebészet

Javallatok:

• 1) kiterjedt (nagyszámú ér károsodásával járó) szívkoszorúér-betegség, amely súlyos szívizom-ischaemiát okoz;
• 2) a szívinfarktus akut mechanikai szövődményei;
• 3) endocarditis vagy trauma vagy aorta disszekció által okozott akut mitrális vagy aorta elégtelenség (az aortabillentyűt érinti);
• 4) a PCI néhány szövődménye.

KÜLÖNLEGES HELYZETEK

1. Műbillentyű trombózis: gyakran halálhoz vezet. Ha ennek a szövődménynek a gyanúja merül fel, azonnal végezzen echokardiográfiát.

1) Jobb oldali billentyűprotézis trombózis vagy nagy műtéti kockázat → fibrinolitikus kezelést ír elő: altepláz (10 mg IV bolus, majd 90 mg infúzió 90 percen keresztül) vagy streptokináz (250-500 ezer NE 20 perc alatt, majd 1-1 500 000 NE infúzió több mint 10 óra, majd UFH);

2. Akut veseelégtelenség. A GHF-vel komorbid metabolikus acidózishoz és elektrolit zavarokhoz vezet, ami szívritmuszavarokat válthat ki, csökkentheti a kezelés hatékonyságát és ronthatja a prognózist. 190 µmol/l. Közepes és súlyos vesekárosodás (szérum kreatinin > 190 µmol/L) a diuretikumokra adott gyengébb válaszreakcióval jár. Ha a hiperhidráció a megfelelő gyógyszeres kezelés ellenére is fennáll, fontolja meg a permanens vénás-vénás hemofiltráció alkalmazását.

3. Hörgőgörcs: ha a betegnél AHF alakul ki, adjon be 0,5 ml 0,5%-os szalbutamolt (2,5 mg) 2,5 ml 0,9%-os NaCl-ban 20 perces porlasztással; a következő adagokat óránként az első néhány órában, később szükség szerint.

A legérdekesebb hírek

Az akut szívelégtelenség diagnózisa. Akut szívelégtelenség kezelése.

Az akut szívelégtelenség diagnózisa megfelelő vizsgálatokkal (EKG, mellkasröntgen, echokardiográfia, biomarkerek stb.) igazolt tüneteken és klinikai adatokon alapul. A klinikai értékelés során fontos a perifériás véráramlás és a hőmérséklet, a vénás telődés szisztematikus tanulmányozása. Így a hasnyálmirigy feltöltődését a hasnyálmirigy dekompenzációjával általában a jugularis vénában lévő CVP értékeli. Az adatok értelmezésekor figyelembe kell venni, hogy az AHF-ben a magas CVP a vénák és a hasnyálmirigy konzisztenciájának reflexes csökkenése következménye lehet, ha az nem megfelelően van feltöltve. A tüdő auskultációja alapján közvetett módon értékelik az LV töltési nyomását (növekedésével általában nedves hangok hallhatók).

Meghatározás a szívhangok minősége. galopp ritmus, a billentyűzörej szintén nagyon fontos az AHF diagnózisában és klinikai értékelésében. Értékelje az ateroszklerózis megnyilvánulásainak súlyosságát (ez időseknél fontos), ami az elégtelen pulzusban és a nyaki artérián zajló zajban nyilvánul meg.

A normál EKG nem jellemző akut szívelégtelenség esetén. Az EKG-változások segítenek felmérni az AHF ritmusát és etiológiai tényezőjét, valamint a szív állapotát és terhelését. Az EKG-változások akut szívizomsérülés, perimyocarditis, már meglévő patológia (HHC, LVH vagy DCM) indikátorai lehetnek.

A mellkas röntgenvizsgálata korai stádiumban kell elvégezni minden AHF-ben szenvedő betegnél, hogy ellenőrizzék a már meglévő tüdőpatológiát és a szív pangásos elváltozásait (meghatározva annak méretét és alakját). A röntgen adatok lehetővé teszik a gyulladásos eredetű bal szívelégtelenség és a tüdő fertőző betegségeinek diagnosztizálását. A tüdő spirális CT-je segít a PE vagy tüdőpatológia diagnosztizálásában, az echokardiográfia pedig a regionális és globális RV és LV kontraktilitásának, a billentyűk állapotának, a szívburok patológiájának, az MI mechanikai szövődményeinek és a PH szintjének felmérésében.

Vérgáz elemzés lehetővé teszi a vér oxigénellátásának és sav-bázis egyensúlyának felmérését (akut szívelégtelenség enyhe eseteiben pulzoximetriával helyettesíthető).

Mindenki akut szívelégtelenségben szenvedő betegek a következő laboratóriumi vizsgálatok láthatók: APTT, PRP, D-dimer, szív troponin, karbamid-, kreatinin-, kálium- és nátriumszint felmérése, vizeletvizsgálat.

Nehéz esetekben angiográfia és pulmonalis artéria katéterezés(DZLA) lehetővé teszik az akut szívelégtelenség genezisének tisztázását.

Akut szívelégtelenség kezelése.

Az akut szívelégtelenség kezelési céljai- a tünetek súlyosságának csökkenése (dyspnoe, gyengeség, szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai, fokozott diurézis) és a hemodinamikai állapot stabilizálása (megnövekedett perctérfogat és/vagy stroke volumen, csökkent PAWP).

Tölt testhőmérséklet figyelése a, RR, pulzusszám, vérnyomás, EKG, elektrolitszint, kreatinin és glükóz.

Akut szívelégtelenségben szenvedő betegek gyakran érzékeny a fertőző szövődményekre (általában a légúti és a húgyutak), a vérmérgezésre vagy a Gram-pozitív mikrobák által okozott nasocomiális fertőzésre. Ezért szükség esetén korai AB-kezelést írnak elő.A cukorbetegeknél az AHF gyakran metabolikus rendellenességekkel jár (gyakran előfordul hiperglikémia). A normál glikémiás szint növeli a súlyos cukorbetegek túlélését.

Negatív hő és nitrogén egyensúly(a csökkent bélrendszeri felszívódás miatt) rossz prognosztikai tényezők az AHF-ben. A kezelésnek a hő- és nitrogénegyensúly fenntartására kell irányulnia. Összefüggés van az AHF és a veseelégtelenség között. Mindkét állapot kiváltó tényező lehet, súlyosbíthatja vagy befolyásolhatja a másik állapot kimenetelét. A vesefunkció megőrzése a fő követelmény az AHF-ben szenvedő betegek megfelelő terápiás megközelítésének kiválasztásakor.

Akut szívelégtelenségben szenvedő betegek gyakran szükség van non-invazív lélegeztetési támogatásra pozitív légúti nyomással. Ez javítja az oxigénellátást és csökkenti az AHF megnyilvánulásait, elkerülve számos fertőző és mechanikai szövődményt.

Gyakori a kinevezés morfinés analógjai (véna-tágulást, a kis artériák tágulását és a pulzusszám csökkenését okozó) súlyos AHF kezelésének kezdeti szakaszában, különösen nehézlégzésben és pszichomotoros izgatottságban szenvedő betegeknél.

Antikoaguláns terápia javallt ACS kezelésére szívelégtelenségben, valamint AF-ben A nitrátok csökkentik a tüdőpangást anélkül, hogy jelentősen befolyásolnák a szív lökettérfogatát, és anélkül, hogy a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezetnének, különösen ACS-ben szenvedő betegeknél. A nitrátok adagját csökkenteni kell, ha a vérnyomás 90 Hgmm alá esik, és az adagolást abba kell hagyni, ha a vérnyomás tovább csökken.

— Vissza a « szakasz tartalomjegyzékéhez Kardiológia. "

Szívelégtelenség: jelek, formák, kezelés, segítség az exacerbációhoz

Manapság szinte mindenki tapasztal krónikus fáradtság szindrómát, amely gyors fáradtságban fejeződik ki. Sokan ismerik a szívdobogásérzést vagy szédülést, amely nyilvánvaló ok nélkül jelentkezik; légszomj, amely gyors séta vagy lépcsőzés közben jelentkezik a kívánt padlóra; duzzanat a lábakban a munkanap végén. De kevesen veszik észre, hogy mindezek a szívelégtelenség tünetei. Sőt, egyik vagy másik megnyilvánulásában a szív szinte minden kóros állapotát és az érrendszeri betegségeket kísérik. Ezért meg kell határozni, hogy mi a szívelégtelenség, és miben különbözik más szívbetegségektől.

Mi a szívelégtelenség?

Számos szívbetegség, amelyet a fejlődési patológiák és más okok okoznak, megsértik a vérkeringést. A legtöbb esetben az aorta véráramlása csökken. Ez oda vezet, hogy mi történik a különböző szervekben, ami sérti azok működését. A szívelégtelenség a keringő vér mennyiségének növekedéséhez vezet, de a vérmozgás sebessége lelassul. Ez a folyamat hirtelen (akut lefolyású) vagy krónikus lehet.

Videó: szívelégtelenség - orvosi animáció

Akut szívelégtelenség

A szív minden tevékenységét a szívizom (szívizom) végzi. Munkáját befolyásolja a pitvarok és a kamrák állapota. Amikor egyikük abbahagyja a normális működést, a szívizom túlfeszültség lép fel. Különféle szíven kívüli betegségek vagy rendellenességek okozhatják, amelyek a szívet érintik. Ez hirtelen megtörténhet. Ezt a folyamatot akut szívelégtelenségnek nevezik.

Az akut forma etiológiája

Ez a következőkhöz vezethet:

1. koszorúér-elégtelenség;
2. Szelepek rendellenességei ( , );
3. Krónikus és akut folyamatok a tüdőben;
4. Megnövekedett vérnyomás a kis és nagy vérkeringés rendszereiben.

Tünetek

Klinikailag az akut szívelégtelenség különböző módokon nyilvánul meg. Attól függ, hogy melyik kamra (jobb (RV) vagy bal (LV)) izomfeszülés történt.

• Akut LV-elégtelenségben (más néven) a rohamok főként éjszaka jelentkeznek. Az ember attól ébred fel, hogy nincs mit lélegeznie. Kénytelen ülő helyzetet felvenni (orthopnea). Néha ez nem segít, és a betegnek fel kell kelnie, és körbe kell járnia a szobában. Gyors (tachypnea) légzése van, mint egy vadászott állatnak. Arca szürke színű cianózissal, kifejezett akrocianózis figyelhető meg. A bőr hidratált és hűvös lesz. Fokozatosan a beteg légzése gyorsról buborékosra változik, ami még nagy távolságból is hallható. Rózsaszín habzó köpet jelentkezik. A vérnyomás alacsony. A szív-asztma azonnali orvosi ellátást igényel.
• Akut jobb kamrai elégtelenség esetén a vér pangása a vena cava-ban (alsó és felső), valamint a nagy kör vénáiban fordul elő. A nyaki vénák megduzzadnak, a vér pangása a májban (fájdalmas lesz). Légszomj és cianózis van. A rohamot néha Cheyne-Stokes bugyborékoló légzése kíséri.

Az akut szívelégtelenség tüdőödémához vezethet (alveoláris vagy intersticiális), ok. A szívizom hirtelen gyengesége azonnali halálhoz vezet.

Patogenezis

A szívasztma (az úgynevezett intersticiális ödéma) savós tartalom beszivárgásával fordul elő a perivaszkuláris és peribronchiális kamrákba. Ennek eredményeként a tüdő anyagcsere-folyamatai megzavaródnak. A folyamat további fejlődésével a folyadék behatol az alveolusok lumenébe a véredény ágyából. A tüdő intersticiális ödémája alveolárissá válik. Ez a szívelégtelenség súlyos formája.

Az alveoláris ödéma a kardiális asztmától függetlenül is kialakulhat. Okozhatja AK (aortabillentyű), LV és diffúz prolapsus. A klinikai vizsgálatok lefolytatása lehetővé teszi a történések képének leírását.

1. Akut elégtelenség idején a vérkeringési rendszerben kis körben a statikus nyomás jelentős értékre (30 Hgmm felett) gyorsan megemelkedik, ami a vérplazma beáramlását okozza az alveolusokba. a tüdő a kapillárisokból. Ezzel párhuzamosan nő a kapillárisfalak permeabilitása, csökken a plazma onkotikus nyomása. Ezenkívül fokozódik a nyirok képződése a tüdő szöveteiben, és mozgása zavart szenved. Ezt leggyakrabban a prosztaglandinok és a mediátorok megnövekedett koncentrációja segíti elő, amelyet a szimpatikus-adrenerg lokátorrendszer aktivitásának növekedése okoz.
2. Az antroventricularis nyílás éles csökkenése hozzájárul a véráramlás késéséhez a kis körben és a felhalmozódáshoz a bal pitvari kamrában. Nem képes teljes mértékben átadni a véráramlást a bal kamrában. Ennek eredményeként a hasnyálmirigy pumpáló funkciója megnövekszik, további vérmennyiséget hozva létre a kis körben, és növeli a vénás nyomást. Ez tüdőödémát okoz.

Diagnosztika

Az orvosi találkozón végzett diagnózis a következőket mutatja:

• A tüdőben (alsó szakaszaiban) végzett ütés (koppintás a szív konfigurációjának, helyzetének és méretének meghatározására) során tompa, dobozszerű hang hallható, ami vérpangásra utal. A hörgők nyálkahártyájának duzzanata auskultációval észlelhető. Ezt jelzik a tüdőben fellépő száraz zörgés és zajos légzés.
• A kialakuló tüdőtágulat kapcsán meglehetősen nehéz meghatározni a szív határait, bár azok megnagyobbodtak. A szívritmus zavart. Kialakul (pulzus váltakozása, galopp ritmus léphet fel). Auszkultált, a billentyűmechanizmusok patológiáira jellemző, a II. tónus bifurkációja és amplifikációja a tüdő fő artériája felett.
• A vérnyomás széles tartományban változik. Fokozott és központi nyomás a vénákban.

A szív- és bronchiális asztma tünetei hasonlóak. A szívelégtelenség pontos diagnosztizálásához átfogó vizsgálatra van szükség, beleértve a funkcionális diagnosztikai módszereket is.

• Röntgenfelvételeken vízszintes árnyékok láthatók a tüdő alsó szakaszain (Kerley-vonalak), ami a lebenyei közötti septa duzzadására utal. A lebenyek közötti rés összenyomódása differenciált, a tüdő mintázata megerősödik, gyökereinek szerkezete homályos. Fő hörgők látható lumen nélkül.
• Végrehajtáskor LV-túlterhelés észlelhető.

Az akut szívelégtelenség kezelése sürgősségi orvosi kezelést igényel. Célja a szívizom túlterhelésének csökkentése és kontraktilis funkciójának növelése, ami enyhíti a duzzanatot és a krónikus fáradtság szindrómát, csökkenti a légszomjat és egyéb klinikai megnyilvánulásokat. Fontos szerepet játszik a kímélő kezelési rend betartása. A páciensnek több napig gondoskodnia kell a békéről, kiküszöbölve a túlfeszültséget. Éjszaka eleget kell aludnia (éjszakai alvás legalább 8 órát), napközben pihennie kell (legfeljebb két órát fekve). Kötelező áttérni a diétás étrendre a folyadék és a só korlátozásával. Használhatja a Carrel diétát. Súlyos esetekben a beteg kórházi kezelést igényel.

Orvosi terápia

Videó: hogyan kell kezelni a szívelégtelenséget?

Akut koszorúér-elégtelenség

A koszorúerek véráramlásának teljes leállásával a szívizom kevesebb tápanyagot kap, és oxigénhiányos. koszorúér-elégtelenség alakul ki. Lehet akut (hirtelen kezdődő) és krónikus. Az akut koszorúér-elégtelenséget erős izgatottság (öröm, stressz vagy negatív érzelmek) okozhatja. Gyakran a fokozott fizikai aktivitás okozza.

Ennek a patológiának a leggyakoribb oka a vasospasmus, Az okozza, hogy a szívizomban a hemodinamika és az anyagcsere folyamatok megsértése miatt a részleges oxidációval rendelkező termékek felhalmozódnak, ami a szívizom receptorainak irritációjához vezet. A koszorúér-elégtelenség kialakulásának mechanizmusa a következő:

• A szívet minden oldalról vérerek veszik körül. Koronához (koronához) hasonlítanak. Innen a nevük - coronaria (koszorúér). Teljes mértékben kielégítik a szívizom tápanyag- és oxigénszükségletét, kedvező feltételeket teremtve a munkájához.
• Amikor egy személy fizikai munkát végez, vagy csak mozog, megnő a szív aktivitása. Ugyanakkor a szívizom oxigén- és tápanyagigénye nő.
• Normális esetben a koszorúerek kitágulnak, fokozzák a véráramlást, és teljes mértékben ellátják a szívet mindennel, amire szüksége van.
• A görcs alatt a koszorúerek ágya azonos méretű marad. A szívbe jutó vér mennyisége is változatlan marad, és elkezdődik az oxigénéhezés (hipoxia). Ez a koszorúerek akut elégtelensége.

A szívkoszorúér-görcs okozta szívelégtelenség jelei az (angina pectoris) megjelenésében nyilvánulnak meg. Az éles fájdalom összenyomja a szívet, nem engedi elmozdulni. Nyaknak, lapocknak ​​vagy bal oldali karnak adhatja. A roham leggyakrabban motoros aktivitás során hirtelen jelentkezik. De néha előfordulhat, hogy nyugalmi állapotban van. Ugyanakkor az ember ösztönösen megpróbálja felvenni a legkényelmesebb pozíciót a fájdalom enyhítésére. A támadás általában legfeljebb 20 percig tart (néha csak egy-két percig). Ha az anginás roham tovább tart, fennáll annak a lehetősége, hogy a szívkoszorúér-elégtelenség a miokardiális infarktus egyik formájává vált: átmeneti (gócos dystrophia), kis fokális infarktus vagy szívizom nekrózis.

Egyes esetekben az akut koszorúér-elégtelenség egyfajta klinikai megnyilvánulásnak minősül, amely súlyos tünetek nélkül is előfordulhat. Többször megismételhetők, és az ember nem is veszi észre, hogy súlyos patológiája van. Ennek megfelelően a szükséges kezelést nem végzik el. És ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a koszorúerek állapota fokozatosan romlik, és egy bizonyos ponton a következő roham az akut koszorúér-elégtelenség súlyos formáját ölti. Ha egyidejűleg a beteget nem biztosítják orvosi ellátásban, akkor néhány óra leforgása alatt szívinfarktus alakulhat ki, és hirtelen halál következik be.

a koszorúér-elégtelenség egyik fő oka

Az akut koszorúér-elégtelenség kezelése az anginás rohamok megállítása. Ehhez használják:

1. Nitroglicerin. Gyakran szedheti, mivel ez egy gyors, de rövid hatású gyógyszer. ( Szívinfarktus esetén Nitroglicerin nem éri el a kívánt hatást).
2. Az intravénás beadás hozzájárul a roham gyors megszüntetéséhez Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
3. Hasonló hatás az No-shpaés sósav Papaverine(szubkután vagy intravénás injekciók).
4. A rohamok intramuszkuláris injekcióval is szabályozhatók. Heparin.

Krónikus szívelégtelenség

A szívizom gyengülésével fokozatosan krónikus szívelégtelenség (CHF) alakul ki. Ez egy kóros állapot, amelyben a szív- és érrendszer nem tudja ellátni a szerveket a természetes működésükhöz szükséges vérmennyiséggel. A CHF kialakulásának kezdete titokban zajlik, csak teszteléssel lehet kimutatni:

• Kétlépcsős MASTER teszt, melynek során a páciensnek két, egyenként 22,6 cm magas lépcsőfokkal kell fel-le mennie a lépcsőn, a vizsgálat előtt, közvetlenül utána és 6 perces pihenő után kötelező EKG-val;
• futópadon (évente ajánlott 45 év felettiek számára a szívbetegségek azonosítására);

Patogenezis

A CHF kezdeti szakaszát a percenkénti perctérfogat és a keringő vérmennyiség közötti megfelelés megsértése jellemzi nagy körben. De még mindig a normál tartományon belül vannak. Hemodinamikai rendellenességek nem figyelhetők meg. A betegség további fejlődésével a központi hemodinamika folyamatait jellemző összes mutató megváltozott. Csökkennek. A vér eloszlása ​​a vesékben zavart. A szervezet elkezdi megtartani a felesleges vizet.

szövődmények a vesékben - a CHF pangásos lefolyásának jellegzetes megnyilvánulása

Mind a bal kamrai, mind a jobb kamrai szívelégtelenség jelen lehet. De néha meglehetősen nehéz megkülönböztetni a típusokat. A nagy és kis körben a vér stagnálása figyelhető meg. Egyes esetekben csak a vénás vér stagnálása van, amely túlcsordul minden szerven. Ez jelentősen megváltoztatja a mikrokeringését. A véráramlás sebessége lelassul, a parciális nyomás meredeken csökken, és csökken az oxigén diffúziós sebessége a sejtszövetben. A tüdő térfogatának csökkenése légszomjat okoz. Az aldoszteron felhalmozódik a vérben a máj és a vese kiválasztó pályáinak működési zavarai miatt.

A szív- és érrendszer elégtelenségének további progressziójával a hormontartalmú fehérjék szintézise csökken. A kortikoszteroidok felhalmozódnak a vérben, ami hozzájárul a mellékvese atrófiához. A betegség súlyos hemodinamikai zavarokhoz, a tüdő, a máj és a vesék működésének csökkenéséhez, fokozatos disztrófiájához vezet. A víz-só anyagcsere folyamatok zavartak.

Etiológia

A CHF kialakulását számos olyan tényező segíti elő, amelyek befolyásolják a szívizom feszültségét:

• A szívizom túlterhelése. Ezt elősegíti az aorta elégtelenség (AN), mely lehet szervi eredetű mellkasi trauma, aneurizma és az aorta atherosclerosisa, szeptikus. Ritka esetekben az aorta szájának kitágulása miatt alakul ki. AN-ban a véráramlás az ellenkező irányba (a bal kamrába) mozog. Ez hozzájárul az üreg méretének növekedéséhez. Ennek a patológiának a sajátossága a hosszú tünetmentes lefolyás. Ennek eredményeként fokozatosan kialakul az LV gyengesége, ami bal kamrai típusú szívelégtelenséget okoz. Ezt a következő tünetek kísérik:
  1. Légszomj a fizikai aktivitás során nappal és éjszaka;
  2. Hirtelen felállással vagy a törzs elfordításával járó szédülés;
  3. és fájdalom a szív régiójában fokozott fizikai aktivitással;
  4. A nyak nagy artériái folyamatosan pulzálnak (ezt a "carotis táncának" nevezik);
  5. A pupillák vagy összeszűkülnek, vagy kitágulnak;
  6. A kapilláris impulzus jól látható a köröm megnyomásakor;
  7. Van egy Musset-tünet (enyhe fejremegés, amelyet az aortaív pulzálása okoz).
• A maradék vér mennyiségének növekedése a pitvarban. Ehhez a tényezőhöz vezet. Az MV patológiát előidézhetik a szívbillentyű apparátus működési zavarai, amelyek az atrioventrikuláris nyílás záródásával járnak, valamint szerves eredetű kórképek, mint például húrficam vagy levélprolapsus, reumás betegség vagy érelmeszesedés. Gyakran a körkörös izmok és az atrioventricularis nyílás rostos gyűrűjének túlzott tágulása, szívinfarktus által kiváltott bal bal oldali expanzió, cardiosclerosis stb. vezet MV-elégtelenséghez Ebben a patológiában a hemodinamikai zavarokat az ellenkező irányú véráramlás okozza (reflux). ) szisztolés idején (a kamrából vissza a pitvarba). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szeleplapok megereszkednek a pitvari kamrában, és nem záródnak szorosan. Ha reflux közben több mint 25 ml vér kerül a pitvari kamrába, térfogata megnő, ami tonogén expanziót okoz. Ezt követően a bal pitvari szívizom hipertrófiája lép fel. A szükséges mennyiséget meghaladó vérmennyiség elkezd beáramlani az LV-be, aminek következtében falai hipertrófizálódnak. Fokozatosan CHF alakul ki.
• A szívizom elsődleges patológiája miatt keringési elégtelenség alakulhat ki makrofokális infarktus, diffúz cardiosclerosis, cardiopathia és szívizomgyulladás esetén.

Meg kell jegyezni, hogy a keringési elégtelenség oka leggyakrabban több tényező kombinációja. Ebben jelentős szerepet játszik egy biokémiai tényező, amely az ionok (kálium-nátrium és kalcium) szállításának és a szívizom összehúzódásának funkciójának adrenerg szabályozásában fejeződik ki.

A CHF pangásos formája

A jobb pitvar és a kamra keringési zavarainál a jobb kamrai típusú pangásos szívelégtelenség alakul ki. Fő tünete a jobb oldali hipochondrium elnehezülése, csökkent diurézis és állandó szomjúság, lábduzzanat, májnagyobbodás. A szívelégtelenség további progressziója hozzájárul szinte minden belső szerv részvételéhez a folyamatban. Ez a beteg éles súlycsökkenését, ascites előfordulását és károsodott külső légzést okoz.

CHF terápia

A krónikus szívelégtelenség kezelése hosszú távú. Magába foglalja:

1. A gyógyszeres terápia az alapbetegség tüneteinek leküzdésére és a kialakulásához hozzájáruló okok megszüntetésére irányul.
2. Racionális rendszer, beleértve a munkatevékenység korlátozását a betegség formáinak és stádiumainak megfelelően. Ez nem jelenti azt, hogy a betegnek mindig ágyban kell lennie. Mozoghat a szobában, fizikoterápia javasolt.
3. Diétás terápia. Figyelemmel kell kísérni az élelmiszerek kalóriatartalmát. Meg kell felelnie a beteg által előírt kezelési rendnek. A túlsúlyos embereknél az élelmiszerek kalóriatartalma 30%-kal csökken. A kimerült betegeknek éppen ellenkezőleg, fokozott táplálkozást írnak elő. Szükség esetén kirakodónapokat tartanak.
4. Kardiotoniás terápia.
5. A víz-só és sav-bázis egyensúly helyreállítását célzó kezelés.

A kezdeti szakaszban a kezelést értágítókkal és alfa-blokkolókkal végzik, amelyek javítják a hemodinamikai paramétereket. De a krónikus szívelégtelenség kezelésére szolgáló fő gyógyszerek az. Növelik a szívizom összehúzódási képességét, csökkentik a szívfrekvenciát és a szívizom ingerlékenységét. Normalizálja az impulzusok átjárhatóságát. A glikozidok növelik a perctérfogatot, ezáltal csökkentik a diasztolés nyomást a kamrákban. Ugyanakkor a szívizom oxigénigénye nem növekszik. A szív gazdaságos, de erőteljes munkája van. A glikozidok csoportjába a következő gyógyszerek tartoznak: Corglicon, Digitoxin, Celanide, Digoxin, Strofantin.

Kezelésüket egy speciális séma szerint végzik:

• Az első három nap - sokk adagban a duzzanat csökkentésére és enyhítésére.
• A további kezelést az adag fokozatos csökkentésével végezzük. Ez azért szükséges, hogy ne okozzon mérgezést a szervezetben (a glikozidok hajlamosak felhalmozódni benne), és ne vezessenek fokozott diurézishez (vízhajtó hatásuk van). Az adag csökkentésével a szívösszehúzódások gyakoriságát folyamatosan figyelik, értékelik a diurézis mértékét és a légszomjat.
• Az optimális dózis megállapítása után, amelynél minden mutató stabil, fenntartó terápiát végeznek, amely hosszú ideig tarthat.

A diuretikumok eltávolítják a felesleges folyadékot a szervezetből, és szívelégtelenség esetén kiürülnek. Négy csoportra oszthatók:

1. Etakrinsavés Furasemid- kényszerintézkedés;
2. Ciklometazid, Hidroklorotiazid, Klopamid- mérsékelt cselekvés;
3. Dyteq (triamterén), spiranolakton, amilorid, veroshpiron- kálium-megtakarító diuretikumok, amelyeket hosszú távú használatra szántak.

A víz-só anyagcsere egyensúlyhiányának mértékétől függően nevezik ki őket. A kezdeti szakaszban a kényszerhatású gyógyszerek időszakos beadása javasolt. Hosszú távú, rendszeres használat esetén a mérsékelt hatású gyógyszereket kálium-megtakarítókkal kell váltani. A maximális hatás a diuretikumok megfelelő kombinációjával és adagolásával érhető el.

A pangásos szívelégtelenség kezelésére, amely minden típusú anyagcserezavart okoz, az anyagcsere folyamatokat korrigáló gyógyszereket alkalmaznak. Ezek tartalmazzák:

• Isoptin, Fitoptin, Riboxinés mások - ;
• Methandrostenolol, Retabolil- Anabolikus szteroidok, amelyek elősegítik a fehérjék képződését és energiát halmoznak fel a szívizomsejtekben.

Súlyos formák kezelésében a plazmaferezis jó hatást fejt ki. Pangásos szívelégtelenség esetén minden típusú masszázs ellenjavallt.

Minden típusú szívelégtelenség esetén javasolt a következő szedése: Caviton, Stugeron, Agapurin vagy Trental. A kezelést a multivitamin komplexek kötelező kijelölésével kell kísérni: Pangeksavit, Geksavit stb.

A népi módszerekkel történő kezelés megengedett. Kellene Kiegészítse a fő gyógyszeres terápiát, de ne helyettesítse. A nyugtató készítmények hasznosak, normalizálják az alvást, megszüntetik a szív izgalmát.

A szívizom erősítését virágok és bogyók infúziója segíti elő vérvörös galagonya, gyümölcsök vad Rózsa. Vízhajtó tulajdonságokkal rendelkeznek édeskömény, kömény, zeller, petrezselyem. Frissen fogyasztva csökkentheti a diuretikumok bevitelét. Jól távolítsa el a felesleges folyadékot a test infúziójából nyírbimbó, medveszőlő (medveszem) és vörösáfonya levelek.

A gyógynövények brómhexinnel és ambroxollal kombinálva hatékonyan megszüntetik a köhögést szívelégtelenségben. Nyugtatja a köhögés infúzióját izsóp. És inhaláció kivonatokkal eukaliptusz hozzájárul a hörgők és a tüdő tisztításához pangásos szívelégtelenségben.

A terápia és az azt követő rehabilitáció időszakában ajánlott folyamatosan fizioterápiás gyakorlatokat végezni. Az orvos egyénileg választja ki a terhelést. Hasznos minden alkalom után levenni egy hideg zuhanyt, vagy le kell áztatni magát hideg vízzel, majd dörzsölni a testet enyhe kipirosodásig. Ez segít a test keményedésében és a szívizom megerősítésében.

CHF besorolás

A szívelégtelenség osztályozása a terhelési tolerancia mértéke szerint történik. Kétféle osztályozás létezik. Az egyiket N.D. kardiológusok egy csoportja javasolta. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko és G.F. Lang, aki a CHF fejlődését három fő szakaszra osztotta. Mindegyikük jellemző megnyilvánulásokat tartalmaz edzés közben (A csoport) és nyugalomban (B csoport).

1. A kezdeti szakasz (CHF I) - titokban zajlik, kifejezett tünetek nélkül, mind nyugalomban, mind normál fizikai aktivitás során. Enyhe légszomj és szívdobogásérzés csak akkor jelentkezik, ha szokatlan, nehezebb munkát végeznek, vagy a sportolók edzése során növelik a terhelést a fontos versenyek előtt.
2. Kifejezett szakasz (CHF II):
   • II. csoport CHF (A) - a légszomj előfordulásában nyilvánul meg még a szokásos munkavégzés során is, mérsékelt terhelés mellett. Palpitáció kíséri, köhögés véres köpettel, duzzanat a lábakban és a lábfejben. A vérkeringés kis körben megszakad. Részleges rokkantság.
   • CHF II (B) csoport - nyugalmi légszomj, a CHF II (A) fő jelei, a lábak állandó duzzanata (néha a test különálló részei megduzzadnak), májzsugor, szív-, ascites. tette hozzá. Teljes teljesítménycsökkenés.
3. Az utolsó szakasz (CHF III). Súlyos hemodinamikai zavarokkal, pangásos vese, májcirrhosis, diffúz pneumoszklerózis kialakulásával jár. Az anyagcsere folyamatok teljesen megszakadnak. A test kimerült. A bőr világos barna színt kap. Az orvosi terápia hatástalan. Csak a műtét mentheti meg a beteget.

A második lehetőség a CHF besorolását írja elő a Killip-skála (a gyakorlati intolerancia mértéke) szerint 4 funkcionális osztályba.

• I f.c. Tünetmentes CHF, enyhe. A sport- és munkatevékenységre nincs korlátozás.
• II f.c. A fizikai aktivitás során a pulzusszám fokozódik, és enyhe légszomj lép fel. Gyors fáradtság figyelhető meg. A fizikai aktivitás korlátozott.
• III f.c. Légszomj és szívdobogásérzés nem csak fizikai aktivitás hatására, hanem a helyiségben való mozgás során is előfordul. A fizikai aktivitás jelentős korlátozása.
• IV f.c. A CHF tünetei még nyugalomban is jelentkeznek, és a legkisebb fizikai aktivitás hatására is felerősödnek. A fizikai aktivitás abszolút intoleranciája.

Videó: előadás a szívelégtelenség diagnosztizálásáról és kezeléséről orvosoknak

Keringési elégtelenség gyermekkorban

Gyermekeknél a keringési elégtelenség akut és krónikus formában is megnyilvánulhat. Újszülötteknél a szívelégtelenség összetett és kombinált. Csecsemőknél a korai és késői szívizomgyulladás szívelégtelenséghez vezet. Néha kialakulásának oka a szívbillentyű-mechanizmusok patológiájával kapcsolatos szerzett szívhibák.

A szívhibák (veleszületett és szerzett) CHF-et okozhatnak bármely életkorú gyermekben. Általános iskolás korú (és idősebb) gyermekeknél a CHF-et gyakran a reumás carditis vagy reumás pancarditis kialakulása okozza. A szívelégtelenségnek extrakardiális okai is vannak: például súlyos vesebetegség, újszülöttek hialinmembrán-betegsége és számos más.

A kezelés hasonló a krónikus és akut szívelégtelenség gyógyszeres kezeléséhez felnőtteknél. De a felnőttekkel ellentétben a kis betegeknek szigorú ágynyugalmat rendelnek, amikor minden szükséges mozgást szüleik segítségével hajtanak végre. A kúra lazítása (ágyban olvasni, rajzolni és házi feladatot végezni) CHF II (B) segítségével. Megkezdheti a független higiéniai eljárásokat, sétálhat a helyiségben (világos üzemmód), amikor a CHF átmegy a II (A) szakaszba. A magnéziumkészítmények (Magnerot) kötelező bevitele javasolt.

Elsősegélynyújtás szívelégtelenség esetén

Sokan nem sietnek a szükséges orvosi ellátás biztosításával szívelégtelenség rohamok esetén. Valaki egyszerűen nem tudja, mit tegyen ilyen esetekben, mások egyszerűen elhanyagolják a kezelést. Megint mások attól tartanak, hogy az erős gyógyszerek gyakori használata függőséget okozhat. Eközben, ha akut koszorúér-elégtelenség tünetei jelentkeznek, és ha nem kezdik meg időben a kezelést, nagyon gyorsan bekövetkezhet a halál.

A szívelégtelenség akut rohamai esetén az elsősegélynyújtás kényelmes testhelyzet felvétele és gyors hatású gyógyszer (Nitroglicerin és Validol a nyelv alatt) bevétele.

Ezeket a gyógyszereket többször is beveheti. Nem halmozódnak fel a szervezetben, és nem okoznak függőséget, de ezt mindig emlékezni kell A nitroglicerin képes jelentősen (és gyorsan) alacsonyabb vérnyomás, és emellett néhány beteg egyszerűen nem tolerálja.

Azok az emberek, akiknél enyhe szívelégtelenséget (I. f.k. vagy CHF I. stádium) diagnosztizáltak, szanatóriumi és gyógyfürdői kezelésben részesülnek. Megelőző értékű, és célja a szív- és érrendszer működésének javítása. A fizikai aktivitás és a pihenés időszakának szisztematikus, megfelelően kiválasztott váltakozásának köszönhetően a szívizom megerősödik, ami megakadályozza a szívelégtelenség további kialakulását. A szanatórium kiválasztásakor azonban figyelembe kell venni, hogy a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek ellenjavallt:

• Az éghajlati viszonyok éles változása,
• Nagy távolságok mozgása
• Túl magas és alacsony hőmérséklet,
• Magas napsugárzás.

Az üdülőhelyi és szanatóriumi kezelés szigorúan tilos a szívelégtelenség súlyos klinikai megnyilvánulásaiban szenvedő betegek számára.

Az akut szívelégtelenség (AHF) a keringési elégtelenség gyors fejlődésének szindróma, amely az egyik kamra pumpáló funkciójának csökkenése vagy vérrel való feltöltése miatt következik be. Az akut szívelégtelenség hagyományosan akut (kardiogén) légszomj előfordulását jelenti, amelyet a tüdő pangása jelei kísérnek (lehetséges tüdőödémával).

Az AHF-nek két típusa van - bal kamrai és jobb kamrai. Az akut bal kamrai szívelégtelenségnek van a legnagyobb klinikai jelentősége.

Az akut szívelégtelenség okai

Az AHF összes oka 3 csoportra osztható: 1 - az utóterhelés hirtelen növekedéséhez vezető okok (PE, hasnyálmirigy szívinfarktus), 2 - az előterhelés meredek növekedéséhez vezető okok (túlzott folyadékbevitel, veseműködési zavarok). a BCC növekedése stb. ) és 3 - a perctérfogat növekedéséhez vezető okok (szepszis, vérszegénység, thyreotoxicosis stb.). Az utóbbi években az akut szívelégtelenség okai között a nem szteroid gyógyszereket és a tiazolidindionokat említik.

Klinikai képAz akut szívelégtelenséget a 6 szindróma egyike vagy ezek kombinációja jellemzi:

1. az ödéma növekedése, általában krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelhető meg; fokozott légszomj, szabad folyadék megjelenése az üregekben és gyakran hipotenzió kíséri, ami élesen rontja a prognózist;
2. tüdőödéma légszomjban, orthopnea pozícióban, a lapocka szöge feletti nedves zsibbadások számának növekedésében, az artériás vér oxigéntelítettségének csökkenésében nyilvánul meg<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. vérnyomás emelkedés. Az AHF rendszerint olyan betegeknél alakul ki, akiknél megőrzött LV szisztolés funkció, tachycardia és a perifériás vaszkuláris rezisztencia éles növekedése kíséri. Számos betegnél a tüdőödéma dominál a klinikai képben;
4. perifériás szövetek és szervek hipoperfúziója. Ha a szervi és szöveti hipoperfúzió jelei az aritmia megszüntetése és az előterhelés növelése után is fennállnak, kardiogén sokkot kell feltételezni. Szisztolés vérnyomás, miközben<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. izolált jobb kamrai elégtelenséggel tüdőödéma és a pulmonalis keringés pangása hiányában a betegeknél csökkent a stroke térfogata; jellemző nyomásnövekedés a jobb pitvarban, a nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia;
6. akut koronária szindróma (ACS) klinikailag az AHF-ben szenvedő betegek 15%-ánál jelentkezik; gyakran AHF-ritmuszavarokhoz (pitvarfibrilláció, bradycardia, kamrai tachycardia) és a szívizom kontraktilis funkciójának helyi megsértéséhez vezetnek.

Az akut szívelégtelenség osztályozása

A klinikán a Killip (1967) osztályozását szokás használni AMI, ACS, Forrester betegek esetében (klinikai tüneteket és hemodinamikai paramétereket használ az AMI utáni betegeknél).

A Forrester besorolás egy módosítása a "száraz-nedves" és "meleg-hideg" fogalmakon alapul. A páciens fizikális vizsgálata során könnyen azonosíthatók. Azok a betegek, akik megfelelnek a nedves-hideg kritériumoknak, a legrosszabb prognózissal rendelkeznek.

Az akut szívelégtelenség kimenetelével foglalkozó összes tanulmány megkülönböztető jellemzője az idősebb korosztályú, magas komorbiditású kórházi betegek bevonása. A legmagasabb mortalitást (60%) a kardiogén sokk jeleit mutató betegeknél figyelték meg, a legalacsonyabbat a megnövekedett vérnyomás okozta AHF-ben szenvedő betegeknél.

A tüdőödéma mindig rossz prognózissal jár. Az AHF-ben kórházba került betegek 2/3-ánál tüdőgyulladást észleltek.

Az akut szívelégtelenség miatt kórházba került összes betegnél a halálozás + rehospitalizáció együttes aránya életkortól függően 30-50% volt.

Az akut szívelégtelenség tünetei és jelei

SZÍV ASTMA. A roham kialakulását fizikai megterhelés vagy neuropszichés stressz segítheti elő. Jellemző a fulladásos roham, amely gyakrabban alakul ki éjszaka.

A levegőhiány érzését szívdobogásérzés, izzadás, szorongás és félelem érzése kíséri. A légszomj inspiráló jellegű. Gyakran aggódik a köhögés miatt, amikor kis mennyiségű könnyű köpet jelentkezik, és vércsíkok jelenhetnek meg a köpetben.

Vizsgálatkor - acrocyanosis, a bőr szürkés-sápadt, hideg verejték borítja. A beteg általában kényszerhelyzetet vesz fel, lábával lefelé ül. Ebben a helyzetben a vénás vér egy része lerakódik az alsó végtagok vénáiban, így csökken a szívbe irányuló áramlása.

Éles légzés, kis mennyiségű száraz zörgés (a másodlagos hörgőgörcs miatt) hallható a tüdőben, nedves kis buborékok az alsó részeken. A szívben az auskultáció határozza meg a galopp ritmust, a második hang hangsúlyát a pulmonalis artéria felett. A pulzus gyakori, gyenge telődés, szívritmuszavar lehetséges. A vérnyomás gyakran normális, de az asztma előrehaladtával csökkenhet. A percenkénti légvételek száma eléri a 30-40-et.
A betegség előrehaladása és a kezelés elégtelensége esetén a szív-asztma alveoláris ödémává, azaz valódi tüdőödémává alakulhat át.

ALVEOLÁRIS TÜDŐÖZEMA. A betegek állapota egyre rosszabb. Az asphyxia fokozódik, a cianózis nő, a légzésszám eléri a 40-60 percet, duzzadt juguláris vénák, izzadás figyelhető meg. Nagyon jellegzetes tünet a gurgulázó légzés, mely távolról is hallható. Köhögéskor rózsaszín habos köpet kezd kiemelkedni, mennyisége elérheti a 3-5 litert. A fehérje ugyanis levegővel kombinálva erőteljesen habzik, ennek következtében megnő a transzudátum térfogata, ami a tüdő légzőfelületének csökkenéséhez vezet. A tüdő auskultációja során különböző méretű nedves zörgés hallatszik, először a felső szakaszokon, majd a tüdő teljes felületén. A szívhangok tompa, gyakran galopp ritmus, a második hang hangsúlya a tüdőartéria felett. A pulzus gyakori, gyenge, aritmiás. A vérnyomás általában alacsony, de lehet normális vagy magas. A tüdőödéma legkevésbé kedvező lefolyása az alacsony vérnyomás hátterében. A tüdőödéma képe általában néhány órán belül megnövekszik, de heves is lehet, és egyes betegeknél hullámzó lefolyást kap.

Az akut szívelégtelenség diagnózisa

Az akut szívelégtelenség diagnosztizálása nehéz a klinikai kép nyilvánvalósága miatt.

A magas diagnosztikai értékű módszerek a következők:

• anamnézis gyűjtése (ha lehetséges) a magas vérnyomás, a CHF és a szedett gyógyszerek tisztázásával;
• az ödéma és a bőr hőmérsékletének tapintással történő értékelése;
• a CVP meghatározása (ha lehetséges a katéterezés);
• a szív meghallgatása a következők értékelésével: I tónus; szisztolés zörej az 1. pontban és annak vezetése; diasztolés zörej az 1. pontban; szisztolés és diasztolés zaj a 2. és 5. pontban; III hangszín meghatározása;
• a tüdő auszkultációja a tüdőben lévő nedves rales számának a lapocka szögéhez viszonyított felmérésével;
• a nyak vizsgálata - duzzadt nyaki vénák;
• a pleurális üregekben lévő szabad folyadék ütős meghatározása;
• EKG, mellkas röntgen;
• artériás és vénás vér рO 2, рСО 2, pH-értékének meghatározása;
• nátrium, kálium, karbamid és kreatinin, glükóz, albumin, AJ1T, troponin szintjének meghatározása; akut szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a troponin szintjének növekedése lehetséges, ami ezt követően dinamikus szabályozást igényel; a következő minták legalább egyikében a szint emelkedése ACS-t jelez;
• natriuretikus peptidek meghatározása; nincs konszenzus a BNP vagy az NTpro-BNP meghatározását illetően; normál értékük azonban izolált jobbkamra-elégtelenség esetén lehetséges, és az elbocsátáskor megmaradt emelkedett szint rossz prognózist jelez;
• Az echokardiográfia az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek első vonalbeli vizsgálata.

Az akut szívelégtelenség szindróma diagnosztikai kritériumai

1. Belégzéses vagy vegyes típusú fulladás.
2. Köhögés könnyű köpettel az intersticiális ödéma stádiumában és habzó köpettel az alveoláris ödéma stádiumában.
3. Buborékoló lehelet az alveoláris ödéma stádiumában.
4. Nedves rales a tüdőben.
5. A tüdőödéma Rg-logikai jelei.

Laboratóriumi és műszeres kutatás

Az elektrokardiográfiás vizsgálat a leginkább hozzáférhető és meglehetősen informatív módszer.

Az EKG szívinfarktus, infarktus utáni heg, ritmus- és vezetési zavarok jeleit mutathatja.

A nem specifikus jelek közül - a "T" hullám amplitúdójának és az ST intervallumnak a csökkenése. Kórházban a betegek Rg-logikai vizsgálatnak vetik alá a tüdőt.

Az akut szívelégtelenség szindróma diagnosztikai keresésének és differenciáldiagnosztikájának szakaszai

1. A diagnosztikai algoritmus alapja az akut szívelégtelenség szindróma jelenlétének megállapítása a kardiális asztma vagy tüdőödéma klinikai képe alapján.
2. A diagnosztikai folyamat második lehetséges lépése az anamnesztikus adatok és a fizikális vizsgálat figyelembevétele lehet a szindróma okának megállapítása érdekében.

Ehhez először meg kell állapítani, hogy az asztmás roham a szívelégtelenség megnyilvánulása-e, mivel ez a tünet a légzőrendszer betegségeiben is előfordul.

A szív-asztmás rohamot először meg kell különböztetni a bronchiális asztmától. Ez különösen fontos olyan esetekben, amikor nincs anamnesztikus adat a korábbi betegségekről.
A kezelés pozitív hatása differenciáldiagnózis céljára is felhasználható.

A spontán pneumothoraxszal járó asztmás roham fájdalommal együtt jelentkezik a mellkas megfelelő felében. A vizsgálat során a lézió oldalán dobhártya-ütőhang hallható, és ugyanitt éles légzésgyengülés. A fulladás exudatív mellhártyagyulladás esetén jelentkezik, jelentős folyadékfelhalmozódással. A folyadék jelenlétét tompa ütőhang, éles légzésgyengülés és hangremegés alapján ismerjük fel.

A fulladás a légutak idegen test általi elzáródása során tartós, nem alkalmas gyógyszeres kezelésre, erős köhögéssel kísérve.

A gége érintettsége akut fulladást is okozhat subglotticus gégegyulladás, ödéma vagy idegentest-szívás esetén. Stridor vagy szűkületes légzés (nehéz zajos légzés) jellemzi őket.

Ha az asztmás rohamot habzó (néha rózsaszínű) köpet, buborékos légzés, nagyszámú, különböző méretű nedves orr jelenléte kíséri, akkor valódi vagy alveoláris tüdőödéma képe van. A tüdőödémát okozó betegségek változatosak.

Először is ez:

• a szív- és érrendszeri betegségek - kardiogén (hidrosztatikus) tüdőödéma, amely elsősorban a szívizom összehúzódásának károsodásával jár;
• légzőszervi megbetegedések;
• veseelégtelenség;
• mérgezés és mérgezés (beleértve a mérgező gőzök belélegzését);
• súlyos fertőző betegségek;
• allergia;
• infúziós hiperhidratáció;
• a központi idegrendszer betegségei (agysérülés, akut cerebrovaszkuláris baleset).

A tüdőödéma minden esetben súlyos ARF-hez vezet, amely az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának megsértésével, a gázdiffúzió csökkenésével és a felületaktív anyag károsodásával jár.

3. További kutatási módszerek segítenek a végső diagnózis felállításában.

Akut bal kamrai szívelégtelenség

Az ilyen típusú szívelégtelenség esetén a bal kamra pumpáló funkciója csökken.

Az okok

A fő okok a következők:

1. Miokardiális infarktus.
2. Artériás magas vérnyomás.
3. Ateroszklerotikus kardioszklerózis.
4. Szívbillentyű-betegség.
5. diffúz szívizomgyulladás.
6. Paroxizmális aritmiák.

Fejlesztési mechanizmus. Először a folyadék impregnálja az alveolusok falát, és a tüdő intersticiális szövetében halmozódik fel (az intersticiális ödéma stádiuma), majd az alveolusok lumenében is megjelenik (az alveoláris ödéma stádiuma).

A gázcsere kifejezett megsértése, fokozódik a hipoxémia. Elősegíti számos biológiailag aktív anyag, például hisztamin, szerotonin, kininek, prosztaglandinok felszabadulását. Ez a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet, ami feltételeket teremt a tüdőödéma további progressziójához.

Fokozódik a vérlemezke-aggregáció, mikroatelektázok alakulnak ki, amelyek csökkentik a tüdő légzőfelületét. A légzési elégtelenség és a hipoxémia hozzájárul a nagy mennyiségű adrenalin és noradrenalin termelődéséhez. Ez a kapilláris permeabilitás további növekedéséhez és a perifériás ellenállás növekedéséhez vezet. A megnövekedett utóterhelés hozzájárul a perctérfogat csökkenéséhez.

A főbb betegségek klinikai kritériumai

MIOKARDIÁLIS INFARKTUS.Általában fájdalom-szindrómával kezdődik, de létezik asztmás rohammal járó fájdalommentes változat is (asztmás változat). Szívinfarktusra kell gyanakodni idős ember nehézlégzése esetén, a kockázati tényezők figyelembevételével. Döntő diagnosztikai értéket tulajdonítanak az EKG-vizsgálatnak.

Az EKG adatok értelmezése nehéz lehet kisfokális és ismételt szívinfarktusok esetén. Ezt követően a beteg dinamikus vizsgálata során kapott klinikai és laboratóriumi adatok összehasonlítása alapján a végső diagnosztikai következtetés a kórházban tehető meg.

ARTERIÁLIS HIPERTONIA. Hipertóniás betegeknél asztmás roham léphet fel hipertóniás krízis során, általában szív-asztma formájában. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél ismétlődő szívasztmás rohamok esetén ki kell zárni a pheochromocytoma jelenlétét.

CARDIOSCLEROSIS. Az akut bal kamrai elégtelenség gyakrabban alakul ki atheroscleroticus cardiosclerosisban szenvedő betegeknél. Ezek lehetnek az infarktus utáni kardioszklerózis és a heg nélküli változatok. Az anamnesztikus adatok és a heg EKG-jelei múltbeli szívrohamra utalhatnak: kóros Q-hullámra vagy QS-re.

Heg nélküli atherosclerosisos kardioszklerózis esetén figyelembe kell venni a beteg életkorát, a koszorúér-betegség egyéb jeleinek (angina pectoris, ritmuszavarok) meglétét, valamint a rizikófaktorokat.

SZÍVSZÍVÜLÉS HIBA. Gyakran szívasztmás rohamok bonyolítják. Ez aorta szívbetegségnél, gyakrabban aorta szűkületnél figyelhető meg.
A bal kamrai elégtelenség kialakulásának mechanizmusa ezekben a hibákban a bal kamrai szívizom túlterhelésével vagy térfogatával (aorta-elégtelenség esetén) vagy nyomásával (szűkület esetén) társul.

A fulladás oka náluk a szisztémás keringés pangása következtében kialakuló tüdőembólia is lehet. Leggyakrabban a tüdőödéma mitrális szűkületben szenvedő betegeknél alakul ki.

SZÍVIZOMGYULLADÁS. Az asztmás roham gyakran a súlyos diffúz szívizomgyulladás egyik korai jele. A fertőzés jelenlétének jelzése a közvetlen anamnézisben nagy diagnosztikai értékű lehet.
A súlyos szívizomgyulladásban szenvedő betegek általában a bal és a jobb kamrai elégtelenség jeleit mutatják. A szív auszkultációja fontos diagnosztikai információkkal szolgálhat: tónusok gyengülése, különösen az első, galopp ritmus, különféle ritmuszavarok.

PAROXIZMÁLIS RITMUSZAVAROK. Sok esetben fulladásos tünetekkel jelentkeznek, és néha tüdőödémához vezetnek. Az aritmiák diagnózisának részletes bemutatása az "Aritmiák" részben található, de itt csak általános megjegyzésekre szorítkozunk.

Az akut szívelégtelenség előfordulását paroxizmális tachycardia során elsősorban a szívizom kezdeti állapota, a roham időtartama és a pulzusszám határozza meg. Az akut szívelégtelenség kialakulásának valószínűsége paroxizmális aritmiában szenvedő betegeknél nő, ha szívbillentyű-betegségben szenvednek (különösen mitrális szűkület, atheroscleroticus kardioszklerózis, tirotoxikózis, WPW-szindróma).
A legsúlyosabb paroxizmális tachycardia gyermekeknél fordul elő. Időseknél az aritmia elleni akut szívelégtelenség a szívinfarktus megnyilvánulása lehet. Az idősek paroxizmális aritmiáját az akut szívelégtelenség mellett az agyi keringés átmeneti zavarai is bonyolítják szédülés, látásromlás és hemiparesis formájában.

AKUT JOBB kamrai SZÍVELÉGÉS. A leggyakoribb okok: a tüdőartéria egy nagy ágának tromboembóliája, spontán pneumothorax.
A szív- és érrendszer vizsgálata során gyenge, gyakori pulzus, tachycardia, galopp ritmus található. A máj megnagyobbodott, tapintásra fájdalmas. Az Rg-adatok az alapbetegségnek köszönhetőek.

Mentős taktika és sürgősségi ellátás akut szívelégtelenség szindróma esetén

A mentős taktika az akut szívelégtelenség szindrómájában

1. Sürgősségi ellátás biztosítása a nosológiai forma figyelembevételével.
2. Ha szívinfarktus gyanúja merül fel, végezzen EKG-t, és elemezze az eredményt.
3. Hívj egy mentőt. A mentőautó érkezése előtt végezze el a beteg dinamikus megfigyelését, értékelje a kezelés eredményeit, és szükség esetén módosítsa azt.

Sürgősségi ellátás akut szívelégtelenség szindróma esetén

Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek sürgősségi orvosi ellátásra szorulnak, így a mentőorvos szakmailag hozzáértő és egyértelmű intézkedései nagymértékben meghatározzák a betegség kimenetelét.

1. A betegnek leengedett lábakkal ülő helyzetben kell lennie, ami lehetővé teszi a vér egy részének lerakódását az alsó végtagok vénáiban. Kivételt képeznek a szívinfarktuson átesett és alacsony vérnyomású betegek, nekik félig ülő testhelyzet javasolt. Ugyanerre a célra a vénás érszorító felhelyezése javasolható. Egyszerre három érszorítót lehet felhelyezni (az egyik kezét hagyja az IV injekcióhoz). 15-20 percenként vigye át az egyik érszorítót a szabad végtagra.

2. Gyógyszeres terápia:

• Morfin be/be töredékesen. Csökkenti a légszomjat a légzőközpont elnyomásával, csökkenti az előterhelést, enyhíti a szorongást és a félelmet. Kinevezésének ellenjavallatai a légzési ritmuszavarok, az agyi patológia, a görcsök, a légúti elzáródás.
• Nitroglicerin 0,5 mg szublingválisan kétszer, 15-20 perces időközönként. Súlyos esetekben a gyógyszert intravénásan, sóoldatban vagy 5%-os glükózoldatban a vérnyomás szabályozása mellett lehet beadni. A gyógyszer, mivel vénás értágító, csökkenti a szív elő- és utóterhelését. A gyógyszer kinevezésének ellenjavallata alacsony vérnyomás, stroke, sokk, súlyos vérszegénység, toxikus tüdőödéma.
• A Lasix-ot 20-40 mg kezdeti dózisban adják be IV. A hatást a vizelethajtó hatás és a klinikai megnyilvánulások javulása alapján értékelik. A diuretikumok bevezetése a tüdő vérrel való feltöltődésének csökkenéséhez, a pulmonalis artéria nyomásának csökkenéséhez és a vér szívbe történő vénás visszaáramlásához vezet. A gyógyszer kinevezésének ellenjavallatai a hipotenzió és a hipovolémia.
• Alacsony vérnyomású betegeknél dopamint használnak, amelyet intravénásan adnak be (250 mg gyógyszert 500 ml 5% -os glükózoldatban hígítanak). A gyógyszer ellenjavallt tirotoxikózisban, feokromocitómában, aritmiában.
• A többi eszköz közül az alveoláris-kapilláris permeabilitás csökkentésére kortikoszteroidokat alkalmaznak. Alkalmazásuk leginkább alacsony vérnyomás esetén indokolt (például prednizolon 60-90 mg IV); hörgőelzáródás esetén 2,5 mg salbutamol inhalálása porlasztón keresztül. Jobb megtagadni az aminofillin bevezetését az aritmiák kialakulásának kockázata és a gyakori mellékhatások miatt hányás, tachycardia és izgatottság formájában.

3. Oxigénterápia.

4. Habzás. A tüdőödéma kezelésében nagy jelentősége van a habzásgátlók alkalmazásának, mivel az alveolusokban lévő nagy mennyiségű hab csökkenti a tüdő légzőfelületét.

A kórházi kezelés indikációi

Az akut szívelégtelenség kötelező kórházi kezelést igényel az intenzív osztályon vagy kardioreanimációt. A beteg szállítása félig ülő vagy ülő helyzetben történik.

Sürgősségi ellátás sorrendje a tüdőödéma különböző hemodinamikai változataihoz

1. Ülő helyzet leengedett lábakkal.
2. Narkotikus fájdalomcsillapítók és (vagy) neuroleptikumok bevezetése, figyelembe véve az ellenjavallatokat.
3. Inotróp gyógyszerek és a tüdőkeringés tehermentesítését okozó gyógyszerek bevezetése.
4. Habzásgátlók használata.

Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek állapotának ellenőrzése

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteget vagy az intenzív osztályon, vagy az intenzív osztályon kell kórházba helyezni. Ebben az esetben a beteget non-invazív vagy invazív monitorozásnak vetik alá. A betegek túlnyomó többsége számára a két forma kombinációja kívánatos.

Nem invazív monitorozás - a testhőmérséklet meghatározása; a légzési mozgások száma, a szívverések száma, a vérnyomás, a pO 2 (vagy az artériás vér oxigéntelítettsége), a kiválasztott vizelet mennyisége, EKG.

A pulzoximetria kötelező az oxigénbelégzésre áthelyezett betegeknél.

Invazív monitorozás:

• perifériás artéria katéterezése tanácsos instabil hemodinamikus betegeknél, ha az osztályon az artériás nyomás mérhető (ha rendelkezésre áll felszerelés);
• a központi véna katéterezése gyógyszerek bevezetéséhez, a CVP ellenőrzése, a vénás vér telítése;
• A tüdőartéria katéterezése a mindennapi gyakorlatban az akut szívelégtelenség diagnosztizálására nem javallt. Swan-Gans katétert csak akkor tanácsos használni, ha nehéz különbséget tenni a tüdő és a szív patológiája között, olyan helyzetekben, ahol a termodimotor használata kötelező, és ha szükséges, a végdiasztolés nyomást az LV-ben szinttel ellenőrizni. az elzáródási nyomás a pulmonalis artériában. A tricuspidalis regurgitáció csökkenti a termodimotorral kapott adatok értékét. A katéter használatának korlátai közé kell sorolni a mitralis szűkület, aorta regurgitáció, primer pulmonalis hypertonia okozta helyzeteket, amikor a pulmonalis artéria elzáródási nyomása nem egyenlő a bal kamra végdiasztolés nyomásával (a tüdőartéria katéterezése javasolt IIc. osztály, és a bizonyítékok szintje B);
• A koszorúér angiográfia javallott akut szívelégtelenséggel szövődött ACS esetén minden olyan betegnél, akinek nincs abszolút ellenjavallata. A coronaria angiográfia alapján végzett shunting vagy stentelés jelentősen javítja a prognózist.

Akut szívelégtelenség kezelése

Az akut szívelégtelenség kezelésére 3 szintű cél létezik.

Első szintű célok (megnyilvánulási szakaszakut szívelégtelenség, a beteg intenzív osztályon vagy intenzív megfigyelés alatt kerül kórházba):

• a dekompenzáció megnyilvánulásainak minimalizálása (légszomj, ödéma, tüdőödéma, hemodinamikai paraméterek);
• a megfelelő oxigénellátás helyreállítása;
• a perifériás szervek és szövetek vérellátásának javítása;
• a vese és a szívizom működésének helyreállítása (stabilizálása);
• az intenzív osztályon való tartózkodás időtartamának maximális csökkentése.

A második szint céljai - a beteg átkerül az intenzív osztályról:

• a CHF-ben szenvedő betegek mortalitását csökkentő gyógyszerek titrálása;
• sebészeti beavatkozások indikációinak meghatározása (reszinkronizálás, ACCORN mesh, kardioverter-defibrillátor);
• rehabilitáció;
• a kórházi tartózkodás csökkentése.

A harmadik szint céljai - a beteget kiengedték a kórházból:

• a beteg kötelező részvétele az oktatási programokban;
• kötelező fizikai rehabilitáció;
• az életmentő gyógyszerek adagjának ellenőrzése a szívelégtelenség kezelésében;
• a beteg állapotának élethosszig tartó figyelemmel kísérése.

Oxigén alkalmazása akut szívelégtelenség kezelésében

Az oxigénterápia kötelező minden akut szívelégtelenségben szenvedő beteg számára, akinek artériás oxigénszaturációja van.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

A választott stratégia a non-invazív oxigénterápia, légcső intubáció nélkül. Ehhez használjon olyan arcmaszkokat, amelyek lehetővé teszik a pozitív nyomás létrehozását a kilégzés végén. A non-invazív oxigenizáció (NIO) a tüdőödémában és a megnövekedett vérnyomással összefüggő akut szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének első vonala. A NIO csökkenti az intubálás szükségességét és a mortalitást a kórházi kezelést követő első napon, javítja az LV kontraktilitását és csökkenti az utóterhelést.

A NIO-t óvatosan kell alkalmazni kardiogén sokkban és izolált jobb kamrai elégtelenségben szenvedő betegeknél.

Az intubálás és a páciens gépi lélegeztetésre való áthelyezésének jelzése, hogy a NIO segítségével nem lehet növelni a telítettséget a célszintre vagy a beteg állapotának súlyosságát (elégtelenség), ami nem teszi lehetővé a maszk teljes körű használatát.

Az NIE-t óránként 30 percig kell végezni, 5-7,5 cm víz pozitív végkilégzési nyomásával kezdve. ezt követi a titrálása 10 cm vízre.

A NIO mellékhatásai - fokozott jobb kamrai elégtelenség, a nyálkahártyák szárazsága (integritásuk és fertőzésük megsértésének lehetősége), aspiráció, hypercapnia.

A morfium alkalmazása akut szívelégtelenség kezelésében

A morfiumot olyan AHF-ben szenvedő betegeknél kell alkalmazni, akik nyugtalanok, izgatottak és súlyos légszomjban szenvednek. A morfin hatékonyságát akut szívelégtelenségben nem vizsgálták alaposan. A biztonságos adag 2,5-5 mg intravénásan lassan. Tekintettel a morfium beadása utáni esetleges hányingerre és hányásra (különösen NIO esetén), a beteg monitorozása kötelező.

Loop diuretikumok használata

A hurokdiuretikumok használatának jellemzőiakut szívelégtelenség:

• kacsdiuretikumok intravénás bevezetése - az akut szívelégtelenség kezelésének alapja minden térfogati túlterhelés és a stagnálás jelei esetén;
• kacsdiuretikumok nem javasoltak szisztolés vérnyomásban szenvedő betegeknél<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• a kacsdiuretikumok nagy dózisai hozzájárulnak a hyponatraemia kialakulásához és növelik a hipotenzió valószínűségét az ACE-gátlók és az ARA kezelésében
• az intravénás értágítók bevezetése csökkenti a diuretikumok adagját;
• a vízhajtó kezelést 20-40 mg furoszemiddel vagy 10-20 mg toraszemiddel intravénásan célszerű elkezdeni.

A vizelethajtó bevezetése után a vizeletmennyiség ellenőrzése kötelező, szükség esetén vizelet-katéter bevezetése javasolt.

A kiürült vizelet mennyiségétől függően a diuretikumok adagját felfelé titráljuk, azonban a furosemvda teljes adagját a kezelés első 6 órájában<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• A szívelégtelenségben szenvedő betegek vese-refrakterje esetén a kacsdiuretikumokat ajánlatos kombinálni HCTZ-vel - 25 mg orálisan és 25-50 mg aldoszteronnal szájon át. Ez a kombináció hatékonyabb és biztonságosabb, mint a nagy dózisú kacsdiuretikum önmagában;
• A diuretikus kezelés mindig a neurohormonok aktiválódásához vezet, hozzájárul a hypokalaemia és hyponatraemia kialakulásához (az elektrolitszint ellenőrzése kötelező).
• Az AHF diuretikus kezelésének kilátásai a vazopresszin receptor antagonisták alkalmazásához kapcsolódnak.

értágítók alkalmazása

Az értágítók csökkentik a szisztolés vérnyomást és a bal és jobb kamra feltöltődési nyomását, csökkentik a nehézlégzést és a teljes érellenállást. A vérnyomás csökkenése ellenére, beleértve a diasztolés vérnyomást is, a koszorúér véráramlása megmarad. Az értágítók csökkentik a torlódást az ICC-ben anélkül, hogy növelnék a lökettérfogatot és az oxigénfogyasztást. A kalcium-antagonisták nem javasoltak az akut szívelégtelenség kezelésében. Az értágítók alkalmazása szisztolés vérnyomás esetén ellenjavallt<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Pozitív hatású gyógyszerek az akut szívelégtelenség kezelésében

Pozitív inotróp gyógyszereket (PIP) kell alkalmazni minden olyan betegnél, akinek alacsony a perctérfogata, alacsony a vérnyomása és a szervek csökkent vérellátásának jelei vannak.

A beteg vizsgálata során nedves és hideg bőr, acidózis, alacsony GFR, emelkedett ALT, tudatzavar és alacsony szisztolés vérnyomás azonosítása jelzi a PIP alkalmazását. A PIP kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni, és azonnal le kell állítani, amint a beteg állapota stabilizálódik. A PIP kezelés indokolatlan folytatása a szívizom károsodásához és a mortalitás növekedéséhez vezet. A PIP kezelés jelentős szövődménye a súlyos aritmiák.

Vasopresszorok

A vazopresszorok (noradrenalin) nem javasoltak első vonalbeli gyógyszerként az akut szívelégtelenség kezelésében. A vazopresszorok alkalmazása kardiogén sokk esetén indokolt, amikor a PIP kezelés és a folyadék adása nem vezet 90 Hgmm feletti vérnyomás-emelkedéshez. és továbbra is fennállnak a szervek csökkent vérellátásának jelei.

Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek állapotának korrekciójának jellemzői

CHF dekompenzációja. A kezelés kacsdiuretikumokkal és értágítókkal kezdődik. A vizelethajtó infúziót előnyben részesítik a bolus beadással szemben. A kombinált vizelethajtó kezelés kiegészítésének szükségességét a lehető legkorábban fel kell mérni.

Tartós hipotenzió esetén PIP javallt.

Tüdőödéma. A kezelés morfium injekcióval kezdődik. Normál vagy magas vérnyomás esetén értágítókra van szükség. Diuretikumok - a stagnálás és a duzzanat jeleinek jelenlétében.

A PIP-t a hipotenzió és a szervi hipoperfúzió tüneteinek kezelésére adják.

Nem megfelelő oxigénellátás esetén - át kell adni gépi szellőztetésre.

Akut szívelégtelenség magas vérnyomás miatt, - értágítók és kis dózisú diuretikumok (különösen az ICC stagnálásának kezdetén).

Kardiogén sokk. Szisztolés vérnyomással<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

A szervek hipoperfúziója és a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm-nél nem magasabb fenntartása mellett - noradrenalin. Pozitív dinamika hiányában - intraaorta ellenpulzáció és mechanikus lélegeztetésre való átadás.

Jobb kamrai elégtelenség mindig gyanús PE és jobb kamrai infarktus (speciális kezelési rendet igényel).

Akut szívelégtelenség ACS-ben szenvedő betegeknél mindig gyanús akut szívinfarktusra vagy posztinfarktusra (speciális kezelési rend).

Az akut szívelégtelenség egy akutan kialakuló állapot szindróma, amelyet a szívösszehúzódás csökkenése következtében gyorsan jelentkező klinikai tünetek jellemeznek, ami hemodinamikai zavarokhoz és a tüdőkeringés megváltozásához vezet. Az akut szívelégtelenség olyan szívműködési zavar, amely csökkent perctérfogat, megnövekedett nyomás az ICC-ben (pulmonális keringés), szöveti hipoperfúzió és perifériás pangás.

Ezt a betegséget roham fejezi ki, amelyet hirtelen fellépő légszomj jellemez, fulladásba való átmenettel, vagyis szív-asztmával. A roham időben történő enyhítésének hiányában az akut szívelégtelenség súlyosabb állapotba, például tüdőödémává alakul. Ezenkívül ennek a szindrómának van egy második neve is - ez az akut bal kamrai elégtelenség (ALHF), és azzal magyarázható, hogy ebben az állapotban az LV kontraktilitása élesen csökken.

Általában ez a szindróma olyan patológiára utal, amely a krónikus szívelégtelenség (CHF) dekompenzációja következtében alakul ki, de kialakulhat korábbi szívbetegség nélkül is.

Az akut szívelégtelenséget az egyik leggyakoribb életveszélyes állapotnak tekintik, amely sürgős orvosi ellátást igényel.

Az akut szívelégtelenség okai

A patológia ezen formájával a szívizom kontraktilitása élesen csökken, ami a szívizom túlterhelésének, működő tömegének és a szívizomsejtek összehúzódási funkciójának ellátására való képesség csökkenésének, vagy a csökkent megfelelőség eredménye. a szív falairól.

Így az akut szívelégtelenség kialakulásának okai a szisztolés vagy diasztolés tulajdonságú szívizom különböző rendellenességei a szívroham hátterében; gyulladásos és disztrófiás patológiás folyamatok a szívizomban; tachyarrhythmiás és bradiaritmiás anomáliák.

Ezenkívül az akut szívelégtelenség a szívizom hirtelen túlterhelése következtében alakul ki, miután megnövekedett ellenállás a vér kiáramlásában, például magas vérnyomás, aorta rendellenességek esetén. Ezen túlmenően ez a jellegzetes állapot infarktus utáni jelleggel, súlyos kiterjedt szívizomgyulladással, a kamrák közötti septum szakadása, a tricuspidalis vagy mitrális billentyűk elégtelen működése miatt fordul elő.

Akut szívelégtelenség fordulhat elő fokozott fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz, fokozott véráramlás esetén, ha a beteg dekompenzált szívizom hátterében fekszik, krónikus pangásos szívelégtelenség diagnózisával.

Ennek az anomáliának a kialakulásához hozzájáruló nem kardiális okok közé tartoznak a különböző típusú fertőzések, az agyi rendellenességek akut formái, a kiterjedt műtétek, a veseelégtelenség, a kábítószer-túladagolás és az alkoholfogyasztás.

Akut szívelégtelenség tünetei

Az akut szívelégtelenség fő klinikai tünetei a következők: légszomj légszomj formájában, szapora szívverés, kitágult szívhatárok a szívizom hipertrófiája és megnagyobbodott szívüregek következtében, hepatomegalia, különösen a bal oldalon, ödéma a periférián lokalizálódik és megnövekedett CVP (centrális vénás nyomás). Egy echokardiográfiás vizsgálat adatai alapján csökkent ejekciós frakciót mutatnak ki, röntgenvizsgálattal pedig a tüdő pangásos folyamatainak jelenségeit tárják fel.

Az akut szívelégtelenséget a bal kamrai forma és a jobb kamrai forma jellemzi.

Tünetei a kardiális típusú asztma tipikus rohama a betegség intersticiális szakaszában és tüdőödéma az ALVN alveoláris szakaszában. A szív-asztma kialakulása általában éjszaka történik, amikor a beteg alszik. Ebben a pillanatban éles levegőhiányt, halálfélelmet tapasztal, és felébred. Ezen kívül van egyfajta hacker jellegű köhögés. Súlyos nehézlégzésre utaló jelek, amelyek megnehezítik a légzést, arra kényszerítik a beteget, hogy egyenesen álljon, vagy egy nyitott ablakhoz álljon, hogy friss levegőt szívjon. Ugyanakkor a beteg szeme szorongást, szenvedést mutat. A roham legelején a bőr sápadttá válik, kékes árnyalatúvá válik, majd a beteg erősen izzad. Ezenkívül megfigyelhető a nyaki vénák duzzanata, a légzés felgyorsul. A száraz köhögés megjelenését köpet kíséri, és néha még vérkeverékkel is. Az ICC progresszív folyamataival a köpet folyékony hab formájában, vérrel vagy rózsaszín árnyalatú folyadékkal választja el. És ez már jellegzetes jel a tüdőödéma kialakulásában.

A légzőrendszer szerveinek vizsgálatakor légszomjat észlelnek, percenként negyven-hatvan légzéssel. A támadás csúcsán, az alsó szakasz tüdejében a hólyagos légzés gyengülésével nedves, finoman buborékoló jellegzetes hangok hallhatók. Bizonyos esetekben a nedves tulajdonságok zihálása nélkül is lezajlik. A betegek egy másik kategóriájában sípoló etiológiájú száraz zihálás hallható. Ez főleg a rohamainál figyelhető meg, és azzal magyarázható, hogy ebben a pillanatban görcs alakul ki a hörgőkben, amelyet a tüdő ereiben fellépő keringési zavarok váltanak ki.

Az akut szívelégtelenség legjellemzőbb elváltozásai a keringési szervek. Itt a pulzus gyakori aritmiájának tünetei vannak tompa szívhangokkal. A roham kezdetén a vérnyomás enyhén emelkedhet, a jövőben pedig csökkenni fog. De néha a nyomás azonnal rögzítésre kerül az alsó mutatókon. A légszomj formájában jelentkező éles légszomj jeleit mutató roham, valamint a köpet köhögése és jelentős mennyiségű tüdőzúgás esetén auszkultáció során nehéz hallgatni a tompa szívhangokat. Ebben az esetben az impulzus és a vérnyomás segítségével pontosabb mutatók érhetők el a szív működéséről.

A fulladásos rohamok súlyosságukkal és prognózisukkal együtt nagyon változatosak. Egyes pontokon az akut szívelégtelenség hirtelen kezdõdhet, míg máshol elõször fokozódik a légszomj, majd szívdobogásérzés, majd az általános közérzet romlik.

Néha az akut szívelégtelenség rohamait több perces időtartam jellemzi, és orvosi beavatkozás nélkül is véget érhetnek. De általában hosszabb ideig húzódnak. Ilyenkor az egészségügyi dolgozó idő előtti segítsége halált okozhat tüdőödéma, összeomlás vagy a légzőközpont súlyos depressziója következtében.

Akut szívelégtelenség gyermekeknél

Ez a betegség egy többtényezős patológia, amelyet a szív elsődleges természetének megsértése jellemez, számos hemodinamikai anomáliával, hormonális és idegi alkalmazkodással, amelyek a vérkeringés fenntartásának irányába kapcsolódnak, ami megfelel a test szükségleteinek. Az akut szívelégtelenségben szenvedő gyermekeket a betegség rendkívül súlyos prognózisa jellemzi, lehetséges halálos kimenetelű, idő előtti szakképzett orvosi ellátással.

Gyermekeknél az akut szívelégtelenséget bal kamrai (ALHF), jobb kamrai (ARHF), aritmogén és teljes szívelégtelenségre osztják. Ezenkívül szisztolés forma, diasztolés és kombinált.

A szisztolés akut szívelégtelenséget a szívizom károsodása vagy túlterhelése következtében kialakuló fejlődés jellemzi, amelyet a nyomás növekedése okoz, például aorta szűkület esetén, vagy a szív térfogatának növekedése a kamrák közötti septum defektussal. . A diasztolés forma ezt a szindrómáját a diasztolé relaxációs folyamatainak megsértése jellemzi, például obstruktív kardiomiopátia esetén; a szívüregek méretének csökkenése vagy a diasztolé jelentős mértékű lerövidülése a ritmuszavarok tachysystolés formájában.

A gyermekeknél az akut szívelégtelenséghez hasonló betegség kialakulásához hozzájáruló okok között a tüdőben és a hörgőkben különböző akut természetű elváltozások (pneumothorax, akut tüdősérülés, tüdőgyulladás, atelektázia) fordulnak elő, amelyekre jellemző mechanizmus a A patológia kialakulása a tolatás következtében kialakuló pulmonalis hypertonia és hypoxia. Ezen túlmenően endogén és exogén toxikózis, égési betegség, szepszis is áll e gyermekkori patológia kialakulásának hátterében. Pontosan ezek a szervezeti állapotok, amelyekben a glükóz és az oxigén szállítása nem tudja fedezni a szövetek és szervek növekvő igényeit.

Gyermekeknél az akut szívelégtelenségnek három fokozata van a betegség lefolyásában. A kóros szindróma első fokát tachycardia és légszomj jellemzi, amely egyértelműen megnyilvánul egy nyugodt állapotban lévő gyermekben. Fontos klinikai mutató a pulzusszám és a légzés megváltozott aránya. Ugyanakkor az első életév alatti gyermekeknél az impulzus és a légzés aránya magasabb lesz, mint három, és egy év múlva - majdnem öt. Ezenkívül süket etiológiájú szívhangokat észlelnek, a szív tompa határa kitágul.

Az akut szívelégtelenség második fokozatában a gyermekek betegségének fontos mutatója a kompenzációs hipervolémia, amely kétféle állapotban fordulhat elő. Az első esetben a gyermeket a vérkeringés egy körének dekompenzációja uralja, vagy ennek a vérkeringésnek a teljes elégtelensége van. A második fokú (A) akut szívelégtelenségben, a beteg gyermek BCC-jének túlsúlyának hátterében, a máj méretének növekedése következik be, és megjelenik a periorbitális tulajdonság ödémája. De a dekompenzáció miatti centrális vénás nyomásnövekedés jelei gyorsan kialakulnak néhány perc vagy óra alatt.

A betegség két napon belüli fokozatos növekedése esetén a CVP normális lehet, a máj progresszív megnagyobbodásával. Ebben az esetben puffer szerepet játszik. A határok esetleges kitágításával tompa szívhangok is hallhatók. Az ICC-ben a vér stagnálásával a tachycardia mellett felerősödnek a folyamatok, amelyek az oxigénterápia alkalmazása után csökkennek. A gyermek elszórtan sípoló, kis bugyborékoló karakterrel rendelkezik, a tüdőartérián a második tónus is meghatározható. Másodfokú (B) akut szívelégtelenségben minden korábbi tünetet perifériás ödéma, oliguria és lehetséges tüdőödéma kísér.

A gyermekek harmadik fokát hiposzisztolés forma jellemzi, amelyben hipotenzió alakul ki az ICC klinikai túlterhelésének hátterében. A hemodinamikai sokk szindrómát akut keringési elégtelenség jellemzi, az artériás és vénás nyomás csökkenése következtében.

Az IT (intenzív terápia) gyermekkori gyakorlata kiemeli az akut szívelégtelenséget, amelyet különböző szívhibák, mérgező anyagokkal való mérgezés jellemez, valamint energiahiány és hipoxia következtében is kialakulhat. Fejlődésében a szív legmélyebb változásaihoz is kapcsolódik, ami szisztolés mozgásban nyilvánul meg "csavarás" és diasztolés - "kicsavarás" formájában. Így a szisztolés és a diasztolés diszfunkciói a perctérfogat csökkenésében nyilvánulnak meg normál vagy csökkent LV funkció mellett.

Gyermekeknél ez a patológia két szakaszban fejlődik ki. Az első szakaszban a diastole időben lerövidül anélkül, hogy dekompenzáltan csökkenne a szív kiáramlása, bár a BCC-ben a stagnálási folyamatok tünetei már jelen vannak. A második szakaszban a diasztolé dekompenzálva csökken, és ez hyposystole-t okoz, amelyet hipotenzió, tüdőödéma és kóma kísér.

Akut szívelégtelenség sürgősségi ellátása

Az akut szívelégtelenség szindrómában szenvedő betegek sürgősségi ellátásának főbb intézkedései a következők: elsősegélynyújtás és orvosi ellátás, az áldozat kórházi kezelését megelőzően.

A szív jellegű asztmás rohamokkal járó betegség első esetben először is csökkenteni kell a légzőközpont fokozott ingerlékenységét; másodszor, a vér stagnálásának csökkentése az ICC-ben; harmadszor az LV szívizom kontraktilis funkciójának fokozása. Ehhez a beteget pihentetik, és ha nincs collaptoid állapot, leengedett lábbal vagy félig ülve helyezkednek el az ágyban. Ezután érszorítót helyeznek az alsó végtagok területére, hogy elkerüljék az artériás véráramlás zavarát. 90 Hgmm szisztolés vérnyomással. Művészet. adjon a páciensnek nitroglicerint a nyelv alá hárompercenként, legfeljebb négy tablettát, a gyógyszer jó tolerálásával. Ezenkívül, ha lehetséges, leengedheti a lábát egy forró vizes medencébe, és friss levegőt biztosíthat, megszabadítva a pácienst a ruha szorításától.

A prehospital szakasz vagy a sürgősségi ellátás a mentőben a neuroleptanalgézia végrehajtása. A légzés túlzott ingerlékenységének csökkentése érdekében az Omnopon, Morphine vagy Promedol atropinnal szubkután adják be, hogy csökkentsék a kábítószerek vagotróp hatását. Ezután az oxigénterápiát orrkáterrel végezzük. Ha erős habzás van jelen, használjon alkohollal vagy habzásgátlóval megnedvesített oxigént. Az alkoholgőzöket harminc-negyven percig kell belélegezni, majd körülbelül tizenöt percig oxigént kell belélegezni, és ismételten meg kell ismételni az oxigén-alkohol keverék belélegzését.

Az utolsó lépés a diuretikumok bevezetése 1% -os Lasix oldat formájában legfeljebb nyolc milliliterig intravénás sugárkezeléssel.
Ha a vérnyomás normális vagy emelkedett, a nitroglicerint intravénásan csepegtetik fizikai oldattal, percenként 25 csepp mennyiségben, hogy a kezdeti vérnyomást húsz százalékkal csökkentsék. Ha a nyomás nem stabilizálódik, írjon fel olyan vérnyomáscsökkentő szereket, mint a Nitroprusside Na intravénásan csepegtetve, amíg a vérnyomás 90/60 Hgmm-re csökken. Art., de nem alacsonyabb. Általában ezt a gyógyszert rövid ideig, fénytől védve adják be, hogy ne képződjenek benne cianidok.

Csökkentett nyomáson Dopamint, Mezatont, Cordiamint adnak be. Ha a vérnyomás nem éri el a 80 Hgmm-t, akkor noradrenalint kell beadni. Miután a vérnyomás rendeződött, és a stagnáló folyamatok még kissé kifejezettek, párhuzamosan intravénás nitroglicerint adnak hozzá.

Akut szívelégtelenség kezelése

Bármilyen típusú akut szívelégtelenség esetén aritmiák jelenlétében, megpróbálják visszaállítani a normális ritmust.

A pangásos ALVN kezelésére a kialakulását okozó állapotok korrekcióját alkalmazzák. Ez az állapot nem igényel önkezelést. Ebben az esetben a Nitroglicerint legfeljebb egy milligrammig írják fel szublingválisan és a beteg emelkedett helyzetében. Jellegzetes vérpangás esetén - emelje fel a felsőtestet, tüdőödéma kialakulásával - ülő helyzetben, miközben a lábakat le kell engedni. Ezek a lépések azonban elfogadhatatlanok magas vérnyomás esetén.

A furoszemidet az akut szívelégtelenség egyik hatékony farmakológiai szerének tekintik, amely intravénás beadás után tizenöt perc alatt tehermentesítő szívizom hemodinamikát okoz, amit a gyógyszer fejlődő hatása tovább fokoz. A tüdőödéma súlyos formáiban a Furoszemidet 200 mg-ig írják fel.

Akut szívelégtelenségben kifejezett tachypnea és pszichomotoros izgatottság esetén kábító fájdalomcsillapítókat írnak fel. Például a morfium szabályozza a vénás értágulatot, csökkenti a szívizom terhelését, csökkenti a légzőizmok munkáját és elnyomja a légzőközpontot. Így csökken a szív terhelése, csökken a pszichomotoros gerjesztés és a sympathoadrenalis aktivitás. Az ilyen kezelés ellenjavallata az agyi ödéma, a légzést elnyomó gyógyszerekkel való mérgezés,.

A pangás súlyos formájának kezelésére az ICC-ben, ha nincs artériás magas vérnyomás, intravénás csepegtető bevezetés Izoszorbid-dinitrát vagy nitroglicerin a pulzusszám és a vérnyomás kötelező monitorozásával.

Az ALVN kombinációban vagy csökkentett vérnyomás esetén a korábbi kezelés sikertelensége után nem glikozid inotróp szerek adását írják elő. Ebben az esetben a Dobutamin, Dopamine, Norepinephrine intravénásan, esetleg kombinációban kerül alkalmazásra.

A tüdőödéma habképződése elleni küzdelemben habzásgátlókat használnak, amelyek elpusztítják ezt a habot. Ebben az esetben alkoholgőzöket használnak, amelyeken keresztül oxigént vezetnek át, majd az akut szívelégtelenségben szenvedő beteget maszkok vagy katéter segítségével juttatják el az orron keresztül.

Azokban az esetekben, amikor a tüdőödéma tünetei stabil hemodinamika mellett továbbra is fennállnak, glükokortikoidokat adnak be a permeabilitás csökkentése érdekében. A mikrocirkulációs folyamatok megsértésének, valamint az elhúzódó ödéma esetén a heparint intravénásan adják be, majd legfeljebb 900 NE / óra sebességgel csepegtetik be.

Akut szívelégtelenségben a stagnálás tüneteinek hiányában a betegnek vízszintes helyzetben kell lennie. Ügyeljen arra, hogy fájdalomcsillapítót adjon neki. Bradycardia esetén az Atropint azonnal intravénásan kell beadni.

A sokk részletes képének hátterében az akut szívelégtelenség kezelése plazmapótló szerek alkalmazásával kezdődik a légzésszám, pulzusszám, vérnyomás szabályozása mellett, valamint a tüdő kötelező auszkultációja. A kardiogén sokkban szenvedő betegeket lehetőség szerint a szívsebészeti osztályon kell kórházba helyezni.