Futó supraventricularis tachycardia. Kamrai paroxizmális tachycardia

Ma már nem kell zseni ahhoz, hogy információkat találjon az interneten: „Fenntartható kamrai tachycardia veszélyes, és gyakran sürgősségi ellátást igényel, mivel a kamrák nem képesek megfelelően feltölteni és pumpálni a vért.

A vérnyomás csökken, szívelégtelenség alakul ki. A tartós kamrai tachycardia azért is veszélyes, mert kamrafibrillációvá alakulhat át – egy olyan ritmusban, amelyben szívleállás következik be. Néha a kamrai tachycardia rövid epizódjai kevés tünetet okoznak, akár 200 ütés/perc sebességgel is, de mégis rendkívül veszélyesek.

Azonban érdemes megjegyezni, hogy a kamrai tachycardia - különböző formák, szövődmények kockázata. Ezért az orvosnak többet kell tudnia Önről, hogy megválaszolja kérdését és/vagy megelőzze a szövődményeket.

Használhatja a webhely "Köszönet" speciális opcióját, és köszönetet mondjon a tanácsadónak.

2004 óta extrasystoliában és tachycardiában szenved. 2006-ban 3600 extraszisztolát regisztráltak, beleértve a páros kamraiakat is. Minden évben változott a számuk. Az extrasitol hátterében depresszió és PA alakult ki. 2012 óta jár pszichoterapeutához, 2 évig cipralexet szed. A 2014. augusztusi cipralex szedésének hátterében erős extrasystole roham volt, korábban is voltak olyan rohamaim, kb évente egyszer, nagyon erős rohamok, hogy el kellett dobnom a kormányt, ki kellett ugranom az autóból, és ugrottam. normalizálja a ritmust. 2014 októberében abbahagytam a cipralex szedését, a vérnyomásom kezdett kiugrálni, 140/150-90, gyakran 100/86, 90/80. Súlyos tachycardia, olyan mértékben, hogy megfulladok. Főleg reggel, amint kikelek az ágyból, 100 fölött van a pulzus, le kell ülni és megvárni, míg elmúlik, míg a test megszokja az álló helyzetet, nem múlik el a tachycardia. Március óta ez egész nap történik, gyakori tachycardia. Átment, vagy megtörtént az Echo -norma szerinti ellenőrzés. Úgy érzem, minden hónapban egyre rosszabbul vagyok. Kezdtek fájni és csökkenteni az izmokat a karokban és a lábakban, az elektrolitok normálisak. Mondja meg kérem, mi lehet az oka a ritmus ilyen romlásának? És mennyire veszélyesek ezek a változások, amelyek az elmúlt hat hónapban történtek? Az utolsó előtti következtetésben azt írták, hogy a ritmus szinusz, méhen kívüli ritmus elemeivel. Nagyon megijesztett, hogy a ritmus nem szinuszos. És éjszaka az impulzus 2 másodperccel csökkent, egészen 38 ütemig. A holter utolsó következtetésében a QT-intervallum meghosszabbítása 0,34-re pulzusszámon. Azt olvastam, hogy ennek az intervallumnak a meghosszabbítása végzetes ritmuszavarhoz vezethet?? Veszélyes számomra?

Az orvos MO monitor következtetése:

A monitorozást járóbeteg alapon, normál fizikai aktivitás mellett 21 órán keresztül végeztük. Az alapritmus a sinus. A monitorozás során a bazális ritmus változásait figyelték meg a szupraventrikuláris pacemaker rövid migrációs epizódjai formájában. sinus csomópont a pitvarba (összesen 3 epizód), egyszer 19 komplexből származó supraventricularis tachycardia formájában. Max. HR 150 bpm a szupraventrikuláris tachycardia hátterében. Min. HR 55 a sinus bradyarrhythmia (alvás) hátterében. Az átlagos nappali pulzusszám -85, az átlagos éjszakai 69.

Méhen kívüli aktivitás: egyszeri szupraventrikuláris extrasystolé - 18 0-5 óra óránként, max. Órák száma (szorító érzés a mellkasban);

Páros szupraventrikuláris extrasystoles - 2 kuplet;

Egyszeri monomorf kamrai extrasystoles - 8 0-tól 5-ig óránként 11-12 óra között. Az aktív időszakban kamrai és szupraventrikuláris ektópiás aktivitást figyeltek meg. CI - 1,13.

A QT-intervallum nem nyúlt meg a 0,47-es küszöbhöz képest, de a QT-idő 0,34-re nőtt HRv/perc értéknél. És akár 0,38 pulzusszámon / perc. Az ST diagnosztikai változásait nem rögzítették. Takhisztoléval, simasággal és szakaszos inverzióval a h. T, főleg a 2. és 3. csatornán.

Futó kamrai tachycardia mi ez

Hogyan diagnosztizálják és kezelik a kamrai tachycardiát?

Különbségek a kamrai tachycardiában
Fejlesztési mechanizmus
Hol van a központi fókusz
A kamrai tachycardia típusai
Fő ok
Klinikai megnyilvánulások
Diagnosztika
Kezelés
Mit lehet megjósolni

A kamrai tachycardia nem diagnózis. Ez a neve a szívösszehúzódások ritmusának megsértésének egyik fajtájának. Ő a szívbetegségek miatti halálozás fő oka.

Mi a különbség a kamrai tachycardia és a normál összehúzódások gyorsulása között?

A tachycardia azt jelenti, hogy az összehúzódások száma meghaladja a felső határt (80 ütés percenként). Fiziológiás tachycardia naponta többször fordul elő az emberben: lépcsőzéskor, futáskor, izgalomban, egy csésze erős kávé után. Segít koncentrálni a szervezet minden erőfeszítését a belső egyensúly fenntartására, és perceken belül visszatér a normál kerékvágásba.

Ilyen esetekben a gerjesztés a sinus csomóban kezdődik, és a pitvarból a kamrákba terjed. Ez az impulzusok normális útja.

Fejlesztési mechanizmus

A pitvarok és a kamrák közötti utak valamilyen folyamat általi teljes blokkolásával ezek a szívüregek mindegyike a saját ritmusában összehúzódni kezd, mivel a szívizomsejtek (miociták) abban különböznek a közönséges izomsejtektől, hogy képesek automatikusan gerjesztést generálni. Ez a mechanizmus védi a testet sürgősségi esetek, a végsőkig kényszerítve az életért való küzdelemre.

Egy tényre kell figyelni: a kamrák az automatizmusnak köszönhetően csak percenként 40-re tudják hozni az összehúzódások sebességét, nem többet.

Kamrai tachycardia esetén a kontrakciók gyakorisága 91 és 130 között van nem paroxizmális forma esetén, paroxizmával - több. Ez azt jelenti, hogy a gerjesztés fókusza olyan erős, hogy legyőzi a természetes akadályt, és a kamrák összehúzódását okozza.

Az ilyen "abnormális" összehúzódási forrást az orvostudományban méhen kívülinek nevezik. Az ektópiás gócokhoz kapcsolódó és a kontraktilitási küszöböt meghaladó ritmuszavarokat pedig felgyorsult méhen kívülinek nevezik. Ebben az esetben nincs normális ritmusvezetés a jobb pitvar sinuscsomójából.

Hol található a központi tűzhely?

A kamrai tachycardia új összehúzódási központja gyakrabban fordul elő a bal kamra izmában, mint a jobb kamrában.

Ennek oka az akut miokardiális infarktus gyakorisága és a koszorúér-vérellátás sajátossága. A szívroham a jobb kamrában sokkal ritkábban alakul ki.

A kamrai tachycardia típusai

Szokásos megkülönböztetni a kamrai tachycardia fajtáit, az előfordulás időpontjától függően:

paroxizmális tachycardia (hirtelen paroxizmális, meghaladja a 130 összehúzódást percenként) - ez gyakorlatilag kamrai fibrilláció, amely azonnali defibrillációt igényel elektromos kisüléssel;
nem paroxizmális - nem rendelkezik paroxizmális karakterrel, gyakran társul a csoportos extrasystoles növekedésével. A kezelés során van idő és lehetőség a cselekvésre.

Az áramlás természete szerint:

átmeneti - önmagában jelentkezik és eltűnik, kamrai extraszisztolával váltakozik, kevesebb mint fél percig tart;
stabil - az aritmia 30 másodpercnél tovább tart, nem változik, azzal fenyeget, hogy fibrillációvá alakul.

Fő ok

A krónikus koszorúér-elégtelenség kialakulása során a romló vérellátási feltételek hátterében instabil változások lépnek fel. Ebben az esetben nincs akut vérellátási leállás. A szív ischaemia elősegíti a kollaterális erek kialakulását, növeli a vénákon keresztüli vérellátás arányát közvetlenül a szívkamrákból.

Hasonló okok lehetségesek fokozatos atheroscleroticus elváltozásokkal, diffúz vagy fokális kardioszklerózis kialakulásával, kamrai hipertrófiával. magas vérnyomás, szívhibák, szívüregek tágulása szívizombetegséggel.

Ennek egyik oka a digitalis csoportba tartozó gyógyszerek és az antiarrhythmiás szerek mellékhatása.

Klinikai megnyilvánulások

Az instabil kamrai tachycardia tüneteinek nincsenek jellegzetes jelei. A ritmuszavarral egyidejűleg vagy annak normalizálása után jelentkeznek. Néha a betegek egyáltalán nem éreznek semmit.

A leggyakoribb panaszok:

szívverés,
mellkasi fájdalom,
szédülés van
ájulási állapotok.

Tartós formában a legtöbb betegnél a vérnyomás csökken, ezért vannak:

szédülés,
"elsötétedés a szemekben"
növekvő gyengeség,
eszméletvesztés,
nehézlégzés,
szívverés.

Ennek oka a szívelégtelenség és az agyi érrendszeri baleset kialakulása.

Diagnosztika

A kamrai tachycardia jeleit csak az elektrokardiogramon lehet kimutatni. Az EKG-vizsgálatok meglévő típusai (EKG-gép eltávolítása, szív-monitoring, Holter-monitoring) lehetővé teszik, hogy jellegzetes "szaggatott" görbét lássunk megváltozott kamrai komplexekkel.

A funkcionális diagnosztikai rendelő orvosa megállapíthatja a méhen kívüli fókusz lokalizációját, tisztázza a kontrakciók gyakoriságát, az okot (ha az előző EKG-n akut szívinfarktust vagy más rendellenességet diagnosztizáltak).

A "pirouette" típusú kamrai tachycardia egyfajta paroxizmális forma. A felsorolt okokhoz hozzáadódnak az elektrolitok (kálium és magnézium) egyensúlyának éles eltérései, az egyidejű hormonális rendellenességek. Az EKG folyamatosan változó kamrai komplexeket mutat magasságban, szélességben, alakban. Ez a repolarizáció megsértését jelzi.

Néhány másodpercet vesz igénybe, ezért gyakrabban telepítik Holter-felügyelettel.

Az ultrahang és az echokardiográfia tisztázza a szív betegségét, az üregek vérkeringésének károsodásának mértékét.

A koszorúér angiográfiát kontrasztanyag bevezetésével kardiocentrumokban végzik a koszorúerek átjárhatóságának és a javasolt műtéti kezelésnek a megoldása érdekében.

Kezelés

A kamrai tachycardia kezelését a sürgősségi ellátás tünetei és időpontja határozza meg.

Az átmeneti tachycardiát a béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerekkel kezelik, az elektrolithiány kompenzálására panangint vagy asparkamot írnak fel. Döntse el a mesterséges pacemaker beültetését. A kezelés célja a hirtelen halál megelőzése.

Amikor fibrillációba kezdünk, a szükséges és egyetlen út az elektromos kisüléssel történő defibrilláció. Ha nincs ideje a következő néhány percben, klinikai halál következik be. Az újraélesztés ritkán sikerül.

A tartós kamrai tachycardia lehetővé teszi a legjobb kezelési lehetőség kiválasztását.

A legjobb megoldás egy mesterséges pacemaker varrása.

Ha a gerjesztés fókusza egyértelműen megállapítható, akkor rádiófrekvenciás ablációt alkalmaznak a szív üregébe helyezett katéter segítségével.

A kamrai tachycardia lehetséges szövődményei

A komplikált kamrai tachycardia súlyos klinikai megnyilvánulásaiés következményei:

eszméletvesztéssel járó görcsrohamok az agyi vérkeringés károsodása következtében;
kamrai fibrilláció kialakulása a szívműködés leállásával és a halállal;
akut szívelégtelenség asztmás rohammal, tüdőödémával, kardiogén sokkkal;
fokozott pangás a májban, perifériás területeken a fokozódó krónikus szívelégtelenség miatt.

Mit lehet megjósolni

A kamrai tachycardia tünetei nem tarthatnak sokáig, és folyamatos kezelést igényelnek. A különböző szívbetegségek hirtelen halálának gyakorisága hipertrófiával 8-10-szeresére, szívroham esetén pedig 2-szeresére nő.

A fejlesztés negatív jelentőségét tekintve nagy jelentőséget tulajdonítanak időben történő diagnózisés kezelés. Ez indokolja a betegek orvosi vizsgálatán és az azt követő EKG-vizsgálaton való szükséges jelenlétet.

Paroxizmális kamrai tachycardia és kezelése

Felhívjuk figyelmét, hogy az oldalon közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű és

nem öndiagnózisra és betegségek kezelésére szolgál!

Az anyagok másolása csak a forrásra mutató aktív hivatkozással engedélyezett.

2015-ben az orvosi vizsgálaton végzett EKG sinus tachycardiát, vezetési zavarokat, mérsékelt elváltozásokat mutatott a bal kamra hátsó falában, kardiológus ajánlása - diéta, terápia nem szükséges.

2016 óta egy sor EKG (alkalmazva Sürgősségi többször) - a sinus tachycardia dekódolása, a bal kamra hátsó falának lehetséges miokardiális infarktusa vagy ugyanazon terület ischaemia. A kezelés napján a kardiomarkerek biokémiája - troponin és CPK nem emelkedett, nincs fájdalom a mellkasban / karban. Hazaküldték obzidannal és alprazolammal. Obzidan nem fogadta el. Az Alprazolamot rendszeres időközönként szedték nagy stresszes munkahelyi terhelés után, különösebb ritmusváltozás nem volt tőle. 2 éve sokkal ritkábban jelentkezik edzés közbeni tachycardia, főleg evés után, extraszisztolák maradnak, hetente 1-2-t érzek erős mellkasi lökés formájában, megszakadt légzéssel.

A bal kamra hátsó falának változásaival kapcsolatban kardiológushoz fordult (2 év alatt 3). Az EKG-n nincs változás, kivéve a korábban rögzítetteket, holterek Szupraventrikuláris tachycardia egy epizódja SPVT, egyszeri PVC -2. a másik kettőn egyetlen 5 és 6 komplex VT-futást regisztráltak, ezek időben megfeleltek az engem zavaró szubjektív megszakításoknak. A futópad normális, ST elevációt nem észlel. Az orvosok véleménye drasztikusan eltért a bisoprolol, ivabradin vagy amiodaron igény szerinti szedésére vonatkozó ajánlástól a semmit nem szedő ajánlástól. Ennek eredményeként csak 3 napig szedett bisoprololt, 2,5 mg ¼-ét. A pulzus napközben tartott, éjjel 40-ig. Áttértem a szükség szerinti szedésre, amikor a tachycardia nem múlik el sokáig - edzés után több mint 2 órával. 2017 decemberében a nemezt extraszisztolák/futtatások számának növekedése miatt a terhelésben ismételten megvizsgálták.

EKG - sinus tachycardia, változások a bal bal hátsó falban

A biokémia, beleértve a TG-t is, normális, megnövekedett - húgysav 450 µmol / l (elvileg folyamatosan emelkedett)

Echokardiográfia testmozgással - kezdetben normális, a terhelés csúcsán - a helyi kontraktilitási hypokinesia mérsékelt változása az inferoseptalis területen

Szív CT kontraszttal - kalcium index 0, a koszorúerek nyitottak, nincsenek szűkületek, aneurizmák.

Ebből a hosszú történelemből arra kérlek, válaszolj 3 kérdésre

Jelentősek-e az EKG-n a bal kamra hátsó falában bekövetkezett változások, és befolyásolják-e az esetemben a fennálló aritmia (sinus tachycardia és VT) prognózisát?

Szükséges-e kiegészítő elektrofiziológiai vagy egyéb vizsgálat? (itt nagyon drága, csak invazív és RFA-t foglal magában, itt nincs más módszer, transoesophagealis ingerlésről még nem hallott)

Szükség van-e gyógyszer kiválasztására a VT szabályozására, és szükséges-e adott állapotáltalában az orvosok terápiára vonatkozó ajánlásai általában ellentmondanak egymásnak.

2. Hemoglobin, ferritin, TSH - számok és dátumok?

3. A bisoprolol és az ivabradin értelmetlen a VT-ben, az amiodaron túl sok a te esetedben. Nincs eszméletvesztés, ájulás és szédülés az életben?

4. Az ethacizint és a szotalolt jó lenne, ha anya valami biztonságosabbra cserélné.

A mellékletben nem fért be a fájl biokémiával, futópaddal, CT eredményekkel, egy csomó EKG-val, ha kell, csinálok linket a Yandex lemezre.

Hematokrit 44,3 térfogat%

Decemberben nem ismételtem pajzsmirigy vizsgálatot, mert 2015 óta többször csináltak TSH-t, T3 T4 normális volt.

A te esetedben a metoprololt (betaloc zok) 25 vagy 50 mg-ot kezdeném el szedni (tolerancia szerint). A cél a prognózis javítása. A metoprolol bizonyítottan meghosszabbítja az életet kamrai aritmiák esetén. És a fogadás kezdetétől számított egy-két hónap múlva Holter megismétli.

jó egészséget kívánva

Kifejezetten a kocogásnál, az én esetemben ezek veszélyt jelentenek, vagy nincs klinikai jelentősége?

Évente meg kell ismételni a Holtert.

És a prognózis javítása érdekében érdemes elkezdeni a metoprolol korlátlan ideig történő szedését, ha jól tolerálható.

És fogyni kell. Egy saját súlyú extra hátizsák egy másik hátizsákot hordoz, nagyban növeli a cukorbetegség kockázatát stb. Azok. nagyon komolyan vegye a fogyást.

jó egészséget kívánva

Próbálok fogyni, fél év alatt már 7 kg-ot fogytam, előtte még több. Most egy kicsit abbahagytam a sétát, amíg az aritmia problémája meg nem oldódik.

Hogyan történik az EKG, az orvosok állandóan kérdezik, hogy szívinfarktus átvitt-e (nem volt) vagy ischaemia, és küldenek troponint és CPK-t szedni, valami változás a hátsó falon. A vizsgálat (biokémia, futópad, kontrasztos ct) után semmit nem találva azt jelentik, hogy ez a norma egy változata. Véleményük szerint a visszhang hipokinézia szintén a norma egyik változata. Ez aggodalomra okot adó dolog, vagy tényleg nem jelentős változás?

A testnevelés szerepét a fogyásban erősen eltúlozza a tévé. Csak sokkal kevesebbet kell enni.

jó egészséget kívánva

Kérem, ha lehetősége van rá, nézze meg a szülők felméréseit. Hosszú ideig nem tudják felvenni a ritmuszavar terápiáját. Anya, 67 éves, GB 3 stádium 3 fok, CHF 2A FC-2 2017 nyarán Moszkvában kórházi vizsgálaton esett át a nőgyógyászok által, egyidejűleg kardiológussal is konzultált, csak a terápia folytatását javasolták GB-vel, amitől szenved hosszú idő. 2017 szeptemberében pitvarfibrillációs rohammal kórházba került, amiodaronnal enyhítette a rohamot.A következő ajánlások születtek: Prestarium, Indapamide, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazole. Ugyanakkor decemberben konzultációra küldték a regionális központba. A Holteren pitvarfibrillációs rohamot, pitvarfibrillációt rögzítettek. Echo - EF65%, a kamrák nem tágulnak, a szisztolés funkció normális (nem egyértelmű, hogy honnan jött a CHF2A diagnózisa, nincs légszomj, ödéma, cianózis). Javasolt - xarelto 20 mg, szotahexal 80 mg ¼ 3-szor, etacizin 50 mg / 2 alkalommal, omacor, perindopril, indapamid, rosuvastatin. Szükséges-e felülvizsgálni az előírt terápiát, és emellett vizsgálatot végezni? Szükséges-e elektrofiziológiai vizsgálatot végezni anélkül, hogy időt pazarolnánk a gyógyszerek kiválogatására, vagy van értelme a terápiával kezdeni, és ha az eredménytelen, áttérni az RFA kérdésére? Most Ethacizint, Indapamidot, Prestariumot, Thromboasst szed. Megkérem, hogy vegye be a xareltót, de még mindig hisz az apsirinben.

jó egészséget kívánva

Hova forduljak a betegségemmel?

Kocogás kamrai tachycardia

Kamrai paroxizmális tachycardia (VT) - a legtöbb esetben ez a hirtelen fellépő és ugyanolyan hirtelen véget érő roham a kamrai összehúzódások 150-180 ütésig. percenként (ritkábban - több mint 200 ütés percenként vagy 100-120 ütés / percen belül), általában a helyes, szabályos pulzusszám fenntartása mellett.

A kamrai paroxizmális tachycardia az életet veszélyeztető szívritmuszavarok (kamrai és szupraventrikuláris egyaránt) között az első helyen áll, mivel nemcsak önmagában rendkívül kedvezőtlen a hemodinamikára, hanem valóban azzal fenyeget, hogy kamrai lebegéssé és fibrillációvá alakul át, amelyben az összehúzódás koordinált. a kamrák leáll. Ez keringésleállást jelent, és újraélesztési intézkedések hiányában átmenetet az asystoliába („aritmiás halál”).

A kamrai paroxizmális tachycardiák osztályozása
- A kamrai paroxizmális tachycardiák klinikai osztályozása
  - Paroxizmális, nem tartós kamrai tachycardia.
    - Jellemzőjük három vagy több ektopiás QRS komplex megjelenése egymás után, amelyeket az EKG-monitor rögzítése során legfeljebb 30 másodpercen belül rögzítenek.
    - Az ilyen paroxizmusok nem befolyásolják a hemodinamikát, de növelik a VF és a hirtelen szívhalál kockázatát.
  - Tartós paroxizmális kamrai tachycardia.
    - Folytassa több mint 30 másodpercig.
    - Ez a fajta kamrai tachycardia az nagy kockázat hirtelen szívhalál, és jelentős hemodinamikai változások kísérik (aritmogén sokk, akut bal kamrai elégtelenség).
- A kamrai tachycardia speciális formái
  A kamrai tachycardiának vannak speciális formái, amelyek diagnosztizálása klinikai jelentőséggel bír, mivel a kamrai szívizom fokozott készségét tükrözi a fibrilláció kialakulására:
  - Kétirányú kamrai tachycardia.
  A QRS komplexek helyes váltakozása a kamrák két különböző részéből érkező impulzusok terjedése vagy egy forrásból származó impulzusok eltérő vezetése miatt.
  Fenntarthatatlan (legfeljebb 100 komplex) kétirányú kamrai tachycardia a QRS komplexek amplitúdójának hullámszerű növekedésével és csökkenésével. A ritmus rossz, frekvenciával / perc. és magasabb. A "piruett" kialakulását általában a QT-intervallum megnyúlása és a korai kamrai korai szívverések előzi meg. A tartós kétirányú kamrai tachycardia a komplexek amplitúdójának hullámszerű növekedésével és csökkenésével hajlamos a kiújulásra.
  Akkor fordul elő, ha kettőnél több méhen kívüli góc van.
  A fő ritmus időszakai után folytatódik.
  Leggyakrabban kamrai tachycardia alakul ki koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (körülbelül 85%).
  A férfiaknál a kamrai tachycardia kétszer gyakrabban alakul ki, mint a nőknél.
  Csak az esetek 2% -ában jegyeznek fel kamrai tachycardiát olyan betegeknél, akiknél nincsenek megbízható klinikai és műszeres jelek a szerves szívkárosodásra (a kamrai tachycardia „idiopátiás” formája).
  Etiológia és patogenezis
  - A kamrai paroxizmális tachycardiák etiológiája
    - Koszorúér kamrai paroxizmális tachycardiák:
      - Akut miokardiális infarktus.
      A kamrai tachycardia első paroxizmusa lehet a szívizominfarktus legkorábbi klinikai megnyilvánulása, és mindig szükségessé teszi ennek a diagnózisnak a kizárását.
      A kamrai tachycardia előfordulása az infarktus utáni időszakban (legfeljebb 6 hónapig) drámaian rontja a prognózist.
      A kamrai tachycardia nem tipikus reperfúziós aritmia, gyakran az infarktushoz kapcsolódó koszorúér tartós elzáródása hátterében fordul elő. Általában a kamrai tachycardia kialakulását éles romlás kíséri klinikai állapot beteg, a központi hemodinamika romlása, a vérnyomás és a perctérfogat csökkenése, a myocardialis ischaemia növekedése és a kamrai tachycardia kamrai fibrillációvá való átalakulásának kockázata.
      A kamrai arrhythmiák nem koszorúér jellege csak coronaria angioharpia után vitatható magabiztosan, ezért ez a vizsgálat a legtöbb 40 év feletti kamrai tachycardiában szenvedő beteg számára javallott.
      A szívizomgyulladást az autoimmun, fertőző betegségekben kell gyanítani, amikor kamrai aritmiák jelentkeznek, függetlenül a szívizom károsodásának egyéb jeleitől.
      A kamrai tachycardiák általában hajlamosak az ismétlődő lefolyásra, de jellemző a viszonylag stabil dinamika a paroxizmus során. Bizonyítékok vannak arra, hogy a kamrai aritmiák nem annyira fibrózist, mint inkább folyamatos gyulladást tükröznek.
      A kamrai aritmiák az egyik legkorábbi tünet hipertrófiás kardiomiopátiák. Nem-tartós kamrai tachycardia a felnőtt betegek ¼-énél fordul elő, gyakran tünetmentesek, de prognosztikailag kedvezőtlenek.
      A tágult kardiomiopátia a szívizomgyulladás következménye lehet. A kamrai tachycardia a krónikus szívelégtelenség hátterében alakul ki, amelyet a DCM-ben szenvedő betegek körülbelül 50% -ában észlelnek. Jellemző a pitvarfibrillációval való kombináció.
      A klinika hátterében túlnyomóan diasztolés szívizom diszfunkció kardiomegalia nélkül, a kamrai aritmiák és a blokád kombinációja jellemző. Az EKG-t a feszültség csökkenése jellemzi.
      A kamrai aritmiák viszonylag korán megjelennek az aorta malformációiban. Mitrális defektusok esetén a pitvarfibrilláció általában messze megelőzi a defektus klinikai megnyilvánulásait.
      A kamrai tachycardia ritka, általában csak súlyos szívizom-hipertrófia esetén észlelhető. A provokáló tényező a káliummegtakarító diuretikumok bevitele lehet a kálium megfelelő szabályozása nélkül.
      A kamrai tachycardiákat a pangásos szívelégtelenség klinikájával kombinálják. Az amiloidózis „álruhában” fordulhat elő cor pulmonale. Az aritmiák kombinálhatók pszeudoinfarktussal, ischaemiás, pericarditis-szerű elváltozásokkal, valamint különböző szintű vezetési zavarokkal.
      Az izolált szívérintettség nem gyakori, általában tipikus tüdőelváltozásokkal jár. Jellemzője a "szinkóp", különböző szintű vezetési zavarok.
      MVP esetén a kamrai tachycardia meglehetősen ritka, általában azoknál a betegeknél, akiknél az MVP a QT-intervallum megnyúlásával, mitrális regurgitáció jelenlétével és további akkordokkal kombinálódik (az esetek körülbelül 25% -ában).
      Az esetek körülbelül 40% -ában kamrai tachycardia fordul elő.
      Jellemző a kamrai extraszisztolák / kamrai paroxizmális tachycardia és szupraventrikuláris aritmiák kombinációja.
      Polimorf kamrai tachycardia jellemzi a polytop kamrai extrasystoles hátterében.
      Mindenekelőtt az IC és III osztályba tartozó antiarrhythmiák aritmogén hatásúak.
      Nál nél elektrolit zavarok(hypomagnesemia, hypokalaemia, hypocalcaemia), lehetséges a "pirouette" típusú paroxizmális kamrai tachycardia kialakulása, amely a QT-intervallum meghosszabbításával valósul meg.
      Jellemző a különböző ritmus- és vezetési zavarok jelenléte. Hirtelen aritmiás halál lehetséges nagy terhelés hátterében vagy utána.
      A nem koszorúér-kamrai extrasystolák okai között a fent említetteken kívül a genetikailag meghatározott betegségek egy csoportja van, amelyekben a kamrai extrasystoles és a kamrai tachycardia a fő klinikai megnyilvánulás.
      A kamrai aritmiák rosszindulatúságának mértéke szerint ez a csoport közel áll az IHD-hez; figyelembe véve a genetikai hiba jellegét, ezeket a betegségeket a csatornapathiák közé sorolják. Ezek tartalmazzák:
      - A bal kamra aritmogén diszpláziája.
      - Hosszú QT szindróma.
      - Brugada szindróma.
      - A rövidült QT-intervallum szindróma.
      - WPW szindróma.
      - Katekolamin-indukált trigger polimorf kamrai tachycardia.
    - A kamrai tachycardia idiopátiás formája.
      Külön izolálják a kamrai tachycardia idiopátiás formáját, amely egyes adatok szerint az emberek körülbelül 4% -ánál (az összes észlelt kamrai tachycardia körülbelül 10% -ánál) mutatható ki.
      Prognosztikailag kedvező, általában tünetmentes. Az okokat nem értik jól.
      A kamrai tachycardia paroxizmusaiban az aritmiák mindhárom mechanizmusa részt vehet:
      1. A gerjesztési hullám újbóli belépése (re-entry), a kamrák vezetési rendszerében vagy a működő szívizomban lokalizálva.
      Felnőtteknél a visszatérő, tartós kamrai paroxizmális tachycardia legtöbb esetben a re-entry mechanizmus szerint alakulnak ki aritmiák, pl. kölcsönösek. A reciprok kamrai paroxizmális tachycardiákat a kamrai extrasystole után közvetlenül (ritkábban a pitvari extrasystole után) hirtelen akut fellépés jellemzi, ami rohamot indukál. A reciprok tachycardia paroxizmusa olyan hirtelen tör ki, mint ahogyan elkezdődött.
      A fokális automata kamrai tachycardiát nem extrasystoles idézi elő, és gyakran az edzés által okozott szívfrekvencia-növekedés és a katekolamin-tartalom növekedésének hátterében alakul ki.
      A trigger kamrai tachycardiák kamrai extrasystoles vagy megnövekedett pulzusszám után is előfordulnak. Az automatikus és kiváltott kamrai paroxizmális tachycardia esetében a ritmusfrekvencia fokozatos elérésével járó, úgynevezett "bemelegítési" periódus a jellemző, amelynél a kamrai tachycardia stabil marad.
      A fascicularis kamrai tachycardia kijelölése - speciális forma bal kamrai tachycardia, amelyben a vezetési rendszer részt vesz a visszatérő hurok kialakításában (a His-köteg bal lábának elágazása, áthalad a Purkinje rostokba).
      A fascicularis tachycardia jellegzetes EKG-morfológiával rendelkezik. A fascicularis tachycardia túlnyomórészt fiúknál és fiatal férfiaknál fordul elő, idiopátiás tachycardiára utal, stabil, tüneti (palpitáció, de nem ájulás). A kezelés speciális megközelítésére (rádiófrekvenciás abláció) van szükség.
      A paroxizmális kamrai tachycardia speciális formája a polimorf (kétirányú) orsó alakú kamrai tachycardia („pirouette”, torsade de pointes), amelyet a QRS komplex instabil, folyamatosan változó formája jellemez, és a megnyúlt QT-idő hátterében alakul ki. intervallum.
      Úgy gondolják, hogy a kétirányú fusiform kamrai tachycardia a QT-intervallum jelentős megnyúlásán alapul, amely a kamrai szívizomban a repolarizációs folyamat lelassulásával és aszinkronizmusával jár, ami feltételeket teremt a gerjesztési hullám újbóli belépéséhez (re). -belépés) vagy a triggeraktivitás gócainak megjelenése.
      A "pirouette" típusú kamrai tachycardia veleszületett (örökletes) és szerzett formái vannak.
      Feltételezhető, hogy ennek a kamrai tachycardiának a morfológiai szubsztrátja öröklődik - a hosszú QT-intervallum szindróma, amely bizonyos esetekben (autoszomális recesszív típusú öröklődés esetén) veleszületett süketséggel kombinálódik.
      A „pirouette” típusú kamrai tachycardia szerzett formája, amely sokkal gyakoribb, mint az örökletes, a legtöbb esetben a megnyúlt QT-intervallum és a kamrai repolarizáció kifejezett aszinkronizmusa miatt alakul ki. Igaz, szem előtt kell tartani, hogy bizonyos esetekben kétirányú kamrai tachycardia alakulhat ki a QT-intervallum normális időtartamának hátterében.
      - Elektrolit rendellenességek (hipokalémia, hypomagnesemia, hypocalcaemia).
      - Bármilyen eredetű súlyos bradycardia.
      - Szívizom ischaemia (koszorúér-betegségben, akut miokardiális infarktusban, instabil angina pectorisban szenvedő betegek).
      - Szívglikozidokkal való mérgezés.
      - Az I. és III. osztályba tartozó antiaritmiás gyógyszerek (kinidin, novokainamid, dizopiramid, amiodaron, szotalol) alkalmazása.
      - Mitrális prolapsus.
      - Veleszületett hosszú QT-intervallum szindróma.
      - Sympathectomia.
      - Pacemaker beültetése.
      Klinika és szövődmények
      A ritmus- és vezetési zavarok tünetmentesen és élénk tünetekkel is megnyilvánulhatnak, a szívdobogástól a súlyos artériás hipotenzió, angina pectoris, ájulási állapotokig és az akut szívelégtelenség megnyilvánulásaiig.
      Diagnosztika
      A kamrai paroxizmális tachycardiák diagnózisa EKG adatokon és fizikális vizsgálaton alapul.
      A kamrai tachycardia klinikai változatának tisztázása napi Holter EKG monitorozással történik.
      A kamrai tachycardia differenciáldiagnózisában és a prognózis értékelésében egy intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat (EPS) és egy transzoesophagealis EKG regisztrálása segíthet.
      Az adatok fontos szerepet játszanak a kamrai paroxizmális tachycardiák prognózisának meghatározásában. funkcionális mutatók szív, echokardiográfiával meghatározva.
      - Kamrai paroxizmális tachycardiában szenvedő betegek vizsgálatának és dinamikus monitorozásának céljai
        Ellenőrizze, hogy valóban van-e kamrai, és nem szupraventrikuláris, tachycardia rendellenes elektromos impulzusvezetéssel és kiszélesedett QRS-komplexekkel.
        Határozza meg a paroxizmális kamrai tachycardia klinikai változatát (az EKG Holter monitorozási adatai szerint).
        Határozza meg a kamrai tachycardia vezető mechanizmusát (reciprok, automatikus vagy kiváltott kamrai tachycardia). Ebből a célból intrakardiális EPS-t és programozható szív elektromos stimulációt végeznek.
        Ha lehetséges, adja meg a méhen kívüli fókusz lokalizációját. Ebből a célból intrakardiális EFI-t végeznek.
        Mérje fel a kamrai tachycardia prognosztikai értékét, a kamrai fibrilláció és a hirtelen szívhalál kockázatát. Ebből a célból intracardialis EPS, jelátlagos EKG a késői kamrai potenciálok meghatározásával, echokardiográfia a bal kamra globális és regionális funkciójának felmérésével és egyéb vizsgálatok végezhetők.
        Hatékony gyógyszerek kiválasztása a kamrai tachycardia enyhítésére és kiújulásának megelőzésére (EKG és Holter EKG monitorozás irányítása alatt), valamint a tachycardia (intrakardiális EPS) kezelésében alkalmazott sebészeti módszerek megvalósíthatóságának értékelése.
      A legtöbb kamrai paroxizmális tachycardiában szenvedő beteg sürgősségi ellátásra kerül a kardiológiai intenzív osztályon.
      Ezeken az osztályokon a felmérés első, második és ötödik feladatát oldják meg. Az egyéb diagnosztikai feladatokat általában szakosodott osztályokon (kardiológia és szívsebészet) oldják meg.
      Ritka vénás pulzust és sokkal gyakoribb artériás pulzust észlelnek.
      Ugyanakkor, fokozott „óriás” hullámok pozitív vénás pulzus.
      Ugyanakkor az I-szívhang intenzitása is változik: legyengültről nagyon hangosra („ágyú”), amikor a pitvarok és a kamrák szisztoléja egybeesik.
      - Hirtelen kezdődő és ugyanolyan hirtelen véget érő roham, akár 140-180 ütemre megnövekedett pulzusszám. percenként (ritkábban - 250-ig vagy 100-120 ütés / percen belül), miközben a legtöbb esetben megtartja a helyes ritmust.
      - A QRS-komplexum 0,12 s-ot meghaladó deformációja és tágulása, amely hasonlít a köteg elágazó blokk grafikájára, főként az RS-T szegmens és a T hullám diszkordáns elrendezésével.
      - Az AV disszociáció jelenléte a gyakori kamrai ritmus (QRS-komplexek) és a normál pitvari sinusritmus (P-hullámok) teljes disszociációja, esetenként egyetlen, változatlan szinusz eredetű QRST komplexekkel ("elfogott" kamrai összehúzódások).
      Paroxizmális kamrai tachycardia.
      Az 5. QRS komplex (a nyíllal látható) sinus eredetű (kamrai befogás).
      A szinusz eredetű P-hullámok nem jól láthatóak (gyakorisága 80 percenként), ami megerősíti az AV disszociáció jelenlétét.
      A 2. és az utolsó tachycardiás QRS komplexek összefolynak (a kamrák részleges befogása).
      Tartós kamrai tachycardia.
      Az alsó görbe (transoesophagealis EKG) jól mutatja két ritmus szétválását: a sinus (80 percenkénti gyakorisággal) és a tachycardiás kamrai (percenkénti 120 gyakorisággal).
      2. QRS komplex - a kamrák teljes elfogása.
      A nyíllal jelölt komplexek konfluensek (a kamrák részleges befogása).
      - A kamrai frekvencia 150-250 ütés percenként, a ritmus szabálytalan.
      - Nagy amplitúdójú QRS komplexek, időtartamuk meghaladja a 0,12 s-ot.
      - A kamrai komplexek amplitúdója és polaritása rövid idő alatt változik (hasonlít egy folyamatos orsóláncra).
      - Azokban az esetekben, amikor P-hullámokat rögzítenek az EKG-n, a pitvari és a kamrai ritmus disszociációja (AV disszociáció) figyelhető meg.
      - A paroxizmális kamrai tachycardia általában néhány másodpercig tart (legfeljebb 100 komplex), amely spontán leáll (fenntarthatatlan kamrai tachycardia). Mindazonáltal kifejezett hajlam mutatkozik a rohamok többszöri megismétlődésére.
      - A kamrai tachycardia rohamát kamrai extraszisztolák (általában "korai" kamrai extrasystoles) váltják ki.
      - A kamrai tachycardia rohamán kívül az EKG a QT-intervallum megnyúlását mutatja.
      Mivel a „pirouette” típusú kamrai tachycardia egyes rohamainak időtartama rövid, a diagnózist gyakran a Holter-monitoring eredményei és a QT-intervallum időtartamának értékelése alapján állítják fel az interiktális időszakban.
      A kamrai tachycardia forrását a különböző vezetékekben lévő QRS komplexek alakja határozza meg, hasonlóan a kamrai extrasystole forrásához.
      A QRS-alak egybeesése a korábbi kamrai extrasystolák alakjával lehetővé teszi, hogy a paroxizmust sokkal magabiztosabban tekintsük kamrai tachycardiának.
      Szívinfarktusban és infarktus utáni aneurizmában a legtöbb kamrai tachycardia bal kamrai.
      A kamrai extrasystolák/kamrai tachycardiák bal és jobb kamrai felosztásának van némi klinikai jelentősége, mivel a legtöbb bal kamrai aritmia coronarogén, míg a jobb kamrai ectopia kimutatásakor számos speciális örökletes betegséget ki kell zárni.
      Az EKG jellegzetes morfológiája fascicularis kamrai tachycardia - tachycardia keskeny QRS-komplexummal és éles eltéréssel elektromos tengely szívek jobbra.
      A kamrai tachycardiák pontos helyi diagnózisa terápiás gyakorlat nagy jelentőségű nem rendelkezik, elsősorban szívsebészek használják, mint segédeszközt intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat elvégzéséhez, és EKG-térképezés segítségével végzik.
      A kamrai tachycardiák kimutatására szolgáló Holter EKG-monitorozás minden olyan betegnél (beleértve a tünetmentességet is) javasolt, akiknél a „Kamrai paroxizmális tachycardiák etiológiája” című részben felsorolt betegségekben szenvednek, valamint minden olyan betegnél, akinek gyanúja merül fel.
      A szívinfarktus akut periódusában a Holter-monitorozás szerepét EKG-monitorozás látja el.
      Az idiopátiás kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél a Holter EKG monitorozás lehetővé teszi a kamrai aritmiák és az éjszakai bradycardia közötti kapcsolat azonosítását.
      A Holter EKG monitorozás nélkülözhetetlen a terápia hatékonyságának ellenőrzéséhez.
      A gyakorlatok automatikus kamrai tachycardiát válthatnak ki (amelyet általában nem előz meg kamrai extrasystole), kamrai tachycardiát aritmogén jobb kamrai diszpláziával, WPW-szindrómát, hosszú QT-szindrómát, idiopátiás kamrai tachycardiát a jobb kamra kiáramlási szakaszából.
      Csak a kamrai tachycardia ezen változatainak gyanúja esetén (kivéve a WPW-szindrómát) lehet terheléses teszteket paroxizmus kiváltására alkalmazni.
      Ezekben az esetekben terheléses tesztekkel (futópad vagy kerékpár-ergometria) lehet nyomon követni a terápia hatékonyságát.
      A kamrai tachycardiában szenvedő betegek fizikai aktivitásának vizsgálatakor biztosítani kell a sürgősségi defibrilláció és újraélesztés feltételeit.
      A terheléses teszteket csak akkor szabad kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél alkalmazni, ha más diagnosztikai módszerek nem hatékonyak.
      A kamrai tachycardiák intrakardiális elektrofiziológiai és transzoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatának indikációi a széles, összetett tachycardiák differenciáldiagnózisának szükségessége, a kamrai tachycardia mechanizmusának felmérése, a tachycardia helyi diagnózisa és a terápia kiválasztása.
      Ezen invazív vizsgálatok ellenjavallata a hemodinamikailag instabil, polimorf, folyamatosan visszatérő kamrai tachycardia, amikor az EKG feltérképezése veszélyes és technikailag lehetetlen.
      Az intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat a fő módszer pontos diagnózis a kamrai tachycardiák különböző patogenetikai változatai. Megvalósításának speciális jelzése a kamrai tachycardia gyógyszeres terápiával szembeni rezisztenciája.
      A programozott stimulációt a szívizom különböző részein hajtják végre a kamrai tachycardia "klinikai" változatának előidézése érdekében.
      Egy intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat során gyógyszereket be vannak írva a\in. A kamrai tachycardia újbóli kiváltására tett kísérleteket egy adott gyógyszer beadása után és a kamrai tachycardia enyhítését egy vizsgálatban végezték.
      A klinikai kép alapos elemzése, EKG, Holter-monitoring, stressztesztek (futópad teszt), próbaterápia eredményei alapot adnak a kamrai tachycardia legvalószínűbb mechanizmusának meghatározásához az alábbiakban a „Differenciáldiagnózis” részben megadott kritériumok szerint.
      A kamrai paroxizmális tachycardiák és a szupraventrikuláris pitvari tachycardia széles QRS komplexekkel (rendellenes vezetés) differenciáldiagnózisa kiemelt jelentőséggel bír, mivel e két ritmuszavar kezelése eltérő elveken alapul, és a kamrai paroxizmális tachycardiák prognózisa sokkal komolyabb, mint a supraventrikulárisnál. pitvari tachycardia.
      A paroxizmális kamrai tachycardia és a szupraventrikuláris pitvari tachycardia aberráns QRS-komplexekkel történő megkülönböztetése a következő jellemzőken alapul:
      - Kamrai tachycardia esetén a mellkasi vezetékekben, beleértve a V1 vezetéket is:
        A QRS komplexek egyfázisúak (R vagy S típusú) vagy kétfázisúak (qR, QR vagy rS típusúak).
        A háromfázisú RSr komplexek nem jellemzőek a kamrai paroxizmális tachycardiákra.
        A QRS komplexek időtartama meghaladja a 0,12 másodpercet.
        Transoesophagealis EKG regisztrálásakor vagy intracardialis elektrofiziológiai vizsgálattal lehetséges az AV disszociáció kimutatása, amely bizonyítja a kamrai tachycardia jelenlétét.
      - A rendellenes QRS-komplexusokkal járó szupraventrikuláris pitvari tachycardiát a következők jellemzik:
        A V1 elvezetésben a kamrai komplex rSR (háromfázisú).
        A T-hullám nem lehet ellentétes a QRS-komplexum fő hullámával.
        A QRS-komplexum időtartama nem haladja meg a 0,11-0,12 másodpercet.
        Transoesophagealis EKG regisztrálásakor vagy intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat során minden QRS-komplexnek megfelelő P-hullámokat rögzítenek (AV disszociáció hiánya), ami bizonyítja a supraventrikuláris paroxizmális tachycardia jelenlétét.
      Így a pitvari tachycardia egyik vagy másik formájának legmegbízhatóbb jele az AV disszociáció jelenléte (kamrai paroxizmális tachycardiával) vagy hiánya (szupraventrikuláris pitvari tachycardiával) a kamrák időszakos "befogásával", ami a legtöbb esetben intrakardiális beavatkozást igényel. vagy transzoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat azzal a céllal, hogy R-hullámokat rögzítsenek az EKG-n.
      A széles komplexumú aritmiák differenciáldiagnózisának rövid algoritmusa a következőképpen ábrázolható:
      - A His-köteg és a WPW-szindróma meglévő blokádjának kizárása érdekében a korábban vett EKG-k értékelése szükséges.
      - Ezek hiányában meg kell különböztetni az átmeneti blokáddal járó supraventricularis tachycardiát a kamrai tachycardiától.
      - Tachy-függő intraventrikuláris blokádoknál a QRS komplex szélessége ritkán haladja meg a 0,12 másodpercet, kamrai tachycardia esetén általában több mint 0,14 másodperc.
      - A V1 elvezetés tachy-dependens blokkjában a kamrai komplexek gyakrabban háromfázisúak, és hasonlítanak a jobb ági blokkokhoz, míg kamrai tachycardiában általában egy- vagy kétfázisúak, gyakran a V1-V6 elvezetésekben ugyanabba az irányba irányítva.
      - Az EKG-kép értékelésekor szükséges a hemodinamika állapotának értékelése (de nem túlbecsülése!): általában gyorsabban és jelentősebben romlik kamrai tachycardiával.
      Már a paroxizmális tachycardiában szenvedő betegek szokásos klinikai (fizikai) vizsgálata során, különösen a nyaki vénák és a szív auskultációjának vizsgálatakor gyakran azonosíthatók a paroxizmális tachycardia egyes típusaira jellemző jelek. Ezek a jelek azonban nem kellően pontosak és specifikusak, ezért az egészségügyi személyzet fő erőfeszítései az EKG-diagnosztika (lehetőleg monitorozás), a vénához való hozzáférés és a terápiás szerek azonnali elérhetősége kell, hogy legyenek.
      Tehát 1: 1 arányú AV-vezetésű szupraventrikuláris tachycardia esetén az artériás és a vénás impulzusok gyakorisága egybeesik. Ezenkívül a nyaki vénák pulzálása azonos típusú, és negatív vénás pulzus jellegű, és az első hang hangereje változatlan marad a különböző szívciklusokban.
      Csak a szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia pitvari formájában figyelhető meg az artériás pulzus epizodikus elvesztése, amely átmeneti, második fokú AV-blokáddal társul.
      Kamrai tachycardia esetén AV disszociáció figyelhető meg: ritka vénás és sokkal gyakoribb artériás pulzus. Ugyanakkor a pozitív vénás impulzus fokozott „óriás” hullámai periodikusan megjelennek a pitvari és a kamrai összehúzódások véletlenszerű egybeesése miatt zárt AV szelepekkel. Ugyanakkor az I-szívhang intenzitása is változik: legyengültről nagyon hangosra („ágyú”), amikor a pitvarok és a kamrák szisztoléja egybeesik.
      A vénás pulzusgörbén (V) lévő piros nyilak az "óriás" hullámokat jelzik, amelyek a pitvari és a kamrai összehúzódás véletlenszerű egybeesése során jelentkeznek, és pozitív vénás pulzus jellegűek.
      A szürke nyíl a negatív vénás pulzus hullámát jelzi a kamrák következő befogása során.
      A diagram bal oldalán: 1 - normál szinuszritmus; 2 - idioventricularis tachycardiás ritmus.
      Az FKG-n lévő nyilak az "ágyú" I hangot jelzik.
      Kezelés
      A tartós monomorf (klasszikus) kamrai tachycardia súlyos és életveszélyes aritmiákra utal, a kamrai tachycardia ezen formájával sürgős enyhülést és hatékony megelőzés paroxizmusok.
      Instabil kamrai tachycardia (4B gradáció B. Lown szerint) esetén általában nincs szükség azonnali beavatkozásra, de az organikus szívbetegségben szenvedő betegek prognózisa romlik.
      - A kamrai tachycardia paroxizmusainak enyhítése
      A paroxizmális kamrai aritmiák sürgősségi ellátása során az orvosnak választ kell kapnia a következő kérdéseket:
      - Legyen szó szívbetegségről, pajzsmirigybetegségről, ritmuszavarról vagy megmagyarázhatatlan eszméletvesztésről.
      Tisztázni kell, hogy a rokonok körében észleltek-e ilyen jelenségeket, volt-e közöttük hirtelen haláleset.
      Egyes gyógyszerek ritmus- és vezetési zavarokat váltanak ki - antiaritmiás szerek, diuretikumok, antikolinerg szerek stb.
      Ezenkívül a sürgősségi terápia során figyelembe kell venni az antiaritmiás gyógyszerek kölcsönhatását más gyógyszerekkel.
      Nagy jelentőséggel bír a korábban szívritmuszavarok enyhítésére használt gyógyszerek hatékonyságának értékelése. Így, ha a pácienst hagyományosan ugyanaz a gyógymód segíti, alapos okunk van feltételezni, hogy ezúttal is ugyanaz a gyógymód lesz hatásos.
      Ezen túlmenően, nehéz diagnosztikai esetekben lehetséges a ritmuszavarok ex juvantibus jellegének tisztázása. Tehát széles QRS-szel járó tachycardia esetén a lidokain hatékonysága inkább a kamrai tachycardia, az ATP pedig éppen ellenkezőleg, a csomóponti tachycardia javára szól.
      Szükséges az aritmia lehetséges szövődményeinek azonosítása.
      - Általános elvek a paroxizmális kamrai tachycardia enyhítésére
      Még abban az esetben is, ha nem bíznak a széles összetett tachycardia kamrai eredetében, enyhítését a paroxizmális kamrai tachycardia enyhítésének elvei szerint hajtják végre.
      - Súlyos hemodinamikai zavarok esetén sürgősségi elektromos kardioverziót végeznek.
        Szinkronizált kardioverziónál a 100 J töltés leggyakrabban hatásos.
        Ha a kamrai tachycardia során nem határozzák meg a pulzust és a vérnyomást, használjon 200 J kisülést, hatás hiányában pedig J.
        Ha a defibrillátor azonnali használata nem lehetséges, a kardioverziót szív előtti ütés, mellkaskompresszió és gépi lélegeztetés előzi meg.
        Ha a beteg elveszíti az eszméletét (a kamrai tachycardia / kamrai fibrilláció fennmaradása vagy azonnali kiújulása), a defibrillációt meg kell ismételni intravénás sugárral (impulzus hiányában a vénába vagy intrakardiálisan) adrenalin injekció beadásával - 1,0 ml 10%-os oldat 10,0 ml sóoldathoz.
        Pulzus hiányában a szubklavia vénába vagy intracardialisan kell bevezetni.
        Adrenalinnal együtt antiarrhythmiás gyógyszereket adnak (szükségszerűen EKG-kontroll alatt!):
        Lidocain IV 1-1,5 mg/kg ill
        Bretylium tozilát (Ornid) IV 5-10 mg/kg ill
        Amiodaron IV.
      - A gyógyszer azonnali leállítása szükséges, ami kamrai tachycardiát okozhat.
        A következő gyógyszereket törölni kell: kinidin (Kinidin Durules), dizopiramid, etacizin (Etacizin), szotalol (Sotahexal, Sotalex), amiodaron, nibentán, dofetilid, ibutilid, valamint triciklusos antidepresszánsok, lítium sók és egyéb provokáló gyógyszerek változások a QT-ben.
        Az idiopátiás kamrai tachycardia speciális formái, amelyek általában a jobb oldali köteg ágblokkjának morfológiájával rendelkeznek, és a betegek jól tolerálják, érzékenyek lehetnek az Isoptin 5-10 mg intravénás bolusban történő beadására.
        Lehetőség van intravénásan 5-10 mg ATP vagy 5,0-10,0 ml 0,1% -os propranolol (Obzidan) adagolásra (5-10 mg / 10 ml sóoldat 5 percig).
        A "pirouette" típusú tachycardia enyhítése a következő elvek szerint történik:
        A tachycardiát okozó gyógyszer törlése.
        20%-os magnézium-szulfát-oldat 20 ml 5%-os glükózoldatban 1-2 percig történő bevezetése (a vérnyomás és az NPV szabályozása!), a hipokalémia egyidejű korrekciójával kálium-klorid oldat intravénás beadásával .
        Lidokain vagy béta-blokkolók bevezetésében / bevezetésében.
        Novokainamid, valamint IA, IC és III osztályú antiaritmiás szerek alkalmazása a piruett típusú tachycardia enyhítésére ellenjavallt!
        Relapszusok esetén - 100 ml 20% -os magnézium-szulfát oldat intravénás csepegtetése 400 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal percenkénti cseppek sebességével.
        
        A kamrai tachycardia paroxizmusának enyhítése után legalább 24 órán keresztül antiarrhythmiás és / vagy káliumkészítmények intravénás beadása javasolt.
        Előrejelzés
        A bal kamra normális működését jelzi alacsony kockázatú a közeljövőben a nagy gradációk kamrai ritmusának megsértésének előfordulása, beleértve a kamrai fibrillációt, valamint a hirtelen szívhalált.
        Az alacsony ejekciós frakció általában a visszatérő kamrai aritmiák vagy a hirtelen szívhalál kockázatával jár.
        A kamrai tachycardiák prognosztikai értékével kapcsolatban fontos információk szerezhetők be az intrakardiális EPS-ből és a tachycardia elektromos stimulációval történő provokálására tett kísérletekből. Azoknál a betegeknél, akik ilyen módon képesek tartós kamrai tachycardiát (több mint 30 másodpercig) vagy tünetekkel járó kamrai tachycardiát kiváltani, a legnagyobb a hirtelen szívhalál kockázata. Igaz, szem előtt kell tartani, hogy a különböző mechanizmusú kamrai tachycardiák eltérő mértékben reprodukálhatók az EPS során.
        A hirtelen szívhalál és a komplex szívritmuszavarok (tartós kamrai tachycardia és kamrai fibrilláció) előfordulásának kockázata 3-5-szörösére nő azoknál a betegeknél, akiknél a kamrai szívizom lassú fragmentált elektromos aktivitása van, amelyet jelátlagos EKG-val rögzítenek a terminálisban. a QRS komplexum 40 ms-nál hosszabb része.
        A "pirouette" típusú kétirányú (fusiform) kamrai tachycardia prognózisa mindig komoly: gyakran előfordul, hogy a polimorf kamrai tachycardia kamrai fibrillációvá vagy stabil monomorf kamrai tachycardiává alakul át. A hirtelen szívhalál kockázata is meglehetősen magas.
        Megelőzés
        A rosszindulatú kamrai aritmiában szenvedő betegek hirtelen halálát fenntartó antiarrhythmiás kezelés megakadályozza.
        A fenntartó antiarrhythmiás terápia főként amiodaronnal vagy szotalollal történik. Sajnos az antiarrhythmiás terápia kiválasztása csak a rosszindulatú kamrai aritmiában szenvedő betegek 50%-ában lehetséges.
        Ha az amiodaron és a szotalol hatástalan, első osztályú gyógyszereket tesztelnek. Ezek lehetnek a választott gyógyszerek nem koszorúér-kamrai tachycardia esetén, de antiarrhythmiás szerek kijelölése gyógyszerek Az IA és IC osztály a tartós kamrai tachycardia megelőzésére rontja az organikus szívbetegségben szenvedő betegek prognózisát.
        A hirtelen halál megelőzését nemcsak antiarrhythmiás gyógyszerekkel, hanem más, bizonyított hatású gyógyszerekkel is meg kell valósítani. Szívinfarktuson átesett betegeknél ezek a gyógyszerek közé tartoznak az aszpirin, ACE-gátlók, sztatinok és aldoszteronreceptor-blokkolók, valamint béta-blokkolók.
        Az életveszélyes szívritmuszavarok gyógyszeres kezelésének elégtelen hatékonysága az alapja a jelenleg elérhető drága, de hatékonyabb módszerek alkalmazásának:
        Az orvosi terápiát és a kardioverter-defibrillátorok beültetését összehasonlító multicentrikus tanulmányokban a beültetés hatékonysága magasabb volt.
        Fejlett abszolút leolvasások kardioverter-defibrillátorok beültetésére kamrai tachycardia esetén:
        Klinikai halál kamrai tachycardia/kamrafibrilláció következtében, amely nem társul átmeneti okkal.
        Tartós kamrai tachycardia spontán paroxizmusai.
        Megmagyarázhatatlan syncope jelentős kamrai tachycardia vagy kamrai fibrilláció EPS-kiváltásával kombinálva, valamint az antiarrhythmiás szerek felírásának hatástalansága/képtelensége.
        Az EPS-sel szaporodó, fenntarthatatlan kamrai tachycardiát a novokainamid nem állítja meg, és az infarktus utáni kardioszklerózissal és a bal kamrai diszfunkcióval kombinálódik.
        Ezenkívül a legújabb klinikai adatok a következő indikációkat támasztják alá:
        Elsődleges megelőzés szívinfarktuson átesett betegeknél, akiknél a bal kamra kilökődési funkciója kevesebb, mint 30%.
        Elsődleges profilaxis olyan betegek számára, akiknek anamnézisében szívinfarktus szerepel, és a bal kamrai kilökődési funkció kevesebb, mint 40%, tünetmentes, nem tartós kamrai tachycardiával.
        Elsődleges profilaxis idiopátiás pangásos kardiomiopátiában, 30%-nál kisebb bal kamrai ejekciós funkcióban és syncope/presyncope vagy supraventricularis tachycardiában szenvedő betegeknél.
        Másodlagos megelőzés dokumentált kamrai aritmiában szenvedő betegek számára. Ezek a betegek szívátültetésre várnak.
        Másodlagos prevenció kitágult kardiomiopátiában (DCM) szenvedő betegeknél, akiknél a bal kamrai kilökődési funkció kevesebb, mint 30%, és a kórtörténetben perzisztáló kamrai tachycardia/kamrafibrilláció szerepel.
        
        A kardioverter-defibrillátorok felszerelése ellenjavallt visszatérően visszatérő kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél, WPW-szindrómában, terminális pangásos elégtelenség satöbbi.
        A kardioverter-defibrillátorok beültetése után az esetek 70%-ában továbbra is szükség van antiarrhythmiákra, főként a kamrai tachycardia gyakoriságának csökkentése és a szívfrekvencia csökkentése érdekében a kamrai tachycardia paroxizmusai során. Ugyanakkor csak az amiodaron (esetleg béta-blokkolóval kombinálva) és a szotalol nem befolyásolja a defibrillációs küszöböt, amely a beültethető kardioverter-defibrillátor hatékony működéséhez szükséges.
        A rádiófrekvenciás abláció indikációit az EFI segítségével határozzák meg:
        Hemodinamikailag jelentős elhúzódó monomorf kamrai tachycardia, amely ellenáll az antiarrhythmiáknak (vagy ellenjavallatok vannak a kinevezésükre).
        Kamrai tachycardia viszonylag szűk QRS-sel a köteg ágrendszerébe való visszatérés miatt (fascicularis kamrai tachycardia). A rádiófrekvenciás abláció hatékonysága körülbelül 100%.
        A beültethető kardioverter-defibrillátor gyakori kisülései elhúzódó monomorf kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél, amelyek nem szűnnek meg a beültethető kardioverter-defibrillátor átprogramozásával és antiarrhythmiás szerek csatlakoztatásával.
      - Aneurysmectomia.
        Az aneurysmectomia az előnyben részesített beavatkozás a kamrai extrasystoles/kamrai paroxizmális tachycardiában és az infarktus utáni aneurizmában szenvedő betegeknél.
        Az aneurysmectomia indikációi:
        Egyetlen kamrafibrillációs epizód.
        Tartós és nem tartós kamrai tachycardia visszaesései.
        Pangásos szívelégtelenség kamrai tachyarrhythmiákkal kombinálva.
      - Szívátültetés.
        Az életveszélyes kamrai aritmiában szenvedő betegek végső kezelése a szívátültetés.

A sürgősségi ellátás szükségessége leggyakrabban hemodinamikailag hatástalan szívritmuszavarok esetén jelentkezik, amikor a szívösszehúzódások nem képesek megfelelő ellátást biztosítani. szív leállás. Nak nek vészhelyzetek idetartoznak azok a szívritmuszavar-típusok is, amelyek előfordulásuk időpontjában hemodinamikailag hatékonyak, és gyorsan keringési leálláshoz vezethetnek. A hemodinamikailag hatástalan aritmiák elsősorban a kamrafibrilláció, amely a fent leírt megfelelő diagnosztika és intézkedések mellett keringési leállásnak minősül. Ezután - kamrai paroxizmális tachycardia, súlyos hemodinamikai zavarokkal kísérve: kezelés nélkül leggyakrabban kamrafibrillációvá alakul. A sürgősségi ellátást igénylő hemodinamikai rendellenességeket a pitvarfibrilláció tachyformái, a paroxizmális supraventricularis tachycardia, a gyakori extrasystole (különösen a kamrai), valamint a súlyos bradycardia (sinuscsomó-gyengeségi szindróma, teljes AV-blokád) is észlelik.

Életveszélyes tachyarrhythmiák

A tachyarrhythmiák sürgős diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó általános szempontok a következők.

1. Világosan meg kell különböztetni a fogalmakat: a roham megállítása és a pulzusszám lassítása. A roham enyhítése a sinus ritmus helyreállítására irányuló intézkedések összessége. A rohamcsökkentés célja a kamrai összehúzódások sebességének lassítása.

2. A fogalmak közötti különbségtétel segít a helyes döntés meghozatalában a támadás megállításának szükségességéről. Egy roham mindenképpen azonnali enyhülést jelent, ha súlyos hemodinamikai rendellenességekkel jár, nevezetesen: agyi jelenségek (ájulás, Morgagni-Edems-Stokes roham) vagy szívjelenségek (tüdőödéma, akut koszorúér-elégtelenség, aritmogén sokk). A hemodinamikai zavarok jelentős, de nem életveszélyes jelei (közepes artériás hipotenzió, mérsékelt légszomj stb.) esetén kétséges a roham sürgős enyhítésének célszerűsége. Ebben a helyzetben célszerű megfontolni a pulzusszám lassításának kérdését, majd egy speciális kórházban meg kell próbálni megállítani.

Ha a rohamot nem kísérik nyilvánvaló hemodinamikai zavarok, ajánlott a beteget speciális kórházba szállítani.

3. A legtöbb beteg rosszul tolerálja a tachyarrhythmiás rohamokat, különösen, ha ritkán fordulnak elő, vagy ez az első roham a beteg életében. Ezért az enyhítésének szükségességének értékelésekor fontos, hogy ne keverjük össze a beteg szubjektív érzéseit a vizsgálat objektív adataival.

Az alábbiakban megvizsgáljuk azokat a körülményeket, amelyek sürgős enyhülést vagy a támadás csökkentését igényelnek. Egyes tevékenységek a ritmus lelassulásához és a támadás leállításához vezethetnek.

Az életveszélyes tachyarrhythmiák diagnózisának kritériumai:

beteg panaszai

szívdobogásérzés, amelyet "a torokban dobogó szívnek" éreznek, és "kirepülni a mellkasból";

gyengeség;

mellkasi fájdalmak;

szédülés;

sötétedés a szemekben;

izzadó;

vizelési és székletürítési inger;

ellenőrzési adatok

szívdobogás (általában 150/perc) lehet ritmikus és nem ritmikus is;

a vérnyomás csökkenése (mérsékelt hipotenziótól jelentős kísérő aritmogén sokkig);

légszomj, tachypnea, orthopnea;

habzó köpet (fehér vagy rózsaszín) tüdőödémával;

a nyaki vénák kidudorodása és lüktetése.

Az életet veszélyeztető tachyarrhythmiák típusai:

paroxizmális kamrai tachycardia;

gyakori kamrai extrasystole és kocogó kamrai tachycardia;

paroxizmális supraventrikuláris tachycardia;

gyakori supraventricularis extrasystole és futó supraventrikuláris tachycardia;

a pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció és gyakori kamrai ritmusú pitvarlebegés) rendszeres és szabálytalan is lehet.

Megkülönböztető diagnózis

Vitathatatlan, hogy a tachyarrhythmia egy változatának diagnosztizálása nehéz az EKG rögzítésének lehetőségének hiányában. Előfordulhatnak azonban ilyen helyzetek. Az alábbi táblázat adatai segítenek meghatározni a tachyarrhythmia hozzávetőleges típusát EKG-diagnosztika nélkül. A táblázat használatához először a következő diagnosztikai műveleteket kell végrehajtania:

adja a betegnek vízszintes helyzetben(vagy a lehető legközelebb, ha a beteg nem tolerálja jól);

tapintás és pulzusszámlálás egyidejűleg a szívhangok auskultációjával 3-4 percig;

a vénás pulzus meghatározása a jugularis vénákon;

a bélzajok auskultációja;

a vagus reflex stimulációja - vezetési vagus technikák.

Megjegyzések

1. Szupraventrikuláris tachycardiában a vénás pulzáció és a szívösszehúzódások egybeesését az okozza, hogy az ilyen típusú tachycardiákban az AV-csomó felett vagy önmagában egy gerjesztési fókusz jelenléte van, ezért mind a kamrák, mind a pitvarok ingerlése azonos frekvenciával történik. Kamrai tachycardia esetén a gerjesztés fókusza az AV-csomó alatt van, és impulzusai az AV-csomóban blokkolódnak, így a pitvarok ritkább ritmusban húzódnak össze - nincs egybeesés a vénás pulzáció és a szívösszehúzódások között.

2. Kamrai tachycardia esetén a hangos, "ágyús" hang megjelenése a pitvarok és a kamrák ritmusának időszakos véletlenszerű egybeesésével jár.

3. Gyakori extrasystoles és kocogó tachycardia, kamrai és supraventricularis esetén a klinikai diagnózis megközelítőleg hasonló a paroxizmákéhoz. A hosszabb auszkultáció lehetővé teszi az aritmiák pillanatainak azonosítását és értékelését a táblázatban feltüntetett releváns kritériumok szerint.

4. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tachyarrhythmiák legpontosabb klinikai diagnózisa sem ok az EKG-vizsgálat elutasítására. Tachyarrhythmiás roham esetén elektrokardiogram készítése feltétlenül szükséges!

Az életveszélyes tachyarrhythmiák EKG-jeleit a táblázat tartalmazza.

Megjegyzések

1. A QRS komplex kiszélesedése és torzulása, az úgynevezett aberráció, a szupraventrikuláris tachycardiákban is megfigyelhető a következő okok miatt: az intravénás vezetés kezdeti megsértése, Wolff-Parkinson-White szindróma, valamint funkcionális kamrai blokád kialakulása miatt. egy támadást. Az ilyen típusú tachycardiát szupraventrikuláris tachycardiának nevezik rendellenes vezetéssel.

2. A rendellenes vezetéssel járó supraventricularis tachycardia megkülönböztethető a táblázatban jelzett klinikai tünetek alapján, valamint a korábbi elektrokardiogramokkal való összehasonlítás alapján. Továbbá, a kamrai tachycardiákra a rendellenes vezetést mutató supraventricularis tachycardiákkal ellentétben a komplex jelentősebb kiszélesedése (0,14 s felett) és az elektromos tengely balra való éles eltérése jellemző.

3. A gyakori extrasystole és tachycardia EKG-tünetei megegyeznek a paroxizmusokéval, kivéve az EKG-n történő szakaszos regisztrálást.

A műveletek listája és sorrendje:

az EKG regisztrálása és utólagos monitorozása;

határozza meg az aritmia típusát;

készítse elő a defibrillátort a munkára;

vérnyomás monitorozás;

vénás hozzáférés biztosítása (perifériás vagy központi);

hívjon szakosított brigádot vagy mentőbrigádot;

állítsa le a támadást vagy lassítsa a pulzusszámot;

ezzel párhuzamosan a beteg állapotától függően tüneti terápiát kell végezni (a vonatkozó klinikai állapotokra fentebb leírtak szerint).

A súlyos hemodinamikai zavarokkal járó rohamok leállításának algoritmusát a 2. o. 526.

ALGORITMUS A SÚLYOS HEMODINAMIKUS ZAVAROK ROHAMÁNAK MENTÉSÉRE

Megjegyzések

1. A támadás megállítására irányuló sürgős intézkedésekkel egyidejűleg szakosított brigádot vagy mentőbrigádot kell hívni.

2. Mindenképpen találj lehetőséget a kardioverzióra!

3. Ha az intézkedések eredményeként elfogadható szívfrekvencia-csökkenés érhető el (a hemodinamikai paraméterek stabilizálódásától függően), nem javasolt a ritmus bármilyen áron történő helyreállítása szakkórházon kívül.

kardioverzió

A kardioverzió az aritmiák elektromos impulzusos terápiája, amely a következő módokon különbözik a defibrillálástól: általában akkor hajtják végre, amikor a beteg eszméleténél van; premedikációt és érzéstelenítést igényel; bizonyos szövődmények kísérhetik.

A speciális osztályon kívüli kardioverzió indikációi:

súlyos hemodinamikai zavarokkal járó életveszélyes aritmiák kezelése;

mérsékelt hemodinamikai zavarokkal járó életveszélyes szívritmuszavarok kezelése, amikor az orvosi kezelés nem lehetséges (gyógyszerhiány, egyéni allergiás reakciók beteg) és a beteg állapotának romlásának egyértelmű veszélye.

A kardioverzió a defibrillációhoz hasonlóan történik, de a kardioverzió rövid távú felületes érzéstelenítést igényel, ami a rá jellemző szövődményeket (például légzésleállást) okozhat. Ezenkívül előnyös a kardioverziót szinkronizálási módban végrehajtani. Ez a mód magában foglalja a kisülés alkalmazásának szinkronizálását az EKG-n lévő R-hullámmal, ezáltal kizárva a kisülést a veszélyes időszakba (T-hullám) való belépésből. A modern defibrillátorok automatikus időzítő rendszerrel rendelkeznek. Egyes klinikai helyzetekben, amikor például a kamrai tachyarrhythmia rohamát fulmináns tüdőödéma vagy aritmogén sokk kíséri, a kardioverzió kivételként előzetes érzéstelenítés nélkül is elvégezhető.

jegyzet

A kardioverzió szövődményei érzéstelenítéssel (hányinger, hányás, hörgőgörcs, légzésleállás, hipotenzió) és defibrillációval (bőrégések, láz, másodlagos ritmus- és vezetési zavarok, tromboembólia) társulnak.

A tachyarrhythmiák orvosi enyhítése

Az összes tachyarrhythmia alapvető terápiája az antiarrhythmiás gyógyszerek elektrolitágyának létrehozására irányul, mivel hatásuk kevésbé hatékony kálium- és magnéziumhiány esetén. Kívánatos minden antiaritmiás intézkedést végrehajtani a következő összetételű polarizáló keverék infúziójának hátterében:

1 g kálium-klorid + 200 ml 5% -os glükóz oldat + 10 egység inzulin, IV csepegtetés percenként 25-30 csepp sebességgel.

A keverékhez hozzáadhat 3-5 ml 25%-os magnézium-szulfát oldatot.

jegyzet

A kamrai és szupraventrikuláris tachyarrhythmiák, a pitvarfibrilláció tachyformáinak gyógyszeres enyhítésének sémáit a 20. o. 529, 530 és 531.

Megjegyzés a kamrai tachyarrhythmiák orvosi enyhítésének tervéhez

Az Isoptin további hígítása nem javasolt: a hígítás a szérumfehérjék általi inaktiválásához vezet (amúgy elég gyorsan), és jelentősen csökkenti a leállító aktivitását. Szükség esetén az izoptin 5-10 perces időközönként többször is beadható, amíg el nem éri a 60 mg-os összdózist.

Megjegyzés a szupraventrikuláris tachyarrhythmiák gyógyszeres enyhítésének sémájáról

Ha az aritmia vizualizálása nem lehetséges (az EKG diagnosztikára nincs technikai lehetőség, vagy nehéz EKG-val meghatározni az aritmia típusát), és akkor is, ha nincs lehetőség a ritmuszavarra. specifikus kezelés(nem antiaritmiás szerek, vénás hozzáférés stb.), a következő műveletek javasoltak:

szakosodott brigád vagy mentőbrigád hívása;

szív előtti ütés (ököllel a szegycsont középső harmadán);

a vagus reflex stimulálása - vagus módszerek;

szájon át történő telítés káliummal - egyszerre 80-100 ml 10%-os kálium-klorid-oldatot vagy panangint adjon a betegnek - egyszerre 4 tablettát, vagy - 10 ml-t vízsugárban (lehetséges 10 ml 5%-os glükóz oldat). Szükség esetén az orális kálium 15-20 perc elteltével megismételhető, szem előtt tartva, hogy a kálium szájon át történő túladagolása szinte lehetetlen;

corvalol vagy valocordin - 50-60 csepp cukorra vagy vízben oldva.

Megjegyzések

1. A szívritmuszavar típusának EKG-diagnosztikája előtt nem javasolt specifikus antiaritmiás szerek adása, mivel univerzális antiaritmiás gyógyszer nem létezik, és az antiarrhythmiás gyógyszer szinte vakon történő alkalmazása jelentősen ronthatja a beteg állapotát.

2. Az egyik leggyakrabban használt antiarrhythmiás gyógyszer a novokainamid, amely nem szerepel ezekben az aritmia-csillapító sémákban. Ennek oka a gyógyszer kifejezett mellékhatásai, amelyek közül az egyik az akut hipotenzió. Bár a novokainamidot nagy sikerrel alkalmazták a megkönnyebbülésre másfajta szívritmuszavarok esetén célszerű speciális kórházakban alkalmazni, ahol minden szükséges a mellékhatások kiegyenlítéséhez. Sürgős helyzetekben, amelyek kérdéses Ebben a fejezetben, ha már kifejezett hemodinamikai zavarok vannak, és ezek enyhítésének lehetőségei korlátozottak, alkalmazzuk ezt a gyógyszert, ahogy sok szerző úgy véli, veszélyes és nem praktikus.

A vagus reflex gerjesztésének módszerei (vagus technikák)

Valsalva manőver:

erőlködve, zárt glottisszal próbál kilélegezni.

Cermak-Goering technika:

a szög alatt elhelyezkedő nyaki melléküregek váltakozó masszázsa mandibula a pajzsmirigyporc felső szélének szintjén, ahol általában tapintható a pulzálás nyaki artériák. Érdemes a bal oldalon kezdeni, idegvégződésekben gazdagabb.

Mueller véleménye:

Dagnini-Ashner manőver:

nyomás a szemgolyókra. Ez a technika a vita tárgya, mivel lehetetlen pontosan kiszámítani a nyomás biztonságos erejét és időtartamát, amely tele van a retina leválásával. A legtöbb szerző nem javasolja ennek a technikának a használatát.

Gag reflex előidézése:

a garat mechanikai irritációja.

Életveszélyes bradyarrhythmiák

Csökkent szívverés szükséges sürgős intézkedés, a klinikai gyakorlatban sokkal ritkábban figyelhető meg, mint a tachycardia. Nem minden súlyos bradycardia jelzi a sürgősségi ellátást. A bradycardia esetén a sürgősségi segítségnyújtás szükségességének fő kritériuma a hemodinamikai rendellenességek.

Leggyakrabban a bradycardia fokozatosan alakul ki. Vannak azonban akut klinikai helyzetek is, például akutan kialakult teljes AV-blokád (miokardiális infarktussal, akut szívizomgyulladással stb.), sinus bradycardia SSSU-val 40-nél kisebb pulzusszámmal, ami syncope-convulzív szindrómához vezet (Morgagni). -Edems-Stokes) . Az ilyen állapotok sürgősségi ellátást igényelnek a megnövekedett pulzusszám miatt.

Mindenesetre a betegnél feljegyzett bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 60 percenként) közvetlen jelzés a vizsgálatra és az okok azonosítására.

A bradycardia sürgősségi kezelésének abszolút indikációi

Syncope-konvulzív rohamok (Morgagni-Edems-Stokes). Egyetlen roham, amely önmagában véget ért, általában nem rontja a beteg állapotát. A sürgősségi ellátás szükségessége leggyakrabban akkor jelentkezik, ha rövid időközönként több roham követi egymást (lásd alább), vagy ha közvetlenül a roham után súlyos bradycardiát észlelnek.

Bármilyen alacsony pulzusszám, súlyos hemodinamikai zavarokkal kísérve.

Mérsékelt bradycardia (40-60 percenként), amely hajlamos a progresszióra (a szívfrekvencia csökkenése), amelyet a beteg hemodinamikai állapotának romlása kísér.

Általános szempontok az életet veszélyeztető bradyarrhythmiák diagnosztizálásához és kezeléséhez

A bradyarrhythmiák kezelésére gyógyszeres kezelést és ingerlést alkalmaznak. A sürgősségi ellátást jobb gyógyszeres terápiával kezdeni, és itt van, miért.

Először is, ellentétben a kardioverzióval, az ingerlés (mind az invazív, mind a külső) speciális felszerelést igényel, amely nem valószínű, hogy rendelkezésre áll a nem szakosodott intézményekben, és ehhez a manipulációhoz ismeretek is szükségesek - a legtöbb orvos nem rendelkezik ilyenekkel. Ezért életveszélyes bradycardia esetén speciális csapatot kell hívni, és azonnal meg kell kezdeni az orvosilag megnövekedett pulzusszámot.

Másodszor, a leggyakrabban alkalmazott ideiglenes endokardiális ingerlés invazív eljárás, így súlyos szövődmények lehetségesek. A külső ingerlés ezektől a hátrányoktól mentes, de a megvalósításához szükséges berendezés még sok klinikán nem áll rendelkezésre, ráadásul kevésbé hatékony, mint az endokardiális.

Harmadszor, sok bradycardia sikeresen és gyorsan megállítható gyógyszeres kezeléssel. Az elfogadható pulzusszám (általában körülbelül 50) elérése lehetővé teszi, hogy időt nyerjen, és megszervezze a beteg speciális kórházba szállítását, ahol részletes vizsgálatot végeznek, és megtudják az ingerlés (ideiglenes vagy állandó) megvalósíthatóságát. Néha a pulzusszám percenkénti 5-6-os növekedése is elegendő a hemodinamikai állapot stabilizálásához.

Általános tevékenységek:

az EKG regisztrálása és monitorozása;

vérnyomás monitorozás;

vénás hozzáférés biztosítása, perifériás vagy központi (az előző műveletekkel párhuzamosan hívjon egy speciális csapatot a szükséges képességekkel és felszereléssel az ideiglenes ingerléshez);

bradycardia gyógyszeres kezelése a séma szerint (párhuzamosan - tüneti terápia a beteg állapotának megfelelően, a fentebb a releváns klinikai állapotokra vonatkozóan leírtak szerint).

A sürgősségi ellátást igénylő hemodinamikai rendellenességek leggyakrabban 40 vagy annál kisebb kamrai frekvenciánál fordulnak elő. Ilyen bradycardia figyelhető meg a következő vezetési és automatizmuszavarokkal:

idioventricularis ritmus teljes AV-blokkolással (AV disszociáció);

az SA csomópont meghibásodása, amikor a helyettesítési ritmusokat az alacsonyan fekvő pacemakerek impulzusképződése okozza (SSSU-val);

súlyos sinus bradycardia (ritka, leggyakrabban gyógyszertúladagolással vagy SSS-sel).

Diagnózis kritériumai:

beteg panaszai

súlyos gyengeség;

szédülés;

nehézség a fejben;

sötétedés a szemekben, köd a szem előtt, különféle látászavarok (rácsok, legyek stb.);

presyncope és ájulás, egészen MES-támadásokig (lásd alább);

mellkasi fájdalmak;

ellenőrzési adatok

lassú pulzusszám (leggyakrabban 40 vagy kevesebb);

vérnyomás csökkenés ( Megjegyzés! bizonyos esetekben növelhető).

a nyaki vénák duzzanata;

légszomj, száraz köhögés, ortopnoe;

sápadt bőr, nyálkahártyák cianózisa, akrocianózis.

A Morgagni-Edems-Stokes roham az akut agyi hypoxia klinikai megnyilvánulása, és a következő tünetek jellemzik: hirtelen eszméletvesztés (prekurzorok nélkül és fokozatos egészségromlás); epileptiform görcsök. Egy támadás legtöbbször (de nem mindig!) provokál gyakorolja a stresszt, általában néhány percig tart és magától elmúlik vagy (az előfordulásának okától függően) keringési leállással végződhet.

Megjegyzés! A MES támadásai nemcsak bradycardia esetén fordulhatnak elő.

A MES támadásának fő okai

5-10 másodpercnél hosszabb kamrai asystolia, amelyet az SA-csomó meghibásodása (leállása) okoz az alacsonyabb rendű pacemakerek impulzusainak generálása előtt, valamint ritmusváltáskor (például tachyarrhythmia paroxizma végén, amikor az SA-csomópontnak nincs ideje elkezdeni dolgozni, vagy ha időben bekapcsol, de az impulzusfrekvencia alacsony).

Kronotróp szívelégtelenség: amikor a szívfrekvencia nem emelkedik a fizikai aktivitásnak megfelelően.

jegyzet

A MES-támadásokat nem könnyű megkülönböztetni a mentális zavarok egyéb formáitól, amelyeket kísér mozgászavarok. Ritkán fordul elő, hogy a szív elektromos aktivitását a roham idején rögzíteni lehet, és annak befejeződése után nem fordul elő kóros EKG-elváltozás. Ezért a MES bármely epizódjának alapul kell szolgálnia a kórházi kezeléshez és a beteg részletes vizsgálatához.

Az életveszélyes bradycardia gyógyszeres kezelésének sémáját, annak típusától függetlenül, a p. 537.

Megjegyzések

1. A fenti gyógyszerek hiányában a belladonna tartalmú Zelenin cseppek (ún. Kreml cseppek) használhatók: adagonként 30-40 csepp, és ha nincs hatás, ismételje meg az adagolást 3-4 alkalommal minden 10- 15 perc.

2. Legyen tisztában a gyógyszer okozta bradycardia lehetőségével. Azonnal törölni kell azokat a gyógyszereket, amelyek ezt okozhatják. Ide tartoznak a szívglikozidok, szinte minden antiaritmiás gyógyszer, béta-blokkolók stb. A szívglikozidok különösen veszélyesek, mivel a glikozid-mérgezés következtében kialakult bradycardia gyógyszeres kezeléssel nehezen korrigálható.

A bradyarrhythmia kezelési lehetőségének teljes hiánya és a beteg állapotának fokozatos romlása esetén alkalmazható a zárt szívmasszázs támogatásának módszere. Ha van lehetőség EKG-monitorozásra, akkor az egyes kamrai összehúzódások közötti EKG-szünetben masszázssokkokat végeznek, ezzel pótolják (pótolják) a hiányzó összehúzódásokat. Technika közvetett masszázs fentebb leírtak szerint. Ha nincs lehetőség EKG-monitorozásra, akkor a masszázs sokkokat ritmikusan, percenként körülbelül 40-50 gyakorisággal végezzük.

| |

Szinte minden MI-ben szenvedő betegnél előfordul kamrai extrasystole (VE). Önmagukban a PVC-knek nincs jelentős hatása a hemodinamikára és a szívizom perfúziójára. Néhányuk azonban az LV myocardium súlyos inhomogenitásának jelenlétét jelzi, ami más életveszélyes aritmiáknak is oka lehet: kamrai tachycardia (VT) és kamrai fibrilláció (VF). Az előrejelzési szempontból kedvezőtlen PVC-k, amelyek a VT és VF magas kockázatával járnak, hagyományosan a következők:

Gyakori PVC-k (több mint 30 óránként);

Politop és polimorf PVC-k;

Korai PVC-k ("R a T-n" típus);

Pár PVC;

Csoportos és „röplabda” PVC-k.

Az ilyen típusú PVC-ket a VT és a VF sajátos előfutárainak tekintik. Ugyanakkor be utóbbi évek meggyőzően kimutatták, hogy más típusú PVC-k (például késői PVC-k) gyakran megelőzik a VF-et. Másrészt a „fenyegető” PVC-k felsorolt típusait (beleértve a korai, politopikus, páros, sőt csoportos PVC-ket) időnként fiatal egészséges egyénekben is kimutatják. Ez azt jelzi, hogy a kamrai extrasystole prognosztikai értékének kérdése MI-ben szenvedő betegeknél még messze van a megoldástól. Minden valószínűség szerint MI-ben szenvedő betegnél a kamrai ektópiás aktivitás megjelenése, különösen a betegség első óráiban, okként szolgálhat arra, hogy az orvos különösen figyeljen a VF lehetőségére. Ugyanakkor a PVC nem indokolja az antiarrhythmiás szerek (például lidokain) azonnali profilaktikus alkalmazását, ahogy azt nemrégiben gondolták, mivel e gyógyszerek indokolatlan alkalmazása MI-ben szenvedő betegeknél növeli a kamrai asystolia és a hirtelen szívhalál (R.

Campbell, 1975, V.A. Lyusov, 2000).

Profilaktikus célokra β-blokkolók használhatók (alkalmazásukra vonatkozó ellenjavallatok hiányában).

Kamrai tachycardia. A kamrai tachycardia (VT) rövid epizódjai („kocogás”), amelyek több egymást követő PVC-ből állnak, nem befolyásolják a hemodinamikát, a vérnyomásszintet és a koszorúér-véráramlást, és gyakran észrevétlenül maradnak a betegek számára. Általában az EKG-figyelés során észlelik őket. Csakúgy, mint a ritka PVC-k, nem igényelnek speciális antiaritmiás kezelést, kivéve az esetleges β-blokkolók felírását.

A 160-220 ütés/perc ritmusú tartós VT a nekrózis és a szívizom iszkémia zónájának kiterjesztéséhez, a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez és a perifériás hipoperfúzióhoz vezethet. káros következmények A VT ezen formájának a következők:

Tüdőödéma;

aritmiás sokk;

VF fejlesztése;

Szinkópe (ájulás) egészen a tipikus Morgagni-Adams-Stokes rohamok megjelenéséig eszméletvesztéssel és görcsökkel.

Tartós VT esetén a paroxizmus sürgősségi enyhítése szükséges. Ha a klinikai helyzet megengedi, a következő terápiás intézkedések sorozata alkalmazható:

1. Ütés a mellkasra. Ez a technika gyakran lehetővé teszi a gerjesztési hullám kóros keringésének megszakítását.

2. A paroxizmus orvosi enyhítése. A lidokaint intravénásan adják be sugárban 50 mg-os dózisban. Ha 2 perc elteltével nincs hatás, lehetőség van a gyógyszer ismételt beadására ugyanabban az adagban. A VT paroxizmusának leállítása után a lidokain lassú intravénás infúzióját írják elő 100-150 mg dózisban.

3. Ha a lidokain bevezetésének nincs hatása, elektromos kardioverziót végzünk (lásd.

3. fejezet). Emlékezik

Ha a perzisztáló paroxizmális VT tüdőödéma, kardiogén sokk vagy eszméletvesztés kíséri, a szív előtti ütés után azonnal elektromos kardioverziót kell végezni. A VT paroxizmusának leállítása után a lidokaint intravénásan adják be 24 órán keresztül. Esetenként a VT-epizódok gyorsított programozott elektromos ingerléssel vezérelhetők (lásd a 3. fejezetet).

A kamrafibrillációt (VF) klinikailag hirtelen eszméletvesztés, szívhangok és artériás pulzus hiánya jellemzi. A vérnyomás nincs meghatározva. Agonális légzés van, amely hamarosan teljesen leáll (klinikai halál). Megkülönböztetni:

Elsődleges fibrilláció, amely az MI első perceiben és óráiban alakul ki. Ennek a szövődménynek az összes esetének körülbelül 80%-át az elsődleges VF teszi ki;

Másodlagos VF, amely néhány nappal az MI megjelenése után következik be, és általában akut bal kamrai elégtelenséggel és / vagy kardiogén sokkkal kombinálódik;

Késői VF, amely a betegség 2-6. hetében alakul ki.

A legkedvezőtlenebb prognosztikai tényező a másodlagos VF.

Emlékezik

A VF egyetlen kezelése a sürgősségi elektromos kardioverzió. MI-ben szenvedő betegeknél általában 200-300 J kisülést alkalmaznak Sikeres defibrilláció esetén intravénás bolus lidokaint (50 mg), majd intravénásan csepegtetve 2 mg/perc sebességgel 24 órán keresztül. A sikeres kardioverzión átesett betegeknél a VF kiújulásának és a hirtelen halálnak a kockázata rendkívül magas.

miokardiális infarktus

Kamrai paroxizmális tachycardia. A rövid kamrai tachycardia jól tolerálható, és nem igényel kezelést, azonban a hosszabb időtartamok hipotenziót és szívelégtelenséget okozhatnak. A lidokain az első számú gyógyszer, azonban számos más gyógyszer is hatásos lehet. A kezdő adag általában 1 mg lidokain. kg-1 intravénásan, ennek az adagnak a felét 8-10 percenként megismételjük, elérve a maximum 4 mg-ot. kg-1. Ezt követheti intravénás infúzió a visszaesés elkerülése érdekében. Elektromos impulzusterápia javasolt, ha hemodinamikailag jelentős kamrai tachycardia továbbra is fennáll. Használt, futásteljesítményű opel jelvényű autók értékesítése.

Fontos megkülönböztetni a valódi kamrai tachycardiát a felgyorsult idioventricularis ritmustól, amely a reperfúzió általában ártalmatlan következménye, amikor a kamrai frekvencia 120 ütés alatt van. min.

Kamrafibrilláció. Ha rendelkezésre áll defibrillátor, akkor defibrillálást kell végezni. Ha nincs, akkor érdemes éles ütést mérni a szegycsont alsó harmadára. Kövesse az Európai Újraélesztési Társaság ajánlásait (1. ábra).

SZUPRAVENTRIKULÁRIS ARITHMIÁK

A pitvarfibrilláció a szívinfarktus eseteinek 15-20%-ában szövődmény, és gyakran társul a bal kamra súlyos károsodásához és szívelégtelenséghez. Általában magától kitisztul. Különböző esetekben több órától több percig is eltarthat, nagyon gyakran relapszusokkal. Sok esetben a kamrai ritmus nem túl gyors, a szívritmuszavar jól tolerálható, és nem igényel kezelést. Más esetekben a gyors ritmus hozzájárul a szívelégtelenséghez, és azonnali kezelést igényel. A digoxin sok esetben hatékonyan csökkenti a ritmust, de az amiodaron hatásosabb lehet az aritmia megállításában. Használhat elektromos impulzusterápiát is, de azt szelektíven kell végezni, csak akkor, ha a relapszusok gyakoribbá válnak.

A supraventrikuláris aritmiák egyéb formái ritkák, és általában maguktól megszűnnek. Reagálhatnak a carotis sinus nyomására. A béta-blokkolók hatásosak lehetnek, ha nincs ellenjavallat, de a verapamil alkalmazása nem javasolt. Ha az aritmiát nem jól tolerálják, elektromos impulzusterápiát kell kipróbálni.

SZINUS BRADYCHARDIA ÉS SZÍVBLOKK

A sinus bradycardia gyakran az első órában fordul elő, különösen inferior miokardiális infarktus esetén. Egyes esetekben ennek eredményeként gyógyszerek. Súlyos hipotenzió kísérheti, ilyenkor intravénás atropint kell alkalmazni, 0,3-0,5 mg-tól kezdve, addig ismételve, amíg a teljes 1,5-2,0 mg-os adagot be nem adják. Később, a szívinfarktus kezelésében kedvező jel, kezelést nem igényel. Néha azonban hipotenzióval kombinálható. Ha az atropinra nincs válasz, akkor rövid távú ingerlés javasolt.

kamrafibrilláció vagy kamrafibrilláció

PAROXIZMÁLIS TACHYCARDIA PULZUS HIÁNYÁBAN

Kamrai fibrilláció és kamrai tachycardiák - alapvető rendelkezések és diagnosztikai kritériumok

Kamrai fibrilláció és kamrai tachycardia -

Alapvető rendelkezések és diagnosztikai kritériumok

G. G. Ivanov, V. A. Vosztrikov

Kardiológiai Osztály NRC MMA őket. I. M. Sechenov,

Jelen cikk a kamrai aritmiák tachysystolés formáiban és a kamrai fibrillációval járó differenciáldiagnózisban az elektrokardiográfiás következtetések megfogalmazásának érvényességének kérdéseit tárgyalja. A kamrafibrilláció vizsgálati eredményeit, stádiumait szemléltetjük, a legjellemzőbb EKG-példákat közöljük.

Fibrilláció, azaz gyakori (több mint 300 impulzus/perc) A pitvarok vagy kamrák aritmiás rendezetlen elektromos aktivitása (VF), több gerjesztési hullám véletlenszerű útvonalon történő mozgása. Folyamatosan olyan területekbe ütközve, amelyek részben vagy teljesen immunisak a gerjesztésre, kénytelenek folyamatosan irányt váltani, ingerelhető szövetet keresve. A több mint egy évszázados kutatás ellenére a VF kialakulásának és fenntartásának mechanizmusai nagyrészt feltáratlanok. Jelenleg kísérleti és klinikai vizsgálatok folynak, valamint a felhasználás matematikai modellezés, amelyek kiegészítik a korábban meglévő elektrofiziológiai adatokat a szívizom elektromos tulajdonságai inhomogenitásának geneziséről és fejlődési mechanizmusairól, amelyek a VF kialakulása során a gerjesztési hullámfront megsértésének hátterében állnak.

Napi klinikai gyakorlat azt jelzi, hogy a VF általában visszafordíthatatlan folyamat, és megköveteli újraélesztésés defibrilláció. A szív elsődleges patológiájában szenvedő betegeknél a VF aránya, annak korai regisztrációjával az elsősegélynyújtás során prehospitális szakasz Az elhúzódó SCA-val járó hirtelen szívmegállás (SCA) eseteinek akár 60-80%-át teszi ki - körülbelül 40%. A VF regisztrálásának ilyen jelentős csökkenése hosszan tartó VOS során az asystolévá történő átalakulásával jár. Csak

A betegek 7-10%-a szívmegálláshoz vezető kezdeti ritmusként magas szívfrekvenciával járó tartós kamrai tachycardiát (VT) regisztrál, ún. VT pulzus nélkül. Brady-asystole, a beteg monitorozásának kezdetétől függően hirtelen megállás szív, a betegek ≥ 20-40%-ánál figyelték meg. Meg kell jegyezni, hogy a VF/VT által okozott VOS esetek körülbelül 80%-a a prehospitális stádiumban, kevesebb mint 20%-a pedig kórházakban és más egészségügyi intézményekben fordul elő.

Az elmúlt években számos kutatót vonzott a spontán reverzibilis VF problémája. A publikált cikkekben bemutatott VF spontán megszűnésének esetei sajnos gyakran nem adnak pontos képet a bemutatott tachyarrhythmia típusáról: vajon igaz-e a VF vagy a magas kamrai frekvenciával rendelkező polimorf VT valamelyik fajtája, például „piruett” VT. A szerzők nem közölnek adatokat a fő fibrilláris oszcillációk frekvenciájáról és amplitúdójáról, valamint azok dinamikájáról egy esetleges VF hosszú (≥ 60 s) lefolyása során; nem jelzik a kapcsolatot a VF amplitúdó és az EGC jellemzői között a fibrilláció előtt és után. Az elektrokardiográfiás adatokat gyakran egy elvezetésben adják meg (főleg a Holter EKG monitorozás eredményei), ami megnehezíti a tachyarrhythmia valódi típusának (az oszcillációk amplitúdója és időtartama) értékelését. Ezzel kapcsolatban mind elméleti, mind gyakorlati szempontból a következő kérdések érdemelnek megvitatást: 1) lehetséges-e a kamrafibrilláció spontán gyógyulása felnőttben? Ha lehetséges, a VF mely szakaszában és milyen elektrofiziológiai mechanizmusok állnak a spontán befejeződés hátterében; 2) vajon az emberek VF-mintázata a VT-mintázatnak tulajdonítható-e (különösen, ha egy elvezetésben rögzítik), vagy el kell-e különíteni őket, utalva a VT-re korai fázis FJ. 3) minden vitás esetben tanácsos olyan definíciókat használni, mint a VT/VF vagy VF/VT.

Ahogy N. L. Gurvich monográfiájában rámutatott, VJ megkülönbözteti koordinálatlan gerjesztés folytonossága. amelyet a véletlenszerű és szakaszos gerjesztések egyes elemek és a szívizom szabálytalan aktivációja többszörös kis hullámok megjelenésével, míg a VT-t általában az aktiválási és összehúzódási folyamat fennmaradó szinkronizálása jellemzi. Megállapítást nyert, hogy a Az igazi VF gyorsan fejlődik a myofibrillikus összehúzódások teljes deszinkronizálása, miközben a VT minden típusában minimális szinkronitásuk és koszorúér-véráramlásuk általában megmarad.

Paroxizmális monomorf kamrai tachycardia (PVT) ) . Definíció: A VT 3 vagy több egymást követő széles QRS komplex sorozata. A paroxizmális MVT általában kamrai extrasystole (PV) után vagy az általános ritmus növekedésének hátterében fordul elő. Ezenkívül a VT-t gyakran gyakori vagy páros PVC-k előzik meg. A VT stabilnak tekinthető, ha a paroxizmus 30 másodpercnél tovább tart. A pulzusszám (HR) paroxizmális VT-ben általában 140-220 ütés/perc tartományban van (1. ábra).

A QRS komplex kiszélesedik (> 0,12 s), az ST szegmens és a T hullám a QRS komplexszel ellentétes irányban irányul. A QRS előtt nincsenek rögzített P hullámok, a reentry mechanizmus (az anatómiai blokk körüli gerjesztés keringése) szerint fejlődő VT monomorf tachycardia formájában jelentkezik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a gerjesztési hullám eleje rögzített útvonalon kering ciklusról ciklusra.

1. ábra. Példák monomorf VT-re (felső sor) -150/perc és alsó sor - 200/perc (a nyíl 1 másodpercet jelez)

Paroxizmális polimorf VT (PVT) . Kétirányú fusiform VT (TSVT) vagy „torsade de pointes” („piruett”) . A DVT-t a kamrai QRS komplex elektromos tengelyének irányának időszakos változása jellemzi. Ez a QRST-komplexum fő fogai alakjának és irányának ugyanazon EKG-elvezetésében az ellenkezőjével jár együtt. A pulzus általában 150 és 250 ütés között van; a ritmus szabálytalan, az R-R intervallum ingadozása ≥ 0,20–0,30 s (2a. ábra).

Rizs. 2b. VT-futás korai PVC-vel kezdődően (D)

Nem minden polimorf kamrai tachycardia - "torsade de pointes". A polimorf (multiform) VT-t meg kell különböztetni a kamrai fibrillációtól. A multiform VT gyakorisága ingadozik 150-től 250-ig min. Gyakran kamrafibrillációvá alakul; ellentétben a VF-vel, gyakran spontán leáll.

Rizs. 3 Multiform VT

Számos kutató észrevette, hogy az egykamrai ektópiás komplexek nagyon rövid tengelykapcsoló intervallum gyorsan kezdeményezni polimorf kamrai tachycardia, amely aztán VF-vé alakul. Szünetfüggő polimorf aritmiákat is leírtak. A legtöbb szerző úgy véli, hogy az idiopátiás VF patogenezisének hátterében a re-entry mechanizmus áll. Vélemények szerint az aritmogenezis fókusza a jobb kamra elülső falában és kimeneti szakaszában található.

kamrai lebegés . Az EKG-n a lebegés kialakulása során nagy amplitúdójú és szélességű, szinuszosra emlékeztető, nagy kamrai hullámokat rögzítenek, amelyekben a QRST komplex egyes fogai nem különböznek egymástól.

Kép. 4 Kamrai lebegés percenként 200 pulzusszámmal

A "Nem tartós kamrai tachycardia kezelésével" kapcsolatos információk

A rádiófrekvenciás abláció hatékonysága kamrai tachycardiában eltérő a koszorúér-betegségben, kardiomiopátiában, valamint a különböző formák idiopátiás kamrai tachycardia. A feltérképezési és ablációs technológiák a kamrai tachycardia típusától függően eltérőek. A strukturális szívbetegségben nem szenvedő betegeknél általában csak a kamrai tachycardia és a katéteres abláció izolált gócait azonosítják.

1. Atrioventricularis disszociáció jelenléte, amelyet a His köteg elektrogramja rögzít. Ez a kritérium nagyon fontos, de nem abszolút, mivel, bár nagyon ritkán, de rendellenes kamrai vezetéssel járó supraventrikuláris tachycardiákban észlelhető. 2. H-potenciál hiánya kamrai komplexek előtt ill jelentős rövidítés I-U intervallum a hisztogramon. 3. Gyakori

A diagnózisnak tartalmaznia kell Szívműtét valamint a szívritmuszavarok és szívvezetési zavarok kezelésére használt eszközök (a beavatkozás módjának és időpontjának feltüntetésével) - katéter (rádiófrekvenciás és egyéb) roncsolás, pacemaker és kardioverter-defibrillátor beültetés, kardioverzió vagy defibrilláció (az utolsó időpontja megjegyezte) és így tovább. Példák klinikai

Emberek nélkül klinikai tünetek szívbetegségben, valamint a szívkoszorúerek anomáliáival (angiográfia szerint) és károsodott bal kamrai funkcióval nem rendelkező betegekben a késői potenciálok nem mutathatók ki (11.2. táblázat). Hasonlóképpen, alacsony amplitúdójú potenciálok nem figyelhetők meg a szűrt QRS komplex utolsó 40 ms-ában azoknál a betegeknél, akiknek nincs kamrai tachycardiája és anamnesztikus adatok

Felnőtt betegeknél a keringésleálláshoz vezető leggyakoribb szívritmuszavar a kamrafibrilláció és a pulzusmentes kamrai tachycardia. A pulzus nélküli kamrai tachycardia a kamrai tachycardia elhúzódó paroxizmusa, súlyos hemodinamikai zavarokkal, egészen aritmiás sokkig, ellentétben az impulzusos kamrai tachycardiával, amely magában foglalja az összes többit is.

Széles QRS komplexek esetén (>120 ms) fontos megkülönböztetni a supraventricularis tachycardiát a kamrai tachycardiától. A szupraventrikuláris tachycardia és a kamrai perzisztens tachycardia tüneteinek megkülönböztetése nem jelzésértékű. Ha a supraventricularis tachycardia diagnózisa nem igazolható vagy megállapítható, akkor a tachyarrhythmiát kamrai tachycardiának kell tekinteni, és ennek megfelelően kell kezelni. Tachycardia -val

A szupraventrikuláris tachycardia értékelésében az inkrementális stimuláció és az extrastimuláció módszereit is alkalmazzák. Ha a zárt pálya áthalad a kamrán, ezek a módszerek közvetlenül okozhatnak és leállíthatnak aritmiát. A kamrai ingerlés akkor is elindíthatja a supraventrikuláris tachycardiát, ha a kamrák nem vesznek részt az aritmiában. Ha a retrográd vezetés sértetlen,

Az ilyen típusú szívritmuszavarokat két tünet jellemzi: 1. Tachycardia, i.e. a szív gerjesztése (és ezt követő összehúzódása) percenként 130-250 frekvenciával. 2. Paroxizmus, azaz a tachycardiás roham hirtelen fellépése és hirtelen vége, amelyeket általában rendkívül ritkán lehet klinikailag elkapni és elektrokardiográfiával regisztrálni. A paroxizmális tachycardia lényege -

Sinus tachycardia. 2. Supraventricularis tachycardiák a. Paroxizmális reciprok (re-enterikus) csomóponti tachycardia. b. Paroxizmális reciprok (re-enterikus) csomóponti tachycardia további utak jelenlétében. WPW szindrómaés CLC). c) Paroxizmális fokális pitvari tachycardia. Paroxizmális (re-enterikus) sinus tachycardia. 3.

Szívritmuszavarok A Holter-monitorozás során szinte minden bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegnél kamrai ektópiás összehúzódásokat rögzítenek, beleértve a nem tartós kamrai tachycardiának körülbelül a felét. Azoknál a betegeknél, akiknél a méhen kívüli összehúzódások átlagos száma meghaladja a 10-et óránként, napi EKG-ellenőrzés mellett, megnövekedett kockázat hirtelen szívhalál,

Atrioventricularis blokád: alapfogalmak; A spontán és indukált atrioventrikuláris blokád klinikai fogalmai; Atrioventricularis blokád: non-invazív megközelítés; Lábblokk és az aberráns intraventrikuláris vezetés egyéb formái: klinikai szempontok; Az ischaemiás kamrai aritmiák elektrofiziológiai mechanizmusai: kísérleti és klinikai adatok korrelációja;

A széles QRS komplexek (>120 ms) fontosak a supraventrikuláris tachycardia és a kamrai tachycardia megkülönböztetésében (5.4. ábra). Szupraventrikuláris tachycardiában szenvedő betegek kezelésében a parenterális gyógyszerek, különösen a verapamil vagy a diltiazem potenciálisan veszélyesek, mivel kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél összeomlást okozhatnak. Tartós tünetek tachycardia

1. ábra. Másodfokú A-B blokád: Mobits-2. 2. ábra - Atrioventricularis ritmus. Rizs. 3 - Atrioventricularis ritmus 4a - Szinuszritmus 4b - Atrioventricularis ritmus 5. ábra - A felgyorsult kamrai ritmus területei 6 - Dupla szupraventrikuláris extrasystole és egyetlen szupraventrikuláris extrasystole, a His köteg lábainak blokádjával (rendellenes komplexum)

Paroxizmális reciprok AV csomóponti tachycardia és ortodromikus paroxizmális reciprok AV tachycardia, további atrioventricularis kapcsolatokat (WPW szindróma) esetén a prehospitális stádiumban. A keskeny QRS-komplexummal rendelkező paroxizmális szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia orvosi taktikáját a beteg hemodinamikájának stabilitása határozza meg. fenntartható

Kamrai tachycardia és fibrilláció

kamrai tachycardia és

Az elektrofiziológiai vizsgálat programozott kamrai ingerléssel, amelyet eredetileg a kamrai tachycardia mechanizmusainak tanulmányozására használtak, ma a kamrai tachyarrhythmiában szenvedő betegek klinikai vizsgálatának és kezelésének szerves részét képezi. Az EPS-ben használt különféle stimulációs módszerek érzékenysége és specifitása ma már jól ismert. Megfelelő

A flutter és a kamrai fibrilláció szorosan összefügg a patogenezisben előforduló kamrai tachycardiával, és ugyanabban a patológiában figyelhető meg, amelyben kamrai extrasystole vagy kamrai tachycardia van. Rizs. 25. A felső EKG-n - a lebegés kezdetének epizódja a kamrafibrillációra való átmenettel. A második EKG-n - kamrai lebegés. A harmadik EKG kamrafibrillációt mutat.

Kamrai tachycardia

A "kamrai tachycardiával" kapcsolatos információk

kamrai tachycardia, kamrai fibrilláció); 5. EKG változások, amelyek nem teszik lehetővé az ST eltérések észlelését; 6. Cukorbetegség. KEZELÉSI STRATÉGIA: 1. Folytassa az UFH intravénás beadását 2-5 napig. vagy szubkután - LMWH. 2. Adjon hozzá klopidogrél - kezdeti adag 300 mg, majd 75 mg naponta. 3. Ha rendelkezésre áll, tanácsos glikoprotein antagonisták intravénás infúzióját alkalmazni

kamrák. Pulzusszám -> 100 percenként. Etiológia Szerzett VT IHD MI Posztinfarktus cardiosclerosis Bal kamrai aneurizma Alkoholos kardiomiopátia Myocarditis Szívhibák Cardiomyopathiák Szívglikozidos mérgezés Hipokalémia Hiperkalcémia Katéter jelenléte a kamrai üregben.

kamrák. Az IHD preklinikai formáját fájdalommentes, csendes szívizom-ischaemia jellemzi. A hirtelen halált a legtöbb esetben a szívizom elektromos instabilitása okozza, amely a kamrafibrilláció idejére nem veszített magas kontraktilitással Klinikai kép és kezelés - lásd Angina pectoris, szívinfarktus Speciális tanulmányok EKG - S-T szegmens depresszió, fokozott

kamrai. Szupraventrikuláris (pitvari és atrioventrikuláris) és kamrai extrasystoles előfordulhat szerves szívizom elváltozásokkal és szívbetegség nélkül is. klinikai kép. A diagnosztikai keresés I. szakaszában a kétségtelenül extrasystole-ban szenvedő betegnél előfordulhat, hogy nem tárnak fel panaszokat, és az extrasystole-t a vizsgálat következő szakaszaiban diagnosztizálják.

kamrák (főleg bal) és a diasztolés funkció kifejezett megsértése. A 15 mm-nél nagyobb, ismeretlen eredetű bal kamrafal hipertrófiát a HCM diagnosztikai kritériumának tekintik. Megkülönböztetni az obstruktív (a bal kamra kimeneti részének szűkítése) és a nem obstruktív HCM-et. A hipertrófia lehet szimmetrikus (a teljes bal kamra falvastagságának növekedése) vagy aszimmetrikus (növekedés

kamrai komplex (a T-hullám amplitúdójának csökkenése, simasága, sőt negatív hullám 7). Elváltozott fogak gyakrabban találhatók a jobb mellkasi vezetékekben, esetenként az összes mellkasi elvezetésben („teljes negativitás szindróma 7>>). Ritkán (az esetek 5-8% -ában) szupraventrikuláris extrasystoles és automatizmuszavarok figyelhetők meg. A ritmuszavarok főként különféle

kamrai septum (az összes elváltozás 25%-a). Patogenezis. Az MI patogenezisében a főszerep a szívizom területének véráramlásának leállítása, ami a szívizom károsodásához, nekrózisához, a periinfarktus zóna élettartamának romlásához vezet (12. ábra). ). A szívizom nekrózisa reszorpciós-nekrotikus szindrómában nyilvánul meg (adatok laboratóriumi kutatás, emelkedett testhőmérséklet) és

kamrai tachycardia, kamrai extrasystole). ^ A terhes nő lázas állapota. Aktiválódik a magzati szívizom metabolizmusa és fokozódik a szimpatikus hatás. ^ Pajzsmirigy-túlműködés terhesség alatt. A pajzsmirigyhormonok átjutnak a placenta gáton, és stimulálják a magzat szívét. ^ Amnionitis. A tachycardia lehet az intrauterin fertőzés első megnyilvánulása. ^

ischaemia okozta kamrák, de esetenként az IT is előfordulhat szívleállás következtében károsodott AV-vezetésű betegeknél. Fájdalom a savós membránok vagy ízületek gyulladása miatt. Szívburokgyulladás. A szívburok zsigeri felszíne általában érzéketlen a fájdalomra, akárcsak a parietális felszín, kivéve annak alsó részét, amely viszonylag kis számú

kamrai asystole c) sinus bradycardia, sinoatrialis blokk, sinus csomó tevékenység leállása, sinus beteg szindróma d) carotis sinus syncope (lásd még fent - az érszűkület nem megfelelő mechanizmusai) e) neuralgia glossopharyngeális ideg 2. Tachyarrhythmiák: a) intermittáló kamrafibrilláció bradyarrhythmiával vagy anélkül b) kamrai tachycardia c)

Fenntarthatatlan kamrai tachycardia

nem tartós kamrai tachycardia

A nem tartós kamrai tachycardia a hirtelen tachyarrhythmiás halál túlnyomórészt fokozott kockázatát jelzi.

Mivel a nem tartós kamrai tachycardia gyorsan megszűnik és gyakran tünetmentes, általában hosszú távú EKG-monitorozás során észlelik.

Etiológia és prevalencia. Ritka kivételektől eltekintve a kamrai tachycardia szerves szívbetegséghez kapcsolódik.

Fenntarthatatlan kamrai tachycardia- meglehetősen gyakori szövődmény korai időszak miokardiális infarktus. Gyakorisága a betegség első 24 órájában eléri a 45%-ot.

A lehetséges etiológiai tényezők közé tartozik még a bal kamrai hipertrófiával járó szisztémás magas vérnyomás, a reumás szívbetegség és a különböző másodlagos kardiomiopátiák, még pangásos szívelégtelenség hiányában is.

Kórélettani mechanizmusok. A kamrai extrasystoléhoz hasonlóan a nem tartós monomorf kamrai tachycardia mindhárom ismert elektrofiziológiai mechanizmuson alapulhat. Mindenesetre ezek a mechanizmusok általában kevéssé függenek a szívbetegség természetétől.

Klinikai kép. A tartós kamrai tachycardia általában tünetmentes, és csak többé-kevésbé hosszan tartó EKG-monitorozás mellett nyilvánul meg. Egyes betegeknél ennek a vizsgálatnak az oka szívdobogás, szédülés, ájulás és mellkasi fájdalom.

Diagnosztika jellemző EKG adatok alapján (56. ábra). Az instabil kamrai tachycardia ezen adataiban bekövetkező változások egyik jellemzője, amely a jobb kamra kiáramlási csatornájában képződik strukturális szívbetegségben nem szenvedőknél, az atrioventricularis köteg bal lábának blokádjának grafikonja az eltéréssel kombinálva. a szív elektromos tengelyétől jobbra.

Tanfolyam és előrejelzés. A kamrai extrasystole összetett formáihoz hasonlóan a látszólag egészséges egyének nem tartós kamrai tachycardiája, beleértve a jobb kamra kiáramlási csatornájában fellépő visszatérő és tüneti epizódokat, nem terheli jelentősen a prognózist. Szerves szívbetegség jelenléte esetén ez az aritmia megnövekedett hirtelen halált és bármilyen okból bekövetkező halált okoz.

Kezelés A nem tartós kamrai tachycardia egyértelműen tüneti esetekben indokolt, függetlenül attól, hogy van-e szervi szívbetegség vagy sem, a betegek életminőségének javítása érdekében. Ugyanakkor az antiarrhythmiás terápia semmilyen jellemzővel nem rendelkezik a tünetekkel járó kamrai extrasystoles betegekhez képest.

Tüneti kamrai tachycardia esetén a kezelés a P-blokkolók kijelölésével kezdődik, amelyek a betegek körülbelül 50% -ánál hatásosak.

A P-blokkolók hatástalansága vagy intoleranciája esetén a propafenon és az amiodaron javasolt. Rezisztens esetekben a méhen kívüli fókusz rádiófrekvenciás katéteres ablációjához folyamodnak.

Az elsődleges megelőzés hasonló a potenciálisan végzetes kamrai aritmiákhoz.

A szív- és érrendszeri betegségek nagy veszélyt jelentenek az emberekre. Sajnos manapság a betegek gyakran elhanyagolják a kezelést, és inkább nem mennek klinikákra. Vannak gyakori esetek is, amikor az emberek egyszerűen öngyógyításhoz folyamodnak, mindenféle gyógyszert használnak népi receptek, italfőzeteket és különféle infúziókat. Végső soron mindezek a tevékenységek súlyos következményekkel járhatnak. Ha egy személy kétes módszereket alkalmaz, de nem vesz részt valódi kezelésben, a betegség tovább halad. A kamrai tachycardia pedig súlyos betegség, amely szívrohamhoz, halálhoz vezethet.

Ebben a cikkben részletesen megvizsgáljuk a kamrai tachycardia patogenezisét, tüneteit és főbb módszereit. Különös figyelmet fordítunk a kamrai tachycardia különféle típusaira. Mindegyik típusnak megvannak a maga sajátosságai, a legfontosabb tünetek, a kezelési módszerek, a tachycardiás rohamok enyhítése is eltérő. Rendkívül fontos, hogy jól ismerjük a jeleket, hogy időben reagáljunk a szervezet riasztó jelzéseire, azonnal leállítsuk a támadást és elkezdjük a kezelést.

Feltétlenül vegye fel a kapcsolatot a klinikával, összpontosítson az ajánlásokra hivatásos orvosok nagy tapasztalattal. A kamrai tachycardia az EKG-n jól nyomon követhető, árnyalatai és lefolyása észrevehető. Egy tapasztalt kardiológus gyorsan meg tudja határozni a patogenezist, megfelelő gyógyszereket ír elő a hatékony gyógyszeres terápia érdekében. Egyes esetekben sebészeti kezelést kell igénybe venni.

A tachycardia az allergia egyik leggyakoribb típusa. Egyszerűen az EKG-gépen diagnosztizálják. Amikor a kamrai tachycardiáról beszélünk, olyan kóros folyamatot jelentenek, amely közvetlenül az egyik kamrában fordul elő.

Általában a kamrai tachycardiát mindenféle provokálja szerves elváltozások megjelenik a szív- és érrendszerben. Gyakran előfordul, hogy a betegség gyorsan különböző tünetekkel jelzi magát. A statisztikák szerint azonban az esetek 0,2% -ában a betegség továbbhaladhat, jellemző jelek nélkül haladhat előre. Ez csak negatív jelenség, mert az emberek nem gyanakodnak a betegségükre, és nem tesznek időben intézkedéseket, nem kezelik őket.

Vannak gyakori esetek is, amikor a tachycardia krónikus, akut betegségek elszenvedése után kezd kialakulni: a szervezet egésze legyengül, és szív-és érrendszer a terhelés nő. Amikor a szívizomban kóros folyamatok fordulnak elő, a rostok szerkezete megzavarodik, és ez lesz a kamrai tachycardia kialakulásának fő hajlamosító tényezője.

Ha gyermekeknél kamrai tachycardiát észlelnek, sürgősen kapcsolatba kell lépni egy egészségügyi intézményrel. Csak szakképzett segítséggel lehet megelőzni súlyos következményekkel jár megszünteti az életveszélyt. A gyermek érzékenyebb a szívpatológiák gyors fejlődésére, különösen a növekedés, a keringési rendszer változásai miatt.

Paroxizmus - tachycardia támadása

Kamrai tachycardia esetén görcsrohamok léphetnek fel. Aztán az orvosok paroxizmális tachycardiáról beszélnek. A pulzusszám meredeken emelkedik. Ebben az esetben a támadást méhen kívüli impulzusok kísérik, amelyek gyakorisága eléri a kétszáz ütést percenként. A kamrai tachycardia paroxizmusa pontosan a kamrában ered, ezért nevezik ezt a kóros állapotot. Gis lábainak ágaiból indul ki.

Különösen veszélyes, ha a paroxizmus a pitvarban fellépő fibrillációba megy át. Ha egy ilyen legveszélyesebb pillanatban nem nyújtanak időben orvosi ellátást, a beteg szívmegállás miatt meghalhat. A paroxizmális kamrai tachycardia a szívritmuszavarok legéletveszélyesebb megnyilvánulása. A kezelést sürgősen el kell végezni, különben halálos kimenetelű.

Ezenkívül paroxizmákkal megfigyelhető az úgynevezett fascicularis bal kamrai tachycardia, amelyet gyakran észlelnek fiataloknál, és sokkal ritkábban idős korú betegeknél. Amikor bal kamrai aritmiát észlelnek, a tünetek leggyakrabban nem jelennek meg. Fontos a betegség időben történő felismerése és a kezelés megkezdése, de ez rendszeres vizsgálatok nélkül nehezen kivitelezhető.

Tanács. Fontos információk, amelyeket meg kell jegyezni. Bármilyen típusú aritmia esetén, függetlenül az életkortól, az októl és a tünetektől, a lefolyás súlyosságától, előfordulhat hirtelen halál. A kamrai tachycardia a szívmegállás kulcsfontosságú kockázati tényezője.

A kamrai tachycardia okai

Emlékeztetni kell arra, hogy a kamrai tachycardia nem önálló betegség. A betegeknek mindig több kapcsolódó szervi rendellenességük van. Leggyakrabban a tachycardia bármely mögöttes betegség kiegészítőjévé válik. Fontolja meg a kamrai tachycardia fő okait.

Hipertrófiás, idiopátiás kardiomiopátia.
Ischaemiás szívbetegség, szívelégtelenség.
A szívizom aneurizma. Ez leggyakrabban bal kamrai aneurizmák esetén fordul elő.
Másodlagos, elsődleges kardiomiopátiák.
Akut miokardiális infarktus, amelyet a tachycardia kialakulása jellemez a nap folyamán, amikor a roham már elkezdődött.
Magas vérnyomás is különféle tüdők szívbetegségek formái.
Reuma, a szívizomban fellépő mindenféle gyulladásos folyamat.

Jegyzet! Kamrai tachycardia előfordulhat a gyógyszerek túladagolásának hátterében. Annak ellenére, hogy a százalék hasonló esetek kicsi, az embereknek tisztában kell lenniük ezzel a lehetőséggel. A veszélyt a glükozoidokat tartalmazó gyógyszerek jelentik.

Klinikai kép, kamrai tachycardia tünetei

A betegség klinikai képe hasonlít az aritmia minden típusára jellemző tünetekre. A szív dobog normál ritmus gyorsabban kezd verni. Az EKG-n a szakember már meg tudja állapítani, hogy a kamrai típusú tachycardia figyelhető meg. Sajnos a kezdeti szakaszban a betegség minden tünet nélkül halad. A kamrai tachycardia a következő esetekben észlelhető:

a beteg úgy érzi, hogy a szív nem működik megfelelően, és szakemberhez fordul, EKG-t vesz;
egy személy rendszeresen látogat orvoshoz, megelőző célú vizsgálaton esik át.

Ebből egy fontos következtetést vonhatunk le: vigyázni kell az egészségére, nem szabad figyelmen kívül hagyni a szervezet riasztó jelzéseit. A legjobb megoldás a rendszeres megelőzési vizsgálatok elvégzése.

jelek

A kamrai tachycardia tipikus tünetei a következők:

A szívverés felgyorsul, a személy kezdi tisztán érezni a szívét.
Az izzadás fokozódik.
A beteg túlterheltségtől, erős csökkenéstől szenved. Folyamatosan érezhető a gyengeség, nincs erő még az egyszerű szokásos munka elvégzésére sem.
Valaminek a területén mellkas kellemetlen érzés jelentkezik.
Légzési rendellenességek figyelhetők meg: egy személy szorító érzést szenved a mellkas területén, súlyos légszomj jelentkezik.
A látása hirtelen romolhat. A „legyek” repülnek a szemek előtt, elhomályosulnak, a tárgyakat nehéz megkülönböztetni.
Jellemzőek az agyi rendellenességek: a betegek elájulnak, zavartságot éreznek, elveszítik tájékozódásukat, szédülnek.

Jegyzet! Olyan tüneteket mutattunk be, amelyek szinte minden típusú aritmiára jellemzőek. Szívritmuszavarok esetén az öndiagnózis lehetetlen, szigorúan tilos. Azonnal orvoshoz kell fordulni. Csak szakképzett segítség, gyógyszeres kezelés, megfelelő eljárások és kórházi elhelyezés akadályozza meg a betegség kialakulását, elkerüli a szövődményeket és minimalizálja a beteg életének kockázatát.

Ha a tachycardia más, korábban már létező szerves típusú patológiákkal együtt fejlődik ki, nő a halálozás kockázata. Halálos aritmiák is előfordulhatnak. Egyes esetekben akut szívinfarktus alakul ki, amely a beteg életét is veszélyezteti. Egy másik halálos tényező a kardiogén sokk kialakulása, amely jellemző a megfelelő orvosi kezelés nélkül kialakuló tachycardiára. Rendkívül fontos megjegyezni: a terápiát szakképzett módon, egy professzionális kardiológus ajánlásainak megfelelően kell végezni.

Tartós, nem tartós tachycardia

A kamrai tachycardia perzisztens és instabil lehet. A tartós tachycardiát a szív ischaemia hátterében fellépő aritmia jellemzi. Ebben az esetben az instabil kamrai tachycardia az extrasystoles és a tachycardia közötti fázis. Gyakorlatilag tünet nélkül is előfordulhat. Csak EKG-n lehet kimutatni. Ezért fontos a megelőzés, a rendszeres vizsgálat elvégzése. Tartós tachycardia kialakulásakor a döntő tényező az ischaemiás betegség szívek. Ő provokálja a tachycardia kialakulását.

A tartós és instabil aritmiák megkülönböztető jellemzői.

Tartós tachycardia	Fenntarthatatlan tachycardia
A súlyos tüneteket szív ischaemia kísérheti.	Jellemző lefutás jelek nélkül.
A pulzusszám elérheti a kétszáz ütést percenként.	A ritmusban gyakorlatilag nincs extrém növekedés.
Gyakran szívmegállással végződik.	Elég jól reagál a gyógyszeres terápiára, gyorsan megszűnik.

Előfordulhatnak úgynevezett kamrai tachycardia rohamok, amikor az aritmia rövid időszakos epizódokban jelentkezik. Az ilyen rendellenes szívverések néha tünetmentesek, mert nincsenek jelentős hatással a koszorúér-véráramlásra, a vérnyomásra és a hemodinamikára. A monitor EKG-ja azonban futást tükröz. Ebben az esetben blokkolókat lehet felírni.

Fontos információ! Ne feledje, hogy a beteg életének kockázata instabil és tartós terápia esetén majdnem egyenlő. Csak a fő tünetek különböznek egymástól. Kezelés különböző típusok Az aritmia az alkalmazott módszerekben és gyógyszerekben különbözik.

A tachycardia paroxizmusainak enyhítése

Tartsunk egy fontos módszert a tachycardia paroxizmák kezelésében. A terápia eredményessége és a beteg életének megőrzése nagymértékben függ a terápia helyességétől.

Ha stabil hemodinamika figyelhető meg, a gyomor tachycardia enyhítése a lidokain bevezetésével kezdődik. Öt percen belül 200 mg-ot kell beadni jet módszerrel. Ha nincs hatás, novokainamidot alkalmaznak. Legfeljebb egy grammot kell beadni 20 percig.

Ha az instabil hemodinamika tünetei mérsékeltek, az amiodaront tíz percen belül kell beadni. Az adag 150 mg. Ezután a gyógyszert további háromszáz milligramm mennyiségben adják be, de már két órán keresztül. Ha az eredményt nem sikerült elérni, az EIT kerül feltüntetésre.

Súlyos hemodinamikai zavarok szükségesek vészhelyzet EIT.

Néha a szisztolés vérnyomás a 100 mm-es határ alá csökken. Ebben az esetben a lidokain bevezetését mezatonnal kombinálják.

A metoprololt ma már széles körben használják. Ez a kardioszelektív?1-blokkoló elég hatékony. Ez a metoprolol, amely enyhíti az aritmiát, megállíthatja a tachycardia rohamát.

Az EIT sürgősségi intézkedés, ha más terápia nem hozza meg a kívánt eredményt.

A különböző típusú tachycardia jellemzői: tünetek, kezelés

Tekintsük a kamrai tachycardia fő típusait, fajtáit. Koncentráljunk a legfontosabb jellemzőkre klinikai kép valamint a kezelési módszerek.

Monomorf tachycardia

Gyakori a monomorf kamrai tachycardia. A betegek látásromlástól és szédüléstől, súlyos gyengeségtől és túlterheltségtől szenvednek. Gyakran eszméletvesztés figyelhető meg, légszomj és fokozott pulzusszám jellemző. Ebben az esetben egy rövid paroxizmus tünet nélkül áthaladhat. A nyomás általában csökken, túlzott izzadás lép fel, és az agyi véráramlás csökken.

Lidokain, novokainamid sugár injekciója. Cseppentőket amiodaronnal. Az adagot egyénileg határozzák meg. Az öngyógyítás szigorúan tilos. Amikor a kamrai tachycardia rohama kezdődik, elektromos kardioverzióval leállítják.

Orsó tachycardia

A fusiform gyomortachycardia egy kóros szívverés, amelyben a QRS komplexek polaritása fokozatosan negatívról pozitívra változik, és fordítva. Elég nehéz azonosítani egy ilyen aritmiát, mert még az EKG-n sem mindig látható. A szakértők megjegyzik, hogy néha ez a fajta tachycardia bizonyos gyógyszerek, például amiodaron alkalmazása során fordul elő. A kezelést kizárólag kórházban végzik.

Kamrai típusú piruett aritmia

Sok beteg pontosan pirouette kamrai tachycardiában szenved, ami a polimorf aritmia egy fajtája. Kamrai extraszisztolával járó rohamok, fokozott kamrai összehúzódások, szabálytalan ritmussal jellemzik. A polimorf kamrai tachycardia instabil típusú, és gyakran visszaesést okoz a beteg állapotának fokozatos romlásával. Ez a kamrai tachycardia, amely a piruett típusának megfelelően alakul ki komoly fenyegetés egészségre, mert vele a rohamok ismétlődnek, fokozatosan gyakoribbá válnak.

Ha pulzus nélküli kamrai tachycardia van, sürgősen elektromos kardioverziót kell végezni. A paroxizmus leállításakor lidokaint, amiodaront, szotalolt és prokainamidot vezetnek be. A gyógyszeres terápiát általában ugyanúgy hajtják végre, mint más típusú aritmiák esetében.

Fontos tudnivaló, hogy a kamrai tachycardia súlyos életveszélyes esemény. Ezért azonnal orvoshoz kell fordulni a gyógyszeres kezelés érdekében. Az öngyógyítás elfogadhatatlan.

Futó supraventricularis tachycardia. Kamrai paroxizmális tachycardia

Futó kamrai tachycardia mi ez

Hogyan diagnosztizálják és kezelik a kamrai tachycardiát?

Mi a különbség a kamrai tachycardia és a normál összehúzódások gyorsulása között?

Fejlesztési mechanizmus

Hol található a központi tűzhely?

A kamrai tachycardia típusai

Fő ok

Klinikai megnyilvánulások

Diagnosztika

Kezelés

A kamrai tachycardia lehetséges szövődményei

Mit lehet megjósolni

Kocogás kamrai tachycardia

Etiológia és patogenezis

Klinika és szövődmények

Diagnosztika

Kezelés

Előrejelzés

Megelőzés

miokardiális infarktus

Kamrai fibrilláció és kamrai tachycardiák - alapvető rendelkezések és diagnosztikai kritériumok

Kamrai fibrilláció és kamrai tachycardia -

1. ábra. Példák monomorf VT-re (felső sor) -150/perc és alsó sor - 200/perc (a nyíl 1 másodpercet jelez)

Rizs. 2b. VT-futás korai PVC-vel kezdődően (D)

Rizs. 3 Multiform VT

Kép. 4 Kamrai lebegés percenként 200 pulzusszámmal

A "Nem tartós kamrai tachycardia kezelésével" kapcsolatos információk

Kamrai tachycardia

A "kamrai tachycardiával" kapcsolatos információk

Fenntarthatatlan kamrai tachycardia

Paroxizmus - tachycardia támadása

A kamrai tachycardia okai

Klinikai kép, kamrai tachycardia tünetei

jelek

Tartós, nem tartós tachycardia

A tachycardia paroxizmusainak enyhítése

A különböző típusú tachycardia jellemzői: tünetek, kezelés

Monomorf tachycardia

Orsó tachycardia

Kamrai típusú piruett aritmia

Legújabb

Ismerni kell