A koszorúér-elégtelenség okai és tünetei, valamint a sürgősségi ellátás és kezelés módjai. Koronáriás keringési zavarok

4. fejezet

100 g szívtömegre (a szív perctérfogatának kb. 5%-a) 75-85 ml vér áramlik át az emberi koszorúereken izomnyugalom alatt 1 perc alatt, ami jelentősen meghaladja az egységnyi tömegre jutó véráramlást. egyéb szervek (az agy, a tüdő, a vese kivételével). Egy jelentőségteljes izommunka nagyságrendű koszorúér véráramlás a perctérfogat növekedésével arányosan növekszik.

A koszorúerek véráramlásának mértéke a koszorúerek tónusától függ. A vagus ideg irritációja általában a koszorúér véráramlásának csökkenését okozza, ami nyilvánvalóan a pulzusszám lassulásának és az aorta nyomásának csökkenésének, valamint a szív oxigénigényének csökkenésétől függ. Izgalom szimpatikus idegek a koszorúér-véráramlás fokozódásához vezet, ami nyilvánvalóan a vérnyomás emelkedése és az oxigénfogyasztás növekedése miatt következik be, ami a szívben felszabaduló noradrenalin és a vér által bevitt adrenalin hatására következik be. A katekolaminok jelentősen növelik a szívizom oxigénfogyasztását, ezért előfordulhat, hogy a véráramlás növekedése nem elegendő a szív oxigénigényének növeléséhez. A szív szöveteiben az oxigénfeszültség csökkenésével a koszorúerek kitágulnak, és a rajtuk keresztüli véráramlás néha 2-3-szorosára nő, ami a szívizom oxigénhiányának megszűnéséhez vezet.

253. § Akut koszorúér-elégtelenség (angina pectoris)

Az akut koszorúér-elégtelenséget a szív oxigénigénye és annak szállítása közötti eltérés jellemzi. Leggyakrabban az elégtelenség az artériák érelmeszesedésével, a koszorúerek (többnyire szklerózisos) görcsével, a koszorúerek trombus általi elzáródásával, ritkábban embóliával jelentkezik. A koszorúér-véráramlás elégtelensége néha megfigyelhető a szívfrekvencia éles növekedésével ( pitvarfibrilláció), éles hanyatlás diasztolés nyomás. A változatlan koszorúerek görcse ritka. A koszorúerek érelmeszesedése amellett, hogy csökkenti lumenüket, a koszorúerek fokozott görcsös hajlamát is okozza.

Egy akut eredménye koszorúér-elégtelenség szívizom ischaemia. zavaró oxidatív folyamatok a szívizomban és felesleges felhalmozódás az anaerob anyagcsere aluloxidált termékeit (tejsav és piroszőlősav) tartalmazza. Ugyanakkor a szívizom nincs megfelelően ellátva energiaforrásokkal (glükóz, zsírsavak) és összehúzódása csökken, a szív perctérfogata és szívindex csökken. Az anyagcseretermékek szívizomból való kiáramlása is nehézkes. A hipoxia és az acidózis a szívizom és a szívkoszorúerek receptorainak irritációját, valamint a koszorúér-görcsre jellemző fájdalomérzetet okoz. Az ischaemia fókuszában fellépő impulzusok főként a bal középső és alsó szívidegeken, a bal középső és alsó nyaki és felső mellkasi szimpatikus csomókon, valamint az 5 felső mellkasi összekötő ágon keresztül jutnak be. gerincvelő. Ezek az impulzusok a kéreg alatti központokba, elsősorban a hipotalamuszba és az agykéregbe eljutva a C 2 -C 2 és a T 2 -T 2 szomatikus idegek mentén úgynevezett "visszaverődő" fájdalmat okoznak (56. ábra).

254. § Szívinfarktus

Szívinfarktus - a szívizom fokális ischaemia és nekrózisa, amely a koszorúerek (vagy ágai) elhúzódó görcséből vagy elzáródásából ered. A koszorúerek terminálisak, ezért a koszorúerek egyik nagy ágának záródása után az általa szállított szívizom véráramlása tízszeresére csökken, és sokkal lassabban tér vissza, mint bármely más hasonló helyzetben lévő szövetben. A szívizom érintett területének kontraktilitása meredeken csökken, a MOS és az SI jelentősen csökken, és ennek megfelelően csökken a szív hasznos munkája és mechanikai hatékonysága.

A szív izometrikus összehúzódásának fázisát és különösen az ejekciós fázist a szívizom érintett területének passzív nyúlása kíséri, ami később a friss infarktus helyén a szakadáshoz vagy a nyújtáshoz és a aneurizma kialakulása az infarktus hegesedésének helyén (57. ábra). Ilyen körülmények között a szív egészének pumpáló ereje csökken, mivel a kontraktilis szövet egy része ki van kapcsolva; ráadásul az ép szívizom energiájának egy bizonyos hányada az inaktív területek nyújtására pazarol. A szívizom sértetlen területeinek összehúzódása is csökken az ereik reflexgörcse, az úgynevezett "koronáriás reflex" által okozott vérellátásuk romlása következtében.

255. § Kísérleti szívinfarktusok

A gócos szívizom iszkémia az azt követő nekrózissal a legkönnyebben reprodukálható a kísérletben a szív koszorúérének egyik ágának lekötésével. A szívizomban történő ligálás után az acetilkolin szintéziséhez szükséges koenzim A tartalma csökken; ezzel együtt megnövekszik a katekolaminok (noradrenalin és adrenalin) áramlása a szív felé, ami jelentősen megnöveli a szívizom oxigénfogyasztását, ami nem megfelelő a munkájához. Károsodott vérellátás esetén ez élesen növeli a szívizom hipoxia mértékét. Súlyos hypoxia esetén a szívizom anyagcseréje anaerob típusú, nő a tej- és piroszőlősav-tartalom, metabolikus acidózis lép fel.

A sejtkárosodás K+-ionok, enzimek felszabadulásával, biológiailag felhalmozódásával jár hatóanyagok ami tovább súlyosbíthatja a szívizom károsodását. Egyes esetekben a szívizom fehérjestruktúráinak károsodásának eredménye az autoallergén képződmény, majd az ezek elleni autoantitestek termelése. Ez utóbbinak a szívizom ép területein történő rögzítése későbbi károsodást okozhat a szívizomban.

Az emberi infarktushoz hasonló szívizom nekrózis laboratóriumi állatokban bizonyos gyógyszerek, ill. vegyi anyagok(például adrenalin, gyűszűvirág kivonat, besugárzott ergoszteron készítmények stb. bevezetése). Selye a szívizom nekrózisát reprodukálta kortikoid-készítményekkel kezelt patkányokban, feltéve, hogy az állatok túl sok nátriumsót kaptak étellel. Selye szerint a konyhasó "érzékennyé teszi" a szívizmot a kortikoidok káros hatásaira.

A kísérleti szívinfarktus során fellépő károsodás teljes területe feltételesen három zónára osztható: a nekrózis központi zónájára, az azt körülvevő nekrózis nélküli károsodási zónára és a legperifériásabb zónára - az ischaemia zónájára (58. ábra). ). A nekrózis zóna jelenléte, majd egy heg ezen a helyen magyarázza az elektrokardiogram változásait - változások QRS komplexum, és különösen egy mély Q hullám megjelenése.

A károsodási zóna az ST intervallum eltolódását okozza, az ischaemia zóna pedig a T-hullám változását. Különféle arányok ezeknek a zónáknak az értékeit különböző fázisok betegségek magyarázzák a szívinfarktus elektrokardiogram változásainak összetett dinamikáját.

Kísérleti infarktusban a humán szívinfarktusra jellemző általános hemodinamikai zavarok is reprodukálódnak. Ezek tartalmazzák:

  1. a stroke és a szív perctérfogatának csökkenése;
  2. a perifériás vaszkuláris ellenállás jelentős növekedése;
  3. mikrokeringési zavarok.

Meghatározzák a löketszám és a szív perctérfogatának csökkenését éles hanyatlás a szívizom összehúzódása egy többé-kevésbé kiterjedt terület nekrózisa miatt. A perctérfogat csökkenésének eredménye a vérnyomás csökkenése és a perifériás vaszkuláris ellenállás növekedése. Ez utóbbi annak tudható be, hogy a perctérfogat hirtelen csökkenésével és a vérnyomás csökkenésével a carotis és az aorta baroreceptorai aktiválódnak, nagy mennyiségű adrenerg anyag kerül a vérbe, ami kiterjedt érszűkületet okoz. A különböző vaszkuláris régiók azonban eltérően reagálnak az adrenerg anyagokra, ami a változó mértékben az érrendszeri ellenállás növekedése. Ennek eredményeként a vér újraelosztásra kerül: a létfontosságú szervek véráramlását a többi területen lévő erek összehúzódása tartja fenn.


Történelmileg az volt az elképzelés, hogy a szívkoszorúér véráramlásának abszolút vagy relatív elégtelensége áll a szívizom iszkémiája (vérzése) hátterében, és koszorúér-betegséghez vezet. Az IHD viszont: a) nagyon gyakori patológia; b) gyakran súlyos lefolyású fogyatékossággal és fogyatékkal élőkkel; c) gyakran végzetes.

A szívkoszorúér-elégtelenség olyan állapot, amelyben a szívkoszorúerek nem látják el elegendő vérrel, oxigénnel és tápanyagokkal a szívizomot.

A koszorúér-elégtelenség abszolút - a koszorúerek lumenének csökkenése és a koszorúér véráramlásának csökkenése miatt.

Relatív koszorúér-elégtelenség - a szívizom oxigénigényének növekedése miatt a koszorúerek meg nem nevezett lumenével.

Az IHD nozológiai formáinak osztályozása (WHO, 1979):

  • Hirtelen koszorúér-halál.
  • Különböző funkcionális osztályok angina pectoris.
  • koszorúér cardiosclerosis.
  • Szív elégtelenség.
  • Szívritmuszavarok.
  • A koszorúér-betegség patogenezisének fő tényezője: a szívizom oxigénigénye és a szívizom oxigénellátása közötti eltérés.
  • A koszorúér-véráramlás jellemzői normálisak.

Normális esetben a szívizom a koszorúérágyba szállított oxigén 75%-át használja fel. A szívizom anyagcseréje aerob jellegű. Normális esetben a szívizom oxigénigényének növekedésével az oxigénszállítás csak a megnövekedett koszorúér-véráramlás miatt nő.

A bal kamra szívizom szubendokardiális rétegének vérellátása csak a diasztolé során történik. A véráramlás a bal kamra többi részében és a jobb kamra minden részében folyamatos. De! A bal kamra szubendokardiális rétege csak diasztoléban kap vért. A szisztoléban a szubendokardiális réteg arteriolái szinte teljesen összenyomódnak a bal kamra vérnyomás-emelkedésének hatására. Csak a vér 15% -a mossa a szubendokardiális réteget szisztoléban.

Másrészt: normál esetben a szubendokardiális réteg kardiomiocitái húzódnak össze a legnagyobb intenzitással a szív többi részéhez képest. Ezért az összes kardiomiociták közül a legnagyobb oxigénigény a vér- és oxigénszállítás természetes hibáival párosul.

Más szóval, a szubendokardiális rétegben nincs tartalék oxigénszállításra fokozott stressz esetén.

Következtetés: A bal kamra szubendocardialis rétegét elsősorban az ischaemia érinti;

a) a legmagasabb O2-szükséglet;

b) a véráramlás időszakos jellege;

c) tartalékhiány az O2 fokozott terhelés melletti szállításához.

A MICARDIUM-ISKÉMIA ETIOLÓGIAI TÉNYEZŐI.

Nem minden ischaemia okoz koszorúér-betegséget. Az ischaemiához vezető összes tényező 3 (három) típusra osztható:

  • A. Coronary.
  • B. Szív.
  • B. Extracardialis.

DE. A koszorúér ischaemia faktorok azok, amelyek bármilyen mechanizmus eredményeként a koszorúerek szűkületét okozzák, és drasztikusan csökkentik a szívizom véráramlását. Ezek tartalmazzák:

1) az artériák szűkülése kívülről (tapadások, hegek, daganatok stb.);

2) az artériák belülről történő elzáródása (különböző eredetű trombózis és embólia);

3) kóros elváltozások az érfalban - vezetnek

Az érfal deformációi (AT, obliteráló endarteritis);

A lumen beszűkülése ödéma vagy a kötőszövet burjánzása miatt (gyulladás, fertőzés, allergia: periarteritis nodosa, reumás vasculitis, fertőző aortitis);

4) az érfal görcsössége - az erek lumenének aktív szűkülése az ér simaizmainak összehúzódása miatt, az érfal tónusának növekedése miatt. A görcs etiológiája és patogenezise változatos. Itt:

kóros reflexek;

perverz reakció a katekolaminokra;

Egyéb tényezők.

B. Szív ischaemiás faktorok - nem befolyásolják a koszorúereket, hanem a szív más részeit érintik, és ischaemiához vezetnek. Minden koszorúér teljesen átjárható. A legfontosabb szívtényezők:

1) szívelégtelenség (HF);

2) tachycardia.

B.1. Szívelégtelenség A HF mint szívfaktor a szívizom iszkémiában

Az ischaemia patogenezise a szívelégtelenség hátterében:

Bármilyen eredetű HF (különösen bal oldali)

Csökkent SV + Csökkent IOC

A diasztolés nyomás csökkenése az aortában

Csökkent véráramlás a koszorúerekbe

Szívizom ischaemia

Csökkent szívizom kontraktilitása

A szívelégtelenség súlyosbodása

Így a szívelégtelenség HF és a szívizom ischaemia kölcsönösen súlyosbítják egymást, ugyanannak az ördögi körnek a láncszemei. HF miatt előfordulhat különféle betegségek. Ebben az esetben szívizom ischaemia alakul ki:

a) a CH, mint olyan költségére;

b) az alapbetegség miatt, amelynek megvannak a maga sajátos ischaemia mechanizmusai.

1. példa - aorta szűkület: aorta szűkület esetén a szívizom iszkémia szükségszerűen a következők miatt következik be:

Az ischaemia specifikus mechanizmusai aorta szűkületben:

Az aortanyílás szűkült, i.e. akadály van az aortába való véráramlásban;

A bal kamrában a vérnyomás emelkedik, a szívizom túlterheléssel működik, az ilyen túlterhelést "nyomástúlterhelésnek" nevezik;

A vér teljesen kiszorul az aortába a bal kamrából és a szisztolé egészéből való vér kilökődési fázisának meghosszabbodása miatt;

A szisztolé meghosszabbodása a diastole rövidülése miatt következik be;

Csökken a koszorúerek vértöltése (= ischaemia).

2. példa - aorta elégtelenség: aorta-elégtelenségben a szívizom ischaemia szükségszerűen a következők miatt következik be:

b) csak erre a betegségre jellemző sajátos mechanizmusok.

Az ischaemia sajátos mechanizmusai aorta-elégtelenségben:

Az aorta nyílása kitágult, a billentyűk nem záródnak be teljesen;

A szisztoléban a vér az aortába tolódik, majd egy része visszatér a bal kamrába - "térfogattúlterhelés";

A vér térfogata és nyomása az aortában csökken;

Csökken a koszorúerek vértöltése;

a CH súlyosbodása.

Ezeknek a specifikus mechanizmusoknak köszönhetően az aorta malformációit kevésbé jól tolerálják, mint a mitrálisakat.

B.2. A tachycardia, mint a szívizom ischaemia kardiális tényezője

Az ischaemia patogenezise bármilyen eredetű tachycardia hátterében:

bármilyen eredetű tachycardia;

A systole és a diastole arányának változása a szisztolé javára;

A szisztolés aránya nő, a diasztolé aránya csökken;

A koszorúerek vérrel való feltöltésének teljes ideje csökken;

Szívizom ischaemia és a szívösszehúzódások erejének gyengülése;

Súlyosbító tényező: bármilyen eredetű tachycardia esetén a szív gyors szívösszehúzódások miatti energiaköltségei meredeken emelkednek.

NÁL NÉL. Extracardialis ischaemia faktorok - generalizált hemodinamikai rendellenességekkel, amelyek nem társulnak szívműködési zavarokhoz. Ezek tartalmazzák:

1) vérszegénység;

2) érrendszeri elégtelenség;

3) a vér megvastagodása.

Tehát a szívizom ischaemiának számos tényezője van, de ezek között vannak a vezető tényezők, amelyek leggyakrabban szívizom ischaemiához és koszorúér-betegséghez vezetnek. Ezek a vezető tényezők a következők:

1) a koszorúerek görcse;

2) a koszorúerek szűkülete, amely kívülről történő összenyomódás, belüli elzáródás és az érfal kóros elváltozásainak következménye lehet.


 A koszorúér-görcsök, mint a szívizom izzemizáció vezető tényezője

A koszorúerek görcse a koszorúerek lumenének aktív szűkülése az ér simaizmainak összehúzódása következtében, az érfal megnövekedett tónusa miatt.

A koszorúerek tónusának megsértésének okai:

1) a szimpatikus szabályozás megsértése;

2) a paraszimpatikus szabályozás megsértése;

3) egyidejű gerjesztés n. vagus és szimpatikus idegrendszer;

4) a koszorúerek perverz reakciói katekolaminokra;

5) kóros reflexek.

1. A szimpatikus szabályozás megsértése. A szimpatikus idegrendszer a katekolaminokon keresztül befolyásolja a koszorúerek tónusát. A katekolaminok az adrenerg receptorok mediátorai. A koszorúerek falában 2 (két) típusú adrenoreceptor található: α (alfa) és β (béta).

A testet érő érzelmi és fizikai stressz hatására megnő a katekolaminok koncentrációja a vérben, ami irritálja a koszorúerek α- és β-adrenerg receptorait.

A katekolaminok hatására a koszorúerek kétfázisú reakciót adnak:

1) a koszorúerek rövid távú szűkülete;

2) tartós expanzió a metabolitok szinapszisokra gyakorolt ​​hatása miatt.

Végső soron a koszorúereken keresztül folyamatosan javul a véráramlás.

De nem ez az egyetlen reakciója a szívizomnak a vérben lévő katekolaminok jelenlétére. Ugyanakkor a következő jelenségek figyelhetők meg:

1) a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedése;

2) hisztotoxikus hipoxia - i.e. a katekolaminok hatása a szívizom enzimekre.

Így az O2 oxigén iránti fokozott igény esetén a SAS aktiválódik, katekolaminok szabadulnak fel, és a szívizomból a következő jelenségek figyelhetők meg:

1. Fokozott véráramlás a koszorúereken keresztül - ez növeli az oxigén O2 szállítását.

2. A szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedése. Ez egyrészt az oxigén O2 ellátottságának növelését célozza, másrészt maga is energiafelhasználást igényel, lerövidíti a diasztolt és rontja a szívizom vérellátását.

3. Hisztotoxikus hipoxia - a katekolaminok közvetlen hatása a szívizom enzimekre. A szívizom O2 oxigénigényének növekedéséhez vezet.

Tehát a katekolaminok nemcsak tágítják a koszorúereket, és növelik a koszorúér véráramlását. Negatív hatásuk is van:

Az oxigén O2 szív általi felszívódása meredeken növekszik, sokkal jobban, mint amennyi a mechanikai munkához szükséges;

A szív oxigén-O2-igénye meredeken megnő.

Következtetés: a szív még normál állapotban is, amikor a SAS irritált, a szívizom megnövekedett oxigénigényét a szívkoszorúerek tágulása és a szívizom vérellátásának növekedése ellenére is alig fedezi. De általában ezt a vészhelyzetet az a tény indokolja, hogy a stressz első (mellékvese) fázisában ez lehetővé teszi az elvégzett munka drámai növelését.

A patológiában ez a mechanizmus a károsodás mechanizmusává válik.

Példa: érelmeszesedés. A SAS stimuláció növeli a szívizom oxigénigényét O2, de ez nem vezet a koszorúerek egyidejű tágulásához, és nem növekszik a koszorúér véráramlás térfogata. Ennek az az oka, hogy az atherosclerosis által érintett erek nem tudnak megfelelően kitágulni. Az oxigén O2 szükségességében és szállításában úgynevezett „olló” van.

2. A paraszimpatikus idegrendszer befolyása. Irritáció n. vagus koszorúér-vazodilatációt és az O2 oxigénszállítás fokozódását eredményezi, miközben a szívizom oxigénigénye egyidejűleg csökken. Ez a reakció kicsi, de állandó.

3. Egyidejű gerjesztés n. vagus és CAC. Úgy gondolják, hogy ez áll a nyugalmi angina hátterében.

4. A koszorúerek perverz reakciói katekolaminokra. Ez a katekolaminok α-adrenerg receptorokon kifejtett hatásának meghosszabbítása. A görcsös fázis megnyúlik, és a várt tágulás egyáltalán nem következik be. Helyzetek: a) hypernatraemia; b) az érfal gyulladása.

5. Kóros reflexek. Vannak: a) feltétel nélküli;

b) feltételes.

Feltétel nélküli reflexek - zsigeri-zsigeri és zsigeri-kután. Példa: cholecysto-cardialis, tonsillo-cardialis, gastro-cardialis reflexek.

A kondicionált reflexek egy külső tényező ismételt kombinációja a kérgi terület irritációjával és belső kóros elváltozásokkal. Példa: rossz hír a telefonban → angina pectoris roham → egy telefonhívás hangja fájdalomrohamot vált ki.



A koszorúér-keringés táplálja a szívizomzatot. Működés közben a koszorúereken keresztüli véráramlás percenként 1 liter. A szívizom vérellátásának és oxigénellátásának csökkenését okozó koszorúér-keringési zavarokat a szívizom táplálkozási és működési zavara jellemzi.

a koszorúér-keringés zavara, ill koszorúér-elégtelenség, amiatt, hogy a szívizom oxigénellátása nem elégíti ki szükségleteit. Koszorúér-elégtelenséget okozhat a következő tényezők: 1) a véráramlás vazomotoros szabályozásának megsértése a koszorúerek reflex eredetű görcséhez vagy közvetlenül a kéreg alatti régióból és az agy fedő részeiből származó hatások következtében; 2) a koszorúerek érelmeszesedése, vérrögképződésés ritkábban az embólia sodródása; 3) vérnyomásesés, különösen az aortában, például az aortabillentyűk elégtelenségével vagy az erek rugalmasságának csökkenésével; négy) oxigénhiány a vérben például súlyos vérszegénységben, magassági betegség vagy szén-monoxid-mérgezés; 5) egyéb tényezők, amelyek eltérést okoznak a szívizom funkcionális feszültsége, az oxigénigény és a véráramlás között.

Mindezekben az esetekben csökken a szív oxigénellátása, hipoxia lép fel, a szívizomban az anyagcsere zavart szenved, ischaemia gócok, zsírdegeneráció, nekrózis léphet fel benne, majd szívinfarktus.

Kísérletileg a szívkoszorúér keringési zavarokat okozhatja a koszorúerek lekötése vagy embólia, például kis növényi magvak bejuttatása az állatba. nyaki ütőér a felszálló aortába. A kísérletek kimutatták, hogy a szívműködésre gyakorolt ​​következmények a koszorúér egyes ágainak elzáródásától függően eltérőek lesznek (105. ábra).

Ha a kutyákban egy nagy koszorúér vagy annak több ága elzáródik vagy beszorul, gyorsan elhullik. A bal koszorúér lekötése kiterjedt infarktust és szívritmuszavart okoz, ami a szívizom fibrillációiban nyilvánul meg. Aztán jön a bal kamra aktivitásának érezhető csökkenése, esés vérnyomás, a stroke térfogatának csökkenése és a halálozás 2-3 percen belül. Ha a jobb kamra munkája folytatódik, akkor a bal kamra gyengesége esetén a tüdő vérkeringése túlcsordul, és tüdőödéma léphet fel. A jobb szívkoszorúér lekötésekor a jobb kamra munkája gyengül, ischaemia és nekrobiotikus elváltozások lépnek fel benne, túlcsordul a vér a máj, a lép, a gyomor-bél traktus és a vénás rendszer egyéb részeinek vénáiban.

A jobb koszorúér lekötése után az állatok az esetek körülbelül felében túlélik. Még a nagy szívvénák lekötése sem jár ilyen súlyos következményekkel, mivel ebben az esetben további kollaterális keringés alakul ki. A koszorúér kis ágainak elzáródása a szívizom régióinak ischaemiájához és szívelégtelenség kialakulásához is vezet (különösen izomfeszülés esetén).

A szívkoszorúér-keringési zavarok egyik legsúlyosabb formája az emberben a szívbetegség, az ún angina pectoris(angina pectoris). az angina pectorist hirtelen rohamok jellemzik erőteljes fájdalom a retrosternalis régióban, a szív régiójában, a bal vállba, karba, hátba sugárzó és alsó állkapocs, valamint a zónák jelenléte túlérzékenység bőr - Zakharyin-Ged zónák (106. ábra).

Ezek a fájdalmak azzal magyarázhatók, hogy a szívből érkező irritációk szimpatikus rostokon és csillagszálakon keresztül jönnek létre szimpatikus csomó vagy borderline szimpatikus törzs, átadódnak a gerincvelőnek és kisugároznak az érzékeny sejtekbe ezt a szegmenst. A bordaközi izmok reflexszerű összehúzódásából a mellkasban erős szorító érzés (angina pectoris) alakul ki. Különféle vegetatív reflexek léteznek: fokozott pulzus- és légzés, megnövekedett vérnyomás, izzadás, nyáladzás, esetenként érzékenységváltozás és bőrhőmérséklet csökkenés a szív területén. A betegben félelem alakul ki, úgy tűnik neki, hogy haldoklik. A görcsrohamok szívelégtelenség miatt végzetesek lehetnek. Az angina pectoralis gyakrabban fordul elő idős korban.

Az angina pectoris anatómiai változásai gyakran csökkennek kateroszklerotikus változások a koszorúerekben az artériák falának megvastagodásával, melynek lumenje helyenként nagyon beszűkülhet vagy akár teljesen eltűnhet. De az angina pectorist nem mindig kíséri a koszorúerek ateroszklerózisa. Vannak esetek, amikor a boncoláskor a koszorúerek enyhén szklerózisosak.

A modern nézetek szerint az egyik fontos okok Az angina pectoris egy görcs neurogén eredetű koszorúerek. Így a koszorúerek görcse a gyomor nyújtásából (gasztrokoronáris reflex), kutyán végzett kísérletben - a nyelőcső alsó részének nyújtásából eredhet.

Az éles és gyakori érzelmi stressz, lelki szorongás, ólommérgezés, nikotinnal való visszaélés, reuma, magas vérnyomás hajlamot teremthet az angina pectoris kialakulására. Sor klinikai megfigyelések az angina pectoris rohamainak lehetőségét jelzi feltételes reflex által. Az angina pectoris kialakulását kiváltó tényezők gyakran szklerózis kialakulásához vezethetnek, és a szklerotikus erek különösen hajlamosak görcsökre.

A koszorúér ágainak ismétlődő rövid távú görcsei ischaemiát, sorvadást és a szívizom megfelelő részeinek szklerózisát, a koszorúér ágainak hosszan tartó, ismétlődő görcsei pedig miokardiális infarktus.

Az elhalt területet kedvező kimenetel esetén hegszövet helyettesíti. Néha intrakardiális nyomás hatására a szövet disztrófiás területe megrepedhet, vagy folyamatos nekrózis hiányában kinyúlik és kialakul. a szív falának aneurizma. Az aneurizmák leggyakrabban a bal kamra elülső falának alsó harmadában alakulnak ki; felszakadhatnak és végzetes vérzést okozhatnak.

Szívinfarktus is jellemzi vezetési rendszer változásai szív, amely elégtelen vérellátásban szenved.

NÁL NÉL patogenezise szívinfarktus, számos tényező fontos: koszorúér görcs, hemodinamikai rendellenességek (például magas vérnyomás), koszorúér trombózis, ritkábban embólia, anyagcserezavarok a szívizomban, különösen rendellenességek sóanyagcsere amelyek növelik a koszorúerek görcsös hajlamát, valamint a szívizom oxigénigénye és a vér által oda juttatott oxigén között eltérést.

Ez utóbbi nemcsak a koszorúerek kezdetben kialakult szűkületével, hanem a szívizom fokozott aktivitásával is megtörténik.

A patogenezishez kapcsolódik szívroham szükséges közölni Selye kísérleteinek eredményeit, akik patkányokban bizonyos kortikoidok (hidrokortizon) előzetes beadása után jelentős mennyiségű hialinózist vagy akár nekrózist is kapott a szívizomban a nagy dózisú nátriumsóktól.

Éles érzés retrosternalis fájdalom szívinfarktusban az érzékenyek irritációjától függ idegrostokátjutva az adventitia edényekbe.

A szívizominfarktusra és a vele járó nekrotikus és gyulladásos jelenségekre a szívizomban a következők jellemzők: vérnyomásesés, testhőmérséklet emelkedés, leukocitózis, ESR felgyorsulása, az elektrokardiogram változása QRS komplex zavarok formájában, negatív T-hullám és az RST szegmens eltolódása, a szívizom metabolizmusának megváltozása, amely az anaerob glikolízis növekedésében, a tejsav és a kálium felhalmozódásában, valamint a katekolaminok növekedésében fejeződik ki, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét. Korán megjelenik a transzamináz emelkedése a vérben, amely katalizálja az aminocsoport glutaminról oxálecetsavra történő átvitelét (glutamin-aminoferáz - oxálecetsav).

Mindezen jelenségek eredetében a szívizom nekrotikus szakaszából származó szöveti bomlástermékek felszívódása, valamint a szervezet ischaemiára és nekrózisra adott reflexreakciói számítanak.

Akut koronária szindróma: okok, kockázati tényezők, kezelés, krónikus elégtelenség

Meghatározás akut koronária szindróma (OK) egyesíti az éles exacerbációra jellemző jeleket stabil forma. Valójában OK nem nevezhető diagnózisnak, ez csak megnyilvánulások összessége (tünetek), jellemző mind a fejlődési mintára, mind az instabilra.

Az orvosok ezt a kifejezést használják akut koronária szindróma a beteg állapotának hozzávetőleges felmérésére és a megfelelő segítségnyújtásra még a végleges diagnózis felállítása előtt.

A szívizom vérellátó rendszerének anatómiája

Oxigénnel dúsított vér megy szívizom(szívizom) az artériák mentén, amelyek a felszínén korona formájában helyezkednek el, és a vénákban, magas tartalom a szén-dioxid és az anyagcseretermékek a vénákon keresztül távoznak. A királyi attribútumhoz való hasonlóságnak köszönhető, hogy a szív koszorúereit az orosz változatban "koszorúérnek", az orvostudományban elfogadott latinul pedig - pontosan "koronáriának" (a "corona" szóból - koronának) nevezték. A nagy Leonardo da Vinci készítette az első anatómiai vázlatokat emberi szervek, kitalált néhány, olyan költői nevet.

A dalszövegektől térjünk át a haszonelvű összehasonlításokra, hogy az összetett dolgok egyszerűbbé és világosabbá váljanak. Tehát bármilyen falat artériák sajátos felépítési színvonalú, hasonlóan a jól ismert fonott víztömlőhöz. Kívül - egy sűrű kötőszövetréteg, majd - az izmos rész, képes összehúzódni és ellazulni, pulzushullámot keltve és segíti a véráramlást. Ezután - a belső héj, a legvékonyabb és tökéletesen sima intima, vagy endotélium javítja a véráramlást a súrlódás csökkentésével. A legtöbb „szívbeteg” problémái vele kapcsolatosak. szívkoszorúér-betegség, anatómiai értelemben károsodással kezdődik belső héj koszorúerek.

Anyagcserezavarok esetén lipidek, az izomréteg határán és intima a koleszterin felhalmozódhat és konglomerátumokat képezhet - lágy. A felettük lévő endotélium megemelkedik és ennek következtében elvékonyodik vékonyréteg A sejtek megszakadnak, és az artérián belül emelkedés képződik.

A véráramlás helyi örvényeket ad és lelassul, feltételeket teremtve új lerakódásokhoz és az oldhatatlan kalcium sók kicsapódásához. Az ilyen „felnőtt” plakkok, egyenetlen és kemény meszesedésekkel, már nagyon veszélyesek: kifekélyesedhetnek, károsíthatják az artériák izomrétegét; trombotikus tömegek rakódnak le rájuk, csökkentve a lument, amíg teljesen el nem záródik. Végül - ischaemia, angina pectoris, szívinfarktus, ebben a sorrendben zajlanak az események.

Az ACS kialakulásának okai

Fejlesztési mechanizmusok ( patogenezise) mindegyikre ugyanaz ischaemiás, vagyis oxigénhiánnyal, szívbetegségekkel jár, beleértve az akut koszorúér-szindrómát is. Csak két oka van annak, ami megzavarja a vér normális mozgását az artériákon keresztül: az artériás tónus változásaés lumenük csökkentése.

1. Az érfal görcse származhat fokozott kibocsátás adrenalin például stresszes helyzetben. A "mellkasba szorított szív" kifejezés pontosan leírja egy rövid ischaemiás rohamban szenvedő személy állapotát. Egy rövid ideig tartó oxigénhiány könnyű kompenzálva: nő a pulzusszám (HR), fokozódik a véráramlás, fokozódik az oxigénellátás, a közérzet és a hangulat még jobb lesz.

Emberek, akik függőek szélsőséges nézetek sportolás és kikapcsolódás, folyamatosan rövid adrenalin "támadásokat" kap a szív és az ezekkel kapcsolatos kellemes érzések - örömteli izgalom, energia beáramlás. Bármilyen, még kis terhelés fiziológiai előnye, hogy csökken a koszorúerek görcsökre való érzékenysége, és így ischaemia megelőzés.

Ha a stresszes helyzet elhúzódik (az idő a szív „edzésének” függvényében változik), akkor dekompenzációs szakasz. Az izomsejtek vészhelyzeti energiaellátást költenek el, a szív lassabban és gyengébb ütemben kezd verni, felhalmozódik a szén-dioxid és csökkenti az artériák tónusát, lelassul a véráramlás a koszorúerekben. Ennek megfelelően a szívizom cseréje megszakad, egy része elhalhat ( elhalás). Nekrózis gócai izmos fal szíveket hívnak miokardiális infarktus.

2. A koszorúér artériák lumenének csökkenése akár jogsértésekkel jár normál állapot belső héjuk, vagy a véráramlás trombus általi blokkolásával (vérrög, atheroscleroticus plakk). A probléma gyakorisága attól függ rizikó faktorok, nál nél hosszú távú expozíció anyagcserezavarokhoz és oktatáshoz vezet.

Fő külső tényezők:

  • Dohányzás - általános mérgezés, az artériák belső rétegének sejtjeinek megsértése, megnövekedett kockázat trombusképződés;
  • Kiegyensúlyozatlan étrend -; a fehérjék nem megfelelő bevitele a szervezet szükségleteihez; a vitaminok és a nyomelemek egyensúlyának megváltozása; metabolikus egyensúlyhiány;
  • Malaya a fizikai aktivitás- "edzetlen" szív, a szív összehúzódási erejének csökkenése, a szövetek oxigénellátásának romlása, szén-dioxid felhalmozódása bennük;
  • Stressz - folyamatosan megnövekedett adrenalin háttér, elhúzódó artériás görcs.

Egyetértek, a „külső” elnevezés nem véletlen, szintjüket maga az ember is csökkentheti vagy növelheti, pusztán az életmód, a szokások és a történésekhez való érzelmi hozzáállás megváltoztatásával.

Az idő múlásával a kockázatok mennyiségi hatása halmozódik, minőségi változásokká alakulnak át - betegségek, amelyek már belső kockázati tényezők akut koszorúér-elégtelenség:

  1. Átöröklés- az erek szerkezetének sajátosságai, az anyagcsere folyamatok a szülőktől is átadódnak, de relatív kockázati tényezőként. Vagyis súlyosbíthatók és jelentősen csökkenthetők, elkerülve külső tényezők.
  2. TÓL TŐL a vér lipidszintjének tartós emelkedése és- lerakódások az artériákban ateroszklerotikus plakkok formájában a lumen szűkületével, szívizom ischaemia.
  3. O elhízottság- az erek teljes hosszának növekedése, a szív fokozott terhelése, az izomfal megvastagodása ().
  4. - folyamatosan magas vérnyomás, az artériák falának elváltozásai (szklerózis) rugalmasságuk csökkenésével, pangásos megnyilvánulások - ödéma
  5. - növeli a vér viszkozitását és a vérrögképződés kockázatát, az arteriolákban (a legkisebb artériás erekben) bekövetkező változások a szervek, köztük a szívizom iszkémiájához vezetnek.

Kombináció számos tényező növeli a vérrögök kialakulásának valószínűségét, amelyek teljesen elzárják a szív saját artériáit. Az események e forgatókönyv szerinti alakulásának következménye az lesz hirtelen koszorúér-halál , az akut koronária szindróma második leggyakoribb (a miokardiális infarktus utáni) kimenetele.

Az ACS klinikai formái és a beteg kockázatának mértéke

Az ACS-nek két fő formája van:

  • Instabil angina- jellemző mellkasi fájdalom szívroham, amely először vagy már többször jelentkezett, közvetlenül fizikai vagy érzelmi stressz után, vagy nyugodt testhelyzetben.
  • miokardiális infarktus- a szív izomfalának nekrózisa (nekrózisa). A lézió területétől függően kis fokális () és kiterjedt, lokalizáció szerint - a szív falainak elfogadott elnevezése szerint - elülső, oldalsó, hátsó rekeszizom és interventricularis septum különböztethető meg. A fő életveszélyes szövődmények végzetesek és.

Osztályozás fontos mind az állapot súlyosságának felméréséhez, mind a hirtelen előfordulás kockázatának elemzéséhez. koszorúér halál(legfeljebb 6 órával a roham kezdete után következik be).

nagy kockázat

a következők legalább egyikének megléte:

  1. Az angina pectoris rohama több mint 20 percig tart és a mai napig;
  2. Tüdőödéma (belégzési nehézség, sípoló légzés, rózsaszínes habos köpet, kényszerhelyzetülés);
  3. EKG-n: az ST szegmens csökkenése vagy emelkedése több mint 1 mm-rel az izolin felett;
  4. Angina pectoris az artériák nyomásának csökkenésével;
  5. Laboratórium: a szívizom nekrózis markereinek szintje.

Közepes kockázat

Eltérés a magas kockázatú tételektől, vagy az említett jelek valamelyikének jelenléte:

  1. 20 percnél rövidebb anginás roham, amely a nitroglicerin bevételekor megszűnt;
  2. 20 percnél rövidebb nyugalmi angina, amely a nitroglicerin bevétele után megszűnt;
  3. A retrosternalis fájdalom éjszakai rohamai;
  4. Súlyos angina, először az elmúlt 14 napon belül jelentkezett;
  5. 65 év feletti életkor;
  6. EKG-n: a T hullám dinamikus változása normálra, Q hullámok 3 mm-nél nagyobbak, az ST szegmens csökkenése nyugalomban (több elvezetésben).

alacsony kockázatú

a magas és közepes kockázat kritériumaitól való eltérés esetén:

  1. A szokásosnál gyakoribb és súlyosabb rohamok;
  2. Alacsonyabb szintű fizikai stressz, amely támadást okoz;
  3. Az angina először jelent meg, 14 naptól 2 hónapig;
  4. EKG-n: az életkornak megfelelő normál görbe, vagy nincs új változás a korábban kapott adatokhoz képest.

Hogyan nyilvánul meg az akut koronária szindróma?

Fő tünetek akut koszorúér-elégtelenség kevés és jellegzetes az ACS minden egyes formájához.

  • Az első és legfontosabb tünet a szegycsont mögötti erős, állandó fájdalom, amely összenyomódik, éget vagy szorít. A roham időtartama fél órától több óráig terjedhet, de vannak esetek, amikor a betegek egy napnál tovább tartó fájdalmat szenvedtek. Sokan panaszkodnak a besugárzásra (fájdalomimpulzusok helyi átvezetése idegvégződések) balra felső rész testek - lapocka, kar és kéz (kis ujjak területe), nyak és alsó állkapocs. Szívinfarktus esetén, amely a szív hátsó rekeszizom falában lokalizálódik, fájdalom csak a bordák és a szegycsont találkozásánál tud fókuszálni a bordák szögében.
  • A fájdalom közvetlenül ezután kezdődik a fizikai aktivitás, vagy a teljes pihenés hátterében - éjszaka vagy kora reggel, amikor az ember még ágyban van.
  • Az idegrendszer reakciója extrém stresszre: izgatottság és rendkívül nyugtalanság. Olyan érzés jellemzi, amely a roham kezdetéhez képest csak fokozódik. Az önuralom minimális, a tudat zavart.
  • A bőr sápadt, a homlokon hideg verejték jelenik meg. A beteg állandó levegőhiányt érez, igyekszik kényelmesebb testhelyzetet felvenni a belégzéshez (ortopnoe), feljebb kéri a párnát, vagy megpróbál leülni.

Milyen kezelés segíthet az orvos érkezése előtt?

A további kezelési taktikát az orvos határozza meg, ez az elektrokardiogram adatok és a biokémiai vérvizsgálatok alapján felállított végső diagnózistól függ. Az akut koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegeknek kötelező kórházba került.

Diagnosztikai vizsgálatok az ACS-hez

Az elektrokardiogram és annak jelentése az ACS különböző formáiban

Koronária angiográfia (koronográfia)

Bevezetés az artériák röntgenbe kontrasztanyag, amely lehetővé teszi a koszorúér-mintázat megjelenítését, a mérték felmérését okklúzió edények (átfedése). A módszer vezető helyet foglal el a diagnózisban ischaemiás elváltozások szívek. Az eljárás szövődményeinek kockázata nem több, mint 1%, nincs abszolút ellenjavallat, relatív - akut veseelégtelenség, sokkos állapotok.

Hátrányok: 6,5 mSv-nek való kitettség

A végrehajtás csak a javallatokról az anamnézisben (külön jegyzőkönyv) megfelelő bejegyzést követően lehetséges, ill. a beteg beleegyezése után vagy a legközelebbi hozzátartozója.

számítógépes tomográfia (CT)

Lehetővé teszi a koszorúerek szűkületének, a különböző méretű és sűrűségű ateroszklerotikus plakkok azonosítását. Hátrány: A pácienst arra kérik, hogy néhány másodpercig tartsa vissza a lélegzetét, hogy kiváló minőségű képeket kapjon.

elektronsugaras CT: nagy időbeli felbontás, a szükséges lélegzetvisszatartás mindössze 1-2 másodperc, 1,5 - 3 mm-es rétegekben szkennelés, 1-2 légzési szünetben az egész szívet vizsgáljuk.

Többrétegű CT: A röntgencső gyorsan forog a páciens körül, mindössze egy lélegzet-visszatartás szükséges a szív teljes képének elkészítéséhez.

A CT-módszer hátrányai: besugárzás (1 mSivert-től 3,5 mSv-ig), jódtartalmú kontrasztanyag intravénás beadása - jódallergiás reakciók ellenjavallata.

A szív MRI-je(Mágneses rezonancia képalkotás)

Lehetővé teszi réteges képek készítését széles kilátással, bármilyen síkban. Lehetőség van az artériás véráramlás mérésére, a pitvarok és a kamrák feltöltődésére, a szívizom vérellátásának és a szívösszehúzódások jellemzőinek felmérésére. A beteg egyáltalán nincs kitéve ionizáló sugárzás(sugárzás).

Kezelés kórházban

Endovaszkuláris(intravascularis) és sebészeti módszerek a koszorúerek véráramlásának helyreállítására:

  • és. A comb artériáján keresztül a katétert behelyezik a koszorúérbe, a végén a ballont felfújják, kiterjesztve az artéria lumenét. Ezután egy fémrugóra emlékeztető protézist helyeznek be - egy stent, amely erősíti a koszorúér falát.
  • . Szív-tüdő géppel (szívleállással) vagy működő szív körülményei között bypass útvonalak (söntök) jönnek létre a koszorúér-artériák érintett területe körül. Szerintük helyreáll a normális véráramlás a szívizomban.
  • Közvetlen koszorúér atherectomia. Ehhez egy hengeres eszközt használnak oldalsó "ablakkal", amely a katéter végén található. A lepedék alá táplálják, forgókéssel levágják és eltávolítják.
  • Rotációs abláció. A szerszám egy speciális mikrofúró ( rotablátor), amelyet a meszes plakkok eltávolítására terveztek. Forgási sebesség 180 000 ford./perc, elliptikus csúccsal. Az artériába juttatva a plakkot mikroszkopikus darabokra őrli, így szabaddá válik a véráramlás. A jövőben kívánatos stentelés. A módszer nem látható trombózisok.

Videó: akut koszorúér-szindróma és újraélesztés

Krónikus koszorúér-elégtelenség

A " fogalma koszorúér-elégtelenség" jelenti a koszorúereken keresztüli csökkent véráramlás állapota. Az akut formától eltérően a krónikus koszorúér-elégtelenség fokozatosan alakul ki, mint következményérelmeszesedés, magas vérnyomás vagy a vér „megvastagodásához” vezető betegségek (diabetes mellitus). Összes krónikus formák a koszorúér-keringés elégtelensége "ischaemiás szívbetegség" vagy " koszorúér-betegség szívek."

A szívkoszorúér-elégtelenség leggyakoribb oka az érelmeszesedés, és a patológia súlyossága gyakran függ az érrendszeri elhanyagoltság mértékétől.

A krónikus koszorúér-elégtelenség fő tünetei hasonló nál nél különféle formákés a betegség funkcionális szakaszai:

  1. Légszomj, száraz köhögés - a stagnálás jelei kis körben keringés, intercelluláris terek ödémája tüdőszövet (intersticiális ödéma) és a pneumoszklerózis (az aktív szövet kötőszövettel történő helyettesítése);
  2. kompressziós, Tompa fájdalom az edzés után fellépő angina típusa szerint (hosszú séta vagy lépcsőn felfelé; kiadós étkezés vagy idegi feszültség után);
  3. Emésztőrendszeri betegségek: hányinger, puffadás (puffadás);
  4. Megnövekedett vizelési gyakoriság.

Diagnosztika

A hozzávetőleges diagnózis a panaszok meghallgatása és a beteg vizsgálata után készül. A végső diagnózishoz laboratóriumi és műszeres vizsgálatokra van szükség.

Szabványos módszerek:

  • Teljes vérkép: részletes képlet, ESR;
  • Biokémiai: lipoproteinek, transzferázok, gyulladásjelzők;
  • Véralvadás: a vérrögképződésre való hajlam mértéke;
  • Koszorúér angiográfia: a koszorúerek lumenének átfedésének mértéke;
  • : meghatározzák a szívizom ischaemia mértékét, vezetőképességét és kontraktilis képességét;
  • röntgen mellkas, Ultrahang: egyéb betegségek jelenlétének felmérése, szív ischaemia okának vizsgálata.

Krónikus koszorúér-elégtelenség kezelése (elvek)

  1. Stabilizálja a szívizom ischaemiát okozó alapbetegség lefolyását (atherosclerosis, hipertóniás betegség, cukorbetegség);
  2. Csökkentse a külső kockázati tényezők hatását (dohányzás, fizikai inaktivitás, elhízás, stressz, gyulladások);
  3. Az anginás rohamok megelőzése (nyugtató, a vér viszkozitását csökkentő eszközök);
  4. Szükség esetén sebészeti módszerek alkalmazása (angioplasztika, bypass műtét).

Cél komplex kezelés - biztosítsa a szívizom normál oxigénellátását. Sebészeti módszerek csak azokban az esetekben jelennek meg, amikor az adott betegnél a leghatékonyabbak.

A koszorúér-elégtelenség krónikus formája soha nem gyógyult meg teljesen Ezért az orvosok a következő ajánlásokat adják az ilyen diagnózisban szenvedőknek:

  • Fenntartja az életkorának megfelelő optimális anyagcsere sebességet: a testtömeg normalizálása, kiegyensúlyozott étrend a zsírok korlátozásával, vitamin-ásványi komplexek és Omega-3 (többszörösen telítetlen zsírsavak) bevitelével.
  • Megfelelő napi fizikai aktivitás: testmozgás, úszás, mozgás álló kerékpáron, séta (legalább napi egy óra) a friss levegőn.
  • Edzés: az immunitás erősítése és a megfázás megelőzése.
  • Rendszeres látogatások a kezelőorvosnál, tesztek és EKG - évente kétszer.
  1. Bebizonyosodott, hogy a házi kedvencek meghosszabbítják az ember életét. Csak a macska simogatásával normalizálódhat artériás nyomásés a kutyasétáltatás rendbe hoz idegrendszer. Tehát fontolja meg egy négylábú társ beszerzését.

Leggyakrabban a koszorúér véráramlása zavart okoz az érelmeszesedés vagy a koszorúér bármely ágának trombózisa miatt. Ezen artériák lumentartaléka azonban olyan, hogy szűkület esetén a vérellátás jelentős romlása figyelhető meg: nyugalomban - csak az átmérő 80%-os csökkenésével, izomterhelés esetén - 50%-kal. Ugyanakkor a hemodinamikai zavarok súlyossága számos további tényezőtől függ. Ide tartoznak: fejlettségi fok biztosítéki keringés, koszorúerek tónusa, artériás nyomás (különösen diasztolés), hematokrit, oxihemoglobin disszociációs foka.

A koszorúerek ateroszklerózisa. Fő ok (körülbelül 99%) ischaemiás szívbetegség (CHD) a koszorúerek ateroszklerózisa. Viszont az összes betegség mintegy 65%-a a szív-érrendszer az IBS-hez tartozik. A szívkoszorúerek ateroszklerózisa elsősorban nagy artériák közvetlenül mögötte található sinus coronaria. A szklerotikus plakkok általában nem fordulnak elő a szívizom vastagságán áthaladó mély artériákban.

a koszorúér trombózisa. Szklerotikus plakk vagy az endotélium egyéb károsodása okozhatja a képződést vérrög. De a vérlemezkék aggregációja és a vaszkuláris endotéliummal való kölcsönhatása is fennáll fokozott kiválasztás a legutóbbi prosztaciklinben. Ezek közül a legaktívabb a tromboxán A 2, amely az egyik legerősebb érösszehúzó. Az atherosclerosis kialakulásának mechanizmusát az alábbiakban részletesebben tárgyaljuk.

A koszorúerek görcse Ez is meglehetősen gyakori oka a szívizom károsodott vérellátásának. De "tiszta" formában a koszorúér-görcs ritka. A legtöbb koszorúér-görcsben szenvedő betegnél a tünetek jelentkeznek koszorúér érelmeszesedés. A koszorúerek görcse jelentős EKG változások. Ezek közül a legjellemzőbb az átmeneti ST-szakasz eleváció és a Q-hullám megjelenése. A vasospasmus keletkezését az alábbiakban részletesebben tárgyaljuk.



Szívizom ischaemia

Szívizom ischaemia- a vér oxigénellátásának relatív hiányos állapota a szív globális vagy lokális oxigénszükségletéhez képest. Ischaemia akkor fordul elő, ha megsértik a véráramlást a koszorúereken keresztül, vagy a szív bármely részének túlzott hipertrófiájával. Az ischaemia következményei a kialakulásuk időpontjától függően:

  • az elektromechanikus párosítás folyamatának megsértése, ami csökkenéshez vezet, ill teljes veszteség kontraktilis aktivitás,
  • rendellenes elektromos aktivitás kialakulása, ami ennek előfordulásához vezethet különféle fajták szívritmuszavarok,
  • a sejtek szerkezetének fokozatos károsodása azok visszafordíthatatlan haláláig miokardiális infarktus).

Ezenkívül az ischaemia során az adrenerg beidegzés megváltozik. Egyrészt a szívizomsejtek membránján megnő az a- és b-adrenerg receptorok sűrűsége, másrészt a noradrenalin mediátor felszabadulása. Ráadásul a hatás megnövekedett mennyiség A megváltozott receptor populáción lévő katekolaminok szerepet játszanak az érgörcsben és az ischaemiás károsodás kialakulásában.

teljes ischaemia. Teljes leállás a koszorúér véráramlását a makroergek viszonylag gyors kimerülése kíséri. Az oxigéntartalékok kimerülése a szívizom átmenetéhez vezet az ATP újraszintézis anaerob útjába. Ehhez társul:

a) acidózis kialakulása,

b) az ionok és a folyadék újraelosztása az intracelluláris és extracelluláris terek között,

c) a kontraktilitás megsértése a szerkezet későbbi megváltoztatásával,

d) teljes sejtnekrózis.

Ezenkívül a bal kamra kardiomiocitáiban az irreverzibilis változások gyorsabban fejlődnek, mint a jobb és a vezetési rendszerben.

A teljes szívizom ischaemiában a folyamat fejlődésének három fázisa különböztethető meg.

  • I - látens időszak,
  • II - a túlélés időszaka,
  • III - a szív funkcióinak helyreállításának lehetőségének időszaka.

A látens időszakban a funkciók még nem változnak, míg az oxigén a "raktárakból" érkezik: vér oxihemoglobin, oximioglobin, fizikailag oldva. Például a bal kamra izomzatában körülbelül 2 ml/100 g ilyen oxigén található, de ez az oxigén legfeljebb néhány másodperc (1-20 s) szívdobogásig elegendő.

Általában a szívizomban a mioglobinhoz kötött oxigén oxidatív folyamatokat biztosít azokon a területeken, ahol a vérellátás be van kapcsolva. rövid időszak csökken vagy teljesen leáll, mint például a bal kamrai szisztolé esetén. A mioglobin akkor kezd el oxigént felszabadítani, amikor az O 2 in izomsejtek 10-15 Hgmm alá esik.

Amint az RO 2 szintje 5 Hgmm alá csökken. a szívizom átvált az anaerob pályára. A glikolízis során azonban nem termelődik elegendő mennyiségű makroerg a működő szív összes folyamatának biztosításához. Ennek eredményeként a kreatin-foszfát (CP) szintje csökken először. Ha a CF-tartalom 3 µmol/g alatt van a bal kamra szövetében, az összehúzódás megsértése a teljes leállásig fennáll. Ez annak köszönhető, hogy a hypoxia, a szívizomsejtek membránján kialakuló intracelluláris acidózis blokkolja a lassú Ca 2+ csatornákat, ezáltal gátolja a kontraktilis aktivitást.

Szívleállás következik be, miközben bizonyos mennyiségű ATP még megmarad. Mivel a leginkább energiaigényes funkció, a kontraktilitás ki van kapcsolva, ezt az energiát a szívizomsejtek struktúráinak épségének megőrzésére és az ionos gradiensek fenntartására fordítják. Ez a szív önvédelmi hatását mutatja, mivel az összehúzódásra "el nem költött" ATP biztosítja a kardiomiociták életképességének megőrzését. És ha a hipoxia megszűnik, akkor a megmaradt kardiomiociták ismét részt vesznek pumpáló funkciójukban. Emiatt ezt az időszakot ún túlélési időszak. Ez az időszak legfeljebb 5 percig tart, majd hipotermia esetén 25 ° C-on.

A helyzet elmélyülése már az ATP-tartalom csökkenéséhez vezet. ÉS, ha az ATP szint 2 µmol/g alá csökken(a bal kamrához), akkor a szívműködés teljes helyreállítása nem következik be. Az ischaemia kezdetétől a károsodás reverzibilitásának határáig terjedő szakasz időtartama az anoxia során nem haladja meg a 40 percet.

Szívroham esetén fordul elő fájdalom szindróma okoz érzelmi stresszreakció. Ebben az esetben a megfelelő hormonok komplexe jelenik meg a vérben, amelyek általában érszűkítő hatásúak. Ennek eredményeként a szívizom nekrózisa elmélyül, ami kiterjeszti az infarktus zónáját.

Szívizom hipoxia és károsodott ionpermeabilitás. Ischaemia vagy más típusú hipoxia esetén különféle állapotzavarok lépnek fel. plazmamembránok ionáteresztő képességük megváltozásához vezet. Mindenekelőtt a nátrium-kálium szivattyú működése megzavarodik. A sejtek permeabilitásának növekedése a bennük lévő nátrium- és kloridionok, kívül pedig a káliumionok felhalmozódásához vezet. Ez egyrészt hozzájárul a szívizomsejtek megduzzadásához a víz vonzása miatt. Másrészt az ionpermeabilitás változása jelentősen megzavarja a gerjesztési folyamatok normál lefolyását.

Káliumionok szivárgása a sejtből a membránpotenciál szintjének csökkenéséhez vezet. A hipoxia során a kálium elvesztése a következők miatt következik be:

  • a szabad kalcium koncentrációjának növekedése a sejtben,
  • a nátrium-kálium pumpa aktivitásának csökkenése,
  • maga a megnövekedett extracelluláris kálium hatása, ami önmagában tovább növeli a membrán permeabilitását ezen ion számára.

A kálium permeabilitás növekedése az akciós potenciál időtartamának csökkenéséhez vezet a platófázis lerövidülése miatt. Ezenkívül a káliumionok extracelluláris koncentrációjának növekedése lehet az egyik oka a vezető rendszer kardiomiocitáinak depolarizációjának. Ennek eredményeként spontán aktivitásuk gyakorisága megnő. Ez akut ischaemiában figyelhető meg. Mentéskor ez a szituáció fokozatosan eltűnik.

A leggyakoribb változások az ischaemia során kalcium transzmembrán transzport. Ennek eredményeként a sejtek túlterheltek szabad kalciummal. Figyelemre méltó, hogy ez mind a hipoxia során, mind a reperfúzió során történő eltávolítása után előfordul (lásd alább). Az ATP és a CF szintjének csökkenése a hipoxia során a kalciumpumpa aktivitásának csökkenéséhez vezet mind a kardiomiociták szarkolemmájában, mind a szarkoplazmatikus retikulumban. Ennek eredményeként ennek az ionnak a citoszolból történő kiválasztódása élesen csökken. A nátrium-kálium pumpa aktivitásának egyidejű csökkenése hozzájárul az intracelluláris kalcium szintjének növekedéséhez, mivel ez a nátrium-kalcium konjugáció aktivitásának csökkenéséhez is vezet.

Nagyon jelentős, hogy ebben az esetben a kalciumionok nagy mennyiségben halmozódnak fel a mitokondriumokban. Ennek eredményeként csökken bennük az ATP szintézis aktivitása. Ezért minél kevésbé sikerült a szívszövetnek kalciumionokat felhalmoznia a mitokondriumokban az ischaemia során, annál jobb lesz a későbbi funkciója.

Általában ischaemiás sejtekben növekvő tűzálló időszak. Az abszolút refrakteritás időszaka az akciós potenciál kialakulásának teljes idejét eltarthatja, és akár a diasztoléig is kiterjedhet, a relatív refrakteritás pedig megragadhat. a legtöbb diasztolé. Sőt, gyakran megfigyelhető abnormális kapcsolat: minél nagyobb a pulzusszám, annál hosszabb a refrakteritási időszak.

Hosszan tartó ischaemia esetén az ionpermeabilitás természete in különböző területeken a fókusz nagyon eltérő lehet. A repolarizációs folyamat lerövidülése mellett előfordulhat annak meghosszabbodása is. A sejtekben bekövetkező változások egyik oka késői szakaszok ischaemia, az ischaemiás termékek hatása lehet. A laktát, lizofoszfogliceridek, CO 2, acidózis növekedése lelassítja a kardiomiociták repolarizációját.

Szívinfarktus és feszültség a szív falában. Természetesen a szisztolés során a szívizom feszültségének növekedésével számolni kell számos kóros állapotok. Tehát szívrohamban, amikor a szívizomsejtek megsemmisülnek, vagy helyükre egy kevésbé tartós kötőszöveti, ezen a helyen a szív fala kezd kinyúlni. És a szisztolés során, különösen a bal kamránál, a fal szétrepedhet.

Rizs. 60. A szívizom nem működő területének falának duzzanata.