Hogyan osztályozható a pitvarfibrilláció és a lebegés a pitvarfibrillációban? Fibrilláció (villogás) és pitvarlebegés.

A lebegés gyakori szabályos pitvari aktivitás; gyakori a villogás szabálytalan(rendellenes) tevékenységüket. Sok kutató szerint a pitvarlebegés és a fibrilláció gyakran előfordul a háttérben szerves betegség szív (kardioszklerózis, kardiomiopátia, szívbetegség, ischaemiás betegség szívek). A központi hemodinamika állapota a kamrák munkájának gyakoriságával és ritmusával függ össze, mivel az ilyen típusú aritmiákban nincs aktív pitvari szisztolés.

Hogyan néz ki az EKG lebegés és pitvarfibrilláció esetén, lásd a fotót.

A pitvarlebegés egyik jellemzője a pitvari és a kamrai komplexek arányának megváltozása, ami eltérő vezetési fokot okoz: 2:1, 3:1 vagy 4:1.

Klinikai kép

A páciens érzései és a hemodinamika megsértése a pitvari lebegés során nagymértékben függ az atrioventrikuláris vezetés formájától. 2:1 vagy 1:1 (ritkán) vezetésnél erős szívverés, gyengeség, fokozódó szívverés zavarja meg őket. szív- és érrendszeri elégtelenség. Előfordulhat, hogy a beteg észre sem veszi a 3:1 és 4:1 formák megjelenését.

Pitvari lebegés esetén az F-hullámok az EKG-n észlelhetők, egyenlő időközönként egymáshoz közel. Magasságuk és szélességük megegyezik, frekvenciájuk 200-350 percenként. A kamrai komplexek alakja és szélessége általában normális.

Leggyakrabban változó mértékű atrioventrikuláris blokád figyelhető meg, és nem mindig lehet megállapítani a pitvari komplexek egyikének jelenlétét, mivel az a kamrai komplexen helyezkedik el. Ilyen helyzetben a pitvarlebegés összetéveszthető a paroxizmális pitvari tachycardiával.

Pitvarfibrilláció esetén a hemodinamikai zavar a pitvarok és a kamrák összehangolt összehúzódásának hiánya miatti aritmiája miatt. Megállapítást nyert, hogy ilyen helyzetben a szív perctérfogata 20-30%-kal szenved.

A páciens szubjektív érzései a kamrai összehúzódások gyakoriságától és időtartamától függenek. Tachycardia esetén (100-200 ütés percenként) a betegek szívdobogásról, gyengeségről, légszomjról, fáradtságról panaszkodnak. Bradiaritmiás formában (kevesebb, mint 60 összehúzódás percenként) szédülés figyelhető meg, ájulás. A normoaritmiás formával (60-100 összehúzódás) gyakran nincs panasz.

A pitvarfibrilláció formái

A pitvarfibrilláció időtartamától függően a következők vannak:

  • paroxizmális (legfeljebb 2 hétig) és
  • állandó (több mint 2 hét) a formája.

Diagnosztika

A beteg vizsgálatakor a szív összehúzódásainak aritmiája változó intenzitással és pulzushullámmal, hiány pulzushullámok a szívverések számához képest.

A EKG hullámok A Р hiányzik, helyettük folyamatosan változó alakja, időtartama, amplitúdója és iránya van meghatározva. A QRS komplexek közötti távolságok szabálytalanok.

Kezelés

A kezelés célja a pitvarfibrilláció megállítása, a pitvarfibrilláció kiújulásának megakadályozása, a kamrai összehúzódások gyakoriságának lassítása tartós lebegés vagy pitvarfibrilláció esetén.

Az aritmia megállítása érdekében a novokainamidot intravénásan adják be 50-100 mg/perc sebességgel a hatás eléréséig, a kinidin port 400 mg-os adagban írják fel 2-3 óránként 1,4-1,6 g összdózisig. Ritkábban használt intravénás beadás izoptin 5-10 mg dózisban vagy obzidan 5 mg dózisban.

A szívelégtelenség jeleinek gyors növekedése esetén elektroimpulzus-terápia javasolt, amelyet kórházban végeznek.

A lebegés vagy a pitvarfibrilláció megismétlődésének megelőzése érdekében kinidint, novokainamidot, b-blokkolókat, kordaront, izoptint, etacizint és etmozint írnak fel. A gyógyszert és az adagokat egyedileg választják ki.

Vegyen be szívglikozidokat: digoxint, celanidot vagy izolanidot napi 0,125-0,75 mg dózisban. Nem megfelelő hatékonyságuk esetén b-blokkolókat vagy izoptint adnak hozzá.

A.G.Mpochek

"Pitvarlebegés és fibrilláció"és a rovat egyéb cikkei

A pitvarfibrilláció és a lebegés olyan ritmuszavarok, amelyek gyakran átalakulnak egymásba ugyanabban a betegben. Gyakoribb a pitvarfibrilláció (AF) vagy pitvarfibrilláció, amely lehet paroxizmális vagy krónikus. A prevalencia és az előfordulási gyakoriság tekintetében az AF a második az extrasystole után, és az első helyen áll a kórházi kezelést és kórházi kezelést igénylő aritmiák között.

Fibrilláció - gyakori (akár 400-700 percenként), szabálytalan, kaotikus izgalom és összehúzódás egyéni csoportok izomrostok pitvarok. A pitvari lebegés (AF) esetén az utóbbiakat szintén nagy gyakorisággal (kb. 300 percenként) gerjesztik és csökkentik, de a helyes pitvari ritmus megmarad. Az AV-csomó mindkét esetben nem tud "átadni" a kamráknak ekkora számú pitvari impulzust, mivel ezek egy része akkor éri el az AV-csomót, amikor az refrakter állapotban van. Ezért az AF-ben szabálytalan kaotikus kamrai ritmus van („abszolút kamrai aritmia”), és a kamrai összehúzódások száma az AV-csatlakozás effektív refrakter periódusának időtartamától függ.

Az AF bradysystolés formájával a kamrai összehúzódások száma kevesebb, mint 60 percenként; normosystolic esetén - 60-100 percenként; tachysystolés formában - 100-200 percenként. Az AFL esetén általában minden második (2:1) vagy minden harmadik (3:1) pitvari impulzus a kamrákba kerül. A pitvarfibrillációban kialakuló funkcionális AV-blokk megakadályozza a kamrák túlterheltségét és hatástalanságát. Ha a rendszeres pitvari gerjesztés gyakorisága 300 percenként, akkor 2: 1 arány mellett a kamrai ritmus csak 150 percenként. A TP egy körkörös gerjesztési hullám (makro-re-entry) ritmikus keringésén alapul a pitvarban a tricuspidalis billentyű gyűrűje körül vagy az RA tövében, a tricuspidalis billentyű és a vena cava szája között. Az AF kialakulása sok mikro-re-entry hurok képződésén alapul a pitvarban, és ezek többsége az LA-ban képződik.

Pitvarfibrilláció túlnyomórészt olyan betegeknél fordul elő, akiknél a pitvari szívizom organikus elváltozásai vannak, elsősorban a bal pitvarban akut miokardiális infarktusban, infarktus utáni cardiosclerosisban, krónikus koszorúér-betegségben. Azon betegségek listája, amelyekben AF előfordul, a következőket tartalmazza: elhízás; cukorbetegség; artériás magas vérnyomás; alkoholos mérgezés; mitrális prolapsus; hipokalémia; pangásos szívelégtelenség; GKMP; DCMP; diszhormonális másodlagos szívbetegségek; A paroxizmális AF „vagus” változatai patológiás betegekben gyomor-bél traktus, sérvek nyelőcsőnyílás diafragma, gyomorfekély gyomor, krónikus székrekedés; Az AF hiperadrenerg változatai, amelyek fizikai és pszicho-érzelmi stressz során fordulnak elő azoknál az embereknél, akiknél fokozott aktivitás CAC.



A 68. táblázat az FPR „vagal” és hiperadrenerg paroxizmusának differenciáldiagnosztikai jeleit mutatja be. A pitvarfibrilláció vagy a pitvarlebegés rohamainak kockázata a pitvartágulattal nő; interatriális és intraatriális blokádok jelenléte; gyakori pitvari stimuláció; a pitvari szívizom ischaemia és disztrófiája; a hangszín növekedése vagus ideg; a SAS hangszínének növekedése. Mivel az AF és az AFL során nincs egyidejű pitvari összehúzódás, a kamrák diasztolés telődésének hatékonysága 15-25%-kal csökken, ami a szív leállás, a KDD növekedése a kamrákban és a pangás kockázatának növekedése.

68. táblázat Diagnosztikai jellemzők paroxizmális AF változatai

A TP EKG-jelei: 1. Jelenlét bekapcsolva EKG gyakori(akár 200-400 percenként), rendszeres, hasonló barát a többi F pitvari hullámokon, amelyek jellegzetes fűrészfog alakúak (II, III, aVF, V 1, V 2 vezetékek). 2. A helyes, szabályos kamrai ritmus ezzel is megmarad intervallumok F-F. 3. Normál, változatlan kamrai komplexek jelenléte, amelyek mindegyikét bizonyos számú pitvari F (2: 1; 3: 1; 4: 1) pitvari hullám előzi meg.

Az AF EKG-jelei: 1. P-hullám hiánya minden EKG-elvezetésben 2. Kaotikus kis f-hullámok jelenléte a teljes szívciklusban, eltérő formájú és amplitúdójú. Az f hullámok jobban rögzíthetők a V 1 , V 2 , II, III és aVF vezetékekben. 3. Kamrai QRS komplexek szabálytalansága - szabálytalan kamrai ritmus (különböző időtartamú R-R intervallumok). 4. QRS komplexek jelenléte, amelyek a legtöbb esetben normális, változatlan megjelenésűek, deformáció és kiszélesedés nélkül. Az f hullám nagyságától függően a fázisátalakulás durva és finoman hullámos formáit különböztetjük meg.



Durva hullámforma esetén az f hullámok amplitúdója meghaladja a 0,5 mm-t, frekvenciájuk általában nem haladja meg a 350-400 percenkénti értéket. Ezek a hullámok jól felismerhetők az EKG-n. Az AF durva hullámos formáját gyakran találják tirotoxikózisban, mitralis szűkületben és néhány más betegségben szenvedő betegeknél. kóros állapotok. Az AF finoman hullámos formájával az f hullámok frekvenciája eléri a 600-700 percenkénti értéket, és amplitúdójuk kisebb, mint 0,5 mm. Néha az f hullámok egyáltalán nem láthatók az EKG-n az elektrokardiográfiás vezetékek egyikében sem. A pitvarfibrillációnak ezt a formáját gyakran észlelik koszorúér-betegségben, akut szívinfarktusban, atheroscleroticus kardioszklerózisban szenvedő időseknél.

27. ábra Pitvarfibrilláció (nagyhullámú forma) (M.A. Kachkovsky)

28. ábra Pitvarfibrilláció 29. ábra Pitvarlebegés (kis hullámforma)

KAMARAI ARITHMIÁK

Gyakran előfordul a klinikai gyakorlatban, és a betegek alapos vizsgálatát igénylik annak megállapítása egyéni előrejelzés ezek az aritmiák, valamint a kamrafibrilláció (VF) és a hirtelen szívhalál lehetséges kockázata. Gyakorira kamrai aritmiák többek között: kamrai extrasystole (PV); kamrai tachycardia (VT); kamrafibrilláció (VF); felgyorsult idioventricularis ritmus.

Kamrai extrasystole

A kamrai extrasystole (PV) az idő előtti izgalom szív, amely a kamrák vezetési rendszerének különböző részeiből származó impulzusok hatására keletkezik. Egyszeri monomorf PVC-k előfordulhatnak mind a gerjesztési hullám újrabelépésének (re-entry), mind a posztdepolarizációs mechanizmus működésének eredményeként. ismétlődő méhen kívüli aktivitás több egymást követő PVC formájában általában a re-entry mechanizmusnak köszönhető. A PVC-k forrásai a legtöbb esetben a His- és Purkinje-szálköteg ágai. A PVC során megváltozik a repolarizáció sorrendje, az RS–T szegmens eltolódása az izolin felett vagy alatt történik, aszimmetrikus negatív vagy pozitív T hullám keletkezik Az RS–T eltolódása és a T hullám polaritása nem egyeztethető össze a kamrai komplexum fő hullámával, ezzel a hullámmal ellentétes irányban.

A PVC fontos jele a P-hullám hiánya az extraszisztolés QRS-komplexum előtt, valamint a teljes kompenzációs szünet jelenléte. A PVC során az SA-csomó általában nem „kisül”, mert a kamrákból kiinduló ektópiás impulzus nem tud retrográd módon áthaladni az AV-csomón és eléri a pitvarokat és az SA-csomót. Ebben az esetben a következő szinuszimpulzus szabadon gerjeszti a pitvart, áthalad az AV-csomón, de a legtöbb esetben nem okozhatja a kamrák újabb depolarizációját, mivel a PVC után még mindig refrakter állapotban vannak. Bal kamrai ES esetén megnő a belső eltérés intervalluma a jobb mellkasi V 1 és V 2 vezetékekben (több mint 0,03 s), jobb kamrai ES esetén pedig a bal mellkasi V 5 és V 6 vezetékekben (tovább) mint 0,05 s).

A PVC-k prognosztikai jelentőségének felmérésére V. Lown és M. Wolf (1971) fokozati rendszert javasolt. A 24 órás Holter EKG monitorozás eredményei szerint a PVC-k 6 osztályát különböztetik meg: 0. osztály - nincs PVC a 24 órás monitorozáshoz; 1 osztály - kevesebb, mint 30 PVC-t regisztrálnak a megfigyelés bármely órájában; 2. fokozat – több mint 30 PVC-t regisztrálnak a megfigyelés bármely órájában; 3. fokozat - a polimorf PVC-ket regisztrálják; 4a osztály - monomorf párosított PVC-k; 4b osztály - polimorf párosított PVC-k; 5. fokozat – 3 vagy több PVC-t sorban rögzítenek legfeljebb 30 másodpercen belül. A 2–5. osztályú PVC-k a kamrafibrilláció (VF) és a hirtelen szívhalál nagyobb kockázatával járnak.

Az egészséges emberek 65-70%-ánál különálló, monomorf izolált PVC-ket regisztrálnak, amelyek V. Lown és M. Wolf besorolása szerint az 1. osztályba tartoznak, és nem kísérik az organikus szívbetegség klinikai és echokardiográfiás tüneteit. Ezért „funkcionális PVC-knek” nevezték őket. A funkcionális PVC-ket hormonális profilzavarban szenvedő betegeknél regisztrálják, nyaki osteochondrosis, NCD, aminofillin, glükokortikoidok, antidepresszánsok, diuretikumok, vagotoniák alkalmazásával. A paraszimpatikus fokozott aktivitású egyéneknél idegrendszer A PVC-k a fizikai aktivitás hátterében eltűnnek.

A szerves PVC-ket súlyos prognózis jellemzi, koszorúér-betegségben, szívinfarktusban, infarktus utáni kardioszklerózisban, magas vérnyomásban, szívhibákban, MVP-ben, szívizomgyulladásban, szívburokgyulladásban, DCM-ben, HCM-ben, CHF-ben szenvedő betegeknél fordulnak elő. Gyakrabban rögzítik a politopikus, polimorf, páros PVC-ket, sőt az instabil VT rövid epizódjait („kocogás”). A "szerves" extrasystole jelenléte nem zárja ki a neurohormonális rendellenességek bizonyos szerepét az aritmia előfordulásában. Azok a betegek, akiknél szerves PVC-t azonosítottak, a következőkön esnek át: biokémiai vérvizsgálat (K +, Mg 2+ és egyéb paraméterek); napi megfigyelés Holter EKG; EchoCG az EF definíciójával, diasztolés diszfunkció; variabilitás vizsgálata pulzusszám. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik annak értékelését lehetséges kockázat a VF és a hirtelen szívhalál előfordulása, a betegek kezelési taktikájának meghatározása.

Kamrai tachycardia

A kamrai tachycardia (VT) a kamrai összehúzódások 150-180 ütés/percig terjedő, hirtelen fellépő és ugyanolyan hirtelen véget érő rohama. (ritkábban - több mint 200 ütés vagy percenként 100-120 ütés), általában a megfelelő, szabályos pulzusszám fenntartása mellett). A VT paroxizmák mechanizmusai: a gerjesztési hullám újbóli belépése (re-entry), lokalizálva a kamrák vezetési rendszerében vagy a működő szívizomban; fokozott automatizmus méhen kívüli fókusza; a trigger aktivitás méhen kívüli fókusza.

A legtöbb esetben a felnőtteknél a VT a re-entry mechanizmussal alakul ki, és kölcsönösek. A reciprok VT-t a PVC után közvetlenül fellépő hirtelen akut megjelenés jellemzi, amely rohamot indukál. A fokális automatikus VT-t az extraszisztolák nem indukálják, és gyakran az edzés által okozott szívfrekvencia-növekedés és a katekolamin-tartalom növekedésének hátterében alakulnak ki. A trigger VT PVC vagy megnövekedett pulzusszám után is előfordul. Az automatikus és kiváltott VT-t tachycardia jellemzi, amely fokozatosan eléri azt a ritmusfrekvenciát, amelynél a tartós VT megmarad.

Szívpatológiás személyeknél fordul elő (akut miokardiális infarktus, infarktus utáni aneurizma, DCMP, HCM, aritmogén hasnyálmirigy diszplázia, szívhibák, MVP, digitalis intoxikáció). Az esetek 85% -ában a VT koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél alakul ki, férfiaknál pedig 2-szer gyakrabban, mint a nőknél. EKG-jelek: 1. Hirtelen fellépő és ugyanolyan hirtelen véget érő roham, ami 140-150 szívverés/perc értékig megnövekedett (ritkábban - több mint 200 vagy 100-120 ütés/perc között), a megfelelő ritmus megtartása mellett. 2. A QRS komplex deformációja és expanziója több mint 0,12 másodpercig az RS-T szegmens és a T hullám diszkordáns elhelyezkedése mellett 3. AV disszociáció jelenléte - a gyakori kamrai ritmus (QRS komplexek) és a normál teljes disszociációja pitvari sinus ritmus (P hullámok).

Megkülönböztető diagnózis A VT és a szupraventrikuláris PT széles QRS-sel kiemelt jelentőségű, mert e két aritmia kezelése eltérő elveken alapul, és a VT prognózisa sokkal súlyosabb, mint a supraventrikuláris PT. A PT egyik vagy másik formájának megbízható jele a VT jelenléte vagy az AV disszociáció hiánya a kamrák időszakos "elfogásával". Ez a legtöbb esetben az EKG P-hullámainak intracardialis vagy transesophagealis regisztrációját igényli. Azonban már egy rutin klinikai vizsgálat során egy betegnél paroxizmális tachycardia, a nyaki vénák és a szív auskultációjának vizsgálatakor lehetőség nyílik az egyes PT típusokra jellemző jelek azonosítására. Szupraventrikuláris tachycardiában 1:1 arányú AV-vezetés mellett egybeesik az artériás ill. vénás pulzus. Ezenkívül a nyaki vénák pulzálása azonos típusú, és negatív vénás pulzus jellegű, és az első hang hangereje változatlan marad a különböző szívciklusokban. Csak a szupraventrikuláris PT pitvari formájában figyelhető meg epizodikus prolapsus. artériás pulzus tranziens másodfokú AV-blokkhoz kapcsolódik.

30. ábra Kamrai tachycardia (M.A. Kachkovsky)

A VT-nek három klinikai változata létezik: 1. A paroxizmális nem-tartós VT-t három vagy több ektopiás QRS komplex megjelenése jellemzi egymás után, amelyeket az EKG-monitoron legfeljebb 30 másodpercen belül rögzítenek. Az ilyen rohamok növelik a VF és a hirtelen szívhalál kockázatát. 2. 30 másodpercnél hosszabb ideig tartó paroxizmális tartós VT. A hirtelen szívhalál magas kockázata és a hemodinamika jelentős változása jellemzi. 3. Krónikus vagy folyamatosan visszatérő VT - hosszan tartó visszatérő, viszonylag rövid tachycardiás "futások", amelyeket egy vagy több sinuskomplex választ el egymástól. A VT ezen változata növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, és a hemodinamikai zavarok fokozatos növekedéséhez vezet.

"Pirouette" típusú polimorf kamrai tachycardia

A paroxizmális VT speciális formája a polimorf VT (pirouette - torsade de pointes), amelyet a QRS komplex instabil, folyamatosan változó alakja jellemez, és a megnyúlt QT-intervallum hátterében alakul ki. Úgy gondolják, hogy a kétirányú fusiform VT a QT-intervallum jelentős megnyúlásán alapul, amely a kamrai szívizomban a repolarizációs folyamat lelassulásával és aszinkronizmusával jár, ami megteremti a feltételeket a gerjesztési hullám újbóli belépéséhez (re- belépés) vagy a triggeraktivitás gócainak megjelenése. Egyes esetekben kétirányú VT alakulhat ki a normál QT-intervallum hátterében.

A „pirouette” típusú VT-re a legjellemzőbb a kamrai tachycardiás komplexek amplitúdójának és polaritásának állandó változása: pozitív QRS komplexek gyorsan átalakulhat negatívvá és fordítva. Ez a típus A VT-t legalább két független, de kölcsönhatásban lévő visszatérő áramkör vagy a triggeraktivitás több góca okozza. A piruett típusú VT veleszületett és szerzett formái vannak.

Ennek a VT-nek a morfológiai szubsztrátja öröklött - hosszú QT-intervallum szindróma, amely bizonyos esetekben (autoszomális recesszív típusú öröklődés esetén) veleszületett süketséggel kombinálódik. A szerzett forma sokkal gyakoribb, mint az örökletes forma. A megnyúlt QT-intervallum és a kamrai repolarizáció kifejezett aszinkronizmusa hátterében alakul ki.

A VT EKG-jelei: 1. A kamrai ritmus gyakorisága 150-250/perc, a ritmus szabálytalan, az R-R intervallumok 0,2-0,3 másodpercen belüli ingadozásával. 2. Nagy amplitúdójú QRS komplexek, időtartamuk meghaladja a 0,12 s-ot. 3. A kamrai komplexek amplitúdója és polaritása rövid időn belül megváltozik. 4. Az EKG-n P hullámok rögzítése esetén a pitvari és a kamrai ritmus disszociációja (AV disszociáció) figyelhető meg. 5. A VT paroxizmus általában néhány másodpercig tart, spontán leáll, de kifejezett hajlam van a rohamok többszöri kiújulására. 6. A VT támadásait PVC váltja ki. 7. A VT rohamon kívül az EKG a QT intervallum jelentős megnyúlását mutatja. Mivel a "pirouette" típusú VT minden egyes rohamának időtartama rövid, a diagnózist gyakrabban állapítják meg a Holter-monitorozás eredményei és a QT-intervallum időtartamának értékelése az interiktális időszakban.

31. ábra: Pirouette típusú kamrai tachycardia (M.A. Kachkovsky)

Lebegés és kamrafibrilláció

A kamrai lebegés (VT) gyakori (200-300 percenként) és ritmikus izgalom és összehúzódás. Ugyanilyen gyakori a kamrafibrilláció (villogás) (200-500 percenként), de az egyes izomrostok ingadozó, szabálytalan gerjesztése és összehúzódása, ami a kamrai szisztolé (kamrai aszisztolé) megszűnéséhez vezet. A fő EKG jelek: 1. Kamrai lebegés - gyakori (200-300 percenként) szabályos és azonos alakú és amplitúdójú, szinuszos görbére emlékeztető flutter hullámok. 2. A kamrák fibrillációjával (villogásával) - gyakori (200-500 percenként), de szabálytalan véletlenszerű hullámok, amelyek különböző formában és amplitúdóval különböznek egymástól.

A VT fő mechanizmusa a gerjesztési hullám gyors és ritmikus körkörös mozgása a kamrai szívizom mentén (re-entry) az infarktusos zóna vagy az LV aneurizma területének kerülete mentén. A VF a többszörös véletlenszerű mikro-re-entry hullámok előfordulásán alapul, amelyek a kamrai szívizom kifejezett elektromos inhomogenitása következtében jönnek létre. A TG és a VF okai súlyosak szerves elváltozások kamrai szívizom (akut miokardiális infarktus, krónikus ischaemiás szívbetegség, infarktus utáni kardioszklerózis, hypertoniás szív, myocarditis, kardiomiopátia, aorta defektusok szívek).

32. ábra Kamrai lebegés (M.A. Kachkovsky)

Különbséget kell tenni az elsődleges és a másodlagos VF között. Az elsődleges fibrilláció akutan kialakuló elektromos szívizom instabilitással jár olyan betegeknél, akiknél nem áll fenn halálos keringési zavar, súlyos szívelégtelenség vagy kardiogén sokk. Az elsődleges VF okai akutak lehetnek koszorúér-elégtelenség(ŐKET, instabil angina), szívizom reperfúzió a szívizom hatékony revascularisatiója, műtéti beavatkozások után a szíven.

Az elsődleges VF a legtöbb esetben sikeresen megszűnik elektromos kardioverzió segítségével, bár a jövőben a betegek maradnak nagy kockázat VF relapszusai. A másodlagos VF súlyos szervi patológiában szenvedő betegek halálának mechanizmusa: Kardiogén sokk, CHF, infarktus utáni kardioszklerózis, DCMP, szívhibák. A másodlagos VF általában nagyon nehezen kezelhető, és a legtöbb esetben a beteg halálával végződik.

33. ábra Kamrafibrilláció (M.A. Kachkovsky)

Súlyos myocardialis ischaemia (MI, instabil angina, szívizom reperfúzió sikeres revascularisatio után, Prinzmetal vasospasticus angina), LV aneurizma, bármilyen eredetű cardiomegalia, CHF és akut szívelégtelenség, súlyos hypokalaemia kiválthatja a VF előfordulását. magas szint katekolaminok a vérben, zárt sérülések szív- vagy testhatások elektromos áram magasfeszültség, sebészeti műtétekés a szív manipulálása.

ORVOSI KEZELÉS

Az aritmiák kezelésének modern módszerei közé tartozik a farmakológiai (antiaritmiás gyógyszerek alkalmazása), elektromos, sebészeti, fizikai. A klinikai gyakorlatban az aritmiás betegek 4/5-e alkalmaz farmakológiai megközelítést a kezeléshez. Összes gyógyszerek, amelyet a klinikán szívritmuszavarok kezelésére alkalmaznak, lassítják a vezetést és/vagy gátolják az automatizmust.

Pitvarlebegés: okok, formák, diagnózis, kezelés, prognózis

A pitvarlebegés (AF) a szupraventrikuláris tachycardiák egyike, amikor a pitvar nagyon összehúzódik. Magassebesség- percenként több mint 200-szor, de az egész szív összehúzódásainak ritmusa megfelelő marad.

A pitvarlebegés többször gyakoribb férfiaknál, betegeknél – általában idősebb, 60 éves és idősebb embereknél. Az ilyen típusú aritmia pontos előfordulási gyakorisága instabilitása miatt nehéz megállapítani. Az AFL gyakran rövid távú, ezért nehéz lehet rögzíteni az EKG-n és a diagnózis során.

A pitvarlebegés néhány másodperctől több napig tart (paroxizmális forma), ritkán - több mint egy hétig. Mikor rövid távú jogsértés ritmus, a beteg kényelmetlenséget érez, ami gyorsan elmúlik vagy pótolja. Egyes betegeknél a villogással járó lebegés kombinálódik, időnként helyettesítve egymást.

A tünetek súlyossága a pitvari összehúzódás mértékétől függ: minél nagyobb, annál nagyobb a hemodinamikai rendellenességek valószínűsége. Ez az aritmia különösen veszélyes súlyos betegeknél szerkezeti változások a bal kamrában, krónikus szívelégtelenség esetén.

A legtöbb esetben pitvarlebegés esetén a ritmus magától helyreáll, de előfordul, hogy a rendellenesség előrehalad, a szív nem tud megbirkózni a funkciójával, és a betegnek sürgős ellátásra van szüksége. egészségügyi ellátás. Az antiarrhythmiás gyógyszerek nem mindig adnak kívánt hatást, ezért TP az az eset, amikor tanácsos megoldani a szívsebészet kérdését.

A pitvarlebegés súlyos patológia, bár nemcsak sok beteg, hanem az orvosok sem fordítanak kellő figyelmet az epizódokra. Az eredmény a szív kamráinak kitágulása progresszív elégtelenséggel, thromboemboliával, ami életekbe kerülhet, ezért minden ritmuszavaros rohamot nem szabad figyelmen kívül hagyni, és ha megjelenik, érdemes kardiológushoz fordulni.

Hogyan és miért jelenik meg a pitvarlebegés?

A pitvarlebegés a szupraventrikuláris tachycardia egyik változata, vagyis a pitvarban izgatottsági fókusz jelenik meg, ami túl gyakori összehúzódást okoz.

A szívritmus a pitvarlebegés során szabályos marad, ellentétben (pitvarfibrilláció), amikor a pitvarok gyorsan és kaotikusan összehúzódnak. A kamrák ritkább összehúzódásait a kamrai szívizomba irányuló impulzusok vezetésének részleges blokkolásával érik el.

A pitvarlebegés okai meglehetősen változatosak, de mindig a szívszövet szervi károsodásán, azaz a szívszövet változásán alapulnak. anatómiai szerkezet szerv. Ez összefüggésbe hozható a patológia gyakoribb előfordulásával időseknél, míg a fiataloknál az aritmiák funkcionálisabbak és metabolikusabbak.

A TP-vel kísért betegségek közül meg kell jegyezni:

  • Ischaemiás betegség diffúz, infarktus utáni heg formájában vagy;
  • Gyulladásos folyamatok és;
  • , különösen erős .

Tüdőpatológiás betegeknél - krónikus obstruktív betegségekben (hörghurut, asztma, tüdőtágulás) - gyakoriak a pitvarlebegés. Hajlamosítja erre a jelenségre a jobb szív kitágulása a megnövekedett nyomás következtében pulmonalis artéria a parenchyma és a tüdő ereinek szklerózisának hátterében.

Az első héten végzett szívműtét után az ilyen típusú ritmuszavarok kockázata magas. Korrekció után diagnosztizálják születési rendellenességek, koszorúér bypass beültetés.

a pitvarfibrilláció kockázati tényezői vegye figyelembe a cukorbetegséget, az elektrolit zavarokat, a túlzott mennyiséget hormonális működés pajzsmirigy, különféle mérgezések (kábítószer, alkohol).

A pitvarlebegés oka általában világos, de előfordul, hogy az aritmia szinte megelőzi egészséges ember, akkor arról beszélünk idiopátiás forma TP. Nem zárható ki az örökletes tényező szerepe.

A pitvari lebegés mechanizmusának középpontjában a makro-re-entry típusú pitvari rostok ismételt gerjesztése áll (az impulzus mintegy körben halad, bevonva az összehúzódásba azokat a rostokat, amelyek már összehúzódtak és szükséges légy nyugodt ebben a pillanatban). A szívizomsejtek impulzusának és gerjesztésének „újrabelépése” a szerkezeti károsodásra (heg, nekrózis, gyulladásos fókusz) jellemző, amikor akadály keletkezik az impulzus normális terjedéséhez a szív rostjai mentén.

A pitvarban fellépő, rostjainak ismételt összehúzódását okozó impulzus ennek ellenére eléri az atrioventricularis (AV) csomópontot, de mivel ez utóbbi nem tud ilyen gyakori impulzusokat vezetni, így a pitvari impulzusok - legfeljebb - fele jut el a kamrákba.

A ritmus szabályos marad, a pitvari és kamrai összehúzódások számának aránya a kamrai szívizomba leadott impulzusok számától függően arányos (2:1, 3:1 stb.). Ha az impulzusok fele eléri a kamrákat, akkor a betegnek akár 150 ütés/perc sebességű tachycardia is lesz.

pitvarlebegés 5:1-ről 4:1-re

Nagyon veszélyes, ha minden pitvari impulzus eléri a kamrákat, és a szív minden részének szisztoléjának aránya 1:1 lesz. Ebben az esetben a ritmusfrekvencia eléri a 250-300-at, a hemodinamika élesen megzavarodik, a beteg elveszti az eszméletét, és megjelennek az akut szívelégtelenség jelei.

A pitvarfibrilláció spontán módon pitvarfibrillációvá alakulhat át, amelyre nem jellemző a szabályos ritmus és a kamrai és a pitvari összehúzódások számának egyértelmű aránya.

A kardiológiában kétféle pitvarlebegés létezik:

tipikus és fordított tipikus TP

  1. tipikus;
  2. Atipikus.

Tipikus változattal szindróma A gerjesztés TP hulláma áthalad a jobb pitvaron, a szisztolés gyakorisága eléri a 340-et percenként. Az esetek 90% -ában az összehúzódás a tricuspidális szelep körül az óramutató járásával ellentétes irányban, a többi betegnél az óramutató járásával megegyező irányban történik.

A TP atipikus formájával a szívizom gerjesztési hulláma nem jellemző körben halad át, érintve a vena cava szája és a tricuspidalis szelep, hanem a jobb vagy a bal pitvarban, percenként akár 340-440 összehúzódást okozva. Ezt a formát nem lehet megállítani a nyelőcsőn keresztüli ingerléssel.

A pitvarlebegés megnyilvánulásai

A klinikán szokás kiosztani:

  • Először pitvarlebegés;
  • paroxizmális forma;
  • Állandó;
  • Kitartó.

Nál nél rohamokban fellépő formában, a TP időtartama nem több, mint egy hét, az aritmia spontán megszűnik. Kitartó a tanfolyamot 7 napnál hosszabb megsértés jellemzi, és a ritmus önnormalizálása lehetetlen. O állandó forma akkor mondják, ha a lebegés rohamát nem lehet megállítani, vagy nem végezték el a kezelést.

Nem a TP időtartama a klinikai jelentőségű, hanem a pitvarok összehúzódásának gyakorisága: minél magasabb, annál hangsúlyosabb a hemodinamika megsértése és valószínűbb szövődmények. Gyakori összehúzódások esetén a pitvarnak nincs ideje a kamrákat a szükséges mennyiségű vérrel ellátni, fokozatosan bővülve. A pitvarlebegés gyakori epizódjai vagy a patológia állandó formája esetén mindkét körben keringési zavarok lépnek fel, és dilatált kardiomiopátia lehetséges.

Az elégtelen perctérfogat mellett, fontosságát is hiányzik a véráramlás koszorúerek. Súlyos AFL esetén a perfúzió hiánya eléri a 60% -ot vagy többet, és ez az akut szívelégtelenség és infarktus valószínűsége.

A pitvarlebegés klinikai tünetei paroxizmális aritmiákkal jelentkeznek. A betegek panaszai közül gyengeség lehetséges, gyors fáradékonyság, különösen amikor gyakorlat, kellemetlen érzés mellkas, gyors légzés.

Hiánnyal koszorúér keringés tünetek jelentkeznek, szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a fájdalom felerősödik vagy progresszív. A szisztémás véráramlás hiánya hozzájárul a hipotenzióhoz, majd a tünetekhez szédülés, szemsötétedés és hányinger társul. A pitvari összehúzódások magas aránya ájulást és súlyos ájulást válthat ki.

A pitvarlebegés rohamai gyakran forró időben, fizikai erőfeszítés után, erősen jelentkeznek érzelmi élmények. Az alkoholfogyasztás és a táplálkozási hibák, a bélrendszeri rendellenességek is provokálhatják a pitvarlebegés rohamát.

Ha egy kamrai összehúzódásonként 2-4 pitvari összehúzódás fordul elő, a betegek viszonylag kevés panaszt mutatnak, ez a kontrakciók aránya könnyebben tolerálható, mint a pitvarfibrilláció, mert a ritmus szabályos.

A pitvarlebegés veszélye annak kiszámíthatatlanságában rejlik: Bármelyik pillanatban nagyon megnőhet az összehúzódások gyakorisága, szívverés, légszomj jelentkezik, az agy elégtelen vérellátásának tünetei - szédülés és ájulás.

Ha a pitvari és a kamrai összehúzódások aránya stabil, akkor a pulzus ritmikus lesz, de ha ez az arány ingadozik, akkor a pulzus szabálytalan lesz. Jellemző tünet lesz a nyaki vénák pulzálása is, amelynek gyakorisága kétszer vagy többször meghaladja a perifériás erek pulzusát.

A pitvarfibrilláció általában rövid és ritka paroxizmusok formájában jelenik meg, de a szívkamrák összehúzódásainak erős növekedésével komplikációk lehetségesek - tromboembólia, tüdőödéma, akut szívelégtelenség, kamrai fibrilláció és halál.

A pitvarlebegés diagnózisa és kezelése

A pitvarlebegés diagnosztizálásában az elektrokardiográfia kiemelt jelentőséggel bír. A beteg vizsgálata és a pulzus meghatározása után a diagnózis csak sejtéses lehet. Ha a szívösszehúzódások aránya stabil, akkor a pulzus gyakoribb vagy normális lesz. A vezetési együttható ingadozása esetén a ritmus szabálytalanná válik, mint a pitvarfibrilláció esetén, de nem lehet pulzus alapján megkülönböztetni e két zavartípust. NÁL NÉL elsődleges diagnózis segít a nyaki vénák pulzációjának felmérése, amely 2-szer vagy többször meghaladja a pulzust.

A pitvari lebegés EKG-jelei az úgynevezett pitvari F-hullámok megjelenéséből állnak, de a kamrai komplexek szabályosak és változatlanok lesznek. Napi monitorozással rögzítik a pitvarfibrilláció paroxizmusának gyakoriságát és időtartamát, kapcsolatukat a stresszel, az alvással.

Videó: EKG-lecke nem sinus tachycardia esetén

A szív anatómiai elváltozásainak tisztázása érdekében a hiba diagnosztizálása és a szervi károsodás helyének meghatározása, melynek során az orvos meghatározza a szerv üregeinek méretét, a szívizom összehúzódási képességét, a billentyűkészülék jellemzőit.

Mint további módszerek laboratóriumi diagnosztikát alkalmaznak - a pajzsmirigyhormonok szintjének meghatározása a tirotoxikózis kizárása érdekében, reumás vizsgálatok reuma vagy annak gyanúja esetén, vér elektrolitok meghatározása.

A pitvarlebegés kezelése lehet orvosi és szívsebészet. Nagy nehézséget okoz a TP ellenállása gyógyszerexpozíció, ellentétben a villogással, ami szinte mindig gyógyszeres kezeléssel korrigálható.

Orvosi terápia és elsősegélynyújtás

A konzervatív kezelés magában foglalja a következőket:

  • (metoprolol);
  • (verapamil, diltiazem);
  • antiaritmiás szerek (amiodaron, flekainid, ibutilid);
  • Káliumkészítmények;
  • (digoxin);
  • (warfarin, heparin).

A béta-blokkolókat, szívglikozidokat, kalciumcsatorna-blokkolókat az antiaritmiás szerekkel párhuzamosan írják fel annak érdekében, hogy megakadályozzák a vezetés javulását az atrioventrikuláris csomópontban, mivel fennáll annak a veszélye, hogy minden pitvari impulzus eléri a kamrákat és provokálja. kamrai tachycardia. A verapamilt leggyakrabban a kamrai frekvencia szabályozására használják.

Ha a pitvarlebegés paroxizmusa olyan háttérben jelentkezik, amikor a szív fő útvonalaiban a vezetés megzavarodik, a fenti csoportok összes gyógyszere szigorúan ellenjavallt, kivéve az antikoagulánsokat és antiaritmiás szerek.

A sürgősségi ellátás paroxizmális pitvarlebegés esetén, amelyet angina pectoris kísér, agyi ischaemia jelei, súlyos hipotenzió, szívelégtelenség progressziója vészhelyzeti elektromos kardioverzió kis teljesítményű árammal. Ezzel párhuzamosan antiaritmiás szereket adnak be, amelyek növelik a szívizom elektromos stimulációjának hatékonyságát.

A lebegés rohamának gyógyszeres terápiáját a szövődmények kockázata vagy a roham rossz toleranciája esetén írják elő, míg az amiodaront vénába fecskendezik sugárban. Ha az amiodaron fél órán belül nem állítja vissza a ritmust, szívglikozidok (sztrofantin, digoxin) javallt. A gyógyszerek hatásának hiányában elektromos ingerlés indul.

Egy másik kezelési rend lehetséges egy roham esetén, amelynek időtartama nem haladja meg a két napot. Ebben az esetben prokainamidot, propafenont, kinidint verapamillal, dizopiramidot, amiodaront és elektromos impulzusterápiát alkalmaznak.

Adott esetben transzoesophagealis vagy intraatrialis szívizom stimuláció javasolt a sinusritmus helyreállítására. Az ultra-nagy frekvenciájú áram hatását szívműtéten átesett betegek végzik.

Ha a pitvarlebegés több mint két napig tart, akkor a folytatás előtt véralvadásgátlót (heparint) kell beadni a thromboemboliás szövődmények megelőzése érdekében. Az antikoaguláns kezelést követő három héten belül párhuzamosan béta-blokkolókat, szívglikozidokat és antiarrhythmiás gyógyszereket írnak fel.

Sebészeti kezelés

RF abláció LT-ben

A pitvarlebegés állandó változatával ill gyakori visszaesések a kardiológus javasolhatja a TP klasszikus formájában hatékony levezetést, az impulzus körkörös keringésével a jobb pitvaron keresztül. Ha a pitvarlebegés a sinuscsomó gyengeségének szindrómával párosul, akkor a pitvarban a vezetési utak ablációja mellett a pitvarkamrai csomópont is áram alá kerül, és ezt követően helyes ritmus szívek.

A pitvarlebegés orvosi kezelésekkel szembeni ellenállása növekszik gyakori használat rádiófrekvenciás abláció (RFA), amely különösen hatékony a patológia tipikus formájában. A rádióhullámok hatása a vena cava szája és a tricuspidalis billentyű közötti isthmusra irányul, ahol az elektromos impulzus leggyakrabban kering.

Az RFA mind a paroxizmus idején, mind a tervek szerint elvégezhető szinuszritmus. Az eljárás indikációja nemcsak elhúzódó roham vagy súlyos LT, hanem az a helyzet is, amikor a beteg beleegyezik, mivel hosszú távú használat A konzervatív módszerek új típusú aritmiákat válthatnak ki, és gazdaságilag nem megvalósíthatók.

Abszolút jelzések RFA- az antiarrhythmiás szerek hatásának hiánya, nem kielégítő tolerancia vagy a beteg nem hajlandó hosszabb ideig semmilyen gyógyszert szedni.

Az AFL megkülönböztető jellemzője a gyógyszeres kezeléssel szembeni ellenálló képessége és a flutter támadás megismétlődésének nagy valószínűsége. A patológia ezen lefolyása nagyon hajlamos az intrakardiális trombózisra és a vérrögök terjedésére. nagy kör, ennek következtében - szélütés, bél gangréna, vese- és szívinfarktus.

A pitvarlebegés prognózisa mindig komoly, de függ az aritmiás rohamok gyakoriságától és időtartamától, valamint a pitvari összehúzódás mértékétől. Még a betegség viszonylag kedvező lefolyása esetén sem lehet figyelmen kívül hagyni vagy megtagadni a javasolt kezelést, mert senki sem tudja megjósolni, milyen erős és mennyi ideig tart a támadás, és így a kockázat. veszélyes szövődményekés a beteg halála akut elégtelenség A TP-ben mindig vannak szívek.

Videó: pitvarlebegés, az „Élj nagyszerűen!” program.

Tünetek

A lebegés és a pitvarfibrilláció tünetei

A pitvarlebegés és a pitvarfibrilláció a szupraventrikuláris aritmiák olyan változatai, amelyekben a pitvarok percenként akár 300 (lebegés) vagy 300–700 (villogás) impulzust is generálnak. Ugyanakkor a pitvarok hemodinamikailag hatékonyan összehúzódnak. Az atrioventricularis csomópont vezetése sajátosságai miatt nem minden impulzust ad át a kamráknak, hanem csak egy részét. A tepetania esetében általában minden harmadik vagy negyedik pitvari impulzus kimarad, ezért a helyes, bár gyors kamrai ritmus megmarad. Amikor villog helyes sorrend az impulzusok átvitele megszakad, és a kamrák szabálytalan - gyakrabban gyors - ritmusban húzódnak össze. Ezek a ritmuszavarok lehetnek tartósak, vagy időszakosan jelentkezhetnek (paroxizmális forma). Ez a szívritmuszavarok egyik leggyakoribb formája. A fejlődés okai lehetnek különféle betegségek szív, általában a pitvar szerkezetének és méretének változásai kísérik: pangásos szívelégtelenség, szerzett szívhibák, különféle kardiomiopátiák, szívizom (szívizomgyulladás), stb. Az okok olyan betegségek is lehetnek, amelyek nem közvetlenül érintik a szív szerkezete, de zavaró tevékenységének szabályozása - például a pajzsmirigy túlműködése, valamint a test mérgezése, beleértve a szívet is (alkohol expozíció). Ez a fajta aritmia fiataloknál is előfordulhat anélkül látható okok(idiopátiás pitvarfibrilláció). Anatómiailag a lebegés és a pitvarfibrilláció okának a szív vezetőrendszerében fellépő szklerotikus és rostos folyamatokat tekintik. Klinikailag ezek az aritmiák általában tünetmentesek lehetnek, és egy személy vizsgálatakor vagy elektrokardiogram felvételekor észlelhetők. A kamrai összehúzódások magas gyakorisága hátterében a bal kamrai elégtelenség jelei jelennek meg - együtt a fizikai aktivitás, szédülés, gyengeség, ájulás előtti rohamok és ájulás. A pitvarfibrilláció elhúzódó fennállása - a hatékony összehúzódások hiánya miatt - vérrögök kialakulásához vezet a pitvarban, és szövődmények kialakulásához vezet tüdőembólia és ischaemiás stroke formájában.

Diagnosztika

Lebegés és pitvarfibrilláció diagnózisa

A diagnózishoz szabványos elektrokardiogramot használnak, amely megmutatja jellemzők szívritmuszavarok. Ha roham alatt nem lehet elektrokardiogramot készíteni, 24 órás Holter-monitoringot írnak elő. Nehezen diagnosztikai esetek(amikor a ritmuszavar természete nem derül ki a beteg elbeszéléséből, és az EKG monitorozása során nem lehet javítani), transzoesophagealis ingerlés javasolt. Echokardiográfiát végeznek a szív szerves patológiáinak, valamint az üregek méretének kimutatására. Ezenkívül meg kell vizsgálni az endokrin betegségek jelenlétét, amelyek a pitvarfibrilláció okai lehetnek - (a pajzsmirigy működését és a vércukorszintet értékelik a diabetes mellitus kizárása vagy kimutatása érdekében).

Kezelés

Lebegés és pitvarfibrilláció kezelése

Lebegés vagy vibrálás rohama (paroxizmusa) esetén meg kell kísérelni a szív normális ritmusának helyreállítását. Erre a célra antiaritmiás gyógyszereket használnak - mind intravénásan, mind tabletták formájában. Által modern ötletek, a pitvarfibrilláció paroxizmális formájában szenvedő betegnek mindig legyen magánál kardiológus által kiválasztott gyógyszere, és roham esetén azt vigye magával - az "elv a zsebben". Az eredménytelenséggel gyógyszeres kezelés, elektromos impulzusos kardioverzió használható a normál ritmus helyreállítására. A ritmus helyreállítása után hozzá van rendelve megelőző terápia antiaritmiás szerek az új rohamok (paroxizmusok) megelőzésére. Gyakori paroxizmák esetén sebészeti kezelés lehetséges - az aritmia gócainak elektromos ablációja. Más módszer sebészeti kezelés az atrioventricularis csomópont elpusztítása pacemaker beültetésével kombinálva. Ha a ritmus helyreállítását nem hajtják végre időben, a lebegés vagy a pitvarfibrilláció állandósulhat. Néha, a ritmuszavar gyakori paroxizmusa esetén az a döntés, hogy az aritmiát állandó formába hozzuk (az a döntés, hogy nem áll helyre normál ritmus) az orvosok elfogadják. A megelőzés érdekében minden tartós pitvarfibrillációban szenvedő betegnek véralvadásgátló (antikoaguláns) terápián kell részt vennie. lehetséges szövődmény thromboembolia formájában. Ezt a terápiát indirekt antikoagulánsokkal (warfarin) végzik a véralvadási rendszer (INR) állapotának folyamatos ellenőrzése mellett, vagy a legújabb generációs antikoagulánsok (prodax, xarelta) segítségével. Szívelégtelenség kialakulása esetén a terápiát szívglikozidokkal (a szívfrekvencia lassítására) és diuretikumokkal végezzük.


A pitvarfibrilláció vagy a pitvarfibrilláció azt jelenti, hogy a pitvarösszehúzódást nem tudják koordinálni. Tapasztalt orvos még a szokásos pulzusméréssel is diagnosztizálhatja ezt a betegséget, de a paroxizmusok terápiás enyhítésének felírása előtt napi monitorozás mellett elektrokardiográfiás vizsgálatot kell végezni.

A pitvarfibrilláció egy általános kifejezés, amely a pitvarfibrillációt és a pitvarlebegést egyesíti.

Pitvarfibrilláció- a pitvari izomrostok egyes csoportjainak kaotikus gerjesztése és összehúzódása percenként akár 500-1000 frekvenciával, ami a pitvarok és a kamrák ritmikus aktivitásának megzavarásához vezet. A pitvarfibrilláció patogenezisének középpontjában számos gerjesztési hullám egyidejű terjedése áll a pitvar izmain keresztül.

A pitvarrostok véletlenszerű gerjesztése miatt az impulzusok egy része nem éri el az atrioventricularis junctiót és a kamrákat. Az impulzusoknak csak egy kis része jut be a kamrákba, ami gerjesztést és szabálytalan összehúzódásokat okoz.

A pitvarfibrilláció és a pitvarremegés (pitvarfibrilláció) állandó formában (több mint egy hétig tart) és rohamokkal manifesztálódó paroxizmális formában fordulhat elő.

A pitvarfibrilláció okai

Fiatal korban leginkább gyakori ok pitvarfibrilláció a szívkoszorúér-betegség, reumás mitrális defektusok szív, thyreotoxicosis, cardiopathia,. A fizikai stressz, a stressz, az alkohol, a dohányzás, néhány gyógyszer - teofillin, β-adrenomimetikumok - aritmia paroxizmusát válthatnak ki.

A pitvarfibrilláció elhúzódó paroxizmusa (több mint 48 óra) esetén nő a trombózis és az ischaemiás stroke kockázata. A pitvarfibrilláció állandó formájával éles progresszió figyelhető meg krónikus elégtelenség keringés. A pitvarfibrilláció az aritmia egyik leggyakoribb változata, és a kórházi kezelések 30%-át teszi ki.

A pitvarfibrilláció tünetei tachysystolés, paroxizmális és egyéb formákban

A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés tünetei a pitvarfibrilláció formájától (bradysystolés vagy tachysystolés, paroxizmális vagy állandó), a szívizom állapotától, a billentyűkészülék állapotától függenek, egyéni jellemzők a beteg pszichéje.

Paroxizmális formában jelentkező pitvarfibrilláció esetén a pitvari izmok görcsös rángatózása és a normális szívműködés váltakozik.

A tachysystolés formában előforduló pitvarfibrilláció esetén a betegeknél ödéma figyelhető meg.

Szinte mindig van gyors szívverés - 160 ütés / perc, légszomj, amelyet súlyosbít a fizikai megterhelés, fájdalom és megszakítások a szívben, izzadás, gyakori vizelés, remegés, szívelégtelenség kialakulása, vérnyomás csökkenés, ájulás.

Diagnózis - fizikális vizsgálat: a perifériás pulzus tapintása (meghatározzák a jellegzetes rendezetlen ritmust, telítettséget és feszültséget). A szív auszkultációja során a szívhangok aritmiája, hangerejük jelentős ingadozása hallható.

Az azonosított elváltozásokkal rendelkező betegeket kardiológus konzultációra utalják.

Elektrokardiográfiás vizsgálat. Pitvarfibrilláció esetén az EKG-n nincsenek P-hullámok, amelyek a pitvari összehúzódásokat regisztrálják, és a kamrai QRS komplexek véletlenszerűen helyezkednek el. Pitvari lebegés esetén a pitvari hullámokat a P hullám helyén határozzák meg. A napidíj felhasználásra kerül EKG monitorozás, a kerékpár ergometria módszereit, a futópadot is alkalmazzák. Az echokardiográfia segít az antitrombotikus és antiarrhythmiás terápia kijelölésének eldöntésében. A szív részletes vizualizálása a szív MRI-vel vagy MSCT-vel érhető el. A TEECG-t a pitvarfibrilláció kialakulásának mechanizmusának meghatározására végzik, ami különösen fontos azoknál a betegeknél, akiknél katéteres ablációt vagy pacemaker beültetést terveznek.

A pitvarfibrilláció kezelése és megelőzése

A pitvarfibrilláció kezelésében a paroxizmusok enyhítésére hatékony intravénásan, lassan, bolusban 1 ml 0,025%-os digoxin oldatot naponta 1-2 alkalommal, propranololt 10-20 mg dózisban 3-4 alkalommal. naponta, bisoprolol 2,5-5 mg naponta 1-szer, nebivolol 2,5-5 mg naponta 1-szer és antiaritmiás szerek - novokainamid, giluritmal, rhythmodan, cordarone stb. A ritmus lassítása után - szívglikozidok: digofton, corglicon isolanide .

A pitvarfibrilláció krónikus formájában a kezelés az adrenerg blokkolók (atenolol, egilok, concor), digoxin, kalcium-antagonisták (diltiazem, verapamil) és warfarin (a koagulogram paramétereinek ellenőrzése alatt - PTI vagy INR) folyamatos bevitelét igényli. Ha nincs hatás, elektroimpulzus-terápiát írnak elő. A pitvarfibrilláció gyakran ismétlődő rohamainál vagy állandó formájával lehetséges a szív pitvarkamrai csomópontjának rádiófrekvenciás ablációja (elektródával történő „cauterizálás”) teljes keresztirányú AK blokád létrehozásával és permanens pacemaker beültetésével. .

A paroxizmális tachyarrhythmia első rohama esetén kórházi kezelés szükséges.

Megelőzés: aktív kezelés a pitvarfibrilláció kialakulása szempontjából potenciálisan veszélyes betegségek ( artériás magas vérnyomásés szívelégtelenség). Szintén be kell tartani a visszaesés elleni szabályokat drog terápia, a fizikai és lelki stressz korlátozása, az alkoholtól való tartózkodás.

A cikket eddig 1250 alkalommal olvasták.