Az artériás nyomásszabályozás élettani mechanizmusai. Vérnyomás és pulzus: szabályozási mechanizmusok

Vérnyomás szabályozás

Vérnyomás (BP) van a legfontosabb mutató szisztémás keringés, melynek fő feladata a szervezet összes szövetének zavartalan ellátása szükséges termékek normál működésükhöz és az anyagcsere végtermékeinek eltávolításához. A vérnyomás tartós emelkedése vagy csökkenése a határokon túl élettani norma, a szervezet szerveinek és rendszereinek működésének romlásához vezet, és visszafordíthatatlan elváltozásokat okozhat bennük. Egészséges emberek vérnyomásának megfelelő stabilitását a szívből, az erekből és a rajtuk keringő vérből álló hemodinamikai rendszer megbízható működése biztosítja.

Összetevőinek szoros kapcsolatát a neurohumorális kontroll komplex, többlépcsős apparátusa támogatja.

A vér H + és CO 2 tartalmának növekedése és az O 2 tartalom csökkenése az aorta kemoreceptorainak gerjesztéséhez, ill. nyaki ütőér. Ezekből a struktúrákból származó afferens impulzusok gerjesztik a medulla oblongata vazomotoros központját. A reflexív bezárul, a szimpatikus efferens pályákon a szív és az erek felé tart. A szívösszehúzódások fokozódnak és gyakoribbá válnak, az artériák szűkülnek. Kialakul a presszor hatás. Ugyanakkor a pulmonalis lélegeztetés a hipoxiára reagáló kompenzációs intézkedésként növekszik.

A szisztémás artériás nyomás növekedésével az aortaív és a nyaki artéria baroreceptorai (pressoreceptorai) afferens impulzusok a medulla oblongata kardioinhibitoros központjához közel. Gátolja a szimpatikus központokat és izgatja a paraszimpatikus központokat. Az érszűkítő szimpatikus rostok vazomotoros tónusa csökken, és ezzel egyidejűleg csökken a szív összehúzódásainak ereje és gyakorisága (a hatás vagus ideg). Ily módon a szisztémás artériás nyomás növekedésére adott válaszként depresszív hatás valósul meg. A vérnyomás neuroreflex szabályozásának leírt rendszerét arányosnak nevezzük. Úgy tervezték, hogy gyorsan, néhány másodpercen belül normalizálja a rövid távú vérnyomásesést.

A humorális érszűkítő anyagok közé tartozik az epinefrin, a noradrenalin, a vazopresszin és a szerotonin, amely a vérlemezkék lebontása során képződik.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fontos szerepet játszik az erek tónusának fenntartásában. A vese véráramlásának éles ingadozása esetén a vesék juxtaglomeruláris sejtjei a renin enzimet bocsátják ki a vérbe, elindítva a kaszkádot. angiotenzin-II képződése, melynek utolsó stádiuma a tüdő ereinek endotéliumában jelentkezik angiotenzin-konvertáló enzim hatására. Az angiotenzin-II nyomása 30-50-szeresen meghaladja a noradrenalin hatását.

Az aldoszteron hatásmechanizmusa egyrészt abból áll, hogy megtartja a nátriumot az artériák falában, és a nátriummal együtt, az ozmózis törvénye szerint, a vizet. Ennek eredményeként az erek fala megduzzad, lumenük beszűkül. Másodszor, az aldoszteron fokozza a vaszkuláris simaizomzat válaszát az angiotenzin II-re. És végül, harmadszor, az aldoszteron növeli a keringő vér mennyiségét (BCC).

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert ún Pressor integrált rendszer. Segítségével a vérnyomás hosszú távú szabályozását hajtják végre, megakadályozva a hipotenzió kialakulását. A presszor integrál rendszert viszont a depresszor rendszer: kallikrein-kinin vezérli. A vese-kallikrein enzim hatására az egyik vérplazma globulin hidrolizálódik, és a bradikinin vazoaktív nonapeptid képződik. Ez utóbbi kitágítja a vesék arterioláit, fokozza a vese véráramlását és fokozza a nátrium-klorid és a víz kiválasztását a szervezetből, normalizálva a BCC-t.

A pitvarok, amikor a falukat a megnövekedett vérmennyiség megfeszíti, nátriuretikus hormont választanak ki, amely vizelethajtó hatású. Eltávolítja a nátriumot a szervezetből, és vele együtt a vizet is. Hasonló hatást fejt ki a hipotalamusz natriuretikus hormonja is. Ez hormonális rendszer csökkenti a BCC-t, és ezáltal vérnyomáscsökkentő hatású.

A prosztaglandin A és E, adenozin, NO, hisztamin, ATP, adenilsav, tej- és szénsav értágító hatású. Ezek az anyagok az értónus helyi szabályozóinak tekinthetők.

Hipertónia (GB)

Hipertónia (esszenciális artériás hipertónia, primer artériás hipertónia) a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb betegsége. A magas vérnyomás összes esetének 90-95%-át ez okozza. A fennmaradó 5-10% az úgynevezett tüneti hipertóniát teszi ki. Abban különböznek a GB-tól, hogy az alapbetegséget kísérik. Leggyakrabban a másodlagos magas vérnyomás thyreotoxikus golyva, glomerulonephritis, a vese ereinek helyi ateroszklerotikus elváltozásai és extracranialis agyi artériák, pheochromocytoma, amelyet a mellékvese hormonálisan aktív daganatában az adrenalin túltermelése jellemez, hiperaldoszteronizmus (Conn-kór).

A GB egy progresszív lefolyású krónikus betegség. A HD hemodinamikai rendellenességeit a belső szervek ischaemiája jellemzi, majd disztrófiás és szklerotikus folyamatok kialakulása bennük. A GB az egyik fő kockázati tényező a vaszkuláris atherosclerosis kialakulásában, ami súlyosbítja annak lefolyását és rontja a prognózist. GB esetén nem ritka az agyi stroke, anginás roham, szívinfarktus. A GB ezen szövődményei jelentősen lerövidítik a betegek életét, és gyakrabban fordulnak elő, minél magasabb a vérnyomás.

Az artériás hipertónia kritériumai, a beteg életkorától függetlenül a következő vérnyomásmutatók szolgálnak: 140/90 mm alatt. rt. Művészet. - norma, 140/90-től 159/94 mm-ig. rt. Művészet. - borderline magas vérnyomás, 160/95 mm. rt. Művészet. és felette - magas vérnyomás.

A GB etiológiájában a fő szerepet három fő kockázati tényező kombinációja játssza: örökletes hajlam, pszicho-érzelmi túlterhelés és a nátrium-klorid túlzott fogyasztása étellel. Az utolsó kettő fokozza az örökletes hiba megnyilvánulását, és kiváltó tényezőként szolgál a GB előfordulásakor.

Az öröklődés anyagi alapja GB-ban megsértik a fehérjék szerveződését a magasabb autonóm központok neuronjainak membránjaiban a vérnyomás szabályozására, a szimpatikus idegvégződésekre, valamint simaizomsejtek rezisztív erek. Ennek eredményeként a nátrium-, kalcium- és káliumionok aktív transzmembrán transzportja megszakad. Ezekben a sejtekben és a szimpatikus terminálisokban nő a nátrium és a szabad kalcium tartalma, és csökken a kálium koncentrációja. Ez a membránok részleges depolarizációjának kialakulásához vezet, a nyugalmi potenciál és a küszöbpotenciál megfelelő csökkenésével. A membránok tulajdonságaiban bekövetkezett ilyen elektrofiziológiai változások következménye a vérnyomás szabályozás autonóm központjainak érzékenységének és reaktivitásának növekedése a katekolaminok iránt. Ez utóbbiak, mint ismeretes, jelentős mennyiségben szabadulnak fel stresszhatások hatására. A szimpatikus terminálisokon ezek a változások a noradrenalin felszabadulásának növekedését okozzák a szinaptikus hasadékban, csökkentik annak reabszorpciójának és metabolizmusának sebességét, és ennek következtében meghosszabbítják az arteriola myocyta alfa-adrenerg receptoraival való érintkezésének időtartamát. membránok. A vaszkuláris simaizomzat tónusa növekszik, és ezzel egyidejűleg érzékenységük és reaktivitásuk a szimpatikus impulzusokra. Más szóval, az erek készen állnak arra, hogy görcsösen reagáljanak a legkisebb érszűkítő impulzusra. Így az autonóm központok neuronjaiban, az erek simaizomzatában és adrenerg beidegző berendezésében fellépő membránzavarok meghatározzák az erek érzékenységének és reaktivitásának azon eltéréseit, amelyek az arteriolák tónusos összehúzódását és az azt követő magas vérnyomást okozzák.

Meg kell jegyezni, hogy örökletes membránhibával rendelkező egyéneknél elektrolit zavarok a betegség prehipertenzív (látens) stádiumában ezeket kompenzálja a membrán nátrium-kálium-ATPáz aktivitásának növekedése, és klinikailag nem nyilvánulnak meg. A gyakran ismétlődő stresszre és sótúlterhelésre válaszul kezdenek leleplezni. Létezik átmeneti (átmeneti) és instabil (labilis) magas vérnyomás. A GB első szakaszának ezekben a kezdeti fázisaiban a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása következtében kialakul az úgynevezett hiperkinetikus típusú vérkeringés. Felgyorsult véráramlás jellemzi, amely a szívösszehúzódások nagy gyakorisága és erőssége miatt megmarad. növekszik perces hangerő a keringési körökbe bekerülő vér, az arteriolák beszűkülnek, ami a 160/95 mm-t elérő (főleg szisztolés) vérnyomás emelkedést okoz. rt. Művészet.

A HD átmeneti szakaszában a vérnyomás normalizálódik, miután a nyomásemelkedést kiváltó tényezők hatása megszűnik. Ez elsősorban az arányos (ideg-reflex) rendszernek köszönhető, amely biztosítja az érszűkítő impulzusok központi elnyomását, valamint a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét. Ebben a fázisban bizonyos mértékben hozzájárul a vérnyomás csökkenéséhez a kallikrein-kinin depressziós rendszer. Összetevői nemcsak az arteriolákat tágítják (bradikinin), hanem fokozzák a nátrium vesék általi kiválasztását (prosztaglandin E 2), csökkentve a keringő vér térfogatát. Ebben a folyamatban fontos szerepet játszanak a pitvari és a hipotalamusz natriuretikus hormonjai is.

A HA labilis fázisára jellemző, hogy a vérnyomás a korrekciós mechanizmusok (proporcionális és depresszor humorális rendszerek) magas feszültsége ellenére, bár csökken, de nem éri el. normál értékeket. Az arteriolák tónusa emelkedett marad, ami a diasztolés vérnyomás emelkedésében nyilvánul meg. A betegség progressziója ebben a fázisban és a tartós magas vérnyomásba való átmenet (a betegség II. stádiuma) az integrált presszorrendszer (renin-angiotenzin-aldoszteron) aktiválódásának köszönhető. Aktivitásnövekedése a vese véráramlásának és a glomeruláris szűrésnek a hiperkinetikus vérkeringés által okozott éles felgyorsulása következtében következik be. Ennek a mechanizmusnak a bevonása nélkül fennállna a veszteség veszélye, a vérplazma legfontosabb összetevőinek fokozott szűrése, valamint víz- és elektrolitzavarok kialakulása. Mindazonáltal a szűrés nem teljesen normalizálódott, és feleslegének egy részét kompenzálja az angiotenzin III (az angiotenzin II metabolikus terméke) által stimulált aldoszteronfüggő reabszorpció fokozódása.

Az angiotenzin II nemcsak a veseágy arterioláit szűkíti, hanem az összes többi érterületet is. Ennek eredményeként az érrendszeri ellenállás növekedése miatt magas vérnyomás alakul ki. Magas és stabil vérnyomás jellemzi, amely eléri a 200/100 mm-t. rt. Művészet.

A GB további progressziója főként a humorális depressziós rendszer aktivitásának csökkenésével, valamint a pitvari és hipotalamusz natriuretikus hormonok képződésének csökkenésével jár. Ennek eredményeként, valamint az aldoszteron és az ADH hatására megnő a nátrium és a víz reabszorpciója. A BCC növekszik. Növekszik a nátriumtartalom az arteriolák simaizmában. Megduzzadnak, az arteriolák lumenje beszűkül, érzékenységük az angiotenzin II és a katekolaminok presszoros hatásaival szemben még jobban megnő. Így a betegségek ördögi köre alakul ki: az angiotenzin III serkenti az aldoszteron-függő nátrium-visszaszívódást, a nátrium pedig az angiotenzin II által közvetített érösszehúzó reakciót. Ilyen körülmények között a vérnyomás ismét megemelkedik. A magas vérnyomás vegyes formája alakul ki, amelyet két tényező okoz: a keringő vértérfogat növekedése és az érrendszeri ellenállás növekedése. BP eléri a 220/120 mm-t. rt. Művészet. és magasabb. Ez a betegség III. Idővel az ebben a stádiumban lévő betegeknél szklerózis és az afferens arteriolák elpusztulása alakul ki. Ebben a tekintetben a vese szűrése élesen csökken, és a diurézis csökken. Megsértette az érrendszeri tónus szabályozásának mechanizmusait. Emiatt a vérnyomás folyamatosan magas szint. A GB ezen szakaszát a belső szervek kifejezett szerves változásai kísérik disztrófiás folyamatok formájában.

Jelenleg a patogenezis fő mechanizmusai, a prognózis és a kezelés sajátosságai szerint a következő űrlapokat GB: normorenin, hiperrenin és hiporenin.

GB normorenin formája GB esetek mintegy 50%-ában fordul elő. A vérplazmában a renin és az aldoszteron normál aránya jellemzi. Általában véve a GB e leggyakoribb formájának patogenezisének mechanizmusa és dinamikája megfelel a fent leírtaknak.

GB hiperrenin formája az összes GB eset körülbelül 20%-ában fordul elő. Az aldoszteronhoz képest megemelkedett renin és angiotenzin II plazmakoncentráció jellemzi. Ez az arteriolák kifejezett görcsének kialakulását okozza, ezért a GB ezen formáját érszűkítőnek nevezik. Neki több van nagy teljesítményű vérnyomás, mint a normorenális formában. A diasztolés vérnyomás különösen magas. A GB hyperreninous formáját általában a vér reológiai tulajdonságainak romlása kíséri - megvastagodás, megnövekedett viszkozitás és károsodott mikrocirkuláció. Klinikailag több van súlyos lefolyású mint a GB más formái. Gyakori szövődmények - szélütés, szívinfarktus, retinopátia (látásromlással járó retinakárosodás) és azotémia - az elégtelenség miatt. kiválasztó funkció vese. A GB hyperreninous formájának egy rendkívül súlyos változata nagyon kedvezőtlen prognózisú, és "rosszindulatú" magas vérnyomásnak nevezik. Leggyakrabban fiatal korban fordul elő.

GB hiporenin formája az összes esszenciális hipertóniás eset 30%-ában fordul elő. Jellemzője a plazma renin/aldoszteron arányának változása az aldoszteron javára. Nem jellemzi kifejezett arteriolospasmus, és a vérnyomás növekedése elsősorban a nátrium és a víz visszatartásának a szervezetben, valamint a BCC növekedésének köszönhető. Az artériás hipertónia ezen formáját más néven " terjedelmes". Meglehetősen nehéz megkülönböztetni az aldoszteron fokozott termelése által okozott tünetekkel járó magas vérnyomás némelyikétől. Meglehetősen enyhe lefolyásában és viszonylag kedvező prognózisában különbözik a HD egyéb formáitól.

A GB bármely formájával, valamint fejlődésének bármely szakaszában a betegség éles súlyosbodása fordulhat elő - hipertóniás krízis. Akutan fellépő rendkívül magas vérnyomás-emelkedés jellemzi. A hipertóniás válság leggyakrabban pszicho-érzelmi stresszes hatások után alakul ki. Sok esetben a krízisek a beteg testére gyakorolt ​​kedvezőtlen tényezők provokáló hatásának eredményeként jelentkeznek. külső környezet: a légköri nyomás éles csökkenése a levegő hőmérsékletének és páratartalmának egyidejű növekedésével, mágneses viharok. Nem ritkák a sós és fűszeres ételek fogyasztása, alkoholfogyasztás, valamint a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hirtelen abbahagyása miatti akut víz-elektrolit egyensúlyi zavarokban. A nőknél a menopauza idején gyakran alakulnak ki hipertóniás krízisek. Ennek oka a nemi mirigyek ösztrogén funkciójának elvesztése és a mellékvesekéreg aktivitásának kompenzációs növekedése.

A hipertóniás krízisek patogenezisének mechanizmusa az artériás hipertónia különböző tüneti formáiban eltérő. Például a pheochromocytoma esetén válság következik be éles növekedés katekolaminok szintje a vérben akut glomerulonephritisösszefüggésbe hozható a renin túltermelésével, az angiotenzin II aktiválásával, valamint a nátrium és a víz visszatartásával a szervezetben, Conn-szindrómában pedig a nátrium és a víz aldoszteronfüggő reabszorpciójának fokozódása miatt.

A nagy-britanniai hipertóniás krízisek patogenezisének mechanizmusai az alapbetegség patogenezisének sajátosságaiból adódnak. A korai szakaszaibanáltalában betegség alakul ki hiperkinetikus típusú krízis. Jellemzője a sokk éles növekedése és perces hangerő szív normál vagy akár csökkent teljes perifériás vaszkuláris rezisztenciával. Ez a válság gyorsan fejlődik. A betegek erős fejfájás, néha szédülés, általános nyugtalanság, hőérzet, remegés, szúró fájdalom a szív régiójában szívdobogásérzés, "köd" jelenik meg a szemek előtt. A krízis általában 2-3 óráig tart, vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel viszonylag gyorsan megszűnik, és ritkán okoz szövődményeket.

A GB második és harmadik szakaszának végét az jellemzi hipokinetikus típusú krízis. Ez a teljes perifériás ellenállás meredek növekedése, miközben csökken szív leállás. A krízis lassan alakul ki, és nem kellően hatékony kezeléssel több napig is eltarthat. A betegek éles fejfájást, levertséget, hányingert, hányást tapasztalnak, a látás és a hallás romlik. A pulzus gyakran lassú, a vérnyomás nagyon magas, különösen a diasztolés.

Ugyanebben a szakaszban fejlődhet ki a GB eukinetikus típusú krízis. Ez általában a jelentősen megnövekedett kezdeti vérnyomás hátterében fordul elő. A klinikai megnyilvánulások gyorsan növekednek, és főként a agyi rendellenességek: általános mozgászavar, erős fejfájás, hányinger, hányás. Jelentősen megemelkedett mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás.

A súlyos hipertóniás krízist bonyolíthatja akut koszorúér-elégtelenség, szívinfarktus, szívasztma, tüdőödéma, akut cerebrovascularis baleset (vérzéses és ischaemiás stroke), agyödéma.

A GB kezelését a lehető legkorábban kell elvégezni, figyelembe véve a betegség formáját és stádiumát. A komplexumhoz megelőző intézkedések a GB bármely formája kivételt tartalmaz kritikus tényezők kockázat - konfliktushelyzetek és fizikai túlterhelés, alkoholfogyasztás és dohányzás. A sóbevitelt korlátozni kell.

A specifikus vérnyomáscsökkentő terápia célja a vérnyomás normál szintre vagy ahhoz közeli csökkentése. Ezután minimális dózisú gyógyszerek segítségével hosszú ideig fenn kell tartani az elért vérnyomást.

Magas vérnyomás esetén a gyógyszeres kezelés fő eszközei a központi idegrendszert nyugtató és az impulzusok átvitelét gátló szerek. szimpatikus idegek(szimpatolitikumok), alfa- és béta-adrenerg blokkolók, myogén tónust csökkentő szerek (miotróp szerek) és diuretikumok. Az I. stádiumú hipertónia átmeneti és labilis fázisában a következőket alkalmazzák: 1 - nyugtatók (valerian, anyafű, elenium, seduxen stb.), 2 - szimpatolitikumok, amelyek csökkentik az erekre gyakorolt ​​szimpatikus hatások intenzitását (rezerpin, raunatin és egyéb rauwolfia készítmények, oktadin, dopegyt, klonidin). A hiperkinetikus típusú vérkeringés normalizálására szolgáló alapvető készítmények ebben a szakaszban a béta-blokkolók (anaprilin nadolol, penbutolol stb.). Hipervolémiás volumetrikus formában a natriuretikumok (hypothiazid, hygroton) és a kalcium-antagonisták (nifedipin, verapamil stb.) használatosak fő eszközként, hyperreninous formában pedig a renin-angiotenzin rendszert gátló gyógyszerek (anaprilin, dopegit, klonidin), angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (kaptopril, analapril-maleát). A GB normorenin formájában béta-blokkolók, antirenin gyógyszerek, myotrop (apresszin, nátrium-nitropruszid) és szimpatolitikus szerek javallt. A normál vagy szubnormális vérnyomásértékek elérésekor a gyógyszerek adagját fokozatosan csökkentik, majd teljesen megszüntetik. Így a GB első szakaszában időszakos kezelést alkalmaznak.

Egy másik kezelési taktikát alkalmaznak a stabil II. stádiumú HD kezelésére, amelyben éveken át folyamatosan adnak vérnyomáscsökkentő gyógyszereket. A gyakorlatban a fent jelzett alapcsoportokat alkalmazzák; gyakran a betegek több gyógyszert is kapnak egyszerre.

A betegség III. szakaszában a kezelés alapvetően megegyezik, azonban a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek mellett gyakran más gyógyszereket is felírnak, amelyek megszüntetik a felmerült szövődményeket és normalizálják a belső szervek anyagcseréjét.

A hipertóniás krízisek enyhítésének lehetőség szerint a vérnyomás, a központi hemodinamikai paraméterek és a klinikai megnyilvánulások egyéni értékelésén kell alapulnia. A gyors hatás elérése érdekében általában intravénás és intramuszkuláris injekció gyógyszerek.

Hiperkinetikus típusú vérkeringéssel járó válságok esetén, értágítók(dibazol), a perctérfogatot csökkentő gyógyszerek (béta-blokkolók), gyakran natriuretikumokkal kombinálva. Hipokinetikus krízis esetén előnyben részesítik azokat a gyógyszereket, amelyek értágító és nyugtató hatásúak is (klórpromazin, klonidin). Ha a betegeknél látásromlás vagy agyi ödéma jelei vannak, magnézium-szulfátot alkalmaznak klórpromazinnal együtt. Eukinetikus és hipokinetikus krízis esetén klórpromazint és néha myotrop szereket alkalmaznak natriuretikumokkal kombinálva. A bal kamrai elégtelenség tüneteivel járó élesen megnövekedett vérnyomás esetén a ganglionblokkolókat intravénásan adják be natriuretikumokkal, valamint kardiotóniás szerekkel (szívglikozidokkal) kombinálva. Az agyi rendellenességek veszélye megköveteli a központi neurotróp gyógyszerek (dibazol, magnézium-szulfát), a myotróp gyógyszerek és az agyi mikrocirkulációt normalizáló gyógyszerek (cavinton) sürgős alkalmazását.

Emlékeztetni kell arra intravénás beadás erős vérnyomáscsökkentő gyógyszerek összeomlást okozhatnak. Ezért használatuk után a betegeknek ágynyugalmat kell tartaniuk.

Azok számára, akik szeretnének javítani egészségükön, leküzdeni a magas vérnyomást, de nem rendelkeznek a szükséges fizikai erőnléttel, az úszás ideális választás. Ez a fajta fizikai aktivitás hasznos, hiszen nem csak a szív- és érrendszer tónusosodik, hanem az egész emberi szervezet is megerősödik. Ez vonatkozik a mozgásszervi és a légzőszervekre.

Az úszás előnyei a vérnyomásra

Az úszótanfolyamok lehetőséget nyújtanak bármely ember egészségének javítására fizikai forma. A testet érő stressz sokkal könnyebben viselhető, mert a gravitációs erő a vízben kisebb, mint a levegőben. Az úszógyakorlatok pozitív hatással vannak a szívrendszerre: javul a vérkeringés, normalizálódik szívverés a vérnyomás csökken. A medencében való úszás hatással van a központi idegrendszerre: az ember nyugodtabbá, figyelmesebbé válik, az alvászavarok leállnak. Az úszás az egyik legjobb gyakorlatok megelőzés céljából vírusos betegségek, hiszen a vízben való tartózkodás hozzáigazítja az emberi szervezetet a hőmérsékletváltozás negatív hatásaihoz.

A vízben nincs függőleges feszültség a gerincen, amellyel az ember járás közben találkozik. A vízben lévő test ős izmokat használ, amelyek szinte nem működnek naponta. Ez a testtartás igazodásához és a hát erősödéséhez vezet, a gerinc rugalmasabbá válik, az izmok megnyúlnak. Amikor egy személy úszik, a lélegzete egyenletessé és hosszúká válik, nemcsak mellkas hanem a rekeszizom is. Ez hozzájárul a tüdőszövetek tágulásához és erősödéséhez. A tüdő funkcionális aktivitása megemelkedik, a vér oxigénnel dúsul és a test minden sejtjét megtölti vele. Ez megakadályozza a hipoxiát (oxigén éhezést).

Vissza az indexhez

Tud-e úszni magas vérnyomással?

A magas vérnyomással járó könnyű fizikai aktivitás segít megerősíteni az ereket és a szívet.

A magas vérnyomást az érszűkület miatti magas vérnyomás jellemzi. Ez a létfontosságú szervek hipoxiájához vezet, és befolyásolja funkcionális tevékenységüket. A nyomásmutatók csökkentése csak gyógyszerek segítségével lehetséges. Bebizonyosodott, hogy a hipertónia egyik fő oka a passzív életmód: az ember keveset mozog, egyáltalán nem vesz részt a séta vagy a medencébe járás.

Az úszás, más fizikai tevékenységekhez hasonlóan, hozzájárul a mellékvese fő hormonjának - az adrenalinnak - felszabadulásához. Komplex hatást fejt ki a nyomásra: kitágítja az agy artériáit, de a vázizmokban szűkíti azokat. Az izmok erőteljes tevékenysége azonban ereik kitágulásához vezet, és hozzájárul a vér teljes áramlásához a feszült izomba. Vagyis az erek kitágulnak és a nyomás csökken. E folyamatok közötti egyensúly megteremtése érdekében a hipertóniás betegeknek rendszeresen és mérsékelten kell fizikai aktivitást biztosítaniuk.

A pozitív eredmény elérése érdekében konkrét ajánlásokat kell követnie:

• Adja meg a terhelést a test fokozatosan. A medencelátogatás első hetében 20 percet kell úszni, ugyanakkor ellenőrizni kell a közérzetet, a pulzusszámot és mérni a vérnyomást. Ez különösen igaz a túlsúlyos betegekre és a cukorbetegekre, mivel fennáll a magas vérnyomás súlyosbodásának veszélye.
• 1-2 hét elteltével növelni kell a vízben töltött időt, de ne terhelje túl a testet.
• Látogassa meg a medencét hetente többször, és úszjon ott legfeljebb 30 percet. Gyakori, de kisebb terhelés esetén a beteg gyorsabban észleli a hatást.
• Ússz rendszeresen. Bizonyított, hogy ebben az esetben a megnövekedett nyomás makacsul leesik normál leolvasásokés stabilizálja.

Megnövekedett nyomás esetén (140/90 Hgmm felett) ne menjen edzésre - az eljárást egy ideig el kell halasztani. 3 hét rendszeres medencelátogatás után a páciens látni fogja az első eredményeket. A végeredmény hat hónap folyamatos úszás után észrevehető. A szisztolés nyomás 4-20 egységgel, a diasztolés nyomás 3-12 egységgel csökken.

Megjegyzés

Becenév

Moxarel: használati utasítás, milyen nyomáson kell inni?

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a legjobbak a vérnyomás gyors csökkentésére. központi akció. Ennek a csoportnak a jó képviselője a Moxarel (a hatóanyag a moxonidin).

A gyógyszer stabilizálja a vérnyomást, megakadályozza a fejlődést hipertóniás krízisés a magas vérnyomás egyéb szövődményei. Ezenkívül a Moxarel farmakológiai hatásai csökkentik a vaszkuláris szisztémás rezisztenciát.

A gyógyszer tabletta formájában kapható. Az értékesítésben 0,2, 0,3 és 0,4 mg-os tabletták találhatók. 300-500 rubelért vásárolhat vérnyomáscsökkentő szert (a hatóanyag mennyiségétől függően). Gyártó - ZAO Verteks (Oroszország). Csak receptre vásárolhat gyógyszert.

Hogyan működik a gyógyszer?

Az artériás hipertónia lehet primer vagy másodlagos. A másodlagos magas vérnyomás a vérnyomás szabályozásában részt vevő szervek és rendszerek patológiáinak következménye. Az elsődleges hipertónia olyan patológia, amelynek pontos okai mindmáig ismeretlenek.

Az orvosok azonban teljes bizalommal állíthatják, hogy magas vérnyomás esetén (elsődleges típus) az erek összehúzódnak, ami megnövekedett vérnyomást eredményez az érfalakon. Az AG-ról beszélgetünk abban az esetben, ha a vérnyomásmutatók meghaladják a 140 x 90 Hgmm-t. Normális esetben az indikátornak 120-80 Hgmm-nek kell lennie.

Sajnos a betegség teljes gyógyítása lehetetlen. De lehetséges a stabil kompenzáció elérése. A hipotenzív központi hatás, különösen a Moxarel, tökéletesen segít ebben. Először foglalkozzunk a tabletták összetételével:

• A készítmény hatóanyaga a moxonidin.
• A filmhéj olyan összetevőkből áll, mint a vas-oxid (vörös vagy sárga), makrogol 4000, talkum, titán-dioxid, hipromellóz.
• Segédanyagok - mikrokristályos cellulóz, magnézium-sztearát, povidon K30, kroszkarmellóz-nátrium, kolloid szilícium-dioxid, laktóz-monohidrát.

Most meg kell találnia, hogy a moxonidin hogyan befolyásolja a magas vérnyomású betegek testét. Az agytörzsi struktúrákban lévő anyag szelektíven stimulálja az imidazolin-érzékeny receptorokat, amelyek részt vesznek a szimpatikus idegrendszer reflex- és tónusos szabályozásában. idegrendszer. A stimuláció hatására a perifériás tüneti aktivitás és a vérnyomás csökken.

Érdekes módon a Moxarel, más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel ellentétben, alacsonyabb affinitást mutat az alfa-2-adrenerg receptorokhoz. Emiatt a tabletták emberben történő alkalmazásakor a nyugtató hatás kevésbé kifejezett.

A gyógyszer hatóanyaga az érrendszeri rezisztencia csökkenéséhez is vezet, javítja az inzulinérzékenységi indexet. Ez különösen fontos az inzulinrezisztens vagy elhízott betegek számára.

Farmakokinetikai jellemzők:

1. A plazmafehérje kötődési arány körülbelül 7,2%.
2. Abszolút biohasznosulás - 88-90%.
3. Az étkezés nincs hatással a gyógyszer farmakokinetikájára.
4. A vérplazmában a maximális koncentráció egy óra elteltével figyelhető meg.
5. A moxonidin és metabolitjai a belekben és a veséken keresztül ürülnek ki. A felezési idő körülbelül 2,5-5 óra.

A vizsgálatok eredményeként azt találták, hogy idős betegeknél a moxonidin farmakokinetikai paraméterei megváltoznak.

A gyógyszer használatára vonatkozó utasítások

A tabletták alkalmazásának javallata az artériás magas vérnyomás. Sőt, a gyógyszer a magas vérnyomás rezisztens formájának kialakulása esetén is alkalmazható, mivel nagyon hatékony.

A betegek gyakran kérdezik a kardiológusokat, hogy milyen nyomás alatt kell bevenni a tablettákat? Az orvosok azt javasolják, hogy vegye be, ha a „felső” mutató meghaladja a 140 Hgmm-t, az alsó pedig a 90 Hgmm-t.

A tablettákat rágás nélkül vegye be. Étkezéstől függetlenül használhatod. A kezdeti adag 0,2 mg. Szükség esetén az adagot 0,4 mg-ra emelik. A maximális megengedett adag 0,6 mg, de ebben az esetben meg kell törni napi adag 2 időpontra.

A terápia időtartamát a kezelőorvos egyénileg választja ki.

Ellenjavallatok és mellékhatások

A kézikönyv szerint a Moxarel rendelkezik nagyszámú használat ellenjavallatai. Köztük a következők:

• A tablettát alkotó összetevőkkel szembeni túlérzékenység.
• A beteg sinus szindróma jelenléte.
• Szívritmuszavarok.
• AV-blokád 2. és 3. súlyossága.
• Bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 50 ütés percenként).
• Krónikus vagy akut szívelégtelenség (NYHA besorolás szerint 3-4 funkcionális osztály).
• laktációs időszak.
• Veseelégtelenség (kreatinin-clearance kevesebb, mint 30 ml/perc).
• Kiskorú.
• Idős kor (75 év felett).
• Laktáz hiány.
• Laktóz intolerancia.
• Glükóz-galaktóz malabszorpciós szindróma jelenléte.
• Triciklikus antidepresszánsok szedése.
• Vigyázat - nehéz májelégtelenség, terhesség, akut ischaemiás betegség szívek, instabil angina, betegségek koszorúér erek, AV-blokád az 1. súlyossági fok.

Lehetséges mellékhatások az alábbi táblázatban látható.

rendszer vagy szerv.

Leírás.

CNS (központi idegrendszer).	Szédülés, fejfájás, ájulás, álmosság, idegesség.
A szív- és érrendszer.	A vérnyomás éles csökkenése, bradycardia, ortosztatikus hipotenzió.
A gyomor-bél traktus szervei.	Szájszárazság, hányás, hasmenés, hányinger, dyspepsia.
A bőr és a bőr alatti szövet.	Viszketés, bőrkiütés, angioödéma.
Hallószervek.	Fülzúgás.
A csont- és izomrendszer és a kötőszövet.	Fájdalom a nyakban és a hátban.

Túladagolás esetén asthenia, légzési elégtelenség, hiperglikémia, tachycardia, tudatzavar alakul ki. A kezelés tüneti, nincs specifikus ellenszer.

Vélemények és analógok

Az orosz Moxarel gyógyszerről másképp reagál. A legtöbb hozzászólás pozitív. Az elégedett betegek megjegyzik, hogy a tabletták használatakor sikerült stabilizálniuk vérnyomásukat 120-130/80 Hgmm körül.

Sok negatív megjegyzés is van. A hipertóniás betegek megjegyzik, hogy a Moxarel segít csökkenteni a vérnyomást, ugyanakkor szájnyálkahártyájuk kiszárad és súlyos fejfájás jelentkezik. Az emberek a gyógyszer viszonylag magas árát is a negatív pontoknak tulajdonítják.

Tekintsük az analógokat. A Moxarel alternatívájaként elkészítheti:

1. Nebivolol (660-800 rubel 60 tablettához).
2. Corvitol (240-300 rubel 50 tablettára).
3. Klonidin (80-100 rubel 50 tablettához).

Az orvosok véleménye

A hipertónia a szív- és érrendszer leggyakoribb patológiája. A legtöbb hipertóniás beteg szívesebben alkalmaz központilag ható vérnyomáscsökkentő szereket.

Korábban használt Clonidine. De annak a ténynek köszönhetően, hogy gyakran okoz mellékhatásokat, a betegek elkezdték felírni a Moxarel-t és más, moxonidin alapú tablettákat. Mit mondhatok a gyógymódról?

Alkalmazása mindenképpen indokolt az artériás magas vérnyomás komplex kezelésében. A gyógyszer előnyei közé sorolnám gyors hatását és jó felszívódási sebességét. A hiányosságok között nagyszámú ellenjavallat és nem túl jó tolerancia különböztethető meg.

Véleményem szerint a Moxarel az jó gyógyszer. Viszont továbbra is javaslom a sartanokat, béta-blokkolókat ill ACE-gátlók. A gyógyszerek „puhább” hatást fejtenek ki a szív- és érrendszerre, megelőzik a magas vérnyomás szövődményeit (stroke, szívinfarktus) és pozitívan hatnak a szívizom munkájára.

A legjobb modern gyógyszer a magas vérnyomás ellen. 100%-os nyomásszabályozási garancia és kiváló megelőzés!

KÉRDÉS AZ ORVOSHOZ

hogyan szólíthatlak?:

E-mail (nem tették közzé)

Kérdés tárgya:

Friss kérdések szakértőknek:

• A csepegtetők segítenek a magas vérnyomásban?
• Az Eleutherococcus növeli vagy csökkenti a vérnyomást, ha szedik?
• A koplalással kezelhető a magas vérnyomás?
• Milyen nyomást kell levezetni az emberben?

Vérnyomás felső és alsó: mit jelent az emberben a 120-80

Az emberi test az összetett mechanizmus, amelyben másodpercenként több ezer kémiai és biokémiai folyamat megy végbe.

A vérnyomás a test belső környezete homeosztázisának fontos összetevője, amely biztosítja a vér áramlását az ember minden belső szervébe.

Az ereken áthaladó vér ellenállásától függően vérnyomásmutatókat határoznak meg.

Nyomásméréskor a felső és alsó nyomást rögzítjük. Az első számjegy az felső nyomás szisztolés vagy kardiális számjegy, a második számjegy pedig az alsó, diasztolés vagy vaszkuláris számjegy.

Érdemes megérteni, mit jelentenek a nyomásszámok, mi legyen az ember felső és alsó nyomása, és megtudja, hogyan történik a kialakulásának mechanizmusa.

Az emberi test fő tárgya a szív. Ez pumpálja a vért 2 különböző méretű edénykörön keresztül.

A kicsi a tüdőben található, ahol a szövetek oxigénnel dúsulnak és a szén-dioxid távozik. És egy nagyobb körben a vér az ember összes belső szerve és rendszere között folyik.

Az emberi testben egy ilyen ciklus fenntartásához vérnyomásra van szükség, amelyet a szívizom összehúzódásai hoznak létre. Ha hallgatja a szív dobbanását, két hangerőben eltérő hangot hallhat tisztán.

Általános szabály, hogy az első hang valamivel hangosabb, mint a második. Először a kamrák, majd a pitvar húzódik össze, majd rövid szünet következik.

A kontrakciós fázisban felső nyomás (szisztolés) és pulzus alakul ki, amely ennek származékaként működik. Az alacsonyabb nyomást a szívizom relaxációs fázisa jellemzi.

Tartásban normál nyomás a vér két szabályozási rendszert foglal magában:

• Az idegrendszer szabályozása.
• humorális szabályozás.

Az idegi szabályozás mechanizmusa abban rejlik, hogy a nagy artériás erek falán belül specifikus receptorok vannak, amelyek érzékelik a nyomásingadozásokat.

Olyan helyzetekben, amikor a nyomás magas vagy alacsony, a receptorok idegimpulzusokat küldenek az agyféltekék közepébe, ahonnan a jel érkezik, amely a nyomás stabilizálására irányul.

A humorális szabályozás speciális anyagok - hormonok - szintézisén keresztül befolyásolja a hemodinamikát. Például a vérnyomás gyors csökkenése esetén a mellékvesék provokálják az adrenalin és más anyagok termelését, amelyek célja a vérnyomás növelése.

Meg kell jegyezni, hogy a mechanizmus, amely fenntartja a normál nyomás szintjét egészséges ember, kóros állapotok jelenlétében a nyomás tartós növekedéséhez vezet minden negatív következménnyel.

A magas vérnyomás, a vérnyomás emelkedése gyakran társul a veseműködés zavarával, az orvosi gyakorlatban ezt a jelenséget renális hipertóniának nevezik. Általában a vesenyomás különösen gyakran fordul elő 30 év alatti betegeknél.

A különböző korcsoportok normájának mutatói:

1. 15-21 éves korig - 100/80, 10 mm-es eltérés megengedett.
2. 21-40 éves korig - 120/80-130/80.
3. 40-60 év - 140/90-ig.
4. 70 év után - 150/100.

Általában az idős embereknél a magas vérnyomást mindenhol diagnosztizálják. Az átlagok 150/100, de néha 160/90-100.

A felső vérnyomás kialakulásának mechanizmusa a kamrák összehúzódásával történik.

A vezető szerep a bal kamráé, ez a helyzet annak a ténynek köszönhető, hogy a bal oldali szakasznak kell vért pumpálnia az emberi test teljes érhálózatán. A jobb kamra csak a tüdő érrendszerét érinti.

A vérnyomás mérése során levegőt fújnak a mandzsettába, amíg a pulzus az ulnaris artériában meg nem áll. Utána lassan leszáll a levegő. A pulzus fonendoszkópon keresztül hallható, első üteme vérhullámok a kamrák erőteljes összehúzódása miatt.

Ebben a pillanatban a nyomásmérőn lévő számok egy numerikus jelzőt mutatnak, ami a vérnyomás felső határát jelenti. Mi határozza meg a szisztolés értéket? Általában a következő tényezők okozzák:

1. Milyen erővel húzódik össze a szívizom?
2. Az erek feszültsége, ami azt jelenti, hogy az ellenállásukat is figyelembe veszik.
3. Hányszor húzódott össze időegységenként a szív.

A vérnyomás és a pulzus olyan értékek, amelyek szorosan összefüggenek. Az impulzus a szívösszehúzódások gyakoriságát mutatja, ez a mutató felelős az edényekben lévő vérnyomás mértékéért.

A pulzusszámot, a nyomáshoz hasonlóan, számos tényező befolyásolja:

• Érzelmi háttér.
• Környezet.
• Dohányzás, alkohol, drog.

Ha a pulzus és a vérnyomás folyamatosan emelkedik, miközben ennek nincs indokolt oka, valószínűleg kóros folyamatok lépnek fel.

Ideál szisztolés nyomás- 120 Hgmm, normál érték 109 és 120 között mozog. Azokban az esetekben, amikor a felső vérnyomás több mint 120, de kevesebb, mint 140, korábbi hipotenzióról beszélhetünk. Ha a vérnyomás meghaladja a 140-et, magas vérnyomást diagnosztizálnak.

Az artériás magas vérnyomást csak akkor diagnosztizálják, ha a nyomás hosszú ideig magas. Az egyszeri emelések nem tekinthetők a normától való eltérésnek.

A szisztolés nyomás alsó határa 100 Hgmm. Ha még lejjebb megy le, a pulzus eltűnik, az ember elájul. A 120/100-as nyomás vesebetegségre, a veseerek károsodására, endokrin betegségekre utalhat.

Néha azt mondják, hogy „szívnyomás” a felső nyomásról, ez megengedett a betegek számára, de ez nem teljesen helyes orvosi pont látomás. Hiszen nemcsak a szív, hanem az erek is befolyásolják a vérnyomás paramétereit.

Az alacsonyabb nyomás hemodinamikát jelent a szívizom viszonylagos nyugalmi állapotában. Az érrendszeri rések megtelnek vérrel, és mivel a folyékony szövet meglehetősen nehéz, hajlamos lefelé.

Ez azt jelenti, hogy az érrendszer még nyugalmi szív esetén is feszültségben van a diasztolés nyomás fenntartása érdekében.

Az alacsonyabb vérnyomásértékeket abban a pillanatban rögzítik, amikor a fonendoszkópban csend van. Normák és eltérések alacsonyabb nyomás:

1. Az optimális érték legfeljebb 80.
2. A norma maximális értéke 89.
3. Megnövekedett vérnyomás - 89/94.
4. Kisebb magas vérnyomás - 94/100.
5. Mérsékelt magas vérnyomás - 100/109.
6. Magas vérnyomás - több mint 120.

Ha a hipotóniás betegek száma kevesebb, mint 65, akkor ez tudatzavarral és ájulással fenyeget, ezért ilyen mutatókkal azonnal mentőt kell hívni.

Vannak azonban olyanok is, akiknek soha nem volt 80-as diasztolés nyomásuk, mutatóik 80-nál kisebbek vagy afelettiek is lehetnek, de ugyanakkor egyéni jellemzők, ez természetes állapot szervezet.

Különbség a felső és az alsó vérnyomás között

Miután megértette, mi a vérnyomás, meg kell érteni, mi a szisztolés és a diasztolés nyomás közötti különbség lényege:

• Abból a tényből kiindulva, hogy az optimális nyomás 120/80, azt mondhatjuk, hogy a különbség 40 egység, ezt a mutatót impulzusnyomásnak nevezzük.
• Ha a különbség 65-re vagy többre növekszik, ez a kardiovaszkuláris patológiák kialakulását fenyegeti.

Általában az időseknél nagy különbségek lépnek fel a pulzusnyomásban, ebben a korban izolált szisztolés vérnyomás lép fel. Minél idősebb a személy, annál nagyobb a kockázata a szisztolés magas vérnyomás kialakulásának.

A pulzusnyomás mértékét az aorta és a szomszédos artériák tágulása befolyásolja:

1. Az aortát nagy nyújthatóság jellemzi, amely a szövetek természetes kopása miatt az életkorral csökken.
2. A rugalmas szöveteket a kollagén szövetek váltják fel, amelyek merevebbek és gyakorlatilag rugalmatlanok.
3. Ráadásul az életkorral koleszterin plakkok, kalcium sók, melynek következtében minél több van belőlük, annál jobban megnyúlik az aorta. E mögött pedig az artériák fala, tehát a felső és az alsó nyomás nagy különbséggel bír.

A magas pulzusnyomás hátrányosan befolyásolja szív-és érrendszerés szélütéshez vezethet.

Ha a felső vagy alsó nyomás kóros mutatói vannak, ez alkalom az orvos felkeresésére. A probléma önálló megbirkózási kísérletei negatív következményekhez és szövődményekhez vezethetnek. A szakértők elmondják a vérnyomás határait a cikkben található videóban.

a

Az emberi test vérnyomását számos tényező befolyásolja: mind külső, mind belső.

A vérnyomás szabályozása természeténél fogva nagyon összetett és sokrétű dolog.

De ebben a cikkben ezt a témát a lehető legrészletesebben tárgyaljuk.

A vérnyomás szabályozása és a fiziológia szorosan összefüggő fogalmak.

A maiban orvostudomány Három fő mechanizmus vezet a vérnyomás emelkedéséhez:

• szinte minden arteriola szűkülete van, nagy vérkeringéssel;
• a vénák erősen összehúzódnak. Ez a vértömeg eltolódásához vezet a szív felé. Az ilyen térfogat hatására a szív üregei kitágulnak, a szívizmok feszültsége nő, és a vér testbe jutása is fokozódik;
• fokozott szívműködés a szimpatikus idegrendszer parancsára. És a legnagyobb stimuláció mellett az emberi szív akár kétszer annyi vért képes pumpálni, mint normál és nyugodt állapotban.

A vérnyomás szabályozásának élettani mechanizmusai

A vérnyomás normál szintjén alakul ki (és marad fenn) csak két tényezőcsoport miatt:

1. hemodinamikai;
2. neurohumorális.

Sőt, az előbbiek magáért a vérnyomás szintjéért felelősek, míg az utóbbiak szabályozó hatásúak. E két mechanizmus együttes munkája lehetővé teszi.

A nyomás nagyságát meghatározó geodinamikai tényezők a következők:

• percnyi vérmennyiség (más szóval az vér mennyisége, amely egy perc alatt bejut az érrendszerbe);
• az erek általános átjárhatósága;
• ugyanazon edények általános rugalmassága;
• a vér viszkozitása és a keringő vér térfogata.

Az összes tényező közül a legfontosabb szerepet a perctérfogat és az erek átjárhatósága játssza.

Adaptív reakciók

Artériáinkban bármely nyomást rövid, közép- és hosszú távú reakciók szabályozzák, amelyek számos mechanizmuson keresztül mennek végbe: vese-, humorális és idegi.

A vérnyomás szabályozásának alapelvei:

• rövid időszak- ez azonnali reakciók, amelyek a vérnyomás folyamatos szabályozását biztosítják. Reflexek alapján vegetatív rendszer idegek. Bármely változás azonnal érzékelhető a központi idegrendszerben és a periférián a baroreceptorok segítségével. Amikor a mutatók csökkennek, a szimpatikus tónus növekedni kezd, az adrenalin termelése fokozódik, a vagus ideg dinamizmusa elnyomódik;
• középtávú. A vérnyomásszint tartós változásai a kapilláris nyomás változása miatt nagy hatással vannak a szöveti folyadékcserére. Míg az artériás hipertónia elősegíti a folyadékok kiszorítását az erekből egy speciális interstitiumba, az artériás hipotenzió ellenkező irányban működik;
• hosszútávú. A lassan ható mechanizmusok észrevehető hatása a vesékben csak olyan esetekben nyilvánul meg, amikor a vérnyomás állandó változása több órán keresztül egymás után tart. Ebben az esetben a vérnyomás kiegyenlítése a nátrium és a közönséges víz százalékos arányának változása miatt következik be az emberi szervezetben. Az artériás hipotenziót ezeknek az anyagoknak a késleltetése jellemzi, míg magas vérnyomás esetén a nátriumtartalom növekszik.

Az idegi szabályozás jelentősége és hatékonysága a vérnyomás növekedésében

Teljesen bárkinek idegi mechanizmusok felelősek a vérnyomásszintek változásaiért, rendkívül fontos a reakció során megjelenésük sebessége. Általában néhány másodpercen belül elindul.

Nem ritka az a jelenség, amikor mindössze 5-10 másodperc alatt kétszeresére emelkedik a nyomás. Ezzel szemben az éles fékezés viszonylag képes rövid periódus(10-30 másodperc) csökkenti a nyomást az erekben. És ezért az idegi szabályozás a leggyorsabb az összes többi közül.

A legtöbb jó példa az idegrendszer azon képessége, hogy élesen megemelje a vérnyomást, fizikai stresszként szolgálhat a szervezetben. Hiszen a fizikai munka sok vért igényel az izmokhoz. Ebben az esetben a véráramlás növekedése az erek tágulásának köszönhető.

Ráadásul a vérnyomás emelkedése a teljes keringés szimpatikus stimulációja miatt kezdődik. A különösen megerőltető edzés során a vérnyomás akár 40%-kal is megemelkedhet, aminek következtében a véráramlás kétszer gyorsabban működik.

És a vérnyomás emelkedése (ugyanolyan terhelés mellett) további módon történik.

Az agy motoros központjainak izgalmával egyidejűleg a szár retikuláris képződésének egy része aktiválódik, és mögöttük felébred az értágító rendszer, ami szimpatikus hatást gyakorol a szívverés sebességére. Ugyanakkor a vérnyomás is emelkedik (a szervezet terheléseként).

De nemcsak a fizikai munka okoz vérnyomás-emelkedést. , amelyet különböző okok okoznak, szintén erősen befolyásolja.

Amikor félelmet tapasztalunk, vérnyomásunk megduplázódhat (a normálhoz képest). És ez néhány másodpercen belül ismét megtörténik. Megkezdődik a „riasztási válasz”, amelynek következtében a vérnyomás emelkedése közvetlen hatással van az izmok véráramlására, ami lehetővé teszi, hogy elmeneküljön a veszély elől.

A kemoreceptorok szerepe

A fenti folyamatok mindegyike nem fordulhat elő önmagában. Ahhoz, hogy megfelelően reagálhassanak a szervezet igényeire, meg kell kapniuk a megfelelő információkat. Az ilyen információ szolgáltatóinak szerepét pedig a „kemoreceptorok” játsszák.

Az agy vazomotoros központjának osztályai

A kemoreceptorok képesek reagálni a vér oxigénhiányára, valamint a hidrogénionokkal fellépő szén-dioxid-többletre és a vér oxidációjára. A kemoreceptorok az egész érrendszerünkben megoszlanak, de különösen nagy számban fordulnak elő a nyaki artéria és az aorta területén.

Az ezekből a receptorokból származó impulzusok továbbhaladnak idegrostokés lépjen be az SDC-be (az agy vazomotoros központjába). Maga az SDC olyan neuronokból áll, amelyek szabályozzák az érrendszeri tónus sebességét, valamint a szívösszehúzódások erejét és gyakoriságát. Együtt ez az AD.

Mint már említettük, az SDC teljes egészében neuronokból áll. Ezeknek a neuronoknak három típusa van:

• nyomógomb. Izgatottságuk növeli a szimpatikus ANS tónusát, de csökkenti a paraszimpatikusét. Mindez növeli az érrendszeri tónust, a szívverés gyakoriságát és erősségét, vagyis emeli a nyomást az artériákban;
• depresszív csökkenti a nyomásgerjesztést. Tehát kiterjesztik az edényeket, ezáltal;
• szenzoros neuronok- a receptorok információitól függenek, a fenti típusú neuronokat érintik.

Meg kell jegyezni, hogy a presszor és depresszor neuronok munkáját nemcsak az SDC, hanem az agy más neuronjai is szabályozzák. Erős érzelmekben vesznek részt (bánat, félelem, nagy öröm, nagy izgalom stb.).

A nyomás alatti területek maguk is izgathatók, de csak akkor, ha ischaemiás (oxigénhiányos) állapotban vannak. Ebben az esetben a vérnyomás gyorsan emelkedik.

Egyéb, a vérnyomást befolyásoló tényezők

A vérnyomás természeténél fogva erősen változó mennyiség. . És a fenti csak néhány közülük.

További tényezők a következők:

• pszichológiai (érzelmi) állapot;
• napszakok;
• olyan anyagok szedése, amelyek megváltoztathatják a vérnyomás szintjét (ilyenek például a speciális gyógyszerek és a vérnyomást szabályozó gyógyszerek);
• terhelés a testen.

Kapcsolódó videók

Nyomás stabilizálás - a helyes út elkerülje a veszélyes szövődményeket. Vegye figyelembe egy párat, és a magas vérnyomás kontroll alatt lesz:

Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy megváltozik vérnyomás tünetek lehetnek különféle betegségek. A legkisebb betegségnél érdemes ellenőrizni ezt a nyomást, amely segít időben csökkenteni / növelni, normalizálva a test munkáját. Emellett mindenkinek ajánlott az egészséges életmód fenntartása a súlyos szív- és érrendszeri betegségek megelőzése érdekében.

Ahhoz, hogy a vérnyomást szabályozó mechanizmusok megfelelően reagáljanak a szervezet szükségleteire, tájékoztatást kell kapniuk ezekről az igényekről.

Ezt a funkciót a kemoreceptorok látják el. A kemoreceptorok reagálnak a vér oxigénhiányára, a szén-dioxid és hidrogénionok feleslegére, a vér reakciójának (a vér pH-jának) savas oldalra való eltolódására. A kemoreceptorok az egész érrendszerben megtalálhatók. Különösen sok ilyen sejt található a közös nyaki artériában és az aortában.

A vér oxigénhiánya, a szén-dioxid és hidrogénionok feleslege, a vér pH-értékének savas oldalra való eltolódása gerjeszti a kemoreceptorokat. Az idegrostok mentén lévő kemoreceptorok impulzusai bejutnak az agy vazomotoros központjába (SDC). Az SDC a következőkből áll idegsejtek(neuronok), amelyek szabályozzák az erek tónusát, az erőt, a pulzusszámot, a keringő vérmennyiséget, vagyis a vérnyomást. Az SDC neuronjai felismerik az értónusra, a szívösszehúzódások erősségére és gyakoriságára, a szimpatikus és paraszimpatikus autonóm idegrendszer (ANS) neuronjain keresztül keringő vér mennyiségére gyakorolt ​​hatásukat, amelyek közvetlenül befolyásolják a vaszkuláris tónust, a szív erejét és frekvenciáját. összehúzódások.

Az SDC presszor, depresszor és szenzoros neuronokból áll. A presszoros neuronok gerjesztésének növekedése növeli a szimpatikus ANS neuronjainak gerjesztését (tónusát), és csökkenti a paraszimpatikus ANS tónusát. Ez az érrendszeri tónus növekedéséhez (vazospasmus, az erek lumenének csökkenése), a szívösszehúzódások erősségének és gyakoriságának növekedéséhez, azaz a vérnyomás növekedéséhez vezet. A depresszor neuronok csökkentik a presszor neuronok gerjesztését, és így közvetve hozzájárulnak az értágulathoz (az értónus csökkenéséhez), csökkentik a szívösszehúzódások erősségét és gyakoriságát, azaz csökkentik a vérnyomást.

A szenzoros (érzékeny) neuronok, a receptoroktól kapott információtól függően, serkentő hatást fejtenek ki az SDC presszor vagy depresszor neuronjaira.

A presszor és depresszor neuronok funkcionális aktivitását nemcsak az SDC szenzoros neuronjai szabályozzák, hanem más agyi neuronok is. Közvetve a hipotalamuszon keresztül a motoros kéreg neuronjai serkentő hatást fejtenek ki a presszor neuronokra.

Az agykéreg neuronjai a hypothalamus régió neuronjain keresztül befolyásolják az SDC-t.

Erős érzelmek: düh, félelem, szorongás, izgalom, nagy öröm, bánat okozhatja az SDC presszor neuronok izgatottságát. A presszoros neuronok egymástól függetlenül gerjesztődnek, ha ischaemiás állapotban vannak (egy állapot elégtelen bevétel nekik oxigén vérrel). Ugyanakkor a vérnyomás nagyon gyorsan és nagyon erősen emelkedik. A szimpatikus ANS rostjai sűrűn fonják össze az ereket, a szívet, és számos ággal végződnek a test különböző szerveiben és szöveteiben, beleértve a közeli sejteket is, amelyeket transzducereknek neveznek. Ezek a sejtek a szimpatikus ANS tónusának növekedésére reagálva elkezdenek szintetizálni és olyan anyagokat bocsátani a vérbe, amelyek befolyásolják a vérnyomás emelkedését.

A jelátalakítók a következők:

• 1. A mellékvesevelő kromaffin sejtjei;
• 2. A vesék Juxt-glomeruláris sejtjei;
• 3. A hypothalamus supraopticus és paraventricularis magjainak neuronjai.

A mellékvese velő kromaffin sejtjei.

Ezek a sejtek a szimpatikus ANS tónusának növekedésével hormonokat kezdenek szintetizálni és felszabadítani a vérbe: adrenalint és noradrenalint. Ezek a hormonok a szervezetben ugyanolyan hatást fejtenek ki, mint a szimpatikus ANS. A szimpatikus ANS-rendszer hatásával ellentétben a mellékvesék adrenalin és noradrenalin hatásai elhúzódóbbak és elterjedtebbek.

A vese Juxt-glomeruláris sejtjei.

Ezek a sejtek a szimpatikus ANS tónusának növekedésével, valamint a vese ischaemiájával (a vese szöveteinek vérrel való elégtelen oxigénellátásának állapota) elkezdik szintetizálni és kiválasztani a renin proteolitikus enzimet. a vér.

A vérben lévő renin egy másik fehérjét, az angiotenzinogént bontja le, és angiotenzin 1 fehérjét képez. Egy másik vérenzim, az ACE (Angiotensin Converting Enzyme) lebontja az angiotenzin 1-et, és angiotenzin 2 fehérjét képez.

Angiotenzin 2:

• - nagyon erős és hosszan tartó érszűkítő hatása van az erekre. Az angiotenzin 2 az angiotenzin receptorokon (AT) keresztül fejti ki hatását az erekre;
• - serkenti az aldoszteron szintézisét és felszabadulását a vérbe a mellékvesék glomeruláris zónájának sejtjei által, amely megtartja a nátriumot, és így a vizet a szervezetben. Ez a következőkhöz vezet: a keringő vér térfogatának növekedése, a nátrium visszatartása a szervezetben oda vezet, hogy a nátrium behatol az ereket belülről lefedő endotélsejtekbe, és magával rántja a vizet a sejtekbe. Az endotélsejtek térfogata megnő. Ez az edény lumenének szűküléséhez vezet. Az ér lumenének csökkentése növeli annak ellenállását. A vaszkuláris ellenállás növekedése növeli a szívösszehúzódások erejét. A nátrium-visszatartás növeli az angiotenzin receptorok angiotenzin 2-vel szembeni érzékenységét. Ez felgyorsítja és fokozza az angiotenzin 2 érösszehúzó hatását;
• Stimulálja a hipotalamusz sejtjeit az antidiuretikus hormon vazopresszin szintéziséhez és szekréciójához, valamint az adrenokortikotrop hormon (ACTH) adenohipofízis sejtjeibe. Az ACTH serkenti a glükokortikoidok szintézisét a mellékvese kérgi rétegének fascicularis zónájában. A kortizolnak van a legnagyobb biológiai hatása. A kortizol fokozza a vérnyomás emelkedését.

Mindez különösen és együttesen a vérnyomás emelkedéséhez vezet.A hypothalamus supraopticus és paraventricularis magjainak neuronjai szintetizálják a vazopresszin antidiuretikus hormont. A neuronok folyamataikon keresztül vazopresszint bocsátanak ki az agyalapi mirigy hátsó részébe, ahonnan az a véráramba kerül. A vazopresszin érösszehúzó hatású, megtartja a vizet a szervezetben.

Ez a keringő vér térfogatának növekedéséhez és a vérnyomás növekedéséhez vezet. Ezenkívül a vazopresszin fokozza az adrenalin, a noradrenalin és az angiotenzin II érösszehúzó hatását.

A keringő vér térfogatára és a szívösszehúzódások erősségére vonatkozó információk baroreceptorokból és alacsony nyomású receptorokból jutnak be az SDC-be. A baroreceptorok az érzékeny neuronok folyamatainak leágazásai az artériás erek falában. A baroreceptorok az érfal megfeszítéséből származó ingereket idegimpulzussá alakítják. A baroreceptorok az egész érrendszerben megtalálhatók.

Legnagyobb számuk az aortaívben és a sinus carotisban található. A baroreceptorokat nyújtás gerjeszti. A szívösszehúzódások erősségének növekedése növeli az artériás erek falának nyúlását a baroreceptorok helyén. A baroreceptorok gerjesztése egyenes arányban növekszik a szívösszehúzódások erejének növekedésével. A belőlük érkező impulzus az SDC szenzoros neuronjaihoz jut. Az SDC-ben található szenzoros neuronok gerjesztik az SDC-ben lévő depresszor neuronokat, amelyek csökkentik az SDC-ben lévő presszor neuronok gerjesztését. Ez a szimpatikus ANS tónusának csökkenéséhez és a paraszimpatikus ANS tónusának növekedéséhez vezet, ami a szívösszehúzódások erősségének és gyakoriságának csökkenéséhez, értágulathoz, vagyis a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Éppen ellenkezőleg, a szívösszehúzódások erősségének csökkenése alacsonyabb normál mutatók csökkenti a baroreceptorok gerjesztését, csökkenti a belőlük az SDC szenzoros neuronjaiba irányuló impulzust. Erre válaszul az SDC szenzoros neuronjai gerjesztik az SDC presszor neuronjait.

Ez a szimpatikus ANS tónusának növekedéséhez és a paraszimpatikus ANS tónusának csökkenéséhez vezet, ami a szívösszehúzódások erősségének és gyakoriságának növekedéséhez, érszűkülethez, vagyis a vérnyomás emelkedéséhez vezet. a pitvar falaiban és pulmonalis artéria alacsony nyomású receptorok helyezkednek el, melyeket a keringő vér térfogatának csökkenése miatti vérnyomáscsökkenés gerjeszt.

Vérvesztéssel csökken a keringő vér térfogata, csökken a vérnyomás. A baroreceptorok gerjesztése csökken, az alacsony nyomású receptoroké pedig növekszik.

Ez a vérnyomás emelkedéséhez vezet. Ahogy a vérnyomás a normálhoz közelít, a baroreceptorok gerjesztése növekszik, az alacsony nyomású receptorok gerjesztése pedig csökken.

Ez megakadályozza a vérnyomás normát meghaladó emelkedését. Vérvesztéssel a keringő vér térfogatának helyreállítása a depóból (lép, máj) a véráramba való átvitelével érhető el. Megjegyzés: Körülbelül 500 ml rakódik le a lépben. vér, a májban és a bőr ereiben pedig körülbelül 1 liter vér.

A keringő vér mennyiségét a vesék szabályozzák és tartják fenn a vizelet termelésével. 80 mm-nél kisebb szisztolés vérnyomás esetén. rt. Művészet. vizelet egyáltalán nem képződik, normál vérnyomás mellett - normál vizeletképződés, megemelkedett vérnyomás esetén a vizelet többel egyenes arányban képződik (hipertóniás diurézis). Ez növeli a nátrium kiválasztását a vizelettel (hipertóniás natriurézis), és a nátriummal együtt a víz is kiválasztódik.

A keringő vér mennyiségének a norma feletti növekedésével a szív terhelése nő. Válaszul a pitvari kardiomiciták egy fehérje – pitvari natriuretikus peptid (ANP) – szintetizálásával és a vérbe történő felszabadulásával reagálnak, ami növeli a nátrium, és így a víz kiválasztását a vizelettel. A test sejtjei maguk is szabályozhatják a hozzájuk jutó oxigén áramlását a vérrel és tápanyagok.

Hipoxiás (ischaemia, elégtelen oxigénellátás) esetén a sejtek olyan anyagokat választanak ki (például adenozin, nitrogén-monoxid NO, prosztaciklin, szén-dioxid, adenozin-foszfátok, hisztamin, hidrogénionok (tejsav), kálium-, magnéziumionok), amelyek kitágulnak. szomszédos arteriolák , ezáltal növeli a vér áramlását önmagához, és ennek megfelelően az oxigén és a tápanyagok áramlását.

A vesékben például ischaemia során a vese velőjének sejtjei szintetizálni kezdenek és kinineket és prosztaglandinokat választanak ki a vérbe, amelyek értágító hatásúak. Ennek eredményeként - artériás erek a vesék kitágulnak, a vesék vérellátása fokozódik. Megjegyzés: a túlzott sóbevitellel étkezéssel a vesesejtek kinin- és prosztaglandin-szintézise csökken.

A vér elsősorban oda zúdul, ahol az arteriolák jobban kitágultak (a legkisebb ellenállású helyre). A kemoreceptorok beindítják a vérnyomás növelésének mechanizmusát, hogy felgyorsítsák az oxigén és a tápanyagok eljuttatását a sejtekhez, amelyek hiánya a sejtek számára. Amint az ischaemiás állapot megszűnik, a sejtek abbahagyják a szomszédos arteriolákat kitágító anyagok kiválasztását, és a kemoreceptorok abbahagyják a vérnyomás-emelkedés stimulálását.

Az artériás hipertónia a vérnyomás stabil emelkedése - szisztolés értékre > 140 Hgmm Művészet. és/vagy diasztolés 90 Hgmm feletti szintre. Művészet. legalább két mérés adatai szerint N. S. Korotkov módszere szerint a beteg két vagy több egymást követő vizitje során, legalább 1 hetes időközzel.

Az artériás magas vérnyomás a modern egészségügyi ellátás fontos és sürgető problémája. Az artériás hipertóniával jelentősen megnő a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata, jelentősen csökkenti a várható átlagos élettartamot. A magas vérnyomás mindig a stroke, a szívkoszorúér-betegség, a szívelégtelenség és a veseelégtelenség fokozott kockázatával jár.

Vannak esszenciális (primer) és másodlagos artériás hipertónia. Az esszenciális artériás hipertónia 90-92% (és egyes források szerint 95%), másodlagos - a magas vérnyomás összes esetének körülbelül 8-10% -a.

A vérnyomás szabályozásának élettani mechanizmusai

A vérnyomás két fő tényezőcsoport kölcsönhatása következtében alakul ki és normális szinten marad:

hemodinamikai;

neurohumorális.

A hemodinamikai tényezők közvetlenül meghatározzák a vérnyomás szintjét, a neurohumorális faktorok rendszere pedig szabályozó hatással van a hemodinamikai faktorokra, ami lehetővé teszi a vérnyomás normál határokon belül tartását.

Hemodinamikai tényezők, amelyek meghatározzák a vérnyomás nagyságát

A vérnyomás mértékét meghatározó fő hemodinamikai tényezők a következők:

percnyi vérmennyiség, i.e. az érrendszerbe 1 perc alatt belépő vér mennyisége; perctérfogat vagy perctérfogat \u003d lökettérfogat x szívösszehúzódások száma 1 perc alatt;

a rezisztív erek (arteriolák és prekapillárisok) teljes perifériás ellenállása vagy átjárhatósága;

az aorta falainak és nagy ágainak rugalmas feszültsége - a teljes rugalmas ellenállás;

a vér viszkozitása;

keringő vér térfogata.

A vérnyomás szabályozásának neurohumorális rendszerei

A szabályozó neurohumorális rendszerek a következők:

a gyors, rövid távú cselekvés rendszere;

rendszer hosszú hatású(integrált vezérlőrendszer).

Gyors, rövid távú akciórendszer

A gyors, rövid távú hatásrendszer vagy adaptív rendszer a vérnyomás gyors szabályozását és szabályozását biztosítja. Tartalmazza a vérnyomás azonnali szabályozásának mechanizmusait (másodpercek) és a középtávú szabályozási mechanizmusokat (percek, órák).

A vérnyomás azonnali szabályozásának mechanizmusai

A vérnyomás azonnali szabályozásának fő mechanizmusai a következők:

baroreceptor mechanizmus;

kemoreceptor mechanizmus;

a központi idegrendszer ischaemiás reakciója.

Baroreceptor mechanizmus

A vérnyomás szabályozásának baroreceptor mechanizmusa a következőképpen működik. A vérnyomás emelkedésével és az artéria falának megnyúlásával a carotis sinus és az aortaív régiójában elhelyezkedő baroreceptorok gerjesztődnek, majd ezekből a receptorokból információ jut az agy vazomotoros központjába, ahonnan impulzusok származnak, ami csökkenéshez vezet. a szimpatikus idegrendszer arteriolákra (kitágulnak, csökkentik a teljes perifériás vaszkuláris rezisztenciát - afterload), vénákra (venodilatáció lép fel, a szív töltőnyomása csökken - előterhelés) gyakorolt ​​hatásában. Ezzel együtt növekszik a paraszimpatikus tónus, ami a pulzusszám csökkenéséhez vezet. Végső soron ezek a mechanizmusok a vérnyomás csökkenéséhez vezetnek.

Kemoreceptor mechanizmus

A vérnyomás szabályozásában részt vevő kemoreceptorok a carotis sinusban és az aortában találhatók. A kemoreceptor rendszert az artériás nyomás szintje, valamint a vér oxigén és szén-dioxid részleges feszültségének mértéke szabályozza. A vérnyomás 80 Hgmm-re csökkenésével. Művészet. és alacsonyabb, valamint az oxigén részleges feszültségének csökkenésével és a szén-dioxid növekedésével a kemoreceptorok gerjesztődnek, az impulzusok bejutnak a vazomotoros központba, majd az arteriolák szimpatikus aktivitásának és tónusának növekedése következik be, ami a vérnyomás normális szintre emelkedése.

A központi idegrendszer ischaemiás reakciója

Ez a vérnyomásszabályozási mechanizmus akkor aktiválódik, ha a vérnyomás gyorsan 40 Hgmm-re csökken. Művészet. és alatta. Ilyen súlyos artériás hipotenzió esetén a központi idegrendszer és a vazomotoros központ iszkémiája alakul ki, amelyből az autonóm idegrendszer szimpatikus osztódására irányuló impulzusok fokozódnak, ennek következtében érszűkület alakul ki, vérnyomás emelkedik.

Az artériás vérnyomás szabályozásának középtávú mechanizmusai nyomás

A vérnyomásszabályozás középtávú mechanizmusai perceken – órákon belül kifejtik hatásukat, és a következőket foglalják magukban:

renin-angiotenzin rendszer (keringő és helyi);

antidiuretikus hormon;

kapilláris szűrés.

Renin-angiotenzin rendszer

Mind a keringő, mind a lokális renin-angiotenzin rendszer aktívan részt vesz a vérnyomás szabályozásában. A keringő renin-angiotenzin rendszer a következő módon vezet a vérnyomás emelkedéséhez. A vesék juxtaglomeruláris apparátusában renin termelődik (termelődését az afferens arteriolák baroreceptorainak aktivitása és a kemény hely a nátrium-klorid koncentrációja a nephron hurok felszálló részében), amelynek hatására az angiotenzinogén I-ből angiotenzinogén képződik, amely az angiotenzin-konvertáló enzim hatására angiotenzin II-vé alakul, amely kifejezett érösszehúzó hatással rendelkezik és növeli a vért. nyomás. Az angiotenzin II érösszehúzó hatása néhány perctől több óráig tart.

Antidiuretikus hormon

Az antidiuretikus hormon hipotalamusz általi kiválasztásában bekövetkező változások szabályozzák a vérnyomás szintjét, és úgy gondolják, hogy az antidiuretikus hormon hatása nem korlátozódik csupán a vérnyomás középtávú szabályozására, hanem részt vesz a hosszú távú vérnyomás szabályozásában is. -távú szabályozás. Az antidiuretikus hormon hatására a vesék disztális tubulusaiban fokozódik a vízvisszaszívás, nő a keringő vér térfogata, nő az arteriolák tónusa, ami vérnyomás-emelkedéshez vezet.

Kapilláris szűrés

A kapilláris szűrés részt vesz a vérnyomás szabályozásában. A vérnyomás emelkedésével a folyadék a kapillárisokból az intersticiális térbe kerül, ami a keringő vér térfogatának csökkenéséhez és ennek megfelelően a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

hosszan tartó artériás vérnyomás szabályozó rendszer nyomás

A tartós (integrált) vérnyomásszabályozási rendszer aktiválása lényegesen több időt (napokat, heteket) igényel, mint egy gyors (rövid távú) rendszerhez képest. A hosszú hatású rendszer a következő vérnyomásszabályozási mechanizmusokat tartalmazza:

a) pressor volume-renalis mechanizmus, a séma szerint működik:

vesék (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → mellékvesekéreg (aldoszteron) → vesék (nátrium-visszaszívás fokozódása a vesetubulusokban) → nátriumretenció → vízvisszatartás → keringő vértérfogat növekedése → vérnyomás emelkedése;

b) lokális renin-angiotenzin rendszer;

c) endothel presszor mechanizmus;

d) depresszor mechanizmusok (prosztaglandin rendszer, kallikreinkinin rendszer, endothel értágító faktorok, natriuretikus peptidek).

ARTERIÁLIS NYOMÁS MÉRÉSE ARTERIÁLIS HIPERTONIÓS BETEG VIZSGÁLATA ALATT

Az artériás magas vérnyomás diagnosztizálásának fő módszere az artériás nyomás mérése Korotkov auskultációs módszerével. Ahhoz, hogy a valódi vérnyomásnak megfelelő értékeket kapjunk, a vérnyomásmérés alábbi feltételeit és szabályait kell betartani.

A vérnyomás mérésének technikája

Mérési feltételek. A vérnyomás mérését fizikai és érzelmi pihenés körülményei között kell elvégezni. A vérnyomásmérés előtt 1 órán belül nem ajánlott kávét inni, enni, dohányozni, nem szabad fizikai aktivitást megengedni.

A beteg helyzete. A vérnyomásmérés a beteg ülő, fekvő helyzetében történik.

A tonométer mandzsettájának helyzete. A páciens vállára helyezett mandzsetta közepének a szív magasságában kell lennie. Ha a mandzsetta a szív szintje alatt helyezkedik el, az artériás nyomást túlbecsülik, ha magasabb, akkor alulbecsülik. A mandzsetta alsó széle 2,5 cm-rel legyen a könyök felett, egy ujjnak át kell haladnia a mandzsetta és a páciens felkarjának felülete között. A mandzsetta a csupasz karra van helyezve - a ruházaton keresztüli vérnyomásméréskor a mutatókat túlbecsülik.

Sztetoszkóp helyzete. A sztetoszkópnak szorosan (de kompresszió nélkül!) illeszkednie kell a váll felszínéhez az artéria brachialis legkifejezettebb pulzációjának helyén a könyökhajlat belső szélén.

A páciens karjának kiválasztása vérnyomásméréshez. Amikor a beteg először fordul orvoshoz, mindkét karján meg kell mérni a vérnyomást. Ezt követően a karon mérik a vérnyomást magasabb értékekkel. Normális esetben a bal és a jobb kéz vérnyomásának különbsége 5-10 Hgmm. Művészet. A nagyobb eltérés oka lehet anatómiai jellemzők vagy maga a patológia ütőér jobb vagy bal kéz. Az ismételt méréseket mindig ugyanazon a karon kell elvégezni.

Az idősek ortosztatikus hipotenzióban is szenvednek, ezért nekik fekvő és álló testhelyzetben is célszerű vérnyomást mérni.

A vérnyomás önellenőrzése ambuláns körülmények között

Önellenőrzés (vérnyomásmérés a páciens által otthon, in járóbeteg-beállítások) nagy jelentőségű, és higany-, membrán- és elektronikus tonométerekkel állítható elő.

A vérnyomás önellenőrzése lehetővé teszi a "fehér köpeny-jelenség" megállapítását (a vérnyomás emelkedését csak akkor rögzítik, ha orvoshoz fordulnak), következtetést vonhat le a vérnyomás napi viselkedéséről, és döntést hozhat a vérnyomásról. vérnyomáscsökkentő gyógyszerek napközbeni elosztása, ami csökkentheti a kezelés költségeit és növelheti annak hatékonyságát.

Ambuláns vérnyomásmérés

Az ambuláns vérnyomásmérés a napközbeni ismételt vérnyomásmérés, amelyet rendszeres időközönként, leggyakrabban ambuláns (ambuláns ambuláns vérnyomásmérés) vagy ritkábban kórházban végeznek napi vérnyomásprofil készítése céljából.

Jelenleg a 24 órás vérnyomásmérés természetesen non-invazív módon történik, különféle típusú, hordható automata és félautomata monitorrögzítő rendszerekkel.

A következő a napi megfigyelés előnyei vérnyomás monitorozás egy vagy kettős méréshez képest:

az a képesség, hogy a nap folyamán gyakori vérnyomásméréseket végezzen, és pontosabb képet kapjon a vérnyomás napi ritmusáról és változékonyságáról;

a vérnyomásmérés képessége a páciens számára megszokott mindennapi, megszokott környezetben, amely lehetővé teszi, hogy következtetést vonjunk le a páciensre jellemző valódi vérnyomásról;

a "fehér köpeny" hatás megszüntetése;