A vaszkuláris tónus szabályozása. A szisztémás artériás nyomás szabályozása

Az egyik kulcsfontosságú mutatók, amely a szív- és érrendszer állapotát tükrözi, az átlagos effektív artériás nyomás (BP), amely a vért a szisztémás szerveken keresztül "hajtja". alapegyenlet kardiovaszkuláris fiziológia az, amely azt tükrözi, hogy az átlagos nyomás hogyan korrelál a perctérfogattal (MV) és a teljes perifériás érellenállással.

Minden változás az átlagban vérnyomás MO vagy OPSS változásai határozzák meg. A normál nyugalmi MAP minden emlős esetében körülbelül 100 Hgmm. Művészet. Egy személy esetében ezt az értéket az határozza meg, hogy a szív nyugalmi MO értéke körülbelül 5 l / perc, az OPSS pedig 20 Hgmm. Art. Nyilvánvaló, hogy a MAP normál értékének fenntartása érdekében az OPSS csökkenésével az MO kompenzációsan és arányosan növeli, és fordítva.

NÁL NÉL klinikai gyakorlat a szív- és érrendszer működésének felmérésére a vérnyomás egyéb mutatóit használják - SBP és DBP.

SAD alatt azt értjük maximális szint Vérnyomás, amely a bal kamrai szisztolé során rögzül az artériás rendszerben. A DBP a minimális vérnyomás az artériákban a diasztolé alatt, amelyet első közelítésként a perifériás artériák tónusa határoz meg.

Jelenleg a vérnyomás szabályozásának rövid (másodperc, perc), középtávú (perc, óra) és hosszú távú (napok, hónapok) mechanizmusai léteznek. A vérnyomás rövid távú szabályozásának mechanizmusai közé tartozik az artériás baroreceptor reflex és a kemoreceptor reflexek.

érzékeny baroreceptorok nagy számban az aorta és a nyaki artériák falában található, legnagyobb sűrűségüket az aortaív és a közös bifurkáció területén találták nyaki ütőér. Ezek mechanoreceptorok, amelyek az artériák rugalmas falának megnyúlására reagálnak a központi idegrendszerben továbbított akciós potenciál kialakításával. Nem csak az abszolút érték számít, hanem a nyújtás változásának mértéke is érfal. Ha a vérnyomás több napig emelkedett, akkor az artériás baroreceptor impulzusok gyakorisága visszaáll a kezdeti szintre, ezért nem szolgálhatnak a vérnyomás hosszú távú szabályozásának mechanizmusaként. Az artériás baroreceptor reflex a negatív visszacsatolási mechanizmusnak megfelelően automatikusan működik, törekedve a MAP érték megtartására.

A nyaki artériákban és az aortaívben elhelyezkedő kemoreceptorok, valamint központi kemoreceptorok, amelyek lokalizációját még nem határozták meg pontosan, a vérnyomás rövid távú szabályozásának második mechanizmusát hajtják végre. A p02 csökkenése és (vagy) a pCO2 növekedése in artériás vér az izomszövet arteriolák szimpatikus tónusának aktiválásával az artériás középnyomás növekedését okozza. Ezenkívül a vérnyomás emelkedése figyelhető meg a hosszan tartó statikus (izometrikus) munkából eredő izom iszkémiával. Ugyanakkor a kemoreceptorok a vázizmok afferens idegrostjain keresztül aktiválódnak.

A vérnyomás szabályozásának közép- és hosszú távú mechanizmusai főként a renin-angiotenzin rendszeren (RAS) keresztül valósulnak meg.

Azonban tovább korai szakaszaiban a magas vérnyomás kialakulása a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása, ami a vér katekolaminok szintjének növekedéséhez vezet. Ha egészséges embereknél a nyomásnövekedés az AS-aktivitás csökkenésével jár együtt, akkor a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a SAS-aktivitás emelkedett marad. A hiperadrenergia a vesék érszűkületéhez és a juxtaglomeruláris apparátus sejtjeiben ischaemia kialakulásához vezet. Ugyanakkor megállapították, hogy a reninszint emelkedése előfordulhat a juxtaglomeruláris apparátus sejtjeinek korábbi ischaemiája nélkül az adrenoreceptorok közvetlen stimulációja miatt. A repin szintézise a RAS-ba való átalakulások sorozatát indítja el.

A vérnyomás fenntartásában nagyon fontos szerepet játszik az angiotenzin II mellékvesékre gyakorolt ​​hatása. Az angiotenzin II mind a velőre (ami a katekolaminok fokozott felszabadulását eredményezi), mind a kérgi rétegre hat, ami az aldoszterontermelés növekedéséhez vezet. A hiperkatekémia egyfajta „hipertóniás” kört zár be, ami még nagyobb ischaemiát okoz a juxtaglomeruláris apparátusban és a renintermelésben. Az aldoszteron negatív visszacsatolási módon lép kölcsönhatásba a RAS-szal. A keletkező angiotenzin II serkenti az aldoszteron szintézisét a vérplazmában, és fordítva, emelt szint Az aldoszteron gátolja a RAS aktivitását, amely magas vérnyomás esetén károsodott. Az aldoszteron biológiai hatása szinte minden sejtmembránon, de elsősorban a vesében az iontranszport szabályozásával függ össze. Csökkenti bennük a nátrium kiválasztását, káliumért cserébe növeli annak disztális reabszorpcióját és biztosítja a nátrium visszatartását a szervezetben.

Második fontos tényező a vérnyomás hosszú távú szabályozása térfogat-vese mechanizmus. A vérnyomás jelentős hatással van a vizeletürítés sebességére, így befolyásolja a szervezetben lévő folyadék teljes térfogatát. Mivel a vértérfogat a teljes testfolyadék térfogatának egyik összetevője, a vértérfogat változása szorosan összefügg a teljes folyadéktérfogat változásával. A vérnyomás emelkedése fokozza a vizeletürítést, és ennek eredményeként a vértérfogat csökken.

Éppen ellenkezőleg, a vérnyomás csökkenése a folyadéktérfogat és a vérnyomás növekedéséhez vezet. Ebből a negatív visszacsatolásból alakul ki a vérnyomás szabályozásának volumetrikus mechanizmusa. A testben lévő folyadék mennyiségének fenntartásában fontos szerepet játszik a vazopresszin, az úgynevezett antidiuretikus hormon, amely az agyalapi mirigy hátsó részében szintetizálódik. Ennek a hormonnak a szekrécióját a hipotalamusz baroreceptorai szabályozzák. A vérnyomás emelkedése az antidiuretikus hormon szekréciójának csökkenéséhez vezet azáltal, hogy befolyásolja a baroreceptorok aktivitását a hipotalamusz felszabadító neuronjainak gátlásával. Az antidiuretikus hormon szekréciója fokozódik a plazma ozmolaritás növekedésével (a vérnyomásszint rövid távú szabályozásának mechanizmusa) és a keringő vér térfogatának csökkenésével és fordítva. Magas vérnyomás esetén ez a mechanizmus megszakad a nátrium és a víz visszatartása miatt a szervezetben, ami a vérnyomás tartós emelkedéséhez vezet.

NÁL NÉL utóbbi évek a vérnyomás fenntartásában egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítanak az endotélsejteknek, amelyek az egészet lefedik belső felület artériás rendszer. Különböző ingerekre reagálnak a hatóanyagok teljes spektrumának termelésével, amelyek helyileg szabályozzák az érrendszeri tónust és a plazma-thrombocyta vérzéscsillapítást.

Az erek az endotélium által folyamatosan felszabaduló nitrogén-monoxid (NO) hatására állandó, aktív alap relaxációs állapotban vannak. Számos vazoaktív anyag az endotélium felszínén lévő receptorokon keresztül fokozza a NO termelést. Ezenkívül a NO képződését stimulálja a hipoxia, az endotélium mechanikai deformációja és a vér nyírófeszültsége. Más értágító hormonok szerepét kevésbé vizsgálták.

Az érfalra gyakorolt ​​relaxáló hatáson túl az endotélium érszűkítő hatással is rendelkezik, amely a relaxációs faktorok hatásának hiányával vagy megakadályozásával, valamint az érszűkítő anyagok termelődésével jár.

Nál nél egészséges ember a szűkület és a dilatáció tényezői dinamikus egyensúlyi állapotban vannak. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél elmozdulás figyelhető meg a szűkítő tényezők túlsúlya felé. Ezt a jelenséget endothel diszfunkciónak nevezik.

A vizsgált vérnyomásszabályozási rendszerek mellett ebben a folyamatban óriási szerepe van az autonóm idegrendszernek. Ez utóbbit az anatómiai sajátosságok szerint osztják fel szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszerre, nem pedig az idegvégződésekből felszabaduló transzmitterek típusai szerint, amelyeket reakcióik (gerjesztés vagy gátlás) irritációja során kapnak. Szimpatikus központok idegrendszer a thoracolumbalis és a paraszimpatikus - a crapio-sacralis szinten vannak. Az átvivő anyagok (neurotranszmitter anyagok) - adrenalin, noradrenalin, acetilkolin, dopamin - az idegvégződésekből jutnak a szinaptikus hasadékba, és specifikus receptormolekulákhoz kötődve aktiválják vagy gátolják a posztszinaptikus sejtet. A tőlük érkező jelek szimpatikus preganglionális rostokon keresztül a mellékvese velőjébe jutnak, ahonnan adrenalin és noradrenalin szabadul fel a vérbe. Az adrenalin az a- és p-adrenerg receptorokon keresztül fejti ki hatását, amihez szívfrekvencia-emelkedés társul, gyakorlatilag nem változik a vérnyomás. A noradrenalin elsődleges transzmitterként szolgál a legtöbb szimpatikus posztganglionális idegvégződéshez. Hatása a-adrenerg receptorokon keresztül valósul meg, ami a pulzusszám változása nélkül a vérnyomás emelkedéséhez vezet. A szimpatikus érszűkítő idegek általában állandó vagy tónusos aktivitással rendelkeznek. A MO-ACT szerv véráramlása csökkenhet vagy fokozódhat (a normához képest) a szimpatikus érszűkítő központok impulzusainak változása következtében. Az acetilkolint szekretáló paraszimpatikus érösszehúzó idegek hatása az arteriolák tónusára elhanyagolható. A mellékvesékből izolált és a vérben szabadon keringő katekolaminok a szív- és érrendszerre hatnak a szimpatikus idegrendszer magas aktivitása mellett. Általában a hatásuk hasonló az aktiválás közvetlen hatásához. szimpatikus osztály vegetativ idegrendszer. A szimpatikus aktivitás növekedésével, amely hipertóniás reakciók kialakulásához vezet, vagy a plazma noradrenalin (adrenalin) koncentrációjának növekedése vagy a magas vérnyomásra jellemző receptorok számának növekedése figyelhető meg.

Ezért nehéz fenntartani a vérnyomást. fiziológiai mechanizmus, amely számos szervet és rendszert érint. A vérnyomás fenntartására szolgáló presszórendszerek túlsúlya a depresszorrendszerek egyidejű kimerülésével a fejlődéshez vezet.

Az artériás nyomást rövid, közép- és hosszú távú adaptív reakciók szabályozzák, amelyeket összetett idegi, humorális és vese mechanizmusok hajtanak végre.

A. Rövid távú szabályozás. A vérnyomás folyamatos szabályozását biztosító azonnali reakciókat elsősorban az autonóm idegrendszer reflexei közvetítik. A vérnyomás változásait mind a központi idegrendszerben (hipotalamusz és agytörzs), mind a periférián speciális szenzorok (baroreceptorok) érzékelik. A vérnyomás csökkentése növeli a szimpatikus tónust, fokozza a mellékvese adrenalin-kiválasztását, és elnyomja a vagus idegek aktivitását. Ennek eredményeként érszűkület lép fel nagy kör a vérkeringést, fokozza a szívfrekvenciát és a szív összehúzódását, ami vérnyomás-emelkedéssel jár. Artériás magas vérnyomás, éppen ellenkezőleg, gátolja a szimpatikus impulzusokat és növeli a vagus ideg tónusát.

A perifériás baroreceptorok a közös nyaki artéria bifurkációjában és az aortaívben helyezkednek el. A vérnyomás emelkedése növeli a baroreceptor impulzusok gyakoriságát, ami gátolja a szimpatikus érszűkületet és növeli a vagus ideg tónusát. (baroreceptor reflex). A vérnyomás csökkenése a baroreceptor impulzusok gyakoriságának csökkenéséhez vezet, ami érszűkületet okoz, és csökkenti a vagus ideg tónusát. A carotis baroreceptorok afferens impulzusokat küldenek a medulla oblongata vazomotoros központjaiba a Hering (a glossopharyngeális ideg egyik ága) idege mentén. Az aortaív baroreceptoraiból afferens impulzusok érkeznek a vagus ideg mentén. Fiziológiai jelentősége több a carotis baroreceptor, mint az aorta, mivel ezek biztosítják a vérnyomás stabilitását hirtelen funkcionális eltolódások során (például testhelyzet megváltoztatásakor). A carotis baroreceptorok jobban alkalmazkodnak a BPm érzékeléséhez a 80-160 Hgmm tartományban. Művészet.

1-2 nap; ezért ez a reflex a hosszú távú szabályozás szempontjából hatástalan. Valamennyi inhalációs érzéstelenítő elnyomja a fiziológiás baroreceptor reflexet, a leggyengébb inhibitorok az izoflurán és a dezflurán. A pitvarokban és a pulmonalis erekben található kardiopulmonális stretch receptorok stimulálása is okozhat értágulatot.

B. Középtávú szabályozás.Artériás hipotenzió, amely több percig fennáll, fokozott szimpatikus impulzusokkal kombinálva a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódásához (31. fejezet), az antidiuretikus hormon (ADH, az arginin-vazopresszin szinonimája) szekréciójának növekedéséhez vezet, és a transzkapilláris folyadékcsere megváltozása (28. fejezet). Az ah-giotenzin II és az ADH erős arterioláris érösszehúzó hatású. Azonnali hatásuk az OPSS növelése. Az érszűkület biztosításához elegendő mennyiségű ADH szekréciójához nagyobb vérnyomáscsökkenés szükséges, mint az angiotenzin II megfelelő hatásának megjelenéséhez.

A vérnyomás tartós változásai befolyásolják a szövetekben a folyadékcserét a kapillárisok nyomásváltozásai miatt. Az artériás magas vérnyomás okozza a folyadék mozgását a véredény az interstitiumban, artériás hipotenzió - az ellenkező irányba. A BCC kompenzációs változásai hozzájárulnak a vérnyomás ingadozásának csökkenéséhez, különösen veseelégtelenség esetén.

B. Hosszú távú szabályozás. A lassan ható veseszabályozó mechanizmusok hatása olyan esetekben nyilvánul meg, amikor a vérnyomás folyamatos változása több órán keresztül is fennáll. A vérnyomás vesék általi normalizálása a szervezet nátrium- és víztartalmának megváltoztatásával történik. Az artériás hipotenzió nátrium- (és víz-) retencióval jár, míg az artériás magas vérnyomás fokozza a nátrium kiválasztását.

Karbantartás normál szinten vérnyomás be fő artériák van elengedhetetlen feltétel szükséges a szervezet szükségleteinek megfelelő véráramlás biztosításához. A vérnyomás szintjének szabályozását egy összetett többkörös funkcionális rendszer végzi, amely az eltéréssel és (vagy) zavarással történő nyomásszabályozás elvét alkalmazza. Egy ilyen rendszer sémája, amely a funkcionális rendszerek elméletének elvei alapján épül fel P.K. ábrán látható Anokhin. 1.17. Mint bármelyik másikban funkcionális rendszer a test belső környezetének paramétereinek szabályozása, meg lehet különböztetni egy állítható mutatót, amely az aorta, a nagy artériás erek és a szívüregek vérnyomásának szintje.

Rizs. 1.17.1-3 - impulzusok extero-, intero-, proprioreceptorokból

A vérnyomás szintjének közvetlen mérését az aorta, az artériák és a szív baroreceptorai végzik. Ezek a receptorok mechanoreceptorok, amelyeket az afferens végződései alkotnak idegrostokés az erek falának és a szívnek a feszítésének mértékére a vérnyomással reagál az idegimpulzusok számának változtatásával. Minél nagyobb a nyomás, annál nagyobb gyakorisággal generálnak idegimpulzusokat a baroreceptorokat alkotó idegvégződésekben. A IX és X pár afferens idegrostjai mentén lévő receptorokból agyidegek a vérnyomás aktuális értékére vonatkozó jelfolyamokat továbbítják idegközpontok a vérkeringés szabályozása. Információkat kapnak a vérgázok feszültségét szabályozó kemoreceptoroktól, az izmok, ízületek, inak receptoraitól, valamint az exteroreceptoroktól. A vérnyomást és a véráramlást szabályozó központok neuronjainak aktivitása az agy magasabb részeinek rájuk gyakorolt ​​hatásától is függ.

Az egyik fontos funkciókat ezek a központok a szabályozási szint kialakítása (beállítási pont) artériás vérnyomás. A központokba belépő aktuális nyomás nagyságára vonatkozó információk összehasonlítása alapján a szabályozásra előre meghatározott szinttel az idegközpontok jelfolyamot alkotnak, amelyet az effektor szervekhez továbbítanak. Megváltoztatva őket funkcionális tevékenység, közvetlenül befolyásolhatja az artériás vérnyomás, értékét a szervezet aktuális szükségleteihez igazítva.

Az effektor szervek közé tartozik: a szív, amelynek pumpáló funkciójára (lökettérfogat, pulzusszám, IOC) gyakorolt ​​hatás révén a vérnyomás szintjét lehet befolyásolni; az érfal sima myocytái, amelyek tónusára gyakorolt ​​​​hatás révén megváltoztatható az erek ellenállása a véráramlással, a vérnyomással és a véráramlással szemben a szervekben és szövetekben; vesék, a víz kiválasztási és reabszorpciós folyamataira gyakorolt ​​​​hatás révén, amelyekben megváltoztatható a keringő vér (BCC) térfogata és nyomása; vérraktár, piros Csontvelő, a mikrovaszkulatúra erei, amelyekben a vörösvértestek lerakódásán, képződésén és pusztulásán keresztül a szűrési és reabszorpciós folyamatok befolyásolhatják a BCC-t, annak viszkozitását és nyomását. Ezen effektor szervek és szövetek befolyásolásával a szervezet neurohumorális szabályozásának (MHRM) mechanizmusai a központi idegrendszerben beállított szintnek megfelelően módosíthatják a vérnyomást, hozzáigazítva azt a szervezet szükségleteihez.

A vérkeringés szabályozásának funkcionális rendszere rendelkezik különféle mechanizmusok befolyásolja az effektor szervek és szövetek működését. Ezek közé tartoznak az autonóm idegrendszer mechanizmusai, a mellékvese hormonok, amelyek segítségével megváltoztathatja a szív munkáját, az erek lumenét (ellenállását), és azonnal (másodpercek alatt) befolyásolhatja a vérnyomást. A funkcionális rendszerben a vérkeringés szabályozására széles körben alkalmazzák a jelzőmolekulákat (hormonokat, endotél vazoaktív anyagokat és egyéb természetűeket). Felszabadulásukhoz és a célsejtekre (sima myocytákra, a vesetubulusok hámjára, hematopoetikus sejtekre stb.) gyakorolt ​​hatásuk több tíz percet vesz igénybe, és hosszabb időre lehet szükség a BCC és viszkozitásának megváltoztatásához. Ezért a végrehajtás sebességének megfelelően a vérnyomás szintjére gyakorolt ​​hatás, a mechanizmusok gyors válasz, középtávú válasz, lassú válasz és hosszú távú hatások a vérnyomásra.

> Gyors reagálási mechanizmusokés gyors befolyás A vérnyomás változásai az autonóm idegrendszer (ANS) reflexmechanizmusain keresztül valósulnak meg. Az ANS-reflexek idegpályáinak felépítésének alapelveit az autonóm idegrendszerről szóló fejezet tárgyalja.

A vérnyomás szintjének változására adott reflexreakciók másodpercek alatt megváltoztathatják a vérnyomás értékét, és ezáltal megváltoztathatják az erekben a véráramlás sebességét, a transzkapilláris cserét. A vérnyomás gyors reagálásának és reflexszabályozásának mechanizmusai a vérnyomás éles változásával, változásával aktiválódnak gázösszetétel vér, agyi ischaemia, pszicho-érzelmi izgalom.

Bármilyen reflexet úgy indítanak el, hogy receptorjeleket küldenek a reflex központjaiba. Az egyik típusú hatásra reagáló receptorok felhalmozódási helyeit általában nevezik reflexzónák. Röviden már szó esett arról, hogy a vérnyomás változásait észlelő receptorokat ún baroreceptorok vagy stretch mechanoreceptorok. A vérnyomás ingadozásaira reagálnak, az érfalak kisebb-nagyobb megnyúlását okozva, megváltoztatva a receptormembránon átívelő potenciálkülönbséget. A baroreceptorok fő száma a reflexzónákban összpontosul nagy hajókés szívek. Ezek közül a legfontosabbak a vérnyomás szabályozása szempontjából az aortaív és a sinus carotis zónái (az a hely, ahol a közös nyaki artéria a belső és külső nyaki artériákba ágazik). Ezekben a reflexogén zónákban nemcsak a baroreceptorok koncentrálódnak, hanem azok a kemoreceptorok is, amelyek érzékelik az artériás vér CO 2 (pCO 2) és 0 2 (p0 2) feszültségének változását.

A receptor idegvégződésekből származó afferens idegimpulzusok a medulla oblongata-ba vezetnek. Az aortaív receptoraitól a bal depresszorideg mentén haladnak, amely emberben a vagus ideg törzsében halad át (a jobb oldali depressor ideg impulzusokat vezet a brachiocephalic artériás törzs elején található receptoroktól). A sinus carotis receptorokból származó afferens impulzusok a carotis sinus ideg egy ágának részeként, más néven Göring idegessége(részeként glossopharyngeális ideg).

A vaszkuláris baroreceptorok az idegimpulzusok generálási gyakoriságának megváltoztatásával reagálnak a vérnyomás normál ingadozásaira. Diastole alatt a nyomás csökkenésével (60-80 Hgmm-ig) csökken a generált idegimpulzusok száma, és minden kamrai szisztolé esetén, amikor az aortában és az artériákban emelkedik a vérnyomás (120-140 Hgmm-ig) , megnő az impulzusok gyakorisága, amelyeket ezek a receptorok küldenek a medulla oblongata felé. Az afferens impulzusok növekedése fokozatosan növekszik, ha a vérnyomás a normál fölé emelkedik. A baroreceptorokból származó afferens impulzusok a medulla oblongata keringési központjának depresszor szakaszának neuronjaihoz érkeznek, és fokozzák azok aktivitását. Ennek a központnak a depresszor és a presszor szakaszának neuronjai között kölcsönös kapcsolatok vannak, ezért a depresszor szakaszban lévő neuronok aktivitásának növekedésével a vazomotoros központ presszor szakaszában lévő neuronok aktivitása gátolt.

A presszoros neuronok axonokat küldenek a szimpatikus idegrendszer preganglionális neuronjaihoz. gerincvelő amelyek ganglion neuronokon keresztül beidegzik az ereket. A preganglionális idegsejtekbe beáramló idegi impulzusok csökkenése következtében csökken a tónusuk, és csökken az általuk a ganglion neuronokhoz, majd tovább az erekhez küldött idegimpulzusok gyakorisága. Csökken a posztganglionális idegrostokból felszabaduló noradrenalin mennyisége, az erek kitágulnak és a vérnyomás csökken (1.18. ábra).

Az artériás erek reflextágulásának megindulásával párhuzamosan a vérnyomás emelkedése hatására a pumpáló funkció gyors reflexgátlása alakul ki.

Rizs. 1.18. A szimpatikus idegrendszer hatása az artériás erek lumenére izmos típusés a vérnyomás alacsony (bal) és magas (jobb) szívhangjával. Ez annak eredményeként jön létre, hogy a baroreceptoroktól a vagus ideg afferens rostjai mentén megnövekedett jeláramlást küldenek az idegmag neuronjaihoz. Ezzel párhuzamosan az utóbbi aktivitása megnövekszik, a vagus ideg rostjain keresztül a szívritmus-szabályozó sejtjeibe és a pitvari szívizomba továbbított efferens jelek áramlása fokozódik. Csökken a szívösszehúzódások gyakorisága és ereje, ami az IOC csökkenéséhez vezet, és segít csökkenteni a megnövekedett vérnyomást. Így a baroreceptorok nemcsak a vérnyomás változását figyelik, hanem jeleikkel szabályozzák a nyomást, ha az eltér a normál szinttől. Ezeket a receptorokat és a belőlük keletkező reflexeket néha "vérnyomás-szabályozóknak" is nevezik.

A reflexreakció eltérő iránya a vérnyomás csökkenésére reagálva következik be. Az érszűkületben és a szív fokozott munkájában nyilvánul meg, ami hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez.

Reflex érszűkület és fokozott szívműködés figyelhető meg az aorta és a carotis testben található kemoreceptorok aktivitásának növekedésével. Ezek a receptorok már normál artériás vérnyomásnál is aktívak, pCO 2 és p0 2 . Tőlük folyamatos afferens jelek áramlanak a vazomotoros centrum presszoros részének idegsejtjeihez és a medulla oblongata légzőközpontjának neuronjaihoz. A 0 2 receptorok aktivitása az artériás vérplazmában a p0 2 csökkenésével nő, a CO 2 receptorok aktivitása pedig a pCO 2 növekedésével és a pH csökkenésével. Ez a medulla oblongata felé küldött jelek növekedésével, a presszor neuronok aktivitásának növekedésével és az ANS szimpatikus szakaszának preganglionális neuronjainak aktivitásával jár együtt a gerincvelőben, amelyek magasabb frekvenciájú efferens jeleket küldenek az erekbe. és a szív. Az erek szűkülnek, a szív növeli az összehúzódások gyakoriságát és erősségét, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

A vérkeringés leírt reflexreakcióit ún saját, mivel receptoruk és effektor kapcsolatuk a kardiovaszkuláris rendszer struktúráihoz tartozik. Ha a vérkeringésre gyakorolt ​​reflexhatásokat a szíven és az ereken kívüli reflexogén zónából hajtják végre, akkor az ilyen reflexeket ún. konjugált. Ezek közül néhányat (Goltz-reflexek, Danini-Ashner stb.) tárgyalunk a szívműködés szabályozásáról szóló fejezetben. Reflex

A loach abban nyilvánul meg, hogy amikor a lélegzetet visszatartja a helyzetben Mély lélegzetetés a nyomás növekedése hasi üreg pulzusszám csökkenés tapasztalható. Ha ez a csökkenés meghaladja a 6 összehúzódást percenként, akkor ez azt jelzi túlzott izgatottság a vagus ideg magjainak neuronjai. A bőrreceptorokra gyakorolt ​​hatások a szívműködés gátlását és aktiválását is okozhatják. Például a bőr hidegreceptorainak irritációjával a hasban a szívösszehúzódások gyakorisága csökken.

A serkentő leszálló hatások miatti pszicho-érzelmi izgalommal a vazomotoros központ presszor részlegének neuronjai aktiválódnak, ami a szimpatikus idegrendszer neuronjainak aktiválódásához és a vérnyomás emelkedéséhez vezet. Hasonló reakció alakul ki a központi idegrendszer ischaemiájával.

A vérnyomásra gyakorolt ​​neuroreflex hatást a noradrenalin és az adrenalin hatása éri el, az adrenoreceptorok stimulálása és a sima vaszkuláris miociták és szívizomsejtek intracelluláris mechanizmusai révén.

A vérkeringés szabályozásának központjai a hátban található medulla oblongata, a hipotalamusz és az agykéreg. A központi idegrendszer számos más szerkezete hatással lehet a vérnyomás szintjére és a szív munkájára. Ezek a hatások elsősorban a medulla oblongata és a gerincvelő központjaival való kapcsolataik révén valósulnak meg.

Nak nek a gerincvelő központjai Az ANS szimpatikus részlegének preganglionális neuronjai ( oldalsó szarvak C8-L3 szegmensek), amelyek axonokat küldenek a prevertebralis és paravertebralis ganglionokban elhelyezkedő ganglion neuronokhoz, amelyek közvetlenül beidegzik a sima érizomsejteket, valamint az oldalsó szarvak preganglionális neuronjaihoz (Thl-Th3), amelyek moduláción keresztül szabályozzák a szív munkáját. a ganglionos neuronok aktivitása elsősorban a nyaki csomópontokban).

A gerincvelő oldalsó szarvainak szimpatikus idegrendszerének neuronjai effektorok. Rajtuk keresztül a vérkeringés szabályozásának központjai a medulla oblongata és így tovább magas szintek A központi idegrendszer (hipotalamusz, raphe mag, pons varolii, a középagy periaqueductális szürkeállománya) befolyásolja a vaszkuláris tónust és a szívműködést. Ugyanakkor kísérleti klinikai megfigyelések Ezek a neuronok reflexszerűen szabályozzák a véráramlást az érrendszer bizonyos területein, és önállóan szabályozzák a vérnyomás szintjét a gerincvelő és az agy közötti kapcsolat megszakadása esetén.

Az artériás vérnyomás szabályozásának lehetősége a gerincvelő szimpatikus idegrendszerének neuronjai által azon a tényen alapszik, hogy tónusukat nemcsak a központi idegrendszer fedőrészeiből érkező jelek beáramlása határozza meg, hanem a idegimpulzusok beáramlása hozzájuk mechano-, kemo-, termo- és fájdalomreceptorok vérerek, belső szervek, bőr, mozgásszervi rendszer. Amikor megváltozik az afferens idegimpulzusok áramlása ezekhez a neuronokhoz, akkor a tónusuk is megváltozik, ami reflexszűkületben vagy az erek kitágulásában és a vérnyomás emelkedésében vagy csökkenésében nyilvánul meg. Az ilyen reflexhatások az erek lumenére a gerincvelői keringésszabályozási központokból viszonylag gyors reflex-növekedést vagy a vérnyomás helyreállítását biztosítják a gerincvelő és az agy közötti kapcsolatok megszakadási körülményeinek csökkenése után.

A medulla oblongata van vazomotoros központ, megnyitotta F.W. Ovszjannyikov. A központi idegrendszer kardiovaszkuláris vagy kardiovaszkuláris központjának része (lásd a szív reflexszabályozását ebben a fejezetben). Különösen a medulla oblongata retikuláris képződményében, az érrendszeri tónust szabályozó neuronokkal együtt, a szívműködést szabályozó központ neuronjai vannak. A vazomotoros centrumot két részleg képviseli: a presszor, melynek neuronjainak aktiválódása érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okoz, valamint a depresszor, melynek neuronjainak aktiválódása a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

ábrából látható. 1.19, a presszor és a depresszor régió neuronjai különböző afferens jeleket kapnak, és eltérően effektor neuronokhoz kapcsolódik. A presszor neuronok a IX és X agyideg rostjai mentén kapnak afferens jeleket a vaszkuláris kemoreceptoroktól, a medulla oblongata kemoreceptoraitól, a légzőközpont neuronjaitól, a hipotalamusz neuronjaitól, valamint az agykéreg neuronjaitól .

A presszoros régió neuronjainak axonjai serkentő szinapszisokat képeznek a gerincvelő thoracolumbalis régiójának preganglionális szimpatikus neuronjainak testén. Az aktivitás növekedésével a presszor régióban lévő neuronok fokozott efferens idegimpulzusokat küldenek a neuronoknak

Rizs. 1.19.

szimpatikus gerincvelő, fokozva azok aktivitását, és ezáltal a szívet és az ereket beidegző ganglion neuronok aktivitását (1.20. ábra).

A gerincközpontok preganglonáris idegsejtjei még nyugalomban is tónusos aktivitással rendelkeznek, és folyamatosan jeleket küldenek a ganglion neuronoknak, amelyek viszont ritka (1-3 Hz-es frekvenciájú) idegimpulzusokat küldenek az erekbe. Ezen idegimpulzusok generálásának egyik oka az, hogy a presszor neuronok egy részéből leszálló jelek áramlanak a gerincközpontok neuronjaihoz.

Rizs. 1.20.

osztály spontán, pacemakerszerű tevékenységgel. Így a presszor régióban lévő neuronok, a vérkeringést szabályozó preganglionális gerincközpontok és a ganglionos neuronok spontán aktivitása nyugalmi körülmények között a tónusos aktivitás forrása. szimpatikus idegek amelyek érszűkítő hatást fejtenek ki az erekre.

A preganglionális neuronok aktivitásának növekedése, amelyet a nyomási régióból érkező jelek beáramlásának növekedése okoz, stimuláló hatással van a szív munkájára, az artériás és vénás erek tónusára. Ezenkívül az aktivált presszor neuronok képesek gátolni a depresszor neuronok aktivitását.

A presszor régióban lévő különálló neuronkészletek többet nyújthatnak erős fellépés az érrendszer bizonyos területeire. Tehát néhányuk gerjesztése a vese ereinek nagyobb szűküléséhez, mások gerjesztéséhez - az erek jelentős szűküléséhez - vezet. gyomor-bél traktusés kisebb a vázizom érszűkület. A presszor neuronok aktivitásának gátlása a vérnyomás csökkenéséhez vezet az érszűkítő hatás megszűnése, a szimpatikus idegrendszer szívműködésére gyakorolt ​​reflexstimuláló hatásának elnyomása vagy elvesztése a kemo- és baroreceptorok stimulálásakor. .

A medulla oblongata vazomotoros centrumának depresszor szakaszának neuronjai a IX és X agyidegek rostjai mentén afferens jeleket kapnak az aorta baroreceptoraiból, az erekből, a szívből, valamint a hipotalamusz központjának neuronjaiból. szabályozza a vérkeringést, a limbikus rendszer neuronjaiból és az agykéregből. Aktivitásuk fokozásával gátolják a neuronok aktivitását a presszoros régióban, és gátló szinapszisokon keresztül csökkenthetik vagy megszüntethetik a preganglionális neuronok aktivitását a gerincvelő szimpatikus régiójában.

Kölcsönös kapcsolat van a depresszor és a presszor részleg között. Ha afferens jelek hatására a depresszor szakasz izgalomba jön, akkor ez a presszoros szakasz aktivitásának gátlásához vezet, és az utóbbi alacsonyabb frekvenciájú efferens idegimpulzusokat küld a gerincvelő idegsejtjeibe, ami kisebb érszűkületet okoz. Csökkent aktivitás spinális neuronok Ez ahhoz vezethet, hogy megszűnik az efferens idegimpulzusok küldése az erekhez, ami értágulatot okoz a lumenben, amelyet a faluk sima myocytáinak bazális tónusának szintje határoz meg. Az erek tágulásával nő a rajtuk áthaladó véráramlás, csökken az OPS értéke és csökken a vérnyomás.

NÁL NÉL hipotalamusz vannak neuroncsoportok is, amelyek aktiválódása megváltoztatja a szív munkáját, az erek reakcióját és befolyásolja a vérnyomást. Ezeket a hatásokat a hipotalamusz központok az ANS tónusának megváltoztatásával valósíthatják meg. Emlékezzünk vissza, hogy az elülső hipotalamusz neuronális központjainak aktivitásának növekedése a tónus növekedésével jár paraszimpatikus osztály ANS, a szív pumpáló funkciójának és a vérnyomás csökkenése. A neuronális aktivitás növekedése a hátsó hipotalamusz régiójában az ANS szimpatikus részlegének tónusának növekedésével, a szív munkájának növekedésével és a vérnyomás emelkedésével jár.

A vérkeringés szabályozásának hipotalamusz központjai vezető szerepet játszanak a szív- és érrendszer funkcióinak és a szervezet egyéb vegetatív funkcióinak integrációs mechanizmusaiban. Ismeretes, hogy a szív- és érrendszer a hőszabályozás mechanizmusaiban az egyik legfontosabb, és a hőszabályozás folyamataiban való aktív felhasználását a testhőmérséklet szabályozásának hipotalamuszos központjai kezdeményezik (lásd "Hőszabályozás"). A keringési rendszer aktívan reagál a vércukorszint, a vér ozmotikus nyomásának változására, amelyre a hipotalamusz neuronjai nagyon érzékenyek. A vércukorszint csökkenésére válaszul a szimpatikus idegrendszer tónusa növekszik, és a hipotalamuszban a vér ozmotikus nyomásának növekedésével a vosopresszin képződik, egy olyan hormon, amely szűkíti az ereket. A hipotalamusz más hormonokon keresztül befolyásolja a vérkeringést, amelyek szekrécióját az ANS szimpatikus felosztása (adrenalin, noradrenalin) és a hipotalamusz liberinek és sztatinok (kortikoszteroidok, nemi hormonok) szabályozza.

a limbikus rendszer struktúrái amelyek az agy érzelmi területeinek részét képezik, a hipotalamusz vérkeringést szabályozó központjaival való kapcsolata révén kifejezett hatással lehetnek a szív munkájára, az érrendszeri tónusra és a vérnyomásra. Ilyen hatás például a szívfrekvencia, a VR és a vérnyomás jól ismert emelkedése izgalom, elégedetlenség, harag, eltérő eredetű érzelmi reakciók során.

Az agykéreg hatással van a szív működésére, az erek tónusára és a vérnyomásra is a hipotalamusz és a nyúltvelő kardiovaszkuláris központjának neuronjai révén. Az agykéreg befolyásolhatja a vérkeringést azáltal, hogy részt vesz a mellékvese hormonok vérbe történő felszabadulásának szabályozásában. A motoros kéreg helyi irritációja fokozza a véráramlást azokban az izmokban, amelyekben az összehúzódás megindul. Fontosság reflex mechanizmusok játszanak. Ismeretes, hogy a kondicionált vazomotoros reflexek kialakulása miatt a vérkeringés változásai a start előtti állapotban, már az izomösszehúzódás kezdete előtt is megfigyelhetők, amikor a szív pumpáló funkciója fokozódik, a vérnyomás emelkedik, a fokozódik a véráramlás intenzitása az izmokban. Az ilyen változások a vérkeringésben felkészítik a szervezetet a fizikai és érzelmi stresszre.

> Középtávú válaszmechanizmusok a vérnyomás változásai több tíz perc és óra elteltével kezdenek hatni.

A középtávú válaszreakció mechanizmusai között fontos szerepet kapnak a vese mechanizmusai. Tehát a vérnyomás hosszan tartó csökkenésével és ezáltal a vesén keresztüli véráramlás csökkenésével a juxtaglomeruláris apparátus sejtjei reagálnak a renin enzim vérbe való felszabadulásával, amelynek hatására az angiotenzin I (AT I) felszabadul. a vérplazma 2 - globulinjából képződik, és abból angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására az AT II. Az AT II összehúzódást indukál simaizomsejtekérfalakat, és erős érszűkítő hatással bír az artériákra és a vénákra, növeli a visszatérést vénás vér a szívre, az UO-ra és növeli a vérnyomást. A vérben a renin szintjének növekedése is megfigyelhető az ANS szimpatikus szakaszának tónusának növekedésével és a Na + ionok szintjének csökkenésével a vérben.

A vérnyomás változásaira adott középtávú válasz mechanizmusai közé tartozik a vér és a szövetek közötti transzkapilláris vízcsere megváltozása. A vérnyomás hosszan tartó emelkedésével fokozódik a víz kiszűrése a vérből a szövetekbe. Az érágyból való folyadék felszabadulása miatt a BCC csökken, ami segít a vérnyomás csökkentésében. Ellentétes jelenségek alakulhatnak ki a vérnyomás csökkenésével. A szövetben a víz túlzott szűrésének eredménye a vérnyomás emelkedésével szöveti ödéma kialakulása lehet, amelyet artériás hipertóniában szenvedő betegeknél figyeltek meg.

A vérnyomás szabályozásának középtávú mechanizmusai közé tartoznak azok a mechanizmusok, amelyek az érfal sima miocitáinak a vérnyomás hosszú távú emelkedésére adott válaszához kapcsolódnak. A vérnyomás hosszan tartó emelkedése esetén az erek stressz-lazítása figyelhető meg - a sima myociták ellazulása, ami hozzájárul az értágulathoz, a véráramlással szembeni perifériás ellenállás csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez.

> Lassú válaszmechanizmusok a vérnyomás változásai és szabályozásának megsértése napokkal-hónapokkal a változás után lép fel. Ezek közül a legfontosabbak a vérnyomás szabályozásának renális mechanizmusai, amelyek a BCC változásai révén valósulnak meg. A BCC változása a renin-angiotenzin N-aldoszteron rendszer jelmolekuláinak, a nátriuretikus peptidnek (NUP) és az antidiuretikus hormonnak (ADH) a Na + ionok szűrési és reabszorpciós folyamataira, valamint a víz szűrésére és reabszorpciójára gyakorolt ​​hatásán keresztül érhető el. és vizeletkiválasztás.

Magas vérnyomás esetén fokozódik a vizeletben lévő folyadék kiválasztása. Ez a szervezetben lévő folyadék mennyiségének fokozatos csökkenéséhez, a BCC csökkenéséhez, a vér szívbe történő vénás visszaáramlásának csökkenéséhez, az SV, az IOC és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A vese diurézisének (a kiürült vizelet mennyiségének) szabályozásában a fő szerepet az ADH, az aldoszteron és a NUP játssza. A vér ADH és aldoszteron tartalmának növekedésével a vesék növelik a víz és a nátrium visszatartását a szervezetben, ami hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez. A NUP hatására fokozódik a nátrium és a víz kiválasztódása a vizelettel, fokozódik a diurézis, csökken a BCC, ami a vérnyomás csökkenésével jár együtt.

Az ADH szintje a vérben és képződése a hipotalamuszban a BCC-től, a vérnyomás értékétől, annak ozmotikus nyomásától és a vér AT II szintjétől függ. Így a vér ADH szintje a BCC csökkenésével, a vérnyomás csökkenésével, a vér ozmotikus nyomásának növekedésével és az AT II szintjének emelkedésével emelkedik a vérben. Ezenkívül az ADH agyalapi mirigy által a vérbe történő felszabadulását befolyásolja az afferens idegimpulzusok beáramlása a baroreceptorokból, a pitvari stretch receptorokból és a nagy vénákból a medulla oblongata és a hipotalamusz vazomotoros központjába. A jelek beáramlásának növekedésével a pitvarok és a nagy vénák vérrel való megnyúlására válaszul csökken az ADH felszabadulása a vérben, csökken a víz visszaszívása a vesékben, fokozódik a diurézis és a BCC csökkenése.

Az aldoszteron szintjét a vérben az AT II, ​​ACTH, Na + és K + ionok hatása szabályozza a mellékvese glomeruláris rétegének sejtjein. Az aldoszteron serkenti a nátriumhordozó fehérje szintézisét, és fokozza a nátrium reabszorpcióját a vesetubulusokban. Az aldoszteron ezáltal csökkenti a víz vesék általi kiválasztását, elősegíti a BCC növekedését és a vérnyomás emelkedését, a vérnyomás emelkedését azáltal, hogy növeli a sima vaszkuláris myociták érösszehúzó anyagok (adrenalin, angiotenzin) hatásával szembeni érzékenységét.

A NUP fő mennyisége a pitvari szívizomban képződik (mellyel kapcsolatban atriopeptidnek is nevezik). A vérbe való felszabadulása a pitvari nyúlás növekedésével növekszik, például fokozott BCC és vénás visszatérés esetén. A Natriuretic peptid segít csökkenteni a vérnyomást azáltal, hogy csökkenti a Na + ionok reabszorpcióját a vesetubulusokban, növeli a Na + ionok és a víz kiválasztását a vizeletben, és csökkenti a BCC-t. Ezen túlmenően a NUP tágítja az ereket, blokkolja az érfal sima miocitáinak kalciumcsatornáit, csökkenti a renin-angiotenzin rendszer aktivitását és az endotelinek képződését. A NUP ezen hatásai a véráramlással szembeni ellenállás csökkenésével járnak, és a vérnyomás csökkenéséhez vezetnek.

Az artériás nyomást rövid, közép- és hosszú távú adaptív reakciók szabályozzák, amelyeket összetett idegi, humorális és vese mechanizmusok hajtanak végre.

A. Rövid távú szabályozás.

A vérnyomás folyamatos szabályozását biztosító azonnali reakciókat elsősorban az autonóm idegrendszer reflexei közvetítik. A vérnyomás változásait mind a központi idegrendszerben (hipotalamusz és agytörzs), mind a periférián speciális szenzorok (baroreceptorok) érzékelik. A vérnyomás csökkentése növeli a szimpatikus tónust, fokozza a mellékvese adrenalin-kiválasztását, és elnyomja a vagus idegek aktivitását. Ennek eredményeként a szisztémás keringés ereinek érszűkülete következik be, a szívfrekvencia és a szív összehúzódása fokozódik, ami a vérnyomás emelkedésével jár. Az artériás magas vérnyomás éppen ellenkezőleg, gátolja a szimpatikus impulzusokat és növeli a vagus ideg tónusát.

A perifériás baroreceptorok a közös nyaki artéria bifurkációjában és az aortaívben helyezkednek el. A vérnyomás emelkedése növeli a baroreceptor impulzusok gyakoriságát, ami gátolja a szimpatikus érszűkületet és növeli a vagus ideg tónusát (baroreceptor reflex). A vérnyomás csökkenése a baroreceptor impulzusok gyakoriságának csökkenéséhez vezet, ami érszűkületet okoz, és csökkenti a vagus ideg tónusát. A carotis baroreceptorok afferens impulzusokat küldenek a medulla oblongata vazomotoros központjaiba a Hering (a glossopharyngeális ideg egyik ága) idege mentén. Az aortaív baroreceptoraiból afferens impulzusok érkeznek vagus ideg. A carotis baroreceptorok élettani jelentősége nagyobb, mint az aortáé, mert ezek biztosítják a vérnyomás stabilitását a hirtelen funkcióváltások során (például testhelyzet megváltoztatásakor). A carotis baroreceptorok jobban alkalmazkodnak a BPm érzékeléséhez a 80-160 Hgmm tartományban. Művészet. A vérnyomás hirtelen változásaihoz az alkalmazkodás véget ér

1-2 nap; ezért ez a reflex a hosszú távú szabályozás szempontjából hatástalan.

Valamennyi inhalációs érzéstelenítő elnyomja a fiziológiás baroreceptor reflexet, a leggyengébb inhibitorok az izoflurán és a dezflurán. A pitvarokban és a pulmonalis erekben található kardiopulmonális stretch receptorok stimulálása is okozhat értágulatot.

B. Középtávú szabályozás. A több percig fennálló artériás hipotenzió fokozott szimpatikus impulzusokkal kombinálva a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódásához (31. fejezet), az antidiuretikus hormon (ADH, az arginin-vazopresszin szinonimája) szekréciójának fokozódásához vezet. a transzkapilláris folyadékcsere megváltozása (28. fejezet). Az AH-giotenzin II és az ADH erős arterioláris érösszehúzó hatású. Azonnali hatásuk az OPSS növelése. Az érszűkület biztosításához elegendő mennyiségű ADH szekréciójához nagyobb vérnyomáscsökkenés szükséges, mint az angiotenzin II megfelelő hatásának megjelenéséhez.

A vérnyomás tartós változásai befolyásolják a szövetekben a folyadékcserét a kapillárisok nyomásváltozásai miatt. Az artériás magas vérnyomás a folyadék mozgását okozza az erekből az interstitiumba, az artériás hipotenzió - ellenkező irányba. A BCC kompenzációs változásai hozzájárulnak a vérnyomás ingadozásának csökkenéséhez, különösen veseelégtelenség esetén.

B. Hosszú távú szabályozás. A lassan ható veseszabályozó mechanizmusok hatása olyan esetekben nyilvánul meg, amikor a vérnyomás folyamatos változása több órán keresztül is fennáll. A vérnyomás vesék általi normalizálása a szervezet nátrium- és víztartalmának megváltoztatásával történik. Az artériás hipotenzió nátrium- (és víz-) retencióval jár, míg az artériás magas vérnyomás fokozza a nátrium kiválasztását.

Bővebben a vérnyomás szabályozásáról:

1. A vérnyomás szabályozási mechanizmusainak megsértése
2. 23. ARTERIÁLIS NYOMÁS. MEGHATÁROZÁSI MÓDSZER (N.S. KOROTKOV). ARTERIÁLIS NYOMÁS NORMÁBAN ÉS PATOLÓGIÁBAN. DIAGNOSZTIKAI ÉRTÉK

Az artériás hipertónia a vérnyomás stabil emelkedése - szisztolés értékre > 140 Hgmm Művészet. és/vagy diasztolés 90 Hgmm feletti szintre. Művészet. legalább két mérés adatai szerint N. S. Korotkov módszere szerint a beteg két vagy több egymást követő, legalább 1 hetes intervallumú látogatásán.

Az artériás magas vérnyomás a modern egészségügyi ellátás fontos és sürgető problémája. Az artériás hipertóniával jelentősen megnő a szív- és érrendszeri szövődmények kockázata, jelentősen csökkenti a várható átlagos élettartamot. A magas vérnyomás mindig a stroke, a szívkoszorúér-betegség, a szívelégtelenség és a veseelégtelenség fokozott kockázatával jár.

Vannak esszenciális (primer) és másodlagos artériás hipertónia. Az esszenciális artériás hipertónia 90-92% (és egyes források szerint 95%), másodlagos - a magas vérnyomás összes esetének körülbelül 8-10% -a.

A vérnyomás szabályozásának élettani mechanizmusai

A vérnyomás két fő tényezőcsoport kölcsönhatása következtében alakul ki és normális szinten marad:

hemodinamikai;

neurohumorális.

A hemodinamikai tényezők közvetlenül meghatározzák a vérnyomás szintjét, a neurohumorális faktorok rendszere pedig szabályozó hatással van a hemodinamikai faktorokra, ami lehetővé teszi a vérnyomás normál határokon belül tartását.

Hemodinamikai tényezők, amelyek meghatározzák a vérnyomás nagyságát

A vérnyomás mértékét meghatározó fő hemodinamikai tényezők a következők:

percnyi vérmennyiség, i.e. vér mennyisége 1 percen belül belép az érrendszerbe; perc hangerő ill szív leállás\u003d lökettérfogat x szívösszehúzódások száma 1 perc alatt;

a rezisztív erek (arteriolák és prekapillárisok) teljes perifériás ellenállása vagy átjárhatósága;

az aorta falainak és nagy ágainak rugalmas feszültsége - a teljes rugalmas ellenállás;

a vér viszkozitása;

keringő vér térfogata.

A vérnyomás szabályozásának neurohumorális rendszerei

A szabályozó neurohumorális rendszerek a következők:

a gyors, rövid távú cselekvés rendszere;

rendszer hosszú hatású(integrált vezérlőrendszer).

Gyors, rövid távú akciórendszer

A gyors, rövid távú hatásrendszer vagy adaptív rendszer a vérnyomás gyors szabályozását és szabályozását biztosítja. Tartalmazza a vérnyomás azonnali szabályozásának mechanizmusait (másodpercek) és a középtávú szabályozási mechanizmusokat (percek, órák).

A vérnyomás azonnali szabályozásának mechanizmusai

A vérnyomás azonnali szabályozásának fő mechanizmusai a következők:

baroreceptor mechanizmus;

kemoreceptor mechanizmus;

a központi idegrendszer ischaemiás reakciója.

Baroreceptor mechanizmus

A vérnyomás szabályozásának baroreceptor mechanizmusa a következőképpen működik. A vérnyomás emelkedésével és az artéria falának megnyúlásával a carotis sinus és az aortaív régiójában található baroreceptorok gerjesztődnek, majd ezekből a receptorokból információ jut az agy vazomotoros központjába, ahonnan impulzusok származnak, ami csökkenéshez vezet. a szimpatikus idegrendszer arteriolákra (kitágulnak, csökkentik a teljes perifériás vaszkuláris rezisztenciát - afterload), vénákra (venodilatáció lép fel, a szív töltőnyomása csökken - előterhelés) gyakorolt ​​hatásában. Ezzel együtt növekszik a paraszimpatikus tónus, ami a pulzusszám csökkenéséhez vezet. Végső soron ezek a mechanizmusok a vérnyomás csökkenéséhez vezetnek.

Kemoreceptor mechanizmus

A vérnyomás szabályozásában részt vevő kemoreceptorok a carotis sinusban és az aortában találhatók. A kemoreceptor rendszert az artériás nyomás szintje, valamint a vér oxigén és szén-dioxid részleges feszültségének mértéke szabályozza. A vérnyomás 80 Hgmm-re csökkenésével. Művészet. és alacsonyabb, valamint az oxigén részleges feszültségének csökkenésével és a szén-dioxid növekedésével a kemoreceptorok gerjesztődnek, az impulzusok bejutnak a vazomotoros központba, amit az arteriolák szimpatikus aktivitásának és tónusának növekedése követ. a vérnyomás normális szintre emelkedése.

A központi idegrendszer ischaemiás reakciója

Ez a vérnyomásszabályozási mechanizmus akkor aktiválódik, ha a vérnyomás gyorsan 40 Hgmm-re csökken. Művészet. és alatta. Ilyen súlyos artériás hipotenzió esetén a központi idegrendszer és a vazomotoros központ iszkémiája alakul ki, amelyből az autonóm idegrendszer szimpatikus osztódására irányuló impulzusok fokozódnak, ennek következtében érszűkület alakul ki, vérnyomás emelkedik.

Az artériás vérnyomás szabályozásának középtávú mechanizmusai nyomás

A vérnyomásszabályozás középtávú mechanizmusai perceken – órákon belül kifejtik hatásukat, és a következőket foglalják magukban:

renin-angiotenzin rendszer (keringő és helyi);

antidiuretikus hormon;

kapilláris szűrés.

Renin-angiotenzin rendszer

Mind a keringő, mind a lokális renin-angiotenzin rendszer aktívan részt vesz a vérnyomás szabályozásában. A keringő renin-angiotenzin rendszer a következő módon vezet a vérnyomás emelkedéséhez. A vesék juxtaglomeruláris apparátusában renin termelődik (termelődését az afferens arteriolák baroreceptorainak aktivitása és a nátrium-klorid koncentráció sűrű foltjára gyakorolt ​​hatás szabályozza a nephron hurok felszálló részében), melynek hatására Az angiotenzin I az angiotenzinogénből képződik, amely az angiotenzin-konvertáló enzim hatására angiotenzin II-vé alakul, amely kifejezett érösszehúzó hatással rendelkezik és növeli a vérnyomást. Az angiotenzin II érösszehúzó hatása néhány perctől több óráig tart.

Antidiuretikus hormon

A hipotalamusz antidiuretikus hormon szekréciójának megváltozása szabályozza a vérnyomásszintet, és úgy tartják, hogy az antidiuretikus hormon hatása nem korlátozódik a vérnyomás középtávú szabályozására, hanem részt vesz a hosszú távú szabályozás mechanizmusaiban is. Az antidiuretikus hormon hatására a vese disztális tubulusaiban fokozódik a vízvisszaszívás, nő a keringő vér térfogata, nő az arteriolák tónusa, ami vérnyomás-emelkedéshez vezet.

Kapilláris szűrés

A kapilláris szűrés részt vesz a vérnyomás szabályozásában. A vérnyomás emelkedésével a folyadék a kapillárisokból az intersticiális térbe kerül, ami a keringő vér térfogatának csökkenéséhez, és ennek megfelelően a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

hosszan tartó artériás vérnyomás szabályozó rendszer nyomás

A tartós (integrált) vérnyomásszabályozási rendszer aktiválása lényegesen több időt (napokat, heteket) igényel, mint egy gyors (rövid távú) rendszerhez képest. A hosszú hatású rendszer a következő vérnyomásszabályozási mechanizmusokat tartalmazza:

a) pressor volume-renalis mechanizmus, a séma szerint működik:

vesék (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → mellékvesekéreg (aldoszteron) → vesék (nátrium-visszaszívás fokozódása a vesetubulusokban) → nátriumretenció → vízvisszatartás → keringő vértérfogat növekedése → vérnyomás emelkedése;

b) lokális renin-angiotenzin rendszer;

c) endothel presszor mechanizmus;

d) depresszor mechanizmusok (prosztaglandin rendszer, kallikreinkinin rendszer, endothel értágító faktorok, natriuretikus peptidek).

ARTERIÁLIS NYOMÁS MÉRÉSE ARTERIÁLIS HIPERTONIÓS BETEG VIZSGÁLATA ALATT

Az artériás magas vérnyomás diagnosztizálásának fő módszere az artériás nyomás mérése Korotkov auskultációs módszerével. Ahhoz, hogy a valódi vérnyomásnak megfelelő értékeket kapjunk, a vérnyomásmérés alábbi feltételeit és szabályait kell betartani.

A vérnyomás mérésének technikája

Mérési feltételek. A vérnyomás mérését fizikai és érzelmi pihenés körülményei között kell elvégezni. A vérnyomásmérés előtt 1 órán belül nem ajánlott kávét inni, enni, dohányozni, nem szabad fizikai aktivitást megengedni.

A beteg helyzete. A vérnyomásmérés a beteg ülő, fekvő helyzetében történik.

A tonométer mandzsettájának helyzete. A páciens vállára helyezett mandzsetta közepének a szív magasságában kell lennie. Ha a mandzsetta a szív szintje alatt helyezkedik el, az artériás nyomást túlbecsülik, ha magasabb, akkor alulbecsülik. A mandzsetta alsó széle 2,5 cm-rel legyen a könyök felett, egy ujjnak át kell haladnia a mandzsetta és a páciens felkarjának felülete között. A mandzsetta a csupasz karra van helyezve - a ruházaton keresztüli vérnyomásméréskor a mutatókat túlbecsülik.

Sztetoszkóp helyzete. A sztetoszkópnak szorosan (de kompresszió nélkül!) illeszkednie kell a váll felszínéhez az artéria brachialis legkifejezettebb pulzációjának helyén a könyökhajlat belső szélén.

A páciens karjának kiválasztása vérnyomásméréshez. Amikor a beteg először fordul orvoshoz, mindkét karján meg kell mérni a vérnyomást. Ezt követően a karon mérik a vérnyomást magasabb értékekkel. Normális esetben a vérnyomás különbsége a bal és jobb kéz 5-10 Hgmm. Művészet. A nagyobb eltérés oka lehet magának a jobb vagy bal kéz brachialis artériájának anatómiai jellemzői vagy patológiája. Az ismételt méréseket mindig ugyanazon a karon kell elvégezni.

Az idősek ortosztatikus hipotenzióban is szenvednek, ezért nekik fekvő és álló testhelyzetben is célszerű vérnyomást mérni.

A vérnyomás önellenőrzése ambuláns körülmények között

Önellenőrzés (vérnyomásmérés a páciens által otthon, in járóbeteg-beállítások) nagyon fontos, és higany-, membrán- és elektronikus tonométerekkel állítható elő.

A vérnyomás önellenőrzése lehetővé teszi a "fehér köpeny-jelenség" megállapítását (a vérnyomás emelkedését csak akkor rögzítik, ha orvoshoz fordulnak), következtetést vonhat le a vérnyomás napi viselkedéséről, és döntést hozhat a vérnyomásról. időpontok elosztása vérnyomáscsökkentő gyógyszer napközben, ami csökkentheti a kezelés költségeit és növelheti annak hatékonyságát.

Ambuláns vérnyomásmérés

Az ambuláns vérnyomásmérés a napközbeni ismételt vérnyomásmérés, amelyet rendszeres időközönként, leggyakrabban ambuláns (ambuláns vérnyomásmérés) vagy ritkábban kórházban végeznek napi vérnyomásprofil készítése céljából.

Jelenleg az ambuláns vérnyomásmérés természetesen non-invazív módszerrel, különféle hordható automata és félautomata monitorrögzítő rendszerekkel történik.

A következő a napi megfigyelés előnyei vérnyomás monitorozás egy vagy kettős méréshez képest:

az a képesség, hogy a nap folyamán gyakori vérnyomásméréseket végezzen, és pontosabb képet kapjon a vérnyomás napi ritmusáról és változékonyságáról;

a vérnyomásmérés képessége a páciens számára megszokott mindennapi, megszokott környezetben, ami lehetővé teszi, hogy következtetést vonjunk le a páciensre jellemző valódi vérnyomásról;

a "fehér köpeny" hatás megszüntetése;