A vesék kiválasztó funkciójának jellemzői. A krónikus veseelégtelenség tünetei és megelőzése

A vesék nagyon fontos szerv az emberi szervezetben. Kiválasztó funkciót látnak el, és segítenek megszabadulni a méreganyagoktól és a felesleges víztől. A vesék kiválasztó munkája miatt naponta nagy mennyiségű folyékony hulladék ürül vizelet formájában.

A vese szerkezete

A vesék egy páros szerv, amely a hasüregben található. Mindegyik vese körülbelül 300 g tömegű.A vesékben nagyszámú artéria és ér található, amelyeken percenként nagy mennyiségű vér halad át. Felülről a veséket membránok borítják: savós és kötőszövet. A vese anyaga tubulusokból - nefronokból áll.

Vesefunkciók

A vesék a következő funkciókat látják el:

1) védő;

2) kiválasztó;

3) endokrin;

4) homeosztatikus;

5) metabolikus.

A vesék kiválasztó funkciója ennek a szervnek a legfontosabb és legfontosabb feladata: az idegen és káros anyagok eltávolítása az emberi szervezetből.

A vesék feladata a következők szabályozása:

• sav-bázis egyensúly;
• víz-só egyensúly;
• vérnyomás szintje;
• erythropoiesis;
• a szénhidrátok, fehérjék és lipidek metabolizmusa;
• véralvadási folyamatok (hemosztázis).

Nephron

A nefron a vesék fő szerkezeti és funkcionális egysége. Felelős a vizelet termeléséért. Az emberi testben körülbelül 1,2 millió nefron található.

A nefronok periodikusan működnek: először egyes nefronok működnek, míg mások ilyenkor nem vesznek részt a munkában, majd fordítva. Így a vesék működése megbízhatóságot biztosít a funkcionális párhuzamosság miatt. A nefron a vese velőjében és kéregében található szakaszokból áll.

Malpighi test

A kortikális anyagban malpighi test (vascular glomerulus) található. Legfeljebb 50 kapillárishurokkal rendelkezik, amelyek mezangiummal vannak összekötve. A testeket kívülről a Bowman-Shumlyansky kapszula borítja. A kapszula külső rétege az alapmembrán. A teret fibrilláris szerkezet tölti ki, amely 10 nm átmérőjű rácsot alkot.

Gyűjtőcsövek

A gyűjtőcsatornák a vesekéregtől a medulla közepéig futnak. A csövek epiteliális és hengeres sejtjei hidrogénionokat választanak ki. Szénhidrázt tartalmaznak.

A gyűjtőcsatornák a kivezető csatornákhoz kapcsolódnak, amelyek a medence üregébe nyílnak.

Vizelés

A vizelet képződése három szakaszban történik:

1) tubuláris váladék;

2) glomeruláris szűrés;

3) tubuláris reabszorpció.

Vizelet

Egy személy átlagosan körülbelül 2 liter vizeletet termel naponta. Ezt napi diurézisnek nevezik. Ez teljesen attól függ, hogy mennyi folyadékot ivott az ember. Egészséges emberben a folyadék 80%-a általában a vizelettel ürül. A legtöbb vizelet a nap folyamán ürül. Éjszaka a napi mennyiség legfeljebb fele szabadul fel.

A vizelet fajsúlya 1005-1025 ml. A vizelet reakciója általában savas. Ez nagymértékben függ a táplálkozástól: növényi élelmiszerek fogyasztása esetén a reakció lúgos, fehérjetartalmú élelmiszerek esetén savas lesz.

A vizelet általában tiszta, de előfordulhat, hogy a centrifugálás eredményeként kis üledék keletkezik. Összetételében kis mennyiségű eritrocitát, leukocitát és hámsejteket, húgysavat, kalcium-karbonátot tartalmaz. A vizelet kis mennyiségben vitaminokat, szerves savakat, hormonokat, enzimeket és szervetlen anionokat is tartalmaz.

Hogyan ürül ki a vizelet?

A vizelet a nefronokban képződik, és a vesemedencébe kerül. Amikor megtelnek, elérik a receptorok irritációs küszöbét, ami az ureter megnyílásához és az izmok összehúzódásához vezet. A simaizom összehúzódása miatt a vizelet bejut a hólyagba. Az ureter és a vesemedence izmai automatikusan működnek, amikor a vizelet belép az ureterbe.

Miután elegendő vizelet van a hólyagban, falai egy bizonyos pontig megnyúlnak. Általában körülbelül 400 ml vizelet halmozódik fel a hólyagban. Amikor a hólyag megtelt, vizelési ingert vált ki egy reflexhatás és a receptorok irritációja révén.

A vizeletürítés folyamatában az agyban és a gerincoszlopban elhelyezkedő struktúrák vesznek részt. Ennek köszönhetően megtörténik a vizelés késleltetése és megkezdése, és szenzoros-érzelmi reakció lép fel.

A vizelet kiválasztásában a gerincközpont efferens impulzusai működnek. Az idegrostok mentén a húgyhólyag húgycsövébe jutnak, és falainak összehúzódását, valamint a sphincterek (húgycső és hólyag) ellazulását okozzák.

kiválasztó funkció

A vesék kiválasztó funkciója az anyagcsere végtermékek, szerves vegyületek, víz, exogén anyagok és ásványi vegyületek: kreatinin, húgysav, fenolok, acetontestek és aminok eltávolítása a szervezetből.
A vesék kiválasztó funkciójának megsértése esetén minden mérgező anyagok felhalmozódnak a szervezetben, és urémiát (toxikus állapot) okoznak. Uremia esetén a beteg kómát, eszméletvesztést, keringési zavarokat és akár halált is okozhat.

Veseelégtelenség vagy urémia esetén fenntartani normál állapot a szervezetnek szüksége van a vér mesterséges megtisztítására az anyagcseretermékektől. Ezt a módszert renális hemodialízisnek nevezik.

Nem szelektív funkciók

A nem kiválasztó funkciók közé tartozik a homeosztázis. Biztosítja az anyagcsere sebességének fenntartását. A vizelettel a vesék megszűrik a kis molekulatömegű peptideket. Az aminosavak visszakerülnek a vérbe.

A vesék képesek glükózt termelni, így a koplalás során a szervezetben lévő glükóz körülbelül felét a vesék állítják elő. A vese az izonitolok oxidatív katabolizmusának fő szerve, glükuronsavat, prosztaglandinokat és foszfolipideket szintetizál.

A szekréciós-kiválasztó funkció megsértése

A vesék szekréciós-kiválasztó funkciójának megsértése a következő kóros állapotokat foglalja magában:

• a reabszorpció csökkenése;
• szűrési hiba;
• veseműködési zavar.

A vesék kiválasztó-szekréciós funkciójának megsértése a tubuláris reabszorpció és a glomeruláris filtráció nem megfelelő működése miatt következik be.

A glomeruláris filtráció csökkenését számos tényező befolyásolja:

1) szívelégtelenség - ez lehet összeomlás, sokk: a kritikus szint akkor tekinthető, ha a vese véráramlása 50 ml / perc lesz.

2) patogén tényezők: a patogén tényezők közé tartozik cukorbetegség, glomerulonephritis, nekrózis, amiloidózis és mások.

A glomeruláris filtrációs térfogat a megemelkedett vérnyomás következtében megnövekedhet és fokozott hangszín glomeruláris arteriolák katekolaminok hatására. A megnövekedett glomeruláris filtráció a membrán permeabilitásához vezet, ami csökkenti az arteriolák tónusát.

Aktív vagy passzív reabszorpció következtében a vesék szekréciós-kiválasztó funkciója is károsodhat. A genetikai enzimpátia miatt a reabszorpciós mechanizmus elnyomódik, ami acidózishoz vezet. Hozzájárul a különböző mérgezések, gyulladásos folyamatok, allergiák, dystrophia reabszorpciójának megsértéséhez. A karbamid, aminosavak, húgysav stb. felszívódása romlik. Ez a proximális tubulusok megszakadásának eredményeként következik be.

A Henle hurok patológiás folyamata miatt a víz, a kalcium, a kálium, a nátrium és a magnézium felszívódása nehézkes.

Más esetekben a szekréciós-kiválasztó funkció megváltozik egyes vesebetegségekben:

• a diurézis megváltozása;
• a vizelés megváltozása;
• a vizelet összetételének változása.

A diurézis változásai közé tartozik a polyuria, oliguria, anuria. Az oliguria a napi 300-500 ml-nél kevesebb vizeletürítés. A poliuria a napi 2000-2500 ml normát meghaladó vizeletürítés. Anuria az teljes leállás hogy a vizeletet ürítse ki a szervezetből.

A vizelet elváltozásai közé tartozik a nocturia, pollakiuria, ollakiuria:

nocturia - gyakori éjszakai vizelés; pollakiuria - gyakori vizelés; ollakiuria - ritka vizelés.
A vizelet összetételében bekövetkezett változások közé tartozik a leukocyturia, a hematuria és a cylindruria: a leukocyturia a leukociták vizelettel történő kiválasztódása; hematuria - vörösvértestek kiválasztása a vizelettel; cylindruria - sejtekből vagy fehérjékből álló hengerek kiválasztása a vizelettel.

A vesék az emberi test egyik legfontosabb szerve. Felismerik a kiválasztó funkciót, és lehetővé teszik a méreganyagok és a felesleges folyadék eltávolítását. A vesék kiválasztó funkciója sok folyékony salakanyag napi vizelet formájában történő kiválasztását teszi lehetővé.

A kiválasztó funkció az anyagcsere-folyamatok végtermékeinek, a felesleges víz stb. Ebben a folyamatban a fő szerepet a nitrogén-anyagcsere termékek - karbamid, kreatinin, húgysav, aminok, acetontestek, fenolok - felszabadulásának szánják. Ennek a folyamatnak nagyon fontos szerepe van, ugyanis ezen anyagok kiválasztását főként a vesék végzik, túlzott felhalmozódásuk pedig a kiválasztó funkció hibás működését idézheti elő, ami az urémiának nevezett toxikus állapot kialakulását idézi elő.

A vesék kiválasztó funkciójának megsértése olyan állapotot okoz, mint az urémia. Az urémia olyan patológia, amelyet a nitrogén anyagcsere termékeinek késleltetése jellemez a véráramban, az ozmotikus homeosztázis, a víz és elektrolit egyensúly megsértése a vese működésének zavara miatt.

Az urémia az idegrendszer ingerlékenységének romlásaként nyilvánul meg, így a beteg elveszítheti az eszméletét. A szövetek és a külső légzés, a véráramlás, a testhőmérséklet csökkenése is megsérti - mindez halált okozhat.

Az érintett vese működésének egészséges vesével történő kompenzálása nem akadályozza meg az urémia kialakulását. Ha az érintett szervet eltávolítják, urémia nem alakul ki, mert az egészséges vesében lévő nefronok működésbe lépnek, általánosságban megnő a számuk és a működő nefronok száma. Ebben a tekintetben aktiválódik a glomeruláris filtráció, a vesetubulusokban való reabszorpció és a szekréció, ami kompenzálja a távoli vese munkáját.

A rendellenesség patogenezise

A vizeletképződés megsértése a következő folyamatok során fellépő rendellenesség eredménye:

1. A szűrés folyamata az elsődleges vizelet kialakulása a vesék testében.
2. Reabszorpciós folyamat - folyadék, ionok, fehérjék, glükóz, aminosavak stb. a kapillárisok lumenébe a vese tubulusainak lumenéből.
3. A szekréció folyamata - a folyadék, ionok és egyéb anyagok szállítása a kapillárisok lumenébe.

Mi történik, ha a kiválasztó funkció károsodik

A vesékben a kiválasztó funkció végrehajtásának megsértésével minden toxin felhalmozódik az emberi szervezetben, mérgező állapotot vagy más módon urémiát okozva. Urémia esetén fennáll a kóma, az eszméletvesztés és a rendellenes véráramlás veszélye.

Fontos!

Veseelégtelenség vagy urémia kialakulásával a szervezet normális működésének helyreállítása érdekében a vér mennyiségének mesterséges megtisztítására lesz szükség az anyagcseretermékektől. Ez a módszer a kezelést renális hemodialízisnek nevezik.

Mi a szekréciós kiválasztó funkció megsértése

Ha a vesék szekréciós-kiválasztó funkciója megzavarodik, akkor a következő állapotok alakulnak ki a szervezetben:

• romló reabszorpció;
• a szűrés romlása;
• a vesék hibás működése.

A jogsértés okai

Funkcionális diszfunkció a tubulusokban történő reabszorpció és a glomeruláris szűrés helytelen végrehajtása miatt következik be. A glomeruláris szűrés a következő tényezők hatására romlik:

• Szívelégtelenség - sokk vagy összeomlás. A sokkot az az állapot jellemzi, amikor a vesékben a vérkeringés eléri az 50 ml / perc sebességet.
• Patogén tényezők - diabetes mellitus, nekrózis, glomerulonephritis, amiloidózis stb.

A vese glomerulusaiban a szűrés sebessége és térfogata megnő a nyomásnövekedés és a katekolaminok hatására a glomerulusokban lévő arteriolák magas tónusa miatt. A glomerulusokban a szűrés felgyorsulása a membrán permeabilitásának növekedését, az arteriolák tónusának csökkenését okozza.

A vesék szekréciós kiválasztó funkciójának megsértése a túl aktív vagy éppen ellenkezőleg, passzív reabszorpció miatt fordulhat elő. A reabszorpció hatásmechanizmusa a genetikai enzimpátia miatt romlani kezd, ami ezt követően acidózist okoz.

Fontos! A reabszorpció zavart okoz a szervezetben való mérgezés, gyulladás, disztrófia kialakulása vagy allergiás reakciók következtében. A karbamid, a húgysav, az aminosavak stb. felszívódása romlik. a proximális tubulusok diszfunkciója miatt. Ezenkívül kóros állapotban nehézségekbe ütközik a kalcium, a víz, a nátrium, a kálium és a magnézium felszívódása.

Hogyan nyilvánul meg a szekréciós-kiválasztó funkció megsértése?

Ezenkívül bizonyos vesebetegségek hatására a szekréciós-kiválasztó funkció károsodhat, és előfordulhat:

1. Diurézis zavar. A diurézis megsértése magában foglalja a vizelet mennyiségének csökkenését - oliguria - kevesebb, mint 300-500 ml / nap, a vizelet mennyiségének növekedése - poliuria - több mint 2000-2500 ml / nap, a vizeletürítés teljes hiánya a testből - anuria.
2. A vizelet kibocsátásának megsértése, nevezetesen nocturia, ollacturia, pollakturia. A nocturia gyakori éjszakai vizelés, az ollacuria ritka vizelési inger, a pollakturia pedig a napszaktól függetlenül gyakori vizelés.
3. A vizelet összetételének változása. Ezek közé tartozik a hematuria, leukocyturia, cylindruria. A leukocituria a leukociták kiürülése a vizelettel együtt. A hematuria a vér megjelenése a vizelettel együtt. A cylindruria a fehérjékből vagy sejtekből álló hengerek vizelettel történő kiürülése.

Bármilyen helyzetben, ha bármilyen rendellenességet vagy fájdalmat észlel a vese területén, jobb, ha azonnal orvoshoz fordul, hogy megakadályozza a folyamatok beindulását és a szövődmények kialakulását, amelyek később nagyon nehezen gyógyíthatók.

A Health-ua.org egy orvosi portál, ahol minden szakterület gyermek- és felnőttorvosai konzultálhatnak online. Feltehetsz egy kérdést „szekréció a vesékben”és szabadulj online konzultáció orvos.

2011-04-20 08:17:38

Larissa megkérdezi:

3 év alatt (2008-2011) hirtelen nyomáslökések lépnek fel, főleg az esti órákban. A periodicitás rendszertelen. Előtte normális volt a vérnyomásom, (120/, 110/70) ilyenkor voltam valami vizsgálaton. mért. És ezért nem mértem vérnyomást, jól éreztem magam. 2008-ban, amikor először jelentkeztek vérnyomásugrások, a sorban a 3. mentőautó után kerültem a kardiológiára, 160/110, pulzus 120.
Megvizsgálva: apró változtatások. a bal gyomor falában, a vesékben: a jobb vese szekréciójának és kiválasztásának zavara - renográfia; (a jobb vese kihagyása - ultrahang).
Kijelölve: délelőtt "concor" 2.5. 4-5 hónapig ittam - reggel 100 mm és alatta volt a nyomás, alig volt pulzus, mintha minden élesztő lenne benne. Lényegében abbahagytam a szedését.
többen keresztül hónapok minden megismétlődött - elmentem másik orvoshoz - azt mondta, hogy reggel 1 tab. "arifon" 1,5 mg. normális.Majdnem egy évig „nyeltem”. Időnként, de ritkán, visszatérő rohamok, valahogy mentő érkezett: azt tanácsolták, éles vérnyomás- és pulzusugrással 1-2 asztalt rágni. Panangin és a nyelvre 1 tabletta Kapoten (kaptopril) 25 mg., csepegtető 30 kapsz. Corvalol és anyafű.
És így is tett.
És az elmúlt 3 hónapban az esti megnövekedett vérnyomás rohamainak gyakorisága. megnövekedett, és olyan hirtelen kezdi, mintha „lefedi a fejét” - ahogy a padló a másodperc töredékére kilép a láb alól, majd a lábakat beduzzasztják, majd percek alatt. Emelkedik a vérnyomás (utoljára volt ilyen rossz! 182/117, pulzus 130!)
Elmentem a terapeutához, és felírtam a Perinev 4 mg-ot. Reggel elkezdtem szedni - Reggel 110-114 / 87-90 a nyomás. este - hogy tablettát iszom, hogy nem - megemelkedik a vérnyomás. és általában valami fáradtságom van, nem tudok mit tenni. Éjszaka a lábak és a karok (különösen a kezek) megduzzadnak. Zavaró, hogy valamiféle égő érzés jelentkezett a gyomor, a mellkas, a karok tájékán; még akkor is, ha csak ülök és stresszes vagyok. bírság.
Csináltam agytomográfiát is (neuropatológus tanácsolta), azt mondták, hogy jelentéktelen izmus belül.
Most nevezzen ki. vizeletvizsgálat kotekolaminok és vér pajzsmirigyhormonok (TSH és mások) kimutatására
Igen, 1998-ban műtöttek, a göbös golyva a pajzsmirigy bal lebenyének 1/3-át eltávolította. Minden jó volt. A műtét előtt és után sem szedtem gyógyszert.
Nem tudom mit csináljak még csak 52 éves vagyok, egy cégnél igazgatóként dolgozom, folyamatosan emberekkel dolgozom, de ilyen egészségi állapot mellett nem tudok teljes mértékben dolgozni. Energikus munkához vagyok szokva, gyakran szükséges a légi utazás. munkához. TANÁCSOLJON, mit tegyen. Előre is köszönöm

Klofa Taras Grigorievich válaszol:

urológus, az urológiai, nefrológiai és nőgyógyászati ​​klinika urológiai osztályának vezető rezidense

Jó napot. Tisztelettel Önre, de azt tanácsolom, hogy forduljon szakképzett terapeutához, endokrinológushoz. Sok kérdés merül fel Önhöz mint beteghez, ezért online nem tudok segíteni.

2009-10-18 11:50:11

Vita kérdezi:

Szia! 46 éves vagyok, augusztusban rosszul voltam, vizelet, vérvétel, vese ultrahang gyulladásos folyamatot mutatott ki.
Vese ultrahang 09.08.29: Jobb vese 112x43, parenchyma 16-17 homogén átlagos echogenitás, sima kontúrok, jellemzően elhelyezkedő, mobilitás megőrzött, PCS nem tágult.26mm. Következtetés: Bal oldali pyelectasis (esetleg a bal vese gyulladásos folyamatának megnyilvánulása).
Nefrológushoz fordult. Antibiotikumos kezelésen esett át, állapota stabilizálódott, de 160-180 / 115-125-ös nyomásnövekedés derült ki. Felírták a kezelést: Canephron, Rencept, Zomax, vese tea, lizinopril 5mgx1r nyomásra reggel. Szeptemberben vizeletvizsgálat fehérjenyomok, leukociták 2-3, eritrociták 5-6, hám 6-7. Elemzés Nechiporenko leukociták szerint 4180 (normál 4000).
A nefrológus a vesék további radioizotópos vizsgálatát jelölte ki (novemberi rendelésemre)
Következtetés: A vesékben az artériás beáramlás lassulását és a vénás kiáramlás megsértését mutatták ki. A szekréciós csúcsok a renogramokon ellaposodnak. A vesék szűrési aktivitása mérsékelten csökken. A teljes CF-hez való hozzájárulás szimmetrikus. Az általános CF mérsékelten csökkent. A vesék kiválasztó funkciója megmarad. A vesék teljes tisztítóképessége szubkompenzált. Vannak kétoldali refluxok.
Kérem, ha lehetséges, írja le a vizsgálat eredményét - kell-e aggódni, vagy a vesékben és a nyomásban vannak változások, ez már életkorral összefüggő? Előre is köszönöm!

Alekszej Csernyikov válaszol:

Szia Vita. A vesekárosodás nagy valószínűséggel másodlagos a magas vérnyomás miatt. Mindig aggódnod kell az egészségedért, de semmi életveszélyes nem a teszteredményeidben. Az „életkor” fogalmát ki kell zárni a mindennapi életből. Ha a te artériás nyomás ha életmóddal vagy gyógyszeres kezeléssel időben kompenzálnák, akkor még hosszú évekig nem lenne baj a vesével. A vesék, a szív, a retina és az agy az artériás magas vérnyomás fő célpontjai. Ezért a magas vérnyomást fel kell ismerni és korrigálni kell korai szakaszaiban. Az Ön esetében megfelelő további kezelés mellett a vesebetegségek előrehaladása nem várható. Nem árt megvizsgálni a szemfenéket és a szív- és érrendszert sem. Minden jót.

2009-10-10 11:57:15

Vita kérdezi:

Szia! 46 éves vagyok, az anamnézisemben mindig az ARVI után, hörghurut a vizeletvizsgálatokban, a leukociták enyhe növekedése, a fehérje határozza meg. A terhesség nephropathia tüneteivel folytatódott (fehérje a vizeletben, nyomás 180/120-ig). Augusztusi betegség után beutalót adtak nefrológushoz: ágyéki fájdalom, hányinger, étvágytalanság, 39 fokig terjedő hőmérséklet, vizeletfehérje elemzésben 0,099, leukociták teljesen, vörösvértestek 4-5. . A vérben hemoglobin 98, leukociták 12,7; ESR -65, fibrinogén 5.3.
Vese ultrahang 09.08.29:
A jobb vese 112x43, parenchyma 16-17 homogén átlagos echogenitású, a kontúrok egyenletesek, jellemzően elhelyezkedő, mobilitás megmarad, PCS nem tágult.medence 26mm-ig. Következtetés: Bal oldali pyelectasis (esetleg a bal vese gyulladásos folyamatának megnyilvánulása).
Antibiotikumos kezelésen esett át, állapota stabilizálódott, de magas vérnyomást észleltek 160-180 / 115-125
Szeptemberben vizeletvizsgálat fehérjenyomok, leukociták 2-3, eritrociták 5-6, hám 6-7. Elemzés Nechiporenko leukociták szerint 4180 (normál 4000).
A nefrológus a vesék további radioizotópos vizsgálatát rendelte el.
Dinamikus angio- és renográfia Tc99m-DTPA-val 09.09.25-től
Következtetés: A vesékben az artériás beáramlás lassulását és a vénás kiáramlás megsértését mutatták ki. A szekréciós csúcsok a renogramokon ellaposodnak. A vesék szűrési aktivitása mérsékelten csökken. A teljes CF-hez való hozzájárulás szimmetrikus. Az általános CF mérsékelten csökkent.
A vesék kiválasztó funkciója megmarad. A vesék teljes tisztítóképessége szubkompenzált. Vannak kétoldali refluxok.
Kérem, ha lehetséges, írja le a vizsgálat eredményét - kell-e aggódni és folytatni a vizsgálatot, vagy a vese- és nyomásváltozások életkorhoz kötöttek?
Előre is köszönöm!

Zsiravetszkij Tarasz Mironovics válaszol:

Orvos urológus, szexológus, andrológus

Szia. Végezzen bakteriológiai vizsgálatot a vizeletről. Forduljon nefrológushoz.

rosszindulatú magas vérnyomás

A rosszindulatú hipertónia alatt a magas vérnyomást és a fundus jellegzetes elváltozásainak jelenlétét értjük - a látóidegfej ödémáját.

Premenstruációs szindróma

A PMS egy összetett patológiás tünetegyüttes, amely a menstruáció előtti napokban jelentkezik, és neuropszichés, vegetovaszkuláris és metabolikus-endokrin rendellenességekben nyilvánul meg. PMS tünetek 2-10 nappal a menstruáció előtt fordul elő, és azonnal eltűnik utána ...

metabolikus szindróma

A metabolikus szindróma egy olyan fogalom, amely számos kardiovaszkuláris kockázati tényezőt egyesít, nevezetesen: artériás magas vérnyomás, hasi elhízás, diszlipidémia és inzulinrezisztencia. A "metabolikus szindróma" diagnózisának megállapításához szükséges ...

A tudósok olyan géneket azonosítottak, amelyek hozzájárulnak a krónikus veseelégtelenség kialakulásához

A skót genetikusok komoly sikert értek el: 20 olyan emberi gént tudtak azonosítani, amelyek szabályozzák a veseműködést. Az ilyen irányú további kutatások segítenek jobban megérteni az ilyenek kialakulásának okait komoly betegség mint a veseelégtelenség, fejlődését elősegíti a leginkább modern módszerek terápiáját és a betegség kezelésére szolgáló, hatékonyabb gyógyszerek új generációjának létrehozását.

Számos oka van annak, hogy megzavarja a veseműködést. Eredetük szerint elsődleges és másodlagos (szerzett) - fertőző és nem fertőző; mindkettő exogén és endogén. A hatás mértéke szerint prerenálisra, renálisra és posztrenálisra osztják őket.

én. A főbe prerenális az okok közé tartozik:

1. Neuropszichiátriai rendellenességek (stressz, mentális trauma, neurózis, károsodott vese beidegzés),

2. Endokrinopátia (Itsenko-Cushing-kór/szindróma, hiperaldoszteronizmus, hypo- vagy hyperthyreosis, artériás magas vérnyomás),

3. A szisztémás keringés megsértése.

II. Nak nekvese- az okok közé tartozik:

1. Közvetlenül károsítja a vesét,

2. Az intrarenális keringés megsértése (trombózis, embólia, érelmeszesedés stb.),

3. A genom és/vagy megvalósítási programjának károsodása nefrocitákban ( szabad radikálisok, lipid-hidroperoxidok, vírusok).

III. Nak nekposztrenális az okok közé tartozik:

1. A vesék veleszületett és szerzett rendellenességei (hipoplázia, policisztás és egyéb örökletes rendellenességek),

2. Tényezők, amelyek megsértik a vizelet kiáramlását.

Tehát a nephropathia (1) glomeruláris filtráció, (2) reabszorpció és (3) szekréció megsértése esetén alakul ki.

A vesék kiválasztó funkciójának zavarai

A vizelet képződése három egymást követő folyamatnak köszönhető - szűrés, reabszorpció, szekréció . A veseműködési zavar klinikailag mindenekelőtt a napi vizelet mennyiségének és összetételének változásában nyilvánul meg.

A diurézis megsértése . Egészséges emberben a napi diurézis 1-1,5 liter között mozog. A patológiában megváltozik a vizelet mennyisége, képződésének ritmusa és a vizelés gyakorisága. Mennyiségi jogsértések anuriának, oliguriának és poliuriának nevezik. Oliguria a napi diurézis csökkenése 100-500 ml-re, anuria - a diurézis még nagyobb mértékű csökkenése 50-100 ml-re, és poliuria - a diurézis növekedése (több mint 2 liter naponta).

Polyuria. A glomeruláris filtráció növekedésével és a tubuláris reabszorpció megsértésével figyelhető meg, és az ozmotikus diurézis (például diabetes mellitus), hypostenuria és/vagy hypoisostenuria (alacsony vagy állandó, és a vizelet fajsúlya megegyezik a vérrel) kivételével. vérplazma).

Oliguria . Olyan élettani állapotokat kísérhet, ahol vízhiány és/vagy túlzott folyadékvesztés jelentkezik, de ilyenkor a vizelet töményebbé válik (nagy fajsúly ​​- hyperstenuria). A patológiában az oliguriát az etiológiai tényezőktől függően prerenális, renális és posztrenálisra osztják. Megfigyelhető a GFR csökkenésével, az MDN csökkenésével, a tubuláris reabszorpció intenzitásának növekedésével (urolitiasis, daganatok stb. esetén a végső vizelet kiáramlásának nehézsége), jelentős folyadéktömegek kóros elvesztésével (vérzés). , hasmenés, hányás). Az oliguria az akut veseelégtelenség (ARF) és/vagy krónikus veseelégtelenség (CRF) tünete lehet (rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel).

Anuria - a legnehezebb a diurézis megsértése, mert ha az anuria több napig tart, akkor a beteg urémia kialakulása miatt meghal. Az oliguriához hasonlóan prerenális, renális és posztrenális formákra osztják. A prerenális anuria a vesék károsodott vérellátása (trombózis, a veseartéria elzáródása, IP-sokk) következménye. A posztrenális forma a vizelet húgyúti mozgásának akadályai miatt alakul ki (kövek, daganatok, gyulladásos ödéma stb.). A vese anuria a vese glomeruláris és tubuláris apparátusának egyidejű károsodása következtében alakul ki (glomerulonephritis, toxikus vese, szepszis stb.). A klinikán a vese- és prerenális formákat szekréciós anuriának nevezik, mert. ezzel a patológiával a vesék szekréciós funkciója szenved.

Húgyúti rendellenességek esetén dysuria ) ritmuszavarokat tartalmazhat ( pollakiuria - gyakori vizelés olakiuria - ritka vizelés nocturia - túlnyomórészt éjszakai vizelés, nehéz, fájdalmas vizelés ( vizelési nehézség ), vizelettartási nehézség ( vizelési kényszer ).

A pollakiuria általában poliuriát kísér, vagy húgyhólyag-irritációval jár, húgyúti(gyulladás, kövek váladékozása) és a prosztata betegségei. Leggyakrabban az olakiuriát észlelik kóros állapotok oliguria kíséretében. A nocturia a vesék vérellátásának megsértése, prosztata adenoma, vese amiloidózisa, urethritis, cystitis, szívelégtelenség, diencephaliás rendellenességek következménye lehet.

A vesék kiválasztó funkciójának csökkenése vagy megszűnése normál működés más szerveket a homeosztázis súlyos zavarai kísérik, néha összeegyeztethetetlenek az élettel. A vesék kiválasztó funkciójának megsértését a bőr, a gyomor-bél traktus, a tüdő és a máj kiválasztó funkciója csak részben tudja kompenzálni.

Glomeruláris szűrési zavarok .

Glomeruláris szűrési zavarok jelennek meg minőség(glomeruláris proteinuria) és mennyiségi(hipofiltráció és hiperfiltráció) változások, amelyek a GFR növekedésében vagy csökkenésében fejeződnek ki. A szűrési zavar renális és extrarenális mechanizmusa lehetséges. Összefügghetnek:

A szűrési térfogat növekedésével (hiperszűrés);

A szűrési térfogat csökkenésével, (hiposzűrés);

A szűrőmembrán permeabilitásának növekedésével;

A glomeruláris membránok károsodott kiválasztó funkciójával.

én . Hiposzűrés, vagy a szűrési térfogat csökkenése funkcionális-perfúziós és szerkezeti-dinamikai zavarok következménye lehet. A vesék megfelelő perfúziója megfelelő mennyiségű beáramló vér és annak eloszlása ​​esetén lehetséges. Normális esetben a bejövő vér körülbelül 90%-a a kéregen, 10%-a pedig a velőn keresztül halad át. A véráramlás eloszlásában bekövetkezett változások szintén hipofiltrációhoz vezetnek, amely a következő esetekben figyelhető meg:

Hidrosztatikus nyomás csökkenése a glomerulus kapillárisaiban 52 Hgmm alá. és a vese véráramlásának korlátozása, amely megfigyelhető:

a) sokk, összeomlás, szívelégtelenség, hipovolémia során a szisztémás vérnyomás csökkenésével;

b) a kortikális véráramlás intenzitásának csökkenésével (az afferens arteriolák görcse - magas vérnyomás, nagy dózisú adrenalin és más hormonok és biológiailag aktív anyagok - vazopresszin, angiotenzin-II, fájdalom szindróma, vese szűkülete) artéria, az aorta koarktációja, arteriolosclerosis, ischaemia és veseelhalás stb.).

Az onkotikus nyomás 25 Hgmm feletti emelkedése, amelyet hemokoncentráció esetén figyelnek meg (dehidratáció, transzfúzió és fehérjetartalmú vérpótlók transzfúziója, hiperproteinémia);

Az intrarenális nyomás emelkedése (15 Hgmm felett, ami akkor következik be, amikor a tubulusokban lelassul a primer vizelet reabszorpciója, a tubulusok lumenét hengerek blokkolják, és akadályok képződnek a végső vizelet kiválasztásában);

Az MDN csökkentése 50-30% alá (glomerulonephritis, diabetes mellitus, amyloidosis, pyelonephritis, nephrosclerosis);

A teljes szűrési felület 1,5 m2 alá csökkentése;

Változás a szűrőmembrán minőségében:

• a GBM vastagodása („duplázódása”),

  A GBM pórusainak területének, számának és átmérőjének csökkentése,

  Változás a GBM fehérje-, lipid- vagy poliszacharid-komponenseiben, a kapszula zsigeri rétegének endotéliumában és hámjában (gyulladás, dystrophia, nekrózis stb.),

  A GBM trofizmusának megsértése.

II . hiperfiltráció, vagy a szűrési térfogat növekedése a következő esetekben fordul elő:

1) Az artériás és hidrosztatikus nyomás növekedése a szisztémás keringésben, ami az ép veseparenchyma perfúziójának növekedéséhez vezet. A nefronok károsodása esetén az ép glomerulusokban a hiperfiltráció természetes kompenzációs reakció, amely például krónikus veseelégtelenségben figyelhető meg. Az elhúzódó hiperfiltráció hiperfiltrációs nephropathia kialakulásához vezet,

2) Az afferens artéria tónusának csökkenése (láz a hőmérséklet-emelkedés szakaszában, túlzott nátriumbevitel, kininek, A és E prosztanoidok hatása stb.),

3) Az efferens artéria tónusának növekedése (transzfúzió utáni szövődmények, szimpatomimetikus hatások az esszenciális hipertónia fejlődési szakaszában, kis dózisú katekolaminok, PG, angiotenzin, vazopresszin hatása),

4) Csökkent onkotikus vérnyomás a hypoalbuminémia hátterében, feltéve, hogy elegendő mennyiségű MDN van. A glomeruláris szűrlet kialakulását elősegíti a fő folyamattal (a nefrotikus szindróma kezdeti stádiuma) kapcsolódó meglévő hypoonkia,

5) A GBM permeabilitás növekedése kininek, hisztamin, hidrolitikus enzimek hatására.

Az egyoldali nephrectomia funkcionális kompenzációja meglehetősen gyorsan megtörténik (több perctől több óráig), a kinin és a PG szekréciója miatt. A glomeruláris ultrafiltráció jelentős növekedésében nyilvánul meg a fennmaradó vese afferens és kisebb mértékben efferens ereinek kifejezett dilatációja miatt.

III . Permeabilitás fokozása GBM. A megnövekedett GBM permeabilitás jelei a proteinuria és a hematuria.

A proteinuria a megnövekedett GBM permeabilitás kardinális jele, amely a plazmafehérjék fiziológiás mennyiséget meghaladó mennyiségben történő kiválasztásában nyilvánul meg a vizelettel, pl. több mint 50 mg / nap, és 70 000 D-nél nagyobb molekulatömegű fehérjefrakciók megjelenése a vizeletben. A GBM permeabilitásának növekedésével járó proteinuria mechanizmusa a pórusátmérő növekedése miatti hiperfiltrációtól függ, valamint a diffúziót elősegítő fizikai-kémiai változásairól. A GBM permeabilitás növekedése és az azt követő glomeruláris proteinuria fiziológiás körülmények között is megfigyelhető, ezért az ilyen proteinuriát funkcionálisnak nevezik (az esetek 1%-ában fordul elő):

1) pszicho-érzelmi stressz esetén, amelyet katekolaminok - adrenalin és noradrenalin - felszabadulás kísér a vérben;

2) ortosztatikus proteinuria (hosszan tartó állás);

3) menetelő proteinuria (hosszan tartó és/vagy nehéz fizikai aktivitás);

4) táplálkozási proteinuria (fehérjében gazdag élelmiszerek bőséges fogyasztása);

5) dehidratációs proteinuria (nagy mennyiségű víz elvesztésével);

6) kifejezett lordózis;

7) juvenilis idiopátiás proteinuria.

Patológiás proteinuria történik renális és extrarenális eredetű. A vizelet fehérje összetételétől függően szelektívés nem szelektív proteinuria. Vesebetegségekben fordul elő (ezért nevezik szerves proteinuriának), és két fő jellemzője van:

1. Tartós karakter és kifejezett intenzitás - több mint 3,5 g / l);

2. Nagy molekulatömegű plazmafehérje frakciók jelenléte a vizeletben - 70 000 D-től és afelettitől.

A proteinuria egy köztes helyzetet foglal el a következő kóros állapotokban:

dysproteinémia, paraproteinémia, hemoglobinémia,

• gyógyszeres proteinuria,

  láz,

  keringési elégtelenség,

  emésztési zavar,

• hypothermia,

• tirotoxikózis.

Glomeruláris proteinuria(több mint 250 mg / nap) számos vesebetegségre jellemző - glomerulonephritis (elsődleges és másodlagos szisztémás betegségek), vese amiloidózisa, diabéteszes glomerulosclerosis, veseerek trombózisa, magas vérnyomás, atheroscleroticus nephrosclerosis, pangásos vese. A glomeruláris proteinuria általában nem szelektív. A GBM permeabilitásának mérsékelt növekedésével a 85 000 D-t meg nem haladó molekulatömegű (MW) plazmafehérjék - albumin, transzferrin, ceruloplazmin, szeromukoid, α1- és α2-globulinok - belépnek a vizeletbe. A mély glomeruláris elváltozásokat az α2-makroglobulin, a β-lipoproteinek, a γ-globulinok vizeletürítése kíséri. A nem szelektív proteinuria kollagenózisokra, diabetes mellitusra és szisztémás vasculitisre is jellemző.

Prerenalis proteinuria(proteinuria "túlcsordulás") kóros folyamatokban figyelhető meg, amelyeket a vér fehérjetartalmának növekedése kísér (mioglobin összetört szindrómában, hemoglobin hemolízisben, crush szindróma - rabdomiolízis, anafilaxia és mások). Megjelenik a fehérjefrakciók minőségi és mennyiségi változásaival, kóros fehérjék megjelenésével (például Bence-Jones fehérje mielóma multiplexben, paraproteinémia, immunglobulinok könnyű láncainak fokozott képződése allergiás reakciók, lizozim leukémia kezelésére stb.). A fehérjéket a glomerulusokban olyan mennyiségben szűrik, amely meghaladja a tubulusok azon képességét, hogy teljesen felszívják azokat.

A szívelégtelenség tünetei lehetnek pangásos proteinuria, amelynek keletkezése a vese véráramlásának lelassulásával és a vese parenchyma hipoxiájával függ össze. A pangásos proteinuria átmeneti. A vese perfúziójának hosszan tartó megsértésével a GBM és a tubuláris epitélium sérül, a fehérje szűrése a glomerulusokban nő, és a tubulusokban való reabszorpciója csökken. A fehérje szintje a vizeletben pangásos proteinuria esetén általában nem haladja meg az 1,0-3,0 g / nap értéket. Súlyos esetekben a napi 10-30 g-ot is elérheti.

A koagulopátiában szenvedő betegek többszöri plazmatranszfúzióját átmeneti proteinuria is kíséri napi 5-7 g-ig. Albumin adása nephrosis szindrómában szenvedő betegeknek súlyosbíthatja a proteinuriát.

Meghatározása céljából glomeruláris szelektivitási index meghatározza a transzferrin, α2-makroglobulin, G osztályú immunglobulin és mások clearance-ét. A szelektív proteinuria prognosztikailag kedvezőbbnek tekinthető.

A rendkívül érzékeny módszerek segítségével lehetővé vált a mikroalbuminuria (200-250 mg/nap) kimutatása, amely a nephropathia, a vesetranszplantációs kilökődés első tünete, és a vese hiperperfúzió okozza.

tubuláris proteinuria bármely etiológiájú vesetubuláris betegség megnyilvánulása lehet, különösen a pyelonephritis kapcsán. A tubulusokban lévő ép glomerulusokban kiszűrt fehérje nem szívódik vissza, és ebben az esetben szelektív proteinuria. Jellemzője a 70 000 D-nál nem magasabb alacsony MM-értékkel rendelkező fehérjék (főleg az albuminok) kiválasztása. A proteinuria szelektivitása az egyes fehérjék reabszorpciójában szerepet játszó mechanizmusok állapotától függ, mivel ez a folyamat nagymértékben nem szelektív, hanem kompetitív. Sérületlen glomeruláris permeabilitás esetén a proteinuria általában nem haladja meg az 1 g / nap értéket, és főleg az alacsony MM-tartalmú fehérjék - α2- és β-mikroglobulinok eliminálódnak. Mert kezdeti szakaszban Az amiloidózist szelektív proteinuria jellemzi, és ahogy nehezebbé válik, nem szelektív.

Postrenalis extrarenalis proteinuria a húgyúti gyulladás lényeges tünete. A gyulladásos folyamat során keletkező nyálka- és fehérjeváladék vizelettel történő kiválasztódása okozza.

A glomeruláris filtrációs zavarok patogenetikai jelentősége. A megnövekedett perfúzió és szűrés a fő mechanizmusok a vesék kompenzálására funkcionalitásuk csökkenésével. A szűrendő folyadék összetételét és a benne lévő fehérjetartalmat elsősorban a GBM állapota határozza meg. A hosszú távú szűrési zavarok a vesekárosodás és a nefropátia kialakulásának alapja. A szűrés csökkenésével az azotemia előrehalad, és végül urémiával végződik.

Hematuria - vörösvértestek jelenléte a végső vizeletben a GBM permeabilitásának megsértése miatt (általában legfeljebb 2 millió eritrocita / nap vagy legfeljebb két sejt a látómezőben a vizelet üledék lencsével végzett mikroszkópos vizsgálatakor × 45 lehetséges). A vese glomeruláris hematuria jellemzője, hogy a vizeletben kimosódott eritrociták vagy ezek árnyékai jelennek meg. Hasonló fordul elő fokális akut és krónikus glomerulonephritisben. Extrarenális hematuria is lehetséges, majd friss vörösvértestek jelennek meg a vizeletben. Ez a húgyúti sérülésekkel és gyulladásos folyamatokkal, a vesekövekkel stb. A vörösvértest-kiválasztás intenzitásától függően vannak mikrohematuria(amelyben makroszkopikusan a vizelet színe nem változik, de mikroszkóposan több mint három vörösvértest található a vizelet üledékében a látómezőben, gyakrabban 50-100) ill. durva hematuria(a vizelet a "hússzemek" színét kapja).

A bruttó hematuria okának azonosítására úgynevezett "három csésze tesztet" alkalmaznak, mikrohematuria esetén pedig friss vagy kilúgozott eritrociták jelenlétét határozzák meg a vizelet üledékében.

Leukocyturia a leukociták jelenléte a vizeletben. Normál esetben legfeljebb 1-3 leukocita sejt található a vizeletüledékben a látómezőben a vizeletüledék × 45-ös lencsével végzett mikroszkópos vizsgálatával, ami napi 4 millió fehérvérsejtnek felel meg, amely a vizelettel ürül ki. A több fehérvérsejt jelenléte a vizeletben gyulladásos folyamatot jelez a vesékben vagy a húgyutakban.

Néha sok leukocita van a vizeletben - a vizelet zavarossá válik gennyes testek keverékével. Ilyenkor pyuriáról beszélnek.

IV . A glomerulusok kiválasztó funkciójának megsértése. A kiválasztási zavar három fő mutatóban nyilvánul meg:

1. Azotemia (vagy hiperazotémia);

2. Szerves és nem-megtartás szerves savak;

3. Az ionok kiválasztásának megsértése.

1. A nitrogén anyagcsere termékeinek kiválasztásának megsértése ahhoz vezet, hogy azotémia, amelyet a vérben a maradék nitrogén, elsősorban a karbamid és a kreatinin szintjének emelkedése jellemez. (Egyes esetekben figyelmet fordítanak a húgysav nitrogénjére, valamint az indikán, fenol, skatol - bomlástermékekre a bélben). Kisebb mértékben azotémia képződik az aminosavak miatt (a plazma maradék nitrogénjének normál tartalma 18-36, súlyos azotémia esetén megközelítheti a 143-360 mmol / l-t). Jelenleg azonban az azotémia valódi kritériuma a vér kreatinin-tartalma (100-150 µmol/l felett) és karbamid-tartalom (8,5 mmol/l felett).

2. A második mutató, amellyel a glomeruláris filtráció szintjét értékelik, a foszfátok, szulfátok és szerves savak szervezetből történő kiválasztódásának késése a GBM-en keresztül, ami hiperfoszfatémia és hiperszulfatémia. Az extracelluláris folyadék ezen savainak anionjai kiszorítják a bikarbonátokat, csökkentve a vér lúgos tartalékait és hozzájárulva a veseelégtelenség kialakulásához. Azotémiás acidózis.

3. A károsodott glomeruláris kiválasztás harmadik mutatója a nátrium-, kálium-, kalcium-, magnézium-, klórionok kiválasztásának korlátozottsága, valamint ezen ionok újraeloszlása ​​a szervezet extracelluláris és intracelluláris szektorai között. Ez az extracelluláris folyadék tartalom növekedéséhez vezet, beleértve a vért (hiperkalémia és hypermagnesemia), valamint az intracelluláris terek és a vér nátriumtartalmának csökkenéséhez (hiponatrémia, amelyet hypochloraemia kísér), valamint a térfogat egyidejű változásához. homeosztázis - a víztartalom növekedése az extracelluláris és intracelluláris terekben és az ödéma kialakulása.

A radionuklid módszerek szilárdan bekerültek az urológiai és nefrológiai klinikák gyakorlatába. Lehetővé teszik a vesekárosodás kezdeti stádiumban történő kimutatását, amit más módszerekkel nehéz elérni. A klinikusokat vonzza a radioindikáció módszerének fiziológiája, viszonylagos egyszerűsége és a páciens kezelése során ismételt vizsgálatok elvégzésének lehetősége. Az is fontos, hogy a radionuklid vegyületeket olyan betegeknél is fel lehessen használni túlérzékenység radiopaque szerekre. A vizsgálat céljaitól függően az egyik radionuklid nyomjelzőt a nefrotróp radiofarmakonok csoportjából választjuk ki.

A 99mTc-DTPA-t a glomerulus szelektíven, a 99mTc-MAG-3-at és az I-hippuránt szintén a glomerulus szűri ki, de főként tubuláris sejtek választják ki. Így mindhárom radiofarmakon felhasználható a vesék funkcióinak – glomeruláris filtráció és tubuláris szekréció – vizsgálatára. Ezt a tanulmányt "renográfiának" nevezik. Két másik gyógyszer, a 99mTc-DMSA és a 99mTc-glukoheptonát viszonylag hosszú ideig felhalmozódik a működő tubuláris sejtekben, ezért statikus szcintigráfiára is használható. Ezeknek a gyógyszereknek az intravénás beadása után több órán keresztül megmaradnak a vese tubuláris epitéliumában. A maximális akkumuláció az injekció beadása után 2 órával figyelhető meg. Ezért ebben az időben szcintigráfiát kell végezni. Általában több felvétel készül: közvetlen vetítésben elöl és hátul, oldalsó és ferde vetítésben.

A vese parenchyma működésének elvesztésével vagy szövetének cseréjével kapcsolatos változások kóros képződmények(tumor, ciszta, tályog), "hideg" gócok megjelenéséhez vezetnek a szcintigramon. Elhelyezkedésük és méretük a nem működő vagy hiányzó területeknek felel meg veseszövet. A statikus szcintigráfia nemcsak a vese térfogati folyamatainak kimutatására, hanem a veseartéria szűkületének diagnosztizálására is használható. Ebből a célból kaptoprillal végzett tesztet végeznek. A statikus szcintigráfiát kétszer végezzük - a jelzett gyógyszer intravénás beadása előtt és után. A kaptopril bevezetésére válaszul a szűkülettel "fedett" vese szcintigráfiai képe eltűnik - az úgynevezett orvosi nephrectomia.

Sokkal szélesebb indikációk a vesék radionuklid vizsgálatára - renográfia. Mint ismeretes, a vese teljes funkciója a következő részfunkciókból áll: vese véráramlás, glomeruláris filtráció, tubuláris szekréció, tubuláris reabszorpció. A veseműködés ezen aspektusai radionuklid technikákkal tanulmányozhatók.

A belső betegségek klinikáján fontos a vese plazmaáramlásának meghatározása. Ezt a hézag tanulmányozásával lehet megtenni, pl. a vesék tisztításának sebessége azoktól az anyagoktól, amelyek teljesen vagy majdnem teljesen eltávolíthatók a vér vesén keresztüli áramlása során. Mivel ezektől az anyagoktól való megtisztulás nem a teljes veseparenchymában, hanem csak annak működő részében, mintegy 90%-ban megy végbe, a tisztítási módszerrel meghatározott renális clearance-t "effektív veseplazmaáramlásnak" nevezzük. A 131I-vel jelölt hippuránt radiofarmakonként használják. Ennek a radiofarmakon kis mennyiségének intravénás beadása után 20 és 40 perccel az injekció beadása után mérik koncentrációját a vérben, és egy speciális képlet segítségével hasonlítják össze a radioaktivitás szintjével. Nál nél egészséges emberek a hatékony veseplazma áramlás 500-800 ml/perc. A hatékony vese plazmaáramlás szelektív csökkenése figyelhető meg artériás hipertónia, szív- és akut érelégtelenség esetén.

A vesék funkcionális állapotának vizsgálatában fontos helyet kap a glomeruláris filtrációs ráta meghatározása. Erre a célra olyan anyagokat használnak, amelyek nincsenek kitéve a tubuláris reabszorpciónak, a tubuláris szekréciónak, a pusztulásnak, és nem képződnek a tubulusokban és a húgyutakban. Ezek az anyagok közé tartozik az inulin, a mannit és bizonyos mértékig a kreatinin. Koncentrációjuk laboratóriumi meghatározása nehéz. Ezenkívül össze kell gyűjteni a vizeletet, amely bizonyos időtartamok alatt kiürült.

A radionuklid módszer lehetővé tette a glomeruláris filtráció értékelésének jelentős egyszerűsítését. A páciens 99mTc-DTPA-t kap intravénásan. Mivel ez a gyógyszer kizárólag glomeruláris szűréssel választódik ki, a radiofarmakonból származó vértisztítás sebességének meghatározásával ki lehet számítani a vesék szűrési funkciójának intenzitását. Általában ezeknek a radiofarmakonoknak a koncentrációját a vérben kétszer határozzák meg: 2 és 4 órával az intravénás beadás után. Ezután egy speciális képlet segítségével kiszámítják a glomeruláris szűrési sebességet. Általában 90-130 ml / perc.

A nefrológiai klinikán fontosnak tartják a veseműködés egy másik mutatóját - a szűrési frakciót. Ez a glomeruláris filtrációs sebesség és a hatékony veseplazma áramlás aránya. Egy radionuklid vizsgálat eredményei szerint a szűrési frakció normálértéke átlagosan 20%. Ennek a mutatónak a növekedése figyelhető meg az artériás magas vérnyomásban, valamint a glomerulonephritis csökkenése és a krónikus pyelonephritis súlyosbodása.

A veseparenchyma működésének felmérésének általános módja a dinamikus szcintigráfia vagy renográfia. A 131I-hippuránt vagy a 99mTc-MAG-3-at radiofarmakonként használják. A vizsgálatot gamma kamerán végzik. Jellemzően a vizsgálat időtartama 20-25 perc, károsodott vesefunkció esetén - akár 30-40 perc. A kijelzőn 4 „érdeklődési zóna” van kiválasztva (mind a vese, mind az aorta és a hólyag), és ezekre görbék épülnek - a vesék működését tükröző renogramok.

Először is, az intravénásan beadott radiofarmakont vérrel a vesékbe juttatják. Ez gyors megjelenést és a vesék feletti sugárzás intenzitásának jelentős növekedését okozza. Ez a renográfiai görbe első fázisa; a vese perfúzióját jellemzi. Ennek a fázisnak az időtartama körülbelül 30-60 s. Természetesen ez a görbeszakasz tükrözi a radionuklid jelenlétét nem csak a vese érrendszerében, hanem a perirenális szövetekben és a hát lágyrészeiben is, valamint a radiofarmakon kezdeti tranzitját a vese lumenébe. a tubulusok. Ezután fokozatosan növekszik a radiofarmakon mennyisége a vesékben. Ezen a szakaszon a görbe kevésbé meredek – ez a második fázisa. A tubulusok tartalma csökken, és néhány percen belül megközelítőleg egyensúlyba kerül a radiofarmakon felvétele és kiürülése, ami megfelel a görbe tetejének (T max - 4-5 perc). Attól a pillanattól kezdve, amikor a radiofarmakon koncentrációja a vesében csökkenni kezd, azaz a radiofarmakon kiáramlása érvényesül a beáramlással szemben, a görbe harmadik fázisa figyelhető meg. A radiofarmakonok veséből származó felezési ideje egyénenként változik, de átlagosan 5-8 perc.

A renográfiai görbe jellemzésére általában három mutatót használnak: a radioaktivitás maximumának eléréséig eltelt időt, a maximális emelkedés magasságát és a radiofarmakon veséből való felezési idejének időtartamát. A vesék és a húgyutak működésének megsértésével a renográfiai görbék megváltoznak. Jelöljük meg a görbék 4 jellemző változatát.

• Az első lehetőség a radiofarmakonoknak a vese „érdeklődési zónájába” történő áramlásának lelassítása. Ez a görbe magasságának csökkenésében és az első két fázis megnyúlásában nyilvánul meg. Ezt a típust a vese véráramlásának csökkenésével (például a veseartéria szűkületével) vagy a tubulusok szekréciós funkciójának csökkenésével (például pyelonephritisben szenvedő betegeknél) figyelik meg.
• A második lehetőség a radiofarmakonok vesén keresztüli kiválasztásának lelassítása. Ez növeli a görbe második fázisának meredekségét és időtartamát. Néha 20 percen belül a görbe nem éri el a csúcsot, és nincs későbbi csökkenés. Ilyen esetekben obstruktív görbéről beszélünk. A vizelethajtót, például a Lasix-ot intravénásan adják be, hogy megkülönböztessék a valódi húgyúti elzáródást a kőtől vagy más mechanikai elzáródást a dilatációs uropathiától. Húgyúti elzáródás esetén a diuretikum bevezetése nem befolyásolja a görbe alakját. A radiofarmakon áthaladásának funkcionális késése esetén a görbe azonnali csökkenése következik be.
• A harmadik lehetőség a radiofarmakonok lassú felvétele és kiválasztása a vesékből. Ez a görbe teljes magasságának csökkenésében, a renogram második és harmadik szegmensének deformációjában és megnyúlásában, valamint egy egyértelműen meghatározott maximum hiányában nyilvánul meg. Ez az opció főként krónikus diffúz vesebetegségekben figyelhető meg: glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis, és a változások súlyossága a vesekárosodás súlyosságától függ.
• A negyedik lehetőség a renográfiai görbe újbóli felemelése. Vesicoureteralis refluxban észlelhető. Néha ezt a változatot a hagyományos szcintigráfia során észlelik. Ha hiányzik, és a klinikai adatok alapján reflux gyanúja merül fel, akkor a renográfia végén felkínálják a betegnek, hogy vizeljen egy ágytálba. Ha új emelkedés jelenik meg a görbén, ez azt jelenti, hogy a húgyhólyagból származó radionuklidot tartalmazó vizelet visszatért az ureterbe és tovább a vesemedencébe.

Mindkét vese szekréciójának és kiválasztódásának lassítása kezelés

A vesebetegséget számos fontos jellemzőit:

♦ Magas előfordulási gyakoriság fiatal korban (45 éves korig).

♦ Az áram elhúzódó jellege vesebetegség.

♦ A terápiás intézkedések viszonylag alacsony hatékonysága bennük.

♦ Jelentős és növekvő számú gyógyszer okozta vesekárosodásban szenvedő betegek száma (az összes ok több mint 15%-a).

♦ Magas rokkantsági és halálozási szint, fiatal korban is.

A vesebetegség etiológiája AZ OKOZAT TERMÉSZETE

Fertőző mikroorganizmusok (például baktériumok, vírusok, rickettsiák).

Nem fertőző.

♦ Vegyi anyagok(például ólomvegyületek, szublimok, higany, arzén, egyes antibiotikumok, vízhajtók).

♦ Fizikai tényezők (pl. áthatoló sugárzás, radioaktív bomlástermékek, alacsony hőmérséklet, vesekárosodás).

♦ Biológiai ágensek (pl. nefrocitotoxikus antitestek és limfociták; immunkomplexek; katekolaminok, Pg, PTH és más biológiailag aktív anyagok feleslege vagy hiánya).

AZ OKOZAT TÉNYEZŐ MEGVALÓSÍTÁSÁNAK SZINTJE

A kiváltó tényező domináns hatásainak mértéke szerint prerenális, renális és posztrenális okokat különböztetünk meg.

prerenális okok.

♦ Neuropszichiátriai betegségek: elhúzódó stressz, mentális trauma; súlyos fájdalommal járó állapotok.

♦ Endokrinopátia (pl. ADH, aldoszteron, pajzsmirigyhormonok, inzulin, katekolaminok túlzott vagy hiánya).

♦ Keringési zavarok hypo- és hypertoniás állapotok formájában.

Vese okok.

♦ A vese parenchyma, vérerek, extracelluláris mátrix összetevőinek közvetlen károsodása fertőző ill. nem fertőző természet.

♦ Keringési zavarok a vesékben (ischaemia, vénás hyperemia).

♦ A veseműködésért felelős gének mutációi.

Halál utáni okok. Megzavarják a vizelet húgyúti áramlását. Ezt az intrarenális nyomás növekedése kíséri (a húgyúti kövekkel és daganatokkal, azok ödémájával, prosztata adenomával, az ureter meghajlásával stb.).

A vesekárosodás ezen okai a veseműködés különböző rendellenességeihez vezetnek. Sok közülük a kiadás más fejezeteiben és függelékeiben található. Ez a fejezet csak a vesék vizelet- és vizelet- (azaz a szó tág értelmében vett kiválasztó) funkcióinak zavaraival foglalkozik.

A vesék kiválasztó funkciójának rendellenességeinek patogenezise

A vizeletürítési zavarok a következő folyamatok rendellenességeinek következményei:

Szűrés (elsődleges vizelet képződése a vesetestekben).

Reabszorpció (ionok, folyadékok, fehérjék, aminosavak, glükóz és egyéb anyagok szállítása a vesetubulusok lumenéből a másodlagos hálózat kapillárisainak lumenébe).

Váladékok (ionok, folyadékok és számos egyéb anyag szállítása a tubulusok lumenébe).

GLOMERULÁRIS SZŰRÉS ZAVAR

A glomeruláris szűrési zavarok a szűrlet térfogatának csökkenésével vagy növekedésével járnak.

A glomeruláris szűrlet térfogatának csökkenésének okai:

♦ Csökkent effektív szűrési nyomás hipotóniás állapotok (artériás hipotenzió, összeomlás stb.), vese ischaemia (vese), hypovolaemiás állapotok esetén.

♦ A szűrőfelület területének csökkentése. A vese vagy annak egy részének nekrózisa, myeloma multiplex, krónikus glomerulonephritis és egyéb állapotok esetén figyelhető meg.

♦ A szűrőréteg áteresztőképességének csökkenése az alaphártya megvastagodása vagy megvastagodása vagy egyéb változása miatt. Krónikus glomerulonephritis, cukorbetegség, amiloidózis és más betegségek esetén fordul elő.

A glomeruláris szűrlet térfogatának növekedésének okai:

♦ A hatékony szűrési nyomás növekedése az efferens arteriolák SMC-i tónusának növekedésével (katekolaminok, Pg, angiotenzin, ADH hatására) vagy az afferens arteriolák SMC-i tónusának csökkenésével (hatás alatt) kinin, Pg stb.), valamint a vér hipoonkiája (például hipoproteinémia) miatt.

♦ A szűrőgát fokozott permeabilitása (például az alapmembrán meglazulása miatt) biológiailag aktív anyagok (hisztamin, kininek, hidrolitikus enzimek) hatására.

A TUBULIS REABSZORPCIÓS ZAVAROK

Okai: fermentopátia, az anyagok transzepiteliális transzportrendszerének hibái, a hámsejtek membranopathiái és a vesetubulusok alapmembránjának elváltozásai.

A proximális nefron túlnyomó károsodása esetén a szerves vegyületek (glükóz, aminosavak, fehérje, karbamid, laktát), valamint a bikarbonátok, foszfátok, Cl - , K + reabszorpciója zavart okoz.

A vesetubulusok disztális részének túlnyomó károsodása esetén a Na +, K +, Mg 2 +, Ca 2 +, víz reabszorpciós folyamatai felborulnak.

TITKÁRZAVAROK

A károsodott szekréció okai általában génhibák, amelyek cisztinuriához, aminoaciduriához, foszfaturiához, vesecukorbetegséghez, bikarbonaturiához, vese acidózishoz vezetnek.

A vesepatológia típusai

Jelenleg a vesebetegségeknek nincs egységes osztályozása. Azonban minden osztályozás a következők közül egyet vagy többet hangsúlyoz:

♦ bármely struktúra túlnyomó károsodása (például glomerulopathiák vagy tubulopathiák felszabadulásával);

♦ nephropathia okai;

♦ a nephropathia kialakulásának mechanizmusai;

♦ a szükséges terápiás beavatkozások jellege („műtéti”, „terápiás” vesebetegségek) stb.

A VESEPATOLOGIA TÍPUSAI SZÁRMAZÁS SZERINT

Elsődleges (örökletes, veleszületett, genetikailag meghatározott formák):

♦ A vesék fejlődési rendellenességei (számok, formák, makro- és mikrostruktúrák).

♦ Tubulopathiák (amit a vese tubulusainak túlnyomó károsodása okoz: vesecukorbetegség, vese pszeudohipoaldoszteronizmus stb.).

♦ Tubuláris epiteliális enzimpátiák (pl. cystinuria, aminoaciduria).

♦ Nephropathia (generalizált vesekárosodás: familiáris nephropathia, familiáris vese dystrophia stb.).

Másodlagos (megszerzett):

♦ Immunallergiás (vesegyulladás, immunallergiás nephropathia stb.).

♦ Közvetlen vesekárosodás (pl. trauma, sugárkárosodás; toxogén, gyógyszeres nephropathiák) okozza.

♦ Egyidejű (szatellit) nephropathia (amiloidózissal, cukorbetegséggel, urolithiasissal, vese migrációval, atherosclerosissal, magas vérnyomással, immunagresszív betegségekkel).

♦ A vesék daganatos elváltozásai.

A VESEPATOLOGIA JELLEMZŐ FORMÁI

Nak nek egyéni csoportok a vesepatológia tipikus formái: nephritis szindróma, pyelonephritis, nefrotikus szindróma, veseelégtelenség, nephrolithiasis.

nefritikus szindróma

nefritikus szindróma- tünetegyüttes, amelyet a veseszövet gyulladásos eredetű diffúz elváltozása okoz, a nefronok, az intersticiális szövet és az erek minden részének bevonásával a kóros folyamatban.

A patológia egyik leggyakoribb formája ebben a kategóriában a glomerulonephritis.

AKUT GLOMERULONEPHRITIS

Az akut glomerulonephritis általában fertőző-allergiás és/vagy immun-autoagresszív eredetű betegség.

Etiológia

Az akut glomerulonephritis okai lehetnek fertőző és nem fertőző tényezők.

A fertőző ágensek önmagukban nem okoznak glomerulonephritist, azonban vesekárosodással járó immunpatológiai folyamatok kialakulását provokálják. Leggyakrabban streptococcusok (az A-csoportú β-hemolitikus streptococcusok az akut glomerulonephritis leggyakoribb kiváltó ágai), vírusok (például hepatitis), toxoplazma.

Nem fertőző tényezők: autoagresszív vagy keresztellenanyagok, a vérben keringő immunkomplexek.

Patogenezis

A posztstreptococcus akut glomerulonephritis patogenezisének főbb kapcsolatai.

♦ A streptococcusok lenyelése ellen antitestek képződését idézi elő (antistreptokináz, antihialuronidáz, antistreptolysin O).

♦ Az AT hatása a streptococcusok Ag-jára a vérben keringő és a glomeruláris alapmembránon megtelepedő immunkomplexek kialakulásához vezet.

♦ A streptococcus Ag-hez hasonló antitestek egyidejű hatása a vesesejtek szerkezetére (különösen azok membránjaira) további immunkomplexek kialakulásához vezet.

♦ Az immunkomplexek a vesesejtek pusztulását és a veseszövet diffúz gyulladásának kialakulását okozzák.

KRÓNIKUS DIFFÚZ GLOMERULONEPHRITIS

A krónikus diffúz glomerulonephritis a betegek 10-20%-ában akut glomerulonephritis következménye, és 80-90%-ban elsődleges krónikus betegség.

Etiológia

Az akut glomerulonephritistől eltérően a krónikus glomerulonephritis kiváltó tényezői főként nem fertőző tényezők:

♦ endogén (például daganatok antigénje, masszív szövetkárosodás eredményeként képződött antigén);

♦ exogén (például lítiumot vagy aranyat tartalmazó gyógyszerek, egyes antibiotikumok, nem kábító fájdalomcsillapítók, oltások, vérszérum, alkohol, szerves oldószerek).

Patogenezis

♦ A streptococcusok lenyelése antitestek képződését okozza az Ag-juk ellen.

♦ Az AT hatása a streptococcusokra pusztulásukhoz vezet. A streptococcus antigénekhez hasonló, a vesetestek szerkezetére (különösen azok membránjára) irányuló antitestek egyidejű expozíciója a vesesejtek pusztulását és a veseszövet gyulladásának kialakulását okozza.

♦ A nefron struktúrák károsodása kíséri az autoantigének képződését, ami immunautoagressziós reakciókat vált ki (nefrocitotoxikus autoantitestek és limfociták termelése).

♦ A keletkező immunkomplexek a glomerulusok alapmembránján és a vese mikrovaszkulatúrájának ereiben potencírozzák és kiterjesztik a veseszövet károsodásának mértékét, így diffúz (innen a név - diffúz glomerulonephritis).

Pyelonephritis

Pyelonephritis- a vese fertőző és gyulladásos betegsége elsődleges elváltozással vesemedenceés a vesék interstitiuma.

Etiológia

Oka: mikrobák (a legtöbb esetben - Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Proteus).

♦ Az exogén mikrobák a húgycsövön keresztül jutnak be a vesébe (pl. hüvelygyulladásban szenvedő nőknél; műszeres beavatkozások vagy cisztoszkópia után; cystitis esetén).

♦ Az endogén mikrobák bejutnak a vesékbe a szervezet fertőzési helyeiről (pl. mandula mandulagyulladásban, szuvas fogak, csontok csontvelőgyulladása esetén).

Rizikó faktorok

♦ A húgyutak és a vesék elzáródása vagy összenyomódása.

♦ A vizelet lassú kiáramlása a vesékből.

♦ Vesicoureteralis reflux.

♦ Immunhiányos állapotok.

Patogenezis

A vesébe kerülő mikroorganizmusok a kelyhek, a medence és az interstitium nyálkahártyájának gyulladását okozzák.

A fertőzés terjedését a mikrobák behatolása a vesék tubulusaiba és glomerulusaiba kíséri - pyelonephritis alakul ki.

A fertőzés következtében gyakran nyálkahártya-elhalásos területek és vesetályogok alakulnak ki. A tubulusok hámja megsemmisülhet. Az elhalt hámsejtek kilökődése a tubulusok lumenét sejttörmelékkel elzárja. Ezek a változások a szűrési, reabszorpciós és szekréciós folyamatok megsértését okozzák.

A folyamat akut lefolyása tele van akut veseelégtelenség, hosszú - krónikus veseelégtelenség, nephrosclerosis, artériás magas vérnyomás kialakulásával.

nefrotikus szindróma

nefrotikus szindróma- olyan állapot, amely a vese különböző eredetű elváltozásaival jár, amelyek főként a glomeruláris kapillárisok hibáihoz vezetnek.

Az okok

A vesepatológia primer nephrosis szindrómához vezet: glomerulonephritis (akut és krónikus), glomerulosclerosis, lipoid nephrosis, membranosus glomerulopathia, gyógyszer okozta vesekárosodás.

A másodlagos nefrotikus szindróma az elsődlegestől eltérően extrarenális patológiával alakul ki: krónikus fertőző folyamatok a szervezetben, immunautoagressziós betegségek, vérrendszeri betegségek, rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus.

Patogenezis

A kezdeti szakaszban a nefrotikus szindróma kialakulásának mechanizmusai, kárt okozva membránok és glomeruláris sejtek (okozati tényező hatására).

A nephrosis szindróma fő patogenetikai kapcsolatai: a filtrációs gát fokozott permeabilitása, a fehérjék fokozott tubuláris reabszorpciója ennek későbbi romlásával, a hepatociták általi LP szintézis aktiválása.

A szűrésben és a reabszorpcióban bekövetkező változások proteinuriához vezetnek.

Megnyilvánulások A nefrotikus szindróma számos. A főbbek közé tartozik a proteinuria, a hipo- és dysproteinémia (főleg a hipoalbuminémia miatt), a hiperlipoproteinémia, a lipiduria, a hipoproteinémiás ödéma, a polihipovitaminózis, a vérfehérjék és a DIC hiperkoagulációja, a szervezet fertőzésellenes rezisztenciájának csökkenése, vérszegénység, vese acidózis.

veseelégtelenség

veseelégtelenség- olyan szindróma, amely a kiválasztás jelentős csökkenése vagy megszűnése, valamint a vesékben zajló egyéb folyamatok megsértése következtében alakul ki.

A veseelégtelenséget a vér anyagcseretermékeinek fokozatos növekedése és a szervezet létfontosságú funkcióinak fokozódó zavarai jellemzik.

Az előfordulás mértékétől és a további fejlődéstől függően akut és krónikus veseelégtelenséget különböztetnek meg.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség gyorsan kialakul és előrehalad. Ez az állapot potenciálisan visszafordítható. Az akut veseelégtelenség azonban gyakran a betegek halálához vezet.

Az okok

Az akut veseelégtelenségnek prerenális, renális és posztrenális okai vannak.

A prerenális tényezők a vesék véráramlásának jelentős csökkenését okozzák. Ide tartozik a hipovolémia, az összeomlás, a sokk, a veseartériák trombózisa. A veseszövet hipoperfúziójával a glomerulusokban a hatékony filtrációs nyomás csökken, ami megakadályozza a vesék kiválasztó funkciójának megvalósítását.

A vesefaktorok közvetlen károsító hatással vannak a veseszövetre:

♦ Necronephrosis. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek körülbelül 2/3-ánál figyelhető meg. Gyakran a veseműtét után alakul ki.

♦ Akut lokális vagy teljes vese ischaemia.

♦ Nefrotoxikus szerek (pl. szén-tetraklorid, egyes antibiotikumok, szulfonamidok, szerves oldószerek, NSAID-ok, citosztatikumok).

♦ Akut aktuális kóros folyamatok, befolyásolja a szövetet vese: akut glomerulonephritis, vasculitis, pyelonephritis.

A posztrenális okok a vizelet húgyúton keresztül történő kiáramlásának megsértését (akár megszűnéséig) okozzák. Ez akkor figyelhető meg, ha:

♦ húgyúti elzáródás ( vesekövek, daganat, idegen testek, vérrög, gyulladásos ödéma).

♦ A húgyutak összenyomódása (pl. hasi daganatok, megnagyobbodott méh, prosztata adenoma szövet, asciticus folyadék).

♦ Az ureter megtörése (pl. vándorló vese esetén).

Patogenezis

Az akut veseelégtelenség patogenezisének főbb összefüggései a következők:

♦ a glomeruláris filtráció fokozatos csökkenése;

♦ a vese tubulusainak szűkülete, elzáródása;

♦ a tubuláris kiválasztás és szekréció elnyomása;

♦ a vese károsodásának fokozódása a gyulladások és immunpatológiai folyamatok kialakulása miatt.

KRÓNIKUS VESEELÉGTELENSÉG

A krónikus veseelégtelenség klinikai megnyilvánulása a nefronok számának a normál érték 30%-ára történő csökkenésével kezdődik. Számuk 15-10%-ra való csökkentése urémia kialakulásával jár együtt. A krónikus veseelégtelenség általában a betegek halálához vezet.

Az okok

Az akut veseelégtelenséghez hasonlóan ezek is prerenális, renális és posztrenális okokra oszthatók.

Prerenális okok: elhúzódó artériás magas vérnyomás, lassan progresszív veseartériák szűkülete, a veseartériák kétoldali emboliája.

Vese: krónikus patológiás folyamatok a vesékben (pl. glomerulonephritis, pyelonephritis, policisztás betegség, tubulopathiák), másodlagos vesekárosodás szisztémás betegségekben (pl. diabetes mellitus, szisztémás lupus erythematosus, dysproteinosis).

Postrenalis: olyan tényezők, amelyek a vizelet kiáramlásának hosszú távú megsértését okozzák (belülről záródnak vagy kívülről összeszorítják a húgyutak).

Patogenezis a krónikus veseelégtelenség a glomeruláris filtráció, a tubuláris szekréció és a reabszorpció fokozatos csökkenésében (a megszűnéséig) áll. Ezek a folyamatok a nefronok progresszív halálán és kötőszövettel való helyettesítésén (azaz nephrosclerosis kialakulásán) alapulnak. Ez a veseműködés fokozódó elégtelenségéhez vezet. A krónikus veseelégtelenség utolsó szakasza az urémia.

URÉMIA

Uremia- olyan szindróma, amely a szervezet autointoxicációjában áll az anyagcseretermékek által, amelyek általában a vesén keresztül választódnak ki.

Az urémia közvetlen oka a veseelégtelenség (akut vagy krónikus).

Patogenezis

A szervezet mérgezése a karbamid bélben történő átalakulása során keletkező ammóniumvegyületek (ammónia, ammóniumszármazékok) feleslegével.

Az aromás aminosavak anyagcseretermékeinek toxikus hatása a szervekre és szövetekre: fenolok, indolok, skatolok.

Meghatározott és más szerek által okozott kár sejtmembránok az enzimek pedig a sejtek energiaellátásának megsértésével járnak.

A fokozódó acidózis az acido- és az ammoniogenezis gátlásának, a "savas" vegyületek vesék általi kiválasztásának, a hemodinamikai zavaroknak (metabolikus acidózis) és a tüdő gázcseréjének (respiratorikus acidózis) következménye.

Az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása a sejtekben.

Az elektrogenezis zavarai az ingerlékeny sejtekben, beleértve az agyat és a szívet. Ez az urémiás kómában bekövetkező eszméletvesztés, a szív- és érrendszeri, légzőszervi és egyéb fiziológiai rendszerek működési zavarainak súlyosbodásának hátterében áll.

Nephrolithiasis

Nephrolithiasis- olyan állapot, amelyre jellemző, hogy a vizelet szervetlen és szerves összetevőiből sűrű fogkő (kövek) képződik a veseszövetben.

A kövek képződését a medencében, a kelyhekben és az ureterekben urolithiasisnak nevezik.

Etiológia

Az okok A nephrolithiasis endogén és exogén.

♦ Exogén: "kemény" vizet inni, monoton hipovitaminos táplálék (az A-vitamin hiánya fontos).

♦ Endogén: fertőzések (húgyúti, gyomor-bél traktus, reproduktív rendszer stb.), anyagcserezavarok (köszvény, myeloma multiplex stb.), endokrinpátia (főleg hyperparathyreosis).

Feltételek nephrolithiasis kialakulása:

♦ A vizelet szolubilizáló szerek (a sókat oldott állapotban tartó szerek: karbamid, kreatinin, xantin, citrátok stb.), sókristályosodást gátlók (szervetlen pirofoszfát), komplexképzők (Mg 2+, citrátok) tartalmának csökkentése.

♦ A vizeletben a sókristályosodási folyamatot beindító szerek szintjének emelkedése (mukoproteinek, piroszőlősav-sók, kollagén, elasztin, szulfonamidok).

♦ A vizelet pH-jának változása (pH 5 alatt urátok, pH 7 felett foszfátok válnak ki).

♦ A vizelet kőképző sók (főleg kalcium) tartalmának növekedése.

♦ Vizeletkiáramlási zavarok.

Mechanizmusok. A fogkő általában szerves és ásványok. E tekintetben a kőképződés mechanizmusával kapcsolatban két nézőpont létezik. Kristályosodás és kolloid elméletek formájában fogalmazzák meg.

A kristályosodási elmélet szerint a kő képződésének kezdete adja meg a sók kristályosodásának folyamatát. Ugyanakkor a kő összetétele (véletlenszerűen) ill szerves összetevők(fibrin, kollagén, celluláris detritus és mások).

Hatások. A legtöbb jelentős következményekkel jár nephrolithiasis: hydronephrosis a vese (vese) sorvadásával, pyelonephritis, nephrosclerosis, vese tályogok, vese kólika.

A VESEPATOLOGIA MEGNYILVÁNÍTÁSAI

A veseműködési zavarok egyrészt a vér- és vizeletparaméterek változásában, másrészt általános nefrogén szindrómák kialakulásában nyilvánulnak meg.

Változások a vizeletben és a vizelési ritmusban

A diurézis megváltozik(a termelődött vizelet mennyisége).

♦ Polyuria- napi több mint 2000-2500 ml vizelet kiválasztása. Okok: a glomeruláris filtráció fokozódása, vagy gyakrabban a tubuláris reabszorpció csökkenése.

♦ Oliguria- a nap folyamán kevesebb, mint 500-300 ml vizelet ürül ki. Általában a szűrés csökkenéséből vagy a reabszorpció növekedéséből adódik.

♦ Anuria- a vizeletürítés megszűnése. Ez általában a szűrés jelentős csökkenésének az eredménye, amely kombinálható a reabszorpció növekedésével.

A vizelet relatív sűrűségének és összetételének változása.

♦ Hyperstenuria- a vizelet sűrűségének növekedése a norma felett (több mint 1,029-1,030 g / l). Általában ez a reabszorpció növekedésének következménye.

♦ Hypostenuria- a vizelet sűrűségének csökkenése a normál alatt (kevesebb, mint 1,009 g / l). Akkor fordul elő, ha a vesék koncentrációs funkciója károsodik.

♦ Isosthenuria- vizeletürítés, melynek sűrűsége megfelel a vérplazma sűrűségének (1,009-1,012 g/l). Ugyanakkor a vizelet sűrűsége alig változik a nap folyamán. A tubuláris reabszorpció csökkenését jelzi (a vesék koncentrációs képességének csökkenése).

♦ A vizelet normál összetevőinek (glükóz, ionok, víz, nitrogéntartalmú vegyületek) tartalmának ingadozása (normán túl).

♦ A normában hiányzó komponensek megjelenése a vizeletben: eritrociták (hematuria), leukociták (leukocyturia), fehérje (proteinuria), aminosavak (aminoaciduria), sók üledéke, hengerek (fehérjéből, vérsejtekből álló tubuláris gipsz) , tubuláris epithelium, celluláris detritus) .

Változások a vizelési ritmusban:

♦ Pollakiuria- gyakori vizelés. Okok: poliuria vagy húgyúti irritáció (gyulladással, apró kövek áthaladásával stb.).

♦ nocturia- az éjszakai diurézis túlsúlya a nappalival szemben. Okok: a vesék vérellátásának megsértése, prosztata adenoma kialakulása, vesekárosodás (amiloidózis) vagy húgyúti gyulladás (urethritis, cystitis).

Változások a vér mennyiségében és összetételében

Hypervolemia (vese eredetű). Okai: csökkent glomeruláris filtráció, fokozott tubuláris reabszorpció.

Hypovolemia (vese eredetű). Okai: fokozott szűrés, csökkent reabszorpció.

Azotemia (nem fehérje nitrogénszint megnövekedett szintje a vérben). Ok: a vesék kiválasztó funkciójának megsértése (glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis).

Hipoproteinémia (a vér fehérjeszintjének csökkenése). Ok: a fehérjék, főleg az albuminok tubuláris reabszorpciójának megsértése.

Dysproteinémia (rendellenesség normál arány egyes fehérjefrakciók a vérben - globulinok, albuminok). Oka: albuminuria.

Hiperlipoproteinémia. Az egyik legtöbb gyakori okok- nefrotikus szindróma.

Acidózis, valamint a foszfor, kálium, nátrium, kalcium, magnézium tartalmának csökkenése vagy növekedése.

Az eltérések jellegét az adott vesebetegség határozza meg.

Gyakori nefrogén szindrómák: vese artériás magas vérnyomás, thrombohemorrhagiás szindróma, ödémás szindróma, anémiás szindróma.

A VESEPATOLOGIA KEZELÉSE

A veseműködési zavarok kezelése etiotrop, patogenetikai és tüneti elveken alapul. Etiotrop elv amelynek célja a kiváltó tényező kórokozó hatásának kiküszöbölése vagy csökkentése. Erre a célra például antibakteriális szereket használnak, és más, vesebetegségeket okozó betegségeket is kezelnek. patogenetikai elv célja a vesebetegség patogenezisében lévő kapcsolatok blokkolása. Ehhez immunszuppresszánsokat, immunmodulátorokat, allergiaellenes szereket alkalmaznak, és intézkedéseket tesznek a vesefunkciók „pótlására” (hemodialízis, peritoneális, gastrointestinalis dialízis).

Hemodialízis

A veseelégtelenségben felhalmozódó mérgező anyagok eltávolításának leghatékonyabb módja a hemodialízis speciális eszközzel - mesterséges vesével (hemodializátor). A "mesterséges vese" készülék működése azon az elven alapul, hogy a nem fehérje (beleértve a toxikus) vegyületeket a vérből egy speciális dializáló oldatba diffúziója egy félig áteresztő membránon keresztül. A mesterséges vese használata lehetővé teszi a test számos paraméterének rövid időre történő normalizálását és a beteg állapotának enyhítését. A hemodialízis azonban nem helyettesíti az összes vesefunkciót. A vese (vese) patológiájának radikális megszüntetése érdekében donorszerv átültetését (veseátültetés) alkalmazzák.

Az emberi vesék kiválasztó funkciójának sajátossága a vér szűrése és két frakcióra osztása. Az első változatlan marad, továbbra is kering a véráramban. A második, anyagcseretermékekből álló frakció vizelet formájában ürül ki a szervezetből. El tudod képzelni, milyen terhelés nehezedik erre a szervre, ha egy perc alatt körülbelül egy liter, egy nap alatt pedig akár másfél ezer liter vér megy át a vesén?!

Az anyagcseretermékek kivonása mellett a szervezet belső környezetének állandóságának megőrzése a vesén múlik. Sav-bázis és víz-só egyensúlyt biztosítanak. A vesék részt vesznek fontos folyamatok, mint a nitrogén anyagcsere és a véralvadás, szabályozzák a vérnyomás szintjét.

A vesék különféle biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek nélkül más testrendszerek működése lehetetlen. Például az egyik vesehormon, az eritropoetin szabályozza a vörösvértestek képződését a csontvelőben. Az urokináz enzim részt vesz a vérrögök feloldásában. A kinin hormonok értágító tulajdonságokkal rendelkeznek, befolyásolják az anyagcsere és a felesleges víz során keletkező anyagok szervezetből történő kiválasztásának intenzitását.

A prosztaglandinok olyan hormonok, amelyek kitágítják az ereket, és ezáltal csökkentik a vérnyomást. Befolyásolja a renin vese hormon normalizálódását. Csak a prosztaglandinokkal ellentétben összehúzza az ereket, növelve a vérnyomást. A lizocin hormon gátolja a mikrobák patogén aktivitását.

Nem térünk ki ezen anyagok kölcsönhatásának bonyolultságára. A legfontosabb dolog, amit meg kell érteni, hogy ha valamilyen oknál fogva a káros anyagok már nem ürülnek ki a vesén keresztül a szervezetből, akkor a véráramba kerülő toxinok megmérgezik a belső környezetet, megváltoztatva az összes anyagcsere-folyamatot. Az emberi veseműködés megsértése a hormonok és enzimek szintézisének megsértéséhez vezethet, ami viszont súlyos betegségek más szervek és rendszerek.

Lehetséges, hogy az ember nem azonnal veszi észre az állapotában bekövetkezett változást, mivel a kiválasztó funkciókat a veséken kívül más szervek - a máj, a bőr, a tüdő, a belek és a verejtékmirigyek - látják el. A fő kiválasztó szerep azonban a veséké, és ezt semmilyen más szerv nem tudja kompenzálni.

A hosszan tartó mérgezés krónikus veseelégtelenséghez vezet. A krónikus veseelégtelenség tüneteit a kezdeti szakaszban nehéz külső jelekkel megállapítani. Fáradtság, gyengeség, fejfájás, étvágytalanság, reggeli puffadtság – ritkán fog valaki korrelálni veseproblémák. Egy későbbi szakaszban azonban a CRF olyan élénk tünetei jelentkeznek, mint a kellemetlen nitrogéntartalmú lehelet, és gyakoribbá válik az éjszakai vizelés, amikor az ember éjszaka többször is kimegy a WC-re.

Az ödéma mellett be alsó végtagokégő érzés van a bőrön, és maga a test bőre sárgás árnyalatot kap. A verejték szaga élessé, kellemetlenné válik. A bőrön keresztül felszabaduló felesleges karbamid viszketést okoz, és fehér kristályréteget hagy a sötét ruhákon. A krónikus veseelégtelenség tünetei megsértve a szív- és érrendszeri és hematopoietikus rendszer- artériás magas vérnyomás és emelt szint vércukor. Egyébként ha a nyomást nem lehet korrigálni gyógyszerek, ez alkalom a vesék egészségének ellenőrzésére.

Az anyagcsere folyamatok megsértése csökkenti az immunitást, ami ahhoz vezet gyakori megfázásés különféle fertőző betegségek. Valószínűleg egy személy, aki influenzás orvoshoz fordult, a vizsgálatok sikeres elvégzése után kiderült, hogy az alacsony hemoglobin mellett a biokémiai elemzés vér- és vizeletvizsgálat, ami a húgyúti rendszer problémáit jelzi.

A krónikus veseelégtelenség nem oka, hanem számos tényező következménye. A fő tényezők közé tartoznak a visszatérő vesefertőzések, olyan betegségek súlyosbodása, mint a pyelonephritis, glomerulonephritis,. A vesefunkció elvesztését nagymértékben befolyásolja az artériás magas vérnyomás, a diabetes mellitus, a gastritis és az elhízás.

Elképesztő, hogy szervezetünkben minden mennyire összetett és összefügg: a felsorolt ​​betegségek egyrészt a vese működési zavarát érintik, másrészt maguk is szövődményként jelentkeznek, amikor a szervezetet bomlástermékek mérgezik. A vesefunkció súlyos károsodása súlyos állapotokhoz vezet, egészen a kómáig.

Ha a veseelégtelenség eléri a maximumot, az 5. fokot, akkor már csak hemodialízis vagy veseátültetés mentheti meg az ember életét. Ennek megelőzésére meg kell akadályozni a probléma kialakulásának okait, ebben segít a krónikus veseelégtelenség megelőzése. Ha vesebetegsége van - pyelonephritis, glomerulonephritis, urolithiasis, akkor ezeket kezelni kell, és meg kell akadályozni a súlyosbodást.

Különös figyelmet kell fordítani a táplálkozásra. Korlátozott használat fehérjetartalmú élelmiszerek, foszfort és káliumot tartalmazó élelmiszerek, valamint só. Folyadékbevitel korlátozása, különösen, ha duzzanat van, és a vizelet mennyisége vízhajtó szedése ellenére is kevesebb, mint egy liter. A növényi zsírok és szénhidrátok kötelező felvétele az étrendbe. Fontos, hogy az étkezési korlátozások betartása mellett gondoskodjunk a szervezetről nélkülözhetetlen vitaminokés ásványi anyagok.

A vitaminkomplexek bevitele óvatosságot igényel a bennük lévő kálium- és foszfortartalom miatt. A legbiztonságosabb módszer az NSP alkalmazása. Ennek a vitaminkomplexnek nincs korlátozása a krónikus veseelégtelenség minden szakaszában, még hemodialízis alatt sem. A toxinok májsejtekre gyakorolt ​​​​hatásának megakadályozása érdekében az NSP cég terméke - Antioxidáns, amely tartalmaz liponsav, amely a fehérjék, zsírok és szénhidrátok univerzális szabályozója.

Ez magában foglalja a rossz szokások, például az alkohol, a dohányzás elutasítását. Használatakor óvatosan kell eljárni gyógyszerek különösen az antibiotikumok és az antidepresszánsok. Még ha vérnyomáscsökkentőt is szed, ezeket orvosnak kell felírnia. Ne hordjon megfázást a lábán, mert ez idővel hatással lehet a vesére. Tartsa fenn az egészséges testsúlyt. Az elhízás nemcsak magas vérnyomáshoz és cukorbetegséghez vezet, hanem növeli a veseproblémák kockázatát is.

Az NSP szakértői azt javasolják, hogy figyeljen természetes termékek olyan cégek, amelyek támogatják és megőrzik az emberi veseműködést. Például a folyékony NSP használata javítja a vese keringését és megakadályozza az erek elzáródását.

A CKD megelőzése elsősorban egészséges módon az élet, a saját egészséghez való figyelmes hozzáállás, amelynek célja időben történő kezelés súlyos betegségek, amelyek veseproblémák kialakulásához vezetnek.

Ha 40%-os kedvezménnyel szeretné megvásárolni a cég termékeit, végezzen ingyenes regisztrációt a https://nsp25.com/signup.php?sid=1449440 oldalon, a „Szolgáltatási központ” oszlopban adja meg a számot. szolgáltatóközpont Oroszországnak 300, Ukrajnának 333, Fehéroroszországnak 307. Más országok esetében e-mailben tudom megadni a cég elérhetőségeit. Kedvezménykártyáját e-mailben kapja meg.

Krónikus veseelégtelenség(CRF) - kóros tünetegyüttes, amelyet a nefronok számának és működésének éles csökkenése okoz, ami a vesék kiválasztó és endokrin funkcióinak megsértéséhez, homeosztázishoz, mindenféle anyagcsere zavarához, sav-bázis egyensúlyhoz vezet. , minden szerv és rendszer tevékenysége.

Etiológia

A CKD fő okai a következők:
1) a vesék glomeruláris apparátusának elsődleges elváltozása (glomerulosclerosis);
2) a tubulusok elsődleges elváltozásai (krónikus hiperkalcémia, veleszületett oxalatémia, krónikus mérgezés nehézfémek - kadmium, ólom, higany stb.);
3) a tubulusok másodlagos elváltozásai ();
4) a vesék és az ureterek kétoldali anomáliái (vesehipoplázia, szivacsos vese, policisztás vesebetegség, az ureterek neuromuszkuláris diszpláziája, ez utóbbi gyermekkorra jellemző);
5) krónikus intersticiális nephritis fenacetin túladagolásával;
6) a húgyutak felső (kövek, daganatok, retroperitoneális fibrózis) és alsó (hólyagnyak és húgycső anomáliái, húgycső szűkület, adenoma és prosztatarák, hólyagrák) elzáródásos megbetegedései csatlakozással;
7) szisztémás kollagén betegségek (szkleroderma, lupus, periarteritis nodosa, rheumatoid arthritis);
8) metabolikus eredetű vesebetegségek (diabetes mellitus, köszvény húgysav-nephropathiával, primer hyperparathyreosis).

Patogenezis

Etiológiai tényezők hatására csökken a működő nefronok száma és a glomeruláris filtráció, fibroplasztikus folyamatok alakulnak ki a nefronok kötőszövettel történő helyettesítésével; a megőrzött nefronokban kompenzációs hiperfiltráció megy végbe, ami hozzájárul azok progresszív károsodásához és a szerkezeti változások súlyosbodásához. A működő nefronok fokozott terhelése a CRF progressziójának fő nem immun mechanizmusa.

Az aktív nefronok tömegének éles csökkenése CRF a következő fő patogenetikai tényezők kialakulását idézi elő.

1. A vesék kiválasztó funkciójának megsértéseés a nitrogén anyagcsere termékeinek (karbamid, kreatinin, húgysav, indol stb.) visszatartása a szervezetben, ezeknek az anyagoknak a központi idegrendszerre és más szervekre és szövetekre gyakorolt ​​toxikus hatása. Jelenleg urémiás toxinként nagy jelentőséget tulajdonítanak a fehérjeanyagcsere olyan termékeinek, mint a guanidin és származékai, a poliaminok, a mioinozitol, valamint a 300-5 ezer dalton molekulatömegű anyagok (úgynevezett közepes molekulák).

2. Szabálysértés víz egyensúly fontos szerepet játszik a klinikai fejlődésben CRF. E rendellenességek mechanizmusa magában foglalja a vese velőjének anatómiai károsodását. A túlélő nefronok fokozott ozmotikus terhelés mellett működnek, és lényegesen több oldható anyagot kell a vizeletbe kiválasztaniuk, mint a normál nefronoknak, amihez növelni kell a kiürült vizelet mennyiségét. Ezért már a krónikus veseelégtelenség korai szakaszában a vesék vizeletkoncentráló képessége károsodik, nocturia és polyuria alakul ki. A vizelet relatív sűrűsége fokozatosan csökken, izostenuria, majd hypostenuria alakul ki. A politikai fázisban megjelennek a kiszáradás tünetei. Ezt követően a vesék vizelet hígító képessége elveszik, terminális időszak a vizelet mennyisége élesen csökken, a hiperhidratáció klinikai megnyilvánulásai lehetségesek.

3. Az elektrolit egyensúly megsértése. Krónikus veseelégtelenség esetén a vesék megtartják azt a képességet, hogy a nátriumot a vizelettel olyan mennyiségben ürítsék ki, amely megközelítőleg megegyezik a kapott mennyiséggel az adaptív mechanizmusok miatt. A krónikus veseelégtelenség előrehaladtával az alkalmazkodási mechanizmusok kimerülnek, és kialakulhat egy sóhiányos klinika. Hiponatrémia alakul ki, az extracelluláris folyadék mennyisége csökken, a hipotenzió kifejezetté válhat, a vese ereinek kompenzációs éles szűkülése, ami súlyosbítja a vesefunkciók megsértését.
Sok krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában lévő betegnek nátrium-visszatartása van a szervezetben, ami kialakulhat fontos ok súlyos artériás hipertónia, amely megnehezíti a krónikus veseelégtelenség lefolyását. A legtöbb krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegnél a vesék hosszú ideig fenntartják a normális káliumháztartást. A CRF progressziójával a kálium-homeosztázis megsértése hiperkalémia vagy (ritkábban) hypokalemia kialakulásában nyilvánul meg. Hiperkalémia figyelhető meg terminális veseelégtelenségben az oligoanuria stádiumában vagy súlyos acidózisban. A hipokalémia jellemzőbb a krónikus veseelégtelenség korai poliuriás stádiumaira vagy a krónikus veseelégtelenség túlnyomóan tubuláris formájára. A foszfor-kalcium anyagcsere is jelentős változásokon megy keresztül. Krónikus veseelégtelenség esetén csökken a kalcium felszívódása a bélben, és hipokalcémia alakul ki, amely a veseelégtelenség előrehaladtával egyre hangsúlyosabbá válik.
A hipokalcémia másodlagosan serkenti a mellékpajzsmirigy hormon termelését hyperparathyreosis, egyrészt kompenzációs, másrészt kifejezett kóros szerepet tölt be (mivel szisztémás osteoporosis, osteomalacia, csontdeformitás, polyneuropathia alakul ki). A hipokalcémiával együtt súlyos foszfatémia alakul ki, ami viszont csökkenti a kalcium felszívódását a bélben.

4. A sav-bázis egyensúly megsértése. Krónikus veseelégtelenség esetén az acidózis a savvalenciák vizelettel történő kiválasztásának csökkenése, a vizeletben a bikarbonátok kifejezett elvesztése, a tubulusok hidrogénion-kiválasztási képességének megsértése és a glomeruláris szűrés csökkenése miatt következik be.

5. Hormonális zavarok krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Sok betegben a szénhidrát-anyagcsere zavart szenved, ami hiperglikémiában, csökkent glükóztoleranciában, gyakran hyperinsulinaemiában és fokozott glükoneogenezisben fejeződik ki. A súlyos krónikus veseelégtelenség a reproduktív rendszer károsodása alakul ki - szindróma urémiás hipogonadizmus.

6. A vérszegénység kialakulása CRF-ben súlyosbítja annak klinikai megnyilvánulásait. A vérszegénységet az eritropoietin termelés csökkenése, az erythropoiesis inhibitor termelésének növekedése, a csontvelő funkcionális inferioritása, a vörösvértestek fokozott hemolízise, ​​az urémiás toxinok hatása, a vas felszívódásának csökkenése és a károsodott vérveszteség okozza. CRF vérlemezke funkciók.

7. A vese presszor-depresszor rendszer diszfunkciója - a renintermelés növekedése és a vérnyomást csökkentő prosztaglandinok csökkenése, ami hozzájárul az artériás magas vérnyomás kialakulásához.

kóros anatómia

A CRF-re jellemző a fokozatos ráncosodás és a vesék méretének csökkenése. Krónikus veseelégtelenség esetén a vese glomerulusok száma egészséges embereknél 2 millió helyett 200-400 ezerre csökken. A fennmaradó glomerulusok hipertrófiája a haldokló nefronok regenerálódásának képtelensége és a szklerotikus nefronok működésének kompenzálása miatt következik be. A glomerulusok szklerózisát a megfelelő tubulusok dezolációja kíséri, amelyek hámja sorvad. A glomerulusokkal ellentétben a tubulusok képesek regenerálódni. Az elsorvadt tubulus tubulusok mellett vannak hipertrófiás tubulusok és kis ciszták.

Klinikai kép

A CRF-et lassan progresszív lefolyás jellemzi, romlási és javulási periódusokkal, gyakran hosszú távú relatív kompenzációval.

A krónikus veseelégtelenség progressziójával a klinikai képet számos szindróma jellemzi.

Aszténiás szindróma
A betegeket aggasztja a gyengeség, fáradtság, levertség, gyakran súlyos apátia, jelentős korlátozottság, előrehaladott esetekben pedig a munkaképesség teljes elvesztése.

Disztrófiás szindróma
A betegek a bőr kiszáradásáról és elviselhetetlen viszketéséről panaszkodnak, amely a karbamidkristályok bőrön keresztül történő felszabadulásával jár. A betegek súlyos gyengeséget, jelentős súlycsökkenést is észlelnek. Az arc puffadt, halványszürke színű. Az izmok atrófiásak, erejük és tónusuk élesen csökken. Jellemző a fogyás, valódi cachexia lehetséges.

Gasztrointesztinális szindróma
A gyomor-bélrendszeri szindróma tünetei közé tartozik a szájszárazság és keserűség, étvágytalanság, hányinger és hányás, étkezés utáni nehézség és fájdalom az epigasztrikus régióban, hasmenés, esetleg fokozott savasság. gyomornedv, és a jövőben - általában csökkenés; a krónikus veseelégtelenség későbbi szakaszában gyomor-bélrendszeri vérzés, szájgyulladás, parotitis, súlyos enterocolitis és májműködési zavarok léphetnek fel. A betegek megközelítőleg fele) szomjas, és ezt nem váltja ki vízhajtók szedése. Néhány betegnek gyötrelmes csuklása van.

Cardiovascularis szindróma
Először is, az artériás magas vérnyomást a betegek közel 100% -ában észlelik. Az artériás magas vérnyomás következménye fejfájás, szívfájdalom, látásromlás, hipertrófia és a bal kamra kitágulása.

A CRF-ben szenvedő betegek 70%-a szívizom-károsodást szenved a szívizom dystrophia típusától függően. A szívizom károsodása krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a szív állandó jellegű fájdalmában, légszomjban, szívdobogásban, szívizom-megszakításokban, hangok süketségében, súlyos esetekben bal kamrai elégtelenségben nyilvánul meg.

A krónikus veseelégtelenség terminális szakaszában pericarditis alakul ki. A szív régiójában jelentkező intenzív állandó fájdalomban nyilvánul meg, amelyet köhögés súlyosbít, Mély lélegzetet; légszomj, a nyaki vénák duzzanata, jobb kamrai elégtelenség; szívburok súrlódási zaja; az ST intervallum egyidejű emelkedése egyidejű homorsággal vagy az EKG fogak feszültségének diffúz csökkenése.

Pleuropulmonalis szindróma
A krónikus veseelégtelenségben kialakuló tüdőkárosodás a következő formákban nyilvánulhat meg: urémiás tüdőgyulladás, nefrogén tüdőödéma, akut tüdőgyulladás.

Klinikailag urémiás szívburokgyulladás Száraz köhögéssel, ütőhangzós hanggal, kemény vagy legyengült hólyagos légzéssel, kis mennyiségű száraz vagy nedves zörgésben, a röntgenfelvételen a tüdőmintázat növekedésében nyilvánul meg.
Klinikailag a nefrogén tüdőödéma látens lehet, vagy légszomjként vagy asztmás rohamként, néha habzó, rózsaszínű köhögésként nyilvánulhat meg. A páciens kényszerhelyzetet foglal el, hideg verejték borítja, a szívhangok tompulnak; az auskultáció során nagyszámú nedves rales állapítható meg, főleg az alsó szakaszokon.

A nefrogén tüdőödéma időben történő diagnosztizálásához a testtömeg napi ellenőrzése, valamint a tüdő radiográfiája szükséges.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek hajlamosabbak az akut tüdőgyulladásra, amely általában tipikus klinikai képet ad.

Számos CRF-ben szenvedő betegnél urémiás mellhártyagyulladás alakulhat ki. Rostos mellhártyagyulladás jelenik meg intenzív fájdalom a mellkasban, amelyet légzés, köhögés, pleurális súrlódási zaj súlyosbít.

Az exudatív mellhártyagyulladást súlyos légszomj, cianózis, a hólyagos légzés éles gyengülése a lézió oldalán, amíg el nem tűnik, és tompa hang megjelenése a tüdő ütődése során.

Osteoartikuláris szindróma
rendkívül jellemző CRF. A csontváz és a lágyszövetek károsodását, az anyagcsere-károsodás kialakulását krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél vese osteodystrophiának is nevezik.

Jelenleg a vesedisztrófiákat két nagy alcsoportra osztják: vese rostos osteodystrophiára (vagy rostos osteitisre, másodlagos hyperparathyreosis) és vese osteomalacia.

Endokrin diszfunkciók szindróma
A hormonális diszfunkciók általában a CRF kifejezett szakaszára jellemzőek.

A plazmahormonok jellemző változásai krónikus veseelégtelenségben

Hormonok	A változások természete
Egy növekedési hormon	Előléptetett
Follikulus stimuláló hormon	Előléptetett
Kalcitonin	Előléptetett
Gastrin	Előléptetett
glukagon	Előléptetett
Inzulin	Előléptetett
luteinizáló hormon	Előléptetett
Mellékpajzsmirigy hormon	Előléptetett
prolaktin	Előléptetett
tiroxin	nem változott vagy nőtt
Trijódtironin	nem változott vagy nőtt
Tesztoszteron	leeresztett

Anémia szindróma
A vérszegénység súlyossága korrelál a kreatinin, a karbamid és a glomeruláris filtráció szintjével.
vérszegénység miatt alakul ki disztrófiás változások a szervekben és szövetekben a fizikai aktivitással szembeni tolerancia csökken.

A sav-bázis egyensúly megsértése
Az előfordulás mechanizmusa szerint megkülönböztetik a glomeruláris és tubuláris eredetű metabolikus acidózist. A glomeruláris acidózis a glomerulusok elsődleges léziójával járó vesebetegségekben, elsősorban krónikus nephritisben alakul ki. metabolikus acidózis ezekben az esetekben a betegség meglehetősen késői szakaszában alakul ki. A tubuláris acidózis olyan betegségekben alakul ki, amelyek elsősorban a vese tubulusait érintik - krónikus pyelonephritis, intersticiális nephritisés mások A tubal acidosis kifejezettebb és stabilabb, mint a glomeruláris.

Elektrolit zavarok
Előrehaladott stádiumban veseelégtelenség, különösen a terminális szakaszban hyperkalaemia figyelhető meg. A nátrium koncentrációja a vérben nem változik lényegesen, bár általában van egy tendencia a csökkenésére, különösen a sómentes diéta indokolatlanul szigorú betartása mellett. A klórkoncentráció dinamikája jelentéktelen. Féktelen hányással és hasmenéssel hypochloraemia fordulhat elő, ami hozzájárul a gyengeséghez, az étvágytalansághoz. A terminális szakaszban gyakran hajlamosak a hyperchloraemia. A kalcium koncentrációja a vérben mindig határozottan csökken. A magnézium koncentrációja a páciens vérében általában kissé megnövekedett. A foszfor koncentrációja a páciens vérében szintén emelkedik.

Vízháztartás zavarai
A testnedvek homeosztázisának megsértése a CRF egyik leggyakoribb és legkorábbi megnyilvánulása, amely polyuriában, nocturiában, hypoisostenuriában fejeződik ki.

Laboratóriumi adatok
A veseaktivitás és a veseelégtelenség súlyosságának legmegbízhatóbb mutatója a kreatininemia, összehasonlítva a kreatininuria és a glomeruláris filtrációs ráta. Egyes szakértők továbbra is javasolják a CRF-ben a maradék vérnitrogén meghatározását. A maradék nitrogénben a karbamidnak van a legnagyobb jelentősége. A karbamid koncentrációjának növekedése a vérben a CRF-re jellemző, és a vesefunkció súlyos károsodását tükrözi.

Előrehaladott veseelégtelenség esetén a húgysavszint emelkedése lehetséges, ami a köszvényes tüneteket okozhatja.

A teljes vérképet progresszív hiporegeneratív anémia, leukocitózis és thrombocytopenia jellemzi.

A számítógépes tomográfiával és az ultrahanggal általában a vesék méretének jelentős csökkenését határozzák meg. Ez a vesék sima röntgenfelvételein is látható.