Érösszeomlás - okok, tünetek, kezelés. Érösszeomlás: tünetek és sürgősségi ellátás életveszélyes állapot esetén

Szinte mindegyikünk tapasztalt már olyan fájdalmas állapotot, mint az érösszeomlás saját vagy szeretteink tapasztalatai szerint. Ha az összeomlást eszméletvesztés kíséri, akkor ezt az állapotot ájulásnak nevezik. De gyakran az összeomlott állapot az ép tudat hátterében alakul ki.

Az összeomlás értelemszerűen akutan kialakuló érelégtelenség. Az "összeomlás" elnevezés a latin collapsus szóból származik, ami "gyengült" vagy "elesett".

A szív- és érrendszeri összeomlás kialakulásának első jelei esetén elsősegélynyújtás szükséges. Ez az állapot gyakran a beteg halálához vezet. A negatív következmények megelőzése érdekében ismerni kell az összeomlást okozó okokat és tudni kell
megfelelően akadályozza meg őket.

Hogyan alakul ki az akut érrendszeri elégtelenség?

Az összeomlást az erek tónusának csökkenése jellemzi, amely a szervezetben keringő vér térfogatának relatív csökkenésével jár együtt. Egyszerű szavakkal, az erek rövid időn belül kitágulnak, és a véráramban elérhető vér nem elegendő a létfontosságú szervek vérellátásához. A szervezetnek nincs ideje gyorsan reagálni az erek tónusának változására, és vért engedni a vérraktárból. akut érelégtelenség, az összeomlás akutan és gyorsan alakul ki.

Ha az összeomlást az agy vérellátásának kritikus megsértése kíséri, akkor ájulásról vagy eszméletvesztésről van szó. De ez nem minden esetben történik meg.
kollaptoid állapot.

Az összeomlás kialakulásával az egészségi állapot romlik, szédülés, a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága, hideg verejték. A légzés gyakorivá és felületessé válik, a szívverés felgyorsul, a vérnyomás csökken.

Szív- és érrendszeri összeomlás: elsősegélynyújtás

Az összeomlás általában a szervezet legyengülésének hátterében alakul ki súlyos betegségek, fertőzések, mérgezések, tüdőgyulladás után, fizikai és mentális megterhelés, a vércukorszint csökkenésével vagy emelkedésével. Ha a collaptoid állapot vagy ájulás 1-2 percnél tovább tart, akkor bármelyik komoly betegségés hívjon mentőt.

Az elsősegélynyújtás szív- és érrendszeri összeomlás és ájulás esetén a következőképpen történjen: a lehetséges veszélyforrások kiküszöbölése (elektromos áram, tűz, gáz), győződjön meg arról, hogy a beteg szabad légzés vagy biztosítsa (nyissa ki a gallért, övet, nyissa ki az ablakot), ütögesse meg az arcát, és hideg vízzel fröcskösse az arcot.

Ha az ilyen állapotok ismétlődően előfordulnak, időtartamuk és gyakoriságuk növekszik, akkor teljes klinikai vizsgálat szükséges az előfordulás okának megállapításához.

Összeomlás- az akut érelégtelenség egyik formája, amelyet a vaszkuláris tónus csökkenése és a keringő vér (BCC) térfogatának (tömegének) csökkenése jellemez, amelyet éles esés kísér. vérnyomásés minden életfolyamat hanyatlásához vezet.

Itt van egy ilyen „egyszerű”, sok orvos szerint az „összeomlás” fogalmának megfogalmazása könnyen megtalálható az oldalak oldalain orvosi profil. Szuper, tényleg! Persze mindenki mindent ért! Mivel nekünk (gyakorló orvosoknak) egyértelmű, hogy önök nem értenek semmit, javasoljuk, hogy ezt az „ügyet”, ahogy mondani szokás, tegyük a polcokra.

Ha ezt a kifejezést lefordítjuk egy általánosan érthető emberi nyelvre, azonnal világossá válik, hogy az összeomlás olyan állapot, amelyben az emberi test edényei nem tudják biztosítani a szükséges mennyiségű vért ahhoz, hogy minden szervbe áramoljon. A legfontosabb dolog, amit meg kell értened, hogy az agy és a szív nem kap oxigéndús vért. És ahogy az iskolapadból ismeretes, sokak agya „mindennek a feje”, hát a szív is nagyon-nagyon szükséges szerv.

Felmerül a természetes kérdés: „miért történik az összeomlás?”

Az összeomlás okai:

hirtelen hatalmas vérveszteség. Általában ez a belső szervek szakadásához vagy a test súlyos külső sérüléseihez kapcsolódik.

a szív ritmusának hirtelen megsértése vagy kontraktilitásának megsértése.

Mindkét ok ahhoz a tényhez vezet, hogy a szív nem nyomja a megfelelő mennyiségű vért az edényekbe. Példák az ilyen betegségekre: miokardiális infarktus, elzáródás nagy hajók tüdőtrombus vagy légelzáródás (tüdőembólia), mindenféle hirtelen fellépő szívritmuszavar.

a perifériás erek éles tágulása. Ez az állapot magas hőmérséklet és páratartalom hátterében fordulhat elő. környezet, különböző akut fertőző betegségekkel (tüdőgyulladás, szepszis, tífusz, stb.), súlyos allergiás reakció, gyógyszertúladagolás esetén.

a serdülőkorú serdülők összeomlást tapasztalhatnak egy erős érzelmi élmény miatt, negatív és pozitív egyaránt.

a testhelyzet éles változása legyengült betegeknél.

Függetlenül attól, hogy mi okozta az összeomlást, ennek az állapotnak a megnyilvánulásai minden életkorban szinte mindig hasonlóak.

Az összeomlás klinikai megnyilvánulásai:

a közérzet romlása hirtelen következik be.

vannak panaszok fejfájás, fülzúgás, gyengeség, kellemetlen érzés a szív régiójában, sötétedés a szemekben.

a tudat megmarad, de némi letargia lehetséges, segítség hiányában eszméletvesztés lehetséges.

a vérnyomás élesen és jelentős számmal csökken.

a bőr nedves, hideg, sápadt lesz.

az arcvonások kiélesednek, a tekintet tompa lesz.

a légzés felületessé, gyakorivá válik.

a pulzus tapintható.

Sürgősségi elsősegélynyújtás összeomlás esetén:

Bármi is volt az oka a kollaptoid állapot kialakulásának, orvosi vizsgálat minden esetben szükséges. A páciens maga is tiltakozhat a vizsgálat ellen, de emlékeznie kell arra, hogy az összeomlás a szervezetben jelentkező súlyos probléma eredménye. A páciens közérzetének pillanatnyi javulása egyáltalán nem garancia a jövőbeni jólétre. Az orvos hívása a teljes körű segítségnyújtás előfeltétele. Addig is várja a mentőcsapatot, hogy tegye meg a következőket:

fektesse a beteget kemény felületre. Egy sima és kemény felület a legjobb felület az újraélesztéshez, ha szükséges.

emelje fel a lábát (tegyen alá széket vagy dolgokat). Ez az agy és a szív vérellátásának növelése érdekében történik.

biztosítson friss levegőt. Egyszerűen nyissa ki az ablakot vagy az erkélyajtót.

lazítsa meg a szűk ruházatot. Az általános véráramlás javítása érdekében ki kell oldani az övet, a gallért és a mandzsettát.

ammóniával szippantani vattát. Az ammónia hiánya stimulációval (könnyű masszázzsal) helyettesíthető idegvégződések fülcimpák, halántékok, felső ajak gödröcskéi.

ha az összeomlást külső sebből származó vérveszteség okozza, próbálja meg elállítani a vérzést.

Emlékezik!

Semmilyen esetben ne adjon a betegnek nitroglicerint, validolt, no-shpu-t, valocordint, corvalolt. Ezek a gyógyszerek kitágítják az ereket, amelyek ebben az esetben már nincsenek jó állapotban.

Eszméletlen állapotban a sérültnek szájon keresztül gyógyszert és italt adni nem lehet!

Arccsapással lehetetlen életre kelteni a beteget!

A kórházi kezelés indikációi:

Ezt a kérdést minden esetben mérlegeli az orvos.

Kiegészítés:

Különbségek vannak az "összeomlás" és a "sokk" fogalma között. Ezt a kérdést külön-külön tárgyaljuk röviden, mert az emberek gyakran összekeverik ezeket a fogalmakat. Talán ennek nincs gyakorlati jelentősége az elsősegélynyújtás szempontjából, de ez az információ nem árt az általános fejlődésnek.

A sokk az összeomláshoz hasonlóan a szervezet általános reakciója egy erős károsító tényezőre. Ez a tényező lehet mindenféle sérülés, mérgezés, a szívizom nagy részének halála, a vér nagy részének elvesztése, súlyos fájdalom. A sokkos állapot a páciens izgatottsági fázisától kezd kialakulni, majd hirtelen átadja a helyét az ember tudatának és motoros aktivitásának kifejezett depressziójának. A sokk során a vérnyomás olyan mértékben csökken, hogy a vesék kiválasztó funkciója leáll. Egyedül anélkül gyógyszeres kezelés a vérnyomás nem emelkedik.

baromfiudvar E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Csak az USA-ban a hirtelen szívhalál évente körülbelül 400 000 emberéletet követel, azaz körülbelül 1 ember hal meg 1 perc alatt. Definíciók hirtelen halál változatosak, de legtöbbjük a következő jellemzőt tartalmazza: a halál hirtelen és azonnal, vagy a tünetek megjelenése után 1 órán belül következik be, vagy nem áll fenn szívbetegség. Általában csak néhány perc telik el a hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás (nincs effektív perctérfogat) kialakulásától a központi idegrendszer visszafordíthatatlan ischaemiás elváltozásáig. idegrendszerek e) Mindazonáltal a kardiovaszkuláris összeomlás egyes formáinak időben történő kezelésével a várható élettartam meghosszabbítható utólagos funkcionális károsodás nélkül.

A hirtelen kardiovaszkuláris összeomlás okai lehetnek: 1) szívritmuszavarok (lásd a 183. és 184. fejezetet), leggyakrabban kamrai fibrilláció vagy kamrai tachycardia, amely néha bradyarrhythmia után jelentkezik, vagy súlyos bradycardia vagy kamrai asystolia (ezek az állapotok általában a hatástalanság előhírnökei) újraélesztés); 2) a perctérfogat kifejezett éles csökkenése, amelyet a vérkeringés mechanikai elzáródása esetén figyelnek meg [a masszív tüdőthromboembolia és a szívtamponád két példa erre a formára; 3) akut hirtelen kamrai, pumpálási elégtelenség, amely miatt előfordulhat akut infarktus szívinfarktus, "nem aritmiás szívhalál", kamrarepedéssel vagy kritikus aorta szűkülettel vagy anélkül; 4) a vazodepresszor reflexek aktiválása, ami a vérnyomás váratlan csökkenéséhez és a pulzusszám csökkenéséhez vezethet, és különféle helyzetekben megfigyelhető, beleértve a tüdőembóliát, a szindrómát túlérzékenység carotis sinus és primer pulmonalis hypertonia. Az elsődleges elektrofiziológiai rendellenességek közül a kamrafibrilláció, a kamrai tachycardia és a súlyos bradyarrhythmia vagy asystole relatív előfordulása megközelítőleg 75%, 10% és 25%.

Hirtelen halál a koszorúerek atherosclerosisában

A hirtelen halál elsősorban a szívkoszorúerek súlyos érelmeszesedésének szövődménye, amely számos koszorúér eret érint. A patoanatómiai vizsgálat során a friss koszorúér-trombózis kimutatási gyakorisága 25-75% között mozog. Az érelzáródást okozó érelzáródást okozó atheroscleroticus plakk felszakadását számos trombózis nélküli betegnél találták. Így úgy tűnik, hogy a legtöbb szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegnél pontosan a lumen akut elzáródásáról van szó koszorúér a hirtelen halál kiindulópontja. Más esetekben a hirtelen halál oka lehet funkcionális elektrofiziológiai instabilitás, amelyet provokatív invazív elektrofiziológiai vizsgálattal diagnosztizáltak, és hosszú ideig vagy határozatlan ideig fennállhat a szívinfarktus után. Azoknál, akik 45 évnél fiatalabb hirtelen halál következtében halnak meg, gyakran találnak thrombocyta trombusokat a koszorúér mikroérrendszerében. A szívinfarktusban elhunyt betegek körülbelül 60%-a meghalt a kórházba való felvétel előtt. Valójában a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek 25%-ánál a halál a betegség első megnyilvánulása. A sürgősségi kardiológiai osztályok tapasztalatai alapján feltételezhető volt, hogy a hirtelen halálozások gyakorisága jelentősen csökkenthető a megelőző intézkedések segítségével, elsősorban a különösen a betegséggel küzdő populációkban. nagy kockázat ha bebizonyosodik, hogy az ilyen intézkedések hatékonyak, alacsony toxicitásúak és nem okoznak nagy kényelmetlenséget a betegeknek. A hirtelen halál azonban a szívkoszorúér-betegség egyik megnyilvánulása lehet, a hirtelen halál hatékony megelőzéséhez többek között az érelmeszesedés megelőzésére is szükség van. A hirtelen halál kockázata, amely egy korábbi szívinfarktus megnyilvánulása, megnő azoknál a betegeknél, akiknek súlyos bal kamrai diszfunkciója, komplex méhen kívüli kamrai aktivitása van, különösen, ha ezeket a tényezőket kombinálják.

A hirtelen halál fokozott kockázatával kapcsolatos tényezők

Normál napi tevékenység közben 24 órán belüli elektrokardiogram rögzítése esetén a legtöbb 50 év feletti amerikainál szupraventrikuláris korai ütések, közel kétharmaduknál pedig korai kamrai szívverések észlelhetők. Az egészséges szívű emberek egyszerű kamrai szívverései nem a hirtelen halál fokozott kockázatával járnak, hanem vezetési zavarokkal és bigeminiás vagy méhen kívüli kamrai szívverésekkel magas fokok(ismétlődő formák vagy komplexek R -on-T) magas kockázatú mutató, különösen azon betegek körében, akik az előző évben szívinfarktuson estek át. Akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél a szívciklus késői szakaszában fellépő kamrai ektópiás összehúzódások különösen gyakran kombinálódnak rosszindulatú kamrai aritmiákkal. Nagyfrekvenciás, kis amplitúdójú potenciálok, amelyek a komplexum utolsó részének regisztrálásakor keletkeznek QRS és szegmentálUTCA,amelyek a jelátlagos elektrokardiogram (EKG) frekvenciaanalízisével azonosíthatók, lehetővé teszik a hirtelen halál magas kockázatával rendelkező betegek azonosítását is.

A korai kamrai összehúzódások kiváltó tényezői lehetnek a fibrillációnak, különösen a szívizom ischaemia hátterében. Másrészt lehetnek a leggyakoribb alapvető elektrofiziológiai rendellenességek megnyilvánulásai, amelyek hajlamosítanak mind a korai kamrai összehúzódásokra, mind a kamrafibrillációra, vagy lehetnek teljesen független jelenségek, amelyek nem a fibrillációt okozó elektrofiziológiai mechanizmusokhoz kapcsolódnak. Klinikai jelentőségük betegenként változó. Az ambuláns elektrokardiográfiás monitorozás kimutatta, hogy a kamrai aritmiák gyakoriságának és összetettségének több órás növekedése gyakran megelőzi a kamrai fibrillációt.

Általánosságban elmondható, hogy a kamrai aritmiák sokkal fontosabbak és jelentősen rontják a prognózist akut ischaemia és szívkoszorúér-betegség vagy cardiomyopathia miatti súlyos bal kamrai diszfunkció esetén, mint hiányuk esetén.

Súlyos ischaemiás szívbetegség, amelyet nem feltétlenül kísérnek az akut infarktus, magas vérnyomás, ill. cukorbetegség, a hirtelen elhunytak több mint 75%-ánál jelen van. De ami talán még fontosabb, a hirtelen halál incidenciája e betegségek legalább egyikében szenvedő betegeknél szignifikánsan magasabb, mint az egészséges egyéneknél. A váratlanul elhunyt, korábban nem szenvedő férfiak több mint 75%-ánál az érelmeszesedés négy kockázati tényezője közül legalább kettő fennáll: hiperkoleszterinémia, magas vérnyomás, hiperglikémia és dohányzás. Túlsúly a bal kamrai hipertrófia test- és elektrokardiográfiás jelei szintén a hirtelen halál gyakoriságának növekedésével járnak. A hirtelen halál gyakorisága magasabb a dohányosoknál, mint a nemdohányzóknál, valószínűleg a keringő katekolaminok magasabb szintje miatt. zsírsavak valamint a karboxihemoglobin fokozott termelése, amely a vérben keringve oxigénszállító képességének csökkenéséhez vezet. A dohányzás okozta hirtelen halálra való hajlam nem állandó, de úgy tűnik, hogy a dohányzás abbahagyásával megfordul.

A terhelés alatti kardiovaszkuláris összeomlás ritkán fordul elő terhelési tesztet végző koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Képzett személyzettel és megfelelő felszereléssel ezek az epizódok gyorsan ellenőrizhetők elektromos defibrillációval. néha csípős érzelmi stressz megelőzheti az akut szívinfarktus és a hirtelen halál kialakulását. Ezek az adatok összhangban vannak a közelmúltban végzett klinikai megfigyelésekkel, amelyek azt mutatják, hogy az ilyen állapotok összefüggenek az A típusú viselkedéssel, valamint a kamrai tachycardia és a mesterséges koszorúér-elzáródással járó fibrilláció iránti fokozott érzékenység kísérleti megfigyeléseivel, miután az állatokat érzelmi stressz állapotba hozták vagy a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitását. rendszerek. Kísérleti állatokban kimutatták a központi idegrendszer neurotranszmittereinek egyedi prekurzorainak bejuttatásának védő hatását is.

Két fő klinikai szindróma különböztethető meg a hirtelen és váratlanul meghalt betegeknél; mindkét szindróma általában koszorúér-betegséggel jár. A legtöbb betegnél a ritmuszavarok egészen váratlanul, minden korábbi tünet vagy prodromális jel nélkül lépnek fel. Ez a szindróma nem jár akut miokardiális infarktussal, bár a legtöbb beteg képes észlelni egy korábbi szívinfarktus vagy más típusú szerves szívbetegség következményeit. Az újraélesztést követően hajlam van a korai recidívákra, ami valószínűleg a szívizom elektromos instabilitását tükrözi, amely a kezdeti epizódhoz vezetett, valamint a következő 2 évben viszonylag magas, eléri az 50%-ot. Nyilvánvaló, hogy ezeket a betegeket csak akkor lehet megmenteni, ha van olyan érzékeny kardiológiai szolgálat, amely képes hatékony diagnózist és kezelést biztosítani. farmakológiai készítmények, ha műtétre van szükség, beültethető defibrillátorok vagy programozható pacemakerek. A gyógyszeres profilaxis valószínűleg javítja a túlélést. A második, kisebb csoportba azok a betegek tartoznak, akiknél a sikeres újraélesztés után akut szívinfarktus jelei mutatkoznak. Ezeket a betegeket prodromális tünetek (retrosternalis fájdalom, nehézlégzés, ájulás) és az első két évben szignifikánsan alacsonyabb visszaesések és halálozási arány (15%) jellemzik. A túlélés ebben az alcsoportban megegyezik az akut szívinfarktust szövődő kamrafibrilláció miatti újraélesztést követően a koszorúér-ellátó osztályon végzett betegekével. Az akut infarktus kialakulásakor a kamrai fibrillációra való hajlam csak rövid ideig marad fenn náluk, ellentétben azokkal a betegekkel, akiknél a fibrilláció akut infarktus nélkül következik be, amely után a visszaesés kockázata hosszú ideig magas marad. Egyes szívinfarktuson átesett betegeknél azonban a hirtelen halál kockázata meglehetősen magas. A kockázatot meghatározó tényezők az infarktus zóna kiterjedése, súlyos kamrai diszfunkció, tartósan összetett méhen kívüli kamrai aktivitás, az intervallum megnyúlása. Q-Tután akut roham, elvesztése a fizikai aktivitásra való normális válaszadási képesség helyreállítása után a vérnyomás növelésével, a szívizom szcintigramjainak pozitív eredményeinek hosszú távú megőrzésével.

A hirtelen halál egyéb okai

A hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás a koszorúér-érelmeszesedésen kívül számos egyéb rendellenesség eredménye lehet. Az okok közé tartozik a veleszületett vagy szerzett súlyos aortaszűkület, a szív hirtelen ritmuszavarával vagy pumpálási elégtelenségével, hipertrófiás kardiomiopátiával és szívizomgyulladással vagy szívritmuszavarral társuló kardiomiopátiával. A tömeges tüdőembólia az esetek körülbelül 10%-ában a keringés összeomlásához és perceken belüli halálhoz vezet. Egyes betegek egy idő után meghalnak a progresszív jobb kamrai elégtelenség és hipoxia hátterében. Az akut keringési összeomlást a halálos roham előtt különböző időközönként kis embóliák előzhetik meg. Ennek megfelelően a már ebben a prodromális, szubletális fázisban történő kezelés, beleértve az antikoagulánsokat is, megmentheti a beteg életét. A kardiovaszkuláris összeomlás és a hirtelen halál ritka, de lehetséges szövődményei a fertőző endocarditisnek.

Szív- és érrendszeri összeomlással és hirtelen halállal kapcsolatos állapotok felnőtteknél

Koszorúér-atherosclerosis okozta ischaemiás szívbetegség, beleértve az akut miokardiális infarktust

Prinzmetal variáns angina; a koszorúerek görcse koszorúér-betegség szív, beleértve a fejlődési rendellenességeket, koszorúér arteriovenosus fisztulák koszorúér embóliája

Szerzett nem ateroszklerotikus szívkoszorúér-betegség, beleértve a Kawasaki-kór aneurizmáját

Szívizom hidak, amelyek jelentősen rontják a perfúziót Wolf-Parkinson-White szindróma

Örökletes vagy szerzett intervallum meghosszabbodás Q-Tveleszületett süketséggel vagy anélkül

A sinoatriális csomópont károsodása

Pitvari-kamrai blokád (Adams-Stokes-Morgagni szindróma) A vezetési rendszer másodlagos elváltozása: amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis, thromboticus thrombocytopeniás purpura, dystrophiás myotonia

Kábítószer-toxicitás vagy gyógyszerekkel kapcsolatos sajátosságok, pl. gyűszűvirág, kinidin

Elektrolit zavarok, különösen magnézium- és káliumhiány a szívizomban Szívbillentyű-betegség, különösen aorta szűkület Fertőző endocarditis Szívizomgyulladás

Cardiomyopathiák, különösen idiopátiás hipertrófiás szubaorta szűkület

Folyadék- és fehérjebevitelen alapuló módosított fogyókúrás diétás programok

A szívburok tömörítése

Süllyedés mitrális billentyű(a hirtelen halál rendkívül ritka oka) Szívdaganatok

Az aorta aneurizma szakadása és disszekciója Pulmonalis thromboembolia

Cerebrovaszkuláris szövődmények, különösen vérzés

Az elmúlt években számos olyan állapotot azonosítottak, amelyek kevésbé gyakori okai a hirtelen halálnak. A hirtelen szívhalál összefüggésbe hozható olyan módosított étrendi programokkal, amelyek célja a testtömeg csökkentése folyadékok és fehérjék használatával. fémjelek ezek az esetek az intervallum meghosszabbítását jelentik Q - T , ésboncoláskor a szív kevésbé specifikus morfológiai elváltozásainak kimutatása is, jellemző azonban a cachexiára. Az atrioventricularis vezetési rendszer elsődleges degenerációja, kalcium- vagy porclerakódásokkal vagy anélkül, súlyos koszorúér-atherosclerosis hiányában hirtelen halálhoz vezethet. Ezekben az állapotokban gyakran észlelnek trifascicularis atrioventricularis (AV) blokkot, amely az esetek több mint kétharmadában felnőtteknél a krónikus AV-blokk oka lehet. A hirtelen halál kockázata azonban szignifikánsan magasabb a szívkoszorúér-betegséggel összefüggő ingerületvezetési zavarokban, mint a vezetési rendszer izolált elsődleges károsodása esetén. Az intervallum megnyúlásának elektrokardiográfiás jelei Q-T,A centrális eredetű halláskárosodás és ezek autoszomális recesszív öröklődése (Ervel-Lange-Nielsen szindróma) nagyszámú kamrafibrilláción átesett egyénnél fordul elő. Bizonyítékok vannak arra, hogy ugyanazok az elektrokardiográfiás változások és a szívizom elektrofiziológiai instabilitása, nem kombinálva a süketséggel (Romano-Ward szindróma), autoszomális domináns módon öröklődnek.

Ezekben az állapotokban az elektrokardiográfiás változások csak edzés után jelentkezhetnek. Általános kockázat a hasonló betegségben szenvedőknél évente körülbelül 1% a hirtelen halál. Veleszületett süketség, ájulástörténet, hovatartozás női nem, igazolt tachycardia típusonként torsades de pointes (lásd alább) vagy a kamrafibrilláció a hirtelen szívhalál független kockázati tényezője. Bár a bal stellate ganglion eltávolítása átmeneti megelőző hatású, gyógyulás nem következik be.

Az intervallum meghosszabbodásához kapcsolódó egyéb állapotok Q-Tés a repolarizáció fokozott időbeli diszperziója, például hipotermia, számos gyógyszer (köztük hnnidin, dizopiramid, novokainamid, fenotiazin-származékok, triciklusos antidepresszánsok), hypokalaemia, hypomagnesemia és akut szívizomgyulladás hirtelen halállal társul, különösen, ha epizódok is kialakulnak. torsades de pointes , a gyors kamrai tachycardia egy változata, amely eltérő elektrokardiográfiás és patofiziológiai jelekkel rendelkezik. A sinoatrialis csomópont leállása vagy blokkolása, majd a downstream pacemakerek gátlása vagy a sinus beteg szindróma, amelyet általában a vezetési rendszer diszfunkciója kísér, szintén asystoliához vezethet. Alkalmanként a mióma és a sinoatrialis vagy atrioventrikuláris csomópontok gyulladása hirtelen halálhoz vezethet olyan egyéneknél, akiknél nem áll fenn szívbetegségre utaló jel. A papilláris izomzat, a kamrai septum vagy a szabad fal hirtelen szakadása, amely az akut szívinfarktus utáni első néhány napon belül jelentkezik, néha hirtelen halált okozhat. A hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás az agyi érrendszeri rendellenességek súlyos és gyakran végzetes szövődménye is; különösen a subarachnoidális vérzés, a koponyaűri nyomás hirtelen változása vagy az agytörzs károsodása. Asphyxia esetén is előfordulhat. A digitálisz-mérgezés életveszélyes szívritmuszavarokat okozhat, amelyek hirtelen szív- és érrendszeri összeomláshoz vezetnek, és ha nem kezelik, halállal végződnek. Paradox módon, de antiaritmiás szerek súlyosbíthatja az aritmiákat, vagy hajlamosíthat kamrafibrillációra a betegek legalább 15%-ánál.

Elektrofiziológiai mechanizmusok

Akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél a potenciálisan letális kamrai aritmiák a recirkulációs mechanizmus aktiválásának (re-entry,újra belépés ), automatizmuszavarok, vagy mindkettő. Úgy tűnik, hogy a recirkulációs mechanizmus domináns szerepet játszik a korai aritmiák kialakulásában, például az első órában, és az automatizmus megsértése a fő etiológiai tényező a későbbi időszakokban.

Elképzelhető, hogy a szívizom iszkémia megjelenése után több tényező is közrejátszik abban, hogy előkészítse a talajt a kamrafibrilláció és más recirkulációtól függő szívritmuszavarok kialakulásához. A hidrogénionok lokális felhalmozódása, az extracelluláris és intracelluláris kálium arányának növekedése, a regionális adrenerg stimuláció a diasztolés transzmembrán potenciálokat nullára tolja el, és kóros depolarizációt okoz, ami nyilvánvalóan kalciumáramon keresztül történik, és a gyors, nátriumfüggő depolarizáció gátlását jelzi. Ez a fajta depolarizáció nagy valószínűséggel lassú vezetéshez kapcsolódik, ami szükséges feltétele annak, hogy az ischaemia megjelenése után hamarosan megjelenjen a recirkuláció.

A recirkuláció korai ischaemia utáni fenntartásában szerepet játszó másik mechanizmus a fokális ismétlődő gerjesztés. Az anoxia lerövidíti az akciós potenciál időtartamát. Ennek megfelelően az elektromos szisztolé során az ischaemiás zónában elhelyezkedő sejtek repolarizációja korábban bekövetkezhet, mint a szomszédos nem ischaemiás szövet sejtjei. Az uralkodó transzmembrán potenciálok közötti különbség a szomszédos sejtek instabil depolarizációját idézheti elő, és ezáltal hozzájárulhat a recirkulációtól függő ritmuszavarok megjelenéséhez. Egyidejű farmakológiai és metabolikus tényezők is hajlamosíthatnak a recirkulációra. Például a kinidin aránytalanul gátolja a gerjesztés sebességét a refraktior növekedéséhez képest, ezáltal elősegíti a recirkulációtól függő aritmiák megjelenését röviddel az ischaemia kialakulása után.

Az úgynevezett sérülékeny periódus, amely a kar felszálló térdének felel megT,A szívciklusnak azt a részét képviseli, amikor a kamrai refrakteritás időbeli diszperziója maximális, és ezért a legkönnyebben kiváltható a hosszan tartó ismétlődő tevékenységhez vezető recirkulációs ritmus. Súlyos szívizom-ischaemiában szenvedő betegeknél a sérülékeny periódus időtartama megnő, és a visszatérő tachycardia vagy kamrafibrilláció előfordulásához szükséges inger intenzitása csökken. A nem ischaemiás szövetekben lassú szívfrekvencia esetén a refrakteritás időbeli diszperziója fokozható. Így a sinuscsomó csökkent automatizmusa vagy az atrioventricularis blokád által okozott mély bradycardia különösen veszélyes lehet akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, mivel potencírozza a recirkulációt.

A kamrai tachycardia, amely az ischaemia kezdete után 8-12 órával jelentkezik, nyilvánvalóan részben a Purkinje-rostok, esetleg a szívizomsejtek automatizmusának vagy triggeraktivitásának zavarától függ. Ez a ritmus olyan, mint egy lassú kamrai tachycardia, ami gyakran előfordul néhány órán belül vagy a koszorúér-lekötést követő első napon kísérleti állatoknál. Általában nem válik kamrai fibrillációvá vagy más rosszindulatú aritmiákká. A diasztolés transzmembrán potenciál csökkenése az ischaemia által okozott regionális biokémiai változásokra válaszul összefüggésbe hozható az automatizmus zavaraival, amelyek a Purkinje-rostok egyszeri depolarizáció által kiváltott ismételt depolarizációjának elősegítése miatt következnek be. Mivel a katekolaminok elősegítik az ilyen lassú válaszok terjedését, a fokozott regionális adrenerg stimuláció fontos szerepet játszhat itt. Az adrenerg blokád látszólagos hatékonysága egyes kamrai aritmiák elnyomásában és a hagyományos antiarrhythmiás gyógyszerek, például a lidokain relatív hatástalansága fokozott szimpatikus aktivitású betegeknél, tükrözheti a regionális adrenerg stimuláció fontos szerepét a fokozott automatizmus kialakulásában.

Az asystole és/vagy a súlyos bradycardia a koszorúér-atherosclerosis okozta hirtelen halál hátterében kevésbé gyakori elektrofiziológiai mechanizmusok közé tartozik. Ezek a jobb koszorúér teljes elzáródásának megnyilvánulásai lehetnek, és általában az újraélesztés sikertelenségét jelzik. Az asystole és a bradycardia gyakran a szinuszcsomó-elégtelenség, az atrioventrikuláris blokk és a kiegészítő pacemakerek képtelenségének eredménye. Az ilyen rendellenességekben szenvedő egyének hirtelen halála általában inkább a diffúz szívizom-károsodás következménye, mint a tényleges AV-blokád.

A magas kockázatú személyek azonosítása

Az ambuláns elektrokardiográfiás monitorozás vagy a lakosság tömeges szűrésére irányuló egyéb intézkedések a hirtelen halál kialakulásának magas kockázatának kitett személyek azonosítása érdekében óriási nehézségeket okoznak, mivel a hirtelen halál kockázatának kitett populáció nagyobb a 35 és 74 év közötti férfiak körében. , és a kamrai ektópiás aktivitás nagyon gyakran fordul elő, és napról napra nagymértékben változik ugyanabban a betegben. A maximális kockázatot a következők jegyezték meg: 1) olyan betegeknél, akik korábban primer kamrafibrilláción estek át, anélkül, hogy akut szívinfarktushoz társultak volna; 2) ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél kamrai tachycardiás rohamok jelentkeznek; 3) 6 hónapon belül akut szívinfarktus után olyan betegeknél, akiknél rendszeres korai vagy multifokális korai kamrai összehúzódások fordulnak elő nyugalomban, fizikai aktivitás vagy pszichés stressz során, különösen azoknál, akiknél súlyos bal kamrai diszfunkció van, 40%-nál kisebb ejekciós frakcióval vagy nyilvánvaló szív elégtelenség; 4) meghosszabbított intervallumú betegeknél Q-Tés gyakori idő előtti összehúzódások, különösen akkor, ha az anamnézisben ájulás szerepel. Bár a hirtelen halál magas kockázatának kitett betegek azonosítása rendkívül fontos, a hatékony választás megelőző továbbra is ugyanolyan nehéz feladat, és egyik sem bizonyult egyértelműen hatékonynak a kockázat csökkentésében. Az aritmiák előidézése a kamrák szívüregbe helyezett elektródákkal ellátott katéterrel történő ingerlésével, valamint a farmakológiai szerek kiválasztása az aritmiák ilyen provokációjának megelőzésére valószínűleg hatékony módszer a visszatérő rosszindulatú, különösen a kamrai aritmiák megelőzésének vagy megállításának lehetőségére. tachycardia, specifikus gyógyszerek alkalmazása elhúzódó kamrai tachycardiában vagy fibrillációban szenvedő betegeknél. Ezenkívül azonosítja azokat a betegeket, akik nem reagálnak a hagyományos terápiákra, és megkönnyíti a jelöltek kiválasztását olyan erőteljes kezelésekre, mint a vizsgálati gyógyszerek beadása, automata defibrillátorok beültetése vagy műtét.

Orvosi kezelés

A vér terápiás szintjének fenntartásához elegendő dózisú antiarrhythmiás gyógyszerekkel történő kezelés hatékonynak bizonyult ismétlődő kamrai tachycardia és (vagy) fibrilláció esetén a hirtelen halált szenvedett betegeknél, ha az akut vizsgálatok során ez a gyógyszer képes megállítani vagy csökkenteni a súlyos fokú súlyosságot. korai kamrai összehúzódások, korai vagy visszatérő formák. A kamrai tachycardia és (vagy) fibrillációs epizódok között fellépő, gyakori és összetett kamrai extrasystole esetén (a betegek körülbelül 30%-ánál) a profilaktikus kezelést egyénileg kell elvégezni, az egyes gyógyszerek farmakológiai hatékonyságának meghatározása után, azaz - a meglévő ritmuszavarok elnyomásának képessége. A hosszú hatástartamú novokainamid (napi 30-50 mg/ttkg szájon át, 6 óránként osztott adagokban) vagy a dizopiramid (6-10 mg/ttkg naponta, szájon át 6 óránként) szokásos adagjai hatékonyan elnyomhatják ezeket a ritmuszavarokat. Szükség esetén és gasztrointesztinális rendellenességek vagy elektrokardiográfiás toxicitási jelek hiányában a kinidin adagja napi 3 g-ra emelhető. Az amiodaron (egy amerikai kísérleti gyógyszer 5 mg/ttkg IV 5-15 perc alatt vagy napi 300-800 mg szájon át 1200-2000 mg/nap telítő adaggal vagy anélkül, 1 vagy 4 hétre elosztva) erős fibrilláló hatású, de nagyon erős. a maximális hatás lassú megjelenése, ami csak néhány nap vagy hét folyamatos adagolás után nyilvánul meg. Akut és krónikus adagolás esetén is előfordulhat toxicitás. Bár az amiodaron antifibrilláló hatékonyságát általánosan elismerik, alkalmazását a kevésbé toxikus gyógyszerekkel vagy alternatív megközelítésekkel szemben ellenálló körülményekre kell fenntartani.

A legtöbb hirtelen halálon átesett embernél a kamrai tachycardia és (vagy) fibrilláció epizódjai között gyakori és összetett kamrai extrasystoles csak ritka esetekben észlelhető. Az ilyen betegek esetében a megfelelő profilaktikus sémát a specifikus terápia kedvező eredményei alapján kell megválasztani, amint azt provokatív elektrofiziológiai tesztek eredményei is megerősítik. Az ambuláns elektrokardiográfiás monitorozás testmozgással vagy anélkül különösen hasznos lehet a kezelés hatékonyságának igazolásában, mivel a hirtelen halál patogenezisének hiányos ismerete megnehezíti a gyógyszerek és azok adagolásának racionális megválasztását, a szteroidkúrák minden beteg számára történő felírása pedig kivitelezhetetlenné teszi a megelőzést. A spontán zavarok nagy változékonysága miatt azonban pulzusszám, a Holter-monitorozás során rögzített, amelyet minden betegnél egyénileg kell értelmezni, elnyomást kell elérni méhen kívüli aktivitás(24 órán belül legalább ,80%), mielőtt az adott kezelési rend farmakológiai hatékonysága megítélhető lenne. Ez még az ilyen hatékonyság bizonyítása után sem jelenti azt, hogy a kiválasztott kezelési rend ilyen védőhatást tud kifejteni a kamrafibrillációban. Egyes betegeknek szüksége van egyidejű találkozó több gyógyszer. Mivel a kamrafibrilláció és az idő előtti összehúzódás hátterében álló mély elektrofiziológiai zavarok eltérőek lehetnek, ez utóbbiak kívánt dokumentált elnyomása sem jelent garanciát a hirtelen halál kialakulására.

Számos prospektív kettős-vak vizsgálat kimutatta, hogy az akut szívinfarktusban szenvedő betegek randomizált kiválasztása során csökken a hirtelen halálozás gyakorisága. R-blokkolók, annak ellenére, hogy a kezelés antiarrhythmiás hatása nem számszerűsíthető és az egyértelmű védőhatás mechanizmusai még nem tisztázottak. A váratlan halálesetek incidenciája szignifikánsan csökkent a mortalitás több éves követés alatti általános csökkenéséhez képest a kezelt szívinfarktuson átesett emberek csoportjában. R-blokkolókat néhány nappal az infarktus után kezdték el.

Az akut szívinfarktus kialakulása után a beteg kórházi kezelésének késése és a szakképzett segítségnyújtás jelentősen megnehezíti a hirtelen halál megelőzését. Az Egyesült Államok legtöbb részén az akut szívinfarktus tüneteinek megjelenésétől a kórházi felvételig átlagosan 3-5 óra telik el.A beteg tagadja a súlyos betegség kialakulásának lehetőségét, és mind az orvos, mind a beteg határozatlansága betegek késleltetett ellátása leginkább.

Sebészeti megközelítések

Azok egy gondosan kiválasztott csoportja, akik hirtelen halált éltek át, és ezt követően ismétlődő rosszindulatú szívritmuszavaraik vannak, műtéti kezelésre lehet szükség. Egyes betegeknél az automatizált beültethető defibrillátorral végzett profilaxis javíthatja a túlélési arányt, bár az eszköz által okozott sokkok kényelmetlensége és a nem fiziológiás sokkok lehetősége komoly hátrányai ennek a módszernek.

nyilvános erőfeszítéseket.A washingtoni Seattle-ben szerzett tapasztalatok azt mutatják, hogy a hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás és a halálozás problémájának széles közösségi alapon történő hatékony kezelése érdekében olyan rendszert kell létrehozni, amely ilyen helyzetekben gyors választ tud adni. Ennek a rendszernek fontos elemei: egyetlen telefon megléte az egész város számára, amellyel ez a rendszer „beindítható”; jól képzett, a tűzoltókhoz hasonló mentősök jelenléte, akik képesek reagálni a hívásokra; rövid átlagos válaszidő (kevesebb, mint 4 perc), és nagy számújraélesztési technikákban képzett egyének az általános populációban. Természetesen az elvégzett újraélesztés sikere, valamint a hosszú távú prognózis közvetlenül függ attól, hogy az összeomlás után milyen hamar kezdődnek meg az újraélesztési intézkedések. Speciális közlekedési lehetőség, mobil koszorúér-ellátó egységekkel felszerelt szükséges felszereléstés képzett személyzettel, akik képesek megfelelő ellátást nyújtani az adott kardiális vészhelyzetben, csökkenti a ráfordított időt. Ezen túlmenően az ilyen csapatok jelenléte növeli a lakosság és az orvosok egészségügyi tudatosságát és felkészültségét. Egy ilyen rendszer hatékony lehet a szív- és érrendszeri összeomlásban szenvedő betegek több mint 40%-ának újraélesztésében. A jól képzett állampolgárok „Mások által biztosított kardiopulmonális újraélesztés” nyilvános programban való részvétele növeli az újraélesztés sikeres kimenetelének valószínűségét. Ezt támasztja alá, hogy a kórházból jó állapotban hazabocsátott betegek aránya a prehospitális stádiumban szívmegálláson esett át: 30-35%, míg ilyen program hiányában 10-15%. A hosszú távú, 2 éven belüli túlélés szintén 50-ről 70%-ra vagy még többre növelhető. A véletlenszerű újraélesztési program támogatói jelenleg olyan hordozható otthoni defibrillátorok használatát kutatják, amelyeket úgy terveztek, hogy a lakosság csak a minimálisan szükséges készségekkel biztonságosan használja.

Betegoktatás. A szívinfarktus kialakulásának kockázatának kitett személyek tájékoztatása arról, hogyan hívjanak orvosi segítséget vészhelyzetben, amikor a betegség tünetei megjelennek, rendkívül fontos tényező a hirtelen szívhalál megelőzésében. Ez az irányelv azt feltételezi, hogy a betegek megértik a hatékony sürgősségi ellátás sürgős igénybevételének szükségességét, és az orvosok a napszaktól vagy éjszakai időszaktól függetlenül elvárják a betegtől az ilyen hívást, ha a betegnél szívinfarktus tünetei jelentkeznek. Ez a koncepció azt is magában foglalja, hogy a beteg az orvos tájékoztatása nélkül közvetlenül kapcsolatba léphet a sürgősségi ellátórendszerrel. A gyakorlatokat, például az ugrálást, nem szabad orvosi felügyelet nélkül ösztönözni igazolt koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, és teljes mértékben meg kell tiltani azoknál, akiknél a fent leírtak szerint különösen ki van téve a hirtelen halál kockázatának.

Hirtelen fellépő kardiovaszkuláris összeomlás esetén a vizsgálat megközelítése

A hirtelen halál akkor is elkerülhető, ha már kialakult a szív- és érrendszeri összeomlás. Ha egy állandó orvosi felügyelet alatt álló betegnél szívritmuszavar okozta hirtelen összeomlás alakul ki, akkor a kezelés közvetlen célja a hatékony szívritmus helyreállítása. A keringési összeomlás jelenlétét a kialakulása után azonnal fel kell ismerni és meg kell erősíteni. Ennek az állapotnak a fő jelei: 1) eszméletvesztés és görcsök; 2) pulzushiány a perifériás artériákban; 3) a szívhangok hiánya. Mivel a külső szívmasszázs csak minimális perctérfogatot biztosít (legfeljebb a normál érték alsó határának 30%-át), a hatékony ritmus valódi helyreállítása elsődleges prioritás kell, hogy legyen. Ellentétes adatok hiányában figyelembe kell venni, hogy a gyors keringési összeomlás oka a kamrafibrilláció. Ha az orvos az összeomlás kialakulása után 1 percen belül megfigyeli a beteget, akkor nem szabad időt vesztegetni az oxigénellátásra. Azonnali erős ütés a szív előtti régióban mellkas(sokk defibrilláció) esetenként hatékony lehet. Meg kell próbálni, mert csak másodpercekig tart. Ritka esetekben, amikor a keringés összeomlása kamrai tachycardia következménye, és a beteg az orvos megérkezésekor eszméleténél van, az erős köhögőmozgások megszüntethetik az aritmiát. A keringés azonnali helyreállításának hiányában meg kell kísérelni az elektromos defibrillálást anélkül, hogy időt veszítene az elektrokardiogram külön berendezéssel történő rögzítése, bár hasznos lehet hordozható defibrillátorok használata, amelyek közvetlenül a defibrillátor elektródáin keresztül képesek elektrokardiogramot rögzíteni. A hagyományos berendezések maximális elektromos feszültsége (320 V/s) a súlyosan elhízott betegek számára is elegendő és használható. A hatékonyság fokozódik, ha az elektródapárnákat erősen a testre helyezzük, és a sokkot azonnal alkalmazzuk, anélkül, hogy megvárnánk a defibrilláció energiaigényének növekedését, ami a kamrafibrilláció időtartamának növekedésével következik be. Különösen kecsegtető a szöveti ellenállástól függően automatikus lökésfeszültség-választással rendelkező készülékek alkalmazása, mivel ezzel minimalizálhatóak az indokolatlanul nagy ütések alkalmazásával járó veszélyek, és elkerülhetők a nem hatékonyan kis ütések a vártnál nagyobb ellenállású betegeknél. Ha ezek az egyszerű próbálkozások sikertelenek, akkor külső szívmasszázst kell kezdeni, és teljes szív- és tüdő újraélesztést kell végezni. gyors gyógyulásés a légutak jó átjárhatóságának fenntartása.

Ha az összeomlás az asystole tagadhatatlan következménye, akkor haladéktalanul transzthoracalis vagy transzvénás elektromos stimulációt kell adni. Az adrenalin intrakardiális adagolása 5-10 ml-es dózisban 1:10 000 hígításban növelheti a szív válaszát a mesterséges stimulációra, vagy aktiválhatja a szívizomban a lassú, hatástalan gerjesztési fókuszt. Ha ezek az elsődleges konkrét intézkedések a helyes technikai megvalósítás ellenére hatástalannak bizonyulnak, szükséges a szervezet anyagcsere-környezetének gyors korrekciója, monitorozási kontroll kialakítása. Ennek legjobb módja a következő három tevékenység használata:

1) külső szívmasszázs;

2) a sav-bázis egyensúly korrekciója, ami gyakran megköveteli intravénás beadás nátrium-hidrogén-karbonát kezdeti dózisban 1 mekv / kg. Az adag felét 10-12 percenként meg kell ismételni a rendszeresen meghatározott pH-érték alapján artériás vér;

3) elektrolit zavarok meghatározása és korrekciója. Erőteljes kísérleteket kell tenni a hatékony pulzusszám helyreállítására a lehető legkorábban (természetesen perceken belül). Ha a hatékony pulzusszám helyreáll, majd gyorsan ismét kamrai tachycardiává vagy fibrillációvá alakul át, 1 mg/ttkg lidokaint kell intravénásan beadni, majd intravénás infúziót kell beadni 1-5 mg/ttkg/óra sebességgel, defibrillációt megismételve.

Szívmasszázs

A külső szívmasszázst Kouwenhoven et al. a létfontosságú szervek perfúziójának helyreállítása érdekében a mellkas egymást követő kézzel történő összenyomásával. Szükséges kiemelni ennek a technikának néhány aspektusát.

1. Ha a beteget a vállrázással és a nevén szólítva próbálják észhez téríteni, sikertelenek, a beteget hanyatt kell fektetni egy kemény felületre (legjobb a fapajzs).

2. A szabad légutak megnyitására és fenntartására használható következő lépés: dobja hátra a beteg fejét; erősen megnyomva a páciens homlokát, a másik kezének ujjaival nyomja meg az alsó állkapcsot és tolja előre úgy, hogy az álla felemelkedjen.

3. Ha a nyaki artériákon 5 másodpercig nincs pulzus, el kell kezdeni a mellkaskompressziót: proximális része az egyik kéz tenyerét a szegycsont alsó részének középső részén, két ujjal a xiphoid folyamat fölé helyezzük, hogy elkerüljük a máj károsodását, a másik kéz az elsőn fekszik, ujjakkal letakarva.

4. A szegycsont összenyomása, eltolása 3-kal.5 cm, másodpercenként 1-es gyakorisággal kell végrehajtani, hogy elegendő idő legyen a kamra feltöltésére.

5. A mentő törzsének az áldozat mellkasa felett kell lennie úgy, hogy az alkalmazott erő körülbelül 50 kg legyen; a könyökök egyenesek legyenek.

6. A mellkas összenyomásának és ellazításának a teljes ciklus 50%-át kell igénybe vennie. A gyors kompresszió nyomáshullámot hoz létre, amely a combcsont felett tapintható ill nyaki artériák azonban kevés vér kerül ki.

7. A masszázst egy percre sem szabad abbahagyni, mert az első 8-10 kompresszió során a perctérfogat fokozatosan növekszik, és egy rövid megállás is nagyon kedvezőtlenül hat.

8. A hatékony szellőztetést mindvégig fenn kell tartani, és percenként 12 lélegzetvételi gyakorisággal kell végrehajtani, az artériás vérben lévő gázok feszültségének szabályozása mellett. Ha ezek a mutatók egyértelműen kórosak, gyorsan végre kell hajtani a légcső intubációját, megszakítva a külső mellkasi kompressziót legfeljebb 20 másodpercre.

A mellkas minden külső összenyomása bizonyos mértékig elkerülhetetlenül korlátozza a vénás visszatérést. Így az optimálisan elérhető szívindex külső masszázs során csak a normálérték alsó határának 40%-át érheti el, ami lényegesen alacsonyabb, mint a spontán kamrai összehúzódások helyreállítása után a legtöbb betegnél megfigyeltnél. Éppen ezért kulcsfontosságú a hatékony pulzusszám mielőbbi helyreállítása.

Az embernek az a benyomása, hogy a klasszikus vezénylési módszer újraélesztés(CPR) a közeljövőben bizonyos változásokon megy keresztül, amelyek célja: 1) az intrathoracalis nyomás növekedése a mellkasi kompresszió során, amelyhez a kreációt használják pozitív nyomás ban ben légutak; egyidejű szellőztetés és külső masszázs; az elülső hasfal húzása; a mellkaskompresszió kezdete az inspiráció utolsó szakaszában; 2) az intrathoracalis nyomás csökkenése relaxáció során negatív légúti nyomás létrehozásával ebben a fázisban és 3) az intrathoracalis aorta összeomlás csökkenése és artériás rendszer a mellkas kompressziójával az intravaszkuláris térfogat növelésével és az anti-sokk felfújható nadrágok használatával. E fogalmak gyakorlati megvalósításának egyik módja a köhögés utáni újraélesztés. Ez a módszer abból áll, hogy a kamrafibrilláció ellenére eszméleténél lévő beteg legalább rövid ideig ismételt, ritmikus köhögési mozdulatokat végez, amelyek az intrathoracalis nyomás fázisnövekedéséhez vezetnek, szimulálva a szokásos mellkasi kompressziók okozta elváltozásokat. Figyelembe véve a CPR hatását a vénákon keresztüli véráramlásra felső végtag vagy központi vénákon, de nem a combcsonton keresztül kell beadni szükséges gyógyszereket(inkább bolus, mint infúzió). Az izotóniás gyógyszerek sóoldatban való feloldás után adhatók injekció formájában az endotracheális tubusba, mivel a felszívódást a hörgő keringés biztosítja.

Néha előfordulhat szervezett elektrokardiográfiás tevékenység, amelyet nem kísérnek hatékony szívösszehúzódások (elektromechanikai disszociáció). Az adrenalin intrakardiális adagolása 5-10 ml 1:10 000 arányú oldatban vagy 1 g kalcium-glükonátban segíthet a szív mechanikai működésének helyreállításában. Ellenkezőleg, 10%-os kalcium-klorid intravénásan is beadható 5-7 mg/kg dózisban. A refrakter vagy visszatérő kamrai fibrilláció 1 mg/ttkg lidokainnal állítható meg, majd 10-12 percenként 0,5 mg/ttkg (maximális adag 225 mg) injekciókkal; novokainamid 20 mg-os dózisban 5 percenként (maximális adag 1000 mg); majd infúziója 2-6 mg / perc dózisban; vagy Ornidom 5-12 mg/ttkg dózisban több percig, majd 1-2 mg/ttkg/perc infúziót. A szívmasszázst csak akkor lehet leállítani, ha a hatékony szívösszehúzódások jól meghatározott pulzust és szisztémás artériás nyomást biztosítanak.

A fent vázolt terápiás megközelítés a következő feltételezéseken alapul: 1) a keringési összeomlás kialakulását követően gyakran néhány (kb. 4) percen belül visszafordíthatatlan agykárosodás következik be; 2) a hatékony szívritmus helyreállításának és a beteg sikeres újraélesztésének valószínűsége idővel gyorsan csökken; 3) a primer kamrafibrillációban szenvedő betegek túlélési aránya elérheti a 80-90%-ot, akárcsak a szívkatéterezésnél vagy a terheléses vizsgálatnál, ha a kezelést határozottan és gyorsan kezdik meg; 4) az általános kórházban a betegek túlélése jóval alacsonyabb, körülbelül 20%, ami részben az egyidejű vagy mögöttes betegségek jelenlététől függ; 5) a kórházon kívüli túlélés nullára szokott csökkenni speciálisan kialakított sürgősségi szolgálat hiányában (esetleg az indulás elkerülhetetlen késése miatt szükséges kezelést, megfelelő felszerelés és képzett személyzet hiánya); 6) külső szívmasszázs csak minimális perctérfogatot biztosít. A kamrafibrilláció kialakulásával a lehető legkorábbi elektromos defibrilláció növeli a siker valószínűségét. Így a keringési összeomlás kialakulásával, mint a betegség elsődleges megnyilvánulásával, a kezelésnek a hatékony pulzusszám gyors helyreállítására kell irányulnia.

Komplikációk

A külső szívmasszázs nem mentes jelentős hátrányoktól, hiszen olyan szövődményeket okozhat, mint a bordatörés, vérzéscsillapító és tamponád, hemothorax, pneumothorax, májsérülés, zsírembólia, léprepedés késői, lappangó vérzés kialakulásával. Ezek a szövődmények azonban minimálisra csökkenthetők helyes kivitelezésújraélesztési intézkedések, időben történő felismerés és megfelelő további taktika. Mindig nehéz meghozni a döntést az eredménytelen újraélesztés befejezéséről. Általánosságban elmondható, hogy ha a hatékony pulzusszám nem áll helyre, és ha a páciens pupillái fixek és tágultak a külső szívmasszázs ellenére 30 percig vagy tovább, akkor nehéz sikeres újraélesztést várni.

T.P. Harrison. belgyógyászati ​​alapelvek. Fordítás d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovszkij

Összeomlás(lat. collapsus legyengült, elesett) - akut érrendszeri elégtelenség, amelyet elsősorban az érrendszeri tónus, valamint a keringő vér mennyiségének csökkenése jellemez. Ugyanakkor csökken a vénás vér áramlása a szívbe, csökken a perctérfogat, csökken az artériás és vénás nyomás, megzavarodik a szövetek perfúziója és anyagcseréje, agyi hypoxia lép fel, és gátolják az életfunkciókat. Az összeomlás főleg súlyos betegségek és kóros állapotok szövődményeként alakul ki. Előfordulhat azonban olyan esetekben is, amikor nincs jelentős kóros rendellenesség (például gyermekeknél ortosztatikus összeomlás).

Az etiológiai tényezőktől függően K.-t izolálják mérgezés és akut fertőző betegségek, akut masszív vérveszteség (vérzéses összeomlás), a belélegzett levegő alacsony oxigéntartalma (hipoxiás K. stb.) esetén. Mérgező összeomlás akutban alakul ki mérgezés, beleértve szakmai jellegű, általános mérgező hatású anyagok (szén-monoxid, cianidok, szerves foszfortartalmú anyagok, nitro- és amidovegyületek stb.). Számos fizikai tényező okozhat összeomlást - elektromos áram, nagy dózisok ionizáló sugárzás, magas környezeti hőmérséklet (túlmelegedés esetén, hőguta). Összeomlás megfigyelhető például a belső szervek egyes akut betegségeiben akut hasnyálmirigy. Néhány azonnali allergiás reakció, mint pl anafilaxiás sokk,áramlásból érrendszeri rendellenességek, jellemző az összeomlásra. A fertőző K. meningoencephalitis, tífusz és tífusz, akut vérhas, akut tüdőgyulladás, botulizmus, lépfene szövődményeként alakul ki, vírusos hepatitisz, mérgező influenza stb., a mikroorganizmusok endo- és exotoxinjaival való mérgezés következtében.

ortosztatikus összeomlás. a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő gyors átmenetből, valamint a hosszan tartó állásból adódóan a vér újraelosztása miatt a vénás ágy teljes térfogatának növekedésével és a szívbe való beáramlás csökkenésével; ennek az állapotnak az alapja a vénás tónus elégtelensége. Az ortosztatikus K. súlyos betegségek és hosszan tartó ágynyugalom után lábadozókban, bizonyos endokrin és idegrendszeri betegségekben (syringomyelia, encephalitis, belső elválasztású mirigyek, idegrendszeri daganatok stb.) észlelhető. posztoperatív időszak, az asciticus folyadék gyors evakuálásával vagy spinális vagy epidurális érzéstelenítés szövődményeként. Ortosztatikus összeomlás néha előfordul, ha helytelenül alkalmazzák a neuroleptikumokat, ganglionblokkolókat, adrenoblokkolókat, szimpatolitikumokat stb.. Pilótáknál és űrhajósoknál ez a gyorsulási erők hatásával összefüggő vér-újraeloszlás következménye lehet; ugyanakkor a felsőtest és a fej edényeiből a vér a hasi szervek és az alsó végtagok edényeibe kerül, ami az agy hipoxiáját okozza. Az ortosztatikus To.-t meglehetősen gyakran figyelik meg gyakorlatilag egészséges gyermekeknél, tinédzsereknél és fiatal férfiaknál. Az összeomlás súlyos formával járhat Dekompressziós betegség.

Hemorrhagiás összeomlás alakul ki akut masszív vérveszteségben (érkárosodás, belső vérzés), a keringő vér térfogatának gyors csökkenése miatt. Hasonló állapot fordulhat elő az égési sérülések során fellépő bőséges plazmaveszteség, a súlyos hasmenés következtében fellépő víz- és elektrolitzavarok, a fékezhetetlen hányás és a vízhajtók nem megfelelő használata miatt.

Összeomlás lehetséges szívbetegségek esetén, amelyet a lökettérfogat éles és gyors csökkenése kísér (miokardiális infarktus, szívritmuszavarok, akut szívizomgyulladás, hemopericardium vagy pericarditis a szívburok üregében az effúzió gyors felhalmozódásával), valamint tüdőembólia. Az ilyen állapotokban kialakuló akut kardiovaszkuláris elégtelenséget egyes szerzők nem K.-nek, hanem úgynevezett alacsony ejekciós szindrómának tekintik, melynek megnyilvánulásai különösen jellemzőek a Kardiogén sokk. Néha reflexnek is nevezik összeomlás. angina pectorisban vagy szívinfarktusban szenvedő betegeknél alakul ki.

Patogenezis. Hagyományosan az összeomlás kialakulásának két fő mechanizmusa különböztethető meg, amelyeket gyakran kombinálnak. Az egyik mechanizmus az arteriolák és vénák tónusának csökkenése a fertőző, toxikus, fizikai, allergiás és egyéb tényezők közvetlenül az érfalra, a vazomotoros központra és az érreceptorokra (sinocarotis zóna, aortaív stb.) gyakorolt ​​hatás következtében. . Elégtelen kompenzációs mechanizmusok esetén a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése (vascularis parézis) az érrendszer kapacitásának kóros növekedéséhez, a keringő vér térfogatának csökkenéséhez, egyes érterületeken történő lerakódásával, a vénás áramlás csökkenéséhez vezet. a szív, a szívfrekvencia növekedése és a vérnyomás csökkenése.

Egy másik mechanizmus közvetlenül kapcsolódik a keringő vér tömegének gyors csökkenéséhez (például hatalmas vér- és plazmaveszteséggel, amely meghaladja a szervezet kompenzációs képességeit). Az ebből eredő kis erek reflexgörcse és megnövekedett pulzusszám a vérbe való fokozott kibocsátás hatására katekolaminok lehet, hogy nem elegendő a normál vérnyomás fenntartásához. A keringő vértérfogat csökkenése a vénákon keresztül a szívbe jutó vér visszaáramlásának csökkenésével jár együtt nagy kör a vérkeringés és ennek megfelelően a perctérfogat csökkenése, a rendszer megsértése mikrokeringés, vér felhalmozódása a kapillárisokban, vérnyomásesés. Fejleszteni hypoxia keringési típus, metabolikus acidózis. A hipoxia és az acidózis az érfal károsodásához, áteresztőképességének növekedéséhez vezet . A prekapilláris sphincterek tónusának elvesztése és vazopresszor anyagokkal szembeni érzékenységük gyengülése az acidózissal szemben ellenállóbb posztkapilláris sphincterek tónusának megőrzésének hátterében alakul ki. Megnövekedett kapilláris permeabilitás esetén ez hozzájárul a víz és az elektrolitok átviteléhez a vérből az intercelluláris terekbe. A reológiai tulajdonságok megsérülnek, a vér hiperkoagulációja és a vörösvértestek és vérlemezkék patológiás aggregációja lép fel, a mikrotrombusok kialakulásának feltételei megteremtődnek.

A fertőző összeomlás patogenezisében különösen fontos szerepet játszik az erek falának permeabilitásának növekedése a folyadék és elektrolitok felszabadulásával, a keringő vér térfogatának csökkenése, valamint a jelentős kiszáradás. eredménye erős izzadás. A testhőmérséklet éles emelkedése a légző- és vazomotoros központok izgalmát, majd gátlását okozza. Generalizált meningococcus, pneumococcus és egyéb fertőzések, valamint a szívizomgyulladás vagy allergiás myopericarditis kialakulása esetén a 2-8. napon csökken a szív pumpáló funkciója, csökken az artériák feltöltődése és a szövetek véráramlása. A reflexmechanizmusok mindig részt vesznek K. fejlődésében is.

Nál nél elhúzódó tanfolyam hipoxia és anyagcserezavarok következtében összeomlik, vazoaktív anyagok szabadulnak fel, míg az értágítók dominálnak (acetilkolin, hisztamin, kininek, prosztaglandinok) és szöveti metabolitok (tejsav, adenozin és származékai) képződnek, amelyek rendelkeznek hipotenzív hatás. A hisztamin és a hisztaminszerű anyagok, a tejsav növeli az erek permeabilitását.

Klinikai kép a különböző eredetű To.-nál alapvetően hasonló. Az összeomlás gyakrabban alakul ki akutan, hirtelen. A beteg tudata megmarad, de közömbös a környezet iránt, gyakran panaszkodik melankólia és depresszió érzésére, szédülésre, homályos látásra, fülzúgásra, szomjúságra. A bőr elsápad, az ajkak nyálkahártyája, az orrhegy, a kéz- és lábujjak cianotikussá válnak. A szöveti turgor csökken, a bőr márványossá válhat, az arc földes színű, hideg ragacsos verejték borítja, a nyelv száraz. A testhőmérséklet gyakran csökken, a betegek hidegről és hidegrázásról panaszkodnak. A légzés felületes, gyors, ritkábban lassú. A légszomj ellenére a betegek nem tapasztalnak fulladást. A pulzus lágy, gyors, ritkábban lassú, gyenge telődésű, gyakran helytelen, néha nehéz vagy hiányzik a radiális artériákon. A vérnyomás alacsony, néha a szisztolés vérnyomás 70-60-ra csökken Hgmm utca. és még alacsonyabb azonban a K. kezdeti időszakában korábbi artériás magas vérnyomás A vérnyomás a normál közelében maradhat. A diasztolés nyomás is csökken. Felületes vénák csökken, a véráramlás sebessége, a perifériás és centrális vénás nyomás csökken. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén a központi vénás nyomás normális szinten maradhat, vagy enyhén csökkenhet; a keringő vér térfogata csökken. A szívhangok süketsége, gyakran szívritmuszavar (extrasystole, pitvarfibrilláció), embriokardia figyelhető meg.

Az EKG-n a koszorúér-véráramlás elégtelenségének jelei és más, másodlagos változások, amelyeket leggyakrabban a vénás beáramlás csökkenése és az ezzel kapcsolatos központi hemodinamika megsértése, valamint néha a szívizom fertőző és toxikus károsodása okoz, meghatározottak (lásd. Szívizom dystrophia). A szív kontraktilis aktivitásának megsértése a perctérfogat további csökkenéséhez és a hemodinamika progresszív károsodásához vezethet. Oliguria figyelhető meg, néha hányinger és hányás (ivás után), amely hosszan tartó összeomlással hozzájárul a vér megvastagodásához, az azotemia megjelenéséhez; a vénás vér oxigéntartalma megnövekszik a véráramlás söntelése miatt, metabolikus acidózis lehetséges.

A megnyilvánulások súlyossága To. az alapbetegségtől és az érrendszeri rendellenességek mértékétől függ. Az alkalmazkodás mértéke (például hipoxiához), az életkor (időseknél és kisgyermekeknél súlyosabb az összeomlás) és a beteg érzelmi jellemzői is számítanak. A viszonylag enyhe To.-t néha collaptoid állapotnak nevezik.

Az összeomlást okozó alapbetegségtől függően. klinikai kép vásárolhat néhányat sajátos jellemzők. Tehát, amikor a K. vérveszteség következtében jön, először gyakran izgalom figyelhető meg, az izzadás gyakran élesen csökken. A toxikus elváltozások, a hashártyagyulladás, az akut hasnyálmirigy-gyulladás összeomlása leggyakrabban az általános súlyos mérgezés jeleivel kombinálódik. Ortosztatikus To.-ra a hirtelenség (elég gyakran jó egészségi állapot mellett) és meglehetősen könnyű áram jellemző; valamint az ortosztatikus összeomlás enyhítésére. különösen serdülőknél és fiatal felnőtteknél általában elegendő a nyugalmat biztosítani vízszintes helyzetben a beteg teste.

Fertőző To. gyakrabban alakul ki a testhőmérséklet kritikus csökkenése során; ben történik különböző dátumok például tífusz esetén, általában a betegség 12-14. napján, különösen a testhőmérséklet hirtelen (2-4 °C-os) csökkenése során, gyakrabban reggel. A beteg mozdulatlanul, apatikusan fekszik, lassan, halkan válaszol a kérdésekre; hidegrázásra, szomjúságra panaszkodik. Az arc halvány földes árnyalatot ölt, az ajkak kékesek; az arcvonások kiélesednek, a szem besüllyed, a pupillák kitágulnak, a végtagok hidegek, az izmok ellazulnak. A hőmérséklet éles csökkenése után a homlokot, a halántékot, néha az egész testet hideg ragacsos verejték borítja. A hónaljban mért hőmérséklet néha 35 ° -ra csökken. A pulzus gyakori, gyenge: a vérnyomás és a diurézis csökken.

A fertőző összeomlás lefolyása súlyosbodik kiszáradás, hipoxia, amelyet pulmonális hipertónia, dekompenzált metabolikus acidózis, légúti alkalózis és hypokalaemia bonyolít. Ételmérgezés, szalmonellózis, rotavírus-fertőzés, akut vérhas, kolera során hányással és széklettel járó nagy mennyiségű víz elvesztésével csökken az extracelluláris folyadék térfogata, beleértve. intersticiális és intravaszkuláris. A vér besűrűsödik, viszkozitása, sűrűsége, hematokrit indexe, tartalma teljes fehérje vérplazma. A keringő vér térfogata meredeken csökken. Csökkent vénás beáramlás és perctérfogat. Fertőző betegségekben a K. több perctől 6-8 h .

Az összeomlás elmélyülésével a pulzus fonalassá válik, a vérnyomást szinte lehetetlen meghatározni, a légzés felgyorsul. A beteg tudata fokozatosan elsötétül, a pupillák reakciója lassú, a kezek remegése, az arc- és kézizmok görcsössége lehetséges. Néha K. jelenségei nagyon gyorsan nőnek; az arcvonások élesen kiélesednek, a tudat elsötétül, a pupillák kitágulnak, a reflexek eltűnnek, a szívműködés fokozódó gyengülésével, gyötrelem.

Diagnózis jellegzetes klinikai kép és releváns anamnézis adatok megléte esetén általában nem nehéz. A keringő vértérfogat, a perctérfogat, a központi vénás nyomás, a hematokrit és más mutatók tanulmányozása kiegészítheti az összeomlás természetének és súlyosságának elképzelését. mi szükséges az etiológiai és patogenetikai terápia megválasztásához. A differenciáldiagnózis elsősorban a K.-t okozó okokra vonatkozik, ami meghatározza az ellátás jellegét, valamint a kórházi kezelés indikációit és a kórházi profil kiválasztását.

Kezelés. A prehospitális szakaszban csak az összeomlás kezelés lehet hatékony. akut érelégtelenség miatt (ortosztatikus K. fertőző összeomlás); hemorrhagiás K. esetén a beteg sürgősségi kórházba szállítása szükséges a legközelebbi kórházba, lehetőleg sebészeti profil. Minden összeomlás lefolyásának fontos szakasza az etiológiai terápia; állj meg vérzés, mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből (lásd Méregtelenítő terápia) , specifikus antidotum terápia, hypoxia megszüntetése, ortosztatikus K-ben szigorúan vízszintes helyzetbe adás a betegnek. adrenalin azonnali beadása, anafilaxiás összeomlás esetén deszenzibilizáló szerek. szívritmuszavar megszüntetése stb.

A patogenetikai terápia fő feladata a vérkeringés és a légzés serkentése, a vérnyomás növelése. A szív vénás áramlásának fokozása vérpótló folyadékok, vérplazma és más folyadékok transzfúziójával, valamint olyan eszközökkel érhető el, amelyek hatnak perifériás keringés. A kiszáradás és mérgezés terápiáját krisztalloidok (acezolok, dizolok, kloszolok, laktaszolok) poliionos pirogénmentes oldatainak bevezetésével végzik. Az infúzió mennyisége at sürgősségi ellátás a 60 ml krisztalloid oldat per 1 kg testsúly. Az infúzió sebessége - 1 ml/kg 1-ben min. Súlyosan kiszáradt betegeknél kolloid vérpótlók infúziója ellenjavallt. Vérzéses To.-nál a vérátömlesztés kiemelt fontosságú. A keringő vér térfogatának helyreállítása érdekében vérpótlók (poliglucin, reopoliglucin, hemodez stb.) vagy vér masszív intravénás beadása sugárral vagy csepegtetővel történik; natív és száraz plazma transzfúzióját, albumin és fehérje koncentrált oldatát is alkalmazza. Az izotóniás sóoldatok vagy glükózoldatok infúziója kevésbé hatékony. Az infúziós oldat mennyisége a klinikai paraméterektől, a vérnyomásszinttől, a diurézistől függ; ha lehetséges, a hematokrit, a keringő vértérfogat és a centrális vénás nyomás meghatározásával szabályozzuk. A vazomotoros centrumot stimuláló szerek (cordiamin, koffein stb.) bevezetése szintén a hipotenzió megszüntetését célozza.

A vazopresszor gyógyszerek (norepinefrin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) súlyos mérgező, ortosztatikus összeomlás esetén javallt. Vérzéses K. esetén csak a vértérfogat helyreállítása után célszerű használni, nem pedig az úgynevezett üres ágyhoz. Ha a vérnyomás nem emelkedik a szimpatomimetikus aminok beadására, gondolni kell a súlyos perifériás érszűkület és a magas perifériás rezisztencia jelenlétére; ezekben az esetekben a szimpatomimetikus aminok további alkalmazása csak ronthatja a beteg állapotát. Ezért a vazopresszoros kezelést óvatosan kell alkalmazni. Az a-blokkolók hatékonyságát a perifériás érépítésben még nem vizsgálták kellőképpen.

az összeomlás kezelésében. nem jár fekélyes vérzéssel, glükokortikoidokat alkalmaznak, rövid ideig elegendő adagban (a hidrokortizon néha akár 1000 mgés több, prednizon 90-150 mg, néha 600-ig mg intravénásan vagy intramuszkulárisan).

A metabolikus acidózis kiküszöbölésére a hemodinamikát javító szerekkel együtt 5-8% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatokat használnak 100-300 mennyiségben. ml intravénásan csepegtetve vagy laktaszollal. Szívelégtelenségben szenvedő K.-vel kombinálva a szívglikozidok alkalmazása elengedhetetlen, aktív kezelés a szívritmus és vezetés akut zavarai.

Az oxigénterápia különösen összeomlás esetén javasolt. szén-monoxid-mérgezés eredményeként vagy anaerob fertőzés hátterében; ezekben a formákban előnyös az oxigén használata fokozott nyomáson (lásd. Hiperbár oxigénterápia). A K. elhúzódó lefolyása esetén, amikor többszörös intravaszkuláris koaguláció (fogyasztási koagulopátia) kialakulása lehetséges, a heparint terápiás szerként intravénásan alkalmazzák, 4-enként 5000 NE-ig. h(Belső vérzés lehetőségét kizárni!). Minden típusú összeomlás esetén a légzésfunkció gondos monitorozása szükséges, lehetőség szerint a gázcsere mutatók tanulmányozásával. A légzési elégtelenség kialakulásával a tüdő kiegészítő mesterséges lélegeztetését alkalmazzák.

K. újraélesztése az általános szabályok szerint történik. A megfelelő percnyi vérmennyiség fenntartásához külső szívmasszázs során hipovolémia esetén a szívkompresszió gyakoriságát 100/1-re kell növelni. min.

Előrejelzés. Az összeomlást okozó ok gyors megszüntetése. gyakran a hemodinamika teljes helyreállításához vezet. Súlyos betegségek és akut mérgezés esetén a prognózis gyakran függ az alapbetegség súlyosságától, az érrendszeri elégtelenség mértékétől és a beteg életkorától. Amikor nem elég hatékony terápia To. megismétlődhet. A betegek nehezebben viselik el az ismételt összeomlást.

Megelőzés az alapbetegség intenzív kezeléséből, a súlyos és közepes állapotú betegek folyamatos monitorozásából áll; ebben a tekintetben különleges szerepet játszik megfigyelő megfigyelés. Fontos figyelembe venni a gyógyszerek (ganglioblokkolók, antipszichotikumok, vérnyomáscsökkentők és diuretikumok, barbiturátok stb.) farmakodinámiájának sajátosságait, allergiás történelemés egyéni érzékenység bizonyos gyógyszerekés táplálkozási tényezők.

A gyermekek összeomlásának jellemzői. Kóros állapotok esetén (kiszáradás, éhezés, rejtett vagy nyilvánvaló vérveszteség, folyadék "lekötése" a belekben, mellhártya- vagy hasüregekben) a K. gyermekeknél súlyosabb, mint a felnőtteknél. A felnőtteknél gyakrabban alakul ki toxikózissal és fertőző betegségekkel az összeomlás, amelyet magas testhőmérséklet, hányás és hasmenés kísér. Mélyebb szöveti hipoxia esetén a vérnyomás csökkenése és az agy véráramlásának zavara eszméletvesztéssel és görcsökkel jár. Mivel kisgyermekeknél a szövetekben a lúgos tartalék korlátozott, az oxidatív folyamatok megsértése az összeomlás során könnyen dekompenzált acidózishoz vezet. A vesék elégtelen koncentrációja és szűrőképessége, valamint az anyagcseretermékek gyors felhalmozódása megnehezíti K. terápiáját és késlelteti a normál érreakciók helyreállítását.

A kisgyermekek összeomlásának diagnosztizálása nehézkes, mivel nem lehet kideríteni a beteg érzéseit, és a szisztolés vérnyomás gyermekeknél még normál körülmények között sem haladhatja meg a 80-at. Hgmm utca. A legjellemzőbb a K.-ra egy gyermeknél egy tünetegyüttesnek tekinthető: a szívhangok gyengülése, a pulzushullámok csökkenése vérnyomásméréskor, általános adinamia, gyengeség, sápadtság vagy foltosodás a bőrön, fokozódó tachycardia .

Ortosztatikus összeomlás terápia. általában nem igényel gyógyszert; elég a beteget vízszintesen párna nélkül lefektetni, a lábakat a szív szintje fölé emelni, a ruhákat kigombolni. Kedvező hatást biztosít a friss levegő, az ammónia gőzeinek belélegzése. Csak mély és tartós K.-val, a szisztolés vérnyomás 70 alá csökkenésével Hgmm utca. ábra vaszkuláris analeptikumok (koffein, efedrin, mezaton) intramuszkuláris vagy intravénás adagolását mutatja az életkornak megfelelő dózisban. Az ortosztatikus összeomlás megelőzése érdekében el kell magyarázni a tanároknak és az edzőknek, hogy elfogadhatatlan, hogy a gyerekek és serdülők hosszú ideig mozdulatlanul álljanak a vonalakon, edzőtáborokon, sportágazatokon. A vérveszteség és a fertőző betegségek miatti összeomlás esetén ugyanazok az intézkedések láthatók, mint a felnőtteknél.

Rövidítések: K. – Összeomlás

Figyelem! cikk " Összeomlás" csak tájékoztató jellegű, és nem használható öngyógyításra

Összeomlás

Az összeomlás akutan kialakuló érelégtelenség, amelyet az értónus csökkenése és a keringő vér térfogatának akut csökkenése jellemez.

A kifejezés etimológiájaösszeomlás: (latin) collapsus - legyengült, elesett.

Amikor összeomlik:

• csökkent vénás véráramlás a szívbe
• a perctérfogat csökkenése,
• a vér és a vénás nyomás csökkenése,
• szöveti perfúzió és anyagcsere zavart,
• agyi hipoxia lép fel,
• a szervezet létfontosságú funkciói gátolódnak.

Az összeomlás általában az alapbetegség szövődményeként alakul ki, gyakrabban azzal súlyos betegségekés kóros állapotok.

Az akut érelégtelenség formái a syncope és a sokk is.

Tanulmánytörténet

Az összeomlás doktrínája a keringési elégtelenséggel kapcsolatos elképzelések kialakulása kapcsán merült fel. Az összeomlás klinikai képét már jóval a fogalom bevezetése előtt leírták. Tehát S. P. Botkin 1883-ban egy előadáson, egy beteg tífuszos halálával kapcsolatban, teljes képet mutatott be a fertőzéses összeomlásról, ezt az állapotot a test mérgezésének nevezte.

IP Pavlov 1894-ben felhívta a figyelmet az összeomlás különleges eredetére, megjegyezve, hogy ez nem a szív gyengeségével függ össze, hanem a keringő vér mennyiségének csökkenésétől függ.

Az összeomlás elméletét nagymértékben fejlesztették G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovszkij és más orosz tudósok munkáiban.

Az összeomlásnak nincs általánosan elfogadott definíciója. A legnagyobb nézeteltérés abban a kérdésben van, hogy az összeomlást és a sokkot független államoknak kell-e tekinteni, vagy csak ugyanazon időszak különböző időszakainak kell tekinteni. kóros folyamat, vagyis azt, hogy a „sokkot” és az „összeomlást” szinonimának tekintsük-e. Ez utóbbi álláspontot elfogadják az angol-amerikai szerzők, akik úgy vélik, hogy mindkét kifejezés azonos kóros állapotot jelöl, inkább a "sokk" kifejezést használják. Francia kutatók néha a fertőző betegség összeomlását a traumás eredetű sokkkal ellenzik.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov és más hazai szerzők általában különbséget tesznek a „sokk” és az „összeomlás” fogalma között. Gyakran azonban ezeket a kifejezéseket összekeverik.

Etiológia és osztályozás

Az összeomlás patofiziológiai mechanizmusainak megértésében, az egyik vagy másik kórélettani mechanizmus lehetséges dominanciájában, valamint a betegségek nozológiai formáinak sokfélesége miatt, amelyekben az összeomlás kialakulhat, az összeomlási formák egyértelmű, általánosan elfogadott osztályozása nem született meg. fejlett.

Klinikai szempontból célszerű különbséget tenni az összeomlás formái között az etiológiai tényezők függvényében. Leggyakrabban az összeomlás akkor alakul ki, ha:

• testmérgezés,
• akut fertőző betegségek.
• akut súlyos vérveszteség,
• tartózkodjon alacsony oxigéntartalmú körülmények között a belélegzett levegőben.

Néha az összeomlás jelentős nélkül is bekövetkezhet kóros rendellenességek(pl. ortosztatikus összeomlás gyermekeknél).

Kioszt mérgező összeomlás. amely akut mérgezésben jelentkezik. ideértve a szakmai jellegűeket, az általános mérgező hatású anyagokat (szén-monoxid, cianidok, szerves foszfortartalmú anyagok, nitrovegyületek stb.).

Sorozat fizikai tényezők- elektromos áramnak, nagy dózisú sugárzásnak, magas környezeti hőmérsékletnek (túlmelegedés, hősokk miatt), melynél az érműködés szabályozása zavart szenved.

Némelyiknél megfigyelhető az összeomlás a belső szervek akut betegségei- hashártyagyulladással, akut hasnyálmirigy-gyulladással, amely endogén mérgezéssel járhat, valamint akut duodenitissel, erozív gastritissel stb.

Néhány allergiás reakciók azonnali típusú, például anafilaxiás sokk. összeomlásra jellemző érrendszeri rendellenességekkel fordulnak elő.

fertőző összeomlás akut súlyos fertőző betegségek szövődményeként alakul ki: meningoencephalitis, tífusz és tífusz, akut vérhas, botulizmus, tüdőgyulladás, lépfene, vírusos hepatitis, influenza stb. idegrendszeri vagy prekapilláris és posztkapilláris receptorok.

hipoxiás összeomlás előfordulhat alacsony oxigénkoncentráció esetén a belélegzett levegőben, különösen alacsony légköri nyomás mellett. A keringési zavarok közvetlen oka ebben az esetben a szervezet hipoxiával szembeni adaptív reakcióinak hiánya. közvetlenül vagy közvetve a receptor apparátuson keresztül hatnak a szív-érrendszer vazomotoros központokba.

Az összeomlás kialakulását ilyen körülmények között a hiperventiláció következtében fellépő hypocapnia is elősegítheti, ami a kapillárisok és az erek tágulásához, ennek következtében a keringő vér lerakódásához és térfogatának csökkenéséhez vezet.

ortosztatikus összeomlás. a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő gyors átmenetből, valamint a hosszan tartó állásból adódóan a vér újraelosztása miatt a vénás ágy teljes térfogatának növekedésével és a szívbe való beáramlás csökkenésével; ennek az állapotnak az alapja a vénás tónus elégtelensége. Ortosztatikus összeomlás figyelhető meg:

• után lábadozókban súlyos betegségekés hosszan tartó ágynyugalom
• bizonyos endokrin és idegrendszeri betegségekben (syringomyelia, encephalitis, endokrin mirigyek, idegrendszer daganatai stb.),
• posztoperatív időszakban, az asciticus folyadék gyors evakuálásával vagy spinális vagy epidurális érzéstelenítés következtében.
• Iatrogén ortosztatikus összeomlás néha előfordul, ha helytelenül alkalmazzák a neuroleptikumokat, adrenoblokkolókat, ganglioblokkolókat, szimpatolitikumokat stb.

A pilótáknál és a kozmonautáknál az ortosztatikus összeomlás oka lehet a gyorsítóerők hatásával összefüggő vér újraeloszlás. Ugyanakkor a felsőtest és a fej edényeiből a vér a hasi szervek és az alsó végtagok edényeibe kerül, ami az agy hipoxiáját okozza. Az ortosztatikus összeomlás meglehetősen gyakran megfigyelhető látszólag egészséges gyermekeknél, serdülőknél és fiatal férfiaknál.

súlyos forma Dekompressziós betegségösszeomlással járhat, ami a szív jobb kamrájában felhalmozódó gázokkal jár.

Az egyik leggyakoribb forma az vérzéses összeomlás. akut masszív vérvesztéssel fejlődik ki (trauma, érsérülés, ér aneurizma szakadása miatti belső vérzés, ér arthrosis gyomorfekély környékén stb.). A vérvesztéssel járó összeomlás a keringő vér térfogatának gyors csökkenése következtében alakul ki. Ugyanez az állapot fordulhat elő az égés során bekövetkező bőséges plazmaveszteség, a súlyos hasmenés során fellépő víz- és elektrolitzavarok, a kontrollálhatatlan hányás és a vízhajtók nem megfelelő használata miatt.

Az összeomlás megfigyelhető szívbetegség. éles és gyors csökkenés kíséri lökettérfogat(szívizominfarktus, szívritmuszavarok, akut szívizomgyulladás, hemopericardium vagy szívburokgyulladás gyors folyadékgyülem felhalmozódásával a szívburok üregében), valamint thromboembolia pulmonalis artériák. Az ilyen állapotokban kialakuló akut kardiovaszkuláris elégtelenséget egyes szerzők nem összeomlásnak, hanem alacsony kimeneti szindrómának nevezik, melynek megnyilvánulásai különösen a kardiogén sokkra jellemzőek.

Egyes szerzők hívnak reflex összeomlás. angina pectorisban szenvedő betegeknél, ill anginás roham szívinfarktussal. I. R. Petrov (1966) és számos szerző megkülönbözteti az összeomlási szindrómát sokkban, mivel úgy vélik, hogy a súlyos sokk terminális fázisát összeomlási jelenségek jellemzik.

Klinikai megnyilvánulások

A különböző eredetű összeomlásoknál alapvetően hasonló a klinikai kép. Gyakrabban az összeomlás élesen, hirtelen alakul ki.

Az összeomlás minden formája esetén a beteg tudata megmarad, de közömbös a környezet iránt, gyakran panaszkodik melankólia és depresszió érzésére, szédülésre, homályos látásra, fülzúgásra, szomjúságra.

A bőr elsápad, az ajkak nyálkahártyája, az orrhegy, a kéz- és lábujjak cianotikussá válnak.

A szöveti turgor csökken, a bőr márványossá válhat, az arc földes színű, hideg ragadós verejték borítja. Száraz nyelv. A testhőmérséklet gyakran csökken, a betegek hidegről és hidegrázásról panaszkodnak.

A légzés felületes, gyors, ritkábban lassú. A légszomj ellenére a betegek nem tapasztalnak fulladást.

A pulzus kicsi, lágy, felgyorsult, ritkábban - lassú, gyenge telődés, gyakran helytelen, néha nehéz vagy hiányzik a radiális artériákon. Az artériás nyomás csökken, néha a szisztolés vérnyomás 70-60 Hgmm-re csökken. Művészet. és még ennél is alacsonyabb, azonban az összeomlás kezdeti időszakában a korábban magas vérnyomásban szenvedőknél a vérnyomás a normálishoz közeli szinten maradhat. A diasztolés nyomás is csökken.

A felületes vénák összeesnek, a véráramlás sebessége, a perifériás és centrális vénás nyomás csökken. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén a centrális vénás nyomás normális szinten maradhat vagy enyhén csökkenhet. A keringő vér térfogata csökken. A szív részéről a hangok süketsége, aritmia (extrasystole, pitvarfibrilláció stb.), embriocardia figyelhető meg.

Az EKG-n - a koszorúér-véráramlás elégtelenségének jelei és más, másodlagos változások, amelyeket leggyakrabban a vénás beáramlás csökkenése és az ezzel kapcsolatos központi hemodinamika megsértése, valamint néha a szívizom fertőző-toxikus károsodása okoz. . A szív kontraktilis aktivitásának megsértése a perctérfogat további csökkenéséhez és a hemodinamika progresszív károsodásához vezethet.

Szinte állandóan megfigyelhető oliguria, hányinger és hányás (ivás után), azotemia, a vér megvastagodása, a vénás vér oxigéntartalmának növekedése a véráramlás söntelése miatt, valamint a metabolikus acidózis.

Az összeomlás megnyilvánulásának súlyossága az alapbetegség súlyosságától és az érrendszeri rendellenességek mértékétől függ. Az alkalmazkodás mértéke (például hipoxiához), az életkor (időseknél és kisgyermekeknél súlyosabb az összeomlás) és a beteg érzelmi jellemzői stb. A viszonylag enyhe összeomlást néha collaptoidnak nevezik állapot.

Az összeomlást okozó alapbetegségtől függően a klinikai kép bizonyos sajátosságokat szerezhet.

Így például összeomlás esetén vérveszteség következtében. a neuropszichés szféra elnyomása helyett eleinte gyakran izgalom figyelhető meg, az izzadás gyakran élesen csökken.

Összeomlási jelenségek at toxikus elváltozások. a hashártyagyulladást, az akut hasnyálmirigy-gyulladást leggyakrabban az általános súlyos mérgezés jeleivel kombinálják.

Mert ortosztatikus összeomlás hirtelenség (gyakran jó egészségi állapot mellett) és viszonylag enyhe lefolyás jellemzi. Sőt, az ortosztatikus összeomlás megállításához, különösen serdülőknél és fiatal férfiaknál, általában elegendő biztosítani a békét (a beteg szigorúan vízszintes helyzetében), a felmelegedést és az ammónia belélegzését.

fertőző összeomlás gyakrabban alakul ki a testhőmérséklet kritikus csökkenése során; ez különböző időpontokban történik, például tífusz esetén, általában a betegség 12-14. napján, különösen a hőmérséklet hirtelen csökkenésekor (2-4 ° C-kal), gyakrabban reggel. A beteg nagyon gyenge, mozdulatlanul fekszik, apatikus, lassan, halkan válaszol a kérdésekre; hidegrázásra, szomjúságra panaszkodik. Az arc halvány földessé válik, az ajkak kékesek; az arcvonások kiélesednek, a szem besüllyed, a pupillák kitágulnak, a végtagok hidegek, az izmok ellazulnak.

A testhőmérséklet éles csökkenése után a homlokot, a halántékot, néha az egész testet hideg ragacsos verejték borítja. A testhőmérséklet a hónaljban mérve néha 35 °C-ra csökken; a végbél és a bőr hőmérsékletének gradiense nő. A pulzus gyakori, gyenge, a vérnyomás és a diurézis csökken.

A fertőző összeomlás lefolyását súlyosbítja a szervezet kiszáradása. hypoxia. amelyet pulmonalis hypertonia, dekompenzált metabolikus acidózis, légúti alkalózis és hypokalaemia bonyolít.

Az ételmérgezés, szalmonellózis, akut vérhas, kolera során hányással és széklettel járó nagy mennyiségű víz elvesztésével az extracelluláris, beleértve az intersticiális és intravaszkuláris folyadék mennyisége csökken. A vér megvastagszik, viszkozitása, sűrűsége, hematokrit indexe, összplazmafehérje tartalma nő, a keringő vér térfogata meredeken csökken. Csökkent vénás beáramlás és perctérfogat.

A szem kötőhártyájának biomikroszkópos vizsgálata szerint csökken a működő hajszálerek száma, arteriovenuláris anasztomózisok, ingaszerű véráramlás és sztázis lép fel a 25 mikronnál kisebb átmérőjű venulákban és kapillárisokban. a vérsejtek aggregációjának jeleivel. Az arteriolák és venulák átmérőjének aránya 1:5. Fertőző betegségek esetén az összeomlás több perctől 6-8 óráig (általában 2-3 óráig) tart.

Az összeomlás elmélyülésével a pulzus fonalszerűvé válik. A vérnyomást szinte lehetetlen meghatározni, a légzés felgyorsul. A beteg tudata fokozatosan elsötétül, a pupillák reakciója lassú, a kezek remegése, az arc- és kézizmok görcsössége lehetséges. Néha az összeomlás jelenségei nagyon gyorsan fokozódnak; az arcvonások élesen kiélesednek, a tudat elsötétül, a pupillák kitágulnak, a reflexek eltűnnek, és a szívműködés fokozódó gyengülésével agónia lép fel.

Halál összeomlásból miatt következik be:

• az agy energiaforrásainak kimerülése a szöveti hipoxia következtében,
• mámor,
• anyagcserezavarok.

Nagy orvosi enciklopédia 1979

Mi a mitrális billentyű összeomlása? Az összeomlás..

Az összeomlás a vérnyomás akut csökkenésének speciális klinikai megnyilvánulása, életveszélyes olyan állapot, amelyet a vérnyomás csökkenése és a legfontosabb emberi szervek alacsony vérellátása jellemez. Az ilyen állapot egy személynél általában az arc sápadtságában, súlyos gyengeségben és hideg végtagokban nyilvánulhat meg. Ráadásul ez a betegség még mindig egy kicsit másképp értelmezhető. Az összeomlás is az akut érelégtelenség egyik formája, amelyet a vérnyomás és az értónus éles csökkenése, a perctérfogat azonnali csökkenése és a keringő vér mennyiségének csökkenése jellemez.

Mindez a szív vérellátásának csökkenéséhez, az artériás és vénás nyomás csökkenéséhez, az agy, az emberi szövetek és szervek hipoxiájához, az anyagcsere csökkenéséhez vezethet. , rengeteg van belőlük. A legtöbb között gyakori okok az ilyen kóros állapotok előfordulását a szív és az erek akut betegségeinek nevezhetjük, mint például a szívizomgyulladás, a szívinfarktus és még sokan mások. Az akut vérveszteség és plazmaveszteség is felvehető az okok listájára, súlyos mérgezés(akut fertőző betegségek, mérgezés esetén). Gyakran ez a betegség az endokrin és a központi idegrendszer betegségei, a spinális és az epidurális érzéstelenítés miatt fordulhat elő.

Előfordulását ganglionblokkolók, szimpatolitikumok, neuroleptikumok túladagolása is okozhatja. Az összeomlás tüneteiről szólva meg kell jegyezni, hogy ezek elsősorban a betegség okától függenek. De sok esetben ez a kóros állapot az összeomlásokhoz hasonlít különféle fajtákés eredete. Gyakran kíséri gyengeség, hidegrázás, szédülés és a testhőmérséklet csökkenése. A beteg panaszkodhat homályos látásról és fülzúgásról. Emellett a beteg bőre élesen elsápad, az arca földes lesz, a végtagok lehűlnek, néha az egész testet hideg verejték borítja.

Az összeomlás nem tréfa. Ebben az állapotban az ember gyorsan és felületesen lélegzik. A különböző típusú összeomlás szinte minden esetben a beteg vérnyomása csökken. Általában a beteg mindig eszméleténél van, de előfordulhat, hogy rosszul reagál a környezetére. A beteg pupillái gyengén és lomhán reagálnak a fényre.

Az összeomlás az kellemetlen érzés a szív régiójában súlyos tünetekkel. Ha a beteg szabálytalan és szapora szívverésről, lázról, szédülésről, gyakori fej- és erős izzadás, akkor ebben az esetben a mitralis billentyű összeomlásáról lehet szó. Az okoktól függően ezt a betegséget A vérnyomás akut csökkentésének három típusa van: kardiogén hipotenzió, vérzéses összeomlás és érösszeomlás.

Ez utóbbi a perifériás erek tágulásával jár. Ennek az összeomlásnak az oka a különféle akut fertőző betegségek. Az érösszeomlás tüdőgyulladással, szepszissel, tífuszés egyéb fertőző betegségek. Alacsony vérnyomást okozhat barbiturátokkal való mérgezés során, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazásakor (mellékhatásként a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység esetén), valamint súlyos allergiás reakciókat. Mindenesetre azonnal orvoshoz kell fordulni, és kötelező vizsgálatot és kezelést kell végezni.

A szív- és érrendszer számos rendellenessége hirtelen jelentkezik, a relatív jólét hátterében. Az egyik ilyen akut életveszélyes állapot az érösszeomlás. A patológia kialakulásának mechanizmusairól, tüneteiről és sürgősségi ellátásáról a cikkben található áttekintésünkben és videónkban fogunk beszélni.

A probléma lényege

Az érösszeomlás a szív- és érrendszeri elégtelenség egyik formája, amely az artériák és a vénák tónusának hirtelen csökkenésének hátterében alakul ki. A latin collapsus szóból fordítva a kifejezést "elesettnek" fordítják.

A magban patogenetikai mechanizmusok a betegség:

• a BCC csökkenése;
• csökkent véráramlás a szív jobb oldalán;
• éles nyomásesés;
• szervek és szövetek akut ischaemia;
• minden létfontosságú elnyomása fontos funkciókat szervezet.

Az összeomlás kialakulása mindig hirtelen, gyors. Néha csak néhány perc telik el a patológia kezdetétől az irreverzibilis ischaemiás változások kialakulásáig. Ez a szindróma nagyon veszélyes, mivel gyakran halálhoz vezet. Az időben nyújtott elsősegélynyújtásnak és a hatékony gyógyszeres terápiának köszönhetően azonban a legtöbb esetben a beteg megmenthető.

Fontos! Az "összeomlás" és a "sokk" kifejezéseket nem szabad összetéveszteni. Az elsőtől eltérően a sokk a szervezet válaszaként jelentkezik rendkívül erős irritációra (fájdalom, hőmérséklet stb.), és súlyosabb megnyilvánulások kísérik.

A fejlődés okai és mechanizmusa

Számos tényező befolyásolja a patológia kialakulását. Közöttük:

• hatalmas vérveszteség;
• akut fertőző betegségek (tüdőgyulladás, meningitis, encephalitis, tífusz);
• egyes endokrin, idegrendszeri betegségek (például syringomyelia);
• mérgező és mérgező anyagok (szerves foszforvegyületek, CO - szén-monoxid) hatása a szervezetre;
• az epidurális érzéstelenítés mellékhatásai;
• hosszú hatástartamú inzulin, ganglionblokkolók, vérnyomáscsökkentő szerek túladagolása;
• peritonitis és akut fertőző szövődmények;
• a szívizom összehúzódásának akut megsértése miokardiális infarktusban, aritmiák, az AV-csomó diszfunkciója.

A fejlődés okától és mechanizmusától függően négy típust különböztetünk meg.

táblázat: Az összeomlás típusai

Az összeomlás típusa	Leírás
	A csökkent perctérfogat okozza
	A keringő vér mennyiségének éles csökkenése váltja ki
	Ok akut állapot- hirtelen hanyatlás
	A vér újraelosztásának megsértése a testhelyzet éles megváltozásával az űrben

Jegyzet! A bolygó legtöbb emberénél legalább egyszer ortosztatikus összeomlás alakult ki. Például sokan ismerik enyhe szédülés, amely reggel az ágyból való éles felemelkedéssel alakul ki. Egészséges embereknél azonban kellemetlen tünetek 1-3 percen belül elmúlik.

Klinikai tünetek

Egy személy fejlődik:

• a jólét éles, gyors romlása;
• általános gyengeség;
• erős fejfájás;
• sötétedés a szemekben;
• zaj, zúgás a fülben;
• a bőr márványsápadtsága;
• légzési rendellenességek;
• néha eszméletvesztés.

A diagnózis és a kezelés elvei

Az összeomlás veszélyes és rendkívül kiszámíthatatlan állapot. Néha mikor éles hanyatlás a vérnyomás percenként számol, és a késés költsége túl magas lehet. Ha valakinél a keringési rendszer akut elégtelenségére utaló jelek jelentkeztek, fontos, hogy a lehető leghamarabb mentőt hívjon.

Ezenkívül mindenkinek ismernie kell az összeomlásban szenvedő betegek elsősegélynyújtásának algoritmusát. Ehhez a WHO szakemberei egy egyszerű és érthető utasítást dolgoztak ki.

Első lépés. Az életjelek értékelése

A diagnózis megerősítéséhez elegendő:

1. Végezzen szemrevételezést. A páciens bőre sápadt, márvány árnyalatú. Gyakran nyirkos izzadság borítja.
2. Érezd a pulzust a perifériás artérián. Azonban gyenge, filiform vagy egyáltalán nem definiált. Az akut érrendszeri elégtelenség másik jele a tachycardia - a szívverések számának növekedése.
3. Mérje meg a vérnyomást. Az összeomlást hipotenzió jellemzi - a vérnyomás éles eltérése a normától (120/80 Hgmm. Art.) Az alsó oldalra.

Második lépés. Elsősegély

Amíg a mentő úton van, tegyen sürgős intézkedéseket a beteg állapotának stabilizálására és az akut szövődmények megelőzésére:

1. Fektesse az áldozatot a hátára egy sima, kemény felületre. Emelje fel a lábát az egész testhez képest 30-40 cm-rel, ezzel javítja a szív és az agy vérellátását.
2. Biztosítson elegendő oxigénellátást a helyiségben. Vegye le a légzést korlátozó ruházatot, nyissa ki az ablakot. Ugyanakkor a betegnek nem szabad megfagynia: ha szükséges, tekerje be egy takaróval vagy takaróval.
3. Hagyja, hogy az áldozat megszagolja ammóniába (ammóniaoldatba) mártott vattacsomót. Ha nincs kéznél gyógyszer, dörzsölje a halántékát, a fülcimpáját, valamint az orr és az orr közötti lyukat. felső ajak. Ezek a tevékenységek elősegítik a perifériás keringés javítását.
4. Ha az összeomlás oka vérzés volt nyílt seb, érszorítóval, ujjnyomással próbálja elállítani a vérzést.

Fontos! Ha egy személy eszméletlen, lehetetlen észhez téríteni az arcára mért ütésekkel és más fájdalmas ingerekkel. Amíg észhez nem tér, ne adj neki enni vagy inni. Ezenkívül, ha nem zárják ki az érösszeomlás lehetőségét, nem szabad vérnyomáscsökkentő gyógyszereket adni - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket stb.

Harmadik lépés. Elsősegély

A mentőautó megérkezésekor röviden írja le a helyzetet az orvosoknak, megemlítve, hogy milyen segítséget nyújtottak. Most az áldozatot orvosnak kell megvizsgálnia. A létfontosságú funkciók felmérése és az előzetes diagnózis meghatározása után 10% -os koffein-nátrium-benzoát oldat bevezetése javasolt standard dózisban. Fertőző vagy ortosztatikus összeomlás esetén ez elegendő a stabil, hosszú távú hatáshoz.

A jövőben sürgős intézkedések célja az érrendszeri elégtelenséget okozó okok megszüntetése:

1. Az összeomlás vérzéses jellege miatt meg kell állítani a vérzést;
2. Mérgezés és mérgezés esetén specifikus ellenszer (ha van ilyen) bevezetése és méregtelenítő intézkedések szükségesek.
3. Akut betegségekben (miokardiális infarktus, hashártyagyulladás, tüdőembólia stb.) az életveszélyes állapotokat korrigálják.

Ha vannak jelzések, a beteget speciális kórházban kell kórházba helyezni további kezelés és megelőzés céljából. súlyos szövődmények. Ott a betegség okaitól függően intravénás adrenalint és noradrenalint csepegtetünk (pl. gyors emelkedés vérnyomás), vér és összetevői infúzió, plazma, fiziológiás sóoldat(a BCC növelésére), oxigénterápia.