Hirtelen halál okozza. A hirtelen szívhalál jelei

Fogalom meghatározása

Hirtelen halál - természetes (nem erőszakos) halál, amely az akut tünetek megjelenésétől számított 6 órán belül (egyes források szerint 24 órán belül) váratlanul következett be.

klinikai halál- ez egy reverzibilis állapot, amely a létfontosságú funkciók (vérkeringés, légzés) megszűnésének pillanatától az agykéregben bekövetkező visszafordíthatatlan változások megjelenéséig tart. Ez az az időszak, amikor az agyi neuronok életképessége megmarad anoxiás körülmények között. Ezért a siker meghatározó kritériuma újraélesztés a teljes agyműködés helyreállítása.

A klinikai halál időtartama az áldozat testhőmérsékletétől függ: amikor megemelkedik, 1-2 percre csökken a szövetek oxigénfogyasztásának növekedése miatt, mivel az oxihemoglobin disszociációs folyamatok túlsúlyban vannak a képződésével szemben; leengedve (hipotermia esetén) 12 percre meghosszabbodik a szövetek oxigénfogyasztásának csökkenése miatt. Kivételes esetekben (jeges vízbe fulladás) a klinikai halál ideje 30-60 perc vagy több is lehet.

Normotermia körülményei között a klinikai halál időtartama 3-5 perc, ami korlátozó tényező az újraélesztésben: ha a kardiopulmonális újraélesztés a keringés leállásától számított 5 percen belül megkezdődik, és a spontán vérkeringés és légzés helyreállításával ér véget, minden esély megvan a teljes értékű gondolkodás helyreállítására neurológiai deficit nélkül.

társadalmi halál- részlegesen reverzibilis állapot, amelyet az agykéreg funkcióinak visszafordíthatatlan elvesztése jellemez (decortication), miközben a vegetatív funkciók megmaradnak (szinonimája: vegetatív állapot).

biológiai halál visszafordíthatatlan vitalitási állapot jellemzi fontos szervek amikor a szervezetnek mint integrált rendszernek az újraélesztése lehetetlen.

Az újraélesztés, mint tudomány és az orvostudomány ágának fejlődésével a fogalom "agyhalál"- az összes agyi funkció teljes és visszafordíthatatlan leállása, amelyet szívdobogás mellett rögzítenek mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV), infúzió és drog terápia. Modern értelemben az agyhalált az emberi halál jogi megfelelőjének tekintik.

Az okok

Az esetek túlnyomó többségében a hirtelen halál oka koszorúér-betegség (akut koszorúér-elégtelenség vagy szívinfarktus), elektromos instabilitás bonyolítja. Kevésbé gyakoriak az olyan okok, mint az akut szívizomgyulladás, akut szívizom dystrophia (különösen alkoholos eredetű), tüdőembólia, zárt szívsérülés, elektromos sérülés, szívhibák. Hirtelen halál neurológiai betegségekben, valamint sebészeti és egyéb beavatkozások során (katéterezés) nagy hajók szívüregek, angiográfia, bronchoszkópia stb.). Hirtelen haláleseteket jelentettek bizonyos szerek használatakor gyógyszerek(szívglikozidok, novokainamid, béta-blokkolók, atropin stb.).

A hirtelen halál kockázati tényezői:

Új kezdetű Prinzmetal-angina

A szívinfarktus legakutabb stádiuma (a kamrafibrilláció eseteinek 70%-a a betegség első 6 órájában esik, csúcsponttal az első 30 percben)

Ritmuszavarok: merev szinuszritmus (intervallum R-R kevesebb 0,05 s.)

Gyakori (több mint 6/perc), csoportos, polytopikus, allorritmiás kamrai extrasystolé

A QT-intervallum megnyúlása R/T típusú korai extraszisztolákkal és polimorf kamrai tachycardia epizódjaival

Kamrai tachycardia, különösen a bal kamrából eredő, váltakozó és kétirányú

WPW szindróma magas frekvenciájú flutter paroxizmusokkal és pitvarfibrillációval, rendellenes QRS komplexekkel

Sinus bradycardia

Atrioventricularis blokkok

Az interventricularis septum károsodása (különösen a bal kamra elülső falának károsodásával együtt)

A szívglikozidok bevezetése a akut fázis szívinfarktus, trombolitikumok (reperfúziós szindróma)

Alkoholos mérgezés, rövid távú eszméletvesztés epizódjai.

Keletkezési és fejlődési mechanizmusok (patogenezis)

A hirtelen halál leggyakoribb mechanizmusa a kamrai fibrilláció (flutter), sokkal ritkábban - aszisztolia és elektromechanikus disszociáció (ez utóbbi sokkban, szívelégtelenségben és AV-blokádban fordul elő). A hirtelen keringési leállás idején végzett hosszú távú EKG-monitorozás adatainak elemzése megerősíti, hogy az esetek 80-90%-ában ez utóbbi mechanizmusa a kamrafibrilláció, amelyet gyakran paroxizmális kamrai tachycardiás epizódok előznek meg, kamrai lebegésbe fordulva. Így kimutatták, hogy a hirtelen szívhalál leggyakoribb oka a kamrafibrilláció.

A keringési elégtelenség gyors halált okoz az agy anorexiája miatt, ha a keringés és a légzés nem áll helyre három-maximum öt percen belül. Az agy vérellátásának hosszabb szünete visszafordíthatatlan változásokhoz vezet, ami kedvezőtlen prognózist határoz meg még a szívműködés későbbi helyreállása esetén is.

Amint már említettük, stresszes helyzetek, a sympathoadrenalis rendszer túlzott izgalma, hipoxia és (vagy) szívizom ischaemia, FRO aktiváció, a vaszkuláris-thrombocyta hemosztázis rendszerében fellépő zavarok mikrokeringési blokk kialakulásával, a szív munkájának növekedése a szív, a szívizom oxigénigényének növekedése, és ennek következtében a szívizom elektromos instabilitásának kialakulása.

Klinikai kép (tünetek és szindrómák)

Figyelmeztető tünet:

- súlyos fájdalom szindróma;

- tachycardia vagy bradycardia, hemodinamikai kísérettel

rendellenességek;

- légzési rendellenességek;

- a vérnyomás hirtelen csökkenése;

- a bőr cianózisának gyors növekedése

A hirtelen szívmegállás klinikai tünetei a következők:

Eszméletvesztés;

pulzus hiánya a nagy artériákban (carotis és femoralis);

Szívhangok hiánya;

A légzés leállása vagy agonális légzés megjelenése;

Pupillák kitágulása, fényreakciójuk hiánya;

A bőr színének megváltozása (szürke, kékes árnyalattal).

Diagnosztika

A hirtelen szívleállás diagnosztizálásához elegendő a fenti négy jelet megállapítani. Csak az azonnali diagnózis és a sürgősségi orvosi ellátás mentheti meg a beteget. Hirtelen eszméletvesztés esetén a következő sürgősségi intézkedések javasoltak:

A pácienst a hátára helyezzük párna nélkül, kemény alapra;

Ellenőrizze, hogy van-e pulzus a nyaki artérián vagy a femoralis artérián;

Szívleállás észlelésekor azonnal kezdje el a külső szívmasszázst és a mesterséges lélegeztetést.

Kezelés

Sürgősségi ellátás

A kardiopulmonális újraélesztés a klinikai halál jeleinek jelenlétében kezdődik.

1. Főbb jellemzők:

pulzus hiánya a nyaki artériában;

A légzés hiánya;

Kitágult pupillák, amelyek nem reagálnak a fényre.

2. További jellemzők:

A tudat hiánya;

A bőr sápadtsága (földszürke), cianózis vagy márványosodás;

Atónia, adynámia, areflexia.

Az American Heart Association és az European Council for Resuscitation legújabb ajánlásai (2005) szerint hirtelen keringési leállás esetén P. Safar által kifejlesztett kardiopulmonális és agyi újraélesztés (LCPR) komplexum kerül végrehajtásra, amely 3 egymást követő alkalommal. szakasz.

A fentiek alapján az eset helyszíni sürgősségi ellátásának döntő jelentősége van. Módszereit nemcsak az orvosoknak kell elsajátítaniuk, hanem olyan személyeknek is, akik szakmájukból adódóan elsőként kerülnek az áldozat közelébe (rendvédelmi tisztek, közlekedési sofőrök stb.).

Az LPCR kezdeti szakasza egy elemi életfenntartó tevékenység, melynek fő célja a sürgősségi oxigénellátás. Három egymást követő szakaszban hajtják végre:

Az átjárhatóság ellenőrzése és helyreállítása légutak;

A légzés mesterséges fenntartása;

A vérkeringés mesterséges fenntartása.

A légutak átjárhatóságának helyreállítására P. Safar tripla technikáját alkalmazzák, amely magában foglalja a fej hátradöntését, a száj kinyitását és az alsó állkapocs előretolását.

Először is meg kell győződni arról, hogy az áldozat eszméletlen: szólítsd meg, kérdezd meg hangosan: „Mi történt?”, mondd: „Nyisd ki a szemed!”, ütögesse meg az arcát, finoman rázza meg a vállát.

Az eszméletlen személyeknél fellépő fő probléma a nyelvgyökér által a légutak elzáródása, valamint a gége-garat régióban az izom-atónia miatti epiglottis. Ezek a jelenségek a beteg bármely pozíciójában előfordulnak (még a gyomorban is), és amikor a fejet megdönti (áll a mellkashoz), az esetek közel 100%-ában légúti elzáródás lép fel.

Ezért, miután megállapították, hogy az áldozat eszméletlen, biztosítani kell a légutak átjárhatóságát.

A légutakon végzett manipulációk során tisztában kell lenni a gerinc lehetséges károsodásával nyaki régió. Az ilyen sérülések legnagyobb valószínűsége az alábbi esetekben figyelhető meg:

Közúti sérülések (egy személyt elütött egy autó, vagy egy személygépkocsiban volt ütközés közben);

Magasból zuhan (beleértve a búvárokat is).

Az ilyen áldozatokat nem szabad megdönteni (hajlítani a nyakukat előre), és a fejüket oldalra fordítani. Ezekben az esetekben mérsékelten önmaga felé kell nyújtani, majd a fej, a nyak és a mellkas egy síkban tartása, kizárva a hármas nyaki túlfeszítés technika végzésekor, biztosítva a minimális fejbillentést és egyidejű szájnyitást, ill. az alsó állkapocs előrenyúlása. Az elsősegélynyújtás során a nyak területét rögzítő „gallérok” használata látható.

Az IVL-t szájból szájba módszerrel végezzük.

A légutak háromszoros beszívása után az egyik kezét az áldozat homlokára helyezzük, ezzel megdöntve a fejét. Az újjáélesztett személy orrát ujjaival megcsípve, ajkát szorosan a szája köré szorítva, a kirándulást követően a levegőbe kell fújnia. mellkas beteg (3a. ábra). Amikor felemeljük, ki kell engedni az áldozat száját, lehetőséget adva neki egy teljes passzív kilégzésre. A légzési térfogatnak 500-600 ml-nek (6-7 ml/kg) kell lennie, percenként 10 légzési sebességgel a hiperventiláció elkerülése érdekében.

Hibák az IVL során.

A légutak akadálymentes átjárhatósága

A légtömörség nem biztosított

A gépi lélegeztetés értékének alulbecslése (késői kezdete) vagy túlbecslése (az LPCR kezdete intubációval)

A mellkasi kirándulások ellenőrzésének hiánya

A gyomorba jutó levegő szabályozásának hiánya

Kísérletek orvosilag serkentik a légzést

A vérkeringés mesterséges fenntartása érdekében a mellkasi kompresszió (közvetett szívmasszázs) végrehajtására szolgáló algoritmust használnak.

1. Helyezze a pácienst megfelelően egy sima, kemény felületre. Határozza meg a tömörítési pontokat - a xiphoid folyamat tapintását, és húzza vissza két keresztirányú ujját felfelé. Helyezze a kezét a tenyérfelülettel a szegycsont középső és alsó harmadának határára, ujjait a bordákkal párhuzamosan, és rá - a másik kezét.

2. Lehetőség a tenyér helyére - "zár".

3. A kompresszió megfelelő lebonyolítása: az ütéseket egyenesen befelé hajtják végre könyökízületek kezeit tested súlyának egy részének átadásával.

A kompresszió és a mentőlégzés aránya egy és két mentő esetében egyaránt 30:2 legyen. A mellkas kompresszióját percenként 100 kattintás gyakorisággal, 4-5 cm mélységben, légzési szünettel hajtják végre (nem intubált betegeknél elfogadhatatlan a levegő fújása a mellkaskompresszió idején - van egy levegő bejutásának veszélye a gyomorba).

Az újraélesztés befejezésének kritériumai.

1. A pulzus megjelenése a fő artériákon (mellkasi kompresszió leállítása) és/vagy légzés (mechanikus lélegeztetés leállítása) a spontán keringés helyreállításának jele.

2. Hatástalan újraélesztés 30 percen belül. Kivételt képeznek azok a feltételek, amelyek esetén az újraélesztést meg kell hosszabbítani:

hipotermia (hipotermia);

Jeges vízbe fulladás;

Túladagolás gyógyszerek vagy drogok;

Elektromos sérülés, villámcsapás.

A tömörítés helyességének és hatékonyságának jelei a jelenlét pulzushullám a fő és a perifériás artériákon.

Felfedezni lehetséges helyreállítás spontán keringés az áldozatban a lélegeztető-kompressziós ciklus minden 2. percében, szünet (5 másodpercig), hogy megállapítsa, van-e pulzus a nyaki artériákon.

A vérkeringés helyreállítása után a hordágyon fekvő beteget (szívellenőrzés mellett) a legközelebbi kardiológiai újraélesztési osztályra szállítják, a létfontosságú tevékenységet biztosító terápiás intézkedések folytatása mellett.

A biológiai elhalálozás nyilvánvaló jelei: a pupillák maximális kitágulása az ún. száraz heringfény megjelenésével (a szaruhártya kiszáradása és a szakadás megszűnése miatt); helyzeti cianózis megjelenése, amikor cianotikus festődést észlelnek az auricles hátsó széle és a nyak hátsó részén, a háton; a végtagok izmainak merevsége, amely nem éri el a rigor mortis súlyosságát.

Összegzésképpen meg kell jegyezni, hogy a hirtelen szívmegállás kimenetelét befolyásoló legjelentősebb tényező az e betegség ellátásának megszervezésének javulása. Ezért az American Heart Association egy algoritmust javasolt az elsősegélynyújtás megszervezésére, az úgynevezett „túlélési láncot”. Sok áldozat életét fogja megmenteni.

Konzervatív kezelés

A mai napig ez a koncepció a következő tényezőkön alapul, amelyek meghatározzák az emberi élet maximális biztonságát. Először is ez a kockázati zónák meghatározása, ahol vészhelyzetek fordulhatnak elő; a vészhelyzetek típusainak meghatározása; a prehospitális szakaszban az alaporvosi ellátás rendszerének kialakítása. Ez utóbbihoz tartozik: a korszerű segítségnyújtási készségek elsajátítása; az egészségügyi alapellátó rendszer és a kockázati körzetek alanyainak felszerelése a segítségnyújtáshoz szükséges korszerű eszközökkel; az egészségügyi alapellátó rendszer és a szakszolgálatok interakciójának koordinálása. A levezetett szekvencia szerint modellt dolgoztak ki a vészhelyzetben a túlélést befolyásoló tényezők elemzésére, az úgynevezett „túlélési láncot”.

Az újraélesztő tevékenységének szigorú algoritmusa az áldozat szívmegállása és / vagy légzési funkciójának elvesztése esetén indokolt és bemutatásra kerül. Igénylő személyek csoportjai speciális figyelem, 45 és 60 év közöttiek, valamint olyan személyek, akiknek szakmájuk nagy pszicho-érzelmi stresszhez kötődnek.

1. Az újraélesztési helyzet kialakulásakor az idő játssza a legfontosabb szerepet a segítségnyújtásban, hiszen mindössze néhány perc választja el az áldozatot a haláltól. Ezért az első vezető szakasz az áldozathoz való korai hozzáférés. Ennek a szakasznak az a célja, hogy meghatározzuk az áldozat állapotát a segítségnyújtás algoritmusának későbbi kiválasztásával.

2. Az algoritmus következő lépése a kardiopulmonális újraélesztés korai megkezdése. Ez a szakasz magában foglalja: a légutak felszabadulását, a tüdő mesterséges lélegeztetését, a mellkaskompressziót, az oxigénellátást. Vagyis ebben a szakaszban CPR-t hajtanak végre, amely két manipulációból áll: zárt szívmasszázs és a tüdő mesterséges szellőztetése.

A zárt szívmasszázs (CMC) a mellkas ritmikus kompressziója. A ZMS-t pulzus hiányában hajtják végre a fő artériákon. Manipuláció teremt pozitív nyomás a mellkasban a kompressziós fázis alatt. A vénák és a szívbillentyűk biztosítják a vér antegrád áramlását az artériákba. Amikor a mellkas felveszi eredeti alakját, a vér visszatér hozzá a keringési rendszer vénás részéből. Kis mennyiségű véráramlást biztosít a szív összenyomása a szegycsont és a gerinc között. A mellkaskompresszió során a véráramlás a normál perctérfogat 25%-a. Az ajánlások szerint minden 5 kompresszió után egy lélegzetvétel javasolt két újraélesztő jelenlétében. Egyszeri újraélesztés esetén 15 kompressziót egy lélegzetvételnek kell követnie (15:1 vagy 30:2 kombináció). A tömörítések gyakoriságának körülbelül 100-nak kell lennie percenként. Tanulmányokat végeztek a magas frekvenciájú mellkasi kompresszió használatáról percenként több mint 100 kompressziós gyakorisággal. Az egyik tanulmány, ahol az indirekt masszázst percenként 120 kompressziós gyakorisággal végezték, kimutatta, hogy ez a technika hatékonyabb, ami lehetővé tette a magas frekvenciájú CPR lehetőségét.

3. Ha a második szakasz hatástalan, ajánlatos a lánc harmadik szakaszára - a korai defibrillációra - lépni. A defibrilláció során a szív olyan elektromos impulzusnak van kitéve, amely depolarizálja a legtöbb szívizomsejt membránját, és abszolút refrakteritási periódust idéz elő – egy olyan időszakot, amelyben semmilyen intenzitású inger nem okozhat akciós potenciált. Sikeres defibrilláció esetén a szív kaotikus elektromos tevékenysége megszakad. Ebben az esetben az elsőrendű pacemakerek (a szinuszcsomó sejtjei) az elsők, amelyek képesek spontán depolarizálódni és szinuszritmust biztosítani. A kisülés során az indukált energiának csak egy része fejti ki hatását a szívre a változó mellkasi ellenállás miatt. A defibrillálás során szükséges energiamennyiség (defibrillációs küszöb) a szívmegállás óta eltelt idővel növekszik, különböző orvosi hatások. Felnőttek újraélesztése során a defibrilláció során empirikusan kiválasztott 200 J-es kisüléseket használnak az első két kisülésnél, és 360 J-es kisülést a következőeknél. Az egyenáramú kisüléseket megfelelő elektródák elhelyezése és jó bőrkontaktus mellett kell alkalmazni. Az elektródák polaritása nem kritikus. Az elülső helyzetben (gyakran használják az újraélesztésben) a szegycsontra helyezett elektródát a mellkas jobb felének felső részére helyezzük a kulcscsont alá. A szívcsúcsra helyezett elektróda kissé oldalirányban helyezkedik el a csúcsverés normál vetületének pontjához képest, de nőknél nem az emlőmirigyen. Meghibásodás esetén az elektródák elülső-hátulsó elhelyezkedése használható - a mellkas elülső ("sternális" elektróda) ​​és hátsó felületén. A defibrillátor által generált impulzus alakja is fontos. Az első defibrillátorok téglalap alakú impulzust hoztak létre, és két különböző irányú fázist.

Az impulzusalak módosításának következő lépése a negatív fázis eltávolítása és egy egyfázisú téglalap alakú impulzusforma kialakítása volt.

Azonban az ilyen konfigurációjú impulzust generáló eszközök hosszú távú használatának eredményeként, különösen a beültethető kardioverter-defibrillátorokban, kimutatták a defibrillációs küszöb növekedésével járó hatástalanságukat. A legtöbb beültetett kardioverter-defibrillátorral rendelkező beteg cordaront kapott, ami növelte a defibrillációs küszöböt. Egyes betegeknél a defibrillációs küszöb emelkedése következett be az elektródabeültetés helyén fellépő gyulladásos reakció és ennek megfelelően a szöveti ellenállás növekedése miatt. Megállapították, hogy az ilyen betegeknél az aritmia fellépésekor fellépő váladékozás ellenére az aritmia nem enyhült. Ez a megfigyelés az impulzuskonfiguráció újabb módosításához vezetett. Először az impulzus második negatív fázisának visszatérését határoztuk meg, és a téglalap alakot az impulzus mindkét fázisában kúp alakú exponenciális görbére változtattuk.

A defibrillálás az egyik leginkább hatékony módszerek a szívizom-összehúzódások megfelelő ritmusának helyreállítása az SCD leggyakoribb okával - a szív kamrai fibrillációjával. Számos tanulmány elemzése a hirtelen halállal kapcsolatban egészségügyi intézmények, azt mutatja, hogy a betegek túlélési aránya 10%-kal csökken az elektromos defibrillálás minden késésénél percenként, azonban a megfelelően elvégzett elsődleges újraélesztés (második szakasz) lelassíthatja a folyamatot, és megnövelheti az irreverzibilis szívmegállás kialakulásáig eltelt időt. A világközösség már azt az utat járta be, hogy ezt a szakaszt egyszerű automata külső defibrillátorok segítségével biztosítsa, amelyek működtetése nem igényel magas képzettséget, speciális ismereteket és készségeket. Elegendő a vészhelyzeti kockázati területeken elhelyezni, és a készülék – feltéve, hogy a sértetthez csatlakozik – megállapítja a kisülés szükségességét, annak nagyságát, sőt a további intézkedések szükségességét is. Az automatikus külső defibrillátorok használatának hatékonysága mára mind speciálisan kidolgozott vizsgálatokban, mind statisztikai adatok alapján igazolt.

4. Az első három szakasz helyes végrehajtása lehetővé teszi az áldozat életének megmentését a szakszolgálat megérkezéséig és a szakképzett segítségnyújtásig.

Az emberi életért folytatott küzdelem negyedik szakasza az SCD-ben a speciális orvosi ellátás szakasza, amely a korai kezelésből áll. Ebben a szakaszban az idő is fontos tényező lesz. Ez a szakasz a következőket tartalmazza: a tüdő megfelelő szellőztetése (főleg légcső intubációval), orvosi támogatás (katekolaminok, antiaritmiás szerek, elektrolit és pufferoldatok), valamint szükség esetén ingerlés.

Néhány tanulmányban kimutatták, hogy az invazív mechanikus lélegeztetéssel, tracheális intubációval végzett megfelelő lélegeztetés javítja a CPR prognózisát. A korai intubáció azonban előnyös, de továbbra is vitatott.

A gyógyszeres támogatás vazoaktív terápiából áll, beleértve a következőket: epinefrin, noradrenalin, dopamin, dobutamin, vazopresszin, endotelin 1, izoproterenol, efedrin, fenilefrin, angiotenzin II, szerotonin, nitroglicerin és gyógyszerkombinációk. A fenti gyógyszerek közül a CPR protokoll tartalmazza adrenalin szabványként újraélesztés. Az újraélesztésben a második választott gyógyszer a legújabb, 2005-ös ajánlások szerint az vazopresszin. A vizsgálat korlátja a megfigyelések kis száma (40 beteg). Az ajánlott felhasználás 40 egység injekciónként, ami 1 mg adrenalinnak felel meg. Az egyik tanulmányban összehasonlító hatékonyság adrenalin és vazopresszin alkalmazása az újraélesztés során, a vazopresszin alkalmazásának jelentős fölényét mutatták ki.

Az elektrolit- és pufferoldatokkal való támogatás a napi gyakorlatban nem javasolt. A meglévő ajánlások alapján az ilyen típusú gyógyszertámogatás igénybevétele konkrét újraélesztési helyzetben történik. A kálium- és magnéziumoldatok esetében ez hipokalémia és -hipomagnézia, nátrium-hidrogén-karbonát esetében - korábbi acidózis, hiperkalémia, triciklikus antidepresszánsok alkalmazása.

Az antiarrhythmiás támogatás a CPR orvosi támogatásának egyik legfontosabb része, tekintettel az SCD kiváltó okára - kamrafibrilláció ill. kamrai tachycardia. Hosszú ideig az 1B osztályú gyógyszer, a lidokain volt az antiarrhythmiás támogatás standardja, és csak az újraélesztési protokoll végén volt lehetőség novokainamid, bretylium-tozilát, kordaron alkalmazására. A mai napig az ARREST és az ALIVE tanulmányok megváltoztatták az antiaritmiás CPR támogatására vonatkozó ajánlásokat. Az újraélesztés orvosi támogatásában a kordaron használatának felülmúlására vonatkozó meggyőző adatok lehetővé tették számunkra, hogy ezt a technikát rutinszerű használatra ajánljuk a lidokain helyett.

Az egyik legérdekesebb és legvitatottabb kérdés évek óta a fibrinolitikus terápia lehetősége és eredményessége eredménytelen újraélesztés esetén. Számos kisebb tanulmány készült a fibrinolitikus terápia hatástalan újraélesztésre való alkalmazásáról, egy weboldalt hoztak létre, ahol a fibrinolitikus terápia alkalmazásának minden esetét összegyűjtik az újraélesztés hatásának optimalizálása érdekében. Azonban egészen mostanáig ez a kérdés nincs megoldva. A fibrinolitikus terápia alkalmazása sikertelen újraélesztés esetén az újraélesztő szakember választása, és ezt nem támasztják alá irányelvek.

Az újraélesztési intézkedések hatékonyságának kritériumai a következők:

A pupillák összehúzódása a fényre adott reakció megjelenésével;

Impulzus megjelenése a nyaki és a femoralis artériákon;

A maximális artériás nyomás meghatározása 60-70 Hgmm-es szinten;

A sápadtság és a cianózis csökkentése;

Néha - független légúti mozgások megjelenése.

Ha a hemodinamikailag jelentős spontán ritmus helyreáll, 200 ml 2-3%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot (Trisol, Trisbuffer), 1-1,5 g kálium-kloridot hígítva vagy 20 ml panangint egy áramban, 100 mg lidokaint egy patak (majd csepegtessen 4 mg/perc sebességgel), 10 ml 20%-os nátrium-oxi-butirát-oldatot vagy 2 ml 0,5%-os Relanium-oldatot egy áramban. Kalcium-antagonisták túladagolása esetén - hipokalcémia és hiperkalémia - 2 ml 10% -os kalcium-klorid oldatot adnak be intravénásan.

A hirtelen halál kockázati tényezőinek megléte esetén (lásd fent) javasolt a lidokain (80-100 mg intravénásan, 200-500 mg intramuszkulárisan) orniddal (100-150 mg intramuszkulárisan) kombinálva; a vérnyomás csökkenésével - 30 mg prednizolon intravénásan.

Hirtelen halál esetén nem adnak szívglikozidokat.

A világstatisztikák szerint az összes olyan halálozási ok között, amelyek miatt az emberek meghalnak, a szívbetegség okozta halálozás áll az élen. Az ebbe a csoportba tartozó halálozások 35%-a pedig hirtelen szívhalálra vezethető vissza. Ez a haláleset olyan helyzetek következtében következett be, amelyek nem kapcsolódnak erőszakhoz és külső kedvezőtlen tényezőkhöz.

Azon személyeknél, akik nem tartották magukat betegnek, kielégítő állapotban vannak, a végzetes tünetek megjelenésétől számított 24 órán belül jelentkeztek. Ellentétben a szívkoszorúér-betegséggel és a rá jellemző hirtelen koszorúér-halállal, amelynél ezt az időpontot 6 órakor határozzák meg. mostanában ez az intervallum általában 2 órára csökken).

Az időbeli kritériumon kívül az Egészségügyi Világszervezet szerint a hirtelen szívhalálnak mindenekelőtt váratlannak kell lennie. Vagyis halálos kimenetelű eredmény következik be, a teljes jólét hátterében. Ma arról fogunk beszélni, hogy mi a hirtelen szívhalál, és hogyan lehet elkerülni?

Hirtelen szívhalál - okok

A hirtelen halál kategóriájába azok tartoznak, akik belül halnak meg múlt hónapéletükből szívműködési problémák miatt nem álltak orvosi felügyelet alatt, egészségi állapotuk megfelelt a külső normának, normális életet éltek.

Természetesen nehéz egyetérteni azzal az állítással, hogy ezek az emberek eredetileg teljesen egészségesek voltak. Mint tudják, a szív- és érrendszeri betegségekben fennáll a halálos szövődmények veszélye látható külső megnyilvánulások nélkül.

Számos orvosi értekezés és a gyakorló orvosok, köztük a patológusok személyes megfigyelése alapján ismeretes, hogy az esetek 94%-ában a hirtelen szívhalál a fájdalomtünet megjelenésétől számított egy órán belül következik be.

Leggyakrabban az éjszaka első óráiban, vagy szombat délután, a légköri nyomás és a geomágneses aktivitás változásával. A kritikus hónapok a január, május, november. A férfiak és nők arányában a túlsúly a férfiak felé ingadozik.

A fejlődési mechanizmusok és az előfordulás okai a következő csoportokra oszthatók:

1. Személyek fiatal kor részt vesz a sportban.
2. 30 év alatti fiataloknál fizikai túlterheltségben.
3. A billentyűk, subvalvuláris struktúrák, erek és a szív vezetőrendszerének fejlődési rendellenességeivel.
4. A szíverek érelmeszesedésének jelenlétében és magas vérnyomás
5. Kardiomiopátiával.
6. Alkoholos betegséggel (krónikus és akut forma).
7. A szívizom fokális metabolikus károsodásával és nekrózissal, amely nem kapcsolódik a szív edényeihez.

Hirtelen halál edzés közben

A legtragikusabb talán a sporttal foglalkozó, jól képzett fiatalok halála. A "hirtelen halál a sportban" hivatalos meghatározása magában foglalja a fizikai megterhelés során bekövetkező halálesetet, valamint az első tünetek megjelenésétől számított 24 órán belül, amelyek miatt a sportoló csökkentette vagy abbahagyta az edzést.

A külsőleg egészséges embereknek lehetnek olyan patológiái, amelyekről nem tudtak. Intenzív edzés és az egész szervezet és a szívizom akut túlterhelése esetén olyan mechanizmusok lépnek működésbe, amelyek szívmegálláshoz vezetnek.

A fizikai aktivitás hatására a szívizom nagy mennyiségű oxigént fogyaszt a vérnyomás és a pulzusszám növelésével. Ha a szívkoszorúerek nem képesek teljes mértékben ellátni a szívizomot oxigénnel, akkor a szívizom kóros anyagcserezavarainak láncolata indul be (anyagcsere és energia a sejtben).

Hipertrófia alakul ki (a sejtek térfogatának és tömegének növekedése, hatása alatt különféle tényezők) és dystrophia ( szerkezeti változások sejtek és intercelluláris anyag) szívizomsejtek. Végső soron ez a szívizom elektromos instabilitásának és végzetes aritmiák kialakulásához vezet.
A sportolás során bekövetkezett halálozások okai két kategóriába sorolhatók.

Nem kapcsolódik a fizikai túlterheléshez:

• örökletes betegségek(bal veleszületett anomália koszorúér, Marfan szindróma, születési rendellenességek, mitrális prolapsus);
• szerzett betegségek (obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia, myocarditis, vezetési zavarok, a sinus csomópont gyengesége);

• a fizikai aktivitást végző személy funkcionális képességeinek nem megfelelő kihasználása (nem koszorúér-mikroinfarktusok alakulnak ki a szívizomban);
• a sinus csomópont elégtelensége vagy teljes atrioventrikuláris blokk;
• extrasystoles, amelyek a termikus és pszicho-érzelmi stresszre adott reakcióként jelentkeznek.

A halál közvetlen oka a kamrafibrilláció, és megerőltetés után. Különösen fontosak azok a patológiák, amelyek tünetmentesek.

Hirtelen szívhalál és a szívszövet malformációja

A halálozások számának nyilvánvaló ok nélküli növekedésével az elmúlt évtizedekben olyan munkák jelentek meg, amelyek célja a szívelégtelenség mélyreható tanulmányozása. kóros fejlődés kötőszöveti. A diszplázia kifejezés (a görög "dis" szóból - megsértés, "plázia" - forma) abnormális fejlődést jelöl. szöveti struktúrák, szervek vagy testrészek.

A veleszületett kötőszöveti diszpláziák olyan örökletes betegségek, amelyeket a szív szerkezetének hátterében álló szövetek fejlődésének megsértése jellemez. A kudarc a magzati fejlődés során és a gyermek születése utáni korai szakaszban jelentkezik. Feltételesen két csoportra osztották őket.

Az első olyan rendellenességek, amelyek meglehetősen jól ismertek, és nemcsak a szív szerkezetének megsértéseként nyilvánulnak meg, hanem más szervekben és testrészekben is. Tüneteik és megnyilvánulásaik jól ismertek és tanulmányozottak (Marfan-szindróma, Ehlers-Danlo, Holt-Omar).

A másodikat differenciálatlannak nevezik, a szív szerkezetének megsértésével nyilvánulnak meg, különálló specifikus tünetek nélkül. Ez magában foglalja a malformációkat is, amelyeket "a szív kis anomáliáiként" definiálnak.

A szív- és érrendszer szöveti struktúráinak diszpláziájának fő mechanizmusa a genetikailag meghatározott eltérések a szelepeket, a szív vezetőrendszerének részeit és a szívizomzatot alkotó kötőszövet összetevőinek fejlődésében.

Azokat a fiatalokat, akiknél ilyen rendellenességekre lehet gyanakodni, szikár testalkat, tölcsér alakú mellkas és gerincferdülés jellemzi. A halál a szív elektromos instabilitása miatt következik be.

Három fő szindróma létezik:

1. Aritmiás szindróma- különféle ritmus- és vezetési zavarok végzetes aritmiák előfordulásával.
2. billentyű szindróma- a szív főbillentyűinek fejlődési rendellenessége az aorta és a fő pulmonalis artériák tágulásával, mitrális billentyű prolapsus.
3. Vaszkuláris szindróma - a különböző átmérőjű erek fejlődésének megsértése az aortától a kis koszorúerek és vénák szabálytalan szerkezetéig. A változások az edények átmérőjére vonatkoznak.
4. rendellenes akkordok- további vagy hamis szalagok, a szív üregeiben, a szelep szórólapjait lezárva.
5. Valsava melléküregeinek aneurizmái az aortafal kitágulása a félholdbillentyűk közelében. Ennek a rendellenességnek a patogenezisében további vérmennyiség áramlása áll a szívkamrákba, ami túlterheléshez vezet. A fiúk gyakrabban betegek.

Különböző publikációk szerint a mitrális billentyű prolapsusából eredő halálozás 1,9 eset/10 000 lakos.

Szív ischaemia

A szívkoszorúér-betegség rendkívül gyakori betegség az emberi populációban, és a világ fejlett országaiban a fő halálok és rokkantság okozója. Ez egy olyan tünetegyüttes, amely az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kardiális formájával alakul ki, ami a szívműködés abszolút vagy relatív elégtelenségéhez vezet.

A szívkoszorúér-betegség kifejezést először 1957-ben alkották meg, és meghatározta a szív szükséglete és vérellátása közötti eltérést. Ez az eltérés az erek lumenének atherosclerosis általi elzáródásából adódik, magas vérnyomásés az érfal görcse.

Az elégtelen vérkeringés következtében szívinfarktus vagy lokális korlátozott halálozás alakul ki izomrostok szívek. Az IHD-nek két fő formája van:

• Krónikus forma (angina pectoris) - relatív átmeneti ischaemia által okozott időszakos fájdalomrohamok a szívben.
• Akut forma (akut szívinfarktus) akut ischaemia a szívizom nekrózis lokális fókuszának kialakulásával.

A szívizom akut nekrózisa (infarktusa) a szívkoszorúér-betegség azon formája, amely leggyakrabban halálhoz vezet. Számos jel alapján osztályozható a szívizom akut nekrózisa. A sérülés mértékétől függően a következők vannak:

• makrofokális miokardiális infarktus;
• kis fokális szívizominfarktus.

A tünetek megjelenésétől a halálig eltelt idő szerint:

• A nekrózis kezdetétől számított első két óra (a legakutabb időszak);
• A betegség kezdetétől 10 napig (akut időszak);
• 10 naptól 4-8 hétig (szubakut időszak);
• 4-8 héttől 6 hónapig (hegesedés időszaka).

A halálos kimenetel valószínűsége nagyon magas a legakutabb időszakban és azzal együtt kiterjedt elváltozás.

Akut elváltozás a szívizmot tápláló erek - ischaemiás változások a szívizomban 40 percig, korábban akut koszorúérként értelmezve, akár 90% -ig a hirtelen szívhalál szerkezetében. Az akut vaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegek túlnyomó része kamrafibrilláció következtében hal meg.

Jelenleg akut koszorúér-szindrómának tekintik.

Az "akut koszorúér-szindróma" kifejezés a huszadik század 80-as éveiben jelent meg a publikációkban, és független klinikai és morfológiai egységként izolálták a szívkoszorúér-betegségtől és a szívinfarktustól a mentő igénye és a hirtelen szívroham egyik fő oka miatt. halál.

A külföldi kardiológusok definíciói szerint ez a kifejezés magában foglal minden olyan jelet, amely kezdődő szívrohamra vagy instabil anginás rohamra utalhat.

Az akut koronária szindróma elkülönítésének szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy ebben a szakaszban a legmagasabb a szívinfarktusban szenvedő betegek letalitása, és orvosi taktika a betegség prognózisától és kimenetelétől függ. Ezt a kifejezést az orvostudományban az akut szívinfarktus kezdetétől a pontos diagnózis megállapításáig az első órákban használják.

Az akut koszorúér-szindróma két típusra oszlik az EKG-leolvasások alapján:

1. Akut koszorúér-szindróma ST-eleváció nélkül, és instabil angina jellemzi.
2. Akut koszorúér-szindróma ST-elevációval - korai miokardiális infarktus.

A koszorúér-szindróma kialakulásának mechanizmusának elve szerint a következő típusokat különböztetjük meg:

Endogén típus - a véráramlás leállása az ér lumenének ateroszklerotikus plakk és azon képződő trombotikus tömegek általi elzáródása következtében.

Ez a fajta koszorúér-szindróma jellemző a magas mortalitású fiatal korosztályra.

Exogén típus - az artériák görcsének eredményeként vérrögök képződésével és anélkül. A második típusú koszorúér-halál az idősekre jellemző, hosszú lefolyású krónikus ischaemia szívizom.

Az egyik gyakori hirtelen szívmegállás a kardiomiopátia. Ez a kifejezés a szívizom betegségeinek egy csoportjára utal különféle eredetű amelyek mechanikai vagy elektromos működési zavarokhoz kapcsolódnak.

A fő megnyilvánulása az izomrostok megvastagodása vagy a szív kamráinak kitágulása. Megkülönböztetni:

• Hipertrófiás kardiomiopátia- genetikailag meghatározott betegség, amely a szívizmot érinti. A folyamat folyamatosan halad, és nagy valószínűséggel hirtelen halálhoz vezet. Ez a típusú kardiomiopátia általában családi jellegű, vagyis a közeli hozzátartozók betegek a családban, azonban a betegségnek vannak elszigetelt esetei. 15-20%-ban koszorúér-atherosclerosis és hypertrophiás kardiomiopátia kombinációja van
• Kitágult kardiomiopátia- olyan elváltozás, amelyet a szívüreg kóros kiterjedése és a bal kamra vagy mindkét kamra összehúzódási képességének károsodása jellemez, ami a szívösszehúzódások ritmusának megváltozásához és halálhoz vezet. A dilatatív kardiomiopátia általában 30-40 éves korban jelentkezik, és gyakrabban érinti a férfiakat, a nők háromszor ritkábban betegek, mint a férfiak.

Az előfordulás okai szerint megkülönböztetik:

• ismeretlen eredetű kardiomiopátia;
• által okozott másodlagos vagy szerzett dilatatív kardiomiopátiák vírusos fertőzés beleértve az AIDS-et is, alkoholos mérgezés, mikrotápanyag-hiányok

• Restrikciós kardiomiopátia - ritka forma, a szív belső bélésének megvastagodásában és növekedésében nyilvánul meg.

Alkoholos szívizom károsodás

A szív alkohol általi veresége a második helyen áll a hirtelen szívelégtelenség okaként. A statisztikák szerint a krónikus alkoholbetegek 20%-a szívbetegségben hal meg.

Az alkoholos szívbetegségben szenvedő fiatal betegek 11%-ánál hirtelen vagy hirtelen következik be a halál, ebből a hirtelen halálozások 41%-a 40 év alatti.

Nincs egyértelmű mintázat az elfogyasztott alkohol mennyisége és a mérgezés időtartama, valamint a szívizom károsodásának mértéke között. A szívizom etanollal szembeni érzékenysége minden embernél egyedi.

Összefüggést állapítottak meg a magas vérnyomás és az alkoholfogyasztás kialakulásával. Ez a mechanizmus az erek tónusának növelésével és az adrenalin vérbe való felszabadulásával valósul meg. A szívverés ritmusának megsértése lehetséges fibrillációval.

Ezért a hosszú távú túlzott alkoholfogyasztás önmagában vagy a szívizom iszkémiájához, a szív elektromos instabilitásához és a hirtelen szívhalálhoz társul.

A hipertónia és szerepe a hirtelen szívhalál kialakulásában

A szisztematikus vérnyomás-emelkedésben szenvedőknél kompenzációs-adaptív reakcióként hipertrófia alakul ki (a szív tömegének növekedése az izomréteg megvastagodása miatt). Ez növeli a kamrafibrilláció és a károsodott vérkeringés kockázatát.

Az artériás magas vérnyomás súlyosbítja az atherosclerosis kialakulását a koszorúerek lumenében. A magas vérnyomás gyakorisága hirtelen meghalt embereknél eléri a 41,2%-ot.

A hirtelen halál egyéb okai

A szívizom fókuszos károsodása az izomrostok lokális metabolizmusának megsértése következtében disztrófiás és visszafordíthatatlan változásokat tartalmaz a kardiomiocita sejtekben, a szívet tápláló erek károsodása nélkül.

A szívizom összehúzódásának képessége károsodhat a sejtek szerkezetében bekövetkezett változások következtében, amelyek megsértik létfontosságú tevékenységüket. Ennek a jelenségnek az okai rendkívül változatosak:

• az idegrendszer szabályozásának megsértése;
• hormonális változások;
• zavart elektrolit egyensúly;
• a vírusok és bakteriális toxinok káros hatása;
• az autoimmun antitestek hatása;
• az emberi anyagcsere termékek hatása nitrogéntartalmú bázisok);
• az etanol és a gyógyszerek hatása.

Az akut szívelégtelenség kialakulása lehet a betegség akut periódusában, a gyógyulás során, és még akkor is, ha a vérben nincs mérgező anyag.

A stressz és a hirtelen szívhalál kapcsolata széles körben ismert. Fizikai és pszichológiai stressz hatására gyakran fordulnak elő szívritmuszavarok, éles, tartós eszméletvesztés epizódjai, amelyek egy percnél tovább tartanak (ájulás). A stresszreakciók végső szakaszában olyan hormonok szabadulnak fel, mint az adrenalin, a glükokortikoidok és a katekolaminok.

Ez a vércukorszint, a koleszterinszint növekedéséhez és az artériákban megnövekedett nyomáshoz vezet. Mindez a szívizom anyagcseréjének megzavarásához vezet, és az úgynevezett „biológiai öngyilkosság” alapjává válik.

Miért halnak meg gyakrabban a férfiak?

Összefoglalva a fentieket, megállapíthatjuk, hogy a férfiak gyakrabban szenvednek halálos kimenetelű szívbetegségben, mint a nők.

Ez több tényezőnek köszönhető:

1. A legtöbb genetikailag meghatározott patológia autoszomális domináns öröklődési módban terjed. Ez magában foglalja a jelek és betegségek apáról fiúra való átvitelét.
2. A nő szervezetében nagyobb mennyiségben vannak jelen az ösztrogén nemi hormonok, amelyek jótékony hatással vannak az ateroszklerózis és az artériás magas vérnyomás kialakulására.
3. A férfiak jobban részt vesznek a nehéz fizikai munkában, így hajlamosabbak a túlterhelésre.
4. Az alkoholizmus és a kábítószer-függőség prevalenciája a férfiak körében magasabb, mint a nők körében.
5. A férfiak megélhetési bére a világ minden országában alacsonyabb, mint a nőké.

A hirtelen szívhalál jelei és előfutárai

A hirtelen halál klinikai megnyilvánulásainak képe nagyon gyorsan fejlődik. A legtöbb esetben az utcán vagy otthon történik tragikus helyzet, ezért a szakképzett sürgősségi ellátás már késő.

Az esetek 75%-ában röviddel a halál előtt egy személy mellkasi kényelmetlenséget vagy levegőhiányt tapasztalhat. Más esetekben a halál e jelek nélkül következik be.

A kamrafibrillációt vagy az aszisztolát súlyos gyengeség kíséri, pre-syncope. Néhány perc múlva az agy vérkeringésének hiánya miatt eszméletvesztés lép fel, ekkor a pupillák maximálisan kitágulnak, nem reagálnak a fényre.

A légzés leáll. A keringés leállása és a szívizom-összehúzódások hatástalansága után három percen belül az agysejtek visszafordíthatatlan változásokon mennek keresztül.

Közvetlenül a halál előtt megjelenő tünetek:

• görcsök;
• zajos, felületes légzés;
• a bőr sápadt lesz, kékes árnyalattal;
• a pupillák szélesednek;
• a nyaki artériákon a pulzus nem tapintható.

Hirtelen szívhalál kezelése

A hirtelen halál egyetlen gyógymódja az azonnali újraélesztés.

Az újraélesztés több szakaszból áll:

1. A levegő szabad áthaladásának biztosítása a légutakon keresztül. Ehhez a haldoklót rugalmas, kemény felületre kell helyezni, a fejét hátra kell dönteni, az alsó állkapcsot előre kell tenni, a száját kinyitni, el kell engedni. szájüreg elérhetőtől idegen tárgyakatés vedd ki a nyelvet.
2. A tüdő mesterséges lélegeztetése száj-száj módszerrel.
3. A vérkeringés helyreállítása. A közvetett szívmasszázs megkezdése előtt egy „prekardiális ütést” kell végrehajtania, ehhez üsse meg az öklét élesen a szegycsont közepén, de ne a szív régiójában. Ezután tegye a kezét a személy mellkasára, és végezzen mellkasi kompressziót.

A hatékony újraélesztéshez a páciens szájába belélegzett levegő és a mellkasra nehezedő ritmikus nyomás arányának a következőnek kell lennie:

• belégzés 15 nyomásig, ha egy személy újraéleszti;
• 1 légvétel és 5 nyomás, ha két ember újraéleszt.

Azonnal szállítsa a személyt a kórházba, hogy szakképzett szakmai segítséget nyújtson.

Hogyan kerüljük el a hirtelen halált

Mindenkinek tudatosan és felelősségteljesen kell kezelnie szíve egészségét, és tudnia kell, hogyan árthat szívének, és hogyan védheti meg azt.

Rendszeres orvosi vizsgálat

Először is ezek szisztematikus orvosi látogatások, vizsgálatok és laboratóriumi kutatás. Ha a családban valakinek szív- és érrendszeri patológiája volt, azonnal értesítse erről az orvost, hogy elkerülje a genetikailag öröklött betegségek megnyilvánulásának kockázatát.

A rossz szokások elutasítása

A dohányzás alapvető abbahagyása, a kábítószer-függőség, túlhasznált alkohol. Serkentő italok mértékletes fogyasztása idegrendszer kávé, tea, energiaitalok.

A dohányfüst csökkenti az oxigén százalékos arányát a vérben, illetve a szív üzemmódban működik oxigén éhezés. Ezenkívül a nikotin növeli a vérnyomást és elősegíti az érfal görcsösségét.

A tonizáló hatás ezekben az italokban a pulzusszám növekedéséhez vezet, növeli a vérnyomást.

Az étrend normalizálása és az elhízás elleni küzdelem

A túlsúly olyan tényező, amely fontos szerepet játszik a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában, valamint a hirtelen szívhalál kialakulásában. A statisztikák szerint a túlsúlyos embereknél nagyobb valószínűséggel alakul ki magas vérnyomás és érelmeszesedés.

A plusz kilók nemcsak a szív, hanem más szervek munkáját is megnehezítik. Az ideális fiziológiai testsúly meghatározásához létezik egy képlet: testtömeg-index BMI \u003d jelenlegi súly: (magasság méterben x 2).

A normál súly:

• ha Ön 18 és 40 év közötti - BMI = 19-25;
• 40 éves kortól - BMI = 19-30.

Az eredmények változóak és a szerkezet jellemzőitől függenek. csontrendszer. Ajánlott mérsékelt használatélelmiszersóban és állati zsírokban.

Élelmiszerek, mint a disznózsír, zsíros húsok, vaj, savanyúság és füstölt termékek ateroszklerózis kialakulásához és az edények nyomásának növekedéséhez vezet.

Egészséges ételek a szív számára

A megfelelő táplálkozás az egészség és a hosszú élettartam kulcsa, támogassa szervezetét szív-egészséges ételekkel.

1. Vörös szőlőlé.
2. Alacsony zsírtartalmú tej.
3. Friss zöldségek és gyümölcsök (hüvelyesek, banán, sárgarépa, sütőtök, cékla stb.).
4. Tengeri hal.
5. Sovány hús (csirke, pulyka, nyúl).
6. Diófélék.
7. Növényi olajok.

Az egészséges életmód a válasz arra a kérdésre, hogyan lehet elkerülni a hirtelen halált?

Számos diéta létezik a szív egészségének erősítésére és megőrzésére. A rendszeres testmozgás erősíti a testet, és magabiztosabbnak és egészségesebbnek érzi magát.

Mobil életmód és testkultúra

Rendszeres adagolt fizikai aktivitás, a hangsúly a "kardió edzésen":

1. Futás tovább friss levegő.
2. Kerékpártúrák.
3. Úszás.
4. Síelés és korcsolyázás.
5. Jóga gyakorlat.
6. Reggeli torna.

Következtetés

Az emberi élet nagyon törékeny, és rajtunk kívülálló okok miatt bármikor véget érhet.

A szív egészsége a hosszú, minőségi élet vitathatatlan feltétele. Minden művelt épeszű ember alapelve, hogy jobban odafigyelj magadra, ne rombold le a tested rossz szokásokkal és alultápláltsággal.

Az a képesség, hogy helyesen reagáljunk a stresszes helyzetekre, harmóniában legyünk önmagával és a világgal, hogy élvezzünk minden múló napot, csökkenti a hirtelen szívhalál kockázatát, és boldog, hosszú élethez vezet.

Hirtelen szívhalál(SCS) - a szívműködés hirtelen leállása, feltehetően kamrafibrilláció vagy szívasystolia (szívleállás) előfordulása miatt. A hirtelen haláleset a betegség első tüneteinek megjelenésétől számított 6 órán belül következik be. Jelenleg sok kutató azt javasolja, hogy hirtelen szívhalál esetén a betegség első tüneteitől a halálig tartó időintervallumot legfeljebb 1 órának kell tekinteni.

Az SCD a szívhalál, amelyet az akut tünetek megjelenésétől számított egy órán belül hirtelen eszméletvesztés előz meg; Előzetes szívbetegség ismert, de a halál időpontja és módja váratlan

A hirtelen szívhalál okai

Az esetek túlnyomó többségében (85-90%) az SCD oka az IHD, és annak bármely klinikai változata, beleértve a tünetmentes lefolyást is, amikor az SCD a betegség első és utolsó klinikai megnyilvánulása.

Az SCD szempontjából leginkább veszélyeztetettek a következők:

• akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek (különösen a szívroham kialakulásának első órájában);
• instabil anginában szenvedő betegek;
• olyan betegek, akiknek korábban volt MI-ja, különösen azok, akiknek kardiomegaliában és pangásos szívelégtelenségben szenvednek;
• koszorúér-betegségben szenvedő betegek magas fokú kamrai aritmiával;
• koszorúér-betegségben szenvedő betegek, akiknél több jelentős kockázati tényező van ( artériás magas vérnyomás, hiperlipidémia, dohányzás, rendellenességek szénhidrát anyagcsere satöbbi.).

Az SCD okai J. Ruskin szerint

• Szív ischaemia;
• dilatált kardiomiopátia;
• Bal kamra hipertrófia,
• Hipertrófiás kardiomiopátia;
• Szerzett szívhibák;
• Veleszületett szívhibák;
• Akut szívizomgyulladás;
• A szívkoszorúerek fejlődési rendellenességei;
• szarkoidózis;
• amiloidózis;
• szívdaganatok;
• A bal kamra divertikuluma;
• WPW szindróma;
• Hosszú QT szindróma;
• Kábítószer-proarrhythmia;
• Kokainmérgezés;
• Kifejezett elektrolit egyensúlyhiány;
• Idiopátiás kamrai tachycardia (VT);
• VSS előrejelzők.

A sport különleges helyet foglal el az SCD okai között. A "hirtelen halál a sportban" hivatalos definíciója magában foglalja azokat a haláleseteket, amelyek közvetlenül a fizikai megterhelés során következtek be, valamint az első tünetek megjelenésétől számított 1-24 órán belül, amelyek változásra vagy abbahagyásra kényszerítették a tevékenységüket. A következő leginkább gyakori okok VSS a sportban:

• szív okok;
• sérülés;
• farmakológiai készítmények (dopping).

A legveszélyesebb sportok a következők:

• bazugrálás (ejtőernyős ugrás sokemeletes épületekről és hidakról);
• ingyenes búvárkodás (búvárkodás búvárfelszerelés nélkül);
• búvárkodás víz alatti barlangokban;
• lesiklás;
• szörfözés nagy hullámokon;
• Mountain bike;
• hegymászás;

A sportban az SCD-t gyakrabban a következő okok okozzák:

Klinika

Az SCD esetek körülbelül 1/4-e villámgyorsan és látható prekurzorok nélkül következik be. Amint azonban az elhunytak hozzátartozóinak felmérése is mutatja, a többi betegnél 1-2 héttel a hirtelen halál előtt különböző, nem mindig specifikus prodromális tüneteket észlelnek, amelyek a betegség súlyosbodására utalnak: fokozott szívfájdalom. (néha atipikus lokalizáció), légszomj, általános gyengeségés jelentős csökkenés teljesítmény- és terheléstűrés, szívdobogásérzés és a szív munkájának megszakítása stb.

Az SCD-t kiválthatja túlzott fizikai vagy mentális stressz, de előfordulhat nyugalomban is, például alvás közben. Közvetlenül az SCD kialakulása előtt a betegek körülbelül felének fájdalmas anginás rohama van, amelyet gyakran a közelgő haláltól való félelem kísér.

Az SCD esetek többsége (kb. 90%) kórházon kívüli körülmények között – otthon, munkahelyen, közlekedésben – fordul elő, ami meghatározza a koszorúér-betegség ezen formájának gyakori végzetes kimenetelét. Ha a beteg kórházban van, különösen az intenzív osztályon, pillanatok alatt fel kell állítani az SCD diagnózisát, és azonnal meg kell kezdeni az újraélesztést.

Közvetlenül a szív kamrafibrillációjának vagy aszisztolájának hirtelen kialakulása során a beteg éles gyengeséget, szédülést tapasztal. Néhány másodperc múlva az agyi véráramlás teljes leállása következtében a beteg eszméletét veszti, a vázizmok tónusos összehúzódása, zajos légzés lép fel.

A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg tapintású. A tanulók gyorsan bővülni kezdenek. A nyaki artériák pulzusa nincs meghatározva, szívhangok nem hallhatók. Körülbelül 1,5 perc elteltével a pupillák maximálisan kitágulnak. Pupilláris és szaruhártya reflexek hiánya figyelhető meg. A légzés gyorsan lelassul, agonálissá válik, nagyon ritkán egyéni „görcsös légzőmozgások” jelennek meg. 2,5-3 perc múlva a légzés teljesen leáll. Emlékeztetni kell arra, hogy a kamrafibrilláció vagy az asystolia kezdetétől számított körülbelül 3 perc elteltével visszafordíthatatlan változások következnek be az agykéreg sejtjeiben.

Ha a beteg EKG-monitorozás alatt áll, a hirtelen szívhalál idején a következő változások észlelhetők:

SCD megelőzés

Az SCD prevenció olyan orvosi és szociális beavatkozás, amelyet szívleálláson átesett személyeknél végeznek (szekunder prevenció), vagy akiknél magas a kockázata annak kialakulásának (elsődleges).

Az SCD megelőzésének modern módszerei:

- kardioverter-defibrillátor beültetése;

- állandó gyógyszeres antiaritmiás terápia lefolytatása;
— kamrai aritmiák rádiófrekvenciás ablációja;

- koszorúér revaszkularizáció végrehajtása;

— sebészet kamrai aritmiák.

Az SCD megelőzése sportolókban.

• Rendszeresen járjon orvosi vizsgálatnak. A betegség azonosítása korai fázis csökkenti a hirtelen halál kockázatát és elősegíti a sikeresebb kezelést.
• Kerülje a túl intenzív edzést. Minden sportolónak tisztában kell lennie az erőteljes sporttevékenységekkel összefüggő SCD kockázatával. Az embernek életkorának és általános fizikai állapotának megfelelő sportágat kell választania. Az edzetlen emberek megfelelő edzésidő nélkül ne kezdjenek el nagy intenzitású sportokat folytatni. A pulzus nem haladhatja meg a 170 ütést percenként, különösen, ha a sportoló 35 évesnél idősebb. Alkalmazkodni a fizikai aktivitás, a sportolók jól bemelegítsenek, bemelegítsenek és ne hűtsék testüket az edzés teljes időtartama alatt. Egy ilyen stratégia segít csökkenteni az aritmiák valószínűségét az edzés utáni időszakban.
• Reagálj az első jelekre. A betegség első jelei, mint például a mellkasi fájdalom vagy a fokozott fáradtság, megelőzik a hirtelen szívhalált. Ha ezek a tünetek jelen vannak, azonnal abba kell hagyni a fizikai aktivitást, és orvoshoz kell fordulni. egészségügyi ellátás. Nagy aggodalomra ad okot a maratoni futók és a nézők túlzott lelkesedése, akik arra biztatják ezeket a sportolókat, hogy a fájdalmakon menjenek át a célig. Ne ösztönözze ezt a hozzáállást a sportolókkal szemben, mivel ez potenciálisan veszélyes lehet számukra. Megfázás és fertőző betegségek idején is érdemes kerülni az intenzív mozgást.
• Kerülje el a test túlmelegedését. Mivel a meleg növeli a szívverést és szívritmuszavart okozhat, edzés után azonnal kerülni kell a forró fürdőt és zuhanyozást. Kerülnie kell a nagy intenzitású edzést is, amikor magas hőmérsékletű környezet, mert olyan tényezők, mint a folyadék- és nyomelemvesztés (Na, K), végzetes szerepet játszhatnak. Az olyan állóképességi versenyeken, mint a maraton, a folyadék- és elektrolitveszteségeket a lehető legnagyobb mértékben pótolniuk kell a sportolóknak.
• Ne dohányozz. Minden sportolónak kerülnie kell a dohányzást. A dohányzás nemcsak a koszorúér-betegség kockázati tényezője, hanem a szabad zsírsavak növekedését is okozza a vérszérumban, és fokozza a katekolaminok termelődését is, ami közvetlenül edzés után szívritmuszavart okozhat.

-ból származó halálesetek között szív-és érrendszeri betegségek hirtelen koszorúér-halálhoz vezet. Akkor fordul elő, amikor a szív hirtelen leáll. A hirtelen halált azonnalinak nevezik, vagy a halál fő tüneteinek súlyosbodását követő néhány órán belül bekövetkezik.

Az orvostudományban nincs egyetlen oka az ilyen halálozásnak, mivel az előfordulási tényezők eltérőek. Világszerte évente több százezer ember hal meg ilyen módon, leggyakrabban 35 év feletti férfiak.

Gyermekeknél a szívbetegség miatti hirtelen halál kivételes esetekben fordul elő, és nagyon ritkán rögzítik.

• Az oldalon található összes információ tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• Adjon Önnek egy PONTOS DIAGNÓZIST csak ORVOS!
• Tisztelettel kérjük, NE öngyógyuljon, hanem foglaljon időpontot szakemberhez!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

Ennek ellenére a leggyakoribb halálokot az orvosok szívrohamnak nevezik. Évről évre nem csökken a halálozások száma szerte a világon, életkoruk pedig egyre nő.

A szívinfarktus (szívinfarktus) okozta hirtelen halál orvosi probléma, de hazánkban a komplex intézkedések, köztük az antikoaguláns kezelés, a gyógyfürdőterápia és a betegek foglalkoztatásának utólagos monitorozása miatt ennek mértéke érezhetően csökken.

Különbségek a hirtelen szívmegállás és a roham között

Gyakran használják a "szívmegállás" és a "szívroham" kifejezéseket, amelyek tévesen szinonimák. Valójában különböző betegségekről beszélünk. Egy körülmény kapcsolja össze őket – a szívroham súlyosbíthatja a helyzetet, ami végül hirtelen szívmegálláshoz vezet.

A szívinfarktus inkább a keringési rendszer problémája, amelyben a vér kisebb mennyiségben jut el a szívhez, vagy általában lehetetlen hozzájutni. Az ok a vérrögképződés vagy az artéria éles szűkülete lehet - mindkét esetben elzáródás lép fel.

Ha a szívizom nem jut vérrel, oxigénhiány lép fel és károsodik, ami gyakran visszafordíthatatlan folyamatként következik be.

Hasonló változások fordulhatnak elő a szívkoszorúér-betegség hátterében. Az erek falát plakkok borítják, amelyek szűkítik az artériát. A lepedék leszakadásakor a sérült területen vérrög képződik, amely gátolja a véráramlást.

A hirtelen szívmegállás a szív működésének éles leállásában fejeződik ki. Az ok általában a szívműködés megsértése elektromos zavar miatt. A szív összehúzódási módjának hirtelen megváltozása (túl gyakran) a kamrák lebegéséhez (fibrillációjához) vezet, és a vér már nem jut be a szervezetbe.

A vér pumpálása leáll, és ez az összes szerv munkájának leállásához vezet. A szervezet olyan erős sokkot él át, hogy a beteg szinte azonnal elveszítheti az eszméletét. Az elsősegélyt ebben az esetben azonnal meg kell adni, különben az esetek 90-95% -ában a halál garantált.

Szívleállás esetén a szív kézi újraélesztésével a mellkas megnyomásával és levegőt a tüdőbe fújva végezhető.

Biztosítani kell az oxigén áramlását az agyba egészen a szívritmus újrakezdéséig, beleértve a defibrillátort is. Ez egy olyan eszköz, amely elektromos impulzussal hat a szívre.

Tünetek

A szívroham tünetei általában olyanok, hogy lehetetlen nem észrevenni.

Ügyeljen a következő jelekre:

• hosszan tartó és az egész felsőtestre kisugárzó;
• összehúzódás és nyomás érzése a mellkasban;
• a stabilizáló gyógyszerekre (nitroglicerin) adott fájdalomválasz hiánya;
• kifehéredés, túlzott izzadás, a bőr hideg és nyirkos lesz;
• szédülés, ájulás,
• teltségérzet a gyomorban, hányás;
• nehéz légzés;
• szorongásos állapot, amely nyilvánvaló ok nélkül eléri a pánikot.

De ez nem minden esetben van így. Az esetek negyedében, különösen a nőknél, a tünetek homályosak. Ez lehet influenzaszerű állapot vagy túlterheltség. Néha fájdalom van a hasban, légszomj.

Az ilyen atipikusság nagyon veszélyes, mivel előfordulhat, hogy a beteg nem figyel a szívritmus megsértésére, és nem minősíti állapotát szívrohamnak. Ha nem követik azonnali válasz segítségnyújtás vagy mentőhívás formájában néhány órán vagy napon belül meghalhat.

Ami a hirtelen szívmegállást illeti, tünetei szívdobogásban vagy szédülésben nyilvánulhatnak meg. Ezek a jelek súlyos szívritmuszavarra utalnak.

Leggyakrabban az embernek és a körülötte lévő embereknek nincs ideje reagálni, minden nagyon gyorsan történik. De általában a hirtelen szívmegállást nem kíséri semmilyen tünet.

A szívinfarktus után tömeges, de a legnagyobb veszélyt a szívleállás és a klinikai halál beállta jelenti. Erejénél fogva különböző okok miatt a véráramlás leáll, minden szerv elkezd elhalni.

Csak néhány perc áll rendelkezésre az újraélesztésre, különben a szervezetben, főleg az agyban lezajló folyamatok visszafordíthatatlanokká válnak, és biológiai halál következik be.

Számos szövet és szerv normálisan tolerálja a klinikai halált hosszú ideig. De oxigén hiányában az agyban nagyon gyorsan felhalmozódnak a káros anyagok, amelyek befolyásolják az életképességét a jövőben. Megállapítható, hogy a szívroham klinikai halálának következményei, súlyosságuk az újraélesztés sebességétől függhet.

A szívinfarktus okozta halál külső jelei nem különböznek a hirtelen halált kísérő jelektől – a bőr nagyon sápadttá válik, mivel a véráramlás megszűnik.

A szívroham okozta halálozás okai

Az orvostudományban a szívinfarktusban bekövetkező halálozás fő okát szívritmuszavarnak nevezik.

A következő megnyilvánulásokban fejezhető ki:

Rizikó faktorok

A szívinfarktus után valamivel hirtelen szívleállás fordulhat elő. Egy egész lista provokálhatja ezt, amelynek élén az örökletes szívbetegség, a cigarettafüggőség és a magas koleszterinszint áll.

Érdemes szem előtt tartani a következő tényezőket is:

• szívelégtelenség, amelyben a szív általi vérpumpálás nehéz;
• cukorbetegség;
• túlsúly;
• a kábítószer-függőség jelenléte;
• szív rendellenességek és betegségek jelenléte, beleértve a veleszületetteket is;
• szívmegállás korábbi esetei, eszméletvesztés (még rokonok körében is);
• az erek veleszületett patológiái;
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek hatása az aritmiák elnyomására irányul.

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Az így leírt hirtelen szívhalál (I46.1)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Hirtelen szívhalál - ez egy szívbetegség által okozott erőszakmentes haláleset, amely az akut tünetek megjelenésétől számított 1 órán belül hirtelen eszméletvesztésben nyilvánul meg. A korábbi szívbetegség ismert vagy nem, de a halál mindig váratlan. Figyelem!

A hirtelen szívhalál magában foglalja a szívműködés hirtelen leállásának eseteit, amelyeket a következő tünetek jellemeznek:

A halál az első veszélyes tünetek megjelenésétől számított egy órán belül tanúk jelenlétében következett be;

A beteg állapotát a halál beállta előtt mások stabilnak, komoly nyugtalanságot nem okozónak értékelték;

A halál egyéb okait (sérülés, erőszakos halál, egyéb halálos betegségek) kizárt körülmények között következett be.

Osztályozás

A szívinfarktus kezdete és a halál pillanata közötti intervallum időtartamától függően:

Azonnali szívhalál (a beteg néhány másodpercen belül, azaz szinte azonnal meghal);

Gyors szívhalál (a beteg 1 órán belül meghal).

Etiológia és patogenezis

A hirtelen szívhalál leggyakoribb okai fiataloknál:
- gyulladásos betegségek szívizom;
- kardiomiopátia;
- hosszú QT intervallum szindróma;
- szívhibák (különösen az aortanyílás szűkülete);
- anomáliák mellkasi aorta Marfan-szindrómával;
- a szívkoszorúerek anomáliái;
- a szívritmus és a vezetés megsértése;
- ritkán - nem diagnosztizált koszorúér érelmeszesedés. Figyelem!

A hirtelen szívhalált kiváltó fő tényezők fiatalok körében:
- extrém fizikai túlterhelés (például sportversenyek során);
- alkohol és kábítószer fogyasztása (például a kokain a koszorúerek erős és hosszan tartó görcsét okoz, egészen a szívinfarktus kialakulásáig);
- alkoholos túlzások (különösen alkoholos helyettesítők használata);
- bizonyos gyógyszerek szedése (például a triciklikus antidepresszánsok jelentős késleltetést okozhatnak a gerjesztés vezetésében);
- Súlyos elektrolit zavarok.

40 év felettieknél, különösen az időseknél és az időseknél a fő etiológiai tényező A hirtelen szívhalál a szívkoszorúér-betegség (CHD). Ebben az esetben általában két vagy három fő koszorúér artéria súlyos szűkületes atherosclerosisáról beszélünk.
Az ilyen betegek boncolása általában eróziót vagy szakadást tár fel a ateroszklerotikus plakkok, jelek aszeptikus gyulladásés plakk instabilitása, a koszorúerek fali trombózisa és jelentős szívizom-hipertrófia. A betegek 25-30% -ában nekrózis gócok találhatók a szívizomban.

Alapvető patofiziológiai mechanizmusok

A hirtelen szívhalál egy specifikus mintáját azonosították, figyelték meg a szerkezeti és funkcionális elemek szoros kölcsönhatása miatt: funkcionális zavarok hatására destabilizálódik szerkezeti elemek.

Strukturális rendellenességek tartalmazza:
- szívinfarktus (a leggyakoribb szerkezeti kategória);
- szívizom hipertrófia;
- kardiomiopátia;
- Strukturális elektromos rendellenességek (további utak Wolff-Parkinson-White szindrómában).

Funkcionális zavarok:
- átmeneti ischaemia és szívizom perfúzió;
- szisztémás tényezők (hemodinamikai zavarok, acidózis, hipoxémia, elektrolit zavarok);
- neurofiziológiai kölcsönhatások (a szív munkáját szabályozó vegetatív idegrendszer diszfunkciója);
- toxikus hatások (kardiotoxikus és proritmiás anyagok).

A szívizom elektromos instabilitása (kamrafibrilláció vagy flutter) annak eredményeként következik be, hogy a szerkezeti rendellenességek kategóriájából származó kockázati tényezők kölcsönhatásba lépnek egy vagy több provokáló funkcionális tényezővel.

Mechanizmusok, amelyek hirtelen szívhalált okozhatnak:

1. kamrai fibrilláció- n a leggyakoribb mechanizmus (az esetek 90%-ában megfigyelhető). Jellemző az egyes izomrostok kaotikus gerjesztése és a koordinált teljes kamrai összehúzódások hiánya; a gerjesztési hullám szabálytalan, kaotikus mozgása.

2. - a kamrák összehangolt összehúzódásai észlelhetők, de gyakoriságuk olyan magas (250-300 / perc), hogy nem fordul elő szisztolés ejekció vér az aortába. A kamrai lebegést a re-entry gerjesztési hullám impulzusának egyenletes körkörös mozgása okozza, amely a kamrákban lokalizálódik.

3. A szív aszisztoléja- a szívműködés teljes leállítása. Az aszisztolát az 1., 2., 3. rendű pacemakerek automatizálási funkciójának megsértése okozza (gyengeség, a szinuszcsomó leállása a mögöttes meghajtók kimerülésével vagy működésének hiányával).

4. A szív elektromechanikus disszociációja a bal kamra pumpáló funkciójának megszűnése a szív elektromos aktivitásának jeleinek megőrzésével (fokozatosan kimerült sinus, junctionalis ritmus vagy aszisztoléba forduló ritmus).

Járványtan

Prevalencia jele: Gyakori

Nemek aránya (m/f): 2

A hirtelen szívhalálok hozzávetőleg 80%-a az ischaemiás betegség szívek (Mazury N. A., 1999). Az ilyen típusú hirtelen halált hirtelen koszorúér-halálnak (SCD) is nevezhetjük.

Megkülönböztetni két életkorral összefüggő hirtelen szívhalál típus:

Újszülöttek körében (életük első 6 hónapjában);
- felnőtteknél (45-75 év között).
Az újszülöttek körében a hirtelen szívhalál gyakorisága körülbelül 0,1-0,3%.
1-13 éves kor között mindössze 5-ből 1 hirtelen halált okoz szívbetegség; 14-21 éves korban ez az arány 30%-ra emelkedik.
Közép- és időskorban a hirtelen szívhalál az összes hirtelen haláleset 88%-ában fordul elő.

A hirtelen szívhalál előfordulási gyakoriságában is vannak nemek közötti különbségek.
Fiatal és középkorú férfiaknál a hirtelen szívhalál 4-szer gyakrabban fordul elő, mint a nőknél.
A 45-64 éves férfiaknál a hirtelen szívhalál hétszer gyakrabban fordul elő, mint a nőknél.
65-74 éves korban a hirtelen szívhalál gyakorisága férfiaknál és nőknél 2:1 arányban figyelhető meg.

Így a hirtelen szívhalál előfordulása az életkorral növekszik, és magasabb a férfiaknál, mint a nőknél.

Tényezők és kockázati csoportok

Számos populáción alapuló tanulmány azonosította kockázati tényezők csoportja hirtelen koszorúér-halál(VCS), amelyek gyakoriak a koszorúér-betegségben (CHD):

Idős kor;

Férfi nem;

CAD családtörténete;

Emelkedett alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterinszint;

magas vérnyomás;

Dohányzó;

Cukorbetegség.

Kockázati tényezők – A VCS független előrejelzői IHD-s betegeknél:

1. Pulzusszám növekedés nyugalomban.

2. A QT-intervallum megnyúlása és diszperziójának növekedése (a szívizom elektromos inhomogenitásának bizonyítéka, a repolarizáció heterogenitásának növekedése és a kamrafibrillációra való hajlam).

3. A szívfrekvencia variabilitásának csökkenése (az autonóm szabályozás egyensúlyhiányát jelzi a paraszimpatikus részleg aktivitásának csökkenésével és ennek következtében a kamrafibrilláció küszöbének csökkenésével).

4. Genetikai hajlam (hosszú QT-szindróma, Brugada-szindróma, hypertrophiás kardiomiopátia, arrhythmogén jobb kamrai dysplasia, katekolaminerg polimorf kamrai tachycardia).

5. Bal kamra hipertrófia (determinánsok az életkor, túlsúly test és testtípus artériás magas vérnyomás, hiperglikémia, genetikai hajlam).

6. EKG változások (a bal kamrai hipertrófia feszültségkritériumai, az ST-szegmens depresszió és a T-hullám inverziója).

7. Alkohollal való visszaélés (a QT-intervallum megnyúlásához vezet).

8. Diéta ( rendszeres használatω-3-többszörösen telítetlen tartalmú tenger gyümölcsei zsírsav, csökkenti a VCS kockázatát).

9. Túlzott fizikai túlerőltetés (más prediktorok hatását erősíti).

A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásaihoz kapcsolódó VCS előrejelzői:

1. Szívizom ischaemia és kapcsolódó állapotok (hibernált vagy kábult szívizom).

2. Szívinfarktus anamnézisében (a szívizominfarktuson átesett betegek 10%-ában, illetve a következő 2,5 évben VCS fordulhat elő, miközben fontos ok lehet egy újabb ischaemiás epizód).

3. A trombolitikus terápia hatástalansága a myocardialis infarktus akut periódusában (az infarktusos koszorúér átjárhatósága 0-1 fokozat a TIMI-1 szerint).

4. A bal kamrai ejekciós frakció 40% alá csökkentése és a szívelégtelenség III-IV. funkcionális osztálya (NYHA).

5. Nagy kockázatú instabil angina.

6. Kamrafibrilláció a történelemben.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

A tudat hiánya; légszomj ill hirtelen megjelenés agonális típusú légzés (zajos, gyors légzés); pulzus hiánya a nyaki artériákban; kitágult pupillák (ha nem szedtek gyógyszereket, nem végeztek neuroleptanalgéziát, nem adtak érzéstelenítést, nincs hipoglikémia; bőrszín változás, az arcbőr halványszürke színének megjelenése

Tünetek, természetesen

Az agykéreg sejtjeiben visszafordíthatatlan változások következnek be körülbelül 3 perccel a vérkeringés hirtelen leállása után. Emiatt a hirtelen halál diagnózisát és a sürgősségi ellátást haladéktalanul kell elvégezni.

A kamrafibrilláció mindig hirtelen jelentkezik. 3-4 másodperccel a kezdete után szédülés és gyengeség lép fel, 15-20 másodperc múlva a beteg elveszíti az eszméletét, 40 másodperc múlva jellegzetes görcsök alakulnak ki - a csontváz egyszeri tónusos összehúzódása izmok. Ugyanabban az időben ( 40-45 másodperc múlva) a pupillák tágulni kezdenek, és 1,5 perc múlva érik el a maximális méretet.
A pupillák maximális kiterjedése azt jelzi, hogy az idő fele eltelt, amely alatt az agysejtek helyreállítása lehetséges.

A gyakori és zajos légzés fokozatosan ritkábbá válik, és a klinikai halál 2. percében leáll.

A hirtelen halál diagnózisát azonnal, 10-15 másodpercen belül fel kell készíteni (ne pazarolja a drága időt a vérnyomás mérésére, a pulzus keresésére radiális artéria szívhangok hallgatása, EKG felvétel).

A pulzust csak a nyaki artérián határozzák meg. Ehhez index és középső ujjak Az orvosok a beteg gégéjén helyezkednek el, majd oldalra csúsztatva, erős nyomás nélkül megszondázzák a nyak oldalsó felületét a m.sternocleidomastoideus belső szélén. Sternocleidomastoideus izom
a pajzsmirigyporc felső szélének szintjén.

Diagnosztika

A beteg klinikai halálának pillanatában a következő változásokat rögzíti az EKG monitor.

1. kamrai fibrilláció: véletlenszerű, szabálytalan, élesen deformált különböző magasságú, szélességű és alakú hullámok, amelyek a kamrák egyes izomrostjainak gerjesztését tükrözik.
Kezdetben a fibrillációs hullámok általában nagy amplitúdójúak, körülbelül 600/perc frekvenciával fordulnak elő. A defibrilláció prognózisa ebben a szakaszban kedvezőbb, mint a következő szakaszban.
Ezután a vibrálási hullámok alacsony amplitúdójúak lesznek, hullámfrekvenciája 1000 vagy több percenként. Ennek a szakasznak az időtartama körülbelül 2-3 perc, ezután a villogó hullámok időtartama nő, amplitúdójuk és frekvenciájuk csökken (akár 300-400/perc). A defibrillálás ebben a szakaszban már nem mindig hatékony.
A kamrafibrillációt sok esetben paroxizmális kamrai tachycardia előzi meg Kamrai paroxizmális tachycardia (VT) - a legtöbb esetben ez a hirtelen fellépő és ugyanolyan hirtelen véget érő roham a kamrai összehúzódások 150-180 ütésig. percenként (ritkábban - több mint 200 ütés percenként vagy 100-120 ütés / percen belül), általában a helyes, szabályos pulzusszám fenntartása mellett.
, néha - kétirányú kamrai tachycardia (pirouette típusú). A kamrafibrilláció kialakulása előtt gyakori polytopikus és korai extraszisztolákat (R-től T-ig) gyakran rögzítenek.

2. Mikor kamrai lebegés Az EKG egy szinuszos görbét regisztrál, amely gyakran ritmikus, széles, meglehetősen nagy és hasonló barát a többi hullámon a kamrák gerjesztését tükrözve. Kiválasztás QRS komplexum, ST intervallum, T hullám lehetetlen, nincs izolin. Általában a kamrák lebegése villogássá válik. A kamrai lebegés EKG-képe az ábrán látható. egy.

Rizs. 1. Kamrai lebegés

3. Mikor szív asystolia Az EKG izolált regisztrál, nincsenek hullámok vagy fogak.

4. Mikor a szív elektromechanikus disszociációja az EKG-n egy ritka sinus, csomóponti ritmus figyelhető meg, amely ritmussá változik, amelyet azután asystole vált fel. Az ábrán látható egy példa a szív elektromechanikus disszociációja során végzett EKG-ra. 2.

Rizs. 2. EKG a szív elektromechanikus disszociációjával

Megkülönböztető diagnózis

Az újraélesztés során figyelembe kell venni, hogy a klinikai kép, hasonlóan a kamrafibrillációban a hirtelen halál jeleihez, asystole, súlyos bradycardia, rupture során bekövetkező elektromechanikus disszociáció és szívtamponád vagy thromboembolia esetén is megfigyelhető. pulmonalis artéria(TELA).

Az EKG azonnali regisztrálásával viszonylag könnyű sürgősségi differenciáldiagnózist végezni.

Mikor kamrai fibrilláció karakterisztikus görbe figyelhető meg az EKG-n. A szív elektromos aktivitásának teljes hiányának (asisztolé) regisztrálásához és a kamrafibrilláció atonikus stádiumától való elhatárolásához legalább kettőt meg kell erősíteni. EKG vezetékek.

Nál nél szívtamponád vagy akut PE A vérkeringés leáll, és a szív elektromos aktivitása az első percekben megmarad (elektromechanikai disszociáció), fokozatosan elhalványul.

Ha az azonnali EKG-rögzítés nem lehetséges, a klinikai halál beálltának menete, valamint a zárt szívmasszázsra és a tüdő mesterséges lélegeztetésére adott reakció vezérli.

Nál nél kamrai fibrilláció a szív hatékony összehúzódásai nem rögzülnek és klinikai halál mindig hirtelen, egyszerre alakul ki. Klinikai megjelenését a vázizmok jellegzetes egyszeri tónusos összehúzódása kíséri. A légzés eszmélet és pulzus hiányában 1-2 percig fennmarad a nyaki artériákon.
Előrehaladott SA- vagy AV-blokád esetén a keringési rendellenességek fokozatos kialakulása figyelhető meg, aminek következtében a tünetek időben meghosszabbodnak: először a tudat elhomályosulását, majd - motoros gerjesztést nyögéssel, sípoló légzéssel. , majd - tónusos-klónusos görcsök (Morgagni-Adams-Stokes szindróma). ).

Nál nél a masszív PE akut formája A klinikai halál hirtelen következik be, általában a fizikai megerőltetés pillanatában. Az első megnyilvánulások gyakran légzésleállás és a test felső felének bőrének éles cianózisa.

Szív tamponálás, általában a súlyos fájdalom szindróma hátterében figyelhető meg. Hirtelen keringésleállás lép fel, nincs eszmélet, nincs pulzus a nyaki artériákon, a légzés 1-3 percig kitart és fokozatosan elhalványul, görcsös szindróma nincs.

Kamrafibrillációban szenvedő betegeknél az időszerű és megfelelő magatartás cardiopulmonalis újraélesztés (CPR) egyértelmű pozitív reakció, az újraélesztés rövid távú leállításával - gyors negatív tendencia.

Morgagni-Adams-Stokes-szindrómában szenvedő betegeknél az időben megkezdett zárt szívmasszázs (vagy a szegycsont ritmikus kopogtatása - "ökölritmus") javítja a vérkeringést és a légzést, és a tudat kezd helyreállni. A CPR leállítása után a pozitív hatások egy ideig fennmaradnak.

PE esetén az újraélesztésre adott válasz homályos; általában kellően hosszú CPR-re van szükség a pozitív eredmény eléréséhez.

Szívtamponádon átesett betegeknél a kardiopulmonális újraélesztés miatti pozitív hatás elérése még rövid ideig sem lehetséges; a hypostasis tünetei az alatta lévő szakaszokon gyorsan fokozódnak.

Egészségügyi turizmus

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Külföldi kezelés

Hogyan lehet a legjobban kapcsolatba lépni Önnel?

Egészségügyi turizmus

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Külföldi kezelés

Hogyan lehet a legjobban kapcsolatba lépni Önnel?

Jelentkezés gyógyturizmusra

Kezelés

Sürgősségi ellátás algoritmus hirtelen szívhalálhoz

1. Ha lehetetlen azonnali defibrillációt végezni, szív előtti sokkot kell kifejteni.

2. A vérkeringésre utaló jelek hiányában végezzen indirekt szívmasszázst (1 percenként 60-szor a kompresszió és a dekompresszió időtartamának 1:1 arányával), miután a pácienst kemény, sima felületre fektette. a fejet amennyire csak lehet hátra kell hajtani és a lábakat felemelni; biztosítsa a defibrillálás mielőbbi lehetőségét.

3. Gondoskodni kell a légutak átjárhatóságáról: hajtsa hátra a beteg fejét, tolja előre az alsó állkapcsát és nyissa ki a száját; spontán légzés jelenlétében - fordítsa a fejét oldalra.

4. Indítsa el a mesterséges tüdőlélegeztetést (ALV) szájról szájra vagy speciális maszkon keresztül Ambu táska segítségével (a masszázsmozgások és a légzés aránya 30:2); ne szakítsa meg a szívmasszázst és a lélegeztetést 10 másodpercnél tovább.

5. Katéterezzen be egy központi vagy perifériás vénát, és állítson be intravénás gyógyszeradagoló rendszert.

6. Folyamatos ellenőrzés mellett végezzen újraélesztési intézkedéseket a szín javítása érdekében bőr, a pupillák szűkülése és fényreakciójának megjelenése, a spontán légzés újraindulása vagy javulása, pulzus megjelenése a nyaki artériákon.

7. Intravénásan fecskendezze be 1 mg adrenalint, legalább 1 alkalommal 3-5 perc alatt.

8. Csatlakoztasson szívmonitort és defibrillátort, értékelje a pulzusszámot.

9. Kamrai fibrilláció vagy kamrai tachycardia esetén:

Defibrilláció 200 J;

Végezzen zárt szívmasszázst és gépi lélegeztetést a kisülések közötti szünetekben;

Hatás hiányában - ismételt defibrilláció 300 J;

Hatás hiányában - 2 perc elteltével ismételt defibrilláció 360 J;

Hatás hiányában - amiodaron 300 mg intravénásan 5% -os glükóz oldatban, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J;

Ha nincs hatás - 5 perc elteltével - amiodaron 150 mg intravénásan 5%-os glükóz oldatban, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J;

- hatás nélküllidokain 1,5 mg/kg, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J;

Hatás hiányában - 3 perc elteltével - lidokain 1,5 mg / kg, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J;

Hatás hiányában - novokainamid 1000 mg, 2 perc múlva - defibrilláció 360 J.

A kezdeti orsó alakú kamrai tachycardia esetén 1-2 g magnézium-szulfátot kell lassan intravénásan beadni.

10. Aszisztolával:

10.1 Ha a szív elektromos aktivitásának felmérése nem lehetséges (a kamrafibrilláció atonikus stádiumát nem lehet kizárni, nem lehet gyorsan csatlakoztatni EKG-monitort vagy elektrokardiográfot), úgy kell eljárni, mint a kamrafibrilláció esetén. (9. pont).

10.2 Ha aszisztolát két EKG-elvezetésnél igazolnak, a kardiopulmonális újraélesztés mellett 3-5 percenként 1 mg-os atropint kell beadni, amíg a hatást vagy a 0,04 mg/ttkg összdózist el nem érik. A transzthoracalis vagy transzvénás ingerlést a lehető leghamarabb el kell kezdeni. 240-480 mg aminofillin.

11. Ha a vérkeringés jelei vannak, folytassa a gépi lélegeztetést (percenkénti ellenőrzés).

Nem szabad időt vesztegetni az oxigénellátásra, ha az orvos az összeomlás kialakulása után 1 percen belül megfigyeli a beteget. Azonnali elcsór a mellkas precordialis régiójába történő beadása (sokk-defibrilláció) néha hatásos, és meg kell kísérelni. NÁL NÉL ritka esetek Ha a keringési összeomlás oka kamrai tachycardia volt, és a beteg az orvos megérkezéséig eszméleténél van, erős köhögőmozgások szakíthatják meg az aritmiát.

Ha nem lehet azonnal helyreállítani a keringést, akkor meg kell próbálni elektromos defibrillációt végezni anélkül, hogy időt veszítene az EKG elektrokardiográffal történő rögzítése. Ehhez hordozható defibrillátorok használhatók, amelyek lehetővé teszik az EKG rögzítését közvetlenül az elektródákon keresztül.
A legjobb a kisülési feszültség automatikus kiválasztásával rendelkező eszközök használata a szöveti ellenállás függvényében. Ez lehetővé teszi az indokolatlanul nagy sokkok alkalmazásával járó veszélyek minimalizálását, ugyanakkor a vártnál nagyobb szöveti rezisztencia esetén a nem hatékonyan kis sokkok elkerülését.
A kisülés alkalmazása előtt az egyik defibrillátor elektródát a szív tompa zónája fölé helyezzük, a másodikat pedig a jobb kulcscsont alá (vagy a bal lapocka alá, ha a második elektróda hátul van). Az elektródák és a bőr közé izotóniás nátrium-klorid oldattal megnedvesített törlőkendőt helyeznek, vagy speciális vezető pasztákat használnak.
A kisülés alkalmazásakor az elektródákat erővel a mellkashoz nyomják (a biztonsági óvintézkedések keretein belül ki kell zárni annak lehetőségét, hogy mások megérintsék a beteget).

Ha ezek az intézkedések sikertelenek, el kell kezdeni a külső szívmasszázst, és teljes szív- és tüdő újraélesztést kell végezni gyors felépüléssel és a légutak jó átjárhatóságának fenntartásával.

Külső szívmasszázs

A Kouwenhoven által kifejlesztett külső szívmasszázst a létfontosságú szervek perfúziójának helyreállítására végzik egymást követő kézi mellkaskompressziókkal.

Fontos szempontok:

1. Ha a beteg észhez térítése, nevén szólítása és vállrázása sikertelen, a beteget hanyatt kell fektetni kemény felületre (lehetőleg fapajzsra).

2. A légutak átjárhatóságának megnyitásához és fenntartásához billentse hátra a beteg fejét, majd a páciens homlokát erősen megnyomva a másik keze ujjaival nyomja meg az alsó állkapcsot, és tolja előre úgy, hogy az álla felemelkedjen.

3. Ha 5 másodpercig nincs pulzus a nyaki artériákon, el kell kezdeni a mellkaskompressziót. Módszertan: az egyik kéz tenyerének proximális részét a szegycsont alsó részébe helyezzük középen, két ujjal a nyálkahártya fölé, hogy elkerüljük a máj károsodását, majd a másik kéz az elsőre fekszik, lefedve azt. ujjakkal.

4. Nyomja össze a szegycsontot, 3-5 cm-rel eltolva, 1 másodpercenként 1-szer, hogy elegendő idő legyen a kamra feltöltésére.

5. Az újraélesztő készülék törzsének az áldozat mellkasa felett kell lennie úgy, hogy az alkalmazott erő körülbelül 50 kg legyen; a könyököket ki kell egyenesíteni.

6. A mellkas kompressziója és ellazítása a teljes ciklus 50%-át kell, hogy tegye. A túl gyors összenyomás nyomáshullámot hoz létre (a nyaki verőér vagy a combcsont artériái fölött tapintható), de kevés vér lökődik ki.

7. A masszázst nem szabad 10 másodpercnél tovább megszakítani, mivel a perctérfogat az első 8-10 kompresszió során fokozatosan növekszik. Már a masszázs rövid megállása is rendkívül negatív hatással van.

8. A kompresszió/szellőztetés arányának felnőtteknél 30:2-nek kell lennie.

A mellkas minden egyes kívülről történő összenyomása bizonyos mértékig elkerülhetetlenül korlátozza a vénás visszatérést. Így a külső masszázs során az optimálisan elérhető szívindex maximum a normálérték alsó határának 40%-át érheti el. Ez lényegesen alacsonyabb, mint a legtöbb betegnél megfigyelt érték a spontán kamrai összehúzódások helyreállítása után. Vonatkozó mielőbbi felépülés az effektív pulzusszám alapvető fontosságú.

A szívmasszázs befejezése csak akkor lehetséges, ha a hatékony szívösszehúzódások tiszta pulzust és szisztémás vérnyomást biztosítanak.

A külső szívmasszázsnak vannak bizonyos hátrányai, mert olyan szövődményekhez vezethet, mint például bordatörés, vérzéscsillapító és tamponád, vérömleny, pneumothorax, zsírembólia, májsérülés, léprepedés, késői okkult vérzés kialakulásával. De az ilyen szövődmények kockázata minimálisra csökkenthető, ha helyes kivitelezésújraélesztési intézkedések, időben történő felismerés és további megfelelő intézkedések.

Hosszan tartó kardiopulmonális újraélesztés esetén a sav-bázis egyensúlyt nátrium-hidrogén-karbonát intravénás adagolásával kell korrigálni, 1 meq/ttkg kezdeti dózisban. Ennek az adagnak a felét 10-12 percenként meg kell ismételni, a rendszeresen meghatározott artériás pH-érték alapján.

Abban az esetben, ha a hatékony szívritmus helyreáll, de ismét gyorsan kamrai tachycardiává vagy fibrillációvá alakul át, 1 mg / kg lidokain intravénás bolust kell beadni, majd intravénás infúziót kell beadni 1-5 mg sebességgel. / kg 1 órán át, defibrillálás megismétlésével.

Az újraélesztési intézkedések hatékonyságának értékelése

Az elvégzett újraélesztés eredménytelenségét bizonyítja az öntudatlanság, a spontán légzés, a szív elektromos aktivitása, valamint a fényre nem reagáló pupillák leginkább kitágult állapota. Ezekben az esetekben az újraélesztés befejezése legkorábban 30 perccel az intézkedések hatástalanságának észlelése után lehetséges, de nem a hirtelen szívhalál pillanatától.

Előrejelzés

Az ismétlődő hirtelen szívhalál valószínűségetúlélő betegek száma meglehetősen magas.

Megelőzés

A hirtelen koszorúér-halál elsődleges megelőzése(VCS) a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél olyan orvosi és szociális tevékenységeket foglal magában, amelyeket olyan személyeknél végeznek, akiknél magas a betegség kialakulásának kockázata.

Az elsődleges megelőzés intézkedései:

1. A koszorúér-betegség és a VCS fő kockázati tényezőire gyakorolt ​​hatás.

2. Elektrofiziológiai tulajdonságokkal nem rendelkező gyógyszerek alkalmazása, amelyek befolyásolják a VCS kialakulásának mechanizmusait, és klinikai vizsgálatok során bizonyították hatékonyságukat: ACE-gátlók aldoszteron receptor blokkolók Az aldoszteron az emberben a mellékvesekéreg fő mineralokortikoszteroid hormonja.
, ω-3 többszörösen telítetlen zsírsavak (45%-kal csökkentik a VCS kockázatát; antiaritmiás hatást fejtenek ki a nátrium-, kálium- és kalciumcsatornákkal való kölcsönhatás miatt; hozzájárulnak a szívritmus-variabilitás normalizálásához), sztatinok. Trombolitikus terápia bemutatása akut miokardiális infarktusban, antitrombotikus terápia.