Az elhízott gyermekek táplálkozása (Ilya Melnikov). Az elhízás ritka formái

A gyermek teljessége a jövő ill igazi betegség. A kövér, „jól táplált” gyerekek általában nehezen viselik el bármilyen betegséget, és sokkal gyakrabban betegszenek meg, mint normál testsúlyú társaik. Megállapítást nyert, hogy ha minden nap megeszel egy plusz szelet kenyeret, akkor túlsúlyra való hajlam esetén évente 7 kg-ot adhat hozzá. Sajnos sok gyereknél a sűrű étkezés szokása a szülők rábeszélésével kezdődik. A szülői szeretet ebben az esetben szörnyű gonoszsággá válik. A gyerekek „jó evőkké” válnak, és azok maradnak egy életen át. A túl sok étkezés különösen káros.

Sorozat: Az egészséges táplálkozás

* * *

A következő részlet a könyvből Táplálkozás elhízott gyermekek számára (Ilya Melnikov) könyvpartnerünk, a LitRes cég biztosítja.

ELHÍZSÁG ÉS ÖRÖKLETESSÉG

Régóta megfigyelték, hogy bizonyos családokban előfordul az elhízás, és nagy a hasonlóság a zsír eloszlásának természetében.

Azokban a családokban, ahol mindkét szülő vékony, gyermekeik elhízása nem haladja meg a 8% -ot, az egyik szülő elhízása esetén - 40%, mindkét szülő elhízása esetén - 80% vagy több. Azokban a családokban, ahol mindkét házastárs nagyon vékony, nincs nagyon telt gyermek.

Az elhízott lányok 85%-a ugyanolyan testalkatú, mint az anyja. A gyermekek elhízásának valószínűsége azokban a családokban a legnagyobb, ahol az anya vagy mindkét szülő elhízott. Sőt, az anya elhízása esetén az elhízás megjelenése a lányban valószínűbb, mint a fiúban. Az elhízás korábban jelentkezik azoknál az embereknél, akiknél családi hajlam van rá. A nők 1,5-2-szer gyakrabban elhízottak, mint a férfiak.

Az elhízás fogalma.

Elhízottság- ez az egyik leggyakoribb betegség világszerte, amely a szervezet általános energiaegyensúlyának megsértésével, az anyagcserével, a túlzott zsírlerakódással a szövetekben, különösen a bőr alatti zsírszövetben nyilvánul meg. Patológiáról akkor beszélhetünk, ha egy személy ideális testsúlyát 20%-kal vagy annál nagyobb mértékben meghaladja. Az elhízásnak 4 fokozata van aszerint, hogy mennyivel haladja meg a normál arányt: I - 20-39%, II - 39-49%, III - 59-99%, IV - 100% vagy több.

A bolygón több mint egymilliárd ember szenved különböző súlyosságú elhízással. Az ember gyakran nem törődik azzal, hogy a magasságához képest túlsúlyos, bár az ilyen nyugalom meglehetősen vakmerő. A plusz kilók nem mindig válnak pszichés problémává az ember számára, de a fizikai állapota szempontjából 100%-ban ezek jelentik a legtöbb forrást. különféle rendellenességekés betegségek.

Az elhízás kialakulásának sebessége a szervezetbe jutó felesleges élelmiszer mennyiségétől, az energia-anyagcsere önszabályozásának megsértésének mértékétől és az emberi motoros funkciók aktivitásától függ. De az elhízás kialakulásában a legrosszabb az, hogy a legtöbbet stimulálják súlyos betegségek többség belső szervekés funkciók, amelyek gyakran halálhoz vezetnek.

Az orvosok több százszor próbálják felhívni az ember figyelmét egy olyan betegségre, mint az elhízás: ez valóban komoly probléma az egész szervezet számára, életkortól függetlenül, társadalmi státusz, egy személy származása és neme. Az orvosok azt mondják, hogy azok, akik az első két szakaszban elhízottak, soha nem fordulnak hozzájuk ezzel a problémával, hacsak nem a súlygyarapodás az oka. rosszul lenni. Bár a betegség ezen szakaszaiban még mindig segíthet az embernek a szervezet anyagcsere-folyamatainak normalizálásában. Amint rossz közérzet, szívfájdalom és légszomj jelentkezik, az elhízott emberek erre kezdenek figyelni. De szakemberhez fordulva az ember gyakran megpróbálja egyszerűen megoldani a problémát az elhízás másodlagos jeleinek megszüntetésével, de nem találja meg és nem próbálja meg kezelni ezeknek a rendellenességeknek és betegségeknek a forrását.

A túlsúly befolyásolja a közérzetet, a fizikai és mentális teljesítmény személy. Az elhízott emberek letargikussá válnak, kezdeményezéshiányosak, közömbösek a környezet iránt. Aggasztják őket a fejfájás, a légszomj és a szívdobogás a fizikai erőfeszítés során, a túlzott izzadás, az alsó végtagok ízületi fájdalma. Ezek az elhízás szövődményeinek jelei, amelyek közé tartozik az érelmeszesedés, az angina pectoris, a szívinfarktus, az artériás magas vérnyomás, a diabetes mellitus, a krónikus acalculous és calculous epehólyag-gyulladás, csere-dystrophiás polyarthritis. A fenti szövődmények elsősorban az anyagcsere-rendellenességek és a szervekben a túlzott zsírlerakódás következményei.

Az életkor előrehaladtával az emberi szervezet energiafogyasztása csökken, és az étkezési szokások megmaradnak, ami túlsúlyhoz vezet. A szív- és érrendszer számára a legveszélyesebb zsír, amely a hasüregben rakódik le. További tényezők a szövetek vérellátásának zavara és az inzulin túlzott szekréciója. A szív- és érrendszeri betegségek megelőzésének egyetlen módja a túlevés és a normál fizikai aktivitás fenntartása.

Az elhízás kisebb-nagyobb mértékben a test összes szervét és rendszerét érinti. Ezenkívül a túlsúly negatívan befolyásolja az érzelmi és mentális állapotot. A túlsúly elégedetlenséget okoz önmagával és saját megjelenésével, ennek eredményeként az ember boldogtalannak, ezért egészségtelennek érzi magát.

A tudósok azt találták, hogy az elhízott emberek körülbelül 14 évvel kevesebbet élnek, mint a normál súlyúak. Elképzelhető az ember belső szerveinek terhelése, ha csak egy elhízott emberre néz: általában nehéz mozogni, folyamatosan plusz fontokat cipelni. Ez hatással van a csontrendszerre is, fájdalmat okoz a gerincben és duzzadt a lábakban.

Elhízás és fokozott izzadás (hiperhidrosis).

A túlsúlyos hyperhidrosis meglehetősen gyakori. Az elhízott emberek túlzott izzadása szinte normálisnak tekinthető. Meleg időben gyakran látunk túlsúlyos embereket, akiket szó szerint elönt a verejték. Miért történik ez?

Az a tény, hogy az élelmiszerből származó energia nem fogyasztódik el teljesen, túlsúlyba kerül, és az ülő életmód hozzájárul a túlzott izzadás megjelenéséhez. Ezért az elhízott embereknél nagyon gyorsan verejtékfoltok jelennek meg a ruhákon, valamint olyan szag keletkezik, amely irritálja a körülöttük lévőket és magát az embert.

Bőrünk védő és tapintási tulajdonságain túl teljesít hőszabályozó funkcióciója, aminek nagy jelentősége van a testhőmérséklet emelkedése, fizikai megterhelés vagy érzelmi stressz, stressz során történő lehűlésnél. Tudományosan fogalmazva, testünk állandó testhőmérsékletet tart fenn hőtermeléssel és hőveszteséggel. A belső szervek és a vázizmok tevékenysége során hő keletkezik, amelyet ki kell engedni, ellenkező esetben az egész rendszert túlmelegedés fenyegeti, így a felesleges hőtől való megszabadulás a test felszínén keresztül történik, elsősorban az izzadság elpárologtatásával. A víz a bőr felszínéről elpárologva folyékony halmazállapotból gáz halmazállapotúvá válik, és energiát vesz fel. Ennek köszönhetően a bőr, és vele a testünk is lehűl. Ez a természetes izzadás azonban valódi katasztrófa a túlsúlyos emberek számára, akiknek általában károsodott az anyagcseréje és ennek megfelelően a verejtékmirigyek működése. Ezért az elhízott ember fizikai megterheléskor vagy melegben, amikor a test természetes hőszabályozási mechanizmusa a testhőmérséklet egyensúlyának megteremtése érdekében be van kapcsolva, általában többszörösét izzad, mint egy normál testsúlyú ember.

A fokozott izzadás, amelyre az elhízott emberek panaszkodnak, az is lehet, hogy stimuláló ételeket fogyasztanak verejtékmirigyek. Egyes termékek hozzájárulnak a verejtékmirigyek fokozott munkájához, ezáltal fokozott izzadást és kényelmetlenséget okoznak az ember napi tevékenységei során. Ezek az élelmiszerek közé tartoznak a hüvelyesek, a fahéj, a só, a gyömbér, a csokoládé, a kávé, a sertéshús, sok édes üdítő és energikus italok, szinte minden típusú tea és mate. Az elhízott embereknek a kiegyensúlyozott étrendet javasoljuk, korlátozva az irritáló forró és illatos fűszereket és fűszereket, amelyek fokozzák a test hőátadását, és ezáltal fokozzák az izzadást - mustár, torma, bors, curry, hagyma, fokhagyma, koriander, gyömbér, stb. Ennek az az oka, hogy a fűszeres ételekben található kapszaicin nevű anyag stimulálja a szájban lévő receptorokat, amelyek részt vesznek a hőmérséklet szabályozásában és az izzadásban. Emellett a fűszeres, fűszeres ételek kellemetlen, szúrós szagot adnak az izzadságnak, ezért meleg időben különösen kerülendő.

Ezenkívül az elhízott emberek túlzott izzadása súlyos betegségek következménye lehet, amelyeket mindig hyperhidrosis kísér. Ezek a szív- és érrendszeri betegségek, az endokrin rendszer, a fertőző betegségek.

Az elhízás esetén a hyperhidrosis kialakulásának mechanizmusának jobb megértése érdekében az alábbiakban azokról az okokról fogunk beszélni, amelyek hozzájárulnak ahhoz, hogy egy személy testsúlya ilyen veszélyes szintre emelkedjen az egészségére, és közvetlenül arról, hogy bizonyos betegségek, amelyek mindig az elhízással járnak, hogyan provokálják, többek között, és erős izzadás.

Az elhízás okai.

Az elhízás kialakulása a táplálékfelvétel és az elhasznált energia közötti egyensúly felborulása, azaz a megnövekedett táplálékfelvétel és az energiafelhasználás csökkenése következtében következik be. A testtömeg szabályozása a szervezetben a test energiarendszerét irányító, egymással összefüggő rendszerek komplex kölcsönhatása révén valósul meg: elnyelt energia (kalória) = elhasznált energia. A zsírlerakódások akkor kezdődnek el, amikor az elfogyasztott energia (kalória) mennyisége meghaladja az elhasznált energia mennyiségét. Ez természetes élettani folyamat: gazdaságos a szervezetünk, és amit nem tud hasznosítani, azt mindig "minden esetre" tartalékolja. Ha ez szisztematikusan megtörténik az évek során, akkor a felesleges zsírszövet súlyosan érinti az egész szervezetet.

A zsírsejtek alapvetően szabadon töltenek – igénylik a részüket oxigénből, vérből, tápanyagok anélkül, hogy bármit is adna cserébe. Ez pedig előbb-utóbb szívelégtelenséghez vezet (végül is kell valahogy vért juttatni a szívbe akár több tíz kilogramm felesleges zsírszövetet is), artériás magas vérnyomás(ugyanezért emelkedik a vérnyomás), diabetes mellitus kialakulásához (a hasnyálmirigy egyszerűen nem képes megfelelő mennyiségű inzulint termelni), lapos láb és lábdeformitás kialakulásához (az alsó végtagok fokozott terhelése miatt). ) és egyéb rendellenességek.

Van egy vélemény, hogy az elhízás oka a túlevés. Ez csak részben igaz. Csak az étkezési (élelmiszeri) elhízás társul főként alultápláltsággal. Az elhízás többtényezős betegség. Az elhízás minden típusának megvannak a maga okai.

Az elhízás típusai és kialakulását kiváltó tényezők.

Létezik a következő típusok az elhízás a kialakulásához vezető okoktól függően :

1. Táplálkozási elhízás;

2. Endokrin elhízás;

3. hipotalamusz elhízás;

4. Örökletes elhízás;

5. Iatrogén elhízás;

6. Hipodinamikus elhízás.

1. Táplálkozási elhízás(étel):

a) túlevés. A krónikus túlevés zavarokhoz vezet az agyban az étvágyközpont munkájában, és az elfogyasztott étel normális mennyisége már nem tudja kellő mértékben elnyomni az éhségérzetet. Az ilyen személy túlevésre kényszerül, hogy ne érezze magát állandó éhség. A felesleges, felesleges táplálékot a szervezet hasznosítja és testzsír formájában rakja le.

b) Helytelen táplálkozás, több kalória fogyasztása, mint amennyit a szervezet el tud fogyasztani.A szakemberek úgy vélik, hogy csak az emberek 15% -ának van olyan intenzitása az anyagcserében, amely lehetővé teszi, hogy annyi terméket fogyasszon, amennyit csak akar, és ugyanakkor a szervezet az összes kapott energiát felhasználja. Az emberek további 50%-ánál az anyagcsere folyamatok valamilyen egyensúlyban vannak: ésszerű étrend mellett a testsúly normális marad. Az emberek fennmaradó 35%-ánál a szervezet hajlamos a zsír felhalmozódására.

Elhízáshoz vezet túlhasznált olyan termékek, mint a tészta, kenyér, másfajtaédességek, zsíros húsok és egyéb magas zsírtartalmú élelmiszerek, különféle élelmiszer-adalékanyagok és összetevők. Az elhízást általában magas kalóriatartalmú, magas koleszterintartalmú ételek fogyasztása segíti elő (napi 550 mg vagy több), telített zsír(az összes kalória 15%-a vagy több), finomított cukrok (az összes kalória legalább 15%-a), só (10 g vagy több naponta). Ez az egyik fő oka az érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség járványának.

Az étrendi elhízást a testtömeg fokozatos növekedése jellemzi. A bőr alatti zsírszövet egyenletesen oszlik el, néha nagyobb mértékben halmozódik fel a hasban és a combokban. A vereség jelei belső elválasztású mirigyek hiányoznak.

A leggyakoribb étrendi elhízás olyan egyéneknél, akiknek örökletes hajlamuk van a túlsúlyra. Olyan esetekben alakul ki, amikor az élelmiszerek kalóriatartalma meghaladja a test energiafogyasztását (szisztematikus túlevés, étkezési zavarok) mozgásszegény életmód mellett, és általában ugyanazon család több tagjában figyelhető meg.

2. Endokrin elhízás:

Az endokrin vagy hormonális elhízás okai az endokrin rendszer betegségei. Leggyakrabban a kóros folyamat a hipotalamuszban vagy az agyalapi mirigyben lokalizálódik - olyan agyi struktúrákban, amelyek szabályozzák az endokrin rendszert a szervezetben, és felelősek a hormonok termeléséért. Az elhízás olyan betegségeket kísérhet, mint az agyalapi mirigy adenoma, akromegália, diabetes mellitus, diabéteszes nephropathia, pajzsmirigy alulműködés, thyreotoxicosis, hypercortisolism, pajzsmirigy-gyulladás.

Az androgénhiány a férfiak elhízásának gyakori oka. szteroid hormonok a nemi mirigyek termelik. A női elhízás hormonális egyensúlyhiánnyal is összefüggésbe hozható, például műtét után (méh vagy petefészkek eltávolítása), a betegségek hormonális gyógyszerekkel történő kezelésében. A nők elhízása bizonyos fiziológiai állapotok, például terhesség, szoptatás és menopauza eredményeként fordulhat elő. A nők kétszer gyakrabban elhízottak, mint a férfiak, ami a test sajátosságaihoz kapcsolódik.

Nál nél endokrin forma Az elhízás mellett, amelyet általában a zsír egyenetlen lerakódása jellemez a szervezetben, a hormonális rendellenességek egyéb jelei is feltárulnak:

• Maszkulinizáció - a férfi másodlagos szexuális jellemzők kialakulása egy női egyedben;
• Feminizáció - a női másodlagos szexuális jellemzők kialakulása egy férfi egyedben;
• A gynecomastia jóindulatú mellnagyobbodás férfiaknál;
• Hirsutizmus - túlzott szőrnövekedés a nőknél a férfi minta szerint;
• Striák (striák) találhatók a bőrön - a bőr egyfajta sorvadása (hibája) keskeny hullámos, különböző szélességű csíkok formájában, amelyek színe fehértől vörös-ibolyáig terjed, és főleg a legnagyobb területeken lokalizálódik. a bőr nyújtása.

A túlsúly és az elhízás endokrin okainak kizárásához endokrinológushoz kell fordulni, és megfelelő hormonális vizsgálatot kell végezni.

3. G hipotalamusz elhízás:

A hipotalamusz elhízása a központi idegrendszer különféle rendellenességei következtében alakul ki. A vezető szerepet a különböző mértékben kifejezett kóros elváltozások a hipotalamusz (az agy azon része, amely az emberi endokrin rendszer tevékenységét szabályozza) munkája, amely megváltoztatja a viselkedési reakciókat, különösen az étkezési viselkedést, és különféle hormonális rendellenességeket, különösen egy zsírt tartalmazó hormon szekrécióját -a hasító hatás csökken. hipotalamusz elhízásáltalában a hipotalamusz károsodása esetén figyelhető meg daganatok, koponya traumák, neuroinfekciók következtében.

Ezt a fajta elhízást az elhízás gyors fejlődése jellemzi. A zsírlerakódás főleg a hason (kötény formájában), a fenéken, a combon figyelhető meg. Gyakran vannak trofikus változások bőr: szárazság, fehér vagy rózsaszín striák (striák). Klinikai tünetek (pl. fejfájás, alvászavarok) és adatok szerint neurológiai vizsgálat a páciensnek általában sikerül megállapítania az agy patológiáját. A hipotalamusz rendellenességeinek megnyilvánulásaként az elhízással együtt az autonóm diszfunkció különféle jelei figyelhetők meg - megnövekedett vérnyomás, csökkent izzadás stb.

4. Örökletes elhízás(genetikai hajlam az elhízásra - a lipolízis csökkent enzimaktivitása vagy a lipogenezis fokozott enzimaktivitása):

Ebben az esetben az elhízás okai az enzimaktivitás genetikailag meghatározott rendellenességei lehetnek. Létezik egy gén, amely a leptin hormon termeléséért felelős, amely jóllakottsági jeleket továbbít agyunkba, ami után az étvágy érzése „kikapcsol”. Ha nincs minden rendben ezzel a génnel, akkor az agynak nem érkeznek jelek, az ember folyamatosan eszik és gyorsan gyarapszik. túlsúly. Ez a betegség meglehetősen könnyen diagnosztizálható vérvizsgálattal, amely meghatározhatja, hogy ennek a hormonnak a szintje nulla.

Ezt is érdemes elmondani adott típus az elhízás a legnehezebb, nemcsak azért, mert az elhízás már születése óta a „vérben” van az embernek, hanem azért is, mert a gyerek, aki gyerekkorától megszokta a túlevést, és folyamatosan kövér embereket lát maga körül, hozzászokik a kövérséghez és a túlsúlyhoz. a súly csak akkor kezdi zavarni, ha életveszélyessé válik. A születésüktől fogva telt embereknek a legnehezebb a fogyás - a jelentős eredmények elérése érdekében növelniük kell a fizikai aktivitást, folyamatosan figyelemmel kell kísérniük a táplálkozást és találkozniuk kell egy pszichológussal.

5. iatrogén elhízás(bizonyos gyógyszerek szedésének eredményeként):

Vannak bizonyos gyógyszerek, vagy inkább gyógyszercsoportok, amelyek bevitele idővel a testtömeg növekedéséhez vezet. Ilyenek például egyes pszichotróp gyógyszerek (neuroleptikumok, antidepresszánsok), szisztémás glükokortikoszteroidok, nemi hormonkészítmények (például hormonális fogamzásgátlók), inzulin és inzulinszekréciót serkentő szerek (szulfonilurea szerek és glinidek), antiszerotonin és progesztin gyógyszerek stb. ez történik?

Az egyes gyógyszerek bevitele miatti testtömeg-növekedés oka az eltérő anyagcsere-hatások (a szervezetben előforduló biokémiai reakciók bizonyos változásai) lehetnek. A pszichotróp szerek esetében ez az étvágyat és az étkezési viselkedést szabályozó specifikus anyagok koncentrációjának változását jelenti az agyban. A szisztémás glükokortikoszteroidok, a nemi hormonok, az inzulin és a szekrécióját serkentő szerek növelik az inzulin szintjét a vérben. A felesleges inzulin pedig serkenti az étvágyat, túlevést okoz és elősegíti a zsírszövet felhalmozódását.

Vannak olyan gyógyszerek, amelyek növelik a súlyt, de nem a testzsír rovására. Tehát a férfi nemi hormonok készítményei növelik a súlyt, növekszik izomtömeg. A glükokortikoszteroidok, a tiazolidindionok, egyes kalciumcsatorna-antagonisták, valamint a lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatású gyógyszerek visszatarthatják a szervezetben a folyadékot, ami szintén plusz kilókban jelenik meg a mérlegen.

Fontos tudni, hogy általában ezeket a gyógyszereket (a hormonális fogamzásgátlók kivételével) nagyon súlyos, esetenként életfontosságú indikációk esetén írják fel. A kezelés megszakítása súlyos egészségkárosodást, akár életveszélyt is okozhat. Ezért meg kell beszélnie kezelőorvosával a kezelés megválasztását és az ezen gyógyszerek alkalmazásának lehetséges nemkívánatos következményeit.

6. Hipodinamikus elhízás(a csökkent fizikai aktivitás és a mozgásszegény életmód miatt):

Az elhízás a mozgásszegény életmód egyik leggyakoribb következménye. A fizikai aktivitás hiánya az anyagcsere és a vérkeringés lelassulásához vezet, ezáltal csökken az elégetett kalóriák száma, amelyek feleslege zsírként raktározódik el.

Ennek eredményeként nagy a kockázata a szív- és érrendszeri betegségek, például a szívkoszorúér-betegség vagy a krónikus magas vérnyomás kialakulásának. Ez általában a fizikai aktivitás hiánya miatt következik be, ezért a szív nem kapja meg a szükséges vérellátást. Ezenkívül ilyen körülmények között a vérben a trigliceridek elpusztításáért felelős zsírégető enzimek inaktívvá válnak. Emiatt az erek falán lepedék képződik, amely akadályozza a vérkeringést és érelmeszesedést, súlyos esetben szívinfarktust okozhat.

Képzeld el - egy 15-20 kilogramm túlsúlyos személy állandóan ugyanolyan súlyú hátizsákot hord. Természetesen nehéz vele együtt mozogni túlsúlyés megpróbálja minimalizálni a fizikai megterhelést. Egy átlagos embernek napi 10 000 lépést kell megtennie, összesen 30-40 percet. De a mai szokásos háztartási terhelés körülbelül 2 ezer lépés, 5-ször kevesebb, mint a napi mozgásigény. Sok túlsúlyos ember megpróbálja ezt is minimalizálni, aminek következtében gyakorlatilag leáll a mozgás. Mivel fenyeget?

Az ülő életmódot folytató elhízott embereknél az anyagcsere meredeken leesik a szervezet elégtelen oxigénellátása miatt. Nyugalomban a vér körülbelül 40%-a nem kering a testen keresztül, a "raktárban" van. Csökken a szervezetben a vér- és nyirokáramlás természetes szintje, aminek következtében ezek „pangása” következik be, és megnő a rossz koleszterin mennyisége. Következésképpen a szövetek és szervek kevésbé vannak ellátva oxigénnel. Ezért sok baj: érelmeszesedés idő előtti kialakulása, szívinfarktus és agyvérzés, tüdőbetegségek. A motoros aktivitás csökkenésével (fizikai inaktivitás) elhízás lép fel, és a kalcium elveszik a csontokból. Például egy háromhetes kényszerű mozdulatlanság következtében az ásványi anyagok elvesztése annyi, mint élete egy évében. A hipodinamika a vázizmok mikropumpáló funkciójának csökkenéséhez vezet, és ezáltal a szív elveszíti megbízható asszisztenseit, ami az emberi szervezetben különféle keringési zavarokhoz és szív- és érrendszeri betegségekhez vezet.

Mozgásszegény életmód és a rendszeres fizikai aktivitás hiánya a túlevéssel együtt növekedéséhez vezet zsigeri zsír, amely a belső szervek körül, elsősorban a gyomorban halmozódik fel, ami nagyon veszélyessé teszi a fizikailag inaktív életmódot. Ez a zsír nemcsak a testsúlyt befolyásolja. Akár 30 különböző biológiailag aktív anyagot is termel, amelyek többsége károsan hat szív-és érrendszer- provokálja az ateroszklerózis és a fokozott trombózis kialakulását.

A fizikai aktivitás éppen ellenkezőleg, tökéletesen küzd a túlsúly ellen, és csökkenti a bőr alatti zsír mennyiségét. Így például a nyugalmi izmokban csak 25-50 kapilláris működik (1 mm² szövetben). Egy működő izomban akár 3000 kapilláris is aktívan vezeti át a vért. Ugyanez a minta figyelhető meg az alveolusokkal rendelkező tüdőben. Mozgásban van, futás közben, dolgozik friss levegő, sportoláskor erőteljes redox reakciók lépnek fel, amelyek erősítik az egészséget.

Az ember izomtömege a teljes testtömeg 45%-át teszi ki, ezért állandó munkára van szükségük. A fizikai aktivitás pozitív hatással van minden szerv és rendszer működésére, fenntartja a test magas vitalitását, növeli az ember teljesítőképességét és tartalék képességeit. Tehát a fizikai gyakorlatok hatására az erek rugalmassága nő, lumenük nagyobb lesz. Ez mindenekelőtt a szívet vérrel ellátó erekre vonatkozik. A szisztematikus testnevelés és a sport megakadályozza az érgörcs kialakulását, és ezáltal megelőzi az angina pectorist, a szívrohamot és más szívbetegségeket.

Az emberi motoros tevékenység az fontosságát azért is, mert testünk úgy van kialakítva, hogy a mozgásszervek szorosan összefüggenek az agy azon részeivel, amelyek a viselkedés, az érzelmek kialakulásáért, a tanulásért felelősek. A tudományos és orvosi kutatások eredményei szerint az emberi idegrendszerben az izmok munkája során specifikus impulzusok keletkeznek, amelyek szükségesek a megfelelő állapot fenntartásához. idegközpontok. Ezek az impulzusok az agy idegközpontjainak egyfajta töltése. A következő tényt állapította meg az orvosi gyakorlat - észrevették, hogy abban az esetben, ha egy személy mozgásában különböző okok miatt korlátozott (bénulás, ágynyugalom, stb.), akkor is, ha a szervezet többi funkciója megmarad. szint - látás, hallás, vesztibuláris, szaglás stb. - csökken az agy számoló, koncentráló, új gondolatokat, képeket generáló képessége, megzavarodik az időérzékelés, szorongás, ingerlékenység jelentkezik.

Belső szervek betegségei az elhízás következtében
és a fokozott verejtékezéssel való kapcsolatuk.

Az elhízással a belső szervekben jelentős változások következnek be a szervezet legfontosabb funkcióinak megsértésével, amihez többek között, ill. erős izzadás(hiperhidrosis).

A. Szív- és érrendszeri betegségek.

1. A szív megsértése elhízásban.

Az elhízással sok belső szerv meghibásodik, ez a betegség különösen veszélyes a legfontosabb emberi rendszerre - a szívre. Minden elhízott ember gyakorlatilag 100%-ban egy kardiológus betege. Valójában a túlsúly az ilyen emberek megnövekedett halálozásának oka. Az elhízás során a szív- és érrendszeri betegségekből eredő halálozás 2-szer gyakrabban fordul elő, mint normál étrend esetén.

A szívműködés olyan, mint egy pumpa, és a szív minden egyes üteme átpumpálja a vért a testen, oxigénnel és más fontos anyagokkal táplálva a testet, és egy bizonyos szintű vérnyomást is kialakít. A testtömeg éles növekedése megnöveli a szív munkáját, ami végső soron kopáshoz, a pumpafunkció romlásához vezet.

Ráadásul a testtömeg növekedésének mértékétől függően a szív mérete is ezzel arányosan növekszik. Ez a növekedés 1,5-2-szerese lehet a normálisnak. A szív terhelésének növekedése izmos falainak (különösen a bal kamrájának) megvastagodásához, a szívösszehúzódások fokozódásához, ennek egyenes következményeként a vérnyomás emelkedéséhez és a fejlődéshez magas vérnyomás- egy nagyon alattomos betegség, amely az elhízott betegek 80%-ánál fordul elő. A magas vérnyomás a néma gyilkos", mert gyakran észrevétlenül jelentkezik, tünetmentes, fejfájás nélkül is, ezért a hipertóniás betegek fele egyszerűen nem gondol erre a betegségre, nem kezeli semmilyen módon, és kilátástalan állapotba hozza. Általában agyvérzéssel, nephrosclerosissal, tüdőödémával vagy más súlyos, gyakran végzetes következményekkel végződik.

A szív megsértése az elhízásban számos okkal jár, és mindenekelőtt - a zsír nagy felhalmozódásával a hasüregben, aminek következtében megnő az intraabdominális nyomás, ami hozzájárul az állás szintjének emelkedéséhez a membrán. Ez megnehezíti a szívet és a légzést. Ezenkívül zsír rakódik le a szív héjára, amelyet mintegy zsíros héj veszi körül. Továbbá ezek a zsírlerakódások behatolnak a szívizom kötőszöveti rétegeibe, akadályozva a szívizom összehúzódási funkcióját. Mindez jelentősen korlátozza a szív működését. Az elhízás esetén a zsírok is lerakódnak az edényekben, ami további ellenállást teremt a véráramlással szemben, ami a vérnyomás növekedéséhez és a szervek és szövetek vérellátásának csökkenéséhez vezet. Leírtuk az érelmeszesedés, a szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás kialakulásának mechanizmusát.

Az elhízott embereknél általában az erek belső falai szűkülnek a fehérje-zsír lerakódások miatt. Annak érdekében, hogy az összes felesleges zsírszövetet oxigénnel lássa el, a szív növeli összehúzódásainak számát, megemelkedik a vérnyomás, ami viszont átnyomja a vért ezeken az összenyomott ereken. A vér ugyanakkor besűrűsödik ( hiperkoaguláció). És az ilyen beszűkült ereken keresztül a szív sűrű vért kezd pumpálni, ami tele van az erek megszakadásával, azaz szélütéssel vagy szívrohamtal. A feszült izmok oxigénnel való gyors ellátása érdekében az ember légzése gyorsul, és mindezek következtében nehézkessé válik. Sok további energia szabadul fel, és izzadás történik a hőátadás javítása érdekében. Adrenalin szabadul fel a vérbe, ami aktiválja a vegetatív idegrendszert, amely viszont a belső szervek működésének szabályozásáért felelős. És az ember elkezd izzadni vagy a tenyerét, vagy a hónalját, vagy az egész testét. Az elhízott embereknél az izzadás különösen kifejezett.

Testünk ereinek többsége nem nagy vénák és artériák, hanem apró kapillárisok, amelyek az összes szervet egy rácsba fonják össze. A felesleges zsírszövetben is megtalálhatók, így növekedése arra kényszeríti a szervezetet, hogy több kilométernyi új eret építsen ki annak érdekében, hogy a sejteket oxigénnel, ill. hasznos anyagok. Bebizonyosodott, hogy 10 kg súlyfelesleg 15 kilométernyi új véredény kialakulásához vezet. Ennek a ténynek a ismeretében könnyű megérteni, hogy az elhízás és a szívbetegségek miért járnak mindig kéz a kézben. Minél több a véredény, annál nagyobb a szív terhelése: ezen túlmenően a vér desztillálásával a szív gyorsan elhasználódik és „elfárad” - szívkoszorúér-betegség alakul ki. És ischaemiás változások a szívben gyorsabban fejlődnek ki férfiaknál, mint nőknél.

2. Az érrendszer megsértése elhízásban.

Az elhízott emberek szív- és érrendszerének számos elváltozásának fő oka az érelmeszesedés, amely krónikus artériás betegség. Az érelmeszesedés kialakulása közvetlenül összefügg a zsíranyagcsere zavaraival: a vér koleszterinszintjének növekedésével, valamint a trigliceridek és lipidek szintjével. Az artériák belső falaiban zsírszerű anyagok rakódnak le - lipoidok (főleg koleszterin), amelyek kötőszövettel csíráznak és megvastagodnak, ami az ér lumenének szűküléséhez, rugalmasságának csökkenéséhez és a vérmozgás nehézségéhez vezet. Az ateroszklerózis elsősorban a nagy artériákat érinti: az aortát, a koszorúereket, az agyat tápláló artériákat.

Mihez vezet az érelmeszesedés? A legsebezhetőbb a szív. A szívizom elégtelen vérellátása a szűkületen keresztül koszorúerek csökkenti az oxigén, tápanyag szállítást, rontja a salakanyagcseretermékek, salakok eltávolítását. Ischaemiás szívbetegség lép fel. Megnyilvánulása lehet hirtelen halál vagy szívinfarktus, angina pectoris, szívelégtelenség, szívritmuszavar. Meg kell jegyezni, hogy az érelmeszesedés abszolút mindenkinél kialakul, aki az elhízás első fokától is szenved.

Az érelmeszesedés megelőzése a megfelelő, kiegyensúlyozott étrend. A táplálkozási szakértők megfigyelései szerint egy hét koleszterin-ellenes diéta után a betegek vérének koleszterinszintje normalizálódik, és az általános közérzet jelentősen javul.

B. Változások a légzőszervek (tüdő) működésében elhízás esetén.

Az elhízás másik jelentős következménye a tüdő állapotának romlása. A tüdő létfontosságú kapacitása jelentősen csökkenhet a normához képest, ami nemcsak a tüdő határainak változásától és kompressziójától függ, hanem a tüdőszövet anyagcserezavaraihoz kapcsolódó légzési nehézségektől is.

A zsírsejtek mechanikusan megnehezítik a légzés folyamatát, összenyomják a tüdő oxigénellátásáért felelős vénákat, ami rossz szellőzéshez vezet. Ez viszont a tüdőszövet elégtelen vérellátásához, a tüdőterületek mikroorganizmusok általi károsodásához vezet. Az elhízott betegek gyakran és hosszú ideig szenvednek akut légúti betegségekben (ARI), influenzában, hörghurutban, tüdőgyulladásban stb. Kezelés gyógyszerek gyakran hatástalan. Ezért a felesleges kilóktól való megszabadulás nagymértékben javul funkcionális állapot a tüdőt, és így hozzájárul a légzőrendszer olyan betegségeinek gyógyításához, mint a krónikus hörghurut és a bronchiális asztma.

Az elhízott embereknél a rekeszizom hajlamos megemelkedni, ami akadályozza a mozgást és összehúzza a mellkas légzőrendszerét, ahol a tüdő található. Az elhízott emberek tüdeje a normál testsúlyúakéhoz képest kétszer több munkát végez. A rekeszizom légzési mozgásának csökkenésével a gázcsere folyamatai jelentősen romlanak, és még enyhe terhelés esetén is légszomj lép fel. A vér oxigéntelítettségének megsértése a tüdőben a szövetek elégtelen oxigénellátásához vezet. Mert ahhoz oxigén éhezés agyszövet a legérzékenyebb, akkor az elhízott embereknél gyakran alakul ki apátia, álmosság, csökken a fizikai aktivitás, ami viszont hozzájárul az elhízás további progressziójához – a Pickwick-szindrómához. Ezt a szindrómát jelentős elhízás, álmosság, az arc cianózisa, az izmok, különösen az arcizmok görcsös rángatózása és a szaggatott légzés jellemzi. E jelenségek fő oka a légzési mozgások fokozatos korlátozása a mellkason belüli és kívüli zsírréteg által. Ez sekély, gyors légzéshez vezet, ami viszont a tüdő szellőzésének csökkenéséhez vezet. Ez utóbbi a szervezet oxigénellátásának csökkenését és a szén-dioxid felhalmozódását okozza - a szén-dioxid-tartalom növekedése az oxigéntartalom csökkenésével a létfontosságú szervek, például a szív oxigénéhezéséhez (hipoxiához) vezet. és az agy . Ennek eredményeként megnő a vérben a fehérje-zsír komplexek - lipoproteinek mennyisége, amelyek a kapillárisokban az ateroszklerotikus lerakódások fő forrásai. Emiatt a szervezet oxigénhiánya már viszonylag fiatal korban felgyorsítja az érelmeszesedés kialakulását.

B. Az emésztőrendszer jelentős rendellenességei.

Csakúgy, mint a légzőrendszer, a gyomor-bél traktus az elhízásban fokozott kompresszió mellett működik, amely a hasüregben lévő jelentős zsírszövet lerakódások miatt jön létre. Az állandó bélduzzanat és a hasprés izomgyengesége miatt a gyomor megereszkedni kezd, és különösen az elhízottaknál alakul ki "kötény-elhízás". Ugyanakkor a gyomor kötény formájában lóg le, lefedi a nemi szerveket, és néha térdig lemegy. Az elhízott embereknél a gyomor általában lefelé tolódik és kitágul. A gyomor túlterheltsége miatt a telítettség csak nagy mennyiségű étel elfogyasztása után következik be. Mindez a bélmozgás károsodásához, székrekedés megjelenéséhez vezet, fokozott gázképződésés puffadás.

A bőséges táplálkozás a gyomor-bélrendszer túlterheléséhez és anatómiai változásaihoz vezet: a vékonybél méretének 20-40%-os növekedéséhez, ami először az élelmiszer emészthetőségének növekedését, majd éppen ellenkezőleg, annak csökkenését okozza. Az elhízott betegek több mint 55%-ánál megváltozik a gyomor-bél traktus működése. Azt találták, hogy a betegek 64% -ánál fokozódik a gyomor szekréciós funkciója és krónikus gastritis alakul ki.

Az elhízás gyakran társul májkárosodás. Ebben az esetben gyakran megsértik a lipidek szintézisét és metabolizmusát, ami a túlzott felhalmozódás zsír a szervszövetekben és a fejlődésben krónikus betegségek máj, cirrhosisig.

Ugyanakkor a funkció eperendszer. Ez epehólyag-gyulladáshoz, valamint az epehólyag és az epeutak gyulladásához vezet (elhízással, az epehólyagban és a májcsatornákban a stagnálás fokozódik, ami hozzájárul a lipidanyagcsere megzavarásához). Mindez megteremti a feltételeket a kövek kialakulásához, amelyek az esetek 30-40%-ában az elhízásban találhatók.

Változások vannak a funkciókban hasnyálmirigy, amely a szekréciós aktivitás tartalékainak csökkenésében, egyes e szerv emésztésben fontos szerepet játszó enzimek egyes enzimeinek csökkenésében és növekedésében fejeződik ki. Elhízás esetén a hasnyálmirigy-szigetek apparátusa túlterhelt, ami elhízott emberekben sokkal kifejezettebb inzulin felszabadulással reagál a glükózterhelésre, mint egészséges emberekben. Ez észrevehető eltolódásokhoz vezet a szénhidrát-anyagcserében, ami cukorbetegség kialakulásához vezet.

Között endokrin rendellenességek elhízással cukorbetegség, talán a leghíresebb. A cukorbetegek körülbelül 75%-a elhízott. Ez a szörnyű betegség jellemzi magas tartalom cukor (glükóz) a vérben, ami súlyos rendellenességekhez vezet szinte minden testrendszerben. A betegek kénytelenek folyamatosan ellenőrizni a vércukor mennyiségét, különben hiperglikémia (magas glükózszint) alakulhat ki. Ha helytelenül vagy nem időben kezelik, a cukorbetegség súlyos következményekhez és akár halálhoz is vezethet. Diabetes mellitusban a túlzott izzadás paradox módon nyilvánul meg. Felső rész test fokozott izzadásnak van kitéve (hónalj, tenyér, arc), míg Alsó rész a testek és a lábak éppen ellenkezőleg, túlzott szárazságtól szenvednek. Ezenkívül a cukorbetegek általában hőérzékenységben szenvednek.

Diabetes mellitusban a test ereinek falai szenvednek leginkább, törékennyé, törékennyé válnak, ami az ér pusztulásához, ennek következtében szélütéshez vezethet, a vérrögök helyein vérrögök képződhetnek. az erek károsodása, ami eltömíti az ér lumenét. A folyamat felgyorsítható érelmeszesedés jelenlétében. Ezenkívül a stroke valószínűsége nő artériás hipertónia jelenlétében.

A tanulmányok azt mutatják, hogy a cukorbetegek elhízása az esetek több mint 80%-ában fordul elő. Fordított összefüggés is van: az I. fokú elhízással a cukorbetegség kialakulásának kockázata 2-szeresére, a II-es fokúnál ötszörösére nő, III-IV fok- 10 alkalommal. Az elhízott embereknél a testtömeg csökkenésével a diabetes mellitus lefolyása jóindulatúbbá válik. Ma már szilárdan bebizonyosodott, hogy az elhízás rontja a szervezet inzulinérzékenységét, és bizonyos szénhidrát-anyagcsere-zavarokat okoz.

Ezenkívül az elhízott betegek 14%-a alakul ki krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. A hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy gyulladása, amelyben a mirigy által kiválasztott enzimek nem szabadulnak fel a nyombélbe, hanem magában a mirigyben aktiválódnak, és elkezdik elpusztítani azt (önemésztés). A felszabaduló enzimek és toxinok gyakran a véráramba kerülnek, és súlyosan károsíthatják más szerveket, például az agyat, a tüdőt, a szívet, a veséket és a májat.

Az elhízás az a vesefunkció romlásának egyik jelentős kockázati tényezője. Az elhízás esetén a vesekárosodást általában elsősorban az egyidejű anyagcsere-rendellenességek - inzulinrezisztencia vagy 2-es típusú diabetes mellitus, hiperurikémia (megnövekedett húgysav a vérben), valamint artériás hipertónia (magas vérnyomás) - okozzák, amelyek provokálhatják a betegség előfordulását. nak,-nek vesebetegségek. H felhalmozódott zsír körül vese melléküregek zavarja a vér és a nyirok normális kiáramlását, a zsigeri zsírtöbblet pedig mechanikai nyomást gyakorol a vesére, ami a vesén belüli nyomás növekedéséhez és ennek következtében a hemodinamikai paraméterek megváltozásához vezet. Így diabéteszes nephropathia alakul ki (a vese artériák, arteriolák, glomerulusok és tubulusok károsodása), amely az elhízással jár, és gyakran hipertóniás nephroangiosclerosis alakul ki, vagyis a vese érrendszerének károsodása. Egy személy testsúlyának növekedésével, a vese artériáinak károsodásával, gyakrabban súlyos és kontrollálatlan artériás magas vérnyomással ( magas vérnyomás), a vese glomerulusaiban a szűrési funkció megsértéséhez vezet (közel 1,5-szeresére csökken), aminek következtében a nitrogéntartalmú salakok megmaradnak a szervezetben, és krónikus veseelégtelenség alakul ki.

G. Mozgásszervi rendszer.

Az anyagcserezavarok (fehérje, zsír, szénhidrát, só) működési zavarokhoz vezetnek vázizom rendszer. Ez a fájdalom megjelenésében fejeződik ki a felső és alsó végtagok, gerinc. A nagyfokú elhízás a test súlypontjának elmozdulása miatti gerinc görbületével, a rekeszizom magas állásával, a mellkas deformációjával és rugalmasságának csökkenésével jár. Minden túlsúly- további terhelés a gerincen, ami felgyorsítja a korongok kopását, ami azt jelenti, hogy a legtöbb elhízott ember osteochondrosisban szenved.

Az elhízott betegek mozgásszervi rendszerében bekövetkezett változásokat arthrosis jellemzi, az ízületek terhelésének növekedése és az anyagcserezavarok miatt. A legtöbb esetben több ízület érintett, gyakran a kéz apró ízületei (osteoarthritis), a lábközépcsont- és interphalangealis ízületekállj meg. Megfigyelhető a nagy ízületek károsodása is, amelyekben a csontok epifízisének felületi félkör alakú hibái, az ízületek deformitása és a bennük lévő kalcium-sók lerakódása röntgenfelvétellel észlelhető. Az elhízott betegeknél gyakran vannak diszlokációk és szubluxációk, amelyek az ízületek szalagjainak nem megfelelő terheléséhez kapcsolódnak. Spondylarthrosis (kisebb degeneratív-dystrophiás elváltozás csigolyaközi ízületek) gyakori előfordulás elhízott betegeknél, és minél magasabb foka, annál kifejezettebbek az ízületek változásai.

D. Keringési rendszer.

A vérrendszer nem marad érintetlen. A legveszélyesebb szövődmény a véralvadás fokozódása, ami vérrögképződéshez és a szervek és rendszerek vérellátásának károsodásához vezet. Emellett a túlsúlyos emberek csapása a visszér, a thrombophlebitis. A túlsúly növeli a vénák terhelését, a teltség okozta hormonális változások pedig gyengítik falukat.

E. A nemi szervek funkcióinak megsértése.

Nagyon gyakran elhízott betegeknél az ivarmirigyek működésének megsértése van. A férfiaknál ez már fiatal korban is impotenciával nyilvánul meg. A nőknek menstruációs rendszertelenségeik vannak, és még rendszeres menstruációs ciklus esetén sem történik meg gyakran a fogantatás. A megkérdezett elhízott nők több mint fele meddőségben szenved. Ennek az az oka, hogy a zsírsejtek bioaktív anyagokat választanak ki, amelyek megzavarják a hormonális állapotot.

G. Fertőző betegségek.

Az elhízottak hajlamosabbak a fertőző betegségekre, nagyobb eséllyel szenvednek megfázástól, immunrendszerük is szakaszosan működik.

Mi a helyzet? Kiderült, hogy csökkent a tüdő funkcionális képessége. Az ember tüdeje, mint tudod, a legkisebb levegővel töltött buborékokból áll - alveolusokból, amelyek falai sűrűn fonódnak. hajszálerek nagyon vékony hálózat formájában. Belégzéskor a levegővel feltöltött alveolusok kitágulnak és megnyúlnak a kapilláris hálózaton. Ez megteremti a feltételeket a vérrel való jobb feltöltéshez. Ezért, mint mélyebb lélegzetet, annál teljesebb mind az alveolusok, mind a tüdő egészének vérellátása. Fizikailag fejlett emberben az összes alveolus területe elérheti a 100 m 2 -t. És ha mindegyik szerepel a légzésben, akkor speciális sejtek - makrofágok - szabadon átjutnak a vérkapillárisokból az alveolusok lumenébe. Megvédik az alveoláris szövetet a belélegzett levegőben található káros és mérgező szennyeződésektől, semlegesítik a mikrobákat és vírusokat, valamint semlegesítik az általuk kibocsátott mérgező anyagokat - toxinokat. E sejtek élettartama azonban rövid: gyorsan elpusztulnak a belélegzett portól, baktériumoktól és más mikroorganizmusoktól. És minél szennyezettebb az ember által belélegzett levegő porral, gázokkal, dohányfüsttel és egyéb mérgező égéstermékekkel, különösen a járművek kipufogógázaival, annál gyorsabban pusztulnak el a minket védő makrofágok. Az elhalt alveoláris makrofágok csak a tüdő jó szellőzésével távolíthatók el a szervezetből. Tehát ülő életmód esetén az ember felületesen lélegzik, nem teljes erőből, mint az aktív életmód esetén, ezért az alveolusok jelentős része nem vesz részt a légzésben. Náluk a vér mozgása élesen legyengül, és a tüdő ezen nem lélegző területein szinte nincs védősejt. A kialakuló védtelen zónák azok a helyek, ahol az akadályokba nem ütköző vírus vagy mikroba károsítja a tüdőszövetet és betegséget okoz.

Az elhízás elleni küzdelem módszerei.
Miért fontos az elhízás mielőbbi megszabadulása?

Az a tény, hogy a túlsúly nem kozmetikai hiba, ahogy azt általában gondolják róla. A túlsúly olyan betegség, amely nagyon komoly következmények. Túlsúlyos embereknél a zsír- és szénhidrátanyagcsere zavart szenved, minden szerv túlterheltséggel dolgozik.

Az elhízás kezelése élethosszig tartó folyamat, mert még abban az esetben is pozitív eredmény kezelés esetén mindig fennáll annak a lehetősége, hogy a súly visszaáll az eredeti szintre, ha a beteg nem bírja és visszatér eredeti életmódjához.

Az elhízás kezelésének minden módszerét hagyományosan 3 típusra osztják:

1. A táplálkozás és az életmód korrekciója(konzervatív kezelés):

• Kiegyensúlyozott táplálkozás és étrend;
• Elutasítás rossz szokások(dohányzás, alkohol);
• A fizikai aktivitás.

2. Orvosi terápia;

3. Sebészet.

1. Táplálkozás és életmód korrekciója:

Konzervatív kezelés Az elhízás csak akkor sikeres, ha komplex módon – speciális diéták, gyógyszerek és rendszeres testmozgás – hajtják végre. Amikor az elhízás elleni küzdelem mellett döntünk, szem előtt kell tartani, hogy a túlsúlytól való megszabadulás, egészségkárosító hatások nélkül is lassú folyamat. Ezért itt nagy akaraterőre és fegyelemre van szükség.

A)Kiegyensúlyozott táplálkozás és étrend.

Az elhízás kezelése inkább a racionális, kiegyensúlyozott étrendre való átállást jelenti. Szükséges a táplálkozás alapos elemzése és egyéni étrend összeállítása, figyelembe véve az életkort, a súlyt, az ízlést, a családi és a nemzeti hagyományokat. Az élelmiszerek kalóriatartalmának megfelelő ellenőrzése és a fizikai aktivitással bevitt kalóriamennyiség figyelembevétele nélkül az elhízás sikeres kezelése lehetetlen.

- A kalóriaszegény diéta felírásakor nem szabad a legszigorúbb diétákkal kezdeni a kezelést, amelyek gyakran növelik az elhízást. Ennek az az oka, hogy a merev diéta (a kalóriabevitel drámai csökkenése) segíthet a gyors fogyásban, de a diéta abbahagyása után megnő az étvágy, javul az élelmiszerek emészthetősége, és gyakran nagyobb a súlygyarapodás, mint a diéta előtt. Ha egy elhízott beteg szigorú diétával próbál újra fogyni, akkor minden alkalommal nehezebbé válik a fogyás, könnyebbé válik a hízás, és minden alkalommal nő a súlygyarapodás. Ezért a diéták a gyors eredményekre összpontosítottak (a lehető legtöbb fogyás egy kis idő) káros és veszélyes gyakorlat. Ezenkívül sok fogyókúrás termék tartalmaz vizelethajtókat és hashajtókat, ami inkább vízveszteséget, mint zsírvesztést eredményez. A vízveszteség hiábavaló az elhízás elleni küzdelemben, egészségtelen, a testsúly a diéta abbahagyása után helyreáll.

- Az étrendnek magas rost-, vitamin- és egyéb biológiailag aktív összetevőket kell tartalmaznia – ezek növényi eredetű termékek: hüvelyesek, gabonafélék, zöldségek, gyümölcsök. Kiváló minőségű fehérjéket, alacsony zsírtartalmú, telített zsírokat, koleszterint, kalóriát és sok ásványi sót, vitamint és rostot tartalmaznak.

– Korlátozni kell a szervezet által könnyen emészthető szénhidrátok (cukor, édességek, péksütemények, pékáruk és magasabb minőségű lisztből készült tészta) fogyasztását, ami miatt a vércukorszint gyorsan emelkedik és csökken, és az ember elkezdi hogy újra éhesnek érezze magát.

– A kalóriadús, magas zsírtartalmú élelmiszerek („gyorsétterem”, mindenféle kész- és félkész termék) fogyasztását kalóriaszegényebbre kell csökkenteni. És ez nem csak az állati zsírokra vonatkozik, hanem a növényi zsírokra is. A zsírtartalmat lehetőleg csökkenteni kell – még tejtermékekből is fogyasszon zsírszegény vagy zsírszegény ételeket. Emlékezni kell az úgynevezett rejtett zsírokra is, amelyek nagy mennyiségben megtalálhatók a kolbászokban, kolbászokban, konzervekben, diófélékben. A zsíros ételek a lista élén állnak. káros tényezők amelyek növelik a koleszterinszintet, aminek következtében romlik a vérkeringés, ami elsősorban az agy működési zavaraihoz vezet. A köreteket és a salátákat tejföl és majonéz helyett paradicsomszósszal vagy citromlével ízesítjük. Mindez lehetővé teszi a napi étrend kalóriatartalmának csökkentését.

- A halat, a baromfit és a sovány húsokat kis adagokban érdemes fogyasztani. Ezek az élelmiszerek kiváló minőségű fehérjéket és ásványi sókat tartalmaznak, miközben alacsony a telített zsír-, koleszterin- és kalóriájuk. Főzéshez, fűszerezéshez ajánlatos kevesebb állati zsiradékot használni, előnyben részesítve növényi olaj. Általában jobb, ha nem olajban sütjük az ételt, hanem sütőben sütjük, dupla bojleren vagy léggrillben sütjük minimális mennyiségű olajjal.

– Kerülni kell a túlzott sóbevitelt, mivel nál nél vonzerő sós ételek a táplálkozás elhízáshoz vezet. A só (mint a cukor) serkenti az agy neuronjait, és dopamint szabadít fel, egy hormont, amely felelős viselkedésünk motiválásáért és túlevésre kényszerít. Az elmúlt évtizedek során élelmiszeriparétvágygerjesztő élelmiszereket sikerült kibocsátania. A sót olyan kombinációkban és mennyiségben adják az előállított élelmiszerekhez, hogy a túlevés iránti vágyat keltsék. Ezenkívül a só a vízvisszatartás oka a szervezetben, amelytől a szövetek megduzzadnak, és nyomásuk alatt az erek szűkülnek. A beszűkült éren nehezebben lehet átnyomni a vért, és a szív intenzívebb összehúzódásra kényszerül, ami vérnyomás-emelkedést okoz, ez pedig már érrepedéssel, szélütéssel vagy szívrohamtal jár. A só szükséges a szervezet számára, de legfeljebb napi 5 g mennyiségben.

- Az étvágyat serkentő ételeket ki kell zárni a napi étrendből: pácok, savanyúságok, füstölt húsok, fűszeres és sós fűszerek és szószok, erős húslevesek.

- Az ételnek töredékesnek kell lennie - napi 5 vagy 6 alkalommal. Ez azzal magyarázható, hogy ritka étkezésnél (napi 2-3 alkalommal) a szünetekben erős éhségérzet alakul ki, és ezáltal több étel szívódik fel.

- Hagyja fel azt a szokását, hogy evés után azonnal aludjon. Az alvó szervezetben az epe, amely segíti az élelmiszerek feldolgozását, egy kicsit kiválasztódik. Ezért lefeküdt, szundikált, - és megindult a kövér. És növeli a vérnyomást.

A "stresszevés" és a rossz hangulat az egyik leggyakoribb negatív étkezési szokás.

Sajnos a „stressz enni” vágya a szervezet természetes reakciója. Nagyon fontos megérteni a testben ebben a pillanatban zajló folyamatokat.

Először, stressz alatt, védekező mechanizmusok emberi test azonnal mobilizálódnak. Vagyis stresszhelyzetben a mellékvesék kortizolt bocsátanak ki a vérbe - egy olyan hormont, amely gyorsan megváltoztathatja az emberi test biokémiáját, ami miatt a szervezetnek sürgősen szüksége van glükózra, amelyet a legkönnyebben az élelmiszerből lehet bevinni, ami éhségérzetet vált ki. Egy bizonyos idő elteltével a glükóz elhízik, és a személy ismét éhséget érez.

Másodszor, stresszhelyzetben történő étkezéskor fontos figyelembe venni egy másik negatív tényezőt is. Miután evett és elegendő glükózt kapott, és ezzel együtt energiát is kapott, a stresszes ember általában nem kezdi el aktívan fogyasztani, sportolni vagy legalábbis aktívan mozogni. Az ilyen étkezési magatartás következtében nemcsak az elhízás, hanem egyéb komoly problémákat egészséggel, beleértve az erek érelmeszesedését, a cukorbetegséget, valamint a stroke és a szívroham kockázatát.

b) A dohányzás és az alkohol megtagadása (rossz szokások).

Le kell mondani a dohányzásról és az alkoholról, mivel ezek a rossz szokások jelentősen rontják az ember fizikai és mentális egészségét.

Mi történik a szervezetben dohányzás közben? A dohányzás az egyik olyan tényező, amely negatívan befolyásolja a szív munkáját. A szív a test fő izma. Ez egy nagy teljesítményű pumpa, amely a vért és a nyirokrendszert átmozgatja az ereken, oxigénnel és fontos anyagokkal ellátva más szerveket.

A dohányzás összehúzza az ereket, növeli a szívverések számát és emeli a vérnyomást. A magas vérnyomású vér általában megvastagodik. És az ilyen beszűkült ereken keresztül a szív sűrű vért kezd pumpálni, ami tele van az erek megszakadásával, azaz szélütéssel vagy szívrohamtal.

Mi történik a szervezetben, ha rendszeresen fogyaszt alkoholt? Az etil-alkohol (etanol), mint hemolitikus méreg, negatív hatással van a szív- és érrendszerre, megzavarja a vérkeringést a kapillárisokban és növeli a vérnyomást. A vérbe kerülve az etil-alkohol serkenti a stresszhormonok – az adrenalin és a noradrenalin – éles felszabadulását, amelyek növelik a pulzusszámot és a vérnyomást. Ezek a változások a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezetnek, ami funkcionális túlterheltséghez vezet – az alkoholisták szívüket gyorsabb ritmusban dolgozzák, több száz, esetleg több ezer extra összehúzódást hajtanak végre. Végső soron ez gyengíti a szívet és szívdobogáshoz (fokozott, szabálytalan verés) vezet, ami a szív kopását okozza, a szívizmok rugalmassága csökken, mert a határon kénytelenek dolgozni.

A szívizom (szívizom) alkoholos károsodásának alapja az etanol közvetlen toxikus hatása a szívizomra, az idegszabályozás és a mikrokeringés változásaival kombinálva. Az intersticiális anyagcsere egyidejűleg kialakuló durva zavarai fokális és diffúz szívizom-dystrophia kialakulásához vezetnek, ami szívritmuszavarban és szívelégtelenségben nyilvánul meg. A vörösvértestek egy része blokkolva van, és már nem szállít oxigént, ami a szív részleges éhezéséhez vezet. A vérrögök, amelyek elkerülhetetlenül megjelennek bármilyen adag alkohol elfogyasztása után, szívsejtcsoportok pusztulásához vezetnek (diffúz elváltozások, mikroinfarktusok). Az elhalt izomszövet helyén hegek képződnek. A megőrzött szívsejtek terhelése nő.

Ahogy mutatja orvosi statisztikák, fiatal korban (40 éves korig) szinte kizárólag alkoholfogyasztással összefüggésben fordul elő szívinfarktus. Megnövekedett pulzusszám alkoholfogyasztás után, természetes reakcióként a szöveti hipoxiára, a perifériás ellenállás növekedésére keringési rendszer alkoholos trombózis miatt - mindez növeli a szívroham valószínűségét mérgezési állapotban.

c) Fizikai aktivitás.

A technológiai fejlődés eredményei hozzájárulnak a mozgásszegény életmód kialakulásához. A túlsúlyos embereknél ez valahogy így megy: ház - lift - autó - ülőmunka - autó - lift - ülés vagy fekvés - vacsora - alvás. És így minden nap. Ugyanakkor az ember nem eszik sokat, de gyakorlatilag nem mozog. Az energiamegmaradás törvényét még senki sem törölte: mindent, ami bejön, el kell költeni, a felesleges energiát a szervezet a „legkényelmesebb” biológiai üzemanyag - trigliceridek (zsírok) - formájában halmozza fel. Ezért többek között az elhízott emberek fokozott izzadása.

„A mozgás az élet” - ez a mottó legyen az elhízott emberek fő mottója, mert a működő izmok megkönnyítik a szív munkáját, megnyomják a vért, emellett a koleszterint a rendeltetésének megfelelően - sejtek építésére - használják fel, és nem. lerakódott az edényekben.

A fizikai aktivitás nélküli diéta fogyáshoz vezet, ugyanakkor az izmok legyengülnek, a bőr megereszkedik és lelassul az anyagcsere. És úgy lelassul, hogy a fogyás lelassul, egészen a teljes leállásig. Különösen gyakran ez történik nagyon megfigyeléskor szigorú diéta, ami önmagában az anyagcsere lelassulását okozza. Terápiás akció A testmozgás az energiafelhasználás növekedésén, az anyagcsere minden fajtájának normalizálásán és a zsírok fokozottabb felhasználásán alapul.

A túlsúlyos embereknek a fogyás érdekében az étrend betartása mellett számos módon kell növelniük fizikai aktivitásukat (tempós séta, futás, úszás, kerékpározás, gyaloglás, gyógytorna, edzőteremben végzett edzés stb.) . A gyakorlatok jellege és az ajánlott terhelés intenzitása az elhízás mértékétől, jelenlététől függ kísérő betegségek, valamint a beteg életkorára, nemére és fizikai alkalmasságára. A fizikai aktivitás felgyorsítja az anyagcsere folyamatokat a szervezetben. A sporttevékenység ne legyen túl intenzív, különösen az elején. Ha nincs lehetőség sportolni, akkor napi 30-40 perces rendszeres séta javasolt, legalább heti 4 alkalommal.

Sportolás közben a szervezet több tiroxint termel, ami befolyásolja az anyagcsere sebességét. Testmozgás segítse a szervezetet enzimek – a zsírlebontásban részt vevő anyagok – termelésében.

2. Orvosi terápia:

Abban az esetben, ha az általános megközelítés nem hatékony, lépjen a következőre: gyógyszeres kezelés. Az elhízás elleni gyógyszereket orvos írja fel, és csak akkor ajánlja őket, ha az ilyen kezelés előnyei meghaladják a lehetséges kockázatokat, mivel egyes elhízás elleni gyógyszerek súlyos mellékhatásokat okoznak. Ezek a mellékhatások gyakran a hatásmechanizmusukhoz kapcsolódnak.

Az ilyen gyógyszerek hatása a következő mechanizmusoknak köszönhető:

• Elnyomja az étvágyat;
• Csökkentse a tápanyagok felszívódását;
• Felgyorsítja az anyagcserét a szervezetben.

Azonban előfordulhatnak olyan mellékhatások, mint a szájszárazság, szomjúság, izzadás, szédülés, hányinger és székrekedés. A tápanyagok felszívódását gátló gyógyszerek mellékhatásai az emésztetlen zsírból származnak, és olyan tüneteket foglalnak magukban, mint a fokozott székletürítés, a "zsíros" széklet, a zsíros végbélfolyás, és ritkábban a hasi fájdalom és puffadás.

A központi hatású gyógyszerek, az úgynevezett anorexiások célja, hogy elnyomják az étvágyat, de az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek többsége serkentőként hat. A stimulánsok növelik a magas vérnyomás, a szívdobogásérzés, az akut glaukóma, a kábítószer-függőség, a nyugtalanság, az izgatottság és az álmatlanság kockázatát.

3. Sebészeti kezelés:

Ha a gyógyszeres kezelés eredménye elhanyagolható vagy hiányzik, a sebészi kezelést mérlegeljük.

Ha a zsírleszívásról beszélünk, mint a zsír eltávolításának módszeréről, jelenleg nem az elhízás leküzdésére, hanem csak az elhízás leküzdésére használják. kozmetikai korrekció helyi kis zsírlerakódások, általában ez a lovaglónadrág, az oldalak vagy a has alsó része. Bár a zsírleszívás után a zsír mennyisége és a testtömeg csökkenhet, de az általános elhízás kezelésének módszereként a zsírleszívás haszontalan, hiszen nem a bőr alatti, hanem a zsigeri zsír található az omentumban, valamint a belső szervek környékén. a hasüregben, ami egészségkárosodást okoz. Korábban próbálkoztak zsírleszívással fogyás céljából (az ún. megaliposzitással akár 10 kg zsír eltávolításával), de jelenleg az elhízás kezelésére rendkívül káros és veszélyes eljárásként tartják számon. , amely elkerülhetetlenül számos súlyos szövődményt okoz, és durva kozmetikai problémákhoz vezet egyenetlenségek formájában. Az elhízás korrigálására először bariátriai műtéteket végeznek (pántolás, gyomorballonozás stb.), és csak később van lehetőség zsírleszívásra.

Hosszú távú vizsgálatok kimutatták, hogy az elhízás kezelésében a műtét (bariatric sebészet) a maximális hatást fejti ki. Csak a műtéti kezelés teszi lehetővé a probléma végleges megoldását. Jelenleg minden bariátriai műtétet laparoszkóposan (vagyis bemetszés nélkül, szúrással) végeznek egy miniatűr optikai rendszer irányítása alatt.

Meg kell jegyezni, hogy az elhízás sebészeti kezelésének szigorú indikációi vannak, nem azok számára készült, akik úgy vélik, hogy egyszerűen túlsúlyosak. Úgy gondolják, hogy az elhízás sebészi kezelésének indikációi akkor fordulnak elő, ha a BMI (testtömegindex) 40 kg/m felett van? (III. fokú elhízás). Ha azonban a betegnek olyan problémái vannak, mint a 2-es típusú cukorbetegség, hipertóniás betegség, visszér és lábízületi problémák, már 35 kg/m BMI-nél is megjelennek a jelzések? (II. fokú elhízás).

Az elhízás sebészeti kezelése tovább jelenlegi szakaszában fejlesztést hajtanak végre két fő irányban:

A) Olyan műveletek, amelyek túlnyomórészt korlátozzák a gyomor üregének térfogatát- intragasztrikus ballon felszerelése, állítható gyomorszalag laparoszkópos alkalmazása, gyomor hüvelyreszekciója;

b) Műveletek, amelyek a tápanyag-felszívódás csökkenéséhez vezetnek, ami fokozatos fogyást is okoz - biliopancreas shunting.

Jelenleg a világon főleg kétféle műtétet alkalmaznak az elhízás kezelésére. Az Egyesült Államokban és Kanadában gyomor-bypass-t alkalmaznak (az összes művelet 90%-a). Lehetővé teszi a súlyfelesleg 70-80%-ának megszabadulását. Európában és Ausztráliában az állítható gyomorsávozás dominál (az összes műtét 90%-a), amely lehetővé teszi a súlyfelesleg 50-60%-ától való megszabadulást.

Önmagában a genetikai tényezők szerepe az elhízás kialakulásában határozottan bizonyítottnak tekinthető.

Erről meggyőződünk a magas elhízással járó laboratóriumi állatsorok létezése, olyan családok léte, amelyekben az elhízás előfordulása jelentősen meghaladja az átlagot, és olyan populációk jelenléte (például a pima indiánok) nagyon gyakori az elhízás.

Az emberi elhízás örökletes természetéről az ikerelemzési módszer is meggyőződünk.

Az elhízás előfordulása homozigóta ikerpárokban szignifikánsan magasabb, mint heterozigóta ikerpárokban (Hakala P. et al., 1999).

A különböző fajok képviselői között az elhízásra való hajlam különbségei szintén az örökletes természetnek tulajdoníthatók (Chitwood L.F. és mtsai, 1996; Albu J. B. és mtsai, 1999). Chitwood L.F. és munkatársai (1996) vizsgálták ezt a kérdést, és azt találták, hogy a fekete nőknek a fehér nőkhöz képest csökkent a zsírok oxidációs képessége, több szénhidrát vesz részt az oxidatív folyamatokban stb. magas szint inzulin. A szerzők szerint emiatt a fekete nőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki elhízás.

Az örökletes elhízás valószínűsége

A modern fogalmak szerint egy személyt örökletesen túlsúlyosnak tekinthetünk, ha valamelyik szülője túlsúlyos. Valójában az elhízottság valószínűsége ebben az esetben megközelíti a 70-80%-ot, míg az általános populációban nem haladja meg a 25-30%-ot (Hakala P. et al., 1999).

Kétségtelenül a genetikai tényezők részvétele az elhízás kialakulásában egyes laboratóriumi állatok esetében. És kutatásnak tűnik utóbbi években közelebb visznek bennünket a súlygyarapodás patogenezisében való részvételük természetének és bensőséges mechanizmusainak megértéséhez. Így különösen azt találtuk, hogy az ob/ob egerek elhízását az ob gén mutációja határozza meg.

Normális esetben ez a gén a 167 aminosavból álló leptin fehérjét kódolja, amelyet zsírsejtek termelnek (Pankov Yu. A., 1996). Kiderült, hogy a leptin bizonyos módon befolyásolja a szervezet zsírraktárait (Brunner L., Levens N., 1998).

Mindenesetre az ob/ob vonalba tartozó, elhízott egerek vértartalma csökken a normál állatokhoz képest, és ha leptint adnak az ebbe a vonalba tartozó egereknek, az utóbbiak lefogynak. A leptin egyébként a görög "leptos" szóból kapta a nevét, ami vékony vagy karcsú (Pankov Yu. A., 1996; Brunner L., Levens N., 1998).

A továbbiakban megállapították, hogy a leptin befolyásolja az állatok táplálkozási viselkedését. Ha bejuttatják az ob/ob egerek szervezetébe, a táplálékfelvétel csökken, és éppen ennek köszönhető, hogy az állatok fogynak (Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner L., Levens N., 1998). Úgy gondolják, hogy ennek a fehérjének a szabályozó hatása a hipotalamusz táplálékközpontjainak szintjén valósul meg. Ez lehetővé teszi számunkra, hogy a leptint specifikus hormonnak tekintsük, amely szabályozza a szervezet energiatartalékait (Casanueva F. F., Dieguez C., 1999).

Természetesen a leptintartalom vizsgálatát más, nagy gyakorisággal elhízott állatokon is elvégezték. És itt egy olyan helyzetet találtak, amely alapvetően különbözött az ob/ob egerekétől. Kiderült, hogy db/db vonalú egerekben és fa/fa vonalú patkányokban a vér leptintartalma nem kevesebb, hanem szignifikánsan magasabb, mint a normál állatokban (Hardie L.J. et al., 1996).

Ennek a fehérjének a beteg állatoknak történő további beadása nem befolyásolta étkezési viselkedésüket, és nem vezetett a testtömeg csökkenéséhez (Schwartz M.W. et al., 1996). Aztán azt javasolták, hogy az elhízás ebben az esetben a leptin iránti érzékenység csökkenése miatt alakul ki (Hardie L. J. et al., 1996).

Az egérleptinhez hasonló fehérje emberben is megtalálható. Az emberi elhízás kialakulásában betöltött pontos szerepét azonban még nem állapították meg. Amint az következik egy nagy szám tanulmányok szerint a túlsúlyos betegek vérében a leptin koncentrációja a normálisnál 2-7-szer magasabb.

Ez egyaránt vonatkozik a felnőttekre (Segal K. R. és mtsai, 1996; McGregor G. és mtsai, 1996, Liu J. és mtsai, 1999) és a gyerekekre (Hassink S. G. et al., 1996). A leptin koncentrációja az emberben közvetlenül és szignifikánsan korrelál az elhízás súlyosságával és a zsírtömeggel. Speciális vizsgálatok kimutatták, hogy az elhízott betegek vérében ennek a fehérjének a növekedése pontosan a termelés növekedésével jár, és nem a vérből való elimináció esetleges lelassulásával (Klein S. et al. ., 1996; Liu J. és munkatársai, 1999).

Itt teljesen logikusnak bizonyult az a hipotézis, hogy az elhízott betegek bizonyos máig tisztázatlan okok miatt elvesztik érzékenységüket a leptin hatására. Például J.J. Holst (1996) egy liposztatikus hipotézist javasolt a súlykontrollra, melynek főbb pontjai a következőkben foglalhatók össze.

Normális esetben a zsírsejtek leptint termelnek, amely tulajdonságokkal rendelkezik fehérje hormon, melynek fő célja, hogy jelezze a hipotalamusz speciális központjainak a szervezet zsírtartalékainak állapotát.

Ezt a jelet a megfelelő receptorok segítségével érzékeljük, és az étvágy és a táplálékfelvétel szabályozási rendszerén keresztül valósul meg. Elhízás akkor alakulhat ki, ha két mutáció közül legalább az egyik létezik – vagy olyan mutáció, amely megzavarja a leptin szintézisét, vagy olyan mutáció, amely megzavarja a receptorok szintézisét.

Azt a tényt, hogy a leptin befolyásolja a hipotalamusz neurokémiai folyamatait, a Glaum S.R. adatai is jelzik. et al. (1996). Ezenkívül a szerzők azt találták, hogy a leptin fokozza az impulzusok szinaptikus átvitelét a hipotalamusz íves magjában normál testtömegű Zuker patkányokban, de nem befolyásolja ezeket a folyamatokat elhízott patkányokban. Ez a szerzők szerint az utóbbi leptin receptor génjének mutációjával függ össze.

Kísérleteket tettek a hipotalamusz leptinreceptorainak mutációinak kimutatására is elhízott emberekben. Tehát a tanulmányban Considine R.V. et al. (1995) elhízott és normál testtömegű emberek hipotalamuszából izolált leptinreceptorokat hasonlították össze.

A szerzők azonban nem tudtak különbséget találni. Az elhízott emberekből izolált receptorokon nem lehetett kimutatni a db/db egerek vagy fa/fa patkányok receptoraira jellemző mutációkat. Ezzel kapcsolatban a szerzők azt javasolták, hogy a leptin hatásával szembeni rezisztencia, ha jelen van, nem valósul meg a hipotalamusz receptor szintjén.

Caro J. F. és munkatársai szerint. (1996) bár az elhízott egyének plazmájában a leptin koncentrációja valóban többszöröse, ennek a fehérjének a tartalma a cerebrospinális folyadékban csak 30%-kal magasabb.

A leptin-koncentráció aránya a liquorban és a plazmában sovány emberekben négyszer magasabb volt, mint az elhízott betegekben. A szerzők szerint a mutáció következtében elhízott egyénekben a leptin transzporter termelése a vér-agy gáton keresztül megszakad, és ennek következtében csökken a szabályozó hatásával szembeni érzékenység.

Nem az agy az egyetlen hely, ahol a leptinreceptorok találhatók. Ennek a fehérjének a receptorait a hasnyálmirigy β-sejtjeiben is találták (Kieffer T. J. et al., 1996). Ebben a tekintetben volt egy olyan feltételezés, hogy a leptin valamilyen módon befolyásolja az inzulintermelést.

A leptinnek az elhízás kialakulását gátló hatása (lipogenezis) alapján úgy gondolják, hogy normális esetben az inzulinkoncentráció növekedésére válaszul a leptin termelése is fokozódik, ami a negatív visszacsatolás elve szerint gátolja a további inzulin termelése és felszabadulása.

Azt a tényt, hogy az inzulin serkenti a leptintermelést zsírsejtekben, Nolan J.J. et al. (1996). Ezen túlmenően ez a hatás csak a tápközegben megnövekedett inzulinkoncentrációjú tenyészetek hosszú távú, de nem rövid távú inkubációja során figyelhető meg.

A leptinről szóló rövid áttekintésünket összefoglalva rámutatunk arra, hogy minden, ami ezzel a fehérjével kapcsolatos, legalábbis nagyon érdekes. Mindez azonban még nagyon messze van a végső tisztázástól.

Úgy tűnik, hogy a leptin részt vesz a normál testsúly fenntartásában, és megvédi a testet a súlygyarapodástól. De miért nem működik ez a védelem szinte minden második felnőttnél?

Talán a jövőben vagy lesz leptin gyógyszerünk vagy leptinreceptor gyógyszerünk, vagy olyan gyógyszerünk, ami specifikusan javítja a leptin receptorhoz való kötődését, vagy más módon hat, de megvédi a szervezetet az elhízás kialakulásától vagy fogyást okoz ( Heymsfield S. B. és munkatársai, 1999). Mindeközben új kutatási terület áll előttünk, és még korai e vizsgálatok eredményeinek gyakorlati hasznosításáról beszélni.

Köztudott, hogy az elhízás örökletes hajlamú betegség. És bár az elhízás kialakulásának valószínűsége és megnyilvánulásának mértéke nagymértékben függ az életmódtól és az étrendtől, az ikrekkel végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a genetikai tényezők fontos szerepet játszanak az elhízás etiológiájában. Összesen több mint 430 gént, markert és kromoszómarégiót írtak le, amelyek az emberi elhízással kapcsolatosak a közelmúltban.

Az elhízás ritka formái között két csoport különíthető el - az elhízás kialakulásához kapcsolódó szindrómák és az elhízás monogén formái.

A szindrómás formák közé tartozik az Albright-osteodisztrófia, Prader-Willi-szindróma, Down-szindróma, Cohen-szindróma, Lawrence-Moon-Barde-Biedl-szindróma stb. esetén megfigyelt elhízás (1. táblázat). Az elhízás ezen formáit széles klinikai polimorfizmus jellemzi. Az elhízás szindrómás formáinak jellemzői a különböző korú az elhízás debütálása - az élet első hónapjaitól a késői gyermekkorig, változó mértékben súlyossága a közepestől a morbidig terjed, specifikus fenotípusos jellemzők jelenléte. Általában ezek a betegek neurológiai rendellenességekkel, súlyos pszichomotoros retardációval és csökkent intelligenciával rendelkeznek.

Bár a legtöbb szindrómára genetikai hibákat és markereket azonosítottak, funkciójuk továbbra sem ismert. Ezért a szindrómás formákban előforduló elhízás kialakulásának patogenezise és okai szintén nem tisztázottak.

Prader-Willi szindróma esetén (1. fotó) a születéskor megfigyelt és a gyermek életének első évében fennálló súlyos izom hipotónia, pszichomotoros retardáció, hipogonadotrop hipogonadizmus, kriptorchidizmus, csökkent intelligencia, alacsony termet, alvászavar és hőszabályozás jellemzi. A fenotípusos jellemzők a következők: viszonylag kicsi kezek és lábak (acromicria), dolichocephaly, mandula alakú szemek, alacsonyan fekvő fülkagylók, széles orrnyereg, kis száj vékony felső ajakkal.

Az előfordulás gyakorisága ez a szindróma nem ismert, de a Prader-Willi-szindrómás Betegek Nemzetközi Társasága (www.ipwso.org) szerint világszerte több mint 5000 eset van. A Prader-Willi szindróma kromoszóma-rendellenességei közé tartozik a 15. kromoszóma (15 q11-q12) szegmens deléciója vagy diszómiája, és ezeknek a betegeknek a 70%-ánál kimutathatóak.

A gyermekek normális magasság- és súlymutatókkal születnek, az első életévben mérsékelt súlygyarapodást mutatnak, amit a kóros elhízás gyors kialakulása követ, gyakran a második-harmadik életévre, súlyos polifágia hátterében. Az elhízás kialakulását Prader-Willi szindrómában ezeknél a betegeknél csökkent metabolikus rátával hozták összefüggésbe. Azonban Schoeller D. et al. azt mutatta alacsony sebesség Ezeknél a gyerekeknél az alapanyagcsere-sebesség elsősorban a szabad zsírtömeg feleslegével függ össze, nem pedig a genetikailag meghatározott alacsony anyagcsere-aránnyal.

A közelmúltban kimutatták, hogy a Prader-Willi szindrómában szenvedő betegeknél az egyszerű (alkotmányos-exogén) elhízásban szenvedő betegekkel szemben magas a ghrelin szintje. A ghrelin egy orexigén hormon, amely a gyomorban szekretálódik, és széles hatásspektrummal rendelkezik: serkenti a növekedési hormon, a prolaktin és az adrenokortikotrop hormon (ACTH) szekrécióját; befolyásolja az alvást és a viselkedést, növeli az étvágyat, növeli a vércukorszintet. A ghrelin aktiválja a neuronokat a hipotalamuszban és az íves magokban, ami pozitív energiamérleget eredményez a táplálékfelvétel serkentésével és a zsírfelhasználás csökkentésével. Egészséges egyénben a ghrelin szintje étkezés előtt emelkedik és étkezés után csökken. Valószínűleg a hyperghrelinemia polyphagia kialakulásához vezet Prader-Willi szindrómában szenvedő betegeknél. A Prader-Willi szindróma magas ghrelinszintjének okai továbbra is ismeretlenek. A szindrómáért felelős 15q11-13 kromoszóma régió nem magyarázza ezt a tünetet, mivel sem a ghrelin, sem a receptora nem kapcsolódik ehhez a régióhoz. Talán ennek a jelenségnek a további tanulmányozása segít megmagyarázni az elhízás patogenezisét ebben a szindrómában.

Betegek Lawrence-Moon-Barde-Biedl szindróma gyakran születéskor további ujjak és lábujjak (polydactyly), izmos hipotónia. Az elhízás a gyermek második életévétől alakul ki, jellemző a hipogonadizmus. A többi fejlődési rendellenesség közül gyakori a policisztás vesebetegség és a retinitis pigmentosa. Az intelligencia csökken. A feltételezések szerint ezeknél a gyermekeknél a progresszív súlygyarapodás a hipotalamusz jóllakottsági központjának diszfunkciója, ami polifágiához vezet.

Mert pszeudohypoparathyreosis (2. kép) az elhízás jellemző alacsony termet, brachydactilia (a 4. és 5. kézközépcsont kétoldali megrövidülése, ill. lábközépcsontok(3., 4. fotó), rövid nyak, holdarc, többszörös szubkután csontosodás, hypocalcaemia és emelkedett mellékpajzsmirigyhormon szint. Jellemző a pajzsmirigy alulműködése és hypogonadizmusa, ritkábban a diabetes mellitus. Az intelligencia csökken. A mai napig a pszeudohypoparathyreosis többféle típusát különböztetjük meg, a legtöbb esetben családi formák, a célszövetek mindenfajta rezisztenciájával a mellékpajzsmirigy hormonnal szemben. Az 1 A típusú pszeudohypoparathyreosis patogenezise, ​​amelyet a G-protein a-alegységét (GNAS1) kódoló gén mutációja okoz, aminek következtében a hibás G-fehérjék nem aktiválják az adenilát-ciklázt, vagy aktivitásuk csökken, legjobban tanulmányozható.

A genetika súlykontrollban és energiahomeosztázisban betöltött szerepének legszembetűnőbb példája az egyes gének mutációi, amelyek tartós kóros elhízás kialakulásához vezetnek. Ezek az elhízás úgynevezett monogén formái.

Az energiaegyensúly biztosítása érdekében az energiafogyasztásnak meg kell egyeznie a költségeivel. Az étkezési viselkedést a hipotalamusz szabályozza számos különböző jelátviteli molekulán és receptorrendszeren keresztül. A peptideknek két csoportját azonosították, serkentő (orexigén) és elnyomó (anorexigén) étvágyat (2. táblázat).

Az elmúlt években az agy különböző központjai és az általuk szintetizált neuropeptidek közötti anatómiai kapcsolatokat alaposabban vizsgálták. Kimutatták, hogy a leptin kölcsönhatása a hipotalamusz arcuatus magjának sejtjeivel két neuroncsoportot aktivál: az Y neuropeptidet és/vagy a melanocortin mechanizmus endogén inhibitorát, az agouti-kapcsolódó peptidet (AGSP) és a proopiomelanocortint tartalmazókat. (POMC). Ezek a sejtek a gerjesztést a paraventricularis magba és az oldalsó hipotalamuszba továbbítják, ahol axonjaik kölcsönhatásba lépnek más orexin tartalmú effektor sejtekkel. A leptinszint változása serkenti vagy elnyomja ezen agyi központok aktivitását, és így növeli vagy csökkenti a táplálékfelvételt.

A leptin volt az első olyan felfedezett hormon, amely kifejezetten az ember testtömegének szabályozásában vesz részt. Az elhízás jelenleg ismert monogén formái közül a legtöbb a testtömeg-szabályozás leptin-melanocortin útvonalának zavaraihoz kapcsolódik.

A melanokortinek egy olyan hormoncsoport, amely magában foglalja az agouti fehérjét (az „agouti” nevet például egereknél a szőrzet színe adja), a melanocita-stimuláló hormont (MSH) és az AGSP-t. Az α-MSH-t jobban tanulmányozták, mint mások; az agyalapi mirigy elülső részében termelődő nagyobb POMC molekula töredéke. Az ACTH is ROMS-ból képződik. Az ACTH szabályozza a mellékvese működését, míg az MSH ​​számos folyamatot szabályoz, beleértve a bőr pigmentációját is. Az MSH ​​a melanocortin receptorokon keresztül hat, amelyek közül az MC3R és az MC4R szabályozza a testsúlyt. Az MC4R jelentőségét a testtömeg szabályozásában olyan transzgenikus egereken végzett vizsgálatok kimutatták, amelyekben ez a receptor nem szintetizálódik. Elhízás alakul ki náluk inzulinrezisztenciával. Az MSH ​​és más ligandumok az MC4R stimulálásával elnyomják a táplálékfelvételt. Az endogén α-MSH jelentőségét a testtömeg szabályozásában kimutatták olyan egerekben, amelyekben a POMC szintézisét biztosító gén mutációja van. Ez az α-MSH hiányával, túlevéssel és elhízással jár. Feltételezhető tehát, hogy az endogén α-MSH egy MC4R agonista, és szintézisének károsodása elhízással jár. MSH receptorokat azonosítottak a mellékvesekéregben; rajtuk keresztül valósul meg az ACTH hatása.

Ennek megfelelően a leptin-melanocortin útvonal bármely komponensének szintézisét megzavaró génmutációk tartós kóros elhízás kialakulásához vezethetnek a polifágia hátterében. A leptin (LEP, 7q31.3), leptin receptor (LEPR, 1p31-p32), proopiomelanokortin (POMC, 2p23.3) és melanocortin 3 és 4 receptorok (MC3R és MC4R, 18q22) génjeinek mutációit írták le emberek. A kóros elhízás előrehaladtával kisgyermekkori, az összes monogén forma leggyakoribb jellemzője, megerősítve e gének központi szerepét a testtömeg szabályozásában.

1997-ben Montague C. et al. két gyermeket írt le, akiknek súlyos elhízásuk volt, és a szérum leptinszintje nem volt kimutatható. A gyerekek egy szoros rokonsági házasságból származtak, Pakisztánból, és a leptin (LEP) gén homozigóta mutációja (ΔG133) volt, ami megzavarta a fehérjeszintézist. A mai napig 12, LEP génmutáció miatt veleszületett leptinhiányos betegről tettek közzé adatokat, ebből 3 beteg felnőtt.

Gyermekek veleszületett leptinhiány van normál súlyú születéskor, de már életük első hónapjaiban megnövekszik az étvágyuk, ami katasztrofális gyorshívó túlsúly. Jellemző rájuk a polifágia, az agresszió megnyilvánulásával, amikor megpróbálják korlátozni az étkezést, és korai súlyos hyperinsulinaemia, amelyet a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása kísér, gyakran az élet 3-4. évtizedében. Klinikailag az elhízás egységes, túlnyomórészt a bőr alatti zsírfejlődés mellett a gyermekek szellemi fejlődése nem károsodik. A veleszületett leptinhiány hypogonadotrop hypogonadizmussal és másodlagos hypothyreosissal kombinálódik, ami egyes betegeknél levotiroxin-pótlást igényel. Kísérleti tanulmányok a leptinnek a szintézisben és a szekrécióban betöltött fontos szerepére utalnak pajzsmirigy-stimuláló hormon.

A leptinhiányos gyermekek normál lineáris növekedéssel és inzulinszerű növekedési faktor 1 (IGF-1) szinttel rendelkeznek. A hypogonadotrop hypogonadizmus jelenléte azonban a pubertáskori növekedési gyorsulás hiányával jár együtt, így ezen betegek végső testmagassága alacsonyabb, mint a populáció magassága. A veleszületett leptinhiány másik jellemzője a súlyos T-sejtes immunhiány jelenléte, amely klinikailag gyakori, magas mortalitási kockázatú fertőző betegségekben nyilvánul meg.

Ennek egyedisége genetikai hiba- a hatékony kezelés lehetősége: a rekombináns humán leptin szubkután beadása már a kezelés 3. napján a polifágia kifejezett csökkenéséhez vezet, normalizálja a kezdetben alacsony szintű alapanyagcserét, és végső soron stabil fogyás következik be, jelentős csökkenés mellett szabad zsírtömeg. 1 hónapos kezelés után a kutatók a pajzsmirigyhormonok normalizálódását észlelték a helyettesítő terápia teljes eltörlésével. Ezenkívül a rekombináns leptinnel végzett kezelés a pubertás önindukálásával járt mind a felnőtteknél, mind a serdülőknél, és nem váltott ki korai pubertást prepubertás korú gyermekeknél.

A LEP génmutációk heterozigóta hordozói alacsony leptinszinttel rendelkeznek, és elhízással kombinálódnak.

1998-ban Clement K. et al. három algériai nővér esetét írta le, akik a leptin receptor (LEPR) gén mutációja miatt elhízottak. Ez a mutáció splicing rendellenességet okoz a receptor lerövidülésével. Minden nővérnél magas volt a leptin szintje a vérszérumban – 600, 670 és 526 ng/ml (14). 2007-ben Farooqi S. et al. további 8 beteg adatait publikálták (Angliából (2), Törökországból (2), Bangladesből (1), Iránból (1), Norvégiából (1), Európából (1)), akiknek bizonyított LEPR génmutációja volt. Valamennyi leírt mutáció károsodott receptor jelátvitelhez kapcsolódik. A veleszületett leptinreceptor-hiány klinikai képe nagymértékben hasonló a leptinhiányos betegeknél megfigyelthez: jellemző a hyperphagia az első életévekben kóros elhízás kialakulásával, hypogonadotrop hypogonadizmus, gyakori fertőzések és alacsony végső növekedés. Ugyanakkor a LEPR génmutációval rendelkező betegeknél az inzulinszint normális lehet, cukorbetegséget csak két 41 és 55 éves felnőtt betegnél mutattak ki. Egyik betegnél sem mutatkozott a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése. A felnőtt nők közül háromnál (31, 41, 55 évesek) voltak szabálytalanok menstruációs ciklus a másodlagos nemi jellemzők kifejezett fejlődése nélkül. Minden beteg normális mentális fejlődésű volt.

A legmeglepőbb és legjelentősebb következtetés ez a tanulmány— a leptin szintje minden betegnél eltérő volt (14-365 ng/ml), és nem különbözött a LEPR génmutáció nélküli kóros elhízásban szenvedő betegekétől, azaz a „túl magas” leptinszint nem szolgálhat a LEPR gén markereként mutációk.

A LEPR génmutációk heterozigóta hordozói nagyobb valószínűséggel elhízottak, míg leptinszintjük korrelál a testtömeg-indexszel.

A gyorsan progresszív kóros elhízás kombinációja, fokozott étvágy valamint a mellékvese-elégtelenség a kortizol és az ACTH kimutathatatlan szérumszintjével jellemző a ROMS veleszületett hiánya . 1998-ban és 2003-ban Krude N. et al. öt homozigóta és kombinált heterozigóta POMC mutációval rendelkező beteg esetét írta le, akiknek az elhízással, hipokorticizmussal együtt vörös hajuk és nagyon sápadt bőrük volt. 2006-ban Farooqi S. et al. további hat betegnél talált hasonló mutációkat a ROMS génben. A ROMS génben azonosított mutációkkal rendelkező gyermekeket a klinikailag jelentős mellékvese-elégtelenség korai kialakulása jellemez (másodlagos, ACTH-hiányhoz társuló, amelynek előfutára a ROMS), jellemző hipoglikémiával, elhúzódó sárgasággal, súlyos fertőzésekre való hajlammal, amely egyrészt eset az újszülött halálához vezetett. Minden tünet enyhül a glükokortikoid helyettesítő terápia kijelölésével, míg az élet első hónapjaitól kezdve (egy esetben - a helyettesítő terápia kijelölése előtt) súlyos elhízás alakul ki polifágiával.

Figyelembe vették a legtöbb betegnél megfigyelt vörös haj és sápadt bőr jelenlétét megbízható jel a ROMS hiánya, amely az MSH ​​prekurzora, amely fontos a bőr melanociták általi eumelanin képződésében. 2006-ban azonban egy törökországi sötét hajú betegről kiderült, hogy hiányos a ROMS. Talán ez az etnikai sajátosságoknak köszönhető - minden vörös hajú és ROMS-hiányos beteg kaukázusi volt. Másrészt feltételezhető, hogy az eumyelin szintézisét nem csak a melanocortinok hatása határozza meg. A ROMS-hiányos betegek étvágycsökkentő hatású szintetikus analógjának intranazális adásával történő kezelésre tett kísérlet sikertelen volt: a három hónapos kezelés során nem figyeltek meg jelentős súlycsökkenést.

A monogén elhízás másik példája az típusú konvertáz hiány - egy enzim, amely a proinzulin, proopiomelanocortin és proglucagon inaktív molekuláit alakítja át aktív formák. Ennek a formának a gyakori klinikai tünetei, amelyeket három betegnél azonosítottak a világon, a korai súlyos elhízás, a hypogonadotrop hypogonadizmus, az étkezés utáni hipoglikémia, az alacsony szérum kortizolszint és a malabszorpciós szindróma.

Az ismert heterozigóta mutációk közül, amelyek szignifikánsan összefüggenek az elhízás kialakulásával, a leggyakoribbak a génmutációk 4-es típusú melanocortin receptor (MC4R), olyan emberek 4%-ánál (0,5-6%) mutatták ki, akiknek a kórtörténetében korán jelentkezett elhízás. Ezt a formát a polifágia, a korai hiperinzulinémia kombinációja, a zsír- és az izom- és csontszövet tömegének egyenletes gyors növekedése jellemzi, amely a magas lineáris növekedéssel kombinálva a "hegyi ember" fenotípus kialakulásához vezet. Ugyanakkor nincs működési zavar a pajzsmirigyben, a mellékvesékben; minden beteg normális szexuális fejlődés, a termékenység megmarad. A leptin szintje korrelál a testtömeg-indexszel. Jelenleg nincs specifikus terápia erre a formára.

Az eddigi legsúlyosabb és legkevésbé tanulmányozott hipotalamusz elhízás - szemléletes példája a nem genetikai okok által okozott szerzett rendellenességeknek. A "hipotalamusz-elhízás" kifejezés a hipotalamusz és az agytörzs daganatainak kezelésével, agydaganatok és hematológiai rosszindulatú daganatok sugárterápiájával, koponya traumával vagy szélütéssel kapcsolatos elhízásra vonatkozik.

A hipotalamusz elhízás súlyos szövődmény, amely a műtéten vagy műtéten átesett gyermekek 50%-ában fordul elő. sugárkezelés a hipotalamusz és az agytörzs daganatairól, valamint a koponya traumájáról. Az elhízás ezen formájával minden diétás vagy gyógyszeres beavatkozás hatástalan, ami gyakran vezet egyidejű patológia mint a magas vérnyomás, obstruktív alvási apnoe, diszlipidémia és pszichoszociális diszfunkció. Úgy gondolják, hogy a ventromediális hipotalamusz károsodása szerepet játszik az elhízás ezen formájának patogenezisében, amit állatmodelleken végzett vizsgálatok is megerősítenek. Ennek eredményeként fokozódik a vagus ideg stimuláló hatása a hasnyálmirigy b-sejtjeire, ami a glükóz hatására fokozza az inzulinszekréciót, ezt követi az energia felhalmozódása zsír formájában, és végső soron az elhízás kialakulása. A magas kalóriatartalmú táplálék bevitelének korlátozására tett kísérletek, illetve az adrenerg vagy szerotonerg gyógyszerekkel végzett farmakoterápia csekély vagy rövid távú hatást eredményezett a szindróma kezelésében. Ezzel kapcsolatos társbetegségek autonóm diszfunkció, jelenleg ismeretlenek. A hipotalamuszos elhízásban szenvedő betegek várható élettartama rövidebb, elsősorban a tartós elhízás miatt.

A fentiek alapján egyértelmű, hogy az elhízás poligén eredetű betegség. Benyitás modern tudomány Az elhízás monogén formái jobb megértést tesznek lehetővé összetett mechanizmusokétkezési viselkedés szabályozása, energiaháztartás.

Szakirodalmi kérdéseivel forduljon a szerkesztőhöz.

V. A. Peterkova, az orvostudományok doktora, professzor
O. V. Vasyukova, az orvostudományok kandidátusa
ENTS Rosmedtechnologii, Moszkva

Az UСB a 2007-es National Business Award díjazottja a „Megvalósítás” különleges jelölésben. innovatív projektek a biogyógyszerészetben"

2007 decemberében a moszkvai President Hotelben került sor az „Év Vállalata” Nemzeti Díj nyerteseinek ünnepélyes átadására. A szakértői értékelések eredményei, a Tiszteletbeli Zsűri következtetése és a Díj Szervező Bizottságának döntése szerint az UCB (USB) 2007-ben a Nemzeti Üzleti Díj nyertese címet érdemelte ki a „Megvalósítás innovatív projektek a biogyógyszerészet területén”.

A 2007-es események hatására sajtótájékoztatót tartott az UCB moszkvai képviselete.

Az új hatékony megjelenése gyógyszerekúj lehetőségeket kínál az orvosoknak sikeres kezelés a legsúlyosabb betegségek. Az UCB világelső a biofarmakon, négy terápiás területre szakosodott: központi idegrendszeri betegségek (beleértve az epilepsziát), légúti betegségek és allergiák, gyulladásos folyamatok és immunológia, valamint onkológia. Az UCB fő célja a betegek egészségének elősegítése és életminőségének javítása, ezért a cég tevékenységét innovatív gyógyszerek fejlesztésére összpontosítja. Az UCB 2008-ban hozza piacra a legújabb terméket, amely az elmúlt évek innovatív fejlesztéseinek eredménye. Nyupra - a gyógyszer a Parkinson-kór kezelésére összpontosít, és egy transzdermális tapasz. Ez egy egyedülálló gyógyszeradagolási forma, amely 24 órán át tart.

Először lépett be a társaság orosz piac 1994-ben, de már ebben az időszakban a vállalat számos fő termékét széles körben használták és elismerték Oroszországban. Közöttük:

A Keppra vezető szerepet tölt be az epilepszia kezelésében, és az Egyesült Államokban az első számú gyógyszernek számít.

A Xyzal egy antihisztamin legújabb generációja. Általában egy ilyen gyógyszer, amikor bejut a szervezetbe, molekulákra bomlik, amelyek közül sok nem aktív, és csak az egyik lép kölcsönhatásba a hisztamin receptorral, megakadályozva allergiás reakció. A Xyzal egy enantiomer, egy olyan molekula, amely aktív és már nem bomlik le. A különbség az, hogy az "üres" inaktív molekulák helyett a szervezet fogadja az összes dolgozót. A Xyzal maximálisan blokkolja az allergiás gyulladás mediátorait, emellett gyakorlatilag biztonságos a máj számára.

A Zyrtec-et használják tüneti kezelés egész évben és szezonális allergiás nátha és allergiás kötőhártya-gyulladás, és több mint 100 országban engedélyezett felnőttek és gyermekek kezelésére.

Jelenleg 10 molekula fejlesztés alatt áll, amelyeket 17 betegségben használnak majd fel. Jelenleg az 1. szakasz zajlik. klinikai vizsgálatok onkológia kezelésére szolgáló gyógyszerek tüdőrák), sclerosis multiplex.

Létezik az UCB Allergy Institute, amelynek fő célja az allergia megelőzésének és kezelésének javítása az orvosok és a lakosság naprakész tudományos információinak és megvalósításának biztosítása révén. oktatási programok az allergológiában. Képzési programok háziorvosok és orvosok számára Általános gyakorlat, amely alapvető információkat nyújt az allergia immunmechanizmusairól, esettörténeteket ír le klinikai elemzéssel és diagnosztikai algoritmusokkal. Az intézet egyedülálló abban, hogy az UCB termékeinek említése nélkül képzési programokat biztosít orvosok és betegek számára.

VES.ru - webhely - 2006

genetikai hajlam az elhízásra

Egy adott betegséggel kapcsolatban nagy jelentősége van a gének variabilitásának, ami az e gén által kódolt fehérje funkciójának vagy mennyiségének megsértéséhez vezet. Ez különösen az elhízást okozó gének változékonyságára vonatkozik.

Több is van génmutációk(elváltozások), amelyek elhízást okozhatnak. Ezek a mutációk leggyakrabban a 2-es típusú diabetes mellitus és más endokrin betegségek kialakulásához is hozzájárulnak. Ez leggyakrabban a szervezetben zsírként tárolt energia mennyiségének szabályozásáért felelős jelátviteli rendszer fehérjéit kódoló gének mutációiból adódik.

Ez a jelátviteli útvonal a Leptin fehérjével kezdődik, amelyet a zsírszövet termel. Sőt, mennyisége arányos a zsírszövet térfogatával. A leptin egy specifikus receptoron (idegvégződésen) keresztül aktiválódik a hipotalamuszban (az agy legősibb szerkezetének része), és beindítja a melanokortin termelődését, ami csökkenti az emberi táplálékfelvételt. A mutációk jelenléte ebben a láncban szinte bármelyik génben elhízás szindróma kialakulásához vezet.

Veleszületett leptinhiány

Ez ritka szindróma génmutációhoz kapcsolódik, amely eltolja a ΔG133 pozícióban található géninformáció leolvasási keretét (az emberi genom térképe szinte teljesen ismert). Ilyenkor a leptin egy megváltozott formája jelenik meg, amelyet a zsírsejtek nem választanak ki. A mai napig több száz olyan család van a világon, ahol e mutáció okozta elhízott emberek élnek. A korrekciót a hiányzó leptin szervezetbe juttatásával érik el.

Veleszületett leptin receptor hiány

Ez egy ritka szindróma, amely a hipotalamusz leptinreceptor génjének mutációjához kapcsolódik. Ebben az esetben a megváltozott receptor olyan formája jelenik meg, amely nem köti meg a leptint. Napjainkig a világon több tucat család hordozza ezt a mutációt. Javítás ismeretlen.

A pro-opiometalocortin (POMC) gén mutációja

Ebben az esetben megjelenik a fehérje módosított formája, amelyben az arginin aminosavat a 236-os pozícióban glicin helyettesíti (Arg236Gly). Az örökletes elhízás eseteinek körülbelül 1%-ában fordul elő. Az elhízás szindróma mellett ennek a génnek a hordozói ACTH (adenokortikotrop hormon) hiányt és vörös hajszínt mutatnak.

Mutáció a PC-1 génben

Az e gén által kódolt fehérje funkciója az, hogy az ACTH és a melanocortin hormonokat képezi, amelyek kifejezetten a ROMS-okat vágják. Ezzel párhuzamosan a ROMS gén mutációihoz hasonló tünetek jelentkeznek, azzal a különbséggel, hogy a hiperproinzulinémia (az inzulin prekurzor szintjének emelkedése a vérben) is hozzáadódik, mivel a PC-1 a proinzulint is aktív inzulinná alakítja hasnyálmirigy-sejtek.

Mutáció a 4-es típusú melanocortin receptor génben (MC4R)

Az elhízás leggyakrabban megfigyelt genetikailag meghatározott formája. Az elhízás eseteinek 6%-ában fordul elő. Ebben a génben körülbelül 15 különböző mutációt írtak le. Egyikük az esetek 95-99%-ában fordul elő, és a teljes emberi populáció mintegy 1,3%-át érinti.

Az összes fenti mutáció hordozóinak elhízása túlevéssel jár. Az emberek egyszerűen nem kapják meg a jelet, hogy az energiát zsírként kell tárolniuk a zsírsejtekben. De ha magának a leptin hormonnak a mutációját a hiányzó fehérje injekcióival korrigálják, akkor az összes többi gén mutációja esetén mindenkinek korrigálnia kell a táplálékfelvételt. ismert módokon, beleértve a működési módszerek alkalmazását is.

Sajnos a mai napig nem sikerült minden tényezőt azonosítani. genetikai hajlam befolyásolja az elhízás kialakulását. Nem található, a mechanizmusok sem hatékony korrekció genetikai mutációk. A meglévő ismeretek azonban segítik az egyes konzervatív vagy sebészeti kezelési módok lehetőségeinek előrejelzését. A felsorolt ​​gének egyikében a páciensben lévő mutáció jelenlétének elemzése lehetővé teszi számunkra, hogy azonosítsuk az emberek azon csoportját, akiknél a kezelésnek azonnali és radikálisnak kell lennie.

Az elhízás, túlsúly vagy túlsúly kezelésére egyetlen megbízható módszer létezik: a bariátriai műtét. Modern műveletek fogyáshoz: