Háztartási allergének Ezek közül a főszerepet a házipor játssza, amely magában foglalja a szőnyegekből, ruhákból származó porszemcséket, ágynemű; gombák a nedves helyiségek falán; házi rovarok részecskéi (poloska, csótány, ágyatka). Ebbe a csoportba tartozik még az ún

Élelmiszer-allergén Szinte mindegyik lehet élelmiszer termékek. De gyakrabban, mint mások, a tej, a tojás, a hús, a hal, a rák, a paradicsom, a citrusfélék, az eper, az eper és a csokoládé okoz allergiát. Amikor az allergének bejutnak a szervezetbe ezen keresztül gyomor-bél traktus(GI)

Az intelligencia, a tudat és a belső fegyelem fejlődését, valamint a növekedést és a testi fejlődést serkentő pont a gyermekeknél A Tai-Bai pont (2. ábra) tonizáló vagy harmonizáló módszerrel történő befolyásolása déltől éjfélig hozzájárul a intelligencia fejlesztés,

2. fejezet Az allergiás reakciók típusai Minden allergiás reakció 2-re osztható az előfordulás időpontja szerint. nagy csoportok: ha az allergén és a testszövetek között azonnal fellépnek allergiás reakciók, akkor azonnali típusú reakcióknak nevezzük, és ha át

Az allergiás reakciók típusai Az összes allergiás reakciót az előfordulás időpontjától függően 2 nagy csoportra oszthatjuk: ha az allergén és a testszövetek között azonnal jelentkeznek allergiás reakciók, akkor azonnali típusú reakcióknak nevezzük, ill.

Az allergiás reakciók I. típusa Az első típusba tartoznak az azonnali típusú allergiás reakciók (túlérzékenység). Atópiásnak nevezik. allergiás reakciók azonnali típus a leggyakoribb immunológiai betegségek. Sztrájkolnak

II. típusú allergiás reakciók Az allergiás reakciók második típusát citotoxikus immunreakciónak nevezik. Ezt az allergiát az jellemzi, hogy először az allergén és a sejt kombinációja, majd az antitestek az allergén-sejt rendszerrel. Ilyen hármas kapcsolattal és

III típusú allergiás reakciók Az allergiás reakciók harmadik típusa az immunkomplex, más néven "betegség". immunkomplexek". Legfőbb különbségük, hogy az antigén nem kötődik a sejthez, hanem szabad állapotban kering a vérben, anélkül, hogy a komponensekhez kötődik.

IV típusú allergiás reakciók Az antitestek nem vesznek részt a negyedik típusú reakciókban. A limfociták és az antigének kölcsönhatásának eredményeként alakulnak ki. Ezeket a reakciókat késleltetett reakcióknak nevezzük. Kifejlődésük a lenyelés után 24-48 órával következik be.

Az allergiás reakciók szakaszai Minden allergiás reakció kialakulása során elmúlik bizonyos szakaszaiban. Mint ismeretes, az allergén a szervezetbe kerülve szenzibilizációt, azaz immunológiailag fokozott érzékenységet okoz az allergénnel szemben. Az allergia fogalma magában foglalja

Allergének Sokan szenvednek a hagyományos élelmiszerek miatt ételallergiák. Több mint 170 élelmiszert azonosítottak, amelyek azonnali allergiás reakciókat váltanak ki, amelyek az enyhétől (emésztési zavar) az életveszélyesig (asztma és anafilaxiás) terjedhetnek.

Bevezetés

Az elmúlt évtizedekben a világ éles növekedés allergiás esetek. Mihez kapcsolódik? Mindenekelőtt a környezeti helyzet romlásával. Az úgynevezett antigének, amelyek allergiás reakciót váltanak ki, bejuthatnak a szervezetbe étellel, belélegzett levegővel, valamint nyálkahártyával vagy bőrrel érintkezve. A háziállatokkal, különféle vegyszerekkel, pollennel vagy porral való érintkezés sok esetben kellemetlen tünetek megjelenéséhez vezet. Az allergiák kezeléséhez szakképzett allergológus segítségre van szüksége. Ő fogja kijelölni a vizsgálatot, felfedi igaz ok allergiát, és megfelelő kezelést ír elő. Az allergia esetén végzett öngyógyítás nemcsak nem segít, hanem helyrehozhatatlan károkat is okozhat. Az orvostudományban előfordulnak olyan esetek, amikor végzetes allergiás reakciók lépnek fel a legszokványosabbnak tűnő élelmiszerekre vagy állatokkal való érintkezés után. Arról, hogy mi történik a szervezetben az antigén bejutása után, hogyan lehet megakadályozni az allergia kialakulását, mik azok sürgős intézkedések allergiás reakció esetén ezt a könyvet elolvasva megtudhatja.

Ez a kézikönyv részletezi modern módokon diagnosztika allergiás betegségek, hagyományos és nem szokványos módszerekés kezelésük alapelveit, az allergiára használt gyógyszerek jellemzőit, valamint az allergiás betegek táplálkozási jellemzőit és a fizikoterápiás gyakorlatokat. Külön fejezetet szentelünk az allergiás betegségek megelőzésének.

1. fejezet
Allergiás reakciók - túlérzékenységi reakciók

Az immunválasz olyan molekuláris és celluláris reakciók sorozata, amelyek egy antigénnel való érintkezést követően lépnek fel a szervezetben, és humorális vagy celluláris immunitás kialakulását eredményezik. Az immunitás egyik vagy másik típusának kialakulását az antigén tulajdonságai, a szervezet genetikai és fiziológiai képességei határozzák meg. Ebben az időszakban a szervezet gyors reagálási képessége a szervezetbe behatoló, az antigén tulajdonságait megváltoztató mikroorganizmusok és anyagok semlegesítésével és eltávolításával alakul ki. Egyes esetekben túlzottan erős és hosszú távú expozíció antigén, az immunválasz károsítja a szervezetet. Ezt a reakciót túlérzékenységi reakciónak vagy allergiás reakciónak nevezik.

A fejlődés ütemétől függően megkülönböztetünk azonnali típusú túlérzékenységi reakciót és késleltetett típusú reakciót.

A humorális immunitás jellemzői

A humorális immunitásban háromféle sejt létezik:

- makrofágok;

- T-limfociták;

- B-limfociták.

A makrofágok fagocitizálják az antigént, és intracelluláris proteolízist követően peptidfragmenseit a sejtmembránjukon mutatják be a T-helpereknek. A T-helperek aktiválják a B-limfocitákat, amelyek profilképezni kezdenek, blastsejtekké alakulnak, majd egy sor egymást követő mitózison keresztül plazmasejtekké, amelyek erre az antigénre specifikus antitesteket szintetizálnak. Az immunkompetens sejtek citokineknek nevezett szabályozó anyagokat termelnek.

A T-helperek aktiválásához szükség van az interleukin 1 működésére, amelyet egy makrofág választ ki egy antigénnel, az interleukin 2-vel, valamint a B-limfociták aktiválását - a T-helperek által termelt limfokinek - az interleukinok 4, 5, 6.

A plazmasejtek antitesteket szintetizálnak immunglobulin molekulák formájában. Az immunglobulinoknak 5 osztálya van: A, M, G, D és E.

A JgA (immunglobulin A) az immunglobulinok teljes mennyiségének 15%-át teszi ki, titkokban találhatók, és védelmet nyújtanak a méreganyagok és kórokozó anyagok ellen.

A JgM (immunoglobulins M) egy nagy molekulatömegű immunglobulin, amely a vérszérumban található. Az immunglobulinok teljes mennyiségének 10%-át teszi ki. Ezek az első antitestek, amelyek fertőzés és immunizálás után termelődnek, de gyakrabban a G immunglobulin elleni antitestek is.

A JgG (immunglobulin G) a szérum immunglobulinok 75%-át teszi ki. Az intersticiális folyadékban találhatók, és képesek a komplement rögzítésére. Ezek az immunglobulinok hatékonyan apotil részecskéket, semlegesítik a részecskéket, baktériumokat.

A JgD (immunglobulinok D) nyomok formájában található meg, a JgM-mel együtt képesek megkötni az antigéneket.

A JgE (immunglobulin E) nagyon kis mennyiségben található. A hízósejtekben az antigének megkötésekor ezek a hisztamin, az anafilaxia lassan reagáló anyaga, az eozinofil kemotaxis faktor és más, az azonnali típusú túlérzékenységi reakcióért felelős mediátorok felszabadulását váltják ki. Ha az antitesteket egy antigénnel kombinálják, akkor immunkomplexeket képeznek.

Az allergén eliminációja a komplementrendszer aktiválódása miatt következik be, ami bakteriális vagy más idegen sejtek pusztulásához vezet.

A komplement rendszer a plazmafehérjék egy csoportja, amelynek aktiválása a hízósejtekből és a vérlemezkékből hisztamin felszabadulásához, az érpermeabilitás növekedéséhez, a simaizom, bizonyos anyagok semlegesítése, sejtlízis.

A sejtes immunitás jellemzői

A T-limfociták részt vesznek a sejtes immunitásban, ami késleltetett típusú túlérzékenységben nyilvánul meg. Ezek a sejtek felismerik a sejtmembránhoz kapcsolódó antigént. Antigének jelenlétében a T-sejtek T-blaszt sejtekké alakulnak, majd T-effektorokká alakulnak, amelyek biológiailag aktív anyagokat - limfokineket (vagy késleltetett típusú túlérzékenységi mediátorokat) - szekretálnak. Hatásuk alatt ezek a sejtek felhalmozódnak az antigén irritáció helyén. Emiatt a makrofágok, neutrofilek, bazofilek, eozinofilek vonzzák az antigén irritáció fókuszát. A célsejtek a limfotoxin szintézise miatt lizálhatnak.

A T-gyilkos sejtek egy másik csoportját a limfociták képviselik, amelyek citotoxicitást mutatnak a vírusokkal, tumorsejtekkel és allograftokkal fertőzött sejtekkel szemben.

A citotoxicitás másik mechanizmusában az antitestek felismerik a célsejteket, és az effektor sejtek reagálnak ezekre az antigénekre.

Ezzel a képességgel a nullsejtek, monociták és limfociták rendelkeznek.

Allergének

A szervezet immunkompetens rendszerének az allergénnel való kölcsönhatása következtében specifikus szenzibilizáció alakul ki, amely allergiás betegségnek minősülő klinikai megnyilvánulásokkal jár.

Az allergének mind olyan anyagok, amelyek genetikailag idegen információkat hordoznak, és a szervezetbe jutva specifikus immunreakciókat váltanak ki. Lehetnek szerves vagy szervetlen természetű anyagok (antigén vagy nem antigén, egyszerű anyagok - jód, króm, platina) vagy komplex fehérje vagy fehérje-poliszacharid és fehérje-lipid komplexek (szérum, szövet, bakteriális, gomba), valamint nem fehérje jellegű hamis vegyületek, például allergének házi por.

Allergének lehetnek gyógyszerek, színezékek és mosószerek, különféle szintetikus polimerek, kozmetikumok és parfümök.

Az egyszerű kis molekulatömegű termékek allergén tulajdonságokat szerezhetnek a szervezetben, miután a savóhoz és a szöveti fehérjékhez kapcsolódnak. Az exoallergén számos olyan anyag, amely kívülről jut be a szervezetbe.

Az exoallergének közé tartoznak a nem fertőző eredetű allergének:

1) háztartás (házi por, könyvtári por, daphnia);

2) gyógyászati ​​(antibiotikumok stb.);

3) epidermális (emberi hám, állati hám, madártoll, gyapjú, szőr, szőrme);

4) virágpor (kultúrnövények virágai, virágok vadon élő növények, réti füvek, gyomok, fák, cserjék, haszonnövények);

5) vegyi anyagok(benzin, benzol stb.);

6) élelmiszer-allergén (állathús, madárhús és tojás, haltermékek, növényi termékek, valamint tejtermékek);

7) rovarok (csípős, vérszívó, pókfélék).

A fertőző allergének közé tartoznak:

1) bakteriális - különböző fajták patogén és nem patogén baktériumok, anyagcseretermékeik;

2) gombás allergének (kórokozó és nem patogén gombák), gombás betegségek kórokozói, penészgombák; 3) különböző típusú vírusok; 4) különböző típusú protozoonok; 5) szaprofiták és feltételesen patogén szervezetek.

A penészgombák az esetek 30%-ában, az élelmiszer-adalékanyagok 21%-ban, a háziporatka 20%-ban, a növényi pollen 16%-ban, az élelmiszerek 14%-ban okoznak allergiát. gyógyszereket- 12%, házi kedvencek - 8%.

Az élelmiszer-allergének közül a leggyakoribb (a reakció gyakorisága szerint felsorolva):

- tehéntej;

– csirke tojás;

- zöldségek (zeller, paradicsom);

- gabonafélék;

- fűszerek;

- élesztő.

Egy beteg több kórokozóra is allergiás lehet.

Főbb allergének és exogén allergiás betegségeket okozó tényezők

Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakciók fő oka a szabályozó szuppresszor sejtek veleszületett vagy szerzett elégtelensége.

A betegek genetikai hajlama a szervezet öröklött jellemzőivel függ össze. Ha mindkét szülőnél allergiát regisztráltak, akkor gyermekeik 50%-ban öröklik az atópiát. Ha csak az egyik szülő volt allergiás, a megbetegedések kockázata 30%. Termékművelet környezet nem szorul magyarázatra, de fontos helyet foglalnak el az allergia mediátorai, köztük a hisztamin, amely egy endogén toxin, és a májon keresztül ürül ki. Ha a máj túlterhelt, és a szervezet nem tudja eltávolítani a hisztamint, allergiás tünetek jelentkeznek.

Az allergiás reakciók sokfélesége az allergiás reakciók nagyszámú osztályozásának létrehozásához vezetett.

Ado A.D. (1978) az összes valódi allergiás reakciót két nagy csoportra osztja:

1) azonnali típusú reakciók (vagy reakciók keringő antitestekkel);

2) késleltetett reakciók (vagy sejtes típus).

Az azonnali típusú allergiás reakciók patogenezisében 3 szakaszt különböztetnek meg: immunológiai, patokémiai és patofiziológiai.

Az immunológiai reakció allergén-antitest reakció, meghatározza a folyamatok egész komplexumának kialakulását, specifitását. A patokémiai stádium egy antigén-antitest hatására alakul ki, amikor számos biológiailag aktív anyag szabadul fel a szövetekből. hatóanyagok. A harmadik szakasz a második szakasz következménye, és olyan rendellenességek komplexuma, amelyek az allergiás reakciók klinikai képét jellemzik.

Az allergiás reakció 3 fázisból áll: szenzibilizáció, azonnali allergiás reakció és késleltetett allergiás reakció.

Az érzékenyítési folyamat akár 4 évig is eltarthat, amíg a hízósejtek elkezdenek allergiás reakciót kiváltani egy adott allergénre.

Nál nél keresztallergia allergiás reakció előzetes szenzibilizáció nélkül is előfordulhat (például penicillin készítményekre). A korábbi szenzibilizációt a környezetből származó allergén okozhatja. Ezért az első érintkezés éles allergiás reakciót válthat ki.

A keresztallergia jellemző az élelmiszer-allergénekre: a fű pollenje a paradicsomnál és a gabonaféléknél, a természetes latex a banánnál és az avokádónál okozhat keresztreakciókat.

Azonnali allergiás reakció alakul ki, miután az allergén előzetesen hízósejtekkel érintkezett, JgE képződésével.

A mediátorok, mint például a hisztamin, növelik az erek permeabilitását és a folyadék beáramlását. A leukotriének és a prosztaglandinok gyulladást okoznak. A bazofilek és más immunkompetens sejtek részt vesznek a folyamatban. Az ilyen reakció klinikai megnyilvánulásai viszketés, tüsszögés.

A késleltetett típusú reakció a citokinek hatásának köszönhető, amelyeket a hízósejtek és a T-2 limfociták termelnek 4-10 órával az ismételt expozíció után. A késleltetett allergiás reakcióhoz kapcsolódó fő sejtek.

A szövetkárosodás típusától függően az allergiás reakcióknak 4 típusát különböztetjük meg.

I. típus - anafilaxiás reakció. Ez azonnali túlérzékenységi reakció anafilaxiával és reaginikus reakcióval. Az antigénnel való első érintkezéskor antitestek képződnek az arra hajlamos egyénekben - reagins, JgE, amelyek a hízósejtek, a bazofilek és a simaizomsejtek membránján rögzülnek. Az antigénnel való ismételt érintkezéskor immunkomplexek képződnek. Ez serkenti a hízósejtek degranulációját és olyan biológiailag aktív anyagok felszabadulását, mint a hisztamin, lassan reagáló anafilaxiás anyag, eozinofil kemotaktikus faktor.

Az I. típusú klinikai reakciót akkor észlelik, ha:

- anafilaxiás sokk;

- csalánkiütés;

– angioödéma;

– vazomotoros rhinitis;

- bronchiális asztma.

II típusú - citotoxikus reakció. Az ilyen típusú reakciók során az antitestek, például a JgG és a JgM immunglobulin szabadon keringenek a vérben, míg az endogén vagy exogén antigének a sejtmembránhoz kapcsolódnak.

A komplement rendszer részt vesz az antitestekben (JgM).

A komplement részvételével a sejt metikus vagy gyulladásos aktivitása nyilvánul meg. A termelt antitestek specifikusak a népszerű membránra és a tüdőfalra véredény. Ezek az antigén-antitest reakciók glomerulonephritishez és pulmonalis vasculitishez vezetnek. Ez a hemoptysis nyilvánul meg. Ezenkívül egy II-es típusú reakció citotoxikus antitestek képződését okozhatja bármely szövet ellen.

Citotoxikus reakció az immunhemolízis során lép fel, amikor gyógyszer allergia, transzfúzió utáni szövődmények.

A III-as típus egy immunkomplex reakció, amely Arthus-jelenség típusú reakcióval (vagy immunkomplex reakcióval) jellemezhető. Ez a humorális típusú reakció 2-6 órával az antigén stimuláció után következik be, amely során a kicsapó antitesteket kombinálják az antigénnel. Ez a kis erekben és azok körül mikrocsapadék képződésével jár együtt, ami trombózishoz és érpusztuláshoz vezet. Minél magasabb az antitestek szintje, annál nagyobb a reakciók intenzitása és időtartama, amelyben a neutrofilek elpusztulnak a lizoszómális enzimek felszabadulásával. Az ilyen típusú allergiás reakciók közé tartozik a szisztémás lupus erythematosus, amelyet immunkomplexek különböző területeken történő lerakódása jellemez, valamint a glomerulonephric membrán, a mellhártya, a szívburok, a szinoviális membránok, az erek és a komplexek.

Ezenkívül az ilyen típusú allergiás reakcióra példa lehet a szisztémás szérumbetegség és helyi reakció, amely antigén bejuttatása esetén alakul ki szemkárosodás formájában marginális keratitisés a látószervek néhány egyéb elváltozása.

A "komplexumok" betegségei között megtalálhatók az exogén allergiás alveolitis, posztstreptococcus glomerulonephritis, fekélyek vékonybél tífuszos lázzal rheumatoid arthritis satöbbi.

A IV-es típusú allergiás reakció késleltetett típusú túlérzékenységi reakció. Ő sejtes. A humorális antitestek és a komplement rendszer nem vesz részt benne. Az érzékenyített T-limfociták, amelyeket antigének aktiválnak, citotoxikus sejtekké alakulnak, amelyek képesek elpusztítani más célsejtek baktériumait. Az effektor T-limfociták más limfocitákat, neutrofileket és makrofágokat stimulálnak a túlérzékenységi mediátorok segítségével.

Utóbbi károkat is okoz. A sejtes immunitás ezen reakciói tuberkulózisban, gombás betegségekben fordulnak elő, emellett golyva és kontakt dermatitisz kialakulását okozzák. Ez a fajta reakció figyelhető meg transzplantációknál, valamint csontvelő-transzplantációnál.

NÁL NÉL klinikai környezet Számos allergiás betegség patogenezisében nehéz megkülönböztetni a reakciók típusait, mivel ezeknek a reakcióknak a kombinációja gyakran előfordul. Minden esetben fontos helyesen kiemelni az allergiás reakciók egyik vagy másik típusának túlsúlyát.

A túlérzékenység azonnali és késleltetett típusainak jellemzői (a Medunitsin V.V. szerint)

2. fejezet
Allergiás betegségek diagnosztizálása

Az allergiás betegség diagnózisának felállításához alapos általános klinikai vizsgálatot kell végezni, valamint további módszerek speciális allergének azonosítására irányuló vizsgálatok. A páciens allergiájának azonosításához a következőkre van szüksége:

- anamnézis felvétele;

- fizikális vizsgálat;

- Immunológiai vizsgálat.

Az allergiás betegségek specifikus diagnosztikája az anamnézis felvételén túl allergológiai, immunológiai és műszeres kutatási módszereket foglal magában.

Anamnézis

Az anamnézis felvétel az allergia diagnosztizálásának leguniverzálisabb módja, szükséges a további vizsgálatok helyes megválasztásához, a nem allergiás betegségek kizárásához, a megfelelő hatékony kezelés kijelöléséhez. Fő vizsgálati tényezők allergiás történelem: 9 oka és időpontja a betegség első tüneteinek megjelenésének;

- általános közérzet, a beteg főbb panaszainak jellemzői a szervekben, rendszerekben;

- a tünetek megjelenésének dinamikája évszaktól függően, naponként, hónaponként, évenként, évszakonként, különböző helyeken;

– örökletes hajlam;

- terhesség lefolyását befolyásoló tényezők (a méhen belüli szenzibilizáció tényezői, túlzott szénhidrát a terhes nők étrendjében, gyógyszeres kezelés, vércsoport-inkompatibilitás, dohányzás, különféle betegségek satöbbi.);

- az étrend tanulmányozása, az étrend jellemzői, az étkezési napló, a különböző ételekre adott reakciók;

– ha lehetséges, azonosítsa azokat az okokat, amelyek allergiára hajlamosíthatnak (például betegségek emésztőrendszer antibiotikumok, megelőző védőoltások, perinatális elváltozások központi idegrendszer, érintkezés állatokkal, rovarcsípés, helyváltoztatás, évszak, időjárási viszonyok stb.);

- korábbi antiallergiás kezelés, annak hatékonysága;

- korábbi felmérések eredményei, azok eredményei;

- a beteg elhelyezési és életkörülményei;

- a beteg szakmája és foglalkozási veszélyei.

A helyesen összegyűjtött anamnézis lehetővé teszi az allergológus számára, hogy egy allergénre vagy allergének csoportjára gyanakodjon egy adott diagnózishoz.

Bőrtesztek

A módszer nemcsak a sokkszervben, hanem a bőrön (reagins) is antitestek kimutatásán alapul.

A következő bőrtesztek vannak:

- csöpög;

- Alkalmazás;

- hegesztés;

- kardosítás-alkalmazás;

- intradermális.

Az allergológiai diagnosztikában gyakran alkalmazzák a bőrteszteket, mint elérhetőbbeket. Amikor a megfelelő allergén bőrére kerül, provokálódik specifikus reakció antigén-antitest, biológiailag aktív anyagok (hisztamin, stb.) felszabadulása kíséretében, amely 15-20 perc elteltével hólyagosodást okoz, körülötte hiperémia (azonnali típusú reakció, hólyagosodás), amely 15-20 perc után következik be. 20 perc. A késleltetett típusú reakciókban a limfoid sejtek elsődleges fontosságúak, 24-48 óra elteltével infiltrátum képződik. Az anamnézis és a betegség klinikai képe arra enged következtetni, hogy mely allergénekkel kell bőrvizsgálatot végezni.

A helyi és általános szövődmények elkerülése érdekében a bőrpróbákat legkorábban 7-10 nappal az akut allergiás reakció megszűnése után végezzük. 1-2 nappal a vizsgálat előtt az antihisztaminok és a kortikoszteroidok törlésre kerülnek. Az általános és helyi allergiás reakciókat elnyomó általános hormonterápiával a bőrvizsgálatot csak 2 hónappal a kortikoszteroid megvonása után végezzük.

A bőrvizsgálatok indikációi az anamnézisben szereplő adatok, egy adott allergén vagy allergéncsoport szerepének jelzése az anamnézisben.

Ma már számos fertőző és nem fertőző allergén ismert. A fertőző allergének közé tartoznak:

- mikrobiális;

- penészgomba allergének;

- helminth allergének.

A nem fertőző allergének a következők:

- pollen;

– háztartás;

- epidermális;

- étel;

rovar allergének.

A bőrvizsgálat ellenjavallatai a következők:

- az alapbetegség súlyosbodása;

- kísérő betegségek súlyosbodása;

- dekompenzált betegségek belső szervek;

- éles fertőző betegségek;

- terhesség, szoptatás, a menstruációs ciklus első 2 napja.

Csepp- és bőrpróbát az allergén ép bőrbe dörzsölésével nagyon nagy érzékenység. A teszt beállításának technikája az, hogy a 70%-os alkohollal kezelt alkar bőrére egy csepp allergént csepegtetünk, majd 15-20 perc múlva megmérjük a papula méretét és a hiperémiát.

Néha egy botot egy csepp ételallergénnel dörzsölnek az ép bőrbe. Ha 15-20 perc elteltével nincs változás a bőrön, a minták negatívnak minősülnek.

Általában ezeknek a mintáknak az ellenőrzésére egy csepp izotóniás oldatot helyezünk párhuzamosan 4-5 cm távolságra az első mintától. A mintát általában csak egy allergénnel állítják be.

Az alkalmazási tesztet gyakrabban használják gyógyszerallergiák esetén. Egy cseppet kell felvinni az alkar bőrére gyógyászati ​​anyag, amelyet egy darab steril gézzel rögzítenek, és a tetején - borogatás papírral és vakolattal. De kényelmesebb a mintákat kész tesztoplaszt segítségével felállítani (közömbös anyagú, négyzetekre osztott szalag, amelynek közepén egy 1 réteg szűrt papírból álló kör van megerősítve). Az allergén vagy kontrolloldat a szalag nyílásába kerül. A tesztoplasztot 24 óra elteltével eltávolítják. Megjelenés esetén bőrviszketés a kötést korábban eltávolítják.

A tesztet a tesztoplaszt eltávolítása után 30 perccel, a minta elhelyezésétől számított 48 óra vagy több (legfeljebb 7 nap) elteltével rögzítik. Holtjáték a sóoldattal végzett reakcióhoz hasonló bőrreakció.

Nál nél pozitív reakció késleltetett típusú gyulladás bőrpír, ödéma, infiltráció, papulák, hólyagok formájában jelentkezik, azok súlyosságától függően.

A pozitív reakció eredményeit értékeljük:

- erythema - +;

- bőrpír és ödéma - ++;

– bőrpír, ödéma, hólyagosodás kezdete – +++;

- bőrpír, ödéma, hólyagok vagy fekélyek - ++++.

Scarification teszteket gyakran végeznek különféle csoportok nem bakteriális allergének. Ez a teszt specifikus és kevésbé veszélyes, mint az intradermális teszt.

A mintavételt a belső felület alkar: 0,5 cm hosszúságú bemetszéseket készítünk súrolóval 3 cm távolságra egymástól, allergént vagy utóvizsgálatot alkalmazunk a sérült bőrre. Egy vizsgálat során legfeljebb 20-25 allergént használnak fel. A reakció eredményét 15-20 perc múlva értékeljük.

A reakció akkor tekinthető pozitívnak, ha 5 mm-nél nagyobb átmérőjű hólyag jelenik meg a szikesedés helyén.

A vizsgált probléma fényében megkülönböztetünk azonnali típusú (vagy humorális) és késleltetett típusú (vagy sejtes) allergiás reakciókat. A humorális típusú reakciókat nagyon gyors fejlődés jellemzi (már néhány másodperc vagy perc az érzékeny szervezet és az allergén antigén kölcsönhatása után). Az ilyen reakciók kialakulásának mechanizmusa a felületes savós gyulladáson alapul, amely néhány óra múlva nyom nélkül eltűnik. NÁL NÉL ez az eset nagy terápiás hatás adjunk antihisztaminokat.

Az antigén tulajdonságok különféle fehérje jellegű anyagokat tartalmazhatnak (állati és növényi eredetű fehérjék). Képesek antitestek indukcióját (képződését) előidézni vagy specifikus sejtes reakciók. Nagyon sok olyan anyag kerül kapcsolatba az antitestekkel, amelyek után nem következik be további antitestszintézis. Ezek haptének.

A testfehérjékkel kombinálva antigén tulajdonságokat szereznek. Minél erősebb az antigén, annál magasabb és merevebb a molekulaszerkezete, és annál nagyobb a molekula tömege. Az oldható allergének erős antigének, az oldhatatlan, corpuscularis, a bakteriális sejtek gyenge antigének. Különbséget kell tenni az endogén allergének között, amelyek magában a szervezetben vannak jelen vagy képződnek, és az exogén, amelyek a környezetből kerülnek az emberi szervezetbe. A. D. Ado azt javasolta, hogy az exogén allergéneket eredet szerint osztályozzák nem fertőző és fertőző okokra. A nem fertőző betegségek közé tartoznak:
1) egyszerű kémiai vegyületek ( tisztítószerek, illatszer, benzin);
2) háztartás (virágpor, házipor);
3) állati és növényi eredetű élelmiszer-allergén (citrusfélék, tojásfehérje stb.);
4) epidermális (korpásodás, gyapjú);
5) gyógyászati ​​(aszpirin, szulfonamidok, antibiotikumok).
satöbbi.).

A nem fertőző allergéneket eredetük szerint osztják fel: ipari (gyapjú, lisztpor); háztartási (por, gyapjú) és természetes (virágok, gabonafélék és növények pollenje).

A fertőző allergéneket gombák, vírusok, baktériumok és ezek anyagcseréjének (élettevékenységének) termékei képviselik.

Az exogén allergének bejutnak a szervezetbe különböző utak például parenterálisan, enterálisan, inhalálással és perkután (bőrön keresztül).
Az endogén allergének vagy autoallergének elsődleges (természetes) és másodlagos (szerzett) allergénekre oszthatók.

A természetes antigének a pajzsmirigy kolloidjában, az agy szürkeállományában, a szemlencsében és a herékben találhatók.

Egyes patológiákban a fiziológiás gátak (hematoencephalológiai vagy hisztohematikus) megnövekedett permeabilitása miatt ezen antigének úgynevezett disztópiája lép fel a fenti szövetekből és szervekből, majd érintkezésbe lépnek immunkompetens sejtekkel, aminek következtében az autoantitestek elkezdenek képződni. előállítani. Ennek eredményeként a megfelelő szerv károsodása következik be.
A megszerzett (másodlagos) autoallergén a saját szervezet fehérjéiből szintetizálódik bizonyos káros anyagok hatására ( ionizáló sugárzás, alacsony vagy magas hőmérséklet stb.). Ezek a mechanizmusok különösen a sugárzás és az égési betegségek hátterében állnak.

Az alacsony hőmérséklet, a hideg természetesen nem allergén, de ez a tényező hozzájárul a vörösvértestek agglutinációjához (adhéziójához) az anti-eritrocita antitestek aktív részvételével. A képződött agglutininek (ragadós képződmények) beindítják a komplementrendszer aktiválódását, ami az eritrociták pusztulásához vezet.

Ilyen jelenségek fordulhatnak elő például akkor, amikor alkoholos cirrhosis máj, fertőző mononukleózis, mycoplasma fertőzések.
Meg kell jegyezni, hogy a mikroorganizmusok hatására a makroorganizmus fehérjéi komplex endoallergéneket és intermediereket képeznek. A komplexek a szervezet saját szöveteinek mikroorganizmusokkal vagy azok toxinjaival való érintkezésének eredményeként jelennek meg, ami hozzájárul az antitestek termeléséhez, az antigénekkel való kölcsönhatásukhoz és végső soron a szövetkárosodáshoz.

A köztes endoallergének a mikroorganizmusok és a testszövetek kombinációja következtében képződnek, de ebben az esetben teljesen új antigén tulajdonságokkal rendelkező szerkezet alakul ki.

Vannak csecsemőmirigy-független antigének (amikor az immunválasz nem igényli a T-limfociták-helperek részvételét) és csecsemőmirigy-függő antigének (amikor az immunrendszer válasza egy T-limfocita kötelező részvételével lehetséges, B- limfocita és makrofág).

Az azonnali típusú allergiás reakciók osztályozása a következőket tartalmazza:
1) anafilaxiás (atópiás) reakciók;
2) citotoxikus reakciók;
3) immunkomplex patológia.

1. Az anafilaxiás reakciókat leggyakrabban olyan allergének okozzák, mint a háztartási és ipari por, növényi pollen és gombaspórák, kozmetikumok és parfümök, hám és állati szőr. Ezeket helyi anafilaxiás reakcióknak nevezik (urticaria, Quincke-ödéma, atópiás bronchiális asztma, allergiás kötőhártya-gyulladásés nátha). Az általános allergiás reakciók forrásai ( anafilaxiás sokk) hormonok, antitoxikus szérumok, vérplazmafehérjék, gyógyszerek, radiopaque anyagok allergénjei. Így helyi anafilaxiás reakciók akkor fordul elő, amikor egy antigén belép természetesen a testbe, és a rögzítési helyeken (nyálkahártyák, bőr stb.) találhatók. Az E és G4 immunglobulinok osztályába tartozó antitesteket izolálnak, amelyek képesek kötődni például hízósejtekhez, makrofágokhoz, vérlemezkékhez, bazofilekhez, neutrofilekhez, eozinofilekhez. Ebben az esetben az allergia mediátorok felszabadulása történik, különösen az eozinofilek kationos fehérjéket termelnek, foszfatáz D, hisztomináz, arilszulfatáz B; a vérlemezkék szerotonint, hízósejteket és bazofileket szabadítanak fel - hisztamin, heparin arilszulfatáz A, galaktozidáz, kemotripszin, leukotriének, prosztaglandinok, szuperoxid-diszmutáz, neutrofil és eozinofil kemotoxikus faktorok.
2. Ezenkívül a vérlemezkék, a neutrofilek, a bazofilek, a limfociták és az endothelsejtek a vérlemezke-aktiváló faktor forrásai. Az allergia mediátorok biológiailag aktív anyagok, segítségükkel aktiválódik az úgynevezett lassan reagáló anafilaxiás anyag (MRS-A), amely valójában anafilaxiát (az allergiás reakció egy fajtája) okoz.

Az ilyen allergiás reakciók kialakulása három szakaszból áll:
1) immunológiai;
2) patokémiai;
3) patofizikai.

Az immunreakciók, vagy immunológiai szakasza az idegen antigén bejuttatását követően az antitestek szervezetben történő felhalmozódásával kezdődik, ami szenzibilizáció kialakulásához, ill. túlérzékenység szervezet erre az allergénre. Ekkor az érzékeny (érzékeny) T-limfociták klónja képződik. Az érzékenyítés látens (rejtett) periódusában megtörténik az allergén felismerése és felszívódása a makrofágok által, melynek eredményeként a legtöbb Az antigént hidrolitikus enzimek roncsolják. Az antigén többi része fehérjékkel kombinálva az A-sejt membránján van rögzítve. Az ilyen komplexet szuperantigénnek nevezik, bizonyos immunogenitása van, és képes aktiválni az antitestek termelését. Ezt a folyamatot a T-helperek, T-szuppresszorok befolyásolják. Bebizonyosodott, hogy arányuk csekély változása is vezethet súlyos rendellenességek immunogenezis. Az allergia mediátorok kialakulása és felszabadulása az immunreakciók következő szakasza - a patokémiai szakasz, amelyben a sejtek energiaellátása különösen fontos a mediátorok szintéziséhez. Körülbelül két hét múlva válik érzékenysé a szervezet. Az allergénnel való ismételt érintkezés antigén-antitest komplexeket képez. Ez a pillanat a kiváltó ok. Az anyagcsere fokozódik, új mediatoI szintetizálódik és szabadul fel. Az azonnali típusú reakciók során kétféle mediátor szabadul fel.
Elsődleges - ezt a csoportot a szerotonin, a hisztamin képviseli, ezek az antigén-antitest reakció idején keletkeznek.

Másodlagos - más sejtekkel és enzimekkel (például bradikinin közvetítő) való érintkezés során szintetizálódik.

Biológiai aktivitásuk és kémiai szerkezetük szerint a mediátorokat a következőkre osztják:
1) kemotaktikus (bizonyos sejteket vonz).
vér);
2) proteoglikánok;
3) enzimek;
4) a simaizmokra és az erekre ható.

1. A kemotaktikus mediátorok közé tartozik a neutrofilek (leukociták típusa) (FCH) és az eozinofilek (leukociták típusa) (FChE) kemotaxis faktora. A neutrofil kemotaxis faktorok felelősek a leállásért helyi akció mediátorok, részt vesznek a biológiailag aktív anyagok felszabadulásának szabályozásában. A legjelentősebb a hisztamin, amely a neutrofil kemotaxis fokozásához vagy gátlásához járul hozzá, közvetve a H receptorokon, illetve H 2 receptorokon keresztül hatva. Fontos szerepet játszanak az arachnoidsav (leukotrién B4) oxidációs termékei is. Az "antigén-antitest" érintkezés kezdete után 5-15 perc elteltével egy nagy molekulájú neutrofil kemotaxis faktor felszabadulása figyelhető meg. Az eozinofilek vándorolnak és felhalmozódnak a lézióban az eozinofil hemotaxis faktor miatt. Fokozza az eozinofilek és más anyagcseretermékek kemotaxisát, különösen az arachnoidsav, a leukotrién B4, a mono- és hidroxi-zsírsavak, a hisztamin.

2. Proteoglikánok. Az antigén szervezetbe juttatása után egy mediátor szabadul fel, amely modulálja (megváltoztatja) a tripszin (egy romboló enzim) aktivitását, és gátolja a véralvadási rendszert. Ez a heparin, amely az emberi bőr és a tüdő hízósejt-szemcséiben található, és szorosan kapcsolódik a hisztaminhoz. A heparin hozzájárul a komplementfunkciók gátlásához. A bazofilekben található proteoglikánok, mint a kondrotin-szulfátok, hasonlóan a heparinhoz, véralvadásgátló képességgel rendelkeznek, de aktivitásukban mintegy ötszörösen alulmúlják azt.

3. Az enzimeket, mint allergia közvetítőket a neut képviseli; ral proteázok (hasító fehérjék) (aktív bradikininek, pulmonalis faktor Hageman, triptáz) és savas (peroxidáz és hidroláz). A gyulladásos folyamatok felerősödése, a fibrin lerakódása a hízósejtek körül, a véralvadás gátlása - mindez olyan enzimek ellenőrzése alatt áll, mint a savas hidrolázok, különösen az arilszulfatáz, szuproxid-diszmutáz, peroxidáz, béta-glükuronidáz, béta-hexamináz.

4. A simaizmokra és erekre ható mediátorok. Kiemelkedő képviselője a hisztamin, amely a bőr hízósejtjeiben, a tüdőben és a bél nyálkahártya alatti rétegében található. A hisztamin szoros ionkötésben áll a heparinnal. A hisztamin a bazofilekben (a fehérvérsejtek egy fajtája) is megtalálható, de kisebb mennyiségben. Minél nagyobb a szervezetbe jutó antigén koncentrációja, annál nagyobb a hisztamin felszabadulási sebessége. Kis dózisokban a β-receptorokra hat, ami viszont a hörgők, tüdő- és koszorúerek szűküléséhez, az eozinofilek és neutrofilek fokozott kemotaxisához, az F2-alfa, E2 prosztaglandinok, a tromboxán és más anyagcseretermékek fokozott szintéziséhez vezet. arachnoidsav. A H, receptorok aktiválása fokozza a nyálka szekrécióját a felsőben légutak, a cGMP sejten belüli koncentrációjának növekedése, az erek permeabilitásának növekedése és tágulása, végül a H receptorok stimulálása a sejtek közötti kötések részleges szétválását idézi elő, ami csalánkiütés vagy ödéma kialakulását okozza. .

A H2-hisztamin receptorok többnyire a szívben találhatók. Ezen receptorok stimulálása a szív koszorúér-ereinek tágulásával jár. Hatásukra a szekréció is fokozódik sósavból a gyomorban. Normál szinten ennek a mediátornak a vérében 0,6 ± 0,2 ng / ml-nek kell lennie. 1,6 ng / ml-re növelve a pulzusszám 30%-kal, akár 2,4 ng / ml-re emelkedik - fejfájás, bőrpír bőr, 4,6 ng / ml-ig - a bal kamra összehúzódási sebességének még nagyobb növekedése és mérsékelt hipotenzió, és több mint 30 ng / ml szívmegálláshoz vezet. Figyelembe kell venni azt a tényt, hogy bármely intravénás gyógyszer bevezetésekor az egyének 10-30%-ánál több ng hisztamin kerülhet a vérbe. Ezeknek a gyógyszereknek a kombinációja néha a hisztaminszint teljes növekedéséhez vezet, ami néha különféle szövődményeket okoz.
Egyes esetekben a hisztamin szintjének növekedésével a T-szuppresszorokon elhelyezkedő H2-receptorok aktiválódása figyelhető meg, ami az atópiás bronchiális asztmában szenvedő betegek rohamainak kiváltó oka.

Egy másik fontos szerepet játszó mediátor a szerotonin, amely az erekre és a simaizmokra is hatással van. A szerotonin részt vesz a szenzitizált leukociták vándorlásában a vaszkuláris endotéliumon (belső rétegen) keresztül. A szerotonin biztosítja a vérlemezkék aggregációját (összetapadását), valamint stimulálja a limfokinek T-limfociták szekrécióját. Fokozott permeabilitás szerotonin jelenlétében érfalés a hörgő simaizom összehúzódása.

Az azonnali típusú allergiás reakciók harmadik patofiziológiai szakaszában, az allergia mediátorok kialakulása és felszabadulása után (a patokémiai szakaszban) ezen mediátorok biológiai hatásai kialakulnak, ill. klinikai megnyilvánulásai. Az allergia legsúlyosabb és legveszélyesebb megnyilvánulása az anafilaxiás sokk, amelynek kialakulásában az arachnoidsav metabolitjai játszanak fontos szerepet. A következőkre vannak besorolva:
1) ciklooxigenáz termékek: prosztaciklin, tromboxánok,
prosztaglandinok;
2) lipoxigenáz termékek: leukotriének.

A prosztaglandinok neurotranszmitterek, amelyeket szintetizálnak
arachnoidsavból a ciklooxigenáz enzim részvételével a folyamat a legtöbb esetben a tüdő parenchyma (szövet) hízósejtjeiben megy végbe. Ezek a gyulladásos reakciók, a hörgőgörcs és a magas vérnyomás mediátorai a pulmonalis artériás rendszerben.
A leukotriének abból keletkeznek zsírsavak lipoxigenáz enzim hatása alatt. Közülük három: a C4, D4 és E4 lassan reagáló anyagot (MRS-A) alkot. A C4 leukotrién hatása az antigénnek a szervezetbe való behatolása után tíz percen belül megjelenik, és huszonöt-harminc perc múlva eltűnik. Ez a mediátor növeli a mikrovaszkulatúra permeabilitását, hörgőgörcsöt okoz, csökkenti a perctérfogatot és növeli a szisztémás és pulmonális hipertónia leukopenia és hemokoncentráció kíséri. A leukotrién D4 sokkal erősebb a hisztamin tulajdonságait tekintve, különösen a kis hörgők, koszorúerek és a tüdőkeringés ereinek összehúzó képessége tekintetében. A leukotrién E4 aktiválja a tromboxán képződését a hörgőkben, ödémát, fokozott nyálkakiválasztást okozva, és ezáltal elhúzódó hörgőgörcsöt okozva.

(1) Citotrop (citofil) típusú reakciók . A következő anyagok az ilyen típusú allergiák általános anafilaxiás reakciójának (anafilaxiás sokknak) kiváltói:

antitoxikus szérumok allergénjei, γ-globulinok allogén készítményei és vérplazmafehérjék;

fehérje- és polipeptid jellegű hormonok allergének (ACTH, inzulin és mások);

gyógyszerek [antibiotikumok (penicillin), izomrelaxánsok, érzéstelenítők, vitaminok és mások];

radiopaque anyagok;

rovar allergének.

Helyi anafilaxiás reakciók - atópiás bronchiális asztma, allergiás nátha és kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, Quincke-ödéma) - olyan magas vérnyomás hatására fordulhatnak elő, mint:

pollen allergének (szénanátha), gombaspórák;

házi és ipari por allergének;

háziállatok epidermális allergének;

kozmetikumokban és parfümökben található allergének stb.

Az allergénnel való elsődleges érintkezés eredményeként az ICS immunválaszt szervez a szervezetben, melynek specifitása az Ig E- és/vagy Ig G 4 osztályú immunglobulinok (reaginok, atopének) B-limfociták, ill. plazmasejtek. Az Ig G 4 és E osztályú immunglobulinok B-limfociták általi termelése az APC allergén megjelenésétől és a T- és B-limfociták együttműködésétől függ. A lokálisan szintetizált E-osztályú Ig kezdetben a hízósejteket szenzibilizálja a képződés helyén, majd az antitestek a véráramon keresztül eljutnak a test összes szervébe és szövetébe (1. ábra;).

Rizs. 1. Reagino- sematikus ábrázolása

th (citotrop, citofil) mechanizmus

azonnali típusú túlérzékenység

Ezt követően az Ig E- és Ig G 4 osztályok zöme kölcsönhatásba lép a nagy affinitású receptorokkal, és ezek későbbi rögzítése az Fc receptorok helyén az elsőrendű célsejtek - hízósejtek (labrociták) és bazofilek - citoplazmatikus membránján. Az Ig E- és Ig G 4 osztályok fennmaradó immunglobulinjai kölcsönhatásba lépnek az alacsony affinitású másodrendű célsejt-receptorokkal - granulociták, makrofágok, limfociták, vérlemezkék, bőr Langerhans-sejtek és endoteliociták szintén az Fc-receptor fragmentum segítségével. Például egy-egy hízósejtre vagy bazofilre 3000-300 000 Ig E molekula rögzíthető, ahol több hónapig képesek maradni, és ez alatt a teljes időtartam alatt megnövekedett érzékenység az első és a célsejtek allergénjére. marad a második rend.

Az allergén ismételt behatolásakor, amely legalább egy héttel a kezdeti érintkezés után előfordulhat, az IgE osztály lokalizációjának helyén AG + AT immunkomplex képződik, amely a célsejtek membránján is rögzül. I. és II. rendű. Ez az Ig E receptor fehérjék összehúzódásához vezet a citoplazma membrán felszínéről, és ezt követően a sejt aktiválódik, ami a HNT mediátorok fokozott szintézisében, szekréciójában és felszabadulésében fejeződik ki. A sejt maximális aktiválása több száz vagy több ezer receptor megkötésével érhető el az AG + AT immunkomplexek által. A célsejtek aktiválásának mértéke függ a kalciumion-tartalomtól, a sejt energiapotenciáljától, valamint a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) és guanozin-monofoszfát (cGMP) arányától - a cAMP csökkenésétől és a cGMP növekedésétől. .

Az AG + AT komplex képződése és a célsejtek (például hízósejtek) aktiválódása következtében citolemmáik elpusztulnak, és a citoplazmatikus szemcsék tartalma a pericelluláris térbe kerül. A hízósejtek vagy hízósejtek a kötőszövet alkotóelemei, és főként azokban a struktúrákban lokalizálódnak, amelyek közvetlenül vagy közvetve kölcsönhatásba lépnek a környezettel - a bőr, a légutak, emésztőrendszer az idegrostok és az erek lefutása mentén.

A citoplazmatikus és intracelluláris membránok elpusztítása során nagyszámú előszintetizált biológiailag aktív anyagot öntenek a pericelluláris térbe, amelyeket azonnali típusú allergia mediátoroknak neveznek - vazoaktív aminok (hisztamin, szerotonin), arachidonsav metabolitok (prosztaglandinok, leukotriének, tromboxán A 2), lokális és szisztémás szövetkárosodást közvetítő citokinek [interleukins-1-6, IL-8, 10, 12, 13, thrombocyta aktiváló faktor - PAF, neutrofil és eozinofil kemotaxis faktorok, TNF-α, γ-IFN , eozinofil fehérjék, eozinofil neurotoxinok, adhezinek, szelektinek (P és E), granulocita-monocita telep-stimuláló faktor, lipidperoxidáció termékei) és sok más biológiailag aktív anyag (heparin, kinin, arilszulfatáz A és B, galaktozidáz, szuperoxid-diszmutáz hisztamináz, foszfolipázok A  és D, kimotripszin, lizoszomális enzimek, kationos fehérjék )]. Legtöbbjük granulátumban található, elsősorban bazofilekben, hízósejtekben, valamint neutrofilekben, eozinofilekben, makrofágokban és egyebekben, és a GNT-mediátorokat tartalmazó első és másodrendű célsejtekből a granulátumok felszabadulását degranulációnak nevezik. Az azonnali típusú allergiás reakció közvetítői mind védő, mind patogén hatás. Ez utóbbi különböző betegségek tüneteiben nyilvánul meg. Az allergia mediátorok felszabadításának klasszikus módja azonnali reakciók megjelenéséhez vezet, amelyek az első fél órában alakulnak ki - a mediátorok felszabadulásának úgynevezett első hulláma. Ezt az okozza, hogy az allergia mediátorok felszabadulnak a nagy affinitású receptorokkal rendelkező sejtekből (hízósejtek és bazofilek).

A reaginikus allergia mediátorainak második felszabadulási hullámának kialakulásához kapcsolódó további út elindítja a HIT úgynevezett késői, vagy késleltetett fázisának kialakulását, amely a biológiailag aktív anyagok másodrendű célsejtekből történő felszabadulásával jár. granulociták, limfociták, makrofágok, vérlemezkék, endoteliociták). 6-8 óra múlva jelentkezik, a késői reakció súlyossága eltérő lehet. A legtöbb HNT mediátor domináns hatással van az értónusra, falának permeabilitására és az üreges szervek simaizomrostjainak állapotára (relaxáció vagy görcs). Például a leukotrién D 4 görcsoldó hatása több százszor nagyobb, mint a hisztamin.

Ezt a fajta reakciót citotrópnak vagy citofilnek nevezik, az Ig E célsejtek iránti nagy affinitása (affinitása) miatt. A hízósejtek degranulációja nem immunológiai aktivátorok - ACTH, P anyag, szomatosztatin, neurotenzin, ATP, valamint granulociták és makrofágok aktivációs termékei: kationos fehérjék, mieloperoxidáz, szabad gyökök - hatására is előfordulhat. Egyes gyógyszerek (pl. morfium, kodein, radiopaque szerek) hasonló képességgel rendelkeznek.

A reaginikus allergia genetikai vonatkozásai. Köztudott, hogy az atópia (reaginikus ill anafilaxiás típusú allergia) csak a betegek egy bizonyos kategóriájában fordul elő. Az ilyen tárgyakban egy markánsan szintetizált nagy mennyiség Az elsőrendű célsejteken E-osztályú immunglobulinok, nagyobb Fc-receptor-sűrűség és Ig E-re való nagyobb érzékenységük található, a szupresszor T-limfociták hiánya észlelhető. Ezen túlmenően ezeknek a betegeknek a bőre és légútja érzékenyebb a specifikus és nem specifikus ingerekre, mint a többi alanyé. Azokban a családokban, ahol az egyik szülő allergiás, a gyermekeknél az esetek 30-40%-ában fordul elő atópia. Ha hasonló forma Mivel mindkét szülő allergiás, az esetek 50-80%-ában anafilaxia (vagy a HNT reaginikus formája) gyermekeknél fordul elő. Az atópiára való hajlamot olyan gének csoportja határozza meg, amelyek szabályozzák az immunválaszt, a gyulladásgátló citokinek szintézisét, az erek, hörgők, üreges szervek simaizomzatának hiperreaktivitásának kialakulását stb. Bebizonyosodott, hogy ezek a gének az 5., 6., 12., 13., 20. kromoszómán és esetleg más kromoszómákon lokalizálódnak.

(2) Citotoxikus típusú reakciók . Ezt a mechanizmust kezdték citotoxikusnak nevezni, mert a II. típusú allergiás reakció során a célsejtek károsodását és elpusztulását figyelték meg, amelyek ellen az ICS hatása irányult (2. ábra;).

Rizs. 2. A citotoxikus hatás sematikus ábrázolása

(citolitikus) túlérzékenységi mechanizmus

azonnali típus. Megnevezések: C - komplementer, K -

aktivált citotoxikus sejt.

A citotoxikus típusú reakciók kialakulásának okai lehetnek:

először is, az AG, amelyek saját megváltozott citoplazma membránjaik részét képezik (leggyakrabban vérsejtek, vesesejtek, máj, szív, agy és mások);

másodszor, exogén AG, másodsorban a citoplazma membránon rögzítve (gyógyszerek, metabolitok vagy mikroorganizmusok komponensei és mások);

harmadszor, a szövetek nem sejtes összetevői (például a vese glomerulusainak alapmembránjának AG-ja, kollagén, mielin stb.).

Az ilyen típusú allergiák esetében a citotoxikus (citolitikus) szövetkárosodás három mechanizmusa ismert.

Komplement által közvetített citotoxicitás;

Az antitestekkel jelölt sejtek fagocitózisának aktiválása;

Az antitest-függő celluláris toxicitás aktiválása;

A következő lépés az, hogy ez az immunkomplex önmagán adszorbeálódik, és a klasszikus típusnak megfelelően aktiválja a komplement komponenseket. Az aktivált komplement egy membrán támadó komplexet képez, amely átlyukasztja a membránt, majd a célsejt lízise következik be. Ezért ezt a típusú reakciót citolitikusnak nevezték. A Th 1 részt vesz a citolitikus reakciók kiváltásában, IL-2 és γ-IFN termelődésével. Az IL-2 biztosítja a Th és a γ-IFN autokrin aktiválását - átállítja az immunglobulinok szintézisét Ig M-ről Ig G-re.

Számos autoimmun betegség alakul ki e mechanizmus szerint - autoimmun és gyógyszer okozta hemolitikus anémia, thrombocytopenia, leukopenia, Hashimoto thyreoiditis, autoimmun aspermatogenesis, szimpatikus ophthalmopathia, vérátömlesztési sokk összeférhetetlen vércsoport vagy Rh-faktor transzfúziója során, Rh-konfliktus anya és magzat között stb. P. A komplementfüggő allergia fő mediátorai a

aktivált komplement komponensek (C4b2a3b, C567, C5678, C56789 stb.),

oxidálószerek (O-, OH- és mások),

lizoszómális enzimek.

2. A célsejtek (megváltozott membrántulajdonságokkal rendelkező sejtek) citolitikus károsodásának egy másik mechanizmusa a citotoxikus sejtek egy szubpopulációjának aktiválásával és az Fc receptoron, valamint az Ig G vagy Ig M osztályokon keresztül a citoplazmatikus membránhoz való kapcsolódásával kapcsolatos, megváltozott antigén tulajdonságokkal. . Ilyen citotoxikus sejtek lehetnek természetes gyilkosok (NK-sejtek), granulociták, makrofágok, vérlemezkék, amelyek az immunglobulinokon és a hozzájuk rögzített saját Fc-receptorokon keresztül felismerik a megsemmisítendő célsejteket, hozzájuk kapcsolódnak és toxikus anyagokat juttatnak a célsejtbe, elpusztítva azt. . Feltételezhető, hogy az antitestek "hídként" működhetnek a célsejt és az effektor sejt között.

3. A II. típusú allergiás reakció harmadik mechanizmusa a célsejt elpusztulása makrofágok által végrehajtott fagocitózissal. A makrofágok Fc receptorai felismerik a célsejtre rögzített antitesteket, és rajtuk keresztül csatlakoznak a sejthez, majd fagocitózist okoznak. A célsejtek ilyen pusztulási mechanizmusa jellemző például a rajtuk rögzített antitestekkel rendelkező vérlemezkékre, amelyek eredményeként a vérlemezkék fagocitózis tárgyává válnak, áthaladva a lép sinusain.

Általánosságban elmondható, hogy autoimmun hemolitikus anémia és thrombocytopenia, diabetes mellitus, bronchiális asztma, allergiás gyógyszer okozta agranulocitózis, infarktus utáni és poszt-commissurotomia szívizomgyulladás, endocarditis, encephalitis, pajzsmirigygyulladás, hepatitis, gyógyszerallergia, myasthenia gravis, transzplantációs reakciók és mások a II. típusú allergiás reakció mechanizmusai szerint járnak el.

(3) Immunkomplex képződési reakciók . Az immunkomplex patológiának bizonyos helye van az olyan betegségek kialakulásának mechanizmusában, mint a glomerulonephritis, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma, endocarditis arteritis és mások. Ez a fajta reakció akkor fordul elő, ha a következő allergének ismert nagy dózisban és oldható formában jutnak be az érzékeny szervezetbe:

antitoxikus szérum allergének,

bizonyos gyógyszerek allergének (antibiotikumok, szulfonamidok és mások),

élelmiszer-fehérje allergének (tej, tojás stb.),

háztartási allergének,

bakteriális és vírusos allergének,

sejtmembrán antigének

allogén γ-globulinok,

Az ezekhez az allergénekhez szintetizált kicsapó (Ig G 1-3) és komplementfixáló (Ig M) immunglobulinok egyenértékű kölcsönhatásba lépnek egy specifikus allergénnel, és közepes méretű keringő immunkomplexeket (CIC) AG + AT képeznek, amelyek plazmában és más testekben oldódnak. folyadékok. Az ilyen komplexeket precipitineknek nevezzük (3. ábra). A Th 1 részt vesz az immunválasz kiváltásában. Az emberi szervezetben folyamatosan megtalálhatóak exogén és endogén AG, amelyek elindítják az AG + AT immunkomplexek képződését. Ezek a reakciók az immunrendszer védő vagy homeosztatikus funkciójának kifejeződései, és nem járnak semmilyen károsodással. Az immunkomplexek elengedhetetlenek a gyors és hatékony fagocitózishoz. Bizonyos körülmények között azonban agresszív tulajdonságokat szerezhetnek, és elpusztíthatják a szervezet saját szöveteit. A károsító hatás általában oldható komplexek közepes méretű, ami enyhe AG felesleggel jelent meg. Ennek a patológiának az előfordulásában fontos szerepet kapnak a komplexek eliminációs rendszerében fellépő rendellenességek (komplement komponensek hiánya, antitestek vagy receptorok Fc-fragmentumai az eritrocitákon az immunkomplexek számára, a makrofág reakciók rendellenességei), valamint a jelenlét. krónikus fertőzéstől. Károsító hatásuk ilyenkor a komplement aktiválásával, a kallikrein-kinin rendszerrel, lizoszómális enzimek felszabadulásával, szuperoxid gyök keletkezésével valósul meg.

Rizs. 3. Sematikus ábrázolás

a túlérzékenység immunkomplex mechanizmusa

azonnali típus. Az ábrán látható megnevezések. egy.

A csapadékok lehetnek a vérben, ahol a kis erek belső falán találhatók, vagy a szövetekben. Az Ig G-t is tartalmazó lerakódások áthatolnak az érfalon, lehámlasztják az endothel sejteket, és vastagságukban felhalmozódnak az alapmembránon, aminek következtében egyre több nagyméretű immunkomplex konglomerátum képződik. A CEC-től eltérően nem csak a komplement komponenseket, hanem a vér kinin-, koagulációs és fibrinolitikus rendszerét, valamint granulocitákat, hízósejteket és vérlemezkéket is aktiválhatnak. Ennek eredményeként a kicsapódásuk helyén, például a perifériás csatorna ereinek lumenében leukociták és más vérsejtek felhalmozódása képződik, trombózis képződik, és megnő az érfal permeabilitása. Mindez allergiás (hiperergikus) gyulladás kialakulásához vezet, túlnyomórészt elváltozási és váladékozási folyamatokkal. Aktivált állapotban a rögzített komplement komponensek fokozzák a gyulladásos reakciókat, anafilotoxinok (C3a és C5a) képződését okozva, a gyulladások és allergiák mediátorai (különösen a kemotaktikus faktorok) pedig a leukociták egyre több részét vonzzák a lézióba. A C3a és C5a anafilotoxinok a hízósejtek hisztamin felszabadulását, a simaizmok összehúzódását és az érpermeabilitás fokozását okozzák, hozzájárulva a gyulladás további kialakulásához.

Ennek a típusnak megfelelően az allergia általános formája fordul elő, például szérumbetegség. Jellemzője a szisztémás vasculitis, hemodinamikai rendellenesség, ödéma, kiütés, viszketés, ízületi fájdalom, limfoid szöveti hiperplázia (lásd még alább).

Az immunkomplex eredetű glomerulonephritist a vesék szűrési, reabszorpciós és szekréciós funkcióinak károsodása jellemzi.

A rheumatoid arthritist rheumatoid faktor (IgM19S, IgG7S), gyulladásos eredetű autoantigének és autoantitestek, immunkomplexek képződése, valamint a szinoviális membránok kóros folyamatban való részvétele kíséri, szisztémás vasculitis (agyi, mesenterialis, koszorúér, pulmonalis) kialakulásával. .

A szisztémás lupus erythematosus kialakulását natív DNS-ből és nukleáris fehérjékből, ezek elleni antitestekből és komplementből álló immunkomplexek képződése kíséri, amelyek ezt követően a kapillárisok alapmembránján rögzítődnek, károsodást okozva az ízületekben (polyarthritis), a bőrben ( bőrpír), savós membránok (exudatív és adhéziós folyamat a proliferációig), vesék (glomerulonephritis), idegrendszer (neuropathia), endocardium (Libman-Sachs endocarditis), vérsejtek (vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia, pancytopenia) és más szervek.

Ha az immunkomplexek az egyes szervekben vagy szövetekben rögzülnek, akkor a későbbi károsító folyamatok ezekben a szövetekben lokalizálódnak. Például az oltás során az antigént az injekció beadásának helyén rögzítik, majd az Arthus-jelenséghez hasonló helyi allergiás reakció alakul ki. Az ilyen típusú allergiás reakciók fő közvetítői a

aktivált komplement,

lizoszómális enzimek,

• hisztamin,

  szerotonin,

  szuperoxid anion gyök.

Az immunkomplexek képződése, a leukociták és más sejtelemek aktiválása, valamint közvetlen károsító hatása az immunallergiás genezis másodlagos reakcióit okozza. Ezek közé tartozik az allergiás gyulladások, citopéniák, intravaszkuláris koaguláció, trombózis, immunhiányos állapotok és mások kialakulása. Mint fentebb említettük, az allergiás megbetegedések sajátos megnyilvánulásai a ez a típus A HNT a szérumbetegség, glomerulonephritis, arteritis, exogén allergiás alveolitis ("gazda tüdeje", "baromfitenyésztő tüdeje" és mások), rheumatoid arthritis, endocarditis, anafilaxiás sokk, szisztémás lupus erythematosus, bakteriális, vírusos és protozoális fertőzések (például streptococcal). betegségek , vírusos hepatitis B, trypanosomiasis és mások), bronchiális asztma, vasculitis és mások.

(4) Receptor által közvetített reakciók . Ezt a IV típusú allergiás reakció mechanizmusát antireceptornak nevezik. A sejtmembrán élettanilag fontos determinánsai ellen antitestek (főleg Ig G) jelenlétével függ össze, ami stimuláló vagy gátló hatást vált ki a célsejtben receptorain keresztül. Ennek eredményeként például a blokád számos célsejtreceptort letilt az aktív működésből, amelyek segítségével molekuláris anyagot cserélnek a pericelluláris térrel, beleértve a normál sejtműködéshez szükséges biológiailag aktív anyagokat (ligandumokat) (β-adrenerg receptorok), acetilkolin, inzulin és mások). Ilyen blokkoló hatás például a myasthenia gravis, amely az Ig G képződése eredményeként alakul ki az acetilkolin neurotranszmitter receptoraihoz, amely a vázizom miocitáinak posztszinaptikus membránján lokalizálódik. Az AT acetilkolin receptorokhoz való kötődése blokkolja azokat, megakadályozva az acetilkolin kapcsolódását velük, és az ezt követő izomlemez potenciál kialakulását. Végül az impulzus átvitele az idegrostból az izomba és annak összehúzódása megszakad.

Az allergiás reakciók receptor által közvetített stimuláló típusára példa a pajzsmirigy-túlműködés kialakulása, amikor az AT antitestek a pajzsmirigy-stimuláló hormon hatását utánozzák. Tehát hyperthyreosisban (allergiás tirotoxikózis), amely egy autoimmun betegség, az autoantitestek aktiválják a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorait. Ez utóbbiak stimulálják a pajzsmirigy tüszőinek pajzsmirigy-tüszők pajzsmirigy sejtjeit, amelyek továbbra is termelik a tiroxint, annak ellenére, hogy az agyalapi mirigy korlátozott pajzsmirigy-stimuláló hormont termel.

A késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulásának általános mintái

A HRT immunológiai stádiuma . HRT esetén az aktív szenzibilizáció az APC, egy makrofág felszínén antigén-nem specifikus receptor komplex kialakulásához kapcsolódik, amelyben az AG nagy része elpusztul az endocitózis során. A passzív szenzibilizációt korábban érzékenyített T-limfociták vérbe juttatásával vagy limfoid szövet transzplantációjával érik el. nyirokcsomók korábban ezzel az antigénnel érzékenyített állatból . Az MHC I. és II. osztályú fehérjékkel komplexben lévő allergén-determináns csoportok (epitópok) az APC membránon expresszálódnak, és bemutatják az antigént felismerő T-limfocitáknak.

A CD4-limfociták részt vesznek a HRT indukciójában, azaz. Th 1 -sejtek (segítők). A fő effektor sejtek a CD8-limfociták, amelyek között vannak T-citotoxikus limfociták és T-limfociták - limfokinek termelői. A CD4 limfociták az MCH II. osztályú glikoproteinekkel komplexben, míg a CD8 limfociták az I. osztályú MCH fehérjékkel komplexben ismerik fel az allergén epitópokat.

Ezenkívül az APC-k IL-1-et választanak ki, amely serkenti a Th1 és a TNF proliferációját. A Th 1 IL-2-t, γ-IFN-t és TNF-et választ ki. Az IL-1 és IL-2 elősegíti a Th1 és T-citotoxikus limfociták differenciálódását, proliferációját és aktiválását. A γ-IFN az allergiás gyulladás fókuszába vonzza a makrofágokat, amelyek a fagocitózis miatt növelik a szövetkárosodás mértékét. A γ-IFN, TNF és IL-1 fokozza a nitrogén-monoxid és más aktív oxigéntartalmú gyökök képződését a gyulladás fókuszában, ezáltal toxikus hatást fejt ki.

A T-citotoxikus limfociták és a T-gyilkos sejtek elpusztítják saját testük genetikailag idegen transzplantációs sejtjeit, daganatos és mutáns sejtjeit, ellátva az immunológiai felügyelet funkcióit. A limfokinek T-termelői részt vesznek a DTH-reakciókban, és számos (több mint 60) DTH-közvetítőt (limfokint) szabadítanak fel.

A HRT patológiás stádiuma . Mivel a szenzitizált limfociták a HRT során érintkezésbe kerülnek az allergénnel, az általuk termelt biológiailag aktív anyagok - limfokinek meghatározzák a kóros reakciók további lefolyását. A limfokinek közül a következő csoportokat különböztetjük meg:

makrofagocitákra ható limfokinek: makrofág migrációt gátló faktor, makrofág aggregációs faktor, makrofágok kemotaktikus faktora és mások;

limfokinok, amelyek meghatározzák a limfociták viselkedését: helper faktor, szuppressziós faktor, blast transzformációs faktor, Lawrence transzfer faktor, IL-1, IL-2 és mások;

a granulocitákra ható limfokinek: neutrofil és eozinofil emigrációs faktorok, granulocita migrációt gátló faktor és mások;

sejtkultúrákat befolyásoló limfokinek: interferonok, a szövettenyészet sejtek proliferációját gátló faktor és mások;

az egész szervezetben ható limfokinek: olyan tényező, amely okozza bőrreakció, az érpermeabilitást növelő tényező, az ödéma faktor és mások.

A HRT kórélettani stádiuma . A HRT strukturális és funkcionális elváltozásai főként a túlnyomórészt mononukleáris sejtek - limfociták, monociták és makrofágok - kifejezett kivándorlásával járó gyulladásos reakció kialakulásának köszönhetők, amelyet ezek és más szöveti fagociták általi sejtinfiltráció követ.

(5) Az immunitás celluláris mechanizmusai által közvetített válasz . Ezt a fajta reakciót a segítő sejtek egy speciális kategóriájába tartozó szenzitizált T-limfociták - az elsőrendű T-helper sejtek - biztosítják, amelyek citotoxikus hatást fejtenek ki a sejtmembrán antigének ellen két ismert mechanizmus segítségével: képesek megtámadni a célsejtet. az általuk szintetizált limfokinokon keresztül közvetve, pusztításával vagy befolyásolásával (4. ábra).

Rizs. 4. Egy sejt sematikus ábrázolása

közvetített allergia kialakulásának mechanizmusa (HRT).

Megnevezések: T, citotoxikus limfocita.

A limfokinek hatása a DTH-reakciókban bizonyos célsejtek - makrofágok, monociták, neutrofilek, limfociták, fibroblasztok, csontvelői őssejtek, oszteoklasztok és mások - aktiválására irányul. A fent említett limfokinek által aktivált célsejtek már mediátoraikkal (például lizoszómális enzimekkel, peroxidvegyületekkel stb.) károsítják vagy elpusztítják azokat a megváltozott sejteket, amelyeken az antigének rögzítve vannak. Ez a fajta reakció akkor alakul ki, amikor a következő allergének-antigének belépnek a szervezetbe:

idegen fehérjeanyagok (például kollagén), beleértve azokat is, amelyek a parenterális beadásra szánt vakcinaoldatokban találhatók;

haptének, például gyógyszerek (penicillin, novokain), egyszerű kémiai vegyületek (dinitroklór-fenol és mások), gyógynövénykészítmények, amelyek saját sejtjeik membránjára rögzíthetők, megváltoztatva azok antigén szerkezetét;

fehérje hisztokompatibilitási antigének;

tumorspecifikus antigének.

A HRT mechanizmusai alapvetően hasonlóak a sejtes immunitás kialakulásának más mechanizmusaihoz. A köztük lévő különbségek a reakciók végső szakaszában alakulnak ki, amelyek a késleltetett típusú allergiás reakciókban a saját szerveik és szöveteik károsodására redukálódnak.

Az allergén antigén bejutása a szervezetbe a T-limfociták aktiválásával kapcsolatos ICS immunválaszt alakítja ki. Az immunitás celluláris mechanizmusa általában akkor aktiválódik, ha a humorális mechanizmusok nem elég hatékonyak, például ha egy antigén intracellulárisan lokalizálódik (mikobaktériumok, brucella és mások), vagy ha maguk a sejtek antigének (mikrobák, protozoák, gombák, transzplantált sejtek és mások). Saját szöveteik sejtjei szintén autoallergiás tulajdonságokat szerezhetnek. Hasonló mechanizmus aktiválódhat az önallergén képződésre adott válaszként, ha egy haptén fehérje molekulába juttatják be (például kontakt dermatitisz és mások esetén).

Általában az erre az allergénre érzékeny és az allergiás reakció fókuszába kerülő T-limfociták kis mennyiségben - 1-2%-ban - képződnek, azonban más nem szenzitizált limfociták a limfokinek - a DTH fő közvetítői - hatására megváltoztatják funkciójukat. . Jelenleg több mint 60 különböző limfokin ismeretes, amelyek sokféle hatást mutatnak be az allergiás gyulladás fókuszában lévő különböző sejtekre. A limfokinek mellett a lizoszómális enzimek, a kinin-kallikrein rendszer komponensei és az allergiás reakciók egyéb közvetítői, amelyek polimorfonukleáris leukocitákból, makrofágokból és más sejtekből kerültek a sérülés helyére, bár kisebb mértékben, részt vesznek a károsító reakciókban.

A HRT megnyilvánulása sejtfelhalmozódás, sejtinfiltráció stb. formájában. 10-12 órával egy adott allergén ismételt bejuttatása után jelennek meg, és 24-72 óra elteltével érik el maximumukat Fontos megjegyezni, hogy a DTH reakciók kialakulása során a szöveti ödéma gyakorlatilag hiányzik a hisztamin korlátozott részvétele miatt. . De a HRT szerves része a gyulladásos folyamat, amely ennek a reakciónak a második, patokémiai szakaszában játszódik le a célsejtek pusztulása, fagocitózisa és az allergia mediátorok szövetekre gyakorolt ​​hatása miatt. A gyulladásos infiltrátumot mononukleáris sejtek (limfociták, makrofágok, monociták) uralják. A hormonpótló kezelés során kialakuló gyulladás egyrészt a kialakuló szervek károsodásának, működési zavarának tényezője, másrészt fontos patogenetikai szerepet játszik a fertőző-allergiás, autoimmun és néhány egyéb betegség kialakulásában.

A gyulladásos reakció produktív, és általában az allergén eliminációja után normalizálódik. Ha az allergén vagy immunkomplexek nem ürülnek ki a szervezetből, akkor a bejutás helyén rögzülnek, és granuloma képződésével határolják el a környező szövetektől (lásd fent). A granuloma összetétele tartalmazhat különféle mesenchymális sejteket - makrofágokat, fibroblasztokat, limfocitákat, epithelioid sejteket. A granuloma sorsa nem egyértelmű. Általában a központjában nekrózis alakul ki, amelyet kötőszövet és szklerózis képződés követ. Klinikailag a DTH reakciók formájában nyilvánulnak meg

autoallergiás betegségek,

fertőző-allergiás betegségek (tuberkulózis, brucellózis és mások),

kontakt-allergiás reakciók ( kontakt dermatitisz, kötőhártya-gyulladás és mások),

transzplantációs kilökődési reakciók.

Az allergiás reakciók 5 típusra való felosztása sematikus, és célja, hogy megkönnyítse az allergia összetett folyamatainak megértését. Minden típusú allergiás reakció megfigyelhető egy betegnél egy időben, vagy követheti egymást.

Most pedig végezzük el a HOT-ra és a HRT-re jellemző változások végső összehasonlítását. A GNT-t a következők jellemzik:

gyors típusú reakciófejlődés (percek és órák után);

szabadon keringő immunglobulinok jelenléte a vérben erre az allergénre, amelyek szintézise az ICS B-alrendszerének aktiválásának köszönhető;

az antigének általában nem mérgező anyagok;

aktív és passzív, valamint az erre az AG-val szembeni kész antitesteket (immunglobulinokat) tartalmazó szérumok parenterális beadásával történő szenzibilizáció esetén fordul elő;

fontos szerepet játszanak a biológiailag aktív anyagok - GNT mediátorok: hisztamin, szerotonin, bradikinin és mások, beleértve a citokineket;

a GNT megnyilvánulásait elnyomják antihisztaminok(difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil és mások), valamint glükokortikoidok;

a helyi reakciókat kifejezett vaszkuláris komponensek (hiperémia, váladékozás, ödéma, leukociták kivándorlása) és a szöveti elemek megváltozása kíséri.

A HRT megnyilvánulásait a következők jellemzik:

a válasz 12-48 óra vagy több óra elteltével következik be;

antigének a legtöbb esetben mérgező anyagok;

a szenzibilizáció a celluláris immunitás aktiválásával jár;

a szenzitizált T-limfociták, amelyek kölcsönhatásba lépnek az AG-vel, elpusztítják azt, vagy más fagocitákat citokinjeikkel erre ösztönöznek;

a passzív szenzibilizációt szenzitizált limfociták parenterális beadásával vagy érzékenyített állat testéből eltávolított nyirokcsomók szövetátültetésével érik el;

nincs hisztamin felszabadulási reakció, és a limfokinek allergia közvetítőként működnek;

a reakciót glükokortikoidok gátolják;

a helyi reakciók rosszul fejeződnek ki;

a gyulladásos reakciót leggyakrabban proliferációs folyamatok és granulomák megjelenése kíséri.

Allergia(a görög alios - „egyéb”, más, ergon - „akció” szóból) egy tipikus immunpatológiai folyamat, amely az allergén antigénnek való kitettség hátterében megy végbe egy minőségileg megváltozott immunológiai reaktivitású szervezeten, és amelyet az immunológiai reakciók kialakulása kísér. hiperergikus reakciók és szövetkárosodások. Vannak azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók (humorális és sejtes reakciók). Az allergiás antitestek felelősek a humorális típusú allergiás reakciók kialakulásáért. Az allergiás reakció klinikai képének megnyilvánulásához szerinte szükséges legalább, a szervezet két érintkezése az antigén-allergénnel.

Az allergénnel való érintkezés első adagját (kis) szenzibilizálónak nevezik. Az expozíció második dózisa nagy (megengedő), allergiás reakció klinikai megnyilvánulásaival együtt. Az azonnali típusú allergiás reakciók már néhány másodperc vagy perc múlva, vagy 5-6 órával azután jelentkezhetnek, hogy az érzékeny szervezet ismételt érintkezésbe került az allergénnel. Bizonyos esetekben lehetséges hosszú távú kitartás allergén a szervezetben, és ebben a tekintetben szinte lehetetlen egyértelmű határvonalat húzni az allergén első szenzibilizáló és ismételt oldódó dózisának hatása között.

Az allergén antigéneket bakteriális és nem bakteriális antigénekre osztják.

A nem bakteriális allergének közé tartoznak:

1) ipari;

2) háztartás;

3) gyógyászati;

4) élelmiszer;

5) zöldség;

6) állati eredetű.

Komplett antigéneket izolálnak, amelyek serkenthetik az antitestek termelődését és kölcsönhatásba léphetnek velük, valamint inkomplett antigéneket vagy hapténeket, amelyek csak determináns csoportokból állnak, és nem indukálják az antitestek termelését, hanem kölcsönhatásba lépnek a kész antitestekkel. Van egy kategória a heterogén antigéneknek, amelyek a determináns csoportok szerkezetére hasonlítanak.

Az allergének lehetnek erősek vagy gyengék. Az erős allergének nagyszámú immun- vagy allergiás antitest termelését serkentik.

Az oldható antigének, amelyek általában fehérje jellegűek, erős allergénekként hatnak. A fehérje jellegű antigén minél erősebb, annál nagyobb a molekulatömege és annál merevebb a molekula szerkezete. Gyengék a corpuscularis, oldhatatlan antigének, a baktériumsejtek, a saját test sérült sejtjeinek antigénjei.

Vannak csecsemőmirigy-függő allergének és csecsemőmirigy-független allergének is. A csecsemőmirigy-függő olyan antigének, amelyek csak három sejt kötelező részvételével indukálnak immunválaszt: egy makrofág, egy T-limfocita és egy B-limfocita. A csecsemőmirigy-független antigének immunválaszt indukálhatnak a segítő T-limfociták részvétele nélkül.