Az allergiás reakciók típusai. A sejtes típusú allergiás reakció megnyilvánulásai

Bevezetés

Az elmúlt évtizedekben világszerte meredeken emelkedett az allergia előfordulása. Mihez kapcsolódik? Mindenekelőtt a környezeti helyzet romlásával. Az úgynevezett antigének, amelyek allergiás reakciót váltanak ki, bejuthatnak a szervezetbe étellel, belélegzett levegővel, valamint nyálkahártyával vagy bőrrel érintkezve. A háziállatokkal, különféle vegyszerekkel, pollennel vagy porral való érintkezés sok esetben a megjelenést eredményezi kellemetlen tünetek. Az allergiák kezeléséhez szakképzett allergológus segítségre van szüksége. Ő fogja kijelölni a vizsgálatot, felfedi igaz ok allergiát, és megfelelő kezelést ír elő. Az allergia esetén végzett öngyógyítás nemcsak nem segít, hanem helyrehozhatatlan károkat is okozhat. Az orvostudományban előfordulnak olyan esetek, amikor végzetes allergiás reakciók lépnek fel a legszokványosabbnak tűnő élelmiszerekre vagy állatokkal való érintkezés után. Megtudhatja, mi történik a szervezetben az antigén bejutása után, hogyan lehet megelőzni az allergia kialakulását, milyen sürgős intézkedésekre van szükség allergiás reakció esetén, ezt a könyvet olvassa el.

Ez a kézikönyv részletesen ismerteti az allergiás betegségek diagnosztizálásának modern módszereit, a hagyományos ill nem szokványos módszerekés kezelésük alapelveit, az allergiára használt gyógyszerek jellemzőit, valamint az allergiás betegek táplálkozási jellemzőit és a fizikoterápiás gyakorlatokat. Külön fejezet az allergiás betegségek megelőzésének szentelt.

1. fejezet
Allergiás reakciók - túlérzékenységi reakciók

Az immunválasz olyan molekuláris és sejtes reakciók sorozata, amelyek egy antigénnel való érintkezést követően lépnek fel a szervezetben, és humorális vagy celluláris immunitás kialakulását eredményezik. Az immunitás egyik vagy másik típusának kialakulását az antigén tulajdonságai, a szervezet genetikai és fiziológiai képességei határozzák meg. Ebben az időszakban a szervezet gyors reagálási képessége a szervezetbe behatoló, az antigén tulajdonságait megváltoztató mikroorganizmusok és anyagok semlegesítésével és eltávolításával alakul ki. Egyes esetekben az antigén túlzottan erős és hosszan tartó expozíciója esetén az immunválasz károsítja a szervezetet. Ezt a reakciót túlérzékenységi reakciónak vagy allergiás reakciónak nevezik.

A fejlődés ütemétől függően túlérzékenységi reakciót különböztetnek meg azonnali típusés késleltetett válasz.

A humorális immunitás jellemzői

A humorális immunitásban háromféle sejt létezik:

- makrofágok;

- T-limfociták;

- B-limfociták.

A makrofágok fagocitizálják az antigént, és intracelluláris proteolízist követően peptidfragmenseit a sejtmembránjukon mutatják be a T-helpereknek. A T-helperek aktiválják a B-limfocitákat, amelyek profilképezni kezdenek, blastsejtekké alakulnak, majd egy sor egymást követő mitózison keresztül plazmasejtekké, amelyek erre az antigénre specifikus antitesteket szintetizálnak. Az immunkompetens sejtek citokineknek nevezett szabályozó anyagokat termelnek.

A T-helperek aktiválásához szükség van az interleukin 1 működésére, amelyet egy makrofág választ ki egy antigénnel, az interleukin 2-vel, valamint a B-limfociták aktiválását - a T-helperek által termelt limfokinek - az interleukinok 4, 5, 6.

A plazmasejtek antitesteket szintetizálnak immunglobulin molekulák formájában. Az immunglobulinoknak 5 osztálya van: A, M, G, D és E.

A JgA (immunglobulin A) az immunglobulinok teljes mennyiségének 15%-át teszi ki, titkokban találhatók, és védelmet nyújtanak a méreganyagok és kórokozó anyagok ellen.

A JgM (immunoglobulins M) egy nagy molekulatömegű immunglobulin, amely a vérszérumban található. Az immunglobulinok teljes mennyiségének 10%-át teszi ki. Ezek az első antitestek, amelyek fertőzés és immunizálás után termelődnek, de gyakrabban a G immunglobulin elleni antitestek is.

A JgG (immunglobulin G) 75%-a szérum immunglobulinok. Lehet, hogy bent vannak intersticiális folyadék komplementer rögzítésére képes. Ezek az immunglobulinok hatékonyan apotil részecskéket, semlegesítik a részecskéket, baktériumokat.

A JgD (immunglobulinok D) nyomok formájában található meg, a JgM-mel együtt képesek megkötni az antigéneket.

A JgE (immunglobulin E) nagyon kis mennyiségben található. A hízósejtekben az antigének megkötésekor ezek a hisztamin, az anafilaxia lassan reagáló anyaga, az eozinofil kemotaxis faktor és más, az azonnali típusú túlérzékenységi reakcióért felelős mediátorok felszabadulását váltják ki. Ha az antitesteket egy antigénnel kombinálják, akkor immunkomplexeket képeznek.

Az allergén eliminációja a komplementrendszer aktiválódása miatt következik be, ami bakteriális vagy más idegen sejtek pusztulásához vezet.

A komplementrendszer a plazmafehérjék egy csoportja, melynek aktiválása a hízósejtekből és a vérlemezkékből hisztamin felszabadulásához, az érpermeabilitás növekedéséhez, a simaizomzat összehúzódásához, bizonyos anyagok semlegesítéséhez, sejtlízishez vezet.

A sejtes immunitás jellemzői

A T-limfociták részt vesznek a sejtes immunitásban, ami késleltetett típusú túlérzékenységben nyilvánul meg. Ezek a sejtek felismerik a kapcsolódó antigént sejt membrán. Antigének jelenlétében a T-sejtek T-blaszt sejtekké alakulnak, majd T-effektorokká alakulnak, amelyek biológiailag aktív anyagokat - limfokineket (vagy késleltetett típusú túlérzékenységi mediátorokat) - szekretálnak. Hatásuk alatt ezek a sejtek felhalmozódnak az antigén irritáció helyén. Emiatt a makrofágok, neutrofilek, bazofilek, eozinofilek vonzzák az antigén irritáció fókuszát. A célsejtek a limfotoxin szintézise miatt lizálhatnak.

A T-gyilkos sejtek egy másik csoportját a limfociták képviselik, amelyek citotoxicitást mutatnak a vírusokkal, tumorsejtekkel és allograftokkal fertőzött sejtekkel szemben.

A citotoxicitás másik mechanizmusában az antitestek felismerik a célsejteket, és az effektor sejtek reagálnak ezekre az antigénekre.

Ezzel a képességgel a nullsejtek, monociták és limfociták rendelkeznek.

Allergének

A szervezet immunkompetens rendszerének az allergénnel való kölcsönhatása következtében specifikus szenzibilizáció alakul ki, amely allergiás betegségnek minősülő klinikai megnyilvánulásokkal jár.

Az allergének mind olyan anyagok, amelyek genetikailag idegen információkat hordoznak, és a szervezetbe jutva specifikus immunreakciókat váltanak ki. Lehetnek szerves vagy szervetlen természetű anyagok (antigén vagy nem antigén, egyszerű anyagok - jód, króm, platina) vagy komplex fehérje vagy fehérje-poliszacharid és fehérje-lipid komplexek (szérum, szövet, bakteriális, gomba), valamint nem fehérje jellegű hamis vegyületek, mint például a házipor allergének.

Allergének lehetnek gyógyszerek, színezékek és mosószerek, különféle szintetikus polimerek, kozmetikumok és parfümök.

Az egyszerű kis molekulatömegű termékek allergén tulajdonságokat szerezhetnek a szervezetben, miután a savóhoz és a szöveti fehérjékhez kapcsolódnak. Az exoallergén számos olyan anyag, amely kívülről jut be a szervezetbe.

Az exoallergének közé tartoznak a nem fertőző eredetű allergének:

1) háztartás (házi por, könyvtári por, daphnia);

2) gyógyászati ​​(antibiotikumok stb.);

3) epidermális (emberi hám, állati hám, madártoll, gyapjú, szőr, szőrme);

4) virágpor (kultúrnövények virágai, virágok vadon élő növények, réti füvek, gyomok, fák, cserjék, haszonnövények);

5) vegyszerek (benzin, benzol stb.);

6) élelmiszer allergének (hús állatállomány, madárhús és tojás, haltermékek, növényi termékek, valamint tejtermékek);

7) rovarok (csípős, vérszívó, pókfélék).

A fertőző allergének a következők:

1) bakteriális - különböző típusú patogén és nem patogén baktériumok, anyagcseretermékeik;

2) gombás allergének (kórokozó és nem patogén gombák), gombás betegségek kórokozói, penészgombák; 3) különböző típusú vírusok; 4) különböző típusú protozoonok; 5) szaprofiták és feltételesen patogén szervezetek.

A penészgombák az esetek 30%-ában, az élelmiszer-adalékanyagok - 21%-ban, a házi poratkák - 20%, a növényi pollen - 16%, az élelmiszerek - 14%, a gyógyszerek - 12%, a háziállatok - 8%-ban okoznak allergiát.

Az élelmiszer-allergének közül a leggyakoribb (a reakció gyakorisága szerint felsorolva):

- tehéntej;

- csirke tojás;

- zöldségek (zeller, paradicsom);

- gabonafélék;

- fűszerek;

- élesztő.

Egy beteg több kórokozóra is allergiás lehet.

Főbb allergének és exogén allergiás betegségeket okozó tényezők

Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakciók fő oka a szabályozó szuppresszor sejtek veleszületett vagy szerzett elégtelensége.

A betegek genetikai hajlama a szervezet öröklött jellemzőivel függ össze. Ha mindkét szülőnél allergiát regisztráltak, akkor gyermekeik 50%-ban öröklik az atópiát. Ha csak az egyik szülő volt allergiás, a megbetegedések kockázata 30%. Termékművelet környezet nem szorul magyarázatra, de fontos helyet foglalnak el az allergia mediátorai, köztük a hisztamin, amely egy endogén toxin, és a májon keresztül ürül ki. Ha a máj túlterhelt, és a szervezet nem tudja eltávolítani a hisztamint, allergiás tünetek jelentkeznek.

Az allergiás reakciók sokfélesége az allergiás reakciók nagyszámú osztályozásának létrehozásához vezetett.

Ado A.D. (1978) az összes valódi allergiás reakciót két nagy csoportra osztja:

1) azonnali típusú reakciók (vagy reakciók keringő antitestekkel);

2) késleltetett reakciók (vagy sejttípus).

Az azonnali típusú allergiás reakciók patogenezisében 3 szakaszt különböztetnek meg: immunológiai, patokémiai és patofiziológiai.

Az immunológiai reakció egy allergén-antitest reakció, meghatározza a folyamatok egész komplexumának kialakulását, specifitását. A patokémiai stádium egy antigén-antitest hatására alakul ki, amikor számos biológiailag aktív anyag szabadul fel a szövetekből. hatóanyagok. A harmadik szakasz a második szakasz következménye, és olyan rendellenességek komplexuma, amelyek az allergiás reakciók klinikai képét jellemzik.

Az allergiás reakció 3 fázisból áll: szenzibilizáció, azonnali allergiás reakció és késleltetett allergiás reakció.

Az érzékenyítési folyamat akár 4 évig is eltarthat, amíg a hízósejtek elkezdenek allergiás reakciót kiváltani egy adott allergénre.

Keresztallergia esetén előzetes érzékenyítés nélkül allergiás reakció léphet fel (például penicillin készítményekre). A korábbi szenzibilizációt a környezetből származó allergén okozhatja. Ezért az első érintkezés éles allergiás reakciót válthat ki.

A keresztallergia jellemző az élelmiszer-allergénekre: a fű pollenje a paradicsomnál és a gabonaféléknél, a természetes latex a banánnál és az avokádónál okozhat keresztreakciókat.

Azonnali allergiás reakció alakul ki, miután az allergén előzetesen hízósejtekkel érintkezett, JgE képződésével.

A mediátorok, mint például a hisztamin, növelik az erek permeabilitását és a folyadék beáramlását. A leukotriének és a prosztaglandinok gyulladást okoznak. A bazofilek és más immunkompetens sejtek részt vesznek a folyamatban. Az ilyen reakció klinikai megnyilvánulásai viszketés, tüsszögés.

A késleltetett típusú reakció a citokinek hatásának köszönhető, amelyeket a hízósejtek és a T-2 limfociták termelnek 4-10 órával az ismételt expozíció után. A késleltetett allergiás reakcióhoz kapcsolódó fő sejtek.

A szövetkárosodás típusától függően az allergiás reakcióknak 4 típusát különböztetjük meg.

I. típus - anafilaxiás reakció. Ez azonnali túlérzékenységi reakció anafilaxiával és reaginikus reakcióval. Az antigénnel való első érintkezéskor antitestek képződnek az arra hajlamos egyénekben - reagins, JgE, amelyek a hízósejtek, a bazofilek és a simaizomsejtek membránján rögzülnek. Az antigénnel való ismételt érintkezéskor immunkomplexek képződnek. Ez serkenti a hízósejtek degranulációját és olyan biológiailag aktív anyagok felszabadulását, mint a hisztamin, lassan reagáló anafilaxiás anyag, eozinofil kemotaktikus faktor.

Az I. típusú klinikai reakciót akkor észlelik, ha:

- anafilaxiás sokk;

- csalánkiütés;

- angioödéma;

- vazomotoros rhinitis;

- bronchiális asztma.

II típusú - citotoxikus reakció. Az ilyen típusú reakciók során az antitestek, például a JgG és a JgM immunglobulin szabadon keringenek a vérben, míg az endogén vagy exogén antigének a sejtmembránhoz kapcsolódnak.

A komplement rendszer részt vesz az antitestekben (JgM).

A komplement részvételével a sejt metikus vagy gyulladásos aktivitása nyilvánul meg. A termelt antitestek specifikusak a tüdőerek népszerű membránjára és falára. Ezek az antigén-antitest reakciók glomerulonephritishez és pulmonalis vasculitishez vezetnek. Ez a hemoptysis nyilvánul meg. Ezenkívül egy II-es típusú reakció citotoxikus antitestek képződését okozhatja bármely szövet ellen.

Citotoxikus reakció az immunhemolízis során lép fel, amikor gyógyszer allergia, transzfúzió utáni szövődmények.

A III-as típus egy immunkomplex reakció, amely Arthus-jelenség típusú reakcióval (vagy immunkomplex reakcióval) jellemezhető. Ez a humorális típusú reakció 2-6 órával az antigén stimuláció után következik be, amely során a kicsapó antitesteket kombinálják az antigénnel. Ez a kis erekben és azok körül mikrocsapadék képződésével jár együtt, ami trombózishoz és érpusztuláshoz vezet. Minél magasabb az antitestek szintje, annál nagyobb a reakciók intenzitása és időtartama, amelyben a neutrofilek elpusztulnak a lizoszómális enzimek felszabadulásával. Az ilyen típusú allergiás reakciók közé tartozik a szisztémás lupus erythematosus, amelyet immunkomplexek különböző területeken történő lerakódása jellemez, valamint a glomerulonephric membrán, a mellhártya, a szívburok, a szinoviális membránok, az erek és a komplexek.

Ezenkívül egy példa az allergiás reakcióra ebből a típusból szolgálhat szisztémás szérumbetegségként és helyi reakció, amely antigén bejuttatása, marginális keratitis formájában jelentkező szemkárosodás és néhány egyéb látószervi elváltozás esetén alakul ki.

A "komplexumok" betegségei között megtalálhatók az exogén allergiás alveolitis, a streptococcus utáni glomerulonephritis, a vékonybél fekélyei tífuszban, a rheumatoid arthritis stb.

A IV-es típusú allergiás reakció késleltetett típusú túlérzékenységi reakció. Ő sejtes. A humorális antitestek és a komplement rendszer nem vesz részt benne. Az érzékenyített T-limfociták, amelyeket antigének aktiválnak, citotoxikus sejtekké alakulnak, amelyek képesek elpusztítani más célsejtek baktériumait. Az effektor T-limfociták más limfocitákat, neutrofileket és makrofágokat stimulálnak a túlérzékenységi mediátorok segítségével.

Utóbbi károkat is okoz. A sejtes immunitás ezen reakciói tuberkulózisban, gombás betegségekben fordulnak elő, emellett golyva és kontakt dermatitisz kialakulását okozzák. Ez a fajta reakció figyelhető meg transzplantációknál, valamint csontvelő-transzplantációnál.

NÁL NÉL klinikai környezet Számos allergiás betegség patogenezisében nehéz megkülönböztetni a reakciók típusait, mivel ezeknek a reakcióknak a kombinációja gyakran előfordul. Minden esetben fontos helyesen kiemelni az allergiás reakciók egyik vagy másik típusának túlsúlyát.

A túlérzékenység azonnali és késleltetett típusainak jellemzői (a Medunitsin V.V. szerint)

2. fejezet
Allergiás betegségek diagnosztizálása

Az allergiás betegség diagnosztizálásához alapos általános klinikai vizsgálatot kell végezni, valamint további kutatási módszereket kell alkalmazni az egyes allergének azonosítására. A páciens allergiájának azonosításához a következőkre van szüksége:

- anamnézis felvétele;

- fizikális vizsgálat;

- Immunológiai vizsgálat.

Az allergiás betegségek specifikus diagnosztikája az anamnézis felvételén túl allergológiai, immunológiai és műszeres kutatási módszereket foglal magában.

Anamnézis

Az anamnézis felvétel a leguniverzálisabb módszer az allergia diagnosztizálására, erre van szükség jó választás további vizsgálat, nem allergiás betegségek kizárása, megfelelő kijelölése hatékony kezelés. Fő vizsgálati tényezők allergiás történelem: 9 oka és időpontja a betegség első tüneteinek megjelenésének;

- általános közérzet, a beteg főbb panaszainak jellemzői a szervekben, rendszerekben;

- a tünetek megjelenésének dinamikája évszaktól függően, naponként, hónaponként, évenként, évszakonként, különböző helyeken;

- örökletes hajlam;

- terhesség lefolyását befolyásoló tényezők (a méhen belüli szenzibilizáció tényezői, túlzott szénhidrát a terhes nők étrendjében, gyógyszeres kezelés, vércsoport-inkompatibilitás, dohányzás, különféle betegségek satöbbi.);

- az étrend tanulmányozása, az étrend jellemzői, az étkezési napló, a különböző ételekre adott reakciók;

- lehetőség szerint azonosítsa azokat az okokat, amelyek allergiára hajlamosíthatnak (pl. emésztőrendszeri betegségek, antibiotikumok szedése, megelőző védőoltások, perinatális elváltozások központi idegrendszer, állatokkal való érintkezés, rovarcsípés, helyváltozás, évszak, időjárási viszonyok stb.);

- korábbi antiallergiás kezelés, annak hatékonysága;

- korábbi felmérések eredményei, azok eredményei;

- a beteg elhelyezési és életkörülményei;

- a beteg szakmája és foglalkozási veszélyei.

A helyesen összegyűjtött anamnézis lehetővé teszi az allergológus számára, hogy egy allergénre vagy allergének csoportjára gyanakodjon egy adott diagnózishoz.

Bőrtesztek

A módszer nemcsak a sokkszervben, hanem a bőrön (reagins) is antitestek kimutatásán alapul.

A következő bőrtesztek vannak:

- csöpög;

- Alkalmazás;

- hegesztés;

- kardosítás-alkalmazás;

- intradermális.

Az allergológiai diagnosztikában gyakran alkalmazzák a bőrteszteket, mint elérhetőbbeket. Amikor a megfelelő allergén bőrére kerül, provokálódik specifikus reakció antigén-antitest, biológiailag aktív anyagok (hisztamin, stb.) felszabadulása kíséretében, amely 15-20 perc elteltével hólyagosodást okoz, körülötte hiperémia (azonnali típusú reakció, hólyagosodás), amely 15-20 perc után következik be. 20 perc. A késleltetett típusú reakciókban a limfoid sejtek elsődleges fontosságúak, 24-48 óra elteltével infiltrátum képződik. Az anamnézis és a betegség klinikai képe arra enged következtetni, hogy mely allergénekkel kell bőrvizsgálatot végezni.

Hogy elkerüljük a helyi és gyakori szövődmények bőrpróbákat legkorábban 7-10 nappal az akut allergiás reakció lecsengése után végeznek. 1-2 nappal a vizsgálat előtt az antihisztaminok és a kortikoszteroidok törlésre kerülnek. Az általános és helyi allergiás reakciókat elnyomó általános hormonterápiával a bőrvizsgálatot csak 2 hónappal a kortikoszteroid megvonása után végezzük.

A bőrvizsgálatok indikációi az anamnézisben szereplő adatok, egy adott allergén vagy allergéncsoport szerepének jelzése az anamnézisben.

Ma már számos fertőző és nem fertőző allergén ismert. A fertőző allergének a következők:

- mikrobiális;

- penészgomba allergének;

- helminth allergének.

A nem fertőző allergének a következők:

- pollen;

– háztartás;

- epidermális;

- étel;

rovar allergének.

A bőrvizsgálat ellenjavallatai a következők:

- az alapbetegség súlyosbodása;

- kísérő betegségek súlyosbodása;

- dekompenzált betegségek belső szervek;

- éles fertőző betegségek;

- terhesség, szoptatás, a menstruációs ciklus első 2 napja.

Csepp- és bőrpróbát az allergén ép bőrbe dörzsölésével nagyon nagy érzékenység. A minta beállításának technikája az, hogy a 70%-os alkohollal kezelt alkar bőrére egy csepp allergént csepegtetünk, majd 15-20 perc múlva megmérjük a papula méretét és a hiperémiát.

Néha egy botot egy csepp ételallergénnel dörzsölnek az ép bőrbe. Ha 15-20 perc elteltével nincs változás a bőrön, a minták negatívnak minősülnek.

Általában ezeknek a mintáknak az ellenőrzésére egy csepp izotóniás oldatot helyezünk párhuzamosan 4-5 cm távolságra az első mintától. A mintát általában csak egy allergénnel állítják be.

Az alkalmazási tesztet gyakrabban használják gyógyszerallergiák esetén. Egy csepp gyógyászati ​​anyagot kell felvinni az alkar bőrére, amelyet egy steril gézzel rögzítenek, és a tetejére - tömörítőpapírral és vakolattal. De kényelmesebb a mintákat kész tesztoplaszt segítségével felállítani (közömbös anyagú, négyzetekre osztott szalag, amelynek közepén egy 1 réteg szűrt papírból álló kör van megerősítve). Az allergén vagy kontrolloldat a szalag nyílásába kerül. A tesztoplasztot 24 óra elteltével eltávolítják. Bőrviszketés esetén a kötést korábban eltávolítják.

A tesztet a tesztoplaszt eltávolítása után 30 perccel, a minta elhelyezésétől számított 48 óra vagy több (legfeljebb 7 nap) elteltével rögzítik. Holtjáték a sóoldattal végzett reakcióhoz hasonló bőrreakció.

Nál nél pozitív reakció késleltetett típusú gyulladás bőrpír, ödéma, infiltráció, papulák, hólyagok formájában jelentkezik, azok súlyosságától függően.

A pozitív reakció eredményeit értékeljük:

- erythema - +;

- bőrpír és ödéma - ++;

– bőrpír, ödéma, hólyagosodás kezdete – +++;

- bőrpír, ödéma, hólyagok vagy fekélyek - ++++.

Scarification teszteket gyakran végeznek különféle csoportok nem bakteriális allergének. Ez a teszt specifikus és kevésbé veszélyes, mint az intradermális teszt.

A vizsgálatot az alkar belső felületén végezzük: 0,5 cm hosszúságú bemetszéseket készítünk súrológéppel egymástól 3 cm távolságra, allergént vagy utóvizsgálatot alkalmazunk a sérült bőrre. Egy vizsgálat során legfeljebb 20-25 allergént használnak fel. A reakció eredményét 15-20 perc múlva értékeljük.

A reakció akkor tekinthető pozitívnak, ha 5 mm-nél nagyobb átmérőjű hólyag jelenik meg a szikesedés helyén.

Az allergiás reakció az emberi szervezet azon képességének megváltozása, hogy ismételt expozícióval reagáljon a környezet hatásaira. Hasonló reakció alakul ki a fehérje jellegű anyagok hatására adott válaszként. Leggyakrabban a bőrön, a véren vagy a légzőszerveken keresztül jutnak be a szervezetbe.

Ilyen anyagok az idegen fehérjék, mikroorganizmusok és ezek anyagcseretermékei. Mivel képesek befolyásolni a szervezet érzékenységének változásait, allergéneknek nevezik őket. Ha a reakciót kiváltó anyagok a szövetek károsodásakor képződnek a szervezetben, akkor ezeket autoallergéneknek vagy endoallergéneknek nevezzük.

A szervezetbe jutó külső anyagokat exoallergéneknek nevezzük. A reakció egy vagy több allergénre nyilvánul meg. Ha az utóbbi eset fordul elő, akkor polivalens allergiás reakcióról van szó.

Hatásmechanizmus anyagokat okozva a következő: az allergének kezdeti lenyelésével a szervezet antitesteket vagy ellenanyagokat termel, - fehérjék, szemben egy adott allergénnel (például pollen). Vagyis a szervezetben védőreakció keletkezik.

Az ugyanazon allergénnel való ismételt érintkezés a válasz megváltozását vonja maga után, amely vagy az immunitás megszerzésében (egy adott anyagra való csökkent érzékenységben), vagy a túlérzékenységig terjedő érzékenység növekedésében fejeződik ki.

Az allergiás reakció felnőtteknél és gyermekeknél allergiás betegségek (bronchiasztma, szérumbetegség, csalánkiütés stb.) kialakulásának jele. Az allergia kialakulásában szerepet játszanak a genetikai tényezők, amelyek a reakciós esetek 50%-áért felelősek, valamint a környezet (például légszennyezés), a táplálékkal, levegővel terjedő allergének.

A rosszindulatú ágenseket az immunrendszer által termelt antitestek választják ki a szervezetből. Megkötik, semlegesítik és eltávolítják a vírusokat, allergéneket, mikrobákat, a levegőből vagy élelmiszerből a szervezetbe kerülő káros anyagokat, a sérülések és szöveti égések után elhalt rákos sejteket.

Minden egyes ágens ellen specifikus antitest áll, például az influenzavírust influenza elleni antitestek eltávolítják, stb. A jól működő immunrendszernek köszönhetően a káros anyagok kiürülnek a szervezetből: védve van a genetikailag idegen összetevőktől .

Az idegen anyagok eltávolításában a limfoid szervek és sejtek vesznek részt:

• lép;
• csecsemőmirigy;
• A nyirokcsomók;
• perifériás vér limfociták;
• csontvelő limfociták.

Mindegyik alkot egyetlen test immunrendszer. Aktív csoportjai a B- és T-limfociták, a makrofágok rendszere, amelyek hatásának köszönhetően különféle immunológiai reakciókat biztosítanak. A makrofágok feladata az allergén egy részének semlegesítése és a mikroorganizmusok felszívása, a T- és B-limfociták az antigént teljesen eliminálják.

Osztályozás

Az orvostudományban az allergiás reakciókat az előfordulásuk időpontjától, az immunrendszer mechanizmusainak jellemzőitől stb. függően különböztetik meg. A leggyakrabban használt osztályozás, amely szerint az allergiás reakciókat késleltetett vagy azonnali típusokra osztják. Ennek alapja a kórokozóval való érintkezés utáni allergia előfordulási ideje.

A reakció besorolása szerint:

1. azonnali típus- 15-20 percen belül megjelenik;
2. késleltetett típus- egy-két nappal az allergénnel való érintkezés után alakul ki. Ennek a felosztásnak az a hátránya, hogy nem tudja lefedni a betegség különféle megnyilvánulásait. Vannak esetek, amikor a reakció 6 vagy 18 órával az érintkezés után következik be. Ettől a besorolástól vezérelve nehéz az ilyen jelenségeket egy adott típushoz rendelni.

Széles körben elterjedt egy osztályozás, amely a patogenezis elvén, vagyis az immunrendszer sejtjeinek károsodási mechanizmusainak jellemzőin alapul.

Az allergiás reakcióknak 4 típusa van:

1. anafilaxiás;
2. citotoxikus;
3. Arthus;
4. késleltetett túlérzékenység.

I-es típusú allergiás reakció más néven atópiás, azonnali típusú reakció, anafilaxiás vagy reaginás. 15-20 percen belül megtörténik. antitestek-reaginok kölcsönhatása után allergénekkel. Ennek eredményeként mediátorok (biológiailag aktív anyagok) szabadulnak fel a szervezetbe, amelyek által az 1-es típusú reakció klinikai képe látható. Ezek az anyagok a szerotonin, heparin, prosztaglandin, hisztamin, leukotriének stb.

Második típus leggyakrabban a gyógyszerallergia előfordulásával jár, amely a túlérzékenység miatt alakul ki gyógyszerek. Az allergiás reakció eredménye az antitestek és a módosított sejtekkel való kombinációja, amely utóbbiak megsemmisüléséhez és eltávolításához vezet.

III típusú túlérzékenység(precitipin, vagy immunkomplex) az immunglobulin és az antigén kombinációja következtében alakul ki, amely együttesen szövetkárosodáshoz és gyulladáshoz vezet. A reakció oka az oldható fehérjék, amelyek nagy mennyiségben kerülnek vissza a szervezetbe. Ilyen esetek a védőoltások, a vérplazma vagy szérum transzfúziója, a vérplazma gombákkal vagy mikrobákkal történő fertőzése. A reakció kialakulását elősegíti a fehérjék képződése a szervezetben daganatok, helminthiasis, fertőzések és más kóros folyamatok során.

A 3-as típusú reakciók előfordulása utalhat ízületi gyulladás, szérumbetegség, viszculitis, alveolitis, Arthus-jelenség, noduláris periarteritis stb. kialakulására.

IV típusú allergiás reakciók, vagy fertőző-allergiás, sejt által közvetített, tuberkulin, késleltetett, a T-limfociták és makrofágok idegen antigén hordozóival való kölcsönhatása miatt keletkeznek. Ezek a reakciók allergiás kontakt dermatitisz, reumás ízületi gyulladás, szalmonellózis, lepra, tuberkulózis és más kórképek esetén jelentkeznek.

Az allergiát olyan mikroorganizmusok provokálják, amelyek brucellózist, tuberkulózist, leprát, szalmonellózist, streptococcusokat, pneumococcusokat, gombákat, vírusokat, bélférgeket, daganatsejteket, megváltozott testfehérjéket (amiloidok és kollagének), hapténeket stb. Klinikai megnyilvánulások A reakciók különbözőek, de leggyakrabban fertőző-allergiásak, kötőhártya-gyulladás vagy dermatitis formájában.

Allergén típusok

Egyelőre nincs egyetlen felosztása az allergiához vezető anyagoknak. Alapvetően a behatolásuk módja szerint osztályozzák őket emberi testés előfordulása:

• ipari: vegyszerek (festékek, olajok, gyanták, tanninok);
• háztartás (por, atkák);
• állati eredetű (titkok: nyál, vizelet, mirigyváladék; gyapjú és szőr, többnyire háziállatok);
• pollen (füvek és fák pollenje);
• (rovarmérgek);
• gombás (gombás mikroorganizmusok, amelyek táplálékkal vagy levegővel);
• (teljes vagy haptének, azaz a szervezetben a gyógyszerek metabolizmusa következtében szabadulnak fel);
• élelmiszer: a tenger gyümölcseiben található haptének, glikoproteinek és polipeptidek, tehéntejés egyéb termékek.

Az allergiás reakció kialakulásának szakaszai

3 szakasz van:

1. immunológiai: időtartama attól a pillanattól kezdődik, amikor az allergén bejut, és az antitestek és a szervezetben újra felbukkanó vagy tartós allergén kombinációjával ér véget;
2. patokémiai: ez azt jelenti, hogy a szervezetben közvetítők képződnek - biológiailag aktív anyagok, amelyek antitestek allergénekkel vagy szenzitizált limfocitákkal való kombinációjából származnak;
3. patofiziológiai: abban különbözik, hogy a kialakult közvetítők nyújtásával nyilvánulnak meg patogén hatás az emberi test egészére, különösen a sejtekre és szervekre.

Osztályozás az ICD 10 szerint

Az allergiás reakciókat is magában foglaló nemzetközi betegségek osztályozó adatbázisa az orvosok által létrehozott rendszer a különféle betegségekre vonatkozó adatok egyszerűbb használatára és tárolására.

Alfanumerikus kód a diagnózis verbális megfogalmazásának átalakulása. Az ICD-ben az allergiás reakciót a 10-es szám alatt sorolják fel. A kód egy latin betűből és három számból áll, ami lehetővé teszi 100 kategória kódolását minden csoportban.

A kódban a 10-es szám alatt a következő patológiákat osztályozzák a betegség lefolyásának tüneteitől függően:

1. rhinitis (J30);
2. kontakt dermatitisz (L23);
3. csalánkiütés (L50);
4. allergia, nem meghatározott (T78).

Az allergiás jellegű rhinitis több alfajra oszlik:

1. vazomotoros (J30.2), vegetatív neurózis eredményeként;
2. szezonális (J30.2) pollenallergia miatt;
3. pollinosis (J30.2), amely a növények virágzása során nyilvánul meg;
4. (J30.3) vegyszerek vagy rovarcsípés hatására keletkező;
5. nem meghatározott természetű (J30.4), a mintákra adott végső válasz hiányában diagnosztizálják.

Az ICD 10 besorolás tartalmazza a T78 csoportot, amely bizonyos allergének hatására fellépő patológiákat tartalmaz.

Ezek közé tartoznak az allergiás reakciók által megnyilvánuló betegségek:

• anafilaxiás sokk;
• egyéb fájdalmas megnyilvánulások;
• nem meghatározott anafilaxiás sokk, amikor nem lehet meghatározni, hogy melyik allergén okozta az immunrendszer reakcióját;
• angioödéma (Quincke-ödéma);
• nem meghatározott allergia, amelynek oka - az allergén - a vizsgálat után ismeretlen marad;
• nem meghatározott okú allergiás reakciókkal járó állapotok;
• egyéb nem meghatározott allergiás patológiák.

Fajták

Gyors típusú allergiás reakciókra, amelyeket kísér súlyos lefolyású az anafilaxiás sokkhoz tartozik. A tünetei:

1. hanyatlás vérnyomás;
2. alacsony testhőmérséklet;
3. görcsök;
4. a légzési ritmus megsértése;
5. a szív zavara;
6. eszméletvesztés.

Anafilaxiás sokk akkor lép fel, ha egy allergén másodlagos, különösen akkor, ha gyógyszereket vagy külsőleg alkalmaznak: antibiotikumok, szulfonamidok, analgin, novokain, aszpirin, jód, butadién, amidopirin stb. Ez az akut reakció életveszélyes, ezért szükséges sürgősségi orvosi ellátás. Ezt megelőzően a páciensnek friss levegőt, vízszintes helyzetet és meleget kell biztosítania.

Az anafilaxiás sokk megelőzése érdekében nem szabad öngyógyítani, mivel az ellenőrizetlen gyógyszeres kezelés súlyosabb allergiás reakciókat vált ki. A betegnek listát kell készítenie a reakciókat kiváltó gyógyszerekről és termékekről, és ezeket az orvos rendelésekor jelenteni kell az orvosnak.

Bronchiális asztma

Az allergia leggyakoribb típusa a bronchiális asztma. Egy bizonyos területen élő embereket érinti: magas páratartalommal vagy ipari szennyezettséggel. A patológia tipikus tünete az asztmás rohamok, melyeket a torok vakarása és vakarása, köhögés, tüsszögés és nehéz kilégzés kísér.

Az asztmát a levegőben lévő allergének okozzák: ipari anyagoktól és anyagokhoz; élelmiszer-allergén, amely hasmenést, kólikát, hasi fájdalmat vált ki.

A betegség oka a gombákkal, mikrobákkal vagy vírusokkal szembeni érzékenység is. Kezdetét megfázás jelzi, amely fokozatosan hörghuruttá alakul, ami viszont légzési nehézséget okoz. A patológia oka szintén fertőző gócok: fogszuvasodás, arcüreggyulladás, középfülgyulladás.

Az allergiás reakció kialakulásának folyamata összetett: az emberre hosszú ideig ható mikroorganizmusok nem egyértelműen rontják az egészséget, de észrevétlenül allergiás betegséget képeznek, beleértve az asztma előtti állapotot is.

A patológia megelőzése nemcsak egyéni, hanem nyilvános intézkedések elfogadását is magában foglalja. Az elsők a szisztematikusan végrehajtott keményedés, a dohányzás abbahagyása, sportolás, rendszeres otthoni higiénia (szellőztetés, nedves tisztítás stb.). Az állami intézkedések közé tartozik a zöldfelületek számának növelése, ezen belül a parkterületek, az ipari és lakóövezeti városi területek szétválasztása.

Ha az asztma előtti állapot éreztette magát, azonnal el kell kezdeni a kezelést, és semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni.

A bronchiális asztma után a leggyakoribb a csalánkiütés - a test bármely részén megjelenő kiütés, amely a csalánnal való érintkezés hatásaira emlékeztet, viszkető kis hólyagok formájában. Az ilyen megnyilvánulásokat 39 fokos láz és általános rossz közérzet kíséri.

A betegség időtartama több órától több napig tart. Az allergiás reakció károsítja az ereket, növeli a kapillárisok permeabilitását, aminek következtében az ödéma miatt hólyagok jelennek meg.

Az égés és a viszketés annyira súlyos, hogy a betegek vérzésig karcolhatják a bőrt, ami fertőzést okozhat. A hólyagok kialakulása a test meleg és hideg hatását okozza (különben megkülönbözteti a hő- és hideg csalánkiütést), fizikai tárgyakat (ruházat stb., amelyből a fizikai csalánkiütés jelentkezik), valamint működési zavarokhoz vezet. gyomor-bél traktus(enzimpátiás csalánkiütés).

Az urticariával kombinálva angioödéma vagy Quincke-ödéma lép fel - gyors típusú allergiás reakció, amelyet a fejben és a nyakban, különösen az arcon való lokalizáció, hirtelen fellépés és gyors fejlődés jellemez.

Az ödéma a bőr megvastagodása; mérete borsótól almáig terjed; miközben a viszketés hiányzik. A betegség 1 óra - több napig tart. Talán őt újbóli megjelenése Ugyanazon a helyen.

Quincke-ödéma a gyomorban, a nyelőcsőben, a hasnyálmirigyben vagy a májban is előfordul, váladékozással, kanál fájdalommal kísérve. Az angioödéma megnyilvánulásának legveszélyesebb helyei az agy, a gége, a nyelv gyökere. A beteg nehezen lélegzik, a bőr cianotikussá válik. Talán a tünetek fokozatos növekedése.

Bőrgyulladás

Az allergiás reakciók egyik típusa a dermatitis – az ekcémához hasonló patológia, amely akkor fordul elő, amikor a bőr olyan anyagokkal érintkezik, amelyek késleltetett típusú allergiát váltanak ki.

Az erős allergének a következők:

• dinitroklór-benzol;
• szintetikus polimerek;
• formaldehid gyanták;
• terpentin;
• PVC és epoxigyanták;
• ursols;
• króm;
• formalin;
• nikkel.

Mindezek az anyagok gyakoriak mind a termelésben, mind a mindennapi életben. Gyakrabban okoznak allergiás reakciókat a vegyi anyagokkal érintkező szakmák képviselőinél. A megelőzés magában foglalja a tisztaság és rend megszervezését a termelésben, olyan fejlett technológiák alkalmazását, amelyek minimalizálják az emberrel érintkező vegyszerek ártalmát, a higiéniát stb.

Allergiás reakciók gyermekeknél

Gyermekeknél az allergiás reakciók ugyanazon okok miatt és ugyanazokkal a tünetekkel jelentkeznek jellegzetes vonásait mint a felnőtteknél. Tünetek korai életkortól ételallergiák- az élet első hónapjaitól jelennek meg.

Állati eredetű termékekkel szemben megfigyelt túlérzékenység( , rákfélék), növényi eredetű(mindenféle dió, búza, földimogyoró, szójabab, citrusfélék, eper, eper), valamint méz, csokoládé, kakaó, kaviár, gabonafélék stb.

Korai életkorban befolyásolja a kialakulását több súlyos reakciók idősebb korban. Mert a élelmiszer fehérjék potenciális allergének, a tartalmukkal rendelkező termékek, különösen a tehéntej, a leginkább hozzájárulnak a reakcióhoz.

Allergiás reakciók gyermekeknél, amelyek élelmiszerek során jelentkeztek, változatosak, mert kóros folyamatérintett lehet különféle szervekés rendszerek. A leggyakoribb klinikai megnyilvánulás az atópiás dermatitis - bőrkiütés az orcákon, kíséretében erős viszketés. A tünetek 2-3 hónapig jelentkeznek. A kiütés a törzsre, könyökre és térdre terjed.

Az akut csalánkiütés is jellemző - különféle formájú és méretű viszkető hólyagok. Ezzel együtt angioödéma nyilvánul meg, az ajkakon, a szemhéjakon és a füleken lokalizálva. Vannak veszteségek is emésztőszervek hasmenés, hányinger, hányás, hasi fájdalom kíséretében. Légzőrendszer gyermekeknél nem elszigetelten, hanem a gyomor-bél traktus patológiájával kombinálva, és kevésbé gyakori allergiás rhinitis és bronchiális asztma formájában. A reakció oka az túlérzékenység tojás vagy hal allergénekre.

Így a felnőttek és a gyermekek allergiás reakciói változatosak. Ennek alapján az orvosok számos besorolást kínálnak, ahol a reakcióidőt, a patogenezis elvét stb. veszik alapul A leggyakoribb allergiás jellegű betegségek az anafilaxiás sokk, csalánkiütés, bőrgyulladás vagy bronchiális asztma.

Az allergiás betegségek széles körben elterjedtek, amihez számos súlyosbító tényező társul:

• környezetromlás és széles körben elterjedt allergének,
• fokozott antigénnyomás a szervezetben (beleértve az oltást),
• mesterséges táplálás,
• örökletes hajlam.

Allergia - a szervezet kórosan megnövekedett érzékenységének állapota az antigén ismételt bevezetésével szemben. Az allergiás állapotokat okozó antigéneket ún allergének. Allergiás tulajdonságokkal rendelkeznek a különféle idegen növényi és állati fehérjék, valamint a haptének fehérjehordozóval kombinálva.

Az allergiás reakciók olyan immunpatológiás reakciók, amelyek az immunrendszer celluláris és humorális faktorainak magas aktivitásához kapcsolódnak (immunológiai hiperreaktivitás). A szervezet számára védelmet nyújtó immunmechanizmusok szövetkárosodáshoz vezethetnek, ami megvalósul túlérzékenységi reakciók formája.

Az allergiás reakciók típusai

A Gell és Coombs osztályozás a túlérzékenység 4 fő típusát különbözteti meg, attól függően, hogy milyen domináns mechanizmusok vesznek részt a megvalósításukban.

A megnyilvánulási sebesség és a mechanizmus szerint az allergiás reakciók két csoportra oszthatók:

• azonnali típusú allergiás reakciók (vagy túlérzékenység),
• késleltetett típusú allergiás reakciók (DTH).

Humorális (azonnali) típusú allergiás reakciók főként az IgG és különösen az IgE osztályú antitestek (reaginok) működésének köszönhető. Ezek közé tartoznak a hízósejtek, eozinofilek, bazofilek és vérlemezkék. A GNT három típusra oszlik. A Gell és Coombs besorolása szerint a HNT magában foglalja az 1., 2. és 3. típusú túlérzékenységi reakciókat, azaz:

• anafilaxiás (atópiás),
• citotoxikus,
• immunkomplexek.

A GNT jellemző gyors fejlődés az allergénnel való érintkezés után (perc), magában foglalja antitestek.

1. típus. Anafilaxiás reakciók - azonnali típusú, atópiás, reaginikus. Ezeket a kívülről érkező allergének és a hízósejtek és a bazofilek felszínén rögzített IgE antitestek kölcsönhatása okozza. A reakciót a célsejtek aktivációja és degranulációja kíséri, allergiás mediátorok (főleg hisztamin) felszabadulásával. Az 1-es típusú reakciók példái az anafilaxiás sokk, az atópiás bronchiális asztma, a szénanátha.

2. típus. citotoxikus reakciók. Citotoxikus antitesteket (IgM és IgG) foglalnak magukban, amelyek megkötik az antigént a sejtfelszínen, aktiválják a komplementrendszert és a fagocitózist, antitestfüggő sejtközvetített citolízis kialakulásához és szövetkárosodáshoz vezetnek. Ilyen például az autoimmun hemolitikus anémia.

3. típus. Az immunkomplexek reakciói. Az antigén-antitest komplexek a szövetekben rakódnak le (rögzített immunkomplexek), aktiválják a komplementrendszert, polimorfonukleáris leukocitákat vonzanak az immunkomplexek rögzítésének helyére, és gyulladásos reakció kialakulásához vezetnek. Ilyen például az akut glomerulonephritis, az Arthus-jelenség.

Késleltetett típusú túlérzékenység (DTH)- sejt által közvetített túlérzékenység vagy túlérzékenység 4-es típus, szenzitizált limfociták jelenlétével kapcsolatos. Az effektorsejtek olyan DTH T-sejtek, amelyek CD4 receptorokkal rendelkeznek. A DTH T-sejtek szenzibilizációját ágensek okozhatják kontakt allergia(haptének), baktériumok, vírusok, gombák, protozoonok antigénjei. Hasonló mechanizmusok a szervezetben tumorantigéneket okoznak a daganatellenes immunitásban, genetikailag idegen donorantigéneket a transzplantációs immunitásban.

T-sejtek DTH felismerik az idegen antigéneket és kiválasztják gamma interferonés különböző limfokinek, serkentik a makrofágok citotoxicitását, fokozzák a T- és B-immunválaszt, gyulladásos folyamatot okozva.

Történelmileg a HRT-t a bőrben találták allergiás tesztek(tuberkulinnal - tuberkulin teszttel), az antigén intradermális injekciója után 24-48 órával észlelhető. Csak az ezzel az antigénnel korábban szenzibilizált organizmusok reagálnak a HRT kialakulásával az injektált antigénre.

A fertőző HRT klasszikus példája a fertőző granuloma kialakulása (brucellózissal, tuberkulózissal, tífuszos lázzal stb.). Szövettanilag a HRT-t a fókusz beszűrődése jellemzi, először neutrofilek, majd limfociták és makrofágok által. Az érzékenyített DTH T-sejtek felismerik a dendritikus sejtek membránján jelenlévő homológ epitópokat, és olyan mediátorokat is kiválasztanak, amelyek aktiválják a makrofágokat, és más gyulladásos sejteket vonzanak a fókuszba. Az aktivált makrofágok és a HRT-ben részt vevő egyéb sejtek számos biológiailag aktív anyagot választanak ki, gyulladást okozvaés elpusztítja a baktériumokat, daganatokat és egyéb idegen sejteket - citokineket (IL-1, IL-6, tumor nekrózis faktor alfa), aktív oxigén metabolitokat, proteázokat, lizozimot és laktoferrint.

A vizsgált probléma fényében megkülönböztetünk azonnali típusú (vagy humorális) és késleltetett típusú (vagy sejtes) allergiás reakciókat. A humorális típusú reakciókat nagyon gyors fejlődés jellemzi (már néhány másodperc vagy perc az érzékeny szervezet és az allergén antigén kölcsönhatása után). Az ilyen reakciók kialakulásának mechanizmusa a felületes savós gyulladáson alapul, amely néhány óra múlva nyom nélkül eltűnik. Ebben az esetben nagyszerű terápiás hatás adjunk antihisztaminokat.

Az antigén tulajdonságok különféle fehérje jellegű anyagokat tartalmazhatnak (állati és növényi eredetű fehérjék). Képesek antitestek indukcióját (képződését) vagy specifikus sejtreakciókat előidézni. Nagyon sok olyan anyag kerül kapcsolatba az antitestekkel, amelyek után nem következik be további antitestszintézis. Ezek haptének.

A testfehérjékkel kombinálva antigén tulajdonságokat szereznek. Minél erősebb az antigén, annál magasabb és merevebb a molekulaszerkezete, és annál nagyobb a molekula tömege. Az oldható allergének erős antigének, az oldhatatlan, corpuscularis, a bakteriális sejtek gyenge antigének. Különbséget kell tenni az endogén allergének között, amelyek magában a szervezetben vannak jelen vagy képződnek, és az exogén, amelyek a környezetből kerülnek az emberi szervezetbe. A. D. Ado azt javasolta, hogy az exogén allergéneket eredet szerint osztályozzák nem fertőző és fertőző okokra. A nem fertőző betegségek közé tartoznak:
1) egyszerű kémiai vegyületek (mosószerek, parfümök, benzin);
2) háztartás (virágpor, házipor);
3) állati és növényi eredetű élelmiszer-allergén (citrusfélék, tojásfehérje stb.);
4) epidermális (korpásodás, gyapjú);
5) gyógyászati ​​(aszpirin, szulfonamidok, antibiotikumok).
satöbbi.).

A nem fertőző allergéneket eredetük szerint osztják fel: ipari (gyapjú, lisztpor); háztartási (por, gyapjú) és természetes (virágok, gabonafélék és növények pollenje).

A fertőző allergéneket gombák, vírusok, baktériumok és ezek anyagcseréjének (élettevékenységének) termékei képviselik.

Az exogén allergének különféle módokon jutnak be a szervezetbe, például parenterálisan, enterálisan, inhalálással és perkután (bőrön keresztül).
Az endogén allergének vagy autoallergének elsődleges (természetes) és másodlagos (szerzett) allergénekre oszthatók.

A természetes antigének a pajzsmirigy kolloidjában, az agy szürkeállományában, a szemlencsében és a herékben találhatók.

Egyes patológiákban a fiziológiás gátak (hematoencephalológiai vagy hisztohematikus) megnövekedett permeabilitása miatt ezen antigének úgynevezett disztópiája lép fel a fenti szövetekből és szervekből, majd érintkezésbe lépnek immunkompetens sejtekkel, aminek következtében az autoantitestek elkezdenek képződni. előállítani. Ennek eredményeként a megfelelő szerv károsodása következik be.
A megszerzett (másodlagos) autoallergén a saját szervezet fehérjéiből szintetizálódik bizonyos káros anyagok hatására ( ionizáló sugárzás, alacsony vagy magas hőmérséklet stb.). Ezek a mechanizmusok különösen a sugárzás és az égési betegségek hátterében állnak.

Az alacsony hőmérséklet, a hideg természetesen nem allergén, de ez a tényező hozzájárul a vörösvértestek agglutinációjához (adhéziójához) az anti-eritrocita antitestek aktív részvételével. A keletkező agglutininek (tapadó képződmények) a komplementrendszer aktiválódását váltják ki, ami a vörösvértestek pusztulásához vezet.

Ilyen jelenségek fordulhatnak elő például akkor, amikor alkoholos cirrhosis máj, fertőző mononukleózis, mikoplazmás fertőzések.
Meg kell jegyezni, hogy a mikroorganizmusok hatására a makroorganizmus fehérjéi komplex endoallergéneket és intermediereket képeznek. A komplexek a szervezet saját szöveteinek mikroorganizmusokkal vagy azok toxinjaival való érintkezésének eredményeképpen jelennek meg, ami hozzájárul az antitestek termeléséhez, az antigénekkel való kölcsönhatásukhoz és végső soron a szövetkárosodáshoz.

A köztes endoallergének a mikroorganizmusok és a testszövetek kombinációja következtében képződnek, de ebben az esetben teljesen új antigén tulajdonságokkal rendelkező szerkezet alakul ki.

Vannak csecsemőmirigy-független antigének (amikor az immunválasz nem igényli a T-limfociták-helperek részvételét) és csecsemőmirigy-függő antigének (amikor az immunrendszer válasza egy T-limfocita kötelező részvételével lehetséges, B- limfocita és makrofág).

Az azonnali típusú allergiás reakciók osztályozása a következőket tartalmazza:
1) anafilaxiás (atópiás) reakciók;
2) citotoxikus reakciók;
3) immunkomplex patológia.

1. Az anafilaxiás reakciókat leggyakrabban olyan allergének okozzák, mint a házi és ipari por, növényi pollen és gombaspórák, kozmetikumok valamint illatszerek, hám és állati szőr. Ezeket helyi anafilaxiás reakcióknak nevezik (urticaria, angioödéma, atópiás bronchiális asztma, allergiás kötőhártya-gyulladás és rhinitis). A generalizált allergiás reakciók (anafilaxiás sokk) forrásai a hormon allergének, antitoxikus szérumok, plazmafehérjék, gyógyszerek, radiopaque anyagok. Így helyi anafilaxiás reakciók akkor fordul elő, amikor egy antigén belép természetesen a testbe, és a rögzítési helyeken (nyálkahártyák, bőr stb.) találhatók. Az E és G4 immunglobulinok osztályába tartozó antitesteket izolálnak, amelyek képesek kötődni például hízósejtekhez, makrofágokhoz, vérlemezkékhez, bazofilekhez, neutrofilekhez, eozinofilekhez. Ebben az esetben az allergia mediátorok felszabadulása történik, különösen az eozinofilek kationos fehérjéket, foszfatáz D-t, hisztominázt, aril-szulfatáz B-t termelnek; a vérlemezkék szerotonint, hízósejteket és bazofileket szabadítanak fel - hisztamin, heparin arilszulfatáz A, galaktozidáz, kemotripszin, leukotriének, prosztaglandinok, szuperoxid-diszmutáz, neutrofil és eozinofil kemotoxikus faktorok.
2. Ezenkívül a vérlemezkék, a neutrofilek, a bazofilek, a limfociták és az endothelsejtek a vérlemezke-aktiváló faktor forrásai. Az allergia mediátorok biológiailag aktív anyagok, segítségükkel aktiválódik az úgynevezett lassan reagáló anafilaxiás anyag (MRS-A), amely valójában anafilaxiát (az allergiás reakció egy fajtája) okoz.

Az ilyen allergiás reakciók kialakulása három szakaszból áll:
1) immunológiai;
2) patokémiai;
3) patofizikai.

Színpad immunreakciók, vagy immunológiai, az antitestek felhalmozódásával kezdődik a szervezetben egy idegen antigén bevezetése után, ami szenzibilizáció kialakulásához, vagy a szervezet fokozott érzékenységéhez vezet ezzel az allergénnel szemben. Ekkor az érzékeny (érzékeny) T-limfociták klónja képződik. Az érzékenyítés látens (rejtett) periódusában megtörténik az allergén felismerése és felszívódása a makrofágok által, melynek eredményeként a legtöbb Az antigént hidrolitikus enzimek roncsolják. Az antigén többi része fehérjékkel kombinálva az A-sejt membránján van rögzítve. Az ilyen komplexet szuperantigénnek nevezik, bizonyos immunogenitása van, és képes aktiválni az antitestek termelését. Ezt a folyamatot a T-helperek, T-szuppresszorok befolyásolják. Bebizonyosodott, hogy arányuk csekély változása is súlyos immunogenezis-zavarokhoz vezethet. Az allergia mediátorok kialakulása és felszabadulása az immunreakciók következő szakasza - a patokémiai szakasz, amelyben a sejtek energiaellátása különösen fontos a mediátorok szintéziséhez. Körülbelül két hét múlva válik érzékenysé a szervezet. Az allergénnel való ismételt érintkezés antigén-antitest komplexeket képez. Ez a pillanat a kiváltó ok. Az anyagcsere fokozódik, új mediatoI szintetizálódik és szabadul fel. Az azonnali típusú reakciók során kétféle mediátor szabadul fel.
Elsődleges - ezt a csoportot a szerotonin, a hisztamin képviseli, ezek az antigén-antitest reakció idején keletkeznek.

Másodlagos - más sejtekkel és enzimekkel (például bradikinin közvetítő) való érintkezés során szintetizálódik.

Biológiai aktivitásuk és kémiai szerkezetük szerint a mediátorokat a következőkre osztják:
1) kemotaktikus (bizonyos sejteket vonz).
vér);
2) proteoglikánok;
3) enzimek;
4) a simaizmokra és az erekre ható.

1. A kemotaktikus mediátorok közé tartozik a neutrofilek (leukociták típusa) (FCH) és az eozinofilek (leukociták típusa) (FChE) kemotaxis faktora. A neutrofil kemotaxis faktorok felelősek a mediátorok lokális hatásának leállításáért, részt vesznek a biológiailag aktív anyagok felszabadulásának szabályozásában. A legjelentősebb a hisztamin, amely a neutrofil kemotaxis fokozásához vagy gátlásához járul hozzá, közvetve a H receptorokon, illetve H 2 receptorokon keresztül hatva. Fontos szerepet játszanak az arachnoidsav (leukotrién B4) oxidációs termékei is. Az "antigén-antitest" érintkezés kezdete után 5-15 perc elteltével egy nagy molekulájú neutrofil kemotaxis faktor felszabadulását figyeljük meg. Az eozinofilek vándorolnak és felhalmozódnak a lézióban az eozinofil hemotaxis faktor miatt. Fokozza az eozinofilek és más anyagcseretermékek kemotaxisát, különösen az arachnoidsav, a leukotrién B4, a mono- és hidroxi-zsírsavak, a hisztamin.

2. Proteoglikánok. Az antigén szervezetbe juttatása után egy mediátor szabadul fel, amely modulálja (megváltoztatja) a tripszin (egy romboló enzim) aktivitását, és gátolja a véralvadási rendszert. Ez a heparin, amely az emberi bőr és a tüdő hízósejt-szemcséiben található, és szorosan kapcsolódik a hisztaminhoz. A heparin hozzájárul a komplementfunkciók gátlásához. Az olyan proteoglikánok, mint a kondrotin-szulfátok, amelyek a bazofilekben találhatók, hasonlóan a heparinhoz, véralvadásgátló képességgel rendelkeznek, de aktivitásukban körülbelül ötszörösen maradnak el tőle.

3. Az enzimeket, mint allergia közvetítőket a neut képviseli; ral proteázok (hasító fehérjék) (aktív bradikininek, pulmonalis faktor Hageman, triptáz) és savas (peroxidáz és hidroláz). A gyulladásos folyamatok felerősödése, a fibrin lerakódása a hízósejtek körül, a véralvadás gátlása - mindez olyan enzimek ellenőrzése alatt áll, mint a savas hidrolázok, különösen az arilszulfatáz, szuproxid-diszmutáz, peroxidáz, béta-glükuronidáz, béta-hexamináz.

4. A simaizmokra és erekre ható mediátorok. Kiemelkedő képviselője a hisztamin, amely a bőr hízósejtjeiben, a tüdőben és a bél nyálkahártya alatti rétegében található. A hisztamin szoros ionkötésben áll a heparinnal. A hisztamin a bazofilekben (a fehérvérsejtek egy fajtája) is megtalálható, de kisebb mennyiségben. Minél nagyobb a szervezetbe jutó antigén koncentrációja, annál nagyobb a hisztamin felszabadulási sebessége. Kis dózisokban a β-receptorokra hat, ami viszont a hörgők, tüdő- és koszorúerek szűküléséhez, az eozinofilek és neutrofilek fokozott kemotaxisához, az F2-alfa, E2 prosztaglandinok, a tromboxán és más anyagcseretermékek fokozott szintéziséhez vezet. arachnoidsav. A H-receptorok aktiválása fokozza a nyálkakiválasztást a felső légutakban, növeli a cGMP koncentrációját a sejten belül, növeli az erek permeabilitását és terjeszkedését, végül a H-receptorok stimulálása a sejtek közötti kapcsolatok részleges szétcsatolása, ami csalánkiütés vagy ödéma kialakulását okozza.

A H2-hisztamin receptorok többnyire a szívben találhatók. Ezen receptorok stimulálása a szív koszorúér-ereinek tágulásával jár. Hatásukra a gyomor sósavszekréciója is fokozódik. Ennek a mediátornak a normál vérszintjének 0,6 ± 0,2 ng/ml-nek kell lennie. 1,6 ng / ml-re való növelése a szívfrekvencia 30%-os növekedéséhez vezet, akár 2,4 ng / ml-ig - fejfájás, bőrpír, akár 4,6 ng / ml - a szív összehúzódási sebességének még nagyobb növekedése bal kamra és mérsékelt hipotenzió, és több mint 30 ng/ml szívmegálláshoz vezet. Figyelembe kell venni azt a tényt, hogy bármely intravénás gyógyszer bevezetésekor az egyének 10-30%-ánál több ng hisztamin kerülhet a vérbe. Ezeknek a gyógyszereknek a kombinációja néha a hisztaminszint teljes növekedéséhez vezet, ami néha különféle szövődményeket okoz.
Egyes esetekben a hisztamin szintjének növekedésével a T-szuppresszorokon elhelyezkedő H2-receptorok aktiválódása figyelhető meg, ami az atópiás bronchiális asztmában szenvedő betegek rohamainak kiváltó oka.

Egy másik fontos szerepet játszó mediátor a szerotonin, amely az erekre és a simaizmokra is hatással van. A szerotonin részt vesz a szenzitizált leukociták vándorlásában a vaszkuláris endotéliumon (belső rétegen) keresztül. A szerotonin biztosítja a vérlemezkék aggregációját (összetapadását), valamint stimulálja a limfokinek T-limfociták szekrécióját. Fokozott permeabilitás szerotonin jelenlétében érfalés a hörgő simaizom összehúzódása.

Az azonnali típusú allergiás reakciók harmadik kórélettani szakaszában, az allergia mediátorok kialakulása és felszabadulása után (a patokémiai stádiumban) ezen mediátorok biológiai hatásai és klinikai megnyilvánulásai alakulnak ki. Az allergia legsúlyosabb és legveszélyesebb megnyilvánulása az anafilaxiás sokk, amelynek kialakulásában az arachnoidsav metabolitjai játszanak fontos szerepet. A következőkre oszthatók:
1) ciklooxigenáz termékek: prosztaciklin, tromboxánok,
prosztaglandinok;
2) lipoxigenáz termékek: leukotriének.

A prosztaglandinok neurotranszmitterek, amelyeket szintetizálnak
arachnoidsavból a ciklooxigenáz enzim részvételével a folyamat a legtöbb esetben a tüdő parenchyma (szövet) hízósejtjeiben megy végbe. Ezek közvetítők gyulladásos reakciók, bronchospasmus, magas vérnyomás a pulmonalis artériás rendszerben.
A leukotriének zsírsavakból képződnek a lipoxigenáz enzim hatására. Közülük három: a C4, D4 és E4 lassan reagáló anyagot (MRS-A) alkot. A C4 leukotrién hatása az antigén szervezetbe való behatolása után tíz percen belül megjelenik, és huszonöt-harminc perc múlva eltűnik. Ez a mediátor növeli a mikrovaszkulatúra permeabilitását, bronchospasmust okoz, segít csökkenteni szív leállás valamint fokozott szisztémás és pulmonális hipertónia, amelyet leukopenia és hemokoncentráció kísér. A leukotrién D4 sokkal erősebb a hisztamin tulajdonságait tekintve, különösen a kis hörgők, koszorúerek és a tüdőkeringés ereinek összehúzó képessége tekintetében. A leukotrién E4 aktiválja a tromboxán képződését a hörgőkben, ödémát, fokozott nyálkakiválasztást okozva, és ezáltal hosszan tartó hörgőgörcsöt okozva.

ALLERGIA. AZ ALLERGIÁS REAKCIÓK FŐ TÍPUSAI, KIALAKULÁSUK MECHANIZMUSAI, KLINIKAI MEGJELENÉSEI. AZ ALLERGIÁS BETEGSÉGEK DIAGNOSZTIKAI, KEZELÉSÉNEK ÉS MEGELŐZÉSÉNEK ÁLTALÁNOS ALAPELVEI.

Létezik speciális típus válasz egy antigénre immunmechanizmusok. Ez a szokatlan, eltérő formája az antigénre adott válasznak, amelyet általában kísér kóros reakció, hívott allergiák.

Az "allergia" fogalmát először C. Pirquet francia tudós vezette be (1906), aki az allergiát úgy értelmezte, mint módosított a szervezet érzékenysége (mind megnövekedett, mind csökkent) idegen anyaggal szemben, ha ismételten érintkezik ezzel az anyaggal.

Jelenleg bent klinikai gyógyszer alatt allergiák megérteni az antigénekkel - allergénekkel - szembeni specifikus túlérzékenységet (túlérzékenységet), amelyet saját szöveteik károsodása kísér, amikor az allergén ismét belép a szervezetbe.

Az allergiás reakció intenzív gyulladásos reakció válaszul biztonságos az anyag testére és biztonságos dózisokban.

Az allergiát okozó antigén jellegű anyagokat ún allergének.

ALLERGÉNEK TÍPUSAI.

Vannak endo- és exoallergének.

Endoallergén anyagok vagy autoallergén anyagok a testen belül alakulnak ki és lehetnek elsődleges és másodlagos.

Elsődleges autoallergén - ezek olyan szövetek, amelyeket biológiai gátak választanak el az immunrendszertől, és e szövetek károsodásához vezető immunológiai reakciók csak akkor alakulnak ki, ha ezeket a korlátokat megsértik. . Ide tartozik a lencse, a pajzsmirigy, az idegszövet egyes elemei és a nemi szervek. Nál nél egészséges emberek ilyen reakciók ezeknek az allergéneknek a hatására nem alakulnak ki.

Másodlagos endoallergén a szervezetben a saját károsodott fehérjéiből képződik káros tényezők hatására (égések, fagyás, trauma, gyógyszerek hatása, mikrobák és méreganyagaik).

Az exoallergének a külső környezetből kerülnek a szervezetbe. 2 csoportra oszthatók: 1) fertőző (gombák, baktériumok, vírusok); 2) nem fertőző: epidermális (haj, korpásodás, gyapjú), gyógyászati ​​(penicillin és más antibiotikumok), vegyi (formalin, benzol), élelmiszer (, növényi (pollen).

Az allergénekkel való érintkezés módjai változatos:
- nyálkahártyán keresztül légutak;
- a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján keresztül;
- a bőrön keresztül
- injekcióval (az allergének közvetlenül a véráramba kerülnek).

Az allergia kialakulásához szükséges feltételek :

1. Szenzibilizáció kialakulása(túlérzékenysége) a szervezetben bizonyos fajta allergén válaszként ennek az allergénnek a kezdeti bevezetésére, amelyet specifikus antitestek vagy immun T-limfociták termelése kísér.
2. Újra ütni ugyanaz az allergén, ami allergiás reakciót eredményez - megfelelő tünetekkel járó betegség.

Az allergiás reakciók szigorúan egyéniek. Az allergia kialakulásához fontos az örökletes hajlam, funkcionális állapot A központi idegrendszer, az autonóm idegrendszer állapota, az endokrin mirigyek, a máj stb.

Az allergiás reakciók típusai.

Által gépezet fejlesztés és klinikai megnyilvánulásai Az allergiás reakcióknak két típusa van: azonnali túlérzékenység (GNT) és késleltetett túlérzékenység (HRT).

GNT a gyártáshoz kapcsolódik antitestek - Ig E, Ig G, Ig M (humorális válasz), van B-függő. Néhány perccel vagy órával az allergén ismételt bevezetése után alakul ki: az erek kitágulnak, áteresztőképességük megnő, viszketés, hörgőgörcs, kiütés, duzzanat alakul ki. HRT sejtreakciók miatt sejtes válasz) - egy antigén (allergén) kölcsönhatása makrofágokkal és TH 1-limfocitákkal, T-függő. 1-3 nappal az allergén ismételt bejutása után alakul ki: a szövet megvastagodása, gyulladása a T-limfociták és makrofágok beszivárgása következtében.

Jelenleg be kell tartani az allergiás reakciók osztályozását Gell és Coombs szerint kiemelése 5 fajta az allergén és az immunrendszer effektorai közötti kölcsönhatás természete és helye szerint:
gépelek- anafilaxiás reakciók;
II típusú- citotoxikus reakciók;
III típusú- immunkomplex reakciók;
IV típusú- Késleltetett típusú túlérzékenység.

I, II, III típus túlérzékenység (Gell és Coombs szerint) utal GNT. IV típusú- nak nek HRT. Az antireceptor reakciókat külön típusba soroljuk.

I-es típusú túlérzékenység - anafilaxiás, amelyben az allergén elsődleges bevitele a plazmasejtek IgE és IgG4 termelését idézi elő.

Fejlesztési mechanizmus.

Az első felvételkor az allergént antigénprezentáló sejtek dolgozzák fel, és a II. osztályú MHC-vel együtt kiteszik a felszínükre, így TH 2-t mutatnak be. A TH 2 és a B-limfocita kölcsönhatása után az antitestképződés folyamata (szenzitizáció - specifikus antitestek szintézise és felhalmozódása). A szintetizált Ig E-t az Fc-fragmens köti a nyálkahártya és a kötőszövet bazofiljein és hízósejtjein lévő receptorokhoz.

Másodlagos felvételin Az allergiás reakció kialakulása 3 fázisban megy végbe:

1) immunológiai- a hízósejtek felületén rögzült meglévő Ig E kölcsönhatása az újra bevitt allergénnel; ugyanakkor a hízósejteken és a bazofileken specifikus antitest + allergén komplex képződik;

2) patokémiai- specifikus antitest + allergén komplex hatására a hízósejtek és a bazofilek degranulációja következik be; ezen sejtek szemcséiből nagyszámú mediátor (hisztamin, heparin, leukotriének, prosztaglandinok, interleukinok) szabadul fel a szövetekbe;

3) kórélettani- a szervek és rendszerek funkcióinak megsértése van a mediátorok hatására, ami az allergia klinikai képében nyilvánul meg; a kemotaktikus faktorok vonzzák a neutrofileket, eozinofileket és makrofágokat: az eozinofilek enzimeket, a hámszövetet károsító fehérjéket választanak ki, a vérlemezkék allergiaközvetítőket (szerotonint) is kiválasztanak. Ennek hatására a simaizom összehúzódik, az érpermeabilitás és a nyálkakiválasztás fokozódik, duzzanat és viszketés jelentkezik.

Az érzékenységet okozó antigén dózist ún érzékenyítő. Általában nagyon kicsi, mert nagy dózisok nem túlérzékenységet, hanem immunvédelem kialakulását okozhatják. Az arra már érzékenyített állatnak beadott antigén dózisa és megnyilvánulást okozva anafilaxiát hívnak megengedő. A feloldó dózisnak lényegesen nagyobbnak kell lennie, mint az érzékenyítő dózisnak.

Klinikai megnyilvánulások: anafilaxiás sokk, étel- és gyógyszerkülönbség, atópiás betegségek:allergiás dermatitis (urticaria), allergiás nátha, szénanátha ( szénanátha), bronchiális asztma.

Anafilaxiás sokk emberben leggyakrabban immunidegen szérumok vagy antibiotikumok ismételt beadásakor fordul elő. Főbb tünetek: sápadtság, légszomj, szapora pulzus, kritikus vérnyomáscsökkenés, légszomj, hideg végtagok, duzzanat, bőrkiütés, testhőmérséklet csökkenés, központi idegrendszeri károsodás (görcsök, eszméletvesztés). Megfelelő hiányában egészségügyi ellátás végzetes lehet.

Megelőzésre és megelőzésre anafilaxiás sokk, a Bezredko szerinti deszenzitizációs módszert alkalmazzák (először A. Bezredka orosz tudós javasolta, 1907). Elv: kis megengedő dózisú antigén bevezetése, amely megköti és eltávolítja az antitestek egy részét a keringésből. Az út az abban az esetben, aki korábban valamilyen antigén készítményt (oltóanyagot, szérumot, antibiotikumot, vérkészítményt) kapott, ismételt beadáskor (amennyiben túlérzékeny a gyógyszerre), először kis adagot (0,01; 0,1 ml) adnak be, majd , 1-1,5 óra elteltével - a fő adag. Ezt a technikát minden klinikán alkalmazzák az anafilaxiás sokk kialakulásának elkerülésére. Ez a belépés kötelező.

Az étkezési sajátosságokkal allergia gyakran előfordul bogyókon, gyümölcsökön, fűszereken, tojáson, halon, csokoládékon, zöldségeken stb. Klinikai tünetek: hányinger, hányás, hasi fájdalom, gyakori folyékony széklet, bőr, nyálkahártya duzzanata, bőrkiütés, viszketés.

A kábítószer-különbség a gyógyszer ismételt beadásával szembeni túlérzékenység. Gyakrabban fordul elő, hogy széles körben használt gyógyszereket ismételt kezelés során. Lehet klinikai könnyű formák kiütés, rhinitis, szisztémás elváltozások (máj, vese, ízületek, központi idegrendszer), anafilaxiás sokk, gégeödéma formájában.

Bronchiális asztma kísért súlyos fulladásos rohamok a hörgők simaizmainak görcsössége miatt. Fokozott nyálkakiválasztás a hörgőkben. Az allergének bármilyenek lehetnek, de a légutakon keresztül jutnak be a szervezetbe.

Pollinózis - allergia növényi pollenre. Klinikai tünetek: az orrnyálkahártya duzzanata és légszomj, orrfolyás, tüsszögés, a szem kötőhártyájának hiperémia, könnyezés.

Allergiás dermatitis a bőrön hólyagok formájában megjelenő kiütések - sáv nélküli ödémás elemek, amelyek élénk rózsaszín színűek, a bőr szintje fölé emelkednek, különböző átmérőjűek, erős viszketéssel kísérve. A kiütések rövid időn belül nyom nélkül eltűnnek.

Elérhető genetikai hajlam nak nek atópia – megnövekedett termelés Ig E az allergénnek, megnövekedett mennyiség Ezeknek az antitesteknek az Fc receptorai a hízósejteken, a szöveti gátak fokozott permeabilitása.

A kezelésre atópiás betegségeket alkalmaznak deszenzitizációs elv - az érzékenységet okozó antigén ismételt bejuttatása. Megelőzés céljából - az allergén azonosítása és a vele való érintkezés kizárása.

II típusú túlérzékenység - citotoxikus (citolitikus). A felületi struktúrák elleni antitestek képződésével kapcsolatos endoallergén) saját vérsejtek és szövetek (máj, vese, szív, agy). Az IgG osztályba tartozó antitestek, kisebb mértékben az IgM és a komplement okozzák. A reakcióidő perc vagy óra.

FEJLŐDÉSI MECHANIZMUS. A sejten található antigént az IgG, IgM osztályú antitestek "felismerik". A sejt-antigén-antitest kölcsönhatásban a komplement aktiválódik és megsemmisítés sejtek által 3 célállomás: 1) komplement függő citolízis ; 2) fagocitózis ; 3) antitest-függő sejtes citotoxicitás .

Komplement által közvetített citolízis: antitestek kötődnek a sejtfelszínen lévő antigénekhez, az antitestek Fc fragmentumához egy komplement kötődik, amely MAC képződésével aktiválódik és citolízis megy végbe.

Fagocitózis: a fagociták bekebelezik és (vagy) elpusztítják az antitestek és az antigént tartalmazó komplement által opszonizált célsejteket.

Antitest-függő sejtes citotoxicitás: antitestekkel opszonizált célsejtek lízise NK-sejtek felhasználásával. Az NK-sejtek az antitestek Fc-részéhez kapcsolódnak, amelyek a célsejtek antigénjéhez kötődtek. A célsejteket a perforinok és az NK-sejt-granzimek elpusztítják.

Aktivált komplement fragmentumok részt vesz a citotoxikus reakciókban ( C3a, C5a) hívják anafilatoxinok. Az IgE-hez hasonlóan hisztamint szabadítanak fel a hízósejtekből és a bazofilekből, ennek minden következményével együtt.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK - autoimmun betegség megjelenése miatt autoantitestekönszöveti antigénekhez. Autoimmun hemolitikus anémia az eritrociták Rh-faktora elleni antitestek miatt; A vörösvértesteket a komplement aktiválása és a fagocitózis elpusztítja. Pemphigus vulgaris (hólyagok formájában a bőrön és a nyálkahártyákon) - az intercelluláris adhéziós molekulák elleni autoantitestek. Goodpasture-szindróma (vesegyulladás és vérzések a tüdőben) - autoantitestek a glomeruláris kapillárisok és alveolusok alapmembránja ellen. Rosszindulatú myasthenia gravis - autoantitestek az acetilkolin receptorok ellen az izomsejteken. Az antitestek blokkolják az acetilkolin kötődését a receptorokhoz, ami izomgyengeséghez vezet. autoimmun pajzsmirigyműködés - receptorok elleni antitestek pajzsmirigy-stimuláló hormon. A receptorokhoz kötődve utánozzák a hormon működését, serkentik a pajzsmirigy működését.

III típusú túlérzékenység- immunkomplex. Iskolai végzettség alapján oldható immunkomplexek (antigén-antitest és komplement) IgG, ritkábban IgM részvételével.

Választások: C5a, C4a, C3a komplement komponensek.

FEJLŐDÉSI MECHANIZMUS Az immunkomplexek kialakulása a szervezetben ((antigén-antitest) fiziológiás reakció. Normális esetben gyorsan fagocitizálódnak és elpusztulnak. Bizonyos körülmények között: 1) a képződés sebessége meghaladja a szervezetből történő elimináció sebességét. ; 2) komplementhiány esetén; 3) a fagocita rendszer hibájával - a kapott immunkomplexek lerakódnak az erek falára, bazális membránok, azaz struktúrák Fc receptorokkal. Az immunkomplexek aktiválják a sejteket (vérlemezkék, neutrofilek), a vérplazma összetevőit (komplement, véralvadási rendszer). A citokinek részt vesznek, a makrofágok pedig a későbbi szakaszokban vesznek részt a folyamatban. A reakció az antigénnel való érintkezés után 3-10 órával alakul ki. Az antigén lehet exogén vagy endogén jellegű. A reakció lehet általános (szérumbetegség), vagy egyes szerveket és szöveteket érinthet: bőr, vese, tüdő, máj. Sok mikroorganizmus okozhatja.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK:

1) okozta betegségek exogén allergének: szérumbetegség (fehérje antigének okozzák), Arthus-jelenség ;

2) okozta betegségek endogén allergének: szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, hepatitis;

3) fertőző betegségek immunkomplexek aktív képződése kíséri - krónikus bakteriális, vírusos, gombás és protozoális fertőzések;

4) daganatok immunkomplexek képződésével.

Megelőzés - az antigénnel való érintkezés kizárása vagy korlátozása. Kezelés - gyulladásgátló szerek és kortikoszteroidok.

Szérumbetegség - egyszeri parenterális adagolással alakul ki nagy adagok szérum és mások fehérje gyógyszerek (például tetanusz toxoid lószérum). Gépezet: 6-7 nap elteltével antitestek jelennek meg a vérben ellen lófehérje , amelyek ezzel az antigénnel kölcsönhatásba lépve alkotnak immunkomplexek lerakódik az erek falában és a szövetekben.

Klinikailag a szérumbetegség a bőr, a nyálkahártyák ödémájában, a lázban, az ízületek duzzanatában, a bőrkiütésben és a bőr viszketésében, a vérben változásban - az ESR növekedésében, leukocitózisban - nyilvánul meg. A megnyilvánulás időpontja és a szérumbetegség súlyossága a keringő antitestek mennyiségétől és a gyógyszer dózisától függ.

Megelőzés a szérumbetegséget Bezredki-módszer szerint végezzük.

IV típusú túlérzékenység - késleltetett típusú túlérzékenység (DTH), amelyet a stimulációért felelős makrofágok és TH 1-limfociták okoznak sejtes immunitás.

FEJLŐDÉSI MECHANIZMUS. HRT-nek hívják CD4+ T-limfociták(Tn1 szubpopuláció) és CD8+ T-limfociták, amelyek citokineket (interferon γ) választanak ki, aktiválva makrofágokés indukálja gyulladás(tumornekrózis faktoron keresztül). makrofágok részt vesznek az érzékenységet okozó antigén pusztulási folyamatában. Néhány CD8+ rendellenességben a citotoxikus T-limfociták közvetlenül elpusztítják az MHC I + allergén komplexeket hordozó célsejtet. A HRT főleg azon keresztül alakul ki 1-3 nap után megismételt allergén expozíció. történik a szövet megvastagodása és gyulladása, ennek következtében T-limfociták és makrofágok infiltrációja.

Így az allergén kezdeti lenyelése után a szervezetben kialakul az érzékenyített T-limfociták klónja, amely ezen allergén specifikus felismerő receptorait hordozza. Nál nél újra ütni ugyanaz az allergén, a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek vele, aktiválódnak és citokineket választanak ki. Kemotaxist okoznak az allergén injekció helyén. makrofágokés aktiválja őket. makrofágok viszont számos biológiailag aktív vegyületet választanak ki, amelyek okozzák gyulladásés elpusztítani allergén.

HRT-vel szövetkárosodás következtében történik Termékek aktív makrofágok: hidrolitikus enzimek, reaktív oxigénfajták, nitrogén-monoxid, gyulladást elősegítő citokinek.Morfológiai kép HRT-t visel gyulladásos karakter, amelyet a limfociták és makrofágok reakciója okoz az érzékenyített T-limfocitákkal létrejövő allergén komplexre. Az ilyen változások kidolgozása bizonyos számú T-sejtre van szükség, miért 24-72 óra szükséges , és így a reakció lassúnak nevezik. Nál nél krónikus HRT gyakran alakult ki fibrózis(citokinek és makrofág növekedési faktorok szekréciójának eredményeként).

DTH reakciók okozhat a következő antigének:

1) mikrobiális antigének;

2) helminthigének;

3) természetes és mesterségesen szintetizált haptének (gyógyszerek, színezékek);

4) néhány fehérje.

A HRT a legkifejezettebb a felvételkor alacsony immunitású antigének (poliszacharidok, kis molekulatömegű peptidek) intradermálisan beadva.

Sok autoimmun betegség a HRT eredménye. Például mikor cukorbetegség gépelek a Langerhans-szigetek körül limfociták és makrofágok infiltrátumai képződnek; az inzulintermelő β-sejtek pusztulása következik be, ami inzulinhiányhoz vezet.

Gyógyszerek, kozmetikumok, kis molekulatömegű anyagok (haptének) kombinálódhatnak a szöveti fehérjékkel, és a fejlődéssel komplex antigént képeznek. kontakt allergia.

fertőző betegségek (brucellózis, tularemia, tuberkulózis, lepra, toxoplazmózis, számos mikózis) a HRT fejlődésével együtt fertőző allergia .

Hasonló információk.