A szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia jellemzői. Mi a veszélyes szupraventrikuláris tachycardia és miért kell kezelni

A normál pulzusszám 60-90 ütés percenként. Ezt a ritmust a szív speciális sejtjei - a vezetőrendszer sejtjei - biztosítják. Csomópontokká vagy automatizmusközpontokká vannak összeállítva, amelyek impulzusokat generálnak, és lefelé továbbítják azokat a pitvarból a kamrákba.

A szinoatriális (sinus) csomópont a jobb pitvarban található. Ez az első rendű automatizmus központja, ahonnan az impulzus belép a második legfontosabb központba - az atrioventricularis központba, amely a pitvarok és a kamrák között helyezkedik el. Ezeknek a központoknak a jól összehangolt munkája biztosítja a pitvarok időbeni és ritmikus összehúzódását. Ezután az impulzus a kamrákba kerül, aminek következtében azok is összehúzódnak. A szív egymás után összehúzódik: először a pitvarok, majd a kamrák.

Ha valamilyen okból meghibásodik a pitvari automatizmus sejtjei és központjai, gyors impulzusképződés alakulhat ki, a pitvarok percenként 90 ütésnél nagyobb gyakorisággal kezdenek összehúzódni. Szupraventrikuláris tachycardia alakul ki. Nagyon egyszerű megjegyezni: a pitvarok a kamrák FELÜTT találhatók. felgyorsult összehúzódás pitvar több mint 90 ütés percenként, ami a vezetési rendszerük megsértésével jár - ez supraventrikuláris tachycardia. Másik neve szupraventrikuláris tachycardia (supra - over, ventriculus - kamra, latinból fordítva).

1 A supraventrikuláris tachycardia változatai

Szupraventrikuláris tachycardia alakulhat ki:

1. Az impulzusok gyorsított generálása a sinus csomópontból. Abban a helyzetben, amikor a szinoatriális csomópont percenként 90 vagy annál nagyobb ütemű impulzusokat generál, a szívösszehúzódások szabályosak, ritmikusak, de felgyorsulnak. Az ilyen tachycardiát sinusnak nevezik. A leggyakoribb pulzusszám sinus tachycardia percenként 90-160 ütemben.
2. A sinuscsomó gátlása vagy megszüntetése. Abban a helyzetben, amikor az SA csomópont működése megzavarodik vagy leáll, a sejtek atipikusan aktiválódnak, egészséges szív inaktívak, amelyek impulzusgenerátor szerepet töltenek be. Ezeket az "imposztorokat" méhen kívüli sejteknek nevezik, nagyszámú impulzust állítanak elő, amelyek hatására a pitvarok gyorsuló ütemben összehúzódnak. Az általuk kialakult ritmust pitvarinak nevezik. A tachycardia pedig pitvari.
3. Az atrioventricularis kapcsolat megsértése. Előfordulhatnak olyan helyzetek, amikor az I. rendű automatizmus központjának munkáját nem zavarják, hanem más szinten jelentkeznek a problémák. Megkezdődik az AV-kapcsolat létrehozása megnövekedett mennyiség impulzusok. Az AV csomópontból származó tachycardia meglehetősen ritka, de előfordul, és a fent leírt két lehetőséghez hasonlóan a szupraventrikulárishoz tartozik.

A szupraventrikuláris tachycardia lehet:

• Paroxizmális - ha a szívdobogás rohama hirtelen fellép és hirtelen leáll. 140-250 percenkénti átlagos pulzusszámmal. Ha a supraventrikuláris tachycardia paroxizmusa több mint 30 másodpercig tart, akkor stabilnak nevezik. Ha a paroxizmális gyorsított ritmus kevesebb, mint 30 másodpercig tart - instabil.
• Krónikus - szívdobogás, amelynek nincs világos kezdete vagy vége, hosszú ideig, néha évekig kíséri a beteget. Ha a magas pulzusszámot időnként megszakítják egy normális ritmus epizódjai, azt ismétlődőnek nevezik. Ha nem szakad meg - állandó.

2 A szívfrekvencia szupraventrikuláris gyorsulásának okai

A sinus tachycardia lehet fiziológiás, a norma egy változata, amikor a beteg nem érzi, nem panaszkodik, a vizsgálat nem mutatott ki eltérést a test összes szervétől és rendszerétől. Előfordulhat túlterhelés során, mind fizikai, mind szellemi, pszicho-érzelmi, erős igénybevétel során energiaitalok, erős kávé, a fizikai aktivitás, magas aszténiás embereknél, gyakrabban serdülőknél.

A pitvari tachycardia is fiziológiás állapotnak tekinthető, de csak akkor, ha epizódjai ritkák és rövid távúak, megszűnésük után a sinuscsomó működése teljesen normális. Ha a beteg nem panaszkodik, a szívből és más rendszerekből származó patológia nincs, akkor az enyhén felgyorsult pitvari ritmus a norma egyik változatának tekinthető.

A supraventrikuláris tachycardia kóros okai:

• szívbetegségek: veleszületett, szerzett szívhibák, ischaemiás betegség, infarktus utáni állapot, szívizomgyulladás, kardiomiopátia, kardioszklerózis, a szív izomszövetének elektromos tulajdonságainak elsődleges rendellenességei (Brugada-szindróma, hosszú Q-T szindróma),
• betegségek endokrin szervek: fokozott funkció pajzsmirigy, cukorbetegség,
• anémia,
• mérgezési szindróma alkohol, nikotin használata miatt, narkotikus anyagok, egyes gyógyszerek (antiarrhythmiák, antidepresszánsok, koffein, atropin, aminofillin),
• fertőző betegségek,
• fokozott aktivitás szimpatikus osztály vegetatív idegrendszer,
• magas testhőmérséklet.

3 Klinikai kép

a legtöbben gyakori tünet lesz szívverés, olyan érzések, hogy „a szív kiugrik a mellkasból”, „kopog”, „ver”. A tartós formában szenvedő betegek gyakran alkalmazkodnak állapotukhoz, panaszaik érzelmileg kevésbé terheltek, egyes betegek egyáltalán nem panaszkodhatnak. A tachycardia tünetei közé tartozhat az általános gyengeség, fáradtság levegőhiány érzése.

a legfényesebb klinikai kép paroxizmális tachycardiája van. A betegek panaszkodnak éles romlás jó közérzet: akut szívdobogásérzés, szédülés, légszomj, fájdalom jelentkezhet a szív régiójában, a roham idején a beteg félelmet, szorongást érezhet. Egy bizonyos idő elteltével a támadás elmúlik, gyakran kezelés nélkül, a beteg állapota normalizálódik. De az ilyen paroxizmális rohamok eredménye ájulás lehet.

4 Diagnosztika

A supraventrikuláris tachycardia diagnosztizálására szolgáló módszerek a következők:

1. Az EKG a leggyakoribb és gyors módszer diagnózis,
2. 24 órás Holter EKG monitorozás,
3. EchoCG.

A jelzések szerint általános klinikai vérvizsgálatokat írnak elő (vérszegénységet mutathatnak), ultrahangot pajzsmirigy, vér pajzsmirigyhormonokhoz (a hormonok fokozott termelése tachycardiát okozhat), a vér elektrolitjainak szabályozása, szükség lehet neurológus, pszichoterapeuta, nőgyógyász konzultációjára. A kezelés sikere attól függ, hogy milyen gondossággal végzik el a vizsgálatot.

EKG-jelek sinus tachycardiával:

• Pulzusszám 90-160 ütés percenként,
• P hullám a QRS előtt, az R-R intervallumok azonosak, lerövidültek,
• A P hullám magas, éles,
• A P-Q szegmens lefelé elmozdulása, ferde elmozdulás szegmens S-T le az izolinról.

EKG-jelek pitvari tachycardiával:

• Pulzusszám 120-130 ütés percenként,
• Az R-R intervallumok azonosak, lerövidítve,
• A P-hullám, de deformált, kétfázisú vagy negatív, fogazott vagy redukált, megelőz minden QRS-komplexumot,
• A kamrai komplexek nem változnak.

EKG-jelek paroxizmális formában:

• Pulzusszám 160-180 (akár 250 percenként)
• időközönként R-R ugyanaz, rövidítve
• ha az EKG képes rögzíteni az egész rohamot, akkor egyértelmű, hogy a roham hirtelen kezdődik és hirtelen leáll
• A P hullám minden QRS komplexet megelőz
• A paroxizmális formában lévő P-hullámok fűrészesek, redukáltak, kétfázisúak lehetnek

5 A kezelés alapelvei

A supraventrikuláris tachycardia kezelése a roham megállítása (a paroxizmális forma tekintetében), a sinus ritmus helyreállítása és a visszaesés megelőzése. Vagális tesztekkel megpróbálhatja visszaállítani a ritmust. Ezek reflextesztek, lényegük a vagus ideg vagy vagus irritációjában rejlik, melynek aktiválása lassítja a szívritmust. A vagalis teszteket a páciens önállóan is beadhatja, és sok esetben ezekkel a tesztekkel a betegek megállítják a magas pulzusszámú rohamokat.

A leggyakoribb tesztek a következők:

• Valsalva teszt - lélegzetvisszatartás erőlködéssel,
• Asher-teszt - nyomás a szemgolyókra csukott szemmel hüvelykujj 5 másodpercen belül, 1-2 perces időközönként,
• ballon felfújási teszt
• hányás reprodukciója.

Ha a ritmust reflex módszerekkel nem lehetett helyreállítani, akkor a kezelés során antiaritmiás szereket alkalmaznak: verapamil, prokainamid, amiodaron. Ezek a gyógyszerek intravénásan vagy orálisan alkalmazhatók kezelésre. A kezeléshez szükséges gyógyszert, az adagolási rendet és az adagolás módját az orvos határozza meg. Az önadagolás elfogadható, de csak orvosi konzultáció és teljes vizsgálat. Ha az antiarrhythmiás szerek szedése nem vezetett a ritmus helyreállításához, elektromos kardioverziót vagy transzoesophagealis ingerlést alkalmaznak a kezelésben.

A visszaesések megelőzése állandó bevitelre csökken gyógyszerek: antiarrhythmiák, b-blokkolók. Speciális pacemaker telepíthető, amely beállítja a szív megfelelő ritmusát, néha használják sebészet: a kóros impulzusok területének boncolása. Feltétlenül kezelje a tachycardiát okozó alapbetegséget, ha ezt a vizsgálat során észlelik.

A supraventricularis vagy supraventricularis tachycardia a szívritmuszavar egyik formája. Az elektromos impulzusok vezetésének zavara vagy a szívfrekvencia szabályozásának elsődleges zavara okozza.

A szupraventrikuláris tachycardiák több típusra oszthatók:

• pitvari;
• pitvarlebegés;
• Szívritmuszavarok a Wolff-Parkinson-White szindróma (WPW-szindróma) hátterében;
• Atrioventricularis noduláris rendellenesség.

A legtöbb esetben a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kedvező lefolyású, a betegség különböző formái teljes spektrumot képviselnek. lehetséges állapotok: jóindulatú anomáliáktól (WPW-szindróma) a potenciálisan halálosig. Mert paroxizmális tachycardia jellemző a szívdobogás, amelyben a pulzusszám hirtelen 140-220 percenkénti vagy többre emelkedik. A rohamok méhen kívüli impulzusok következtében jelentkeznek, hirtelen kezdődnek és fejeződnek be, a felgyorsult szívverés eltérő ideig tart, néhány másodperctől több hétig, a szívizom összehúzódásainak szabályos ritmusa általában megmarad. Az ektópiás impulzusok forrásai lehetnek a vezetési rendszer pitvarban, pitvarkamrai fúzióban vagy kamrákban elhelyezkedő részei. A paroxizmális tachycardia eredete és lefolyása hasonlít az extrasystoles etiológiájára és patogenezisére. Számos egymást követő extrasystolé egyenértékű a tachycardia rövid távú rohamával. Paroxizmus során a szív gazdaságtalanul működik, a vérkeringés hatékonysága csökken. Egyidejű szívpatológiák hiányában ez nem jelent különösebb veszélyt, különben a tachycardia a keringési elégtelenség egyik oka lesz. Hosszan tartó EKG-ellenőrzés mellett a betegek körülbelül 30% -ánál jelentkeznek különböző formájú és súlyosságú paroxizmális tachycardia jelei.

A kóros impulzusok forrásának lokalizációjától függően a tachycardia pitvari, kamrai és atrioventricularis (atrioventricularis, AV) formáit különböztetjük meg. A pitvari és az AV formákat a supraventrikuláris (supraventricularis) tachycardiák csoportjába egyesítik.

A tachycardia során a következők lehetnek:

• Akut (paroxizmális);
• Ismétlődő vagy krónikus;
• Folyamatosan visszatérő paroxizmális.

Ez utóbbi esetben a betegség évekig vagy évtizedekig is eltarthat. Az ismétlődő rohamok végül arrhythmogén dilatatív kardiomiopátia és keringési elégtelenség kialakulásához vezetnek.

A fejlődési mechanizmus szerint a következők vannak:

• Méhen kívüli (fokális vagy fokális);
• Multifokális (többszörös;
• kölcsönös forma.

A paroxizmális tachycardia leggyakrabban kölcsönös mechanizmussal alakul ki, az impulzus visszatérésével és az ezt követő gerjesztés keringésével (re-entry mechanizmus). Néha supraventrikuláris tachycardia paroxizmusa alakul ki a depolarizáció utáni triggeraktivitás fókuszának vagy a kóros aktivitás ektópiás fókuszának jelenléte miatt. A támadás kezdetének jellemzőitől függetlenül extrasystole állapot előzi meg.

A patológia fokális formáiban a rohamok külső tényezők hatására alakulnak ki.

Felnőtteknél tachycardia roham alakulhat ki erős érzelmi stressz vagy idegrendszeri rendellenességek hátterében. Agyrázkódások, menopauzális változások, neuraszténia aritmiát válthat ki. A szívizom munkáját közvetve befolyásolhatják a szervek kóros folyamatai emésztőrendszer, vesebetegség, rekeszizom elváltozások.

Tachycardia előfordulhat, mint mellékhatás bizonyos gyógyszerek, különösen a novokainamid alkalmazása. Különös gonddal kell eljárni gyógyszerek a szívglikozidok csoportjából, mivel a túladagolás végzetes lehet.

Gyermekeknél a tachycardia megnyilvánulásai gyakran az utak szerkezetének veleszületett rendellenességére utalnak, amelyet Wolff-Parkinson-White szindrómaként ismernek.

Az aritmia megnyilvánulhat a szívizom betegségek hátterében különböző etiológiák mint például dystrophia vagy ischaemia.

A tachycardiát kiváltó tényezők az alkohollal való visszaélés, a kábítószer-használat, a dohányzás és a koffeintartalmú italoktól való függőség.

A patológia kialakulásának okai kardiális és nem kardiálisra oszlanak. A szív tartalmazza:

• Veleszületett rendellenességek és rendellenességek a szív szerkezetében és vezetési rendszerében, a méhben kialakult.
• Szerzett változások a szív szerkezetében;
• Szív elégtelenség;
• Cardiomyopathia, szívizomgyulladás és egyéb kardiológiai betegségek.

A szív- és érrendszernek a szabályozórendszerekkel és a légzőszervekkel való szoros funkcionális kapcsolata miatt a tachycardia gyakran a következő extracardialis folyamatok hátterében alakul ki:

• A hörgők és a tüdő betegségei;
• tüdőembólia;
• Az autonóm idegrendszer rendellenességei;
• Endokrin betegségek, különösen hyperthyreosis.

Etiológiailag a paroxizmális tachycardia közel áll az extrasystoléhoz, és a szupraventrikuláris patológiákat gyakrabban a szimpatikus idegrendszer kóros aktivitása okozza. A patológia kamrai formái a szívizom szklerotikus, gyulladásos, disztrófiás vagy nekrotikus természetű szerves elváltozásaihoz kapcsolódnak.

A paroxizmális tachycardia kialakulásának egyik kulcsfontosságú előfeltétele a további utak jelenléte a szívizomban. Lehet veleszületett rendellenességek vagy reaktív elváltozások szívinfarktus, szívizomgyulladás vagy kardiomiopátia hátterében. További utak biztosítják a gerjesztési impulzus patológiás keringésének lehetőségét a szívizomban.

Az atrioventrikuláris csomópontban hosszanti disszociáció alakulhat ki, ami a vezető rendszer rostjai működésének koordinációjának speciális megsértése. A vezetési rendszer egy része továbbra is eltérés nélkül működik, a másik a gerjesztő impulzust retrográd irányba vezeti, ami a pitvarok és a kamrák közötti kóros gerjesztési keringés alapja.

A paroxizmális tachycardia neurogén formái a sympathoadrenalis aktivitás reaktív növekedésének hátterében alakulnak ki, amelyet erős vagy hosszan tartó pszicho-érzelmi stressz okoz, ami provokálja az ektopiás gócok patológiás aktiválódását.

Gyermekeknél és serdülőknél az úgynevezett idiopátiás vagy esszenciális paroxizmális tachycardia lép fel, melynek okait nem lehet biztosan megállapítani.

A paroxizmális tachycardia tünetei

A tachycardia paroxizmusa hirtelen kezdődik, világosan meghatározott kezdete és vége van. A roham időtartama is kiszámíthatatlan, a megváltozott pulzusszám néhány másodperctől több napig is fennállhat.

A paroxizmus a szív nyomásának érzésével kezdődik, és gyors szívverésbe megy át. Roham alatt a megfelelő ritmus megmarad 140/perc feletti pulzusszámnál.

A paroxizmust fejzaj, szédülés, nyomásérzés a szívben, indokolatlan félelem, szorongás vagy homályos kényelmetlenség kísérheti. Lehetséges hemiparesis, hányinger, afázia, flatulencia, fokozott izzadás. Alkalmanként lehetséges subfebrilis hőmérséklet. A paroxizmus vége után néhány órán belül nagy mennyiségű vizelet szabadul fel.

Hosszan tartó rohamok esetén a szívelégtelenségre jellemző további tünetek alakulnak ki:

• nehézlégzés;
• A vérnyomás éles csökkenése;
• A körmök és az ajkak nyálkahártyájának cianózisa;
• A végtagok ödémája.

Az akut szívelégtelenség életveszélyes vészhelyzet.

Lehetséges szövődmények

A tachycardia elhúzódó rohamai veszélyesek az akut szívelégtelenség és a tüdőödéma kialakulásának valószínűsége miatt a háttérben. Kardiogén sokk. A paroxizmális tachycardia során a hangerő szív leállásélesen csökken, a koszorúér vérellátása romlik, szívizom ischaemia alakul ki.

A szupraventrikuláris tachycardia diagnózisa

A paroxizmális tachycardia legjellemzőbb tünete a hirtelen fellépő gyors szívverés. A diagnózis tisztázása érdekében anamnézist veszünk és a beteg fizikális vizsgálatát végzik.

A tachycardia supraventrikuláris formájának megnyilvánulásai némileg eltérnek kóros jelenségek gyomor eredetű. A szupraventrikuláris formát a szívfrekvencia 200 ütés/perc vagy annál nagyobb növekedése jellemzi, a paroxizmust az egyik vagus technika leállítja. Kamrai tachycardia esetén a pulzusszám meghaladja a 180 ütést percenként, a vagus tesztek negatívak.

A betegek a szívfrekvencia hirtelen növekedéséről számolnak be, hasonló hirtelen felépüléssel normál frekvencia, kellemetlen érzés a szív régiójában, gyengeség, légszomj, ritkán hányinger. A szorongás és az indokolatlan félelem hirtelen rohamai meglehetősen jellemzőek. Az orvos megállapítja, hogy a betegnek vannak-e szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő rokonai, különösen a hirtelen halálesetben, és meghatározza a beteg fizikai aktivitásának szintjét is.

A vizsgálat során a fizikum sajátosságai, jelenléte túlsúly, nyomást mérnek, a szívritmust hallják.

Ezen kívül előállítja:

• Általános és biokémiai elemzések vér a lehetséges társbetegségek azonosítására;
• általános vizelet elemzés;
• EKG, a paroxizmális tachycardia más kardiopatológiáktól való differenciáldiagnózisára és a betegség formájának pontos meghatározására.
• Kétség esetén - napi megfigyelés EKG. Ezzel a megközelítéssel minden roham rögzíthető, beleértve azokat is, amelyeket a beteg nem vett észre, annak kezdete és vége.
• A sebészeti beavatkozás szükségességének meghatározása érdekében elektrofiziológiai vizsgálatot végeznek a paroxizmus végrehajtásának mechanizmusának azonosítására.
• Echokardiográfia kimutatáshoz és monitorozáshoz szerkezeti változások szívizom.

Az indikációktól függően ultrahang, MRI, szív MSCT, valamint endokardiális elektrokardiográfia írható elő. Ez a vizsgálati módszer magában foglalja az elektródák intrakardiális behelyezését.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése

A diagnosztizált szupraventrikuláris paroxizmális tachycardiában szenvedő betegek kezelésének taktikáját a patológia eredetétől, a rohamok gyakoriságától, időtartamától és a lefolyás jellegétől (komplikált vagy nem komplikált) függően választják ki. Figyelembe kell venni az egyidejű patológiák jelenlétét, beleértve a nem szívbetegségeket is.

A supraventrikuláris tachycardia rohamában szenvedő beteg kórházi kezelésének szükségességét minden esetben meghatározzák, a beteg állapotától függően. Ha szívelégtelenség kialakulására utaló jelek jelennek meg, sürgősségi kórházi kezelésre kerül sor.

A tachycardia gyakori rohamaival (havonta több mint kétszer) tervezett kórházi kezelésre van szükség a mélyreható vizsgálathoz és a kezelési taktika kidolgozásához.

Roham esetén a beteget sürgősségi ellátásban részesítik. Ha ez az első roham, vagy a betegnek egyidejű szívbetegségei vannak, azonnal hívni kell mentőautó megfelelő profil.

A sürgősségi intézkedések a következők:

• mosás hideg víz;
• Nyomás a gyomorra;
• Szűrés zárt orrlyukakkal;
• A szemgolyók megnyomása a belső szemzug tetején;
• Hányást provokál.

Ezek az akciók az úgynevezett vagális manőverekhez tartoznak. Megvalósításuk ösztönzi nervus vagus, amely hozzájárul a kóros impulzusok kioltásához a szívizomban. Vagális vizsgálat elvégzésével egyidejűleg vagy közvetlenül utána javasolt nyugtató(valocordin, valerian tinktúra). Így a roham megállítása csak supraventrikuláris tachycardia esetén lehetséges, de nem minden esetben. Ha 10 percen belül nincs megfelelő hatás, a betegnek antiarrhythmiás gyógyszert kell adni.

Az univerzális antiaritmiás hatású gyógyszereket intravénásan adják be. A leggyakrabban használtak közül:

• obzidan;
• Ritmodan;
• kinidin;
• novokainamid;
• Kordaron;
• Isoptin.

Az elhúzódó paroxizmusokat nem mindig lehet antiaritmiás hatásokkal megállítani, és ilyen esetekben elektromos impulzusterápiát kell alkalmazni.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia konzervatív kezelése az ismétlődő rohamok megelőzésére irányul. A relapszus elleni terápia kijelölése a paroxizmusok lefolyásának gyakoriságától és jellemzőitől függően történik.

Állandó relapszus elleni antiarrhythmiás terápia javasolt:

• Azok a betegek, akiknek gyakran visszatérő, önmegállásra nem alkalmas görcsrohamai vannak;
• Elhúzódó paroxizmusban szenvedő betegek, amelyeket szívelégtelenség tünetei kísérnek.

Az antiaritmiás gyógyszert, az adagolást és a kezelési rendet a kardiológus választja ki, miközben figyelemmel kíséri a beteg jólétét.

Ha egy konzervatív kezelés A supraventrikuláris tachycardia hatástalan vagy lehetetlen az antiarrhythmiás gyógyszerek intoleranciája miatt, sebészeti kezelést írnak elő. A sebészeti kezelés indikációi a következők:

• A rohamok gyakoriságának növekedése, fokozódó súlyosság kíséretében;
• antiaritmiás szerek nem hatékony alkalmazása;
• Szakmai tevékenység, amelyben az eszméletvesztés életveszélyes.

A sebészeti kezelést rádiófrekvenciás abláció módszerével végzik, vagyis a kóros impulzusok fókuszának megsemmisítését nagyfrekvenciás áramnak kitéve. Ez egy meglehetősen költséges eljárás, és ma a szövődmények magas kockázatával jár.

A supraventrikuláris tachycardia különböző formáiban szenvedő betegek prognózisa a legtöbb esetben kedvező. A kardiológus ajánlásait követve egészséges módon ez a betegség nem jelent különösebb életveszélyt.

Ez egy gyors szívverés, akár 140-220 ütés / perc. A támadás bármikor kezdődhet és véget érhet, miközben a ritmus szabályos. A méhen kívüli impulzusok a pitvarban, a kamrákban vagy a pitvarkamrai csomópontban jelennek meg.

Ez a fajta tachycardia azért veszélyes, mert a szív bosszúállóan működik, míg a vérkeringés rossz állapotban van. Ezenkívül a supraventrikuláris tachycardia időszakos paroxizmusai keringési elégtelenséget okoznak.

A paroxizmális tachycardia típusai

Az osztályozás az impulzusok képződésétől függően történik. Ezért megkülönböztetik a pitvari formákat is. A szubpraventrikuláris fajta magában foglalja az atrioventricularis és a pitvari típusokat.

A betegség kialakulásának sajátosságaival összhangban vannak: krónikus forma; akut forma; folyamatosan megnyilvánuló - különösen súlyos, melynek időtartama végtelen lehet, amihez kapcsolódóan teljes vérkeringéshiány és aritmogén dilatációs kardiomiopátia.

A patológia fő okai és tünetei

A supraventrikuláris tachycardia paroxizmusa az idegrendszer eltérései vagy szerves károsodás miatt alakul ki. Az első helyzetben paroxizmális tachycardia esetén a szívizom idegstimulációnak van kitéve. Mechanizmusa a következő: megjelenik egy patogén gerjesztési terület, ami abnormális szívizom aktivitást okoz. A szívritmus zavart okoz, idő előtti szívösszehúzódások, extrasystoles diagnosztizálnak, szupraventrikuláris extrasystole alakul ki. Ez a fajta aritmia a leggyakoribb.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia szerves okai a következők:

• a szívizom, a szívizom utak károsodása, amelyek ischaemia, szívroham, kardiopátia, szívizomgyulladás és szívhibák során jelentkeznek;
• Wolff-Parkinson-White szindróma és egyéb betegségek, amelyekben további utak képződnek;
• a szív patológiája, a szerv szerkezeti jellemzői: további összenövések, akkordok, mitrális billentyű prolapsus.

Extrasystole és paroxizmális tachycardia is megjelenhet egészséges emberek ha van kitettség patogén tényezőknek, valamint mikor súlyos stresszés hosszú távú terhelések magas hatásfok.

Ezeket az okokat extrakardiálisnak nevezik. Ezek is tartalmazzák rossz szokások alkohollal való visszaélés, dohányzás, túl sok koffeint tartalmazó termékektől való függőség. Diagnózis esetén célszerű ellenőrizni a pajzsmirigy hormonszintjét. Más szervek patológiái is paroxizmális supraventrikuláris tachycardiát okozhatnak. Ezek tartalmazzák:

• károsodott veseműködés;
• akut és krónikus tüdőpatológiák;
• a gyomor-bél traktus betegségei.

A szupraventrikuláris tachycardia kifejezett tünetekkel rendelkezik, amely megkülönbözteti a sinus fajtától. A támadás éles kezdete és hirtelen befejeződése, a teljes időtartam egy perctől több napig is változhat.

A páciens kezdetben jelentős lökést érez a szegycsontban, majd kifejezett gyors erős szívverés. A percenkénti 140-220 ütés nagy megterhelést jelent az emberi szervezet számára, ezért a beteg a következő tüneteket érzi:

• zaj a fejben;
• szédülés;
• a szív összehúzódása.

Ha nincs időben történő kezelés, akkor be orvosi gyakorlat előfordulnak hemiparesis és afázia kialakulása. Ezenkívül a nem tartós paroxizmális supraventrikuláris tachycardia gyakran a tünetekkel egyidejűleg megszűnik. autonóm rendellenességek:

• túlzott izzadás;
• bélpuffadás;
• hányinger reflex;
• a subfebrilis állapot enyhe formája.

Amikor a támadás véget ér, a beteg nagy mennyiségű könnyű vizelet felszabadulását figyeli meg alacsony értékek sűrűség. Ha a paroxizmus hosszú ideig tart artériás nyomás csökken, gyengeség jelenik meg, a személy elveszti az eszméletét.

Nagyon ritkán a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia önmagában jelentkezik. A patológia leggyakrabban más jelentős szívbetegség következménye, ezért a betegnek alapos kivizsgálásra és pontos meghatározás betegségek.

Sürgősségi ellátás

Szükséges a szupraventrikuláris tachycardia rohamában szenvedő beteg sürgősségi ellátása (az ICD-10 kód szerint - I47.1.). Különösen fontos a sürgősségi szakképzett segítség, ha egy személy állapotának romlása észlelhető. Úgy tűnik, kompetens. Vészhelyzet esetén a műveletek a következők:

• Vagus minták. Először a Valsalva tesztet kell elvégezni, amelyet a leghatékonyabbnak tartanak. A betegnek meg kell feszülnie, és harminc másodpercre abba kell hagynia a légzést. Ezenkívül ajánlott mélyen és ritmikusan lélegezni. Ezt a manipulációt a szemgolyó öt másodpercig tartó megnyomásával is végezzük. Súlyos szívelégtelenség, ingerületvezetési zavar, szélütés, diszcirkulációs encephalopathia és glaukóma esetén a vizsgálat nem megengedett.
• A carotis sinusok masszírozása. Az ilyen eljárás azonban tilos a szívösszehúzódások gyakoriságának hirtelen csökkenésével.
• Engedje le néhány másodpercre hideg víz arc. Ez a módszer paroxizmális supraventrikuláris tachycardia enyhítésében is hasznos lehet. A görcsrohamokból a következő gyógyszereket használják leggyakrabban: Verapamil, Aymalin, Adenosine Phosphate, Sotalol, Atenolol, Amiodaron, Procainamide, Propranolol. Ha ezek a műveletek nem hatékonyak, akkor elektromos impulzusterápiát vagy transzalimentáris szívstimulációt alkalmaznak. A mentő személyzetének érkezése előtt meg kell nyugtatnia a beteget, vízszintesen le kell fektetni. Szükséges a beteg számára beáramlást biztosítani friss levegő. Készíthet saját vagus teszteket.

Ez a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia sürgősségi ellátása.

A diagnosztika jellemzői

A szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusa (ICD-10 kód, lásd fent) esetén a roham hirtelen fellépése és az ugyanolyan hirtelen véget érő megnyilvánulásai válnak jellemzővé. Magát a rohamot a gyors szívverésnek megfelelően diagnosztizálják, amely nyugalmi állapotban percenként 130 ütemre csökken.

A szupraventrikuláris és kamrai típusok összehasonlításakor elmondható, hogy a növekedés mértékében különböznek pulzusszám.

Például az elsőt 220-250-es pulzusértéktöbblet jellemzi, a másodikat pedig akár 180 ütés/perc szívritmus jellemzi. A vagális eliminációs módszer alkalmazásakor a szupraventrikuláris tachycardia eltűnik, és ez az eljárás nem érinti a kamrai fajtát.

Milyen változások regisztrálhatók az EKG-val a supraventrikuláris tachycardia rövid paroxizmusa esetén?

A pitvari típust a P-hullám szokásos elhelyezése jelzi QRS komplexum. Ha a paroxizmus egy atrioventrikuláris kapcsolat miatt következik be, a hullám negatívnak tűnik, a komplex mögött helyezkedik el, vagy teljesen kapcsolódik hozzá. A kamrai változatosság jól tükrözi a komplex komponens kiterjedését, leggyakrabban a fog a szokásos formában rögzítve van, azonban a kamrai extrasystoles is látható.

Egyes esetekben még a szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusával járó EKG sem képes tisztázni a helyzetet és azonosítani a patológia bizonyos formáját. NÁL NÉL ez az eset az orvosok a nap folyamán EKG-t írnak elő. A berendezés a beteg testéhez van rögzítve, napközben regisztrálva és kijelölve rövid időszakok paroxizmus, vagyis a kamrai 3-5 komplexen belül. Ezeket az epizódokat ritkán érzik a betegek, de az EKG rögzíti és eltárolja őket a memóriában.

Szükség esetén a szakemberek endokardiális EKG-t alkalmaznak. Ahhoz, hogy minden sikeres legyen, egy hozzáértő és tapasztalt kardiológust kell találni a szakterületén. Az elektródákat a szívbe helyezik, a megfigyelő berendezés rögzíti, az orvos rögzíti, és ezek alapján később olyan következtetéseket von le, amelyek lehetővé teszik a beteg számára hatékony és adekvát kezelés felírását.

A szerves betegség előfordulásának változatának kizárása érdekében kívánatos egy patológiás szerv MCST, MRI vagy ultrahangvizsgálata is.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése

A beteg kórházi kezelésre szorul, ha a roham nem áll el a helyszínen, vagy a szívműködés elégtelen. Tervezett terápia szükséges, ha a rohamok havonta kétszer fordulnak elő. A betegséget integrált megközelítéssel kell kezelni, amely a napi rutin felépítéséből áll, megfelelő táplálkozás, gyógyszerek és fizioterápiás eljárások alkalmazása. A kardiológus általában béta-blokkolókat ír fel. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Metaprolol, Anaprilin, Propranolol, Atenolol, Obzidan, Vasocardin. Ezenkívül nyugtató gyógyszereket, például nyugtatókat vagy barbiturátokat használnak a kezelés során.

Szupraventrikuláris tachycardia szívelégtelenséggel járó paroxizmusa kíséretében gyűszűvirág alapú gyógyszereket használnak: Isoptin, Digoxin. Olyan gyógyszereket is felírnak, amelyek káliumot tartalmaznak. Emlékeztetni kell arra, hogy az ilyen eszközök nagyon erősek. Éppen ezért a kardiológusnak ki kell választania őket, figyelembe véve a betegség súlyosságát, valamint a szervezet egyéni jellemzőit. A kezelés során olyan fizioterápiás eljárások javasoltak, amelyek vízzel kapcsolódnak (terápiás fürdők, hidromasszázs fürdők, körzuhanyok). Súlyos helyzetekben sebészeti módszereket alkalmaznak. Ezek a következők: pacemaker beültetés; megsemmisítés katéterekkel; rádiófrekvenciás abláció.

Relapszus elleni kezelés

A további gyógyszeres kezelést a rohamok megnyilvánulásának megfelelően végezzük. Ha az önmegállásnak nincs eredménye, a betegnek hosszú kúrát írnak fel, amely olyan gyógyszereket tartalmaz, mint a Quinidin, Celanide, Etmozin, Digoxin, Amidaron, Desopyramid, Verapamil.

A szívglikozidok folyamatos alkalmazása csökkenti a rohamok kiújulásának gyakoriságát és enyhíti a patológia súlyosságát. Ha nincs pozitív hatása a relapszus elleni terápiának, akkor azt alkalmazzák műtéti beavatkozás, amely magában foglalja a rádiófrekvenciás ablációt, az impulzus előállításához szükséges további útvonalak megsemmisítését, olyan pacemakerek használatát, amelyek programokkal rendelkeznek a szívműködés egyik vagy másik stimulálására.

Diéta

A megfelelő étrend szintén fontos része a kezelésnek. Ezért el kell hagynia az olyan termékeket, amelyek tachycardiát okoznak. egészségtelen étel a következők: édességek, kávé, keményítőtartalmú ételek, disznózsír, zsíros húsok, vaj, majonéz, tejföl, sült ételek, margarin, konzerv.

Ezek az élelmiszerek túl sok koleszterint tartalmaznak, ami negatívan hat a szívre. Ezenkívül a sóbevitelt minimálisra kell csökkenteni. Paroxizmális tachycardia esetén ajánlott zsírszegényen és növényi étel. Az étrendnek tartalmaznia kell következő termékek: zöldségek, gabonafélék, szárított gyümölcsök, zsírszegény savanyú tej és tejtermékek, gyümölcsök, tenger gyümölcsei, diófélék, növényi olaj.

Naponta legalább hatszor kis adagokat kell enni. Ezenkívül abba kell hagynia a dohányzást és az alkoholfogyasztást. A kezelést kerülni kell stresszes helyzetekés a mentális stressz. Wanted jó alvásés mérsékelt fizikai gyakorlatok. A betegek koleszterinszintjét és vércukorszintjét monitorozzák. Házilag vihető orvosi növények a tachycardia gyógyítására. A leghatékonyabb gyógymódok az anyavirág, a viburnum, a vadrózsa, a lestyán, a galagonya és a macskagyökér.

Hogyan kezeljük a tachycardiát otthoni gyógymódokkal

A hagyományos orvoslás készítmények megállíthatják a rohamot és enyhíthetik az ember állapotát. A beteg gyógyításához helyre kell állítani az elektrolitok arányát a vérben. A szupraventrikuláris paroxizmális tachycardiát súlyos egyensúlyhiány jellemzi. Szükséges a következő anyagok helyreállítása: kálium, kalcium és klór. Ezt növényi glikozidokkal és gyógynövényekkel való kezeléssel lehet elérni. Ezek közé tartozik: valerian, anyafű, menta, galagonya és citromfű.

A következő kompozíciókkal kezelheti tabletták nélkül:

• 40 g levesgyökeret kell önteni egy literrel forró vízés nyolc óra múlva szűrjük le. Igyon kis adagokban a nap folyamán, amíg az állapot javul.
• Öntsön három csésze viburnum bogyót egy három literes edénybe, majd öntsön két liter forrásban lévő vizet, zárja le a tartályt, csomagolja be és ragaszkodjon hat órán át. A levest leszűrjük, a gyümölcsöket kinyomkodjuk, 0,5 liter mézet adunk hozzá, az üveget a hűtőbe tesszük. Igyon egyharmad pohárral étkezés előtt egy hónapig. Ezután pihenjen tíz napig, és folytassa újra a kezelést. Paroxizmális aritmia esetén összesen három ciklusra van szükség.

A macskagyökér, a galagonya és az anyafű gyógyszertári tinktúráit összekeverik, egy-egy üveggel. A kompozíciót hűtőszekrénybe helyezzük, naponta háromszor kell inni, étkezés előtt egy teáskanál.

Mi a teendő támadás során?

Ha paroxizmális tachycardia rohama történt otthon, a következőképpen kell eljárnia:

Jóga légzés

A paroxizmális tachycardia esetén a jóga légzés és más hasonló technikák segítenek. Buteyko és Strelnikova módszerei is megfelelőek. Példák a támadások enyhítésére végzett légzőgyakorlatokra:

• az egyik orrlyuk ujjal zárva van, a szabadon keresztül be kell lélegezni, majd ki kell lélegezni azon, amelyik korábban be volt szorítva;
• lélegezzen be három számolásig, ne lélegezzen két számolásig, és lélegezzen ki három számolásig, tartsa vissza a lélegzetét két számlálásig.

Megvizsgáltuk, mi ez - a szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusa.

A paroxizmális tachycardia (PT) egy felgyorsult ritmus, amelynek nem a szinuszcsomó (normál pacemaker) a forrása, hanem a szív vezetési rendszerének mögöttes szakaszában keletkezett gerjesztési fókusz. Az ilyen fókusz helyétől függően a pitvari, az atrioventricularis csomóponttól és a kamrai PT-k megkülönböztethetők. Az első két típust a "szupraventrikuláris vagy szupraventrikuláris tachycardia" fogalma egyesíti.

Hogyan nyilvánul meg a paroxizmális tachycardia?

A PT támadása általában hirtelen kezdődik és ugyanolyan hirtelen ér véget. A pulzus ebben az esetben 140-220-250 percenként. A tachycardia rohama (paroxizmusa) néhány másodperctől több óráig tart ritka esetek a támadás időtartama eléri a több napot vagy tovább. A PT támadásai hajlamosak az ismétlődésre (kiújulás).

A PT szívritmusa megfelelő. A beteg általában érzi a paroxizmus kezdetét és végét, különösen, ha a roham elhúzódó. A PT paroxizmusa extraszisztolák sorozata, amelyek nagy gyakorisággal követik egymást (5 vagy több egymás után).

A magas pulzusszám hemodinamikai rendellenességeket okoz:

• a kamrák vérrel való feltöltődésének csökkenése,
• sokk csökkenése és perces kötetek szívek.

Ennek eredményeként az agy és más szervek oxigén éhezése következik be. Hosszan tartó paroxizmus esetén görcs lép fel perifériás erek, a vérnyomás emelkedik. A kardiogén sokk aritmiás formája alakulhat ki. Egyre rosszabb koszorúér véráramlás, ami angina pectoris rohamot vagy akár szívinfarktus kialakulását is okozhatja. A vesék véráramlásának csökkenése a vizelettermelés csökkenéséhez vezet. A bél oxigénéhezése hasi fájdalomban és puffadásban nyilvánulhat meg.

Ha a PT hosszabb ideig fennáll, az keringési elégtelenség kialakulását idézheti elő. Ez leginkább a csomóponti és kamrai PT-re jellemző.

A beteg a paroxizmus kezdetét a szegycsont mögötti lökésnek érzi. Roham során a beteg szívdobogásról, légszomjról, gyengeségről, szédülésről, a szemek elsötétüléséről panaszkodik. A beteg gyakran megijed, motoros nyugtalanságot észlel. A kamrai PT eszméletvesztési epizódokkal (Morgagni-Adams-Stokes rohamok) társulhat, valamint átalakulhat kamrafibrillációvá és lebegéssé, ami segítség hiányában akár halálhoz is vezethet.

A PT kialakulásának két mechanizmusa van. Az egyik elmélet szerint a támadás kialakulása a méhen kívüli fókusz sejtjeinek automatizmusának növekedésével jár. Hirtelen elkezdenek nagy frekvenciájú elektromos impulzusokat generálni, ami elnyomja a szinuszcsomó aktivitását.

A PT kialakulásának második mechanizmusa az úgynevezett re-entry, vagy a gerjesztési hullám re-entryje. Ugyanakkor a szív vezető rendszerében ördögi kör alakul ki, amely mentén az impulzus kering, ami a szívizom gyors ritmikus összehúzódásait okozza.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

Ez az aritmia először bármely életkorban jelentkezhet, gyakrabban 20 és 40 év közötti embereknél. Ezeknek a betegeknek körülbelül a fele szerves betegségek szívek hiányoznak. A betegség a szimpatikus idegrendszer tónusának emelkedését okozhatja, ami a stressz, a koffein és más stimulánsok, például a nikotin és az alkohol visszaélése miatt következik be. Az idiopátiás pitvari PT-t az emésztőrendszer betegségei (gyomorfekély, epehólyag és mások), valamint a koponya-agyi trauma provokálhatják.

A betegek egy másik részében a PT-t szívizomgyulladás, koszorúér-betegség okozza. A feokromocitóma (a mellékvese hormonálisan aktív daganata) lefolyását kíséri, magas vérnyomás, szívinfarktus, tüdőbetegség. A Wolff-Parkinson-White-szindrómát a betegek körülbelül kétharmadánál bonyolítja a szupraventrikuláris PT kialakulása.

Pitvari tachycardia

Az ilyen típusú PT impulzusai a pitvarból származnak. A pulzusszám percenként 140-240, leggyakrabban 160-190 percenként.

A pitvari PT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiás jellemzőken alapul. Ez egy nagy gyakoriságú ritmikus szívverés hirtelen kezdődő és befejeződő rohama. Minden kamrai komplex előtt egy megváltozott P-hullámot rögzítenek, amely tükrözi az ektopiás pitvari fókusz aktivitását. A kamrai komplexek változatlanok maradhatnak vagy deformálódhatnak a rendellenes kamrai vezetés miatt. Néha a pitvari PT-t funkcionális atrioventrikuláris blokk I vagy II fokú kialakulása kíséri. A II. fokú, 2: 1-es vezetésű állandó atrioventricularis blokád kialakulásával a kamrai összehúzódások ritmusa normálissá válik, mivel a pitvarból csak minden második impulzus kerül a kamrákba.

A pitvari PT rohamát gyakran előzi meg egy gyakori. A pulzusszám a támadás során nem változik, nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, a légzéstől, az atropin bevételétől. Carotis sinus teszttel (nyomás a területen nyaki ütőér) vagy a Valsalva manőver (feszítés és lélegzetvisszatartás), néha a szívverés leáll.

A PT visszatérő formája folyamatosan ismétlődő rövid szívverés-rohamok, amelyek hosszú ideig, esetenként sok évig tartanak. Általában nem okoznak komoly szövődményeket, és előfordulhatnak fiatal, egyébként egészséges egyénekben.

A PT diagnózisához nyugalmi elektrokardiogramot és az elektrokardiogram Holter szerinti napi monitorozását alkalmazzák. A (transzophagealis vagy intracardialis) során teljesebb információ érhető el.

Paroxizmális tachycardia az atrioventrikuláris csomópontból ("A-B csomópont")

A tachycardia forrása az atrioventricularis csomópontban található fókusz, amely a pitvarok és a kamrák között helyezkedik el. fő mechanizmus aritmia kialakulása - a gerjesztési hullám körkörös mozgása az atrioventrikuláris csomópont hosszanti disszociációja (két útra való szétválása) vagy jelenléte következtében további módokon impulzust vezet e csomópont körül.

A diagnózis okai és módszerei A-B csomópont a tachycardia ugyanaz, mint a pitvari.

Az elektrokardiogramon a ritmikus szívverés hirtelen kezdődő és befejeződő rohama jellemzi, percenként 140-220 ütés gyakorisággal. A P-hullámok a kamrai komplexum mögött hiányoznak vagy rögzítve vannak, míg a II, III elvezetésekben negatívak, az aVF-kamrai komplexek legtöbbször nem változnak.

A carotis sinus teszt és a Valsalva teszt megállíthatja a szívrohamot.

Paroxizmális kamrai tachycardia

Paroxizmális kamrai tachycardia (VT) - váratlan támadás a kamrák gyakori, rendszeres összehúzódása percenként 140-220 gyakorisággal. Ugyanakkor a pitvarok a kamráktól függetlenül összehúzódnak a sinuscsomóból érkező impulzusok hatására. A VT jelentősen növeli a súlyos aritmiák és a szívmegállás kockázatát.

A VT gyakrabban fordul elő 50 év felettieknél, főleg férfiaknál. A legtöbb esetben a háttérben alakul ki súlyos betegségek szív: akut myocardialis infarctusban, szívaneurizma. A kötőszövet burjánzása () szívinfarktus után vagy koszorúér-betegségben szenvedő érelmeszesedés következtében a VT másik gyakori oka. Ez az aritmia magas vérnyomásban, szívbetegségben, súlyos szívizomgyulladásban fordul elő. Kiválthatja a tirotoxikózis, a vér káliumtartalmának megsértése, a mellkasi zúzódások.

Egyes gyógyszerek VT-rohamot válthatnak ki. Ezek tartalmazzák:

• szívglikozidok;
• adrenalin;
• novokainamid;
• kinidin és néhány más.

Nagyrészt ezeknek a gyógyszereknek az aritmogén hatása miatt próbálják fokozatosan visszautasítani őket, biztonságosabbakkal helyettesítve őket.

A VT súlyos szövődményekhez vezethet:

• összeomlás;
• koszorúér- és veseelégtelenség;
• cerebrovaszkuláris baleset.

A betegek gyakran nem érzik ezeket a rohamokat, bár nagyon veszélyesek és végzetesek is lehetnek.

A VT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiás jellemzők alapján történik. A gyakori ritmikus szívverés hirtelen fellépő és véget érő rohama 140-220 percenkénti gyakorisággal fordul elő. A kamrai komplexek kitágulnak és deformálódnak. Ebben a háttérben van egy normális, sokkal ritkább szinuszritmus a pitvar számára. Néha "befogások" jönnek létre, amelyekben a szinuszcsomóból érkező impulzus mégis a kamrákba kerül, és azok normális összehúzódását okozza. Kamrai "befogások" - fémjel ZhT.

Ennek a ritmuszavarnak a diagnosztizálására nyugalmi elektrokardiográfiát használnak, amely a legértékesebb információkat szolgáltatja.

Paroxizmális tachycardia kezelése

Ha egy betegnél először fordult elő szívdobogás, meg kell nyugodnia és nem kell pánikba esnie, vegyen be 45 csepp valocordint vagy Corvalolt, végezzen reflexvizsgálatokat (légzés visszatartása erőlködéssel, léggömb felfújása, hideg vízzel történő mosás). . Ha 10 perc elteltével a szívverés továbbra is fennáll, forduljon orvoshoz.

Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia kezelése

A szupraventrikuláris PT rohamának megállításához (megállításához) először reflex módszereket kell alkalmazni:

• feszítés közben tartsa vissza a lélegzetét belégzéskor (Valsalva teszt);
• merítse arcát hideg vízbe, és tartsa vissza a lélegzetét 15 másodpercig;
• reprodukálja a gag reflexet;
• fújj fel egy léggömböt.

Ezek és néhány más reflex módszer a betegek 70% -ánál segít megállítani a rohamot.
A rohamok megállítására szolgáló gyógyszerek közül a nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP) és a verapamilt (izoptin, finoptin) használják leggyakrabban.

Ha ezek hatástalanok, novokainamid, dizopiramid, gilurithmális (különösen PT-ben Wolff-Parkinson-White szindróma hátterében) és egyéb IA vagy IC osztályú antiaritmiás szerek alkalmazhatók.

Elég gyakran amiodaront, anaprilint és szívglikozidokat használnak a szupraventrikuláris PT paroxizmusának megállítására.

Hatás nélkül orvosi gyógyulás normál ritmus, elektromos defibrillációt alkalmaznak. Akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kialakulásával hajtják végre, és elektromos kisülések alkalmazásából áll, amelyek segítenek helyreállítani a szinuszcsomó funkcióját. Ebben az esetben megfelelő érzéstelenítés és orvosi alvás szükséges.

Transoesophagealis ingerlés is használható a paroxizmus megállítására. Ebben az eljárásban az impulzusokat a nyelőcsőbe a szívhez lehető legközelebb helyezett elektródán keresztül juttatják el. Biztonságos és hatékony módszer szupraventrikuláris aritmiák kezelése.

Gyakran ismétlődő rohamokkal, kezelési sikertelenséggel, sebészeti beavatkozást végeznek - rádiófrekvenciás abláció. Ez azt jelenti, hogy megsemmisül a fókusz, amelyben patológiás impulzusok keletkeznek. Más esetekben a szív pályáit részben eltávolítják, és pacemakert ültetnek be.

A szupraventrikuláris PT paroxizmusának megelőzése érdekében verapamilt, béta-blokkolókat, kinidint vagy amiodaront írnak elő.

Kamrai paroxizmális tachycardia kezelése

A paroxizmális VT reflexes módszerei hatástalanok. Az ilyen paroxizmust gyógyszerek segítségével meg kell állítani. A kamrai PT rohamának orvosi megszakítására szolgáló eszközök közé tartozik a lidokain, novokainamid, kordaron, mexiletin és néhány más gyógyszer.

A gyógyszerek hatástalanságával elektromos defibrillációt végeznek. Ez a módszer a roham kezdete után azonnal alkalmazható, gyógyszerek alkalmazása nélkül, ha a paroxizmust akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut kíséri. koszorúér-elégtelenség. A rangokat használják elektromos áram, amelyek elnyomják a tachycardia fókuszának aktivitását és visszaállítják a normális ritmust.

Az elektromos defibrilláció hatástalanságával ingerlés történik, vagyis ritkább ritmus rákényszerítése a szívre.

A kamrai PT gyakori paroxizmusa esetén kardioverter-defibrillátor felszerelése javasolt. Ez egy miniatűr eszköz, amelyet a páciens mellkasába ültetnek be. A tachycardia rohamának kialakulásával elektromos defibrillációt végez, és helyreállítja a sinus ritmust.
A VT ismételt paroxizmusának megelőzése érdekében antiaritmiás gyógyszereket írnak fel: novocainamide, cordarone, rhythmilen és mások.

Hatás nélkül gyógyszeres kezelés műtéti beavatkozás végezhető a megnövekedett elektromos aktivitás területének mechanikus eltávolítására.

Paroxizmális tachycardia gyermekeknél

A szupraventrikuláris PT gyakrabban fordul elő fiúknál, míg veleszületett szívhibák és szerves szívbetegségek hiányoznak. fő ok ilyen aritmiák gyermekeknél - további utak jelenléte (). Az ilyen aritmia előfordulási gyakorisága 1-4 eset/1000 gyermek.

Kisgyermekeknél a szupraventrikuláris PT hirtelen gyengeségben, szorongásban és a táplálkozás megtagadásában nyilvánul meg. Fokozatosan a szívelégtelenség jelei csatlakozhatnak: légszomj, kék nasolabialis háromszög. Az idősebb gyermekek szívdobogásról panaszkodnak, amelyet gyakran szédülés, sőt ájulás is kísér. Krónikus szupraventrikuláris PT esetén a külső jelek hosszú ideig hiányozhatnak, amíg az aritmogén szívizom diszfunkció ki nem alakul ().

A vizsgálat magában foglalja a 12 vezetékes elektrokardiogramot, az elektrokardiogram napi monitorozását, a nyelőcsőn keresztüli elektrofiziológiai vizsgálatot. Ezenkívül kijelölni ultrahangos eljárás szív-, klinikai vér- és vizeletvizsgálat, elektrolit, szükség esetén a pajzsmirigy vizsgálata.

A kezelés ugyanazokon az elveken alapul, mint a felnőtteknél. A támadás megállítására egyszerű reflexteszteket alkalmaznak, elsősorban hidegen (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Ashner-tesztet (a szemgolyóra gyakorolt ​​nyomást) gyermekeknél nem végzik el. Szükség esetén nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP), verapamilt, novokainamidot, kordaront adnak be. Az ismételt paroxizmusok megelőzésére propafenont, verapamilt, amiodaront, szotalolt írnak fel.

Nál nél súlyos tünetek, az ejekciós frakció csökkenése, a gyógyszerek hatástalansága 10 év alatti gyermekeknél, rádiófrekvenciás ablációt végeznek egészségügyi okokból. Ha a gyógyszerek segítségével az aritmia kontrollálható, akkor a művelet elvégzésének kérdését a gyermek 10 éves kora után kell mérlegelni. A műtéti kezelés hatékonysága 85-98%.

Kamrai PT be gyermekkor 70-szer ritkábban fordul elő, mint a szupraventrikuláris. Az esetek 70%-ában az okot nem lehet megtalálni. Az esetek 30% -ában a kamrai PT súlyos szívbetegséggel jár: szívizomgyulladás és mások.

Csecsemőknél a VT paroxizmusa hirtelen légszomjjal, szívdobogásérzéssel, letargiával, ödémával és májmegnagyobbodással jár. Idősebb korban a gyerekek panaszkodnak gyors szívverés szédülés és ájulás kíséri. Kamrai PT-ben sok esetben nincs panasz.

A gyermekeknél a VT rohamának enyhítése lidokain vagy amiodaron segítségével történik. Ha ezek hatástalanok, elektromos defibrilláció (kardioverzió) javasolt. A jövőben megfontolandó a sebészeti kezelés kérdése, különösen a kardioverter-defibrillátor beültetése lehetséges.
Ha paroxizmális VT hiányában alakul ki szerves károsodás szív, prognózisa viszonylag kedvező. A szívbetegség prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészeti kezelési módszerek gyakorlati bevezetésével az ilyen betegek túlélési aránya jelentősen megnőtt.

A szupraventrikuláris (supraventricularis) tachycardia a szívfrekvencia 120-150 ütés/perc feletti megnövekedése, amelyben a szívfrekvencia forrása nem a sinuscsomó, hanem a szívizom bármely más része, amely a kamrák felett helyezkedik el. Az összes paroxizmális tachycardia közül az aritmia ezen változata a legkedvezőbb.

A supraventrikuláris tachycardia támadása általában nem haladja meg a néhány napot, és gyakran magától leáll. A permanens szupraventrikuláris forma rendkívül ritka, ezért helyesebb egy ilyen patológiát paroxizmusnak tekinteni.

Osztályozás

A szupraventrikuláris tachycardia a ritmus forrásától függően a következőre oszlik pitvariés atrioventrikuláris (atrioventricularis) formák. A második esetben az atrioventricularis csomópontban rendszeres idegimpulzusok keletkeznek, amelyek a szívben terjednek.

Alapján nemzetközi osztályozás tachycardiák kiosztása keskeny QRS komplexszel és széles QRS-sel. A szupraventrikuláris formákat ugyanazon elv szerint 2 típusra osztják.

Az EKG-n egy keskeny QRS-komplex képződik az idegimpulzus normál áthaladásakor a pitvarból a kamrákba az atrioventricularis (AV) csomóponton keresztül. Minden széles QRS tachycardia abnormális atrioventrikuláris vezetési fókusz előfordulását és működését jelenti. Az idegi jel az AV csomópont megkerülésével halad. A kiterjesztett QRS-komplexus miatt az ilyen aritmiákat az elektrokardiogramon meglehetősen nehéz megkülönböztetni a megnövekedett pulzusszámmal (HR) járó kamrai ritmustól, ezért a támadás leállítása pontosan ugyanúgy történik, mint a kamrai tachycardia esetén.

A patológia előfordulása

A világ megfigyelései szerint a szupraventrikuláris tachycardia a lakosság 0,2-0,3%-ában fordul elő. A nők kétszer nagyobb valószínűséggel szenvednek ettől a patológiától.

Az esetek 80% -ában a paroxizmus 60-65 évnél idősebbeknél fordul elő. Száz betegből 20-nál pitvari formákat diagnosztizálnak. A fennmaradó 80% atrioventricularis paroxizmális tachycardiában szenved.

A supraventrikuláris tachycardia okai

Vezető etiológiai tényezők patológiák a szívizom szerves károsodása. Ide tartoznak a különféle szklerotikus, gyulladásos és disztrófiás szövetelváltozások. Ezek az állapotok gyakran előfordulnak krónikus szívkoszorúér-betegségben (CHD), bizonyos rendellenességekben és más kardiopátiákban.

A szupraventrikuláris tachycardia kialakulása akkor lehetséges, ha a pitvarból idegi jelet vezetnek a kamrákba (például WPW-szindróma).

Sok szerző tagadása ellenére minden valószínűség szerint a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia neurogén formái léteznek. A ritmuszavarnak ez a formája a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációjával léphet fel túlzott pszicho-érzelmi stressz során.

A szívizomra gyakorolt ​​mechanikai hatások bizonyos esetekben szintén felelősek a tachyarrhythmiák előfordulásáért. Ez akkor fordul elő, ha összenövések vagy további húrok vannak a szívüregekben.

Fiatal korban gyakran lehetetlen meghatározni a szupraventrikuláris paroxizmusok okát. Ez valószínűleg a szívizomban bekövetkezett változásoknak köszönhető, amelyeket nem vizsgáltak, vagy nem határoztak meg műszeres kutatási módszerekkel. Az ilyen eseteket azonban idiopátiás (esszenciális) tachycardiának tekintik.

Ritka esetekben a supraventrikuláris tachycardia fő oka a tirotoxikózis (a szervezet válasza a emelt szint pajzsmirigyhormonok). Mivel ez a betegség gátat szabhat az antiaritmiás kezelésnek, minden esetben hormonvizsgálatot kell végezni.

A tachycardia előfordulásának mechanizmusa

A supraventrikuláris tachycardia patogenezise változáson alapul szerkezeti elemek szívizom és a trigger faktorok aktiválása. Ez utóbbiak közé tartoznak a jogsértések elektrolit összetétel, a szívizom distenzibilitásának változásai, ischaemia és bizonyos gyógyszerek hatása.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának vezető mechanizmusai:

1. A szív vezetési rendszerének teljes útja mentén elhelyezkedő egyes sejtek automatizmusának növelése triggermechanizmussal. Ez a fajta patogenezis ritka.
2. visszatérési mechanizmus. Ebben az esetben a gerjesztési hullám körkörös terjedése következik be újra belépéssel (a szupraventrikuláris tachycardia kialakulásának fő mechanizmusa).

A fent leírt két mechanizmus fennállhat az elektromos egyenletesség (homogenitás) megsértésével. izomsejtek szív és a vezetőrendszer sejtjei. Az esetek túlnyomó többségében az interatrialis Bachmann-köteg és az AV-csomó elemei hozzájárulnak a kóros idegimpulzus-vezetés kialakulásához. A fent leírt sejtek heterogenitása genetikailag meghatározott, és az ioncsatornák működésének különbségével magyarázható.

Klinikai tünetek és lehetséges szövődmények

A szupraventrikuláris tachycardiában szenvedő személy szubjektív érzései nagyon változatosak, és a betegség súlyosságától függenek. A percenkénti 130-140 szívverés és a roham rövid időtartama miatt előfordulhat, hogy a betegek egyáltalán nem éreznek semmilyen zavart, és nem vesznek tudomást a paroxizmusról. Ha a pulzusszám eléri a 180-200 ütést percenként, a betegek többnyire hányingerről, szédülésről vagy általános gyengeségről panaszkodnak. Ellentétben a sinus tachycardiával, ezzel a patológiával autonóm tünetek hidegrázás vagy izzadás formájában kevésbé kifejezett.

Összes klinikai megnyilvánulásai közvetlenül függ a supraventrikuláris tachycardia típusától, a szervezet reakciójától és az egyidejű betegségektől (különösen a szívbetegségektől). Azonban szinte minden paroxizmális supraventrikuláris tachycardia gyakori tünete a szapora vagy fokozott szívverés érzése.

Lehetséges klinikai megnyilvánulások szív- és érrendszeri károsodásban szenvedő betegeknél:

• ájulás (az esetek körülbelül 15% -ában);
• fájdalom a szív régiójában (gyakrabban koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél);
• légszomj és akut keringési elégtelenség mindenféle szövődményekkel;
• szív- és érrendszeri elégtelenség (hosszan tartó roham esetén);
• kardiogén sokk (szívizominfarktus vagy pangásos kardiomiopátia hátterében fellépő paroxizmus esetén).

A paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia teljesen eltérő módon nyilvánulhat meg, még az azonos korú, nemű és egészségi állapotú emberekben is. Egy betegnél rövid távú rohamok havonta/évente jelentkeznek. Egy másik beteg életében csak egyszer tud elviselni egy hosszú rohamot egészségkárosodás nélkül. A fenti példákhoz képest a betegségnek számos köztes változata létezik.

Diagnosztika

Ilyen betegségre kell gyanakodni egy olyan személynél, akinél minden különösebb ok nélkül hirtelen kezdődik és ugyanilyen hirtelen ér véget a szapora szívverés, vagy szédülés vagy légszomj. A diagnózis megerősítéséhez elegendő a beteg panaszait tanulmányozni, meghallgatni a szív munkáját és EKG-t venni.

Ha hagyományos fonendoszkóppal hallgatja a szív munkáját, meghatározhatja a ritmikus gyors szívverést. A percenkénti 150 ütést meghaladó pulzusszám esetén a sinus tachycardia lehetősége azonnal kizárt. Ha a pulzusszám meghaladja a 200 ütést, akkor a kamrai tachycardia sem valószínű. De az ilyen adatok nem elegendőek, mert a fenti pulzustartomány magában foglalhatja mind a pitvarlebegést, mind a pitvarfibrilláció megfelelő formáját.

Közvetett jelek A supraventrikuláris tachycardia a következők:

• gyakori gyenge impulzus, amelyet nem lehet pontosan megszámolni;
• a vérnyomás csökkentése;
• nehézkes légzés.

Az összes paroxizmális supraventrikuláris tachycardia diagnózisának alapja az EKG-vizsgálat és a Holter-monitoring. Néha olyan módszerekhez kell folyamodnia, mint a HRPS (transzoesophagealis szívstimuláció) és a stressz-EKG-teszt. Ritkábban, amikor vészhelyzet, végezzen EFI-t (intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat).

Az EKG vizsgálat eredményei at különböző típusok supraventricularis tachycardia A supraventricularis tachycardia fő jele az EKG-n a normál feletti pulzusszám-emelkedés P-hullámok hiányában, esetenként kétfázisúak vagy deformálódnak, azonban a gyakori kamrai QRS komplexek miatt nem észlelhetők.

Három fő kórkép van, amelyeknél fontos megkülönböztető diagnózis klasszikus szupraventrikuláris aritmia:

• Beteg sinus szindróma (SSS). Felismerés hiánya esetén meglévő betegség köpölyözés és további kezelés A paroxizmális tachycardia veszélyes lehet.
• Kamrai tachycardia (amelyben a kamrai komplexek nagyon hasonlóak a QRS által kiterjesztett szupraventrikuláris tachycardiához).
• A kamrák előingerlésének szindrómái. (beleértve a WPW szindrómát is).

Szupraventrikuláris tachycardia kezelése

A kezelés teljes mértékben függ a tachycardia formájától, a rohamok időtartamától, gyakoriságától, a betegség szövődményeitől és egyidejű patológia. A szupraventrikuláris paroxizmust a helyszínen le kell állítani. Ehhez mentőhívásra van szükség. Hatás hiányában vagy szövődmények kialakulása szív- és érrendszeri elégtelenség vagy a szív keringésének akut megsértése formájában sürgős kórházi kezelés szükséges.

A gyakran visszatérő paroxizmusban szenvedő betegeket rutinszerűen fekvőbeteg-kezelésre utalják. Az ilyen betegek mélyreható vizsgálatés a sebészi kezelés kérdése.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia enyhítése

Nál nél ezt a lehetőséget tachycardia, vagális tesztek meglehetősen hatékonyak:

• Valsalva teszt - erőlködés lélegzetvisszatartás közben (a leghatékonyabb);
• Ashner-teszt - nyomás a szemgolyóra rövid ideig, legfeljebb 5-10 másodpercig;
• a carotis sinus masszázsa (a nyaki artéria nyaki területe);
• az arc leengedése hideg vízbe;
• mély lélegzés;
• guggolva.

Ezeket a módszereket a támadás megállítására óvatosan kell alkalmazni, mert. stroke, súlyos szívelégtelenség, glaukóma vagy SSS esetén ezek a manipulációk egészségkárosítóak lehetnek.

A fenti intézkedések gyakran hatástalanok, ezért helyreállításhoz kell folyamodnia normál szívverés gyógyszerek, elektromos impulzusterápia (EIT) vagy transzoesophagealis szívstimuláció alkalmazása. Ez utóbbi lehetőséget az antiarrhythmiás gyógyszerek intoleranciájára vagy az AV-csomópontból származó pacemakerrel fellépő tachycardia esetén alkalmazzák.

A kezelési módszer helyes megválasztásához kívánatos meghatározni a supraventrikuláris tachycardia specifikus formáját. Tekintettel arra, hogy a gyakorlatban gyakran sürgős szükség van egy támadás „azonnal” megállítására, és nincs idő a differenciáldiagnózisra, a ritmus az Egészségügyi Minisztérium által kidolgozott algoritmusok szerint helyreáll.

Szívglikozidokat és antiaritmiás szereket használnak a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kiújulásának megelőzésére. Az adagolást egyénileg választják ki. Gyakran ugyanazt a gyógyszert használják relapszus elleni gyógyszerként, amely sikeresen megállította a paroxizmust.

A kezelés alappillére a béta-blokkolók. Ezek tartalmazzák: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Mert legjobb hatásés a dózis csökkentése érdekében ezeket a gyógyászati ​​anyagokat antiarrhythmiás gyógyszerekkel együtt alkalmazzák. A kivétel az verapamil (ezt a gyógyszert rendkívül hatékony a paroxizmusok megállításában, azonban a fenti gyógyszerekkel való indokolatlan kombinációja rendkívül veszélyes).

A WPW szindróma jelenlétében kialakuló tachycardia kezelésénél is óvatosan kell eljárni. Ebben az esetben a legtöbb esetben a verapamil alkalmazása is tilos, a szívglikozidokat pedig rendkívül óvatosan kell alkalmazni.

Ezenkívül bebizonyosodott más antiarrhythmiás gyógyszerek hatékonysága, amelyeket a paroxizmusok súlyosságától és leállásától függően egymás után írnak fel:

• szotalol,
• propafenon,
• etatsizin,
• dizopiramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• novokainamid.

A relapszus elleni gyógyszerek szedésével párhuzamosan bármely gyógyászati ​​anyagok képes tachycardiát okozni. Szintén nem kívánatos erős teát, kávét, alkoholt inni.

NÁL NÉL súlyos esetekés at gyakori visszaesések műtéti kezelés javasolt. Két megközelítés létezik:

1. További vezető utak megsemmisítése vegyi, elektromos, lézeres vagy más módon.
2. Pacemaker vagy mini defibrillátor beültetése.

Előrejelzés

Esszenciális paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén a prognózis gyakran kedvező, bár a teljes gyógyulás meglehetősen ritka. A szívpatológia hátterében fellépő szupraventrikuláris tachycardiák veszélyesebbek a szervezet számára. Megfelelő kezelés mellett hatékonyságának valószínűsége magas. A teljes gyógyulás szintén lehetetlen.

Megelőzés

Nincs külön figyelmeztetés a supraventrikuláris tachycardia előfordulására. Elsődleges megelőzés- A paroxizmust okozó alapbetegség megelőzése. A másodlagos megelőzés a szupraventrikuláris tachycardia támadásait kiváltó patológia megfelelő kezelésének tulajdonítható.

Így a supraventrikuláris tachycardia a legtöbb esetben vészhelyzet, amely sürgősségi orvosi ellátást igényel.