A koszorúér véráramlásának megsértése. A koszorúér keringésének megsértése

koszorúér-elégtelenség nem egyezés koszorúér keringés a szívizom energiaszükséglete, ami szívizom ischaemiában nyilvánul meg.

A koszorúér-elégtelenség fő okai:

• 1) a véráramlás csökkenése az erekben, a szívizom változatlan anyagcsere-szükséglete mellett;
• 2) a szív munkájának erősítése az anyagcsere-szükségletek növekedésével, és a koszorúerek nem képesek növelni a véráramlást;
• 3) vaszkuláris és metabolikus tényezők kombinációja.

A koszorúér-elégtelenség formái

Megkülönböztetni az akut és krónikus forma elégtelenség.

• Akut koszorúér-elégtelenség a véráramlás és a szívizom metabolikus igényei közötti akut eltérés jellemzi, gyakrabban megváltozott, mint változatlan szívkoszorúerekkel.

Ez angina pectoris rohamokban nyilvánul meg, gyakran súlyos rendellenességekben pulzusszámés vezetőképesség EKG változások. Az akut koszorúér-elégtelenség szívinfarktus kialakulásához vezethet.

• Krónikus koszorúér-elégtelenség a vérellátás és a szívizom anyagcsere-szükségletei közötti állandó eltérés jellemzi. Fejlesztésének előfeltétele az szerkezeti változások koszorúerek (a koszorúér-ágy beszűkülése).

A koszorúér-elégtelenség okai, etiológiája és patogenezise

A szívkoszorúér-elégtelenség számos kóros folyamatban fordul elő: a koszorúerek ateroszklerózisa (a legtöbb gyakori ok), vasculitis (coronitis), a koszorúerek daganatos sejtekkel történő beszűrődése, érsérülés, szerzett és veleszületett szívhibák és fő hajók(aorta defektusok, tüdőszűkület, koszorúerek anomáliái), szeptikus endocarditis, kardiomiopátiák, szívizomgyulladás egyes formái (például Abramov-Fiedler típusú), szifilitikus aortitis, aorta aneurizma, sokk és collaptoid állapotok, vérszegénység és egyéb szívbetegségek betegségek.

Az akut koszorúér-elégtelenség kialakulása a koszorúerek átjárhatóságának hirtelen megsértésével jár a görcs, trombózis vagy embólia következtében. Ugyanakkor a szívizom nem ischaemiás területeinek anyagcsere-igénye megnő, ami a változatlan szomszédos koszorúerek véráramlásának fokozódásával jár együtt. Ebben az esetben lehetséges a vér újraelosztása a nem ischaemiás területek javára, és megnövekedett ischaemia az érintett artéria területén (a „lopás jelensége”).

A nem koszorúér-elégtelenség eredetében szerepet játszhat kóros folyamatok a perctérfogat és a perfúziós nyomás csökkenése kíséri a koszorúerek rendszerében (kifejezetten artériás hipotenzió, jelentős bradycardia, hypovolaemia), valamint vérszegénység, artériás hipoxia és károsodott oxihemoglobin disszociáció légzési elégtelenség, szén-monoxid-mérgezés, benzol-nitrovegyületek stb. Ilyen körülmények között még a teljesen normális koszorúerek maximális értágulata sem képes kielégíteni a szívizom metabolikus szükségleteit. Az egyik vagy másik tényező hatásának idejétől és intenzitásától függően akut vagy krónikus koszorúér-elégtelenség alakul ki.

Eredetileg Ph.D. anyagcsere (nem koszorúér vagy gyakrabban vegyes) genezis számít fokozott szekréció katekolaminok izgalomkor szimpatikus osztály vegetatív idegrendszer(akut és krónikus stresszes helyzetek pszicho-érzelmi stressz kíséretében) vagy túlzott termelésük a mellékvese által. A katekolaminok hatására jelentősen megnő a szívizom oxigénigénye az oxidációjukhoz. Az érelmeszesedés következtében megváltozott (sőt változatlan), gyakran nem megfelelő görcsökkel járó koszorúerek nem képesek elegendő vérellátást biztosítani, ami ischaemiához, sőt a szívizom egyes szakaszainak nekrózisához vezet (a koszorúér-elégtelenség eredetének elmélete, angina pectoris és miokardiális infarktus (W. Raab, 1963).

A szívkoszorúér-elégtelenség kialakulásában patogenetikai jelentősége van a tachycardiának is, különösen szívritmuszavarokkal kombinálva. paroxizmális tachycardia, tachyarrhythmia, gyakori csoportos extrasystoles). Ezekben az esetekben a koszorúér-keringés károsodik a koszorúér-perfúzió csökkenése (a diasztolé és a perctérfogat csökkenése), valamint a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedése miatt. Ha ez a koszorúerek mérsékelten kifejezett atherosclerosisának hátterében történik, a patogenetikai tényezőket összegzik.

Krónikus szívkoszorúér-elégtelenség akkor alakul ki, ha a koszorúerek károsodnak, beszűkülnek vagy tágulási képességük csökken. A legtöbb esetben a koszorúerek érelmeszesedése miatt alakul ki, de társulhat gyulladásos elváltozásokkal, cicatricialis deformációval, infiltrációval (reuma, szisztémás betegségek kötőszöveti, syphiliticus arteritis stb.). Az akut és krónikus koszorúér-elégtelenség kialakulásának esetei után nem áthatoló sérülés testek mellkasi üreg(ütődés, összenyomódás, robbanáshullám hatása, magasból zuhanás esetén). Sérülésekkel, a szívkoszorúerek embóliájával a tüdővénákból, szakadással koszorúér erek, vérzés, szívaneurizma kialakulása, erek.

Nincs közvetlen és szigorú kapcsolat az érszűkület mértéke és a krónikus koszorúér-elégtelenség megnyilvánulásai között. A fejlesztéshez kapcsolódik biztosítéki keringés, bizonyos esetekben funkcionálisan és szervesen teljes, másokban - rosszabb.

A krónikus koszorúér-elégtelenség hátterében az akut koszorúér-elégtelenség könnyebben jelentkezik. Ugyanakkor nincs szükség a szív munkájának ilyen jelentős mértékű növelésére vagy az anyagcsere igények növekedésére.

A krónikus koszorúér-elégtelenség mértéke nő szívelégtelenség, vérszegénység, hipoxémia, thyreotoxicosis esetén, artériás magas vérnyomás, szívhibák, amelyek megsértik az intrakardiális hemodinamikát.

Gazdaságtalan munka a szív, mint az egyik a legfontosabb okok krónikus koszorúér-elégtelenség szerzett és veleszületett szívhibákkal, a szív hipertrófiájával és dilatációjával (elsősorban a szisztémás és pulmonális keringés magas vérnyomásával), a bal kamra összehúzódásának szinkronjának megsértésével vagy az üreg konfigurációjának megváltozásával fordul elő (főleg krónikus aneurizma), pajzsmirigy-túlműködés és krónikus vérszegénység.

Teljesen világos, hogy a koszorúér-elégtelenség etiológiájának és patogenezisének kérdéseit nem lehet elkülönítve vizsgálni a különféle betegségektől és betegségektől. kóros állapotok amelyek arra hivatkoznak.

A patoanatómiai kép az alapbetegségtől függ, ami koszorúér-elégtelenség és mindenekelőtt érelmeszesedés kialakulásához vezet. Nem olyan ritkán a koszorúerek morfológiai elváltozásait nem észlelik, különösen olyan esetekben, amikor a koszorúér-elégtelenség kialakulásában nem koszorúér és nem kardiális tényezők játszanak szerepet.

A koszorúér-elégtelenség osztályozása

Mint már említettük, a koszorúér-elégtelenség lehet akut, amelyet leggyakrabban angina pectorisszal azonosítanak, és krónikus. A gyakorlati kardiológiában és jelenleg használatos klinikai osztályozás krónikus koszorúér-elégtelenség, mint a szívkoszorúér-betegség egyik formája L. I. Fogelson (1955) szerint 3 fokkal.

• I. fokozat (enyhe forma).

Fájdalomrohamok (angina pectoris) ritkán és csak kifejezett fizikai stressz vagy súlyos tapasztalatok hatására fordulnak elő. Az ateroszklerotikus elváltozások kifejezett jelei ezeknél a betegeknél artériás rendszer, különösen a koszorúerek, sz. A fájdalomroham megjelenése a koszorúerek görcsével jár, amelyekben kisebb ateroszklerotikus elváltozások jelentkeznek, modern módszerek nehéz diagnosztizálni.

• II fokozat (közepes forma).

A szív régiójában fellépő fájdalom támadásai gyakran különböző betegségek hatására fordulnak elő külső hatások, főleg fizikai megterhelés után (gyors járás, lépcsőzés stb.). A vizsgálat során ateroszklerotikus elváltozások észlelhetők az artériás rendszerben, elsősorban az aortában. A legtöbb betegnél változások vannak EKG hullámok. Ezek a változások a kialakuló kardioszklerózis vagy a szívinfarktus következményei. Az anginás roham során EKG-változások, szívritmuszavarok jelentkezhetnek, amelyek a fájdalomroham végével megszűnnek. Egyes esetekben tartós változások a szívfrekvenciában és a vezetésben (extrasystoles, pitvarfibrilláció és különböző fajták blokád). A fizikai stressz hatására fájdalom- és EKG-elváltozások jelentkeznek, amelyek a fizikai stressz megszűnésével megszűnnek.

• III fokozat(súlyos forma).

Gyakori szívfájdalomrohamok, amelyek kisebb fizikai erőfeszítés vagy neuropszichés stressz hatására jelentkeznek. Gyakran teljes nyugalomban vagy alvás közben jelentkeznek angina pectoris rohamok, amelyeket gyakran szív-asztmás rohamok kísérnek. A vizsgálat jelentős atheroscleroticus elváltozásokat tár fel érrendszerés kardioszklerózis, gyakran észlelik az általános keringési zavar jeleit. Az elektrokardiográfiás kép súlyos kardioszklerózisnak felel meg.

Többben modern osztályozás L. A. Myasnikova és V. I. Metelitsy (1969, 1972, 1973) nemcsak a betegek klinikai és elektrokardiográfiás vizsgálatának, hanem a kerékpár-ergometriai és koszorúér-angiográfiás vizsgálatnak az adatait is figyelembe vették. E besorolás szerint 3 betegcsoportot is megkülönböztetünk, ami Fogelson szerint bizonyos mértékig a krónikus koszorúér-elégtelenség 3 fokának felel meg.

• 1. csoport.

Funkcionális rend koszorúér-metabolikus desadaptációja. Ide tartoznak azok a betegek, akiknél az érelmeszesedés korai megnyilvánulásai vannak. koszorúerek funkcionálisan fejletlen biztosítéki hálózattal. A betegség alapja az funkcionális változások koszorúér keringés (görcs) és anyagcserezavarok. A klinikai vizsgálat során angina pectorisban szenvednek, amely kifejezett fizikai erőfeszítéssel vagy különösen neuropszichés túlterheléssel jár. Az angina pectoris néha feltételes reflex jellegű lehet. Az ilyen betegek gyakrabban fiatal kor, némelyikük kórtörténetében szívinfarktus szerepel. Nyugalomban az elektrokardiogram változásai többnyire hiányoznak. alatt azonosíthatók funkcionális tesztek. Tolerancia a a fizikai aktivitás kerékpár-ergometriai vizsgálattal általában nem változtat. A koszorúér-angiográfiával nem észlelhető súlyos szűkület vagy elzáródás a koszorúérrendszerben.

• 2. csoport.

Jelentős atherosclerosis lokális koszorúér-szűkülettel egyes ágakban és fejletlen kollaterális hálózat az érintett területen. Ezek túlnyomórészt középkorú és idős betegek, akiknél gyakori az angina pectoris, ritkábban az angina pectoris és a pihenés. Előfordulhat szívinfarktus az anamnézisben. A fizikai aktivitással szembeni tolerancia (veloergometriai teszt) náluk az első csoportba tartozó betegekkel ellentétben gyakran csökken. Az elektrokardiogramon a koszorúér-elégtelenségre jellemző (időszakos vagy állandó) változások (elváltozások) UTCAés T). Szelektív koszorúér angiográfia segítségével legalább egy nagy koszorúér elzáródása vagy súlyos szűkülete (több mint 75%) kimutatható.

• 3. csoport.

Elterjedt szűkületes atherosclerosis a koszorúerek összes fő ágában a legfejlettebb kollaterálisokkal. A szívizom anyagcseréjében nemcsak aerob, hanem anaerob folyamatok is bizonyos jelentőséggel bírnak. Az angina pectoris rohamai nagyon korlátozott fizikai aktivitással járnak, gyakran nyugalomban fordulnak elő. A betegek élesen csökkent a fizikai aktivitás toleranciája. Az anamnézisben - gyakori ismételt kis- vagy nagyfokális szívizominfarktusok a szívizom különböző részein. Az elektrokardiogramon általában jelentős elváltozások észlelhetők, szelektív koszorúér angiográfiával pedig gyakori szűkületi folyamat észlelhető.

A koszorúér-elégtelenség klinikája és tünetei

A szívkoszorúér-elégtelenség angina pectoris vagy annak megfelelője (például paroxizmális nehézlégzés), szívinfarktus, szívelégtelenség ischaemiás szívizom-dystrophia és cardiosclerosis kialakulásában nyilvánul meg. A szívkoszorúér-elégtelenség lehetséges atipikus és klinikailag tünetmentes lefolyása a szívelégtelenség jeleinek megjelenéséig vagy a szívelégtelenség megjelenéséig hirtelen halál. Anginás rohamok esetén lehetőség nyílik a krónikus koszorúér-elégtelenség lefolyásának súlyosságának klinikai értékelésére a fenti Fogelson-osztályozás szerint.

Diagnosztika

Között segítő módszerek diagnosztika legmagasabb érték elektrokardiográfiája van adagolt fizikai aktivitás körülményei között. A szegmens depresszió megbízható elektrokardiográfiás kritérium a koszorúér-elégtelenséghez. UTCA, a maximális (szubmaximális) fizikai aktivitás során vagy valamivel később (2-5 perc). A terheléses vizsgálat során fellépő szívritmuszavarok és vezetési zavarok is ilyennek számítanak közvetett jel koszorúér-elégtelenség.

Legelterjedtebb kapott kerékpár-ergometriai teszt. Egy speciális eszközön, például kerékpáron, ülve vagy fekve, egyre nagyobb fizikai aktivitást végeznek (állandóan 3-5 percenként vagy szakaszosan pihenőidőkkel), amíg vagy fájdalom szindróma vagy elektrokardiogram változások. Normális esetben a koszorúér-elégtelenség jelei 150-160 W terhelésnél jelentkeznek, krónikus koszorúér-elégtelenségnél - kisebb terhelésnél. Ugyanakkor minél alacsonyabb a fizikai aktivitással szembeni tolerancia, annál kifejezettebb a koszorúér-elégtelenség.

Az adagolt fizikai aktivitással végzett teszt futópadon is elvégezhető (változó sebességgel mozgó szalag, amelyen a beteg sétál).

Kerékpárergométer vagy futópad hiányában elvégezhető Mestervizsga kétlépcsős létrán (minden lépcsőfok magassága és szélessége 22,5 cm, létra magassága 45 cm és hossza 65 cm). A téma egy bizonyos ideig fel-le megy a lépcsőn. Az emelkedők számát egy speciális táblázat alapján határozzák meg (figyelembe véve a beteg nemét, korát és súlyát). A vizsgálat előtt, közvetlenül utána, 2 és 6 perc elteltével elektrokardiogramot rögzítenek.

A teszt 1,5 percen belül megtörténik. A távolléttel ischaemiás változások szívizom, a Mester kettős tesztjét végezzük (3 percig fel és le a lépcsőn). A krónikus koszorúér-elégtelenség diagnosztizálására főként kettős Master tesztet alkalmaznak.

Más módszerek, köztük a pitvarok gyors elektromos stimulációjának módszere, még nem terjedtek el széles körben.

A pozitív stressztesztek a koszorúér-elégtelenség jelenlétét jelzik, lehetővé teszik annak súlyosságának meghatározását. klinikai megnyilvánulásai de ne adj morfológiai jellemzők a szív koszorúereinek károsodása. Negatív eredmények Ezek a vizsgálatok nem zárják ki a koszorúér-elégtelenség jelenlétét. A koronarográfia a szívizom artériás rendszerének állapotának közvetlen felmérésére és a szív koszorúereinek szűkületi vagy elzáródásának lokalizációjának, kiterjedésének és súlyosságának, valamint a kollaterális keringés kompenzációs lehetőségeinek meghatározására szolgál.

Koszorúér angiográfia - Röntgen módszer a szív koszorúereinek élethosszig tartó tanulmányozása kontraszttal. Szelektív koronária angiográfiát általában akkor alkalmaznak, ha kontrasztanyag közvetlenül az egyes (bal és jobb) koszorúerekbe fecskendezve. A koszorúér angiográfia javallott krónikus szívkoszorúér-elégtelenség (krónikus szívkoszorúér-betegség) esetén, különösen, ha jellemző elektrokardiográfiás elváltozások nélkül jelentkezik, állítólagos infarktus utáni szívaneurizma esetén. sebészeti kezelés, veleszületett rendellenességek koszorúerek.

Korábban diagnosztizált krónikus koszorúér-elégtelenség esetén (adagolt fizikai aktivitás mellett kötelező mintahasználat mellett) javasolt műtéti kezelés (aortocoronaria anasztomózis kihelyezése) esetén coronaria angiográfiát végeznek a koszorúér keringési elváltozások jellegének, mértékének és lokalizációjának tisztázására.

A krónikus koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegek dózisos fizikai aktivitással végzett vizsgálatok (főleg veloergometriás vizsgálatok) eredményei az esetek 80-85%-ában egybeesnek a koszorúér-angiográfia adataival, bár nincs teljes összefüggés az adagolt fizikai aktivitás során bekövetkező EKG-változások és a koszorúér angiográfia vagy szcintigráfia. Az akut myocardialis ischaemia funkcionális természetével kóros elváltozások a koronarogramon gyakran hiányoznak, vagy nagyon enyhén kifejeződnek.

Kezelés

Az alapbetegség célzott kezelése mellett enyhülésre is szükség van. anginás rohamokés megelőzés az anginás rohamok interiktális időszakában. Ez utóbbi magában foglalja számos antianginás szer komplex alkalmazását, azaz a krónikus koszorúér-elégtelenség kezelésére irányul.

A koszorúér-elégtelenség komplex kezelése

Komplex terápia A koszorúér-keringés elégtelensége magában foglalja:

• 1) általános tevékenységek
- harc a szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői ellen (munka, pihenés és alvás helyes váltakozása, növelése a fizikai aktivitás, leckék fizikoterápia, a túlevés, a dohányzás és az alkohol kizárása, az étrend, a testsúly normalizálása, Spa kezelés, kezelés magas vérnyomásés cukorbetegség satöbbi.);
• 2) különleges bánásmód:
antianginális (anginás rohamok megelőzése és enyhítése) és antiaritmiás (ritmus- és vezetési zavarok megelőzése és kezelése) szerek alkalmazása;
• 3) egyéb típusú terápia:
véralvadásgátlók, lipidcsökkentő gyógyszerek, szívelégtelenség kezelése stb.

A krónikus koszorúér-elégtelenséget általában gyógyszerekkel kezelik:

• 1) értágítók
- nitrátok csoportja (nitroglicerin a rohamok enyhítésére, sustak, nitrong, nitromak retard, erinit, nitroszorbit a megelőzésre), karbokromen (intecordin, intensain), dipiridamol (curantil), diphril (korontin), lidoflazin, verapamil, pura izokinolin-származékok, kloracizin stb.;
• 2) gyógyszerek, amelyek befolyásolják a szív adrenerg beidegzését
- monoamin-oxidáz gátlók (iprazid, nialamid), béta-blokkolók (anaprilin és analógjai inderal és obzidan, trazikor, visken, aptin stb.), béta- és a-blokkolók (amiodaron), béta-adrenerg receptor stimulánsok (oxifedrin, nonahlazin) ;
• 3) bradikinin elleni szerek
- parmidin (prodektin, anginin);
• 4) anabolikus szerek
- methandrosztenolon (dianabol, nerobol), fenobolin (nerobolil), retabolil, kálium-orotát, inozin (inosie-F);
• 5) egyéb eszközök
- piridinol-glioxilát (glio-6), metil-uracil, mercazolil.

Között értágítók a koszorúér-elégtelenséget leggyakrabban nitrátokkal kezelik (az anginás rohamok enyhítésére és megelőzésére), karbokroment, dipiridamolt és verapamilt használnak. Ez utóbbi nemcsak anginás, hanem antiaritmiás hatással is rendelkezik; az antiadrenerg gyógyszerek közül - béta-blokkolók, amiodaron (cordaron), oxifedrin és nonahlazin. Az utolsó két (3. és 4.) csoport közül nehéz bármely gyógyszert előnyben részesíteni: elsősorban az első két csoport gyógyszereinek felírásakor szolgálnak háttérként.

Komplex alkalmazás A fenti csoportokba tartozó gyógyszerek koszorúér-tágító hatásúak, növelik a szívkoszorúér perfúzió térfogatát, csökkentik a szívizom anyagcsere-igényét, védik a szívizomot a hipoxiától és csökkentik a szív munkáját, javítják a hemodinamikát és megkönnyítik a kardiohemodinamiát azáltal, hogy csökkentik a szívkoszorúér beáramlását és csökkentik. ellenállás szív leállás javítja a mikrokeringést. Végső soron csökkenti vagy megszünteti a szívkoszorúér-elégtelenségben fennálló eltérést a szívizom energiaigénye és vérellátása között.

A krónikus koszorúér-elégtelenséget meg kell különböztetni attól függően, hogy melyik fokozat (Fogelson szerint 1., 2. vagy 3.), illetve melyik klinikai csoport (Mjasznyikov és Metelitsa szerint 1., 2. vagy 3.) rendelhető a betegekhez (lásd a besorolást), és ettől függően , terápiát végeznek.

Az alábbiakban a fő gyógyszerek mindegyik klinikai csoport betegei számára ajánlott. Az első csoportba tartozó betegeket besorolják nyugtatók, nyugtatók és bármely értágító szerek; a második csoportba tartozó betegek - ugyanazok a gyógyszerek, valamint béta-blokkolók, antiadrenerg gyógyszerek, például amiodaron és anti-bradikinin gyógyszerek (prodektin); a harmadik csoportba tartozó betegeknek a nyugtatókon, nyugtatókon és értágítókon kívül adrenoblokkolók, pajzsmirigy-ellenes szerek (mercasolil), a szívizom hipoxiával szembeni toleranciáját növelő gyógyszerek (glio-6), valamint anabolikus hormonok javasoltak.

A felsorolt ​​gyógyszerek mellett a koszorúér-elégtelenség kezelésére in mostanában heparin javasolt. Szívkoszorúér-betegségben a heparin véralvadásgátló, fájdalomcsillapító és katekolamin-ellenes hatással rendelkezik, javítja a szívkoszorúér keringést és a mikrokeringést, antihipoxiás, antidystrophia, antiallergiás, antihisztamin és hipolipidémiás hatású, javítja a szív energiaellátását, a regenerációs folyamatokat és fokozza a szívizom kontraktilitását, stabilizálja a kötőszöveti struktúrák és sejtmembránok permeabilitását .

A heparint intravénásan, intramuszkulárisan, újabban szubkután (az epigasztrikus régióban mélyen a bőr alá) írják fel napi 1-2-3 alkalommal, 5000-10 000 NE 10-15 napig vagy tovább, vagy, mint szívinfarktusnál, pl. nagyobb parenterális adagokban (10 000-20 000 NE 4 óránként, összesen 60 000-120 000 NE naponta a véralvadás szabályozása mellett) 3-5 napig, majd alacsonyabb dózisú heparinra vagy véralvadásgátlókra való áttérés követi. közvetett cselekvés. A heparin alkalmazásának taktikája a koszorúér-elégtelenség súlyosságától és mértékétől, valamint a trombózis előtti állapot súlyosságától függ.

Az eredménytelenséggel konzervatív kezelés kérdés a művelettel kapcsolatban koszorúér bypass beültetés. A koszorúér-elégtelenség prognózisa mindig kedvezőtlen, különösen, ha szívinfarktus alakul ki. A megelőzés az alapbetegség etiológiájától függ.

/. Anatómiai és Fiziológiai jellemzők koszorúér keringés.

A koszorúér keringés jellemzői:

1. A koszorúerek az aortától való származási szöge közel 90°, ami hozzájárul a véráramlás turbulenciájához és trombózishoz

2. A szívkoszorúereken keresztüli véráramlás akadályozása szisztolés alatt kompressziójuk miatt (különösen a bal koszorúér ágai).

3. Késői anasztomózisok a koszorúerek ágai között, görcsoldó szerek alkalmazásakor a lopás jelenségét okozva (csak az „egészséges” koszorúerek érzékenyek a gyógyszerre, míg az atherosclerosis által érintett artériák nem tágulnak ki, és a fő véráramlás a nem érintett erek által ellátott szívizomzónákra osztódik át).

A szívizom anyagcseréjének jellemzői- az oxidáció fő energiaforrása
erős foszforiláció zsírsav. ^
A koszorúér keringés szabályozása.

idegi szabályozás.

■ Szimpatikus beidegzés: vannak a- és p-adrenerg receptorok, az utóbbi prneva-liruyut. A p-adrenerg receptorok stimulációja a HR(E) és a koszorúér artériák átmérőjének növekedésével jár.

■ Kolinerg hatások kisebb mértékben kifejeződik, a koszorúér tágulása kíséri (az M-kolinerg receptorok stimulálása révén)

Humorális szabályozás

A koszorúér-tónus szabályozásában szerepet játszó fő biológiailag aktív anyagokat a 3.4.1. táblázat mutatja be.

3.4L táblázat. Humorális tényezők, amelyek meghatározzák a koszorúerek lumenének átmérőjét.

Hormonok és biológiailag hatóanyagok

Metabolitok

Megjegyzés: "+" - szűkítés "-" - bővítés.

//. Abszolút és relatív koszorúér-elégtelenség. A szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus etiológiája és patogenezise.

Koszorúér-elégtelenség (CI)- eltérés a szív koszorúereken keresztül történő oxigén- és anyagcsere-szubsztrátok szállítása és a szívizom szükségletei között.

A fejlődés üteme szerint a CI akut és krónikus.

A szív- és érrendszer patológiás csoportjában a CI a fő halálok, a szívkoszorúér-betegséggel együtt a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás 90%-áért felelős.

Abszolút koszorúér-elégtelenség- csökkentett szállítás artériás vér a szívizomba a koszorúereken keresztül, a koszorúerek lumenének csökkenése vagy teljes záródása miatt.

Az abszolútum okai koszorúér-elégtelenség, jelölése koronarogén (szív):

1. a koszorúerek ateroszklerózisa, hemodinamikailag jelentős szűkületüket és elzáródásukat okozva. fő ok koszorúér-elégtelenség.

2. koszorúér-görcs (a koszorúér-görcs), a szívizomerek mellékvese-reaktivitásának növekedése miatt (Prinzmetal-angina).

3. A koszorúerek trombózisa(gyakrabban ateroszklerotikus elváltozásuk szövődményeként).

4. Csökkent koszorúér-tartalék a koszorúér-véráramlás szabályozásának megsértésével észlelték a rugalmasság elvesztése miatt érfal, szívizom hipertrófia.

koszorúér tartalék képes növelni a fogyasztást Og 10 ml / perc / 100 g nyugalmi állapotban 65 ml / perc / 100 g szívizom anyagra, vagyis a koszorúér tartalék normál esetben 55 ml / perc / 100 g

5. Subintimális vérzések a koszorúerek falába.

6. Csökkent perfúziós nyomás a koszorúerekben jelentős bra-di- vagy tachycardia, flutter / pitvarfibrilláció vagy kamrai elégtelenség, elégtelenség aortabillentyűk, akut hipotenzió, a koszorúerek daganat általi összenyomása, heg, idegen test stb.

Relatív koszorúér-elégtelenség- a szívizom oxigén és metabolikus szubsztrátok „igényének” és fogyasztásának jelentős növekedése a beáramlás szintjéhez képest a normál vagy akár megnövekedett perfúzió hátterében.

A relatív koszorúér-elégtelenség okait ún nem koszorúér (extrakardiális).

1. Stressz és a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása a szívizom oxigénigényének növekedését okozza a szívizom 3-adrenerg receptorainak gerjesztése miatt; Azoknál a betegeknél, akiknél a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozása van, a koszorúér artériák a-adrenerg receptorainak gerjesztésének hatásai (görcs) érvényesülnek a p-adrenerg receptorok gerjesztésének hatásaival szemben.

2. artériás magas vérnyomás, Az Anrep-törvénynek megfelelően (a szívösszehúzódások erőssége arányos a nyomással = ellenállás, amellyel szemben a szív működik), a szívizom oxigénigényének növekedésével jár.

3. Thyrotoxicosis(a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége növeli a szívizom adrenoreaktivitását, és közvetlenül növeli a szívösszehúzódások erejét és gyakoriságát).

4. Vérszegénység (akut poszthemorrhagiás)- éles visszaesés oxigéntartály
a vér hemic hypoxiát és szubsztrátok hiányát okozza a szívizomban.
Szívizom ischaemia- Csökkent artériás véráramlás a szívizomba
aminek a következménye a hozzá való oxigénszállítás csökkenése.

Szívizom hipoxia a biológiai oxidáció hiánya a szív szöveteinek nem megfelelő oxigénellátása vagy használatának megsértése miatt, így normális, sőt fokozott koszorúér-véráramlás mellett is kialakulhat (a vér oxigéntelítettségének csökkenése miatt).

Ischaemiás betegség szív (IHD)- érelmeszesedés, görcs vagy koszorúér trombózis által okozott koszorúér-keringés elégtelensége;

Angina pectoris (angina pectoris)- a szívkoszorúér-betegség egyik fajtája, melynek fő tünete a szegycsont mögött fellépő, általában a szegycsontba sugárzó paroxizmális fájdalom. bal lapockaés kéz. ":

3.4.2. táblázat. bemutatják az angina funkcionális osztályait, a fizikai aktivitással szembeni tolerancia alapján meghatározva.

3.4:2. táblázat: Az angina pectoris funkcionális osztályainak „kanadai” osztályozása

Az áramerősségtől függően vannak stabilés instabil angina, és variáns angina(speciális, vasospasticus, Prinzmetal angina).

Szívinfarktus (MI)- nekrózis előfordulása a szívben a koszorúér-véráramlás megsértése miatt.

Megkülönböztetni makrofokális(transmurális) és kisfokális (nem transzmurális) MI.

A koszorúér-betegség kockázati tényezői:

1. Artériás magas vérnyomás.

2. Az elhízás és túlsúly test.

3. Fizikai inaktivitás.

4. Hypercholesterinaemia és dyslinoproteinemia.

5. Dohányzás.

6. Stressz (A típusú stressz koszorúér Jenkinson szerint).

7. Öröklődés és szex.

IHD patogeneziseés én szakaszos folyamat kialakulása miatt: ischaemia - "paranekrózis -" necrobiosis - "nekrózis és autolízis -" kimenetelek

A sejthalál mechanizmusait szívinfarktusban az ábra mutatja. ELŐSZOBA.Az MI fejlődésével három zónát különböztetnek meg:

1. Ischaemiás zóna- a vérellátás helyreállítása után minden változás fordított fejlődésen megy keresztül.

2. Ischaemiás károsodás zónája(paranecrosis és necrobiosis állapotú sejtek) - a vérellátás helyreállítása után ennek a zónának egy része teljesen helyreáll, egy része pedig nekrotikus.

3. Nekrózis zóna- visszafordíthatatlan változások zónája, amely autolízisen megy keresztül, a további sors eltérő lehet (lásd "A szívizominfarktus következményei"). MI eredményei:

1. Hegesedés.

2. Szívaneurizmák kialakulása.

3. A szív megrepedése és tamponálása. Az MI szövődményei:

1. Szívritmuszavarok.

2. Leválasztás papilláris izmok akut mitralis regurgitáció kialakulásával.

3. Kardiogén sokk (pulzusnyomás kevesebb, mint 20 Hgmm)

a) Fájdalomsokk - a vaszkuláris re központjainak reflexgátlása (határon túl).
gyrations -> vaszkuláris elégtelenség.

b) Valódi sokk - a szív pumpáló funkciójának károsodása miatti csökkenése miatt
A szívizom 50-65% -a - "akut szívelégtelenség.

c) Aritmiás sokk - a szív pumpáló funkciójának csökkenése miatt
koordinált szívverés -> akut szívelégtelenség.

4. A Dressler-féle posztinfarktus szindróma (triád: mellhártyagyulladás, allergiás pneumonitis, pericarditis) a szívinfarktus után 1 hónappal vagy később alakul ki, a nekrotikus endcardialis sejtek és a mellhártya, tüdő és szívburok törzsekkel való antigén hasonlósága alapján.

: ^GJ101^

membrán

PSPG0YSH1Y&

Kyo1 "rCHN1UI

^ Kromatin kondenzáció * Fehérje denaturáció

: Szívritmuszavarok -^II^

; ■>■ ■:: ■ Iybvy!” ;SHSHSH" : ■ ;

Rizs. 3.4.1. A sejthalál mechanizmusai szívinfarktusban. Akut ischaemia esetén az aerob glikolízis leáll, és a sejtek ATP-ellátása gyorsan csökken. Ez intracelluláris acidózist és az ATP-függő folyamatok megzavarását vonja maga után, ami viszont kalcium felhalmozódást okoz a sejtben, ödémát és sejthalált [Lilly L., 2003 szerint].

///. Funkcionális és laboratóriumi diagnosztika IBO és IM. Elektrokardiográfia

Az MI-zónák EKG-jeleit az ábra mutatja. 3.4.2.

■ ischaemiás zóna(akut szubendokardiális ischaemia): magas, szimmetrikus vagy mély negatív ág T. A bioelektromos folyamatok megsértése és mindenekelőtt a repolarizáció.

■ kárzóna(transzmurális ischaemia): a 8T szegmens elmozdulása. Paranekrózis, nekrózis, depolarizációs platófázis szenved.

■ zóna elhalás: patológiás (3 (szélesség több mint 0,03 s, amplitúdó több mint 1/4 K) vagy C> 8. A nekrózis területe nem depolarizált.

AKUT

SUBENDOCARDIÁLIS

ISCHAEMIA

"Koronális" T-hullám

TRANSMURÁLIS ISZKÉMIA

8T szegmens emelése

TRANSMURA LNYI INFRAKCIÓ

4 ■* 1 ** ** Kóros 0-fog

Rizs. 3.4.2. Az MI-zónák EKG-jeleinek sematikus ábrázolása [Mogelwang I., 1998 szerint].

Az MI szakaszai:

1. Legélesebb: nagy szimmetrikus T-hullám, a 8T elmozdulása az izolin felett és a T-vel való összefolyása.

2. Akut: kóros C> ill<38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Szubakut: kóros (3 ill<38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Heg: kóros C> vagy C>8, 8T az izolinon, T - gyengén negatív, pozitív vagy simított.

Az EKG-változások sémája akut MI-ben C2-hullámmal a 3.4.3. ábrán látható.

Norma Sharp óra

válaszfal

Alsó (YASH aU g)

Shredn&ShrHuShSh

Elülső

Első nap*bshsh

rizs, 3.4.4; Az MI topográfiai diagnosztikája. DE - anatómiai területek szívek. A zárójelben lévő vezetékek az infarktus jeleit mutatják a megfelelő területen. B - redukált sematikus jelölés 12 EKG vezetékek, amely az egyes vezetékek szabványos tájolását mutatja. A bal kamra fő területei meg vannak jelölve. Vegye figyelembe, hogy míg a patológiás fogak jelenléte<3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Kerékpár-ergometria (VEM)- látens CAD és funkcionális osztályának megállapítására szolgál.

Stressz echokardiográfia- koszorúér-betegség diagnosztizálására szolgál a szívizom falának mozgás közbeni károsodott mozgása miatt (transzoesophagealis stimuláció, VEM, gyógyszerek).

Laboratóriumi diagnosztika.

Ha a klinikai gyakorlatban MI gyanúja merül fel, a szívizomsejtek károsodásának alábbi biokémiai markereit határozzák meg:

1. CPK (általában 0-10 nM/cm). A CPK CF formája a szívizomra specifikus, megjelenése a szívizom károsodásának korai jele.

2. LDH (általában 3200 nM/cm). LDP és G- a szívizomsejtekre legspecifikusabb enzim izoformák,

3. Mioglobin.

4. K+ koncentráció.

5. A glikogén-foszforiláz növekedése különösen specifikus, de kevéssé meghatározott.

6. Szív troponinok I és T.

A szívizomsejtekben az izomösszehúzódás folyamatát szabályozó troponin komplex három alegységből áll: T, I és C. A szív troponinjai és a vázizom troponinjai eltérőek.

nuyu aminosavszekvencia, amely lehetővé teszi, hogy rendkívül specifikus diagnosztikát hozzon létre a szív troponinok I és T koncentrációjának meghatározására a vérszérumban. A szív troponinjai MI-ben általában a tünetek megjelenése után 6 órával érnek el diagnosztikailag szignifikáns szintet a betegek vérében, emelkedett szintjük 7-14 napig fennmarad, ami alkalmassá teszi az MI késői diagnosztizálására. Magas specificitása és szenzitivitása miatt a szív troponinjainak meghatározása "arany standard" lett az MI biokémiai diagnosztikájában.

3A5. ábra. bemutatjuk a kardiomiociták károsodását jelző szérummarkerek koncentrációjának változásának dinamikáját.

1234 56 7 89 10

NAPOK MI UTÁN

Rizs. 3.4.5. Az akut MI szérummarkereinek dinamikája. A CPK (és CK-MB izoenzimje) az akut MI után néhány órával emelkedik, és 24 óra múlva éri el a csúcsot; A mioglobint korábban kezdik kimutatni a szérumban, de kevésbé kardiospecifikus A kardiospecifikus troponinok nagyon érzékenyek és specifikusak a szívizom sérülésére, és akut MI után néhány napig megmaradnak a szérumban. Lilly L.-hez, 2003].

A szívkoszorúér-betegség - az évszázad betegsége, ahogy nevezik - az egyik leggyakoribb a világon. A koszorúerek ateroszklerózisa miatt fordul elő. A szív a test fő izma, amelynek normális működésétől az emberi élet függ.

Okok és kockázati tényezők

A szívbe irányuló véráramlás a koszorúereken keresztül történik. Elégtelen vérellátás esetén a szív oxigén- és tápanyaghiányt tapasztal. A koszorúerek lumenének kóros elváltozása - koszorúér-érelmeszesedés - az erek falán lévő zsíros plakkok lerakódása miatt következik be. Az erek szűkítése vagy elzáródása a szívműködés megsértését, a koszorúér-betegség kialakulását okozza. A betegség súlyossága közvetlenül összefügg az érintett erek számával.

Az ezzel a problémával küzdő betegek jellemző panaszai az erős fulladásos fájdalom és a mellkasi nehézség (gyakrabban a szív területén), amelyek a testhelyzet változásával nem változnak. A fájdalom rohama szívrohamhoz vagy akár hirtelen koszorúér-halálhoz is vezethet.

Tünetek és panaszok

Már az első orvosi látogatás alkalmával lehetséges a koszorúér-betegség diagnosztizálása, amelyet a tipikus klinikai tünetek alapján állapítanak meg. A páciens fájdalomra és szorító érzésre panaszkodik a mellkasban terhelés közben, például séta, lépcsőzés vagy más erőfeszítés közben. Néha a fájdalom megjelenését élmények, stressz, nyugtalanság segíti elő. Gyakran rövid távú fájdalom jelentkezhet éjszaka, azaz nyugalomban.

A koszorúér- vagy ischaemiás betegségre a szív koszorúereiben ateroszklerotikus elváltozások kialakulása jellemző.

A fájdalom intenzitása és jellege eltérő lehet:

• erősen kiejtett, égető, unalmas, nyomó;
• mérsékelt, toleráns;
• néha a beteg nem érez fájdalmat, de panaszkodik a kellemetlen nehézségről és a szegycsont mögötti szorításról;
• általában a fájdalom a szív régiójában lokalizálódik;
• néha a fájdalom a karba, a vállba, egy másik esetben az epigasztrikus régióba, a nyakba, az állkapocs zónába vagy a vállpengébe sugárzik, ami a fájdalomnak a centrifugális idegek mentén történő terjedésével magyarázható.

A fenti tünetekkel egyidejűleg IHD ACS rohama alatt:

• a pulzus felgyorsul és a vérnyomás emelkedik;
• a beteg levegőhiányt érez, légszomj jelentkezik;
• a pulzusszám egyenetlen, ingadozik;
• az arc elsápad, és izzadság jelenik meg a homlokon;
• a beteg kezei kihűlnek és zsibbadnak, a beteg megnyugszik, a mellkasához nyomja.

Diagnózis és vizsgálat

Az olyan betegségek, mint például a koszorúér-elégtelenséggel járó szívkoszorúér-betegség orvosi személyzet általi felismerése a páciens tényleges panaszain alapul. A diagnózis megkönnyítése érdekében az általános egészségi állapot klinikai vizsgálata, a kórelőzmény és anamnézis alapos tanulmányozása, valamint az örökletes betegségekre vonatkozó adatok gyűjtése történik. Figyelembe veszik az életminőséget, a fájdalom lokalizációját, előfordulásának okait is. A diagnosztikai és prognosztikai adatokat egyszerre veszik figyelembe, hogy kizárják a társbetegségeket, mint például az agykéreg ischaemiáját, és lépésről lépésre meghozzák a kezelési döntéseket.

EKG-monitorozás, amely lehetővé teszi az ischaemiás területek jelenlétének meghatározását jellemző tünetek hiányában is

A betegek laboratóriumi diagnosztikájában, amelyet a diagnózis tisztázása és a prognózis meghatározása érdekében végeznek, valamint a veszélyeztetett tünetmentes betegek megelőző vizsgálata során a következőket írják elő:

• EKG monitorozás (nyugalomban és edzés közben);
• echokardiográfia (szív ultrahang) - a szív és az erek rendellenességeinek meghatározására az artériák szűkülésével és a véráramlás károsodásával;
• Röntgenvizsgálat - szívkoszorúér-angiográfia IHD esetén szükséges a szívbetegség pontos diagnosztizálásához. Feltárja a koszorúerek károsodásának mértékét, paramétereit és lokalizációját.
• a szívizom szcintigráfia (nukleáris szkennelés) - zsíros neoplazmák megállapítására;
• CT vizsgálat;
• szívkatéterezés (a szív ereinek kontrasztanyaggal történő megjelenítésével);
• a szív koszorúér-ischaemiáját jelző speciális markerek meghatározása.
• standard biokémiai vizsgálatok, vér koleszterinszint, glükózszint.

Terápia

A szívkoszorúér-betegség gyógyszeres kezelésének konkrét céljai vannak - a véráramlás és az oxigénellátás javítása, a fájdalomcsillapítás. Céljuk továbbá a koszorúér-betegségek megelőzése és megelőzése.

Nitroglicerinek. Alkalmazásuk célja a betegség akut rohamainak megszüntetése.

1. A kezdeti terápia rövid hatású nitrátokkal történik. A roham kezdeti szakaszában a beteg leül (nem áll vagy fekszik), és Nitroglicerint vesz be, amíg a fájdalom el nem múlik. Az izoszorbit-dinitrát (szublingvális) segíthet a szívroham enyhítésében és a koszorúér-szindrómák elleni védekezésben is.
2. A betegség megelőzésére elhúzódó nitrátokat írnak fel: "Isosorbit-dinitrát" (szájon át), "Nitrosorbitol", "Isocard", valamint mononitrátok, transzdermális tapaszok.
3. Béta-blokkolók - csökkentik a szívizom oxigénigényét (például "Nebivolol"). Gyakran nitrátokkal kombinálják.
4. A kalciumcsatornák blokkolói és aktivátorai - olyan eszközök, amelyek növelik a szívizom oxigénellátását: "Verapamil" ("Izoptin"), "Amlodipin" és mások.
5. koszorúér-tágítók.
6. "Aspirin" - kombinált terápiában használják a véráramlás javítására és a trombózisos szövődmények megelőzésére.

Egyes esetekben szükség van akut koszorúér-szindrómával járó szívkoszorúér-betegség műtéti kezelésére, melynek célja a plakkok által beszűkült vagy elzárt ér kitágítása (revascularisatio). Például, amikor a gyógyszerek nem tudják kizárni az artéria hemodinamikailag jelentős károsodását.

A sebészeti kezelésnek többféle típusa van:

1. Sztentezés - az ér lumenének helyreállítása ballonkatéterrel, ezért ezt a műveletet ballon angioplasztikának is nevezik;
2. A szívkoszorúér bypass beültetés összetettebb művelet. Több artéria elzáródására, valamint idősek, cukorbetegek számára írják fel.

A koszorúér bypass graftot használják a leghatékonyabb módszerként.

Lehetséges szövődmények

A szívkoszorúér-érelmeszesedés, koszorúér-betegség, koszorúér-betegség nélküli ACS idő előtti vagy nem megfelelő kezelése szívműködési zavarokhoz, elégtelen agyi keringéshez és ennek következtében az agykéreg ischaemiájához vezethet. Mi ez és hogyan nyilvánul meg, fontos előre tudni: szédülés, memória- és figyelemzavarok, hányinger, fejfájás.

A szívizom vérellátásának megsértése sürgős orvosi ellátás nélkül rövid időn belül helyrehozhatatlan károsodást okoz a szívizom területén, súlyos esetekben halál következik be. Az agysejtek oxigénéhezése - ischaemia - az egész szervezet életét veszélyezteti, egy testrész bénulása, agyi ischaemiás stroke léphet fel. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek vigyázniuk kell egészségi állapotukra, hogy elkerüljék a szívrohamot, a stroke-ot és az eltömődött artériákkal kapcsolatos egyéb szövődményeket.

Megelőző intézkedések

Számos tényező akadályozza meg az olyan elterjedt betegségek kialakulását, mint a szívkoszorúér-betegség. Szabályozottra és nem szabályozottra osztják őket, vagyis olyanokra, amelyek jelenléte nem függ sem az orvostól, sem a betegtől.

A terápiás táplálkozás hozzájárul a zsír- és szénhidrát-anyagcsere normalizálásához a szervezetben, és jó megelőzésére szolgál az új ateroszklerotikus plakkok kialakulásának a szervezetben.

Szabályozott körülmények, amelyek megakadályozzák a szívkoszorúér-betegséget:

• magas vérnyomás;
• magas koleszterin;
• dohányzás, rossz szokások;
• magas vércukorszint (diabetes mellitus);
• elhízottság;
• feszültség;
• az aktív mozgás hiánya.

Halálos körülmények, azaz személytől független kockázati tényezők:

• kor;
• családi hajlam;
• nem (a nők a menopauza előtt kevésbé érzékenyek a betegségre az ösztrogénexpozíció miatt).

A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek megfelelő kezelése az összes kockázati tényező kizárásával kezdődik. A kezelés célja az életmód megváltoztatása a betegség tüneteinek megszüntetése érdekében.

A betegeknek kerülniük kell a dohányzást bármilyen formában, beleértve a passzív dohányzást is. Ez egy kiváló megelőző és gyógyító intézkedés. És bár ez meglehetősen nehéz feladatot old meg, de az orvosi tanácsok és támogatások, a biztonságos nikotinpótló terápia (Bupropion, Varenicline) nagy segítséget jelent a betegeknek a pozitív kezelési eredmények elérésében.

Az egészséges táplálkozás és a testsúlykontroll csökkenti a koszorúér-betegség kockázatát. Az orvosok által javasolt étrend nem tartalmazhat több mint 5 gramm sót naponta. Gyümölcsök és zöldségek napi 200 grammnyi mennyiségben kerüljenek az asztalra. A halat 2 alkalommal kell bevenni a napi étrendbe. A diófélékben, olívaolajban, zsíros halakban található többszörösen telítetlen zsírsavakat az orvostudomány is ajánlja, mivel jótékony hatással vannak a betegség tüneteinek javulására.

Rendszeres fizikai és szexuális tevékenység. A napi testmozgás, a megvalósítható fizikai gyakorlat a levegőben (közepes vagy nagy intenzitású) kiváló eszköz az állapot javítására és a tünetek súlyosságának csökkentésére. A testedzés és a dohányzás abbahagyása javítja az erekciós funkciót, önbizalommal és örömmel telíti a férfiak és a nők életét.

A vér koleszterinszintjétől függetlenül az orvos szükségszerűen előírja a sztatinok alkalmazását, ami kedvezően befolyásolja a klinikai eredményt.

Különös figyelmet fordítanak a vércukorszint és a vérnyomás szabályozására – ambuláns és otthoni monitorozásra egyaránt.

Az életminőség javítását a munkahelyi és otthoni szorongás, feszültség és stressz megszüntetésének vágya is eléri.

Normális esetben a szív- és érrendszer optimálisan biztosítja a szervek és szövetek aktuális vérellátási szükségleteit. A szívműködés károsodása, az értónus vagy a vérrendszer változásai keringési elégtelenséghez vezethetnek. A keringési elégtelenség leggyakoribb oka a szív- és érrendszer működésének zavara.

A szív- és érrendszeri megbetegedések halálozási arányának az elmúlt években tapasztalható csökkenő tendenciája ellenére továbbra is a rokkantsági és halálozási okok között az első helyet foglalják el. Ennek oka a szívpatológiák különböző formáinak és mindenekelőtt az ischaemiás betegségnek (CHD) széles körű elterjedtsége. Az iparosodott országokban a felnőtt lakosság 15-20%-a szenved koszorúér-betegségben. A szív- és érrendszeri betegségekben elhunyt betegek 60%-ánál ez okozza a hirtelen halált. Folyamatosan növekszik a koszorúér-betegség morbiditása és mortalitása a fiatal (35 év alatti) lakosság, valamint a vidéki lakosság körében.

A szív- és érrendszeri patológia gyakori előfordulását meghatározó fő tényezők közé tartozik a gyakori, ismétlődő stresszes epizódok érzelmileg negatív „színeződéssel”, a krónikus fizikai inaktivitás, az alkoholmérgezés, a dohányzás, a túlzott tea, kávé és egyéb „háztartási dopping”, rossz táplálkozás és zabálás.

A különféle betegségek és kóros folyamatok többsége a kórképek három csoportjához köthető: koszorúér-elégtelenség, szívelégtelenség, aritmiák.

koszorúér-elégtelenség

A szívkoszorúér-elégtelenség (CI) a szívpatológia tipikus formája, amelyet a szívizom túlzott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai jellemeznek, mint a szívkoszorúereken keresztül történő beáramlásuk, valamint a biológiailag aktív anyagok, metabolitok és ionok kiáramlásának megsértése. a szívizom.

A KN típusai. A KN minden típusa két csoportra osztható: 1) megfordítható(átmeneti); 2) visszafordíthatatlan.

A reverzibilis rendellenességek klinikailag az angina pectoris különböző változataiban nyilvánulnak meg, amelyek stabil vagy instabil lefolyásúak. Ezenkívül a korábban ischaemiás szívterület vérperfúziójának helyreállítására szolgáló különféle módszerek kardiológiába történő intenzív bevezetése miatt a krónikus CI-ben szenvedő betegek szívizom reperfúziója (revascularisatio) utáni állapotok kiemelésre kerülnek. A szív koszorúerén keresztül történő véráramlás visszafordíthatatlan leállása vagy hosszú távú jelentős csökkenése a szív bármely régiójában általában halálával - szívrohamtal - végződik. Ha ez nem vezet a beteg halálához, akkor a szív elhalt részét kötőszövet váltja fel. Nagyfokális kardioszklerózis alakul ki.

<Таблица название>A koszorúér-elégtelenség típusai, klinikai formái és kimenetele

Etiológia KN. A CI-t kiváltó tényezők két csoportra oszthatók:

1. Koronarogén- a koszorúerek lumenének csökkenését vagy teljes záródását, és ennek következtében a szívizomba irányuló artériás véráramlás csökkenését okozza. Ezek okozzák az úgynevezett abszolút CI kialakulását (amit a szívizom vérellátásának "abszolút" csökkenése okoz).

2. Nem koszorúér- a szívizom oxigén- és anyagcsere-szubsztrátok fogyasztásának jelentős növekedését okozza beáramlásuk mértékéhez képest. Az általuk okozott CI-t relatívnak nevezik (a szívizom normális véráramlása mellett is kialakulhat).

A leggyakoribb koronarogén tényezők (amelyek a vérszállítás abszolút csökkenését okozzák):

1) A koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai. A szíverek atherosclerosisának első jeleit 11-15 éves korban észlelik. A 35-40 éves korukban véletlenül elhunytaknál az esetek 66%-ában atheroscleroticus elváltozásokat észleltek az artériákban. Bebizonyosodott, hogy az artéria lumenének 50% -os szűkülésével a külső átmérőjének mindössze 9-10% -os csökkenése (az izomrostok összehúzódásával) az ér elzáródását és a szívizom véráramlásának megszűnését okozza.

2) A vérsejtek aggregációja(eritrociták és vérlemezkék) és vérrögképződés a szív koszorúereiben. Ezt elősegítik az erek falának ateroszklerotikus változásai.

3) A koszorúerek görcse. Úgy gondolják, hogy a katekolaminok döntő jelentőségűek a koszorúér-görcs kialakulásában. A vérben lévő tartalmuk jelentős növekedése vagy a szívizom erek adrenoreaktív tulajdonságainak növekedése az angina pectorisra jellemző összes klinikai, elektrokardiográfiás és biokémiai változással jár. Mostanra azonban egyre több tudós véli úgy, hogy a való életben a CI nem csak a „tiszta” érgörcs eredménye. Nyilvánvalóan a koszorúér lumenének hosszan tartó és jelentős szűkülése olyan, egymástól függő tényezők együttesének az eredménye, mint: a) a koszorúerek izomzatának összehúzódása katekolaminok, tromboxán A 2, prosztaglandinok hatására; b) az artériák belső átmérőjének csökkenése falának megvastagodása következtében; c) az ér szűkülése vagy elzáródása trombus által (a koszorúerek "dinamikus" szűkülete).

4) Csökkent véráramlás a szívizomba, azaz a perfúziós nyomás csökkenése a koszorúerekben (szívritmuszavarral, aortabillentyű-elégtelenséggel, akut hipotenzióval stb.).

A szívizom oxigén- és anyagcsere-szubsztrát-fogyasztásának jelentős növekedését (a CI nem koszorúér okai) leggyakrabban a következő tényezők okozzák:

1) A katekolaminok szintjének emelkedése a vérben és a szívizomban (stressz, feokromocitóma stb.). A katekolaminok feleslege a szívizomban kardiotoxikus hatás kialakulását idézi elő (a szívizom oxigén- és anyagcsere-szubsztrát-felhasználásának túlzott növekedése, az energiatermelő folyamatok hatékonyságának csökkenése, a membránok és az enzimek károsodása a szabad gyökök által, lipidperoxidáció (LPO) termékei, amelyek képződését katekolaminok stb. serkentik. d.).

2) A szív munkájának jelentős növekedése. Ennek oka lehet a túlzott fizikai aktivitás, az elhúzódó tachycardia, az akut artériás magas vérnyomás stb. Fontos, hogy ezek az okok általában a sympathoadrenalis rendszer aktiválódásához vezetnek.

A szívizom károsodásának mechanizmusai CI-ben

1. A szívsejtek energiaellátási folyamatainak zavara- a sejtkárosodás kezdeti és egyik fő tényezője CI-ben. Ugyanakkor az energiaellátási reakciók a fő szakaszokban megszakadnak: ATP újraszintézis; energiájának szállítása a sejtek effektor struktúráihoz (miofibrillumok, ion "pumpák" stb.), az ATP energia hasznosítása. Ischaemia esetén a mioglobinhoz kapcsolódó oxigéntartalék gyorsan kimerül, és a mitokondriumokban az oxidatív foszforiláció intenzitása jelentősen csökken. A protonok és elektronok akceptorának számító O 2 alacsony koncentrációja miatt a légzőlánc komponensei általi transzportjuk és az ADP foszforilációval való kapcsolódásuk zavart szenved. Ez az ADP és a CP koncentrációjának csökkenését okozza a kardiomiocitákban.

Az aerob ATP szintézis megsértése a glikolízis aktiválódását okozza, ami laktát felhalmozódást eredményez, és ez acidózis kialakulásával jár. Az intra- és extracelluláris acidózis jelentősen megváltoztatja a membránok metabolitok és ionok permeabilitását, gátolja az energiaellátó enzimek (beleértve a glikolitikus ATP-termelő enzimek) aktivitását és a sejtszerkezetek szintézisét.

Ezek a mechanizmusok főleg az ischaemiás zónában működnek. A tőle távoli területeken az ATP-reszintézis folyamata kevésbé szenved.

Ismeretes, hogy az ATP-energia fő része (akár 90%) olyan reakciókban kerül felhasználásra, amelyek biztosítják az összehúzódási folyamatot, ezért az energiaellátási zavar elsősorban a szív összehúzódási funkciójának megsértésében nyilvánul meg. a vérkeringés a szervekben és szövetekben.

2. A szívsejtek membránapparátusának és enzimrendszereinek károsodása. Koszorúér-elégtelenség esetén károsodásuk az általános mechanizmusok működésének következménye: a szabad gyökös reakciók felerősödése és a lipidperoxidáció; lizoszómális és membránhoz kötött hidrolázok aktiválása; a fehérjék és lipoproteinek molekuláinak konformációjának megsértése; a membránok mikroszakadásai a szívizomsejtek duzzanata következtében stb.

3. Az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása. A dysionia általában "után" vagy egyidejűleg alakul ki a szívsejtek energiaellátásának reakcióiban, valamint membránjaik és enzimjeik károsodásával. A változások lényege az ischaemiás szívsejtekből a káliumionok felszabadulása, a nátrium, kalcium és folyadék felhalmozódása bennük. A K + -Na + egyensúlyhiány fő oka a CI-ben az ATP-hiány, a szarkolemma fokozott permeabilitása és a K + - Na + - függő ATP-áz aktivitásának gátlása, ami lehetővé teszi a K + passzív kilépését a sejt és Na + belépése abba a gradiens koncentráció mentén. A KN-t nagy mennyiségű kálium és kalcium felszabadulása is kíséri a mitokondriumokból. A kardiomiociták káliumvesztését a szövetközi folyadék és a vér mennyiségének növekedése kíséri. Vonatkozó A hyperkalaemia a koszorúér egyik jellegzetes tünete elégtelenség, különösen szívinfarktus esetén. A hiperkalémia az egyik fő oka az ST-szegmens emelkedésnek ischaemia és szívinfarktus esetén. Az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása a szívizomsejtek elektrogenezisének és kontraktilis jellemzőinek megsértését okozza. A transzmembrán elektrogenezis eltérései kapcsán szívritmuszavarok alakulnak ki.

4. A szív szabályozási mechanizmusainak zavara. Például a CI-t a szabályozó mechanizmusok aktivitásának fázisváltozásai jellemzik, beleértve a szimpatikus és paraszimpatikus mechanizmusokat. A myocardialis ischaemia kezdeti szakaszában általában a sympathoadrenalis rendszer jelentős aktiválása következik be. Ez a noradrenalin és különösen az adrenalin tartalmának növekedésével jár a szívizomban. Ennek eredményeként tachycardia alakul ki, a perctérfogat értéke nő (közvetlenül a CI epizód kezdete után csökken). Ezzel párhuzamosan a paraszimpatikus hatások is fokozódnak, de kisebb mértékben. A CI későbbi szakaszaiban a szívizom noradrenalin-tartalmának csökkenése és az acetilkolin emelkedett szintjének megőrzése figyelhető meg. Ennek eredményeként bradycardia alakul ki, csökken a perctérfogat, a szívizom összehúzódási sebessége és relaxációja.

A szívkoszorúér-keringés megsértése iskoláskorúak és serdülők körében meglehetősen gyakori és legkevésbé tanulmányozott szív- és érrendszeri betegség. Fiataloknál előfordulásában a koszorúerek károsodása, a szívizom anyagcserezavarai és az értónus szabályozásának változásai lehetnek fontosak, amelyek kölcsönhatása az életkorral összefüggő reaktivitás és alkalmazkodás élettani sajátosságainak hátterében meghatározza. ennek a patológiának a klinikai megnyilvánulásai, lefolyása és kimenetele. Lehet szerves és funkcionális jellegű.

A koszorúér keringésének szerves eredetű megsértése a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásaival, azok fertőző és allergiás megbetegedései miatti károsodásával, valamint fejlődési rendellenességekkel jár. A funkcionális rendellenességeket (a koszorúerek morfológiai szubsztrátja nélkül) a koszorúér-görcs okozza, amely neurózis, neurocirkulációs dystonia, anyagcserezavarok, mérgezés hátterében, fizikai, pszicho-érzelmi túlterhelés hatására jelentkezik.

Sok kutató a fiatal korban előforduló koszorúér-betegségben elsődleges fontosságot tulajdonít a koszorúerek atherosclerosisának korai kifejlődésének, amely számos jellemzővel rendelkezik az idősek e patológiájához képest - a folyamat korlátozott és kevésbé kifejezett. Egyes szerzők úgy vélik, hogy fiatal betegeknél a szívkoszorúerek szklerózisa gyakran fertőző-allergiás vagy toxikus elváltozáson (koronaritis) alapul, ami vaszkuláris fibrózishoz, ischaemiához és szívizom nekrózishoz vezet. Így a reumában és más diffúz kötőszöveti betegségekben a gyermekek és serdülők coronaritisét angina pectoris szindróma kísérheti szívinfarktus kialakulásával. A koszorúér-véráramlás zavarait elősegítik a trombózisra hajlamos vérzéscsillapító zavarok is, különösen nagy fizikai megterhelés hatására, valamint a mikrokeringés regionális változásai.

A fiatalok koszorúereinek patológiájának polietiológiája ellenére a koszorúér-keringési zavarok kialakulásának egyetlen patogenetikai mechanizmusa van, amely a koszorúér-véráramlás és a szívizom szükségletei közötti eltérésen alapul, ami ennek következtében fellép. anatómiai változások a szív ereiben vagy a vérkeringés szabályozási zavara. Megállapítást nyert, hogy a szívkoszorúerek minimális morfológiai elváltozása esetén is előfordulhat szívizom-ischaemia a görcsök hátterében, különböző káros hatások miatt.

A pszicho-érzelmi és egyéb stresszes helyzeteket, mint ismeretes, a szimpatikus-mellékvese rendszer és a mellékvesekéreg hormonjai közvetítik, ami neurohumorális eltolódásokhoz és a szív vérellátásának diszregulációjához vezet, különösen a nem megfelelően fejlett kollaterális keringés hátterében. . A szívet magas szintű energia-anyagcsere jellemzi, a véráramlás növekedése elsősorban a koszorúerek tágulásának köszönhetően valósul meg. Minden olyan helyzetben, amikor a koszorúér véráramlása nem felel meg a szívizom energiaköltségének, kialakulnak a szívizom iszkémiájának feltételei. Ugyanakkor a foszfor-energia és az elektrolit anyagcsere zavart okoz, ami a kóros folyamat előrehaladtával az izomrostokban destruktív változások kialakulását vonja maga után.

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői közül a hiperkoleszterinémia és más típusú lipidanyagcsere-zavarok, az artériás magas vérnyomás, a dohányzás, a mentális stressz, a fizikai inaktivitás, a túlsúly, a gyakori fertőző betegségek, a szénhidrát-tolerancia csökkenése különböztethető meg. Ugyanilyen fontos szerepet játszanak a genetikai tényezők, a hormonprofil és szabályozásának sajátosságai, valamint a szív- és érrendszeri betegségek örökletes terhelése.

Az élet bizonyos szakaszaiban megnő a koszorúér-keringési zavarok kockázata. Tehát a pre- és pubertás korban az intenzív növekedés, a szervezet neuro-endokrin szerkezetének átalakulása és a szívkoszorúér-keringésre gyakorolt ​​hatása, a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​fokozott szimpatikus hatással, hozzájárul a funkcionális és anyagcsere-rendellenességek kialakulásához a szívizomban, ami átlépi a fiziológiai határokat, neurokeringési rendszerré alakul át, szív- és hipertóniás típusú dystonia, különféle neurózisok vagy koszorúér-betegség.

Bizonyíték van a szívizominfarktus lehetőségére még gyermekeknél is különféle tényezők hatására (a szívkoszorúerek embóliája szepszisben, endocarditis, különböző természetű coronaritis, a koszorúerek degeneratív elváltozásai artériás magas vérnyomásban, ezek meszesedése, endokardiális fibroelastosis, a szív és a nagy erek veleszületett rendellenességei stb.). Ugyanakkor a gyermekek szívinfarktusának esetei még a koszorúerek anatómiai elváltozásainak hiányában is ismertek, ami jelzi a görcsök fontosságát e patológia kialakulásának okaként.

Fiatal koszorúér-keringési zavarban szenvedő betegek morfológiai adatai szinte nem szerepelnek a szakirodalomban, és csak a súlyos, diffúz kötőszöveti betegségek, szisztémás vasculitis, reuma vagy szívinfarktus hátterében kialakult, kedvezőtlen kimenetelű súlyos coronaritisre vonatkoznak. A fiatalok enyhébb koszorúér-keringési zavarainak patomorfológiájával nem foglalkozunk.

G. N. Kostyurina és társszerzői a koszorúér-keringés megsértését vizsgálták 1500 különböző betegségben szenvedő gyermeknél 7-18 éves korban. A vizsgáltak között volt egy egészséges gyermekek (110), primer artériás hypertoniás (570), kardiális neurocirculatory dystonia (320), tonsillogén cardiopathia (460) és reuma (90) kontrollcsoport.

A szerzők egy alapos klinikai vizsgálat mellett javasolják a nyugalmi EKG, az FCG és a radioelektrokardiogram (RECG) felvételét az A elvezetésben Nebu szerint ülő helyzetben, minimális, közepes, maximális fizikai aktivitással állva, 10, 30 másodperc után, 1, 2, 3 5 , 10 perc a felépülési időszakban. Fizikai tevékenységként kétlépcsős Mester tesztet kell alkalmazni, figyelembe véve az életkort, a nemet és a testsúlyt. A szívizom funkcionális állapota PCG, tacho-, oszcillo-, vérnyomásvizsgálatok adatai alapján is megítélhető.

Felhasználják az eritrociták foszfor-energia metabolizmusának, a szimpatikus-mellékvese rendszer mediátorainak szintjének, a vérszérum lipidek szintjének tanulmányozásának eredményeit.

A szívkoszorúér keringési zavarok egyik klinikai tünete a cardialgia. A szívtáji fájdalom természetének és természetének tanulmányozásának fontosságát gyermekeknél annak nagy gyakorisága határozza meg, különösen a pre- és pubertás időszakban, nemcsak betegeknél (64%), hanem gyakorlatilag egészséges embereknél is. 10%). A gyermekek szívkoszorúér-keringésének zavarát ebben az életkorban a felnőttekkel ellentétben klinikailag atipikus fájdalom szindróma jellemzi - rövid ideig tartó (1-2 perces) szúró, sajgó vagy szorító cardialgia, amely magától elmúlik, sokkal ritkábban gyógyszerek szedése. A szív régiójában jelentkező fájdalom leggyakrabban reuma (91%), tonsillogén cardiopathia és kardiális típusú neurocirkulációs dystonia (82%), ritkábban primer artériás magas vérnyomás esetén (53%) figyelhető meg. Kifejezettebb és tartósabb cardialgia 2-szer gyakrabban figyelhető meg reumás és tonsillogén cardiopathiában szenvedő betegeknél, mint primer artériás magas vérnyomásban és neurocirkulációs dystóniában szenvedő serdülőknél.

A RECG-ben bekövetkező változások (fizikai aktivitás hatására) fiziológiásra, küszöbértékre és kórosra oszthatók. A fiziológiai változások a szívfrekvencia növekedésében, az ST szegmens izoelektromos helyzetében, a "gyors emelkedés" vagy "enyhe emelkedés" (legfeljebb 1 mm-es) növekedésében, a "kapcsolat" típusában, az ST szegmens izoelektromos helyzetében fejeződnek ki. Lepeshkin index, valamint a fog T feszültségének enyhe változása és az R hullám mérsékelt növekedése.

A RECG változások küszöbtípusát a T-hullám csökkenése jellemzi, főleg edzés közben, és gyakoribb a magas, hegyes, szimmetrikus T-hullám megjelenése edzés után. Az S-G szegmens 2 mm-rel vagy annál nagyobb mértékben elmozdul, elsősorban a „csatlakozás” típusa szerint, mind terhelés alatt, mind utána néha vályú alakú formát kap. A Lepeshkin-index mérsékelt emelkedése (több mint 50%). A kamrai komplexum utolsó részének eltéréseit főként a gyógyulási időszakot követő 3-5 percen belül rögzítik.

A RECG patológiás változásait a T-hullám jelentős csökkenése, inverziójának megjelenése néhány vagy legtöbb kamrai komplexben és szimmetria, az S-T szegmens ischaemiás csökkenése (vályú alakú, ritkábban egyenes vonal formájában) jellemzi. ) 1,5 mm-rel vagy annál nagyobb mértékben az izoelektromos vonaltól időközben és edzés után, a Lepeshkin-index növekedése.

A T-hullám jelentős csökkenése, inverziója, vagy fordítva, egy magas, szimmetrikus, hegyes csúcsú T-hullám megjelenése, kombinálva az ischaemiás típusú S-T szegmens kifejezett elmozdulásával a fizikai aktivitás hatására látens koszorúér-elégtelenség jelének tekintik. Mértékét nemcsak az ST-szakasz változásainak jellege, a T-hullám és a Lepeshkin-index növekedése alapján ítélik meg, hanem az előfordulás időpontja, az eltérések fennmaradásának időtartama alapján is.

Általános szabály, hogy a RECG kóros típusának változásai gyermekeknél és serdülőknél a fizikai aktivitás során jelentkeznek, és hosszú ideig (legfeljebb 10 percig) fennmaradnak a helyreállítási időszakban, gyakrabban regisztrálva a mellkasi vezetékekben. Tehát a Master's RECG-teszt során az iskolások 42% -ánál küszöbértékeltérést, 14% -ánál - kóros eltérést -, gyakrabban reumás (26%), primer artériás magas vérnyomásban (17%) szenvedő betegeknél, mint tonsillogén cardiopathiában (11%). %) és a neurocirculatory dystonia szívtípus szerint (7%). A RECG küszöbértékváltozásait főként a 13-14 éves serdülőknél, míg a kóros elváltozásokat a 15-18 éves serdülőknél észlelik. A látens koszorúér-elégtelenség jeleit mutató iskolások között a lányok vannak többségben (63%), különösen a menstruációs funkció kialakulásának időszakában vagy a pubertás különböző rendellenességeivel. Az artériás hipertóniában nem volt különbség a nemek között.

Egy klinikai vizsgálat és a RECG adatainak összehasonlításakor bizonyos összefüggést találunk a cardialgia természete és a látens koszorúér-rendellenesség jelei között. Patológiás eltérések jelenlétében a RECG-n a szív típusú neurocirkulációs dystoniában, tonsillogén cardiopathiában és reumában szenvedő betegek szignifikánsan gyakrabban panaszkodnak, mint a küszöb típusú neurocirkulációs dystóniában szenvedő betegek, a fizikai terhelés során fellépő sajgó és hosszan tartó fájdalom a szívben. izgalom, ritkábban - pihenésben.

A gyermekek és serdülők koszorúér-keringésének azonosított megsértése gyakran hosszú ideig fennáll, a szívizom kontraktilitásának megsértésével (az I-tónus amplitúdójának csökkenése, időtartamának, szerkezetének változása, nagy amplitúdójú III-hang, a szívizom meghosszabbodása). elektromos, mechanikus és elektromechanikus szisztolé, a száműzetés időszakának növekedése vagy csökkenése, feszültség, izometrikus összehúzódás fázisai). A károsodott koszorúér-keringésben szenvedő serdülők felében a hemodinamika hiperkinetikus típusát határozzák meg (a perctérfogat növekedése és a perifériás ellenállás csökkenése), amely a kardiovaszkuláris rendszer megfelelő kompenzációs képességeit tükrözi. Kifejezettebb szívpatológiával gyakoribb a hipokinetikus hemocirkuláció, általában a koszorúér-keringés zavaraival kombinálva.

Primer artériás magas vérnyomásban, neurocirkulációs dystóniában és károsodott koszorúér-keringésben szenvedő serdülőknél a noradrenalin, az adrenalin, a vanillilmandulasav szekréciójának növekedése a vizeletben, valamint a vér lipidszintjének emelkedésére való hajlam, a szérum lipázszint csökkenése.

A szívkoszorúér-elégtelenségben szenvedő gyermekek és serdülők 82%-ánál a foszfor-energia anyagcsere változásai (az eritrociták ATP- és ADP-tartalmának csökkenése, az ATP-áz és a szervetlen foszfor mennyiségének növekedése vagy csökkenése) észlelhetők, ami valószínűleg az oka. az adenil-nukleotidok képződésének megsértése és a szívizom fokozott energiafogyasztása. Közvetlen összefüggést állapítottak meg az adenil nukleotid szint változásának mértéke és a koszorúér keringés állapota között. A legnagyobb eltolódások az elsődleges artériás hipertóniában, fertőző-allergiás kardiopátiában szenvedő betegeknél figyelhetők meg.

A gyermekek és serdülők koszorúér-keringésének megsértése a mikrocirkulációs rendszer változásaival is összefügg. A primer artériás hipertóniában és koszorúér-elégtelenségben szenvedő serdülők többségénél a szemgolyó ereinek biomikroszkópos vizsgálata jelentős eltéréseket mutatott ki: kifejezett arteriolák görcsössége, a legtöbb venula kanyargóssága, egyenetlen kaliber, szemcsés véráramlás, egyszeri mikroaneurizmák.

Az ilyen, örökletes szív- és érrendszeri betegségekben (ischaemiás szívbetegség, érelmeszesedés, magas vérnyomás) szenvedő betegeknél gyakran megfigyelhetők lipidanyagcsere-zavarok, hipokinetikus típusú hemodinamika és az erek rugalmas tulajdonságainak megváltozása, ami a szívbetegség kialakulásának lehetőségét jelzi. az érelmeszesedés kezdeti stádiumaiban, és a koszorúerek bevonása ebbe a folyamatba.

A koszorúér-keringési zavarok azonosítása gyermekeknél és serdülőknél a klinikai tünetek (cardialgia) és az EKG adatok alapján történik, különösen ischaemiás típusú kóros rendellenességek jelenlétében. A cardialgia panaszaiban szenvedő betegeknél ki kell zárni a különböző patológiákat, amelyeket fájdalom kísér a szív területén - intercostalis neuralgia, myositis, belső szervek (főleg az emésztőrendszer) betegségei viscerocardialis szindrómával, bal oldali pleuropneumonia stb.

A koszorúér-keringési zavarban szenvedő gyermekek és serdülők utókövetéses (1-4 éves) megfigyelése során a cardialgia gyakoriságának csökkenését figyelték meg. A primer artériás hipertóniában, a szív típusú neurocirkulációs dystóniában, a tonsillogén cardiopathiában szenvedő betegek 49% -ában a RECG eltérései eltűntek, 26% -ánál - a koszorúér keringési mutatói javultak, de 25% -ban - a dinamika hiánya. A koszorúér-keringés megsértésének prognózisa a RECG-ben tartós eltérésekkel rendelkező iskolásoknál, különösen a különböző betegségek hátterében, mindig súlyos.

Így a koszorúér keringési zavarok viszonylag nagy gyakorisága a pubertás során a szervezetben rejlő neuroendokrin szerkezeti átalakuláshoz kapcsolódik. A szimpatikus-mellékvese-rendszer aktivitásának növekedése és a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​hatásának fokozódása megfelelő kockázati tényezők jelenlétében előfeltételeket teremt a koszorúér-keringés szabályozási zavarának kialakulásához. Ezért a gyakran ismétlődő, elhúzódó és intenzív cardialgiában szenvedő gyermekek és serdülők, akiket a RECG kóros eltérései kísérnek, alapos vizsgálatot és nyomon követést igényelnek. Az EKG fizikai aktivitással történő alkalmazása a szívizom ischaemiás állapotainak diagnosztizálásának fő módszere, amelyet széles körben be kell vezetni a gyakorlatba nemcsak a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő iskolások, hanem az egészséges, örökletes szívkoszorúér-betegségben szenvedő gyermekek vizsgálatában is. érelmeszesedés, magas vérnyomás.

A károsodott koszorúér-keringésben szenvedő betegek orvosi és megelőző ellátásának megszervezésében fontos a szakaszos megfigyelés. A kardialgiával, küszöbértékkel és különösen kóros EKG-eltérésekkel a fizikai aktivitás során szenvedő gyermekek és serdülők azonosítása alapul szolgál a terápiás és megelőző intézkedések jellegének és végrehajtásuk helyének kérdésének megoldásához: kórházi, rendelői és poliklinikai megfigyelés, szanatóriumi kezelés.

A koszorúér-keringési zavarban szenvedő betegek kezelésének racionális taktikájának alapja a kötelező és lehetőleg korai kórházi ápolás a szív- és érrendszer állapotának mélyreható tanulmányozása céljából, megállapítva a vezető kóros folyamat természetét és irányát. A fő intézkedések a következők: 1) differenciált kezelés végrehajtása, figyelembe véve a betegség jellemzőit, amely ellen a koszorúér-keringés zavara keletkezett, és a patogenetikai szerek - gyulladáscsökkentő, deszenzitizáló - bevonása (különösen coronaritis jelenlétében) , vérnyomáscsökkentő stb.; 2) a kezelési taktika és a kezelési rend egyénre szabása, az autonóm idegrendszer és a szív-érrendszer funkcionális állapotának jellemzőitől függően; 3) a lehetséges kockázati tényezők kiküszöbölése vagy mérséklése.

A fekvőbeteg-kezelésben az alapbetegség védőkezelése és patogenetikai terápiája mellett fontos helyet foglalnak el az értágító gyógyszerek (papaverin-hidroklorid, no-psha, nikospan, nikoverin, erinit, halidor, diphril), nyugtatók (chlozepid, nozepam, sibazon, bromidok, trioxazin, valerian tinktúrák, anyafű), vegetotróp hatás (belloid, bellataminal), valamint olyan szerek, amelyek javítják a szívizom anyagcsere folyamatait (panangin, kálium-orotát, adenozin-trifoszforsav, kokarboxiláz, folsav). Tachycardia, magas vérnyomás jelenlétében a béta-adrenerg receptor blokkolók (anaprilin vagy inderal, obzidan) javallt. Az elsődleges artériás magas vérnyomásban, a szív típusú neurocirkulációs dystóniában és a károsodott koszorúér-keringésben szenvedő gyermekek és serdülők számára elektroforézist írnak elő a "gallér" zónában különféle gyógyászati ​​anyagokkal (bróm, kalcium, magnézium stb.), tűlevelű fürdőkkel, oxigénkoktéllal, testmozgással. terápia. A kórházi kezelés időtartama átlagosan 3-4 hét.

A jövőben a terápiát differenciáltan végzik, figyelembe véve a koszorúér keringési rendellenességek klinikai, elektrokardiográfiás jeleinek jellegét, időtartamát, műszeres adatok (RECG, EKG fizikai aktivitással stb.) és laboratóriumi kutatási módszerek ellenőrzése mellett.

A ambuláns-poliklinikai megfigyelési szakasz előírja: 1) minden koszorúér-keringési zavarban szenvedő iskolás regisztrációját. Lényegében az alapbetegséggel összefüggésben vannak regisztrálva: szív típusú neurocirkulációs dystonia, artériás magas vérnyomás, mandulagén kardiopathia, reuma stb.; 2) hosszú távú orvosi vizsgálat (legalább 2-3 év) - a klinikai tünetek és az EKG-paraméterek stabil normalizálásáig; 3) szisztematikus orvosi vizsgálat, amelynek gyakoriságát a betegség formája és a szívizom ischaemiás változásainak mértéke határozza meg; 4) pályaválasztási tanácsadási és foglalkoztatási kérdések megoldása (serdülők számára); 5) beutaló (javallatok szerint) szanatóriumi kezelésre. Az orvosi megfigyelés során különös figyelmet fordítanak a koszorúér-keringés megsértésére.

A szívizom ischaemiás elváltozásainak észlelését követő első évben az iskolásokat évente legalább 3-4 alkalommal, ezt követően legalább évente 2 alkalommal EKG-val, fizikai aktivitással, vérnyomásméréssel, lipidek meghatározásával kell megvizsgálni. vérszérumban olyan laboratóriumi vizsgálatok, amelyek tisztázzák a kóros folyamat természetét és irányát, amellyel szemben a koszorúér-keringés zavarai voltak. A gyógyszertári megfigyelés során a betegeket neuropatológusnak, fül-orr-gégésznek, és az indikációknak megfelelően gyermeknőgyógyásznak kell megvizsgálnia, akik megfelelő terápiát írnak elő.

Nagy figyelmet kell fordítani a racionális munka- és pihenési mód kialakítására, a szükséges alvásidő biztosítására, a stresszes helyzetek és a rossz szokások (dohányzás) megszüntetésére, a lipidanyagcsere korrekcióját célzó kiegyensúlyozott étrendre, különösen akkor, ha az zavart és elhízásra hajlamos. Az ilyen betegeknek 10% -kal kell csökkenteniük az élelmiszer teljes energiaértékét - a napi zsírbevitelt, és 10% -kal növelniük kell a telítetlen zsírsavak tartalmát az étrendben, ami segít kiküszöbölni a lipidanyagcsere eltolódásait. Szigorúan egyéni testnevelési órákat mutatnak be - kis terhelésekkel kezdődnek, és fokozatosan növelik térfogatukat és intenzitásukat. Ugyanakkor tilos sportversenyeken részt venni. Szükség esetén ismételt járó- és fekvőbeteg-kezelési tanfolyamokat végeznek, valamint rehabilitációt végeznek kardiológiai szanatóriumokban (helyi körülmények között, Kislovodsk, Odessza stb.).

Női magazin www.