A koszorúér keringési zavarai. Mi a koszorúér-elégtelenség

koszorúér-elégtelenség eltérés koszorúér keringés a szívizom energiaszükséglete, ami szívizom ischaemiában nyilvánul meg.

A koszorúér-elégtelenség fő okai:

• 1) a véráramlás csökkenése az erekben, a szívizom változatlan anyagcsere-szükséglete mellett;
• 2) a szív munkájának erősítése az anyagcsere-szükségletek növekedésével, és a koszorúerek nem képesek növelni a véráramlást;
• 3) vaszkuláris és metabolikus tényezők kombinációja.

A koszorúér-elégtelenség formái

Megkülönböztetni az akut és krónikus forma elégtelenség.

• Akut koszorúér-elégtelenség a véráramlás és a szívizom metabolikus igényei közötti akut eltérés jellemzi, gyakrabban megváltozott, mint változatlan szívkoszorúerekkel.

Ez angina pectoris rohamokban nyilvánul meg, gyakran súlyos rendellenességekben pulzusés vezetőképesség EKG változások. Az akut koszorúér-elégtelenség szívinfarktus kialakulásához vezethet.

• Krónikus koszorúér-elégtelenség a vérellátás és a szívizom anyagcsere-szükségletei közötti állandó eltérés jellemzi. Kialakulásának előfeltétele a koszorúerek szerkezeti változása (a koszorúér-ágy szűkülése).

A koszorúér-elégtelenség okai, etiológiája és patogenezise

A szívkoszorúér-elégtelenség számos kóros folyamatban fordul elő: a koszorúerek ateroszklerózisa (a legtöbb gyakori ok), vasculitis (coronitis), a koszorúerek daganatos sejtekkel történő beszűrődése, érsérülés, szerzett és veleszületett szívhibák és fő hajók(aorta defektusok, tüdőszűkület, koszorúerek anomáliái), szeptikus endocarditis, kardiomiopátiák, szívizomgyulladás egyes formái (például Abramov-Fiedler típusú), szifilitikus aortitis, aorta aneurizma, sokk és collaptoid állapotok, vérszegénység és egyéb szívbetegségek betegségek.

Az akut koszorúér-elégtelenség kialakulása a koszorúerek átjárhatóságának hirtelen megsértésével jár a görcs, trombózis vagy embólia következtében. Ugyanakkor a szívizom nem ischaemiás területeinek anyagcsere-igénye megnő, ami a változatlan szomszédos koszorúerek véráramlásának fokozódásával jár együtt. Ebben az esetben lehetséges a vér újraelosztása a nem ischaemiás területek javára, és megnövekedett ischaemia az érintett artéria területén (a „lopás jelensége”).

A nem koszorúér-elégtelenség eredetében szerepet játszhat kóros folyamatok a perctérfogat és a perfúziós nyomás csökkenése kíséri a koszorúerek rendszerében (kifejezetten artériás hipotenzió, jelentős bradycardia, hypovolaemia), valamint vérszegénység, artériás hipoxia és károsodott oxihemoglobin disszociáció légzési elégtelenség, szén-monoxid-mérgezés, benzol-nitrovegyületek stb. Ilyen körülmények között még a teljesen normális koszorúerek maximális értágulata sem képes kielégíteni a szívizom metabolikus szükségleteit. Az egyik vagy másik tényező hatásának idejétől és intenzitásától függően akut vagy krónikus koszorúér-elégtelenség alakul ki.

Eredetileg Ph.D. anyagcsere (nem koszorúér vagy gyakrabban vegyes) genezis számít fokozott szekréció katekolaminok izgalomkor szimpatikus osztály vegetatív idegrendszer(akut és krónikus stresszes helyzetek, amelyeket pszicho-érzelmi stressz kísér) vagy ezek túlzott termelése a mellékvesék által. A katekolaminok hatására jelentősen megnő a szívizom oxigénigénye az oxidációjukhoz. Az érelmeszesedés következtében megváltozott (sőt változatlan), gyakran nem megfelelő görcsökkel járó koszorúerek nem képesek elegendő vérellátást biztosítani, ami ischaemiához, sőt a szívizom egyes szakaszainak nekrózisához vezet (a koszorúér-elégtelenség eredetének elmélete, angina pectoris és miokardiális infarktus (W. Raab, 1963).

A szívkoszorúér-elégtelenség kialakulásában patogenetikai jelentősége van a tachycardiának is, különösen szívritmuszavarokkal kombinálva. paroxizmális tachycardia, tachyarrhythmia, gyakori csoportos extrasystoles). Ezekben az esetekben a koszorúér-keringés károsodik a koszorúér-perfúzió csökkenése (a diasztolé és a perctérfogat csökkenése), valamint a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedése miatt. Ha ez a koszorúerek mérsékelten kifejezett atherosclerosisának hátterében történik, a patogenetikai tényezőket összegzik.

Krónikus szívkoszorúér-elégtelenség akkor alakul ki, ha a koszorúerek károsodnak, beszűkülnek vagy tágulási képességük csökken. A legtöbb esetben a koszorúerek érelmeszesedése miatt alakul ki, de társulhat gyulladásos elváltozásokkal, cicatricialis deformációval, infiltrációval (reuma, szisztémás betegségek kötőszöveti, syphiliticus arteritis stb.). Az akut és krónikus koszorúér-elégtelenség kialakulásának esetei után nem áthatoló sérülés testek mellkasi üreg(ütődés, összenyomódás, robbanáshullám hatása, magasból zuhanás esetén). Sérülések esetén a szívkoszorúerek embóliája a tüdővénákból, a koszorúerek szakadása, vérzés, szívaneurizma, vérerek kialakulása lehetséges.

Nincs közvetlen és szigorú kapcsolat az érszűkület mértéke és a krónikus koszorúér-elégtelenség megnyilvánulásai között. A fejlesztéshez kapcsolódik biztosítéki keringés, bizonyos esetekben funkcionálisan és szervesen teljes, másokban - rosszabb.

A krónikus koszorúér-elégtelenség hátterében az akut koszorúér-elégtelenség könnyebben jelentkezik. Ugyanakkor nincs szükség a szív munkájának ilyen jelentős mértékű növelésére vagy az anyagcsere igények növekedésére.

A krónikus koszorúér-elégtelenség mértéke nő szívelégtelenség, vérszegénység, hipoxémia, thyreotoxicosis esetén, artériás magas vérnyomás, szívhibák, amelyek megsértik az intrakardiális hemodinamikát.

Gazdaságtalan munka a szív, mint az egyik a legfontosabb okok krónikus koszorúér-elégtelenség szerzett és veleszületett szívhibákkal, a szív hipertrófiájával és dilatációjával (elsősorban a szisztémás és pulmonális keringés magas vérnyomásával), a bal kamra összehúzódásának szinkronjának megsértésével vagy az üreg konfigurációjának megváltozásával fordul elő (főleg krónikus aneurizma), pajzsmirigy-túlműködés és krónikus vérszegénység.

Teljesen világos, hogy a koszorúér-elégtelenség etiológiájának és patogenezisének kérdéseit nem lehet az azt okozó különféle betegségektől és kóros állapotoktól elkülönítve vizsgálni.

A patoanatómiai kép az alapbetegségtől függ, ami koszorúér-elégtelenség és mindenekelőtt érelmeszesedés kialakulásához vezet. Nem olyan ritkán a koszorúerek morfológiai elváltozásait nem észlelik, különösen olyan esetekben, amikor a koszorúér-elégtelenség kialakulásában nem koszorúér és nem kardiális tényezők játszanak szerepet.

A koszorúér-elégtelenség osztályozása

Mint már említettük, a koszorúér-elégtelenség lehet akut, amelyet leggyakrabban angina pectorisszal azonosítanak, és krónikus. A gyakorlati kardiológiában és jelenleg használatos klinikai osztályozás krónikus koszorúér-elégtelenség, mint a szívkoszorúér-betegség egyik formája L. I. Fogelson (1955) szerint 3 fokkal.

• I. fokozat (enyhe forma).

Fájdalomrohamok (angina pectoris) ritkán és csak kifejezett fizikai stressz vagy súlyos tapasztalatok hatására fordulnak elő. Az ateroszklerotikus elváltozások kifejezett jelei ezeknél a betegeknél artériás rendszer, különösen a koszorúerek, sz. A fájdalomroham megjelenése a koszorúerek görcsével jár, amelyekben kisebb ateroszklerotikus elváltozások jelentkeznek, modern módszerek nehéz diagnosztizálni.

• II fokozat (közepes forma).

A szív régiójában fellépő fájdalomrohamok gyakran különböző külső hatások hatására fordulnak elő, főleg fizikai megterhelés után (gyors séta, lépcsőzés stb.). A vizsgálat során ateroszklerotikus elváltozások észlelhetők az artériás rendszerben, elsősorban az aortában. A legtöbb betegnél EKG-hullámforma-változások vannak. Ezek a változások a kialakuló kardioszklerózis vagy a szívinfarktus következményei. Az anginás roham során EKG-változások, szívritmuszavarok jelentkezhetnek, amelyek a fájdalomroham végével megszűnnek. Egyes esetekben tartós változások a szívfrekvenciában és a vezetésben (extrasystoles, pitvarfibrilláció és különböző fajták blokád). A fizikai stressz hatására fájdalom- és EKG-elváltozások jelentkeznek, amelyek a fizikai stressz megszűnésével megszűnnek.

• III fokozat(súlyos forma).

Gyakori szívfájdalomrohamok, amelyek kisebb fizikai erőfeszítés vagy neuropszichés stressz hatására jelentkeznek. Gyakran teljes nyugalomban vagy alvás közben jelentkeznek angina pectoris rohamok, amelyeket gyakran szív-asztmás rohamok kísérnek. A vizsgálat jelentős atheroscleroticus elváltozásokat tár fel érrendszerés kardioszklerózis, gyakran észlelik az általános keringési zavar jeleit. Az elektrokardiográfiás kép súlyos kardioszklerózisnak felel meg.

Többben modern osztályozás L. A. Myasnikova és V. I. Metelitsy (1969, 1972, 1973) nemcsak a betegek klinikai és elektrokardiográfiás vizsgálatának, hanem a kerékpár-ergometriai és koszorúér-angiográfiás vizsgálatnak az adatait is figyelembe vették. E besorolás szerint 3 betegcsoportot is megkülönböztetünk, ami Fogelson szerint bizonyos mértékig a krónikus koszorúér-elégtelenség 3 fokának felel meg.

• 1. csoport.

Funkcionális rend koszorúér-metabolikus desadaptációja. Ide tartoznak azok a betegek, akiknél az érelmeszesedés korai megnyilvánulásai vannak. koszorúerek funkcionálisan fejletlen biztosítéki hálózattal. A betegség alapja az funkcionális változások koszorúér keringés (görcs) és anyagcserezavarok. A klinikai vizsgálat során angina pectorisban szenvednek, amely kifejezett fizikai erőfeszítéssel vagy különösen neuropszichés túlterheléssel jár. Az angina pectoris néha feltételes reflex jellegű lehet. Az ilyen betegek gyakrabban fiatal kor, némelyikük kórtörténetében szívinfarktus szerepel. Nyugalomban az elektrokardiogram változásai többnyire hiányoznak. alatt azonosíthatók funkcionális tesztek. Tolerancia a a fizikai aktivitás kerékpár-ergometriai vizsgálattal általában nem változtat. A koszorúér-angiográfiával nem észlelhető súlyos szűkület vagy elzáródás a koszorúérrendszerben.

• 2. csoport.

Jelentős atherosclerosis lokális koszorúér-szűkülettel egyes ágakban és fejletlen kollaterális hálózat az érintett területen. Ezek túlnyomórészt középkorú és idős betegek, akiknél gyakori az angina pectoris, ritkábban az angina pectoris és a pihenés. Előfordulhat szívinfarktus az anamnézisben. A fizikai aktivitással szembeni tolerancia (veloergometriai teszt) náluk az első csoportba tartozó betegekkel ellentétben gyakran csökken. Az elektrokardiogramon a koszorúér-elégtelenségre jellemző (időszakos vagy állandó) változások (elváltozások) UTCAÉs T). Szelektív koszorúér angiográfia segítségével legalább egy nagy koszorúér elzáródása vagy súlyos szűkülete (több mint 75%) kimutatható.

• 3. csoport.

Elterjedt szűkületes atherosclerosis a koszorúerek összes fő ágában a legfejlettebb kollaterálisokkal. A szívizom anyagcseréjében nemcsak aerob, hanem anaerob folyamatok is bizonyos jelentőséggel bírnak. Az angina pectoris rohamai nagyon korlátozott fizikai aktivitással járnak, gyakran nyugalomban fordulnak elő. A betegek élesen csökkent a fizikai aktivitás toleranciája. Az anamnézisben - gyakori ismételt kis- vagy nagyfokális szívizominfarktusok a szívizom különböző részein. Az elektrokardiogramon általában jelentős elváltozások észlelhetők, szelektív koszorúér angiográfiával pedig gyakori szűkületi folyamat észlelhető.

A koszorúér-elégtelenség klinikája és tünetei

A szívkoszorúér-elégtelenség angina pectoris vagy annak megfelelője (például paroxizmális nehézlégzés), szívinfarktus, szívelégtelenség ischaemiás szívizom-dystrophia és cardiosclerosis kialakulásában nyilvánul meg. A szívkoszorúér-elégtelenség lehetséges atipikus és klinikailag tünetmentes lefolyása a szívelégtelenség jeleinek megjelenéséig vagy a szívelégtelenség megjelenéséig hirtelen halál. Anginás rohamok esetén lehetőség nyílik a krónikus koszorúér-elégtelenség lefolyásának súlyosságának klinikai értékelésére a fenti Fogelson-osztályozás szerint.

Diagnosztika

Között segítő módszerek diagnosztika legmagasabb érték elektrokardiográfiája van adagolt fizikai aktivitás körülményei között. A szegmens depresszió megbízható elektrokardiográfiás kritérium a koszorúér-elégtelenséghez. UTCA, a maximális (szubmaximális) fizikai aktivitás során vagy valamivel később (2-5 perc). A terheléses vizsgálat során fellépő szívritmuszavarok és vezetési zavarok is ilyennek számítanak közvetett jel koszorúér-elégtelenség.

Legelterjedtebb kapott kerékpár-ergometriai teszt. Egy speciális eszközön, például kerékpáron, ülve vagy fekve, egyre nagyobb fizikai aktivitást végeznek (állandóan 3-5 percenként vagy szakaszosan pihenőidőkkel), amíg vagy fájdalom szindróma vagy elektrokardiogram változások. Normális esetben a koszorúér-elégtelenség jelei 150-160 W terhelésnél jelentkeznek, krónikus koszorúér-elégtelenségnél - kisebb terhelésnél. Ugyanakkor minél alacsonyabb a fizikai aktivitással szembeni tolerancia, annál kifejezettebb a koszorúér-elégtelenség.

Az adagolt fizikai aktivitással végzett teszt futópadon is elvégezhető (változó sebességgel mozgó szalag, amelyen a beteg sétál).

Kerékpárergométer vagy futópad hiányában elvégezhető Mestervizsga kétlépcsős létrán (minden lépcsőfok magassága és szélessége 22,5 cm, létra magassága 45 cm és hossza 65 cm). A téma egy bizonyos ideig fel-le megy a lépcsőn. Az emelkedők számát egy speciális táblázat alapján határozzák meg (figyelembe véve a beteg nemét, korát és súlyát). A vizsgálat előtt, közvetlenül utána, 2 és 6 perc elteltével elektrokardiogramot rögzítenek.

A teszt 1,5 percen belül megtörténik. A távolléttel ischaemiás változások szívizom, a Mester kettős tesztjét végezzük (3 percig fel és le a lépcsőn). A krónikus koszorúér-elégtelenség diagnosztizálására főként kettős Master tesztet alkalmaznak.

Más módszerek, köztük a pitvarok gyors elektromos stimulációjának módszere, még nem terjedtek el széles körben.

A pozitív stressztesztek a koszorúér-elégtelenség jelenlétét jelzik, lehetővé teszik annak súlyosságának meghatározását. klinikai megnyilvánulásai de ne adj morfológiai jellemzők a szív koszorúereinek károsodása. Negatív eredmények Ezek a vizsgálatok nem zárják ki a koszorúér-elégtelenség jelenlétét. A koronarográfia a szívizom artériás rendszerének állapotának közvetlen felmérésére és a szív koszorúereinek szűkületi vagy elzáródásának lokalizációjának, kiterjedésének és súlyosságának, valamint a kollaterális keringés kompenzációs lehetőségeinek meghatározására szolgál.

Koszorúér angiográfia - Röntgen módszer a szív koszorúereinek élethosszig tartó tanulmányozása kontraszttal. Szelektív koronária angiográfiát általában akkor alkalmaznak, ha kontrasztanyag közvetlenül az egyes (bal és jobb) koszorúerekbe fecskendezve. A koszorúér angiográfia javallott krónikus szívkoszorúér-elégtelenség (krónikus szívkoszorúér-betegség) esetén, különösen, ha jellemző elektrokardiográfiás elváltozások nélkül jelentkezik, állítólagos infarktus utáni szívaneurizma esetén. sebészi kezelés, veleszületett rendellenességek koszorúerek.

Korábban diagnosztizált krónikus koszorúér-elégtelenség esetén (adagolt fizikai aktivitás mellett kötelező mintahasználat mellett) javasolt műtéti kezelés (aortocoronaria anasztomózis kihelyezése) esetén coronaria angiográfiát végeznek a koszorúér keringési elváltozások jellegének, mértékének és lokalizációjának tisztázására.

A krónikus koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegek dózisos fizikai aktivitással végzett vizsgálatok (főleg veloergometriás vizsgálatok) eredményei az esetek 80-85%-ában egybeesnek a koszorúér-angiográfia adataival, bár nincs teljes összefüggés az adagolt fizikai aktivitás során bekövetkező EKG-változások és a koszorúér angiográfia vagy szcintigráfia. Az akut myocardialis ischaemia funkcionális jellege miatt a koszorúér angiogramokon gyakran hiányoznak vagy nagyon enyhén kifejeződnek a patológiás változások.

Kezelés

Az alapbetegség célzott kezelése mellett enyhülésre is szükség van. anginás rohamokés megelőzés az anginás rohamok interiktális időszakában. Ez utóbbi magában foglalja számos antianginás szer komplex alkalmazását, azaz a krónikus koszorúér-elégtelenség kezelésére irányul.

A koszorúér-elégtelenség komplex kezelése

Komplex terápia A koszorúér-keringés elégtelensége magában foglalja:

• 1) általános események
- harc a szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői ellen (munka, pihenés és alvás helyes váltakozása, növelése a fizikai aktivitás, osztályok fizikoterápia, a túlevés, a dohányzás és az alkohol kizárása, az étrend, a testsúly normalizálása, Spa kezelés, kezelés magas vérnyomásÉs cukorbetegség satöbbi.);
• 2) különleges bánásmód:
antianginális (anginás rohamok megelőzése és enyhítése) és antiaritmiás (ritmus- és vezetési zavarok megelőzése és kezelése) szerek alkalmazása;
• 3) egyéb típusú terápia:
véralvadásgátlók, lipidcsökkentő gyógyszerek, szívelégtelenség kezelése stb.

A krónikus koszorúér-elégtelenséget általában gyógyszerekkel kezelik:

• 1) értágítók
- nitrátok csoportja (nitroglicerin a rohamok enyhítésére, sustak, nitrong, nitromak retard, erinit, nitroszorbit a megelőzésre), karbokromen (intecordin, intensain), dipiridamol (curantil), diphril (korontin), lidoflazin, verapamil, pura izokinolin-származékok, kloracizin stb.;
• 2) gyógyszerek, amelyek befolyásolják a szív adrenerg beidegzését
- monoamin-oxidáz gátlók (iprazid, nialamid), béta-blokkolók (anaprilin és analógjai inderal és obzidan, trazikor, visken, aptin stb.), béta- és a-blokkolók (amiodaron), béta-adrenerg receptor stimulánsok (oxifedrin, nonahlazin) ;
• 3) bradikinin elleni szerek
- parmidin (prodektin, anginin);
• 4) anabolikus szerek
- methandrosztenolon (dianabol, nerobol), fenobolin (nerobolil), retabolil, kálium-orotát, inozin (inosie-F);
• 5) egyéb eszközök
- piridinol-glioxilát (glio-6), metil-uracil, mercazolil.

Között értágítók a koszorúér-elégtelenséget leggyakrabban nitrátokkal kezelik (az anginás rohamok enyhítésére és megelőzésére), karbokroment, dipiridamolt és verapamilt használnak. Ez utóbbi nemcsak anginás, hanem antiaritmiás hatással is rendelkezik; az antiadrenerg gyógyszerek közül - béta-blokkolók, amiodaron (cordaron), oxifedrin és nonahlazin. Az utolsó két (3. és 4.) csoport közül nehéz bármely gyógyszert előnyben részesíteni: elsősorban az első két csoport gyógyszereinek felírásakor szolgálnak háttérként.

Komplex alkalmazás A fenti csoportokba tartozó gyógyszerek koszorúér-tágító hatásúak, növelik a szívkoszorúér perfúzió térfogatát, csökkentik a szívizom anyagcsere-igényét, védik a szívizomot a hipoxiától és csökkentik a szív munkáját, javítják a hemodinamikát és megkönnyítik a kardiohemodinamiát azáltal, hogy csökkentik a szívkoszorúér beáramlását és csökkentik. a perctérfogat ellenállása, javítja a mikrokeringést. Végső soron csökkenti vagy megszünteti a szívkoszorúér-elégtelenségben fennálló eltérést a szívizom energiaigénye és vérellátása között.

A krónikus koszorúér-elégtelenséget meg kell különböztetni attól függően, hogy melyik fokozat (Fogelson szerint 1., 2. vagy 3.), illetve melyik klinikai csoport (Mjasznyikov és Metelitsa szerint 1., 2. vagy 3.) rendelhető a betegekhez (lásd a besorolást), és ettől függően , terápiát végeznek.

Az alábbiakban felsoroljuk a betegek számára javasolt fő gyógyszereket az egyes klinikai csoportokban. Az első csoportba tartozó betegeket besorolják nyugtatók, nyugtatók és bármely értágító szerek; a második csoportba tartozó betegek - ugyanazok a gyógyszerek, valamint béta-blokkolók, antiadrenerg gyógyszerek, például amiodaron és anti-bradikinin gyógyszerek (prodektin); a harmadik csoportba tartozó betegeknek a nyugtatókon, nyugtatókon és értágítókon kívül adrenoblokkolók, pajzsmirigy-ellenes szerek (mercasolil), a szívizom hipoxiával szembeni toleranciáját növelő gyógyszerek (glio-6), valamint anabolikus hormonok javasoltak.

A felsorolt ​​gyógyszerek mellett a koszorúér-elégtelenség kezelésére in Utóbbi időben heparin javasolt. Szívkoszorúér-betegségben a heparin véralvadásgátló, fájdalomcsillapító és katekolamin-ellenes hatással rendelkezik, javítja a szívkoszorúér keringést és a mikrokeringést, antihipoxiás, antidystrophia, antiallergiás, antihisztamin és hipolipidémiás hatású, javítja a szív energiaellátását, a regenerációs folyamatokat és fokozza a szívizom kontraktilitását, stabilizálja a kötőszöveti struktúrák és sejtmembránok permeabilitását .

A heparint intravénásan, intramuszkulárisan, újabban szubkután (az epigasztrikus régióban mélyen a bőr alá) írják fel napi 1-2-3 alkalommal, 5000-10 000 NE 10-15 napig vagy tovább, vagy, mint szívinfarktusnál, pl. nagyobb parenterális adagokban (10 000-20 000 NE 4 óránként, összesen 60 000-120 000 NE naponta a véralvadás szabályozása mellett) 3-5 napig, majd alacsonyabb dózisú heparinra vagy véralvadásgátlókra való áttérés követi. közvetett cselekvés. A heparin alkalmazásának taktikája a koszorúér-elégtelenség súlyosságától és mértékétől, valamint a trombózis előtti állapot súlyosságától függ.

Az eredménytelenséggel konzervatív kezelés kérdés a művelettel kapcsolatban koszorúér bypass beültetés. A koszorúér-elégtelenség prognózisa mindig kedvezőtlen, különösen, ha szívinfarktus alakul ki. A megelőzés az alapbetegség etiológiájától függ.

A szívkoszorúér-betegség - az évszázad betegsége, ahogy nevezik - az egyik leggyakoribb a világon. A koszorúerek ateroszklerózisa miatt fordul elő. A szív a test fő izma normál működés amelyen az emberi élet függ.

Okok és kockázati tényezők

A szívbe irányuló véráramlás a koszorúereken keresztül történik. Ha a vérellátás elégtelen, a szív oxigénhiányt tapasztal, és tápanyagok. Patológiás változás a koszorúerek lumenje - koszorúér atherosclerosis - az edények falán lévő zsíros plakkok lerakódása miatt következik be. Az erek szűkítése vagy elzáródása a szívműködés megsértését, a fejlődést okozza koszorúér-betegség. A betegség súlyossága közvetlenül összefügg az érintett erek számával.

Az ezzel a problémával küzdő betegek jellemző panaszai az erős fulladásos fájdalom és a mellkasi nehézség (gyakrabban a szív területén), amelyek a testhelyzet változásával nem változnak. A fájdalom rohama szívrohamhoz vagy akár hirtelen koszorúér-halálhoz is vezethet.

Tünetek és panaszok

Már az első orvosi látogatás alkalmával lehetséges a koszorúér-betegség diagnosztizálása, amelyet a tipikus klinikai tünetek alapján állapítanak meg. A páciens fájdalomra és szorító érzésre panaszkodik a mellkasban terhelés közben, például séta, lépcsőzés vagy más erőfeszítés közben. Néha a megjelenés fájdalom elősegíti a szorongást, a stresszt, a szorongást. Gyakran rövid távú fájdalom jelentkezhet éjszaka, azaz nyugalomban.

A koszorúér- vagy ischaemiás betegségre a szív koszorúereiben ateroszklerotikus elváltozások kialakulása jellemző.

A fájdalom intenzitása és jellege eltérő lehet:

• erősen kiejtett, égető, unalmas, nyomó;
• mérsékelt, toleráns;
• néha a beteg nem érez fájdalmat, de panaszkodik a kellemetlen nehézségről és a szegycsont mögötti szorításról;
• általában a fájdalom a szív régiójában lokalizálódik;
• néha a fájdalom a karba, a vállba, egy másik esetben az epigasztrikus régióba, a nyakba, az állkapocs zónába vagy a vállpengébe sugárzik, ami a fájdalomnak a centrifugális idegek mentén történő terjedésével magyarázható.

A fenti tünetekkel egyidejűleg közben koszorúér-betegség támadása OKS:

• a pulzus felgyorsul és a vérnyomás emelkedik;
• a beteg levegőhiányt érez, légszomj jelentkezik;
• a pulzusszám egyenetlen, ingadozik;
• az arc elsápad, és izzadság jelenik meg a homlokon;
• a beteg kezei kihűlnek és zsibbadnak, a beteg megnyugszik, a mellkasához nyomja.

Diagnózis és vizsgálat

Az olyan betegségek, mint például a koszorúér-elégtelenséggel járó szívkoszorúér-betegség orvosi személyzet általi felismerése a páciens tényleges panaszain alapul. Klinikai vizsgálat a diagnózis megkönnyítése érdekében Általános állapot egészség, alaposan tanulmányozta a betegség történetét, anamnézist, adatokat gyűjt örökletes betegségek. Figyelembe veszik az életminőséget, a fájdalom lokalizációját, előfordulásának okait is. A diagnosztikai és prognosztikai adatokat egyidejűleg veszik figyelembe a kizárás érdekében kísérő betegségek mint például az agykéreg ischaemiája és a kezeléssel kapcsolatos fokozatos döntéshozatal.

EKG-monitorozás, amely lehetővé teszi az ischaemiás területek jelenlétének meghatározását jellemző tünetek hiányában is

A betegek laboratóriumi diagnosztikájában, amelyet a diagnózis tisztázása és a prognózis meghatározása érdekében végeznek, valamint megelőző vizsgálat Tünetmentes, veszélyeztetett betegeket írnak elő:

• EKG monitorozás (nyugalomban és edzés közben);
• echokardiográfia (szív ultrahang) - a szív és az erek rendellenességeinek meghatározására az artériák szűkülésével és a véráramlás károsodásával;
• Röntgenvizsgálat - szívkoszorúér-angiográfia szükséges az IHD-ben pontos diagnózis szívbetegségek. Feltárja a koszorúerek károsodásának mértékét, paramétereit és lokalizációját.
• a szívizom szcintigráfia (nukleáris szkennelés) - zsíros neoplazmák megállapítására;
• CT vizsgálat;
• szívkatéterezés (a szív ereinek kontrasztanyaggal történő megjelenítésével);
• a szív koszorúér-ischaemiáját jelző speciális markerek meghatározása.
• alapértelmezett biokémiai elemzések, a vér koleszterin-, glükózszintjének vizsgálata.

Terápia

A szívkoszorúér-betegség gyógyszeres kezelésének konkrét céljai vannak - a véráramlás és az oxigénellátás javítása, a fájdalomcsillapítás. Céljuk továbbá a koszorúér-betegségek megelőzése és megelőzése.

Nitroglicerinek. Alkalmazásuk célja a betegség akut rohamainak megszüntetése.

1. A kezdeti terápia rövid hatású nitrátokkal történik. A roham kezdeti szakaszában a beteg leül (nem áll vagy fekszik), és Nitroglicerint vesz be, amíg a fájdalom el nem múlik. Az "izoszorbit-dinitrát" (sublingualis) szintén segíthet enyhíteni szívrohamés véd a koszorúér-szindróma ellen.
2. A betegség megelőzésére elhúzódó nitrátokat írnak fel: "Isosorbit-dinitrát" (szájon át), "Nitrosorbitol", "Isocard", valamint mononitrátok, transzdermális tapaszok.
3. Béta-blokkolók - csökkentik a szívizom oxigénigényét (például "Nebivolol"). Gyakran nitrátokkal kombinálják.
4. A kalciumcsatornák blokkolói és aktivátorai - olyan eszközök, amelyek növelik a szívizom oxigénellátását: "Verapamil" ("Izoptin"), "Amlodipin" és mások.
5. koszorúér-tágítók.
6. "Aspirin" - kombinált terápiában használják a véráramlás javítására és a trombózisos szövődmények megelőzésére.

Bizonyos esetekben szükség van rá sebészi kezelés koszorúér-betegség akut koszorúér-szindróma, melynek célja a plakkokkal szűkült vagy eltömődött ér kitágítása (revascularisatio). Például mikor gyógyszerek lehetetlen kizárni az artéria hemodinamikailag jelentős károsodását.

A sebészeti kezelésnek többféle típusa van:

1. Sztentezés - az ér lumenének helyreállítása ballonkatéterrel, ezért ezt a műveletet ballon angioplasztikának is nevezik;
2. A koszorúér bypass átültetés több összetett működés. Több artéria elzáródására, valamint idősek, cukorbetegek számára írják fel.

mint a legtöbb hatékony módszer koszorúér bypass graftot alkalmaznak

Lehetséges szövődmények

Késleltetett vagy nem megfelelő kezelés koszorúér érelmeszesedés, koszorúér-betegség, ACS koszorúér-betegség nélkül a szívműködés zavarához vezethet, elégtelen agyi keringésés ennek következtében az agykéreg ischaemia lép fel. Mi ez és hogyan nyilvánul meg, fontos előre tudni: szédülés, memória- és figyelemzavarok, hányinger, fejfájás.

A szívizom vérellátásának megsértése sürgős orvosi ellátás nélkül rövid időn belül visszafordíthatatlan károsodást okoz a szívizom területén, súlyos esetek jön a halál. oxigén éhezés agysejtek - ischaemia - az egész szervezet életét veszélyezteti, egy testrész bénulása, agyi ischaemiás stroke léphet fel. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek vigyázniuk kell egészségi állapotukra, hogy elkerüljék a szívrohamot, a stroke-ot és az eltömődött artériákkal kapcsolatos egyéb szövődményeket.

Megelőző intézkedések

Számos tényező akadályozza meg az olyan elterjedt betegségek kialakulását, mint a szívkoszorúér-betegség. Szabályozottra és nem szabályozottra osztják őket, vagyis olyanokra, amelyek jelenléte nem függ sem az orvostól, sem a betegtől.

A terápiás táplálkozás hozzájárul a zsír és szénhidrát anyagcsere a szervezetben, és jó megelőzése az új ateroszklerotikus plakkok szervezetben

Szabályozott körülmények, amelyek megakadályozzák a szívkoszorúér-betegséget:

• magas vérnyomás;
• magas koleszterin;
• dohányzás, rossz szokások;
• magas vércukorszint (diabetes mellitus);
• elhízottság;
• feszültség;
• az aktív mozgás hiánya.

Halálos körülmények, azaz személytől független kockázati tényezők:

• kor;
• családi hajlam;
• nem (a nők a menopauza előtt kevésbé érzékenyek a betegségre az ösztrogénexpozíció miatt).

A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek megfelelő kezelése az összes kockázati tényező kizárásával kezdődik. A kezelés célja az életmód megváltoztatása a betegség tüneteinek megszüntetése érdekében.

A betegeknek kerülniük kell a dohányzást bármilyen formában, beleértve a passzív dohányzást is. Kiváló megelőző és javító intézkedés. És bár ez eléggé megoldja nehéz feladat de az orvosi tanács és támogatás, a biztonságos nikotinpótló terápia (Bupropion, Varenicline) nagy segítséget jelent a betegeknek pozitív eredményeket kezelés.

Az egészséges táplálkozás és a testsúlykontroll csökkenti a koszorúér-betegség kockázatát. Az orvosok által javasolt étrend nem tartalmazhat több mint 5 gramm sót naponta. Gyümölcsök és zöldségek napi 200 grammnyi mennyiségben kerüljenek az asztalra. A halat bele kell foglalni napi adag 2 alkalommal. Többszörösen telítetlen zsírsav diófélékben, olívaolajban, olajos hal, az orvostudomány is ajánlja, mert van kedvező befolyást a betegség tüneteinek javítására.

Rendszeres fizikai és szexuális tevékenység. A napi testmozgás, a megvalósítható fizikai gyakorlat a levegőben (közepes vagy nagy intenzitású) kiváló eszköz az állapot javítására és a tünetek súlyosságának csökkentésére. testedzésés a dohányzás abbahagyása javítja az erekciós funkciót, önbizalommal és örömmel telíti a férfiak és a nők életét.

A vér koleszterinszintjétől függetlenül az orvos szükségszerűen előírja a sztatinok alkalmazását, ami kedvezően befolyásolja a klinikai eredményt.

Különös figyelmet fordítanak a vércukorszint szabályozására és vérnyomás– ambuláns és otthoni monitorozás egyaránt.

Az életminőség javítását a munkahelyi és otthoni szorongás, feszültség és stressz megszüntetésének vágya is eléri.

/. Anatómiai és Fiziológiai jellemzők koszorúér keringés.

A koszorúér keringés jellemzői:

1. A koszorúerek az aortától való származási szöge közel 90°, ami hozzájárul a véráramlás turbulenciájához és trombózishoz

2. A szívkoszorúereken keresztüli véráramlás akadályozása szisztolés alatt kompressziójuk miatt (különösen a bal koszorúér ágai).

3. Késői anasztomózisok a koszorúerek ágai között, görcsoldó szerek alkalmazásakor a lopás jelenségét okozva (csak az „egészséges” koszorúerek érzékenyek a gyógyszerre, míg az atherosclerosis által érintett artériák nem tágulnak ki, és a fő véráramlás a nem érintett erek által ellátott szívizomzónákra osztódik át).

A szívizom anyagcseréjének jellemzői- az oxidáció fő energiaforrása
erős foszforiláció a zsírsavak. ^
A koszorúér keringés szabályozása.

idegi szabályozás.

■ Szimpatikus beidegzés: vannak a- és p-adrenerg receptorok, az utóbbi prneva-liruyut. A p-adrenerg receptorok stimulációja a HR(E) és a koszorúér artériák átmérőjének növekedésével jár.

■ Kolinerg hatások kisebb mértékben kifejeződik, a koszorúér tágulása kíséri (az M-kolinerg receptorok stimulálása révén)

Humorális szabályozás

A koszorúér-tónus szabályozásában szerepet játszó fő biológiailag aktív anyagokat a 3.4.1. táblázat mutatja be.

3.4L táblázat. Humorális tényezők, amelyek meghatározzák a koszorúerek lumenének átmérőjét.

Hormonok és biológiailag hatóanyagok

Metabolitok

Megjegyzés: "+" - szűkítés "-" - bővítés.

//. Abszolút és relatív koszorúér-elégtelenség. A szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus etiológiája és patogenezise.

Koszorúér-elégtelenség (CI)- eltérés a szív koszorúereken keresztül történő oxigén- és anyagcsere-szubsztrátok szállítása és a szívizom szükségletei között.

A fejlődés üteme szerint a CI akut és krónikus.

A szív- és érrendszer patológiás csoportjában a CI a fő halálok, a szívkoszorúér-betegséggel együtt a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás 90%-áért felelős.

Abszolút koszorúér-elégtelenség- csökkentett szállítás artériás vér a szívizomba a koszorúereken keresztül, a koszorúerek lumenének csökkenése vagy teljes záródása miatt.

Az abszolútum okai koszorúér-elégtelenség, jelölése koronarogén (szív):

1. a koszorúerek ateroszklerózisa, hemodinamikailag jelentős szűkületüket és elzáródásukat okozva. fő ok koszorúér-elégtelenség.

2. koszorúér-görcs (a koszorúér-görcs), a szívizomerek mellékvese-reaktivitásának növekedése miatt (Prinzmetal-angina).

3. A koszorúerek trombózisa(gyakrabban ateroszklerotikus elváltozásuk szövődményeként).

4. Csökkent koszorúér-tartalék a koszorúér-véráramlás szabályozásának megsértésével észlelték a rugalmasság elvesztése miatt érfal, szívizom hipertrófia.

koszorúér tartalék képes növelni a fogyasztást Og 10 ml / perc / 100 g nyugalmi állapotban 65 ml / perc / 100 g szívizom anyagra, vagyis a koszorúér tartalék normál esetben 55 ml / perc / 100 g

5. Subintimális vérzések a koszorúerek falába.

6. Csökkent perfúziós nyomás a koszorúerekben jelentős bra-di- vagy tachycardia, flutter / pitvarfibrilláció vagy kamrai elégtelenség, elégtelenség aortabillentyűk, akut hipotenzió, a koszorúerek daganat általi összenyomása, heg, idegen test stb.

Relatív koszorúér-elégtelenség- a szívizom oxigén és metabolikus szubsztrátok „igényének” és fogyasztásának jelentős növekedése a beáramlás szintjéhez képest a normál vagy akár megnövekedett perfúzió hátterében.

A relatív koszorúér-elégtelenség okait ún nem koszorúér (extrakardiális).

1. Stressz és a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása a szívizom oxigénigényének növekedését okozza a szívizom 3-adrenerg receptorainak gerjesztése miatt; Azoknál a betegeknél, akiknél a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozása van, a koszorúér artériák a-adrenerg receptorainak gerjesztésének hatásai (görcs) érvényesülnek a p-adrenerg receptorok gerjesztésének hatásaival szemben.

2. artériás magas vérnyomás, Az Anrep-törvénynek megfelelően (a szívösszehúzódások erőssége arányos a nyomással = ellenállás, amellyel szemben a szív működik), a szívizom oxigénigényének növekedésével jár.

3. Thyrotoxicosis(a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége növeli a szívizom adrenoreaktivitását, és közvetlenül növeli a szívösszehúzódások erejét és gyakoriságát).

4. Vérszegénység (akut poszthemorrhagiás)- éles visszaesés oxigéntartály
a vér hemic hypoxiát és szubsztrátok hiányát okozza a szívizomban.
Szívizom ischaemia- Csökkent artériás véráramlás a szívizomba
aminek a következménye a hozzá való oxigénszállítás csökkenése.

Szívizom hipoxia a biológiai oxidáció hiánya a szív szöveteinek nem megfelelő oxigénellátása vagy használatának megsértése miatt, így normális, sőt fokozott koszorúér-véráramlás mellett is kialakulhat (a vér oxigéntelítettségének csökkenése miatt).

Ischaemiás szívbetegség (CHD)- érelmeszesedés, görcs vagy koszorúér trombózis által okozott koszorúér-keringés elégtelensége;

Angina pectoris (angina pectoris)- a szívkoszorúér-betegség egyik fajtája, melynek fő tünete a szegycsont mögött fellépő, általában a szegycsontba sugárzó paroxizmális fájdalom. bal lapockaés kéz. ":

3.4.2. táblázat. bemutatják az angina funkcionális osztályait, a fizikai aktivitással szembeni tolerancia alapján meghatározva.

3.4:2. táblázat: Az angina pectoris funkcionális osztályainak „kanadai” osztályozása

Az áramerősségtől függően vannak stabilÉs instabil angina, és variáns angina(speciális, vasospasticus, Prinzmetal angina).

Szívinfarktus (MI)- nekrózis előfordulása a szívben a koszorúér-véráramlás megsértése miatt.

Megkülönböztetni makrofokális(transmurális) és kisfokális (nem transzmurális) MI.

A koszorúér-betegség kockázati tényezői:

1. Artériás magas vérnyomás.

2. Az elhízás és túlsúly test.

3. Fizikai inaktivitás.

4. Hypercholesterinaemia és dyslinoproteinemia.

5. Dohányzás.

6. Stressz (A típusú stressz koszorúér Jenkinson szerint).

7. Öröklődés és szex.

Az IHD és az MI patogenezise szakaszos folyamat kialakulása miatt: ischaemia - "paranekrózis -" necrobiosis - "nekrózis és autolízis -" kimenetelek

A sejthalál mechanizmusait szívinfarktusban az ábra mutatja. ELŐSZOBA.Az MI fejlődésével három zónát különböztetnek meg:

1. Ischaemiás zóna- a vérellátás helyreállítása után minden változás fordított fejlődésen megy keresztül.

2. Ischaemiás károsodás zónája(paranecrosis és necrobiosis állapotú sejtek) - a vérellátás helyreállítása után ennek a zónának egy része teljesen helyreáll, egy része pedig nekrotikus.

3. Nekrózis zóna- visszafordíthatatlan változások zónája, amely autolízisen megy keresztül, a további sors eltérő lehet (lásd "A szívizominfarktus következményei"). MI eredményei:

1. Hegesedés.

2. Szívaneurizmák kialakulása.

3. A szív megrepedése és tamponálása. Az MI szövődményei:

1. Szívritmuszavarok.

2. Leválasztás papilláris izmok akut mitralis regurgitáció kialakulásával.

3. Kardiogén sokk (pulzusnyomás kevesebb, mint 20 Hgmm)

a) Fájdalomsokk - a vaszkuláris re központjainak reflexgátlása (határon túl).
gyrations -> vaszkuláris elégtelenség.

b) Valódi sokk - a szív pumpáló funkciójának károsodása miatti csökkenése miatt
A szívizom 50-65% -a - "akut szívelégtelenség.

c) Aritmiás sokk - a szív pumpáló funkciójának csökkenése miatt
koordinált szívverés -> akut szívelégtelenség.

4. A Dressler-féle posztinfarktus szindróma (triád: mellhártyagyulladás, allergiás pneumonitis, pericarditis) a szívinfarktus után 1 hónappal vagy később alakul ki, a nekrotikus endcardialis sejtek és a mellhártya, tüdő és szívburok törzsekkel való antigén hasonlósága alapján.

: ^GJ101^

membrán

PSPG0YSH1Y&

Kyo1 "rCHN1UI

^ Kromatin kondenzáció * Fehérje denaturáció

: Szívritmuszavarok -^II^

; ■>■ ■:: ■ Iybvy!” ;SHSHSH" : ■ ;

Rizs. 3.4.1. A sejthalál mechanizmusai szívinfarktusban. Akut ischaemia esetén az aerob glikolízis leáll, és a sejtek ATP-ellátása gyorsan csökken. Ez intracelluláris acidózist és az ATP-függő folyamatok megzavarását vonja maga után, ami viszont kalcium felhalmozódást okoz a sejtben, ödémát és sejthalált [Lilly L., 2003 szerint].

///. Funkcionális és laboratóriumi diagnosztika IBO és IM. Elektrokardiográfia

Az MI-zónák EKG-jeleit az ábra mutatja. 3.4.2.

■ ischaemiás zóna(akut szubendokardiális ischaemia): magas, szimmetrikus vagy mély negatív ág T. A bioelektromos folyamatok megsértése és mindenekelőtt a repolarizáció.

■ kárzóna(transzmurális ischaemia): a 8T szegmens elmozdulása. Paranekrózis, nekrózis, depolarizációs platófázis szenved.

■ zóna elhalás: patológiás (3 (szélesség több mint 0,03 s, amplitúdó több mint 1/4 K) vagy C> 8. A nekrózis területe nem depolarizált.

AKUT

SUBENDOCARDIÁLIS

ISCHAEMIA

"Koronális" T-hullám

TRANSMURÁLIS ISZKÉMIA

8T szegmens emelése

TRANSMURA LNYI INFRAKCIÓ

4 ■* 1 ** ** Kóros 0-fog

Rizs. 3.4.2. Az MI-zónák EKG-jeleinek sematikus ábrázolása [Mogelwang I., 1998 szerint].

Az MI szakaszai:

1. Legélesebb: nagy szimmetrikus T-hullám, a 8T elmozdulása az izolin felett és a T-vel való összefolyása.

2. Akut: kóros C> ill<38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Szubakut: kóros (3 ill<38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Heg: kóros C> vagy C>8, 8T az izolinon, T - gyengén negatív, pozitív vagy simított.

Az EKG-változások sémája akut MI-ben C2-hullámmal a 3.4.3. ábrán látható.

Norma Sharp óra

válaszfal

Alsó (YASH aU g)

Shredn&ShrHuShSh

Elülső

Első nap*bshsh

rizs, 3.4.4; Az MI topográfiai diagnosztikája. A - anatómiai területek szívek. A zárójelben lévő vezetékek az infarktus jeleit mutatják a megfelelő területen. B - redukált sematikus jelölés 12 EKG vezetékek, amely az egyes vezetékek szabványos tájolását mutatja. A bal kamra fő területei meg vannak jelölve. Vegye figyelembe, hogy míg a patológiás fogak jelenléte<3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Kerékpár-ergometria (VEM)- látens CAD és funkcionális osztályának megállapítására szolgál.

Stressz echokardiográfia- koszorúér-betegség diagnosztizálására szolgál a szívizom falának mozgás közbeni károsodott mozgása miatt (transzoesophagealis stimuláció, VEM, gyógyszerek).

Laboratóriumi diagnosztika.

Ha a klinikai gyakorlatban MI gyanúja merül fel, a szívizomsejtek károsodásának alábbi biokémiai markereit határozzák meg:

1. CPK (általában 0-10 nM/cm). A CPK CF formája a szívizomra specifikus, megjelenése a szívizom károsodásának korai jele.

2. LDH (általában 3200 nM/cm). LDP és G- a szívizomsejtekre legspecifikusabb enzim izoformák,

3. Mioglobin.

4. K+ koncentráció.

5. A glikogén-foszforiláz növekedése különösen specifikus, de kevéssé meghatározott.

6. Szív troponinok I és T.

A szívizomsejtekben az izomösszehúzódás folyamatát szabályozó troponin komplex három alegységből áll: T, I és C. A szív troponinjai és a vázizom troponinjai eltérőek.

nuyu aminosavszekvencia, amely lehetővé teszi, hogy rendkívül specifikus diagnosztikát hozzon létre a szív troponinok I és T koncentrációjának meghatározására a vérszérumban. A szív troponinjai MI-ben általában a tünetek megjelenése után 6 órával érnek el diagnosztikailag szignifikáns szintet a betegek vérében, emelkedett szintjük 7-14 napig fennmarad, ami alkalmassá teszi az MI késői diagnosztizálására. Magas specificitása és szenzitivitása miatt a szív troponinjainak meghatározása "arany standard" lett az MI biokémiai diagnosztikájában.

3A5. ábra. bemutatjuk a kardiomiociták károsodását jelző szérummarkerek koncentrációjának változásának dinamikáját.

1234 56 7 89 10

NAPOK MI UTÁN

Rizs. 3.4.5. Az akut MI szérummarkereinek dinamikája. A CPK (és CK-MB izoenzimje) az akut MI után néhány órával emelkedik, és 24 óra múlva éri el a csúcsot; A mioglobint korábban kezdik kimutatni a szérumban, de kevésbé kardiospecifikus A kardiospecifikus troponinok nagyon érzékenyek és specifikusak a szívizom sérülésére, és akut MI után néhány napig megmaradnak a szérumban. Lilly L.-nek, 2003].

A koszorúér-keringés táplálja a szívizomzatot. Működés közben a koszorúereken keresztüli véráramlás percenként 1 liter. A szívizom vérellátásának és oxigénellátásának csökkenését okozó koszorúér keringési zavarokat a szívizom táplálkozásának és működésének romlása jellemzi.

a koszorúér-keringés zavara, ill koszorúér-elégtelenség, amiatt, hogy a szívizom oxigénellátása nem elégíti ki szükségleteit. A koszorúér-elégtelenséget a következő tényezők okozhatják: 1) a véráramlás vazomotoros szabályozásának megsértése a koszorúerek reflex eredetű görcséhez vagy közvetlenül a kéreg alatti régióból és az agy fedő részeiből származó hatások következtében; 2) a koszorúerek érelmeszesedése, vérrögképződésés ritkábban az embólia sodródása; 3) vérnyomásesés, különösen az aortában, például az aortabillentyűk elégtelenségével vagy az erek rugalmasságának csökkenésével; 4) oxigénhiány a vérben például súlyos vérszegénység, magassági betegség vagy szén-monoxid-mérgezés esetén; 5) egyéb tényezők, amelyek eltérést okoznak a szívizom funkcionális feszültsége, az oxigénigény és a véráramlás között.

Mindezekben az esetekben a szív oxigénellátása csökken, hypoxia lép fel, a szívizomban az anyagcsere zavart okoz, ischaemia gócok, zsírdegeneráció, nekrózis léphet fel benne, majd szívinfarktus lép fel.

Kísérletileg a koszorúér keringési zavarok előidézhetők a koszorúerek lekötésével vagy embóliával, például úgy, hogy kis növényi magvakat juttatnak az állatba a nyaki artérián keresztül a felszálló aortába. A kísérletek kimutatták, hogy a szívműködésre gyakorolt ​​következmények a koszorúér egyes ágainak elzáródásától függően eltérőek lesznek (105. ábra).

Ha a kutyákban egy nagy koszorúér vagy annak több ága elzáródik vagy beszorul, gyorsan elhullik. A bal koszorúér lekötése kiterjedt infarktust és szívritmuszavart okoz, ami a szívizom fibrillációiban nyilvánul meg. Ezután a bal kamra aktivitásának észrevehető csökkenése, a vérnyomás csökkenése, a lökettérfogat csökkenése és a halálozás 2-3 percen belül következik be. Ha a jobb kamra munkája folytatódik, akkor a bal kamra gyengesége esetén a tüdő vérkeringése túlcsordul, és tüdőödéma léphet fel. A jobb koszorúér lekötésekor a jobb kamra munkája gyengül, ischaemia és nekrobiotikus elváltozások lépnek fel benne, túlcsordul a vér a máj, a lép, a gyomor-bél traktus és a vénás rendszer egyéb részeinek vénáiban.

A jobb koszorúér lekötése után az állatok az esetek körülbelül felében túlélik. Még a nagy szívvénák lekötése sem jár ilyen súlyos következményekkel, mivel ebben az esetben további kollaterális keringés alakul ki. A koszorúér kis ágainak elzáródása a szívizom régióinak ischaemiájához és szívelégtelenség kialakulásához (különösen izomfeszüléssel) is jár.

A szívkoszorúér-keringési zavarok egyik legsúlyosabb formája az emberben a szívbetegség, az ún angina pectoris(angina pectoris). Az angina pectorist a súlyos fájdalom hirtelen rohamai jellemzik a retrosternalis régióban, a szív régiójában, amelyek a bal vállba, a karba, a hátba és az alsó állkapocsba sugároznak, valamint fokozott bőrérzékenységű zónák jelenléte - Zakharyin-Ged zónák (106. ábra).

Ezeket a fájdalmakat az magyarázza, hogy a szívből a szimpatikus rostokon és a csillag szimpatikus ganglionon vagy a határ szimpatikus törzsön keresztül érkező ingerek a gerincvelőbe kerülnek, és ennek a szegmensnek az érzékeny sejtjeibe sugároznak. A bordaközi izmok reflexszerű összehúzódásából a mellkasban erős szorító érzés (angina pectoris) alakul ki. Különféle vegetatív reflexek léteznek: fokozott pulzus- és légzés, megnövekedett vérnyomás, izzadás, nyáladzás, esetenként érzékenységváltozás és bőrhőmérséklet csökkenés a szív területén. A betegben félelem alakul ki, úgy tűnik neki, hogy haldoklik. A görcsrohamok szívelégtelenség miatt végzetesek lehetnek. Az angina pectoralis gyakrabban fordul elő idős korban.

Az angina pectoris anatómiai változásai gyakran csökkennek kateroszklerotikus változások a koszorúerekben az artériák falának megvastagodásával, melynek lumenje helyenként nagyon beszűkülhet vagy akár teljesen eltűnhet. De az angina pectorist nem mindig kíséri a koszorúerek ateroszklerózisa. Vannak esetek, amikor a boncoláskor a koszorúerek enyhén szklerózisosak.

A modern nézetek szerint az angina pectoris egyik fontos oka a görcs. neurogén eredetű koszorúerek. Így a koszorúerek görcse a gyomor nyújtásából (gasztrokoronáris reflex), kutyán végzett kísérletben - a nyelőcső alsó részének nyújtásából eredhet.

Az éles és gyakori érzelmi stressz, lelki élmények, ólommérgezés, nikotinnal való visszaélés, reuma, magas vérnyomás hajlamot teremthet az angina pectoris kialakulására. Számos klinikai megfigyelés jelzi az angina pectoris feltételes reflexes rohamának lehetőségét. Az angina pectoris kialakulását kiváltó tényezők gyakran szklerózis kialakulásához vezethetnek, és a szklerotikus erek különösen hajlamosak görcsökre.

A koszorúér ágainak ismétlődő rövid távú görcsei ischaemiát, sorvadást és a szívizom megfelelő részeinek szklerózisát, a koszorúér ágainak hosszan tartó, ismétlődő görcsei pedig miokardiális infarktus.

Az elhalt területet kedvező kimenetel esetén hegszövet helyettesíti. Néha intrakardiális nyomás hatására a szövet disztrófiás területe megrepedhet, vagy folyamatos nekrózis hiányában kinyúlik és kialakul. a szív falának aneurizma. Az aneurizmák leggyakrabban a bal kamra elülső falának alsó harmadában alakulnak ki; felszakadhatnak és végzetes vérzést okozhatnak.

Szívinfarktus is jellemzi vezetési rendszer változásai szív, amely elégtelen vérellátásban szenved.

BAN BEN patogenezise szívinfarktus, számos tényező fontos: a koszorúerek görcse, hemodinamikai rendellenességek (például magas vérnyomás), a koszorúér trombózisa, ritkábban az embólia, a szívizom anyagcserezavarai, különösen a sóanyagcsere zavarai, amelyek fokozzák a szívkoszorúerek görcsös hajlama, valamint eltérés a szívizom oxigénigénye és a vér által oda juttatott oxigén között.

Ez utóbbi nemcsak a koszorúerek kezdetben kialakult szűkületével, hanem a szívizom fokozott aktivitásával is megtörténik.

A szívinfarktus patogeneziséhez kapcsolódóan Selye kísérleteinek eredményeit kell feltenni, aki patkányokban bizonyos kortikoidok (hidrokortizon) előzetes beadása után jelentős mennyiségű hialinózist vagy akár nekrózist is kapott a szívizomban nagy dózisú nátrium hatására. sók.

Éles érzés retrosternalis fájdalom szívinfarktusban az erek adventitiájába kerülő érzékeny idegrostok irritációjától függ.

A szívizominfarktusra és a vele járó nekrotikus és gyulladásos jelenségekre a szívizomban a következők jellemzők: vérnyomásesés, testhőmérséklet emelkedés, leukocitózis, ESR felgyorsulása, az elektrokardiogram változása QRS komplex zavarok formájában, negatív T-hullám és az RST szegmens eltolódása, a szívizom metabolizmusának változása, amely az anaerob glikolízis növekedésében, a tejsav és a kálium felhalmozódásában, valamint a katekolaminok növekedésében fejeződik ki, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét. Korán megjelenik a transzamináz emelkedése a vérben, amely katalizálja az aminocsoport glutaminról oxálecetsavra történő átvitelét (glutamin-aminoferáz - oxálecetsav).

Mindezen jelenségek eredetében a szívizom nekrotikus szakaszából származó szöveti bomlástermékek felszívódása, valamint a szervezet ischaemiára és nekrózisra adott reflexreakciói fontosak.

A hirtelen halálozási statisztikák kiábrándítóak: évről évre nő a veszélyeztetettek száma. Ennek oka a szívelégtelenség, amely az ischaemia hátterében alakul ki. Akut koszorúér-elégtelenség - mi ez a kardiológusok szemszögéből, mi a kifejezés eredete, a betegség jellemzői? Tudja meg, hogyan kezelik a betegséget, lehetséges-e megelőzni annak előfordulását és kialakulását?

Mi az akut koszorúér-elégtelenség

A szívnek „légzésre” (oxigénellátásra) és táplálkozásra (mikrotápanyag-ellátásra) van szüksége. Ezt a funkciót az erek látják el, amelyeken keresztül a vér a szervezetbe juttatja a teljes értékű munkához szükséges mindent. Ezek az artériák a szívizom körül helyezkednek el korona (korona) formájában, ezért koszorúérnek vagy koszorúérnek nevezik őket. Ha a véráramlás külső vagy belső érszűkület miatt gyengül, a szív táplálék- és oxigénhiányos. Ezt az egészségügyi állapotot koszorúér-elégtelenségnek nevezik.

Ha az artériák zavara lassan következik be, a szívelégtelenség krónikussá válik. A gyorsan fejlődő (néhány órán vagy akár percen belül) "éhezés" a patológia akut formája. Ennek eredményeként oxidációs termékek halmozódnak fel a szívizomban, ami a „motor” meghibásodásához, érrepedéshez, szöveti nekrózishoz, szívmegálláshoz és halálhoz vezet.

A legtöbb esetben koszorúér-elégtelenség kíséri a koszorúér-betegséget. Gyakran olyan betegségek hátterében alakul ki, mint:

• köszvény:
• trauma, agyi ödéma;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• bakteriális endocarditis;
• szifilitikus aortitis stb.

A patológia formái és tünetei

A támadások időtartama, súlyossága, előfordulási körülményei olyan tényezők, amelyek meghatározzák a betegség enyhe, közepes és súlyos formáira való besorolását. A vaszkuláris károsodás mértéke (a görcsök erőssége, vérrögökkel (trombusokkal) való „szennyeződésük”, szklerotikus plakkok) egy másik ok, amely befolyásolja az akut koszorúér-elégtelenség formális felosztását.

Fény

A szívkoszorúér-elégtelenség enyhe formája a reverzibilis keringési zavar eredményeként jelentkezik aktív érzelmi vagy fizikai stressz során. Egy személy enyhe fájdalmat, hirtelen rövid távú légzési "elakadást" érez, de a kapacitás ezekben a pillanatokban nem sérül. A támadás néhány másodperctől két percig tart, gyorsan leáll. Gyakran a beteg nem is tulajdonít jelentőséget a szívelégtelenség ilyen megnyilvánulásának, mivel a támadás nem aggaszt, orvosi segítség nélkül elmúlik.

Közepes

A mérsékelt súlyosságú támadások normál, de hosszan tartó terhelések esetén fordulnak elő, például amikor egy személy hosszú ideig sétál vagy hegyre mászik (lépcsőn). Nem kizárt az elégtelenség egy erős érzelmi sokk, élmények, zavarok során. Mérsékelt koszorúér-elégtelenség szindróma esetén nyomasztó fájdalom jelentkezik a mellkas bal oldalán, az egészségi állapot erősen romlik, a munkaképesség csökken. A szívkoszorúér-elégtelenség rohama körülbelül tíz percig tart, és csak gyorsan ható nitroglicerin bevételével távolítható el.

Súlyos betegség

A súlyos roham során fellépő koszorúér-fájdalom nem múlik el orvosi beavatkozás nélkül. Olyan erős, hogy az embert elfogja a halálfélelem, további érzelmi izgalmat tapasztal, ami csak ront az állapotán. A súlyos roham tíz perctől fél óráig tart, szívrohamhoz, halálhoz vezet. A validol vagy nitroglicerin tabletták segítenek a szakszerű orvosi ellátásig, de a támadás nem áll meg. Ebben a helyzetben fájdalomcsillapítók és neuroleptikumok parenterális beadása szükséges.

Okoz

A normális szívműködés lehetetlen megfelelő táplálkozás és elegendő oxigén nélkül. Az akut koszorúér-elégtelenséget a koszorúerek véráramlásának megsértése, azok elzáródása váltja ki, ami a következőkhöz vezet:

1. Coronarosclerosis. Koleszterin plakk leválása az érfalról. Ennek eredményeként a normális véráramlást egyszerűen blokkolja ez az "akadály".
2. vénás trombózis. Ezzel a patológiával a koszorúér-edénybe bejutott vérrög bezárja lumenét.
3. A koszorúerek görcse. Ezt a katekolaminok fokozott felszabadulása okozza a mellékvesékben nikotin, alkohol és stressz hatására.
4. Érrendszeri sérülés. Ennek eredményeként a véráramlási rendszer megszakad.
5. Az érfalak gyulladása. Ez a koszorúerek deformációjához, a lumen szűküléséhez, a normál véráramlás megzavarásához vezet.
6. Daganatok. Hatásukra a koszorúerek összenyomódása mechanikusan történik. Mérgezés következtében görcsök lehetségesek.
7. Érelmeszesedés. Koszorúér-szklerózis kialakulásához vezet - plakkok kialakulásához a koszorúerekben.
8. Mérgezés. Például a szervezetbe jutó szén-monoxid stabil vegyületeket képez a hemoglobinnal, ami megfosztja a vörösvértesteket az oxigén szállítási képességétől.

Rohamos beteg sürgősségi ellátása

A szívkoszorúér-elégtelenségnél fellépő szívfájdalmak nem tolerálhatók, a rohamot azonnal le kell állítani. Ehhez vissza kell állítani a szív normális vérellátását. Akut koszorúér-szindróma esetén a sürgősségi ellátás az orvosok beavatkozása előtt a fizikai aktivitás csökkentését (leállítását) és a gyógyszerek szedését jelenti:

1. Ha fájdalmat érez, azonnal abba kell hagynia minden aktív tevékenységet: nyugodt állapotban a szívizom munkájának intenzitása csökken, miközben a szív oxigénigénye is csökken. Már emiatt is csökken a fájdalom, részben helyreáll a koszorúér vérellátása.
2. Az aktív cselekvések leállításával egyidejűleg a betegnek azonnali hatású gyógyszereket kell bevennie: validol, nitroglicerin. Ezek az alapok továbbra is az egyetlen sürgősségi elsősegélynyújtás szívroham esetén.

A szívkoszorúér-elégtelenségben szenvedő személynek elsősegélyben kell részesítenie: fektesse le, adjon egy tablettát (0,0005 g) nitroglicerint a nyelv alá. Alternatív megoldásként 3 csepp alkoholos oldatot (1%) ebből a gyógyszerből egy kockacukorral. Ha nincs nitroglicerin, vagy ellenjavallt (pl. glaukóma esetén), akkor enyhébb értágító hatású validolra cseréljük. A mag lábaihoz fűtőpárnát kell rögzíteni, ha lehetséges, lélegezzen be oxigénnel. Azonnal hívjon mentőt.

Az akut koszorúér-elégtelenség kezelésének módszerei

Ennek a betegségnek a kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni, csak akkor lesz kedvező az eredmény, ellenkező esetben szívinfarktus, ischaemiás kardiomiopátia és halál lehetséges. A szívkoszorúér-betegség nem múlik el magától. A gyógyszeres terápiát tartósan, hosszú ideig végzik, számos árnyalattal rendelkezik:

1. A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői elleni küzdelem magában foglalja az étrendet, a túlevés kizárását, a dohányzást, az alkoholt, a pihenés megfelelő váltakozását az aktivitással, a testsúly normalizálását.
2. A gyógyszeres kezelés antianginás és antiarrhythmiás szerek, ereket tágító (koszorúér-lítikus), véralvadásgátló, lipidcsökkentő és anabolikus szerek profilaktikus alkalmazásából áll.

A sebészeti beavatkozás és az intravaszkuláris kezelés célja a normál véráramlás helyreállítása a koszorúerekben:

• koszorúér-bypass műtét - a véráramlás helyreállítása speciális söntök segítségével, megkerülve az edények szűkült helyeit;
• stentelés - állványok felszerelése a koszorúerekbe;
• angioplasztika - az érintett artériák megnyitása speciális katéterrel;
• közvetlen koszorúér atherectomia - az erek belsejében lévő ateroszklerotikus plakkok méretének csökkentése;
• rotációs abláció (forgatás) - hajók mechanikus tisztítása speciális fúróval.

Mi a veszélyes betegség: lehetséges szövődmények és következmények

Az akut koszorúér-elégtelenség, mint halálok gyakori jelenség. Az ischaemiás betegség gyakran tünetmentes, az ember nem tud a szív patológiájáról, nem figyel az enyhe rohamokra. Ennek eredményeként a betegség előrehalad, szövődményekhez vezet, amelyek kezelése nélkül gyakran fordul elő hirtelen koszorúér-halál. A legsúlyosabb következmény mellett a betegség a következő szövődményekhez vezet:

• mindenféle aritmiák;
• változások a szív anatómiájában, szívinfarktus;
• a szívburok zsák gyulladása - pericarditis;
• aorta aneurizma;
• a szív falának szakadása.

Megelőzés

A szívkoszorúér-betegség olyan betegség, amelyet könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. Számos megelőző intézkedés segít megelőzni előfordulását és kialakulását:

1. Rendszeres testmozgás. Túrázás, úszás fokozatos, enyhe aktivitásnöveléssel, kocogás.
2. Kiegyensúlyozott étrend kis mennyiségű állati zsírral.
3. Hagyja abba a dohányzást és az alkoholt.
4. A pszicho-érzelmi (stressz) terhelések kizárása.
5. Vérnyomás szabályozás.
6. A normál testsúly megőrzése.
7. A koleszterin mennyiségének szabályozása a vérben.

Videó az akut koszorúér-szindróma kezeléséről

Szeretne tudni az akut szívelégtelenség miatti halálozási statisztikákról és ennek a gyakori betegségnek a súlyos következményeiről? Tekintse meg a videót a lenyűgöző számokról és a koszorúér-elégtelenség megelőzésének meggyőző eseteiről. Megtudhatja, mi az akut szívkoszorúér-betegség, melyek a modern kezelési módszerek, hogyan állítják helyre az orvosok a koszorúér-keringést és hívják életre a betegeket.