3. ok Keringési zavarok A vesék vérellátásának megsértése a veseerek trombózisához és embóliájához, szklerózishoz és sokkhoz vezet.A hólyaghurut egyik oka lehet a medence vénáiban kialakuló vérpangás, ami a vese ereinek elzáródása miatt alakulhat ki. kapcsolat

1. fejezet AZ AGYI KERINGÉS KÉRDÉSEI A stroke (agyvérzés) az agyi keringés akut megsértése, amely az agyszövet pusztulásához és tartós neurológiai tünetek kialakulásához vezet. A stroke kialakulásához vezető keringési zavarok,

Akut koronária szindróma ( OK) - ez az egyik lehetőség az előzetes diagnózisra, amelyet olyan esetekben használnak, amikor nem lehet pontosan meghatározni a betegség természetét ( végleges diagnózist készíteni). Általában ezt a kifejezést az akut klinikai megnyilvánulásokkal kapcsolatban használják. ischaemiás szívbetegség ( ischaemiás szívbetegség) . Az ischaemiás betegség pedig a szívizom oxigénellátásának hiánya. Ez általában a szívet tápláló erek szintjén jelentkező problémákkal jár. Az IHD évekig kialakulhat anélkül, hogy súlyos szívbetegséghez vezetne. Amint az oxigénhiány kifejezettebbé válik, és fennáll a szívinfarktus veszélye, a betegséget akut koszorúér-szindrómaként diagnosztizálják.

Az ACS kifejezést általában három fő patológiával kapcsolatban használják, amelyeknek közös a fejlődési mechanizmusa és közös oka van:

• instabil angina;
• nem ST-elevációval járó miokardiális infarktus ( jel az elektrokardiogramon);
• myocardialis infarctus ST szegmens elevációval.

A szív anatómiája

A szív szerkezetében vegye figyelembe a következő anatómiai részlegeket:

• szívkamrák;
• a szív falai;
• a szív vezető rendszere;
• koszorúerek;
• szívbillentyűk.

a szív kamrái

A szív a következő kamrákat tartalmazza:

• Jobb pitvar. Itt jön a vénás vér a szisztémás keringésből ( minden belső szerv és szövet erei, kivéve a tüdő ereit). A pitvar falai meglehetősen vékonyak, általában nem végeznek komoly munkát, csak részletekben desztillálnak vért a kamrákba. A jobb pitvarból a vénás vér a jobb kamrába jut.
• Jobb kamra. Ez az osztály továbbítja a bejövőket vénás vér a pulmonalis keringésbe. A jobb kamrából a pulmonalis artériába jut. A kis körben gázcsere történik, és a vénás vér artériássá válik.
• Bal pitvar. Ez a kamra már kapja az artériás vért egy kis körből. Itt a tüdővénákon keresztül jut be. Amikor a bal pitvar összehúzódik, a vér a bal kamrába áramlik.
• bal kamra. Ez a szív legnagyobb kamrája. Artériás vért kap, és nagy nyomás alatt kilöki az aortába. Ez a nyomás szükséges a vér pumpálásához a szisztémás keringés érrendszerében. Ha a bal kamra nem képes megbirkózni ezzel a funkcióval, szívelégtelenség lép fel, és a szervek oxigénhiánytól kezdenek szenvedni. A bal kamra falai a legvastagabbak. Izomszövetet fejlesztettek ki, ami az erős összehúzódásokhoz szükséges. A szívinfarktus leggyakrabban a bal kamra izomsejtjeiben fordul elő, mivel itt a legnagyobb az oxigénigény.

A szív falai

A szív falai bármely részlegben három fő rétegből állnak:

• Endokardium. Ez a szív belső bélése. Vastagsága általában nem haladja meg a 0,5-0,6 mm-t. Fő funkciója a normál véráramlás szabályozása ( nincs turbulencia az áramlásban, ami vérrögöket okozhat).
• Szívizom. A muscularis a szívfal legvastagabb része. Egyedi szálakból áll, amelyek összefonódnak és összetett hálózatot alkotnak. funkcionális egység a szívizom egy speciális sejt - kardiomiocita. Ezek a sejtek nemcsak nagy összehúzódási potenciállal rendelkeznek, hanem különleges képességgel is rendelkeznek bioelektromos impulzus vezetésére. Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívizom rostjait szinte egyidejűleg fedi a gerjesztés és az összehúzódás. Az izomréteg munkája határozza meg a szívciklus két fő fázisát - a szisztolt és a diasztolt. A szisztolé a rostok összehúzódásának időszaka, a diasztolé pedig a ellazulásuk. Normális esetben a pitvari szisztolés és diasztolés valamivel korábban kezdődik, mint a kamrák megfelelő fázisai.
• epicardium. A legtöbb felszíni réteg szív fal. Szorosan összeforrt a szívizommal, és nemcsak a szívet fedi le, hanem részben nagy ereket is, amelyek vért hoznak. Visszatekerve az epicardium a szívburok zsigeri rétegébe kerül, és kialakítja a szívzsákot. Néha az epicardiumot a szívburok parietális levelének is nevezik. A szívburok választja el a szívet szomszédos szervek mellkasüreget, és biztosítja annak normális összehúzódását.

a szív vezetési rendszere

A vezetési rendszer a következő részlegekből áll:

• szinusz csomó. Ez a csomópont a szív fő pacemakere. Az ezen a területen található sejtek az agyból érkező jeleket kapnak az idegrendszertől, és impulzust generálnak, amely azután továbbterjed a pályákon. A sinoatriális csomópont a vena cava összefolyásánál található ( teteje és alja) a jobb pitvarba.
• Interatriális Bachmann köteg. Felelős az impulzusok továbbításáért a bal pitvar szívizomjába. Neki köszönhetően ennek a kamrának a falai lecsökkennek.
• Internodális vezető szálak. Ez a neve a sinoatrialis és atrioventrikuláris csomópontokat összekötő útvonalaknak. Ahogy az impulzus áthalad rajtuk, a jobb pitvar izmai összehúzódnak.
• atrioventricularis csomópont. A septum vastagságában, a szív mind a négy kamrájának határán, a tricuspidalis és a mitralis billentyűk között helyezkedik el. Itt némi lassulás tapasztalható az impulzus terjedésében. Erre azért van szükség, hogy lehetővé tegye a pitvarok teljes összehúzódását, és az összes vérmennyiséget a kamrákba kilökjék.
• Csomag az övé. Ez a neve a vezető rostok halmazának, amely biztosítja az impulzus terjedését a kamrák szívizomjába, és hozzájárul azok egyidejű csökkenéséhez. Az Ő kötege három ágból áll - a jobb lábból, bal lábés bal hátsó ág.

koszorúér erek

A szívben két fő koszorúér található:

• Arteria coronaria dextra. Ennek az artériának az ágai táplálják a jobb kamra jobb falát, a szív hátsó falát és részben az interventricularis septumot. Maga az artéria átmérője meglehetősen nagy. Egyik ágának trombózisával vagy görcsével ischaemia lép fel ( oxigénhiány) a szívizom azon területén, amelyet táplál.
• Arteria coronaria sinistra. Ennek az artériának az ágai látják el vérrel a szívizom bal oldali szakaszait, szinte a szív teljes elülső falát, interventricularis septum, a szív csúcsának régiója.

Szívbillentyűk

A szívben 4 szelep van:

• Tricuspid szelep. A jobb pitvar és a kamra közötti nyílásban található. Megakadályozza a vér visszaáramlását a pitvarba a kamrai összehúzódás során. A pitvari szisztolés során a vér szabadon áramlik a nyitott szeleplapokon.
• Tüdőbillentyű. A jobb kamra kimeneténél található. A diasztolé során a kamra összehúzódott állapotából ismét kitágul. A szelep megakadályozza a vér visszaszívását a pulmonalis artériából.
• mitrális billentyű . A bal pitvar és a kamra között helyezkedik el. Működési mechanizmusa hasonló a tricuspidalis szelepéhez.
• aortabillentyű. Az aorta alján található, a bal kamrából való kilépés helyén. A működési mechanizmus hasonló a pulmonalis billentyűéhez.

Mi az a koszorúér-szindróma?

Instabil angina

Az instabil anginát akkor diagnosztizálják, ha:

• progresszív angina ( crescendo) . Ezzel a formával a fájdalom rohamai egyre gyakrabban ismétlődnek. Az intenzitásuk is nő. A beteg panaszkodik, hogy egyre nehezebben tudja elvégezni a szokásos fizikai tevékenységet, mivel ez újabb angina pectoris rohamot vált ki. Minden rohamnál egyre nagyobb adag gyógyszerre van szükség ( általában szublingvális nitroglicerin) kikötni ( megszüntetni) támadás.
• Új kezdetű angina pectoris de novo) . Akkor diagnosztizálják, ha a beteg azt mondja, hogy a jellegzetes fájdalmak legfeljebb egy hónapja jelentkeztek. Általában ez a forma is progresszív, de nem annyira kifejezett, mint a crescendo angina. A közelmúltban fellépő fájdalom miatt az orvosok nehezen tudják megmondani a beteg állapotának valódi súlyosságát és megbízható prognózist adni. Ezért ez az űrlap ACS-nek minősül.
• Korai infarktus utáni angina. Ezt a formát szívinfarktus után diagnosztizálják, ha a fájdalom az első 1-30 napban jelentkezett. Egyes besorolások szerint ez az időszak 10-14 napra csökkenthető. A lényeg az, hogy a fájdalom megjelenése jelezheti a véráramlás elégtelen helyreállítását a kezelés után és egy új szívroham veszélyét.
• Angina angioplasztika után. Akkor diagnosztizálják, ha egy koszorúér-betegségben szenvedő betegen műtéten estek át a koszorúér egy részének cseréje céljából. Elméletileg ez a szűkület megszüntetése és a normális véráramlás helyreállítása érdekében történik. Az angina pectoris azonban néha a műtét után is kiújul. Ezt a formát akkor diagnosztizálják, ha a fájdalom 1-6 hónappal az angioplasztika után jelentkezik.
• Angina pectoris szívkoszorúér bypass beültetés után. A diagnosztikai kritériumok ebben az esetben ugyanazok, mint az angioplasztikánál. Az egyetlen különbség az, hogy a koszorúér beszűkült szakaszát nem távolítják el, hanem egy új eret varrnak ( sönt) a sérülés helye körül.
• Prinzmetal angina. Ezt a formát variáns anginának is nevezik. Jellemzője a támadások során fellépő súlyos fájdalom, valamint a támadások gyakori gyakorisága. Úgy gondolják, hogy ez a forma nem annyira a koszorúerek plakkokkal való elzáródása miatt jelenhet meg, hanem a görcs miatt ( a lumen simaizom által okozott szűkülése) hajók. Leggyakrabban a támadások éjszaka vagy reggel fordulnak elő. Általában a betegek 2-6 súlyos fájdalomra panaszkodnak a szegycsont mögött, amelyek közötti intervallum legfeljebb 10 perc. Prinzmetal anginája esetén az elektrokardiogramon még ST-szakasz eleváció is megfigyelhető.

Nem ST-elevációval járó miokardiális infarktus

ST szegmens nélkül a diagnózis alapja a specifikus markerek szintjének emelkedése és a beteg jellegzetes panaszai. Később az EKG-n jellemző megnyilvánulások is csatlakozhatnak. Általános szabály, hogy ha az infarktus nem az ST szegmens elevációjában nyilvánul meg, akkor az ischaemia területe a szívizom egy kis területét foglalja el ( kis fokális infarktus). Korábban egy másik osztályozást alkalmaztak, a Q hullám növekedése alapján, ebben az esetben ez a hullám mindig hiányzik.

Mivel az ST szegmens emelkedhet és bizonyos formákban nem stabil angina, nagyon nehéz egyértelmű határt húzni. Éppen ezért az EKG-n a koszorúér-betegség súlyosbodásának jelei nem elegendőek a diagnózis megerősítéséhez. Mindezeket a formákat egy gyűjtőfogalommá egyesítik - ACS, amelyet a betegség első szakaszában diagnosztizálnak ( sürgősségi orvosok, amikor a beteg kórházba kerül). Csak az EKG-n kívül egyéb vizsgálatok elvégzése után beszélhetünk a klinikai formák megkülönböztetéséről az ACS fogalmán belül.

ST elevációval járó miokardiális infarktus

Súlyosabb lehetőség a szívinfarktus patológiás Q-hullám megjelenésével, amely kiterjedt nekrózis területre utal ( makrofokális infarktus), amely a szív falának felszíni és belső rétegeit egyaránt érinti.

Általánosságban elmondható, hogy a szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb formája, amelyben a szívizom sejtpusztulása következik be. Jelenleg meglehetősen sok osztályozást javasoltak ennek a patológiának, amelyek tükrözik annak lefolyását és egyéb jellemzőit.

A nekrózis zóna prevalenciája szerint minden szívroham két típusra osztható:

• Nagy fokális infarktus. Az ST szegmens emelkedése, Q hullám kialakulása, általában a bal kamra falában lokalizálódik a nekrózis zóna. Az ilyen szívinfarktus általában transzmurális, azaz a szívfal minden rétegét lefedi, az epicardiumtól az endocardiumig.
• Kis fokális infarktus. Ebben az esetben előfordulhat, hogy nincs ST-szegmens eleváció, és a Q-hullám általában nem alakul ki. Felületes nekrózisról beszélünk, nem transzmurálisról. Subendocardialisnak minősül ( ha bizonyos számú szívizomsejtek pusztultak el közvetlenül az endocardium közelében) vagy intramurálisként ( ha a nekrózis zóna nem határolja sem az epicardiumot, sem az endocardiumot, hanem szigorúan a szívizom vastagságában helyezkedik el).

• A bal kamra falának infarktusa. Lehet elülső, septális, apikális, laterális, hátsó. Más lokalizáció is lehetséges például anterolaterális stb.). Ez a faj a leggyakoribb.
• jobb kamrafali infarktus. Sokkal ritkábban fordul elő, általában ennek az osztálynak a hipertrófiájával ( cor pulmonale stb.). Normális esetben a jobb kamra nem végez olyan kemény munkát, hogy komoly oxigénhiány alakuljon ki.
• Pitvari szívinfarktus. Szintén nagyon ritka.

A koszorúér-szindróma okai

A szívizomba történő véráramlást a következő kóros elváltozások okozhatják:

• Az ér lumenének szűkítése. A CAD és ACS leggyakoribb oka az érelmeszesedés. Ez egy olyan patológia, amelyben a rugalmas és izom-elasztikus típusú artériák túlnyomórészt érintettek. A lézió az úgynevezett lipoproteinek lerakódását jelenti az edények falán. Ez a fehérjék egy osztálya, amely lipideket szállít ( zsírok) az emberi szervezetben. A lipoproteineknek 5 osztálya van, amelyek méretükben és funkciójukban különböznek egymástól. Az érelmeszesedés kialakulását illetően a legveszélyesebbek a koleszterin átviteléért felelős kis sűrűségű lipoproteinek. Képesek áthatolni az érfalon és ott elidőzni, helyi szöveti reakciót okozva. Ez a reakció gyulladáskeltő anyagok és egy idő után kötőszövet képződéséből áll. Így az artéria lumenje beszűkül, a fal rugalmassága csökken, és a korábbi vérmennyiség már nem tud áthaladni az éren. Ha ez a folyamat érinti a koszorúereket, fokozatosan kialakul a koszorúér-betegség, amely a jövőben az ACS megjelenését fenyegeti.
• Plakk képződés. A lipoproteinek és a koleszterin tényleges lerakódását az artériák falában ateroszklerotikus plakknak nevezik. Különböző formájú lehet, de leggyakrabban egy kis kúp alakú kiemelkedéshez hasonlít, amely az ér lumenébe nyúlik be, és zavarja a vér áramlását. A plakk felületén sűrű kapszula képződik, amelyet gumiabroncsnak neveznek. Az ateroszklerotikus plakkok nemcsak az ér lumenének fokozatos szűkülése miatt veszélyesek. Bizonyos feltételek mellett ( fertőzés, hormonális egyensúlyhiány és egyéb tényezők) a gumiabroncs megsérül, és intenzív gyulladásos folyamat alakul ki. Ebben az esetben a véráramlás ezen a helyen teljesen leállhat, vagy a plakk töredéke leválik. Az ilyen levált lepedék trombussá válik, amely a vérrel együtt mozog, és egy kisebb kaliberű edényben elakad.
• Az érfal gyulladása. A koszorúér falának gyulladása viszonylag ritka. A legtöbb esetben pontosan az ateroszklerotikus folyamathoz kapcsolódik. Vannak azonban más okok is. Például bizonyos mikrobák, vírusok vérbe jutása lendületet adhat a gyulladások kialakulásának. Ezenkívül az artériák fala begyulladhat az autoantitestek hatására ( antitestek, amelyek megtámadják a szervezet saját sejtjeit). Ez a folyamat bizonyos autoimmun betegségekben figyelhető meg.
• Vaszkuláris görcs. A koszorúerek tartalmaznak néhányat simaizomsejtek. Ezek a sejtek idegimpulzusok vagy bizonyos vérben lévő anyagok hatására összehúzódhatnak. Az érgörcs e sejtek összehúzódása, amelyben az ér lumenje szűkül, és a bejövő vér mennyisége csökken. A görcs általában nem tart sokáig, és nem okoz komoly következmények. Ha azonban az artériákat már érintette az ateroszklerotikus folyamat, az ér lumenje teljesen bezáródhat, és a szívizomsejtek oxigénhiány miatt pusztulni kezdenek.
• Egy ér elzáródása trombus által. Mint fentebb említettük, a leválás miatt gyakran képződik trombus ateroszklerotikus plakk. Ennek azonban más eredete is lehet. Például szívelégtelenség esetén fertőző folyamat (bakteriális endocarditis) vagy vérzési rendellenességek esetén vérrögök is képződnek. A koszorúerekbe kerülve egy bizonyos szinten elakadnak, teljesen elzárva a véráramlást.
• Fokozott oxigénigény. Ez a mechanizmus önmagában nem képes ACS-t okozni. Normális esetben maguk az erek alkalmazkodnak a szív szükségleteihez, és kitágulnak, ha fokozott üzemmódban működik. Ha azonban a koszorúereket érelmeszesedés érinti, rugalmasságuk csökken, és szükség esetén nem tudnak tágulni. Így a szívizom megnövekedett oxigénigénye nem kompenzálódik, és hipoxia lép fel. akut oxigénhiány). Ez a mechanizmus ACS-t okozhat, ha egy személy nehéz fizikai munkát végez, vagy erős érzelmeket tapasztal. Ez növeli a pulzusszámot és növeli az izom oxigénigényét.
• Oxigénhiány a vérben. Ez az ok is meglehetősen ritka. Az a tény, hogy bizonyos betegségekben vagy kóros állapotokban a vér oxigéntartalma csökken. A koszorúerek véráramlásának gyengülésével együtt ez súlyosbítja a szövetek oxigénéhezését, és növeli az ACS kialakulásának kockázatát.

A koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásait a koszorúér-betegség és az azt követő ACS kialakulásának klasszikus okának tekintik. Különböző források szerint az összes beteg 70-95% -ánál megfigyelhető. Maga az atherosclerosis kialakulásának mechanizmusa nagyon összetett. Annak ellenére, hogy ez a probléma az orvostudomány számára fontos, ma nincs egyetlen elmélet, amely megmagyarázná ezt a kóros folyamatot. Statisztikailag és kísérletileg azonban számos olyan hajlamosító tényezőt sikerült azonosítani, amelyek szerepet játszanak az érelmeszesedés kialakulásában. Ezen keresztül erősen befolyásolják az akut koronária szindróma kialakulásának kockázatát is.

A koszorúerek atherosclerosisának kialakulását hajlamosító tényezők a következők:

• Kiegyensúlyozatlanság a különböző vérzsírok között ( diszlipidémia) . Ez a tényező az egyik legfontosabb, mivel a vérben a megnövekedett koleszterinszint az, amely az artériák falában való lerakódásához vezet. Ennek a mutatónak az IHD és ACS előfordulására gyakorolt ​​hatása statisztikailag és kísérletileg is igazolt. Egy adott beteg kockázatának értékelésekor két fő mutatót vesznek figyelembe. Úgy gondolják, hogy a kockázat nagymértékben megnő, ha a vér összkoleszterinszintje meghaladja a 6,2 mmol/l-t. norma 5,2 mmol/l-ig). A második mutató a koleszterinszint növekedése az alacsony sűrűségű lipoproteinek összetételében ( LDL-koleszterin) 4,9 mmol/l felett ( norma 2,6 mmol/l-ig). Ebben az esetben kritikus szinteket jeleznek, amelyeknél nagyon magas az artériás atherosclerosis kialakulásának és az ACS előfordulásának valószínűsége. A norma és a kritikus pont közötti különbség fokozott kockázatnak tekinthető.
• Dohányzó. A statisztikák szerint a dohányosok 2-3-szor nagyobb valószínűséggel alakulnak ki ACS-ben, mint a nemdohányzók. Orvosi szempontból ez annak a ténynek köszönhető, hogy a dohányfüstben lévő anyagok növelhetik a vérnyomást, megzavarhatják az endotheliocitákat ( az artériák falát alkotó sejtek), érgörcsöt okozhat. Ezenkívül növeli a véralvadást és növeli a vérrögképződés kockázatát.
• Magas vérnyomás. A statisztikák szerint a nyomás növekedése 7 Hgmm-rel. Művészet. 30%-kal növeli az atherosclerosis kialakulásának kockázatát. Így a 140 Hgmm szisztolés vérnyomású emberek. Művészet. ( norma - 120) csaknem kétszer olyan gyakran szenvednek koszorúér-betegségben és ACS-ben, mint a normál nyomású emberek. Ennek oka a keringési zavarok és az érfalak károsodása állapotokban magas vérnyomás. Ezért a hipertóniás betegek ( magas vérnyomásban szenvedő betegek) rendszeresen vérnyomáscsökkentő gyógyszereket kell szednie.
• Elhízottság. Az elhízás külön kockázati tényezőnek számít, bár önmagában nem befolyásolja az érelmeszesedés vagy a koszorúér-betegség előfordulását. Az elhízott embereknek azonban nagyobb valószínűséggel vannak anyagcsere-problémái. Általában diszlipidémiában, magas vérnyomásban, diabetes mellitusban szenvednek. A fogyás objektíve e tényezők eltűnéséhez vagy hatásuk csökkenéséhez vezet. Az ACS kockázatának felmérésében a leggyakoribb a Quetelet index ( testtömeg-index). A testtömeg elosztásával számítják ki ( kilogrammban) a növekedés négyzetével ( méterben, századdal). Az egészséges emberek megosztásának normál eredménye 20-25 pont. Ha a Quetelet index meghaladja a 25-öt, akkor az elhízás különböző szakaszairól beszélnek és megnövekedett kockázat szívbetegség.
• „Passzív életmód. A fizikai inaktivitást vagy a mozgásszegény életmódot sok szakértő külön hajlamosító tényezőnek tekinti. mérsékelt testmozgás ( rendszeres, tempós séta, heti többszöri torna) segít fenntartani a szívizom és a koszorúerek tónusát. Ez megakadályozza az ateroszklerotikus plakkok lerakódását és csökkenti az ACS valószínűségét. Az ülő életmód mellett az emberek nagyobb valószínűséggel szenvednek az elhízástól és az ezzel kapcsolatos egyéb problémáktól.
• Alkoholizmus. Vannak olyan tanulmányok, amelyek szerint az alkohol kis adagokban hasznos lehet az érelmeszesedés megelőzésében, mivel serkenti a koszorúerek "tisztulási" folyamatait. De sok szakértő megkérdőjelezi ezt az előnyt. De a krónikus alkoholizmus, amely megzavarja a májműködést, egyértelműen anyagcserezavarokhoz és diszlipidémiához vezet.
• Cukorbetegség. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szervezetben számos anyagcsere-folyamat zavart szenved. Különösen az alacsony sűrűségű lipoproteinek és a „veszélyes” koleszterin szintjének növekedéséről beszélünk. Emiatt cukorbetegeknél a koszorúerek érelmeszesedése 3-5-ször gyakrabban fordul elő, mint más betegeknél. Az ACS kialakulásának valószínűsége szintén nő.
• örökletes tényezők . Van jó néhány örökletes formák diszlipidémia. Ebben az esetben az egyik DNS-láncban lévő betegnek hibája van a zsírokkal kapcsolatos anyagcsere-folyamatokért felelős génben. Minden gén egy adott enzimet kódol. A jogsértések súlyossága attól függ, hogy mely enzimek hiányoznak a szervezetben. Ezért az érelmeszesedés és az ACS jövőbeni kialakulásának kockázatának felmérésekor a beteget meg kell kérdezni e betegségek családjában előforduló eseteiről.
• Feszültség. Stresszes helyzetekben bizonyos mennyiségű speciális hormon szabadul fel a szervezetben. Általában egyfajta „védelemhez” járulnak hozzá egy kedvezőtlen helyzetben. Ezeknek az anyagoknak a gyakori felszabadulása azonban befolyásolhatja az anyagcsere folyamatokat, és szerepet játszhat az érelmeszesedés kialakulásában.
• Fokozott véralvadás. A vérlemezkék és a véralvadási faktorok szerepet játszanak az ateroszklerotikus plakk és sapkája kialakulásában. Ebben a tekintetben egyes tudósok a véralvadási zavarokat az érelmeszesedés lehetséges okának tekintik.

Az ACS klasszikus atheroscleroticus okai mellett mások is vannak. Az orvosi gyakorlatban sokkal kevésbé gyakoriak, és másodlagosnak nevezik. A helyzet az, hogy ezekben az esetekben a koszorúér-betegség inkább más betegségek szövődményeként alakul ki. Vagyis az akut koszorúér-szindrómát nem előzi meg szívkoszorúér-betegség, mint a klasszikus változatban. Leggyakrabban az ACS nem ateroszklerotikus okai akut miokardiális infarktus kialakulásához vezetnek. Ennek eredményeként veszélyesebbnek tartják őket. Sem a beteg, sem az orvos gyakran nem tudja előre megjósolni a szívkárosodást. Itt más patológiákat tekintünk okként.

Az ACS nem ateroszklerotikus okai a következők lehetnek:

• a koszorúerek gyulladása ( arteritis);
• a koszorúerek deformációja;
• veleszületett rendellenességek;
• sérülés;
• a szív besugárzása;
• a koszorúerek embóliája;
• thyreotoxicosis;
• fokozott véralvadás.

arteritis

Az arteritis hátterében miokardiális infarktust okozó betegségek a következők:

• szifilisz ( a kórokozó a vérárammal együtt terjed és a koszorúerekben rögzül);
• Takayasu-betegség;
• Kawasaki-betegség;
• artériás betegség SLE-ben szisztémás lupus erythematosus);
• az artériák károsodása más reumás betegségekben.

A koszorúerek deformációja

A koszorúerek deformációja a következő betegségekben mutatható ki:

• mukopoliszacharidózis;
• Fabry-betegség;
• fibrózis sugárkezelés után;
• idiopátiás ( oka nem világos) kalcium lerakódás az artéria falában ( gyermekeknél gyakoribb).

veleszületett rendellenességek

Sérülések

A szív besugárzása

A koszorúerek embóliája

A koszorúerek embóliája a következő betegségekben fordulhat elő:

• bakteriális endocarditis;
• thromboendocarditis ( a szív üregében mikrobák részvétele nélkül képződő trombus);
• a szívbillentyűk fejlődési rendellenességei ( a normál véráramlás megzavarodik, örvények és vérrögök képződnek);
• vérrögök képződnek a behelyezett katéterekben ( nál nél orvosi eljárások );
• vérrögök szívműtét után.

Thyrotoxicosis

Fokozott véralvadás

Így az akut koszorúér-szindrómának sokféle oka lehet. Leggyakrabban érelmeszesedéssel és szívkoszorúér-betegséggel jár, de előfordul a koszorúerek másodlagos elváltozása is. Az angina pectoris és a szívinfarktus kialakulásának mechanizmusa is eltérő lehet. Mindezeket a gyakori patológiákat egyesíti klinikai megnyilvánulásai, hasonló diagnosztikai és kezelési taktikák. Éppen ezért gyakorlati szempontból kényelmes volt az ilyen változatos formákat az ACS gyűjtőfogalmába egyesíteni.

A koszorúér-szindróma tünetei

Az ACS tipikus tünetei a következők:

• fájdalom;
• izzadó;
• a bőr sápadtsága;
• halálfélelem;

fájdalom

Tipikus angina pectoris vagy miokardiális infarktus esetén a fájdalom a következő jellemzőkkel rendelkezik:

• Paroxizmális karakter. A támadást leggyakrabban fizikai aktivitás váltja ki ( néha akár jelentéktelen is), de nyugalmi állapotban is előfordulhat. Ha az angina még nyugalomban vagy éjszaka is jelentkezik, a prognózis rosszabb. A fájdalom a relatív oxigénhiány miatt jelentkezik. Azaz szűkület van az ér lumenében ( általában ateroszklerotikus plakk), ami korlátozza az oxigénellátást. Edzéskor a szív gyorsabban kezd verni, több oxigént fogyaszt, de a véráramlás nem fokozódik. Ezután fájdalom támadása következik. Néha érzelmi élmények is kiválthatják. Ezután a koszorúerek beszűkülnek az idegrostok irritációja miatt ( görcs). Ismét megszakad a véráramlás és fájdalom jelentkezik.
• A fájdalom leírása. Általában a betegek a fájdalom természetét leírva vágásként, szúrásként vagy szorításként határozzák meg. Gyakran megfogják a kezüket a mellkas bal oldalán, mintha azt mutatnák, hogy a szív nem tud verni.
• fájdalom intenzitása. Angina pectoris esetén a fájdalom intenzitása mérsékelt lehet. Szívinfarktus esetén azonban a fájdalom gyakran nagyon erős. A beteg a helyén lefagy, fél megmozdulni, nehogy újabb rohamot váltson ki. Az ilyen fájdalmat, ellentétben az angina pectoris rohamával, a nitroglicerin nem enyhíti, és csak kábító fájdalomcsillapítók bevezetésével szűnik meg. Gyakran súlyos anginás fájdalom esetén a beteg nem talál kényelmes pozíciót, izgatott állapotban van.
• A támadás időtartama. Az angina pectoris esetén általában több roham következik rövid időközönként. Mindegyik időtartama leggyakrabban nem haladja meg az 5-10 percet, és a teljes időtartam körülbelül egy óra. Szívinfarktus esetén a fájdalom stabilan egy óráig vagy tovább tarthat, elviselhetetlen szenvedést okozva a betegnek. A fájdalom elhúzódó jellege azonnali kórházi kezelésre utal.
• A fájdalom lokalizációja. Leggyakrabban a fájdalom a szegycsont mögött vagy kissé balra lokalizálódik. Néha a mellkas teljes elülső falát lefedi, és a beteg nem tudja pontosan megjelölni azt a helyet, ahol a fájdalom a legerősebb. Szívinfarktus esetén is jellemző a besugárzás ( terjed) fájdalom a szomszédos anatómiai területeken. Leggyakrabban a fájdalom a bal karban, nyakban, alsó állkapocs vagy fül. sokkal ritkábban ( általában kiterjedt hátsó fali infarktusokkal) a fájdalom az ágyéki régióba és az ágyékba sugárzik. Néha a betegek még a lapockák közötti fájdalomra is panaszkodnak.

izzadó

Légszomj

Sápadt bőr

Félelem a haláltól

ájulás

Köhögés

A következőkkel más képet láthatunk atipikus formák ah szívinfarktus:

• hasi;
• asztmás;
• fájdalommentes;
• agyi;
• collaptoid;
• ödémás;
• aritmiás.

Hasi forma

A szívinfarktus hasi formájának jellemző tünetei a következők:

• csuklás roham;
• fájdalom a hasban, jobb vagy bal hipochondriumban;
• feszültség hasfal;

Asztmás forma

Fájdalommentes forma

agyi forma

A szívinfarktus agyi formájának tipikus tünetei a következők:

• súlyos hirtelen szédülés;
• súlyos fejfájás;
• hányinger támadása;
• visszatérő ájulás;
• homályos látás és átmeneti látászavarok.

Collaptoid forma

ödémás forma

Aritmiás forma

Így az ACS-nek számos klinikai formája lehet. A tünetek viszonylag kis száma ahhoz a tényhez vezet, hogy a szívroham atipikus megnyilvánulásait gyakran összekeverik más, nem szívbetegséggel. Csak akkor válik könnyebbé a helyes diagnózis gyanúja, ha a betegnek már voltak angina pectoris epizódjai, és tudatában van a koszorúér-betegség jelenlétének. Ugyanakkor a legtöbb szívroham klasszikus megnyilvánulásokkal fordul elő. És ebben az esetben a szívpatológia jelenléte még a fájdalom jellege alapján is megítélhető.

A koszorúér-szindróma diagnózisa

Az akut koszorúér-szindróma diagnosztizálására a következő módszereket alkalmazzák:

• panaszok általános vizsgálata, elemzése;
• a nekrózis biomarkereinek meghatározása;
• elektrokardiográfia;
• echokardiográfia;
• szívizom szcintigráfia;
• koszorúér angiográfia;
• pulzoximetria.

A panaszok általános vizsgálata, elemzése

A hőmérsékletmérés mellett az orvos a következő szokásos fizikális vizsgálati módszereket alkalmazhatja:

• Tapintás. A tapintás során az orvos megvizsgálja a szív területét. ACS esetén előfordulhat a csúcsütés enyhe elmozdulása.
• Ütőhangszerek. Az ütőhangszerek a szív területének ujjakkal való kopogtatása, hogy meghatározzák a szerv határait. Az ACS-ben a határok általában nem sokat változnak. Jellemzően mérsékelt terjeszkedés a szív bal oldali határa, valamint a bal oldali II bordaközi vaszkuláris tompaság kitágulása.
• Hallgatózás. Az auszkultáció a szívhangok meghallgatása sztetofonendoszkóppal. Itt kóros zörejeket és szívhangokat hallhat, amelyek az üregeken belüli véráramlás zavarai miatt lépnek fel. Jellemzője a szisztolés zörej megjelenése a szív csúcsában, a kóros harmadik hang megjelenése, és néha a galopp ritmusa.
• Vérnyomás mérés. Az artériás magas vérnyomás az instabil angina fontos kritériuma. Ha a beteg vérnyomása emelkedett, megfelelő gyógyszereket kell előírni. Ez csökkenti a szívroham esélyét. Közvetlenül szívroham után a vérnyomás alacsony lehet.

Általános vérvizsgálat

A reszorpciós-nekrotikus szindróma másik fontos mutatója a leukocitózis. megnövekedett leukociták szintje). Ezek a sejtek a vér és a szövetek "megtisztításában" vesznek részt az idegen elemektől. Nekrózis esetén ilyen elemek az elhalt szívizomszövet. A leukocitózist már 3-4 órával a szívroham után rögzítik, és 2-3 napon belül éri el a maximumot. A leukociták szintje általában körülbelül egy hétig emelkedik. Normális esetben ezeknek a celláknak a tartalma 4,0 - 8,0x10 9

/ l. Ugyanakkor változások figyelhetők meg magában a leukocita képletben. A stab neutrofilek számának arányos növekedése ( váltás leukocita képlet balra).

Vérkémia

A következő mutatók a legnagyobb jelentőséggel bírnak a szívinfarktus diagnózisában:

• Seromucoid. A szívinfarktus utáni legelső napon megállapítható. Koncentrációja még 1-2 hétig emelkedett marad. Általában a vérben 0,22-0,28 g / l koncentrációban található.
• Sziálsavak. A szeromucoidhoz hasonlóan már az első napon emelkednek, de a maximális koncentrációt a szívroham utáni 2-3. napon rögzítik. Még 1-2 hónapig emelkedett állapotban maradnak, de koncentrációjuk ebben az időszakban fokozatosan csökken. A sziálsav-tartalom fiziológiai normája 0,13-0,2 hagyományos egység ( azonos 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Haptoglobin. Csak a roham utáni második napon jelenik meg a vérben, maximumát körülbelül a harmadik napon éri el. Általában az elemzés további 1-2 hétig lehet informatív. A haptoglobin normája a vérben egészséges ember 0,28-1,9 g/l.
• fibrinogén. A véralvadás fontos mutatója. Szívinfarktus után 2-3 nappal növekedhet, maximumát a 3-5 napos időszakban éri el. Az elemzés 2 hétig tájékoztató jellegű. A fibrinogén tartalom normája a vérben 2-4 g / l.
• C-reaktív protein. Ez a mutató nagy jelentőséggel bír a betegség lefolyásának előrejelzésében az instabil anginában szenvedő betegeknél. A tartalommal is látszik C-reaktív protein több mint 1,55 mg gyors pozitív troponin teszttel kombinálva ( nekrózis biomarker) a betegek csaknem 10%-a 2 héten belül meghal. Ha a C-reaktív fehérje tartalma kisebb, és a troponinra adott reakció negatív, a túlélési arány akár 99,5%. Ezek a mutatók az instabil anginára és a nem Q-hullámú miokardiális infarktusra vonatkoznak.

Instabil anginával a biokémiai vérvizsgálatban a fenti változások általában hiányoznak, de ezt a vizsgálatot továbbra is előírják. Szükséges közvetett módon megerősíteni az atherosclerosis jelenlétét a betegben. Ehhez mérje meg a vér koleszterinszintjét, a trigliceridek és a lipoproteinek szintjét ( alacsony és nagy sűrűségű). Ha ezek a mutatók megemelkednek, nagy valószínűséggel koszorúér-betegség alakult ki a szívkoszorúerek atherosclerosisának hátterében.

Koagulogram

A pontos véralvadási eredmények eléréséhez éhgyomorra kell vért adni. A táplálékfelvételt legalább 8 órával a vizsgálat előtt le kell állítani.

A koagulogram a következő mutatókat méri:

• protrombin idő ( norma - 11 - 16 másodperc vagy 0,85 - 1,35 a nemzetközi normalizált arányban);
• trombin idő ( a norma 11-18 másodperc);
• fibrinogén tartalom ( norma - 2 - 4 g / l).

A nekrózis biomarkereinek meghatározása

A szívizom nekrózis markerei a következők:

• Troponin-T. A szívrohamot követő első 3-4 órában a vérben határozzák meg, és 12-72 órán belül emelkedik. Ezt követően fokozatosan csökken, de az elemzés során még 10-15 napig kimutatható. Ennek a markernek a normája a vérben 0-0,1 ng / ml.
• Troponin-I. 4-6 óra múlva jelenik meg a vérben. Ennek a markernek a csúcskoncentrációja egy nap ( 24 óra) a szívizomsejtek nekrózisa után. Az elemzés további 5-10 napig pozitívnak bizonyul. A Troponin-I normája a vérben 0-0,5 ng / ml.
• mioglobin. Szívinfarktus után 2-3 órán belül meghatározzák a vérben. A maximális tartalom a támadás után 6-10 órára esik. A marker további 24-32 órán keresztül észlelhető. A vérben a norma 50-85 ng / ml.
• kreatin-foszfokináz ( KFK) . A vérben 3-8 óra elteltével jelenik meg, és további 24-36 órán keresztül nő. A marker még 3-6 napig emelkedett marad. Normál koncentrációja 10-195 NE/l.
• Kreatin-foszfokináz MB frakció ( KFK-MV) . A vérben határozza meg, 4-8 órával a szívroham után. A csúcskoncentráció 12-24 óra múlva következik be. Az MB-frakció elemzését csak a szívrohamot követő első három napon célszerű elvégezni. Általában koncentrációja kisebb, mint 0,24 NE / l ( vagy kevesebb, mint a teljes CPK koncentráció 65%-a).
• A CPK-MB izoformái. 1-4 órával a támadás után jelenik meg. A maximális koncentráció 4-8 órára esik, és egy nappal a szívroham után ezt az elemzést már nem hajtják végre. Normális esetben az MB2 és MB1 frakciók aránya nagyobb, mint 1,5 ( 3/2 ).
• laktát-dehidrogenáz ( LDH) . A vérben a nekrózis után 8-10 órával határozzák meg. A maximális koncentrációt 1-3 nap múlva rögzítik. Ez a mutató a szívroham után 10-12 napon belül meghatározható. 4 mmol/h/liter felett marad ( 37 fokos testhőmérsékleten). Optikai teszttel meghatározva a norma 240-480 NE / l.
• LDH-1 ( laktát-dehidrogenáz izoforma) . Szívroham után 8-10 órával is megjelenik. A maximum a második-harmadik napra esik. A vérben az LDH ezen izoformája két hétig emelkedett marad. Általában az LDH teljes koncentrációjának 15-25%-a.
• Aszpartát-aminotranszferáz ( AST) . Szívroham után 6-8 órával fokozódik. A maximum 24-36 órára esik. Az elemzés a támadás után 5-6 nappal pozitív marad. Normális esetben az AST koncentrációja a vérben 0,1-0,45 µmol / h x ml. Ezenkívül az AST növekedhet a májsejtek halálával.

Elektrokardiográfia

EKG-vizsgálat során a beteg fekvő vagy félig fekvő ( súlyos betegek számára) pozíció. Az eljárás előtt a beteg nem végezhet nehéz a fizikai aktivitás dohányzás, alkoholfogyasztás vagy a szív működését befolyásoló gyógyszerek szedése. Mindez változásokat okozhat az elektrokardiogramban, és helytelen diagnózishoz vezethet. A legjobb, ha az eljárást 5-10 perccel azután kezdi meg, hogy a páciens kényelmes helyzetbe került. Az a tény, hogy számos betegnél a szív munkáját még a testhelyzet gyors változása is megzavarhatja. Egyéb fontos feltétel az összes fémtárgy eltávolítása és a nagy teljesítményű elektromos készülékek kikapcsolása a helyiségben. Befolyásolhatják a készülék működését, és kis ingadozások jelennek meg a kardiogramon, ami megnehezíti a diagnózis felállítását. Az elektródák felhordásának helyeit speciális oldattal vagy egyszerűen vízzel nedvesítik. Ez javítja a fém-bőr érintkezést, és pontosabb adatokat biztosít.

Az elektródákat a következőképpen helyezik fel a testre:

• piros - a jobb csuklón;
• sárga - a bal csuklón;
• zöld - a bal láb alsó részén;
• fekete - a jobb lábszár alsó részén;
• mellkasi elektródák ( 6 elem) - a mellkas elülső részén.

Az EKG-t általában a következő 12 elvezetésből készítik:

• I - bal kéz - pozitív elektróda, jobb - negatív;
• II - jobb kéz - negatív, bal láb - pozitív;
• III - bal kar - negatív, bal láb - pozitív;
• aVR - fokozott elrablás innen jobb kéz (a fennmaradó elektródák átlagos potenciáljához viszonyítva);
• aVL - fokozott elrablás a bal kézből;
• aVF - fokozott abdukció a bal lábról;
• V 1 - V 6 - vezetékek a mellkasi elektródákról ( jobbról balra).

Egy szabványos EKG-n a következő intervallumok különböztethetők meg:

• Isoline. Beszéljen a lendület hiányáról. Szintén nem figyelhető meg eltérés, ha az impulzus a mérési tengelyre szigorúan merőlegesen terjed. Ekkor a vektor vetülete a tengelyen nulla lesz, és az EKG-n nem lesz változás.
• Hullám R. Az impulzus terjedését tükrözi a pitvari szívizomon és a pitvari összehúzódáson keresztül.
• PQ szegmens. Regisztrálja a gerjesztési hullám késését az atrioventricularis csomópont szintjén. Ez biztosítja a vér teljes pumpálását a pitvarból a kamrákba és a billentyűk zárását.
• QRS komplexum. Megjeleníti az impulzus terjedését a szívizomban a kamrákon és azok összehúzódását.
• ST szegmens. Általában az izolinon található. Emelkedése a szívinfarktus legfontosabb diagnosztikai kritériuma.
• T hullám. Megjeleníti a kamrák úgynevezett repolarizációját, amikor az izomsejtek ellazulnak és visszatérnek nyugalmi állapotba. A T-hullám után új szívciklus kezdődik.

Az ACS fő elektrokardiológiai jelei a következők:

• Az ST szegmens legalább 1 mV-os növekedése két vagy több szomszédos vezetékben. A szívizom súlyos oxigénéhezéséről beszél, általában akkor, ha egy koszorúér thrombus elzárja.
• Az ST szegmens emelkedése a V 1 - V 6 , I, aVL elvezetésekben, plusz köteg elágazás jelei. Az elülső fal kiterjedt infarktusáról beszél bal kamra). A halálozás eléri a 25,5%-ot.
• Az ST szegmens emelkedése a V 1 - V 6, I, aVL elvezetésekben a köteg ágának blokádja nélkül. Nagy infarktusterületről beszél az elülső falban. A halálozás körülbelül 12,5%.
• Az ST szegmens emelkedése a V 1 - V 4 vagy I, aVL és V 5 - V 6 vezetékekben. Az anterolateralis vagy anterolaterális szívinfarktusról beszél. A halálozás körülbelül 10,5%.
• A nagy inferior szívizominfarktus jele az ST szegmens emelkedése a II, III, aVF elvezetésekben. Amikor a jobb kamra fala megsérül, a V 1, V 3 r, V 4 r vezeték emelkedése csatlakozik. Alsó laterális infarktus esetén - V 5 - V 6 vezetékekben. Hátsó fali infarktus esetén az R hullám nagyobb, mint az S hullám a V 1 - V 2 vezetékekben. A halálozás ezekben az esetekben körülbelül 8,5%.
• Az izolált ST szegmens eleváció a II, III, aVF elvezetésekben kis inferior myocardialis infarktust jelez, amelyben a mortalitás nem haladja meg a 7%-ot.

echokardiográfia

Az ACS echokardiográfiás jellemzői a következők:

• Változások a szívbillentyűk működésében (tricuspidális - jobb kamrai infarktussal és mitrális - bal kamrai infarktussal). Ezek a hemodinamikai zavarok következményei. A sérült szívizom nem tud megbirkózni a beérkező vérmennyiséggel, a kamra megfeszül, és ezzel a billentyű rostos gyűrűje is megfeszül.
• A szív kamrájának kitágítása. Ilyenkor általában kitágul az a kamra, amelynek falában az infarktus történt.
• Kavarodik a véráramban. Egyenetlen összehúzódás miatt fordul elő izomfalak.
• Fal dudor. Nagy fokális szívizominfarktusban alakul ki, és aneurizmává alakulhat át. A helyzet az, hogy a nekrózis területét kötőszövet váltja fel, amely nem olyan rugalmas, mint egy egészséges szívizom. Az állandó mozgás miatt szívösszehúzódások során) ennek a szövetnek nincs ideje kellően erősödni. A sérült terület belső nyomás hatására megduzzad ( különösen a bal kamrában).
• A vena cava inferior kitágulása. A jobb kamra szívinfarktusában figyelhető meg. Mivel a szív jobb oldala már nem tud lépést tartani a véráramlással, ez a vér összegyűlik a szívhez vezető nagy vénákban. Az alsó vena cava korábban és erősebben tágul, mint a felső, mivel a gravitáció hatására nagyobb mennyiségű vér halmozódik fel benne.

Miokardiális szcintigráfia

Az eljárás a következőképpen zajlik. Speciális reagenseket fecskendeznek be a páciens vénájába. A technécium leggyakrabban használt izotópja, amelynek molekulatömege 99 ( 99 mTc-pirofoszfát). Ő birtokol különleges ingatlan csak a szívizom nekrózis területén halmozódnak fel. Ennek oka a felesleges kalcium felhalmozódása az elhalt sejtekben, amely kölcsönhatásba lép az izotóppal. Ez az elemzés jelzi a nekrózis területét, ha az elhalt szövet tömege több mint néhány gramm. Így az eljárást nem írják elő mikroinfarktusok esetén. A technécium már 12 órával a szívroham után felhalmozódik, de a leginformatívabb eredmény 24 és 48 óra között érhető el. További 1-2 hétig gyengébb felhalmozódás figyelhető meg.

Egy másik lehetőség hasonló végrehajtási technológiával a tallium izotópja - 201 Tl. Éppen ellenkezőleg, csak az életképes kardiomiociták tartják meg. Így azok a helyek, ahol az izotóp nem halmozódik fel, a nekrózis területei lesznek. Igaz, az angina pectoris egyes formáinál felhalmozódási hibák is kimutathatók, amikor a nekrózis még nem fordult elő. A vizsgálat csak a fájdalom rohamát követő első 6 órában informatív.

Ezeknek a módszereknek a hátránya a szigorú időkeret, amely alatt megbízható eredményt kaphat. Ezenkívül a tanulmány nem ad egyértelmű választ arra, hogy mi az oka a nekrózisnak. Felhalmozódási hibák más eredetű cardiosclerosisban is kimutathatók ( nem szívroham után).

koszorúér angiográfia

Ehhez a vizsgálathoz bemetszést végeznek a femoralis artériában, és ezen keresztül egy speciális katétert visznek a szívbe. Rajta keresztül az aortabillentyű közelében injektálják kontrasztanyag. Legtöbbször a koszorúerekbe kerül. Ha a koszorúér-betegség oka az atherosclerosis, akkor a koszorúér angiográfia feltárja az érszűkület helyeit és a plakkok jelenlétét, amelyek veszélyt jelentenek a jövőben. Ha a kontraszt egyik ága egyáltalán nem terjedt el, az trombózis jelenlétére utal ( a levált plakk vagy más eredetű trombus teljesen elzárta az ér lumenét, és a vér nem folyik át rajta).

A koszorúér angiográfiát gyakrabban végezzük megelőző intézkedésként, hogy megértsük az angina pectoris természetét. Szívroham és más akut állapotok esetén a kinevezése veszélyes. Ezenkívül fennáll a szövődmények bizonyos kockázata ( szívritmuszavar vagy fertőzés). A koszorúér angiográfia mindenképpen javallt műtét, bypass vagy angioplasztika előtt. Ezekben az esetekben a sebészeknek pontosan tudniuk kell, hogy a vérrög vagy szűkület milyen szinten található.

Mágneses rezonancia képalkotás

Az ACS diagnosztizálására az MRI-t viszonylag ritkán alkalmazzák magas költsége miatt. A sebészeti kezelés előtt írják fel a trombus lokalizációjának tisztázása érdekében. A tanulmány segítségével megtudhatja az úgynevezett rostos burkolat állapotát is ( értékelje az ateroszklerotikus plakk leválásának esélyét), a plakk vastagságában lévő kalciumlerakódások kimutatására. Mindez kiegészíti a páciens állapotával kapcsolatos információkat, és pontosabb diagnózist tesz lehetővé.

Pulzoximetria

A fenti diagnosztikai eljárások közül csak ACS gyanúja esetén kötelező általános vizsgálat beteg, EKG és a myocardialis nekrózis markereinek meghatározása. Az összes többi vizsgálatot szükség szerint írják elő, az adott beteg betegségének jellemzőitől függően.

Külön ki kell emelni az instabil angina pectoris diagnózisát. Ez kóros állapot néha nagyon nehéz felismerni. Diagnózisa az úgynevezett bizonyítékokon alapuló orvoslás elvein alapul. Szerintük a diagnózist csak bizonyos kritériumok alapján lehet felállítani. Ha az összes szükséges eljárás elvégzése után ezek a kritériumok teljesülnek, akkor a diagnózis megerősítettnek minősül.

Az instabil angina diagnosztikai kritériumai a következők:

• A korábban diagnosztizált angina pectorisban szenvedő betegeknél figyelmet fordítanak a fájdalom jellegének változásaira. Az orvoshoz fordulás előtti utolsó hónapban a rohamok időtartama megnőtt ( több mint 15 perc). Velük együtt fulladásos rohamok, szívritmuszavarok és hirtelen megmagyarázhatatlan gyengeség kezdtek megjelenni.
• Hirtelen fellépő fájdalom vagy légszomj olyan tevékenységek után, amelyeket korábban normálisan toleráltak.
• nyugalmi anginás rohamok látható provokáló tényezők nélkül) az orvoshoz fordulás előtti utolsó 2 napon belül.
• A nyelv alatti nitroglicerin csökkent hatása ( az adag növelésének szükségessége, a fájdalom lassú visszahúzódása).
• Angina pectoris roham a már átesett szívinfarktus utáni első 2 hétben ( instabil anginának tekintik, amely újbóli infarktussal fenyeget).
• Életem első angina pectoris rohama.
• Az EKG ST-intervallumának több mint 1 mm-rel felfelé történő eltolódása az izolintól egyidejűleg 2 vagy több elvezetésben, vagy aritmiás rohamok jelenléte az EKG-n. A szívinfarktusnak azonban nincsenek megbízható jelei.
• A szív oxigénéhezés jeleinek eltűnése az EKG-n a fájdalom megszűnésével egyidejűleg ( szívroham esetén a változások megmaradnak).
• A reszorpciós-nekrotikus szindróma jeleinek hiánya a páciens elemzésében, ami a kardiomiociták halálát jelezné.

Koszorúér-szindróma kezelése

• A helyszínen előzetes diagnózist készítenek, és alapvető intézkedéseket tesznek a segítségnyújtás érdekében. Ebben a szakaszban a kezelést sürgősségi orvosok végzik.
• A megerősített szívinfarktusban szenvedő és keringési zavar tüneteit szenvedő betegek azonnal kórházba kerülnek az osztályon intenzív osztály.
• A szívinfarktusgyanús és keringési zavarra utaló jelekkel rendelkező betegeket is azonnal kórházba helyezik az intenzív osztályon.
• Hemodinamikailag stabil betegek (nincs jele keringési zavarnak) igazolt infarktussal az intenzív osztályon és a normál kardiológiai kórházban is elhelyezhető.
• Szívinfarktus gyanújával vagy instabil anginában szenvedő, hemodinamikailag stabil betegeket is kórházba kell helyezni. A sürgősségi osztályon a felvételt követő első órán belül kardiológusnak meg kell vizsgálnia őket. A vizsgálat eredményei alapján az orvos dönt arról, hogy lehetséges-e a további kezelés. ambuláns kezelés (otthon) vagy kórházi kezelés szükséges a pontosabb diagnózis érdekében.

Az ACS kezelése a következő területeken történik:

• gyógyszeres kezelés;
• exacerbációk megelőzése;
• kezelés népi gyógymódokkal.

Orvosi kezelés

Az ACS-gyanús elsősegélynyújtás nagyon fontos. Amint fentebb említettük, a szívizom ischaemia folyamata ebben az esetben több szakaszon megy keresztül. Nagyon fontos az első tüneteknél mindent megtenni a szívizom normális véráramlásának helyreállítása érdekében.

Az ACS elsősegélynyújtásának részeként használt gyógyszerek

Az ACS kezelésére használt béta-blokkolók

Amint fentebb megjegyeztük, az ACS egyik fő megnyilvánulása a szív régiójában jelentkező fájdalom, amely nagyon súlyos lehet. Ebben a tekintetben a fájdalomcsillapítók a kezelés fontos összetevői. Nemcsak javítják a beteg állapotát, hanem enyhítik az olyan nem kívánt tüneteket is, mint a szorongás, a halálfélelem.

Fájdalomcsillapító gyógyszerek ACS-ben

Trombolitikus szerként a következő gyógyszerek használhatók:

• streptokináz;
• urokináz;
• altepláz;
• tenekteplaz.

Exacerbációk megelőzése

A fő megelőző intézkedések a következők:

• Az érelmeszesedés kockázati tényezőinek kizárása. Ebben az esetben a legfontosabb az alkoholfogyasztás és a dohányzás abbahagyása. A cukorbetegeknek rendszeresen ellenőrizniük kell vércukorszintjüket, hogy elkerüljék a hosszú távú emelkedést. Az atherosclerosis kialakulásában szerepet játszó tényezők teljes listája az ACS okai című részben található.
• Testsúly kontroll. A túlsúlyban szenvedőknek konzultálniuk kell egy táplálkozási szakemberrel a Quetelet index normalizálása érdekében. Ez csökkenti az ACS esélyét, ha szívproblémái vannak.
• Mérsékelt fizikai aktivitás. Az egészséges embereknek kerülniük kell a mozgásszegény életmódot, és lehetőség szerint sportolniuk vagy alapvető gyakorlatokat kell végezniük a fittség megőrzése érdekében. Szívinfarktuson átesettek, valamint angina pectorisban szenvedők számára a terhelés ellenjavallt. Ezt a pontot tisztázni kell a kezelőorvossal. Ha kell, kész speciális teszt EKG-val edzés közben ( futópad teszt, kerékpár ergometria). Lehetővé teszi, hogy megértse, milyen terhelés kritikus a páciens számára.
• Fogyókúra. Érelmeszesedés esetén csökkenteni kell az állati zsírok arányát az étrendben. A magas vérnyomás kockázatának csökkentése érdekében korlátozza a sóbevitelt is. Az energiaérték gyakorlatilag korlátlan, ha a betegnek nincs túlsúlya vagy súlyos hemodinamikai zavara. A jövőben az étrend finomságait meg kell beszélni a kezelő kardiológussal vagy táplálkozási szakemberrel.
• Rendszeres megfigyelés. Minden szívinfarktuson átesett vagy angina pectorisban szenvedő betegnél fennáll az ACS kialakulásának kockázata. Emiatt rendszeres legalább félévente egyszer) a kezelőorvos felkeresése és a szükséges diagnosztikai eljárások elvégzése. Bizonyos esetekben gyakoribb ellenőrzésre lehet szükség.

Kezelés népi gyógymódokkal

A szívizom táplálkozásának javítása érdekében a következő népi jogorvoslatok ajánlottak:

• Zabszemek infúziója. A szemeket 1-10 arányban öntik ( 1 csésze zabhoz 10 csésze forrásban lévő víz). Az infúzió legalább egy napig tart ( lehetőleg 24-36 óra). Az infúziót naponta 2-3 alkalommal, étkezés előtt fél csészével inni. Több napig kell bevenni, amíg az időszakos szívfájdalom megszűnik.
• Csalán főzet. A csalánt virágzás előtt gyűjtik be és szárítják. 5 evőkanál apróra vágott gyógynövényhez 500 ml forrásban lévő víz szükséges. Ezután a kapott keveréket további 5 percig forraljuk alacsony lángon. Ha a főzet kihűlt, napi 3-4 alkalommal 50-100 ml-t kell bevenni. Ízért adhatunk hozzá egy kis cukrot vagy mézet.
• Centaury infúzió. 1 evőkanál száraz fűhöz 2-3 csésze forrásban lévő víz szükséges. Az infúzió 1-2 óráig tart sötét helyen. A kapott infúziót 3 egyenlő részre osztjuk, és a nap folyamán fél órával étkezés előtt fogyasztjuk. A kezelés folyamata több hétig tart.
• Az eryngium főzete. A füvet virágzás közben gyűjtik be, és gondosan szárítják a napon néhány napig. 1 evőkanál apróra vágott fűszernövényhez 1 csésze forrásban lévő víz szükséges. A szert alacsony lángon 5-7 percig forraljuk. Naponta 4-5 alkalommal vegye be, 1 evőkanál.

Műtétek koszorúér-szindróma kezelésére

Bypass koszorúér

Ennek a műveletnek a következő előnyei vannak:

• megbízható artériás vérellátást biztosít a szívizom számára;
• fertőzés vagy autoimmun reakciók kockázata ( elutasítás) rendkívül kicsi, mivel a páciens saját szöveteit használják söntként;
• szinte nincs kockázata a lábszár vérpangásával járó szövődmények kialakulásának, mivel ezen a területen az érhálózat jól fejlett ( más vénák veszik át a vér kiáramlását az eltávolított hely helyett);
• a vénák falának sejtszerkezete más, mint az artériákban, ezért a shunt érelmeszesedéses károsodásának kockázata nagyon kicsi.

A legtöbb beteg jól tolerálja a koszorúér bypass műtétet. A posztoperatív időszak több hétig tart, ezalatt a fertőzés elkerülése érdekében rendszeresen kezelni kell a lábszáron és a mellkason lévő metszéshelyeket. A műtét során kimetszett szegycsont gyógyulása több hónapig tart ( legfeljebb hat hónapig). A pácienst rendszeresen kardiológusnak kell megfigyelnie, és megelőző vizsgálaton kell átesnie ( EKG, echokardiográfia stb.). Ez lehetővé teszi, hogy értékelje a vérellátás hatékonyságát a söntön keresztül.

A művelet lefolyásával kapcsolatos számos pontot egyedileg határoznak meg. Ennek oka az ACS különböző okai, a probléma eltérő lokalizációja és a beteg általános állapota. alatt történik minden coronaria bypass műtét Általános érzéstelenítés. A gyógyszerek kiválasztását befolyásolhatja a beteg életkora, a betegség súlyossága, bizonyos gyógyszerekre adott allergia jelenléte.

A koszorúerek stentelése

A stentelés fő előnyei a következők:

• nem szükséges szív-tüdő gép használata, ami csökkenti a szövődmények kockázatát és csökkenti a műtét idejét ( átlagosan 30-40 percet vesz igénybe a stent felszerelése);
• a műtét után csak egy kis heg marad;
• a műtét utáni rehabilitáció kevesebb időt igényel;
• a stent készítéséhez használt fém nem okoz allergiás reakciókat;
• statisztikailag a betegek magas és hosszú távú túlélési arányát mutatja e műtét után;
• a súlyos szövődmények alacsony kockázata, mivel a mellkasüreg nem nyílik meg.

A szív tevékenységét a koszorúereken keresztül keringő vér biztosítja. Oxigént és anyagcsere-szubsztrátokat szállítanak a szívizomba, az automatikus szabályozási csomópontokba és a szerv vezető idegrendszerébe. A véráramlás szabályozásában a fő szerepet a kis átmérőjű intramurális rezisztív erek adják, amelyek a szívizom kontraktilis elemei közelében helyezkednek el. Az anasztomózisoknak csak az artériák terminális ágai vannak, így ha egyikük elzáródik, a normális vérellátás hatástalan. Az anasztomózisok kialakulását a myocardialis ischaemia serkenti. Régi szívrohamok közelében találhatók. Ezért úgy gondolják, hogy az anasztomózisnak kompenzációs értéke van. A szívizom mély rétegeit sűrű kapillárishálózat látja el, amelyek venulákba jutnak. A szív vénás erei széles körben anasztomizálódnak egymás között, biztosítva a vér folyamatos kiáramlását. A szív mikrocirkulációs ágya biztosítja az oxidációs szubsztrátok és oxigén közvetlen szállítását a szívizomsejtekhez, valamint az anyagcseretermékek kiválasztását. A transzkapilláris transzfer szűrés, diffúzió, az ATP és más makroerg vegyületek energiája által biztosított koncentráció gradiens leküzdése miatt következik be. A makromolekulák az endoteliális réseken és a pinocitózison keresztül mozognak.

A szívkoszorúér keringését az idegrendszer és a humorális rendszer szabályozza. A koszorúerek adrenerg és kolinerg idegstruktúrák irányítása alatt állnak. A szimpatikus és paraszimpatikus idegek terminális elemei közvetlenül érintkeznek az érfalak simaizomrostjainak sejtmembránjainak receptorképződményeivel.

Az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztása kettős hatással van a koszorúér-ágyra, ami az alfa- és béta-adrenerg receptorok jelenlétével magyarázható a szív ereiben és izomzatában. A noradrenalin béta-receptorokon keresztüli hatása értágítással valósul meg; ha blokkolják őket, az alfa-adrenerg receptorokon keresztül történik, és érszűkület kíséri.

A szívműködésnek számos humorális szabályozója van. Vasoaktívak és aktívan részt vesznek a szívizomban lezajló anyagcsere folyamatokban. Az adrenalin hatása hasonló a szimpatikus idegek közvetítőjének hatásához. A mellékvesevelő hormonjai – a katekolaminok – hatnak a szívre. A dopamin, adrenalin és a noradrenalin szekréciójának a mellékvesék általi változása nemcsak az erek állapotát, hanem a szívizom anyagcsere-folyamatait is befolyásolja a vér glükóz- és zsírsavtartalmának megváltoztatásával. A glükokortikoidok képesek megengedően befolyásolni a szívizom katekolaminokra adott reakcióit. A glükokortikoidok szintjének csökkenését a szívműködés gyengülése kíséri, a növekedés aktiválja az anyagcserét, ami biztosítja a szív összehúzódásának növekedését.

Az általános vérkeringést befolyásoló renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer is részt vesz a szíverek túlterhelésének biztosításában. Az angiotenzin benne nagy adagok szívizom nekrózist okozhat a koszorúerek görcse, a szívizom oxigénigényének növekedése és az endothel gát megsértése miatt. Az inzulin biztosítja a glükóz, aminosavak, ionok transzmembrán transzportját. Az inzulin hiánya mikroangiopátia kialakulásához vezet. A pajzsmirigyhormonok növelik a szívizom oxigénfogyasztását, fokozzák a koszorúér-véráramlást és a szívfrekvencia növekedését okozzák. A hisztamin és a bradikinin kitágítják a szív ereit, szabályozzák falaik áteresztőképességét. A szerotonin képes fokozni a trombusképződést a vérlemezke-aggregáció és -pusztulás folyamatában.

Az arachidonsav metabolitjai aktívan részt vesznek a szívműködésben: prosztaglandinok, tromboxánok, prosztaciklinek, leukotriének. A szívizomban szintetizált prosztaglandinok kiterjesztik a koszorúereket, serkentik a szív összehúzódását. A gyulladás során feleslegben képződő leukotriének a koszorúerek szűkületét okozzák, hozzájárulnak a szívkoszorúér-betegség kialakulásához, valamint a kilökött vér lökettérfogatának csökkenéséhez.

A szívizom keringési rendszerének anatómiai sajátosságai, a szív magas funkcionális aktivitása könnyen sebezhetővé teszi a szívkoszorúér véráramlása és a szervek oxigén-, energia-, műanyag- és biológiailag aktív anyagok szükséglete közötti egyensúlyhiány különböző formáiban. ; koszorúér-elégtelenség lép fel.

koszorúér-elégtelenség. Ez a szív tipikus patológiája, amely az oxigénnek a koszorúereken keresztül történő szállítása és a szívizom általi felhasználása közötti eltérésben nyilvánul meg. Az akut és krónikus koszorúér-elégtelenség kijelölése. A szívkoszorúér-elégtelenség oka lehet anoxia, hipoxia és ischaemia.

Oxigénhiány a szívizom oxigénellátásának teljes megszűnését jelenti megőrzött véráramlás mellett (fulladás, légzésleállás, mérgezés).

hypoxia- a vér oxigéntelítettségének csökkenése a szívizom állandó vagy akár fokozott vérellátásával.

Ischaemia- koszorúér-elégtelenség, amelyet a koszorúerek funkcionális állapotának megváltozása, az atheroscleroticus erek elváltozása okoz. Ezt az állapotot koszorúér-betegségnek (CHD) nevezik. A szívkoszorúerek funkcionális állapotában bekövetkező, ischaemiához vezető változás szerkezeti elváltozások hiányában és az oxigénigény korábbi növekedése nélkül a görcs következménye lehet. A görcs az állatok érzelmi stresszének, éles fájdalomreakciójának következménye lehet. Az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének gerjesztése és a hypercatecholaminemia magas vérnyomáshoz, tachycardiához és fokozott oxigénigényhez vezet. Ugyanakkor a tachycardia a diastole lerövidülésével, a koszorúér-ágy nyomásgradiensének csökkenésével jár. A katekolaminok hatására a koszorúerek görcsös összehúzódása következik be az alfa-adrenerg receptorok gerjesztése miatt.

Az IHD kialakulásának legfontosabb koszorúér-tényezője az érfal ateroszklerotikus károsodása és a trombózis kialakulása, amely hozzájárul a másodlagos görcs kialakulásához. A koszorúerek elzáródásához vezető görcs és trombózis leggyakrabban a legnagyobb szklerotikus elváltozás helyén jelentkezik.

Az akut koszorúér-elégtelenség kialakulásában az extracardialis tényezők közé tartozik érzelmi stressz, fizikai túlterhelés, a szívizom oxigénfogyasztásának növekedése és annak elégtelen ellátása. A belső szervek egyes betegségei (thyrotoxicosis) vagy vérszegénység a szívizom oxigénfogyasztásának növekedéséhez vezethetnek, ami akut elégtelenséget válthat ki.

A krónikus koszorúér-elégtelenség leggyakrabban a koszorúerek atherosclerotikus folyamat általi károsodásának a következménye. Az erek falának szklerózisa hosszú folyamat. Az oxigénellátás és a szívizom szükségletei közötti eltérés csak akkor fordul elő, ha a vaszkuláris elzáródás a lumen területének 75% -os csökkenésével jár. Ezekben az esetekben angina pectoris rohamok jelennek meg. Amikor az erek lumenje még kisebb lesz, az angina pectoris nyugalomban is megjelenik.

A koszorúerek falának szklerotikus károsodását vérlemezke-aktiváció kíséri; felszabadítják a vérlemezke növekedési faktort, ami a simaizomsejteket kollagén és elasztin szintézisére serkenti, ami csökkenti a koszorúerek lumenét, és csökken a nyújtási képességük. A normál koszorúerek a kitágulás következtében 2-3-szor több vért tudnak átadni terhelés mellett, mint anélkül. A szklerózisos erek merevek, nem képesek tágulni, éppen ellenkezőleg, az irritációra angiospasztikus reakcióval reagálnak.

A szívkoszorúerekben kialakuló szűkületi folyamatok és a görcsös összehúzódások kombinációja eltérést okoz a szívizom oxigén- és oxidációs szubsztrátszükséglete és szállítása között. Ez a legfontosabb elem az ischaemiás szívizombetegség patogenezisében.

A kutyák koszorúér-betegségeinek fő oka (75-80%) az angiospasztikus faktor. A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása kutyáknál nehéz. A fájdalom szindrómának nincs egyértelmű megnyilvánulása, jól kimutatható az emberekben. A beteg kutyák inaktívak, sétáláskor gyakran megállnak, légzésük gyors, felületes, nyálkahártyája cianotikus. Az EKG kimutatja az S-T szegmens csökkenését vagy emelkedését az izoelektromos vonalhoz képest.

szívroham szívizom. Szívinfarktus alatt nekrózist, a szívizom egy részének nekrózisát értjük. A szívizom nekrózisának okai az angina pectoris elhúzódó rohamai, amelyeket a paraszimpatikus idegek tónusának centrogén vagy reflexes növekedése, intravaszkuláris koaguláció, embólia, subintimális vérzés okoz. A szívrohamok előfordulásában a legfontosabb szerepet a koszorúerek érelmeszesedése játssza. Az érelmeszesedés a szívinfarktuson átesett betegek túlnyomó többségében (akár 98%) fordul elő. A szklerózisos koszorúerek következő jellemzői hozzájárulnak a szívizom elhalásának kialakulásához:

fokozott hajlamuk van a görcsös összehúzódásokra mind negatív, mind pozitív érzelmek hatására;

a szklerotikus folyamat által érintett erek lumenje csökken, a szívizom megfelelő területének vérellátása gyengül;

az intima érdes lesz, ami feltételeket teremt a vérlemezkék pusztulásához a trombokináz felszabadulásával, ami beindítja a trombusképződést.

A szívinfarktusok nem koronagén eredetűek is lehetnek. A szívizom nekrotizálódása olyan toxinok hatására következik be, amelyek közvetlenül a kardiomiocitákra hatnak. A szívizomgyulladást (reumás szívbetegség) szívinfarktus bonyolíthatja a kórokozó szövetre gyakorolt ​​közvetlen hatása és a kialakuló gyulladásos ödéma, amely korlátozza a szívizom vérellátását. Bizonyított a szívizom nekrózis valószínűsége a mellékvesekéreg hormonjainak túlzott vérszintjének hatására, hiperkalémiával kombinálva. Az érzelmi stressz során a katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) tartalmának jelentős növekedése hisztotoxikus hatásukkal jár. Ez a szívizom élesen megnövekedett oxigénfogyasztásában nyilvánul meg, amelynek szállítását nem a koszorúerek biztosítják. Hipoxia alakul ki, ami nekrózishoz vezet.

Háziállatoknál a szívinfarktus meglehetősen ritka. Tehát a kutyák nem szenvednek érelmeszesedésben, magas vérnyomásban. Nincs kiterjedt koszorúér-infarktusuk. Az ebbe a fajba tartozó állatok szívrohamait súlyos traumás sérülések esetén figyelik meg, súlyos vérveszteséggel és hipovolémiával a koszorúér-véráramlás szintjének csökkenése miatt, embólia, leukémia, leptospirózis következtében. A nem-koronarogén mikroinfarktusokat pangásos kardiomiopátia esetén regisztrálják, az atrioventrikuláris billentyűk hibáival, a szívizom hipertrófiájával együtt.

A kutyák szívinfarktusai akut szívelégtelenségben, szívritmuszavarban nyilvánulnak meg, ami károsodott ingerlékenységgel és vezetési képességgel. Beteg állatok elektrokardiogramján a QRS komplex expanzióját, a fogak szétválását, az S-T szegmens izoelektromos vonal alatti elhelyezkedését és a T-hullám inverzióját rögzítik.

Városi körülmények között operált idős lovak holttestének boncolásánál a kutyákon kívül szívinfarktust is találnak; fertőző vérszegénységben szenvedő lovaknál; olyan sertéseknél, amelyeknek erysipelája volt.

A szívinfarktus kimenetele a nekrotikus terület méretétől, lokalizációjától, gyakoriságától, a beteg állat életkorától függ, ami meghatározza a szív megfelelő tulajdonságait. Ha a szívizom nekrózis nem vezetett halálhoz, akkor az érintett szívizomsejteket kötőszövet váltja fel, heg képződik. Az ilyen szív adaptációs képessége jelentősen korlátozott.