Akut szívelégtelenség diagnózisa. Akut koszorúér-elégtelenség

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan vészhelyzet, amelyet a szív kontraktilitásának hirtelen csökkenése, a szív munkájának akut zavara és a belső szervek elégtelen vérellátása okoz. Ez a patológia hirtelen alakul ki anélkül látható okok vagy a szervezetben fennálló szív- és érrendszeri rendellenességek következménye.

Alapján modern osztályozás Kétféle AHF létezik - jobb kamrai és bal kamrai.

Az akut szívelégtelenség okai nagyon változatosak. Ide tartoznak a sérülések, mérgezés, szívbetegségek. Kezelés nélkül a patológia gyorsan halálhoz vezet.

Az AHF elsődleges okai a szívizom betegségek, amelyeket a akut fertőzés vagy mérgezés esetén mérgezés. Gyulladásos folyamat alakul ki, kardiomiocita dystrophia, hipoxia, neurohumorális szabályozás. A másodlagos okok közé tartoznak azok a patológiák, amelyek közvetlenül nem érintik a szívizomot, de hozzájárulnak a túlterheléshez, a túlterheltséghez és az oxigénéhezéshez. Ez magas vérnyomás, érelmeszesedés, paroxizmális aritmiák esetén fordul elő.

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség fő okai olyan betegségek, amelyekben szisztolés túlterhelés és a jobb kamra diasztolés telődésének csökkenése áll fenn. Akut bal kamrai szívelégtelenség alakul ki a szív bal kamrájának diszfunkciójával.

Kardiogén okok

Akut károsodáshoz vezető szívbetegség kontraktilis tevékenység szívizom:

• angina pectoris,
• artériás magas vérnyomás,
• veleszületett vagy szerzett szívhibák,
• TELA,
• különböző etiológiájú myocarditis,
• aritmia,
• miokardiális infarktus,
• kardiomiopátia,
• aorta aneurizma.

Ezek a betegségek a szívizom-összehúzódások erejének gyengüléséhez, a kilökött vér mennyiségének csökkenéséhez, a véráramlás lelassulásához, pulmonális hipertóniához, vérpangáshoz és lágyrész-ödémához vezetnek.

Nem szív eredetű okok

Az akut szívelégtelenség kialakulásához vezető betegségek és tényezők:

• keringési zavarok az agyban,
• alkoholos italok túlzott fogyasztása,
• dohányzó,
• ideges izgalom,
• bronchiális asztma,
• mámor,
• endokrinopátia,
• citosztatikumok, antidepresszánsok, glükokortikoidok szedése,
• orvosi terápiás és diagnosztikai manipulációk a szíven,
• tüdő patológia,
• akut fertőző betegségek,

A provokáló tényezők hatására megnő az érrendszeri ellenállás, hipoxia lép fel, a szív intenzívebben kezd dolgozni, a szívizom megvastagodik, az összehúzódási képesség romlik.

Akut szívelégtelenség gyermekeknél fiatalon a veleszületett szívhibák következménye, serdülőknél pedig a mérgező anyagok szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatása.

Tünetek

Nak nek közös vonásai az akut szívelégtelenség a következők: légszomj, kardialgia, gyengeség, fáradtság, zavartság, álmosság, sápadt bőr, akrocianózis, fonalas pulzus, vérnyomás-ingadozás, ödéma. Megfelelő kezelés nélkül a patológia a betegség kialakulásához vezet veszélyes következmények gyakran összeegyeztethetetlen az élettel.

A jobb kamrai szívelégtelenség tünetei

Az akut jobb kamrai szívelégtelenség a betegség egyik formája, amelyet a vér stagnálása okoz a szisztémás keringés vénáiban. Klinikailag a következő tünetekkel nyilvánul meg:

• fokozott pulzusszám,
• szédülés,
• légszomj
• mellkasi kényelmetlenség,
• a nyaki vénák duzzanata,
• ödéma,
• akrocianózis,
• hepatomegalia,
• ascites,
• sápadtság,
• gyengeség
• hyperhidrosis.

A bal kamrai szívelégtelenség tünetei

A patológia oka a vér stagnálása a tüdőkörben. Az akut bal kamrai szívelégtelenség a következő formák egyikében fordul elő: "szívasztma", kardiogén sokk, tüdőödéma.

A betegek panaszkodnak:

• légszomj
• nedves köhögés habzó köpettel
• nedves zörgés a tüdőben, távolról hallható - felrobbanó buborékok hangja,
• asztmás rohamok éjszaka,
• fájdalom a szegycsont mögött, amely a lapocka felé sugárzik,
• szédülés.

A betegek elfoglalják kényszerhelyzet lehajtott lábakkal ülve. Légzőizmaik folyamatosan feszültek, ájulás lehetséges.

A bal kamrai elégtelenség, ha nem kezelik, a agyi keringésés tüdőödémával végződik, vagyis a légzés ritmusának megváltozásával, amíg teljesen meg nem áll.

Időszerű és megfelelő terápia hiányában akut dekompenzált szívelégtelenség alakul ki. azt terminál szakasz patológia, amikor a szív már nem képes megbirkózni funkcióival, és még nyugalomban sem biztosítja a szervezet normális vérkeringését. A dekompenzáció gyorsan fejlődik, és gyakran a betegek halálával végződik. Az akut szívelégtelenség tünetei a halál előtt: a bőr éles elfehéredése, hideg ragadós verejték, hab a szájból, asztmás rohamok, szívmegállás.

Diagnosztika

Az akut szívbetegség diagnosztizálása érrendszeri elégtelenség a páciens panaszainak meghallgatásával, az élet- és betegségtörténet összegyűjtésével kezdődik. A vizsgálat során a kardiológusok megállapítják a cianózist, a nyaki vénák duzzadását, gyenge és gyors pulzus. Ezután a szív és a tüdő auszkultációját, a máj tapintását, EKG-vizsgálatot és további műszeres diagnosztikai módszereket végeznek.

• Auszkultáció - szívhangok hallgatása. Ugyanakkor észlelhető az 1. hang gyengülése, a 2. hang bifurkációja a pulmonalis artérián, a 4. szívhang megjelenése, a diasztolés zörej és az aritmia.
• Az elektrokardiogramon - a szív kamráinak hipertrófiájának és túlterhelésének jelei, a szívizom keringési rendellenességei, szívizom ischaemia.
• Az ECHO-KG dopplerográfiával lehetővé teszi a kamrákból kilépő vér mennyiségének csökkenését, a kamrák falának megvastagodását, a szívkamrák hipertrófiáját, a szívizom összehúzódási aktivitásának csökkenését, a pulmonalis aorta kiterjedését, a szívizom megzavarását. a szívbillentyűk és a pulmonális hipertónia. Az echokardiográfia a szív funkcionális rendellenességeit és anatómiai elváltozásait észleli.
• A szívkoszorúér angiográfia segítségével meghatározzák a szívizmot tápláló koszorúér szűkülésének helyét és mértékét.
• A számítógépes tomográfia lehetővé teszi a szív háromdimenziós modelljének létrehozását számítógép-monitoron, és azonosítja az összes meglévő patológiás változást.
• A szív MRI a leginformatívabb és legnépszerűbb kutatási módszer, amelyet önállóan vagy a szív ultrahangja, röntgen- vagy CT-vizsgálata mellett alkalmaznak. Ez a vizsgálat biztonságos és nem okoz sugárterhelést. Teljes értékű, háromdimenziós képet mutat a vizsgált szervről a megadott síkok bármelyikében, lehetővé teszi térfogatuk, állapotuk és működőképességük értékelését.

Kezelés

Az akut artériás elégtelenség halálos állapot, amely sürgősségi orvosi ellátást igényel. Amikor a betegség első tünetei megjelennek, sürgősen mentőt kell hívni.

A mentőautó megérkezése előtt az akut szívelégtelenségben szenvedő beteget sürgősségi ellátásban kell részesíteni. Neki adott ülő helyzet leeresztett lábakkal biztosítsa a levegő beáramlását a helyiségbe, szükség esetén adjon vérnyomáscsökkentőt, "Nitroglicerint" a nyelv alá, "Aspirin" tablettát. A vér tüdőből való elvezetésére a betegeket adják melegfürdő lábaknak.

Orvosi terápia:

• A szimpatomimetikumok fokozódnak szív leállás, szűkítik a vénák lumenét, serkentik a vénás véráramlást. Ebbe a csoportba tartozik a "Dopamin", "Mezaton", "Metoxamine".
• Nitrátok - nitroglicerin, nátrium-nitroprusszid. Kitágítják az erek lumenét, csökkentik artériás nyomás javítja a perctérfogatot. A gyógyszereket szublingválisan vagy intravénásan adják be.
• A thrombocyta-aggregációt gátló szerek megakadályozzák a vérlemezke-aggregációt és megakadályozzák a vérrögképződést - Aspirin, Curantil, Cardiomagnyl.
• Az antikoagulánsok megváltoztatják a vér viszkozitását, gátolják az alvadási folyamatokat. Közvetlen antikoagulánsok - "Heparin", "Fraksiparin" és közvetett - "Warfarin".
• A béta-blokkolók lassítják a szívverést, csökkentik a szívizom oxigénigényét és a vérnyomást. Ezek közé tartozik a Metoprolol, Bisoprolol, Propranolol.
• A kalciumcsatorna-blokkolókat szívritmuszavarokra és magas vérnyomásra használják - "Verapamil", "Nifedipine".
• A kardiotonikákat intravénásan fecskendezik be egy sugárban - "Amrinon" és "Milrinon".
• A diuretikumok eltávolítják a felesleges folyadékot a szervezetből, csökkentik a szív terhelését és megszüntetik az ödémát - "Furosemide", "Hypothiazid", "Indapamid", "Veroshpiron".
• A fájdalom csökkentése érdekében tablettázott fájdalomcsillapítókat vegyen be - "Baralgin", "Sedalgin". Hatás hiányában a betegnek kábító fájdalomcsillapítókat adnak be - "Promedol", "Omnopon" nyugtatóval kombinálva.
• A szívglikozidok növelik a szívösszehúzódások erejét és hatékonyságát, serkentik a szív munkáját - "Korglikon", "Strophanthin".
• Antiaritmiás szerek - "Amiodaron", "Novocainamide".

Megelőzés

Intézkedések az akut szívelégtelenség kialakulásának megelőzésére:

• harc a rossz szokások ellen
• a test stresszének minimalizálása,
• a vérnyomás és a koleszterinszint szabályozása,
• megfelelő kiegyensúlyozott étrend,
• a munka és a pihenés optimalizálása,
• teljes alvás,
• a szív és az erek éves vizsgálata a rendelkezésre álló fő módszerekkel.

Az akut szívelégtelenség halálos patológia, amely jelentősen megnehezíti az ember életét, és hirtelen halálhoz vezethet. Az időben történő kezelés lágyítja a patológia lefolyását és kedvezővé teszi a betegség prognózisát. A legfontosabb dolog az AHF időben történő azonosítása és szakszerű elsősegélynyújtás. Ne öngyógyuljon, forduljon szakemberhez. Előírják a kezelési rendet és helyesen választják ki a gyógyszerek adagját, figyelembe véve az AHF lefolyását és a szervezet egyéni jellemzőit.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan vészhelyzet, amely a szív pumpáló funkciójának éles megsértésével alakul ki.

Az akut szívizom diszfunkció a nagy és kis körökben keringési zavarokkal jár, a kóros állapot előrehaladtával többszörös szervi elégtelenség alakul ki, azaz minden szerv és rendszer fokozatos károsodása következik be.

Az akut szívelégtelenség szívbetegségek szövődményeként alakulhat ki, néha hirtelen, a katasztrófa nyilvánvaló előfeltétele nélkül. Ezután megtudhatja, mik az akut szívelégtelenség jelei és a halál előtti tünetek.

Az AHF kialakulásának tényezőit hagyományosan több csoportra osztják:

• Szerves szívizom károsodás;
• Egyéb szív- és érrendszeri patológiák;
• Szíven kívüli betegségek, amelyek nem érintik közvetlenül a szívet vagy az ereket.

A listában a szívizom elváltozásai állnak az élen, különösen a szívizominfarktus, amelyben az izomsejtek elpusztulnak. Minél nagyobb a nekrózis fókuszának területe, annál nagyobb az AHF kialakulásának kockázata és annál súlyosabb a lefolyása. , OSN-vel terhelt, - az egyik legveszélyesebb állapot, amely nagy valószínűséggel a beteg halálát okozza.

OSS-hez is vezethet. gyulladásos elváltozás szívizom - szívizomgyulladás. nagy kockázat szívsebészeti beavatkozások során is jelen van az AHF kialakulásaés mesterséges életfenntartó rendszerek alkalmazásakor.

Az akut szívelégtelenség számos érrendszeri és szívbetegség egyik legveszélyesebb szövődménye. Közöttük:

• Krónikus szívelégtelenség (a kialakulásának okairól beszéltünk);
• , veleszületett és szerzett;
• kritikus gyorsuláshoz vagy lassuláshoz vezet pulzusszám;
• artériás magas vérnyomás;
• kardiomiopátia;
• szív tamponálás;
• A vérkeringés zavarai a tüdő keringésében.

Az AHF gyakran trauma vagy agyműtét hátterében, fertőző betegségek szövődményeként, valamint súlyos vagy krónikus mérgezés következtében alakul ki. A szívizom diszfunkciójának valószínűsége bizonyos endokrin betegségek és vesekárosodás esetén nő.

Ennek megfelelően az AHF kialakulásának kockázati csoportjába azok tartoznak, akiknek a kórtörténetében:

• Szív- és érrendszeri betegségek;
• Véralvadási zavarok;
• vesebetegség;
• Cukorbetegség;
• Alkohollal, dohányzással való visszaélés, gyógyszerek, káros körülmények munkaerő;
• Idős.

Az OSN hírnökei

Az akut szívelégtelenség hirtelen kialakulhat. Egyes esetekben AHF és hirtelen koszorúér halál a tünetmentesség első megnyilvánulásai koszorúér-betegség szívek.

Az AHF-esetek körülbelül 75%-a riasztó tüneteket mutat 10-14 nappal a katasztrófa előtt, amelyeket gyakran az állapot átmeneti, kismértékű romlásaként érzékelnek. Lehet:

• Fokozott fáradtság;
• szívritmuszavarok, túlnyomórészt;
• Általános gyengeség;
• A teljesítmény romlása;
• Légszomj.

Lehetséges szédülés, mozgáskoordináció zavara.

Megnyilvánulások

Az elváltozás lokalizációja szerint az AHF lehet jobb kamrai, bal kamrai vagy teljes. A jobb kamra funkcióinak megsértésével a tünetek dominálnak, ami torlódásra utal nagy kör keringés:

• Ragadós hideg verejték ürítése;
• Acrocyanosis, ritkábban - sárgás bőrtónus;
• A nyaki vénák duzzanata;
• Légszomj, amely nem kapcsolódik fizikai erőfeszítéshez, az állapot előrehaladtával fulladásba fordul;
• , vérnyomáscsökkentő, fonalas pulzus;
• Megnagyobbodott máj, fájdalom a jobb hypochondriumban;
• Az alsó végtagok ödémája;
• Ascites (folyadék váladékozása a hasüregbe).

Bal kamrai akut szívelégtelenség esetén progresszív pangás alakul ki a pulmonalis keringésben, és a következő tünetekben nyilvánul meg:

• Légszomj, fulladásba fordulva;
• Sápadtság;
• Éles gyengeség;
• Tachycardia;
• Köhögés habos rózsaszínű köpéssel;
• Gurguláló zörgés a tüdőben.

Hanyatt fekvő helyzetben a beteg állapota romlik, a beteg megpróbál ülni, leengedi a lábát a padlóra. Az AHF állapotát halálfélelem kíséri.

A DOS fejlesztésének több szakaszát szokás megkülönböztetni. A prekurzorok megjelenése időben egybeesik a kezdeti vagy látens stádiummal. A hatékonyság csökken, fizikai vagy érzelmi stressz után légszomj és/vagy tachycardia lép fel. Nyugalomban a szív normálisan működik, a tünetek megszűnnek.

A második szakaszt a megnyilvánulás jellemzi súlyos elégtelenség vérkeringés mindkét körben. Az A alstádiumban a bőr kifehéredése és cianózis észlelhető a szívtől legtávolabbi testrészeken. Általában a cianózis először a lábujjak hegyén alakul ki, majd a kézen.

Vannak torlódásra utaló jelek, különösen a tüdőben nedves zörgés, a beteget száraz köhögés kínozza, és hemoptysis lehetséges.

Ödéma jelenik meg a lábakon, a máj mérete kissé megnő. A vér stagnálására utaló tünetek este fokozódnak, és reggelre teljesen vagy részben eltűnnek.

A szívritmuszavar és a légszomj testmozgás során nyilvánul meg.

A B alstádiumban a beteg zavart szenved sajgó fájdalom a szegycsont mögött a tachycardia és a légszomj nem jár fizikai vagy érzelmi stresszel. A beteg sápadt, a cianózis nemcsak az ujjak hegyét, hanem a füleket, az orrát is megragadja, és a nasolabialis háromszögig terjed. A lábak duzzanata nem múlik el egy éjszakai pihenés után, kiterjed a alsó rész torzó.

Folyadék felhalmozódása alakul ki a pleurális és a hasüregben. A portálrendszerben a vér stagnálása miatt a máj nagymértékben megnagyobbodik és megvastagodik, fájdalmat érez a jobb hypochondriumban. A folyadék szövetekből történő kiválasztásának megsértése súlyos oliguriához vezet - elégtelen vizeletkibocsátás.

A harmadik szakasz szintén disztrófiás vagy végleges. A keringési elégtelenség többszörös szervi elégtelenséghez vezet, amely az érintett szervekben fokozódó visszafordíthatatlan változásokkal jár együtt.

Diffúz pneumoszklerózis, májcirrhosis, pangásos vese szindróma alakul ki. A létfontosságú szervek meghibásodnak. A disztrófiás stádiumban a kezelés hatástalan, a halál elkerülhetetlenné válik.

Elsősegély

Amikor megjelennek az első tünetek, amelyek szívelégtelenséget jeleznek, szükséges:

• Ültesse le az áldozatot kényelmes testhelyzetbe, emelt háttal;
• Biztosítson hozzáférést a friss levegőhöz, oldja ki vagy vegye le a légzést korlátozó ruházatot;
• Ha lehetséges, mártsa a karját és a lábát forró vízbe;
• Hívjon mentőt, részletesen leírva a tüneteket;
• ha le van engedve - adjon nitroglicerin tablettát;
• A támadás kezdetétől számított 15-20 perc elteltével vigyen fel érszorítót a combra, a szorító helyzetét 20-40 perces időközönként változtassa meg;
• Szívleállás esetén el kell kezdeni mesterséges lélegeztetés, indirekt szívmasszázs (ha rendelkezik az elvégzéshez szükséges képességekkel).
• Amíg az áldozat eszméleténél van, beszélnie kell vele, és meg kell nyugtatnia.

A helyszínre érkező mentőorvosoknak stabilizálniuk kell a beteg állapotát. Ehhez a következőket hajtják végre:

• oxigénterápia;
• A bronchospasmus megszüntetése;
• A fájdalom enyhítése;
• Nyomásstabilizálás;
• A légzés hatékonyságának növelése;
• A trombózisos szövődmények megelőzése;
• Az ödéma megszüntetése.

Mindezek a tevékenységek a szakképzett egészségügyi személyzet hatáskörébe tartoznak, a konkrét gyógyszereket egyedileg választják ki a beteg állapotától függően.

Mi történik, ha figyelmen kívül hagyja a jeleket?

Ha nem figyel a fenyegető tünetekre, a kóros állapot gyorsan fejlődik. Az AHF végzetes stádiuma órákon vagy akár perceken belül is bekövetkezhet.

Minél több idő telik el az első tünetek megjelenése óta, annál kevésbé valószínű, hogy a beteg túléli.

haldokló állapot

Senki sem mentes a szívleállás miatti hirtelen haláltól. Ról ről az esetek 25%-ában ez látható előfeltételek nélkül történik a beteg nem érez semmit. Minden más esetben megjelennek az úgynevezett prodromális tünetek vagy prekurzorok, amelyek megjelenése időben egybeesik az AHF látens fejlődési szakaszával.

Milyen tünetek jelentkeznek akut szív- és érrendszeri elégtelenségben a halál előtt? Az esetek felében a halál előtt akut fájdalom roham lép fel a szív régiójában, tachycardia.

Kamrafibrilláció alakul ki, presyncope, súlyos gyengeség. Aztán jön az eszméletvesztés.

Közvetlenül a halál előtt tónusos izom-összehúzódások kezdődnek, a légzés gyakorivá és nehézzé válik, fokozatosan lelassul, görcsössé válik és a kamrafibrilláció megjelenése után 3 perccel leáll.

A bőr élesen elsápad, érintésre hideg lesz, szürkés árnyalatot kap. A beteg pupillái kitágulnak, a nyaki artériákon a pulzus megszűnik érezni.

Megelőzés

Az AHF megelőzése különösen fontos a veszélyeztetett emberek számára. A szívbetegségben szenvedőknek évente kétszer kell átmenniük megelőző vizsgálatok forduljon kardiológushoz és kövesse az orvos utasításait.

Sok betegnek élethosszig tartó fenntartó terápiát írnak elő.

Nagyon fontos a folytatás aktív képélet, a fizikai aktivitásnak kellemes fáradtságérzetet kell okoznia.

Ha lehetséges, kerülje az érzelmi túlterhelést.

Szükséges az étrend teljes felülvizsgálata, a sült, túl fűszeres, zsíros és sós, az alkohol és a dohány bármilyen formában történő elhagyása. A diétával kapcsolatban részletesebb ajánlást csak a kezelőorvos adhat, a betegségek sajátosságai és Általános állapot beteg.

Hasznos videó

Sok további információ a videóból megtudhatod:

Szív elégtelenség- a szívizom összehúzódásának gyengülése és a tüdő- vagy szisztémás keringés pangása által okozott akut vagy krónikus állapot. Nyugalmi légszomjban vagy enyhe megerőltetésben, fáradtságban, ödémában, a körmök cianózisában (cianózisában) és a nasolabialis háromszögben nyilvánul meg. Az akut szívelégtelenség veszélyes a tüdőödéma és a kardiogén sokk kialakulására, a krónikus szívelégtelenség szervi hipoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb emberi halálok.

A szív összehúzó (pumpáló) funkciójának csökkenése szívelégtelenségben a test hemodinamikai szükségletei és a szív azon képessége közötti egyensúlyhiány kialakulásához vezet. Ez az egyensúlyhiány abban nyilvánul meg, hogy túl sok a vénás beáramlás a szívbe, és a szívizomnak le kell győznie az ellenállást ahhoz, hogy vért ürítsen az érrendszerbe, valamint a szív azon képessége miatt, hogy vért szállítson az artériás rendszerbe.

A szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem különféle ér- és szívpatológiák szövődményeként alakul ki: szívbillentyű-betegség, koszorúér-betegség, kardiomiopátia, artériás magas vérnyomás stb.

Egyes betegségekben (például artériás hipertónia) a szívelégtelenség növekedése fokozatosan, éveken keresztül következik be, míg másokban (akut miokardiális infarktus) néhány funkcionális sejt halálával együtt ez az idő napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles progressziójával (perceken, órákon, napokon belül) beszélnek róla akut forma. Más esetekben a szívelégtelenséget krónikusnak tekintik.

A krónikus szívelégtelenség a lakosság 0,5-2%-át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási gyakorisága problémájának jelentőségét a szívelégtelenségben szenvedők számának folyamatos növekedése határozza meg, magas arány a betegek mortalitása és rokkantsága.

Az okok

A szívelégtelenség leggyakoribb okai közé tartozik, amelyek a betegek 60-70%-ánál fordulnak elő, a szívinfarktus és a koszorúér-betegség. Őket a reumás szívbetegség (14%) és a dilatatív kardiomiopátia (11%) követi. NÁL NÉL korcsoport 60 év felettieknél a szívelégtelenséget a koszorúér-betegség mellett magas vérnyomás is okozza (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és annak artériás magas vérnyomással való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását kiváltó tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével nyilvánulnak meg. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan visszafordíthatók, és csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, és akár a beteg életét is megmentheti. Ezek a következők: a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; szívritmuszavarok, PE, hipertóniás krízisek, koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, SARS, vérszegénység, veseelégtelenség, pajzsmirigy-túlműködés; kardiotoxikus gyógyszerek, folyadékretenciót elősegítő gyógyszerek (NSAID-ok, ösztrogének, kortikoszteroidok) szedése, amelyek növelik a vérnyomást (izadrin, efedrin, adrenalin); kifejezett és gyorsan progresszív súlygyarapodás, alkoholizmus; a BCC meredek növekedése masszív infúziós terápiával; szívizomgyulladás, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

Patogenezis

Az akut szívelégtelenség kialakulása gyakran megfigyelhető a szívizominfarktus, akut szívizomgyulladás, súlyos aritmiák (kamrafibrilláció, paroxizmális tachycardia stb.) hátterében. Ebben az esetben élesen csökken a perc kilökődés és a véráramlás az artériás rendszerbe. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut keringési elégtelenséghez, és néha akut szívösszeomlásnak nevezik.

Krónikus szívelégtelenségben a szívben kialakuló változások hosszú idő ellensúlyozza azt intenzív munkaés az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódási erejének növekedése, a ritmus növekedése, a diasztolé nyomáscsökkenése a kapillárisok és arteriolák tágulása miatt, ami megkönnyíti a szív kiürülését a szisztolés során, és a szöveti perfúzió növekedése.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a perctérfogat csökkenése, a kamrákban lévő maradék vér mennyiségének növekedése, a diasztolé során bekövetkező túlcsordulás és a szívizom izomrostjainak túlnyúlása jellemzi. A szívizom állandó túlterhelése, amely megpróbálja a vért az érrendszerbe nyomni és fenntartani a vérkeringést, ezt okozza. kompenzációs hipertrófia. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma következik be, a szívizom gyengülése, a dystrophia és a szklerózis folyamatok kialakulása miatt. A szívizom maga kezd tapasztalni a vérellátás és az energiaellátás hiányát.

Ebben a szakaszban a neurohumorális mechanizmusok szerepelnek a kóros folyamatban. A szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválása a periférián érszűkületet okoz, ami hozzájárul a stabil vérnyomás fenntartásához a szisztémás keringésben a perctérfogat csökkenésével. Az ebből eredő vese érszűkület vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadék visszatartásához.

Az antidiuretikus hormon szekréciójának növekedése az agyalapi mirigyben fokozza a víz visszaszívódási folyamatait, ami a keringő vér térfogatának növekedésével, a kapilláris és a vénás nyomás növekedésével, valamint a szövetekbe való fokozott folyadéktranszudációval jár.

Így a súlyos szívelégtelenség súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet a szervezetben:

• gázcsere zavar

Amikor a véráramlás lelassul, az oxigén felszívódása a kapillárisokból a szövetek által a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. Növekszik az arteriovenosus különbség a vér oxigéntelítettségében, ami acidózis kialakulásához vezet. Az aluloxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzőizmok fokozott munkája a bazális anyagcsere aktiválódását idézi elő. Ördögi kör alakul ki: a szervezet fokozott oxigénigényt tapasztal, és a keringési rendszer nem tudja ezt kielégíteni. Az úgynevezett oxigénadósság kialakulása cianózis és légszomj megjelenéséhez vezet. A szívelégtelenségben előforduló cianózis lehet központi (a pulmonalis keringés pangása és a vér oxigénellátásának zavara) és perifériás (lassuló véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a periférián kifejezettebb, szívelégtelenségben szenvedő betegeknél akrocianózis figyelhető meg: a végtagok, a fülek, az orrhegy cianózisa.

• ödéma

Az ödéma számos tényező hatására alakul ki: intersticiális folyadékretenció a kapilláris nyomás növekedésével és a véráramlás lelassulásával; víz- és nátrium-visszatartás a víz-só anyagcsere megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje-anyagcsere zavarában; az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktivációjának csökkentése a májfunkció csökkenésével. A szívelégtelenség ödémája kezdetben rejtett, a testtömeg gyors növekedésével és a vizelet mennyiségének csökkenésével fejeződik ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagoknál kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a keresztcsontból, ha a beteg fekszik. A jövőben hasi vízkór alakul ki: ascites (hasi üreg), hidrothorax (pleurális üreg), hydropericardium (perikardiális üreg).

• stagnáló változások a szervekben

A tüdőben kialakuló torlódás a tüdőkeringés hemodinamikájának károsodásával jár. A tüdő merevsége, a mellkas légzési mozgásának csökkenése, a tüdő széleinek korlátozott mobilitása jellemzi. Pangásos bronchitisben, kardiogén pneumoszklerózisban, hemoptysisben nyilvánul meg. A szisztémás keringés stagnálása hepatomegáliát okoz, amely a jobb hypochondrium nehézségében és fájdalomban nyilvánul meg, majd szívfibrózist okoz a májban, kötőszövet kialakulásával.

A szívelégtelenségben a kamrák és a pitvarok üregeinek kitágulása az atrioventricularis billentyűk relatív elégtelenségéhez vezethet, ami a nyaki vénák duzzadásával, tachycardiával és a szív határainak kitágulásával nyilvánul meg. A pangásos gyomorhurut kialakulásával hányinger, étvágytalanság, hányás, székrekedésre való hajlam, puffadás és fogyás jelentkezik. Progresszív szívelégtelenség esetén súlyos kimerültség alakul ki - szív cachexia.

A vesékben végbemenő pangásos folyamatok oliguriát, a vizelet relatív sűrűségének növekedését, proteinuriát, hematuria, cylindruria okozzák. A központi funkcióinak megsértése idegrendszer szívelégtelenségben jellemzik fáradtság, csökkent szellemi és fizikai aktivitás, fokozott ingerlékenység, alvászavar, depresszív állapotok.

Osztályozás

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme szerint megkülönböztetik az akut és a krónikus szívelégtelenséget.

Az akut szívelégtelenség kialakulása kétféleképpen fordulhat elő:

• a bal típus szerint (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai elégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kialakulásában Vasilenko-Strazhesko osztályozása szerint három szakasz van:

I (kezdeti) szakasz- a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak fizikai megterhelés során jelentkeznek légszomjban, szívdobogásban, túlzott fáradtságban; nyugalomban hemodinamikai zavarok hiányoznak.

II (kifejezett) szakasz- az elhúzódó keringési elégtelenség és a hemodinamikai rendellenességek (a vérkeringés kis és nagy köreinek stagnálása) jelei nyugalomban fejeződnek ki; súlyos fogyatékosság:

• II A periódus - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egyik részében (bal vagy jobb kamrai elégtelenség). A normál fizikai aktivitás során légszomj alakul ki, a teljesítmény élesen csökken. Objektív jelek- cianózis, lábak duzzanata, kezdeti jelei hepatomegalia, nehéz légzés.
• II B időszak - mély hemodinamikai rendellenességek, amelyek az egész szív- és érrendszert érintik (nagy és kis kör). Objektív jelek - légszomj nyugalomban, kifejezett ödéma, cianózis, ascites; teljes rokkantság.

III (dystrophiás, végső) stádium- tartós keringési és anyagcsere-elégtelenség, a szervek szerkezetének (máj, tüdő, vese) morfológiailag visszafordíthatatlan károsodása, kimerültség.

Szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének működésének gyengülése okozza: a bal pitvar vagy a kamra, a jobb kamra. Az akut bal kamrai elégtelenség olyan betegségekben alakul ki, amelyeknél a bal kamra túlnyomórészt terhelése van. magas vérnyomás, aortabetegség, szívinfarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonalis vénákban, az arteriolákban és a hajszálerekben megnő a nyomás, megnő a permeabilitása, ami a vér folyékony részének izzadásához és először intersticiális, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulásai a szív-asztma és az alveoláris tüdőödéma. A szív-asztma rohamát általában fizikai vagy neuropszichés stressz váltja ki. A súlyos fulladásos roham gyakran éjszaka jelentkezik, ami arra kényszeríti a beteget, hogy félelemtől ébredjen fel. A szívasztma levegőhiány érzésében, szívdobogásban, köhögésben és nehezen ürülő köpetben, súlyos gyengeségben, hideg verejtékben nyilvánul meg. A páciens az orthopnea helyzetét veszi fel - lefelé ülve. Vizsgálatkor - a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejték, akrocianózis, súlyos légszomj. Az aritmiás pulzus gyenge, gyakori kitöltése, a szív határainak balra tágulása, tompa szívhangok, galopp ritmus; a vérnyomás csökkenni szokott. A tüdőben nehéz légzés időnként száraz orrhanggal.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a tüdőödéma kialakulásához. Az akut fulladást köhögés kíséri váladékozással bőséges mennyiségben habos Rózsaszín színű köpet (a vérszennyeződések jelenléte miatt). A távolban bugyborékoló légzés hallatszik nedves orrhangokkal (a „forr szamovár” tünete). A beteg helyzete orthopnea, az arc cianotikus, a nyaki erek megduzzadnak, a bőrt hideg verejték borítja. A pulzus fonalas, aritmiás, gyakori, a vérnyomás lecsökkent, a tüdőben különböző méretű nedves rések vannak. A tüdőödéma az vészhelyzet intézkedést igényel intenzív osztály, mivel halálhoz vezethet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség lép fel mitrális szűkülettel (bal pitvari billentyű). Klinikailag ugyanazon állapotokban nyilvánul meg, mint az akut bal kamrai elégtelenség. Akut hiány A jobb kamra károsodása gyakran előfordul a tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliájával. Stagnáció alakul ki érrendszer a vérkeringés nagy köre, amely a lábak duzzanatában, a jobb hypochondrium fájdalmában, teltségérzetben, a nyaki vénák duzzanatában és lüktetésében, légszomjban, cianózisban, fájdalomban vagy nyomásban nyilvánul meg a szív területén . A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megnő, a szív jobbra megnagyobbodik.

A jobb kamrai dekompenzációt okozó betegségekben a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai elégtelenségben. Ez a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képességeinek köszönhető. A bal kamra funkcióinak csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad előre.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai a bal és a jobb kamrai, a bal és a jobb pitvari típusok szerint alakulhatnak ki. Aortabetegség, mitrális billentyű-elégtelenség esetén, artériás magas vérnyomás, szívkoszorúér-elégtelenség esetén a kiskör ereiben pangás és krónikus bal kamrai elégtelenség alakul ki. Jellemzője az érrendszeri és gázelváltozások a tüdőben. Légszomj, asztmás rohamok (gyakrabban éjszaka), cianózis, szívdobogásérzés, köhögés (száraz, néha hemoptysissel), fokozott fáradtság jelentkezik.

A pulmonalis keringés még kifejezettebb pangása alakul ki krónikus bal pitvari elégtelenségben mitrális billentyű szűkületben szenvedő betegeknél. Megjelenik légszomj, cianózis, köhögés, vérzés. A kis kör ereiben elhúzódó vénás pangás esetén a tüdő és az erek szklerózisa lép fel. A kis körben további, tüdőelzáródás van a vérkeringésben. Magas vérnyomás a pulmonalis artériás rendszerben a jobb kamra fokozott terhelését okozza, ami annak elégtelenségét okozza.

A jobb kamra túlnyomó elváltozása esetén (jobb kamrai elégtelenség) a szisztémás keringésben pangás alakul ki. Jobb kamrai elégtelenség kísérheti mitrális defektusok szív, pneumoszklerózis, tüdőtágulat stb. Fájdalomra és nehézségre panaszkodnak a jobb hypochondriumban, ödéma megjelenésére, csökkent diurézisre, a has tágulására és megnagyobbodására, légszomjra a mozgások során. Cyanosis alakul ki, néha icteric-cianotikus árnyalattal, ascites, nyaki és perifériás vénák megduzzadnak, a máj mérete megnő.

A szív egy részének funkcionális elégtelensége nem maradhat el sokáig elszigetelten, és idővel teljes krónikus szívelégtelenség alakul ki vénás pangásokkal a kis- és nagykeringésnek megfelelően. A krónikus szívelégtelenség kialakulását a szívizom károsodásával is megfigyelik: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

Diagnosztika

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely azzal alakul ki ismert betegségek, diagnosztikai intézkedések annak korai felismerésére kell irányulnia, még nyilvánvaló jelek hiányában is.

A klinikai anamnézis összegyűjtésekor figyelmet kell fordítani a fáradtságra és a nehézlégzésre, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegségben, magas vérnyomásban, szívinfarktusban és reumás roham, kardiomiopátia. A szívelégtelenség sajátos jelei a lábödéma, az ascites, a gyors alacsony amplitúdójú pulzus, a III szívhang hallgatása és a szív határainak elmozdulása.

Ha szívelégtelenség gyanúja merül fel, elektrolit és gázösszetétel vér, sav-bázis egyensúly, karbamid, kreatinin, kardiospecifikus enzimek, fehérje-szénhidrát anyagcsere mutatói.

A specifikus változások EKG-ja segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiáknak a kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben alkalmaznak különféle stresszteszteket szobakerékpár (kerékpár ergometria) és „futópad” (futópad teszt) segítségével. Az ilyen, fokozatosan növekvő terhelésű vizsgálatok lehetővé teszik a szívműködés tartalékkapacitásának megítélését.

Előrejelzés és megelőzés

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbe 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, egyidejű háttere, a terápia hatékonysága, életmód, stb. Szívelégtelenség kezelése korai szakaszaiban teljes mértékben képes kompenzálni a betegek állapotát; a legrosszabb prognózis a III. stádiumú szívelégtelenségben figyelhető meg.

A szívelégtelenség megelőzését célzó intézkedések az azt okozó betegségek (CHD, magas vérnyomás, szívelégtelenség stb.), valamint az előfordulását elősegítő tényezők kifejlődésének megelőzése. A már kialakult szívelégtelenség progressziójának elkerülése érdekében be kell tartani az optimális fizikai aktivitási rendet, az előírt gyógyszereket és a kardiológus folyamatos ellenőrzését.

Akut szívelégtelenség a szívizom hirtelen képtelensége a vérkeringést biztosító funkciójának ellátására.

Akut bal kamrai szívelégtelenség- ez a bal kamra mechanikai túlterhelésének és a szívizom kontraktilis funkciójának hirtelen csökkenésének a következménye a perctérfogat, a lökettérfogat és a vérnyomás csökkenésével.

Leggyakrabban szívinfarktusban fordul elő hipertóniás krízis, akut szívizomgyulladás, exudatív szívburokgyulladás, a szívbillentyűk csücskeinek avulziója, mitrális és aorta defektusok, és szívasztma, tüdőödéma és kardiogén sokk formájában nyilvánul meg.

kardiális asztma a pulmonalis keringésben a vér stagnálása következtében jelentkezik, leggyakrabban éjszaka, és fulladásos roham jellemzi. Levegőhiány, légszomj, szívdobogás, gyenge száraz köhögés aggaszt. Vizsgálatkor az arc szenvedő megjelenése, az ortopnea helyzete leengedett lábakkal, a bőr szürkés-sápadt, hideg verejtékkel borított, acrocyanosis, súlyos légszomj vonzza a figyelmet. A beteg pulzusa gyenge, gyakran aritmiás. A szív határai gyakran balra bővülnek. Az auskultáció során a hangok tompulnak, a galopp ritmusa (kamrai diasztolés galopp) gyakran hallható, vagy megjelenik egy harmadik szívhang, amely a kamrák gyors megtelésével jár. Ez az alacsony frekvenciájú hang a szív csúcsán és a bal hónaljban hallható;

A pulmonalis artéria feletti II tónus megerősített és kétágú. Az artériás nyomás fokozatosan csökken. A tüdőben történő auskultáció során kemény légzést határoznak meg, száraz, gyakran nedves hangokat hallanak. Az EKG-n - a T-hullámok amplitúdójának csökkenése, az ST intervallum és az alapbetegségre jellemző változások. A tüdő röntgenfelvételén a tüdőmintázat elmosódása, a tüdő bazális szakaszainak átlátszóságának csökkenése és az interlobuláris septa kitágulása látható.

Tüdőödéma. Az intravaszkuláris nyomás növekedése jellemzi, ami az extravascularis folyadék térfogatának növekedéséhez vezet, az alveoláris-kapilláris membrán integritása megsérül, és a folyadék belép az alveolusok üregébe. Ezután hipoxia, hypercapnia és acidózis, kifejezett légszomj, köhögés és bőséges habos rózsaszín köpet jelentkezik. Kényszerhelyzet, ülés (orthopnea), zajos zihálás, cianotikus arc, duzzadt nyaki vénák, hideg verejték. A pulzus gyakori, aritmiás, gyenge, fonalas, a vérnyomás csökken, a szívhangok tompulnak, a galopp ritmus gyakran meghatározott. Először a tüdőben alsó szakaszok, majd az egész felületen különféle nedves zörgés hallatszik. Az EKG-n meghatározzák az alapbetegségre jellemző változásokat. Ezenkívül a T hullám és az ST intervallum csökken, amelyek jelen vannak különböző fajták szívritmuszavarok. A tüdő röntgenfelvételén a központi metszetekben szimmetrikus homogén sötétedést határoznak meg, kétoldali eltérő intenzitású szórt árnyékok - diffúz forma; korlátozott vagy összevont napfogyatkozás kerek forma a tüdő lebenyeiben - fokális forma.

Kardiogén sokk- életveszélyes klinikai szindróma amely a perctérfogat hirtelen csökkenése következtében következik be. A kardiogén sokk alapja a bal kamra szívizomjának kiterjedt károsodása, amely pumpáló funkciójának kudarcához vezet, a perctérfogat jelentős csökkenésével és a vérnyomás csökkenésével. A kardiogén sokk gyakori oka akut transzmurális infarktus szívizom. A szívinfarktuson kívül Kardiogén sokk előfordulhat hemodinamikailag jelentős aritmiákkal, dilatatív kardiomiopátiával, valamint morfológiai rendellenességekkel - ruptura interventricularis septum, kritikus aorta szűkület, hipertrófiás kardiomiopátia. Hemodinamikailag a bal kamrai végdiasztolés nyomás emelkedése (több mint 18 Hgmm), a perctérfogat csökkenése (2 l/min/m2 alatti szívindex), a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás növekedése, az átlag csökkenése jellemzi. 60 Hgmm-nél kisebb nyomáson. (lásd a vonatkozó részt - "Miokardiális infarktus").

Akut jobb kamra szívritmuszavart a cor pulmonale exacerbációja során a pulmonalis artériában megnövekedett nyomás, a tüdőerek tromboembóliája, a tüdőtörzs billentyűszűkülete okozza a jobb kamrai elégtelenség.

A tüdőembólia (PE) a tüdő artériás ágyának hirtelen elzáródása a szisztémás vénákban, esetenként a jobb kamrában vagy a jobb pitvarban képződő trombus (embolóma) által, melynek következtében a tüdő parenchyma vérellátása megromlik. megállt. A PE gyakori oka az alsó végtagok akut mélyvénás trombózisa (az esetek 70%-a). A PE hatására megnő a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia és pulmonalis hypertonia lép fel. Az akut jobb kamrai betegség a keringő vér térfogatának csökkenésével, percnyi vértérfogattal, csökken a vérnyomással, a létfontosságú szervek - agy, szív, vesék - vérellátása zavart okoz.

A PE klinikán 3 fő szindróma van

1 Akut jobb kamrai elégtelenség - akut cor pulmonale szindróma: a) c artériás hipotenzió vagy sokk (általában nagy ágak masszív PE-jével) b) nélkülük (általában szubmasszív PE-vel).

Mindig súlyos légszomj kíséretében, a szegycsont mögötti anginás fájdalom lehetséges, amely differenciáldiagnózist igényel szívinfarktus esetén, néha fájdalom jelentkezik a jobb hypochondriumban a vénás pangás miatti májkapszula akut megnyúlása miatt. Objektíven - cianózis, súlyos esetekben - "tintás"-ig, szisztémás vénás pangás jelei (a nyaki vénák duzzanata pozitív vénás pulzussal, megnövekedett CVP, megnagyobbodott máj, perifériás ödéma), fokozott szívtompulás jobbra, jobb kamra galopp ritmus, relatív tricuspidalis elégtelenség billentyű szisztolés zöreje, accent II hang LA-n. Az ortopnea és a pangásos rales a tüdőben, ellentétben az LV-elégtelenséggel, hiányoznak. Bonyolíthatja a pitvarfibrillációt a jobb pitvar akut dilatációja (RA) miatt.

2 tüdőinfarktus. Kevésbé kifejezett légszomj, köhögés, vérzés (nem kötelező tünet), mellkasi fájdalom (légzés és köhögés hatására) kíséri. Vizsgálatkor a cianózis mérsékelten kifejezett, az ütőhang és a légzés fokális gyengülése a tüdőben, nedves hangok és pleurális súrlódási zajok is előfordulhatnak. A két szindróma általában nem kombinálódik egymással. A tüdőinfarktus gyakrabban figyelhető meg nem masszív PE esetén (a kis ágakhoz képest). Mivel a PE gyakran megismétlődik, az ismétlődő "tüdőgyulladások", különösen a kétoldaliak, figyelmeztetniük kell a PE-orvost.

3 A nem specifikus kisebb tünetek úgynevezett szindróma:

■ érthetetlen agyi tünetek - ájulás, esetleg ismétlődő, néha akaratlan székletürítéssel és vizelettel;

■ érthetetlen szívverés és tachycardia, homályos nyomásérzés a mellkasban

■ érthetetlen enyhe láz, amely befolyás alatt nem múlik el antibiotikum terápia, főleg vénás trombózissal jár.

A tüdőerek elzáródásának mértékétől függően a PE-t masszív, szubmasszív és nem masszívra osztják. Masszív PE-nél, amikor a pulmonalis artériás ágy több mint 50%-át elfoglalja az elzáródás, a lefolyást akut megjelenés, a klinikai tünetek előrehaladása, légzési és jobb kamrai elégtelenség kialakulása, az AT csökkenése és a belső perfúzió károsodása jellemzi. szervek. Lehet, hogy ő azonnali- vége hirtelen halál, lehet keringési, amelyre jellemző a kardiogén sokk kialakulása a jobb kamrai elégtelenség markáns képével, ill légúti- súlyos légszomjjal, tachypneával, diffúz cianózissal.

Pulmonalis vaszkuláris elzáródás esetén 30% és 50% között alakul ki szubmasszív PE. Jellemzője a jobb kamra diszfunkciója kifejezett jelekkel (klinikai tünetek), stabil hemodinamika, akut cor pulmonale és kardiogén sokk formájában jelentkező szövődmények kockázatával.

Ha a pulmonalis artéria kevesebb mint 30%-a elzáródott, nem masszív TELA. NÁL NÉL klinikai kép kevésbé súlyos tünetek. Tüdőinfarktus tüneteivel járhat. Hirtelen heveny fájdalom jelentkezik a mellkasban, vérzés, légszomj, tachycardia, crepitus és nedves rales a tüdőben, a testhőmérséklet emelkedik.

Akut szívelégtelenség esetén sürgősségi kórházi kezelésre van szükség, mivel az ilyen kóros állapot rendkívül gyorsan fejlődik.

Ha ilyen veszélyes polietiológiai tünetegyüttes lép fel, az AHF-ben lévő szívizom nem képes megbirkózni fő funkciójával - a vér pumpálásával.

Villámgyorsan fejlődik ki a progresszív szívizom diszfunkció. Ez a súlyos szindróma leggyakrabban az különféle betegségek belső szervek. Számos szívbetegség lefolyását gyakran bonyolítja az akut szívelégtelenség. Előfordulása nem mindig jár szívproblémákkal.

Egy életveszélyes betegség kialakulásának patogenezise

A szívizom miatt a szervezetben folyamatosan zajlanak életfolyamatok. Fő tulajdonsága a redukciós képesség. A szív fáradhatatlan munkájának eredményeként minden emberi szerv folyamatosan vérrel van ellátva. Akut patológia szívizom, az oxigén éhezés az AHF hátterében.

A perctérfogat elégtelensége van. A szívizom falainak megfelelősége csökken. A szívizom működőképes tömege csökken. A vér túl lassan halad át a test összes szövetén, és rosszul látja el belső szervek tápanyagok. Ez torlódáshoz vezet a keringési rendszerben és ödéma kialakulásához a szövetekben. A pulmonalis és intracardialis keringés diszfunkciója lép fel. Egy ilyen veszélyes szindróma gyakran előfordul felnőttek és gyermekek különböző betegségeivel. A betegség önálló patológia lehet.

Az AHF gyakran magas vérnyomás, kardioszklerózis, koszorúér-betegség, szívizomgyulladás hátterében alakul ki.

Az artériás rendszerbe kerülő vér mennyisége meredeken csökken, mert a szívizom túl gyengén összehúzódik. Az AHF kialakulásának üteme a szívizom károsodás mértékétől és természetétől függ.

A szívizom hirtelen erős túlterhelése miatt általában néhány percen belül kialakul az AHF akut formája. Ezt a betegséget szívizom nekrózis, láz, a kamrák falának szakadása, billentyűhibák provokálják. Az erekből a plazma extravazációja miatt, akut ödéma tüdő.

Az OSN különféle formái

A klinikai tünetek súlyossága az akut szívelégtelenség osztályozását tükrözi.

NÁL NÉL orvosi gyakorlat megkülönböztetni a következő OSN típusokat:

1. A jobb kamrát érintő patológia. Pulmonális hipertónia, a páros szerv krónikus betegségei levegő légzés, tricuspidalis billentyű betegség, elhúzódó bal kamrai elégtelenség okozta a szív jobb kamrájának akut szívelégtelenségét. Vénás pangás lép fel a szisztémás keringésben. Jellemző vonásai megjelennek. A vénás beáramlás a jobb szívizomkamrákba jelentősen megnő.
2. A szívizom jobb részeinek elégtelensége izolált formában gyakorlatilag nem fordul elő. Ez súlyosbítja az összes jelet, csatlakozik a szív bal kamrájának AHF-hez.
3. A betegség leggyakoribb típusa a bal kamra AHF. Csökken a perctérfogat az általános keringésbe. Más betegségek hátterében általában ez a szindróma fordul elő.
4. Mindkét kamra gyakran érintett kardiomiopátiában és szívizomgyulladásban.

A betegség etiológiai tényezői

Az akut szívelégtelenség közvetlen okai gyermekeknél és felnőtteknél eltérőek lehetnek.

A következő kóros folyamatok alakulnak ki:

• az érintett kamra perc- és szisztolés térfogata csökken;
• hemodinamikai változások;
• a szív összehúzódási képessége csökken a szívinfarktus, a szívizomgyulladás, a túlzott fizikai stressz miatt;
• általában nem mindkét kamra érintett egyszerre, hanem csak a jobb vagy a bal kamra; ban ben gyermekkor a betegség gyakran a jobb kamrát érinti.

Ha akut szívelégtelenség jelei vannak, a patológia okát szakember határozza meg.

A szívbetegség másodlagos okai

A már meglévő betegségek hozzájárulnak a szívizom-elégtelenség kialakulásához.

A jobb kamrai AHF provokatív tényezői a következők:

• a szívizom károsodott vérellátása IHD-ben, szívbetegségben, szívizomgyulladásban;
• az artériás magas vérnyomás mechanikai feltételeket teremt a szívizom túlterheléséhez;
• jelentős fizikai stressz, pszicho-érzelmi túlterhelés;
• bronchiális asztma, tüdőgyulladás, a tüdőartéria szűkülete vagy trombózisa;
• az erek összenyomják a szívizom körüli összenövéseket;
• a szívizom terhelése drámaian megnő, ha nagy mennyiségű folyadékot injektálnak intravénásan gyorsított módban.

A bal kamra AHF előfordulását kiváltó tényezők a következők:

• miokardiális infarktus;
• az aortabillentyű elégtelensége;
• az aorta falának gyulladása;
• artériás magas vérnyomás;
• vese nephritis;
• a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai.

Az AHF megnyilvánulásainak összessége

Ha az akut szívelégtelenség valamilyen formája kialakul, a tünetek azonnal megjelennek.

A pulzusszám csökken. Tüdőödéma alakul ki. A páciens aggasztja a torok szorításának érzését. Érzi az elmúlástól való félelmet. A vénás véráramlás lassulása miatt hepatojuguláris reflux alakul ki - a jugularis vénák duzzanata. A máj nagyra nő.

Mivel AHF esetén a vesék vérellátása megszakad, súlyos veseelégtelenség alakul ki. Vannak akut érrendszeri elégtelenség jelei - összeomlás. Hang artériás rendszer csökken. A szívműködés zavart szenved, a vérnyomás csökken. A pácienst hideg verejték borítja. Mozdulatlan és sápadt.

Hab szállhat ki az orrból és a szájból. Mivel nem biztosított a megfelelő véráramlás, kardiogén sokk alakul ki. Ez megzavarja a normál szöveti anyagcserét, az oxigén teljes szállítását. A beteg úgy érzi súlyos gyengeségés fáradtság. Az AHF tüneteiés a szívpatológia lefolyását annak változatossága határozza meg. A patológia jelei különösen hangsúlyosak mozgás közben. A tünetek éles növekedését az AHF jellemzi a bal kamra típusának megfelelően.

A bal kamrai elégtelenség megnyilvánulásai:

1. A vénás torlódás a levegő légzés páros szervének edényeiben fordul elő. A roham közepette nehéz légzés lép fel a tüdőben, fütyülő nedves hangok, amelyek távolról is hallhatók.
2. Fokozódó nehézlégzés - változó intenzitású légszomj. Heves izzadság, száraz, gyötrelmes, paroxizmális köhögés, habzó köpet és vér. Gyakran előfordulnak fulladásos rohamok.
3. Jellemző a beteg kényszerhelyzete, erős szívverés figyelhető meg.

Ennek a szindrómának a szövődményei a kardiogén sokk és a szív-asztma.

A jobb kamrai szívelégtelenségben szenvedő betegnek a következő tünetei vannak:

1. Mivel a transzudát, egy nem gyulladásos folyadék intenzív felhalmozódása következik be a tüdő pleurális üregében, a beteg légszomjtól szenved.
2. A vénás erekben megnő a hidrosztatikus nyomás, így kifejezett perifériás ödéma alakul ki. Kezdetben duzzanat jelentkezik este mindkét végtagon. Később a vénák torlódása is megfigyelhető a test felső felében. Ezután ezek a kóros folyamatok tartóssá válnak.
3. túlcsorduló vér miatt felületes vénák dagad. Fokozatosan az általános ödéma az egész testben terjed.
4. Mivel a vénás pangás a hasi szervekben is előfordul, dyspeptikus szindróma lép fel. Megjelenik jellegzetes tünetek: étkezési zavar, hányinger, túlzott gázfelhalmozódás a belekben, gyomortartalom kitörése, ismétlődő folyékony széklet. Fájdalmas érzés jelenik meg az alsó hasban. A széklet kiürülése a szervezetből károsodott.
5. Tachycardia figyelhető meg. Jellemző a bőr kékes elszíneződése - kifejezett cianózis.
6. A máj mérete gyorsan növekszik. A háttérben gyulladásos folyamatok fibrózis alakul ki. Nál nél a fizikai aktivitás a fájdalom szindróma erősödik.
7. A pitvari ingben a felesleges folyadék összegyűlik, hidropericardium alakul ki - szívvízkór. Ez a szívizom falának károsodásához vezet. Ennek a kóros folyamatnak a eredményeként szívizom szívelégtelenség lép fel. A szívizom jobb szélének növekedése, váltakozó pulzus, tachycardia az Klinikai tünetek szívizom elégtelenség.
8. A betegek 1/3-ában mellkasi vízhiány fordul elő - súlyos krónikus AHF-vel járó hidrothorax. A vénás nyomás meredeken emelkedik, az artériás nyomás folyamatosan csökken. A betegnek légszomja van.
9. A jobb kamrai elégtelenség késői kedvezőtlen prognosztikai tünete az ascites - hasi vízkór. Ez egy másodlagos állapot. A hasüregben jelentős mennyiségű transzudát - felesleges szabad folyadék - felhalmozódása van. Az eredmény a has térfogatának növekedése.
10. A jobb kamra elégtelensége tüdőödémát okozhat. A beteg rokkantsága és halála lehet életveszélyes állapot, súlyos szövődmények kialakulásának következménye.

Általában két változatban fordul elő a szívizom-elégtelenség akut formája:

1. Kardiogén sokk. Szívinfarktus, egyéb betegségek esetén a szívizom nagy része ki van kapcsolva a munkából. Az összes szerv táplálása gyakorlatilag leáll. A vérnyomás csökken. Lehetséges halál.
2. kardiális asztma. Ezt a kóros állapotot erős köhögés, vér a habzó köpetben, súlyos éjszakai fulladásos rohamok jellemzik.

Diagnosztikai eljárások

Az informatív diagnosztika a páciens kikérdezésével kezdődik. A légúti zajok és a zihálás miatt nehéz hallgatni a szív hangját. A diagnózis meghatározásához hardveres kutatási módszereket alkalmaznak. Az EKG-n a szívizom dystrophia, a szívkoszorúér-elégtelenség, az érintett szívosztály hipertrófiájának jelei láthatók.

A szívbetegség jeleit laboratóriumi vizsgálattal lehet megállapítani. A katéterezés során a szívizom kamrák nyomásának növekedését határozzák meg. A szív ultrahangjának nincs ellenjavallata, informatív, biztonságos diagnosztikai módszer. Röntgen vizsgálat lehetővé teszi a levegő légzés páros szervének változásainak meghatározását, a szívedények stagnálását. A szívizom elégtelenségét Doppler ultrahang igazolja.

A befolyásolás terápiás módszerei

A betegnek időben szakképzettre van szüksége egészségügyi ellátás szívelégtelenség tüneteivel. Átfogó intézkedésekre van szükség a szívbetegség teljes megszabadulásához.

Sürgősségi elsősegélynyújtás:

1. Ha az akut szívelégtelenség tünetei jelentkeznek, az elsősegélyt a betegnek hozzátartozói nyújthatják. A fájdalomcsillapítók lehetővé teszik, hogy gyorsan megbirkózzon a légzési nehézség rohamával.
2. Azzal a céllal hatékony megszüntetése fájdalmas támadás, nitroglicerint használnak - az AHF fő gyógyszerét. Akkor kell alkalmazni, amikor a beteg szívelégtelenség rohama esetén sürgősségi ellátásra vár.
3. Az ilyen szintetikus drog kitágítja a szív ereit, így folyamatos hosszú távú használat ez a gyógyszer nem megengedett. Ebből a gyógyszerből 1 tablettát kell a nyelv alá tenni. A nitroglicerin ellenjavallt alacsony szisztolés vérnyomás esetén.

Egyszerű gyógymódok alkalmazhatók, ha a beteg nem rendelkezik a szükséges gyógyszerekkel. Az akut szívelégtelenség hatékony elsősegélynyújtása érdekében mustáros lábfürdőt használnak. Ez a bevált eszköz lehetővé teszi a duzzanat gyors eltávolítását. Az akut szívelégtelenség kezelése a kardiológusok hatáskörébe tartozik.

A szakemberek előírják a szükséges kezelést:

1. Ha hirtelen megjelennek a tüdőödéma jelei, bizonyos szabályokat oxigént lélegeznek be. A fulladás érzésének megszabadulása érdekében a betegnek ülő helyzetben kell lennie. A diuretikumok segítségével a felesleges folyadékot eltávolítják, a szív terhelése jelentősen csökken.
2. A Corglicon célja intravénás beadás. Diuretikumokat kell szedni a szívproblémákkal járó súlyos duzzanat megszüntetésére.
3. Az orvos olyan gyógyszereket írhat fel, amelyek tonizálják a szívizom munkáját, és célja a görcs, az aritmiák megszüntetése. A szükséges energiát szívglikozidok biztosítják a szívizomszövetnek.
4. Az AHF hatékonyan kezelhető gyógyszereket. A betegség akut formájában nélkülözhetetlen gyógyszer a digoxin, egy szívglikozid. Bevételkor szíve jobban teljesíti a funkcióját, mivel javul a szívizom összehúzódása. A nem glikozid inotróp szerek segítenek növelni a perctérfogatot. A teljes tápanyagszállítás feltételeit az értágító gyógyszerek javítják.
5. A béta-blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát és a nyomást az artériákban. Ezek gyógyszereket védi a szívizmot a túlterheléstől. A jobb kamrai AHF kezelésének megvannak a maga sajátosságai. Ellenjavallt bármilyen folyadék befecskendezése vagy vérátömlesztés.
6. Ha az artériák eltömődnek, az orvos javasolhatja a szelepek cseréjét a műtét során. A pacemaker, defibrillátor hatékonyan alkalmazható súlyos esetekben.

Fontos az akut szívelégtelenség megelőzése. érzelmi élmények, az intenzív sport, a gyors futás ellenjavallt szívpatológiás betegeknél. Kívánt speciális diéta, Súlykontroll. A dohányt és az alkoholos italokat teljesen ki kell zárni az életéből. A beteg képes megelőzni ennek a súlyos szívpatológiának a szövődményeit.

Az akut szívelégtelenség sürgősségi intézkedései megmenthetik az ember életét, mivel komoly veszélynek van kitéve. Minden egészséges embernek tudnia kell, mi az AHF, jól kell értenie ennek a súlyos betegségnek a veszélyét.

Ha akut szívelégtelenség van, sürgősségi ellátás azonnal kéri a beteg. A beteg életminősége jelentősen javul az időben történő megfelelő kezelés eredményeként.

Videó