Tippek a légúti obstrukció diagnosztizálásához. A hörgők átjárhatóságának megsértése: kezelés

Légúti elzáródás

A légzés zajos (csökkent átjárhatóság légutak)

A zajos légzés a légzés ritmusának és mélységének megsértése vagy a légutak megsértése esetén fordul elő. Amikor a felső légutak (gége, légcső) érintettek, szűkületes légzés figyelhető meg nehéz belégzéssel - belégzési nehézlégzés. A felső légutak lumenének daganatképződéssel vagy gyulladásos reakcióval történő éles beszűkülése esetén zajos zihálás, távolról hallható stridor légzés lép fel. Néha paroxizmális jellegű lehet; tehát egy lábon futó légcsődaganattal jelenik meg. Hörgőasztma esetén a hörgőelzáródás miatt távolról is hallható zajos légzés is előfordulhat. Jellemző esetekben a légszomj kilégzési jellegű, amelyet elnyújtott kilégzés jellemez. Visszafordítható változtatásokkal hörgők átjárhatósága segítségével helyreállítható a normál légzés orvosi intézkedések(forró ital, mustártapasz, ha nincs vérzésre utaló jel; hörgőtágítók, nyálkaoldók, gyulladáscsökkentők). A légutak átjárhatóságának tartós megsértése esetén (tumor és cicatricialis folyamatok a légúti traktusban és a szomszédos szövetekben, idegen testek) sebészeti beavatkozásra van szükség a fenyegető fulladás megelőzésére. A légutak átjárhatóságának zavarával járó kóros folyamatokat bonyolíthatja atelektázia, majd tüdőgyulladás kialakulása.

Influenza bronchopneumonia. Súlyos lefolyás az influenzát bronchopneumonia bonyolíthatja. Az influenza bronchopneumonia leggyakoribb kórokozója a staphylococcus aureus. A klinikai képet az általános mérgezési tünetek, láz, általános gyengeség uralja. A tracheo-oronchitisből eredő száraz köhögés, tüdőgyulladás hozzáadásával megváltoztatja annak jellegét. Prognológiailag kedvezőtlen a hemoptysis. A hemorrhagiás tüdőgyulladás az influenza súlyos szövődménye.

Bronchiális asztma. A bronchiális asztma légzési rendellenességei a hörgők átjárhatóságának károsodása miatt fordulnak elő.

A légcső és a hörgők daganatai. A légutak lumenét lezáró légcső vagy főhörgők daganatainál stridor légzés alakul ki. A légcső lumenének daganat általi jelentős lezárása esetén buborékos légzés figyelhető meg; nedves gurgulázó hangok hallatszanak a beteg szájánál. A gyötrelmes köhögés aggaszt, a köpet csekély mennyiségben távozik. A lumen teljes lezárásával fulladás lép fel. A nagy hörgő daganata megakadályozza a váladék kiürülését, ezért a tüdő megfelelő területén nagyszámú nagy buborékos nedves orrhang hallható. A hörgő lumenének tumor általi teljes elzáródása esetén a lebeny vagy az egész tüdő atelectasisa alakul ki, az elváltozás mértékétől függően. Néha a daganat egy száron növekszik; amikor a beteg helyzetet változtat, a beteg légzési nehézséget észlel. Egyes esetekben a betegek jellegzetes pozíciót vesznek fel (térd-könyök, vagy éppen ellenkezőleg, kerüljék a test megdöntését), amelyben szabad légzés figyelhető meg. A hörgőtágító terápia nem sikeres. Az asphyxia kialakulásával tracheostomiára és mesterséges tüdőlélegeztetésre lehet szükség.

A légcső és a hörgők idegen testei. Amikor idegen testek jutnak a légcsőbe vagy a hörgőkbe, hirtelen légzési elégtelenség alakul ki. Stridor légzés jelenik meg, azzal nagy méretek idegen testben fulladás alakul ki. Az idegen testek aspirációja hányással jár, különösen az államban alkoholos mérgezés; vérszívás léphet fel felső légúti vérzéssel, orrvérzéssel, nyelőcső- és gyomorvérzéssel. Idegen testeket (gombok, gyűszűk, érmék stb.) gyakrabban szívnak fel gyerekek. A hörgő teljes elzáródása a szegmens, a lebeny, az egész tüdő atelektáziáját okozza (a hörgő méretétől függően). A fertőzés csatlakozása gyakran perifokális tüdőgyulladás kialakulásához vezet. A lebeny atelektáziájával a légzési zajok eltűnnek az askultáció során, az ütőhangszerek tompasága, a mellkas megfelelő felének elmaradása a légzés során. A diagnózis tisztázása érdekében mellkasröntgenre van szükség.

mediastinalis szindróma. A légcső vagy a fő hörgők falának összenyomásával alakul ki daganatos folyamat, megnagyobbodott nyirokcsomók vagy mediastinalis elmozdulás következtében. A légcső és a hörgők összenyomódása és deformációja a légúti lumen szűküléséhez vezet, ami fokozódó légszomjat okoz, amely esetenként asztmás jelleget ölt, fullasztó köhögéssel és cianózissal kísérve. A hörgők kifejezett kompressziós fokával a fokozódó nehézlégzés és cianózis a mellkas megfelelő felének légzési mozgásának késleltetésével és a tüdő atelectasia későbbi kialakulásával kombinálódik. NÁL NÉL késői szakaszok mediastinalis szindróma, a mediastinum ereinek összenyomódásának tünetei (a felső vena cava szindróma), a visszatérő ideg összenyomásának tünetei (hangváltozás aphoniaig), valamint a nyelőcső összenyomódása.

Sürgősségi ellátás. Ha idegen testek jutnak a légutakba, sürgős kórházi kezelés szükséges azok eltávolításához. Amikor vér, hányás stb. kerül a légutakba, és fulladás lép fel, intubációt végeznek, majd ezeket a folyékony tömegeket leszívják. Szükség esetén a beteget mesterséges lélegeztetésre helyezzük át endotracheális csövön vagy tracheostomián keresztül az indikációknak megfelelően (lásd Asphyxia). Hörgő-obstruktív szindróma esetén bronchodilatátorok bevezetése javasolt - 10-15 ml 2,4% -os eufillin-oldatot intravénásan 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal vagy csepegtetve ugyanabban az oldatban 200 ml-ben. Fertőzés jelenlétében antibiotikum terápia javasolt, figyelembe véve az elvetett mikroflóra típusát. A kórokozóra vonatkozó adatok hiányában a kezelést benzilpenicillinnel (30 000-500 000 egység naponta 6 alkalommal) vagy félszintetikus penicillinekkel (ampicillin 0,5 g 6 óránként, oxacillin 0,5 g 6 óránként, ampiox 0,5 g 6 óránként) kezdjük. vagy 0,5 g ceporint 6-onként és vagy gentamicint 2,4-3,2 mg / (kg / nap) sebességgel 2-3 injekcióhoz. Influenza bronchopneumonia esetén oxigénterápia szükséges. Az immunrendszer aktivitásának növelése érdekében influenzaellenes vagy anti-staphylococcus immunglobulint írnak fel. Az influenza tüdőgyulladás szövődményei esetén (tüdőödéma, vérnyomásesés) kortikoszteroidok javallottak (prednizolon 90-120 mg intravénásan, dexametazon 8-12 mg, hidrokortizon 100-150 mg). A légcsőben és a hörgőkben kialakuló daganatok, a légutak cicatricialis szűkülete, a mediastinalis szindróma, a légzési rendellenességek fokozatosan alakulnak ki, és tervezett műtéti kezelést igényelnek.

Kórházi ápolás. Ha idegen testek jutnak a légutakba, sürgős kórházi kezelés. A kezelhetetlen bronchiális asztmában szenvedő betegek kórházi kezelésnek vannak kitéve. A légzési elégtelenség és súlyos broncho-obstruktív szindróma jeleivel járó akut tracheobronchitisben, valamint influenza bronchopneumoniában szenvedő betegek szintén kórházi kezelésre szorulnak.

Gyulladásos betegségek légutak

Az intubáció és szövődményei

A laryngoscope fémpengéjének manipulálása és a merev endotracheális cső behelyezése gyakran károsítja a légúti szöveteket. Bár az Egyesült Államokban az aneszteziológusokkal szembeni követelések leggyakoribb oka a fogak károsodása...

A felső légutak működését befolyásoló gyógynövényi anyagok

A felső légúti megbetegedések szövődményeik miatt veszélyesek. A légzőrendszer leggyakoribb betegségei: · garatgyulladás, · mandulagyulladás, · mandulagyulladás, · gégegyulladás. Ezeket a betegségeket különféle mikrobák okozzák...

A maxillofacialis törések kezelése és szövődményei

A légutak átjárhatóságának megfelelősége közvetlenül függ az arckoponya és az alsó állkapocs csontjainak károsodásának mértékétől...

Légúti elzáródás

A zajos légzés a légzés ritmusának és mélységének megsértése vagy a légutak megsértése esetén fordul elő. A felső légutak károsodása esetén (gége ...

Sürgősségi ellátás felső légúti elzáródás esetén

A légutak átjárhatósága azonnali endotracheális intubációval vagy azonnali tracheostomiával biztosítható...

A rosszindulatú betegségek sürgős szövődményei

Az akut felső légúti elzáródás (URT) általában idegen testek vagy táplálékrészecskék aspirációjával, epiglottitisszel vagy egyéb oropharyngealis fertőzésekkel jár...

Akut légúti elzáródás

Az alsó légutak (LRT) akut elzáródása - légcső és hörgők - folyadékok (víz, vér, gyomornedv stb.) és szilárd idegen testek felszívásához vezet, anafilaxiás reakciókés krónikus tüdőbetegségek súlyosbodása.

Az elsősegélynyújtás általános alapelvei

A légutak átjárhatóságának helyreállításához ki kell nyitni az áldozat száját és ki kell tisztítani az oropharynxet. Ehhez az áldozatot, aki fekvő helyzetben van, el kell mozgatni alsó állkapocs le...

Sürgősségi orvosi ellátás biztosítása

A mesterséges tüdőszellőztetés csak olyan esetekben hatásos, ha a felső légutakban nincs mechanikai akadály. Idegentestek jelenlétében hányjon a garatban, a gégeben, először is el kell távolítani őket (ujjal, bilincsekkel ...

Kórház előtti ellátás szív- és légzésleállás esetén

Ha az áldozat eszméletlen állapotban van, akkor meg kell győződni arról, hogy nincs eszmélete. Miután pontosan megállapították, hogy az áldozat eszméletlen, a lehető legjobban hátra kell dobni a fejét, megtámasztva az állát ...

Az ápoló szerepe a tracheostomás betegek jelenlegi és lehetséges problémáinak kezelésében

A tracheostomia nagy előnye a légutak fertőtlenítésének lehetősége, pl. a köpet eltávolítása belőlük. A higiénia során egy katétert helyeznek be a hörgőfába egy tracheosztómiás csövön keresztül, amelyhez egy szívókészülék csatlakozik ...

Minták gyűjtése és szállítása biológiai anyagok számára bakteriológiai kutatás

Vetőanyag a garatból, az orrból és a szájüregből csak 5%-os véragarra. A felső légúti bakteriális fertőzések, köztük a skarlát, a mandulagyulladás, a garatgyulladás stb. fő kórokozója a Streptococus pyogenes...

Módokon újraélesztés

A légutak átjárhatóságának helyreállítása az újraélesztés első és nagyon fontos szakasza, mivel a légutak átjárhatóságának, és ebből következően a gépi lélegeztetés lehetőségének biztosítása nélkül további intézkedések nem tehetők...

Fulladás és légszomj gyermekeknél

Különféle tárgyak jutnak be a légutakba, beleértve a gabonaszemeket, érméket, gombostűket, ételmasszákat, gombokat, amelyek a légutak bármely részén elhelyezkedhetnek - orrjáratok, légcső, gége, hörgők ...

A légáramlás a tracheobronchiális fa bármely szintjén korlátozható. Még akkor is, ha nincs mögöttes tüdőpatológia, egy diszkrét elzáródás, ha a gége, a légcső vagy a főhörgő szintjén helyezkedik el, megzavarja a légáramlást (felső légúti elzáródás).

A mediastinum fibrózis, granuloma vagy daganat miatti összenyomása szűkítheti a légcsövet vagy a főhörgőt. A diffúz légúti betegségek (asztma, krónikus hörghurut, tüdőtágulat) gyakran korlátozzák az áramlást a perifériás hörgőkben (2 mm-nél kisebb átmérőjű). Egyes asztmás betegeknél azonban a fő problémák a gége és a felső légutakban összpontosulhatnak. A légúti elzáródás olyan krónikus betegségekben is kialakulhat, mint a bronchiectasia, cisztás fibrózis, szarkoidózis, eozinofil infiltrátum és egyes foglalkozási eredetű tüdőbetegségek (pl. szilikózis). Az aspiráció, a reflux oesophagitis, az extrém elhízás, a légúti retenció és a pangásos szívelégtelenség általában súlyosbítja a légúti elzáródást.

Felső légúti elzáródás

A szedált felső légúti obstrukcióban szenvedő, alacsony lélegeztetési igényű betegek időnként alig vagy egyáltalán nem mutatnak tüneteket mindaddig, amíg a légutak nagyon kicsire szűkülnek. Ezután a légszomj aránytalanul előrehalad a lumen további csökkenéséhez. Előfordulhat, hogy a felső légúti elzáródás jelei nem különböztethetők meg a légúti elzáródástól, és kardiovaszkuláris és pulmonális tüneteket is tartalmazhatnak.

A felső légúti elzáródás tünetei és jelei

A következő jelek különösen jellemzőek a felső légúti elzáródásra (25.3. táblázat).

1. A belégzési áramlás korlátozása.

2. Stridor. Ez hangos zaj inspiráció során különösen gyakran hallható az extrathoracalis traktusok elzáródásával. Felnőtteknél a nyugalmi stridor általában élesen beszűkült (5 mm-nél kisebb átmérőjű) gégét jelez. Gyakran összetévesztik a stridorral a váladék felhalmozódását a torok hátsó részében.

25.3. TÁBLÁZAT

A FELSŐ LÉGÚT ELAKADÁSÁNAK TÜNETEI*

A belégzési áramlás korlátozása

Nehézség a titok tisztázása

"Ugatás" vagy "fulladás" köhögés

Szaggatott beszéd

Aránytalanul alacsony terheléstűrés

A tünetek változása a nyak mozgásával

A hörgőtágítóknak nincs hatása

A légszomj gyors eltűnése légcső intubáció után

A fulmináns tüdőödéma epizódjai

Gyakori pánikrohamok

Ezek a jelek az elzáródás eredetétől, helyétől és súlyosságától függően változhatnak.

3. Nehézségek a központi légutak titkának megtisztításában.

4. Ugatás" vagy "fulladó" köhögés.

5. Beszédváltás. A dysphonia lehet az egyetlen jele a daganatnak vagy a gége egyoldali parézisének (ez utóbbi, nem lévén az elzáródás közvetlen oka, gyakran kíséri az azt okozó folyamatokat). Mindkét hangszál parézise elzáródást okoz, de a hangszálak általában középső helyzetben vannak, így a beszéd "zihál" vagy halk, de a hang hallható marad. A hangszálak parézise rontja a hanggenerálás képességét, és a betegnek növelnie kell a légáramlást, hogy kimondja az egyes szavakat. A beteg levegővétel nélkül csak rövid frázisokban tud beszélni, és beszéd közben levegőhiányt érez.

6. A nehézlégzés és a tünetek jelentős növekedése fizikai erőfeszítéssel vagy hiperventillációval. Ezt a nem specifikus jelenséget tisztán mechanikusan magyarázzák. Erőteljes belégzési erőfeszítéssel a légcsőben kialakuló negatív nyomás és a turbulens belélegzett légáramlás az extrathoracalis légutak összehúzódásához vezet. Ez különösen igaz a fizikai erőfeszítésre, mivel az elzáródás inkább nő, mint csökken a belégzés során, ellentétben az asztmával és a krónikus obstruktív tüdőbetegséggel (COPD).

7. A légúti tünetek megváltozása a testhelyzet vagy a nyak mozgásának megváltozásával.

8. Hatástalanság a hagyományos hörgőtágítók és (vagy) szteroidok használatából.

9. Légzési zavarok váratlan kialakulása a légcső extubálása után vagy a lélegeztetési zavarok jeleinek éles eltűnése közvetlenül az intubálás után légzéstámogatás nélkül.

10. Tüdőödéma hirtelen kialakulása. A fulladás és a súlyos fulladásos epizódok során az erőltetett légzési erőfeszítéseket az intrathoracalis nyomás jelentős csökkenése, a perctérfogat növekedése, valamint a katekolaminok és más stresszhormonok felszabadulása kíséri. A szív terhelésének növekedése, valamint a transzkapilláris szűrési nyomás növekedése hozzájárul a tüdőödéma kialakulásához.

Diagnosztikai vizsgálatok

A felső légúti elzáródás diagnosztizálása magában foglalja a szabványos röntgenfelvételeket, a nyak és a légcső szöveteinek számítógépes tomográfiáját (CT) vagy mágneses rezonancia képalkotását (MRI), valamint bronchoszkópiát vagy laringoszkópiát (spekuláris, direkt vagy száloptikás). A főhörgő idegentest, daganat vagy mediastinalis fibrózis által okozott blokádja a szkennelés során jelentős aszimmetriát okozhat a lélegeztetésben és a perfúzióban.

Egy együttműködő betegnél hasonló információk nyerhetők a mély belégzéssel és a teljes kilégzéssel készült mellkas röntgenfelvételek összehasonlításával. Az egyensúlyi állapotú légzésfunkciós vizsgálatoknak tartalmazniuk kell a belégzési és kilégzési áramlás-térfogat hurkokat, a maximális lélegeztetést és a tüdő diffúzióját, valamint a nyugodt és kényszerített kilégzési spirográfiát (25.4. táblázat). Általában a felső légúti elzáródás jobban rontja a belégzési áramlást, mint a kilégzési áramlást, aránytalanul rontja a csúcsáramlást és a légúti ellenállást az első másodpercben a kényszerített kilégzési térfogathoz képest (FEV,), és nagyon jól reagál az alacsony sűrűségű gázkeverékre (oxigén + hélium), de nem csökken a hörgőtágítók alkalmazása után (ha egyidejűleg nincs hörgőgörcs). A maximális szellőzés általában jóval kisebb a vártnál, míg a vitális kapacitás viszonylag normális lehet a FEV-hez képest.

A diffúz légúti megbetegedések, mint az asztma és a COPD, más jellegzetes légúti problémákat okoznak, de asztmában a felső légutak jelentősen károsodnak, és néha a stridor is a tünetek között szerepel. Az asztmás betegeket gyakran nyugtatók vagy pszichotróp szerek, valamint hörgőtágítók és szteroidok alkalmazásával enyhítik. A diffúz légúti obstrukcióval ellentétben, amely megváltoztatja a tüdő térfogatát, a levegő eloszlását és a diffúziós kapacitást, a felső légúti elzáródás általában érintetlenül hagyja a parenchymát. A tüdő diffúziós kapacitása is viszonylag jól megőrzött.

Az áramlási-térfogat hurok alakja függ: a) az elzáródás természetétől - állandó vagy időszakos, és b) az elzáródás helyétől - intrathoracalis vagy extrathoracalis (25.1. ábra).

25.4. TÁBLÁZAT

KÜLSŐ LÉGZŐ FUNKCIÓ A FELSŐ LÉGÚT ELAKADÁLÁSÁBAN

Aránytalanul alacsony csúcssebesség

A maximális középső belégzési sebesség kisebb, mint a maximális középső kilégzési sebesség

A tüdő létfontosságú kapacitása jól megőrzött, annak ellenére, hogy a FEV jelentősen csökken,

Gyenge légúti átjárhatóság (vezetőképesség) a közel normális FEV1 ellenére

Maximális tüdőszellőztetés (l/perc) kevesebb, mint 30 x FEV1

A végső kilégzési sebesség viszonylag jól fennmarad

A diffúzió* és a VA aránya jól karbantartott

* A tüdő diffúziós kapacitása egy légúti tüdőtérfogathoz viszonyítva.

A légáramlás stabil akadályozása (a mellkason belül vagy kívül) csökkenti a maximális be- és kilégzési sebességet, kiegyenlíti azokat, és a hurok téglalapszerűvé válik. Az atmoszférikus nyomással körülvett extrathoracalis légutakban a nem tartós elzáródás a légcsőben kialakuló negatív nyomás hatására belégzéskor növekszik, a légköri nyomás feletti pozitív nyomás hatására kilégzéskor csökken. Ezzel szemben a légúti nyomásnál negatívabb pleurális nyomással körülvett intrathoracalis légutak változó elzáródása belégzéssel csökken. A kilégzés során a megnövekedett intrathoracalis nyomás hatására felerősödik az elzáródás, kritikus méretűre szűkítve a légutakat. Az egyik fő hörgő elzáródása nem járhat ilyen jellegzetes görbék megjelenésével.

251. ábra A maximális belégzési áramlás aránytalanul lecsökken, mivel a tracheális negatív nyomás növeli a változó extrathoracalis obstrukció ellenállását. Hasonlóképpen, a kényszerített kilégzés során fellépő pozitív pleurális nyomás szelektíven korlátozza a légáramlást, ha a mellkasban nem állandó elzáródás van. A légutak bármely részének állandó elzáródása korlátozza a maximális áramlási sebességet a légzési ciklus mindkét fázisában.

A felső légúti elzáródás megszüntetése

A felső légúti obstrukcióban szenvedő betegek kezelésének alapelvei a következőképpen fogalmazhatók meg: a nyugalmi obstrukció klinikai megnyilvánulásait mutató betegeket folyamatosan szigorú megfigyelés alatt kell tartani az akut helyzet rendeződéséig. Bár a pulzoximetria minden bizonnyal javallott, néha hamis benyomást kelt a jó közérzetről, mivel az artériás O2-telítettség a normál tág határok között maradhat egészen a teljes elzáródásig, izomsorvadásig vagy légzésleállásig.

Az extubáció utáni epiglottikus ödéma vagy hősérülésből adódó gégeödéma általában 12-24 óra elteltével csúcsosodik ki, majd a következő 48-72 órában csökken, ilyenkor segít az epinefrin aeroszol, amely hörgőtágító hatása miatt kitágítja az alsó légutakat, ami csökkenti az energialégzési erőfeszítéseket. A spontán lélegző, kritikus állapotú betegnél, aki már nem kap légzéstámogatást, valamint intubációs és tracheostomiás készleteket, szintén nagy átmérőjű cricothyroid punkciós tűket kell helyezni az ágy mellett. Amíg a légutak nincsenek biztosítva, az oxigént tűn keresztül is be lehet adni (lásd a 6. fejezetet).

Ha a széles körben elterjedt hörgőgörcs nem reagál az inhalált hörgőtágítókra, intravénás gyógyszerek, például metaproterenol (metaproterenol) vagy terbutalin alkalmazhatók. A felső légutak átjárhatóságának megsértése esetén különösen fontos a bronchospasmus megszüntetése. Az alsó légutak elzáródásának megszüntetése csökkenti az intrapleurális nyomás ingadozását és ezáltal a felső légutak (különösen az extrathoracalis) elzáródásának súlyosságát. Gyulladásos elzáródás esetén kerülni kell a terület tapintását, és szteroidokat kell adni. Esetenként a kétfázisú pozitív nyomású lélegeztetés (BiPAP) állandó APPV nem invazív alkalmazása visszaállíthatja az átjárhatóságot a kritikus szűkület helyén. A betegnek nyugodtnak, de tudatosnak kell lennie. Ha a beteg nem küzd légzési problémákkal, és az artériás vérgázok elfogadható szinten maradnak, átmeneti enyhülést nyújthatnak kiegészítő intézkedések (miközben az obstrukció fő oka megszűnik): emelt fejű és mellkasi helyzetbe helyezés; adrenalin aeroszol időszakos belélegzése; kortikoszteroidok alkalmazása (nem mindig segít); oxigén-hélium keverék légzése maszkon keresztül.

Ha lélegeztetési elégtelenség alakul ki, vagy ha a váladék nem üríthető ki a légutakból, endotracheális intubációra vagy tracheostomiára lehet szükség. Ezeket az eljárásokat csak tapasztalt személyzet végezheti el.

A beteg gondozása tracheostomia után.

A felső légúti elzáródásban szenvedő betegnél a közelmúltban végzett tracheostomia utáni véletlen dekanüláció kritikus helyzetet teremthet. Elővigyázatosságból sok sebész nem vágja le a varratok végét, hogy szükség esetén a légcsőben lévő nyílást gyorsan meg lehessen találni és felhúzni a sebig. Mások a kanült a bemetszés széleihez varrják. Ha véletlenül dekanüláció történik, az első prioritás az oxigénellátás fenntartása a légutak kezelése során. Az oxigént maszkon vagy nyitott légcsőnyíláson keresztül kell beadni. Legalább egy rövid kísérletet kell tenni a kiesett kanül visszahelyezésére, de ezt néha nehéz megtenni. Ezért egy kisebb átmérőjű kanülnek és egy vagy két mérettel kisebb endotracheális csöveknek mindig a beteg ágya közelében kell lenniük, hogy lehetővé tegyék az ideiglenes endotracheális intubációt, amíg a tracheostomiát tapasztalt személyzet meg nem tudja javítani.

A kanül megfelelő helyzetében gyorsan ellenőrizheti a szívókatéter szabad áthaladását, a zsákból (kézi légzésvédő) akadálytalan levegő kifújását és a légzéstérfogat helyreállítását. Ha a kanül visszahelyezése a légcsőbe néhány percen belül nem sikerül, azonnal orotracheális intubációt kell végezni. Ellenjavallatok a gerincsérülések, a nyak megváltozott anatómiája, a garat patológiája stb! (lásd a 6. fejezetet).

A légzési elégtelenség diagnosztizálására számos módszert alkalmaznak. modern módszerek tanulmányok, amelyek lehetővé teszik, hogy képet kapjon a légzési elégtelenség konkrét okairól, mechanizmusairól és súlyosságáról, a belső szervek egyidejű funkcionális és szerves változásairól, hemodinamikáról, sav-bázis állapotról stb. Ebből a célból határozza meg a függvényt külső légzés, vérgáz összetétel, légzési és perctérfogat, hemoglobin és hematokrit szint, vér oxigéntelítettsége, artériás és centrális vénás nyomás, pulzusszám, EKG, ha szükséges - pulmonalis artéria éknyomás (PWP), echokardiográfia stb. (A.P. . Zilber).

A légzésfunkció felmérése

A légzési elégtelenség diagnosztizálásának legfontosabb módszere a légzésfunkció légzésfunkciójának felmérése, melynek fő feladatai az alábbiak szerint fogalmazhatók meg:

1. A külső légzés funkcióinak megsértésének diagnosztizálása és a légzési elégtelenség súlyosságának objektív értékelése.
2. A pulmonalis lélegeztetés obstruktív és restriktív rendellenességeinek differenciáldiagnózisa.
3. A légzési elégtelenség patogenetikai terápiájának alátámasztása.
4. A kezelés hatékonyságának értékelése.

Ezeket a feladatokat számos műszeres és laboratóriumi módszerrel oldják meg: pirometria, spirográfia, pneumotachometria, a tüdő diffúziós kapacitásának vizsgálata, károsodott lélegeztetés-perfúzió viszonyok stb. a beteg állapotát és az FVD teljes körű és átfogó vizsgálatának lehetőségét (és célszerűségét!).

A külső légzés működésének tanulmányozásának leggyakoribb módszerei a spirometria és a spirográfia. A spirográfia nem csak mérést, hanem grafikus rögzítést is biztosít a lélegeztetés főbb mutatóiról nyugodt és formált légzés, fizikai aktivitás és farmakológiai vizsgálatok során. Az elmúlt években a számítógépes spirográfiai rendszerek alkalmazása nagymértékben leegyszerűsítette és felgyorsította a vizsgálatot, és ami a legfontosabb, lehetővé tette a be- és kilégzési légáramlás térfogati sebességének mérését a tüdőtérfogat függvényében, i. elemezze az áramlás-térfogat hurkot. Ilyen számítógépes rendszerek például a Fukuda (Japán) és Erich Eger (Németország) és mások által gyártott spirográfok.

Kutatásmódszertan. A legegyszerűbb spirográf kettős, levegővel megtöltött hengerből áll, amelyet egy víztartályba merítenek, és egy regisztrálandó eszközhöz csatlakoznak (például egy kalibrált és egy bizonyos sebességgel forgó dob, amelyen a spirográf leolvasásait rögzítik) . Az ülő helyzetben lévő beteg levegőhengerhez csatlakoztatott csövön keresztül lélegzik. A tüdő térfogatának légzés közbeni változásait egy forgó dobhoz csatlakoztatott henger térfogatának változása rögzíti. A vizsgálatot általában két módban végzik:

• A főcsere körülményei között - a kora reggeli órákban, éhgyomorra, 1 órás pihenő után fekvő helyzetben; 12-24 órával a vizsgálat előtt a gyógyszeres kezelést le kell állítani.
• Viszonylagos pihenés esetén - reggel vagy délután, éhgyomorra vagy legkorábban 2 órával egy könnyű reggeli után; a vizsgálat előtt 15 perc pihenő ülő helyzetben szükséges.

A vizsgálatot külön félhomályos, 18-24 C léghőmérsékletű helyiségben végezzük, miután a pácienst megismertették az eljárással. A vizsgálat során fontos a pácienssel való teljes kapcsolat kialakítása, mivel az eljáráshoz való negatív hozzáállása és a szükséges készségek hiánya jelentősen megváltoztathatja az eredményeket, és a kapott adatok nem megfelelő értékeléséhez vezethet.

A tüdő lélegeztetésének fő mutatói

A klasszikus spirográfia lehetővé teszi a következők meghatározását:

1. többségi méret tüdőtérfogatokés konténerek
2. a tüdő lélegeztetésének fő mutatói,
3. a szervezet oxigénfogyasztása és a szellőzés hatékonysága.

4 elsődleges tüdőtérfogat és 4 tartály található. Ez utóbbiak két vagy több elsődleges kötetet foglalnak magukban.

tüdőtérfogatok

1. A légzési térfogat (TO vagy VT – dagály térfogata) a csendes légzés során be- és kilélegzett gáz mennyisége.
2. Belégzési tartalék térfogat (RO vd vagy IRV - belégzési tartalék térfogat) - a maximális gázmennyiség, amelyet csendes lélegzet után további belélegezhetünk.
3. Kilégzési tartalék térfogat (RO vyd, vagy ERV - kilégzési tartalék térfogat) - a maximális gázmennyiség, amelyet csendes kilégzés után további kilégzéssel lehet kilélegezni.
4. Maradék tüdőtérfogat (OOJI vagy RV - maradék térfogat) - a maximális kilégzés után a tüdőben maradó hüllő térfogata.

tüdő kapacitás

1. A tüdő életkapacitása (VC, vagy VC - életkapacitás) a TO, RO vd és RO vyd összege, azaz. a maximum után kilélegezhető gáz maximális térfogata Mély lélegzetet.
2. A belégzési kapacitás (Evd, vagy 1C - belégzési kapacitás) a TO és RO vd összege, azaz. a maximális gázmennyiség, amelyet csendes kilégzés után be lehet lélegezni. Ez a kapacitás jellemzi a tüdőszövet nyúlási képességét.
3. Funkcionális maradékkapacitás (FRC, vagy FRC - funkcionális maradékkapacitás) az OOL és PO vyd összege, azaz. csendes kilégzés után a tüdőben maradó gáz mennyisége.
4. A teljes tüdőkapacitás (TLC vagy TLC - teljes tüdőkapacitás) a tüdőben lévő gáz teljes mennyisége egy maximális lélegzetvétel után.

A klinikai gyakorlatban széles körben használt hagyományos spirográfok csak 5 tüdőtérfogat és -kapacitás meghatározását teszik lehetővé: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (vagy VT, IRV, ERV, VC és 1C). A tüdőszellőztetés legfontosabb mutatójának - a funkcionális maradékkapacitás (FRC vagy FRC) megtalálásához, valamint a maradék tüdőtérfogat (ROL vagy RV) és a teljes tüdőkapacitás (TLC, vagy TLC) kiszámításához speciális technikák alkalmazására van szükség, különösen a hélium hígítási módszerek, a nitrogén öblítése vagy a teljes test pletizmográfia (lásd alább).

A hagyományos spirográfiai módszer fő mutatója a tüdő létfontosságú kapacitása (VC, vagy VC). A VC mérésére a páciens egy csendes légzés (TO) után először maximális levegőt vesz, majd esetleg teljes kilégzést. Ebben az esetben nem csak a VC integrálértékét és a belégzési és kilégzési vitálkapacitást (VCin, VCex) célszerű értékelni, pl. a be- vagy kilélegezhető levegő maximális mennyisége.

A hagyományos spirográfiában használt második kötelező módszer a tüdő kényszer (kilégzési) vitálkapacitásának meghatározására szolgáló teszt OGEL, vagy FVC - kilégzési kényszeres vitálkapacitás, amely lehetővé teszi a legtöbb (a pulmonalis lélegeztetés formatív sebességmutatóinak) meghatározását. kényszerített kilégzés, amely különösen a mértékét jellemzi Intrapulmonalis légúti obstrukció A VC teszthez hasonlóan a páciens a lehető legmélyebben belélegzi, majd a VC meghatározással ellentétben a lehető leggyorsabban kilélegzi a levegőt (kényszerített kilégzés), ami fokozatosan ellaposodó exponenciális görbét regisztrál, ennek a kilégzési manővernek a spirogramját kiértékelve számos mutatót számítanak ki:

1. Kényszerített kilégzési térfogat egy másodperc alatt (FEV1 vagy FEV1 - kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc után) - a tüdőből a kilégzés első másodpercében eltávolított levegő mennyisége. Ez a mutató csökken mind a légúti elzáródásnál (a hörgők ellenállásának növekedése miatt), mind a restrikciós rendellenességeknél (az összes tüdőtérfogat csökkenése miatt).
2. Tiffno index (FEV1 / FVC,%) - az első másodpercben a kényszerített kilégzési térfogat (FEV1 vagy FEV1) és az erőltetett vitálkapacitás (FVC vagy FVC) aránya. Ez a kényszerített kilégzéssel végzett kilégzési manőver fő mutatója. Szignifikánsan csökken broncho-obstruktív szindrómában, mivel a hörgőelzáródás miatti kilégzés lassulása az erőltetett kilégzési térfogat 1 s alatti csökkenésével (FEV1 vagy FEV1) jár együtt, ha nincs, vagy enyhe csökken. általános jelentése FZhEL (FVC). A restrikciós rendellenességek esetén a Tiffno index gyakorlatilag nem változik, mivel a FEV1 (FEV1) és az FVC (FVC) közel azonos mértékben csökken.
3. Maximális kilégzési áramlási sebesség a kényszerített vitálkapacitás 25%, 50% és 75% -ánál. Ezeket a mutatókat úgy számítják ki, hogy a megfelelő kényszerkilégzési térfogatot (literben) (a teljes FVC 25%-a, 50%-a és 75%-a szintjén) elosztják azzal az idővel, amikor a kényszerkilégzés során elérik ezeket a térfogatokat (másodpercben).
4. Átlagos kilégzési áramlási sebesség az FVC 25-75%-ánál (COC25-75% vagy FEF25-75). Ez a mutató kevésbé függ a páciens önkéntes erőfeszítésétől, és objektívebben tükrözi a hörgők átjárhatóságát.
5. Csúcs térfogati kényszerített kilégzési áramlási sebesség (POS vyd, vagy PEF - csúcs kilégzési áramlás) - a maximális térfogati kényszerített kilégzési áramlási sebesség.

A spirográfiai vizsgálat eredményei alapján a következőket is kiszámítják:

1. a légzőmozgások száma csendes légzés során (RR, vagy BF - légzési nehézség) és
2. légzés perctérfogata (MOD vagy MV - perctérfogat) - a tüdő teljes szellőzésének mennyisége percenként nyugodt légzés mellett.

Az áramlás-térfogat összefüggés vizsgálata

Számítógépes spirográfia

A modern számítógépes spirográfiai rendszerek lehetővé teszik nemcsak a fenti spirográfiai mutatók automatikus elemzését, hanem az áramlás-térfogat arányt is, pl. a levegő térfogatáramának függősége belégzéskor és kilégzéskor a tüdőtérfogat értékétől. Az áramlás-térfogat hurok belégzési és kilégzési részének automatikus számítógépes elemzése a legígéretesebb módszer számszerűsítése a tüdő szellőzésének megsértése. Bár maga az áramlás-térfogat hurok nagyjából ugyanazt az információt tartalmazza, mint egy egyszerű spirogram, a térfogati légáramlási sebesség és a tüdőtérfogat közötti összefüggés láthatósága lehetővé teszi mind a felső, mind az alsó légutak funkcionális jellemzőinek részletesebb tanulmányozását.

Minden modern spirográfiai számítógépes rendszer fő eleme egy pneumotachográfiai érzékelő, amely regisztrálja a térfogati levegő áramlási sebességét. Az érzékelő egy széles cső, amelyen keresztül a páciens szabadon lélegzik. Ebben az esetben a cső eleje és vége közötti kis, korábban ismert aerodinamikai ellenállása következtében egy bizonyos nyomáskülönbség jön létre, amely egyenesen arányos a térfogati légáramlási sebességgel. Így lehetséges a levegő térfogati áramlási sebességének változása a belégzés és a kilégzés során - pneumotachogram.

Ennek a jelnek az automatikus integrációja lehetővé teszi a hagyományos spirográfiai mutatók - a tüdőtérfogat értékek literben történő - elérését is. Így minden időpillanatban egyszerre kerül be a számítógép memóriaeszközébe a térfogati légáramlási sebességről és a tüdő térfogatáról egy adott időpontban vonatkozó információ. Ez lehetővé teszi az áramlás-térfogat görbe ábrázolását a monitor képernyőjén. Jelentős előnye ennek a módszernek, hogy a készülék nyílt rendszerben működik, pl. az alany a csövön keresztül lélegzik egy nyitott áramkör mentén, anélkül, hogy további ellenállást tapasztalna a légzéssel szemben, mint a hagyományos spirográfiában.

Az áramlás-térfogat görbe regisztrálásakor a légzési manőverek végrehajtása hasonló a normál korutin felírásához. Egy összetett légzés után a páciens maximális lélegzetet ad, aminek eredményeként az áramlás-térfogat görbe belégzési részét rögzítik. A tüdő térfogata a "3" pontban megfelel a teljes tüdőkapacitásnak (TLC vagy TLC). Ezt követően a páciens kényszerkilégzést hajt végre, és az áramlás-térfogat görbe kilégzési részét („3-4-5-1” görbe) rögzíti a monitor képernyőjén, csúcs elérése (csúcs térfogati sebesség - POS vyd, vagy PEF), majd lineárisan csökken a kényszerkilégzés végéig, amikor is a kényszerkilégzési görbe visszatér eredeti helyzetébe.

Egészséges emberben az áramlás-térfogat görbe belégzési és kilégzési részének alakja jelentősen eltér egymástól: a maximális térfogati áramlási sebesség belégzéskor körülbelül 50% VC (MOS50%inspiration > vagy MIF50) esetén érhető el. kényszerített kilégzés, a kilégzési csúcsáramlás (POSvyd vagy PEF) nagyon korán jelentkezik. A maximális belégzési áramlás (MOS50% a belégzés, vagy MIF50) körülbelül másfélszerese a maximális kilégzési áramlásnak közepes vitális kapacitásnál (Vmax50%).

A leírt áramlás-térfogat-görbe vizsgálatot többször el kell végezni, amíg az eredmények egybeesnek. A legtöbb modern műszerben az anyag további feldolgozásához szükséges legjobb görbe összegyűjtése automatikusan történik. Az áramlás-térfogat görbét több pulmonális lélegeztetési méréssel együtt nyomtatják ki.

Pneumotochográfiás érzékelő segítségével rögzítjük a térfogati levegő áramlási sebességének görbéjét. Ennek a görbének az automatikus integrálása lehetővé teszi az árapálytérfogat-görbe meghatározását.

A vizsgálat eredményeinek értékelése

A legtöbb tüdőtérfogat és -kapacitás, mind az egészséges, mind a tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, számos tényezőtől függ, beleértve az életkort, nemet, mellkasméretet, testhelyzetet, edzettségi szintet és hasonlókat. Például egészséges emberekben a tüdő létfontosságú kapacitása (VC vagy VC) az életkorral csökken, miközben a tüdő maradék térfogata (ROL vagy RV) nő, a teljes tüdőkapacitás (TLC, vagy TLC) pedig gyakorlatilag nő. nem változtat. A VC arányos a mellkas méretével és ennek megfelelően a beteg magasságával. A nőknél a VC átlagosan 25%-kal alacsonyabb, mint a férfiaknál.

Ezért gyakorlati szempontból nem célszerű összehasonlítani a spirográfiai vizsgálat során kapott tüdőtérfogatok és -kapacitások értékeit: egyetlen „standardokkal”, amelyek értékeinek ingadozásai a fentiek és más tényezők hatása miatt nagyon jelentősek (például a VC általában 3-6 l között mozoghat).

A vizsgálat során kapott spirográfiai mutatók értékelésének legelfogadhatóbb módja, ha összehasonlítjuk azokat az úgynevezett esedékes értékekkel, amelyeket egészséges emberek nagy csoportjainak vizsgálatakor kaptunk, figyelembe véve életkorukat, nemüket és magasságukat.

A szellőzésjelzők megfelelő értékeit speciális képletek vagy táblázatok határozzák meg. A modern számítógépes spirográfokban ezeket automatikusan számítják ki. Minden egyes mutató esetében a normálértékek határai százalékban vannak megadva a számított esedékes értékhez viszonyítva. Például a VC (VC) vagy FVC (FVC) akkor tekinthető csökkentettnek, ha tényleges értéke kisebb, mint a számított megfelelő érték 85%-a. A FEV1 (FEV1) csökkenése akkor kerül megállapításra, ha ennek a mutatónak a tényleges értéke kisebb, mint az esedékes érték 75%-a, és a FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) csökkenése - ha a tényleges érték kevesebb, mint a mutató 65%-a. esedékes érték.

A fő spirográfiai mutatók normálértékeinek határértékei (százalékban a számított megfelelő értékhez viszonyítva).

Mutatók		Feltételes norma	Eltérések
			Mérsékelt	Jelentős
FEV1/FVC

Ezenkívül a spirográfia eredményeinek értékelésekor figyelembe kell venni néhány további feltételt, amelyek mellett a vizsgálatot elvégezték: a légköri nyomás, a környező levegő hőmérséklete és páratartalma. Valójában a páciens által kilélegzett levegő térfogata általában valamivel kisebb, mint amit ugyanaz a levegő foglalt el a tüdőben, mivel hőmérséklete és páratartalma általában magasabb, mint a környező levegőé. A vizsgálat körülményeihez kapcsolódó mért értékek közötti különbségek kizárása érdekében minden esedékes (számított) és tényleges (ennél a betegnél mért) tüdőtérfogatot a testhőmérsékleten mért értékeknek megfelelő állapotokhoz adjuk meg. 37 °C és teljes telítés vízzel.párban (BTPS rendszer - Testhőmérséklet, Nyomás, Telített). A modern számítógépes spirográfokban a BTPS rendszerben a tüdőtérfogat ilyen korrekciója és újraszámítása automatikusan megtörténik.

Az eredmények értelmezése

A szakembernek jó elképzeléssel kell rendelkeznie a spirográfiai kutatási módszer valódi lehetőségeiről, amelyeknek általában a reziduális tüdőtérfogat (RLV), a funkcionális maradékkapacitás (FRC) és a teljes értékre vonatkozó információk hiánya korlátozza. tüdőkapacitás (TLC), amely nem teszi lehetővé az RL szerkezetének teljes elemzését. Ugyanakkor a spirográfia lehetővé teszi, hogy általános képet kapjunk a külső légzés állapotáról, különösen:

1. a tüdőkapacitás (VC) csökkenésének azonosítása;
2. a tracheobronchiális átjárhatóság megsértésének azonosítása, és az áramlási-térfogat hurok modern számítógépes elemzésével - legfeljebb korai szakaszaiban obstruktív szindróma kialakulása;
3. azonosítja a tüdőszellőztetés korlátozó rendellenességeinek jelenlétét azokban az esetekben, amikor ezeket nem kombinálják a hörgők átjárhatóságának károsodásával.

A modern számítógépes spirográfia lehetővé teszi megbízható és teljes információk megszerzését a broncho-obstruktív szindróma jelenlétéről. A restriktív lélegeztetési rendellenességek többé-kevésbé megbízható kimutatása spirográfiai módszerrel (a TEL szerkezetének felmérésére szolgáló gázanalitikai módszerek alkalmazása nélkül) csak viszonylag egyszerű, klasszikus esetekben a károsodott tüdőcompliance esetén lehetséges, ha ezeket nem kombinálják károsodott hörgők átjárhatósága.

Az obstruktív szindróma diagnózisa

Az obstruktív szindróma fő spirográfiai jele a légúti ellenállás növekedése miatti kényszerkilégzés lelassulása. Klasszikus spirogram regisztrálásakor az erőltetett kilégzési görbe megnyúlik, az olyan mutatók, mint a FEV1 és a Tiffno index (FEV1 / FVC, vagy FEV, / FVC) csökkennek. A VC (VC) ugyanakkor vagy nem változik, vagy kissé csökken.

A broncho-obstruktív szindróma megbízhatóbb tünete a Tiffno-index (FEV1 / FVC vagy FEV1 / FVC) csökkenése, mivel a FEV1 abszolút értéke (FEV1) nemcsak hörgőelzáródás, hanem restriktív rendellenességek esetén is csökkenhet. az összes tüdőtérfogat és -kapacitás arányos csökkenéséhez, beleértve a FEV1-et (FEV1) és az FVC-t (FVC).

Már az obstruktív szindróma kialakulásának korai szakaszában az átlagos térfogati sebesség számított mutatója az FVC 25-75% -ának szintjén csökken (SOS25-75%) - az O "a legérzékenyebb spirográfiai mutató, amely jelzi a légúti ellenállás növekedése korábban, mint mások.Számítása azonban az FVC görbe leszálló térdének kellő pontosságú kézi mérését igényli, ami a klasszikus spirogram szerint nem mindig lehetséges.

Pontosabb és pontosabb adatok nyerhetők az áramlás-térfogat hurok modern számítógépes spirográfiai rendszerekkel történő elemzésével. Az obstruktív rendellenességeket túlnyomórészt az áramlás-térfogat hurok kilégzési részének elváltozásai kísérik. Ha a legtöbb egészséges embernél a hurok ezen része egy háromszögre hasonlít, amelyben a térfogati légáramlás szinte lineárisan csökken a kilégzés során, akkor a károsodott hörgőátjárhatóságú betegeknél a hurok kilégzési részének egyfajta „megereszkedése” és egy a térfogati levegő áramlási sebességének csökkenése a tüdőtérfogat minden értékénél megfigyelhető. Gyakran a tüdő térfogatának növekedése miatt a hurok kilégzési része balra tolódik el.

Csökkentett spirográfiai mutatók, mint például FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), csúcskilégzési térfogatáram (POS vyd vagy PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) és COC25-75% (FEF25-75).

A vitális kapacitás (VC) változatlan maradhat vagy csökkenhet még az egyidejű restrikciós rendellenességek hiányában is. Ugyanakkor fontos a kilégzési tartaléktérfogat (ERV) értékének felmérése is, amely obstruktív szindróma esetén természetesen csökken, különösen a hörgők korai kilégzési záródása (összeomlása) esetén.

Egyes kutatók szerint az áramlási-volumen hurok kilégzési részének kvantitatív elemzése lehetővé teszi a nagy vagy kis hörgők túlnyomó szűkületének fogalmát is. Úgy gondolják, hogy a nagy hörgők elzáródását az erőltetett kilégzési térfogatsebesség csökkenése jellemzi, főleg a hurok kezdeti részében, és ezért olyan mutatók, mint a csúcs térfogati sebesség (PFR) és a maximális térfogati sebesség 25% -os szinten. az FVC (MOV25%) meredeken csökken, vagy MEF25). Ugyanakkor a levegő térfogatárama a kilégzés közepén és végén (MOC50% és MOC75%) is csökken, de kisebb mértékben, mint a POS vyd és a MOS25%. Éppen ellenkezőleg, a kis hörgők elzáródása esetén a MOC50% csökkenése túlnyomórészt észlelhető. MOS75%, míg a MOSvyd normál vagy enyhén csökkent, a MOS25% pedig mérsékelten csökkent.

Hangsúlyozni kell azonban, hogy ezek a rendelkezések jelenleg meglehetősen ellentmondásosak, és nem javasolhatók az általános klinikai gyakorlatban való alkalmazásra. Mindenesetre több okunk van azt hinni, hogy az erőltetett kilégzés során a térfogati légáramlás egyenetlen csökkenése inkább a hörgőelzáródás mértékét, mintsem annak lokalizációját tükrözi. A hörgőszűkület korai stádiumát a kilégzés végén és közepén a kilégzési légáramlás lelassulása kíséri (MOS50%, MOS75%, SOS25-75% csökkenés, kis mértékben változott MOS25%, FEV1 / FVC és POS), míg súlyos hörgőelzáródás esetén az összes sebességmutató viszonylag arányos csökkenése, beleértve a Tiffno-indexet (FEV1 / FVC), a POS-t és a MOS25%-ot.

Érdekes a felső légutak (gége, légcső) elzáródásának diagnosztizálása számítógépes spirográfok segítségével. Az ilyen akadályoknak három típusa van:

1. rögzített akadály;
2. változó extrathoracalis obstrukció;
3. változó intrathoracalis obstrukció.

A felső légutak fix elzáródásának egyik példája a tracheostomia jelenléte miatti szarvas szűkület. Ezekben az esetekben a légzés egy merev, viszonylag keskeny csövön keresztül történik, amelynek lumenje nem változik a belégzés és a kilégzés során. Ez a rögzített akadály korlátozza a levegő áramlását mind a belégzésben, mind a kilégzésben. Ezért a görbe kilégzési része alakjában a belégzési részhez hasonlít; volumetrikus belégzési és kilégzési sebesség jelentősen csökken, és szinte megegyezik egymással.

A klinikán azonban gyakrabban kell foglalkozni a felső légutak változó elzáródásának két változatával, amikor a gége vagy a légcső lumenje megváltoztatja a be- vagy kilégzés idejét, ami a be- vagy kilégzési légáramlás szelektív korlátozásához vezet. , ill.

Változó extrathoracalis obstrukció figyelhető meg a gége különféle stenosisaival (hangszalagok ödémája, duzzanat stb.). Mint ismeretes, a légzési mozgások során az extrathoracalis légutak, különösen a szűkültek lumenje az intratracheális és a légköri nyomás arányától függ. A belégzés során a légcsőben a nyomás (valamint az intraalveoláris és intrapleurális nyomás) negatívvá válik, i.e. légkör alatti. Ez hozzájárul az extrathoracalis légutak lumenének szűküléséhez és a belégzési levegő áramlásának jelentős korlátozásához, valamint az áramlás-térfogat hurok belégzési részének csökkenéséhez (lapulásához). Az erőltetett kilégzés során az intratracheális nyomás jelentősen megnő a légköri nyomásnál, ezért a légutak átmérője megközelíti a normált, az áramlási-térfogat hurok kilégzési része pedig alig változik. A felső légutak változó intrathoracalis elzáródása a légcső daganataiban és a légcső membrán részének dyskinesia is megfigyelhető. A mellkasi légutak átmérőjét nagymértékben meghatározza az intratrachealis és intrapleurális nyomás aránya. Kényszerkilégzéskor, amikor az intrapleurális nyomás jelentősen megnő, meghaladja a légcsőben uralkodó nyomást, az intrathoracalis légutak beszűkülnek, elzáródásuk alakul ki. Az inspiráció során a légcsőben a nyomás kissé meghaladja a negatív intrapleurális nyomást, és a légcső szűkületének mértéke csökken.

Így a felső légutak változó intrathoracalis elzáródása esetén a légáramlás szelektíven korlátozott kilégzéskor és a hurok belégzési részének ellaposodása esetén. Belégzési része szinte változatlan marad.

A felső légutak változó extrathoracalis obstrukciója esetén a térfogati légáramlási sebesség szelektív korlátozása főként belégzéskor, intrathoracalis obstrukció esetén - kilégzéskor figyelhető meg.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a klinikai gyakorlatban meglehetősen ritkák az olyan esetek, amikor a felső légutak lumenének szűkülése a hurok csak a belégzési vagy csak a kilégzési részének ellaposodásával jár. Általában légáramlás-korlátozást mutat a légzés mindkét fázisában, bár az egyikben ez a folyamat sokkal hangsúlyosabb.

A restrikciós rendellenességek diagnosztizálása

A tüdőszellőztetés korlátozó megsértését a tüdő levegővel való feltöltésének korlátozása kíséri a tüdő légzőfelületének csökkenése, a tüdő egy részének a légzéstől való kikapcsolása, a tüdő és a mellkas rugalmas tulajdonságainak csökkenése, valamint a tüdőszövet nyúlási képessége (gyulladásos vagy hemodinamikai tüdőödéma, masszív tüdőgyulladás, pneumoconiosis, pneumoszklerózis és ún.). Ugyanakkor, ha a restriktív rendellenességeket nem kombinálják a hörgők átjárhatóságának fent leírt megsértésével, a légúti ellenállás általában nem növekszik.

A klasszikus spirográfiával kimutatott restriktív (restrikciós) lélegeztetési zavarok fő következménye a legtöbb tüdőtérfogat és -kapacitás közel arányos csökkenése: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 stb. Fontos, hogy az obstruktív szindrómával ellentétben a FEV1 csökkenése ne járjon együtt a FEV1/FVC arány csökkenésével. Ez a mutató a normál tartományon belül marad, vagy enyhén növekszik a VC jelentősebb csökkenése miatt.

A számítógépes spirográfiában az áramlás-térfogat görbe a normál görbe csökkentett másolata, amely a tüdőtérfogat általános csökkenése miatt jobbra tolódik el. A kilégzési áramlás FEV1 csúcstérfogati áramlási sebessége (PFR) csökken, bár a FEV1/FVC arány normális vagy megnövekedett. A tüdő expanziójának korlátja és ennek megfelelően rugalmas vontatásának csökkenése miatt az áramlási sebességek (pl. COC25-75%, MOC50%, MOC75%) bizonyos esetekben légúti elzáródás hiányában is csökkenthetők.

A restriktív lélegeztetési rendellenességek legfontosabb diagnosztikai kritériumai, amelyek lehetővé teszik azok megbízható megkülönböztetését az obstruktív rendellenességektől, a következők:

1. a spirográfiával mért tüdőtérfogatok és -kapacitások csaknem arányos csökkenése, valamint az áramlásjelzők, és ennek megfelelően az áramlás-térfogat hurok görbéjének normális vagy kissé megváltozott alakja, jobbra tolva;
2. a Tiffno index normál vagy akár megnövekedett értéke (FEV1 / FVC);
3. a belégzési tartalék térfogat (RIV) csökkenése szinte arányos a kilégzési tartalék térfogattal (ROV).

Még egyszer hangsúlyozni kell, hogy a „tiszta” restriktív lélegeztetési zavarok diagnosztizálásánál sem lehet csak a VC csökkenésére koncentrálni, hiszen súlyos obstruktív szindrómában a verejtékezés is jelentősen csökkenhet. Megbízhatóbb differenciáldiagnosztikai jelek az áramlás-térfogat görbe kilégzési részének alakjának változásának hiánya (különösen az FB1 / FVC normál vagy megnövekedett értékei), valamint az RO ind és RO arányos csökkenése. vy.

A teljes tüdőkapacitás szerkezetének meghatározása (TLC vagy TLC)

Mint fentebb említettük, a klasszikus spirográfia módszerei, valamint az áramlás-térfogat görbe számítógépes feldolgozása lehetővé teszi, hogy képet kapjunk a nyolc tüdőtérfogat és -kapacitás közül mindössze ötben (TO, RVD) bekövetkező változásokról. , ROV, VC, EVD, illetve - VT, IRV, ERV , VC és 1C), amely lehetővé teszi túlnyomórészt az obstruktív pulmonalis lélegeztetési rendellenességek mértékének felmérését. A korlátozó rendellenességek csak akkor diagnosztizálhatók megbízhatóan, ha nem társulnak a hörgők átjárhatóságának megsértésével, pl. hiányával vegyes rendellenességek tüdő szellőztetés. Az orvos gyakorlatában azonban olyan vegyes jogsértések(például krónikus obstruktív bronchitisben vagy tüdőtágulattal és pneumoszklerózissal komplikált bronchiális asztmában stb.). Ezekben az esetekben a károsodott pulmonalis lélegeztetés mechanizmusait csak az RFE szerkezetének elemzésével lehet azonosítani.

A probléma megoldásához további módszereket kell alkalmazni a funkcionális maradékkapacitás (FRC vagy FRC) meghatározására, valamint a maradék tüdőtérfogat (ROL vagy RV) és a teljes tüdőkapacitás (TLC vagy TLC) mutatóinak kiszámítására. Mivel az FRC a maximális kilégzés után a tüdőben maradó levegő mennyisége, ezt csak közvetett módszerekkel (gázanalízis vagy teljes test pletizmográfia) lehet mérni.

A gázelemzési módszerek elve az, hogy a tüdőbe vagy inert gáz héliumot fecskendeznek be (hígításos módszer), vagy az alveoláris levegőben lévő nitrogént kimossák, így a páciens tiszta oxigént lélegez be. Az FRC-t mindkét esetben a végső gázkoncentrációból számítják ki (R.F. Schmidt, G. Thews).

Hélium hígítási módszer. A hélium, mint ismeretes, a szervezet számára inert és ártalmatlan gáz, amely gyakorlatilag nem halad át az alveoláris-kapilláris membránon, és nem vesz részt a gázcserében.

A hígítási módszer a héliumkoncentráció mérésén alapul a spirométer zárt tartályában a gáz tüdőtérfogattal való összekeverése előtt és után. Egy ismert térfogatú (V cn) fedett spirométert oxigénből és héliumból álló gázkeverékkel töltenek meg. Ugyanakkor a hélium által elfoglalt térfogat (V cn) és kezdeti koncentrációja (FHe1) is ismert. Csendes kilégzés után a páciens lélegezni kezd a spirométerből, és a hélium egyenletesen oszlik el a tüdő térfogata (FOE vagy FRC) és a spirométer térfogata (V cn) között. Néhány perc múlva a hélium koncentrációja az általános rendszerben ("spirométer-tüdő") csökken (FHe 2).

Nitrogén kimosási módszer. Ennél a módszernél a spirométert oxigénnel töltik meg. A páciens több percig lélegzik a spirométer zárt körébe, miközben méri a kilégzett levegő (gáz) térfogatát, a tüdő kezdeti nitrogéntartalmát és a spirométerben annak végső tartalmát. Az FRC (FRC) kiszámítása a hélium hígítási módszeréhez hasonló egyenlet segítségével történik.

Az FRC (RR) meghatározására szolgáló mindkét fenti módszer pontossága a tüdőben a gázok keveredésének teljességétől függ, ami egészséges emberekben néhány percen belül megtörténik. Egyes betegségekben azonban, amelyeket kifejezett egyenetlen szellőztetés kísér (például obstruktív tüdőpatológiával), a gázok koncentrációjának kiegyensúlyozása hosszú időt vesz igénybe. Ezekben az esetekben az FRC (FRC) leírt módszerekkel végzett mérése pontatlan lehet. Ezek a hiányosságok nélkülözik az egész test pletizmográfia technikailag bonyolultabb módszerét.

Az egész test pletizmográfia. A teljes test pletizmográfia módszere az egyik leginformatívabb és legösszetettebb kutatási módszer a pulmonológiában a tüdőtérfogatok, a tracheobronchiális rezisztencia, a tüdőszövet és a mellkas rugalmassági tulajdonságainak meghatározására, valamint a pulmonalis lélegeztetés néhány egyéb paraméterének értékelésére.

Az integrált pletizmográf egy hermetikusan zárt, 800 literes kamra, amelyben a páciens szabadon elhelyezhető. Az alany a légkör felé nyitott tömlőhöz csatlakoztatott pneumotachográf csövön keresztül lélegzik. A tömlőnek van egy csappantyúja, amely lehetővé teszi a levegő áramlásának a megfelelő időben történő automatikus leállítását. Speciális barometrikus érzékelők mérik a nyomást a kamrában (Pcam) és a szájüregben (Prot). ez utóbbi a tömlő zárt szelepe mellett megegyezik a belső alveoláris nyomással. A pneumotachográf lehetővé teszi a légáramlás (V) meghatározását.

Az integrál pletizmográf működési elve Boyle Moriosht törvényén alapul, amely szerint állandó hőmérsékleten a nyomás (P) és a gáztérfogat (V) közötti kapcsolat állandó marad:

P1xV1 = P2xV2, ahol P1 a kezdeti gáznyomás, V1 a kezdeti gáztérfogat, P2 a gáztérfogat változtatása utáni nyomás, V2 a gáznyomás változtatása utáni térfogat.

A pletizmográf kamrában lévő beteg nyugodtan be- és kilélegzik, majd (FRC szinten, vagy FRC) a tömlőfedelet lezárják, és az alany kísérletet tesz a „belégzésre” és a „kilégzésre” (a „légzés” manőver). ez a „légzés” manőver belül alveoláris nyomás változik, és ezzel fordítottan arányosan változik a nyomás a pletizmográf zárt kamrájában. Amikor zárt szeleppel próbál "belélegezni", a mellkas térfogata megnő, ami egyrészt az intraalveoláris nyomás csökkenéséhez, másrészt a nyomás megfelelő növekedéséhez vezet a mellkasban. pletizmográf kamra (Pcam). Éppen ellenkezőleg, amikor megpróbálja "kilélegezni", az alveoláris nyomás nő, és a mellkas térfogata és a kamrában lévő nyomás csökken.

Így az egész test pletizmográfiás módszere lehetővé teszi az intrathoracalis gáztérfogat (IGO) nagy pontosságú kiszámítását, amely egészséges egyénekben egészen pontosan megfelel a funkcionális maradék tüdőkapacitás (FRC, vagy CS) értékének; a VGO és a FOB közötti különbség általában nem haladja meg a 200 ml-t. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy károsodott hörgők átjárhatósága és néhány más kóros állapot esetén a VGO jelentősen meghaladhatja a valódi FOB értékét a nem szellőztetett és rosszul szellőztetett alveolusok számának növekedése miatt. Ezekben az esetekben célszerű a teljes test pletizmográfiás módszerének gázanalitikai módszereivel végzett vizsgálatot kombinálni. Egyébként a FOG és a FOB közötti különbség az egyik fontos mutatók a tüdő egyenetlen szellőzése.

Az eredmények értelmezése

A pulmonalis lélegeztetés restrikciós zavarainak jelenlétének fő kritériuma a TEL jelentős csökkenése. "Tiszta" restrikció mellett (a bronchiális obstrukció kombinációja nélkül) a TEL szerkezete nem változik jelentősen, vagy a TOL/TEL arány enyhe csökkenése volt megfigyelhető. Ha restriktív rendellenességek lépnek fel a hörgő átjárhatósági zavarai (vegyes típusú lélegeztetési zavarok) hátterében, a TFR egyértelmű csökkenésével együtt, jelentős változás figyelhető meg szerkezetében, ami a broncho-obstruktív szindrómára jellemző: a TRL növekedése /TRL (több mint 35%) és FFU/TEL (több mint 50%). A restrikciós rendellenességek mindkét változatában a VC jelentősen csökken.

Így a REL szerkezetének elemzése lehetővé teszi a lélegeztetési rendellenességek mindhárom változatának (obstruktív, restriktív és vegyes) megkülönböztetését, míg csak a spirográfiai paraméterek értékelése nem teszi lehetővé a kevert változat megbízható megkülönböztetését a légzési zavaroktól. obstruktív variáns, amelyet a VC csökkenése kísér).

Az obstruktív szindróma fő kritériuma a REL szerkezetének megváltozása, különösen a ROL / TEL (több mint 35%) és az FFU / TEL (több mint 50%) növekedése. A „tiszta” restriktív rendellenességekre (az obstrukcióval való kombináció nélkül) a legjellemzőbb a TEL csökkenése a szerkezet megváltoztatása nélkül. A vegyes típusú szellőzési zavarokat a TRL jelentős csökkenése, valamint a TOL/TEL és FFU/TEL arányának növekedése jellemzi.

A tüdő egyenetlen szellőzésének meghatározása

Egészséges emberben a tüdő különböző részeinek fiziológiailag egyenetlen szellőzése tapasztalható, ami a légutak és a tüdőszövet mechanikai tulajdonságainak eltérései, valamint az úgynevezett függőleges pleurális nyomásgradiens jelenléte miatt következik be. Ha a beteg függőleges helyzetben van, a kilégzés végén a felső tüdőben a pleurális nyomás negatívabb, mint az alsó (bazális) szakaszokban. A különbség elérheti a 8 cm-es vízoszlopot. Ezért a következő légzés megkezdése előtt a tüdő felső részének alveolusai jobban megnyúlnak, mint az alsó bazális régiók alveolusai. Ebben a tekintetben az inspiráció során nagyobb mennyiségű levegő jut be a bazális régiók alveolusaiba.

A tüdő alsó bazális szakaszainak alveolusai általában jobban szellőznek, mint a csúcsok területei, ami a függőleges intrapleurális nyomásgradiens jelenlétével függ össze. Normális esetben azonban az ilyen egyenetlen szellőzés nem jár érezhető gázcsere-zavarral, mivel a tüdőben a véráramlás is egyenetlen: a bazális szakaszok jobban átjárhatók, mint az apikálisak.

A légzőrendszer egyes betegségeiben az egyenetlen szellőzés mértéke jelentősen megnőhet. Az ilyen kóros egyenetlen szellőzés leggyakoribb okai a következők:

• A légúti ellenállás egyenetlen növekedésével járó betegségek (krónikus bronchitis, bronchiális asztma).
• A tüdőszövet egyenlőtlen regionális kiterjedésével járó betegségek (tüdőtágulat, pneumoszklerózis).
• A tüdőszövet gyulladása (fokális tüdőgyulladás).
• Betegségek és szindrómák, kombinálva az alveolusok kiterjedésének helyi korlátozásával (restrikciós) - exudatív mellhártyagyulladás, hidrothorax, pneumoszklerózis stb.

Gyakran különböző okok kombinálódnak. Például krónikus obstruktív bronchitisben, amelyet emfizéma és pneumoszklerózis bonyolít, a hörgők átjárhatóságának és a tüdőszövet nyújthatóságának regionális zavarai alakulnak ki.

Egyenetlen szellőztetés esetén a fiziológiai holttér jelentősen megnő, amiben a gázcsere nem történik meg, vagy gyengül. Ez az egyik oka a légzési elégtelenség kialakulásának.

A pulmonalis lélegeztetés egyenetlenségének felmérésére gyakrabban alkalmaznak gázanalitikai és barometrikus módszereket. Így általános képet kaphatunk a tüdő egyenetlen szellőztetéséről például az FRC mérésére használt héliumkeveredés (hígítás) vagy nitrogénkimosódás görbéinek elemzésével.

Egészséges emberekben a hélium és az alveoláris levegő keveredése vagy a nitrogén kimosása belőle három percen belül megtörténik. A hörgők átjárhatóságának megsértése esetén a rosszul szellőztetett alveolusok száma (térfogata) drámaian megnő, ezért a keverési (vagy kimosási) idő jelentősen megnő (akár 10-15 percig), ami az egyenetlen tüdőszellőztetést jelzi.

Pontosabb adatok érhetők el egyetlen oxigénlélegzéssel végzett nitrogénkimosódási teszttel. A páciens a lehető legtöbbet kilélegzi, majd a lehető legmélyebben belélegzi a tiszta oxigént. Majd lassan kilélegzi a nitrogénkoncentrációt mérő készülékkel (azotográf) felszerelt spirográf zárt rendszerébe. A kilégzés során folyamatosan mérjük a kilégzett gázelegy térfogatát, és meghatározzuk a nitrogén változó koncentrációját az alveoláris levegő nitrogénjét tartalmazó kilélegzett gázelegyben.

A nitrogén kioldódási görbe 4 fázisból áll. A kilégzés legelején a felső légutakból levegő jut a spirográfba, ami 100% p. oxigénnel, amely betöltötte őket az előző lélegzetvétel során. A kilélegzett gáz ezen részében a nitrogéntartalom nulla.

A második fázist a nitrogén koncentrációjának meredek növekedése jellemzi, ami ennek a gáznak az anatómiai holttérből való kimosódásának köszönhető.

A hosszú harmadik fázis során rögzítjük az alveoláris levegő nitrogénkoncentrációját. Egészséges embereknél a görbe ezen szakasza lapos - fennsík (alveoláris plató) formájában. Ha ebben a fázisban egyenetlen a szellőzés, a nitrogénkoncentráció megnő, mivel a gáz kimosódik a rosszul szellőző alveolusokból, amelyek utoljára ürülnek ki. Így minél nagyobb a nitrogén kimosási görbe emelkedése a harmadik fázis végén, annál hangsúlyosabb a pulmonalis lélegeztetés egyenetlensége.

A nitrogén kimosódási görbe negyedik fázisa a tüdő bazális részeinek kislégútjainak kilégzési zárásával és a levegő beáramlásával, elsősorban a tüdő apikális részeiről, az alveoláris levegő nagyobb koncentrációban tartalmaz nitrogént. .

A szellőztetés-perfúzió arány felmérése

A tüdőben zajló gázcsere nemcsak az általános szellőzés mértékétől és a szerv különböző részein tapasztalható egyenetlenségének mértékétől függ, hanem az alveolusok szintjén a szellőzés és a perfúzió arányától is. Ezért a VPO) lélegeztetés-perfúzió arányának értéke az egyik legfontosabb funkcionális jellemzői légzőszervek, ami végső soron meghatározza a gázcsere szintjét.

A normál VPO a tüdő egészére nézve 0,8-1,0. Ha a VPO 1,0 alá csökken, a tüdő rosszul szellőző területeinek perfúziója hipoxémiához (az artériás vér oxigénellátásának csökkenéséhez) vezet. A VPO 1,0-nál nagyobb növekedése figyelhető meg a zónák megőrzött vagy túlzott szellőztetése esetén, amelyek perfúziója jelentősen csökken, ami károsodott CO2-kiválasztáshoz - hypercapniához vezethet.

A HPE megsértésének okai:

1. Minden olyan betegség és szindróma, amely a tüdő egyenetlen szellőzését okozza.
2. Anatómiai és fiziológiai söntök jelenléte.
3. A tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája.
4. A mikrocirkuláció és a trombózis megsértése a kis kör edényeiben.

Kapnográfia. Számos módszert javasoltak a HPV megsértésének kimutatására, amelyek közül az egyik legegyszerűbb és leginkább hozzáférhető a kapnográfiai módszer. A kilélegzett gázkeverék CO2-tartalmának folyamatos regisztrálásán alapul speciális gázanalizátorok segítségével. Ezek a műszerek mérik az infravörös sugarak szén-dioxid általi elnyelését, amikor az áthalad a kilégzett gázküvettán.

A kapnogram elemzésekor általában három mutatót számítanak ki:

1. a görbe alveoláris fázisának meredeksége (BC szegmens),
2. a CO2-koncentráció értéke a kilégzés végén (a C pontban),
3. a funkcionális holttér (MP) és a dagálytérfogat (TO) aránya - MP / DO.

Gázok diffúziójának meghatározása

A gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül megfelel a Fick-törvénynek, amely szerint a diffúziós sebesség egyenesen arányos:

1. a gázok (O2 és CO2) parciális nyomásgradiense a membrán mindkét oldalán (P1 - P2) és
2. az alveoláris-kaillaris membrán diffúziós kapacitása (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), ahol VG a gázátviteli sebesség (C) az alveoláris-kapilláris membránon keresztül, Dm a membrán diffúziós kapacitása, P1 - P2 a gázok parciális nyomásgradiense mindkét oldalon a membránról.

A fény PO oxigén diffúziós kapacitásának kiszámításához meg kell mérni a 62 (VO 2 ) felvételt és az átlagos O 2 parciális nyomás gradienst. A VO 2 értékek mérése nyitott vagy zárt típusú spirográffal történik. Az oxigén parciális nyomásgradiens (P 1 - P 2) meghatározására bonyolultabb gázanalitikai módszereket alkalmaznak, mivel klinikai körülmények között nehéz megmérni az O 2 parciális nyomását a tüdőkapillárisokban.

A fény diffúziós kapacitásának leggyakrabban használt definíciója az O 2, de a szén-monoxid (CO) esetében. Mivel a CO 200-szor aktívabban kötődik a hemoglobinhoz, mint az oxigén, elhanyagolható koncentrációja a tüdőkapillárisok vérében, majd a DlCO meghatározásához elegendő megmérni a CO áthaladási sebességét az alveoláris-kapilláris membránon és a gáznyomás az alveoláris levegőben.

A klinikán a legszélesebb körben alkalmazzák az egylégzéses módszert. Az alany belélegzik egy kis szén-monoxid- és héliumtartalmú gázkeveréket, és mély lélegzetvétel magasságában 10 másodpercig visszatartja a lélegzetét. Ezt követően a CO és a hélium koncentrációjának mérésével meghatározzák a kilégzett gáz összetételét, és kiszámítják a tüdő CO diffúziós kapacitását.

Normális esetben a DlCO testfelületre csökkentve 18 ml/perc/Hgmm. st./m2. A tüdő oxigén diffúziós kapacitását (DlO2) úgy számítjuk ki, hogy a DlCO-t megszorozzuk 1,23-as tényezővel.

Az alábbi betegségek okozzák leggyakrabban a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenését.

• A tüdő emfizéma (az alveoláris-kapilláris érintkezés felületének és a kapilláris vér térfogatának csökkenése miatt).
• Betegségek és szindrómák, amelyeket a tüdő parenchyma diffúz elváltozásai és az alveoláris-kapilláris membrán megvastagodása kísér (masszív tüdőgyulladás, gyulladásos vagy hemodinamikus tüdőödéma, diffúz pneumoszklerózis, alveolitis, pneumokoniózis, cisztás fibrózis stb.).
• A tüdő kapilláriságyának károsodásával járó betegségek (vaszkulitisz, a tüdőartéria kis ágainak emboliája stb.).

A tüdő diffúziós kapacitásában bekövetkezett változások helyes értelmezéséhez figyelembe kell venni a hematokrit indexet. A hematokrit növekedése polycythemia és másodlagos eritrocitózis esetén növekedéssel, vérszegénység csökkenésével pedig a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenésével jár.

Légúti ellenállás mérése

A légúti ellenállás mérése a pulmonalis lélegeztetés diagnosztikailag fontos paramétere. A beszívott levegő a légutakon a szájüreg és az alveolusok közötti nyomásgradiens hatására mozog. Az inspiráció során a mellkas tágulása a viutripleurális és ennek megfelelően az intraalveoláris nyomás csökkenéséhez vezet, amely alacsonyabb lesz, mint a szájüregben (légköri nyomás). Ennek eredményeként a levegő áramlását a tüdőbe irányítják. A kilégzés során a tüdő és a mellkas rugalmas visszarúgásának hatása az intraalveoláris nyomás növelésére irányul, amely nagyobb lesz, mint a szájüregben uralkodó nyomás, ami fordított légáramlást eredményez. Így a nyomásgradiens (∆P) a fő erő, amely biztosítja a levegő szállítását a légutakon keresztül.

A második tényező, amely meghatározza a légutakon átáramló gáz mennyiségét, az aerodinamikai ellenállás (Raw), amely viszont a légutak hézagától és hosszától, valamint a gáz viszkozitásától függ.

A térfogati légáram értéke megfelel a Poiseuille-törvénynek: V = ∆P / Raw, ahol

• V a lamináris légáramlás térfogati sebessége;
• ∆P - nyomásgradiens a szájüregben és az alveolusokban;
• Nyers - a légutak aerodinamikai ellenállása.

Ebből következik, hogy a légutak aerodinamikai ellenállásának kiszámításához egyidejűleg kell mérni az alveolusokban a szájüregben uralkodó nyomás különbségét (∆P), valamint a térfogati légáramlási sebességet.

Számos módszer létezik a nyers érték meghatározására ezen az elven:

• egész test pletizmográfiai módszer;
• légáramlás blokkolási módszer.

A vérgázok és a sav-bázis állapot meghatározása

Az akut légzési elégtelenség diagnosztizálásának fő módszere az artériás vérgázok vizsgálata, amely magában foglalja a PaO2, PaCO2 és a pH mérését. Mérheti a hemoglobin oxigénnel való telítettségét (oxigéntelítettség) és néhány egyéb paramétert is, különösen a pufferbázis (BB), a standard bikarbonát (SB) és a bázisok feleslegének (hiányának) mennyiségét (BE).

A PaO2 és PaCO2 paraméterek jellemzik a legpontosabban a tüdő azon képességét, hogy a vért oxigénnel telítsék (oxigénezés) és eltávolítsák a szén-dioxidot (szellőztetés). Ez utóbbi függvényt szintén a pH és BE értékekből határozzuk meg.

Az intenzív osztályokon akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek vérének gázösszetételének meghatározására komplex invazív technikát alkalmaznak az artériás vér megszerzésére egy nagy artéria átszúrásával. Gyakrabban a radiális artéria szúrását hajtják végre, mivel kisebb a szövődmények kialakulásának kockázata. A kéznek jó oldalirányú véráramlása van, amelyet az ulnaris artéria hajt végre. Ezért még ha az artéria radiális megsérül is az artériás katéter szúrása vagy működése során, a kéz vérellátása megmarad.

A radiális artéria szúrásának és az artériás katéter elhelyezésének indikációi a következők:

• az artériás vérgázok gyakori mérésének szükségessége;
• súlyos hemodinamikai instabilitás az akut légzési elégtelenség hátterében és a hemodinamikai paraméterek állandó ellenőrzésének szükségessége.

A katéter behelyezése ellenjavallt negatív teszt Allen. A vizsgálathoz az ulnaris és a radiális artériákat ujjakkal megcsípjük, hogy megfordítsák az artériás véráramlást; a kéz egy idő után elsápad. Ezt követően az ulnaris artéria felszabadul, és továbbra is összenyomja a radiálist. Általában az ecset színe gyorsan (5 másodpercen belül) helyreáll. Ha ez nem történik meg, akkor a kéz sápadt marad, az ulnaris artéria elzáródást diagnosztizálják, a vizsgálat eredménye negatívnak minősül, és a radiális artériát nem szúrják meg.

Pozitív vizsgálati eredmény esetén a páciens tenyerét és alkarját rögzítjük. Az arteria radialis disztális részein a műtéti mező elkészítése után a vendégek megtapintják a pulzust a radialis artérián, ezen a helyen altatást végeznek, és 45°-os szögben átszúrják az artériát. A katétert addig tolják előre, amíg a vér meg nem jelenik a tűben. A tűt eltávolítják, a katétert az artériában hagyják. A túlzott vérzés elkerülése érdekében a radiális artéria proximális részét ujjal 5 percig nyomják. A katétert selyemvarratokkal rögzítik a bőrhöz, és steril kötéssel fedik le.

A katéter behelyezése során fellépő szövődmények (vérzés, thrombus okozta artériás elzáródás és fertőzés) viszonylag ritkák.

A kutatáshoz célszerűbb vért venni üvegből, mint műanyag fecskendőből. Fontos, hogy a vérminta ne érintkezzen a környező levegővel, pl. a vér gyűjtését és szállítását anaerob körülmények között kell végezni. Ellenkező esetben a környezeti levegő vérmintájának való kitettség a PaO2 szintjének meghatározásához vezet.

A vérgázok meghatározását legkésőbb az artériás vérvétel után 10 perccel kell elvégezni. Ellenkező esetben a vérmintában zajló (főleg a leukociták aktivitása által beindított) anyagcsere-folyamatok jelentősen megváltoztatják a vérgázok meghatározásának eredményeit, csökkentik a PaO2- és pH-szintet, valamint növelik a PaCO2-t. Különösen kifejezett változások leukémiában és súlyos leukocitózisban figyeltek meg.

A sav-bázis állapot felmérésének módszerei

A vér pH-jának mérése

A vérplazma pH-értéke két módszerrel határozható meg:

• Az indikátor módszer néhány gyenge sav vagy bázis, indikátorként használt azon tulajdonságán alapul, hogy bizonyos pH-értékeknél disszociálnak, megváltoztatva ezzel a színt.
• A pH-metriás módszer lehetővé teszi a hidrogénionok koncentrációjának pontosabb és gyorsabb meghatározását speciális polarográfiai elektródák segítségével, amelyek felületén oldatba merítve potenciálkülönbség keletkezik, amely az alatta lévő közeg pH-jától függ. tanulmány.

Az egyik elektróda - aktív vagy mérő - nemesfémből (platina vagy arany) készül. A másik (referencia) referenciaelektródaként szolgál. A platinaelektródát a rendszer többi részétől üvegmembrán választja el, amely csak hidrogénionokat (H+) áteresztő. Az elektróda belsejében pufferoldat van feltöltve.

Az elektródákat a tesztoldatba (például vérbe) merítjük, és áramforrásról polarizáljuk. Ennek eredményeként egy zárt elektromos áramkörben áram jelenik meg. Mivel a platina (aktív) elektródát az elektrolitoldattól egy csak H+-ionok számára áteresztő üvegmembrán választja el, a membrán mindkét felületén a nyomás arányos a vér pH-jával.

A sav-bázis állapotot leggyakrabban Astrup módszerrel értékelik a microAstrup készüléken. Határozza meg a BB, BE és PaCO2 mutatóit! A vizsgált artériás vér két részét két ismert összetételű, a CO2 parciális nyomásában eltérő gázkeverékkel hozzuk egyensúlyba. A pH-t a vér minden egyes részében mérik. A pH és a PaCO2 értékek minden egyes vérrészletben két pontként vannak ábrázolva a nomogramon. A nomogramon megjelölt 2 ponton keresztül egyenes vonalat húzunk a BB és BE szabványos grafikonjainak metszéspontjához, és meghatározzuk ezen mutatók tényleges értékét. Ezután mérje meg a vizsgált vér pH-ját, és keresse meg a kapott egyenes ponton, amely megfelel ennek a mért pH-értéknek. Ennek a pontnak az y tengelyre vetítése határozza meg a vérben lévő CO2 tényleges nyomását (PaCO2).

A CO2 nyomás közvetlen mérése (PaCO2)

Az utóbbi években a PaCO2 kis térfogatú közvetlen mérésére a pH mérésére tervezett polarográfiai elektródák módosítását alkalmazták. Mindkét elektród (aktív és referencia) elektrolit oldatba van merítve, amelyet egy másik membrán választ el a vértől, amely csak gázok számára áteresztő, hidrogénionok számára nem. A CO2 molekulák ezen a membránon keresztül a vérből diffundálva megváltoztatják az oldat pH-ját. Mint fentebb említettük, az aktív elektródát a NaHCO3-oldattól egy üvegmembrán választja el, amely csak H+-ionok számára áteresztő. Miután az elektródákat a tesztoldatba (például vérbe) merítették, a membrán mindkét felületén a nyomás arányos az elektrolit (NaHCO3) pH-jával. A NaHCO3 oldat pH-ja viszont a vér CO2 koncentrációjától függ. Így az áramkörben a nyomás nagysága arányos a vér PaCO2-jával.

A polarográfiás módszert az artériás vérben lévő PaO2 meghatározására is használják.

A BE meghatározása a pH és a PaCO2 közvetlen mérésének eredményeiből

A vér pH-jának és PaCO2-jának közvetlen meghatározása lehetővé teszi a sav-bázis állapot harmadik mutatójának - a bázisok feleslegének (BE) - meghatározásának eljárásának jelentős egyszerűsítését. Ez utóbbi mutató speciális nomogramokkal határozható meg. A pH és a PaCO2 közvetlen mérése után ezeknek a mutatóknak a tényleges értékeit a megfelelő nomogram skálákon ábrázolják. A pontokat egy egyenes köti össze, és folytassa addig, amíg nem metszi a BE skálát.

Ez a sav-bázis állapot főbb mutatóinak meghatározására szolgáló módszer nem igényli a vér gázkeverékkel való egyensúlyozását, mint a klasszikus Astrup-módszer használatakor.

Az eredmények értelmezése

O2 és CO2 parciális nyomása az artériás vérben

A PaO2 és PaCO2 értékei a légzési elégtelenség fő objektív mutatói. Egy egészséges felnőtt légzőszoba levegőjében 21% (FiO 2 \u003d 0,21) oxigénkoncentrációval és normál légköri nyomással (760 Hgmm) a PaO 2 90-95 Hgmm. Művészet. A légköri nyomás, a környezeti hőmérséklet és néhány egyéb körülmény változásával a PaO2 egészséges emberben elérheti a 80 Hgmm-t. Művészet.

A PaO2 alacsonyabb értéke (80 Hgmm alatt) a hipoxémia kezdeti megnyilvánulásának tekinthető, különösen a tüdő, a mellkas, a légzőizmok akut vagy krónikus károsodása vagy a légzés központi szabályozása esetén. A PaO2 csökkentése 70 Hgmm-re. Művészet. a legtöbb esetben kompenzált légzési elégtelenséget jelez, és általában a külső légzőrendszer funkcionalitásának csökkenésének klinikai jelei kísérik:

• enyhe tachycardia;
• légszomj, légzési diszkomfort, amely főként fizikai erőfeszítés során jelentkezik, bár nyugalmi állapotban a légzésszám nem haladja meg a 20-22 percenkénti értéket;
• a gyakorlati tolerancia észrevehető csökkenése;
• részvétel a segédlégzési izmok légzésében stb.

Első pillantásra az artériás hipoxémiának ezek a kritériumai ellentmondanak a légzési elégtelenség E. Campbell definíciójának: „A légzési elégtelenséget a PaO2 60 Hgmm alá történő csökkenése jellemzi. utca ... ". Azonban, mint már említettük, ez a meghatározás a dekompenzált légzési elégtelenségre vonatkozik, amely számos klinikai és műszeres tünetben nyilvánul meg. Valójában a PaO2 csökkenése 60 Hgmm alá. Az Art. általában súlyos dekompenzált légzési elégtelenséget jelez, és nyugalmi légszomjjal, a légzési mozgások számának 24-30-ig történő növekedésével, cianózissal, tachycardiával, a légzőizmok jelentős nyomásával, stb. Neurológiai rendellenességek más szervek hipoxiájának jelei pedig általában akkor alakulnak ki, ha a PaO2 40-45 Hgmm alatt van. Művészet.

PaO2 80-61 Hgmm. Art., különösen a tüdő és a légzőrendszer akut vagy krónikus károsodásának hátterében, az artériás hipoxémia kezdeti megnyilvánulásának kell tekinteni. A legtöbb esetben enyhe kompenzált légzési elégtelenség kialakulását jelzi. A PaO 2 60 Hgmm alá csökkentése. Művészet. közepes vagy súlyos előre kompenzált légzési elégtelenségre utal, klinikai megnyilvánulásai amelyek egyértelműen kifejeződnek.

Normális esetben a CO2 nyomása az artériás vérben (PaCO 2) 35-45 Hgmm. Hypercapiát akkor diagnosztizálnak, ha a PaCO2 45 Hgmm fölé emelkedik. Művészet. A PaCO2-értékek nagyobbak, mint 50 Hgmm. Művészet. általában megfelel a súlyos lélegeztetési (vagy vegyes) légzési elégtelenség klinikai képének, és 60 Hgmm felett. Művészet. - jelzésül szolgál a gépi lélegeztetéshez, amelynek célja a percnyi légzési térfogat helyreállítása.

Diagnosztika különféle formák légzési elégtelenség (szellőztetés, parenchymás stb.) a betegek átfogó vizsgálatának eredményein alapul - a betegség klinikai képén, a külső légzés funkciójának meghatározásán, a mellkas radiográfiáján, laboratóriumi kutatás, beleértve a vér gázösszetételének értékelését.

Fentebb már megfigyelték a PaO 2 és PaCO 2 változásának néhány jellemzőjét a lélegeztetésben és a parenchymás légzési elégtelenségben. Emlékezzünk vissza, hogy lélegeztetéses légzési elégtelenség esetén, amikor a CO 2 szervezetből történő kibocsátásának folyamata a tüdőben megzavart, a hypercapnia jellemző (a PaCO 2 több mint 45-50 Hgmm), amelyet gyakran kompenzált vagy dekompenzált. légúti acidózis. Ugyanakkor az alveolusok progresszív hipoventilációja természetesen az alveoláris levegő oxigénellátásának és az artériás vérben lévő O 2 nyomásának (PaO 2) csökkenéséhez vezet, ami hipoxémiához vezet. Így a lélegeztetéses légzési elégtelenség részletes képét hypercapnia és növekvő hypoxemia kíséri.

A parenchymás légzési elégtelenség korai stádiumait a PaO 2 csökkenése (hipoxémia) jellemzi, a legtöbb esetben az alveolusok súlyos hiperventillációjával (tachypnea) kombinálva, és ezzel összefüggésben hypocapniával és légúti alkalózissal. Ha ezt az állapotot nem lehet megállítani, fokozatosan megjelennek a lélegeztetés, a percnyi légzési térfogat és a hypercapnia (PaCO 2 45-50 Hgmm feletti) jelei. Ez a légzőizmok fáradtsága, a légutak kifejezett elzáródása vagy a működő alveolusok térfogatának kritikus csökkenése miatti lélegeztetési légzési elégtelenség kialakulását jelzi. Így a parenchymás légzési elégtelenség későbbi stádiumait a PaO 2 progresszív csökkenése (hipoxémia) jellemzi hypercapniával kombinálva.

A betegség kialakulásának egyéni sajátosságaitól és a légzési elégtelenség egyes patofiziológiai mechanizmusainak túlsúlyától függően a hypoxemia és a hypercapnia egyéb kombinációi is lehetségesek, amelyeket a következő fejezetekben tárgyalunk.

Sav-bázis rendellenességek

A legtöbb esetben a légúti és nem légúti acidózis és alkalózis pontos diagnosztizálásához, valamint e rendellenességek kompenzációjának mértékének felméréséhez elég meghatározni a vér pH-ját, a pCO2-t, a BE-t és az SB-t.

A dekompenzáció időszakában a vér pH-jának csökkenése figyelhető meg, és alkalózisban meglehetősen egyszerű meghatározni a sav-bázis állapot értékeit: acidego esetén növekedés. Laboratóriumi paraméterek alapján is könnyű meghatározni ezen rendellenességek légzőszervi és nem légzési típusait: a pCO 2 és a BE változása e két típus mindegyikében többirányú.

Bonyolultabb a helyzet a sav-bázis állapot paramétereinek értékelésével a megsértésének kompenzációs időszakában, amikor a vér pH-ja nem változik. Így a pCO 2 és a BE csökkenése figyelhető meg nem légzési (metabolikus) acidózis és légúti alkalózis. Ezekben az esetekben az általános klinikai helyzet felmérése segít annak megértésében, hogy a megfelelő pCO 2 vagy BE változás elsődleges vagy másodlagos (kompenzációs).

A kompenzált légúti alkalózist a PaCO2 elsődleges emelkedése jellemzi, amely alapvetően ennek a sav-bázis zavarnak az oka, ezekben az esetekben a BE megfelelő változásai másodlagosak, azaz különböző kompenzációs mechanizmusok bevonását tükrözik, amelyek célja a sav-bázis zavar. a bázisok koncentrációja. Éppen ellenkezőleg, a kompenzált metabolikus acidózis esetén a BE változásai elsődlegesek, és a pCO2 eltolódása a tüdő kompenzációs hiperventilációját tükrözi (ha lehetséges).

Így a sav-bázis rendellenességek paramétereinek összehasonlítása a betegség klinikai képével a legtöbb esetben lehetővé teszi ezen rendellenességek természetének megbízható diagnosztizálását még a kompenzáció időszakában is. létesítése helyes diagnózis ezekben az esetekben a vér elektrolit-összetételében bekövetkezett változások felmérése is segíthet. Hypernatraemia (vagy normál koncentráció Na +) és hyperkalaemia, valamint légúti alkalózis esetén - hypo- (vagy normo) natremia és hypokalaemia

Pulzoximetria

A perifériás szervek és szövetek oxigénellátása nemcsak az artériás vérben lévő D2 nyomás abszolút értékétől függ, hanem attól is, hogy a hemoglobin képes-e oxigént kötni a tüdőben és felszabadítani a szövetekben. Ez a képesség le van írva S-alakú oxihemoglobin disszociációs görbe. A disszociációs görbe ezen alakjának biológiai jelentése az, hogy a területek magas értékek Az O2 nyomás a görbe vízszintes szakaszának felel meg. Ezért még az artériás vér oxigénnyomásának ingadozása esetén is 95-60-70 Hgmm. Művészet. a hemoglobin oxigénnel (SaO 2) való telítettsége (telítettsége) kellően fennmarad magas szint. Tehát egy egészséges fiatalemberben, akinek PaO 2 = 95 Hgmm. Művészet. a hemoglobin oxigénnel való telítettsége 97%, PaO 2 = 60 Hgmm. Művészet. -90%. Az oxihemoglobin disszociációs görbe középső szakaszának meredek lejtése nagyon kedvező feltételek hogy a szöveteket oxigénnel látják el.

Bizonyos tényezők hatására (hőmérséklet-emelkedés, hypercapnia, acidózis) a disszociációs görbe jobbra tolódik, ami a hemoglobin oxigén iránti affinitásának csökkenését és a szövetekben való könnyebb felszabadulásának lehetőségét jelzi, ugyanennek a szintnek több PaO szükséges 2.

Az oxihemoglobin disszociációs görbe balra tolódása a hemoglobin megnövekedett O 2 affinitását és alacsonyabb szöveti felszabadulását jelzi. Ez az eltolódás hipokapnia, alkalózis és alacsonyabb hőmérséklet hatására következik be. Ezekben az esetekben a hemoglobin oxigénnel való magas telítettsége még alacsonyabb PaO 2 értékek mellett is megmarad

Így a hemoglobin oxigénnel való telítettségének értéke légzési elégtelenségben független értéket kap a perifériás szövetek oxigénnel való ellátásának jellemzésére. Ennek a mutatónak a meghatározására a leggyakoribb non-invazív módszer a pulzoximetria.

A modern pulzoximéterek mikroprocesszort tartalmaznak, amely egy fénykibocsátó diódát tartalmazó érzékelőhöz csatlakozik, és egy fényérzékeny érzékelőt, amely a fénykibocsátó diódával szemben helyezkedik el. Általában 2 hullámhosszú sugárzást használnak: 660 nm (vörös fény) és 940 nm (infravörös). Az oxigéntelítettséget a vörös, illetve az infravörös fény abszorpciója, a redukált hemoglobin (Hb) és az oxihemoglobin (HbJ 2 ) határozza meg. Az eredmény SaO2-ként jelenik meg (a pulzoximetriával kapott telítettség).

A normál oxigéntelítettség több mint 90%. Ez a mutató csökken hipoxémiával és a PaO 2 60 Hgmm-nél kisebb csökkenésével. Művészet.

A pulzoximetria eredményeinek értékelésekor figyelembe kell venni a módszer meglehetősen nagy hibáját, amely eléri a ± 4-5%-ot. Emlékeztetni kell arra is, hogy az oxigéntelítettség közvetett meghatározásának eredménye sok más tényezőtől is függ. Például a vizsgált lakk körmökön való jelenlététől. A lakk elnyeli az anód sugárzásának egy részét 660 nm hullámhosszon, ezáltal alábecsüli a SaO 2 index értékeit.

A pulzoximéter leolvasását befolyásolja a hemoglobin disszociációs görbe eltolódása, amely különböző tényezők (hőmérséklet, vér pH, PaCO2 szint) hatására lép fel, bőrpigmentáció, vérszegénység 50-60 g/l alatti hemoglobinszintnél, stb. Például a kis pH-ingadozások jelentős változásokhoz vezetnek az SaO2 mutatóban, alkalózis esetén (például légúti, hiperventiláció hátterében alakult ki), a SaO2 túlbecsült, acidózis esetén alulbecsült.

Ezen túlmenően ez a technika nem teszi lehetővé a külső termésben való megjelenés figyelembevételét kóros fajták hemoglobin - karboxihemoglobin és methemoglobin, amelyek az oxihemoglobinnal azonos hullámhosszú fényt nyelnek el, ami a SaO2 értékek túlbecsléséhez vezet.

Mindazonáltal jelenleg a pulzoximetriát széles körben használják a klinikai gyakorlatban, különösen az intenzív osztályokon és az intenzív osztályokon az oxigénnel való hemoglobin telítettség állapotának egyszerű közelítő dinamikus monitorozására.

A hemodinamikai paraméterek értékelése

Az akut légzési elégtelenség klinikai helyzetének teljes elemzéséhez számos hemodinamikai paraméter dinamikus meghatározására van szükség:

• vérnyomás;
• pulzusszám (HR);
• központi vénás nyomás (CVP);
• pulmonalis artéria éknyomás (PWP);
• szív leállás;
• EKG monitorozás (beleértve a időben történő felismerés szívritmuszavarok).

Ezen paraméterek közül sok (BP, pulzus, SaO2, EKG stb.) lehetővé teszi a korszerű monitorozó berendezések meghatározását az intenzív és újraélesztési osztályokon. Súlyos betegeknél a jobb szív katéterezése célszerű ideiglenes lebegő intrakardiális katéter beépítésével a CVP és PLA meghatározásához.

obstruktív légúti betegség

Az OZDP a légutak átjárhatóságának károsodásával összefüggő légzési rendellenességek általános kifejezése. Az OZDP a felső és az alsó légutakban, valamint a kis és nagy légutakban egyaránt előfordulhat. Az OZDP lehet akut vagy krónikus.

A krónikus légzési rendellenességek fiziológiailag meghatározott krónikus légúti elzáródások jelenlétében alakulnak ki, függetlenül azok etiológiájától. A COPD mellett a krónikus légúti betegségek közé tartozik az asztma, a tüdő óriási bullái cisztás fibrózis, bronchiectasia, asztmás bronchitis, bronchiolitis, lymphangiomyomatosisés diffúz panbronchiolitis.

Az akut légzőszervi betegségekre jellemző a heveny gyulladás, amely általában magától elmúlik, a teljes gyógyulás és gyógyulás korai kezdetével. légzésfunkció. Az akut légúti problémák közé tartozik akut fertőző bronchitis, akut irritáló hörghurut valamint irritáló gázok és vegyszerek hatása által okozott betegségek.

A COPD az APD egyik típusa. A COPD egy krónikus, lassan progresszív betegség, amelyet légúti elzáródás és ezt követő légúti elzáródás kialakulása jellemez, amely általában nem teljesen visszafordítható, és nem javul számottevően több hónap alatt. A légúti korlátozások általában progresszívek, és a káros részecskéknek vagy gázoknak való kitettség hatására a tüdőben kóros gyulladásos reakció kialakulásával járnak. A COPD-t krónikus obstruktív légúti betegségként, krónikus légúti elzáródásként, krónikus légúti korlátozottságként és krónikus obstruktív tüdőbetegségként is leírják. Ezért a COPD egy gyűjtőfogalom, amelyet a tüdő légutak tartós elzáródásainak leírására használnak, beleértve a krónikus hörghurutot és az emfizémát:

· A krónikus obstruktív bronchitist a légutak kóros gyulladásos elváltozásainak jelenléte jellemzi. Klinikailag köhögés és köpetváladék megjelenése jellemzi, minden tünet 3 hónapig fennáll, a betegség teljes időtartama legalább 2 egymást követő év. A tracheobronchiális fában obstruktív folyamatok alakulnak ki, amelyek a nagy és a kis légutakat egyaránt érintik. A krónikus obstruktív bronchitis krónikus fokozott nyálkakiválasztással vagy anélkül is előfordulhat. A nyálka túlzott szekréciójának hiányában az obstruktív folyamatok elsősorban a kis légutakban lokalizálódnak.

A tüdőtágulatot destruktív folyamatok kialakulása jellemzi az alveoláris zsákok (alveolusok) falában, ami a tüdő levegővel töltött tereinek tágulásához és a tüdő rugalmasságának elvesztéséhez vezet, ami a perifériás légutak elzáródását okozza.

BTS irányelvek: Krónikus, lassan progresszív betegség, amelyet légúti obstrukció jellemez (1 másodperc alatt lecsökkent kényszerített kilégzési térfogat és FEV1/vitalkapacitás arány), melyben több hónapon keresztül nincs észrevehető változás. A legtöbb tüdőfunkció károsodása visszafordíthatatlan, de bizonyos mértékig visszafordítható hörgőtágító(vagy más) terápia.

ATS irányelvek: Olyan betegség, amelyet a légúti elzáródás jellemez krónikus hörghurut vagy tüdőtágulás; A légúti obstrukció a legtöbb esetben progresszív, légúti hiperaktivitás kísérheti, és részben visszafordítható.

GOLD kezdeményezés: Légúti elzáródással jellemezhető betegség, amely nem teljesen visszafordítható. A légutak elzáródása progresszív, és a tüdőben a mérgező részecskékre vagy gázokra adott kóros gyulladásos válasz kíséri.

4.2 A légúti elzáródás típusai

A krónikus obstruktív betegségek az ábrán látható három állapot bármelyikéhez vezethetnek. 4A, amelyek növekedéshez vezetnek légáramlási ellenállás a légutakban:

1. A légúti lumen belsejében – A lument részben elzárhatja a felesleges váladék. Idegen anyagok tartós belélegzése részleges és teljes légúti elzáródást is okozhat. Légúti elzáródás krónikus bronchitisben fordul elő (A panel)

2. A légutak falán belül – Ez az állapot összehúzódást is tartalmazhat simaizom hörgők, nyálkahártya hipertrófia, a légutak falának gyulladása és duzzanata (B ábra)

3. A peribronchiális térben – Ez az állapot a légutakon kívül elhelyezkedő tüdőparenchyma elpusztulásával jár, ami a légutak összeomlásához vezet, ahogy az emphysema esetén is előfordul. A peribronchialis térben kialakuló ödéma a légutak szűkületét is okozhatja (C panel)

Rizs. 4A: A légúti elzáródás típusai

4.3 A COPD hatása a légzésfunkcióra

Kilégzés

A COPD-s betegeknek általában nehezebb a kilégzés, mint a belégzés. Füst, por és egyéb irritáló anyagok jelenlétében a környezetben a hörgők tónusa nő, a légutak beszűkülnek. Ez a mechanikai tartószerkezetek (például a külső állvány) fokozatos elvesztésével jár együtt, amelyek általában nyitva tartják a kis légutakat minden egyes kilégzés végén.

Ennek eredményeként a kis légutak hajlamosak összeomlani, és elzáródás alakul ki. Ahogy a légutak szűkülnek, egyre nehezebben jut át ​​rajtuk a levegő. Ebben az esetben a légutakon áthaladó levegő áramlása turbulenssé válik - örvényszerűvé válik a patakban. Ez a légsúrlódás növekedéséhez vezet a hörgők falával, ami tovább lassítja a légáramlást. A légáramlással szembeni ellenállás miatt a tüdő nagy erőfeszítést igényel a kilégzéshez (kilégzési nehézség).

Egészséges embereknél a lejárati folyamat általában passzív, és nem igényel energiaköltséget. COPD-s betegeknél az elzáródás megakadályozza az alveoláris levegő passzív kilégzését. Ahhoz, hogy elegendő nyomást hozzon létre ahhoz, hogy a levegőt kiszorítsa az elzáródott légutakból, az ilyen embereknek aktív összehúzódásra van szükségük a mellkas térfogatát csökkentő izmokban – a bordaközi izmokban, a rekeszizomban, valamint a nyak, a torok és a has járulékos izmaiban.

Az ezekhez az erőfeszítésekhez szükséges energia nagymértékben megnöveli a "légzés munkáját", és megnöveli a tüdőtágulásban és krónikus hörghurutban szenvedő betegek anyagcsere-rendszerének energiaterhelését – ezek közül a betegek közül sok alultáplált is.

Túl sok levegő a mellkasban

A mellkas túltelik levegővel, amikor a levegő beszorul a disztális (legperifériális) kis légutakban, amelyek fibrózis, ödéma és a lumen elzáródása miatt összeesnek vagy beszűkülnek felesleges nyálka jelenlétében. Levegő is lehet expandált levegőben Bullah, amelyek nem kommunikálnak a légutakkal, ezért a dekompressziójuk lehetetlenné válik.

A levegővel túláradó mellkas alakja megváltozik, a rekeszizom lefelé mozog a hasüregbe. A mellkas megváltozott formája negatívan hat a légzőizmokra, és jelentősen megzavarja a belélegzett levegő mennyiségét.

Egészséges embereknél a nyugalmi légzés öntudatlan folyamat, mivel az agy az ANS-en keresztül szabályozza azt. Általában csak jelentős fizikai megerőltetés során veszünk tudomást a légzésre fordított erőfeszítésekről. A COPD-ben szenvedők még nyugalmi állapotban is kénytelenek tudatosan kifejteni a nyak, a torok és a has segédizmoinak erőfeszítéseit a légutak levegőjének kiszorítására. Érzést kelt légszomj.
Gázok diffúziója

Az alveoláris lélegeztetés megszakadhat a fokozódó hörgők összehúzódásával és a kis légutakat elzáró nyákrögökkel. Ez azt eredményezi, hogy csökken az oxigén mennyisége, amely áthatol a légutakon, és diffúzióhoz válik elérhetővé. A szív jobb oldaláról a tüdőbe jutó oxigénmentesített vér egy része át tud áramlani a tüdő azon részein, amelyekben a kis légutak teljesen elzáródnak, és nem áll rendelkezésre oxigén a diffúzióhoz. Ezt a vért úgy hívják söntött vér, más vérrel keveredik, amely visszatér a szív bal oldalába és a szisztémás keringésbe, amint az az ábrán látható. 4B. Ennek eredményeként jelentős mennyiségű oxigénmentesített vér kerül vissza a szövetekbe, nem tudja ellátni a szöveteket oxigénnel az anyagcseréhez.

Rizs. 4B: Söntött vér

Az alveoláris perfúzió azonban megszakadhat, ha az oxigénmentesített vér mennyisége kisebb, mint az oxigénnel dúsított vér mennyisége. Tüdőtágulásban szenvedő betegeknél az alveolusok falának megsemmisülésekor a léghólyagokat körülvevő hajszálerek is megsemmisülnek. Ennek eredményeként a jól szellőző alveolusok nem képesek hatékonyan oxigénnel ellátni a pulmonális artériás vért. A tüdő azon területeit nevezzük, amelyekben nem jöhet létre funkcionális perfúzió és nem történik gázcsere holttér. A COPD-ben szenvedőknek súlyos kombinációja van a söntöknek, amelyekben holttér van a tüdőben. Ebben az esetben a gázcsere 90%-kal csökkenthető.

A VA/Q a lélegeztetett tüdőterületek és a perfundált tüdőterületek arányát mutatja. Ha ezt az arányt megsértik, a szén-dioxid eltávolításának és a tüdőn áthaladó vér oxigénnel való ellátásának hatékonysága romlik.

Ha a VA / Q arány megzavarodik, a test egyes szervei és szövetei nem kapnak elegendő oxigént. Hipoxémia alakul ki, az oxigénhiány okozta állapot. Súlyos hipoxémia esetén az idegrendszer működési zavara figyelhető meg, ami a mozgás és a gondolkodás zavarában nyilvánul meg. A hosszú ideig tartó hipoxémia apátiához, álmossághoz, lassú reakcióhoz, policitémiához, pulmonális hipertóniához, jobb kamrai keringési elégtelenséghez, belső szervek károsodásához és halálhoz vezet. A szöveti hipoxémia kialakulásával megnő a súlyos károsodás kockázata a test minden szervében, különösen a szívben, az agyban és a vesében.

Gyulladás

A COPD-t a légutak és a tüdőparenchyma krónikus gyulladása jellemzi. Azt már megtanultuk, hogy a gyulladás a szervezet természetes reakciója egy idegen anyagra. A COPD-s betegeknél a makrofágok, a T-limfociták (főleg a CD8+) és a neutrofilek száma nő a tüdő érintett részeiben. Az aktivált gyulladásos sejtek gyulladásos mediátorokat szabadítanak fel, beleértve a leukotrién B4-et, az interleukin 8-at (IL-8) és a tumor nekrózis faktort a. E sejtek együttes hatása a tüdőszerkezetek visszafordíthatatlan károsodásához vezethet. Ugyanakkor fennmarad a neutrofil gyulladás, amelyet káros anyagok, például a dohányfüst egyes összetevői stimulálnak.

Ez a gyulladásos folyamat a hiperszekréció nyálka és a hörgők simaizmainak irritációja, ami az előfordulásához vezet hörgőgörcs. Különbségek a belélegzésre adott válaszként fellépő gyulladásos válasz típusaiban és perzisztenciájában káros anyagok megfigyelhető, ha összehasonlítjuk azokat a dohányosokat, akiknél COPD és nem dohányzók. A hiperszekréció a kötőszöveti összetevők, különösen az elasztin pusztulásához vezet. A neutrofilek által termelt szerin proteáz a nyálkakiválasztás erőteljes serkentője. Fontos szerepet játszik az oxidatív stressz is, amelyet leggyakrabban a dohányzás okoz.

Összegzés

Légúti elzáródás

· Az OAR olyan légzési rendellenességek általános kifejezése, amelyekben a légáramlás korlátozott. Az OZDP a légutak felső és alsó részén fordulhat elő. · A krónikus rendellenességek fiziológiailag meghatározott krónikus légúti obstrukcióval járnak. · A COPD egy általános kifejezés, amely magában foglalja a krónikus bronchitist és a tüdőtágulatot. A tartós pulmonális légúti obstrukció leírására szolgál. A COPD egy krónikus, lassan progresszív légzési rendellenesség, amelyet a légúti elzáródás és az azt követő légúti szűkület kialakulása jellemez, amely általában nem teljesen visszafordítható, és nem javul jelentős mértékben több hónap alatt. A krónikus obstruktív bronchitist a légutak gyulladásos elváltozásai jellemzik Az emfizémát az alveolusok falának pusztulása jellemzi, ami a tüdő levegővel töltött tereinek kitágulásához és a tüdő rugalmasságának elvesztéséhez vezet, ami a perifériás légutak elzáródását okozza. A légúti elzáródás lokalizálható a lumenben, a légutak falában és a környező területen is COPD-s betegeknél a kilégzés energiaráfordítást igényel a mellkas összenyomásához, a bordaközi izmok, a rekeszizom, valamint a nyak, a torok és a has segédizmoinak aktív összehúzódásával, ami légszomj érzést okoz. COPD-s betegeknél a gáz diffúzió lelassul, mivel az alveolusok és a kapillárisok légterét elválasztó légúti membránok megvastagodhatnak, és az alveolusok felülete csökkenhet. COPD-ben szenvedő betegeknél az alveoláris lélegeztetés megszakadhat, ami csökkenti a légutakon áthaladó oxigén mennyiségét, ami vérváltáshoz és holtterekhez vezethet.

A VA / Q megsértése (a tüdő szellőztetett területeinek aránya a tüdő azon területeihez képest, ahol perfúzió történik), a test szervei nem kapnak elegendő oxigént, és hipoxémia alakul ki. A COPD-t jelenléte jellemzi krónikus gyulladás a légutakban, ami a nyálka túlzott elválasztásához és a hörgők simaizmainak irritációjához vezet, ami a hörgők lumenének akut szűküléséhez vezet - hörgőgörcs

Összegzés

(1) A légutak felső és alsó szakaszokra oszlanak. A felső légutak közé tartozik az orr, a garat, a gége és a légcső. Az alsó légutak közé tartozik a tüdő és a hörgőfa. Általában a rendszer összekötő légutak gyűjteménye, amelyek a gázokat a tüdő azon részeihez vezetik, amelyekben gázcsere zajlik.

Az orr a felső légutak kezdeti szerve. Szűri, melegíti és párásítja a belélegzett levegőt. Az orrüregből a belélegzett levegő a garat és a gége üregeibe kerül. A garat és a gége a légutak része, összekötve az orrüreget a tüdővel.

Az emberi légutakat összekötő rendszer elágazó fa alakú, és tracheobronchiális fának nevezik. A központi légutak közé tartoznak a légcső, a hörgők és a 2-4 mm-nél nagyobb belső átmérőjű hörgők. A perifériás légutak kis hörgőket és hörgőket tartalmaznak, amelyek belső átmérője kisebb, mint 2 mm.

A légutakat sejtréteg borítja - a légúti hám. A csillók ezeknek a sejteknek a részei. Az erekben gazdag légúti hám háromféle hámsejtekből áll - serlegből, bazális és csillós hengeres sejtekből. A serlegsejtek védő nyálkaréteget termelnek és választanak ki, egy vastag ragadós anyagot, amely megfogja az idegen részecskéket a belélegzett levegőben, és védő funkciót lát el. A hengeres sejteket csillók borítják - hajszerű rostok, amelyek védik a légutakat. A serleg és a hengeres sejtek együttműködnek a nyálka mozgásának megőrzésében. A serlegsejtek felszínén elhelyezkedő mikrobolyhok egyenetlen ujj alakú kiemelkedések. Ezek a képződmények szerepet játszanak a védőnyálkahártya-réteg mozgásában, valamint a nedves környezet fenntartásában.

A légutakban egy simaizomréteg található közvetlenül a légúti hám alatt. Ennek a simaizomrétegnek az összehúzódásával és ellazulásával a légutak lumenének átmérője csökken vagy nő, és a légutak átjárhatósága biztosított. A légzőcső fala porcot tartalmaz, de számuk a tracheobronchiális fa minden további elágazásával csökken. A porc gyűrűket képez a légutak körül, és segít nyitva tartani azokat.

A bal és jobb hörgők, a nagy légutak, a légcső tövében ágaznak el. A tüdőben a hörgők először kisebb átmérőjű hörgőkre, majd kisebb, keskeny és vékony falú hörgőkre ágaznak szét. Egy fő hörgő ágainak száma eléri a 20-25-öt. Minden egyes elágazáskor a légúti lumen szűkül. A legvékonyabb légutakat hörgőknek nevezzük. Minden hörgő végül körülbelül 65 000 hörgőre ágazik el.

Az alveolusok mikroszkopikus méretű alveoláris zsákok felhalmozódása a hörgők terminális szakaszaiban. Az alveolusok makrofágokat (speciális vérsejteket) tartalmaznak, amelyek körülveszik és elpusztítják az idegen testeket, hogy megakadályozzák a fertőzést. A tüdőkapillárisok sűrű hálózata veszi körül, amikor együtt működnek, az alveolusok oxigént (O2) szállítanak a véráramba, és szén-dioxidot (CO2) vesznek fel a véráramból.

A légzés be van kapcsolva a legmagasabb fokozatösszetett folyamat, amelyben a szervezet sejtjeinek folyamatos oxigénellátása, valamint a testen kívüli sejtekből a szén-dioxid és salakanyagok szállítása történik. A légzési folyamat összetevői a diffúzió (gázcsere) és az alveoláris lélegeztetés (belégzés és kilégzés).

Belégzéskor oxigént tartalmazó levegő jut be a szervezetbe. Az inhaláció lehetővé teszi, hogy friss, oxigénben gazdag levegőt juttathasson az alveolusokba. A kilégzés során a szén-dioxidot tartalmazó levegő távozik a tüdőből. Kilégzéskor a szén-dioxidban gazdag elszívott levegő kiürül az alveolusokból és a hörgőkből.

A levegő belégzésekor a szervezetbe jutó oxigénmolekulák a kapilláris falán keresztül behatolnak az oxigénhiányos vérbe. Amikor az oxigén a kapillárisokba diffundál, bejut a véráramba, bejut rajta tüdővénák a bal pitvarba, majd a szív bal kamrájába. Az aorta oxigénnel dúsított vért szállít a bal kamrából a test más részeibe az artériákon és vénákon keresztül, amelyek a szisztémás keringés részét képezik. A szisztémás keringésben az artériák oxigénnel, a vénák pedig dezoxigénezett vért szállítanak, amely szén-dioxidot is tartalmaz.

A test sejtjeiből visszatérő vénás vér a jobb pitvarba, majd a szív jobb kamrájába jut, amely a tüdőartériákba és a tüdőbe pumpálja a vért. A vér belép a tüdőkeringésbe, amely nagy erekből áll, vért hordozó szívből szívbe. Ezzel szemben a pulmonalis keringésben a pulmonalis artériák szén-dioxiddal oxigénmentesített vért szállítanak a tüdőbe, a tüdővénák pedig az oxigéndús vért a szívbe szállítják vissza.
(2) Az idegrendszer a szervezet kommunikációs rendszere. A légzési folyamatban az idegrendszer szabályozza a légutakat. A központi idegrendszer a légzőizmok irányításán keresztül szabályozza a légzés folyamatát, nevezetesen meghatározza a légzőizmok összehúzódásának és ellazulásának idejét és gyakoriságát. A perifériás idegrendszer, amely agyidegekből, gerincvelői idegekből és ANS-ből áll, az agyhoz kapcsolódik, és onnan továbbítja az impulzusokat a test más részeibe.

Az ANS szabályozza a test automatikus funkcióit (például a légzést), és SNS-re és PNS-re oszlik. Kritikus vagy vészhelyzetekben az SNS felkészíti a szervezetet erre vészhelyzet a szervezet automatikus működésének szabályozásán keresztül, és a kritikus helyzet lejárta után a PNS visszaállítja a szervezet normális működését.

Az ANS-ben a neuronokat 2-neuronális kapcsolat köti össze. Az elektromos impulzus a gerincvelőből kilépő első ideg mentén halad a fogadó ideg felé. Az idegimpulzus a ganglionokba, a két ideg legközelebbi érintkezési pontjaiba kerül, de mielőtt a fogadó ideghez továbbadna, az impulzus egy szűk rést vagy szinapszist ér el. Amikor egy idegimpulzus eléri az ideg végét, serkenti a neurotranszmitter molekulák felszabadulását, az ideg által termelt és az idegsejtekben lerakódó vegyi anyagot. idegvégződés. A neurotranszmitter áthalad a szinaptikus hasadékon, és egy szerv vagy izom fogadóidegének receptoraihoz kötődik, és stimulálja kémiai reakció, amely az eredeti impulzust reprodukálja.

Az SNS-ben és a PNS-ben a neurotranszmitterek és receptorok típusai különböznek. Az SNS-ben található neurotranszmittereket és receptorokat adrenerg neurotranszmittereknek, a PNS-ben lévő receptorokat kolinergeknek nevezik. Az adrenerg neurotranszmitterek fő típusai az epinefrin és a noradrenalin. A fő kolinerg neurotranszmitter az acetilkolin. Az adrenerg receptorok közül alfa- és béta-receptorokat különböztetünk meg. A muszkarin-érzékeny receptorok (M1, M2 és M3) és a nikotinérzékeny receptorok kolinergek. A légzőrendszerben a muszkarinreceptor antagonizmusa ellazítja a hörgők simaizmát, és elnyomja a nyálkakiválasztást a szájban, a garatban és a hörgőkben.

Az SNS serkenti a noradrenalin felszabadulását, amely üzenetet közvetít a béta2 receptorokhoz. A neurotranszmitter a hörgők és a hörgők simaizmainak béta2 receptoraihoz kötődik, ami a hörgőket körülvevő simaizomzat ellazulását és a hörgők kitágulását okozza.

A PNS hörgőszűkületet okoz, kiegyensúlyozza az SNS működését, ami hörgők tágulását okozza. Ez akkor fordul elő, amikor az agy légzőközpontja serkenti a PNS-t, hogy acetilkolint szabadítson fel, amely a muszkarin-érzékeny receptorokhoz kötődik, ami a hörgők és a hörgő simaizomzatának összehúzódását okozza. Normál körülmények között és folyamatosan alacsony szintű PNS-stimuláció mellett a hörgők enyhe feszülésben vannak, amit hörgőtónusnak neveznek.

(3) Az immunrendszer számos sejtből áll, amelyek elpusztítják a potenciálisan káros idegen testeket, vagy szabályozzák azok jelenlétét a szervezetben. A szervezetbe behatoló patogén tényezők elleni védekezés fontos eszközei. Kétféle immunitás létezik: veleszületett és szerzett. A veleszületett immunitás természetes biológiai felépítésünk része, az általa kiváltott reakció nem különbözik a szervezetbe behatoló kórokozó faktor típusától függően. A megszerzett immunitás meghatározza a szervezet specifikus célreakcióját a behatoló patogén faktorral szemben. A szerzett immunitás csak akkor alakul ki, ha a szervezet egy ideig idegen tényező hatásának van kitéve.

Normál körülmények között a gyulladás a szervezet válasza egy behatoló idegen anyagra, hogy elpusztítsa ezeket a potenciálisan veszélyes kórokozókat, és előkészítse a sérült szöveteket a helyreállításra. A gyulladásos válasz lehet lokális vagy szisztémás.

A gyulladásos mediátorok fokozott véráramlást okoznak a sérülés vagy fertőzés helyén, és növelik az erek permeabilitását. Emiatt még nagyobb számú gyulladásos mediátor és fagocita jut el a lézió helyére és hatol be abba.

A makrofágok a leghatékonyabb fagociták a tüdőben. Megvédik a tüdőt a belélegzett mikroorganizmusoktól és más speciális anyagoktól, elnyomják az önkényes immunválaszok előfordulását, gyulladásos választ indítanak el. A makrofágok normális aktivitását különböző tényezők, köztük a cigarettafüst is megzavarhatják.

A hízósejteket vegyi anyagok és gyulladásos mediátorok, például hisztamin kis szemcséi töltik meg. A hízósejtek idegen anyagra adott gyulladásos válasza a mediátorok felszabadulását jelenti, beleértve a hisztamint és másokat vegyi anyagok amelyek hörgőszűkületet okoznak.

A neutrofilek elengedhetetlenek a korai immunválasz kialakulásához. Idegen anyag behatolására válaszul vándorolnak a tüdőbe, ami rendkívül fontos a gyulladásos mediátorok felszabadulásához és a gyulladásos válasz korlátozásához a szövet egy lokalizált területére.

A limfociták fontos szerepet játszanak a szerzett immunitás működésében. Ezek a fehérvérsejtek szükség szerint be- vagy kikapcsolják a specifikus immunválaszokat.
(4) Az AAR a légúti elzáródáshoz kapcsolódó légzési rendellenességek általános kifejezése. A krónikus AAR fiziológiásan meghatározott krónikus légúti obstrukció jelenlétében alakul ki, függetlenül annak etiológiájától. Az akut AAR-t az akut gyulladás jellemzi, amely általában önmagától elmúlik, a teljes gyógyulás korai kezdetével és a légzési funkció helyreállításával.

A COPD az APD egyik típusa. Világszerte számos orvosi és tudományos szervezet adott ki módszertani útmutató gyűjteményt a definíció és COPD diagnózis. Felvázolják a COPD meghatározásának és súlyosság szerinti osztályozásának módját, valamint a kezelési módszereket. Ennek a krónikus betegségnek a definíciói között apró eltérések vannak az egyes módszertani útmutatók gyűjteményében. A módszertani útmutatók három leggyakrabban használt gyűjteménye a következő:

bts: Krónikus, lassan progresszív betegség, amelyet légúti elzáródás jellemez (csökkent FEV1 és FEV1/VC arány), amely több hónapon keresztül nem mutat észrevehető javulást. A legtöbb tüdőfunkció károsodása visszafordíthatatlan, azonban bizonyos mértékig visszafordítható a hörgőtágító (vagy más) terápia alkalmazása.

ATS: Olyan betegség, amelyet krónikus hörghurut vagy emfizéma okozta légúti elzáródás jellemez; A légúti obstrukció a legtöbb esetben progresszív, légúti túlérzékenységgel járhat, és részben reverzibilis is lehet.

GOLD kezdeményezés: Légúti elzáródással jellemezhető betegség, amely nem teljesen visszafordítható. A légutak elzáródása progresszív, és a tüdőben a mérgező részecskékre vagy gázokra adott kóros gyulladásos válasz kíséri. A krónikus obstruktív betegségek a három olyan állapot bármelyikéhez vezethetnek, amelyek a lumenben, a légutak falában és a prebronchialis térben fokozott légáramlással szembeni ellenállást eredményeznek. Az elzáródás a következő módokon befolyásolja a légzésfunkciót:

Az elzáródás megakadályozza az alveoláris levegő passzív kilégzését. Ahhoz, hogy elegendő nyomást hozzon létre ahhoz, hogy a levegőt kiszorítsa az elzáródott légutakból, az ilyen embereknek aktív összehúzódásra van szükségük a mellkas térfogatát csökkentő izmokban – a bordaközi izmokban, a rekeszizomban, valamint a nyak, a torok és a has járulékos izmaiban.

· A mellkas túltelik levegővel, miközben megváltoztatja alakját, és a rekeszizom lefelé mozog a hasüregbe. A mellkas megváltozott formája negatívan hat a légzőizmokra, és jelentősen megzavarja a belélegzett levegő mennyiségét. Ez légszomj érzést okoz.

A gázok diffúziója lelassul, mivel az alveolusok és a kapillárisok légterét elválasztó légúti membránok megvastagodhatnak és az alveolusok felülete csökkenhet.

· Az alveoláris lélegeztetés megszakadhat a fokozódó hörgők összehúzódása és a kis légutakat elzáró vastag nyákrögök jelenléte miatt. Ez csökkenti a légutakon áthaladó és a diffúzióhoz rendelkezésre álló oxigén mennyiségét.

A VA/Q a lélegeztetett tüdőterületek és a perfundált tüdőterületek arányát mutatja. Ha ezt az arányt megsértik, a szén-dioxid eltávolításának és a tüdőn áthaladó vér oxigénnel való ellátásának hatékonysága romlik. Ha a VA / Q arány megzavarodik, a test egyes szervei és szövetei nem kapnak elegendő oxigént. Hipoxémia alakul ki, az oxigénhiány okozta állapot.

A COPD-t a légutak és a tüdőparenchyma krónikus gyulladása jellemzi. Ez a gyulladásos folyamat a nyálka túlzott elválasztásához és a hörgők simaizmainak irritációjához vezet, ami hörgőgörcshöz vagy rövid hörgőszűkülethez vezet. A gyulladás az oxigén és a szén-dioxid normál diffúziós folyamatának megzavarásához is vezethet, amelyet az alveoláris és kapilláris felület csökkenése okoz. Az eredmény VA/Q megsértése.

A légzési elégtelenség összetett patogenetikai komplexum, amely több egymással összefüggő szindrómából áll.

Légzőizom károsodás. Ez a szindróma a légzőizmok állandó tónusos feszültségében és görcsökben nyilvánul meg az általános görcsök során.

A tónusos feszültséget általában először a törzs, a has és a bordaközi izmok fedik le. A rekeszizom általában az utolsó érintett. Néha azonban a bordaközi izmok és a rekeszizom azonnal részt vesz a kóros folyamatban. Ilyen esetekben a prognózis rossz. A légzőizmok tónusos feszültsége a légzési mozgások amplitúdójának csökkenéséhez, a tüdő szellőzésének gyengüléséhez és a köhögési sokkok gyengüléséhez vagy szinte teljes megszűnéséhez vezet. Még viszonylag enyhe tetanusz esetén is jelentősen csökken a tüdő maximális légzési térfogata és létfontosságú kapacitása. A légzés elsősorban a membrán miatt történik. Ez utóbbiak kirándulásai azonban szintén korlátozottak. Leírják a rekeszizom teljes vagy részleges mozdulatlanságának eseteit. Hipoxiás állapot alakul ki; melynek mértéke a légzőizmok károsodásának mélységétől függ. Néha hajlamos a hypercapnia (de általában ez utóbbi a legtöbb esetben nem fejeződik ki). A légzés fokozódik, ami a betegség kezdetén vagy enyhe tetanusz esetén kompenzálhatja a légzőmozgások amplitúdójának csökkenését. Súlyos esetekben, amikor a légzőizmok károsodása nagyon jelentős, krónikus hipoxia, cianózis lép fel, és a vállöv izmait is bevonják a légzésbe.

A légzőizmok tónusos feszültsége az izommerevség ugyanazon mechanizmusán alapul, mint a vázizmok károsodása esetén. Generalizált generalizált tetanusz vagy a rekeszizom egyoldali lokális tetanusza esetén állandó elektromos aktivitás figyelhető meg a phrenicus ideg központi végén. A rekeszizom károsodásának későbbi szakaszaiban előfordulhat a közvetett ingerlékenység megsértése, a refrakter fázis növekedése és a neuromuszkuláris vezetés más típusú változásai.

Görcsös görcsök a légzőizmok általános görcsök során jelentkeznek. Görcsroham során a normál légzési ritmus megszűnik, helyébe állandó izom-összehúzódás és folyamatos elektromos aktivitás lép fel, amely a görcsroham alatt végig folytatódik. Természeténél, előfordulási idejénél és időtartamánál fogva a törzs, a végtagok, stb. különböző, a légzésfunkcióval nem összefüggő izomzatában fellépő aktivitáskitörésnek felel meg. Így a légzőizmok motoros neuronjai egy generalizált gerjesztési hullámban vesznek részt, amely a vázizmok összes motoros neuronjára kiterjed. Ez a tetanusz légzési rendellenességeinek egyik jellemzője: a légzőizmok motoros neuronjai úgy viselkednek, mint a vázizmok közönséges motoros neuronjai, és megsérül a légzőközponthoz való különleges alárendeltségük.

A légzőizmok görcse légzésleállást okoz. Ez utóbbi fulladást és akut hypercapniát von maga után. Még olyan esetekben is, amikor a relaxánsok és nyugtatók használatának köszönhetően a görcsök nagyrészt megszűnnek, a légzőizmok már enyhe, néha észrevehetetlen görcse a vér oxigéntelítettségének csökkenését vonja maga után.

A légzőizmok tónusos feszültségének növekedése, az általános görcsrohamok számának növekedése és a betegség előrehaladtával azok időtartamának meghosszabbodása fokozódó oxigénhiányhoz és a légzőközpont túlterheléséhez vezet. Az általános görcsrohamok egyike során az akut fulladás okozta haláleset előfordulhat.

Légúti elzáródás. Ez a tényező nagyon fontos, néha döntő szerepet játszik a légzési elégtelenségben és a légzési elégtelenség súlyosbodásakor.

A légúti elzáródás és a légzési nehézség okai a következők.

1) A légúti rés beszűkülése és egyenletes záródása, amely általános görcsök során fordulhat elő. De gyakran a glottis görcsös záródása általános görcsök nélkül történik, néha még a látszólag viszonylagos jólét közepette is. A glottis beszűkülése néha hozzájárul a hangszalagok duzzadásához. Az epiglottis visszahúzódásának esetei ismertek.

2) Trismus és nyál felhalmozódása a szájüregben, néha nagyon jelentős a fokozott nyálfolyás miatt.

3) A nyelv duzzanata a roham alatti trauma (harapás) következtében.

4) Aspiráció mindkét tényező (3 és 4) eredményeként, valamint nyelési zavarok és köhögési sokkok hiánya következtében.

5) Opisthotonus, ami a gége és a légcső összenyomódását eredményezi.

6) A mellkas és a gerinc deformációja a görcsök és izomfeszülés során bekövetkezett károsodásuk miatt, ami a légzőmozgások amplitúdójának csökkenéséhez és a köhögési sokkok gyengüléséhez vezet.

7) Szonda az orrjáratban történő tápláláshoz.

8) Légcső- és hörgőváladék felhalmozódása.

Ez a tényező különösen fontos szerepet játszik, és a klinikusok nagy jelentőséget tulajdonítanak neki. Régóta megfigyelték, hogy általános tetanuszban szenvedő betegek légcsőjében nagy mennyiségű nyálka halmozódik fel. Az auskultáció gyakran nem tárja fel a hörgők túlzott szekréciójának jelenlétét, de a tracheotomia során a váladék nagy felhalmozódását észlelik. Auscultatory jelek hiánya egy nagy szám a légúti szekréció a váladék magas viszkozitásával, kiszáradással és felületes légzéssel járhat együtt.

A tracheobronchiális tartalom megnövekedett mennyisége két ponthoz kapcsolódik: a köhögőmozgások gyengülésével vagy hiányával, valamint fokozott szekréció. Ez utóbbi hátterében görcsök, légzési zavarok, torlódások, hipoxia, intermittáló hypercapnia és nyilvánvalóan vegetatív szekréciós zavarok állnak. F. S. Karganova-Muller azt sugallja, hogy a hörgőmirigyek fokozott nyálkakiválasztása a vagus ideg központjainak irritációjának eredménye. Walton és Kloetzel az általános hiperszekréció kifejeződésének tekinti a fokozott nyálfolyással és a hyperhidrosissal együtt. Valójában a megnövekedett nyálfolyás, amelyet más szerzők is megjegyeztek, az autonóm központoknak a kóros folyamatban való részvételéből fakadhat; kísérleti fejtetanuszban és emberi arc tetanuszban a lézió oldalán fordulhat elő. Bizonyos típusú kezelések (például teljes bénulási séma) fokozhatják a szekréciót és a felhalmozódást a tracheobronchialis traktusban. Úgy tűnik, ezeknek a pontoknak az egész komplexuma patogenetikai jelentőségű, mivel az általános görcsök eltávolítása farmakológiai szerekés a szkopolamin bevezetése nem mindig akadályozza meg a fokozott szekréciót.

Tüdőszövődmények. Ezek a szövődmények olyan gyakoriak a tetanuszban, hogy szinte a klinika nélkülözhetetlen alkotóelemének tekintik őket. Patogenetikai jelentőségük nagyon magas, és sok klinikus hajlamos arra, hogy a tetanusz mortalitása szempontjából az egyik döntő tényezőnek tekintse őket. Még a közelmúltban is, az új kezelési módszerek és különösen az antibiotikumok alkalmazása ellenére, a tüdőszövődmények az első helyet foglalják el a tetanusz egyéb szövődményei között. Egyes szerzők a diagnosztizált tüdőszövődmények rendkívül magas gyakoriságára (akár 75-80%-ra) mutatnak rá. Nyilvánvalóan a tüdőszövődmények sokkal gyakrabban fordulnak elő, mint a hagyományos auskultációs és ütős módszerekkel diagnosztizáltak, mivel ez utóbbiak lehetővé teszik a tüdőben már elég nagy elváltozások jelenlétének meghatározását. Ebben a tekintetben a mellkasröntgen fontos szerepet játszik.

A tetanusz tüdőszövődményei közé tartozik a tüdőszövet duzzanata vagy akár ödémája, hörgőelzáródás, atelektázia, a tüdő egyes szakaszainak összeomlása, gyakran helyi emfizémával kombinálva, és bronchopneumonia. Néha az összes ilyen típusú szövődmény egy betegnél megfigyelhető. Ez érthető, hiszen patogenetikailag rokonságban állnak egymással. Minél tovább halad a betegség, annál gyakrabban fordulnak elő tüdőszövődmények. A tetanusz akut és különösen fulmináns formáiban előfordulhat, hogy nem figyelhetők meg.

További tényezők, amelyek növelik az oxigénhiányt. A károsodott külső légzéssel összefüggő oxigénhiány fenti közvetlen okai mellett további tényezők is súlyosbítják a szervezet oxigénhiányát. Ezeket az anyagcsere megváltozása okozza.

Az intenzív izommunka (állandó feszültség és görcsök) és az idegrendszer túlzott izgalma magas energiaköltséget igényel. Tetanusz esetén az anyagcsere és ennek megfelelően az oxigénfogyasztás jelentősen megnő. A "tetanusz" végtagból kiáramló vénás vérben a helyi tetanusz esetén kevesebb az oxigén, mint az ellenkező végtagból áramló vérben. A tetanuszban szenvedő állatok membránja több oxigént fogyaszt, mint az egészséges állatok membránja. Súlyos teljes tetanusz esetén az oxigénfogyasztás jelentősen növelhető. Így tetanusz esetén abszolút és relatív oxigénhiány is előfordul. Ugyanakkor a különböző szövetek vonatkozásában az oxigénhiány mértéke eltérő. A központi idegrendszer a legérzékenyebb az oxigénhiányra, másoknál jobban szenved az oxigénéhezéstől, különösen azok a részei, amelyek állandó izgalmi állapotban vannak. Ezért a tetanusz oxigénéhezése nem hasonlítható össze a különböző típusú tüdőkárosodások vagy a mellkas deformációja miatti légzési elégtelenség esetén tapasztalható oxigénéhezéssel.

Magas oxigénfogyasztás esetén azonban a vér oxigéntartalmának arteriovenosus különbsége a normához képest csökken. Ez a tény lehetővé teszi számunkra, hogy felvehessük az oxigén hasznosításának vagy visszajuttatásának nehézségeit, a "sejtakadályt". Így van egy másik tényező is az oxigénhiány súlyosbodásának. Ha ezek az adatok beigazolódnak, akkor ezeket figyelembe kell venni az új kezelések keresése során. Meg kell jegyezni, hogy a szöveti légúti enzimek, amennyire ez megítélhető a legkorszerűbb kérdés, tetanusszal, mintha nem érintettek volna. Az anaerob glikolízis megsértése azonban a vér oxigéntelítettségének enyhe csökkenését és a szövetek oxigénfogyasztását is nagyon veszélyessé teszi. Ez utóbbi egyik mechanizmusa a pH változása, amely hipoxiával és aluloxidált termékek mérgezésével jár.

Légzőközpont sérülése. Az általános tetanuszban szenvedő állatokat megfigyelve az évek során többször is fel kellett jegyeznünk különböző típusú légzőszervi megbetegedéseket, amelyeknek nincs külső kapcsolata: a rohamok előfordulásával. A haldokló állatoknál a légzés jelentős, esetenként akár 5-6-szoros percenkénti csökkenése figyelhető meg, különösen a tetanusz torpidos stádiumában, amikor az izmok ellazulnak, vagy „hidegmerevségnek” nevezhető állapot következik be. a testhőmérséklet csökkenése és számos reflex eltűnése. Ilyenkor a légzés olykor olyan felületessé válik, hogy nehéz észrevenni a légzési mozgásokat, és gyakran tapasztalatlanságból is megállapítható a halál. Néha a tetanusz normál lefolyása során a pre-terminális állapotban szakaszos vagy csoportos légzés lép fel, a légzőmozgások eltérő (szabálytalan) amplitúdójával. Végül az állat gyakran belehal a légzésleállásba, görcsök nélkül, és a szív továbbra is működik. Ilyen esetekben a légzés elhalványulni látszik. Ezek a megfigyelések összhangban vannak számos klinikai adattal, amelyek a légzési elégtelenség különféle formáinak lehetőségét jelzik, amelyek nem mindig járnak görcsös folyamattal. Az elmúlt években az antikonvulzív terápia alkalmazásával kapcsolatban egyre gyakoribbá váltak az ilyen megfigyelések. Mindez szükségessé tette a korábbi elképzelések újragondolását, miszerint a tetanuszban a halál csak a görcsök alatti akut fulladásból következik be, és lehetővé tette a tetanusz légzőközpontjának legyőzésének kérdését. Egyes klinikusok a légzőközpont érintettségét fontolgatják fő ok halál tetanusz miatt.

Funkcionális tesztként a légzőizmok ellazulásából (curare-szerű gyógyszerek hatására) vagy görcsös összehúzódásából (sztrichnin hatására) eredő rövid távú fulladást alkalmazó vizsgálatok azt mutatják, hogy mivel a betegség már a lokális stádiumban kialakul. tetanusz esetén a légzőközpont fulladásos ellenállása fokozatosan csökken , de az általános tetanusz stádiumában erősen csökken: az állatok még a rövid távú fulladást sem tudják ellenállni, és légzésbénulásban halnak meg. Ezek az adatok összhangban vannak Seferna Zvefina és Clossmann kísérleteinek eredményeivel, akik azt is megállapították, hogy curare alkalmazásakor a tetanusz által érintett nyulak gyorsabban pusztulnak el, mint a kontroll nyulak. Kloetzel megjegyzi, hogy tetanuszmérgezés körülményei között az állatok kevésbé ellenállnak az oxigénhiánynak, mint normál körülmények között. Klinikai megfigyelések azt mondják, hogy a tetanuszos betegek nem viselik el az akár egy percig is tartó apnoés kríziseket; az ilyen válságok visszafordíthatatlan légzésleállást okoznak. Az asphyxiával szembeni rezisztencia csökkenése, ahogy Kloetzel úgy véli, az anaerob glikolízis megsértésével járhat.

Felhívjuk a figyelmet arra a tényre, hogy az asphyxiával szembeni rezisztencia kifejezett csökkenése már a betegség kezdeti szakaszában megfigyelhető, amikor még nem volt látható jelek a folyamat általánosítása, és nem voltak általános görcsök. Ezen adatok fényében érdekesek T. I. Goryunova kísérleteinek eredményei, aki nyulakon és kutyákon végzett kísérletei során kimutatta, hogy a tetanuszmérgezés során a légzés gyakoriságának és mélységének változása már a lokális tetanusz stádiumában egyértelműen megmutatkozik, és ezeknek a változásoknak a megjelenése megelőzi a helyi tetanusz első jeleinek megjelenését.

A tetanusz légzőközpontjának aktivitásának megsértése mechanizmusaiban nyilvánvalóan különbözik a motoros központok aktivitásának zavaraitól a tetanusz toxin hatása alatt. Ez abból látszik, hogy a vagus ideg centrális végének általános tetanusszal történő stimulálásakor a légzést gátló reflexek megmaradnak, míg a gátló mechanizmusok a motoros centrumokban zavarnak. Lehetséges, hogy a légzőközpont károsodása nem gátló, hanem serkentő folyamatok megsértésén alapul, azaz neuronjai aktivitásának gátlása áll fenn. Néhány közvetett adat lehetővé teszi számunkra, hogy elgondolkodjunk a tetanusz idegi légzőszerveinek összetett, többfunkciós rendellenességeiről.

Egyes szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a tetanusz légzőszervi, valamint vazomotoros központjának bénulása másodlagos a központi idegrendszer magasabb részeinek kezdeti elváltozása után, amely anyagcserezavarok és mély oxigénhiány miatt következik be. A boncolás során az agyszövet bőségét és ödémáját találják az elhunyt betegeknél. M. Balsh és munkatársai az esetek csaknem 1/4-ében rengeteget és agyödémát is találtak. Saegesser már korábban felhívta a figyelmet arra, hogy a tetanuszban gyakran halált okozó agyödéma hátterében a tejsav felhalmozódása állhat a vérben és az agyszövetben. A modern elektronmikroszkópos vizsgálatok azt mutatják, hogy az agyban az intercelluláris ödéma a hipoxia kísérője. A boncolás során az utóbbi időben sokkal gyakrabban észlelték az agyszövet bőségét és ödémáját. Nyilvánvalóan ez a beteg várható élettartamának meghosszabbodásával és esetleg új terápiák alkalmazásával magyarázható. Nyilvánvaló, hogy az ödéma és a központi idegrendszer felsőbb részeinek működési zavara miatt a légzőközpont károsodása előfordulhat, és ez láthatóan nem, olyan ritkán fordul elő. De az is kétségtelen, hogy nem ezek a mechanizmusok a fő és egyetlenek.

A légzőközpont károsodásának lehetséges okainak elemzésekor szem előtt kell tartani az idegrendszeri és anyagcsere-működési zavarok teljes komplexumát, amelyek általános tetanusz esetén fordulnak elő. Krónikus hipoxia, visszatérő akut asphyxia és hypercapnia görcsök alatt, túlzott és rendezetlen afferens stimuláció a tüdőből és az izmokból görcsök alatt, a központi idegrendszerben a gerjesztési hullám általánossá válása, a szívműködés nehézségei és a vazomotoros központ zavara, a savas oldalra való eltolódás vagy akár az acidózis, a glikolízis károsodása, az elektrolit egyensúlyhiány - mindezek olyan tényezők, amelyek a légzőközpont állandó túlterheléséhez vezetnek. Ha ehhez hozzáadjuk magában a légzőközpontban fellépő anyagcserezavar lehetőségét, akkor nyilvánvalóvá válik annak a valószínűsége, hogy görcsroham során lebénul, még akkor is, ha ez utóbbi nem a legintenzívebb a korábbi rohamokhoz képest.

Ugyanakkor az a tény, hogy a légzés jellegének megváltozása és a légzőközpont ellenállásának csökkenése már a betegség korai szakaszában elkezdődik, amikor még nincsenek görcsök és fulladás, és nincsenek másodlagos anyagcserezavarok. , arra utal, hogy a légzőközpont károsodásának néhány más mechanizmusa is fennáll, amelyek közvetlenül nem kapcsolódnak a fent tárgyalt folyamatokhoz. Természetesen létezik egy feltételezés magának a tetanusztoxinnak a légzőközpontra gyakorolt ​​​​hatásának lehetőségéről.

Számos kutató kimutatta, hogy a tetanusztoxin bejutása a medulla oblongata-ba légzési elégtelenséget okoz, ami miatt az állatok a toxin bejuttatása után viszonylag rövid időn belül elpusztulnak. Különösen rövid a betegség első jeleinek megjelenése utáni időszak a halálig. Ugyanakkor a közönséges általános tetanuszra jellemző merevség vagy tetanikus görcs nem figyelhető meg. A légzés leállása után a szív tovább ver.

A mérgezés ezen formájának figyelemre méltó jellemzője az állatok elpusztulása is nagyon kis mennyiségű toxin bejuttatásával.

A fenti adatokból egyértelműen kitűnik, hogy a tetanusztoxin a légzőközpont bénulását okozhatja, és ez utóbbi nagyon érzékeny a méreganyagra. Azonban a toxin hatása a légzőközpontra a betegség normál körülményei között megy végbe?

A klinikusok elismerik ezt a lehetőséget, és úgy vélik, hogy a velőközpontok mérgezése a fő tényező, amely meghatározza a tetanusz magas mortalitását. G. P. Wright elismeri a velőközpontok mérgezésének lehetőségét a toxin behatolása miatt a postremae területen, ahol a vér-agy gát átjárható lehet a toxin számára. Bár ezt a feltételezést kísérletileg nem erősítették meg, nem lehet kizárni. Ugyanakkor a tetanusztoxin idegpályán keresztüli bejutása miatti medulláris elváltozások lehetősége meglehetősen reális - a motoros koponya- és nyaki idegeken keresztül a medulla oblongata-ba, továbbterjedésével a medullán keresztül. Ilyen mechanizmus lejátszódhat toxin jelenlétében a vérben, amikor a központi idegrendszerbe történő toxinszállítás közös idegpályája be van kapcsolva. Előfordulhat az arc tetanuszának generalizálódásával, amikor a koponyaidegek más magjai érintettek, és a légzés zavart szenved. Végül kísérletileg igazolták a velőközpontok károsodásának lehetőségét felszálló tetanuszban a toxin gerinctengely mentén történő elterjedése és a medulla oblongataba való bejutása miatt.

Van egy olyan hipotézis is, amely szerint a létfontosságú, köztük a légzőközpontok veresége egy másodlagos mérgező anyag hatására következik be, amely a tetanusz toxinnak való kitettség eredményeként képződik az agyszöveten, különösen az agyszöveten. gerincvelő. Felkeltette a klinikusok figyelmét, hogy tisztázzák a tetanuszból és a légzőközpont elváltozásaiból származó betegek halálának okait. A hipotézis a tetanuszban elpusztult állatok vérének toxicitására vonatkozó adatok alapján született. A mérgező anyag (vagy anyagok) természete azonban továbbra is tisztázatlan. Az a tény, hogy a donor állatok vére csak elpusztulásuk előtt vagy elhullásukkor válik mérgezővé, megkérdőjelezi a toxikus faktor sajátosságát. Talán megjelenése mély anyagcserezavarokhoz kapcsolódik. A tetanusz légzőközpontjának bénulásának okairól beszélve nem szabad megfeledkezni arról, hogy előfordulhat a farmakológiai és különösen a nyugtatók túladagolásának hatására. Számos klinikus különös figyelmet fordít a probléma ezen oldalára. Ismeretes, hogy a légzőközpont nagyon érzékeny a gyógyszerekre és más depresszánsokra. Ezenkívül az utóbbiakat a tetanusz kezelésében hosszú ideig használják és in nagyobb dózisok. Ha figyelembe vesszük, hogy a betegség kialakulásával a légzőközpont ellenállása csökken, akkor nyilvánvalóvá válik a légzőközpont gátlásának lehetősége nagy mennyiségű farmakológiai anyag hatására.

Az elmondottak alapján világos, hogy a tetanusz légzőközpontjának vereségének genezise nagyon bonyolult. Nyilvánvalóan nem egy, hanem a tetanuszmérgezés során fellépő és a betegség kialakulása során fellépő tényezők összessége játszik fontos szerepet a légzőközpont károsodásának mechanizmusában. Különböző feltételek mellett ezeknek a tényezőknek a jelentősége eltérő lehet, és némelyikük meghatározó jelentőségű lehet. Lehetetlen nem felidézni, hogy nem csak a légzőközpontok, hanem a motoros központok is elhúzódó általános tetanusz esetén elnyomott állapotot és esetleg kimerültséget tapasztalhatnak. Nyilvánvalóan az extrém és különösen kedvezőtlen körülmények között (fulladás, direkt mérgezés stb.) bekövetkező akut légzőközpont bénuláson túlmenően különbséget kell tenni az előbb kompenzált, majd dekompenzált progresszív elégtelenség között, amely bénulással végződik. a légzőközpontra gyakorolt ​​káros hatások összessége és tevékenységének feltételei.

Női magazin www.