Stagnation der Lungenkreislaufsymptome. Chronische Herzinsuffizienz

Kreislaufversagen ist ein pathologischer Zustand, der sich in der Unfähigkeit ausdrückt, die dafür notwendigen Organe und Gewebe zu liefern normale Funktion die Blutmenge des Körpers. Eine Kreislaufinsuffizienz entsteht, wenn die Funktion des Herzens oder der Blutgefäße oder des Ganzen insgesamt beeinträchtigt ist. Am häufigsten ist Kreislaufversagen mit einer daraus resultierenden Schwäche des Herzmuskels verbunden die folgenden Gründe: 1) verlängerte myokardiale Überspannung (bei , ); 2) Verletzungen der Blutversorgung des Herzmuskels (mit Koronare atherosklerose, Myokardinfarkt, Anämie); 3) entzündliche, toxische und andere Läsionen des Myokards (mit Myokarditis, Myokarddystrophie);
4) Verletzungen der Blutsauerstoffsättigung (bei Lungenerkrankungen);
5) unzureichende oder übermäßige Aufnahme von Stoffwechselprodukten, Hormonen usw. ins Blut Die Schwächung der myokardialen Kontraktilität führt dazu, dass während der Systole aus den Herzkammern zu arterielles System weniger als normale Blutmenge wird ausgestoßen; im venösen System sammelt sich eine große Menge Blut an, es entsteht eine venöse Stauung, der Blutfluss verlangsamt sich, der Stoffwechsel wird gestört.

Lässt die Kontraktilität des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs überwiegend nach, kommt es zu einer venösen Stauung im Lungenkreislauf; mit der Schwächung des rechten Ventrikels entwickelt sich eine Stagnation im systemischen Kreislauf. Oft werden alle Teile des Herzens gleichzeitig geschwächt, dann tritt sowohl im großen als auch im kleinen Kreis eine venöse Stauung auf. Selten liegt ein Kreislaufversagen zugrunde Gefäßinsuffizienz. Letzteres tritt auf, wenn das Verhältnis zwischen Blutvolumen und Gefäßbettkapazität verletzt wird. Dies wird entweder aufgrund einer Abnahme der Blutmasse (bei Blutverlust, Austrocknung des Körpers) oder bei einer Abnahme der Blutgefäße - bei Infektionen, Vergiftungen, Traumata (siehe Kollaps) - beobachtet. Kreislaufversagen kann akut und chronisch sein. Eine akute Herzinsuffizienz kann durch eine akute Linksherzschwäche (bei Myokardinfarkt, Hypertonie, Mitralstenose usw.). Es geht mit einem schnellen Überlaufen von Blut in den Lungenkreislauf und einer Verletzung der Atemfunktion der Lunge einher (siehe). In schweren Fällen kann sich ein Lungenödem entwickeln. Akutes rechtsventrikuläres Versagen des Herzens ist durch scharfe Zyanose, Schwellung der Halsvenen und einen schnellen Anstieg der Leber gekennzeichnet. Bei einer Schädigung beider Ventrikel kann es zu einer akuten Herzinsuffizienz kommen gemischter Charakter. Akute Gefäßinsuffizienz äußert sich klinisch durch Ohnmacht, Verdunkelung der Augen, Schwäche, Blässe der Haut, Abfall des arteriellen und venösen Drucks, häufiger, kleiner, weicher Puls. Chronisches Kreislaufversagen geht häufiger mit einer Schwächung aller Herzanteile und gleichzeitiger Gefäßinsuffizienz einher. Erste Symptome Kreislaufinsuffizienz tritt nur bei körperlicher Anstrengung auf, bei der Patienten Schwäche entwickeln. In Ruhe verschwinden diese Symptome und die Untersuchung zeigt keine objektiven Anzeichen eines Kreislaufversagens. Mit fortschreitendem Kreislaufversagen wird die Atemnot konstanter. Die Haut wird bläulich; anschwellen und zu pulsieren beginnen Hals Venen; steigt; Schwellungen treten zunächst nur abends an den Beinen auf, sie verschwinden über Nacht; später wird das Ödem dauerhaft, Wassersucht der Höhlen tritt auf (siehe Hydrothorax). Bei der Untersuchung des Herzens wird eine Erweiterung seiner Grenzen festgestellt, eine Abschwächung der Töne, manchmal ist ein Galopprhythmus zu hören (siehe). Der Puls wird häufig, klein, oft arrhythmisch. Die Leber nimmt an Größe zu, wird dicht und schmerzhaft. Die Zunahme der venösen Stase im Lungenkreislauf geht mit einer Zunahme der Atemnot einher, wodurch die Patienten eine erzwungene Sitzposition einnehmen (). Sie können Husten, Hämoptyse entwickeln. Besonders bei der Auskultation der Lunge unteren Abschnitten, nass, stagnierend sind zu hören. Die Ansammlung von Flüssigkeit im Gewebe während des Kreislaufversagens führt zu einer Abnahme der Urinausscheidung. Urin wird konzentriert und enthält oft Protein. Bei längerem Kreislaufversagen ist der Stoffwechsel gestört, es entwickeln sich sklerotische Veränderungen in den Organen (Leberfibrose etc.), ihre Funktion ist beeinträchtigt; Herzkachexie tritt auf. Abhängig von Krankheitsbild Es gibt drei Stadien der Kreislaufinsuffizienz: Stadium I - latente Insuffizienz, wenn ihre Symptome nur während des Trainings auftreten; Stufe II - schwere Insuffizienz; Stadium III - dystrophisch, endgültig, gekennzeichnet durch eine tiefgreifende Stoffwechselstörung. Längeres Kreislaufversagen kann zu verschiedenen Komplikationen führen. Längere Stagnation in der Lunge prädisponiert für die Entwicklung von Bronchitis, Lungenentzündung, Lungeninfarkt. Längere Stagnation in der Leber verursacht kongestive. Die ödematöse Haut der Beine ist leicht infiziert und ulzeriert und kann sich entwickeln.

Die Diagnose einer Kreislaufinsuffizienz wird auf der Grundlage der Beschwerden des Patienten (Atemnot, Schwäche, Herzklopfen usw.) und objektiver Daten (mit Auftreten einer venösen Stauung im Lungen- und Körperkreislauf), Ödemen, Lebervergrößerung, Stauung gestellt Veränderungen in der Lunge, Veränderungen im Herzen, Erhöhung des Venendrucks, Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit usw. (siehe). hilft bei der Erkennung von Lungenstauung und Hydrothorax.

Wann ein Kreislaufversagen auftritt, hängt von der Ursache ab, die es verursacht hat. Mit Kreislaufversagen verbunden schwere Niederlage Herzen, die Prognose ist immer ernst. im Stadium II ist das Kreislaufversagen stark eingeschränkt, im Stadium III sind die Patienten arbeitsunfähig.

Durchblutungsstörungen.

Durchblutungsstörungen des gesamten Organismus liegen Funktionsveränderungen aller Organe und Systeme zugrunde, allen voran natürlich eine Veränderung des Herzens.

Durchblutungsstörungen werden in 6 Haupttypen unterteilt:

Hyperämie oder Fülle

Blutungen oder Blutungen

Ischämie oder lokale Anämie

Hyperämie: arterielle Hyperämie ist nicht so wichtig. Venöse Hyperämie äußert sich in einer erhöhten Blutfüllung des Gewebes, es kommt zu einem erschwerten Blutabfluss, während der arterielle Zufluss nicht verändert oder etwas reduziert wird. Venöse Hyperämie ist lokal und allgemein, aber allgemeine venöse Hyperämie ist viel häufiger und wichtiger für die Praxis.

Mikroskopische Eigenschaft : Auf dem Gewebe einer lebenden Person gibt es einen leichten Temperaturabfall (um 0,5 -1 Grad), eine gewisse Ausdehnung der Venen und Kapillaren und eine bläuliche Farbe erscheint auf der Haut (dies wird als Zyanose bezeichnet). Bei einer schnell auftretenden venösen Stauung entwickelt sich ein Gewebeödem, und zwar nicht in allen Geweben, sondern in Hohlräumen und in den Organen, in denen Platz für die Flüssigkeitseinlagerung ist. In den Nieren und der Leber zum Beispiel, wo es außer einigen Rissen keine besonderen Räume gibt, ist nur unter dem Mikroskop kein Ödem sichtbar. Gleichzeitig macht sich makroskopisch ein Lungenödem bemerkbar, bei dem viel Platz ist.

Transsudat (ödematöse Flüssigkeit) - tritt während einer venösen Stauung auf, normalerweise transparent, und das Gewebe, das es wäscht, behält eine normale Farbe.

Exsudat ist eine Flüssigkeit aus Plasma, es tritt bei Entzündungen auf, trüb, grau-gelb oder rot, die vom Exsudat gewaschenen Gewebe haben einen matten Farbton.

Bei langsam einsetzender Hyperämie kommt es zu einer braunen Verhärtung des Gewebes. Tatsache ist, dass während einer chronischen Stagnation, wenn das Venenbett mit Blut überfüllt ist, mit der Zeit die Durchlässigkeit der Wände darin zunimmt und eine bestimmte Menge Flüssigkeit und die kleinsten gebildeten Elemente des Blutes in das umgebende Gewebe gelangen. In Geweben werden verschiedene Pigmente aus Erythrozyten freigesetzt: Hämoglobin, Hämosiderin. Letztere bildet im Gewebe durch eine komplexe biochemische Reaktion braune Massen, die von Makrophagen aufgenommen werden.

Induration ist eine Verdickung unter Bedingungen chronischer Hypoxie. Tatsache ist, dass jedes Gewebe des Körpers, das in Zustände von Sauerstoffmangel geraten ist, aufgrund des Bindegewebes (es ist das Hauptstroma aller Organe) beginnt, sein Stroma zu entwickeln. Eine Zunahme des Stromas ist eine Anpassungsreaktion, da zusammen mit dem Stroma Kapillaren im Gewebe wachsen, die die Hypoxie kompensieren. In der Praxis passiert dies in der Regel nicht, aber Sklerose tritt auf - Keimung von Bindegewebe oder Verhärtung. Schließlich erweitern sich die Venen bei venöser Stauung und Verödung.

Mikroskopisches Bild: erweiterte und verstopfte Venolen. Eine Venole kann leicht von einer Arterie unterschieden werden - die Arterie hat eine dickere Wand (aufgrund einer ausgeprägteren glatten Muskelschicht - der Media). Bei akuter venöser Stauung sieht man die ödematöse Flüssigkeit (praktisch eiweißfrei, im Gegensatz zu Exsudat mit mehr als 1 % Eiweiß), die durch Blutkörperchen getrübt ist. Ein kleiner Prozentsatz an Protein im Transsudat schafft Bedingungen für eine blassrosa Eosin-Färbung der Flüssigkeit in den Alveolen. Auch in den Lungenbläschen macht sich ein gut entwickeltes Bindegewebe bemerkbar. Bei Lungengewebe mit Alveolarsepten, die normalerweise einen „Spitzencharakter“ haben, in der Pathologie: Die Lücken zwischen den Alveolen werden gefüllt Bindegewebe, etwas Druck auf die Blutgefäße. Außerdem sehen Sie sofort ein braunes Pigment - Hämosiderin, von dem sich ein Teil in Makrophagen befindet. Makrophagen in vielen inneren Organen fungieren als „Hausmeister im Dienst“: Dies sind Zellen, die die Immunhomöostase – das Gleichgewicht – bewachen. Sie nehmen jegliches Fremdmaterial auf, phagozytieren es, versuchen es zu zerstören. Das gleiche passiert mit Hämosiderin, wenn Makrophagen es verschlingen, werden sie Hämosiderophagen genannt.

Lokale venöse Stauung: in der Regel verbunden mit Blockade oder Verschluss einer Hauptvene.

Allgemeine venöse Hyperämie - es gibt 3 Haupttypen - dies ist eine Stagnation des Lungenkreislaufs und eine Stagnation des systemischen Kreislaufs, eine Stagnation der Pfortader.

Ursachen der Stagnation im kleinen Kreis:

1. Linksherzinsuffizienz. Stellen Sie sich vor, dass der linke Ventrikel aufgrund einer Art Muskelschaden beispielsweise ein Herzinfarkt, eine Schusswunde oder Sklerose ist Koronararterien beginnt nicht das gesamte Blutvolumen abzupumpen. Teilweise verbleibt Blut darin, was bedeutet, dass im Lungenkreislauf eine Stagnation beobachtet wird.

2. Ein Mitraldefekt kann in Form einer Stenose vorliegen, bei der nicht das gesamte Blutvolumen pro Zeiteinheit, die für die Diastole vorgesehen ist, vom Vorhof in den Ventrikel gelangen kann. Dadurch verbleibt ein gewisses Reservevolumen an Blut im Vorhof, wodurch der Druck in den Venen des Lungenkreislaufs steigt. Bei Mitralklappeninsuffizienz (undichtes Schließen der Klappensegel), die bei Rheuma, Sklerose auftritt. In diesem Fall gelangt das Blut während der Systole zurück in die Vorhöfe, wo es sich allmählich ansammelt.

3. Aortendefekt: Verengung oder Insuffizienz der semilunaren Aortenklappen aufgrund ihrer Sklerose. Bei beiden verweilt das Blut zunächst in der Herzkammer (die diesen Zustand durch Steigerung der Kontraktionskraft für einige Zeit ausgleichen kann) und beginnt sich dann in den Vorhöfen zu stauen.

4. Kompression durch einen Tumor des Mediastinums der Lungenvenen ist die seltenste Ursache.

Die Dynamik des Wandels

Bei akuter venöser Stauung des kleinen Kreises (entwickelt sich von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden) tritt ein Lungenödem auf.

Makroskopisch: Die Lungen kollabieren nicht, wenn sie mit einem Finger gedrückt werden, bleiben die Gruben nicht gerade, eine große Menge Transsudat und dunkel venöses Blut.

Mikroskopisch: verdickte Alveolarsepten, braunes Pigment teils frei in den Septen, teils in Makrophagen, Venen mit Blut erweitert.

Todesursache: Herz- und Kreislaufversagen.

Stagnation des systemischen Kreislaufs:

1. bereits bestehende venöse Stauung des kleinen Kreises. Die rechte Herzkammer pumpt Blut durch die Lunge. Wenn das venöse Netzwerk der Lunge mit venösem Blut verstopft ist und das arterielle mehr oder weniger frei ist, ist es für den rechten Ventrikel schwierig, Blut durch das venöse Netzwerk zu drücken, was zunächst kompensatorisch die Kraft von Kontraktionen und Hypertrophien erhöht . Ein hypertrophiertes Herz aufgrund der rechten Herzkammer wird als Cor pulmonale bezeichnet. Die Wandstärke des rechten Ventrikels erreicht statt 1-2 mm normalerweise 5-10 mm, dh makroskopisch ist es sogar möglich, den linken Ventrikel vom rechten Ventrikel durch die Wandstärke zu unterscheiden. Eine Zunahme der Wandstärke hat für einige Zeit kompensatorischen Charakter, führt dann aber zwangsläufig zu einer Dekompensation, begleitet von einer Dilatation - Expansion, bei der sich eine Stagnation des Körperkreislaufs entwickelt.

2. diffuse sklerotische Veränderungen in der Lunge. Bei anhaltender, chronischer Lungenentzündung kann eine Pneumosklerose auftreten. Es passiert auch beim professionellen Staubwischen (Pneumokoniose), zum Beispiel bei Bergleuten, Arbeitern in der Zementindustrie. Die interalveolären Septen in fast jeder Alveole sind verdickt, das Bindegewebe entwickelt sich, das die Lungenvenen leicht drückt. dies reicht völlig aus, um den Blutfluss zu behindern.

3. eine seltene Ursache - rechtsventrikuläres Versagen, da Herzinfarkte im rechten Ventrikel extrem selten sind.

4. Kompression der Stämme der Vena cava durch den Tumor.

Die Dynamik des Wandels. Bei sich schnell entwickelnder Stagnation entwickelt sich ein Ödem - bei Hyperämie eines großen Kreises - eine Schwellung der Haut und der Weichteile, die als Anasarka bezeichnet wird. Die Gliedmaßen nehmen in diesem Fall normalerweise zu, die Umrisse der Gewebe ändern sich, wenn sie gedrückt werden, bleiben Gruben zurück, die sich nicht begradigen, ein venöses Muster ist sichtbar.

Formen von Ödemen: Ödeme Bauchhöhle genannt Aszites, Schwellung der Pleurahöhle - Hydrothorax, Schwellung der Perikardhöhle - Hydroperikard usw. Zyanose ist mit der Ausdehnung der Venen verbunden, die umso ausgeprägter ist, je weiter vom Herzen entfernt das Gewebe liegt

"Muskatleber" - klinisch manifestiert durch eine Zunahme der Leber: Der untere Rand erstreckt sich von unter dem Rippenbogen bis zu mehreren Fingern, wird beim Abtasten schmerzhaft und abgerundet. Die Größe der Leber ist viel größer als normal (normalerweise 28 cm - frontale Größe, 16 - sagittale Größe eines großen Lappens, 12 - klein, 8 cm - vertikale Größe). Der Abschnitt zeigt ein deutliches Muster von Muskatnuss.

Mikroskopisch: Dies drückt sich darin aus, dass in den Leberläppchen alle zentralen Venen erweitert und mit Blut überfüllt sind, alle in sie fließenden Kapillaren ebenfalls mit Blut verstopft sind und Fett in den peripheren Teilen der Läppchen aufgrund von Stoffwechselstörungen auftritt.

Die Todesursache ist Herzversagen.

Stagnation im Pfortadersystem - ihre Ursachen sind nur mit der Leber verbunden - diffuse sklerotische Veränderungen - Zirrhose, seltener führt eine kongestive Verhärtung dazu, dass in den Leberläppchen die Kapillaren vom Bindegewebe eingeklemmt werden. Portale Hypertonie umfasst eine Reihe von klinischen Manifestationen:

2. Krampfadern außerhalb der hepatischen portokavalen Anastomosen (Venen des Magens und der Speiseröhre, Venen des Rektums, Venen der vorderen Bauchwand).

3. Stauungsvergrößerung der Milz - Splenomegalie, gefolgt von Verhärtung.

Thrombose ist der Prozess der intravitalen Blutgerinnung im Lumen des Gefäßes oder in den Hohlräumen des Herzens. Mit anderen Worten, es handelt sich um eine irreversible Denaturierung von Proteinen und Blutzellen.

1. Änderungen Gefäßwand bei Entzündungen, Atherosklerose, Angioödemen, bei Bluthochdruck (anstelle einer korrekten Verengung-Dilatation verengt sich das venöse Gefäß und behält lange Zeit seine spastische Form).

2. Änderungen in der Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses. Diese Veränderungen sind oft lokal und allgemein und gehen mit einer Herzinsuffizienz einher. Thromben, die mit einer starken kontraktilen Schwäche auftreten, mit zunehmender Herzinsuffizienz, ist es üblich, marantisch (kongestiv) zu nennen. Sie können in peripheren Venen auftreten.

3. eine Reihe von Gründen im Zusammenhang mit der Änderung chemische Zusammensetzung Blut: mit einer Zunahme von groben Proteinen, Fibrinogen, Lipiden. Solche Bedingungen finden sich in bösartige Tumore, Atherosklerose.

Der Mechanismus der Thrombusbildung besteht aus 4 Stufen:

1. Phase der Thrombozytenaggregation

2. Fibrinogenkoagulation, Fibrinbildung

3. Erythrozyten-Agglutination

4. Präzipitation – Ablagerung aller wichtigen Plasmaproteine ​​auf einem Gerinnsel.

Makroskopisch: Zunächst muss ein Thrombus von einem postmortalen Gerinnsel unterschieden werden: Der Thrombus ist eng mit der Wand des Blutgefäßes verbunden und das Gerinnsel liegt frei. Ein Thrombus hat eine matte, manchmal sogar raue Oberfläche, während ein Gerinnsel eine glatte, glänzende „Spiegel“-Oberfläche hat. Ein Thrombus hat eine spröde Textur, während ein Gerinnsel eine geleeartige Konsistenz hat.

Je nach Ort und Bedingungen für die Bildung von Blutgerinnseln gibt es:

1. Weiß (Blutplättchen, Fibrin, Leukozyten). Diese Gerinnsel bilden sich bei schnellem Blutfluss in den Arterien.

2. Rot (Blutplättchen, Fibrin, Erythrozyten) werden bei langsamem Blutfluss gebildet, häufiger in den Venen.

3. Gemischt: Der Befestigungsort wird als Kopf bezeichnet, der Körper befindet sich frei im Lumen des Gefäßes. Der Kopf ist meist nach dem Prinzip eines weißen Blutgerinnsels aufgebaut, am Körper wechseln sich weiße und rote Bereiche ab, und der Schwanz ist meist rot.

4. Hyaline Thromben - die seltenste Variante (sie bestehen aus zerstörten Erythrozyten, Blutplättchen, Proteinpräzipitat). Es ist das Proteinpräzipitat, das eine Ähnlichkeit mit Knorpel erzeugt. Diese Thromben befinden sich in Arteriolen und Venolen.

In Bezug auf das Lumen des Gefäßes werden Thromben unterschieden:

1. obstruktiv (obstruktiv), was bedeutet, dass das Lumen des Gefäßes durch eine Masse eines Blutgerinnsels verschlossen ist

2. parietal

3. Es gibt kugelförmige Blutgerinnsel in den Herzkammern und in Aneurysmen

Mikroskopisch: rote Thromben sind proteinreiche Nekrosen, die mit Eosin rot gefärbt sind. In nekrotischen Massen, geformten Elementen und Detritus können Zellfragmente gefunden werden.

1. die häufigste - Organisation, dh Keimung durch Bindegewebe

2. Versteinerung - Kalkablagerung

3. Sekundäres Erweichen (Kollikation) eines Thrombus tritt aus zwei Gründen auf: wenn eine Mikrobe in einen Thrombus eindringt (mikrobielle enzymatische Lyse) und lokale enzymatische Lyse aufgrund ihrer eigenen Enzyme, die während der Schädigung freigesetzt werden.

Eine Embolie ist die Übertragung von Partikeln durch die Blutbahn, die normalerweise nicht darin zu finden sind. Es gibt drei Hauptbewegungsrichtungen von Emboli in den Kreisläufen des Blutkreislaufs:

1. vom linken Herzen zum arteriellen System

2. von den Venen des großen Kreises durch das rechte Herz in den Lungenstamm

3. durch die Pfortader

Es gibt 7 Arten von Embolien:

1. Thromboembolie: Einer der Gründe für die Ablösung eines Blutgerinnsels ist dessen Aufweichung, es kann sich aber auch von selbst von der Anhaftungsstelle lösen. Klinisches Beispiel: Ein 14-jähriger Junge mit Rheuma verstarb plötzlich nach dem Fußballspielen. Es stellte sich heraus, dass er ein Blutgerinnsel auf dem verödeten Mitralklappensegel hatte. Zum Zeitpunkt der körperlichen Anstrengung wurden Bedingungen geschaffen, unter denen ein Blutgerinnsel abbrechen konnte, es verstopfte eine der Hirnarterien und führte zum Tod.

2. Gewebe- oder Zellembolie. Es tritt bei bösartigen Tumoren auf, wenn Krebs- oder Sarkomzellen in den Blutkreislauf einwachsen, sich vom Tumor lösen und mit dem Blutkreislauf zirkulieren und in den entfernten Ästen der inneren Organe stecken bleiben, was eine Tumorembolie verursacht. Diese entfernten Tumorknoten in Bezug auf den Muttertumor werden als Metastasen bezeichnet, und der Prozess selbst wird als Metastasierung bezeichnet. Bei Magenkrebs erfolgt die Metastasierung über die Pfortader in die Leber.

3. mikrobielle Embolie - tritt bei eitriger Entzündung auf. Eiter schmilzt das umgebende Gewebe mit seinen Enzymen, einschließlich Gefäßen und Mikroben, die die Fähigkeit haben, durch das geschmolzene Gefäß in das Blut einzudringen und weiter durch den Körper zu zirkulieren. Je größer der Abszess, desto wahrscheinlicher ist es, dass Mikroben in den Blutkreislauf gelangen. Der Zustand, der in diesem Fall auftritt, wird als Sepsis bezeichnet.

4. Fettembolie tritt bei großflächigen Frakturen von Röhrenknochen mit Quetschung auf. Fetttröpfchen (aus dem Knochenmark), die in die Venen gelangen, veröden die Kapillaren der Lunge.

5. Luftembolie. Es passiert, wenn große Venen verletzt werden. Bei einem Versuchstier, insbesondere bei einem Versuchskaninchen, genügen 5 Luftwürfel, die durch eine Spritze injiziert werden, um eine Luftembolie auszulösen.

6. Gasembolie. Es tritt bei der Caisson-Krankheit auf: Bei einem starken Anstieg der Taucher ändert sich die Gaszusammensetzung des Blutes, es treten spontan Stickstoffblasen auf (bei hohem Druck - während des Tauchens - löst sich Stickstoff stärker im Blut und hat keine Zeit um das Blut beim Aufstehen zu verlassen).

7. Fremdkörperembolie: die Bewegung von Kugeln und Fragmenten entgegen der Blutbahn unter dem Einfluss der Schwerkraft (retrograd) oder entlang der Blutbahn.

Ein Herzinfarkt ist eine Nekrose, die aufgrund der Unterbrechung der Blutversorgung des Gewebes auftritt. Sie unterscheiden sich durch Farbe - weiß, rot und weiß mit rotem Rand.

In Form, die mit der Art der Durchblutung verbunden ist: unregelmäßig und konisch (in den Nieren, Lungen). Konsistenz: trocken und nass.

Stadien der Entwicklung des Myokardinfarkts:

1. Das ischämische Stadium hat keinen makroskopischen Ausdruck und dauert nur wenige Stunden (bis zu 8-10 Stunden). Mikroskopisch: das Verschwinden von Glykogen und den wichtigsten Enzymen in den Zellen.

2. Stadium der Nekrose - makroskopisch und mikroskopisch hat der Infarkt einen entsprechenden Ausdruck. Die Dauer der Etappe beträgt bis zu einem Tag.

3. Ergebnisstadium, meistens Organisation. Im Gehirn bildet sich eine Höhle - eine Zyste, im Herzen und in anderen Organen gibt es eine Organisation und das Auftreten einer Narbe. Dies dauert eine Woche oder länger.

Eine der gefährlichsten Formen derartiger Durchblutungsstörungen ist die venöse Stauung des Gehirns. Die Ursache dieser Pathologie kann Herzinsuffizienz, chronische Erkrankungen der Atemwege, Kompression von Venen außerhalb des Schädels, pathologische Veränderungen in den Arterien, Verletzungen, Tumore sein verschiedene Arten Gehirn und Halsorgane, Venenthrombosen und vieles mehr.

Eine venöse Stauung im Kopf erfordert eine sofortige Behandlung, da sich bei dieser Verletzung des Blutflusses eine zerebrale Hypoxie und eine Störung seiner Arbeit entwickeln.

Venöse Stauung in der Lunge, fließt in chronische Form, führt zu Blutungen und Bindegewebswucherungen. Die Struktur des Organs ändert sich - die Lunge wird dicht, nimmt an Größe zu und bekommt eine braune Farbe.

Venöse Stauungen im Becken können durch regelmäßige Schmerzen nach körperlicher Anstrengung gekennzeichnet sein entzündliche Prozesse Beckenorgane, abhängig von der Phase des Menstruationszyklus. Anzeichen einer venösen Stase im Becken sind auch eine Verletzung des Menstruationszyklus, Beschwerden während und nach dem Geschlechtsverkehr, verschiedene gynäkologische Pathologien.

Venöse Stase in den Beinen ist eine der häufigsten Formen der Erkrankung. Seine Ursache ist das niedrige Niveau physische Aktivität. Manifestationen der Krankheit sind regelmäßige Schwellungen der Beine, "Auslaufen" der Gliedmaßen bei längerem Bewegungsmangel, Veränderungen der Hautfarbe und Temperatur.

Behandlung und Diagnose

Bis vor nicht allzu langer Zeit galt der venöse Stau ausschließlich als Alterskrankheit, die vor dem Hintergrund von Verschleiß und entsprechenden Veränderungen der Blutgefäße entsteht. Aufgrund der Besonderheiten des modernen Lebensrhythmus hat diese Pathologie jedoch keine klaren Altersbeschränkungen und tritt bei jungen Menschen immer häufiger auf. Auch sehr kleine Kinder leiden unter einer gestörten venösen Durchblutung. Einige Formen der Krankheit können sich aufgrund angeborener Anomalien oder Geburtstraumata entwickeln.

Viele Spezialisten können allein aufgrund von Patientenbeschwerden eine lokale venöse Stauung der Extremität feststellen und externe Prüfung. Die Antwort auf die Frage, wie venöse Stauungen der Beine behandelt werden können, sollte von einem Spezialisten gegeben werden. Es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass eine komplexe Therapie verschrieben wird - Medikamente, Bewegung und eine spezielle Diät.

Venöse Stase des Gehirns kann nicht ohne diagnostiziert werden besonderes Studium. Die am häufigsten verwendete Phlebographie oder Röntgenaufnahme des Schädels. Die gleichen Methoden sowie Ultraschall und Doppler-Scanning werden verwendet, um die Diagnose "venöse Stase im Becken" zu stellen. Beide Arten von Stagnation erfordern eine medizinische Behandlung, die aus der Einnahme von phlebotropen Medikamenten, entzündungshemmenden und speziellen Vitaminkomplexen besteht. Wenn sparsam konservative Behandlung fehlschlägt, kann eine Operation erforderlich sein.

Auch venöse Stauungen in der Lunge bedürfen einer zeitnahen intensiven Behandlung. Aufgrund der Pathologiegefahr wird häufiger ein chirurgischer Eingriff empfohlen. Darüber hinaus ist es notwendig, die Ursache für die Entstehung von venösen Durchblutungsstörungen zu identifizieren und durch die Verschreibung geeigneter Medikamente zu beseitigen.

Wie kann man eine venöse Stauung behandeln und die Entwicklung der Krankheit verhindern?

Es ist unwahrscheinlich, dass jemand über die Vorbeugung dieser Krankheit nachdenkt, bevor er krank wird. Aber gleichzeitig ist es viel einfacher, einfache Regeln zu befolgen. gesunder Lebensstil leben, als zu warten, bis die ersten Anzeichen einer venösen Stauung auftreten. Die Venengesundheit wird durch regelmäßige moderate Bewegung und einen aktiven Lebensstil positiv beeinflusst.

In diesem Fall sollten übermäßige Belastungen und geringe Mobilität vermieden werden. Langes Sitzen ist nicht empfehlenswert, aber wenn Sie im Gegenteil lange stehen müssen, sollten Sie Ruhepausen einlegen. Auch die Beendigung des Rauchens und des Alkoholmissbrauchs trägt dazu bei, die Jugendlichkeit der Venen zu verlängern und ihre Elastizität zu erhöhen. Sie sollten täglich ausreichend gereinigtes Wasser trinken.

Irgendein chronische Krankheit sollten behandelt werden, und nach Verletzungen sollte eine angemessene Rehabilitation durchgeführt werden und vergessen Sie nicht, einen Arzt zu konsultieren. Ethnowissenschaft bietet eigene Heilmittel und Rezepte zur Bekämpfung venöser Stauungen an. Einige von ihnen können zu vorbeugenden Zwecken verwendet werden. Gute Ergebnisse zur Verbesserung der Durchblutung der Beine bringt beispielsweise eine Wechseldusche.

Warum entsteht und wie wird CHF behandelt?

Chronische Herzinsuffizienz (CHF) ist ernsthafte Krankheit, die sich in der Unfähigkeit des Herzens und der Blutgefäße äußert, den Körper normal mit Blut zu versorgen. Es wird oft zum "Endpunkt" von Herzerkrankungen, aber auch andere Krankheiten können dazu führen.

Laut Statistik verursacht CHF am häufigsten Krankenhausaufenthalte und manchmal den Tod älterer Menschen. Ohne Behandlung stirbt etwa die Hälfte der Erkrankten innerhalb von drei Jahren nach der Diagnose. Männer und Frauen sind gleichermaßen anfällig für die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz, aber Frauen erkranken später in den Wechseljahren.

Ursachen und Risikofaktoren

Die unmittelbare Ursache einer chronischen Herzinsuffizienz ist eine Abnahme der Fähigkeit des Herzens, es mit Blut zu füllen und in die Arterien zu drücken, dh die Herzleistungsfraktion (EF) zu verringern. Bei einem gesunden Erwachsenen liegt die EF im Ruhezustand zwischen 4,5 und 5 l / min. So viel Blut braucht der Körper, um ausreichend mit Sauerstoff versorgt zu werden.

Die Schwächung der Herzfunktionen entsteht am häufigsten durch eine Schädigung des Herzmuskels (Myokard) und anderer Herzstrukturen. Aber um den "Motor" zu beeinflussen menschlicher Körper kann und Faktoren, die seine elektrische Aktivität verletzen.

1. Zu den kardialen Ursachen gehören Krankheiten und Zustände, die das Myokard beeinträchtigen, die Struktur des Organs verändern oder es daran hindern, seine Funktion zu erfüllen. Die wichtigsten sind:

  • Herzinfarkt; ischämische Herzkrankheit (CHD); Entzündung des Herzmuskels und seiner Membranen. Schädigung des Herzgewebes durch Nekrose; Narben und Narben machen den Herzmuskel weniger elastisch und können sein volles Potenzial nicht ausschöpfen.
  • Rheumatische und andere Herzfehler, Verletzungen. Eine Veränderung der "Architektur" des Organs führt dazu, dass eine normale Durchblutung unmöglich wird.
  • Kardiomyopathie - erweitert oder hypertrophisch. Im ersten Fall dehnen sich die Herzkammern aus und verlieren ihren Tonus, was bei älteren Männern und Frauen häufiger vorkommt, im zweiten Fall werden ihre Wände immer dicker. Der Herzmuskel wird weniger elastisch und seine Kontraktilität lässt nach.
  • Arterielle Hypertonie bei älteren Menschen. Schwankungen des Blutdrucks verhindern, dass das Herz in einem normalen Rhythmus schlägt.

2. Sekundär entwickelt sich CHF vor dem Hintergrund von Zuständen, die den Sauerstoffbedarf von Geweben erhöhen und daher eine Erhöhung des Herzzeitvolumens erfordern. Sie werden als nicht-kardiale Risikofaktoren für CHF bezeichnet. In erster Linie sind es Stress, schwere körperliche Arbeit, Alkoholismus, Rauchen und Drogenabhängigkeit sowie:

  • komplexe bronchopulmonale Infektionen (Bronchitis, Lungenentzündung), bei denen eine Person nicht normal atmen kann; Embolie der Lungenarterien;
  • Krankheiten Schilddrüse, Diabetes und Fettleibigkeit;
  • chronisches Nierenversagen;
  • Anämie (Blutarmut), die viele Krankheiten begleitet.

3. Chronische Herzinsuffizienz kann durch die Einnahme bestimmter Medikamente provoziert werden, die für einen langen Kurs verschrieben werden. Ihre Liste ist umfangreich, die häufigsten sind:

  • Antiarrhythmika (Ausnahme - Amiodaron).
  • Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) wie Paracetamol; Glucocorticoid-Hormone.
  • Calciumantagonisten (Arzneimittel, die den Blutdruck senken); andere blutdrucksenkende Medikamente, zum Beispiel Reserpin.
  • Trizyklische Antidepressiva.
  • Vasodilatator-Medikamente zur Vasodilatation - Diazoxid (Hyperstat), Hydralazin (Apressin). Sie werden älteren Menschen mit Atherosklerose verschrieben.

Daher sollten diese Arzneimittel nicht länger als vom Arzt verordnet eingenommen werden. Die Langzeitbehandlung wird durch Tests und andere Untersuchungen überwacht und gegebenenfalls angepasst.

Klassifizierung und Merkmale des Flusses

Zunächst wird die chronische Herzinsuffizienz nach der Fähigkeit des Herzens klassifiziert, venöses Blut aufzunehmen und sauerstoffreiches Blut an das Gefäßsystem abzugeben. arterielles Blut. CHF kann systolisch (Typ I) und diastolisch (Typ II) sein.

  • Systolischer CHF ist eine solche Verletzung der Funktion des Herzmuskels, wenn er während der Kontraktion nicht die erforderliche Blutmenge aus sich selbst ausstoßen kann. Gleichzeitig kann die Funktion des linken Ventrikels erhalten (EF > 40 %) oder beeinträchtigt (EF< 40 %).
  • Diastolischer CHF ist ein Zustand, bei dem das Herz seine Fähigkeit verliert, sich mit Blut zu füllen, aber die Fähigkeit behält, sich innerhalb des normalen Bereichs für seine Freisetzung zusammenzuziehen.

Nach der NYHA-Klassifikation (New York Heart Association, 1964) wird die chronische Herzinsuffizienz in vier funktionelle Klassen (FC) eingeteilt. Inländische Klassifizierung nach Strazhesko und Vasilenko unterteilt es in drei Stufen: I - latent; II (A und B) - eingesetzt; III - Klemme.

Die russische Klassifikation ist nicht identisch mit der NYHA, stimmt aber teilweise damit überein. Im Gegensatz zur NYHA berücksichtigt sie nicht nur die Symptome, sondern auch den Grad der Kreislauf- (hämodynamischen) und Stoffwechselstörungen, die Therapiesensitivität und weitere Indikatoren für die Diagnose. Daher ist es in der Hausmedizin üblich, sowohl FC nach NYHA als auch das Stadium der Erkrankung anzugeben.

Klassifizierung nach Strazhesko/Vasilenko

NYHA-Klassifizierung

Stufe 1 / 1FC Kreislaufversagen macht sich nur bei erheblicher körperlicher Anstrengung bemerkbar. In Ruhe verschwinden die Symptome, die Durchblutung wird nicht gestört. Patienten mit Herzerkrankungen, bei denen routinemäßige körperliche Aktivität keine Kurzatmigkeit, Schwäche oder Tachykardie verursacht.
Stufe 2 (insgesamt) Schweres Kreislaufversagen, Stagnation im kleinen und großen Kreislauf. Der Stoffwechsel ist gestört, die Funktionen einiger Organe, Symptome treten nicht nur während des Trainings, sondern auch in Ruhe auf.
Stufe 2A / 2FC Mittelschweres Kreislaufversagen. Die Hämodynamik ist entweder im großen oder im kleinen Kreis gestört. CHF wird leicht durch Therapie korrigiert. Patienten mit Herzerkrankungen und mäßiger Bewegungseinschränkung. Bei Routinetätigkeiten treten Kurzatmigkeit, Tachykardie und Schwäche auf.
Stufe 2B / 3FC Symptome von CHF (Atemnot, Schwäche, Tachykardie) treten in Ruhe auf. Die Hämodynamik ist in beiden Kreisläufen gestört: Ödeme, Aszites, Rasseln in der Lunge treten auf. Die Behandlung reduziert CHF-Symptome und Staus. Patienten mit Herzerkrankungen und starker Einschränkung der körperlichen Aktivität. In Ruhe gibt es keine Beschwerden, aber die geringste Belastung lässt das Herz „klopfen“, die Atmung und den Puls beschleunigen.
Stufe 3 / 4FC Schwere Durchblutungsstörungen, irreversible Veränderungen von Stoffwechselparametern, in der Struktur von Organen und Geweben. Die Behandlung ist unwirksam, die Herzinsuffizienz geht in das refraktäre Stadium über, dh sie spricht nicht auf Medikamente an. Patienten mit Herzerkrankungen, bei denen die geringste Anstrengung zu Atemnot führt, verursachen Schwindel und Herzrasen. Die Symptome können in Ruhe auftreten.

Die Besonderheit der Krankheit besteht darin, dass sich die chronische Herzinsuffizienz bei älteren Menschen langsam entwickelt und die Gefahr besteht, dass die Zunahme der Symptome nicht rechtzeitig bemerkt wird. Manchmal ältere Patienten versteckte Form(1FC / Stadium 1) 2-3 Jahre nach der Diagnose gehen sie in 4FC / Stadium III - Terminal über.

Sie müssen einen Arzt aufsuchen, wenn die Symptome zunehmen oder neue Symptome auftreten (Brustschmerzen, Herzversagen, Benommenheit, fortschreitender Husten, Aszites, Schwellung der Knöchel, Unterschenkel usw.). Ohne Behandlung kann der Patient ein Lungenödem, einen Asthmaanfall oder einen kardiogenen Schock entwickeln – einen starken Abfall der Kontraktilität des Herzens.

Symptome

Wenn die Kammern des Herzens gedehnt sind, kann es sich nicht richtig zusammenziehen, um Blut herauszudrücken. Infolgedessen stagniert es im systemischen Kreislauf und "läuft gegen den Strom über" und kehrt in die Lungengefäße zurück; dann gibt es Stagnation in einem kleinen Kreis, und macht sich bemerkbar, Atemnot, Schwellung. Das Herz, das pro Zeiteinheit weniger Blut aufnimmt und ausstößt, muss häufiger schlagen. Daher sind die offensichtlichsten Symptome einer Herzinsuffizienz Kurzatmigkeit, Tachykardie und Ödeme.

  1. Kurzatmigkeit, Anfälle von Herzasthma. In der Anfangsphase gibt es keine Anfälle und die Atmung beschleunigt sich nur bei aktiver Bewegung. Mit der Zeit wird die Atmung bei immer geringerer Anstrengung immer häufiger, oder die Atemnot tritt in Ruhe auf und nimmt in der Rückenlage zu. Aufgrund von Luftmangel wachen die Menschen nachts auf und müssen sitzend oder halbsitzend mit mehreren Kissen unter dem Kopf schlafen. Herzasthma macht älteren Patienten auch nachts Sorgen: Es handelt sich um Anfälle von schwerer Atemnot und Hustenreiz.
  2. Eine Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz, Herzfrequenz) tritt zu Beginn der Erkrankung nur bei Überanstrengung auf, wird später konstant oder der Puls beschleunigt sich bei geringer körperlicher Aktivität. Nachts halten Atemnot und Herzklopfen > 120 bpm den Patienten wach. Wenn der Arzt dem Patienten zuhört, kann er über den "Galopprhythmus" sprechen - schnelle, klare Herzschläge, die für CHF charakteristisch sind.
  3. Ödem. Hell diagnostische Merkmale kongestive Herzinsuffizienz - Schwellungen an Knöcheln und Beinen, bei bettlägerigen Patienten - im Kreuzbein, in schweren Fällen - an den Hüften, im unteren Rücken. Im Laufe der Zeit entwickelt sich Aszites.

Die Schleimhäute der Lippen, der Nasenspitze und der Fingerspitzen werden dadurch bläulich schwache Zirkulation: Diese Bereiche werden nicht mehr vollständig durchblutet. Die Schwellung der Halsvenen, die sich beim Drücken auf den Bauch rechts bemerkbar macht, ist auf einen Anstieg des Venendrucks mit einer Verletzung des Blutabflusses aus dem Herzen zurückzuführen. Leber und Milz nehmen vor dem Hintergrund einer Stagnation im systemischen Kreislauf zu, während die Leber empfindlich ist, werden ihre Gewebe dichter.

Diagnose

Beim ersten Termin hört der Arzt das Herz ab, misst den Puls, fragt den Patienten, woran er vorher erkrankt war und wie es ihm geht, welche Medikamente er einnimmt. Bei älteren Menschen können bestimmte Krankheiten und Zustände eine Herzinsuffizienz imitieren, ähnliche Symptome wie eine Herzinsuffizienz hervorrufen und eine Differenzialdiagnose erfordern.

  • Amlodipin (eine Gruppe von Calciumantagonisten zur Senkung des Blutdrucks) führt manchmal zu Schwellungen der Beine, die nach dem Absetzen verschwinden.
  • Die Symptome einer dekompensierten Leberzirrhose (Aszites, Vergrößerung des Organs, Gelbfärbung der Haut) sind den Anzeichen von CHF sehr ähnlich.
  • Kurzatmigkeit begleitet Lungenerkrankungen mit Bronchospasmus. Der Unterschied zur schnellen Atmung bei CHF besteht darin, dass die Atmung schwer wird und ein Keuchen in der Lunge zu hören ist.

Die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Herzinsuffizienz ist höher, wenn ein älterer Mann oder eine ältere Frau nach 55 Jahren einen systematischen Blutdruckanstieg hat, eine Vorgeschichte von Myokardinfarkt; bei Herzfehlern, Angina pectoris, Rheuma. Beim ersten Termin verschreibt der Arzt eine klinische und biochemische Analysen Blut, Urinanalyse und Messung der täglichen Diurese. Instrumentalstudien sind ebenfalls vorgeschrieben:

  • Elektrokardiographie (EKG), wenn möglich - Holter tägliche Überwachung EKG; Phonokardiographie zur Bestimmung von Herztönen und -geräuschen.
  • Ultraschall des Herzens (EchoCG).
  • Einfaches Röntgen Truhe und / oder Koronarangiographie, Computertomographie (CT) - Untersuchungen des Herzens und der Blutgefäße mit Kontrastmittel.
  • Magnetresonanztomographie (MRT). Dies ist der genaueste Weg, um den Zustand des Myokardgewebes, das Volumen des Herzens, die Dicke seiner Wände und andere Parameter zu bestimmen. Allerdings MRT ist teure Methoden Studien, daher wird es verwendet, wenn andere Studien nicht ausreichend informativ sind oder für diejenigen, für die sie kontraindiziert sind.

Der Grad der chronischen Herzinsuffizienz hilft auch bei der Diagnose von Belastungstests. Die einfachste davon wird älteren Menschen verschrieben – ein Sechs-Minuten-Gehtest. Sie werden gebeten, sechs Minuten lang einen Abschnitt des Krankenhausflurs in schnellem Tempo zu gehen, danach werden Ihr Puls, Ihr Blutdruck und Ihre Herzparameter gemessen. Der Arzt notiert die Strecke, die Sie ohne Pause gehen können.

Behandlung

Die Behandlung von CHF besteht in der Normalisierung der myokardialen Kontraktilität, der Herzfrequenz und des Blutdrucks; Ausscheidung aus dem Körper überschüssige Flüssigkeit. Medizinische Behandlung immer kombiniert mit moderater Bewegung und Diät, Begrenzung des Kaloriengehalts von Nahrung, Salz und Flüssigkeit.

  • ACE-Hemmer. Diese Gruppe von Medikamenten reduziert das Risiko eines plötzlichen Todes, verlangsamt den Verlauf von CHF und lindert die Symptome der Krankheit. Dazu gehören Captopril, Enalapril, Quinapril, Lisinopril. Die Wirkung der Therapie kann sich in den ersten 48 Stunden manifestieren.
  • Herzglykoside sind der Goldstandard in der Behandlung von CHF. Sie erhöhen die Kontraktilität des Herzmuskels, verbessern die Durchblutung, entlasten das Herz, wirken mäßig harntreibend und verlangsamen den Puls. Die Gruppe umfasst Digoxin, Strofantin, Korglikon.
  • Antiarrhythmika wie Cordarone® (Amiodarone) senken den Blutdruck, verlangsamen die Herzfrequenz, beugen Arrhythmien vor und reduzieren das Risiko eines plötzlichen Todes bei Patienten mit CHF.
  • Die Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz umfasst notwendigerweise Diuretika. Sie lindern Schwellungen, entlasten das Herz und senken den Blutdruck. Dies sind Lasix® (Furosemid); Diacarb®; Veroshpiron® (Spironolacton); Diuver® (Torasemid), Triampur® (Triamteren) und andere.
  • Gerinnungshemmer verdünnen das Blut und verhindern Blutgerinnsel. Dazu gehören Warfarin und Medikamente auf der Basis von Acetylsalicylsäure(Aspirin).

Auch bei der Diagnose "chronische Herzinsuffizienz" wird eine Vitamintherapie verordnet, ein längerer Aufenthalt frische Luft, Spa-Behandlung.

Hypostase oder Stagnation in der Lunge ist eine Folge von Durchblutungsstörungen im kleinen Lungenkreislauf. Bei einer linksventrikulären Herzinsuffizienz bleibt die Fähigkeit des rechten Ventrikels, Blut in die Lunge zu pumpen, unverändert, während der linke Ventrikel die aus der Lunge kommende Blutmenge nicht bewältigen kann. Dadurch gelangt ein erheblicher Teil des Blutes aus dem systemischen Kreislauf in die Lunge. Eine Zunahme des Blutvolumens führt zu einer Druckerhöhung in den Gefäßen. Wenn dieser Druck das Niveau des onkotischen Plasmadrucks (28 mm Hg) übersteigt, beginnt Blut durch die Poren in den Kapillarwänden in das Lungengewebe zu fließen.

Blut-Stase führt zu chronisch Atemstillstand. In schweren Fällen entwickeln sich Herzasthma und Lungenödem mit der Folge, dass der Tod innerhalb weniger Stunden eintreten kann.

Ursachen der Stauung in der Lunge

Stagnation in der Lunge tritt am häufigsten bei angeborenen und erworbenen Pathologien auf. des Herz-Kreislauf-Systems, solche wie:

  • Kardiomyopathie;
  • Herzinfarkt;
  • Atherosklerose;
  • Perikarditis;
  • Herzischämie;
  • Stenose der Mitral- oder Aortenklappen;
  • arterieller Hypertonie.

Darüber hinaus können die Ursachen für die Entwicklung der Pathologie sein:

  • Verletzungen innerer Organe;
  • Nierenerkrankung;
  • längerer Aufenthalt im Hochgebirge;
  • Gasvergiftung;
  • Einnahme bestimmter Medikamente;
  • sitzendes Bild Leben.

Stagnation stört Menschen, die aufgrund ihres Alters u Begleiterkrankungen gezwungen, einen sitzenden Lebensstil zu führen. Die Ansammlung von Flüssigkeit in den Lungen und Alveolen verhindert die vollständige Sättigung des Gewebes mit Sauerstoff.

Als Folge von Hypoxie wird die Arbeit der inneren Organe gestört, vor allem des Gehirns, des Nervensystems, des Herzens und der Nieren. Stagnation in der Lunge bei bettlägerigen Patienten verursacht sekundäre hypostatische Pneumonie.

Symptome

Es gibt zwei Stadien der Pathologie. Während des ersten oder interstitiellen Stadiums gelangt Blutplasma in das Lungengewebe. Im zweiten oder alveolären Stadium, das lebensbedrohlich ist, dehnt sich die Schwellung auf die Alveolen aus.

Das erste Anzeichen der Krankheit ist Atemnot, die nach körperlicher Anstrengung, Stress und schweren Mahlzeiten auftritt. Das Atemzentrum der Medulla oblongata reagiert auf eine Abnahme des Sauerstoffgehalts im Blut durch eine reflektorische Erhöhung der Frequenz und Intensität der Atembewegungen.

Bei gleichzeitiger Herzinsuffizienz sind die Patienten besorgt über:

  • Engegefühl in der Brust,
  • blaues Nasolabialdreieck,
  • Schwierigkeiten beim Einatmen
  • charakteristisches Knistern am Ende der Inspiration.

Ohne rechtzeitige Behandlung nimmt die Atemnot zu. Die Füllung der Lunge mit Flüssigkeit führt zu einer Abnahme des Volumens der eingeatmeten Luft. Der Patient hat nicht genug Atem, um einen langen Satz zu sagen. Erstickungsanfälle treten bei geringer körperlicher Anstrengung auf, begleitet von Panik und Todesangst. Möglicher Bewusstseinsverlust.

Die interstitielle Phase der Stagnation in der Lunge wird durch die alveoläre Phase mit körperlicher oder emotionaler Überlastung, erhöhtem Blutdruck ersetzt.

Luftmangelgefühl verstärkt sich in Rückenlage. Eine Person beginnt im Sitzen zu schlafen und verwendet 2-3 Kissen. Es gibt einen Husten. Im alveolären Stadium der Erkrankung wird beim Husten Exsudat, Schaum mit Blut oder Blut freigesetzt.

Bei Herzinsuffizienz werden kompensatorische Reflexmechanismen aktiviert. Die Barorezeptoren des Herzens reagieren auf erhöhten atrialen Druck, indem sie sympathische Nervenzentren stimulieren. Unter dem Einfluss des sympathischen Nervensystems steigt die Herzfrequenz. Gleichzeitig bleibt der Puls an den peripheren Gefäßen schwach.

Die Symptome einer Hypostase können je nach den Ursachen, die sie verursacht haben, variieren.

Diagnose

Die Diagnose der Krankheit wird von einem Arzt anhand der Beschwerden des Patienten, der Untersuchung, der Auskultation und zusätzlicher Untersuchungsdaten durchgeführt.


Eine Röntgenaufnahme wird gemacht, um eine Stauung in der Lunge zu erkennen.. Die Erweiterung des Hauptstammes der Pulmonalarterie ist im Bild deutlich zu erkennen. Zur selben Zeit periphere Gefäße schmal bleiben. Wenn der Kapillardruck über 20 mm Hg steigt. Kunst. pulmonal-diaphragmatische Kerley-Linien erscheinen. Ihr Vorhandensein gilt als prognostisch ungünstiges Zeichen. Das Spirogramm zeigt restriktive Verletzungen der Lungenventilation.

Um die Arbeit des Herzens zu beurteilen, wird eine elektrokardiographische und phonokardiographische Untersuchung durchgeführt, eine Katheterisierung der Herzkammern mit Messung des intrakavitären Drucks. Indirekte Zeichen kardiovaskuläre Pathologien sind:

  • Extremitätenödem,
  • eine Vergrößerung der Leber,
  • Empfindlichkeit der Leber bei Palpation,
  • Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle.

Bei Laborforschung Sputum, Alveolarmakrophagen, die phagozytiertes Hämosiderin enthalten, werden darin gefunden. Hyaline Zylinder, Protein, Erythrozyten erscheinen im Urin. Der Sauerstoffgehalt im Blut ist reduziert, der Kohlendioxidgehalt normal oder leicht reduziert.

Behandlung

Die Behandlung der Lungenstauung basiert auf der Beseitigung der Ursachen, die die Krankheit verursacht haben. Bei Herzfehlern oder Aneurysmen wird eine Operation empfohlen. In weniger schweren Fällen wird eine medikamentöse Therapie durchgeführt, die Betablocker, Herzglykoside, Nitrate umfasst. Die Präparate sollten vom behandelnden Arzt in Abhängigkeit von der Art der Pathologie und der Schwere des Zustands des Patienten ausgewählt werden..

Diuretika werden verwendet, um das Volumen des zirkulierenden Blutes zu reduzieren. Dies hilft, eine Vasodilatation zu verhindern. Um Infektionskrankheiten der Lunge zu vermeiden, werden unabhängig von den Ursachen der Stagnation Antibiotika verschrieben und Mukolytika zur Verdünnung des Auswurfs eingesetzt.

Bei akutes Ödem die Lungen des Patienten werden sofort ins Krankenhaus eingeliefert. Um einer Hypoxie vorzubeugen, darf er reinen Sauerstoff einatmen. In einem Krankenhaus wird der Lunge künstlich Flüssigkeit entzogen.

Behandeln Sie Stauungen in der Lunge bei älteren Menschen und Patienten, die es müssen lange Zeit Um sich in einer horizontalen Position zu befinden, wird es mit Hilfe von physiotherapeutischen Verfahren empfohlen.

Behandlung mit traditioneller Medizin


Behandlung Hausmittel umfasst Atemübungen, Massage, Kräutermedizin. Bettlägerige Patienten müssen die Position des Körpers ändern, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, um im Bett zu sitzen, gelegentlich aufzustehen.

Abkochungen und Aufgüsse aus Linden-, Huflattich-, Kamille- und Schneeballbeeren wirken entzündungshemmend und schleimlösend. Thymian, Calendula, Schachtelhalm, Salbei sind Diuretika. Zur wirksamen Behandlung von Stagnation wird empfohlen, Heilkräuter in Kombination mit Arzneimitteln zu verwenden. Verwenden Volksrezepte erfolgt nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt.

Der Patient muss die Aufnahme von Salz und Flüssigkeit einschränken.

Zudem kann dieser Prozess chronisch, über lange Zeit oder durch einen Notfall verlaufen. Abhängig davon unterscheiden sich auch die Symptome einer Herzinsuffizienz.

Manifestationen der Stagnation des Blutes im Lungenkreislauf

Wenn die Arbeit des Herzens gestört ist und sich eine große Menge Blut im Lungenkreislauf ansammelt, tritt sein flüssiger Teil in die Alveolen aus. Darüber hinaus kann die Alveolarwand aufgrund von Fülle anschwellen und sich verdicken, was den Prozess des Gasaustauschs beeinträchtigt.

Bei akute Entwicklung Symptome von Lungenödem und Herzasthma stehen an erster Stelle. Bei einem langfristigen Prozess können irreversible Veränderungen in der Struktur des Lungengewebes und seiner Gefäße auftreten, kongestive Sklerose und braune Verdichtung entwickeln.

Dyspnoe

Kurzatmigkeit ist das meiste häufiges Symptom Herz-Kreislauf-Insuffizienz im Lungenkreislauf.

In diesem Fall gibt es ein Gefühl von Luftmangel, eine Änderung der Atemfrequenz und -tiefe. Die Patienten klagen darüber, dass sie nicht atmen können volle Brust, das heißt, es gibt ein Hindernis inspirierender Natur.

Dieses Zeichen kann in den frühesten Stadien der Entwicklung des pathologischen Prozesses auftreten, jedoch nur bei intensiver körperlicher Anstrengung. Wenn sich der Zustand verschlechtert, tritt Kurzatmigkeit in Ruhe auf und wird zum schmerzhaftesten Symptom einer chronischen Herzinsuffizienz (CHF). In diesem Fall ist es charakteristisch, dass es auch nachts in einer horizontalen Position erscheint. Dies ist eines der Kennzeichen der Lungenpathologie.

Orthopnoe

Orthopnoe ist eine erzwungene Sitzposition, bei der ein Herzkranker sogar mit erhöhtem Kopfende schläft. Dieses Symptom ist ein objektives Zeichen für CHF, das bei einer Routineuntersuchung des Patienten festgestellt werden kann, da er dazu neigt, sich in jeder Situation hinzusetzen. Wenn Sie ihn bitten, sich hinzulegen, beginnt er nach einigen Minuten zu ersticken.

Dieses Phänomen lässt sich damit erklären vertikale Position Großer Teil Blut sammelt sich in den Venen untere Extremitäten unter dem Einfluss der Schwerkraft. Und da das Gesamtvolumen der zirkulierenden Flüssigkeit unverändert bleibt, wird die Blutmenge im Lungenkreislauf deutlich reduziert. In horizontaler Position kehrt die Flüssigkeit in die Lunge zurück, wodurch eine Fülle auftritt und sich die Manifestationen verstärken.

Husten

Herzinsuffizienz wird oft von Husten eines Patienten begleitet. Normalerweise ist es trocken oder mit einer kleinen Menge Schleimauswurf. Es gibt zwei Gründe für die Entwicklung dieses Symptoms:

  • Schwellung der Bronchialschleimhaut durch Fülle;
  • Reizung wiederkehrender Nerv erweiterte Hohlräume des linken Herzens.

Aufgrund der Tatsache, dass durch beschädigte Gefäße in die Höhle der Alveolen gelangen kann Blutzellen, manchmal bekommt Sputum eine rostige Farbe. In diesem Fall müssen andere Krankheiten ausgeschlossen werden, die zu solchen Veränderungen führen könnten (Tuberkulose, Thromboembolie). Lungenarterie, zerfallender Hohlraum).

Herzasthma

Ein Herzasthma-Anfall äußert sich in Form einer schnell einsetzenden Erstickungsgefahr bis hin zum vollständigen Atemstillstand. Dieses Symptom sollte von Asthma bronchiale unterschieden werden, da die Behandlungsansätze in diesem Fall diametral entgegengesetzt sind. Das Aussehen der Patienten kann ähnlich sein: Sie atmen oft flach. Aber im ersten Fall ist das Einatmen schwierig, im zweiten Fall das Ausatmen. Nur ein Arzt kann zwischen diesen beiden Zuständen unterscheiden, daher wird einer Person mit solchen Symptomen ein dringender Krankenhausaufenthalt in einem Krankenhaus angezeigt.

Als Reaktion auf eine Erhöhung der Kohlendioxidkonzentration im Blut und eine Verringerung der Sauerstoffmenge wird das Atemzentrum aktiviert, das sich in der Medulla oblongata befindet. Dies führt zu häufigerem und flacherem Atmen, und oft besteht Todesangst, was die Situation nur verschlimmert. Ohne rechtzeitige Intervention steigt der Druck im Lungenkreislauf weiter an, was zur Entwicklung eines Lungenödems führt.

Lungenödem

Diese Pathologie ist das Endstadium einer zunehmenden Hypertonie im Lungenkreislauf. Ein Lungenödem tritt häufig bei akuter Herzinsuffizienz oder bei Dekompensation eines chronischen Prozesses auf. Die oben aufgeführten Symptome werden von Husten mit rosafarbenem, schaumigem Auswurf begleitet.

In schweren Fällen verliert der Patient aufgrund eines zunehmenden Sauerstoffmangels das Bewusstsein, seine Atmung wird flach und unwirksam. In diesem Fall ist es notwendig, die Luftröhre sofort zu intubieren und zu beginnen künstliche Beatmung mit Sauerstoff angereichertes Lungengemisch.

Manifestationen der Stagnation des Blutes im systemischen Kreislauf

Symptome, die mit einer Blutstagnation im systemischen Kreislauf verbunden sind, treten bei primärem oder sekundärem rechtsventrikulärem Versagen auf. In diesem Fall gibt es eine Fülle von inneren Organen, die letztendlich irreversible Veränderungen erfahren. Darüber hinaus sammelt sich der flüssige Teil des Blutes in den Zwischenräumen an, was zum Auftreten von latenten und offenen Ödemen führt.

Ödem

Dieses Symptom ist eines der häufigsten bei chronischer Herzinsuffizienz. Normalerweise beginnen sie in den Füßen zu erscheinen und steigen dann, wenn die Krankheit fortschreitet, bis zur vorderen Bauchwand auf. Es gibt mehrere Kennzeichen von Ödemen bei Herzinsuffizienz:

  1. Symmetrie, im Gegensatz zur einseitigen Läsion mit Thrombophlebitis oder Lymphostase.
  2. Abhängigkeit von der Position des Körpers im Raum, dh nach einer Nacht sammelt sich die Flüssigkeit in Rücken und Gesäß, während sie sich beim Gehen in die unteren Extremitäten bewegt.
  3. Gesicht, Hals und Schultern sind im Gegensatz zu Nierenödemen normalerweise nicht betroffen.
  4. Um ein latentes Ödem zu erkennen, wird das Gewicht des Patienten täglich überwacht.

Komplikationen eines langfristigen Ödems sind trophische Veränderungen der Haut, die mit einer Verletzung ihrer Ernährung, der Bildung von Geschwüren, Rissen und Brüchen einhergehen, aus denen Flüssigkeit fließt. Eine Sekundärinfektion kann zu Gangrän führen.

Schmerzen im rechten Hypochondrium

Dieses Symptom ist mit der Füllung der Leber mit Blut und ihrer Volumenzunahme verbunden. Da die Kapsel herum nicht dehnbar ist, wird von innen Druck auf sie ausgeübt, was zu Beschwerden oder Schmerzen führt. Bei chronischer Herzinsuffizienz kommt es zu einer Transformation von Leberzellen mit der Entwicklung ihrer Leberzirrhose und Funktionsstörungen.

Im Endstadium steigt der Druck in der Pfortader, was zu einer Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle (Aszites) führt. An der vorderen Bauchwand um den Nabel kann es zu einer Zunahme kommen saphenöse Venen mit der Bildung des "Kopfes einer Qualle".

Herzschlag

Am häufigsten tritt dieses Symptom bei einer schnellen Kontraktion des Herzmuskels auf, kann aber auch auf eine erhöhte Anfälligkeit des Nervensystems zurückzuführen sein. Daher ist dieses Symptom eher charakteristisch für Frauen und tritt sehr selten bei Männern auf.

Tachykardie ist ein kompensatorischer Mechanismus, der auf die Normalisierung der Hämodynamik abzielt. Es ist mit der Aktivierung des sympathischen Nebennierensystems und Reflexreaktionen verbunden. Die erhöhte Arbeit des Herzens führt ziemlich schnell zu einer myokardialen Erschöpfung und einer Zunahme der Stauung. Aus diesem Grund wurden bei der Behandlung von CHF in den letzten Jahren kleine Dosen von Betablockern verwendet, die die Häufigkeit von Kontraktionen verlangsamen.

Schnelle Ermüdbarkeit

Müdigkeit wird selten als gesehen spezifisches Symptom CHF. Sie ist mit einer erhöhten Blutversorgung der Skelettmuskulatur verbunden und kann bei anderen Erkrankungen beobachtet werden.

Dyspeptische Phänomene

Dieser Begriff vereint alle Anzeichen einer Arbeitsverletzung Magen-Darmtrakt(Übelkeit, Erbrechen, vermehrte Gasbildung und Verstopfung). Die Funktion des Gastrointestinaltrakts wird sowohl durch eine Abnahme der Sauerstoffzufuhr durch die Gefäße als auch durch Reflexmechanismen, die die Peristaltik beeinflussen, beeinträchtigt.

Beeinträchtigte Ausscheidungsfunktion der Nieren

Im Zusammenhang mit dem Krampf der Nierengefäße nimmt die Menge des Primärharns ab, während auch seine umgekehrte Absorption in den Tubuli zunimmt. Infolgedessen kommt es zu einer Flüssigkeitsretention und die Anzeichen einer Herzinsuffizienz nehmen zu. Dieser pathologische Prozess führt zur Dekompensation von CHF.

Herzinsuffizienz ist eine beeindruckende Manifestation von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Diese Pathologie ist bei Erwachsenen häufiger als bei Kindern, und die Manifestationen hängen von der Zirkulation ab, in der Blutstauung auftritt. Wenn sich die Flüssigkeit in der Lunge ansammelt, entwickelt sich eine Ateminsuffizienz, mit der Fülle innerer Organe wird ihre Arbeit gestört und die Struktur verändert sich.

Herzfehler

Herzinsuffizienz ist ein pathologischer Zustand, der sich als Folge einer plötzlichen oder langfristigen Schwächung des Herzmuskels entwickelt kontraktile Aktivität Myokard und begleitet von Staus im Körper- oder Lungenkreislauf.

Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Krankheit, sondern entwickelt sich als Komplikation von Pathologien des Herzens und Blutgefäße(Hypertonie, Kardiomyopathie, koronare krankheit Herz, angeborene oder erworbene Herzfehler).

Akute Herzinsuffizienz entwickelt sich am häufigsten als Komplikation schwerer Formen von Arrhythmien (paroxysmale Tachykardie, Kammerflimmern), akuter Myokarditis oder Myokardinfarkt. Die Fähigkeit des Myokards, sich effektiv zu kontrahieren, ist stark reduziert, was zu einem Abfall des Minutenvolumens führt und ein deutlich geringeres Blutvolumen als normal in das arterielle System gelangt.

Akute Herzinsuffizienz kann auf eine Abnahme der Pumpfunktion des rechten Ventrikels, des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs zurückzuführen sein. Akute linksventrikuläre Insuffizienz entwickelt sich als Komplikation von Myokardinfarkt, Aortenerkrankung, hypertensiver Krise. Eine Abnahme der kontraktilen Aktivität des linksventrikulären Myokards führt zu einer Druckerhöhung in den Venen, Kapillaren und Arteriolen der Lunge, einer Erhöhung der Durchlässigkeit ihrer Wände. Dies führt zum Schwitzen des Blutplasmas und zur Bildung von Ödemen des Lungengewebes.

Nach den klinischen Manifestationen ähnelt die akute Herzinsuffizienz der akuten Gefäßinsuffizienz und wird daher manchmal als akuter Kollaps bezeichnet.

Chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich allmählich aufgrund von Kompensationsmechanismen. Es beginnt mit einer Erhöhung des Rhythmus der Herzkontraktionen und einer Erhöhung ihrer Stärke, Arteriolen und Kapillaren dehnen sich aus, was die Entleerung der Kammern erleichtert und die Durchblutung des Gewebes verbessert. Mit dem Fortschreiten der Grunderkrankung und der Erschöpfung der Kompensationsmechanismen nimmt das Volumen des Herzzeitvolumens stetig ab. Die Ventrikel können sich nicht vollständig entleeren und werden während der Diastole mit Blut verstopft. Der Herzmuskel versucht, das in den Ventrikeln angesammelte Blut in das Arteriensystem zu drücken und eine ausreichende Durchblutung sicherzustellen, es entsteht eine kompensatorische Myokardhypertrophie. Im Laufe der Zeit wird das Myokard jedoch schwächer. Es unterliegt dystrophischen und sklerotischen Prozessen, die mit einer mangelnden Blutversorgung und Versorgung mit Sauerstoff, Nährstoffen und Energie verbunden sind. Es tritt ein Stadium einer Dekompensation auf. In diesem Stadium verwendet der Körper neurohumorale Mechanismen, um die Hämodynamik aufrechtzuerhalten. Die Aufrechterhaltung eines stabilen Blutdruckniveaus bei deutlich reduziertem Herzzeitvolumen wird durch die Aktivierung der Mechanismen des Sympathikus-Nebennierensystems sichergestellt. In diesem Fall kommt es zu einem Krampf der Nierengefäße (Vasokonstriktion) und es entwickelt sich eine Nierenischämie, die mit einer Abnahme ihrer Ausscheidungsfunktion und einer Retention von interstitieller Flüssigkeit einhergeht. Erhöhte Sekretion des antidiuretischen Hormons durch die Hypophyse, was die Wasserretention im Körper erhöht. Dadurch steigt das Volumen des zirkulierenden Blutes, der Druck in den Venen und Kapillaren steigt und das Austreten von Flüssigkeit in den Zwischenraum nimmt zu.

Chronische Herzinsuffizienz wird nach Angaben verschiedener Autoren bei 0,5-2% der Bevölkerung beobachtet. Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz, nach 75 Jahren tritt die Pathologie bereits bei 10% der Menschen auf.

Herzinsuffizienz ist ein ernsthaftes medizinisches und soziales Problem, da sie mit einer hohen Invaliditäts- und Sterblichkeitsrate einhergeht.

Ursachen von Herzinsuffizienz

Die Hauptursachen für Herzinsuffizienz sind:

  • ischämische Herzkrankheit und Myokardinfarkt;
  • dilatative Kardiomyopathie;
  • rheumatische Herzerkrankungen.

Bei älteren Patienten sind die Ursachen für Herzinsuffizienz oft Diabetes mellitus Typ II und arterielle Hypertonie.

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die die Kompensationsmechanismen des Myokards reduzieren und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz hervorrufen können. Diese beinhalten:

  • Lungenembolie (TELA);
  • schwere Arrhythmie;
  • psycho-emotionale oder körperliche Überanstrengung;
  • fortschreitende ischämische Herzkrankheit;
  • hypertensive Krisen;
  • akutes und chronisches Nierenversagen;
  • schwere Anämie;
  • Lungenentzündung;
  • schweres SARS;
  • Hyperthyreose;
  • Langzeitanwendung bestimmter Medikamente (Adrenalin, Ephedrin, Kortikosteroide, Östrogene, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente);
  • infektiösen Endokarditis;
  • Rheuma;
  • Myokarditis;
  • ein starker Anstieg des zirkulierenden Blutvolumens bei falscher Berechnung des Volumens der intravenös verabreichten Flüssigkeit;
  • Alkoholismus;
  • schnelle und deutliche Gewichtszunahme.

Die Eliminierung von Risikofaktoren kann die Entstehung einer Herzinsuffizienz verhindern oder deren Fortschreiten verlangsamen.

Herzinsuffizienz ist akut und chronisch. Die Symptome einer akuten Herzinsuffizienz treten sehr schnell auf und schreiten sehr schnell fort, von einigen Minuten bis zu mehreren Tagen. Chronische Formen langsam über mehrere Jahre.

Akute Herzinsuffizienz kann sich in einer von zwei Arten entwickeln:

  • linksatriale oder linksventrikuläre Insuffizienz (linker Typ);
  • rechtsventrikuläres Versagen (rechter Typ).

Stufen

Gemäß der Vasilenko-Strazhesko-Klassifikation werden bei der Entstehung einer chronischen Herzinsuffizienz folgende Stadien unterschieden:

I. Stadium der ersten Manifestationen. In Ruhe hat der Patient keine hämodynamischen Störungen. Übermäßige Müdigkeit, Tachykardie, Atemnot treten bei körperlicher Anstrengung auf.

II. Stadium ausgeprägter Veränderungen. Anzeichen von langfristigen hämodynamischen Störungen und Kreislaufversagen sind auch in Ruhe gut ausgeprägt. Stagnation im kleinen und großen Kreislauf führt zu einer starken Abnahme der Arbeitsfähigkeit. In dieser Phase gibt es zwei Perioden:

  • IIA - mäßig ausgeprägte hämodynamische Störungen in einem der Teile des Herzens, die Leistung ist stark reduziert, selbst gewöhnliche Belastungen führen zu schwerer Atemnot. Die Hauptsymptome: Atemnot, leichte Lebervergrößerung, Schwellung der unteren Extremitäten, Zyanose.
  • IIB - ausgeprägte hämodynamische Störungen sowohl im großen als auch im Lungenkreislauf, die Arbeitsfähigkeit geht vollständig verloren. Hauptsächlich Klinische Anzeichen: ausgeprägtes Ödem, Aszites, Zyanose, Atemnot in Ruhe.

III. Stadium der dystrophischen Veränderungen (terminal oder final). Es bildet sich ein anhaltendes Kreislaufversagen, das zu schweren Stoffwechselstörungen und irreversiblen Störungen der morphologischen Struktur der inneren Organe (Nieren, Lunge, Leber) und Erschöpfung führt.

Anzeichen einer Herzinsuffizienz

Schwere Herzinsuffizienz wird begleitet von:

  • Störung des Gasaustausches;
  • Ödem;
  • stagnierende Veränderungen in den inneren Organen.

Störung des Gasaustausches

Die Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit in den Mikrogefäßen verdoppelt die Sauerstoffaufnahme durch das Gewebe. Dadurch steigt der Unterschied zwischen der Sauerstoffsättigung von arteriellem und venösem Blut, was zur Entstehung einer Azidose beiträgt. Unteroxidierte Metaboliten reichern sich im Blut an und aktivieren die Rate des Grundumsatzes. Dadurch entsteht ein Teufelskreis, der Körper benötigt mehr Sauerstoff und der Kreislauf kann diesen Bedarf nicht decken. Eine Störung des Gasaustauschs führt zum Auftreten von Symptomen einer Herzinsuffizienz wie Atemnot und Zyanose.

Bei Stagnation des Blutes im Lungenkreislaufsystem und Verschlechterung seiner Sauerstoffversorgung (Sauerstoffsättigung) tritt eine zentrale Zyanose auf. Eine erhöhte Sauerstoffverwertung im Körpergewebe und eine Verlangsamung des Blutflusses verursachen eine periphere Zyanose (Akrozyanose).

Ödem

Zur Entwicklung von Ödemen vor dem Hintergrund einer Herzinsuffizienz führen zu:

  • Verlangsamung des Blutflusses und Erhöhung des Kapillardrucks, was zu einer erhöhten Plasmaextravasation in den interstitiellen Raum beiträgt;
  • Verstoß Wasser-Salz-Stoffwechsel was zu einer Verzögerung im Körper von Natrium und Wasser führt;
  • eine Störung des Proteinstoffwechsels, die den osmotischen Druck des Plasmas verletzt;
  • Abnahme der Leberinaktivierung von antidiuretischem Hormon und Aldosteron.

Im Anfangsstadium der Herzinsuffizienz ist das Ödem latent und äußert sich in einer pathologischen Gewichtszunahme, einer Abnahme der Diurese. Später werden sie sichtbar. Zunächst schwellen die unteren Gliedmaßen oder die Kreuzbeinregion an (bei bettlägerigen Patienten). In Zukunft sammelt sich Flüssigkeit in den Körperhöhlen an, was zur Entwicklung von Hydroperikard, Hydrothorax und / oder Aszites führt. Dieser Zustand wird Bauchwassersucht genannt.

Stauungsveränderungen der inneren Organe

Hämodynamische Störungen im Lungenkreislauf führen zur Entstehung von Stauungen in der Lunge. Vor diesem Hintergrund ist die Beweglichkeit der Lungenränder eingeschränkt, die Atemexkursion des Brustkorbs nimmt ab und es entsteht eine Steifigkeit der Lunge. Die Patienten entwickeln Hämoptyse, entwickeln kardiogene Pneumosklerose, kongestive Bronchitis.

Die Stagnation des Körperkreislaufs beginnt mit einer Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie). In Zukunft tritt der Tod von Hepatozyten auf, wenn sie durch Bindegewebe ersetzt werden, d. H. Es entsteht eine Herzfibrose der Leber.

Bei chronischer Herzinsuffizienz erweitern sich die Hohlräume der Vorhöfe und Ventrikel allmählich, was zu einer relativen Insuffizienz der atrioventrikulären Klappen führt. Klinisch äußert sich dies in der Ausdehnung der Herzgrenzen, Tachykardie, Schwellung der Jugularvenen.

Anzeichen einer kongestiven Gastritis sind Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Verstopfungstendenz, Gewichtsverlust.

Bei chronischer Herzinsuffizienz entwickeln die Patienten eine Herzkachexie – eine extreme Erschöpfung.

Staus in den Nieren verursacht die Entwicklung folgende Symptome Herzfehler:

  • Hämaturie (Blut im Urin);
  • Proteinurie (Eiweiß im Urin);
  • Zylindrurie (Zylinder im Urin);
  • eine Zunahme der relativen Dichte des Urins;
  • Oligurie (Abnahme der ausgeschiedenen Urinmenge);

Herzinsuffizienz hat einen ausgeprägten negativen Einfluss auf die Funktionen des zentralen Nervensystems. Daraus ergibt sich die Entwicklung:

  • depressive Zustände;
  • erhöhte Müdigkeit;
  • Schlafstörungen;
  • Abnahme der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit;
  • erhöhte Reizbarkeit.

Klinische Manifestationen einer Herzinsuffizienz werden auch durch ihren Typ bestimmt.

Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz kann auf eine Abnahme der Pumpfunktion des rechten Ventrikels, des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs zurückzuführen sein.

Akute linksventrikuläre Insuffizienz entwickelt sich als Komplikation von Myokardinfarkt, Aortenerkrankung, hypertensiver Krise. Eine Abnahme der kontraktilen Aktivität des linksventrikulären Myokards führt zu einer Druckerhöhung in den Venen, Kapillaren und Arteriolen der Lunge, einer Erhöhung der Durchlässigkeit ihrer Wände. Dies führt zum Schwitzen des Blutplasmas und zur Bildung von Ödemen des Lungengewebes.

Klinisch manifestiert sich ein akutes linksventrikuläres Versagen durch Symptome von Herzasthma oder alveolärem Lungenödem.

Die Entwicklung eines Anfalls von Herzasthma tritt normalerweise nachts auf. Der Patient wacht aus Angst vor einer starken Erstickung auf. Um seinen Zustand zu lindern, nimmt er eine erzwungene Position ein: sitzend, mit gesenkten Beinen (Orthopnoe-Position). Bei der Untersuchung fallen folgende Anzeichen auf:

  • Blässe der Haut;
  • Akrozyanose;
  • kalter Schweiß;
  • schwere Kurzatmigkeit;
  • in den Lungen schweres Atmen mit einzelnen feuchten Rasselgeräuschen;
  • reduziert arterieller Druck;
  • gedämpfte Herztöne;
  • das Auftreten eines Galopprhythmus;
  • Erweiterung der Grenzen des Herzens nach links;
  • Puls arrhythmisch, häufig, schwache Füllung.

Mit einer weiteren Zunahme der Stagnation im Lungenkreislauf entwickelt sich ein alveoläres Lungenödem. Seine Symptome:

  • scharfes Ersticken;
  • Husten mit rosa schaumigem Auswurf (aufgrund von Blutbeimengung);
  • sprudelnder Atem mit einer Masse feuchter Rasseln (Symptom von "kochendem Samowar");
  • Zyanose des Gesichts;
  • kalter Schweiß;
  • Schwellung der Halsvenen;
  • ein starker Blutdruckabfall;
  • unregelmäßiger, fadenförmiger Puls.

Wenn der Patient nicht dringend medizinisch versorgt wird, tritt vor dem Hintergrund einer Zunahme von Herz- und Atemstillstand ein tödlicher Ausgang auf.

Bei Mitralstenose entsteht eine akute Insuffizienz des linken Vorhofs. Klinisch manifestiert sich dieser Zustand genauso wie die akute linksventrikuläre Herzinsuffizienz.

Akute rechtsventrikuläre Insuffizienz entwickelt sich normalerweise als Folge einer Lungenembolie (LE) oder ihrer großen Äste. Der Patient entwickelt eine Stagnation im systemischen Kreislauf, die sich manifestiert:

  • Schmerzen im rechten Hypochondrium;
  • Schwellung der unteren Extremitäten;
  • Schwellung und Pulsieren der Halsvenen;
  • Druck oder Schmerzen im Herzbereich;
  • Zyanose;
  • Kurzatmigkeit;
  • Ausdehnung der Grenzen des Herzens nach rechts;
  • erhöhter zentralvenöser Druck;
  • ein starker Blutdruckabfall;
  • fadenförmiger Puls (häufige, schwache Füllung).

Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz

Die chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich entsprechend den rechts- und linksatrialen, rechts- und linksventrikulären Typen.

Die chronische Linksherzinsuffizienz entsteht als Komplikation bei koronarer Herzkrankheit, arterieller Hypertonie, Mitralklappeninsuffizienz, Aortenerkrankung und ist mit Blutstauung im Lungenkreislauf verbunden. Es ist durch Gas und gekennzeichnet Gefäßveränderungen in der Lunge. Klinisch manifestiert:

  • erhöhte Müdigkeit;
  • trockener Husten (selten mit Hämoptyse);
  • Herzklopfen;
  • Zyanose;
  • Asthmaanfälle, die oft nachts auftreten;
  • Kurzatmigkeit.

Bei chronischer Linksvorhofinsuffizienz bei Patienten mit Mitralklappenstenose ist die Stauung im Lungenkreislauf noch stärker ausgeprägt. Erste Anzeichen einer Herzinsuffizienz sind in diesem Fall Husten mit Bluthusten, starke Atemnot und Zyanose. Allmählich beginnen sklerotische Prozesse in den Gefäßen des kleinen Kreises und in der Lunge. Dies führt zu einer zusätzlichen Behinderung des Blutflusses im Lungenkreislauf und erhöht den Druck im Pulmonalarterienbecken weiter. Infolgedessen nimmt auch die Belastung des rechten Ventrikels zu, was zu einer allmählichen Bildung seiner Insuffizienz führt.

Chronisches rechtsventrikuläres Versagen geht gewöhnlich mit Lungenemphysem, Pneumosklerose, Mitralherzerkrankung einher und ist durch das Auftreten von Anzeichen einer Blutstauung im systemischen Kreislauf gekennzeichnet. Die Patienten klagen über Atemnot bei körperlicher Anstrengung, eine Zunahme und Ausdehnung des Bauches, eine Abnahme der abgetrennten Urinmenge, das Auftreten von Ödemen der unteren Extremitäten, Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Bei der Untersuchung wird folgendes festgestellt:

  • Zyanose der Haut und der Schleimhäute;
  • Schwellung der peripheren und zervikalen Venen;
  • Hepatomegalie (Vergrößerung der Leber);
  • Aszites

Die Insuffizienz nur eines Teils des Herzens kann nicht lange isoliert bleiben. In der Zukunft wird es zwangsläufig zu einer allgemeinen chronischen Herzinsuffizienz mit der Entwicklung einer venösen Stauung sowohl im kleinen als auch im systemischen Kreislauf.

Diagnose

Herzinsuffizienz ist, wie oben erwähnt, eine Komplikation einer Reihe von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Daher ist es bei Patienten mit diesen Erkrankungen erforderlich diagnostische Maßnahmen, wodurch eine Herzinsuffizienz in den frühesten Stadien erkannt werden kann, noch bevor offensichtliche klinische Anzeichen auftreten.

Bei der Anamnese sollte auf folgende Faktoren besonders geachtet werden:

  • das Vorhandensein von Beschwerden über Dyspnoe und Müdigkeit;
  • ein Hinweis auf das Vorhandensein von arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, Rheuma, Kardiomyopathie.

Spezifische Anzeichen einer Herzinsuffizienz sind:

  • die Grenzen des Herzens erweitern;
  • das Auftreten des III. Herztons;
  • schneller Puls mit niedriger Amplitude;
  • Schwellung;
  • Aszites

Bei Verdacht auf Herzinsuffizienz werden eine Reihe von Laboruntersuchungen durchgeführt, darunter biochemische und klinische Blutuntersuchungen, Gasbestimmung u Elektrolytzusammensetzung Blut, Merkmale des Stoffwechsels von Proteinen und Kohlenhydraten.

Es ist möglich, Arrhythmien, Ischämie (mangelnde Blutversorgung) des Myokards und seine Hypertrophie durch spezifische Veränderungen im Elektrokardiogramm zu erkennen. Auch verschiedene Belastungstests auf EKG-Basis kommen zum Einsatz. Dazu gehören der Laufbandtest („Laufband“) und die Fahrradergometrie (mit einem Heimtrainer). Diese Tests messen die Reservekapazität des Herzens.

Bewerten Sie die Pumpfunktion des Herzens, identifizieren Sie eine mögliche Ursache für Herzinsuffizienz ermöglicht Ultraschall-Echokardiographie.

Zur Diagnose erworbener bzw Geburtsfehler, koronarer Herzkrankheit und einer Reihe anderer Erkrankungen ist eine Magnetresonanztomographie indiziert.

Röntgenaufnahmen des Brustkorbs bei Patienten mit Herzinsuffizienz zeigen Kardiomegalie (vergrößerter Herzschatten) und Lungenstauung.

Um die volumetrische Kapazität der Ventrikel zu bestimmen und die Stärke ihrer Kontraktionen zu beurteilen, wird eine Radioisotopen-Ventrikulographie durchgeführt.

In späteren Stadien der chronischen Herzinsuffizienz wird eine Ultraschalluntersuchung zur Beurteilung des Zustands von Bauchspeicheldrüse, Milz, Leber, Nieren und zum Nachweis von freier Flüssigkeit im Bauchraum (Aszites) durchgeführt.

Bei Herzinsuffizienz richtet sich die Therapie primär nach der Grunderkrankung (Herzmuskelentzündung, Rheuma, Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit). Hinweise für operativer Eingriff kann adhäsive Perikarditis, Herzaneurysma, Herzfehler werden.

Strenge Bettruhe und emotionale Schonung werden nur Patienten mit akuter und schwerer chronischer Herzinsuffizienz verordnet. In allen anderen Fällen wird körperliche Aktivität empfohlen, die keine Verschlechterung des Wohlbefindens verursacht.

Eine richtig organisierte diätetische Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Herzinsuffizienz. Die Mahlzeiten sollten leicht verdaulich sein. Die Ernährung sollte frisches Obst und Gemüse als Vitamin- und Mineralstoffquelle enthalten. Die Menge an Speisesalz ist auf 1-2 g pro Tag begrenzt und die Flüssigkeitsaufnahme ist begrenzt.

Eine Pharmakotherapie, die folgende Arzneimittelgruppen umfasst, kann die Lebensqualität verbessern und verlängern:

  • Herzglykoside - verbessern die Kontraktions- und Pumpfunktion des Myokards, stimulieren die Diurese und ermöglichen es Ihnen, die Belastungstoleranz zu erhöhen;
  • ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzym) und Vasodilatatoren - reduzieren den Gefäßtonus, erweitern das Lumen der Blutgefäße, wodurch der Gefäßwiderstand verringert und erhöht wird Herzleistung;
  • Nitrate - erweitern die Koronararterien, erhöhen die Herzleistung und verbessern die Füllung der Ventrikel mit Blut;
  • Diuretika - entfernen überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper und reduzieren so Schwellungen;
  • β-Blocker - erhöhen das Herzzeitvolumen, verbessern die Füllung der Herzkammern mit Blut, verlangsamen die Herzfrequenz;
  • Antikoagulanzien - reduzieren das Risiko von Blutgerinnseln in den Gefäßen und dementsprechend thromboembolischen Komplikationen;
  • Mittel, die Stoffwechselvorgänge im Herzmuskel verbessern (Kaliumpräparate, Vitamine).

Mit der Entwicklung von Herzasthma oder Lungenödem (akutes linksventrikuläres Versagen) muss der Patient notfallmäßig ins Krankenhaus eingeliefert werden. Verschreiben Sie Medikamente, die das Herzzeitvolumen erhöhen, Diuretika, Nitrate. Eine Sauerstofftherapie ist erforderlich.

Die Entfernung von Flüssigkeit aus Körperhöhlen (Bauch, Pleura, Perikard) erfolgt durch Punktionen.

Verhütung

Die Prävention der Entstehung und des Fortschreitens einer Herzinsuffizienz besteht in der Prävention, Früherkennung und aktiven Behandlung der sie verursachenden Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.

Video von YouTube zum Thema des Artikels:

Berufserfahrung: Anästhesist-Beatmungsgerät des städtischen Entbindungsheims, Beatmungsgerät der Hämodialyseabteilung.

Die Informationen sind verallgemeinert und dienen nur zu Informationszwecken. Suchen Sie bei den ersten Anzeichen einer Krankheit einen Arzt auf. Selbstmedikation ist gesundheitsgefährdend!

Im Laufe des Lebens produziert der durchschnittliche Mensch bis zu zwei große Speichelansammlungen.

Amerikanische Wissenschaftler führten Experimente an Mäusen durch und kamen zu dem Schluss, dass Wassermelonensaft die Entwicklung von Gefäßarteriosklerose verhindert. Eine Gruppe von Mäusen trank klares Wasser und die zweite Gruppe trank Wassermelonensaft. Als Ergebnis waren die Gefäße der zweiten Gruppe frei von Cholesterinplaques.

Beim Küssen verliert jeder von ihnen 6,4 Kalorien pro Minute, tauscht dabei aber fast 300 verschiedene Bakterienarten aus.

Am meisten hohe Temperatur Die Leiche wurde bei Willie Jones (USA) aufgenommen, der mit 46,5°C Fieber ins Krankenhaus eingeliefert wurde.

Nach Ansicht vieler Wissenschaftler sind Vitaminkomplexe für den Menschen praktisch nutzlos.

Wissenschaftler der Universität Oxford führten eine Reihe von Studien durch, in denen sie zu dem Schluss kamen, dass Vegetarismus für das menschliche Gehirn schädlich sein kann, da es zu einer Verringerung seiner Masse führt. Wissenschaftler empfehlen daher, Fisch und Fleisch nicht komplett aus der Ernährung auszuschließen.

Laut WHO-Studien erhöht ein tägliches halbstündiges Gespräch mit dem Handy die Wahrscheinlichkeit, an einem Hirntumor zu erkranken, um 40 %.

Vier Scheiben dunkle Schokolade enthalten etwa zweihundert Kalorien. Wenn Sie also nicht gesund werden möchten, essen Sie besser nicht mehr als zwei Scheiben am Tag.

Die durchschnittliche Lebenserwartung von Linkshändern ist geringer als die von Rechtshändern.

Menschliches Blut "läuft" unter enormem Druck durch die Gefäße und kann bei Verletzung ihrer Integrität aus einer Entfernung von bis zu 10 Metern schießen.

Bei regelmäßigen Besuchen im Solarium steigt die Wahrscheinlichkeit, an Hautkrebs zu erkranken, um 60 %.

Früher reicherte das Gähnen den Körper mit Sauerstoff an. Diese Meinung wurde jedoch widerlegt. Wissenschaftler haben bewiesen, dass Gähnen das Gehirn kühlt und seine Leistungsfähigkeit verbessert.

Eine gebildete Person ist weniger anfällig für Gehirnerkrankungen. intellektuelle Tätigkeit fördert die Bildung von zusätzlichem Gewebe, das das Erkrankte ausgleicht.

Millionen von Bakterien werden in unserem Darm geboren, leben und sterben dort. Sie sind nur bei starker Vergrößerung zu sehen, würden aber zusammengebracht in eine gewöhnliche Kaffeetasse passen.

Laut Statistik steigt montags das Risiko für Rückenverletzungen um 25 % und das Risiko für einen Herzinfarkt um 33 %. Seid vorsichtig.

Das deutsche Gesundheitssystem gilt als eines der besten in Europa und weltweit. Deutsche Onkologen haben besondere Erfolge erzielt. Nach der Therapie in den Kliniken der Länder.

Herzfehler

Herzfehler

Herzinsuffizienz - akut oder chronische Erkrankung verursacht durch eine Schwächung der myokardialen Kontraktilität und eine Stauung im Lungen- oder Körperkreislauf. Manifestiert durch Kurzatmigkeit in Ruhe oder bei leichter Anstrengung, Müdigkeit, Ödeme, Zyanose (Zyanose) der Nägel und des Nasolabialdreiecks. Akute Herzinsuffizienz ist gefährlich für die Entwicklung von Lungenödemen und kardiogener Schock führt chronische Herzinsuffizienz zur Entwicklung einer Organhypoxie. Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Todesursachen des Menschen.

Eine Abnahme der kontraktilen (Pump-)Funktion des Herzens bei Herzinsuffizienz führt zur Entwicklung eines Ungleichgewichts zwischen den hämodynamischen Bedürfnissen des Körpers und der Fähigkeit des Herzens, diese zu erfüllen. Dieses Ungleichgewicht manifestiert sich durch den übermäßigen venösen Zufluss zum Herzen und den Widerstand, den das Myokard überwinden muss, um Blut in das Gefäßbett auszustoßen, gegenüber der Fähigkeit des Herzens, Blut in das Arteriensystem zu befördern.

Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Krankheit und entwickelt sich als Komplikation verschiedener Gefäß- und Herzpathologien: Herzklappenerkrankungen, koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathie, arterielle Hypertonie usw.

Bei einigen Erkrankungen (z. B. arterielle Hypertonie) tritt die Zunahme der Herzinsuffizienz allmählich über Jahre auf, während bei anderen (akuter Myokardinfarkt), begleitet vom Absterben einiger funktioneller Zellen, diese Zeit auf Tage und Stunden reduziert wird. Bei einem starken Fortschreiten der Herzinsuffizienz (innerhalb von Minuten, Stunden, Tagen) sprechen sie von ihrer akuten Form. In anderen Fällen wird die Herzinsuffizienz als chronisch angesehen.

Chronische Herzinsuffizienz betrifft 0,5 bis 2 % der Bevölkerung, und nach 75 Jahren liegt ihre Prävalenz bei etwa 10 %. Die Bedeutung des Problems der Häufigkeit von Herzinsuffizienz wird durch die stetige Zunahme der Zahl der daran leidenden Patienten bestimmt, hohe Rate Sterblichkeit und Invalidität von Patienten.

Ursachen und Risikofaktoren für Herzinsuffizienz

Zu den häufigsten Ursachen für Herzinsuffizienz, die bei 60–70 % der Patienten auftreten, gehören Myokardinfarkt und koronare Herzkrankheit. Es folgen rheumatische Herzerkrankungen (14 %) und dilatative Kardiomyopathie (11 %). BEI Altersgruppeälter als 60 Jahre wird die Herzinsuffizienz neben der koronaren Herzkrankheit auch durch Bluthochdruck (4 %) verursacht. Bei älteren Patienten gemeinsame Sache Herzinsuffizienz ist Diabetes mellitus Typ 2 und seine Kombination mit arterieller Hypertonie.

Faktoren, die die Entwicklung einer Herzinsuffizienz hervorrufen, verursachen ihre Manifestation mit einer Abnahme der Kompensationsmechanismen des Herzens. Im Gegensatz zu Ursachen sind Risikofaktoren potenziell reversibel, und ihre Reduzierung oder Beseitigung kann eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz verzögern und sogar das Leben eines Patienten retten. Dazu gehören: Überlastung der körperlichen und psycho-emotionalen Fähigkeiten; Arrhythmien, Lungenembolie, hypertensive Krisen, Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit; Lungenentzündung, SARS, Anämie, Nierenversagen, Hyperthyreose; Einnahme von kardiotoxischen Arzneimitteln, Arzneimitteln, die die Flüssigkeitsretention fördern (NSAIDs, Östrogene, Kortikosteroide), die den Blutdruck erhöhen (Isadrin, Ephedrin, Adrenalin). ausgeprägte und schnell fortschreitende Gewichtszunahme, Alkoholismus; ein starker Anstieg der BCC mit massiven Infusionstherapie; Myokarditis, Rheumatismus, infektiöse Endokarditis; Nichteinhaltung von Empfehlungen zur Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz.

Mechanismen der Entwicklung der Herzinsuffizienz

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz wird häufig vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts, einer akuten Myokarditis, schwerer Arrhythmien (Kammerflimmern, paroxysmale Tachykardie usw.). In diesem Fall kommt es zu einem starken Abfall des winzigen Auswurfs und des Blutflusses in das Arteriensystem. Akute Herzinsuffizienz ist klinisch der akuten Kreislaufinsuffizienz ähnlich und wird manchmal als akuter Herzkollaps bezeichnet.

Bei chronischer Herzinsuffizienz werden Veränderungen, die sich im Herzen entwickeln, lange Zeit durch seine intensive Arbeit und Anpassungsmechanismen des Gefäßsystems kompensiert: eine Zunahme der Stärke der Herzkontraktionen, eine Zunahme des Rhythmus, eine Druckabnahme in der Diastole aufgrund zur Erweiterung von Kapillaren und Arteriolen, die die Entleerung des Herzens während der Systole erleichtert, eine Zunahme der Perfusionsgewebe.

Eine weitere Zunahme der Erscheinungen der Herzinsuffizienz ist durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens, eine Zunahme der Restblutmenge in den Ventrikeln, deren Überlaufen während der Diastole und eine Überdehnung der Myokardmuskelfasern gekennzeichnet. Die ständige Überlastung des Myokards, das versucht, Blut in das Gefäßbett zu drücken und die Durchblutung aufrechtzuerhalten, verursacht seine kompensatorische Hypertrophie. An einem bestimmten Punkt tritt jedoch das Stadium der Dekompensation aufgrund der Schwächung des Myokards, der Entwicklung von Dystrophie- und Skleroseprozessen darin auf. Das Myokard selbst beginnt, einen Mangel an Blutversorgung und Energieversorgung zu erfahren.

In diesem Stadium werden neurohumorale Mechanismen in den pathologischen Prozess einbezogen. Die Aktivierung der Mechanismen des sympathischen Nebennierensystems verursacht eine Vasokonstriktion in der Peripherie, die zur Aufrechterhaltung eines stabilen Blutdrucks im systemischen Kreislauf mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens beiträgt. Die resultierende renale Vasokonstriktion führt zu renaler Ischämie, die zur interstitiellen Flüssigkeitsretention beiträgt.

Eine Erhöhung der Sekretion von antidiuretischem Hormon durch die Hypophyse erhöht die Prozesse der Wasserresorption, was zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens, einer Erhöhung des Kapillar- und Venendrucks und einer erhöhten Flüssigkeitstranssudation in das Gewebe führt.

So führt eine schwere Herzinsuffizienz zu schweren hämodynamischen Störungen im Körper:

Wenn sich der Blutfluss verlangsamt, steigt die Sauerstoffaufnahme aus den Kapillaren durch das Gewebe von 30% in der Norm auf 60-70%. Der arteriovenöse Unterschied in der Blutsauerstoffsättigung nimmt zu, was zur Entwicklung einer Azidose führt. Die Akkumulation von unteroxidierten Metaboliten im Blut und eine erhöhte Arbeit der Atemmuskulatur bewirken eine Aktivierung des Grundstoffwechsels. Es entsteht ein Teufelskreis: Der Körper hat einen erhöhten Sauerstoffbedarf, den der Kreislauf nicht mehr decken kann. Die Entwicklung der sogenannten Sauerstoffschuld führt zum Auftreten von Zyanose und Atemnot. Zyanose bei Herzinsuffizienz kann zentral (mit Stagnation im Lungenkreislauf und beeinträchtigter Sauerstoffversorgung des Blutes) und peripher (mit verlangsamtem Blutfluss und erhöhter Sauerstoffverwertung im Gewebe) auftreten. Da das Kreislaufversagen in der Peripherie stärker ausgeprägt ist, wird bei Patienten mit Herzinsuffizienz eine Akrozyanose beobachtet: Zyanose der Extremitäten, Ohren, Nasenspitze.

Ödeme entwickeln sich als Ergebnis einer Reihe von Faktoren: interstitielle Flüssigkeitsretention mit einem Anstieg des Kapillardrucks und einer Verlangsamung des Blutflusses; Wasser- und Natriumretention unter Verletzung des Wasser-Salz-Stoffwechsels; Verletzungen des onkotischen Drucks des Blutplasmas bei Störungen des Proteinstoffwechsels; Verringerung der Inaktivierung von Aldosteron und antidiuretischem Hormon mit einer Abnahme der Leberfunktion. Ödeme bei Herzinsuffizienz sind zunächst verborgen, was sich in einer schnellen Zunahme des Körpergewichts und einer Abnahme der Urinmenge äußert. Das Auftreten sichtbarer Ödeme beginnt an den unteren Extremitäten, wenn der Patient geht, oder am Kreuzbein, wenn der Patient liegt. In Zukunft entwickelt sich Bauchwassersucht: Aszites (Bauchhöhle), Hydrothorax (Pleurahöhle), Hydroperikard (Perikardhöhle).

Eine Stauung in der Lunge ist mit einer gestörten Hämodynamik des Lungenkreislaufs verbunden. Gekennzeichnet durch Steifigkeit der Lunge, eine Abnahme der Atemexkursion der Brust, eingeschränkte Beweglichkeit der Lungenränder. Manifestiert durch kongestive Bronchitis, kardiogene Pneumosklerose, Hämoptyse. Eine Stagnation des systemischen Kreislaufs verursacht eine Hepatomegalie, die sich in Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium äußert, und dann eine Herzfibrose der Leber mit der Entwicklung von Bindegewebe darin.

Die Erweiterung der Hohlräume der Ventrikel und Vorhöfe bei Herzinsuffizienz kann zu einer relativen Insuffizienz der atrioventrikulären Klappen führen, die sich durch Schwellung der Halsvenen, Tachykardie und Erweiterung der Herzgrenzen äußert. Mit der Entwicklung einer kongestiven Gastritis treten Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Verstopfungsneigung, Blähungen und Gewichtsverlust auf. Mit fortschreitender Herzinsuffizienz entwickelt sich eine schwere Erschöpfung - Herzkachexie.

Stauungsprozesse in den Nieren verursachen Oligurie, eine Zunahme der relativen Dichte des Urins, Proteinurie, Hämaturie, Cylindrurie. Eine Verletzung der Funktionen des Zentralnervensystems bei Herzinsuffizienz ist durch schnelle Ermüdung, eine Abnahme der geistigen und körperlichen Aktivität, erhöhte Reizbarkeit, Schlafstörungen und depressive Zustände gekennzeichnet.

Klassifikation der Herzinsuffizienz

Je nach Anstiegsrate der Dekompensationszeichen werden akute und chronische Herzinsuffizienz unterschieden.

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz kann auf zwei Arten auftreten:

  • nach linkem Typ (akute linksventrikuläre oder linksatriale Insuffizienz)
  • akutes rechtsventrikuläres Versagen

Bei der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz gibt es nach der Klassifikation von Vasilenko-Strazhesko drei Stadien:

Stufe I (anfänglich) - versteckte Anzeichen von Kreislaufversagen, die sich nur bei körperlicher Anstrengung durch Atemnot, Herzklopfen, übermäßige Müdigkeit manifestieren; in Ruhe fehlen die hämodynamischen Störungen.

II (ausgedrücktes) Stadium - Anzeichen eines anhaltenden Kreislaufversagens und hämodynamischer Störungen (Stagnation kleiner und großer Blutkreisläufe) werden in Ruhe ausgedrückt; schwere Behinderung:

  • Periode II A - mäßige hämodynamische Störungen in einem Teil des Herzens (links- oder rechtsventrikuläres Versagen). Kurzatmigkeit entwickelt sich bei normaler körperlicher Aktivität, die Leistungsfähigkeit wird stark reduziert. Objektive Anzeichen - Zyanose, Schwellung der Beine, erste Anzeichen Hepatomegalie, schweres Atmen.
  • Periode II B - tiefe hämodynamische Störungen, die das gesamte Herz-Kreislauf-System betreffen (großer und kleiner Kreis). Objektive Anzeichen - Atemnot in Ruhe, ausgeprägtes Ödem, Zyanose, Aszites; vollständige Behinderung.

III (dystrophisches, letztes) Stadium - anhaltendes Kreislauf- und Stoffwechselversagen, morphologisch irreversible Schädigung der Organstruktur (Leber, Lunge, Nieren), Erschöpfung.

Symptome einer Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz wird durch eine Schwächung der Funktion eines der Teile des Herzens verursacht: des linken Vorhofs oder Ventrikels, des rechten Ventrikels. Akute Linksherzinsuffizienz entsteht bei Erkrankungen mit überwiegender Belastung der linken Herzkammer (Hypertonie, aorten defekt, Herzinfarkt). Mit der Schwächung der Funktionen des linken Ventrikels steigt der Druck in den Lungenvenen, Arteriolen und Kapillaren, ihre Durchlässigkeit steigt, was zum Schwitzen des flüssigen Teils des Blutes und zur Entwicklung eines ersten interstitiellen und dann eines alveolären Ödems führt.

Klinische Manifestationen des akuten linksventrikulären Versagens sind Herzasthma und alveoläres Lungenödem. Ein Herzasthma-Anfall wird in der Regel durch körperlichen oder neuropsychischen Stress ausgelöst. Ein schwerer Erstickungsanfall tritt oft nachts auf und zwingt den Patienten, vor Angst aufzuwachen. Herzasthma äußert sich durch ein Gefühl von Luftmangel, Herzklopfen, Husten mit schwer entleerbarem Auswurf, starke Schwäche, kalter Schweiß. Der Patient nimmt die Position der Orthopnoe ein - sitzend mit gesenkten Beinen. Bei der Untersuchung - die Haut ist blass mit einem gräulichen Schimmer, kalter Schweiß, Akrozyanose, schwere Atemnot. Es wird eine schwache, häufige Füllung eines arrhythmischen Pulses festgestellt, die Ausdehnung der Grenzen des Herzens nach links, gedämpfte Herztöne, ein Galopprhythmus; Der Blutdruck sinkt tendenziell. In der Lunge schweres Atmen mit gelegentlichen trockenen Rasselgeräuschen.

Eine weitere Zunahme der Stagnation des kleinen Kreises trägt zur Entwicklung eines Lungenödems bei. Akute Erstickung wird von einem Husten mit Ausfluss begleitet reichliche Beträge schaumiger rosafarbener Auswurf (aufgrund von Blutverunreinigungen). In der Ferne ist blubberndes Atmen mit feuchtem Rasseln zu hören (ein Symptom eines „kochenden Samowars“). Die Position des Patienten ist Orthopnoe, das Gesicht ist zyanotisch, die Halsvenen schwellen an, die Haut ist mit kaltem Schweiß bedeckt. Der Puls ist fadenförmig, arrhythmisch, häufig, der Blutdruck ist reduziert, in der Lunge gibt es feuchte Rasseln unterschiedlicher Größe. Lungenödem ist Notfall erfordert intensivmedizinische Maßnahmen, da sie tödlich sein kann.

Eine akute linksatriale Herzinsuffizienz tritt bei einer Mitralstenose (linksatrioventrikuläre Klappe) auf. Klinisch manifestiert durch die gleichen Bedingungen wie akutes linksventrikuläres Versagen. Akutes rechtsventrikuläres Versagen tritt häufig bei Thromboembolien großer Äste der Pulmonalarterie auf. Im Gefäßsystem des systemischen Kreislaufs entwickelt sich eine Stagnation, die sich durch Schwellung der Beine, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Völlegefühl, Schwellung und Pulsation der Halsvenen, Atemnot, Zyanose, Schmerzen oder Druck in den Beinen äußert Herzbereich. Der periphere Puls ist schwach und häufig, der Blutdruck ist stark reduziert, der ZVD ist erhöht, das Herz ist nach rechts vergrößert.

Bei Erkrankungen, die eine rechtsventrikuläre Dekompensation verursachen, manifestiert sich eine Herzinsuffizienz früher als bei einer linksventrikulären Insuffizienz. Dies liegt an den großen Kompensationsfähigkeiten der linken Herzkammer, dem stärksten Teil des Herzens. Mit einer Abnahme der Funktionen des linken Ventrikels schreitet die Herzinsuffizienz jedoch mit einer katastrophalen Geschwindigkeit fort.

Chronische Herzinsuffizienz

Die Anfangsstadien der chronischen Herzinsuffizienz können sich entsprechend den links- und rechtsventrikulären, links- und rechtsatrialen Typen entwickeln. Bei Aortenfehler entwickeln sich Mitralklappeninsuffizienz, arterielle Hypertonie, Koronarinsuffizienz, Staus in den Gefäßen des kleinen Kreises und chronisches linksventrikuläres Versagen. Es ist durch Gefäß- und Gasveränderungen in der Lunge gekennzeichnet. Es gibt Kurzatmigkeit, Asthmaanfälle (häufiger nachts), Zyanose, Herzklopfen, Husten (trocken, manchmal mit Hämoptyse), erhöhte Müdigkeit.

Eine noch ausgeprägtere Stauung des Lungenkreislaufs entwickelt sich bei chronischer Linksvorhofinsuffizienz bei Patienten mit Mitralklappenstenose. Erscheinen Kurzatmigkeit, Zyanose, Husten, Hämoptyse. Bei längerer venöser Stauung in den Gefäßen des kleinen Kreises kommt es zu einer Sklerose der Lunge und der Blutgefäße. Es besteht eine zusätzliche pulmonale Durchblutungsstörung im kleinen Kreis. Ein erhöhter Druck im Lungenarteriensystem verursacht eine erhöhte Belastung des rechten Ventrikels und verursacht dessen Insuffizienz.

Bei einer vorherrschenden Läsion des rechten Ventrikels (Rechtsherzinsuffizienz) entwickelt sich eine Stauung im Körperkreislauf. Rechtsherzinsuffizienz kann mit einer Mitralherzerkrankung, Pneumosklerose, Lungenemphysem usw. einhergehen. Es gibt Beschwerden über Schmerzen und Schweregefühl im rechten Hypochondrium, das Auftreten von Ödemen, verminderte Diurese, Ausdehnung und Vergrößerung des Bauches, Kurzatmigkeit bei Bewegungen. Zyanose entwickelt sich, manchmal mit einem ikterisch-zyanotischen Farbton, Aszites, zervikal und periphere Venen, die Leber nimmt an Größe zu.

Eine funktionelle Insuffizienz eines Herzabschnitts kann nicht lange isoliert bleiben, und im Laufe der Zeit entwickelt sich eine totale chronische Herzinsuffizienz mit venöser Stauung im Einklang mit dem kleinen und großen Kreislauf. Auch die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz wird mit einer Schädigung des Herzmuskels festgestellt: Myokarditis, Kardiomyopathie, koronare Herzkrankheit, Intoxikation.

Diagnose Herzinsuffizienz

Denn Herzinsuffizienz ist sekundäres Syndrom Bei bekannter Erkrankung sollten diagnostische Maßnahmen auf deren Früherkennung abzielen, auch wenn keine offensichtlichen Anzeichen vorliegen.

Bei der Anamneseerhebung sollte auf Müdigkeit und Dyspnoe als früheste Anzeichen einer Herzinsuffizienz geachtet werden; der Patient hat eine koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Myokardinfarkt und rheumatischer Anfall, Kardiomyopathie. Die Identifizierung von Ödemen der Beine, Aszites, schneller Puls mit niedriger Amplitude, das Hören des III-Herztons und die Verschiebung der Herzgrenzen sind spezifische Anzeichen einer Herzinsuffizienz.

Bei Verdacht auf Herzinsuffizienz Elektrolyt u Gaszusammensetzung Blut, Säure-Basen-Haushalt, Harnstoff, Kreatinin, kardiospezifische Enzyme, Indikatoren des Eiweiß-Kohlenhydrat-Stoffwechsels.

EKG für spezifische Veränderungen hilft, Hypertrophie und Insuffizienz der Blutversorgung (Ischämie) des Myokards sowie Arrhythmien zu erkennen. Auf Basis der Elektrokardiographie sind verschiedene Belastungstests mit einem Heimtrainer (Fahrradergometrie) und einem „Laufband“ (Laufbandtest) weit verbreitet. Solche Tests mit allmählich ansteigender Belastungsstufe ermöglichen eine Beurteilung der Reservekapazität der Herzfunktion.

Mit Hilfe der Ultraschall-Echokardiographie ist es möglich, die Ursache einer Herzinsuffizienz festzustellen, sowie die Pumpfunktion des Myokards zu beurteilen. Mit Hilfe der MRT des Herzens werden koronare Herzkrankheiten, angeborene oder erworbene Herzfehler, arterielle Hypertonie und andere Erkrankungen erfolgreich diagnostiziert. Röntgen der Lunge und der Brustorgane bei Herzinsuffizienz bestimmt stagnierende Prozesse in einem kleinen Kreis, Kardiomegalie.

Radioisotopen-Ventrikulographie bei Patienten mit Herzinsuffizienz ermöglicht ein hohes Maß die Kontraktilität der Ventrikel genau beurteilen und ihre volumetrische Kapazität bestimmen. Bei schwere Formen Herzinsuffizienz Um die Schädigung innerer Organe festzustellen, wird eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle, der Leber, der Milz und der Bauchspeicheldrüse durchgeführt.

Behandlung von Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz wird mit behandelt Hauptursache(IHD, Bluthochdruck, Rheuma, Myokarditis usw.). Bei Herzfehlern, Herzaneurysma, adhäsiver Perikarditis, die eine mechanische Barriere in der Arbeit des Herzens darstellen, wird häufig auf einen chirurgischen Eingriff zurückgegriffen.

Bei akuter oder schwerer chronischer Herzinsuffizienz ist Bettruhe vorgeschrieben, vollständige geistige und körperliche Ruhe. In anderen Fällen sollten Sie sich an moderate Belastungen halten, die das Wohlbefinden nicht beeinträchtigen. Die Flüssigkeitsaufnahme ist auf ml pro Tag begrenzt, Salz - 1-2 g Angereicherte, leicht verdauliche Diätkost wird verschrieben.

Die Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz kann den Zustand der Patienten und ihre Lebensqualität verlängern und signifikant verbessern.

Bei Herzinsuffizienz werden folgende Medikamentengruppen verschrieben:

  • Herzglykoside (Digoxin, Strophanthin usw.) - erhöhen die Kontraktilität des Myokards, erhöhen seine Pumpfunktion und Diurese, tragen zu einer zufriedenstellenden Belastungstoleranz bei;
  • Vasodilatatoren und ACE-Hemmer - Angiotensin-Converting-Enzym (Enalapril, Captopril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril) - senken den Gefäßtonus, erweitern Venen und Arterien, wodurch der Gefäßwiderstand während Herzkontraktionen verringert und zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens beigetragen wird;
  • Nitrate (Nitroglycerin und seine verlängerten Formen) - verbessern die Blutversorgung der Ventrikel, erhöhen das Herzzeitvolumen, erweitern die Koronararterien;
  • Diuretika (Furosemid, Spironolacton) - reduzieren die Retention von überschüssiger Flüssigkeit im Körper;
  • β-Blocker (Carvedilol) - reduzieren die Herzfrequenz, verbessern die Blutversorgung des Herzens, erhöhen das Herzzeitvolumen;
  • Antikoagulanzien (Acetylsalicylsäure, Warfarin) - verhindern Thrombosen in den Gefäßen;
  • medikamente, die den Myokardstoffwechsel verbessern (Vitamine der Gruppe B, Ascorbinsäure, Inosin, Kaliumpräparate).

Mit der Entwicklung eines Anfalls von akutem linksventrikulärem Versagen (Lungenödem) wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert und gegeben Notfallbehandlung: Diuretika, Nitroglyzerin, Mittel zur Steigerung des Herzzeitvolumens (Dobutamin, Dopamin) werden verabreicht, Sauerstoff wird eingeatmet. Mit der Entwicklung von Aszites wird eine Punktionsentfernung von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle durchgeführt, wenn Hydrothorax auftritt - Pleurapunktion. Eine Sauerstofftherapie wird Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund einer schweren Gewebehypoxie verschrieben.

Prognose und Prävention von Herzinsuffizienz

Die 5-Jahres-Überlebensschwelle für Patienten mit Herzinsuffizienz liegt bei 50 %. Die Langzeitprognose ist variabel, sie wird durch die Schwere der Herzinsuffizienz, den begleitenden Hintergrund, die Wirksamkeit der Therapie, den Lebensstil usw. beeinflusst. Die Behandlung der Herzinsuffizienz im Frühstadium kann den Zustand der Patienten vollständig kompensieren; die schlechteste Prognose wird bei Herzinsuffizienz im Stadium III beobachtet.

Maßnahmen zur Vorbeugung von Herzinsuffizienz bestehen darin, die Entwicklung von Krankheiten, die sie verursachen (KHK, Bluthochdruck, Herzfehler usw.), sowie Faktoren, die zu ihrem Auftreten beitragen, zu verhindern. Um das Fortschreiten einer bereits entwickelten Herzinsuffizienz zu vermeiden, ist es notwendig, das optimale Regime der körperlichen Aktivität, die Einnahme verschriebener Medikamente und die ständige Überwachung durch einen Kardiologen einzuhalten.