Leber bei akutem und chronischem Kreislaufversagen. Alternative Methoden zur Behandlung von Staus in der Leber

Eine vorübergehende Hyperämie der Leber, die sich während der Verdauung entwickelt, verwandelt sich manchmal in eine anhaltende erhöhte Blutversorgung des Organs, was zu einer Erhöhung führt. Schmerzen im rechten Hypochondrium, Verdauungsstörungen, vorübergehende leichte ikterische Färbung der Haut usw. Der oben beschriebene schmerzhafte Zustand kommt in der Praxis sehr häufig vor.

Oft findet man bei adipösen Menschen, die an einen luxuriösen Lebensstil gewöhnt sind, eine deutlich tastbare, vergrößerte Leber. Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass es sich in diesen Fällen nur um eine aktive Hyperämie der Leber handelt, oder vielmehr um eine Hyperplasie der letzteren, eine kongestive Hyperämie mit beginnender Durchblutungsstörung, leichte Formen diffuse Hepatitis verschiedener Genese, Leberschwellung mit Gicht usw.

Meistens verbirgt sich hinter der Diagnose eine Stagnation in der Leber Cholelithiasis oder starten.

Über den Verlauf und die Dauer der aktiven Leberhyperämie müssen wir sagen, dass wir hierüber keine allgemeinen Anweisungen geben können. Abhängig von der Ursache der Stagnation, ihrer Intensität und Dauer kann eine Stagnation in der Leber akut auftreten, schnell verschwinden, wiederkehren oder chronisch verlaufen.

Die Behandlung hängt allein davon ab etablierte Diagnose zugrunde liegende Stagnation. Bei Personen, die einen unangemessenen Lebensstil führen. Liste der Faktoren, die den Zustand des Patienten verbessern

• sorgfältige Regulierung der Ernährung (gemäßigte Lebensweise, Verbot aller alkoholischen Getränke)
• genug Bewegung für frische Luft(Reiten)
• Abführmittel verschreiben
• Wasseraufbereitung in Karlsbad, Marienbad, Kissingen, Hamburg etc.

Bei den an Herzinsuffizienz Verstorbenen verläuft der Prozess der Autolyse in der Leber besonders schnell. Das bei der Autopsie gewonnene Material erlaubt es daher nicht, intravitale Veränderungen in der Leber bei Herzinsuffizienz zuverlässig zu beurteilen.

Makroskopisches Bild. Die Leber ist in der Regel vergrößert, mit abgerundeter Kante, ihre Farbe ist violett, die lobuläre Struktur bleibt erhalten. Gelegentlich lassen sich knotige Ansammlungen von Hepatozyten (noduläre regenerative Hyperplasie) feststellen. Auf dem Schnitt findet sich eine Erweiterung der Lebervenen, ihre Wände können verdickt sein. Die Leber ist vollblütig. Zone 3 des Leberläppchens ist klar definiert mit abwechselnd gelben (Fettveränderungen) und roten (Blutungen) Bereichen.

mikroskopisches Bild. In der Regel sind die Venolen erweitert, die in sie fließenden Sinusoide sind in Bereichen unterschiedlicher Länge voll durchblutet - vom Zentrum bis zur Peripherie. In schweren Fällen werden ausgeprägte Blutungen und fokale Nekrosen von Hepatozyten festgestellt. Sie zeigen verschiedene degenerative Veränderungen. Im Bereich der Portalbahnen sind Hepatozyten relativ intakt. Die Anzahl der unveränderten Hepatozyten ist umgekehrt proportional zum Atrophiegrad der Zone 3. Bei der Biopsie wird in einem Drittel der Fälle eine ausgeprägte Fettinfiltration festgestellt, die nicht dem üblichen Bild bei der Autopsie entspricht. Die Zellinfiltration ist unbedeutend.

Im Zytoplasma degenerativ veränderter Zellen der Zone 3 findet sich häufig der braune Farbstoff Lipofuszin. Bei der Zerstörung von Hepatozyten kann es sich außerhalb der Zellen befinden. Bei Patienten mit schwerer Gelbsucht werden Gallenthromben in Zone 1 bestimmt. In Zone 3 werden mit der PAS-Reaktion diastasisresistente hyaline Körperchen nachgewiesen.

Retikuläre Fasern in Zone 3 sind verdichtet. Die Kollagenmenge wird erhöht, die Sklerose der Zentralvene wird bestimmt. Eine exzentrische Verdickung der Venenwand oder ein Venenverschluss der Zone 3 und eine perivenuläre Sklerose erstrecken sich tief in den Leberläppchen. Bei lang andauernder oder rezidivierender Herzinsuffizienz führt die Bildung von „Brücken“ zwischen den Zentralvenen zur Bildung eines Fibroserings um die unveränderte Zone des Pfortadertrakts („reverse lobular structure“). Wenn sich der pathologische Prozess anschließend auf die Portalzone ausbreitet, entwickelt sich eine gemischte Zirrhose. Eine echte Herzzirrhose der Leber ist äußerst selten.

Pathogenese

Hypoxie verursacht eine Degeneration der Hepatozyten der Zone 3, eine Erweiterung der Sinusoide und eine Verlangsamung der Gallensekretion. Endotoxine, die durch die Darmwand in das Pfortadersystem gelangen, können diese Veränderungen verschlimmern. Kompensatorisch erhöht sich die Aufnahme von Sauerstoff aus dem Blut der Sinusoide. Eine leichte Beeinträchtigung der Sauerstoffdiffusion kann durch eine Sklerose des Disse-Raums entstehen.

Ein Blutdruckabfall bei niedrigem Herzzeitvolumen führt zu einer Nekrose der Hepatozyten. Der Druckanstieg in den Lebervenen und die damit verbundene Stagnation in Zone 3 werden durch die Höhe des zentralvenösen Drucks bestimmt.

Eine Thrombose, die in den Sinusoiden entsteht, kann sich auf die Lebervenen ausbreiten mit der Entwicklung einer sekundären lokalen Pfortaderthrombose und Ischämie, einem Verlust von Parenchymgewebe und einer Fibrose.

Klinische Manifestationen

Die Patienten sind in der Regel leicht ikterisch. Schwere Gelbsucht ist selten und tritt bei Patienten mit chronischer kongestiver Insuffizienz vor dem Hintergrund einer koronaren Herzkrankheit oder einer Mitralstenose auf. Bei Krankenhauspatienten am meisten gemeinsame Sache Erhöhte Bilirubinspiegel im Serum werden mit Herz- und Lungenerkrankungen in Verbindung gebracht. Langfristige oder wiederkehrende Herzinsuffizienz führt zu vermehrter Gelbsucht. In den ödematösen Bereichen wird keine Gelbsucht beobachtet, da Bilirubin an Proteine ​​​​gebunden ist und bei einem niedrigen Proteingehalt nicht in die ödematöse Flüssigkeit gelangt.

Gelbsucht ist teilweise hepatischen Ursprungs, und je größer die Prävalenz der Nekrose der Zone 3 ist, desto schwerer ist die Gelbsucht.

Hyperbilirubinämie aufgrund eines Lungeninfarkts oder einer Blutstagnation in der Lunge führt zu einer erhöhten funktionellen Belastung der Leber unter Hypoxiebedingungen. Bei einem Patienten mit Herzinsuffizienz ist das Auftreten von Gelbsucht in Kombination mit minimalen Anzeichen einer Leberschädigung charakteristisch für einen Lungeninfarkt. Im Blut wird ein Anstieg des Gehalts an unkonjugiertem Bilirubin festgestellt.

Der Patient kann über Schmerzen im rechten Abdomen klagen, die höchstwahrscheinlich durch eine Dehnung der Kapsel der vergrößerten Leber verursacht werden. Der Rand der Leber ist dicht, glatt, schmerzhaft und kann auf Höhe des Nabels bestimmt werden.

Ein Druckanstieg im rechten Vorhof wird insbesondere bei Insuffizienz auf die Lebervenen übertragen Trikuspidalklappe. Bei invasiven Methoden ähneln die Druckverläufe in den Lebervenen bei solchen Patienten den Druckverläufen im rechten Vorhof. Eine tastbare Vergrößerung der Leber während der Systole kann auch auf Druckübertragung zurückzuführen sein. Patienten mit Trikuspidalstenose zeigen eine präsystolische Pulsation der Leber. Eine Leberschwellung wird durch bimanuelle Palpation festgestellt. In diesem Fall wird eine Hand in die Projektion der Leber vorne und die zweite Hand in den Bereich der hinteren Segmente der rechten unteren Rippen gelegt. Eine Vergrößerung ermöglicht es, das Pulsieren der Leber von dem Pulsieren in der Magengegend zu unterscheiden, das von der Aorta oder einem hypertrophierten rechten Ventrikel übertragen wird. Es ist wichtig, einen Zusammenhang zwischen der Pulsation und der Phase des Herzzyklus herzustellen.

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz führt Druck auf das Lebergebiet zu einem erhöhten venösen Rückfluss. Verletzt Funktionalität der rechte Ventrikel kann die erhöhte Vorlast nicht mehr bewältigen, was zu einer Druckerhöhung in den Jugularvenen führt. Der hepatojuguläre Reflux wird verwendet, um den Puls der Jugularvene zu erkennen und die Durchgängigkeit der venösen Gefäße zu bestimmen, die die Leber- und Jugularvenen verbinden. Bei Patienten mit Verschluss oder Blockierung der Leber-, Jugular- oder Hauptvenen des Mediastinums fehlt der Reflux. Es wird zur Diagnose der Trikuspidalinsuffizienz verwendet.

Der Druck im rechten Vorhof wird auf die Gefäße bis zum Pfortadersystem übertragen. Mit Hilfe von gepulsten Duplex-Doppler-Untersuchungen kann eine Zunahme der Pulsation der Pfortader festgestellt werden; während die Amplitude der Pulsation durch die Schwere der Herzinsuffizienz bestimmt wird. Phasenschwankungen des Blutflusses finden sich jedoch nicht bei allen Patienten mit Hochdruck im rechten Vorhof.

Aszites wurde mit deutlich erhöhtem Venendruck, niedrigem Herzzeitvolumen und schwerer Nekrose von Hepatozyten der Zone 3 in Verbindung gebracht.Diese Kombination findet sich bei Patienten mit Mitralstenose, Trikuspidalklappeninsuffizienz oder konstriktiver Perikarditis. Gleichzeitig entspricht der Schweregrad des Aszites möglicherweise nicht dem Schweregrad des Ödems und den klinischen Manifestationen einer dekompensierten Herzinsuffizienz. Hoher Inhalt Protein in Aszitesflüssigkeit (bis zu 2,5 g%) entspricht dem beim Budd-Chiari-Syndrom.

Hypoxie des Gehirns führt zu Schläfrigkeit, Benommenheit. Manchmal gibt es ein detailliertes Bild des hepatischen Komas. Splenomegalie ist häufig. Andere Anzeichen einer portalen Hypertension fehlen normalerweise, mit Ausnahme von Patienten mit schwerer Herzzirrhose in Kombination mit konstriktiver Perikarditis. Gleichzeitig ergab die Autopsie bei 6,7 % von 74 Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz Krampfadern der Speiseröhre, von denen nur bei einem Patienten eine Blutungsepisode auftrat.

CT direkt danach Intravenöse Verabreichung des Kontrastmittels wird eine retrograde Füllung der Lebervenen festgestellt, und in der vaskulären Phase - eine diffuse ungleichmäßige Verteilung des Kontrastmittels.

Bei Patienten mit konstriktiver Perikarditis oder langfristig dekompensiert Mitraldefekt Es ist davon auszugehen, dass sich ein Herz mit der Bildung einer Trikuspidalinsuffizienz entwickelt Herzzirrhose der Leber. Mit der Einleitung chirurgische Methoden Behandlung dieser Krankheiten ist die Inzidenz der Herzzirrhose der Leber deutlich zurückgegangen.

Änderungen der biochemischen Parameter

Biochemische Veränderungen sind in der Regel mäßig ausgeprägt und werden durch die Schwere der Herzinsuffizienz bestimmt.

Die Serum-Bilirubin-Konzentration bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz übersteigt gewöhnlich 17,1 µmol/l (1 mg%) und beträgt in einem Drittel der Fälle mehr als 34,2 µmol/l (2 mg%). Gelbsucht kann schwerwiegend sein, mit Bilirubinwerten von mehr als 5 mg % (bis zu 26,9 mg %). Die Konzentration von Bilirubin hängt von der Schwere der Herzinsuffizienz ab. Patienten mit fortgeschrittener Mitralherzerkrankung normales Niveau Serum-Bilirubin während seiner normalen Aufnahme durch die Leber wird durch die verringerte Fähigkeit des Organs erklärt, konjugiertes Bilirubin aufgrund einer Abnahme des hepatischen Blutflusses freizusetzen. Letzteres ist einer der Faktoren bei der Entwicklung von Gelbsucht nach der Operation.

Die ALP-Aktivität kann leicht erhöht oder normal sein. Es kann zu einer leichten Abnahme der Serumalbuminkonzentration kommen, was durch den Proteinverlust über den Darm erleichtert wird.

Vorhersage

Die Prognose wird durch die zugrunde liegende Herzerkrankung bestimmt. Gelbsucht, besonders ausgeprägt, bei Herzerkrankungen ist immer ein ungünstiges Zeichen.

Herzzirrhose an sich ist kein schlechtes prognostisches Zeichen. Bei wirksame Behandlung Herzinsuffizienz kann Zirrhose kompensieren.

Eingeschränkte Leberfunktion und Anomalien des Herz-Kreislauf-Systems im Kindesalter

Bei Kindern mit Herzinsuffizienz und "blauen" Herzfehlern wird eine abnormale Leberfunktion festgestellt. Hypoxämie, venöse Stauung und reduziertes Herzzeitvolumen führen zu einer Verlängerung der Prothrombinzeit, einem Anstieg der Bilirubinspiegel und der Serumtransaminaseaktivität. Die ausgeprägtesten Veränderungen finden sich bei reduziertem Herzzeitvolumen. Die Funktion der Leber ist eng mit der Erkrankung verbunden des Herz-Kreislauf-Systems.

Leber bei konstriktiver Perikarditis

Bei Patienten mit konstriktiver Perikarditis, klinische und morphologische Merkmale Budd-Chiari-Syndrom.

Durch die starke Verdichtung nimmt die Leberkapsel eine Ähnlichkeit mit Puderzucker an (" glasierte Leber» - « Zuckergussleber"). Die mikroskopische Untersuchung zeigt das Bild einer Herzzirrhose.

Gelbsucht fehlt. Die Leber ist vergrößert, verdichtet, manchmal wird ihre Pulsation bestimmt. Es besteht deutlicher Aszites.

Leberzirrhose und Verschluss der Lebervenen sollten als Ursache für Aszites ausgeschlossen werden. Die Diagnose wird durch das Vorhandensein von erleichtert paradoxer Puls, Pulsationen der Venen, Verkalkungen des Perikards, charakteristische Veränderungen in der Echokardiographie, Elektrokardiographie und Herzkatheteruntersuchung.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Herzpathologie zu beseitigen. Patienten, die sich einer Perikardektomie unterzogen haben, haben eine gute Prognose, aber die Erholung der Leberfunktion ist langsam. Innerhalb von 6 Monaten nach erfolgreichen Betrieb es gibt eine allmähliche Besserung Funktionsindikatoren und Schrumpfung der Leber. Eine vollständige Regression der Herzzirrhose ist nicht zu erwarten, aber fibröse Septen in der Leber werden dünner und avaskulär.

Wenn sich eine Herzinsuffizienz entwickelt, nehmen die Symptome allmählich zu, manchmal dauert der Entstehungsprozess der Krankheit mehr als 10 Jahre. Bei vielen Menschen wird die Krankheit bereits erkannt, wenn Menschen aufgrund der Unfähigkeit des Herzens, die Organe vollständig mit Blut zu versorgen, leiden verschiedene Komplikationen. Komplikationen können jedoch vermieden werden, wenn die Behandlung der Krankheit rechtzeitig begonnen wird. Doch wie erkennt man die ersten Symptome?

Wie entsteht Pathologie?

Bevor Sie die Frage beantworten: „Wie erkennt man Herzinsuffizienz?“, Es lohnt sich, den Mechanismus der Krankheitsentwicklung zu betrachten.

Die Pathogenese der Herzinsuffizienz kann wie folgt beschrieben werden:

• unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren nimmt das Volumen des Herzzeitvolumens ab;
• um eine unzureichende Emission auszugleichen, sind kompensatorische Reaktionen des Körpers verbunden (es kommt zu einer Verdickung des Myokards, einer Erhöhung der Herzfrequenz);
• Kompensationsprozesse ermöglichen seit einiger Zeit eine vollständige Durchblutung von Organen und Geweben aufgrund der Arbeit des Organs mit erhöhter Belastung;
• aber ein vergrößertes Myokard erfordert mehr Blut, um richtig zu funktionieren, und Herzkranzgefäße sie können nur noch die gleiche Blutmenge transportieren und die Versorgung des Muskels mit Nährstoffen nicht mehr bewältigen;
• unzureichende Blutversorgung führt zu Ischämie bestimmter Teile des Herzens und im Myokard, aufgrund von Sauerstoff- und Nährstoffmangel, nimmt die kontraktile Funktion ab;
• Wenn die kontraktile Funktion abnimmt, nimmt der Wert des Herzzeitvolumens wieder ab, die Blutversorgung der Organe verschlechtert sich und die Anzeichen einer Herzinsuffizienz nehmen zu (die Pathologie wird unheilbar, Sie können nur das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen).

Symptome einer Herzinsuffizienz können sich entwickeln:

• Langsam. Die chronische Herzinsuffizienz (CHF) schreitet im Laufe der Jahre fort und tritt häufig als Komplikation einer Herz- oder Gefäßerkrankung auf. In den meisten Fällen rechtzeitig erkannt frühen Zeitpunkt CHF ist reversibel.
• Schnell. Eine akute Herzinsuffizienz tritt plötzlich auf, alle Symptome nehmen schnell zu und Kompensationsmechanismen haben oft keine Zeit, den Blutfluss zu stabilisieren. Werden die aufgetretenen akuten Verstöße nicht zeitnah beseitigt, enden sie mit dem Tod.

Nachdem Sie verstanden haben, was Herzinsuffizienz ist, können Sie überlegen, wie sie sich manifestiert.

Symptome der Krankheit

Manifestationen einer Herzinsuffizienz hängen vom Grad des Kompensationsmechanismus ab und davon, welcher Teil des Herzens stärker gestört ist. Arten von Herzinsuffizienz werden unterschieden:

• linksventrikulär;
• rechtsventrikulär;
• gemischt.

Linksventrikulär

Es ist durch eine Stagnation des Lungenkreislaufs und eine Abnahme der Sauerstoffversorgung des Blutes gekennzeichnet. Chronische Herzinsuffizienz mit Schädigung der linken Herzkammer manifestiert sich:

• Kurzatmigkeit;
• ständiges Gefühl von Müdigkeit, Schläfrigkeit und Konzentrationsstörungen können auftreten;
• Schlafstörung;
• Blässe und Zyanose der Haut;
• Der Husten ist anfangs trocken, aber mit fortschreitender Krankheit erscheint spärlicher Auswurf.

Mit der Entwicklung der Krankheit beginnt eine Person zu ersticken, während sie auf dem Rücken liegt. Solche Patienten schlafen lieber in einer halbsitzenden Position und legen mehrere Kissen unter ihren Rücken.

Wenn die Behandlung der Herzinsuffizienz nicht rechtzeitig begonnen wurde, entwickelt die Person Herzasthma, und in schlimme Fälle Lungenödem kann auftreten.

Rechtsventrikulär

Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz mit Funktionsstörungen des rechten Ventrikels manifestieren sich unter Berücksichtigung der Gewebe oder Organe, in denen eine Stauung aufgetreten ist. Aber die allgemeinen Symptome werden sein:

• Gefühl chronischer Müdigkeit;
• Gefühl von Pulsieren der Venen im Nacken;
• das Auftreten von Ödemen, zuerst an den Beinen und dann an den inneren Organen;
• schneller Puls;
• Kurzatmigkeit tritt zuerst bei Anstrengung und dann in Ruhe auf, aber Herzasthma oder Lungenödem entwickeln sich selten;
• Es gibt Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung.

Im Vergleich zur Linksherzinsuffizienz schreitet die Rechtsherzinsuffizienz wesentlich schneller voran. Dies liegt daran, dass die meisten wichtigen Organe während seiner Entwicklung leiden.

gemischt

Es ist durch eine Funktionsstörung beider Ventrikel gekennzeichnet. Das Syndrom der chronischen Herzinsuffizienz vom gemischten Typ tritt auf, wenn sich das Versagen eines anderen mit der Dysfunktion eines der Ventrikel verbindet. Fast immer wird das gemischte Erscheinungsbild von einer Vorhofhypertrophie begleitet. Das Herz nimmt in diesem Fall deutlich an Größe zu und kann seine Funktion, Blut zu pumpen, nicht mehr voll erfüllen.

Einfluss des Alters auf die Schwere der Symptome

Das Alter des Patienten beeinflusst auch die Symptome der Krankheit. Durch Altersgruppen zuordnen:

• Neugeborene;
• Kinder im Vorschul- und frühen Schulalter;
• Jugendliche;
• junges und mittleres Alter;
• ältere Menschen.

Neugeborene

Herzinsuffizienz bei Neugeborenen tritt aufgrund einer Verletzung der intrauterinen Entwicklung des Herzens oder der Blutgefäße auf. Bei Neugeborenen wird immer eine akute Herzinsuffizienz diagnostiziert, die durch eine rasche Zunahme der klinischen Symptome gekennzeichnet ist.

Bei Neugeborenen manifestiert sich die Pathologie:

• schwere Kurzatmigkeit;
• erhöhter Puls;
• Kardiomegalie;
• Vergrößerung der Milz und Leber;
• träges Saugen oder vollständige Essensverweigerung;
• Zyanose der Haut.

Solche Kinder werden sofort auf die Intensivstation geschickt.

Kinder im Vorschul- und Grundschulalter

In diesem Alter entwickelt sich häufig eine chronische Herzinsuffizienz, deren erste Anzeichen Konzentrationsschwäche und Lethargie sind.

Solche Kinder versuchen, sich weniger zu bewegen, vermeiden Spiele im Freien, und es fällt ihnen schwer, sich auf eine bestimmte Aufgabe zu konzentrieren. Die Leistungen der Schüler gehen zurück.

Eltern sollten bedenken, dass das Auftreten von Problemen mit schulischen Leistungen mit Herzerkrankungen in Verbindung gebracht werden kann. Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wird, nehmen die Symptome zu und es können Komplikationen einer Herzinsuffizienz auftreten, die sich negativ auf die Entwicklung von Kindern auswirken.

Jugendliche

Aufgrund der hormonellen Reifung von CHF bei Jugendlichen ist es schwierig, ohne Untersuchung zu diagnostizieren. Dies liegt daran, dass bei hormonelle Veränderungen Bei Jugendlichen tritt eine Überempfindlichkeit des Nervensystems auf, was bedeutet, dass Symptome wie Müdigkeit, Herzklopfen oder Kurzatmigkeit vorübergehend und vorübergehend sein können.

Es ist jedoch gefährlich, die Manifestation von Symptomen bei Jugendlichen im Zusammenhang mit Atmung oder Herz zu ignorieren, da die Folgen einer Herzinsuffizienz schwerwiegend sein können und Komplikationen zu Störungen lebenswichtiger Organe führen.

Bei Verdacht auf CHF muss gehandelt werden vollständige Prüfung Jugendlicher, um die Pathologie rechtzeitig zu identifizieren.

Wenn eine Person keine chronischen Krankheiten hat, die ähnliche Symptome hervorrufen, wie Atemnot bei Asthma und COPD oder Schwellungen der Beine Krampfadern, dann sind die Symptome in den meisten Fällen ausgeprägt und deuten auf das Vorhandensein einer Pathologie hin.

Ältere Menschen

Bei älteren Menschen sind die körpereigenen Abwehrkräfte geschwächt und die Symptome werden bereits mit Beginn einer schweren Herzinsuffizienz ausgeprägter, wodurch die Behandlung erheblich erschwert wird. Dies liegt an der Tatsache, dass eine Person eine allmähliche Verschlechterung des Wohlbefindens mit der allmählichen Anstrengung des Körpers und nicht mit der Entwicklung der Krankheit in Verbindung bringt.

Wie werden Manifestationen der Pathologie klassifiziert?

In Kardiologen wird die Klassifizierung der chronischen Herzinsuffizienz angenommen nach:

• Entwicklungsstadien des Ausgleichsmechanismus;
• Phasen der kontraktilen Dysfunktion.

Stufen der Kompensation

Ab wie viel die körpereigene Abwehr kompensiert pathologische Störungen In der Arbeit des Herzens werden folgende Grade der Herzpathologie unterschieden:

1. Kompensiert oder Grad 1. Es ist ziemlich schwierig, die Krankheit in dieser Zeit zu diagnostizieren, die ersten Anzeichen treten möglicherweise überhaupt nicht auf oder treten nur nach erheblicher körperlicher Anstrengung auf. Wenn im Anfangsstadium Veränderungen im Myokard festgestellt werden, ist es in den meisten Fällen möglich, eine Herzinsuffizienz zu heilen, indem der provozierende Faktor eliminiert und eine Erhaltungstherapie durchgeführt wird. Beim ersten Grad wird die Krankheit jedoch nur zufällig bei einer routinemäßigen ärztlichen Untersuchung entdeckt.
2. Dekompensiert. Zunächst tritt eine mittelschwere Herzinsuffizienz auf, mit Dyspnoe bei Anstrengung und Gefühl Ermüdung. Allmählich nehmen die Symptome zu, Atemnot tritt in Ruhe auf, die Haut wird blass zyanotisch, Ödeme verschiedener Lokalisation treten auf, ein schneller Puls kann sein lange Zeit. Was ist die Gefahr einer nicht rechtzeitig behandelten chronischen Herzinsuffizienz? Die Tatsache, dass mit der Entwicklung von Stauungsphänomenen der Blutzirkulation irreversible ischämische Störungen im Vital auftreten wichtige Systeme Organismus. Herzinsuffizienz im Dekompensationsstadium ist nicht vollständig geheilt, der Behandlungsprozess zielt darauf ab, Symptome zu lindern und das Fortschreiten pathologischer Prozesse zu verlangsamen.
3. Terminal. Medikamente in diesem Stadium sind unwirksam, der Patient hat dystrophische Veränderungen in allen Vitalbereichen erlitten wichtige Organe, und verletzt Wasser-Salz-Austausch. Diese Patienten sind im Krankenhaus und Pflegeprozess bei chronischer Herzinsuffizienz im Endstadium zielt darauf ab, die Schmerzen des Patienten zu lindern und eine umfassende Versorgung zu gewährleisten.

Phasen der Verletzung

Abhängig von der Phase, in der die Verletzung der kontraktilen Funktion aufgetreten ist, gibt es:

• systolisch (Magenwand zieht sich zu schnell oder zu langsam zusammen);
• diastolisch (die Ventrikel können sich nicht vollständig entspannen und das in die Ventrikelkammer fließende Blutvolumen nimmt ab);
• gemischt (vollständig beeinträchtigte kontraktile Funktion).

Doch was sind die Ursachen einer chronischen Herzinsuffizienz? Warum ist die Arbeit des Herzens gestört?

Ursachen der chronischen Krankheitsentwicklung

Die Gründe für das Auftreten einer Herzinsuffizienz können unterschiedlich sein, aber eine chronische Herzinsuffizienz ist immer eine Komplikation eines anderen pathologischen Prozesses im Körper.

CHF kann zu einer Komplikation werden:

• Kardiomyopathie;
• Kardiosklerose;
• chronisches Cor pulmonale;
• Hypertonie;
• Anämie;
• endokrine Erkrankungen (häufiger mit eingeschränkter Schilddrüsenfunktion);
• toxische Infektionen;
• onkologische Prozesse.

Die Ätiologie des Ausbruchs der Krankheit beeinflusst die Wahl der Taktik, die Behandlung der Herzinsuffizienz und die Reversibilität des aufgetretenen Prozesses. In einigen Fällen, beispielsweise bei Infektionen, reicht es aus, den provozierenden Faktor zu beseitigen, und die volle Funktion des Herzens kann wiederhergestellt werden.

Akute Form der Pathologie

Akute Herzinsuffizienz tritt plötzlich auf, wenn das Herz versagt und ist ein lebensbedrohlicher Zustand.

Die Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz sind vielfältig. Das kann sein:

• Herztamponade;
• Fehlfunktion von Ventilen;
• Herzinfarkt;
• Perikardthromboembolie;
• bewimperte ventrikuläre Arrhythmien;
• Blutverlust;
• Verletzung Truhe links.

Die Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz ist schnell gestellt:

• Puls beschleunigt, aber Pulswelle wird schwach, manchmal kann es nur an der Halsarterie festgestellt werden;
• die Atmung wird flach und häufig;
• die Haut wird stark blass und bekommt einen bläulichen Farbton;
• Das Bewusstsein ist verwirrt oder verschwindet.

Je früher die Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz begonnen wird, desto günstiger ist die Prognose für den Patienten. Wenn der Verdacht auf ein akutes Herzinsuffizienzsyndrom besteht, sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen. Während des Wartens auf das medizinische Team muss der Patient mit erhöhtem Kopf und Rücken hingelegt werden, und es muss darauf geachtet werden, dass die Person frei atmen kann.

Dem Opfer dürfen keine Medikamente verabreicht werden, aber Sie können eine Serviette mit kaltem Wasser befeuchten und sie dem Kranken auf den Kopf legen.

Die Suche nach medizinischer Hilfe darf nicht vernachlässigt werden, für die Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz ist die Hilfe eines Kardiologen notwendig. Selbst wenn es scheint, dass es dem Patienten besser geht, bedeutet dies nicht, dass das Opfer die volle Arbeit des Myokards wiedererlangt: Wenn sich eine akute Herzinsuffizienz entwickelt hat, können die Symptome vor dem Tod abklingen. Das liegt daran, dass die Abwehrkräfte des Körpers völlig erschöpft sind und irgendwann versagen.

Diagnostische Maßnahmen

Die wichtigsten Methoden zur Diagnose von Herzinsuffizienz sind:

• Eingangsuntersuchung des Patienten (der Puls wird überprüft, die Haut wird untersucht, die Arbeit des Herzens wird durch das Phonendoskop gehört);
• ein EKG nehmen.

Das EKG ist die zuverlässigste diagnostische Methode zur Abklärung pathologische Veränderungen in der Arbeit des Herzens: Der Puls und die wichtigsten Anzeichen einer ventrikulären Dysfunktion sind im Elektrokardiogramm zu sehen. Bei externe Prüfung und auf dem EKG der behandelnde Arzt

Die Ätiologie der Krankheit wird mit Hilfe zusätzlicher Untersuchungen geklärt:

1. CT-Scan. Die meisten genaue Methode: Wie man den Grad von Durchblutungsstörungen und Gewebebereichen mit beeinträchtigtem Trophismus bestimmt.
2. Ultraschall und Dopplerographie. Mit dieser Hardware-Untersuchung können Sie feststellen, wie gleichmäßig der Blutfluss ist und wie vollständig die Blutversorgung der Organe erfolgt. Doppler-Ultraschall kann die Durchblutung des Herzens überprüfen und den Grad der Myokardischämie bestimmen.
3. Biochemie des Blutes. Ein Verstoß gegen die biochemische Formel zeigt an, welche Organe bereits unter einer gestörten Blutversorgung gelitten haben.

Diagnose und Behandlung chronische Insuffizienz, wenn es zuerst entdeckt wird, wird es nur in einem Krankenhaus durchgeführt, wo der behandelnde Arzt individuell Medikamente und deren Therapie auswählt. Wenn bereits eine Herzinsuffizienz festgestellt wurde, kann die Behandlung zu Hause mit den vom Arzt verschriebenen Medikamenten durchgeführt werden.

Merkmale des Behandlungsprozesses

Aber Medikamente, um die Symptome zu stoppen und die Behandlung brachte Linderung für das Wohlbefinden, nicht das Wichtigste in Heilungsprozess. Damit die für Herzinsuffizienz charakteristischen Symptome nicht weiter fortschreiten, ist natürlich eine Behandlung mit Pillen und Injektionen notwendig. Um das Risiko von Komplikationen zu verringern, sollte der Lebensstil bei Herzinsuffizienz jedoch alle provozierenden Faktoren ausschließen:

• rechtzeitige Behandlung akute und chronische Krankheiten;
• schlechte Angewohnheiten loswerden;
• Einhaltung des Arbeits- und Ruheregimes;
• Ausschluss aus der Ernährung schädliche Produkte(geräuchertes Fleisch, Konserven, Gurken);
• Gewährleistung einer ausreichenden körperlichen Aktivität (Spaziergänge, dosierte körperliche Übungen).

Um eine Herzinsuffizienz nicht zu verschlimmern, ist die Prävention durch Änderung des Lebensstils und der Ernährung nicht weniger wichtig als die Medikamente, die eingenommen werden müssen, um die volle Funktionsfähigkeit des Myokards aufrechtzuerhalten.

Es ist notwendig, die Herzinsuffizienz als schwerwiegende pathologische Abweichung der Arbeit des Myokards wahrzunehmen und beim ersten Verdacht auf seine Entwicklung ein EKG zu erstellen. Dieses Verfahren dauert nur wenige Minuten und ermöglicht es Ihnen, die Krankheit in einem frühen Entwicklungsstadium zu erkennen. Rechtzeitig erkannte Herzfehler sind leicht behandelbar.

Herzzirrhose der Leber - das Ende der Herzinsuffizienz

Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, bei der eine Verletzung der Leberstruktur vorliegt: Lage zelluläre Elemente, Gallenwege sowie Funktionsstörungen von Hepatozyten - Leberzellen.

Dieser Zustand entwickelt sich oft aufgrund von Exposition giftige Substanzen(Alkohol, Toxine) oder ist das Ergebnis einer Entzündung, meist verursacht durch Hepatitis-Viren oder eine Autoimmunreaktion. Aber es gibt auch besondere Art Dieser Zustand ist eine Herzzirrhose der Leber, die sich vor dem Hintergrund einer langfristigen Herzinsuffizienz entwickelt.

Tatsache ist, dass sich bei einer Abnahme der Pumpfunktion des Herzens (Herzinsuffizienz) eine Blutstase in allen Organen entwickelt, und die Leber, ein blutgefäßreiches Organ, leidet mehr als andere unter dieser Stagnation.

Durch den Anstieg des Venendrucks schwitzt der flüssige Teil des Blutes sozusagen in das Lebergewebe und drückt es zusammen. Dadurch wird die Blutversorgung des Organs und der Gallenabfluss und damit seine Funktion erheblich gestört. Wenn diese Situation lange anhält, entwickeln sich irreversible Veränderungen in der Struktur der Leber - Herzzirrhose der Leber.

Manchmal ist es aufgrund von Beschwerden, Untersuchungen, Tests oder Ultraschalldaten unmöglich, eine gewöhnliche Leberzirrhose von einer Herzzirrhose zu unterscheiden. Meistens sind solche Patienten besorgt über die Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium, Ikterus der Haut und sichtbare Schleimhäute, Juckreiz der Haut aufgrund der Ansammlung von Bilirubin darin. Aufgrund des Ergusses in der Bauchhöhle entwickelt sich auch "Bauchwassersucht" - Aszites -.

Bei einer ausgeprägten Stagnation wird der Blutabfluss durch die Leber stark behindert und das Blut beginnt nach Problemumgehungen zu suchen, wodurch der Blutfluss zugunsten der oberflächlichen Venen, Venen der Speiseröhre und des Darms umverteilt wird.

Die Erweiterung der Venen des Magen-Darm-Trakts wird oft durch Blutungen erschwert, und die Erweiterung der Bauchvenen bei gleichzeitiger Vergrößerung verleiht ihm ein besonderes Aussehen - den "Kopf einer Qualle".

Bei der Diagnose müssen Sie sich meistens auf Anamnesedaten konzentrieren: Alkoholmissbrauch, schädliche Produktion, es ist unbedingt erforderlich, eine chronische Virushepatitis auszuschließen, indem Sie Blut auf Antikörper gegen das Virus testen.

Leider ist die Herzzirrhose der Leber ein äußerst ungünstiger Zustand, der den Verlauf einer bereits schweren Herzpathologie verschlimmert. Wenn gleichzeitig noch ein hoher Bilirubinspiegel festgestellt wird, kann es zu einer Schädigung des zentralen Nervensystems kommen, gegen die die Patienten die Kritik an ihrem Zustand verlieren.

Eine wirksame Behandlung der Leberzirrhose, insbesondere der Herzzirrhose, gibt es nicht, alle Maßnahmen zielen auf die eigentliche Ursache der Erkrankung und die Beseitigung der Symptome: Bekämpfung des ödematösen Syndroms, Entgiftung und Verlangsamung des Fortschreitens der Zirrhose.

Die Prognose ist leider ungünstig.

Erworbene Herzfehler bei Kindern und Erwachsenen

• Einstufung
• Ursprungsmechanismus
• Die meisten häufige Laster Herzen
• Diagnose
• Behandlung

Erworbene Herzfehler sind anhaltende Störungen der Struktur der Herzklappen, die als Folge von Krankheiten oder Verletzungen aufgetreten sind.

Was ist bei Herzfehlern geschädigt? Kurze anatomische Anmerkung

Das menschliche Herz ist vierkammerig (zwei Vorhöfe und zwei Ventrikel, links und rechts). Die Aorta entspringt aus der linken Herzkammer, dem größten Blutkanal des Körpers, und die Pulmonalarterie tritt aus der rechten Herzkammer aus.

Zwischen den verschiedenen Kammern des Herzens sowie an den Anfangsabschnitten der davon ausgehenden Gefäße befinden sich Klappen - Derivate der Schleimhaut. Zwischen den linken Herzkammern befindet sich die Mitralklappe (Bikuspidalklappe), zwischen der rechten - Trikuspidalklappe (Trikuspidalklappe). Am Ausgang der Aorta befindet sich die Aortenklappe, am Anfang der Lungenarterie - die Pulmonalklappe.

Klappen erhöhen die Leistungsfähigkeit des Herzens - sie verhindern den Blutrückfluss zum Zeitpunkt der Diastole (Entspannung des Herzens nach seiner Kontraktion). Wenn die Klappen durch einen pathologischen Prozess beschädigt werden, wird die normale Funktion des Herzens bis zu einem gewissen Grad beeinträchtigt.

Klassifizierung von Ventilproblemen

Es gibt mehrere Kriterien zur Klassifizierung von Herzfehlern. Nachfolgend sind einige davon aufgeführt.

Aus Anlassgründen ätiologischer Faktor) Laster unterscheiden:

• rheumatisch (bei Patienten mit rheumatoider Arthritis und anderen Krankheiten dieser Gruppe verursachen diese Pathologien fast alle erworbenen Herzfehler bei Kindern und die meisten davon bei Erwachsenen);
• atherosklerotisch (Deformation der Klappen aufgrund des atherosklerotischen Prozesses bei Erwachsenen);
• syphilitisch;
• nach einer Endokarditis (Entzündung der inneren Herzmembran, deren Abkömmlinge Klappen sind).

Je nach Grad der hämodynamischen Störung (Kreislauffunktion) im Herzen:

• mit einer leichten Verletzung der Hämodynamik;
• mit mäßigen Beeinträchtigungen;
• mit schweren Beeinträchtigungen.

Gemäß der Verletzung der allgemeinen Hämodynamik (auf der Skala des gesamten Organismus):

• kompensiert;
• unterkompensiert;
• dekompensiert.

Je nach Lokalisation der Klappenläsion:

• monovalvular - mit isolierter Schädigung der Mitral-, Trikuspidal- oder Aortenklappe;
• kombiniert - eine Kombination von Läsionen mehrerer Klappen (zwei oder mehr), Mitral-Trikuspidal-, Aorten-Mitral-, Mitral-Aorten-, Aorten-Trikuspidal-Defekte sind möglich;
• Dreiventil - unter gleichzeitiger Beteiligung von drei Strukturen - Mitral-Aorten-Trikuspidal und Aorten-Mitral-Trikuspidal.

Je nach Form der Funktionsbeeinträchtigung:

• einfach - Stenose oder Insuffizienz;
• kombiniert - Stenose und Insuffizienz an mehreren Klappen gleichzeitig;
• kombiniert - Insuffizienz und Stenose auf einer Klappe.

Der Mechanismus des Auftretens von Herzfehlern

Unter dem Einfluss eines pathologischen Prozesses (verursacht durch Rheuma, Atherosklerose, syphilitische Läsionen oder Trauma) wird die Struktur der Klappen gestört.

Kommt es gleichzeitig zu einer Fusion der Klappen oder deren krankhafter Starrheit (Rigidität), kommt es zu einer Stenose.

Narbenverformung der Klappensegel, Faltenbildung oder vollständige Zerstörung verursachen deren Insuffizienz.

Mit der Entwicklung einer Stenose steigt der Widerstand gegen den Blutfluss aufgrund einer mechanischen Obstruktion. Bei einer Klappeninsuffizienz kehrt ein Teil des ausgestoßenen Blutes zurück, wodurch die entsprechende Kammer (Ventrikel oder Vorhof) arbeitet Extra Arbeit. Dies führt zu einer kompensatorischen Hypertrophie (Volumen und Verdickung der muskulöse Wand) Kammern des Herzens.

Allmählich entwickeln sich im hypertrophierten Teil des Herzens dystrophische Prozesse, Stoffwechselstörungen, die zu einer Abnahme der Arbeitsfähigkeit und schließlich zu Herzversagen führen.

Die häufigsten Herzfehler

Mitralstenose

Die Verengung der Verbindung zwischen den linken Herzkammern (atrioventrikuläre Öffnung) ist normalerweise das Ergebnis eines rheumatischen Prozesses oder einer infektiösen Endokarditis, die eine Fusion und Verhärtung der Klappensegel verursacht.

Der Defekt kann sich aufgrund des Wachstums lange Zeit nicht manifestieren (in der Kompensationsphase verbleiben). Muskelmasse(Hypertrophie) des linken Vorhofs. Wenn sich eine Dekompensation entwickelt, kommt es im Lungenkreislauf zu einer Blutstagnation - der Lunge, deren Blut beim Eintritt in den linken Vorhof blockiert wird.

Symptome

Wenn eine Krankheit auftritt Kindheit Das Kind kann in körperlicher und körperlicher Hinsicht zurückbleiben geistige Entwicklung. Charakteristisch für diesen Defekt ist ein Erröten in Form eines "Schmetterlings" mit einer bläulichen Tönung. Der vergrößerte linke Vorhof komprimiert die linke A. subclavia, so scheint es Puls Unterschied rechts und links (weniger Füllung links).

Mitralinsuffizienz

Bei Unzulänglichkeit Mitralklappe Es ist nicht in der Lage, die Verbindung des linken Ventrikels mit dem Vorhof während der Kontraktion des Herzens (Systole) vollständig zu blockieren. Ein Teil des Blutes kehrt dann zurück in den linken Vorhof.

Angesichts der großen Kompensationskapazität des linken Ventrikels treten äußere Anzeichen einer Insuffizienz erst mit der Entwicklung einer Dekompensation auf. Allmählich beginnt die Stagnation im Gefäßsystem zuzunehmen.

Der Patient ist besorgt über Herzklopfen, Kurzatmigkeit, verminderte Belastbarkeit, Schwäche. Dann schließt sich die Schwellung der Weichteile der Extremitäten an, eine Zunahme der Leber und der Milz aufgrund von Blutstauung, die Haut beginnt sich bläulich zu färben, die Halsvenen schwellen an.

Trikuspidalinsuffizienz

Die Insuffizienz der rechten AV-Klappe ist in isolierter Form sehr selten und meist Teil der kombinierten Herzerkrankung.

Da fließen sie in die rechten Herzkammern Hohlvene, Sammeln von Blut aus allen Teilen des Körpers, mit Trikuspidalinsuffizienz entwickelt sich eine venöse Stauung. Vergrößerte Leber und Milz aufgrund von Staus venöses Blut, Flüssigkeit wird aufgefangen Bauchhöhle(Aszites tritt auf), venöser Druck steigt an.

Die Funktion vieler innere Organe. Ständige venöse Stauung in der Leber führt zum Wachstum von Bindegewebe darin - venöser Fibrose und einer Abnahme der Aktivität des Organs.

Trikuspidalstenose

Auch die Verengung der Öffnung zwischen rechtem Vorhof und Ventrikel ist fast immer Bestandteil kombinierter Herzfehler und kann nur in sehr seltenen Fällen eine eigenständige Pathologie darstellen.

Lange Zeit keine Beschwerden, dann entwickeln sich schnell Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz. Thrombotische Komplikationen können auftreten. Äußerlich wird eine Akrozyanose festgestellt (Zyanose der Lippen, Nägel) und ein ikterischer Hautton.

Aortenstenose

Aortenstenose (oder Stenose der Aortenmündung) ist ein Hindernis für den Blutfluss aus der linken Herzkammer. Es gibt eine Abnahme der Freisetzung von Blut in arterielles System, worunter vor allem das Herz selbst leidet, da die Koronararterien, die es versorgen, vom Anfangsabschnitt der Aorta abgehen.

Die Verschlechterung der Blutversorgung des Herzmuskels verursacht Schmerzanfälle hinter dem Brustbein (Angina pectoris). Eine Abnahme der zerebralen Blutversorgung führt zu neurologischen Symptomen - Kopfschmerzen, Schwindel, periodischer Bewusstseinsverlust.

Die Abnahme des Herzzeitvolumens äußert sich in einem niedrigen Wert Blutdruck und schwacher Puls.

Aorteninsuffizienz

Bei einer Insuffizienz der Aortenklappe, die normalerweise den Ausgang aus der Aorta blockieren sollte, fließt ein Teil des Blutes während seiner Entspannung zurück in die linke Herzkammer.

Wie bei einigen anderen Defekten bleibt die Herzfunktion aufgrund einer kompensatorischen Hypertrophie des linken Ventrikels über einen längeren Zeitraum auf einem ausreichenden Niveau, sodass keine Beschwerden auftreten.

Allmählich kommt es aufgrund einer starken Zunahme der Muskelmasse zu einer relativen Diskrepanz in der Blutversorgung, die auf dem „alten“ Niveau bleibt und den überwucherten linken Ventrikel nicht mit Nahrung und Sauerstoff versorgen kann. Anfälle von Angina pectoris treten auf.

Im hypertrophierten Ventrikel nehmen dystrophische Prozesse zu und verursachen eine Schwächung seiner kontraktilen Funktion. Es kommt zu einer Blutstauung in der Lunge, die zu Atemnot führt. Unzureichende Herzleistung verursacht Kopfschmerzen, Schwindel, Bewusstlosigkeit bei der Einnahme vertikale Position, blasse Haut mit einem bläulichen Farbton.

Dieser Defekt ist durch eine starke Druckänderung in gekennzeichnet verschiedene Phasen die Arbeit des Herzens, die zum Auftreten des Phänomens einer „pulsierenden Person“ führt: Verengung und Erweiterung der Pupillen im Takt der Pulsation, rhythmisches Kopfschütteln und Farbveränderung der Nägel beim Aufdrücken sie usw.

Kombinierte und assoziierte erworbene Fehlbildungen

Der häufigste kombinierte Defekt ist eine Kombination aus Mitralstenose und Mitralinsuffizienz (in der Regel überwiegt einer der Defekte). Der Zustand ist gekennzeichnet durch frühzeitige Kurzatmigkeit und Zyanose (bläuliche Verfärbung der Haut).
Kombiniert aorten defekt(bei gleichzeitiger Verengung und Insuffizienz der Aortenklappe) kombiniert die Zeichen beider Zustände in einer unausgesprochenen, unscharfen Form.

Diagnose

Eine umfassende Untersuchung des Patienten wird durchgeführt:

• Bei der Befragung des Patienten werden Vorerkrankungen (Rheuma, Sepsis), Schmerzattacken hinter dem Brustbein, schlechte Belastbarkeit abgeklärt.
• Die Untersuchung zeigt Kurzatmigkeit, blasse Haut mit bläulicher Tönung, Schwellung, Pulsieren sichtbarer Venen.
• Das EKG zeigt Anzeichen von Rhythmus- und Leitungsstörungen, die Phonokardiographie zeigt eine Vielzahl von Geräuschen während der Arbeit des Herzens.
• Röntgenologisch festgestellte Hypertrophie des einen oder anderen Teils des Herzens.
• Labormethoden sind von untergeordneter Bedeutung. Rheumatests können positiv sein, Cholesterin- und Lipidfraktionen sind erhöht.

Methoden zur Behandlung erworbener Herzfehler

Um die durch einen Defekt verursachten pathologischen Veränderungen der Herzklappen zu beseitigen, ist dies nur durch eine Operation möglich. Konservative Behandlung dient als Zusätzliche Mittel Krankheitssymptome zu reduzieren.

Die wichtigsten Arten von Operationen bei Herzfehlern:

• Bei einer Mitralstenose werden die verlöteten Klappensegel bei gleichzeitiger Erweiterung ihrer Öffnung (Mitralkommissurotomie) getrennt.
• Bei einer Mitralinsuffizienz wird die insuffiziente Klappe durch eine künstliche (Mitralprothese) ersetzt.
• Bei Aortendefekten werden ähnliche Operationen durchgeführt.
• Bei kombinierten und kombinierten Defekten wird normalerweise eine Prothetik zerstörter Klappen durchgeführt.

Die Prognose für eine rechtzeitige Operation ist günstig. Wenn es ein detailliertes Bild der Herzinsuffizienz gibt, die Wirksamkeit chirurgische Korrektur In Bezug auf die Verbesserung des Zustands und die Verlängerung des Lebens nimmt es stark ab, daher ist eine rechtzeitige Behandlung erworbener Herzfehler sehr wichtig.

Verhütung

Die Vorbeugung von Herzklappenproblemen ist in der Tat die Vorbeugung des Auftretens von Rheuma, Sepsis und Syphilis. Muss rechtzeitig entfernt werden mögliche Gründe Entwicklung von Herzfehlern - zu desinfizieren infektiöse Herde, den Widerstand des Körpers erhöhen, vernünftig essen, arbeiten und sich ausruhen.

Längerer venöser Stau in der Leber bei schwerer chronischer Rechtsherzinsuffizienz kann zu einer Schädigung der Hepatozyten und zur Entwicklung einer Zirrhose führen. Im Gegensatz zur akuten venösen Stauung in der Leber bei akuter Herzinsuffizienz und ischämischer Hepatitis ("Schockleber"), die sich mit arterieller Hypotonie als Folge einer Abnahme der Leberdurchblutung entwickelt, ist die Herzzirrhose wie jede andere durch schwere Fibrose und gekennzeichnet die Bildung von Regenerationseinheiten.

Pathologische Anatomie und Pathogenese. Rechtsherzinsuffizienz führt zu einem erhöhten Druck in der unteren Hohlvene und den Lebervenen und zu einer Blutstagnation in der Leber. Gleichzeitig sind die Sinusoide erweitert und mit Blut gefüllt, die Leber ist vergrößert, ihre Kapsel ist angespannt. Anhaltende venöse Stauung und Ischämie verbunden mit niedrigem Herzzeitvolumen führen zu zentrilobulärer Nekrose. Als Ergebnis entwickelt sich eine zentrilobuläre Fibrose; bindegewebige Septen weichen strahlenförmig von den Zentralvenen zu den Portalbahnen hin ab. Der Wechsel von roten Bereichen venöser Stauung und blassen Bereichen Fibrose erzeugt ein charakteristisches Bild einer "Muskatleber" auf dem Schnitt.

Dank der Fortschritte in der modernen Kardiologie und insbesondere der Herzchirurgie ist die Herzzirrhose heute viel seltener als früher.

Veränderungen der Laborparameter sind sehr vielfältig. Bilirubinspiegel. sie ist in der Regel leicht erhöht, es können sowohl direkte als auch indirekte Anteile überwiegen. Eine moderate Erhöhung der ALP-Aktivität und Verlängerung der PT sind möglich. Die AST-Aktivität ist normalerweise leicht erhöht; Eine schwere arterielle Hypotonie führt manchmal zur Entwicklung einer ischämischen Hepatitis ("Schockleber"), die klinisch einer viralen Hepatitis oder einer toxischen Hepatitis ähnelt. und ein starker kurzfristiger Anstieg des AST-Spiegels. Bei Trikuspidalinsuffizienz wird manchmal ein Pulsieren der Leber beobachtet. aber mit der Entwicklung einer Zirrhose verschwindet dieses Symptom.

Bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz ist die Leber vergrößert. fest und in der Regel schmerzlos. Blutungen aus Ösophagusvarizen sind selten, aber es kann sich eine hepatische Enzephalopathie entwickeln. die durch einen wellenförmigen Verlauf entsprechend Schwankungen der Schwere des Rechtsherzversagens gekennzeichnet ist. Aszites und Ödeme. zunächst nur mit Herzinsuffizienz verbunden, mit der Entwicklung einer Zirrhose zunehmen kann.

Diagnose. An eine kardiale Leberzirrhose sollte gedacht werden, wenn ein Patient seit mehr als 10 Jahren an einer erworbenen Herzerkrankung leidet. konstriktive Perikarditis oder Cor pulmonale. eine vergrößerte dichte Leber wurde in Kombination mit anderen Anzeichen einer Zirrhose gefunden. Die Diagnose kann durch eine Leberbiopsie bestätigt werden, ist jedoch bei vermehrten Blutungen und Aszites kontraindiziert.

Bei gleichzeitigem Nachweis einer Leber- und Herzschädigung sollte eine Hämochromatose ausgeschlossen werden. Amyloidose und andere infiltrative Erkrankungen.

BEHANDLUNG. Die Hauptsache bei der Behandlung und Vorbeugung einer Herzzirrhose der Leber ist die Behandlung der Grunderkrankung. Die Verringerung des rechtsventrikulären Versagens verbessert die Leberfunktion und verhindert das Fortschreiten der Zirrhose.

Herzzirrhose der Leber (Leberzirrhose bei Herzinsuffizienz)

Die Pathogenese der Herzzirrhose

Die Krankheit entwickelt sich relativ selten. Bei Blutstau in der Leber, zusammen mit der Ausdehnung und dem Überlauf kleiner Venen mit Blut, werden eine Ausdehnung der Perisinusräume, eine Atrophie von Hepatozyten und manchmal eine zentrilobuläre Nekrose, die in einigen Fällen mit einer fettigen Degeneration kombiniert sind, aufgedeckt. Diese Veränderungen können von Fibrose und Regeneration einiger Hepatozyten mit Knotenbildung begleitet sein. Die Entwicklung einer Leberzirrhose scheint durch Episoden einer akuten Herzinsuffizienz begünstigt zu werden. Es ist bekannt, dass eine akute Nekrose von Hepatozyten im Schock (Schockleber) auftritt, aber in letzter Zeit wurde der Bedeutung des Low-Ejection-Syndroms bei chronischer Herzinsuffizienz Aufmerksamkeit geschenkt. So werden hepatisches O-Zellversagen und Herzzirrhose der Leber häufig bei Erkrankungen beobachtet, die durch eine Kombination aus venöser Stauung und einer Abnahme des Herzzeitvolumens gekennzeichnet sind (chronisches Aneurysma des Herzens, Aortenstenose, dilatative Kardiomyopathie).

Klinik für Herzzirrhose der Leber

Die kongestive Leber ist durch Schmerzen im rechten Hypochondrium aufgrund der Dehnung ihrer Kapsel gekennzeichnet. Bei bestehender Leberzirrhose kommt es in der Regel zu einem moderaten Anstieg des Spiegels indirektes Bilirubin als Folge einer gleichzeitigen Hämolyse und Herzinsuffizienz. Die Aktivität von Aminotransferasen steigt normalerweise leicht an, aber in Zeiten akuter Durchblutungsstörungen in der Leber (Schock) ist ein signifikanter Anstieg der Aminotransferasen und anderer Enzyme möglich, wie bei akuter Virushepatitis. Im Laufe der Zeit können Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz auftreten.

Portale Hypertonie ist selten. In manchen Fällen klinische Symptome Leberschäden können in den Vordergrund treten, hauptsächlich mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens.

Eine echte Herzzirrhose der Leber entwickelt sich in der Regel frühestens 10 Jahre nach Auftreten der ersten Symptome einer dekompensierten Herzinsuffizienz. Gleichzeitig bei Krankheiten, die mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens einhergehen, sowie wiederholten Episoden eines starken Blutdruckabfalls aus verschiedenen Gründen (insbesondere akute Störungen Herzfrequenz), kann sich früher eine Leberzirrhose bilden. Ausgeprägte Änderungen der Leber werden bei konstriktiver Perikarditis beobachtet, bei der sowohl die Entwicklung einer Peak-Pseudozirrhose (portale Hypertonie, Aszites, Lebervergrößerung bei gleichzeitiger mäßiger Fibrose) als auch einer echten Leberzirrhose möglich ist.

Lebervergrößerung bei chronischer Herzinsuffizienz

Stauungsleber werden bei chronischer Herzinsuffizienz beobachtet, die eine häufige Komplikation aller organischen Herzerkrankungen (Fehlbildungen, Bluthochdruck und Koronarerkrankungen, konstriktive Perikarditis, Myokarditis, infektiösen Endokarditis, Fibroelastose, Myxom usw.), eine Reihe von chronischen Erkrankungen der inneren Organe (Lunge, Leber, Nieren) und endokrine Erkrankungen ( Diabetes mellitus Thyreotoxikose, Myxödem, Fettleibigkeit).

Das Auftreten der ersten Anzeichen einer Herzinsuffizienz hängt von einer Reihe von Gründen ab, darunter eine Kombination mehrerer Krankheiten, der Lebensstil des Patienten und das Hinzufügen von Zwischenerkrankungen. Bei manchen Patienten ab sofort organische Krankheit Herzinsuffizienz vergehen Jahrzehnte, bis die ersten Anzeichen einer Herzinsuffizienz auftreten, und manchmal entwickelt sie sich recht schnell nach einer organischen Herzläsion.

Krankheitsbild

Die ersten Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz sind Herzklopfen und Atemnot bei körperlicher Anstrengung. Im Laufe der Zeit wird die Tachykardie konstant und Atemnot tritt in Ruhe auf, Zyanose tritt auf. BEI unteren Abschnitten Lunge auskultierte feuchte Rasselgeräusche. Die Leber vergrößert sich, Ödeme treten an den Beinen auf, dann sammelt sich die Flüssigkeit an Unterhautgewebe und am Körper, in den serösen Höhlen, entwickelt sich Anasarka.

In den ersten Stadien der Herzinsuffizienz nimmt die Leber in anteroposteriorer Richtung zu und wird nicht durch Palpation bestimmt. Eine vergrößerte Leber kann mit erkannt werden instrumentelle Forschung(Rheohepatographie, Ultraschall). Mit zunehmender Herzinsuffizienz vergrößert sich die Leber merklich, während sie in Form einer schmerzhaften Kante palpiert wird, die aus dem Hypochondrium herausragt. Schmerzen der Leber bei Palpation sind mit einer Dehnung ihrer Kapsel verbunden. Die Schwere u drückende Schmerzen im rechten Hypochondrium, Blähungen. Die Leber ist auffällig vergrößert, empfindlich oder schmerzhaft, ihre Oberfläche ist glatt, der Rand ist scharf. Oft gibt es Gelbsucht. Funktionelle Lebertests sind mäßig verändert. Diese Veränderungen sind in den meisten Fällen reversibel.

Die histologische Untersuchung von Leberbiopsieproben ergab eine Erweiterung der zentralen Venen und Sinusoide, eine Verdickung ihrer Wände, eine Atrophie von Hepatozyten, die Entwicklung einer zentrilobulären Fibrose (kongestive Leberfibrose). Im Laufe der Zeit breitet sich die Fibrose auf den gesamten Läppchen (Septum kongestive Zirrhose Leber).

Diagnose

Identifiziert eine Krankheit, die die Ursache für Herzinsuffizienz sein kann. Eine wichtige Rolle spielt die korrekte Beurteilung von Tachykardien und das Erkennen von Anzeichen einer venösen Stauung. Von nicht geringer Bedeutung ist die günstige Symptomdynamik während der Behandlung mit Herzglykosiden und Diuretika.

Behandlung

Die Behandlung ist erfolgreich, wenn die Grunderkrankung, die zur Herzinsuffizienz geführt hat, richtig erkannt und eine geeignete kausale Therapie durchgeführt wird. Die Patienten sind auf körperliche Aktivität, Flüssigkeits- und Salzaufnahme beschränkt.

Bei unzureichender Wirksamkeit allgemeiner Maßnahmen werden Herzglykoside intern, lange oder ständig (Digoxin, Digitoxin, Isolanid, Celanid, Acetyldigitoxin, Adonis-Infusion), Thiazide (Furosemid, Brinaldix, Hypothiazid, Yurinex, Burinex, Uregit usw.) ) und kaliumsparende Diuretika (Triamteren, Triampur, Amilorid, Moduretic, Veroshpiron). Die Wahl eines Diuretikums und die Art seiner Anwendung werden durch den Grad des ödematösen Syndroms, das Stadium der Herzinsuffizienz und die Verträglichkeit bestimmt.

Sie verschreiben auch Medikamente, die den Stoffwechsel im Myokard verbessern - Anabolika(Nerobolil, Retabolil etc.), ATP, Vitamine der Gruppe B, C, E.

Bei Vorliegen einer Zyanose ist eine Sauerstofftherapie angezeigt, mit schwere Verstöße Rhythmus - antiarrhythmische Behandlung. Viele Patienten benötigen eine sedierende Therapie.

I. I. Goncharik

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