Hipertrofična kardiomiopatija pri mačkah. HCM (hipertrofična kardiomiopatija) pri mačkah

Mačja hipertrofična kardiomiopatija (HCM) je najpogostejša oblika srčna bolezen. Bolezen se pojavi pri mačkah v ozadju zgoščevanja sten srca in povečanja velikosti tega organa. Zaradi takšnih patoloških procesov, ki se pojavljajo v telesu hišnega ljubljenčka, se količina krvi, ki prehaja skozi arterije, zmanjša, srce pa je slabo oskrbljeno s kisikom. Nato mačka razvije srčno popuščanje.

Kardiomiopatija izjemno negativno vpliva na splošno počutje hišnega ljubljenčka in njegovo pričakovano življenjsko dobo. Prej ko je bolezen prepoznana in zdravljena, večja je verjetnost ugodnega izida. Če mački ni zagotovljena kvalificirana pomoč in njen lastnik ignorira navodila veterinarja, lahko žival umre.

Pokaži vse

Vzroki za razvoj patologije

Veliko pogosteje se ta bolezen diagnosticira pri mačkah, mlajših od 5 let. Med glavnimi vzroki hipertrofične kardiomiopatije pri mačkah strokovnjaki razlikujejo naslednje:

• dedna nagnjenost;
• prirojene srčne patologije;
• neoplazme;
• limfomi;
• bolezni dihal;
• nalezljive in virusne bolezni;
• arterijska hipertenzija;
• presnovne motnje;
• hiperaktivnost Ščitnica;
• prekomerna proizvodnja rastnih hormonov.

Nekatere pasme hišnih ljubljenčkov so ogrožene in imajo to srčno bolezen pogosteje kot druge pasme. Maine coon, sfinge, škotske, perzijske, britanske in norveške gozdne mačke so nagnjene k razvoju kardiomiopatije.

Strokovnjaki pravijo, da so debele mačke in sedeči hišni ljubljenčki nagnjeni k boleznim srca. Hkrati se kardiomiopatija pogosteje diagnosticira pri moških.

Glavni simptomi

Zahrbtnost hipertrofične kardiomiopatije je v tem, da je bolezen lahko dolgo asimptomatska. V takih primerih je mogoče odkriti prisotnost bolezni šele po pregledu pri veterinarska ambulanta.Med glavnimi simptomi srčne patologije veterinarji razlikujejo:

1. 1. Kršitev srčnega ritma. Simptom je značilen ne samo za kardiomiopatijo, ampak tudi za druge bolezni srca.
2. 2. Šumenje v srcu. Simptom se odkrije pri poslušanju prsnega koša s fonendoskopom in kaže na okvaro notranjega organa.
3. 3. Povečanje ali zmanjšanje srčnega utripa.
4. 4. Razvoj trombembolije in pljučnega edema.
5. 5. Kopičenje tekočine v prsih. Takšna patološki pojav imenovan hidrotoraks.
6. 6. Povečanje pritiska.



Doma lahko lastnik opazi spremembe v vedenju hišnega ljubljenčka. Mačka postane nemirna in napeta. Med vdihavanjem in izdihom se včasih slišijo klokotanje. Sčasoma hišni ljubljenček razvije težko dihanje. AT hudi primeri opazimo omedlevico in paralizo zadnjih okončin. Omedlevica spremlja močna boleče občutke, in če mačka ne dobi nujne medicinske oskrbe, lahko umre v nekaj urah.

V zgodnji fazi je zelo težko odkriti razvoj hipertrofične kardiomiopatije doma, zato je priporočljivo vsako leto pregledati mačko v veterinarski kliniki za preprečevanje.



Diagnostika in kompleksna terapija

Za potrditev diagnoze veterinar opravi naslednje študije:

1. 1. Začetni pregled. Veterinar pregleda sluznice, ki s srčnimi boleznimi pridobijo modrikast odtenek.
2. 2. Izvajanje biokemičnih in splošna analiza krvi. Analize se izvajajo predvsem za izključitev prisotnosti okužbe v telesu mačke.
3. 3. Prehod radiografije. Z rentgenskimi žarki lahko veterinar vizualno preveri, ali je mačji levi atrij povečan, in se prepriča, da kardiomiopatija ni povzročila pljučnega edema.
4. 4. Izvedba ehokardiografije in EKG. Ti diagnostični ukrepi pomagajo dati objektivno oceno stanja prekatov srca in prepoznati spremembe v delovanju notranjega organa, ki so značilne za hipertrofično kardiomiopatijo in kršitev srčni utrip.

Po potrditvi diagnoze veterinar predpiše kompleksno zdravljenje. V hudih primerih je mačka sprejeta v veterinarsko kliniko v kritičnem stanju in se ne izvede nobenih diagnostičnih ukrepov. Ljubljenčka nemudoma namestimo v posebno kisikovo škatlo, s pregledom pa začnemo šele po stabilizaciji stanja živali. Klinika izvaja poseben poseg, pri katerem veterinar mački naredi punkcijo v prsni koš, da odstrani odvečno tekočino. Postopek pomaga izboljšati stanje mačke in pomaga obnoviti normalno dihanje.

Zdravljenje v bolnišnici se praviloma odloži za 3-4 dni in poteka pod strogim nadzorom veterinarja. Če je trend pozitiven, se mačka prenese na zdravljenje na domu, vendar se ne izbriše iz registra v veterinarski kliniki. Lastnik bo moral hišnega ljubljenčka peljati na redne preglede, da bo lahko veterinar spremljal stanje puhastega. Štirinožnemu ljubljenčku bo treba zagotoviti popoln počitek in ga zaščititi pred stresne situacije, saj bodo izkušnje izjemno negativno vplivale na njegovo stanje.



Zdravljenje

Zdravstveno zdravljenje je pomemben del kompleksna terapija prikazano v HCM. V vsakem primeru so zdravila predpisana individualno, na podlagi specifično situacijo, praviloma pa veterinar priporoča uporabo naslednjih zdravil:

1. 1. Trombolitiki. Potek teh zdravil je predpisan za nastanek krvnih strdkov.
2. 2. Antiagreganti. Sredstva so preventivna in se priporočajo za zmanjšanje tveganja novih krvnih strdkov.
3. 3. Diuretiki. Diuretiki so indicirani za zmanjšanje obremenitve miokarda in zmanjšanje volumna krvi v obtoku.
4. 4. Diuretiki. Sredstva so potrebna za odstranitev odvečne tekočine iz telesa.
5. 5. Vitaminski dodatki z visoko vsebnostjo tavrina. Vitaminski kompleksi ne le izboljšajo zaščitno funkcijo telesa, ampak tudi okrepijo srčno mišico.
6. 6. Zaviralci kalcijevih kanalov. Zdravilo Cardizem pomaga normalizirati srčni utrip.
7. 7. Beta blokatorji. Mački je prikazano jemanje zdravila, kot je Atenolol, ko se med pregledom odkrije tahikardija.
8. 8. Zaviralci. Veterinarji priporočajo uporabo enalaprila za zmanjšanje patoloških manifestacij v interventrikularnih pretinah in prekatih notranjega organa.

Uporaba diuretikov v nekaterih primerih vodi do dehidracije, nato pa hišnemu ljubljenčku dodatno predpišejo infuzijo petodstotne raztopine glukoze (15 ml na 1 kg teže živali). Za kongestivno srčno popuščanje veterinar predpiše pimobendan, ki spodbuja vazodilatacijo in izboljša kontraktilnost.

Ne bo mogoče popolnoma pozdraviti hišnega ljubljenčka iz HCM, zdravila pa lahko le ublažijo njegovo stanje.



Terapevtska prehrana

Da bi bilo zdravljenje učinkovitejše, je priporočljivo pregledati prehrano bolne živali. Bo terapevtska prehrana veterinarja, lastnik živali pa bo moral pri hranjenju mačke upoštevati njegova priporočila. Načelo takšne diete je popolna izključitev soli iz mačje prehrane, saj lahko zadrži tekočino v telesu, kar posledično vodi do otekanja.

Treba je zagotoviti, da so v prehrani živali prisotne naslednje koristne snovi:

• tavrin;
• L-karnitin;
• polinenasičene maščobne kisline.

Da bi nadomestili pomanjkanje vitaminov in mineralov v telesu, je potrebno mačko hraniti vitaminski dodatki. Prodano v veterinarskih lekarnah posebni dodatki za mačke s srčnimi boleznimi vam bo veterinar pomagal izbrati pravo zdravilo.

Če je bila prehrana hišnega ljubljenčka pred razvojem hipertrofične kardiomiopatije sestavljena iz industrijske suhe hrane, jo je treba preiti na specializirano hrano, namenjeno mačkam s srčno-žilnimi boleznimi.



Preprečevanje in napoved bolezni

S preprostimi preventivnimi ukrepi je mogoče preprečiti razvoj te hude srčne patologije. Preprečevanje hipertrofične kardiomiopatije je naslednje:

• priprava Uravnotežena prehrana z dodatkom vitaminskih dodatkov;
• pravočasno cepljenje;
• letni pregledi pri veterinarju;
• izvajanje ultrazvočnega pregleda srca pri hišnih ljubljenčkih, ki so dopolnili šest mesecev starosti.

Prepričajte se, da vaš ljubljenček ni izpostavljen hud stres ki najpogosteje vodijo v nastanek bolezni srca.

Napoved hipertrofične kardiomiopatije je dvoumna in je odvisna od naslednjih glavnih dejavnikov:

• zgodnje odkrivanje bolezni;
• narava manifestacije kliničnih znakov;
• resnost simptomov;
• prisotnost zapletov (pljučni edem, razvoj tromboembolije).



Napoved kardiomiopatije je odvisna od posameznih značilnosti telesa hišnega ljubljenčka. Najpogosteje je izid HCM jasen že nekaj dni po začetku kompleksne terapije. Če po dveh dneh ni vidnih izboljšav in se sčasoma stanje še slabša, potem je napoved zelo neugodna. Toda v večini primerov se stanje mačke stabilizira in če se upoštevajo vsi predpisi veterinarja in se hišnemu ljubljenčku zagotovi popoln počitek, lahko računate na ugoden izid.

Po veterinarski statistiki mačke z zmerno izrazitim povečanjem atrija in prekata živijo do 10-12 let. Pri izrazitem srčnem popuščanju in kongestiji je napoved zelo dvoumna. Hipertrofija srčne mišice in razvoj trombembolizma skrajšata življenje hišnega ljubljenčka za več let. S takšno količino resne patologije mačke živijo približno 2-3 leta.

Hipertrofična kardiomiopatija je pogosta oblika srčne patologije, ki jo spremlja zgostitev, hipertrofična sprememba mišične plasti organa. Za bolezen je značilno poslabšanje prehrane miokarda, zmanjšanje volumna krvi. Bolezen je lahko primarne narave in se razvije kot posledica sočasnih bolezni.

Glede na veterinarsko statistiko, hipertrofična kardiomiopatija se diagnosticira pri 45 % kosmatih ljubljenčkov s simptomi srčnega popuščanja.

Preberite v tem članku

Zanimiva dejstva iz zdravstvene zgodovine

Hipertrofična kardiomiopatija je razmeroma nova bolezen v veterinarski praksi. Intenzivne raziskave srčne patologije so potekale v začetku leta 2000 v ZDA. znanstvena analiza velika populacija mačk Maine Coon in Ragdoll je bila podvržena mutaciji, ki vodi do bolezni srca.

Ameriški znanstveniki so ugotovili, da je mutacija gena, odgovornega za protein, ki veže miozin, glavni vzrok za genetsko nagnjenost Maine Coonov in ragdoll mačk k hipertrofični kardiomiopatiji.

Na podlagi izvedenih študij so bili ustvarjeni genetski testni sistemi. Vendar pa njihova široka uporaba ni bila upravičena, saj so bili tudi pri izbiri negativnih očetov za mutacije primeri srčnih bolezni pri potomcih.

Do leta 2010 so nemški znanstveniki zaključili obsežne študije velike populacije Maine Coons in Ragdoll, da bi identificirali nosilce mutacije. Izkazalo se je, da so genetski testi, ki so jih predlagali ameriški znanstveniki in se pogosto uporabljajo po vsem svetu, zanesljivi samo za populacije mačk v ZDA.

Vzroki za razvoj hipertrofične kardiomiopatije

Preučevanje vzrokov, ki vodijo do razvoja bolezni srca pri kosmatih ljubljenčkih,
je omogočilo nedvoumen sklep o genetski nagnjenosti nekaterih pasem k hipertrofični kardiomiopatiji. Zanesljivo je znano, da pri razvoju bolezni sodeluje več kot 10 genov.

Večina veterinarjev se nagiba k prepričanju, da so genske mutacije glavni vzrok za razvoj bolezni pri domačih mačkah. Napake v prenosu genetskih informacij, ki vodijo do hipertrofične kardiomiopatije, se najpogosteje kažejo pri pasmah, kot so Maine Coon, Ragdoll, Perzijska mačka, Sfinks, Abesinska mačka.

Znanstvene študije kažejo, da če se okvarjeni gen nahaja v vsakem paru kromosomov (homozigotna žival), se tveganje za bolezni srca znatno poveča v primerjavi s heterozigotno mačko (če je en par kromosomov normalen, drugi pa okvarjen).

Med tako priljubljenimi pasmami, kot so britanska kratkodlaka, siamska, ruska modra, sibirska, ni neposredne genetske povezave med mutacijskimi spremembami in razvojem srčne patologije. Vendar pa so te pasme pogosto dovzetne za sekundarne oblike bolezni.

Poleg genetskega vzroka, ki vpliva na razvoj kardiomiopatije, veterinarji identificirajo naslednje dejavnike, ki prispevajo k bolezni:

• Prirojene patologije miokarda v obliki zgostitve sten organa in njegovega povečanja velikosti - "bikovo" srce.
• Endokrine bolezni: hiperaktivnost ščitnice, akromegalija. Povečana proizvodnjaščitnični hormoni vodijo v tahikardijo, poslabšajo trofizem srčne mišice. Povečana proizvodnja rastnega hormona (akromegalija) povzroči zadebelitev sten srca.
• Neuravnotežena prehrana za tavrin. Aminokislina zmanjša obremenitev srca, ima antiishemični učinek, uravnava krčenje mišična vlakna miokard in ščiti celične membrane pred poškodbami. Pomanjkanje tavrina vodi v oslabljeno funkcionalno stanje srčna mišica.
• Stalno povišan arterijski tlak pri hišnem ljubljenčku vodi do obrabe srčne mišice.

• Maligne neoplazme, zlasti limfom, prispevajo k spremembam strukture miokarda.
• Kronične zastrupitve različnih etiologij. Zastrupitev z gospodinjskimi pesticidi, prevelik odmerek zdravil, odpadni produkti helminthov negativno vplivajo na mišična vlakna srčne mišice, kar vodi do hipertrofije prekatov.
• Pljučne bolezni, kot je pljučni edem.

Kaj se zgodi s srcem pri mački s patologijo

Kršitve v delovanju srčne mišice se začnejo po določenih morfoloških spremembah v organu. Z razvojem hipertrofične kardiomiopatije sta patološko uničena predvsem levi prekat in interventrikularni septum.

Okvarjen gen vodi do dejstva, da telo ne more proizvesti zadostne količine določenega proteina - miozina, ki je osnova miokarda. Telo začne nadomestiti pomanjkanje mišičnih vlaken z vezivnim tkivom. Stena miokarda se zadebeli. Zdi se, da ima organ brazgotine.

Zadebelitev miokardne stene povzroči zmanjšanje volumna levega prekata in pogosto levega atrija. Poleg tega vezivno tkivo zmanjšuje elastičnost in raztegljivost srca. Obstaja oslabitev črpalne funkcije telesa.

Zgostitev miokarda vodi do stagnacije krvi v atriju in motnje delovanja atrioventrikularnega ventila. Pojavi se obstrukcija aorte, pojavi se cirkulacijski deficit.

Razvoj hipertrofične kardiomiopatije prizadene vse dele srca in vpliva na prekrvavitev telesa kot celote. To je posledica dejstva, da pride do krča perifernega krvnega obtoka, prelivanja pljučnih žil s krvjo. Pri bolni živali nastanejo krvni strdki zaradi počasnega pretoka krvi v raztegnjenih srčnih komorah.

Vrste hipertrofične kardiomiopatije

V veterinarski praksi je običajno razlikovati med primarno in sekundarno kardiomiopatijo. Primarna, z genetsko predispozicijo, oblika bolezni se pojavi praviloma pred starostjo 5 let živali. Sekundarna oblika je najpogostejša pri starejših živalih in je pogostejša pri mačkah, starejših od 7 let. Ta vrsta patologije se razvije kot posledica sladkorne bolezni, bolezni ledvic in endokrinega sistema.

Glede na naravo poteka je lahko primarna kardiomiopatija obstruktivna in neobstruktivna. V prvem primeru v patološki proces vključena je mitralna zaklopka. Pri neobstruktivni obliki se spremembe bikuspidnega ventila ne pojavijo.

Simptomi kardiomiopatije pri mačkah

Bolezni srca se najpogosteje pojavljajo pri moških. Mačke so manj dovzetne za bolezni miokarda. Glede na starost lahko patologija prizadene tako mlado žival kot starejšo žival. Nedvoumne povezave med boleznijo in starostjo hišnega ljubljenčka ni mogoče zaslediti.

Bolezen lahko poteka v eksplicitni in latentni obliki glede na manifestacijo kliničnih znakov. pri očitna patologija pri živali lahko lastnik opazuje naslednje simptome:

• Letargija, apatično stanje hišnega ljubljenčka. Mačka preneha aktivno sodelovati v igrah, poskuša ne delati nepotrebnih gibov, leži in veliko spi. Žival ima lahko nizko temperaturo - hipotermijo.
• Težko dihanje, težko dihanje. Pri aktivni telesni dejavnosti ima žival težave pri vdihavanju zaradi upočasnitve krvnega pretoka v pljučnih venah. Lastnik lahko opazuje, kako mačka začne pospešeno dihati tako, da iztegne jezik. Dihalni gibi se v tem primeru izvajajo ne s prsmi, ampak s trebuhom.
• Zadušitev, izguba zavesti, omedlevica. Huda kratka sapa se pogosto konča s takšnimi simptomi zaradi stradanja kisika v možganih. Utrip je nitast.
• Sluznice zaradi pomanjkanja kisika postanejo cianotične (cianoza).
• Refleksni kašelj nastane zaradi pritiska povečanega srca na sapnik. Žival zavzame značilno držo: naslonjena na vse okončine iztegne vrat in glavo naprej. Hkrati so sprednje tace široko razmaknjene za boljše prezračevanje pljuč.

• in ascites. Zaradi izliva eksudata se v prsih in trebušni votlini tvori edem.
• Paraliza zadnjih nog pri mački se razvije v napredovali primeri bolezen, ko krvni strdki zaprejo lumen velikih krvne žile v predelu medenice.
• Mlade živali slabo pridobivajo mišično maso, zaostajajo v razvoju od standardov pasme in svojih vrstnikov.

V mnogih primerih hipertrofična kardiomiopatija poteka prikrito, brez očitnih kliničnih znakov in se konča s smrtjo. Nenadna smrt je pogosto edini simptom, da je žival imela težave s srcem.

Diagnoza hipertrofične kardiomiopatije

Zapletenost prepoznavanja srčne patologije pri hišnem ljubljenčku je posledica latentne narave poteka bolezni in dolgotrajne odsotnosti klinične slike. Na težave z miokardom lahko posumi veterinar ob kliničnem pregledu in poslušanju srčnih šumov. Avskultacija prsnega koša pomaga odkriti sistolični šum, srčne aritmije, tako imenovani ritem galopa.

Ob odkritju srčnih šumov in motenj ritma jih veterinar običajno predpiše rentgenski pregled prsnega koša, elektrokardiografija in ehokardiografija srca.

Rentgenski pregled lahko odkrije ne le povečanje levega prekata in atrija, temveč tudi odkrivanje plevralnega izliva. EKG srca razkrije nepravilnosti v njegovem delu pri 70% bolnikov s hipertrofično kardiomiopatijo pri mačkah.

Rentgenski posnetek (bočni in frontalni pogled) mačke s HCM

Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje in razlikovanje od drugih bolezni pri kardiomiopatiji je ultrazvočni pregled organa. Metoda omogoča oceno debeline srčne stene, premera aortne odprtine. S pomočjo ultrazvoka srca lahko veterinar oceni velikost in obliko preddvorov, pretok krvi v srčnih votlinah in odkrije krvne strdke.

Če si želite ogledati, kaj pokaže ehokardiografija pri mačkah s HCM, si oglejte ta video:

Zdravljenje hipertrofične kardiomiopatije pri mačkah

Terapija te patologije je namenjena predvsem zmanjšanju zastoji, uravnavanje srčnega utripa, preprečevanje pljučnega edema in preprečevanje krvnih strdkov. Če se pri bolni mački v specializirani kliniki odkrije hidrotoraks, se izvede punkcija prsnega koša za črpanje plevralnega izliva.

Furosemid se uporablja parenteralno za zmanjšanje kongestije in odpravo edema. Odmerjanje in pogostost uporabe določi veterinar na podlagi slike ehokardiografske preiskave obolelega organa.

Dober učinek pri zdravljenju hipertrofične kardiomiopatije pri mačkah zagotavljajo zaviralci beta. Zdravila zmanjšajo srčni utrip, zavirajo tahiaritmije. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku in fibrozo v organu.

Pri zdravljenju bolezni se uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalov, na primer Diltiazem, Delacor, Cardizem. Zdravila zmanjšajo srčni utrip, pozitivno vplivajo na sprostitev srčne mišice.

Poleg kompleksne terapije imata pri zdravljenju bolnih živali pomembno vlogo vzdrževanje in prehrana. Bolno mačko je treba zaščititi pred stresnimi situacijami, zagotoviti mir. Prehrana mora biti uravnotežena predvsem glede vsebnosti tavrina. Po priporočilu veterinarja lahko žival dobi aminokislino peroralno.

Napoved je odvisna od naslednjih dejavnikov:

• pravočasno odkrivanje patologije;
• manifestacije kliničnih znakov;
• resnost simptomov;
• verjetnost pljučnega edema;
• prisotnost trombembolizma.

Veterinarska praksa kaže, da mačke z zmernim povečanjem levega prekata in atrija pogosto dočakajo visoko starost. Ob prisotnosti hudega srčnega popuščanja, kongestije je napoved previdna. Mačke z izrazito hipertrofijo srčne mišice živijo 1 do 3 leta. Še bolj previdna napoved, do neugodne, z razvojem trombembolije.

Dejanja lastnika v zvezi z živaljo pri potrditvi diagnoze

Izkušeni rejci in veterinarji dajejo lastniku bolne mačke naslednja priporočila:

Hipertrofična kardiomiopatija je pogosta srčna bolezen pri mačkah. Najbolj razširjena Ima prirojena oblika bolezni. Maine Coon in Ragdoll so bolj dovzetni za bolezen kot druge pasme mačk. značilnost Klinični znaki kažejo na resne motnje v miokardu.

Prognoza za prizadeto mačko je na splošno slaba. Če se odkrije hipertrofična kardiomiopatija, strokovnjaki priporočajo, da živali ne pustite v vzrejo.

Bolezni srca in ožilja so pri mačkah redke. Žal, včasih se to zgodi. Poleg tega, če govorimo o takšnih boleznih pri mačkah, potem je to najverjetneje kardiomiopatija. Druge bolezni so še redkejše. Zato je, če ta puhasti ljubljenček živi v vašem domu, zelo pomembno poznati glavne simptome kardiomiopatije pri mačkah, pa tudi vzroke bolezni in metode zdravljenja.

Kaj je kardiomiopatija in kaj je lahko

Za začetek je kardiomiopatija bolezen, ki prizadene srce pri mačkah. Organ, ki črpa kri po telesu, se ne more normalno krčiti. Posledično se količina kisika, dobavljenega organom, znatno zmanjša, kar vodi do različnih bolezni, vključno s poškodbo miokarda in v nekaterih primerih smrtjo mačke.

Zdravniki razlikujejo več vrst kardiomiopatije. Naj jih naštejemo:

• Hipertrofična se pojavi zaradi povečanja debeline sten srca. Zaradi tega "črpalka" zadržuje manj krvi - posledično vitalni organi ne dobijo dovolj kisika. Hipertrofična kardiomiopatija pri mačkah je pogostejša od drugih vrst bolezni.
• Razširjen- hkrati se volumen srca izrazito poveča, medtem ko debelina njegovih sten ostane enaka. Sčasoma se telo ne more več normalno krčiti, kar povzroči kisikovo stradanje jeter, možganov in celega telesa.
• Restriktivni povzroči fibrozo srca. Hkrati postane mišica trša, ne more se več popolnoma skrčiti, kar povzroči močno skrajšanje življenjske dobe - običajno mačke s to diagnozo redko živijo dlje kot dve leti.

Kot lahko vidite, lahko bolezen najbolj prizadene nesrečne mačke različni tipi. Toda kaj lahko povzroči razvoj kardiomiopatije? Ukvarjajmo se s tem podrobneje.

Zakaj se pojavi bolezen?

Na žalost celo najboljši veterinarji svet ne more nedvoumno odgovoriti na to vprašanje. Toda mnogi verjamejo, da je ta bolezen posledica drugih nepravilnosti. Dejansko se najpogosteje pri kardiomiopatiji pojavijo spremembe v srcu iz različnih razlogov.

To je lahko na primer vzrok za prekomerno delovanje ščitnice. Pogosto se pojavi tudi zaradi visokega krvnega tlaka. Patologija je lahko prirojena. Na primer, pogosto najdemo tako imenovano "Bikovo srce". Maček se že rodi s povečanim srcem. Pri mladih posameznikih lahko odlično zdravje delno nadomesti odstopanje od norme. Žal, z leti se mačka počuti vse slabše - kardiomiopatija zahteva svoj davek in takšni posamezniki živijo relativno kratek čas.

Končno je vzrok lahko maligna tvorba. Običajno se takšna bolezen ne konča nič dobrega - zdravljenje najpogosteje ne olajša trpljenja živali.

Kako prepoznati kardiomiopatijo pri mačkah?

Da ne bi zamudili časa in pravočasno stopili v stik z veterinarji, ki lahko diagnosticirajo kardiomiopatijo pri mačkah in predpišejo ustrezno zdravljenje, morate poznati simptome, značilne za bolezen.

Na žalost se običajno znaki kardiomiopatije pojavijo šele, ko v srčni mišici minejo nepopravljive spremembe. Zaradi tega se običajno ni mogoče znebiti bolezni, vrniti veselje do življenja mački in njenemu lastniku. V vsakem primeru pa se morate obrniti na pomoč strokovnjakov, če pri vašem ljubljenčku opazite naslednje simptome bolezni:

1. Zasoplost, ki se pojavi pri manjših naporih in celo v mirovanju.
2. Neprestano bruhanje.
3. Napadi zadušitve.
4. Splošna šibkost, ki ne preneha tedne.
5. Padec telesne temperature pod 37 stopinj Celzija.
6. Izguba zavesti z nitkastim utripom in plitkim dihanjem.

Kaj lahko naredi veterinar

Kot je navedeno zgoraj, tudi najboljši zdravniki običajno ne morejo zagotoviti resnično učinkovitega zdravljenja kardiomiopatije. Edino, kar lahko storijo, je, da mačko podvržejo posegom, ki jim bodo omogočili, da zberejo več informacij o bolezni in lastniku podajo priporočila, ki bodo živali olajšala življenje in ji dala nekaj dodatnih mesecev ali celo let življenja.

Morate narediti rentgensko slikanje prsnega koša. To običajno omogoča prepoznavanje patologije razvoja srčnih komor.

Pogosto se uporablja tudi elektrokardiografija. Omogoča določanje tahikardije in aritmije - zelo pogosto se na tej stopnji postavi diagnoza CGMP.

Ultrazvok srca se ne uporablja vedno, vendar je zahvaljujoč tej metodi mogoče zbrati največ informacij o obliki odstopanja. Na primer, lahko ugotovite, kako debela je miokardna stena, ali so v arterijah krvni strdki in tudi nastavite količino pretoka krvi.

Mačke, ki so nagnjene k kardiomiopatiji, je treba čim bolj natančno pregledati. To ne vključuje samo posameznikov, ampak tudi celotne pasme, med katerimi so pogoste bolezni srca.

Ali se lahko kaj naredi?

Mnogi lastniki mačk, ko so slišali takšno diagnozo, jo dojemajo kot stavek. Na žalost imajo v nekaterih primerih res vse razloge za to. Vendar ne vedno. Glavna stvar je vedeti, kaj storiti, če ima mačka kardiomiopatijo.

Kot kaže praksa, lahko mačka z ustreznim zdravljenjem živi precej dolgo.

Najprej dober zdravnik predpisati zdravilo bolni živali:

• Diuretiki. So pomožno zdravilo, ki vam omogoča, da se izognete zastojem in s tem plevralnim izlivom in pljučnemu edemu.
• Zaviralci ACE bodo potrebni za znižanje visokega krvnega tlaka in ublažitev srčnega popuščanja.
• Zaviralec kalcijevih kanalov bo zmanjšal srčni utrip in pomagal sprostiti preveč razvito steno miokarda. V nekaterih primerih si srce celo delno opomore.
• Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta lahko preprečijo aritmijo in s tem povezane zaplete.

Pravilna prehrana

Je zelo pomembno. Po eni strani je pri mačkah manj verjetno, da bodo zbolele za kardiomiopatijo, če dobijo pravilno sestavljeno prehrano. Po drugi strani pa ob odkritju nevarne bolezni pravilna prehrana pomaga pri lajšanju bolezni.

Začnimo s preventivo

Mačja prehrana mora vsebovati zadostno količino tavrina. To podpira telo pod močnim stresom. Ni naključje, da se vsi športniki med intenzivnim treningom držijo posebne diete z visoko vsebnostjo tavrina. Najdemo ga v govejem, kunčjem mesu, trski, lignjih in puranu.

Hkrati hrana ne sme biti preveč mastna - usedline na srcu lahko celo ubijejo zdrava mačka brez kardiomiopatije.

Če je bila žalostna diagnoza že postavljena, je priporočljivo, da mački predpišete dieto brez soli. S tem se zmanjša krvni tlak in posledično obremenitev srca. Seveda v tem primeru ne smete pozabiti na tavrin.

Kot lahko vidite, je kardiomiopatija zelo zahrbtna in nevarna bolezen. Vendar pravilno nego in opazovanje veterinarja v večini primerov omogoča zmanjšanje tveganja bolezni. Ja, precej težavno je. Toda zdravje mačke in veselje, ki vam ga bo dal, sta popolnoma neprecenljiva.

Fotografija iz revije Navodila za zdravnika

Članek iz učbenika Veterinarske interne medicine, četrta izdaja, 2009

Prevod iz angleščine. Vasiljev AV

Etiologija

Vzrok primarne ali idiopatske hipertrofične kardiomiopatije (HCM) pri mačkah ni znan, vendar verjetno v mnogih primerih obstaja dedna patologija. Zdi se, da je bolezen zelo razširjena pri več pasmah, kot so Maine Coon, Perzijska mačka, Ragdoll in Ameriška kratkodlaka. Obstajajo tudi poročila o HCM pri sorodnikih in drugih bližnjih sorodnikih domačih kratkodlakih mačk. Ugotovljeno je bilo, da imajo nekatere pasme avtosomno prevladujoč vzorec dedovanja. Znano je, da obstaja veliko različnih genskih mutacij pri družinski HCM pri ljudeh. Čeprav se zdi, da nekaterih običajnih človeških genskih mutacij pri mačkah s HKM še ni mogoče najti, bodo morda druge odkrite v prihodnosti. Nekateri raziskovalci (Meurs 2005) so pri tej pasmi odkrili tudi mutacijo proteina C, ki veže miozin v miocitih. Druga mutacija je bila najdena pri ragdollih; testiranje za te mutacije je trenutno na voljo (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Poleg mutacij v genih, ki kodirajo proteine, ki so odgovorni za kontraktilnost miokarda in regulatorne proteine, možni razlogi bolezni vključujejo povečano občutljivost miokarda na prekomerno proizvodnjo kateholaminov; patološki hipertrofični odziv na miokardno ishemijo, fibrozo ali trofične dejavnike; primarna patologija kolagena; motnje miokardnih procesov, povezanih s kalcijem. Hipertrofija miokarda z žarišči mineralizacije se pojavi pri mačkah s hipertrofično mačjo mišično distrofijo, ki je X-vezana recesivna distrofična pomanjkljivost, podobna človeški Duchennovi mišični distrofiji; vendar je kongestivno srčno popuščanje pri teh mačkah neobičajno. Nekatere mačke s HCM imajo visoke serumske koncentracije rastnega hormona. Ni jasno, ali ima virusni miokarditis vlogo pri patogenezi mačje kardiomiopatije. V eni študiji so vzorce miokarda mačk s HCM ovrednotili z verižno reakcijo s polimerazo (PCR) in pokazali prisotnost DNK virusa panleukopenije pri približno eni tretjini mačk z miokarditisom in niso pokazali njegove prisotnosti pri zdravih kontrolnih mačkah (Meurs, 2000). .

Patofiziologija

Zadebelitev stene levega prekata in/ali interventrikularnega septuma je značilna, vendar sta obseg in porazdelitev hipertrofije pri mačkah s HKM spremenljiva. Veliko mačk ima simetrično hipertrofijo, nekatere pa imajo asimetrično zadebelitev ventrikularnega septuma, nekatere imajo hipertrofijo, omejeno na prosto steno levega prekata ali papilarne mišice. Lumen levega prekata je običajno videti majhen. Fokalna ali difuzna področja fibroze se pojavijo v endokardu, prevodnem sistemu ali miokardu; lahko je prisotno tudi zoženje malih koronarnih arterij. Lahko so prisotna področja miokardnega infarkta in napačna lega miokardnih vlaken.

Hipertrofija miokarda in spremljajoče spremembe povečajo togost stene prekata. Poleg tega je lahko zgodnja aktivna sprostitev miokarda zapoznela in nepopolna, zlasti ob prisotnosti miokardne ishemije. To dodatno zmanjša komplianco prekatov in prispeva k diastolični disfunkciji. Ventrikularna togost poslabša polnjenje levega prekata in se poveča diastolični tlak. Volumen levega prekata ostane normalen ali se zmanjša. Zmanjšan ventrikularni volumen povzroči zmanjšanje utripnega volumna, kar lahko prispeva k nevrohormonski aktivaciji. Višja srčna frekvenca dodatno vpliva na polnjenje levega prekata, kar prispeva k ishemiji miokarda, pljučni venski kongestiji in edemu, kar skrajša trajanje diastoličnega polnjenja. Kontraktilnost ali sistolična funkcija je običajno normalna pri prizadetih mačkah. Vendar pa se pri nekaterih mačkah postopoma razvije sistolična ventrikularna odpoved in ventrikularna dilatacija.

Postopno povečanje polnilnega tlaka levega prekata vodi do povečanja tlaka v levem atriju in pljučnih venah. Posledica je lahko progresivno povečanje levega atrija ter pljučna kongestija in edem. Stopnja povečanja levega atrija se razlikuje od blage do hude. Trombe včasih najdemo v lumnu levega prekata ali pritrjene na steno prekata, čeprav jih pogosteje najdemo v levem atriju. Arterijska trombembolija je glavni zaplet HCM, tako kot pri drugih oblikah kardiomiopatij pri mačkah. Nekatere prizadete mačke razvijejo mitralno regurgitacijo. Spremembe v geometriji levega prekata, struktura papilarne mišice ali sistolično gibanje mitralna zaklopka(Sistolično gibanje sprednjega lističa (SAM) lahko prepreči normalno zapiranje ventila. valvularna insuficienca prispeva k povečanju velikosti levega atrija in tlaka v njem.

Pri nekaterih mačkah se pojavi sistolična dinamična obstrukcija iztočnega trakta levega prekata. Ta pojav imenujemo tudi hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija ali funkcionalna subaortna stenoza. Prekomerna asimetrična hipertrofija baze interventrikularnega septuma je lahko vidna na ehokardiogramu in ob obdukciji. Obstrukcija sistoličnega iztočnega trakta poveča tlak v levem prekatu, negativno vpliva na steno prekata, poveča potrebo miokarda po kisiku in prispeva k miokardni ishemiji.

Mitralna regurgitacija poveča težnjo, da se sprednja listič mitralne zaklopke med ventrikularno sistolo (SAM) premakne proti interventrikularnemu septumu. Povečana turbulenca v iztočnem traktu levega prekata pri teh mačkah pogosto povzroči sistolični šum različne jakosti.

Različni dejavniki verjetno prispevajo k razvoju miokardne ishemije pri mačkah s HCM. Ti vključujejo zoženje intramuralnih koronarnih arterij, povečan polnilni tlak levega prekata, zmanjšan perfuzijski tlak v koronarnih arterijah in nezadostno gostoto miokardnih kapilar, odvisno od stopnje hipertrofije. Tahikardija spodbuja ishemijo s povečanjem potrebe miokarda po kisiku, medtem ko skrajša čas diastolične koronarne perfuzije. Ishemija poslabša zgodnjo aktivno ventrikularno relaksacijo, kar kasneje poveča ventrikularni polnitveni tlak in sčasoma povzroči fibrozo miokarda. Ishemija lahko povzroči aritmijo in morda bolečine v prsih.

Atrijska fibrilacija in druge tahiaritmije dodatno poslabšajo in povečajo diastolično polnjenje venska kongestija; še posebej škodljiva sta izguba normalnih atrijskih kontrakcij in povečan srčni utrip, povezan z atrijsko fibrilacijo. Ventrikularna tahikardija ali druge aritmije lahko povzročijo sinkopo oz nenadna smrt. Pljučni venski zastoj in edem sta posledica povečanega tlaka v levem atriju. Povečan pljučni venski in kapilarni tlak povzroči pljučno vazokonstrikcijo; lahko se pojavi zvišan pljučni arterijski tlak in simptomi sekundarnega desnostranskega kongestivnega srčnega popuščanja. Sčasoma se pri nekaterih mačkah s HCM razvije neodzivna biventrikularna insuficienca z masivnim plevralnim izlivom. Izliv je običajno spremenjen transudat, čeprav je lahko (ali postane) hilozen.

Klinične manifestacije

HCM je najpogostejši pri moških moških srednjih let, vendar se klinični znaki lahko pojavijo v kateri koli starosti. Mačke z blago boleznijo so lahko asimptomatske več let. Simptomatske mačke najverjetneje kažejo respiratorne simptome različne stopnje resnost ali simptomi akutne trombembolije. Respiratorni simptomi vključujejo tahipnejo; dispneja, povezana z aktivnostjo; dispneja in zelo redko kašelj (ki ga je mogoče zamenjati z bruhanjem). Začetek bolezni je lahko pri sedečih mačkah akuten, tudi če patološke spremembe razvijati postopoma. Včasih sta letargija in anoreksija edina manifestacija bolezni. Nekatere mačke doživijo sinkopo ali nenadno smrt brez drugih simptomov. Stresi, kot so anestezija, operacija, dajanje tekočine, sistemska bolezen (npr. zvišana telesna temperatura ali anemija) ali prevoz, lahko prispevajo k pojavu srčnega popuščanja pri kompenziranih mačkah. Asimptomatsko bolezen pri nekaterih mačkah odkrijejo z zaznavanjem srčnih šumov ali galopov pri rutinski avskultaciji.

Pogosti so sistolični šumi zaradi mitralne regurgitacije ali obstrukcije iztočnega trakta levega prekata. Nekatere mačke nimajo slišnega šuma, tudi tiste s hudo ventrikularno hipertrofijo. Lahko se sliši diastolični zvok galopa (običajno S4), zlasti če je srčno popuščanje očitno ali neizbežno. Srčne aritmije so relativno pogoste. Femoralni pulz je običajno močan, razen v primerih distalne aortne trombembolije. Srčni utrip je pogosto okrepljen. Hud pljučni edem spremljajo okrepljeno dihanje, hropenje v pljučih in včasih cianoza. Pokanje v pljučih ni vedno slišno s pljučnim edemom pri mačkah. Plevralni izliv običajno oslabi ventralne pljučne zvoke. Fizični pregled je lahko v subkliničnih primerih normalen.

Diagnoza

Radiografija

Radiografske značilnosti HKM vključujejo povečanje levega preddvora in različne stopnje povečanja levega prekata. klasičen videz srce v obliki valentina v dorsoventralni in ventrodorsalni projekciji ni vedno prisotno, čeprav se položaj vrha levega prekata običajno ohrani. Silhueta srca je videti normalna pri večini mačk z blagim HCM. Razširjeno in vijugasto pljučne vene lahko opazimo pri mačkah s kronično povišanim pljučnim venskim tlakom in tlakom v levem atriju. Levostransko kongestivno srčno popuščanje povzroča neenakomerne infiltrate, izražene v različnih stopnjah z intersticijskim ali alveolarnim pljučnim edemom. Radiografsko je porazdelitev pljučnega edema spremenljiva; običajno obstaja difuzna ali lokalizirana porazdelitev znotraj pljučnih polj, v nasprotju z značilno hilarno porazdelitvijo kardiogenega pljučnega edema pri psih. Plevralni izliv je pogost pri mačkah z napredovalim ali biventrikularnim kongestivnim srčnim popuščanjem.

elektrokardiografija

Večina mačk s HCM (do 70 %) ima elektrokardiografske nepravilnosti. Ti vključujejo nenormalno povečanje levega atrija in levega prekata, ventrikularne in/ali (redkeje) supraventrikularne tahiaritmije in znake bloka leve krake. Občasno pride do zakasnitve atrioventrikularnega prevajanja, popolnega atrioventrikularnega bloka ali sinusne bradikardije.

ehokardiografija

Ehokardiografija je najboljša metoda diagnosticiranje in razlikovanje HCM od drugih bolezni. Obseg hipertrofije in njena porazdelitev znotraj proste stene levega prekata, interventrikularnega septuma in papilarnih mišic se odkrije v študijah odmeva M-mode in B-mode. Dopplerska sonografija lahko pokaže sistolične in diastolične nenormalnosti levega prekata.

Pogosto opazimo razširjeno zadebelitev miokarda, hipertrofijo pa pogosto opazimo asimetrično v prosti steni levega prekata, ventrikularnem septumu in papilarnih mišicah. Pojavijo se tudi žariščna področja hipertrofije. Uporaba B-načina pomaga zagotoviti, da je smer skeniranja pravilna. Opraviti je treba standardne meritve v načinu M, vendar je treba izmeriti tudi območja zgoščevanja zunaj teh standardnih položajev. Diagnoza v zgodnji fazi bolezni je lahko sumljiva pri mačkah z blago ali le žariščno zadebelitvijo.Lažno pozitivna zadebelitev (psevdohipertrofija) se lahko pojavi pri dehidraciji in občasno s tahikardijo. Do lažnih meritev diastolične debeline pride tudi, ko ultrazvočni žarek ne prečka stene/septuma pravokotno in kadar meritve niso opravljene na koncu diastole, kar se lahko zgodi brez sočasnega EKG-ja, ali ko uporaba B-načina ne zadošča za dobro meritev . Debelina proste stene levega prekata ali interventrikularnega septuma (pravilno izmerjena), večja od 5,5 mm, velja za nenormalno. Mačke s hudo HKM imajo diastolično septalno ali prosto steno levega prekata debelino 8 mm ali več, čeprav stopnja hipertrofije ni nujno v korelaciji z resnostjo kliničnih simptomov. Dopplerske meritve diastolične funkcije, kot so izovolumski relaksacijski čas, mitralni vhod in hitrost pljučne vene, kot tudi tehnike tkivnega dopplerjevega slikanja, se vedno bolj uporabljajo za karakterizacijo bolezni.

Hipertrofija papilarnih mišic je lahko izrazita in pri nekaterih mačkah opazimo obliteracijo levega prekata v sistoli. Povečana ehogenost (svetlost) papilarnih mišic in subendokardnih področij je običajno marker kronična ishemija miokard s posledično fibrozo. Frakcija skrajšanja levega prekata je običajno normalna ali povečana. Vendar imajo nekatere mačke blago do zmerno dilatacijo levega prekata in zmanjšano kontraktilnost (frakcija kontrakcije 23-29 %; normalna frakcija kontraktilnosti 35-65 %). Občasno opazimo povečanje desnega prekata in plevralni ali perikardialni izliv.

Pri mačkah z dinamično obstrukcijo iztočnega trakta levega prekata se pogosto zgodi bodisi zgodnje zaprtje loput aortne zaklopke, kar je odkrito pri pregledu v M-načinu. Dopplerjev ultrazvok lahko prikaže mitralno regurgitacijo in turbulenco v iztočnem traktu levega prekata, čeprav je pozicioniranje ultrazvočnega žarka vzdolž krvnega obtoka pri največji iztisni hitrosti prekata pogosto težavno in je enostavno podcenjevati sistolični gradient.

Povečanje levega atrija je lahko blago do hudo. Pri nekaterih mačkah je v povečanem levem atriju opaziti spontano izboljšanje (rotacija, odmev dima). To naj bi bilo posledica zastoja krvi z agregacijo celic in je predhodnik trombembolizma. Trombozo včasih opazimo v levem atriju, običajno v njegovem ušesu.

Preden postavimo diagnozo idiopatskega HKM, je treba izključiti druge vzroke miokardne hipertrofije. Zadebelitev miokarda lahko nastane tudi zaradi infiltrativne bolezni. V takih primerih je mogoče zaznati spremembe v ehogenosti miokarda ali nepravilnosti stene.

Odvečno vezivno tkivo se pojavi kot svetel, linearen odmev v votlini levega prekata.

Kliničnopatološke značilnosti

Mačke z zmerno do hudo HCM imajo visoke koncentracije krožečih natriuretičnih peptidov in srčnih troponinov. Ugotovljeno je bilo, da imajo mačke s kongestivnim srčnim popuščanjem različne stopnje povišane plazemske koncentracije faktorja tumorske nekroze (TNF).

Slika 1
Rentgenski izvidi pri mačjem HCM. Lateralni (A) in dorzoventralni (B) pogled, ki kažeta povečanje levega preddvora in blago povečanje ventrikla pri samcu domače kratkodlake mačke. Bočni © pogled pri mački s HCM in hudim pljučnim edemom

Slika 2
Elektrokardiogram pri mački s HCM, ki kaže redke ventrikularne ekstrasistole in odstopanje električna os srca na levo. Vodi 1,2,3, hitrost 2,5 mm/s. 1cm=1mV

Slika 3
Ehokardiografski izvidi pri mačjem HCM. M-mode slika (A) na ravni levega prekata pri sedemletnem samcu domače kratkodlake mačke. Debelina proste stene levega prekata in interventrikularnega septuma v diastoli je približno 8 mm. Slika v načinu B (B) v desnem parasternalnem položaju vzdolž kratke osi levega prekata v diastoli (B) in sistoli © pri samcu Maine Coon s hipertrofično obstruktivno kardiopatijo. V (B) upoštevajte hipertrofirane in svetle papilarne mišice. V © opazite skoraj popolno obliteracijo prekata levega prekata v sistoli. IVS, interventrikularni septum; LV, levi prekat; LVW, prosta stena levega prekata; RV, desni prekat

Slika 4
A, slika odmeva v M-načinu srednje sistole mačke na sliki 3 (B in C). V lumnu iztočnega trakta levega prekata (puščica) je viden sprednji odmev mitralnega lističa zaradi nenormalnega sistoličnega gibanja sprednjega mitralnega lističa proti interventrikularnemu septumu (SAM). B, M-mode ehokardiogram na ravni mitralne zaklopke, ki prikazuje tudi SAM (puščice).

Ao, aorta; LA, levi atrij; LV, levi prekat.

Slika 5
Barvna Dopplerjeva slika med sistolo pri samcu domače dolgodlake mačke s hipertrofično obstruktivno kardiopatijo. Upoštevajte turbulenten tok nad štrlino odebeljenega medprekatnega septuma v lumen iztočnega trakta levega prekata in blago regurgitacijo mitralne zaklopke, ki je pogosto povezana s SAM. Desni parasternalni položaj vzdolž dolge osi levega prekata. Ao, aorta; LA, levi atrij; LV, levi prekat.

Slika 6
Ehokardiogram, pridobljen iz desnega parasternalnega položaja vzdolž kratke osi levega prekata na ravni aorte in levega atrija pri starem samcu domače kratkodlake mačke z restriktivno kardiomiopatijo. Upoštevajte izrazito povečanje levega preddvora in tromb (puščice) znotraj atrijskega dodatka. A, aorta; LA, levi atrij; RVOT, iztočni trakt desnega prekata

Zdravljenje

Subklinični HCM

Ni soglasja o tem, ali (in kako) je treba zdraviti asimptomatske mačke. Ni jasno, ali je mogoče z uporabo zdravila upočasniti napredovanje bolezni ali podaljšati pričakovano življenjsko dobo. zdravila pred začetkom klinična manifestacija bolezni. Po anekdotičnih poročilih nekatere mačke kažejo povečano aktivnost in boljše zdravje po zdravljenju z zaviralci beta ali diltiazemom, če se odkrijejo ehografske nepravilnosti ali aritmije. Kadar se odkrije zmerno ali hudo povečanje levega preddvora, zlasti pri spontanem ehokontrastu, je smiselno antitrombotično zdravljenje.

Običajno je zaželen ponovni pregled enkrat ali dvakrat letno. Sekundarne vzroke miokardne hipertrofije, kot sta sistemska hipertenzija in hipertiroidizem, je treba izključiti (ali zdraviti, če so identificirani).

Klinično očiten HCM

Cilj terapije je povečati polnjenje prekatov, zmanjšati kongestijo, nadzorovati aritmijo in preprečiti. Furosemid se uporablja le v odmerkih, ki so potrebni za obvladovanje simptomov kongestije. Zmerno do močno kopičenje plevralnega izliva odstranimo s torakocentezo, medtem ko mačko nežno držimo v sternalnem položaju. Mačke s hudimi simptomi kongestivnega srčnega popuščanja običajno prejmejo kisikovo podporo, parenteralni furosemid in včasih druga zdravila za nadzor otekanja (podrobneje opisano kasneje). Po začetnem zdravljenju je treba mačko umiriti. Frekvenco dihanja najprej zabeležimo in nato ocenimo vsakih 30 minut ali pogosteje, vendar brez povzročanja dodatne stiske mački. Vstavitev intravenskega katetra, odvzem krvi, radiografijo in druge preiskave ter zdravljenje je treba odložiti, dokler mačka ni bolj stabilna.

Ventrikularno polnjenje se izboljša z upočasnitvijo srčnega utripa in povečanjem srčne sprostitve. Stopnje stresa in aktivnosti naj bodo čim nižje. Čeprav so bili zaviralci kalcija diltiazem ali zaviralci adrenergičnih receptorjev beta že dolgo glavni steber dolgotrajnega peroralnega zdravljenja, lahko zaviralci ACE velika korist pri mačkah s kongestivnim srčnim popuščanjem. Za optimalna priporočila so potrebne nadaljnje raziskave. Odločitev o uporabi enega ali drugega zdravila je odvisna od ehokardiografskih ali drugih ugotovitev pri posamezni mački ali od odziva na zdravljenje. Diltiazem se pogosto uporablja pri hudi simetrični hipertrofiji levega prekata. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so trenutno prednostni pri mačkah z obstrukcijo iztočnega trakta levega prekata, tahiaritmijami, sinkopo, sumom na miokardni infarkt ali sočasnim hipertiroidizmom. Zaviralci ACE lahko zmanjšajo nevrohormonsko aktivacijo in patološko remodeliranje miokarda. Včasih se uporabljajo kot monoterapija ali v kombinaciji z diltiazemom ali zaviralcem beta. Dolgotrajna terapija običajno vključuje zdravila za zmanjšanje verjetnosti arterijska trombembolija. Omejitev vnosa natrija v prehrani je priporočljiva, če je prehrana dobra, vendar je pomembneje preprečiti anoreksijo.

Nekatera zdravila so na splošno nezaželena za uporabo pri mačkah s HCM. To vključuje digoksin in druge pozitivne inotropne učinkovine, ker povečajo potrebo miokarda po kisiku in lahko poslabšajo dinamično obstrukcijo iztočnega trakta levega prekata. Vsa zdravila, ki povečajo srčni utrip, so prav tako potencialno škodljiva, ker tahikardija skrajša čas polnjenja levega prekata in povzroča nagnjenost k ishemiji miokarda. Arterijski vazodilatatorji lahko povzročijo hipotenzijo in refleksno tahikardijo, mačke s HCM pa imajo nizko rezervo predobremenitve. Hipotenzija lahko tudi poslabša dinamično obstrukcijo iztočnega trakta levega prekata. Čeprav zaviralci ACE znižujejo krvni tlak, je njihov vazodilatacijski učinek običajno blag.

Diuretična terapija

Mačke s hudim pljučnim edemom običajno prejmejo furosemid IM v odmerku 2 mg/kg vsake 1 do 4 ure pred vstavitvijo IV katetra brez nepotrebnega stresa za mačko. Pogostost dihalnih gibov in resnost dispneje se uporabljata za korekcijo diuretičnega zdravljenja. Če se dihanje izboljša, lahko zdravljenje s furosemidom nadaljujemo z zmanjšanim odmerkom (1 mg/kg vsakih 8-12 ur). Ko je pljučni edem nadzorovan, se furosemid daje peroralno in odmerek postopoma titrira do najnižje učinkovite ravni. Začetni odmerek 6,25 mg/mačko vsakih 8-12 ur se lahko postopoma zmanjšuje v nekaj dneh ali tednih, odvisno od odziva mačke na zdravljenje. Nekaterim mačkam zadostuje odmerjanje večkrat na teden (ali manj), medtem ko je drugim treba dati furosemid večkrat na dan. Zapleti čezmerne diureze vključujejo azotemijo, anoreksijo, elektrolitske motnje in slabo polnjenje levega prekata. Če se mačka ne more rehidrirati z oralnim vnosom tekočine, bo morda potrebno previdno parenteralno dajanje tekočine (npr. 15-20 ml/kg/dan 0,45 % izotonične fiziološke raztopine, 5 % vodne raztopine glukoze ali druge raztopine z nizko vsebnostjo natrija).

Terapija akutnega kongestivnega srčnega popuščanja

Nitroglicerinsko mazilo se lahko uporablja vsakih 4 do 6 ur, čeprav študij o njegovi učinkovitosti v tej situaciji ni. Bronhodilatatorni in blagi diuretični učinki aminofilina (5 mg/kg vsakih 12 ur IM ali IV) so lahko koristni pri mačkah s hudim pljučnim edemom, pod pogojem, da ne poveča srčnega utripa.

Butorfanol se lahko uporablja za zmanjšanje tesnobe. Acepromazin se lahko uporablja kot alternativa in lahko spodbuja periferno prerazporeditev krvi zaradi svojega zaviralnega učinka beta. Hipotermija lahko poveča periferno vazodilatacijo. Morfin se ne sme uporabljati pri mačkah. Aspiracija tekočine iz dihalnih poti in mehansko prezračevanje z pozitivni pritisk ob koncu izteka je mogoče upoštevati v kritičnih primerih.

zaviralci ACE. Zaviralci ACE imajo blagodejni učinki zlasti pri mačkah z neodzivnim srčnim popuščanjem. Zaviranje renin-angiotenzinskega sistema lahko zmanjša z angiotenzinom posredovano ventrikularno hipertrofijo. Inhibicija sistema renin-angiotenzin lahko vsaj pri nekaterih mačkah zmanjša velikost levega atrija in debelino interventrikularnega septuma. Najpogosteje uporabljeni zdravili pri mačkah sta enalapril in benazepril, čeprav so na voljo tudi drugi zaviralci.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov. Menijo, da imajo zaviralci kalcijevih kanalčkov koristne učinke pri mačkah s HKM, saj zmerno zmanjšajo srčni utrip in kontraktilnost (kar zmanjša potrebo miokarda po kisiku). Diltiazem spodbuja koronarno vazodilatacijo in jo lahko pozitiven vpliv za sprostitev miokarda. Verapamil ni priporočljiv zaradi njegove spremenljive biološke uporabnosti in tveganja toksičnosti pri mačkah. Amlodipin je predvsem vazodilatator in se ne uporablja pri HCM, ker lahko povzroči refleksno tahikardijo in poslabša sistolični iztisni gradient.

Diltiazem se v mnogih primerih dobro prenaša. Dolgodelujoči pripravki diltiazema so primernejši za dolgotrajno uporabo, čeprav so serumske koncentracije lahko spremenljive. Najpogosteje se uporablja Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/mačko enkrat ali dvakrat na dan ali Cardizem CD 10 mg/kg enkrat na dan.

Zaviralci beta. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta lahko močneje zmanjšajo srčni utrip in dinamično obstrukcijo iztočnega trakta levega prekata kot diltiazem. Uporabljajo se tudi za zatiranje tahiaritmij pri mačkah. Zaviranje simpatičnega sistema povzroči tudi zmanjšanje potrebe miokarda po kisiku, kar je lahko pomembno pri mačkah z ishemijo ali miokardnim infarktom. Z zaviranjem s kateholaminom povzročene poškodbe kardiomiocitov lahko zaviralci beta zmanjšajo fibrozo miokarda. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta lahko upočasnijo aktivno sprostitev miokarda, čeprav je lahko korist znižanja srčnega utripa pomembnejša.

Najpogosteje se uporablja atenolol. Lahko se uporabi tudi propranolol ali drugi neselektivni zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, vendar se jim je treba izogibati, dokler pljučni edem ne mine. Antagonizem receptorjev beta v dihalnih poteh, ki povzroči bronhokonstrikcijo, je zaplet pri uporabi neselektivnih zaviralcev beta pri kongestivnem srčnem popuščanju. Propranolol (zdravilo, topno v maščobi) povzroča letargijo in zmanjšanje apetita pri nekaterih mačkah.

Občasno se zaviralci adrenergičnih receptorjev beta dodajo diltiazemu (ali obratno) pri mačkah s kronično refraktorno insuficienco ali za zmanjšanje srčnega utripa pri atrijski fibrilaciji. Vendar je potrebno natančno spremljanje, da preprečimo bradikardijo ali hipotenzijo pri živalih, ki prejemajo to kombinacijo.

Kronično neodzivno kongestivno srčno popuščanje

Neodzivni pljučni edem ali plevralni izliv je težko zdraviti. Zmeren ali hud plevralni izliv je treba odstraniti s centezo. Različno taktika zdravljenja lahko pomaga upočasniti hitrost nenormalnega kopičenja tekočine, vključno z maksimiziranjem (ali dodajanjem) odmerka zaviralci ACE; povečanje odmerka furosemida na 4 mg/kg vsakih 8 ur; povečanje odmerka zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta ali diltiazema za izboljšanje nadzora srčnega utripa in dodajanje verošpirona s hidroklorotiazidom ali brez njega. Veroshpiron je lahko v obliki aromatizirane suspenzije za natančnejše odmerjanje. Pimobendan in digoksin se lahko uporabljata tudi za zdravljenje simptomov neodzivnega desnostranskega kongestivnega srčnega popuščanja pri mačkah brez obstrukcije iztočnega trakta levega prekata in tistih s progresivno dilatacijo levega prekata in končno sistolično odpovedjo miokarda. Potreben je pogost nadzor, saj se lahko razvijejo azotemija in elektrolitske motnje.

Napoved

Številni dejavniki vplivajo na prognozo pri mačkah s HCM, vključno s hitrostjo napredovanja bolezni, verjetnostjo trombembolizma in/ali aritmij ter odzivom na zdravljenje. Asimptomatske mačke z le blagim do zmernim povečanjem levega prekata in levega preddvora pogosto živijo normalno več let. Mačke z izrazito povečanim levim atrijem in izrazito hipertrofijo imajo več visoko tveganje razvoj kongestivnega srčnega popuščanja, trombembolije in nenadne smrti. Velikost in starost levega atrija (npr. starejše mačke) sta negativno povezani z življenjsko dobo. Povprečna pričakovana življenjska doba mačk s kongestivnim srčnim popuščanjem je verjetno 1-2 leti. Napoved je slabša pri mačkah z atrijsko fibrilacijo in neodzivnim kongestivnim srčnim popuščanjem.Trombembolija in kongestivno srčno popuščanje dajeta previdno prognozo (povprečni čas preživetja 2 do 6 mesecev), čeprav se nekatere mačke počutijo dobro, če so simptomi kongestivnega srčnega popuščanja nadzorovani in tam niso življenjsko nevarni srčni napadi. pomembne organe. Ponavljajoča se trombembolija je pogosta.

Protokol zdravljenja mačk s HCM

Hudi simptomi akutnega kongestivnega srčnega popuščanja

• kisikova podpora
• zmanjšanje stika z bolnikom
• furosemid (parenteralno)
• torakocenteza (če je prisoten plevralni izliv)
• nadzor srčnega utripa in antiaritmično zdravljenje (če je indicirano)
• (uporabite lahko intravenski diltiazem, esmolol ali (+/-) propranolol)
• +/- nitroglicerin (na kožo)
• +/- bronhodilatatorji (npr. aminofilin ali teofilin)
• +/- sedacija
• spremljajte: frekvenco dihanja, srčni utrip in ritem, krvni tlak, delovanje ledvic, serumske elektrolite itd.

Simptomi kongestivnega srčnega popuščanja so blagi do zmerni

• zaviralci ACE
• furosemid
• antiaritmična profilaksa (aspirin, klopidogrel, heparin, nizkomolekularni heparin ali varfarin)
• omejitev obremenitve
• omejitev soli v prehrani, odvisno od njene okusnosti

Zdravljenje kronična oblika GKMP

• zaviralci ACE
• zaviralci beta (npr. atenolol) ali diltiazem
• furosemid (najmanjši učinkoviti odmerek in pogostnost)
• antitrombotična profilaksa (aspirin, klopidogrel, heparin, nizkomolekularni heparin, varfarin)
• če je potrebna torakocenteza
• +/- verošpiron in/ali hidroklorotiazid
• +/- sočasna uporaba zaviralca beta in diltiazema
• +/- dodatna antiaritmična terapija, če je indicirana
• spremljanje frekvence dihanja (in srčnega utripa, če je mogoče) doma
• omejitev soli v prehrani, če je primerno
• spremljanje delovanja ledvic, elektrolitov itd.
• odpravite druge nenormalnosti (izključite hipertiroidizem in hipertenzijo, če tega še niste storili)
• +/- pozitivna inotropna zdravila (samo če se sistolična funkcija poslabša brez obstrukcije iztočnega trakta levega prekata)

veterinar,
kardiolog na kliniki "Belyi Klyk" - Mitino

Najpogostejša bolezen srca pri mačkah je tako imenovana hipertrofična kardiomiopatija (HCM). To je patologija srca, ki jo spremlja izrazito zgostitev srčne mišice (miokarda) in vodi do razvoja srčnega popuščanja, do smrti.

Posebnost te bolezni je zahrbtnost razvoja simptomov in težave pri zdravljenju v kasnejših fazah.

Krivi dednost

Vzroki za razvoj te bolezni še vedno niso dobro razumljeni, vendar so številne študije odkrile genetsko podedovane nepravilnosti, ki lahko vodijo v razvoj HCM. Dokazano je, da so predstavniki naslednjih pasem še posebej nagnjeni k tej patologiji: Maine Coon, Ragdoll, Sphynx, britanska in ameriška kratkodlaka, škotska klapouha, norveška gozdna mačka in morda še nekatere druge.

Mehanizmi dedovanja te bolezni še niso v celoti raziskani, vendar je dokazano, da se na primer pri pasmi Maine Coon HCM deduje avtosomno dominantno. Hkrati so v tujini celo pogosti posebni testi (testi krvi) za prisotnost ustreznih odstopanj v genotipu pri mačkah te pasme. V Združenem kraljestvu je na primer vsak tretji Maine Coon pozitiven na HCM.

Skriti morilec

Mehanizem razvoja te patologije je, da se z zgoščevanjem srčne mišice zmanjša volumen levega prekata, zaradi česar se zmanjša volumen krvi, ki se črpa skozi njega. Razvija se stagnacija, ki vodi najprej do povečanja levega atrija, pljučnih ven, nato pa v kasnejših fazah do razvoja pljučnega edema in / ali hidrotoraksa (kopičenje proste tekočine v plevralna votlina). Poleg tega je zahrbtnost te bolezni v tem, da je lahko prvi simptom pljučni edem in / ali smrt. V nekaterih primerih se lahko v zgodnjih fazah pojavijo simptomi, kot sta zasoplost (dihanje z odprtimi usti) in slaba toleranca za vadbo.

Eden najbolj pogosti zapleti HCM, ki se včasih kaže v ozadju absolutnega vidnega dobrega počutja mačke, je trombembolija. Razširitev levega preddvora in zastoj krvi vodita do povečanega tveganja za nastanek krvnih strdkov, ki posledično povzročijo zamašitev vitalnih žil in včasih smrt, zlasti v primeru poznega zdravljenja. veterinarska oskrba. Najpogosteje pride do blokade na ravni femoralne arterije, v tem primeru bo prvi simptom nenadna paraliza medeničnih okončin in izrazit sindrom bolečine - mačka kriči in ne vstane zadnje noge. V takih primerih gre štetje na ure, če ne na minute. kako hitrejši bolnik vstopi v specializirano kliniko, večja je verjetnost, da se obnovi pretok krvi in ​​zmanjša tveganje za zaplete.

Zgodnja diagnoza bolezni in njen pomen

Glede na vse našteto je izjemno pomembno pravočasna diagnoza. Prej ko zdravnik začne zdravljenje, dlje lahko bolnik živi in ​​manjše je tveganje za nastanek neželenih zapletov.

Najbolj natančna metoda za diagnosticiranje HCM je ECHO-kardiografija - ultrazvočni pregled srca pri kardiologu. Vendar pa je v nekaterih primerih tudi pomembno dodatno držanje rentgen prsnega koša in elektrokardiografija.

Med ultrazvočnim pregledom zdravnik opravi vrsto meritev in izračunov, pri čemer pridobi jasne objektivne podatke, na podlagi katerih se sklepa, ali ima bolnik patologijo ali ne, ali obstaja tveganje za njen razvoj v prihodnosti. .

Poleg tega je glede na povečana tveganja še posebej pomembno, da se tak pregled opravi za predstavnike zgoraj opisanih pasem. O posebnem pomenu tega problema priča na primer dejstvo, da v državah Zahodna Evropa z zakonom je prepovedano uporabljati za vzrejo ali prodajo mačke rizične skupine pasem, ki niso podvržene rednim pregledom pri kardiologu za prisotnost presejalnih testov HCM. Glede na rezultate takšnih testov (ECHO-KG) se mački izda potrdilo, ki potrjuje odsotnost znakov nevarna patologija. Podobne teste z izdajo potrdila v angleškem jeziku izvajamo tudi v naši ambulanti. Rezultati tovrstnih testov so priznani s strani tujih kolegov. Takšni pregledi pri plemenskih mačkah se praviloma izvajajo letno, od drugega leta življenja.

Poleg tega, če ste lastnik mačke ene od rizičnih pasem ali ste včasih opazili pri svojem hišnem ljubljenčku (ne glede na pasmo) zgoraj opisane simptome in boste imeli splošno anestezijo (na primer za kastracijo ali sterilizacijo) ), zelo priporočljivo je, da pred anestezijo opravite pregled pri kardiologu glede odsotnosti HCM pri vašem ljubljenčku. Na žalost primeri resnih zapletov (do pljučnega edema in smrti) niso redki. pooperativno obdobje(prva 2 tedna po anesteziji) pri bolnikih z skrita oblika GKMP.

Zdravljenje HCM

Če zdravnik pri bolniku vseeno odkrije HCM, ne obupajte. Obstajajo moderni učinkovite sheme zdravljenje te bolezni, še posebej učinkovito pri prepoznavanju bolezni v zgodnji fazi. Zdravilo izbire za takšne bolnike so predvsem zdravila iz skupine zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, po potrebi pa so predpisana zdravila za preprečevanje trombembolizma, diuretiki, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci ACE itd. Pomembno je vedeti, da mora zdravljenje predpisati lečeči zdravnik glede na pregled, vredno je samozdravljenja in vključitve v "ljudska zdravila". Vnos zdravil mora biti stalen, bolnik mora biti prikazan na načrtovanih kontrolnih pregledih in ne sme prekiniti predpisanega režima zdravljenja.

GKMP in plemenski posel

Zelo pomembno je razumeti, da je treba mački, če je diagnosticirana HCM, takoj odstraniti iz vzrejnih načrtov in pregledati celotno linijo, da se prepreči nadaljnje širjenje patologije.

Naša klinika ima bogate izkušnje pri diagnosticiranju in zdravljenju bolnikov z diagnozo HCM. Imamo vso potrebno opremo in strokovnjake, ki vam lahko pomagajo zgodnja diagnoza in zdravljenje te hude bolezni.