Vzroki nenadne smrti. Znaki nenadne srčne smrti

Opredelitev koncepta

Nenadna smrt - naravna (nenasilna) smrt, ki je nastopila nepričakovano v 6 urah (po nekaterih virih - 24 urah) od nastopa akutnih simptomov.

klinična smrt- to je reverzibilno stanje, ki traja od trenutka prenehanja vitalnih funkcij (krvni obtok, dihanje) do nastopa nepovratnih sprememb v možganski skorji. To je obdobje, ko se ohrani sposobnost preživetja možganskih nevronov v pogojih anoksije. Zato je odločilno merilo za uspeh kardiopulmonalno oživljanje je ponovna vzpostavitev polnega delovanja možganov.

Trajanje obdobja klinične smrti je odvisno od telesne temperature žrtve: ko se dvigne, se zmanjša na 1-2 minuti zaradi povečane porabe kisika v tkivih zaradi prevlade procesov disociacije oksihemoglobina nad njegovo tvorbo; ko se zniža (v pogojih hipotermije), se podaljša na 12 minut zaradi zmanjšanja porabe kisika v tkivih. V izjemnih primerih (utopitev v ledeni vodi) je lahko čas klinične smrti 30-60 minut ali več.

V pogojih normotermije je obdobje klinične smrti 3-5 minut, kar je omejevalni dejavnik pri oživljanju: če se kardiopulmonalno oživljanje začne v 5 minutah od trenutka zaustavitve krvnega obtoka in se konča z obnovitvijo spontanega krvnega obtoka in dihanja, obstajajo vse možnosti za ponovno vzpostavitev polnega razmišljanja brez nevrološkega izpada.

socialna smrt- delno reverzibilno stanje, za katerega je značilna nepopravljiva izguba funkcij možganske skorje (dekortikacija) ob ohranjanju vegetativnih funkcij (sinonim: vegetativno stanje).

biološka smrt za katero je značilno nepovratno stanje vitalnosti pomembne organe ko je oživitev organizma kot celovitega sistema nemogoča.

Z razvojem oživljanja kot vede in veje medicine se koncept "možganska smrt"- popolno in nepopravljivo prenehanje vseh možganskih funkcij, zabeleženo z utripajočim srcem ob ozadju umetne ventilacije pljuč (ALV), infuzije in zdravljenje z zdravili. V sodobnem smislu se možganska smrt obravnava kot pravni ekvivalent človeške smrti.

Razlogi

V veliki večini primerov je vzrok nenadne smrti koronarna srčna bolezen (akutna koronarna insuficienca ali miokardni infarkt), zapleten zaradi električne nestabilnosti. Manj pogosti so vzroki, kot so akutni miokarditis, akutna miokardna distrofija (zlasti alkoholne etiologije), pljučna embolija, zaprta srčna poškodba, električna poškodba, srčne napake. Nenadna smrt se pojavi pri nevroloških boleznih, pa tudi pri kirurških in drugih posegih (kateterizacija). velika plovila in srčne votline, angiografija, bronhoskopija itd.). Pri uporabi nekaterih so poročali o primerih nenadne smrti zdravila(srčni glikozidi, novokainamid, zaviralci beta, atropin itd.).

Dejavniki tveganja za nenadno smrt:

Novonastala Prinzmetalova angina

Najbolj akutna faza miokardnega infarkta (70% primerov ventrikularne fibrilacije pade v prvih 6 urah bolezni z vrhom v prvih 30 minutah)

Motnje ritma: rigidni sinusni ritem (intervali R-R manj 0,05 s.)

Pogoste (več kot 6 na minuto), skupinske, politopne, aloritmične ventrikularne ekstrasistole

Podaljšanje intervala QT z zgodnjimi ekstrasistolami tipa R/T in epizodami polimorfne ventrikularne tahikardije

Ventrikularna tahikardija, zlasti iz levega prekata, izmenično in dvosmerno

Sindrom WPW z visokofrekvenčnimi paroksizmi trepetanja in atrijsko fibrilacijo z nenormalnimi kompleksi QRS

Sinusna bradikardija

Atrioventrikularni bloki

Poškodba interventrikularnega septuma (zlasti v kombinaciji s poškodbo sprednje stene levega prekata)

Uvedba srčnih glikozidov v akutna faza miokardni infarkt, trombolitiki (reperfuzijski sindrom)

Alkoholna zastrupitev, epizode kratkotrajne izgube zavesti.

Mehanizmi nastanka in razvoja (patogeneza)

Najpogostejši mehanizem nenadne smrti je ventrikularna fibrilacija (flutter), veliko manj pogosto - asistolija in elektromehanska disociacija (slednji se pojavijo pri šoku, srčnem popuščanju in AV blokadi). Analiza podatkov dolgotrajnega spremljanja EKG, opravljenega v času nenadnega zastoja krvnega obtoka, potrjuje, da je v 80-90% primerov mehanizem slednjega ventrikularna fibrilacija, ki ji pogosto sledijo epizode paroksizmalne ventrikularne tahikardije, spremeni v ventrikularno trepetanje. Tako se je pokazalo, da je najpogostejši vzrok nenadne srčne smrti ventrikularna fibrilacija.

Okvara krvnega obtoka povzroči hitro smrt zaradi anoreksije možganov, če se prekrvavitev in dihanje ne vzpostavita v treh do največ petih minutah. Daljša prekinitev oskrbe možganov s krvjo vodi do nepopravljivih sprememb v njem, kar vnaprej določa neugodno prognozo tudi v primeru ponovne vzpostavitve srčne aktivnosti v poznejšem obdobju.

Kot smo že omenili, stresne situacije, prekomerna ekscitacija simpatoadrenalnega sistema, hipoksija in (ali) miokardna ishemija, aktivacija FRO, motnje v sistemu vaskularno-trombocitne hemostaze z razvojem mikrocirkulacijskega bloka, povečanje dela srca, povečana potreba miokarda po kisiku in posledično razvoj električne nestabilnosti miokarda.

Klinična slika (simptomi in sindromi)

Opozorilna simptomatologija:

- sindrom hude bolečine;

- tahikardija ali bradikardija, ki jo spremlja hemodinamika

motnje;

- motnje dihanja;

- nenadno znižanje krvnega tlaka;

- hitro povečanje cianoze kože

Klinični znaki nenadnega srčnega zastoja vključujejo:

izguba zavesti;

Odsotnost pulza na velikih arterijah (karotidni in femoralni);

Odsotnost srčnih zvokov;

Zaustavitev dihanja ali pojav agonalnega dihanja;

Razširitev zenice, pomanjkanje njihove reakcije na svetlobo;

Sprememba barve kože (siva z modrikastim odtenkom).

Diagnostika

Za diagnozo nenadnega srčnega zastoja zadostuje navedba zgornjih štirih znakov. Samo takojšnja diagnoza in nujna medicinska oskrba lahko rešita bolnika. V vsakem primeru nenadne izgube zavesti se priporoča naslednja shema nujnih ukrepov:

Bolnika položimo na hrbet brez blazine na trdo podlago;

Preverite utrip na karotidni ali femoralni arteriji;

Ob odkritju srčnega zastoja takoj nadaljujte z zunanjo masažo srca in umetnim dihanjem.

Zdravljenje

Nujna oskrba

Kardiopulmonalno oživljanje se začne ob prisotnosti znakov klinične smrti.

1. Glavne značilnosti:

Odsotnost pulza v karotidni arteriji;

Pomanjkanje dihanja;

Razširjene zenice, ki se ne odzivajo na svetlobo.

2. Dodatne lastnosti:

Pomanjkanje zavesti;

Bledica (zemeljsko siva), cianoza ali marmorna koža;

Atonija, adinamija, arefleksija.

V skladu z najnovejšimi priporočili Ameriškega združenja za srce in Evropskega sveta za oživljanje (2005) se v primeru nenadnega zastoja krvnega obtoka izvaja kompleks kardiopulmonalne in cerebralne reanimacije (LCPR), ki ga je razvil P. Safar, ki je sestavljen iz 3 zaporednih obdobja.

Glede na navedeno je zagotavljanje nujne oskrbe na kraju dogodka odločilnega pomena. Njegove metode bi morali obvladati ne le zdravniki, ampak tudi osebe, ki so zaradi svojega poklica prve v bližini žrtve (policisti, vozniki prevoznikov itd.).

Začetna stopnja LPCR je osnovna aktivnost za vzdrževanje življenja, katere glavni namen je nujna oksigenacija. Izvaja se v treh zaporednih fazah:

Nadzor in ponovna vzpostavitev prehodnosti dihalni trakt;

Umetno vzdrževanje dihanja;

Umetno vzdrževanje krvnega obtoka.

Za ponovno vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti se uporablja trojna tehnika P. Safarja, ki vključuje nagibanje glave nazaj, odpiranje ust in potiskanje spodnje čeljusti naprej.

Najprej se je treba prepričati, da je žrtev nezavestna: pokličite jo, glasno vprašajte: "Kaj se je zgodilo?", recite: "Odpri oči!", potrepljajte po licih, nežno stresite ramena.

Glavna težava, ki se pojavi pri nezavestnih osebah, je obstrukcija dihalnih poti s korenom jezika in epiglotisom v laringealno-žrelnem predelu zaradi mišične atonije. Ti pojavi se pojavijo v katerem koli položaju bolnika (tudi na trebuhu), pri nagnjeni glavi (brada proti prsnem košu) pa pride do zapore dihalnih poti v skoraj 100% primerov.

Zato je treba po ugotovitvi, da je žrtev nezavestna, zagotoviti prehodnost dihalnih poti.

Pri izvajanju manipulacij na dihalnih poteh se je treba zavedati možne poškodbe hrbtenice. cervikalni predel. Največjo verjetnost takšne poškodbe lahko opazimo pri:

Poškodbe na cesti (osebo je zbil avto ali je bila v avtomobilu med trčenjem);

Padci z višine (vključno s potapljači).

Takih žrtev ne smemo nagniti (upogibati vrat naprej) in obračati glave na stran. V teh primerih ga je treba zmerno iztegniti proti sebi, čemur sledi držanje glave, vratu in prsnega koša v isti ravnini, izključitev tehnike trojnega prekomernega iztegovanja vratu, zagotavljanje minimalnega nagibanja glave in hkratnega odpiranja ust in izboklina spodnje čeljusti naprej. Pri zagotavljanju prve pomoči je prikazana uporaba "ovratnic", ki pritrjujejo predel vratu.

IVL se izvaja po metodi usta na usta.

Po trojnem vnosu v dihalni trakt se ena roka položi na čelo žrtve, kar zagotavlja nagibanje glave. Stisnite nos oživljene osebe s prsti in tesno stisnite ustnice okoli njegovih ust, morate po izletu pihniti v zrak. prsni koš bolnika (slika 3a). Ko je dvignjen, je potrebno sprostiti usta žrtve in mu dati možnost popolnega pasivnega izdiha. Dihalni volumen mora biti 500–600 ml (6–7 ml/kg) s frekvenco dihanja 10 na minuto, da se prepreči hiperventilacija.

Napake med IVL.

Neovirana prehodnost dihalnih poti

Zračna tesnost ni zagotovljena

Podcenjevanje (pozen začetek) ali precenjevanje (začetek LPCR z intubacijo) vrednosti mehanske ventilacije

Pomanjkanje nadzora nad ekskurzijami prsnega koša

Pomanjkanje nadzora nad vstopom zraka v želodec

Poskusi medicinske stimulacije dihanja

Za zagotovitev umetnega vzdrževanja krvnega obtoka se uporablja algoritem za izvajanje stiskanja prsnega koša (posredna masaža srca).

1. Pacienta pravilno položite na ravno trdo površino. Določite točke stiskanja - palpacijo xiphoid procesa in umaknite dva prečna prsta navzgor. Roko položite s palmarno površino na mejo srednje in spodnje tretjine prsnice, prsti so vzporedni z rebri, na njej pa druga roka.

2. Možnost lokacije dlani - "ključavnica".

3. Pravilno izvajanje stiskanja: udarci se izvajajo naravnost komolčni sklepi roke s prenosom dela teže svojega telesa nanje.

Razmerje med stisi in reševalnimi vdihi za enega in dva reševalca mora biti 30:2. Stiskanje prsnega koša se izvaja s frekvenco 100 klikov na minuto, globina 4-5 cm, premor za dihanje (pri neintubiranih bolnikih je nesprejemljivo vpihovanje zraka v času stiskanja prsnega koša - obstaja nevarnost vstopa zraka v želodec).

Kriteriji za prekinitev oživljanja.

1. Pojav pulza na glavnih arterijah (ustavitev stiskanja prsnega koša) in / ali dihanje (ustavitev mehanske ventilacije) je znak ponovne vzpostavitve spontanega krvnega obtoka

2. Neučinkovito oživljanje v 30 minutah. Izjema so stanja, v katerih je treba oživljanje podaljšati:

hipotermija (hipotermija);

Utopitev v ledeni vodi;

Preveliko odmerjanje zdravila ali droge;

Električna poškodba, udar strele.

Znaki pravilnosti in učinkovitosti stiskanja so prisotnost pulzni val na glavnih in perifernih arterijah.

Odkriti možno okrevanje spontano kroženje v žrtev vsaki 2 minuti ventilacijsko-kompresijskega cikla, premor (za 5 sekund), da se ugotovi prisotnost pulza na karotidnih arterijah.

Po ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka se bolnik, ki leži na nosilih, prepelje (pod nadzorom srca) na najbližji oddelek kardiološkega oživljanja, ob upoštevanju nadaljevanja terapevtskih ukrepov, ki zagotavljajo vitalno aktivnost.

Očitni znaki biološke smrti: največja ekspanzija zenic s pojavom tako imenovanega suhega sijaja sleda (zaradi sušenja roženice in prenehanja solzenja); pojav pozicijske cianoze, ko se odkrije cianotično obarvanje vzdolž zadnjega roba ušes in zadnjega dela vratu na hrbtu; togost mišic okončin, ki ne dosežejo resnosti rigor mortis.

Na koncu je treba opozoriti, da je najpomembnejši dejavnik, ki vpliva na izid nenadnega srčnega zastoja, izboljšanje organizacije oskrbe tega stanja. Zato je Ameriško združenje za srce predlagalo algoritem za organizacijo prve pomoči, imenovan "veriga preživetja". To bo rešilo življenja mnogih žrtev.

Konzervativno zdravljenje

Do danes ta koncept temelji na naslednjih dejavnikih, ki določajo največjo varnost človeškega življenja. Najprej je to opredelitev območij tveganja, kjer lahko pride do izrednih dogodkov; opredelitev vrst izrednih dogodkov; oblikovanje sistema primarne zdravstvene oskrbe v predbolnišnični fazi. Slednje vključuje: obvladovanje sodobnih asistenčnih veščin; opremljanje subjektov primarnega zdravstvenega varstva in rizičnih območij s sodobno opremo, ki je potrebna za zagotavljanje pomoči; usklajevanje interakcije sistema primarnega zdravstvenega varstva s specializiranimi službami. Glede na izpeljano zaporedje je bil razvit model za analizo dejavnikov, ki vplivajo na preživetje v izrednih razmerah, tako imenovana »veriga preživetja«

Utemeljen in predstavljen je strog algoritem delovanja reanimatorja v primeru srčnega zastoja in / ali izgube dihalne funkcije pri žrtvi. Skupine oseb, ki potrebujejo posebna pozornost, so ljudje, stari od 45 do 60 let, in ljudje, katerih poklici so povezani z velikim psiho-čustvenim stresom.

1. Z razvojem situacije oživljanja ima čas najpomembnejšo vlogo pri zagotavljanju pomoči, saj le nekaj minut loči žrtev od smrti. Zato je prva vodilna faza zgodnji dostop do žrtve. Namen te faze je ugotoviti stanje žrtve z naknadno izbiro algoritma za zagotavljanje pomoči.

2. Naslednji korak algoritma je zgodnji začetek kardiopulmonalnega oživljanja. Ta stopnja vključuje: sprostitev dihalnih poti, umetno prezračevanje pljuč, stiskanje prsnega koša, dovod kisika. To pomeni, da se na tej stopnji izvaja CPR, ki je sestavljen iz dveh manipulacij: zaprte masaže srca in umetnega prezračevanja pljuč.

Zaprta masaža srca (CMC) je ritmično stiskanje prsnega koša. ZMS se izvaja v odsotnosti pulza na glavnih arterijah. Manipulacija ustvarja pozitivni pritisk v prsih med fazo stiskanja. Zaklopke ven in srca zagotavljajo antegradni pretok krvi v arterije. Ko prsni koš dobi svojo prvotno obliko, se vanj vrne kri iz venskega dela krvnega obtoka. Majhen pretok krvi zagotavlja stiskanje srca med prsnico in hrbtenico. Med stiskanjem prsnega koša je pretok krvi 25 % normalnega minutnega volumna srca. Po priporočilih je priporočljivo izvesti en vdih na vsakih 5 stiskov v prisotnosti dveh reanimacij. V primeru enkratnega oživljanja mora 15 stisom slediti en vdih (kombinacija 15:1 ali 30:2). Pogostost stiskov naj bo približno 100 na minuto. Izvedene so bile študije o uporabi visokofrekvenčnih stiskov prsnega koša s frekvenco več kot 100 stiskov na minuto. Ena od študij, kjer je bila indirektna masaža izvedena s frekvenco 120 stisov na minuto, je pokazala, da je ta tehnika učinkovitejša, kar je omogočilo domnevo o možnosti visokofrekvenčnega oživljanja.

3. Če je druga stopnja neučinkovita, je priporočljivo preiti na tretjo stopnjo verige - zgodnjo defibrilacijo. Med defibrilacijo je srce izpostavljeno električnemu impulzu, ki depolarizira membrano večine miokardnih celic in povzroči obdobje absolutne refrakternosti – obdobje, v katerem akcijskega potenciala ne more povzročiti dražljaj katere koli intenzivnosti. V primeru uspešne defibrilacije se kaotična električna aktivnost srca prekine. V tem primeru so srčni spodbujevalniki prvega reda (celice sinusnega vozla) prvi, ki se lahko spontano depolarizirajo in zagotovijo sinusni ritem. Med razelektritvijo le del inducirane energije povzroči učinek na srce zaradi različne stopnje upora prsnega koša. Količina energije, ki je potrebna med defibrilacijo (defibrilacijski prag), narašča s časom, ki preteče od srčnega zastoja, z različnimi medicinski učinki. Za defibrilacijo pri oživljanju odraslih uporabljamo empirično izbrane razelektritve 200 J za prva dva izpusta in 360 J za nadaljnja. Razelektritve z enosmernim tokom je treba izvajati s pravilno namestitvijo elektrod in dobrim stikom s kožo. Polarnost elektrod ni kritična. V sprednjem položaju (pogosto uporabljen pri oživljanju) se elektroda, ki je pritrjena na prsnico, namesti na zgornji del desne polovice prsnega koša pod ključnico. Elektroda, nameščena na vrhu srca, se nahaja nekoliko stransko od točke normalne projekcije utripa vrha, pri ženskah pa ne na mlečni žlezi. V primeru okvare se lahko uporabi anteriorno-posteriorna lokacija elektrod - na sprednji ("sternalna" elektroda) in posteriorni površini prsnega koša. Pomembna je tudi oblika pulza, ki ga ustvari defibrilator. Prvi defibrilatorji so proizvajali impulz, ki je imel pravokotno obliko in dve različno usmerjeni fazi.

Naslednji korak v modifikaciji oblike pulza je bila odstranitev negativne faze in oblikovanje monofazne pravokotne oblike pulza.

Vendar pa se je zaradi dolgotrajne uporabe naprav, ki ustvarjajo impulz te konfiguracije, zlasti pri implantabilnih kardioverter-defibrilatorjih, pokazala njihova neučinkovitost pri zvišanju defibrilacijskega praga. Večina bolnikov z vsajenimi kardioverter-defibrilatorji je prejela kordaron, ki je zvišal defibrilacijski prag. Pri določenem številu bolnikov je prišlo do zvišanja defibrilacijskega praga zaradi vnetne reakcije na mestu implantacije elektrode in s tem povečanja odpornosti tkiva. Ugotovljeno je bilo, da pri takih bolnikih kljub izcedku, ki je nastal ob pojavu aritmije, ni prišlo do olajšanja aritmije. To opazovanje je vodilo do druge spremembe konfiguracije impulza. Najprej smo določili vrnitev druge negativne faze pulza in pravokotno obliko spremenili v stožčasto eksponentno krivuljo v obeh fazah pulza.

Defibrilacija je ena izmed najbolj učinkovite metode ponovna vzpostavitev ustreznega ritma kontrakcij miokarda z najpogostejšim vzrokom SCD - ventrikularno fibrilacijo srca. Analiza številnih študij o nenadni smrti zunaj zdravstvene ustanove, kaže, da se stopnja preživetja bolnikov zmanjša za 10 % za vsako minuto zamude pri električni defibrilaciji, vendar lahko ustrezno izvedeno primarno oživljanje (druga stopnja) upočasni proces in podaljša čas do razvoja ireverzibilnega srčnega zastoja. Svetovna skupnost je že ubrala pot zagotavljanja te stopnje z uporabo preprostih avtomatskih eksternih defibrilatorjev, katerih delovanje ne zahteva visoke kvalifikacije, posebnih znanj in veščin. Dovolj je, da jih postavite na območja nevarnosti izrednih dogodkov in naprava, če je povezana z žrtvijo, bo določila potrebo po izpustu, njegovo velikost in celo potrebo po nadaljnjem ukrepanju. Učinkovitost uporabe avtomatskih eksternih defibrilatorjev je sedaj dokazana tako v posebej za to izdelanih študijah kot na podlagi statističnih podatkov.

4. Pravilno izvajanje prvih treh stopenj vam omogoča, da rešite življenje žrtve do prihoda specializirane službe in zagotavljanja kvalificirane pomoči.

Četrta faza boja za človeško življenje pri SCD je stopnja specializirane zdravstvene oskrbe, ki vključuje zgodnje zdravljenje. V tej fazi bo pomemben dejavnik tudi čas. Ta stopnja vključuje: ustrezno ventilacijo pljuč (predvsem z intubacijo sapnika), medicinsko podporo (kateholamini, antiaritmična zdravila, elektrolitov in puferskih raztopin), kot tudi, če je potrebno, pospeševanje.

Nekatere študije so pokazale, da ustrezna ventilacija z invazivno mehansko ventilacijo z uporabo trahealne intubacije izboljša prognozo pri CPR. Vendar je zgodnja intubacija zaželena, vendar ostaja sporna.

Podpora z zdravili je sestavljena iz vazoaktivne terapije, ki vključuje: epinefrin, norepinefrin, dopamin, dobutamin, vazopresin, endotelin 1, izoproterenol, efedrin, fenilefrin, angiotenzin II, serotonin, nitroglicerin in kombinacije zdravil. Od vseh zgoraj navedenih zdravil protokol CPR vključuje adrenalin kot standard oživljanje. Drugo zdravilo izbora pri oživljanju po zadnjih priporočilih iz leta 2005 je vazopresin. Omejitev študije je majhno število opazovanj (40 bolnikov). Priporočena uporaba je 40 enot na injekcijo, kar ustreza 1 mg adrenalina. V eni izmed raziskav primerjalna učinkovitost adrenalina in vazopresina med oživljanjem se je pokazala pomembna prednost uporabe vazopresina.

Podpora z elektroliti in pufrskimi raztopinami v vsakodnevni praksi ni priporočljiva. Na podlagi obstoječih priporočil se uporaba te vrste podpore z zdravili uporablja v specifični situaciji oživljanja. Za raztopine kalija in magnezija je to hipokalemija in -hipomagnezijemija, za natrijev bikarbonat - predhodna acidoza, hiperkalemija, uporaba tricikličnih antidepresivov.

Antiaritmična podpora je eden najpomembnejših delov medicinske podpore pri oživljanju glede na osnovni vzrok SCD – ventrikularno fibrilacijo ali ventrikularna tahikardija. Dolgo časa je bil standard antiaritmične podpore zdravilo razreda 1B, lidokain, šele ob koncu protokola oživljanja je bilo mogoče uporabiti novokainamid, bretilijev tozilat, kordaron. Doslej sta študiji ARREST in ALIVE privedli do sprememb v priporočilih za antiaritmično podporo KPO. Prepričljivi podatki o superiornosti uporabe kordarona pri medicinski podpori oživljanja so nam omogočili, da to tehniko priporočamo za rutinsko uporabo namesto lidokaina.

Eno najbolj zanimivih in kontroverznih vprašanj že vrsto let je možnost in učinkovitost fibrinolitične terapije v primeru neučinkovitega oživljanja. O uporabi fibrinolitične terapije za neučinkovito oživljanje je bilo izvedenih veliko manjših študij, izdelana je bila spletna stran, kjer so zbrani vsi primeri uporabe fibrinolitične terapije za optimizacijo učinka oživljanja. Vendar pa do sedaj to vprašanje ni rešeno. Uporaba fibrinolitične terapije pri neuspešnem oživljanju je stvar izbire reanimacije in ni podprta s smernicami.

Merila za učinkovitost ukrepov oživljanja so:

Zoženje zenic s pojavom njihove reakcije na svetlobo;

Pojav pulza na karotidnih in femoralnih arterijah;

Določitev najvišjega arterijskega tlaka na ravni 60-70 mm Hg;

Zmanjšanje bledice in cianoze;

Včasih - pojav neodvisnih dihalnih gibov.

Ko se ponovno vzpostavi hemodinamično pomemben spontani ritem, 200 ml 2-3% raztopine natrijevega bikarbonata (Trisol, Trisbuffer), 1-1,5 g razredčenega kalijevega klorida ali 20 ml panangina v curku, 100 mg lidokaina v tok (nato kapljanje s hitrostjo 4 mg / min), 10 ml 20% raztopine natrijevega oksibutirata ali 2 ml 0,5% raztopine relanija v toku. V primeru prevelikega odmerjanja kalcijevih antagonistov - hipokalciemije in hiperkalemije - intravensko dajemo 2 ml 10% raztopine kalcijevega klorida.

V prisotnosti dejavnikov tveganja za nenadno smrt (glej zgoraj) je priporočljiva uvedba lidokaina (80-100 mg intravensko, 200-500 mg intramuskularno) v kombinaciji z ornidom (100-150 mg intramuskularno); z znižanjem krvnega tlaka - 30 mg prednizolona intravensko.

Srčnih glikozidov ne dajemo v primeru nenadne smrti.

Po svetovni statistiki je med vsemi vzroki smrti, zaradi katerih ljudje umirajo, smrt zaradi bolezni srca. Po drugi strani pa je od skupnega števila smrti v tej skupini do 35% posledica nenadne srčne smrti. To je smrt, ki je nastala kot posledica situacij, ki niso povezane z nasiljem in zunanjimi neugodnimi dejavniki.

Pri osebah, ki se niso štele za bolne, ki so v zadovoljivem stanju, je prišlo v 24 urah od trenutka, ko so se pojavili usodni znaki. Za razliko od koronarne srčne bolezni in zanjo značilne nenadne koronarne smrti, za katero je ta čas določen na 6. zadnje čase ta interval se običajno skrajša na 2 uri).

Poleg časovnega kriterija mora biti po Svetovni zdravstveni organizaciji nenadna srčna smrt predvsem nepričakovana. To pomeni, da pride do smrtonosnega izida v ozadju popolnega dobrega počutja. Danes bomo govorili o tem, kaj je nenadna srčna smrt in kako se ji izogniti?

Nenadna srčna smrt - vzroki

Kategorija nenadne smrti vključuje tiste, ki umrejo znotraj prejšnji mesec njihovega življenja niso bili pod nadzorom zdravnikov zaradi težav z delom srca, njihovo zdravstveno stanje je ustrezalo zunanji normi in so vodili normalno življenje.

Seveda se je težko strinjati s trditvijo, da so bili ti ljudje prvotno popolnoma zdravi. Kot veste, pri boleznih srca in ožilja obstaja tveganje za smrtne zaplete brez vidnih zunanjih manifestacij.

V številnih medicinskih razpravah in iz osebnih opazovanj zdravnikov, vključno s patologi, je znano, da v 94% primerov nenadna srčna smrt nastopi v eni uri od pojava simptoma bolečine.

Najpogosteje v prvih nočnih urah ali v soboto popoldne ob spremembah atmosferskega tlaka in geomagnetne aktivnosti. Kritični meseci so januar, maj, november. V razmerju med moškimi in ženskami prevlada niha v smeri moških.

Mehanizmi razvoja in vzroki za nastanek so razdeljeni v naslednje skupine:

  1. Osebe mladosti ukvarjajo s športom.
  2. Pri mladih, mlajših od 30 let, s telesno preobremenitvijo.
  3. Z anomalijami v razvoju ventilov, subvalvularnih struktur, krvnih žil in prevodnega sistema srca.
  4. V prisotnosti ateroskleroze srčnih žil in hipertenzija
  5. S kardiomiopatijo.
  6. Z alkoholno boleznijo (kronična in akutna oblika).
  7. Z žariščno presnovno poškodbo srčne mišice in nekrozo, ki ni povezana s srčnimi žilami.

Nenadna smrt med vadbo

Morda najbolj tragična je smrt mladih, dobro treniranih ljudi, ki se ukvarjajo s športom. Uradna definicija "nenadne smrti v športu" vključuje nastop smrti med fizičnim naporom, pa tudi v 24 urah po pojavu prvih simptomov, zaradi katerih je športnik zmanjšal ali prekinil trening.

Navzven zdravi ljudje imajo lahko patologije, ki se jih niso zavedali. V pogojih intenzivnega treninga in akutne preobremenjenosti celotnega organizma in miokarda se sprožijo mehanizmi, ki vodijo do srčnega zastoja.

Telesna aktivnost povzroči, da srčna mišica porabi velike količine kisika s povečanjem krvnega tlaka in srčnega utripa. Če koronarne arterije ne morejo v celoti oskrbeti miokarda s kisikom, se sproži veriga patoloških presnovnih motenj (presnove in energije v celici) srčne mišice.

Razvija se hipertrofija (povečanje volumna in mase celic pod vplivom različni dejavniki) in distrofija ( strukturne spremembe celice in medcelična snov) kardiomiociti. Navsezadnje to vodi do razvoja električne nestabilnosti miokarda in smrtnih aritmij.
Vzroke smrti med športom delimo v dve kategoriji.

Ni povezano s fizično preobremenitvijo:

  • dedne bolezni(prirojena anomalija leve koronarna arterija, Marfanov sindrom, prirojene okvare, prolaps mitralne zaklopke);
  • pridobljene bolezni (obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija, miokarditis, prevodne motnje, šibkost sinusnega vozla);
  • neustrezna uporaba funkcionalnih zmožnosti osebe telesne dejavnosti (v miokardu se razvijejo nekoronarni miokardni mikroinfarkti);
  • insuficienca sinusnega vozla ali popolna atrioventrikularna blokada;
  • ekstrasistole, ki se pojavijo kot reakcija na toplotni in psiho-čustveni stres.

Neposredni vzrok smrti je ventrikularna fibrilacija in po naporu. Patologije, ki so asimptomatske, so še posebej pomembne.

Nenadna srčna smrt in malformacije srčnega tkiva

Ob porastu števila smrti brez očitnega razloga so se v zadnjih desetletjih pojavila dela, namenjena poglobljenemu preučevanju srčnih napak, povezanih z nenormalen razvoj vezivnega tkiva. Izraz displazija (iz grščine "dis" - kršitev, "plasia" - oblika) označuje nenormalen razvoj tkivne strukture, organov ali delov telesa.

Prirojene displazije vezivnega tkiva so bolezni, ki so podedovane in za katere je značilna kršitev razvoja tkiv, ki ležijo v strukturi srca. Neuspeh se pojavi med razvojem ploda in v zgodnji fazi po rojstvu otroka. Pogojno so jih razdelili v dve skupini.

Prvi so malformacije, ki so precej znane in se kažejo ne le kot kršitev strukture srca, temveč tudi v drugih organih in delih telesa. Njihovi simptomi in manifestacije so dobro znani in raziskani (Marfanov sindrom, Ehlers-Danlo, Holt-Omar).

Drugi - se imenujejo nediferencirani, se kažejo v kršitvah strukture srca, brez izrazitih specifičnih simptomov. To vključuje tudi malformacije, opredeljene kot "majhne anomalije srca".

Glavni mehanizem displazije tkivnih struktur srčno-žilnega sistema so genetsko pogojena odstopanja v razvoju komponent vezivnega tkiva, ki sestavljajo ventile, dele prevodnega sistema srca in miokarda.

Mlade ljudi, pri katerih lahko sumimo na takšne motnje, odlikujejo vitka postava, lijakasto prsni koš in skolioza. Smrt nastopi kot posledica električne nestabilnosti srca.

Obstajajo trije glavni sindromi:

  1. Aritmični sindrom- različne motnje ritma in prevodnosti s pojavom smrtnih aritmij.
  2. valvularni sindrom- anomalija v razvoju glavnih srčnih zaklopk z razširitvijo aorte in glavnih pljučnih arterij, prolaps mitralne zaklopke.
  3. Vaskularni sindrom - kršitev razvoja posod različnih premerov od aorte do nepravilne strukture majhnih koronarnih arterij in ven. Spremembe se nanašajo na premer žil.
  4. nenormalni akordi- dodatni ali lažni ligamenti, v votlinah srca, ki zapirajo lopute zaklopk.
  5. Anevrizme sinusov Valsave je razširitev stene aorte v bližini semilunarnih zaklopk. V patogenezi te napake je pretok dodatnega volumna krvi v srčne komore, kar vodi do preobremenitve. Pogosteje zbolijo fantje.

Po različnih publikacijah je smrt zaradi prolapsa mitralne zaklopke 1,9 primera na 10.000 prebivalcev.

Srčna ishemija

Koronarna srčna bolezen je izjemno pogosta bolezen v človeški populaciji in glavni vzrok smrti in invalidnosti v razvitih državah sveta. To je sindrom, ki se razvije s srčno obliko ateroskleroze in hipertenzije, ki vodi do absolutne ali relativne insuficience srčne aktivnosti.

Izraz koronarna arterijska bolezen se je prvič oblikoval leta 1957 in je definiral neskladje med potrebo in prekrvavitvijo srca. To neskladje je posledica blokade lumna žil z aterosklerozo, visok krvni pritisk in spazem žilne stene.

Zaradi nezadostne prekrvavitve se razvije srčni infarkt ali lokalna omejena smrt mišična vlakna srca. IHD ima dve glavni obliki:

  • Kronična oblika (angina pektoris) - periodični napadi bolečine v srcu, ki jih povzroča relativna prehodna ishemija.
  • Akutna oblika (akutni srčni infarkt) akutna ishemija z razvojem lokalnega žarišča miokardne nekroze.

Akutna nekroza (infarkt) miokarda je oblika bolezni koronarnih arterij, ki najpogosteje vodi v smrt. Obstaja več znakov, po katerih je razvrščena akutna nekroza srčne mišice. Glede na obseg lezije obstajajo:

  • makrofokalni miokardni infarkt;
  • miokardni infarkt majhnega žarišča.

Glede na časovni interval od pojava simptomov do smrti:

  • Prvi dve uri od začetka nekroze (najbolj akutno obdobje);
  • Od začetka bolezni do 10 dni (akutno obdobje);
  • od 10 dni do 4-8 tednov (subakutno obdobje);
  • od 4-8 tednov do 6 mesecev (obdobje brazgotinjenja).

Verjetnost smrtnega izida je zelo visoka v najbolj akutnem obdobju in s obsežna lezija.

Akutna lezijažile, ki prehranjujejo srčno mišico - ishemične spremembe miokarda do 40 minut, prej interpretirane kot akutne koronarne, do 90% v strukturi nenadne srčne smrti. Pretežno število bolnikov z manifestacijo akutne vaskularne insuficience umre zaradi ventrikularne fibrilacije.

Trenutno se obravnava kot akutni koronarni sindrom.

Izraz "akutni koronarni sindrom" se je pojavil v publikacijah v 80-ih letih 20. stoletja in je bil izoliran od koronarne srčne bolezni in miokardnega infarkta kot samostojna klinična in morfološka enota zaradi potreb reševalnega vozila in eden glavnih vzrokov nenadnega srčnega infarkta. smrt.

Po definicijah tujih kardiologov ta izraz vključuje vse znake, ki lahko kažejo na začetni srčni infarkt ali napad nestabilne angine.

Potreba po izolaciji akutnega koronarnega sindroma je posledica dejstva, da je v tej fazi smrtnost bolnikov z miokardnim infarktom najvišja in po naravi medicinska taktika odvisno od prognoze in izida bolezni. Ta izraz se v medicini uporablja v prvih urah od nastanka akutnega srčnega infarkta do postavitve natančne diagnoze.

Akutni koronarni sindrom je razdeljen na dve vrsti glede na odčitke EKG:

  1. Akutni koronarni sindrom brez elevacije ST, za katerega je značilna nestabilna angina pektoris.
  2. Akutni koronarni sindrom z elevacijo ST - zgodnji miokardni infarkt.

Glede na načelo mehanizma nastanka koronarnega sindroma se razlikujejo vrste:

Endogeni tip - prenehanje pretoka krvi kot posledica zaprtja lumna posode z aterosklerotičnim plakom in trombotičnimi masami, ki nastanejo na njem.

Ta vrsta koronarnega sindroma je značilna za mladost z visoko smrtnostjo.

Eksogeni tip - kot posledica krča arterij s tvorbo krvnih strdkov in brez. Druga vrsta koronarne smrti je značilna za starejše z dolgim ​​potekom kronična ishemija miokard.

Eden pogostih nenadnih srčnih zastojev je kardiomiopatija. Ta izraz se nanaša na skupino bolezni srčne mišice različnega izvora ki so povezani z mehansko ali električno disfunkcijo.

Glavna manifestacija je zgostitev mišičnih vlaken ali razširitev srčnih komor. Razlikovati:

  • Hipertrofična kardiomiopatija- genetsko pogojena bolezen, ki prizadene srčno mišico. Proces vztrajno napreduje in z veliko verjetnostjo vodi v nenadno smrt. Ta vrsta kardiomiopatije je praviloma družinska, to je, da so v družini bolni bližnji sorodniki, vendar obstajajo posamezni primeri bolezni. V 15-20% je kombinacija koronarne ateroskleroze in hipertrofične kardiomiopatije.
  • Dilatativna kardiomiopatija- lezija, za katero je značilno nenormalno širjenje srčne votline in oslabljena kontraktilnost levega prekata ali obeh prekatov, kar vodi do sprememb v ritmu srčnih kontrakcij in smrti. Običajno se dilatacijska kardiomiopatija pojavi v 30-40 letih in pogosteje prizadene moške, ženske zbolijo trikrat manj kot moški.

Glede na vzroke za nastanek razlikujejo:

  • Restriktivna kardiomiopatija - redka oblika, se kaže z zadebelitvijo in rastjo notranje ovojnice srca.

Alkoholna poškodba miokarda

Poraz srca z alkoholom je vzrok nenadnega srčnega popuščanja na drugem mestu. Po statističnih podatkih do 20% bolnikov s kronično alkoholno boleznijo umre zaradi bolezni srca.

Pri mladih bolnikih z alkoholno srčno boleznijo nastopi nenadna ali nenadna smrt pri 11 %, od tega je 41 % nenadnih smrti mlajših od 40 let.

Med količino popitega alkohola in trajanjem zastrupitve ter stopnjo poškodbe srčne mišice ni jasnega vzorca. Občutljivost miokarda na etanol je individualna za vsako osebo.

Ugotovljena je bila povezava z razvojem visokega krvnega tlaka in uživanjem alkohola. Ta mehanizem se izvaja s povečanjem tonusa krvnih žil in sproščanjem adrenalina v kri. Obstajajo kršitve ritma srčnega utripa z možno fibrilacijo.

Zato dolgoročno prekomerno uživanje alkohola prispeva samo ali v kombinaciji z miokardno ishemijo, srčno električno nestabilnostjo in nenadno srčno smrtjo.

Hipertenzija in njena vloga pri razvoju nenadne srčne smrti

Pri ljudeh, ki trpijo zaradi sistematičnega zvišanja krvnega tlaka, se kot kompenzacijsko-prilagodljiva reakcija razvije hipertrofija (povečanje mase srca zaradi zgostitve mišične plasti). To poveča tveganje za ventrikularno fibrilacijo in motnje krvnega obtoka.

Arterijska hipertenzija poslabša razvoj ateroskleroze v lumnu koronarnih žil. Pogostost hipertenzije pri nenadno umrlih doseže 41,2%.

Drugi vzroki nenadne smrti

Žariščna poškodba miokarda, ki je posledica kršitve lokalnega metabolizma v mišičnih vlaknih, vključuje distrofične in nepopravljive spremembe v celicah kardiomiocitov brez poškodb krvnih žil, ki hranijo srce.

Sposobnost krčenja miokarda je lahko oslabljena zaradi sprememb v strukturi celic s kršitvijo njihove vitalne aktivnosti. Razlogi za ta pojav so zelo raznoliki:

  • kršitev živčne regulacije;
  • hormonske spremembe;
  • moteno ravnovesje elektrolitov;
  • škodljiv učinek virusov in bakterijskih toksinov;
  • delovanje avtoimunskih protiteles;
  • vpliv človeških presnovnih produktov ( dušikove baze);
  • učinek etanola in zdravil.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja je lahko v akutnem obdobju bolezni, med okrevanjem in celo v odsotnosti strupenih snovi v krvi.

Povezava stresa z nenadno srčno smrtjo je splošno znana. Pod vplivom fizičnega in psihičnega stresa se pogosto pojavijo srčne aritmije, epizode ostre, vztrajne izgube zavesti, ki traja več kot eno minuto (omedlevica). V končni fazi stresnih reakcij se sproščajo hormoni, kot so adrenalin, glukokortikoidi in kateholamini.

To vodi do zvišanja glukoze v krvi, holesterola in povečanega pritiska v arterijah. Vse to vodi do motenj metabolizma miokarda in postane osnova za tako imenovani "biološki samomor".

Zakaj moški pogosteje umirajo?

Če povzamemo vse zgoraj navedeno, lahko sklepamo, da moški pogosteje kot ženske trpijo zaradi ene ali druge bolezni srca s smrtnim izidom.

To je posledica več dejavnikov:

  1. Večina genetsko pogojenih patologij se prenaša z avtosomno dominantnim načinom dedovanja. To pomeni prenos znakov in bolezni z očeta na sina.
  2. V telesu ženske so v večjih količinah prisotni spolni hormoni estrogeni, ki ugodno vplivajo na razvoj ateroskleroze in arterijske hipertenzije.
  3. Moški se bolj ukvarjajo s težkim fizičnim delom in so zato bolj nagnjeni k preobremenitvi.
  4. Razširjenost alkoholizma in odvisnosti od drog je med moškimi večja kot med ženskami.
  5. Življenjska doba za moške je v vseh državah sveta nižja kot za ženske.

Znaki in predhodniki nenadne srčne smrti

Slika kliničnih manifestacij nenadne smrti se razvija zelo hitro. V večini primerov se tragična situacija zgodi na ulici ali doma, zato je kvalificirana nujna pomoč prepozna.

V 75% primerov lahko tik pred smrtjo oseba doživi nelagodje v prsih ali občutek pomanjkanja zraka. V drugih primerih se smrt pojavi brez teh znakov.

Ventrikularno fibrilacijo ali asistolijo spremlja huda šibkost, predsinkopa. Po nekaj minutah pride do izgube zavesti zaradi pomanjkanja krvnega obtoka v možganih, nato se učenci razširijo do maksimuma, ne reagirajo na svetlobo.

Dihanje se ustavi. V treh minutah po zaustavitvi krvnega obtoka in neučinkovitih kontrakcijah miokarda pride do nepopravljivih sprememb v možganskih celicah.

Simptomi, ki se pojavijo tik pred smrtjo:

  • konvulzije;
  • hrupno, plitvo dihanje;
  • koža postane bleda z modrikastim odtenkom;
  • učenci postanejo široki;
  • pulz na karotidnih arterijah ni tipljiv.

Zdravljenje nenadne srčne smrti

Edino zdravljenje nenadne smrti je takojšnje oživljanje.

Oživljanje je sestavljeno iz več faz:

  1. Zagotavljanje prostega prehoda zraka skozi dihalne poti. Če želite to narediti, morate umirajočega postaviti na elastično, trdo površino, nagniti glavo nazaj, spodnjo čeljust potisniti naprej, odpreti usta, sprostiti ustne votline od razpoložljivih tuji predmeti in izvlecite jezik.
  2. Izvedite umetno prezračevanje pljuč, metoda usta na usta.
  3. Obnova krvnega obtoka. Preden začnete z indirektno masažo srca, morate izvesti "prekordialni udarec", tako da s pestjo močno udarite v sredino prsnice, vendar ne v predel srca. Nato položite roke na prsi osebe in stisnite prsni koš.

Za učinkovit postopek oživljanja mora biti razmerje med vdihavanjem zraka v bolnikova usta in ritmičnim pritiskom na prsni koš:

  • inhalacija za 15 pritiskov, če ena oseba oživlja;
  • 1 vdih in 5 pritiskov, če oživljata dve osebi.

Takoj prepeljite osebo v bolnišnico, da zagotovite kvalificirano strokovno pomoč.

Kako se izogniti nenadni smrti

Vsak človek mora zavestno in odgovorno ravnati z zdravjem svojega srca in vedeti, kako lahko škoduje svojemu srcu in kako ga zaščititi.

Redni zdravniški pregled

Najprej so to sistematični obiski zdravnika, pregledi in laboratorijske raziskave. Če je imel nekdo v družini patologijo srčno-žilnega sistema, o tem nemudoma obvestite zdravnika, da odpravite tveganje za manifestacije genetsko dednih bolezni.

Zavrnitev slabih navad

Temeljna opustitev kajenja, odvisnosti od drog, prekomerna uporaba alkohol. Zmerno uživanje poživljajočih pijač živčni sistem kava, čaj, energijske pijače.

Tobačni dim zmanjša odstotek kisika v krvi, oziroma srce deluje v načinu kisikovo stradanje. Poleg tega nikotin zvišuje raven krvnega tlaka in spodbuja spazem žilne stene.

Tonični učinek v teh pijačah vodi do povečanja srčnega utripa, poveča krvni tlak.

Normalizacija prehrane in boj proti debelosti


Prekomerna telesna teža je dejavnik, ki igra pomembno vlogo pri nastanku bolezni srca in ožilja ter pojavu nenadne srčne smrti. Po statističnih podatkih ljudje s prekomerno telesno težo pogosteje zbolijo za hipertenzijo in aterosklerozo.

Odvečni kilogrami otežujejo delo ne le srca, ampak tudi drugih organov. Da bi vedeli svojo idealno fiziološko težo, obstaja formula indeksa telesne mase BMI \u003d trenutna teža: (višina v metrih x 2).

Normalna teža je:

  • če ste stari med 18 in 40 let - BMI = 19-25;
  • od 40 let in več - BMI = 19-30.

Rezultati so spremenljivi in ​​odvisni od značilnosti strukture. skeletni sistem. Priporočeno zmerna uporaba v živilski soli in živalskih maščobah.

Živila, kot so mast, mastno meso, maslo, kisle kumarice in prekajeni izdelki vodi do razvoja ateroskleroze in povečanja ravni tlaka v posodah.

Zdrava hrana za srce


Pravilna prehrana je ključ do zdravja in dolgoživosti, podprite svoje telo z živili, ki so zdrava za srce.

  1. Sok rdečega grozdja.
  2. Mleko z nizko vsebnostjo maščob.
  3. Sveža zelenjava in sadje (stročnice, banane, korenje, buče, pesa itd.).
  4. Morske ribe.
  5. Pusto meso (piščanec, puran, zajec).
  6. Orehi.
  7. Rastlinska olja.

Zdrav življenjski slog je odgovor na vprašanje, kako se izogniti nenadni smrti?

Obstaja veliko diet, namenjenih krepitvi in ​​ohranjanju zdravja srca. Redna vadba bo okrepila telo in vam omogočila, da se boste počutili bolj samozavestni in zdravi.

Mobilni življenjski slog in telesna kultura

Redna dozirana telesna aktivnost s poudarkom na "kardio treningu":

  1. Teče naprej svež zrak.
  2. Vožnje s kolesom.
  3. plavanje
  4. Smučanje in drsanje.
  5. Praksa joge.
  6. Jutranja gimnastika.

Zaključek

Človeško življenje je zelo krhko in se lahko konča v vsakem trenutku zaradi razlogov, na katere nimamo vpliva.

Zdravje srca je neizpodbiten pogoj za dolgo in kakovostno življenje. Posvetiti več pozornosti sebi, ne uničiti svojega telesa s slabimi navadami in podhranjenostjo je osnovno načelo vsakega izobraženega zdravega človeka.

Sposobnost pravilnega odzivanja na stresne situacije, harmonije s seboj in svetom, uživanja v vsakem dnevu zmanjšuje tveganje za nenadno srčno smrt in vodi do srečnega dolgega življenja.

Nenadna srčna smrt(SCS) - nenadna prekinitev srčne aktivnosti, verjetno zaradi pojava ventrikularne fibrilacije ali srčne asistolije (srčnega zastoja). Za nenadno smrt velja, da nastopi v 6 urah po pojavu prvih simptomov bolezni. Trenutno mnogi raziskovalci predlagajo, da v primeru nenadne srčne smrti časovni interval od prvih simptomov bolezni do smrti ne sme biti daljši od 1 ure.

SCD je srčna smrt, ki ji sledi nenadna izguba zavesti v eni uri po nastopu akutnih simptomov; znana je predhodna srčna bolezen, vendar sta čas in način smrti nepričakovana

Vzroki nenadne srčne smrti

V veliki večini primerov (85-90%) je vzrok SCD IHD in katera koli njegova klinična različica, vključno z asimptomatskim potekom, ko je SCD prva in zadnja klinična manifestacija bolezni.

Najbolj ogroženi za SCD so:

  • bolniki z akutnim miokardnim infarktom (zlasti v prvi uri po razvoju srčnega infarkta);
  • bolniki z nestabilno angino;
  • bolniki, ki so v preteklosti imeli MI, zlasti tisti s kardiomegalijo in kongestivnim srčnim popuščanjem;
  • bolniki s koronarno arterijsko boleznijo z visoko stopnjo ventrikularnih aritmij;
  • bolniki s koronarno boleznijo, ki imajo več glavnih dejavnikov tveganja ( arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, kajenje, motnje presnova ogljikovih hidratov in itd.).

Vzroki SCD po J. Ruskinu

  • Srčna ishemija;
  • razširjena kardiomiopatija;
  • hipertrofija levega prekata,
  • Hipertrofična kardiomiopatija;
  • Pridobljene srčne napake;
  • Prirojene srčne napake;
  • Akutni miokarditis;
  • Anomalije v razvoju koronarnih arterij;
  • sarkoidoza;
  • amiloidoza;
  • tumorji srca;
  • Divertikula levega prekata;
  • WPW sindrom;
  • sindrom dolgega intervala QT;
  • Proaritmija z zdravili;
  • Zastrupitev s kokainom;
  • Izrazito elektrolitsko neravnovesje;
  • Idiopatska ventrikularna tahikardija (VT);
  • VSS napovedovalci.

Posebno mesto med povzročitelji SCD zavzema šport. Uradna definicija "nenadne smrti v športu" vključuje smrti, ki so se zgodile neposredno med fizičnim naporom, pa tudi v 1-24 urah od pojava prvih simptomov, ki so prisilili k spremembi ali prenehanju njihove dejavnosti. Naslednji najbolj pogosti vzroki VSS v športu:

  • srčni vzroki;
  • travma;
  • farmakološki pripravki (doping).

Najbolj nevarni športi vključujejo:

  • bazjumping (skakanje s padalom z visokih zgradb in mostov);
  • prosto potapljanje (potapljanje brez potapljaške opreme);
  • potapljanje v podvodnih jamah;
  • smučanje;
  • jadranje na deski na velikih valovih;
  • Gorsko kolo;
  • gorništvo;

SCD v športu pogosteje povzročajo naslednji razlogi:


Klinika

Približno 1/4 primerov SCD se pojavi bliskovito hitro in brez vidnih predhodnikov. Vendar pa, kot kaže raziskava sorodnikov umrlih, pri preostalih bolnikih 1-2 tedna pred nenadno smrtjo opazimo različne, ne vedno specifične prodromalne simptome, ki kažejo na poslabšanje bolezni: povečana bolečina v srcu (včasih netipična lokalizacija), težko dihanje, splošna šibkost in znatno zmanjšanje zmogljivost in toleranca obremenitve, palpitacije in motnje v delovanju srca itd.

SCD lahko sproži pretiran fizični ali duševni stres, lahko pa se pojavi tudi v mirovanju, na primer med spanjem. Tik pred pojavom SCD ima približno polovica bolnikov boleč napad angine, ki ga pogosto spremlja strah pred skorajšnjo smrtjo.

Večina primerov SCD (približno 90%) se pojavi v zunajbolnišničnih razmerah - doma, na delovnem mestu, v prometu, kar določa pogost smrtni izid te oblike koronarne arterijske bolezni. Če je bolnik v bolnišnici, zlasti na oddelku za intenzivno nego, je treba diagnozo SCD postaviti v nekaj sekundah in takoj začeti z oživljanjem.

Takoj med nenadnim razvojem ventrikularne fibrilacije ali asistolije srca bolnik razvije ostro šibkost, omotico. Po nekaj sekundah zaradi popolnega prenehanja možganskega krvnega obtoka bolnik izgubi zavest, pride do toničnega krčenja skeletnih mišic, hrupnega dihanja.

Pri pregledu je koža bleda s sivkastim odtenkom, hladna na dotik. Zenice se začnejo hitro širiti. Utrip na karotidnih arterijah ni določen, srčni toni se ne slišijo. Po približno 1,5 minutah so zenice maksimalno razširjene. Opažena je odsotnost zeničnih in kornealnih refleksov. Dihanje se hitro upočasni, postane agonalno, pojavijo se zelo redki posamezni "konvulzivni dihalni gibi". Po 2,5-3 minutah se dihanje popolnoma ustavi. Ne smemo pozabiti, da po približno 3 minutah od začetka ventrikularne fibrilacije ali asistolije pride do nepopravljivih sprememb v celicah možganske skorje.

Če je bolnik pod nadzorom EKG, lahko v času nenadne srčne smrti zaznamo naslednje spremembe:


Preprečevanje SCD

Preprečevanje SCD je medicinska in socialna intervencija, ki se izvaja pri posameznikih, ki so doživeli srčni zastoj (sekundarna preventiva) ali pri katerih obstaja veliko tveganje za njegov razvoj (primarna).

Sodobne metode preprečevanja SCD:

- implantacija kardioverter-defibrilatorja;

- izvajanje stalne medikamentozne antiaritmične terapije;
— izvajanje radiofrekvenčne ablacije ventrikularnih aritmij;

- izvedba revaskularizacije koronarnih arterij;

— operacija ventrikularne aritmije.

Preprečevanje SCD pri športnikih.

  • Redno opravljajte zdravniške preglede. Identifikacija bolezni v zgodnji fazi zmanjšuje tveganje nenadne smrti in spodbuja uspešnejše zdravljenje.
  • Izogibajte se preveč intenzivni vadbi. Vsi športniki se morajo zavedati tveganja za SCD, povezanega z živahnimi športnimi aktivnostmi. Človek naj si sam izbere šport, primeren svoji starosti in splošni telesni pripravljenosti. Netrenirani ljudje se ne smejo začeti ukvarjati z visoko intenzivnimi športi brez ustreznega obdobja treninga. Pulz ne sme biti višji od 170 utripov na minuto, še posebej, če je športnik starejši od 35 let. Prilagajati se telesna aktivnost, naj se športniki dobro ogrejejo, ogrejejo in ne ohladijo telesa v celotnem obdobju treninga. Takšna strategija bo pomagala zmanjšati verjetnost aritmij v obdobju po vadbi.
  • Odzovite se na prve znake. Prvi znaki bolezni, kot so bolečine v prsih ali povečana utrujenost, se pojavijo pred nenadno srčno smrtjo. Če so ti simptomi prisotni, je treba telesno aktivnost takoj prekiniti in poiskati zdravniško pomoč. zdravstvena oskrba. Obstaja velika zaskrbljenost zaradi prevelikega navdušenja maratoncev in gledalcev, ki spodbujajo te športnike, da gredo skozi bolečino do ciljne črte. Ne spodbujajte takšnega odnosa do športnikov, saj je zanje potencialno nevaren. Prav tako se je vredno izogibati intenzivni vadbi med prehladi in nalezljivimi boleznimi.
  • Izogibajte se pregrevanju telesa. Ker vročina poveča srčni utrip in lahko povzroči aritmijo, se je treba takoj po vadbi izogibati vročim kopelim in tušem. Izogibajte se tudi visokointenzivni vadbi, ko visoka temperatura okolje, saj dejavniki, kot je izguba tekočine in elementov v sledovih (Na, K), lahko igrajo usodno vlogo. Pri vzdržljivostnem dogodku, kot je maraton, bi morali športniki v največji možni meri nadomestiti izgubo tekočine in elektrolitov.
  • Ne kadite. Vsi športniki bi se morali izogibati kajenju. Ne samo, da je kajenje dejavnik tveganja za koronarno arterijsko bolezen, povzroča tudi povečanje prostih maščobnih kislin v krvnem serumu in poveča proizvodnjo kateholaminov, ki lahko povzročijo aritmije takoj po vadbi.

Med umrlimi iz bolezni srca in ožilja vodi v nenadno koronarno smrt. Pojavi se, ko srce nenadoma preneha delovati. Nenadna smrt se imenuje trenutna ali nastopi v nekaj urah po poslabšanju glavnih simptomov smrti.

V medicini ni enotnega vzroka takšne smrti, saj so dejavniki nastanka različni. Po svetu vsako leto na ta način umre več sto tisoč ljudi, največkrat moški, starejši od 35 let.

Pri otrocih se nenadna smrt zaradi bolezni srca pojavi v izjemnih primerih in je zabeležena zelo redko.

  • Vse informacije na spletnem mestu so informativne narave in NISO vodnik za ukrepanje!
  • Postavimo vam TOČNO DIAGNOZO samo ZDRAVNIK!
  • Vljudno vas prosimo, da se NE zdravite, ampak rezervirajte termin pri specialistu!
  • Zdravje vam in vašim ljubljenim!

Kljub temu najpogostejši vzrok smrti zdravniki imenujejo srčni infarkt. Vsako leto se število smrti po vsem svetu ne zmanjša, njihova starost pa postaja vedno večja.

Nenadna smrt zaradi miokardnega infarkta (srčnega infarkta) je zdravstveni problem, vendar je v naši državi opazno zmanjšanje njegove stopnje zaradi izboljšanja kompleksnih ukrepov, vključno z antikoagulantnim zdravljenjem, zdraviliško terapijo in kasnejšim spremljanjem zaposlitve bolnikov.

Razlika med nenadnim srčnim zastojem in napadom

Pogosto se uporabljata izraza "srčni zastoj" in "srčni infarkt", ki sta zmotno sinonima. Pravzaprav govorimo o različnih boleznih. Ena okoliščina jih povezuje med seboj - srčni napad lahko poslabša situacijo, kar bo sčasoma povzročilo nenaden srčni zastoj.

Srčni infarkt je bolj težava krvožilnega sistema, pri katerem pride kri do srca v manjši količini ali pa je njen dostop na splošno onemogočen. Vzrok je lahko nastanek strdkov ali močno zoženje arterije – v obeh primerih pride do njene blokade.

Če srčna mišica ni prekrvavljena, pride do pomanjkanja kisika in njene poškodbe, kar se pogosto pojavi kot ireverzibilen proces.

Podobne spremembe se lahko pojavijo v ozadju koronarne srčne bolezni. Stene krvnih žil so prekrite z oblogami, ki zožijo arterijo. Ko se obloga odtrga, na poškodovanem mestu nastane strdek, ki ovira pretok krvi.

Nenaden srčni zastoj se izraža v ostrem prenehanju delovanja srca. Vzrok je običajno kršitev srčne aktivnosti zaradi električnih motenj. Nenadna sprememba načina krčenja srca (prepogosta) vodi v trepetanje (fibrilacijo) prekatov in kri ne pride več v telo.

Črpanje krvi se ustavi, kar vodi do ustavitve delovanja vseh organov. Telo doživi tako močan šok, da lahko bolnik skoraj takoj izgubi zavest. Prvo pomoč v tem primeru je treba zagotoviti takoj, sicer je smrt zagotovljena v 90-95% primerov.

V primeru zastoja srca ga lahko izvedemo z ročnim oživljanjem srca s pritiskom na prsni koš in vpihovanjem zraka v pljuča.

Zagotoviti je treba dotok kisika v možgane do ponovne vzpostavitve srčnega ritma, tudi s pomočjo defibrilatorja. To je naprava, ki deluje na srce z električnim impulzom.

simptomi

Simptomi srčnega infarkta so običajno takšni, da je nemogoče ne opaziti.

Bodite pozorni na naslednje znake:

  • dolgotrajen in seva na celoten zgornji del telesa;
  • občutek stiskanja in pritiska v prsih;
  • pomanjkanje odziva na bolečino na stabilizacijska zdravila (nitroglicerin);
  • bledenje, prekomerno potenje, koža postane hladna in lepljiva;
  • omotica, omedlevica,
  • občutek polnosti v želodcu, bruhanje;
  • težko dihanje;
  • stanje tesnobe, ki doseže paniko brez očitnega razloga.

A ni v vseh primerih tako. V četrtini primerov, zlasti pri ženskah, so simptomi nejasni. Lahko gre za gripi podobno stanje ali preobremenjenost. Včasih se pojavijo bolečine v trebuhu, težko dihanje.

Takšna atipičnost je zelo nevarna, saj bolnik morda ne bo pozoren na motnje srčnega ritma in svojega stanja ne bo opredelil kot srčni napad. Če se ne upošteva takojšen odziv v obliki pomoči ali klica rešilca, lahko umrete v nekaj urah ali dneh.

V zvezi z nenadnim srčnim zastojem se simptomi lahko kažejo kot palpitacije ali omotica. Ti znaki kažejo na resne težave s srčnim ritmom.

Najpogosteje oseba in ljudje okoli njega nimajo časa reagirati, vse se zgodi zelo hitro. Toda običajno nenadnega srčnega zastoja ne spremljajo nobeni simptomi.

Po miokardnem infarktu je masa, vendar je največja nevarnost srčni zastoj in nastop klinične smrti. Na podlagi različni razlogi pretok krvi se ustavi, vsi organi začnejo odmirati.

Za oživljanje je na voljo le nekaj minut, sicer bodo procesi, ki se dogajajo v telesu, zlasti v možganih, postali nepovratni in nastopila bo biološka smrt.

Številna tkiva in organi dolgo časa povsem normalno prenašajo klinično smrt. Toda ob pomanjkanju kisika se v možganih zelo hitro kopičijo škodljive snovi, ki vplivajo na njihovo sposobnost preživetja v prihodnosti. Lahko sklepamo, da so posledice klinične smrti pri srčnem infarktu, njihova resnost lahko odvisne od hitrosti, s katero je bilo izvedeno oživljanje.

Zunanji znaki smrti zaradi srčnega infarkta se ne razlikujejo od znakov, ki spremljajo nenadno smrt - koža postane zelo bleda, ker pretok krvi preneha delovati.

Vzroki smrti zaradi srčnega infarkta

V medicini se glavni vzrok smrti pri miokardnem infarktu imenuje nenormalen srčni ritem.

Lahko se izrazi v naslednjih manifestacijah:

Dejavniki tveganja

Nenaden srčni zastoj lahko nastopi nekaj časa po miokardnem infarktu. To lahko izzove cel seznam, na čelu katerega so dedne bolezni srca, odvisnost od cigaret in visok holesterol.

Prav tako je vredno upoštevati naslednje dejavnike:

  • srčno popuščanje, pri katerem je črpanje krvi s srcem oteženo;
  • diabetes;
  • prekomerna teža;
  • prisotnost odvisnosti od drog;
  • prisotnost srčnih anomalij in bolezni, vključno s prirojenimi;
  • prejšnji primeri srčnega zastoja, izguba zavesti (tudi med sorodniki);
  • prirojene patologije krvnih žil;
  • jemanje zdravil, katerih delovanje je namenjeno zatiranju aritmij.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Tako opisana nenadna srčna smrt (I46.1)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Nenadna srčna smrt - gre za nenasilno smrt, ki jo povzroči bolezen srca in se kaže z nenadno izgubo zavesti v 1 uri po nastopu akutnih simptomov. Prejšnja srčna bolezen je lahko znana ali pa tudi ne, vendar je smrt vedno nepričakovana. Pozor!

Nenadna srčna smrt vključuje primere nenadne prekinitve srčne aktivnosti, za katere so značilni naslednji simptomi:

Smrt je nastopila v navzočnosti prič v eni uri po pojavu prvih nevarnih simptomov;

Bolnikovo stanje pred nastopom smrti so drugi ocenili kot stabilno in ne povzroča resnih nemirov;

Smrt je nastopila v okoliščinah, ki izključujejo njene druge vzroke (poškodbe, nasilna smrt, druge smrtne bolezni).


Razvrstitev


Glede na trajanje intervala med začetkom srčnega napada in trenutkom smrti obstajajo:

Takojšnja srčna smrt (pacient umre v nekaj sekundah, to je skoraj v trenutku);

Hitra srčna smrt (pacient umre v 1 uri).

Etiologija in patogeneza

Najpogostejši vzroki nenadne srčne smrti pri mladih:
- vnetne bolezni miokard;
- kardiomiopatija;
- sindrom dolgega intervala QT;
- srčne napake (zlasti zožitev ustja aorte);
- anomalije torakalna aorta z Marfanovim sindromom;
- anomalije koronarnih arterij;
- motnje srčnega ritma in prevodnosti;
- redko - nediagnosticirana koronarna ateroskleroza. Pozor!

Glavni dejavniki, ki povzročajo nenadno srčno smrt med mladimi:
- fizična ekstremna preobremenitev (na primer med športnimi tekmovanji);
- uporaba alkohola in drog (na primer kokain povzroči močan in dolgotrajen krč koronarnih arterij do razvoja miokardnega infarkta);
- alkoholni ekscesi (zlasti uporaba alkoholnih nadomestkov);
- jemanje nekaterih zdravil (na primer triciklični antidepresivi lahko povzročijo znatno zamudo pri izvajanju vzbujanja);
- Hude elektrolitske motnje.

Pri osebah, starejših od 40 let, zlasti pri starejših ter starejših, glavni etiološki dejavnik nenadna srčna smrt je koronarna srčna bolezen (CHD). V tem primeru govorimo praviloma o hudi stenozirajoči aterosklerozi dveh ali treh glavnih koronarnih arterij.
Obdukcija takih bolnikov običajno razkrije erozije ali raztrganine v aterosklerotičnih plakov, znaki aseptično vnetje in nestabilnost plakov, muralna tromboza koronarnih arterij in pomembna hipertrofija miokarda. Pri 25-30% bolnikov najdemo žarišča nekroze v miokardu.

Osnovni patofiziološki mehanizmi


Ugotovljen je bil specifičen vzorec nenadne srčne smrti zaradi tesne interakcije strukturnih in funkcionalnih elementov: pod vplivom funkcionalnih motenj pride do destabilizacije strukturni elementi.


Strukturne motnje vključujejo:
- miokardni infarkt (najpogostejša strukturna kategorija);
- hipertrofija miokarda;
- kardiomiopatija;
- Strukturne električne motnje (dodatne poti pri Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu).


Funkcionalne motnje:
- prehodna ishemija in miokardna perfuzija;
- sistemski dejavniki (hemodinamične motnje, acidoza, hipoksemija, elektrolitske motnje);
- nevrofiziološke interakcije (disfunkcija avtonomnega živčnega sistema, ki uravnava delo srca);
- toksični učinki (kardiotoksične in proritmične snovi).


Električna nestabilnost miokarda (ventrikularna fibrilacija ali trepetanje) se pojavi kot posledica dejstva, da dejavniki tveganja iz kategorije strukturnih motenj medsebojno delujejo z enim ali več provocirajočimi funkcionalnimi dejavniki.


Mehanizmi, ki lahko povzročijo nenadno srčno smrt:

1. ventrikularna fibrilacija- n najpogostejši mehanizem (opažen v 90% primerov). Značilno je kaotično vzbujanje posameznih mišičnih vlaken in odsotnost usklajenih kontrakcij celotnega prekata; nepravilno, kaotično gibanje vala vzbujanja.


2. - opažene so usklajene kontrakcije prekatov, vendar je njihova frekvenca tako visoka (250-300 / min.), Da se ne pojavi sistolični iztis krvi v aorto. Ventrikularno trepetanje je posledica enakomernega krožnega gibanja impulza vzbujalnega vala ponovnega vstopa, ki je lokaliziran v prekatih.


3. Asistolija srca- popolna prekinitev srčne aktivnosti. Asistolija je posledica kršitve funkcije avtomatizma srčnih spodbujevalnikov 1., 2., 3. reda (šibkost, zaustavitev sinusnega vozla z izčrpanostjo ali pomanjkanjem delovanja osnovnih gonilnikov).


4. Elektromehanska disociacija srca - prenehanje črpalne funkcije levega prekata z ohranjanjem znakov električne aktivnosti srca (postopno izčrpan sinus, spojni ritem ali ritem, ki se spremeni v asistolijo).

Epidemiologija

Znak razširjenosti: pogost

Razmerje spolov (m/ž): 2


Približno 80 % nenadnih srčnih smrti je posledica ishemična bolezen srca (Mazury N. A., 1999). To vrsto nenadne smrti lahko imenujemo tudi nenadna koronarna smrt (SCD).


Razlikovati dve s starostjo povezani vrsti nenadne srčne smrti:

Med novorojenčki (v prvih 6 mesecih življenja);
- pri odraslih (starih 45-75 let).
Pogostost nenadne srčne smrti pri novorojenčkih je približno 0,1-0,3%.
V starosti od 1 do 13 let je samo 1 od 5 nenadnih smrti posledica bolezni srca; v starosti 14-21 let se ta številka dvigne na 30 %.
V srednji in starejši starosti je nenadna srčna smrt zabeležena v 88% vseh primerov nenadne smrti.


Obstajajo tudi razlike med spoloma v pojavnosti nenadne srčne smrti.
Pri moških mladih in srednjih let je nenadna srčna smrt 4-krat pogostejša kot pri ženskah.
Pri moških, starih 45-64 let, je nenadna srčna smrt zabeležena 7-krat pogosteje kot pri ženskah.
V starosti 65-74 let je pogostost nenadne srčne smrti pri moških in ženskah opažena v razmerju 2:1.

Tako pojavnost nenadne srčne smrti narašča s starostjo in je večja pri moških kot pri ženskah.

Dejavniki in skupine tveganja

Številne populacijske študije so odkrile skupino dejavnikov tveganja nenadna koronarna smrt(VCS), ki so pogosti pri koronarni bolezni srca (CHD):

Starejša starost;

moški spol;

CAD v družinski anamnezi;

Povišane ravni holesterola lipoproteinov nizke gostote (LDL);

hipertenzija;

kajenje;

Sladkorna bolezen.

Dejavniki tveganja - neodvisni napovedovalci VCS pri bolnikih s KVČB:

1. Povečanje srčnega utripa v mirovanju.

2. Podaljšanje in povečanje disperzije intervala QT (dokaz električne nehomogenosti miokarda, povečanje heterogenosti repolarizacije in nagnjenost k ventrikularni fibrilaciji).

3. Zmanjšanje variabilnosti srčnega utripa (kaže na neravnovesje avtonomne regulacije z zmanjšanjem aktivnosti parasimpatičnega oddelka in posledično znižanjem praga ventrikularne fibrilacije).

4. Genetska predispozicija (sindrom dolgega intervala QT, sindrom Brugada, hipertrofična kardiomiopatija, aritmogena displazija desnega prekata, kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija).

5. Hipertrofija levega prekata (determinanti so starost, prekomerno telesno težo telo in tip telesa arterijska hipertenzija, hiperglikemija, genetska predispozicija).

6. Spremembe EKG (voltažni kriteriji za hipertrofijo levega prekata, depresijo segmenta ST in inverzijo T vala).

7. Zloraba alkohola (vodi do podaljšanja intervala QT).

8. Dieta ( redna uporaba morski sadeži, ki vsebujejo ω-3-polinenasičene maščobna kislina, zmanjša tveganje za VCS).

9. Prekomerna fizična preobremenjenost (potencira učinek drugih napovednikov).

Prediktorji VCS, povezani s kliničnimi manifestacijami bolezni koronarnih arterij:

1. Ishemija miokarda in s tem povezana stanja (hibernacija ali omamljanje miokarda).

2. Zgodovina miokardnega infarkta (VCS se lahko pojavi pri 10% bolnikov, ki so preboleli miokardni infarkt, in v naslednjih 2,5 letih, pomemben vzrok pa je lahko nova epizoda ishemije).

3. Neučinkovitost trombolitične terapije v akutnem obdobju miokardnega infarkta (prehodnost infarktne ​​koronarne arterije stopnje 0-1 po TIMI-1).

4. Zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata pod 40% in III-IV funkcionalni razred srčnega popuščanja (NYHA).

5. Nestabilna angina z visokim tveganjem.

6. Ventrikularna fibrilacija v zgodovini.

Klinična slika

Klinična merila za diagnozo

Pomanjkanje zavesti; pomanjkanje sape oz nenaden pojav dihanje agonalnega tipa (hrupno, hitro dihanje); odsotnost pulza v karotidnih arterijah; razširjene zenice (če zdravila niso bila sprejeta, nevroleptanalgezija ni bila izvedena, anestezija ni bila dana, ni hipoglikemije; sprememba barve kože, videz bledo sive barve kože obraza

Simptomi, potek

Nepopravljive spremembe v celicah možganske skorje se pojavijo približno 3 minute po nenadni prekinitvi krvnega obtoka. Zaradi tega morata biti diagnoza nenadne smrti in zagotavljanje nujne oskrbe takojšnja.


Ventrikularna fibrilacija se vedno pojavi nenadoma. 3-4 sekunde po nastopu se pojavita omotica in šibkost, po 15-20 sekundah pacient izgubi zavest, po 40 sekundah se razvijejo značilni krči - enkratno tonično krčenje skeleta. mišice. Ob istem času ( po 40 - 45 sekundah) se zenice začnejo širiti in dosežejo največjo velikost po 1,5 minutah.
Največja širitev zenic kaže, da je minila polovica časa, v katerem je možna obnova možganskih celic.

Pogosto in hrupno dihanje postopoma postane manj pogosto in preneha v 2. minuti klinične smrti.


Diagnozo nenadne smrti je treba postaviti takoj, v 10-15 sekundah (ne izgubljajte dragocenega časa z merjenjem krvnega tlaka, iskanjem utripa na radialna arterija poslušanje srčnih tonov, snemanje EKG).

Utrip se določi samo na karotidni arteriji. Za to, indeks in srednji prsti zdravniki se nahajajo na pacientovem grlu, nato pa drsijo na stran, brez močnega pritiska, sondirajo stransko površino vratu na notranjem robu m.sternocleidomastoideusa Sternokleidomastoidna mišica
v višini zgornjega roba ščitastega hrustanca.


Diagnostika

V trenutku klinične smrti pacienta se na monitorju EKG zabeležijo naslednje spremembe.

1. ventrikularna fibrilacija: naključni, nepravilni, ostro deformirani valovi različnih višin, širin in oblik, ki odražajo vzbujanje posameznih mišičnih vlaken prekatov.
Na začetku so fibrilacijski valovi običajno visoke amplitude in se pojavljajo s frekvenco okoli 600/min. Prognoza za defibrilacijo v tej fazi je ugodnejša kot za naslednjo.
Nato utripajoči valovi postanejo nizke amplitude s frekvenco valov do 1000 in več na 1 minuto. Trajanje te stopnje je približno 2-3 minute, po kateri se trajanje valov utripanja poveča, njihova amplituda in frekvenca se zmanjšata (do 300-400 / min.). Defibrilacija v tej fazi ni več vedno učinkovita.
Ventrikularni fibrilaciji v mnogih primerih sledijo epizode paroksizmalne ventrikularne tahikardije Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - v večini primerov je to nenaden napad in prav tako nenadno končan napad povečanih ventrikularnih kontrakcij do 150-180 utripov na minuto. na minuto (manj pogosto - več kot 200 utripov na minuto ali znotraj 100–120 utripov na minuto), običajno ob ohranjanju pravilnega rednega srčnega utripa.
, včasih - dvosmerna ventrikularna tahikardija (tip pirouette). Pred razvojem ventrikularne fibrilacije se pogosto zabeležijo pogoste politopne in zgodnje ekstrasistole (tip R do T).

2.Kdaj ventrikularno trepetanje EKG registrira krivuljo, ki spominja na sinusoid s pogostimi ritmičnimi, širokimi, precej velikimi in podoben prijatelj na drugih valovih, ki odražajo vzbujanje ventriklov. Izbira kompleks QRS, interval ST, val T je nemogoč, ni izolinije. Običajno se trepetanje ventriklov spremeni v njihovo utripanje. EKG slika ventrikularnega undulacije je prikazana na sl. eno.

riž. 1. Ventrikularno trepetanje

3. Kdaj srčna asistolija EKG registrira izolinijo, valov in zob ni.


4.Kdaj elektromehanska disociacija srca na EKG je mogoče opaziti redek sinusni, nodalni ritem, ki se spremeni v ritem, ki ga nato nadomesti asistolija. Primer EKG med elektromehansko disociacijo srca je prikazan na sl. 2.

riž. 2. EKG z elektromehansko disociacijo srca

Diferencialna diagnoza

Pri oživljanju je treba upoštevati, da lahko klinično sliko, podobno znakom nenadne smrti pri ventrikularni fibrilaciji, opazimo tudi v primerih asistolije, hude bradikardije, elektromehanske disociacije pri rupturi in srčni tamponadi ali trombemboliji. pljučna arterija(TELA).

S takojšnjo registracijo EKG je relativno enostavno izvesti nujno diferencialno diagnozo.

Kdaj ventrikularna fibrilacija na EKG opazimo značilno krivuljo. Da bi registrirali popolno odsotnost električne aktivnosti srca (asistolija) in ga ločili od atonične faze ventrikularne fibrilacije, je treba potrditi vsaj dva EKG vodi.

pri tamponada srca ali akutna PE krvni obtok se ustavi, električna aktivnost srca v prvih minutah pa se ohrani (elektromehanska disociacija), postopoma zbledi.

Če takojšnje snemanje EKG ni mogoče, se osredotočajo na to, kako poteka začetek klinične smrti, pa tudi na reakcijo na zaprto masažo srca in umetno prezračevanje pljuč.

pri ventrikularna fibrilacija učinkovite kontrakcije srca niso določene in klinična smrt vedno se razvije nenadoma, sočasno. Njegov klinični začetek spremlja tipična enojna tonična kontrakcija skeletnih mišic. Dihanje se vzdržuje 1-2 minuti v odsotnosti zavesti in pulza na karotidnih arterijah.
V primeru napredovale SA- ali AV-blokade opazimo postopen razvoj motenj krvnega obtoka, zaradi česar se simptomi podaljšajo: najprej opazimo zamegljenost zavesti, nato - motorično vzburjenje s stokanjem, piskajoče dihanje. , nato - tonično-klonične konvulzije (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom).

pri akutna oblika masivne PE Klinična smrt nastopi nenadoma, običajno v trenutku fizičnega napora. Prvi znaki so pogosto zastoj dihanja in ostra cianoza kože zgornje polovice telesa.

Tamponada srca, praviloma opazimo v ozadju hudega sindroma bolečine. Nastopi nenaden zastoj cirkulacije, ni zavesti, ni pulza na karotidnih arterijah, dihanje traja 1-3 minute in postopoma zbledi, ni konvulzivnega sindroma.

Pri bolnikih z ventrikularno fibrilacijo za pravočasno in pravilno ravnanje kardiopulmonalno oživljanje (CPR) je jasno pozitivna reakcija, s kratkotrajno prekinitvijo oživljanja - hiter negativen trend.

Pri bolnikih z Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom pravočasno začeta zaprta masaža srca (ali ritmično tapkanje po prsnici - "fist rhythm") izboljša prekrvavitev in dihanje, zavest se začne vračati. Po prekinitvi oživljanja pozitivni učinki trajajo nekaj časa.

Pri PE je odziv na oživljanje nejasen, praviloma je za pozitiven rezultat potreben dovolj dolg oživljanje.

Pri bolnikih s tamponado srca je doseganje pozitivnega učinka zaradi kardiopulmonalnega oživljanja nemogoče tudi za kratek čas; simptomi edema v spodnjih delih se hitro povečujejo.

zdravstveni turizem

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravljenje v tujini

Kateri je najboljši način za stik z vami?

zdravstveni turizem

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje v tujini

Kateri je najboljši način za stik z vami?

Oddajte vlogo za zdravstveni turizem

Zdravljenje


Algoritem nujne pomoči pri nenadni srčni smrti

1. Če takojšnje defibrilacije ni mogoče izvesti, je potrebno izvesti prekordialni šok.

2. V odsotnosti znakov krvnega obtoka naredite indirektno masažo srca (60-krat na 1 minuto z razmerjem trajanja stiskanja in dekompresije 1: 1), potem ko bolnika položite na trdo, ravno površino z glava vržena nazaj, kolikor je mogoče, in dvignjene noge; zagotoviti čimprejšnjo defibrilacijo.

3. Treba je zagotoviti prehodnost dihalnih poti: vrzite bolnikovo glavo nazaj, potisnite spodnjo čeljust naprej in odprite usta; v prisotnosti spontanega dihanja - obrnite glavo na eno stran.

4. Začnite z umetno ventilacijo pljuč (ALP) usta na usta ali skozi posebno masko z ambu vrečko (razmerje masažnih gibov in dihanja je 30:2); ne prekinjajte masaže srca in ventilacije za več kot 10 sekund.

5. Kateterizirajte centralno ali periferno veno in nastavite intravenski sistem za dajanje zdravila.

6. Pod stalnim nadzorom izvajajte ukrepe oživljanja za izboljšanje barve kožo, zoženje zenic in pojav njihove reakcije na svetlobo, ponovna vzpostavitev ali izboljšanje spontanega dihanja, pojav pulza na karotidnih arterijah.

7. Intravensko injicirajte adrenalin v odmerku 1 mg, vsaj 1-krat v 3-5 minutah.

8. Povežite srčni monitor in defibrilator, ocenite srčni utrip.

9. Z ventrikularno fibrilacijo ali ventrikularno tahikardijo:

Defibrilacija 200 J;

Izvedite zaprto masažo srca in mehansko prezračevanje v premorih med izpusti;

V odsotnosti učinka - ponovna defibrilacija 300 J;

V odsotnosti učinka - po 2 minutah ponovna defibrilacija 360 J;

V odsotnosti učinka - amiodaron 300 mg intravensko v 5% raztopini glukoze, po 2 minutah - defibrilacija 360 J;

Če ni učinka - po 5 minutah - amiodaron 150 mg intravensko v 5% raztopini glukoze, po 2 minutah - defibrilacija 360 J;

- brez učinkalidokain 1,5 mg/kg, po 2 minutah - defibrilacija 360 J;

V odsotnosti učinka - po 3 minutah - lidokain 1,5 mg / kg, po 2 minutah - defibrilacija 360 J;

V odsotnosti učinka - novokainamid 1000 mg, po 2 minutah - defibrilacija 360 J.

Z začetno vretenasto ventrikularno tahikardijo je potrebno intravensko počasi uvesti 1-2 g magnezijevega sulfata.

10. Z asistolijo:


10.1 Če ocena električne aktivnosti srca ni mogoča (nemogoče je izključiti atonično stopnjo ventrikularne fibrilacije, ni mogoče hitro priključiti EKG monitorja ali elektrokardiografa), morate postopati kot v primeru ventrikularne fibrilacije. (9. točka).


10.2 Če je asistolija potrjena v dveh odvodih EKG, je treba atropin dajati vsakih 3-5 minut po 1 mg, dokler ne dosežemo učinka ali skupnega odmerka 0,04 mg / kg, poleg kardiopulmonalnega oživljanja. Transtorakalno ali transvensko stimulacijo je treba začeti čim prej. 240-480 mg aminofilina.

11. Če obstajajo znaki krvnega obtoka, nadaljujte z mehansko ventilacijo (kontrola vsako minuto).

Ne smemo izgubljati časa z zagotavljanjem oksigenacije, če zdravnik bolnika opazuje v 1 minuti po razvoju kolapsa. Instant povlecite v prekordialni predel prsnega koša (šokovna defibrilacija) je včasih učinkovita in jo je treba poskusiti. AT redki primeri kadar je bil vzrok cirkulatornega kolapsa ventrikularna tahikardija in je bolnik do prihoda zdravnika pri zavesti, lahko močni kašeljni gibi prekinejo aritmijo.

Če cirkulacije ni mogoče takoj vzpostaviti, je treba poskusiti izvesti električno defibrilacijo, ne da bi izgubljali čas s snemanjem EKG z elektrokardiografom. Za to lahko uporabimo prenosne defibrilatorje, ki omogočajo snemanje EKG neposredno preko svojih elektrod.
Najbolje je uporabiti naprave s samodejno izbiro napetosti praznjenja glede na upornost tkiva. To omogoča minimiziranje nevarnosti, povezanih z uporabo nerazumno velikih šokov, hkrati pa se izognemo neučinkovitim majhnim šokom pri bolnikih z večjo odpornostjo tkiva od pričakovane.
Pred uporabo praznjenja je ena elektroda defibrilatorja nameščena nad območjem srčne otopelosti, druga pa pod desno ključnico (ali pod levo lopatico, če je druga elektroda dorzalna). Med elektrodami in kožo se položijo robčki, navlaženi z izotonično raztopino natrijevega klorida, ali pa se uporabljajo posebne prevodne paste.
V trenutku uporabe razelektritve se elektrode s silo pritisnejo na prsni koš (v okviru varnostnih ukrepov je treba izključiti možnost, da bi se drugi dotaknili bolnika).

Če so ti ukrepi neuspešni, je treba začeti z zunanjo masažo srca in izvesti popolno kardiopulmonalno oživljanje s hitrim okrevanjem in vzdrževanjem dobre prehodnosti dihalnih poti.

Zunanja masaža srca

Zunanja masaža srca, ki jo je razvil Kouwenhoven, se izvaja za ponovno vzpostavitev prekrvitve vitalnih organov z zaporednimi stiski prsnega koša z rokami.

Pomembni vidiki:

1. Če so poskusi, da bi bolnika spravili k sebi, ga klicali po imenu in mu stresali ramena, neuspešni, je treba bolnika položiti na hrbet na trdo podlago (po možnosti na leseni ščit).

2. Za odpiranje in vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti nagnite bolnikovo glavo nazaj, nato pa z močnim pritiskom na bolnikovo čelo s prsti druge roke pritisnite spodnjo čeljust in jo potisnite naprej, da se brada dvigne.

3. Če na karotidnih arterijah ni pulza 5 sekund, je treba začeti s stiskanjem prsnega koša. Metodologija: proksimalni del dlani ene roke položite na spodnji del prsnice na sredini, dva prsta nad xiphoidnim procesom, da preprečite poškodbe jeter, nato drugo roko položite na prvo in jo pokrijte. s prsti.

4. Stisnite prsnico in jo premaknite za 3-5 cm s frekvenco 1-krat na 1 sekundo, tako da je dovolj časa za polnjenje prekata.

5. Trup oživljača mora biti nad prsmi žrtve, tako da je uporabljena sila približno 50 kg; komolci morajo biti poravnani.

6. Stiskanje in sproščanje prsnega koša naj traja 50 % celotnega cikla. Prehitro stiskanje povzroči tlačni val (otipljiv nad karotidnimi ali femoralnimi arterijami), vendar se izloči malo krvi.

7. Masažo ne smemo prekiniti za več kot 10 sekund, saj se srčni izid postopoma poveča med prvimi 8-10 stisi. Že kratka prekinitev masaže ima izjemno negativen učinek.

8. Razmerje med kompresijo in ventilacijo za odrasle mora biti 30:2.

Vsako stiskanje prsnega koša od zunaj povzroči do neke mere neizogibno omejitev venskega vračanja. Tako lahko pri zunanji masaži optimalno dosegljiv srčni indeks doseže največ 40 % spodnje meje normalnih vrednosti. To je znatno nižje od vrednosti, opaženih pri večini bolnikov po obnovitvi njihovih spontanih ventrikularnih kontrakcij. Glede hitro okrevanje učinkovit srčni utrip je temeljnega pomena.

Prenehanje srčne masaže je možno šele, ko učinkovite kontrakcije srca zagotavljajo jasen pulz in sistemski krvni tlak.

Zunanja masaža srca ima določene pomanjkljivosti, saj lahko povzroči zaplete, kot so zlom reber, hemoperikard in tamponada, hemotoraks, pnevmotoraks, maščobna embolija, poškodba jeter, ruptura vranice z razvojem pozne okultne krvavitve. Toda tveganje za takšne zaplete je mogoče zmanjšati, če pravilna izvedba ukrepi oživljanja, pravočasno prepoznavanje in nadaljnje ustrezno ukrepanje.

Pri dolgotrajnem kardiopulmonalnem oživljanju je treba kislinsko-bazično ravnovesje popraviti z intravenskim dajanjem natrijevega bikarbonata v začetnem odmerku 1 meq/kg. Polovico tega odmerka je treba ponoviti vsakih 10-12 minut v skladu z rezultati redno določenega arterijskega pH.

V primeru, da je učinkovit srčni ritem obnovljen, vendar se spet hitro spremeni v ventrikularno tahikardijo ali fibrilacijo, je treba vnesti intravenski bolus 1 mg / kg lidokaina, ki mu sledi intravenska infuzija s hitrostjo 1-5 mg. / kg 1 uro, ponavljajoča se defibrilacija.

Ocena učinkovitosti ukrepov oživljanja

Neučinkovitost izvedenega oživljanja dokazuje pomanjkanje zavesti, spontano dihanje, električna aktivnost srca, pa tudi najbolj razširjene zenice brez reakcije na svetlobo. V teh primerih je prekinitev oživljanja možna ne prej kot 30 minut po ugotovitvi neučinkovitosti ukrepov, vendar ne od trenutka nenadne srčne smrti.

Napoved


Verjetnost ponovne nenadne srčne smrti pripreživelih bolnikov je precej visoka.

Preprečevanje

Primarno preprečevanje nenadne koronarne smrti(VCS) pri bolnikih s koronarno boleznijo vključuje zdravstvene in socialne aktivnosti, ki se izvajajo pri osebah z velikim tveganjem za njen nastanek.

Niz ukrepov za primarno preprečevanje:


1. Vpliv na glavne dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen in VCS.


2. Uporaba zdravil brez elektrofizioloških lastnosti, ki vplivajo na mehanizme razvoja VCS in so dokazali svojo učinkovitost v kliničnih preskušanjih: zaviralci ACE blokatorji aldosteronskih receptorjev Aldosteron je glavni mineralokortikosteroidni hormon nadledvične skorje pri ljudeh.
, ω-3 polinenasičene maščobne kisline (zmanjšajo tveganje za VCS za 45%; imajo antiaritmični učinek zaradi interakcije z natrijevimi, kalijevimi in kalcijevimi kanali; prispevajo k normalizaciji variabilnosti srčnega utripa), statini. Prikaz trombolitične terapije pri akutnem miokardnem infarktu, antitrombotična terapija.