Teče supraventrikularna tahikardija. Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

Danes ni treba biti genij, da bi našli informacije na internetu: »Trajnostno ventrikularna tahikardija je nevarno in pogosto zahteva nujno zdravljenje, ker komore ne morejo ustrezno napolniti in črpati krvi.

Krvni tlak pade in razvije se srčno popuščanje. Trajna ventrikularna tahikardija je nevarna tudi zato, ker se lahko spremeni v ventrikularno fibrilacijo - ritem, v katerem pride do srčnega zastoja. Včasih kratke epizode ventrikularne tahikardije povzročijo malo simptomov, tudi pri frekvenci do 200 utripov na minuto, vendar so še vedno izjemno nevarne.«

Vendar pa je vredno zapomniti, da je ventrikularna tahikardija - različne oblike, tveganja zapletov. Zato mora zdravnik vedeti več o vas, da lahko odgovori na vaše vprašanje in/ali prepreči zaplete.

Uporabite lahko posebno možnost spletnega mesta "Reci hvala" in se zahvalite svetovalcu.

Od leta 2004 trpi za ekstrasistolijo in tahikardijo. Leta 2006 je bilo zabeleženih 3600 ekstrasistol, vključno s parnimi ventrikularnimi. Vsako leto se je njihovo število spreminjalo. V ozadju ekstrazitola se je razvila depresija in PA. Od leta 2012 obiskuje psihoterapevtko, 2 leti jemlje cipralex. V ozadju jemanja cipralexa avgusta 2014 je prišlo do močnega napada ekstrasistole, prej sem imel takšne napade, približno enkrat na leto, zelo močne napade, da sem moral vreči volan, skočiti iz avta in skočiti na normalizirati ritem. Oktobra 2014 sem nehala jemati cipralex, pritisk mi je začel skokovito naraščati, 140/150-90, pogosto 100/86, 90/80. Huda tahikardija, do te mere, da se zadušim. Sploh zjutraj takoj ko vstanem iz postelje je pulz nad 100 moram se usesti in počakat da mine dokler se telo ne navadi na stoječ položaj, tahikardija ne mine. Od marca se to dogaja ves dan, pogosta tahikardija. Opravljen ali opravljen pregled, Echo -norma. Počutim se, kot da mi je vsak mesec slabše in slabše. Začele so boleti in krčiti mišice na rokah in nogah, elektroliti so normalni. Povejte mi prosim, kaj bi lahko bil razlog za tako poslabšanje ritma? In kako nevarne so te spremembe, ki so se zgodile v zadnjih šestih mesecih? V predzadnjem zaključku je zapisano, da je ritem sinusni z elementi ektopičnega ritma. Zelo me je bilo strah, da ritem ni sinusni. In ponoči se je utrip zmanjšal za 2 sekundi, do 38 utripov. V zadnjem zaključku holterja je podaljšanje intervala QT na 0,34 pri srčnem utripu. Prebral sem, da lahko podaljšanje tega intervala povzroči usodno motnjo ritma?? Je nevarno zame?

Zaključek zdravnika MO monitorja:

Spremljanje je potekalo ambulantno, ob normalni telesni aktivnosti 21 ur. Osnovni ritem je sinusni. Med spremljanjem so opazili spremembe bazalnega ritma v obliki kratkih epizod migracije supraventrikularnega srčnega spodbujevalnika iz sinusni vozel na atrije (skupaj 3 epizode), enkrat v obliki supraventrikularne tahikardije iz 19 kompleksov. maks. HR 150 bpm na ozadju supraventrikularne tahikardije. Min. HR 55 na ozadju sinusne bradiaritmije (spanje). Povprečni dnevni srčni utrip je -85, povprečni nočni 69.

Ektopična aktivnost: posamezne supraventrikularne ekstrasistole - 18 od 0 do 5 na uro, maks. Število ur (občutek tiščanja v prsih);

Parne supraventrikularne ekstrasistole - 2 kupleta;

Enotne monomorfne ventrikularne ekstrasistole - 8 od 0 do 5 na uro od 11-12. Med aktivnim obdobjem so opazili ventrikularno in supraventrikularno ektopično aktivnost. CI - 1,13.

Ni bilo podaljšanja intervala QT glede na prag 0,47, prišlo pa je do povečanja QT na 0,34 pri HRv/min. In do 0,38 srčnega utripa / min. Diagnostične spremembe ST niso bile zabeležene. S takhisistolo, gladkostjo in intermitentno inverzijo h. T, predvsem na 2. in 3. kanalu.

Tekoča ventrikularna tahikardija, kaj je to

Kako se diagnosticira in zdravi ventrikularna tahikardija?

Razlike v ventrikularni tahikardiji
Razvojni mehanizem
Kje je osrednji fokus
Vrste ventrikularne tahikardije
Glavni razlogi
Klinične manifestacije
Diagnostika
Zdravljenje
Kaj je mogoče predvideti

Ventrikularna tahikardija ni diagnoza. To je ime ene od vrst kršitev ritma srčnih kontrakcij. Prav ona je glavni vzrok smrti pri boleznih srca.

Kakšna je razlika med ventrikularno tahikardijo in normalnim pospeševanjem kontrakcij?

Tahikardija pomeni, da število kontrakcij presega zgornjo mejo (80 utripov na minuto). Fiziološka tahikardija se pojavi pri osebi večkrat na dan: pri plezanju po stopnicah, teku, navdušenju, po skodelici močne kave. Pomaga osredotočiti vse napore telesa, da ohrani notranje ravnovesje in se vrne v normalno stanje v nekaj minutah.

V takšnih primerih se vzbujanje začne v sinusnem vozlu in se razširi iz atrijev v ventrikle. To je normalna pot impulzov.

Razvojni mehanizem

S popolno blokado poti med atriji in ventrikli zaradi nekega procesa se te srčne votline začnejo krčiti vsaka v svojem ritmu, ker se miokardne celice (miociti) razlikujejo od navadnih mišičnih celic po sposobnosti samodejnega ustvarjanja vzbujanja. Ta mehanizem ščiti telo pred nujni primeri, ki do zadnjega silijo v boj za življenje.

Treba je biti pozoren na eno dejstvo: ventrikli lahko zaradi avtomatizma povečajo hitrost kontrakcij le do 40 na minuto, ne več.

Pri ventrikularni tahikardiji se pogostost kontrakcij giblje od 91 do 130 v primeru neparoksizmične oblike, pri paroksizmu - več. To pomeni, da je žarišče vzbujanja tako močno, da premaga naravno oviro, kar povzroči krčenje ventriklov.

Takšen "nenormalni" vir kontrakcij se v medicini imenuje zunajmaternična. In motnje ritma, povezane z ektopičnimi žarišči in preseganjem praga kontraktilnosti, se imenujejo pospešene ektopične. V tem primeru ni normalne prevodnosti ritma iz sinusnega vozla desnega atrija.

Kje se nahaja osrednje ognjišče?

Novo središče kontrakcij pri ventrikularni tahikardiji se pojavi v mišici levega prekata pogosteje kot v desnem.

To je posledica pogostnosti akutnega miokardnega infarkta in posebnosti koronarne oskrbe s krvjo. Srčni napad v desnem prekatu se razvije veliko manj pogosto.

Vrste ventrikularne tahikardije

Običajno je razlikovati med vrstami ventrikularne tahikardije, odvisno od časa pojava:

paroksizmalna tahikardija (nenadna paroksizmalna, več kot 130 kontrakcij na minuto) - to je praktično ventrikularna fibrilacija, ki zahteva takojšnjo defibrilacijo z električnim izpustom;
neparoksizmično - nima paroksizmičnega značaja, pogosto povezano s povečanjem skupinskih ekstrasistol. Pri zdravljenju je čas in možnost za ukrepanje.

Po naravi toka:

prehodno - pojavi se in izgine samostojno, izmenjuje se z ventrikularno ekstrasistolo, traja manj kot pol minute;
stabilna - aritmija traja dlje kot 30 sekund, se ne spremeni, grozi, da se spremeni v fibrilacijo.

Glavni razlogi

Med nastankom kronične koronarne insuficience se pojavijo nestabilne spremembe v ozadju poslabšanih pogojev oskrbe s krvjo. V tem primeru ne pride do akutnega prenehanja oskrbe s krvjo. Srčna ishemija spodbuja razvoj kolateralnih žil, povečuje delež oskrbe s krvjo skozi žile neposredno iz srčnih votlin.

Podobni vzroki so možni pri postopnih aterosklerotičnih lezijah, razvoju difuzne ali žariščne kardioskleroze, ventrikularni hipertrofiji iz hipertenzija, srčne napake, razširitev srčnih votlin z miokardiopatijo.

Eden od razlogov je stranski učinek zdravil iz skupine digitalisa in antiaritmikov.

Klinične manifestacije

Simptomi nestabilne ventrikularne tahikardije nimajo značilnih znakov. Pojavijo se hkrati z motnjami ritma ali po njegovi normalizaciji. Včasih bolniki ne čutijo ničesar.

Najpogostejše pritožbe:

srčni utrip,
bolečina v prsnem košu,
obstaja vrtoglavica
omedlevica.

Pri vztrajni obliki se pri večini bolnikov krvni tlak zniža, zato obstajajo:

vrtoglavica,
"zatemnitev v očeh"
naraščajoča šibkost,
izguba zavesti,
dispneja,
srčni utrip.

To je posledica razvoja srčnega popuščanja in cerebrovaskularne nesreče.

Diagnostika

Znake ventrikularne tahikardije je mogoče razkriti le na elektrokardiogramu. Obstoječe vrste študij EKG (odstranitev EKG aparata, spremljanje srca, Holterjevo spremljanje) vam omogočajo, da vidite značilno "nazobčano" krivuljo s spremenjenimi ventrikularnimi kompleksi.

Zdravnik urada za funkcionalno diagnostiko lahko ugotovi lokalizacijo ektopičnega žarišča, pojasni pogostost kontrakcij, vzrok (če je bil na prejšnjem EKG diagnosticiran akutni srčni napad ali druge motnje).

Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta" je neke vrste paroksizmalna oblika. Naštetim razlogom so dodana ostra odstopanja v ravnovesju elektrolitov (kalij in magnezij), sočasne hormonske motnje. EKG prikazuje nenehno spreminjajoče se ventrikularne komplekse po višini, širini, obliki. To kaže na kršitev repolarizacije.

Traja nekaj sekund, zato se pogosteje namesti s Holterjevim nadzorom.

Ultrazvok in ehokardiografija lahko razjasnita bolezen srca, stopnjo motenj krvnega obtoka v votlinah.

Koronarna angiografija z uvedbo kontrastnega sredstva se izvaja v kardiocentrih za rešitev vprašanja prehodnosti koronarnih žil in predlaganega kirurškega zdravljenja.

Zdravljenje

Zdravljenje ventrikularne tahikardije je odvisno od simptomov in časa nujne oskrbe.

Prehodno tahikardijo zdravimo z zdravili iz skupine zaviralcev beta, za nadomestitev pomanjkanja elektrolitov predpišemo panangin ali asparkam. Odločite se za vgradnjo umetnega srčnega spodbujevalnika. Cilj zdravljenja je preprečiti nenadno smrt.

Pri fibrilaciji je nujna in edina pot defibrilacija z električnim razelektritvijo. Če v naslednjih minutah nimate časa, nastopi klinična smrt. Oživljanje je le redko uspešno.

Trajna ventrikularna tahikardija omogoča čas za izbiro najboljše možnosti zdravljenja.

Najboljša možnost je šivanje umetnega srčnega spodbujevalnika.

Če je žarišče vzbujanja jasno ugotovljeno, se uporabi radiofrekvenčna ablacija s pomočjo katetra, vstavljenega v srčno votlino.

Možni zapleti ventrikularne tahikardije

Zapletena ventrikularna tahikardija povzroči hudo klinične manifestacije in posledice:

epileptični napadi z izgubo zavesti kot posledica motenj krvnega obtoka v možganih;
razvoj ventrikularne fibrilacije s prenehanjem srčne aktivnosti in smrtjo;
akutno srčno popuščanje z napadom astme, pljučni edem, kardiogeni šok;
povečana stagnacija v jetrih, perifernih predelih zaradi naraščajočega kroničnega srčnega popuščanja.

Kaj je mogoče predvideti

Simptomi ventrikularne tahikardije ne morejo trajati dolgo in zahtevajo stalno zdravljenje. Pogostost nenadne smrti pri različnih srčnih boleznih se s hipertrofijo poveča za 8-10 krat, s srčnim infarktom pa za 2-krat.

Glede na negativni pomen razvoja se velik pomen pripisuje pravočasna diagnoza in zdravljenje. To je razlog za nujen obisk zdravniškega pregleda pacientov in kontrolnega EKG pregleda.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija in njeno zdravljenje

Upoštevajte, da so vse informacije, objavljene na spletnem mestu, samo za referenco in

ni namenjen samodiagnozi in zdravljenju bolezni!

Kopiranje gradiva je dovoljeno le z aktivno povezavo do vira.

Leta 2015 je EKG na zdravniškem pregledu pokazal sinusno tahikardijo, prevodne motnje, zmerne spremembe zadnje stene levega prekata, priporočila kardiologa - dieta, terapija ni potrebna.

Od leta 2016 serija EKG (velja za urgentni oddelek večkrat) - pri dekodiranju sinusne tahikardije, možnega miokardnega infarkta zadnje stene levega prekata ali ishemije istega območja. Na dan zdravljenja biokemija kardiomarkerjev - troponin in CPK nista povišana, ni bolečine v prsnem košu/roki. Poslana domov z obzidanom in alprazolamom. Obzidan ni sprejel. Alprazolam smo jemali občasno po težki stresni obremenitvi na delovnem mestu, zaradi tega ni bilo posebne spremembe v ritmu. 2 leti se tahikardija med vadbo pojavlja veliko manj pogosto, predvsem po jedi, ekstrasistole ostanejo, čutim 1-2 na teden v obliki močnega pritiska v prsih s prekinjenim dihanjem.

Glede sprememb na zadnji steni levega prekata se je obrnil na kardiologe (3 v 2 letih). Na EKG ni sprememb, razen tistih, ki so bile zabeležene prej, holterji Ena epizoda supraventrikularne tahikardije SPVT, enkratni PVC -2. na drugih dveh so bili registrirani posamezni VT zagoni 5 in 6 kompleksov, ki so časovno ustrezali tistim subjektivnim motnjam, ki me motijo. Tekalna steza je normalna, elevacije ST ni zaznati. Mnenja zdravnikov so se močno razlikovala od priporočila jemanja bisoprolola, ivabradina ali amiodarona po potrebi do priporočila, da ne jemljemo ničesar. Posledično je jemal bisoprolol samo 3 dni, ¼ od 2,5 mg. Utrip je bil ohranjen čez dan, ponoči do 40. Prešel sem na jemanje po potrebi, ko tahikardija ne izgine dolgo časa - več kot 2 uri po vadbi. Decembra 2017 je bil zaradi povečanja števila tipalnih ekstrasistol / tekov v obremenitvi ponovno pregledan.

EKG - sinusna tahikardija, spremembe v posteriorni steni LV

Biokemija, vključno s TG je normalna, povečana - sečna kislina 450 µmol / l (načeloma je bila stalno povišana)

Ehokardiografija z obremenitvijo - sprva normalno, na vrhuncu obremenitve - zmerna sprememba lokalne kontraktilne hipokinezije v inferoseptalnem predelu

CT srca s kontrastom - kalcijev indeks 0, koronarne žile so odprte, zožitev ni, anevrizme ni.

Iz vse te dolge zgodovine vas prosim, da odgovorite na 3 vprašanja

Ali so spremembe na EKG v zadnji steni levega prekata pomembne in ali vplivajo na prognozo obstoječe aritmije (sinusna tahikardija in VT) v mojem primeru?

Ali je potrebna dodatna elektrofiziološka ali druga preiskava? (pri nas je zelo drago, samo invazivno in vključuje RFA, drugih metod tukaj ni, nihče ni slišal za transezofagealno stimulacijo)

Ali je treba izbrati zdravilo za nadzor VT in ali je to potrebno dano stanje Na splošno so si priporočila zdravnikov za terapijo v nasprotju.

2. Hemoglobin, feritin, TSH - številke in datumi?

3. Bisoprolol in ivabradin sta pri VT nesmiselna, amiodaron je v tvojem primeru preveč. Ali v življenju ni izgube zavesti, omedlevice in vrtoglavice?

4. Etacizin in sotalol bi bilo dobro, da bi mama zamenjala s čim bolj varnim.

Datoteka z biokemijo, tekalno stezo, rezultati CT in kopico EKG ni sodila v priponko, če bo potrebno, bom naredil povezavo na Yandex disku.

Hematokrit 44,3 vol%

Decembra nisem ponovil testov za ščitnico, ker so mi od leta 2015 večkrat naredili TSH, T3 T4 so bili normalni.

V vašem primeru bi začela jemati metoprolol (betaloc zok) 25 ali 50 mg (glede na toleranco). Cilj je izboljšati prognozo. Dokazano je, da metoprolol podaljšuje življenje pri ventrikularnih aritmijah. In po mesecu ali dveh od začetka sprejema bi se Holter ponovil.

z željami po dobrem zdravju

Konkretno za tek, ali so v mojem primeru grožnja ali nima kliničnega pomena?

Zahteva letno ponovitev Holterja.

In za izboljšanje prognoze je smiselno začeti jemati metoprolol za nedoločen čas, če ga bolniki dobro prenašajo.

In shujšati morate. Dodaten nahrbtnik lastne teže bo nosil še en nahrbtnik, močno poveča tveganje za sladkorno bolezen itd. Tisti. hujšanje jemljite zelo resno.

z željami po dobrem zdravju

Trudim se shujšati, v šestih mesecih sem izgubila že 7 kg, pred tem sem bila še več. Zdaj sem malo nehala hoditi, dokler se ne reši zadeva z aritmijo.

Kako poteka EKG, zdravniki me nenehno sprašujejo, ali je bil srčni infarkt prenesen (ni bil) ali ishemija in me pošljejo na troponin in CPK, nekaj sprememb v zadnji steni. Po pregledu (biokemija, tekalna steza, ct s kontrastom), ne najdejo ničesar, poročajo, da je to različica norme. Hipokinezija na odmevu je po njihovem mnenju tudi različica norme. Je to razlog za skrb ali res ni bistvena sprememba?

Vlogo telesne vzgoje pri hujšanju televizija močno pretirava. Samo jesti morate veliko manj.

z željami po dobrem zdravju

Prosim, če imate možnost, si oglejte ankete staršev. Dolgo časa ne morejo izbrati terapije za motnje ritma. Mama, stara 67 let, GB 3 stopnje 3, CHF 2A FC-2 poleti 2017 je bila v Moskvi bolnišnični pregled pri ginekologih, hkrati se je posvetovala s kardiologom, priporočljivo je bilo le nadaljevanje terapije z GB, za katero trpi dolgo časa. Septembra 2017 je bila hospitalizirana z napadom atrijske fibrilacije, napad je bil lajšan z amiodaronom.Priporočila so bila: Prestarium, Indapamid, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazol. Hkrati je bila decembra poslana na posvet v regijski center. Na Holterju so zabeležili napad atrijske fibrilacije, atrijske fibrilacije. Odmev - EF65%, brez razširitve prekatov, sistolična funkcija je normalna (od kod diagnoza CHF2A ni jasno, ni zasoplosti, edema, cianoze). Priporočeno - xarelto 20 mg, sotaheksal 80 mg ¼ 3-krat, etacizin 50 mg / 2-krat, omacor, perindopril, indapamid, rosuvastatin. Ali je potrebno pregledati predpisano terapijo in dodatno opraviti pregled? Ali je treba opraviti elektrofiziološki pregled, ne da bi izgubljali čas za razvrščanje zdravil, ali je smiselno začeti s terapijo in, če je neučinkovita, preiti na vprašanje RFA? Zdaj jemlje Ethacizin, Indapamid, Prestarium, Thromboass. Prosim jo, naj vzame xarelto, a še vedno verjame v apsirin.

z željami po dobrem zdravju

Kam naj grem s svojo boleznijo?

Jogging ventrikularna tahikardija

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - v večini primerov je to nenaden napad in prav tako nenadno končan napad povečanih ventrikularnih kontrakcij do 150-180 utripov na minuto. na minuto (manj pogosto - več kot 200 utripov na minuto ali znotraj 100–120 utripov na minuto), običajno ob ohranjanju pravilnega rednega srčnega utripa.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je na prvem mestu med vsemi življenjsko nevarnimi aritmijami (tako ventrikularnimi kot supraventrikularnimi), saj sama po sebi ni le zelo neugodna za hemodinamiko, ampak tudi resnično grozi, da se bo spremenila v ventrikularno trepetanje in fibrilacijo, pri kateri je usklajeno krčenje ventriklov se ustavi. To pomeni zaustavitev krvnega obtoka in v odsotnosti ukrepov oživljanja prehod v asistolijo ("aritmična smrt").

Razvrstitev ventrikularnih paroksizmalnih tahikardij
- Klinična klasifikacija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardij
  - Paroksizmalna netrajna ventrikularna tahikardija.
    - Zanje je značilen pojav treh ali več ektopičnih kompleksov QRS zaporedoma, ki se zabeležijo med snemanjem EKG monitorja v največ 30 s.
    - Takšni paroksizmi ne vplivajo na hemodinamiko, vendar povečajo tveganje za VF in nenadno srčno smrt.
  - Trajna paroksizmalna ventrikularna tahikardija.
    - Nadaljujte več kot 30 s.
    - Ta vrsta ventrikularne tahikardije je visoko tveganje nenadna srčna smrt in jo spremljajo pomembne spremembe hemodinamike (aritmogeni šok, akutna odpoved levega prekata).
- Posebne oblike ventrikularne tahikardije
  Obstajajo posebne oblike ventrikularne tahikardije, katerih diagnoza je klinično pomembna, saj odražajo povečano pripravljenost ventrikularnega miokarda za razvoj fibrilacije:
  - Dvosmerna ventrikularna tahikardija.
  Pravilno menjavanje kompleksov QRS, zaradi širjenja impulzov iz dveh različnih delov prekatov ali različnega prevajanja impulzov iz enega vira.
  Nevzdržna (do 100 kompleksov) dvosmerna ventrikularna tahikardija z valovnim povečanjem in zmanjšanjem amplitude kompleksov QRS. Ritem je napačen, s frekvenco / min. in višje. Pred razvojem "piruete" običajno pride do podaljšanja intervala QT in zgodnjih ventrikularnih prezgodnjih utripov. Nevzdržna dvosmerna ventrikularna tahikardija z valovitim povečanjem in zmanjšanjem amplitude kompleksov je nagnjena k ponovitvi.
  Pojavi se pri več kot dveh ektopičnih žariščih.
  Nadaljuje se po obdobjih glavnega ritma.
  Najpogosteje se ventrikularna tahikardija razvije pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo (približno 85%).
  Pri moških se ventrikularna tahikardija razvije 2-krat pogosteje kot pri ženskah.
  Samo v 2% primerov se ventrikularna tahikardija zabeleži pri bolnikih, ki nimajo zanesljivih kliničnih in instrumentalnih znakov organske poškodbe srca ("idiopatska" oblika ventrikularne tahikardije).
  Etiologija in patogeneza
  - Etiologija ventrikularne paroksizmalne tahikardije
    - Koronarni prekat paroksizmalne tahikardije:
      - Akutni miokardni infarkt.
      Prvi paroksizem ventrikularne tahikardije je lahko najzgodnejša klinična manifestacija miokardnega infarkta in vedno zahteva izključitev te diagnoze.
      Pojav ventrikularne tahikardije v obdobju po infarktu (do 6 mesecev) dramatično poslabša prognozo.
      Ventrikularna tahikardija ni tipična reperfuzijska aritmija, pogosto se pojavi v ozadju vztrajne okluzije koronarne arterije, povezane z infarktom. Običajno razvoj ventrikularne tahikardije spremlja močno poslabšanje klinično stanje bolnika, poslabšanje centralne hemodinamike, znižanje krvnega tlaka in minutnega volumna srca, povečanje miokardne ishemije in tveganje za transformacijo ventrikularne tahikardije v ventrikularno fibrilacijo.
      O nekoronarni naravi ventrikularnih aritmij je mogoče zanesljivo govoriti šele po koronarni angioharpiji, zato je ta študija indicirana za večino bolnikov, starejših od 40 let, ki trpijo zaradi ventrikularne tahikardije.
      Na miokarditis v okviru avtoimunskih infekcijskih bolezni posumimo ob pojavu ventrikularnih aritmij, ne glede na prisotnost drugih znakov okvare miokarda.
      Ventrikularne tahikardije so običajno nagnjene k ponavljajočemu se poteku, vendar je značilna relativno stabilna dinamika med paroksizmom. Obstajajo dokazi, da ventrikularne aritmije ne odražajo toliko fibroze kot prisotnost stalnega vnetja.
      Ventrikularne aritmije so eden najzgodnejših simptomov hipertrofične kardiomiopatije. Dolgotrajne ventrikularne tahikardije se pojavijo pri ¼ odraslih bolnikov, pogosto so asimptomatske, vendar prognostično neugodne.
      Dilatacijska kardiomiopatija je lahko posledica miokarditisa. Ventrikularne tahikardije se razvijejo v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, ki ga odkrijejo pri približno 50% bolnikov z DCM. Značilna je kombinacija z atrijsko fibrilacijo.
      V ozadju klinike je značilna predvsem diastolična miokardna disfunkcija brez kardiomegalije, kombinacija ventrikularnih aritmij z blokado. Za EKG je značilno zmanjšanje napetosti.
      Ventrikularne aritmije se pojavijo relativno zgodaj pri malformacijah aorte. Pri mitralnih okvarah je atrijska fibrilacija običajno daleč pred kliničnimi manifestacijami okvare.
      Ventrikularne tahikardije so redke, običajno jih odkrijejo le s hudo hipertrofijo miokarda. Spodbujevalni dejavnik je lahko jemanje diuretikov, ki varčujejo s kalijem, brez ustreznega nadzora kalija.
      Ventrikularne tahikardije so kombinirane s kliniko kongestivnega srčnega popuščanja. Amiloidoza se lahko pojavi "pod krinko" pljučno srce. Aritmije se lahko kombinirajo s psevdoinfarktnimi, ishemičnimi, perikarditis podobnimi spremembami, pa tudi s prevodnimi motnjami na različnih ravneh.
      Izolirana srčna prizadetost je občasna, običajno povezana s tipičnimi spremembami pljuč. Zanj je značilna "sinkopa", motnje prevodnosti na različnih ravneh.
      Pri MVP so ventrikularne tahikardije precej redke, običajno pri tistih bolnikih, pri katerih je MVP kombiniran s podaljšanjem intervala QT, prisotnostjo mitralne regurgitacije in dodatnih akordov (v približno 25% primerov).
      Ventrikularna tahikardija se pojavi v približno 40% primerov.
      Značilna je kombinacija ventrikularnih ekstrasistol / ventrikularne paroksizmalne tahikardije s supraventrikularnimi aritmijami.
      Zanj je značilna polimorfna ventrikularna tahikardija na ozadju politopnih ventrikularnih ekstrasistol.
      Prvič, antiaritmiki razredov IC in III imajo aritmogeni učinek.
      pri elektrolitske motnje(hipomagneziemija, hipokalemija, hipokalcemija), se lahko razvije paroksizmalna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", ki se uresniči s podaljšanjem intervala QT.
      Značilna je prisotnost različnih motenj ritma in prevodnosti. Nenadna aritmična smrt je možna v ozadju velike obremenitve ali po njej.
      Med vzroki nekoronarnih ventrikularnih ekstrasistol, poleg zgoraj navedenih, obstaja skupina genetsko pogojenih bolezni, pri katerih so ventrikularne ekstrasistole in ventrikularna tahikardija glavna klinična manifestacija.
      Glede na stopnjo malignosti ventrikularnih aritmij je ta skupina blizu IHD; ob upoštevanju narave genetske okvare so te bolezni razvrščene kot kanalopatije. Tej vključujejo:
      - Aritmogena displazija levega prekata.
      - Sindrom dolgega intervala QT.
      - Brugada sindrom.
      - Sindrom skrajšanega intervala QT.
      - WPW sindrom.
      - S kateholaminom povzročena polimorfna ventrikularna tahikardija.
    - Idiopatska oblika ventrikularne tahikardije.
      Ločeno je izolirana idiopatska oblika ventrikularne tahikardije, ki jo je po nekaterih podatkih mogoče odkriti pri približno 4% ljudi (približno 10% vseh odkritih ventrikularnih tahikardij).
      Prognostično ugodna, običajno asimptomatska. Razlogi niso dobro razumljeni.
      Pri pojavu paroksizmov ventrikularne tahikardije lahko sodelujejo vsi 3 mehanizmi aritmij:
      1. Ponovni vstop vzbujalnega vala (ponovni vstop), lokaliziran v prevodnem sistemu ali delujočem miokardu prekatov.
      V večini primerov ponavljajoče se trajne ventrikularne paroksizmalne tahikardije pri odraslih se aritmije razvijejo po mehanizmu ponovnega vstopa, tj. so vzajemni. Za recipročne ventrikularne paroksizmalne tahikardije je značilen nenaden akuten pojav takoj po ventrikularnih ekstrasistolah (redkeje po atrijskih ekstrasistolah), kar povzroči nastanek napada. Paroksizma recipročne tahikardije se prekine tako nenadoma, kot se je začela.
      Žariščne avtomatske ventrikularne tahikardije niso povzročene z ekstrasistolami in se pogosto razvijejo v ozadju povečanja srčnega utripa zaradi vadbe in povečanja vsebnosti kateholaminov.
      Sprožilne ventrikularne tahikardije se pojavijo tudi po ventrikularnih ekstrasistolah ali povečanem srčnem utripu. Za samodejno in sproženo ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je značilno tako imenovano obdobje "ogrevanja" tahikardije s postopnim doseganjem frekvence ritma, pri katerem se ohranja stabilna ventrikularna tahikardija.
      Določite fascikularno ventrikularno tahikardijo - posebna oblika tahikardija levega prekata, pri kateri je prevodni sistem vključen v tvorbo zanke ponovnega vstopa (razvejanje levega kraka Hisovega snopa, ki prehaja v Purkinjejeva vlakna).
      Fascikularna tahikardija ima značilno morfologijo EKG. Fascikularna tahikardija se pojavlja predvsem pri dečkih in mladih moških, se nanaša na idiopatsko tahikardijo, je stabilna, simptomatska (palpitacije, vendar ne sinkopa). Potreben je poseben pristop k zdravljenju (radiofrekvenčna ablacija).
      Posebna oblika paroksizmalne ventrikularne tahikardije je polimorfna (dvosmerna) vretenasta ventrikularna tahikardija ("pirueta", torsade de pointes), za katero je značilna nestabilna, nenehno spreminjajoča se oblika kompleksa QRS in se razvije v ozadju podaljšanega QT. interval.
      Menijo, da dvosmerna fuziformna ventrikularna tahikardija temelji na znatnem podaljšanju intervala QT, ki ga spremlja upočasnitev in asinhronizem procesa repolarizacije v miokardu prekatov, kar ustvarja pogoje za ponovni vstop vzbujalnega vala (re -vstop) ali pojav žarišč sprožilne aktivnosti.
      Obstajajo prirojene (dedne) in pridobljene oblike ventrikularne tahikardije tipa "pirueta".
      Predpostavlja se, da je morfološki substrat te ventrikularne tahikardije podedovan - sindrom dolgega intervala QT, ki je v nekaterih primerih (z avtosomno recesivno vrsto dedovanja) kombiniran s prirojeno gluhostjo.
      Pridobljena oblika ventrikularne tahikardije tipa "pirueta", ki je veliko pogostejša kot dedna, se v večini primerov razvije tudi v ozadju podaljšanega intervala QT in izrazite asinhronosti ventrikularne repolarizacije. Res je, da je treba upoštevati, da se lahko v nekaterih primerih dvosmerna ventrikularna tahikardija razvije v ozadju normalnega trajanja intervala QT.
      - Motnje elektrolitov (hipokalemija, hipomagneziemija, hipokalciemija).
      - Huda bradikardija katerega koli izvora.
      - Miokardna ishemija (bolniki s koronarno boleznijo, akutnim miokardnim infarktom, nestabilno angino pektoris).
      - Zastrupitev s srčnimi glikozidi.
      - Uporaba antiaritmikov razreda I in III (kinidin, novokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol).
      - Prolaps mitralne zaklopke.
      - Sindrom prirojenega dolgega intervala QT.
      - Simpatektomija.
      - Implantacija srčnega spodbujevalnika.
      Klinika in zapleti
      Motnje ritma in prevodnosti lahko potekajo asimptomatsko in se manifestirajo z izrazitimi simptomi, od palpitacij do razvoja hude arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkopalnih stanj in manifestacij akutnega srčnega popuščanja.
      Diagnostika
      Diagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije temelji na podatkih EKG in fizičnem pregledu.
      Razjasnitev klinične različice ventrikularne tahikardije se izvaja z dnevnim spremljanjem EKG po Holterju.
      Pri diferencialni diagnozi in oceni prognoze za ventrikularno tahikardijo lahko pomaga intrakardialna elektrofiziološka študija (EPS) in registracija transezofagealnega EKG.
      Podatki igrajo pomembno vlogo pri določanju prognoze ventrikularne paroksizmalne tahikardije. funkcionalni indikatorji srce, določeno z ehokardiografijo.
      - Cilji pregleda in dinamičnega spremljanja bolnikov z ventrikularno paroksizmalno tahikardijo
        Preverite, ali res obstaja ventrikularna in ne supraventrikularna tahikardija z nenormalnim prevajanjem električnega impulza in razširjenimi kompleksi QRS.
        Navedite klinično različico paroksizmalne ventrikularne tahikardije (glede na podatke spremljanja EKG Holter).
        Določite vodilni mehanizem ventrikularne tahikardije (recipročna, avtomatska ali sprožena ventrikularna tahikardija). V ta namen se izvaja intrakardialni EPS in programabilna električna stimulacija srca.
        Če je mogoče, določite lokalizacijo ektopičnega žarišča. V ta namen se izvaja intrakardialni EFI.
        Ocenite prognostično vrednost ventrikularne tahikardije, tveganje za ventrikularno fibrilacijo in nenadno srčno smrt. V ta namen se izvaja intrakardialni EPS, signalno povprečen EKG z določitvijo poznih ventrikularnih potencialov, ehokardiografija z oceno globalne in regionalne funkcije levega prekata ter druge študije.
        Izbrati učinkovita zdravila za lajšanje in preprečevanje ponovitve ventrikularne tahikardije (pod nadzorom EKG in Holter EKG spremljanja), kot tudi oceniti izvedljivost kirurških metod za zdravljenje tahikardije (intrakardialni EPS).
      Večina bolnikov z ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je nujno hospitaliziranih v enoti za intenzivno nego srca.
      V teh oddelkih se rešuje prva, druga in peta naloga ankete. Druge diagnostične naloge se običajno rešujejo na specializiranih oddelkih (kardiologija in kardiokirurgija).
      Opazen je redek venski utrip in veliko pogostejši arterijski utrip.
      Hkrati pa okrepljeni "velikanski" valovi pozitive venski utrip.
      Hkrati I srčni zvok spremeni tudi svojo intenzivnost: od oslabljenega do zelo glasnega ("top"), ko sistola atrijev in prekatov sovpada.
      - Nenadoma se začne in tako nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa do 140-180 utripov. na minuto (manj pogosto - do 250 ali znotraj 100–120 utripov na minuto), pri čemer v večini primerov ohranja pravilen ritem.
      - Deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s, ki spominja na grafiko kračnega bloka, predvsem z neskladno razporeditvijo segmenta RS-T in vala T.
      - Prisotnost AV disociacije je popolna disociacija pogostega ventrikularnega ritma (kompleksi QRS) in normalnega atrijskega sinusnega ritma (valovi P) z občasno zabeleženimi posameznimi nespremenjenimi kompleksi QRST sinusnega izvora ("ujete" ventrikularne kontrakcije).
      Paroksizmalna ventrikularna tahikardija.
      5. kompleks QRS (prikazan s puščico) je sinusnega izvora (ventrikularni zajem).
      P-valovi sinusnega izvora so nerazločno vidni (frekvenca 80 na minuto), kar potrjuje prisotnost AV disociacije.
      2. in zadnji tahikardni kompleks QRS sta konfluentna (delno zajetje ventriklov).
      Vztrajna ventrikularna tahikardija.
      Spodnja krivulja (transezofagealni EKG) jasno kaže ločitev dveh ritmov: sinusnega (s frekvenco 80 na minuto) in tahikardičnega ventrikularnega (s frekvenco 120 na minuto).
      2. kompleks QRS - popolno zajemanje ventriklov.
      S puščico označeni kompleksi so konfluentni (delno zajetje ventriklov).
      - Ventrikularna frekvenca je 150-250 utripov na minuto, ritem je nepravilen.
      - Kompleksi QRS z veliko amplitudo, njihovo trajanje presega 0,12 s.
      - Amplituda in polarnost ventrikularnih kompleksov se spremenita v kratkem času (podobna je neprekinjeni verigi vreten).
      - V primerih, ko so valovi P zabeleženi na EKG, lahko opazimo disociacijo atrijskega in ventrikularnega ritma (AV disociacija).
      - Paroksizmalna ventrikularna tahikardija običajno traja nekaj sekund (do 100 kompleksov) in se spontano ustavi (netrajna ventrikularna tahikardija). Vendar pa obstaja izrazita nagnjenost k večkratnemu ponavljanju napadov.
      - Napadi ventrikularne tahikardije izzovejo ventrikularne ekstrasistole (običajno "zgodnje" ventrikularne ekstrasistole).
      - Zunaj napada ventrikularne tahikardije EKG kaže podaljšanje intervala QT.
      Ker je trajanje vsakega napada ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" kratko, se diagnoza pogosto postavi na podlagi rezultatov Holterjevega spremljanja in ocene trajanja intervala QT v interiktalnem obdobju.
      Vir ventrikularne tahikardije je določen z obliko kompleksov QRS v različnih odvodih, podobno kot vir ventrikularne ekstrasistole.
      Sovpadanje oblike QRS z obliko prejšnjih ventrikularnih ekstrasistol nam omogoča bolj samozavestno obravnavanje paroksizma kot ventrikularne tahikardije.
      Pri miokardnem infarktu in poinfarktni anevrizmi je večina ventrikularnih tahikardij levoprekatnih.
      Delitev ventrikularnih ekstrasistol / ventrikularnih tahikardij na levo in desno ventrikularno ima določen klinični pomen, saj je večina levoprekatnih aritmij koronarogenih, pri ugotavljanju ektopije desnega prekata pa je treba izključiti vrsto posebnih dednih bolezni.
      Značilna morfologija na EKG ima fascikularno ventrikularno tahikardijo - tahikardijo z ozkim kompleksom QRS in ostrim odstopanjem. električna os srca na desno.
      Natančna topična diagnostika ventrikularnih tahikardij pri terapevtska praksa velikega pomena nima, uporabljajo ga predvsem kardiokirurgi kot pomoč pri izvajanju intrakardialne elektrofiziološke študije in se izvaja s pomočjo kartiranja EKG.
      Holter EKG spremljanje za odkrivanje ventrikularnih tahikardij je indicirano pri vseh (tudi asimptomatskih) bolnikih z boleznimi, navedenimi v poglavju "Etiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardij" in tudi pri vseh bolnikih s sumom na te bolezni.
      V akutnem obdobju miokardnega infarkta vlogo spremljanja Holterja izvaja spremljanje EKG.
      Pri bolnikih z idiopatsko ventrikularno tahikardijo Holter EKG spremljanje omogoča ugotavljanje povezave med ventrikularnimi aritmijami in nočno bradikardijo.
      Holter EKG monitoring je nepogrešljiv za spremljanje učinkovitosti terapije.
      Telesna aktivnost lahko izzove avtomatsko ventrikularno tahikardijo (pred katero praviloma ni ventrikularne ekstrasistole), ventrikularno tahikardijo z aritmogeno displazijo desnega prekata, sindrom WPW, sindrom dolgega intervala QT, idiopatsko ventrikularno tahikardijo iz iztočnega trakta desnega prekata.
      Samo ob sumu na te različice ventrikularne tahikardije (razen sindroma WPW) se lahko uporabijo obremenitveni testi za sprožitev paroksizma.
      V teh primerih lahko za spremljanje učinkovitosti terapije uporabimo obremenitvene teste (tekalna steza ali kolesargometrija).
      Pri izvajanju testov s telesno aktivnostjo pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo je treba zagotoviti pogoje za nujno defibrilacijo in oživljanje.
      Obremenitvene teste je treba uporabiti pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo le, če so druge diagnostične metode neučinkovite.
      Indikacije za intrakardialno elektrofiziološko študijo in transezofagealno elektrofiziološko študijo za ventrikularne tahikardije so potreba po diferencialni diagnozi pri širokokompleksnih tahikardijah, oceni mehanizma ventrikularne tahikardije, lokalni diagnozi tahikardije in izbiri terapije.
      Kontraindikacija za te invazivne študije je hemodinamsko nestabilna, polimorfna, stalno ponavljajoča se ventrikularna tahikardija, kadar je kartiranje EKG nevarno in tehnično nemogoče.
      Intrakardialna elektrofiziološka študija je glavna metoda natančno diagnozo različne patogenetske različice ventrikularne tahikardije. Posebna indikacija za njegovo izvajanje je odpornost ventrikularne tahikardije na zdravljenje z zdravili.
      Programirana stimulacija se izvaja v različnih delih miokarda, da se izzove "klinična" različica ventrikularne tahikardije.
      Med intrakardialno elektrofiziološko študijo zdravila so vpisani v\in. Poskusi ponovne indukcije ventrikularne tahikardije po dajanju določenega zdravila in lajšanje ventrikularne tahikardije so izvedeni v eni študiji.
      Skrbna analiza klinične slike, EKG, Holterjevega spremljanja, obremenitvenih testov (treadmill test), rezultatov poskusne terapije daje podlago za določitev najverjetnejšega mehanizma ventrikularne tahikardije v skladu s spodaj navedenimi merili v poglavju "Diferencialna diagnoza".
      Diferencialna diagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije in supraventrikularne atrijske tahikardije s širokimi kompleksi QRS (aberantno prevajanje) je izrednega pomena, saj zdravljenje teh dveh motenj ritma temelji na različnih načelih, napoved ventrikularne paroksizmalne tahikardije pa je veliko resnejša od supraventrikularne. atrijska tahikardija.
      Razlikovanje med paroksizmalno ventrikularno tahikardijo in supraventrikularno atrijsko tahikardijo z nenormalnimi kompleksi QRS temelji na naslednjih značilnostih:
      - Z ventrikularno tahikardijo v prsnih odvodih, vključno z odvodom V1:
        Kompleksi QRS so monofazni (tip R ali S) ali dvofazni (tip qR, QR ali rS).
        Trifazni kompleksi RSr niso značilni za ventrikularne paroksizmalne tahikardije.
        Trajanje kompleksov QRS presega 0,12 s.
        Pri registraciji transezofagealnega EKG ali z intrakardialno elektrofiziološko študijo je mogoče zaznati AV disociacijo, kar dokazuje prisotnost ventrikularne tahikardije.
      - Za supraventrikularno atrijsko tahikardijo z nenormalnimi kompleksi QRS je značilno:
        V odvodu V1 je ventrikularni kompleks rSR (trifazni).
        Val T morda ni neskladen z glavnim valom kompleksa QRS.
        Trajanje kompleksa QRS ne presega 0,11–0,12 s.
        Pri registraciji transezofagealnega EKG ali med intrakardialno elektrofiziološko študijo se zabeležijo valovi P, ki ustrezajo vsakemu kompleksu QRS (odsotnost AV disociacije), kar dokazuje prisotnost supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.
      Tako je najbolj zanesljiv znak te ali one oblike atrijske tahikardije prisotnost (z ventrikularno paroksizmalno tahikardijo) ali odsotnost (s supraventrikularno atrijsko tahikardijo) AV disociacije s periodičnimi "zajetji" prekatov, kar v večini primerov zahteva intrakardialno ali transezofagealna elektrofiziološka študija z namenom snemanja valov R na EKG.
      Kratek algoritem za diferencialno diagnozo aritmij s širokimi kompleksi je lahko predstavljen na naslednji način:
      - Za izključitev obstoječe blokade Hisovega snopa in sindroma WPW je potrebna ocena predhodno posnetih EKG.
      - V njihovi odsotnosti je še vedno treba razlikovati supraventrikularno tahikardijo s prehodno blokado od ventrikularne tahikardije.
      - Pri intraventrikularnih blokadah, odvisnih od tahi, širina kompleksa QRS redko presega 0,12 sekunde, pri ventrikularni tahikardiji pa običajno več kot 0,14 sekunde.
      - Pri tahi-odvisnem bloku v odvodu V1 so ventrikularni kompleksi pogosteje trifazni in so podobni tistim v bloku desne veje, medtem ko so pri ventrikularni tahikardiji običajno eno- ali dvofazni, pogosto usmerjeni v isto smer v odvodih V1-V6.
      - Pri ocenjevanju EKG slike je treba oceniti (vendar ne preceniti!) Stanje hemodinamike: običajno se hitreje in izraziteje poslabša z ventrikularno tahikardijo.
      Že med običajnim kliničnim (fizičnim) pregledom bolnika s paroksizmalno tahikardijo, zlasti pri pregledu žil na vratu in avskultaciji srca, je pogosto mogoče prepoznati znake, značilne za vsako vrsto paroksizmalne tahikardije. Vendar ti znaki niso dovolj natančni in specifični, zato bi morala biti glavna prizadevanja medicinskega osebja usmerjena v zagotavljanje diagnostike EKG (po možnosti z monitorjem), zagotavljanje dostopa do vene in takojšnje razpoložljivosti terapevtskih sredstev.
      Torej, pri supraventrikularni tahikardiji z AV prevodnostjo 1: 1 obstaja sovpadanje frekvence arterijskih in venskih impulzov. Poleg tega je pulzacija cervikalnih ven enaka in ima značaj negativnega venskega pulza, glasnost prvega tona pa ostaja enaka v različnih srčnih ciklih.
      Samo pri atrijski obliki supraventrikularne paroksizmalne tahikardije opazimo epizodno izgubo arterijskega pulza, povezano s prehodno AV blokado druge stopnje.
      Pri ventrikularni tahikardiji opazimo AV disociacijo: redek venski utrip in veliko pogostejši arterijski. Hkrati se občasno pojavijo povečani "velikanski" valovi pozitivnega venskega pulza zaradi naključnega sovpadanja atrijskih in ventrikularnih kontrakcij z zaprtimi AV ventili. Hkrati I srčni zvok spremeni tudi svojo intenzivnost: od oslabljenega do zelo glasnega ("top"), ko sistola atrijev in prekatov sovpada
      Rdeče puščice na krivulji venskega pulza (V) označujejo "velikanske" valove, ki se pojavijo med naključnim sovpadanjem atrijske in ventrikularne kontrakcije, ki imajo značaj pozitivnega venskega pulza.
      Siva puščica označuje val negativnega venskega pulza med naslednjim zajemom ventriklov.
      Na levi v diagramu: 1 - normalni sinusni ritem; 2 - idioventrikularni tahikardni ritem.
      Puščice na FKG označujejo "topovski" I ton.
      Zdravljenje
      Trajna monomorfna (klasična) ventrikularna tahikardija se nanaša na hude in življenjsko nevarne aritmije, pri čemer ta oblika ventrikularne tahikardije zahteva nujno pomoč in učinkovita preventiva paroksizmi.
      Pri nestabilni ventrikularni tahikardiji (gradacija 4B po B. Lownu) takojšnja intervencija običajno ni potrebna, poslabša pa se prognoza bolnikov z organsko boleznijo srca.
      - Lajšanje paroksizmov ventrikularne tahikardije
      Pri zagotavljanju nujne oskrbe pri paroksizmalnih ventrikularnih aritmijah mora zdravnik prejeti odgovore na naslednja vprašanja:
      - Ali obstaja zgodovina bolezni srca, bolezni ščitnice, epizode motenj ritma ali nepojasnjena izguba zavesti.
      Treba je pojasniti, ali so bili takšni pojavi opaženi med sorodniki, ali so bili med njimi primeri nenadne smrti.
      Nekatera zdravila povzročajo motnje ritma in prevodnosti - antiaritmiki, diuretiki, antiholinergiki itd.
      Poleg tega je treba pri izvajanju nujne terapije upoštevati interakcijo antiaritmikov z drugimi zdravili.
      Zelo pomembna je ocena učinkovitosti zdravil, ki so se prej uporabljala za lajšanje aritmij. Torej, če bolniku tradicionalno pomaga isto zdravilo, obstaja dober razlog za domnevo, da bo isto zdravilo tudi tokrat učinkovito.
      Poleg tega je v težkih diagnostičnih primerih mogoče razjasniti naravo motenj ritma ex juvantibus. Torej, pri tahikardiji s širokim QRS je učinkovitost lidokaina bolj v prid ventrikularne tahikardije, ATP pa, nasprotno, v korist nodalne tahikardije.
      Treba je ugotoviti možne zaplete aritmije.
      - Splošna načela za lajšanje paroksizmalne ventrikularne tahikardije
      Tudi v odsotnosti zaupanja v ventrikularni izvor tahikardije s širokim kompleksom se njegovo lajšanje izvaja v skladu z načeli lajšanja paroksizmalne ventrikularne tahikardije.
      - Pri hudih hemodinamičnih motnjah se izvede nujna električna kardioverzija.
        Pri sinhronizirani kardioverziji je najpogosteje učinkovit naboj 100 J.
        Če med ventrikularno tahikardijo pulz in krvni tlak nista določena, uporabite izpust 200 J, v odsotnosti učinka pa J.
        Če takojšnja uporaba defibrilatorja ni mogoča, se pred kardioverzijo izvede prekordialni utrip, stisi prsnega koša in mehanska ventilacija.
        Če bolnik izgubi zavest (ohranitev ali takojšnja ponovitev ventrikularne tahikardije / ventrikularne fibrilacije), se defibrilacija ponovi ob intravenskem curku (v odsotnosti pulza, v subklavialno veno ali intrakardialno) injekcijo adrenalina - 1,0 ml 10% raztopina na 10,0 ml fiziološke raztopine.
        V odsotnosti pulza je treba uvesti v subklavialno veno ali intrakardialno.
        Skupaj z adrenalinom se dajejo antiaritmiki (obvezno pod nadzorom EKG!):
        Lidokain IV 1-1,5 mg/kg oz
        Bretilijev tozilat (Ornid) IV 5–10 mg/kg oz
        amiodaron IV.
      - Takoj je treba preklicati zdravilo, ki bi lahko povzročilo ventrikularno tahikardijo.
        Treba je preklicati naslednja zdravila: kinidin (Kinidin Durules), dizopiramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, kot tudi triciklične antidepresive, litijeve soli in druga zdravila, ki povzročajo spremembe QT.
        Posebne oblike idiopatske ventrikularne tahikardije, ki imajo praviloma morfologijo bloka desne veje in jih bolniki dobro prenašajo, so lahko občutljive na dajanje Isoptina 5-10 mg intravensko v bolusu.
        Možno je dati ATP v odmerku 5-10 mg intravensko ali propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% raztopine (5-10 mg na 10 ml fiziološke raztopine 5 minut).
        Lajšanje tahikardije tipa "pirueta" poteka po naslednjih načelih:
        Preklic zdravila, ki je povzročilo tahikardijo.
        In / v uvedbo 20% raztopine magnezijevega sulfata v 20 ml 5% raztopine glukoze 1-2 minuti (nadzor krvnega tlaka in NPV!) S hkratno korekcijo hipokalemije s pomočjo intravenskega dajanja raztopine kalijevega klorida. .
        V / v uvedbo lidokaina ali zaviralcev beta.
        Uporaba novokainamida, pa tudi antiaritmikov razredov IA, IC in III za lajšanje tahikardije tipa pirouette je kontraindicirana!
        V primeru recidivov - intravensko kapljanje 100 ml 20% raztopine magnezijevega sulfata skupaj s 400 ml izotonične raztopine natrijevega klorida s hitrostjo kapljic na minuto.
        
        Po lajšanju paroksizmov ventrikularne tahikardije je indicirano intravensko dajanje antiaritmikov in / ali pripravkov kalija vsaj 24 ur.
        Napoved
        Normalno delovanje levega prekata kaže nizko tveganje pojav v bližnji prihodnosti kršitev ventrikularnega ritma visokih gradacij, vključno z ventrikularno fibrilacijo, pa tudi nenadne srčne smrti.
        Nizek iztisni delež je na splošno povezan z velikim tveganjem za ponavljajoče se ventrikularne aritmije ali nenadno srčno smrt.
        Pomembne informacije o prognostični vrednosti ventrikularnih tahikardij je mogoče pridobiti iz intrakardialne EPS in poskusov provokacije tahikardije z električno stimulacijo. Bolniki, ki lahko na ta način povzročijo trajno ventrikularno tahikardijo (ki traja več kot 30 s) ali simptomatsko ventrikularno tahikardijo, so izpostavljeni največjemu tveganju za nenadno srčno smrt. Res je, da je treba upoštevati, da imajo ventrikularne tahikardije različnih mehanizmov različno stopnjo ponovljivosti med EPS.
        Tveganje za nenadno srčno smrt in pojav kompleksnih srčnih aritmij (trajna ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija) se poveča za 3-5 krat pri bolnikih, ki imajo počasno fragmentirano električno aktivnost ventrikularnega miokarda, ki se zabeleži z uporabo EKG s povprečnim signalom v terminalu. del kompleksa QRS daljši od 40 ms.
        Napoved za dvosmerno (fuziformno) ventrikularno tahikardijo tipa "pirueta" je vedno resna: pogosto se polimorfna ventrikularna tahikardija spremeni v ventrikularno fibrilacijo ali stabilno monomorfno ventrikularno tahikardijo. Tudi tveganje za nenadno srčno smrt je precej visoko.
        Preprečevanje
        Nenadno smrt pri bolnikih z malignimi ventrikularnimi aritmijami prepreči vzdrževalna antiaritmična terapija.
        Vzdrževalna antiaritmična terapija je predvsem z amiodaronom ali sotalolom. Na žalost je izbor antiaritmičnega zdravljenja možen le pri 50% bolnikov z malignimi ventrikularnimi aritmijami.
        Če sta amiodaron in sotalol neučinkovita, se testirajo prvovrstna zdravila. Lahko so zdravila izbire za nekoronarne ventrikularne tahikardije, vendar imenovanje antiaritmikov zdravila Razreda IA in IC za preprečevanje trajne ventrikularne tahikardije poslabšata prognozo bolnikov z organsko boleznijo srca.
        Preprečevanje nenadne smrti je treba izvajati ne le z antiaritmiki, ampak tudi z drugimi zdravili z dokazanim učinkom. Pri bolnikih po miokardnem infarktu ta zdravila vključujejo aspirin, zaviralce ACE, statine in zaviralce receptorjev aldosterona ter zaviralce beta.
        Nezadostna učinkovitost zdravljenja z zdravili za življenjsko nevarne aritmije je osnova za uporabo trenutno razpoložljivih dragih, a učinkovitejših metod:
        V vseh multicentričnih študijah, ki so primerjale medicinsko terapijo in implantacijo kardioverter-defibrilatorjev, je bila učinkovitost implantacije večja.
        Razvita absolutni odčitki na implantacijo kardioverter-defibrilatorjev za ventrikularno tahikardijo:
        Klinična smrt zaradi ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije, ki ni povezana s prehodnim vzrokom.
        Spontani paroksizmi trajne ventrikularne tahikardije.
        Nepojasnjena sinkopa v kombinaciji z EPS indukcijo pomembne ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije in neučinkovitost/nezmožnost predpisovanja antiaritmikov.
        Netrajne ventrikularne tahikardije, ki se razmnožuje z EPS, novokainamid ne ustavi in je kombiniran s postinfarktno kardiosklerozo in disfunkcijo levega prekata.
        Poleg tega najnovejši klinični podatki podpirajo naslednje indikacije:
        Primarna preventiva pri bolnikih, ki so preboleli miokardni infarkt in imajo iztisno funkcijo levega prekata manj kot 30 %.
        Primarna profilaksa za bolnike z anamnezo miokardnega infarkta in iztisno funkcijo levega prekata manj kot 40 % z asimptomatsko netrajno ventrikularno tahikardijo.
        Primarna profilaksa za bolnike z idiopatsko kongestivno kardiomiopatijo, iztisno funkcijo levega prekata manj kot 30 % in sinkopo/presinkopo ali supraventrikularno tahikardijo.
        Sekundarna preventiva za bolnike z dokumentiranimi ventrikularnimi aritmijami. Ti bolniki so kandidati za presaditev srca.
        Sekundarna preventiva pri bolnikih z razširjeno kardiomiopatijo (DCM), z iztisno funkcijo levega prekata manj kot 30 % in anamnezo vztrajne ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije.
        
        Namestitev kardioverter-defibrilatorjev je kontraindicirana pri bolnikih s ponavljajočo se ventrikularno tahikardijo, s sindromom WPW, terminalom kongestivna insuficienca in itd.
        Po implantaciji kardioverter-defibrilatorjev potreba po antiaritmikih ostaja v 70% primerov, predvsem za zmanjšanje pogostosti ventrikularne tahikardije in zmanjšanje srčnega utripa med paroksizmi ventrikularne tahikardije. Hkrati samo amiodaron (možno v kombinaciji z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta) in sotalol ne vplivata na prag defibrilacije, ki je nujen za učinkovito delovanje implantabilnega kardioverter-defibrilatorja.
        Indikacije za radiofrekvenčno ablacijo se določijo z EFI:
        Hemodinamsko pomembna dolgotrajna monomorfna ventrikularna tahikardija, odporna na antiaritmike (ali obstajajo kontraindikacije za njihovo imenovanje).
        Ventrikularna tahikardija z relativno ozkim QRS zaradi ponovnega vstopa v kračni sistem (fascikularna ventrikularna tahikardija). Učinkovitost radiofrekvenčne ablacije je približno 100 %.
        Pogoste izpraznitve vsadnega kardioverter-defibrilatorja pri bolnikih s podaljšano monomorfno ventrikularno tahikardijo, ki jih ne odpravimo z reprogramiranjem vsadnega kardioverter-defibrilatorja in priključitvijo antiaritmikov.
      - Anevrizmektomija.
        Anevrizmaktomija je prednostna intervencija pri bolnikih z ventrikularnimi ekstrasistolami/ventrikularnimi paroksizmalnimi tahikardijami s poinfarktno anevrizmo.
        Indikacije za anevrizmektomijo:
        Ena epizoda ventrikularne fibrilacije.
        Relapsi trajne in netrajne ventrikularne tahikardije.
        Kongestivno srčno popuščanje v kombinaciji z ventrikularnimi tahiaritmijami.
      - Presaditev srca.
        Končno zdravljenje bolnikov z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi aritmijami je presaditev srca.

Najpogosteje se potreba po nujni oskrbi pojavi pri hemodinamsko neučinkovitih srčnih aritmijah, ko srčne kontrakcije ne morejo zagotoviti ustrezne srčni izhod. Za izredne razmere vključujejo tudi tiste vrste aritmij, ki lahko, ker so hemodinamsko učinkovite v času nastanka, hitro povzročijo zastoj krvnega obtoka. Hemodinamsko neučinkovite aritmije so predvsem ventrikularna fibrilacija, ki jo z ustrezno diagnostiko in zgoraj opisanimi ukrepi obravnavamo kot zastoj krvnega obtoka. Nato - ventrikularna paroksizmalna tahikardija, ki jo spremljajo hude hemodinamične motnje: brez zdravljenja se najpogosteje spremeni v ventrikularno fibrilacijo. Hemodinamske motnje, ki zahtevajo nujno oskrbo, so opažene tudi pri tahiformah atrijske fibrilacije, paroksizmalni supraventrikularni tahikardiji, pogostih ekstrasistolah (zlasti ventrikularnih), pa tudi pri hudi bradikardiji (sindrom šibkosti sinusnega vozla, popolna AV blokada).

Življenjsko nevarne tahiaritmije

Splošni premisleki za nujno diagnozo in zdravljenje tahiaritmij so naslednji.

1. Jasno je treba razlikovati med pojmoma: zaustavitev napada in upočasnitev srčnega utripa. Lajšanje napada je niz ukrepov za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma. Cilj zmanjšanja napadov je upočasniti hitrost ventrikularnih kontrakcij.

2. Razlikovanje med koncepti pomaga sprejeti pravo odločitev o potrebi po zaustavitvi napada. Vsekakor je napad podvržen takojšnji olajšavi, če ga spremljajo hude hemodinamične motnje, in sicer: možganski pojavi (omedlevica, Morgagni-Edems-Stokesov napad) ali srčni pojavi (pljučni edem, akutna koronarna insuficienca, aritmogeni šok). S pomembnimi, vendar ne smrtno nevarnimi znaki hemodinamskih motenj (zmerna arterijska hipotenzija, zmerna kratka sapa itd.) Je smiselnost nujne pomoči napada dvomljiva. V tem primeru je bolje razmisliti o upočasnitvi srčnega utripa z naknadnim poskusom zaustavitve v specializirani bolnišnici.

Če napad ne spremljajo očitne hemodinamične motnje, je priporočljivo prepeljati bolnika v specializirano bolnišnico.

3. Napadi tahiaritmije večina bolnikov slabo prenaša, še posebej, če se pojavijo redko ali je to prvi napad v bolnikovem življenju. Zato je pri ocenjevanju potrebe po njegovem lajšanju pomembno, da subjektivnih občutkov bolnika ne zamenjujemo z objektivnimi podatki pregleda.

Spodaj bomo obravnavali stanja, ki zahtevajo nujno olajšanje ali zmanjšanje napada. Nekatere dejavnosti lahko povzročijo upočasnitev ritma in zaustavitev napada.

Merila za diagnozo življenjsko nevarnih tahiaritmij:

pritožbe bolnikov

palpitacije, ki jih občutite kot "bijejoče srce v grlu" in "pripravljeno poleteti iz prsnega koša";

šibkost;

bolečine v prsih;

omotica;

temnenje v očeh;

potenje;

nagnjenost k uriniranju in defekaciji;

inšpekcijskih podatkov

palpitacije (običajno 150 na minuto) so lahko ritmične in neritmične;

znižanje krvnega tlaka (od zmerne hipotenzije do pomembnega spremljajočega aritmogenega šoka);

zasoplost, tahipneja, ortopneja;

penast izpljunek (bel ali rožnat) s pljučnim edemom;

izbočenje in utripanje vratnih ven.

Vrste življenjsko nevarnih tahiaritmij:

paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

pogosta ventrikularna ekstrasistola in tekaška ventrikularna tahikardija;

paroksizmalna supraventrikularna tahikardija;

pogosta supraventrikularna ekstrasistola in tekoča supraventrikularna tahikardija;

atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija in undulacija s pogostim ventrikularnim ritmom) je lahko redna in neredna.

Diferencialna diagnoza

Nesporno je, da je diagnoza različice tahiaritmije težavna, če ni možnosti snemanja EKG. Vendar lahko pride do takšnih situacij. Podatki v spodnji tabeli bodo pomagali določiti približno vrsto tahiaritmije brez diagnostike EKG. Če želite uporabiti tabelo, morate najprej izvesti naslednje diagnostične manipulacije:

dati bolniku vodoravni položaj(oz. čim bližje, če ga bolnik ne prenaša dobro);

palpacija in štetje srčnega utripa hkrati z avskultacijo srčnih tonov 3-4 minute;

določanje venskega pulza na jugularnih venah;

avskultacija hrupa v črevesju;

refleksna stimulacija vagusa - vodenje vagalnih tehnik.

Opombe

1. Sovpadanje venske pulzacije s srčnimi kontrakcijami pri supraventrikularni tahikardiji je posledica prisotnosti žarišča vzbujanja pri teh vrstah tahikardije nad AV vozliščem ali samim po sebi, zato sta ventrikula in atrija stimulirana z enako frekvenco. Pri ventrikularni tahikardiji je žarišče vzbujanja pod AV vozlom in njegovi impulzi so blokirani v AV vozlu, zato se preddvori krčijo v redkejšem ritmu - ni sovpadanja venske pulzacije s srčnimi kontrakcijami.

2. Pri ventrikularni tahikardiji je pojav glasnega, "topovskega" tona povezan s periodičnimi naključnimi naključji ritma atrijev in prekatov.

3. S pogostimi ekstrasistolami in jogging tahikardijo, ventrikularno in supraventrikularno, je klinična diagnoza približno podobna kot pri paroksizmih. Daljša avskultacija vam omogoča, da prepoznate trenutke aritmij in jih ocenite v skladu z ustreznimi merili, navedenimi v tabeli.

4. Upoštevati je treba, da tudi najbolj natančna klinična diagnoza tahiaritmij ni razlog za zavrnitev študije EKG. V primeru napada tahiaritmije je nujno narediti elektrokardiogram!

EKG znaki življenjsko nevarnih tahiaritmij so prikazani v tabeli.

Opombe

1. Razširitev in izkrivljanje kompleksa QRS, imenovano aberacija, je mogoče opaziti tudi pri supraventrikularnih tahikardijah iz naslednjih razlogov: začetna motnja intraventrikularnega prevajanja, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom in tudi zaradi razvoja funkcionalne ventrikularne blokade med napad. To vrsto tahikardije imenujemo supraventrikularna tahikardija z nenormalnim prevajanjem.

2. Supraventrikularno tahikardijo z aberantnim prevajanjem je mogoče razlikovati po kliničnih znakih, navedenih v tej tabeli, kot tudi v primerjavi s prejšnjimi elektrokardiogrami. Poleg tega je za ventrikularne tahikardije, v nasprotju s supraventrikularnimi tahikardijami z aberantno prevodnostjo, značilna izrazitejša širitev kompleksa (več kot 0,14 s) in ostro odstopanje električne osi v levo.

3. EKG znaki pogoste ekstrasistole in tahikardije so enaki kot pri paroksizmih, z izjemo njihove občasne registracije na EKG.

Seznam in zaporedje dejanj:

registracija in naknadno spremljanje EKG;

določite vrsto aritmije;

pripraviti defibrilator za delo;

spremljanje krvnega tlaka;

zagotoviti venski dostop (periferni ali centralni);

pokličite specializirano brigado ali reševalno brigado;

ustaviti napad ali upočasniti srčni utrip;

vzporedno izvajajte simptomatsko terapijo glede na bolnikovo stanje (opisano zgoraj za ustrezna klinična stanja).

Algoritem za zaustavitev napadov, ki jih spremljajo hude hemodinamične motnje, je predstavljen na str. 526.

ALGORITEM ZA LAŽANJE KRVOV OB HUDIH HEMODINAMIČNIH MOTNJAH

Opombe

1. Hkrati z nujnimi ukrepi za zaustavitev napada je potrebno poklicati specializirano brigado ali reševalno brigado.

2. Poiščite priložnost za kardioverzijo!

3. Če je zaradi ukrepov doseženo sprejemljivo zmanjšanje srčnega utripa (pod pogojem stabilizacije hemodinamskih parametrov), ni priporočljivo obnoviti ritma za vsako ceno zunaj specializirane bolnišnice.

kardioverzija

Kardioverzija je elektroimpulzna terapija aritmij, ki se od defibrilacije razlikuje po naslednjih značilnostih: običajno se izvaja, ko je bolnik pri zavesti; zahteva premedikacijo in anestezijo; lahko spremljajo določeni zapleti.

Indikacije za kardioverzijo zunaj specializiranega oddelka:

zdravljenje življenjsko nevarnih aritmij, ki jih spremljajo hude hemodinamične motnje;

zdravljenje življenjsko nevarnih aritmij, ki jih spremljajo zmerne hemodinamske motnje, ko zdravljenje z zdravili ni mogoče (pomanjkanje zdravil, individualni alergijske reakcije bolnika) in jasno grožnjo poslabšanja bolnikovega stanja.

Kardioverzijo izvajamo na enak način kot defibrilacijo, le da kardioverzija zahteva kratkotrajno površinsko anestezijo, kar lahko povzroči zanjo značilne zaplete (na primer zastoj dihanja). Poleg tega je bolje izvajati kardioverzijo v sinhronizacijskem načinu. Ta način pomeni sinhronizacijo uporabe izpusta z valom R na EKG, s čimer se prepreči vstop izpusta v nevarno obdobje (val T). Sodobni defibrilatorji imajo avtomatski časovni sistem. V nekaterih kliničnih situacijah, ko na primer paroksizem ventrikularne tahiaritmije spremlja fulminantni pljučni edem ali aritmogeni šok, se lahko kardioverzija izjemoma izvede brez predhodne anestezije.

Opomba

Zapleti kardioverzije so povezani z anestezijo (slabost, bruhanje, bronhospazem, zastoj dihanja, hipotenzija) in defibrilacijo (kožne opekline, zvišana telesna temperatura, sekundarne motnje ritma in prevodnosti, trombembolija).

Medicinsko lajšanje tahiaritmij

Osnovna terapija vseh tahiaritmij je usmerjena v ustvarjanje elektrolitske postelje za delovanje antiaritmikov, saj je njihovo delovanje manj učinkovito pri pomanjkanju kalija in magnezija. Zaželeno je izvajati vse antiaritmične ukrepe v ozadju infuzije polarizacijske mešanice naslednje sestave:

1 g kalijevega klorida + 200 ml 5% raztopine glukoze + 10 enot insulina, IV kapljanje s hitrostjo 25-30 kapljic na minuto.

Mešanici lahko dodate 3-5 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata.

Opomba

Sheme lajšanja zdravil za ventrikularne in supraventrikularne tahiaritmije, tahiforme atrijske fibrilacije so predstavljene na str. 529, 530 in 531.

Opomba o shemi medicinskega lajšanja ventrikularnih tahiaritmij

Isoptina ni priporočljivo dodatno redčiti: redčenje vodi do njegove inaktivacije s serumskimi beljakovinami (vseeno dovolj hitro) in močno zmanjša njegovo zaustavitveno aktivnost. Če je potrebno, lahko izoptin dajemo večkrat v intervalih 5-10 minut, dokler ne dosežemo skupnega odmerka 60 mg.

Opomba o shemi lajšanja supraventrikularnih tahiaritmij z zdravili

Če je vizualizacija aritmije nemogoča (ni tehnične možnosti za EKG diagnostiko ali je težko določiti vrsto aritmije z EKG), pa tudi če ni možnosti za njeno specifično zdravljenje(brez antiaritmikov, venski dostop itd.), priporočamo naslednje ukrepe:

klic specializirane brigade ali reševalne brigade;

prekordialni udarec (s pestjo na srednji tretjini prsnice);

refleksna stimulacija vagusa - vagalne metode;

peroralna nasičenost s kalijem - pacientu dajte pijačo 80-100 ml 10% raztopine kalijevega klorida ali panangina - 4 tablete naenkrat ali - 10 ml v / v curku (možno v raztopina 10 ml 5 % glukoze). Po potrebi lahko peroralni vnos kalija ponovimo po 15–20 minutah, pri čemer je treba upoštevati, da je skoraj nemogoče predozirati peroralni odmerek kalija;

corvalol ali valocordin - 50-60 kapljic na sladkorju ali raztopljenih v vodi.

Opombe

1. Pred EKG diagnozo vrste aritmije ni priporočljivo dajati specifičnih antiaritmikov, saj ni univerzalnega antiaritmika in skoraj slepo dajanje antiaritmika lahko bistveno poslabša bolnikovo stanje.

2. Eno izmed pogosto uporabljenih antiaritmikov je novokainamid, ki ni vključen v te sheme za lajšanje aritmij. Razlog so izraziti neželeni učinki zdravila, od katerih je eden akutna hipotenzija. Čeprav je bil novokainamid zelo uspešno uporabljen za olajšanje drugačne vrste aritmije, je bolje, da ga uporabljate v specializiranih bolnišnicah, kjer je vse potrebno za izravnavo stranskih učinkov. V nujnih situacijah, ki pod vprašajem v tem poglavju, ko že obstajajo izrazite hemodinamske motnje in so možnosti za njihovo lajšanje omejene, velja to zdravilo, kot menijo številni avtorji, nevarno in nepraktično.

Metode refleksnega vzbujanja vagusa (vagusne tehnike)

Valsalvin manever:

napenjanje, poskus izdiha z zaprtim glotisom.

Tehnika Čermak-Goering:

nadomestna masaža karotidnih sinusov, ki se nahajajo pod kotom spodnja čeljust v višini zgornjega roba ščitastega hrustanca, kjer običajno tipamo pulzacijo karotidne arterije. Bolje je, da začnete na levi strani, bogatejši z živčnimi končiči.

Muellerjevo mnenje:

Dagnini-Ashnerjev manever:

pritisk na zrkla. Ta tehnika je predmet razprave, saj je nemogoče natančno izračunati varno silo in trajanje pritiska, ki je preobremenjen z odstopom mrežnice. Večina avtorjev ne priporoča uporabe te tehnike.

Izzove gag refleks:

mehansko draženje žrela.

Življenjsko nevarne bradiaritmije

Potreba po zmanjšanem srčnem utripu nujno ukrepanje, v klinični praksi opazimo veliko manj pogosto kot tahikardijo. Vsaka huda bradikardija ni indikacija za nujno oskrbo. Glavno merilo za potrebo po zagotavljanju nujne pomoči pri bradikardiji so hemodinamične motnje.

Najpogosteje se bradikardija razvija postopoma. Vendar pa obstajajo tudi akutne klinične situacije, na primer akutno razvita popolna AV blokada (z miokardnim infarktom, akutnim miokarditisom itd.), Sinusna bradikardija s SSSU s srčnim utripom manj kot 40, kar vodi do sinkopa-konvulzivnega sindroma (Morgagni -Edems-Stokes). Takšna stanja zahtevajo nujno oskrbo zaradi povečanega srčnega utripa.

V vsakem primeru je zabeležena bradikardija pri bolniku (srčni utrip manj kot 60 na minuto) neposredna indikacija za pregled in odkrivanje vzrokov.

Absolutne indikacije za nujno zdravljenje bradikardije

Sinkopa-konvulzivni napadi (Morgagni-Edems-Stokes). En sam napad, ki se je končal sam, praviloma ne poslabša bolnikovega stanja. Potreba po nujni oskrbi se najpogosteje pojavi pri več napadih, ki si sledijo drug za drugim v kratkih časovnih intervalih (glejte spodaj) ali če se takoj po napadu zabeleži huda bradikardija.

Nizek srčni utrip katere koli narave, ki ga spremljajo hude hemodinamične motnje.

Zmerna bradikardija (40-60 na minuto) z nagnjenostjo k napredovanju (zmanjšanje srčnega utripa), ki ga spremlja poslabšanje bolnikovega hemodinamičnega statusa.

Splošni vidiki diagnoze in zdravljenja življenjsko nevarnih bradiaritmij

Za zdravljenje bradiaritmij se uporabljajo zdravila in pacing. Nujno oskrbo je bolje začeti z zdravljenjem z zdravili in tukaj je razlog.

Prvič, za razliko od kardioverzije, stimulacija (tako invazivna kot zunanja) zahteva posebno opremo, ki je malo verjetno, da bo na voljo v nespecializiranih ustanovah, za izvajanje te manipulacije pa so potrebne tudi veščine - večina zdravnikov jih nima. Zato je treba v primeru življenjsko nevarne bradikardije poklicati specializirano ekipo in takoj začeti z medicinskim zvišanjem srčnega utripa.

Drugič, najpogosteje uporabljeni začasni endokardni spodbujevalnik je invaziven postopek, zato so možni resni zapleti. Zunanji stimulator je brez teh pomanjkljivosti, vendar oprema za njegovo izvajanje še ni na voljo v mnogih klinikah, poleg tega pa je manj učinkovit kot endokardni.

Tretjič, številne bradikardije je mogoče uspešno in hitro zaustaviti z zdravili. Doseganje sprejemljivega srčnega utripa (običajno okoli 50) vam omogoča, da pridobite čas in organizirate prenos pacienta v specializirano bolnišnico, kjer bodo opravili podroben pregled in ugotovili izvedljivost stimulacije (začasne ali trajne). Včasih je za stabilizacijo njegovega hemodinamskega stanja dovolj povečanje srčnega utripa celo za 5-6 na minuto.

Splošne dejavnosti:

registracija in spremljanje EKG;

spremljanje krvnega tlaka;

zagotavljanje venskega dostopa, perifernega ali centralnega (vzporedno s predhodnimi ukrepi pokličite specializirano ekipo s potrebnim znanjem in opremo za začasno stimulacijo);

zdravljenje bradikardije z zdravili po shemi (vzporedno - simptomatsko zdravljenje glede na bolnikovo stanje, opisano zgoraj za ustrezna klinična stanja).

Hemodinamske motnje, ki zahtevajo nujno oskrbo, se najpogosteje pojavijo pri ventrikularni frekvenci 40 ali manj. Takšno bradikardijo lahko opazimo pri naslednjih motnjah prevodnosti in avtomatizma:

idioventrikularni ritem s popolnim AV blokom (AV disociacija);

okvara vozlišča SA, ko nadomestne ritme povzroči tvorba impulzov iz nizko ležečih srčnih spodbujevalnikov (s SSSU);

huda sinusna bradikardija (redko, najpogosteje s prevelikim odmerkom zdravil ali SSS).

Merila za diagnozo:

pritožbe bolnikov

huda šibkost;

omotica;

teža v glavi;

temnenje v očeh, megla pred očmi, različne motnje vida (mreže, muhe itd.);

presinkopa in omedlevica, do napadov MES (glejte spodaj);

bolečine v prsih;

inšpekcijskih podatkov

počasen srčni utrip (najpogosteje 40 ali manj);

znižanje krvnega tlaka ( NB! se lahko v nekaterih primerih poveča).

otekanje vratnih žil;

težko dihanje, suh kašelj, ortopneja;

bleda koža, cianoza sluznice, akrocianoza.

Morgagni-Edems-Stokesov napad je klinična manifestacija akutne možganske hipoksije in je značilen po naslednjih simptomih: nenadna izguba zavesti (brez predhodnikov in postopnega poslabšanja zdravja); epileptiformne konvulzije. Najpogosteje (vendar ne vedno!) Izzove napad vadbeni stres, običajno traja nekaj minut in izgine sam ali (odvisno od vzroka za nastanek) se lahko konča z zastojem krvnega obtoka.

NB! Napadi MES se lahko pojavijo ne le z bradikardijo.

Glavni vzroki za napad MES

Ventrikularna asistolija za več kot 5–10 sekund, ki jo povzroči odpoved (zaustavitev) SA vozlišča pred ustvarjanjem impulzov iz srčnih spodbujevalnikov nižjega reda, pa tudi pri spreminjanju ritmov (na primer na koncu paroksizma tahiaritmije, ko vozlišče SA nima časa začeti delovati ali če se vklopi pravočasno, vendar je frekvenca impulza nizka).

Kronotropno srčno popuščanje: kadar ni povečanja srčnega utripa, primernega telesni aktivnosti.

Opomba

Napadov MES ni enostavno ločiti od drugih oblik duševnih motenj, ki jih spremljajo motnje gibanja. V redkih primerih je mogoče določiti električno aktivnost srca v času napada, po njegovem koncu pa morda ne bo nobenih patoloških sprememb EKG. Zato mora biti vsaka epizoda MES podlaga za hospitalizacijo in podroben pregled bolnika.

Shema zdravljenja z zdravili življenjsko nevarne bradikardije, ne glede na vrsto, je predstavljena na str. 537.

Opombe

1. V odsotnosti zgoraj navedenih zdravil se lahko uporabljajo Zeleninove kapljice (tako imenovane kremeljske kapljice), ki vsebujejo beladono: 30-40 kapljic na odmerek, če ni učinka, odmerek ponovite 3-4 krat na 10-krat. 15 minut.

2. Zavedajte se možnosti bradikardije, ki jo povzročajo zdravila. Zdravila, ki lahko povzročijo, je treba takoj preklicati. Sem sodijo srčni glikozidi, skoraj vsi antiaritmiki, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta itd. Še posebej nevarni so srčni glikozidi, saj je bradikardijo, ki se je razvila kot posledica zastrupitve z glikozidi, težko odpraviti z zdravili.

S popolno odsotnostjo možnosti zdravljenja bradiaritmije in postopnim poslabšanjem bolnikovega stanja se lahko uporabi metoda podporne zaprte masaže srca. Če obstaja možnost spremljanja EKG, se med premorom EKG med posameznimi ventrikularnimi kontrakcijami izvedejo masažni sunki, s čimer se dopolnijo (nadomestijo) manjkajoče kontrakcije. Tehnika posredna masaža opisano zgoraj. Če ni možnosti spremljanja EKG, se masažni udarci izvajajo ritmično s frekvenco približno 40–50 udarcev na minuto.

| |

Ventrikularno ekstrasistolo (VE) najdemo pri skoraj vseh bolnikih z MI. PVC sami po sebi nimajo pomembnega vpliva na hemodinamiko in miokardno perfuzijo. Nekatere od njih pa kažejo na prisotnost hude nehomogenosti miokarda LV, ki je lahko vzrok za druge življenjsko nevarne aritmije: ventrikularno tahikardijo (VT) in ventrikularno fibrilacijo (VF). Prognostično neugodni PVC, ki so povezani z visokim tveganjem za VT in VF, tradicionalno vključujejo:

Pogosti PVC-ji (več kot 30 na uro);

Politopni in polimorfni PVC-ji;

Zgodnji PVC-ji (tip "R na T");

Par PVC;

Skupinski in "volley" PVC-ji.

Te vrste PVC veljajo za svojevrstne predhodnike VT in VF. Hkrati v Zadnja leta Prepričljivo je bilo dokazano, da druge vrste PVC (na primer pozne PVC) pogosto pred VF. Po drugi strani pa se naštete vrste »nevarnih« PVC (vključno z zgodnjimi, politopnimi, parnimi in celo skupinskimi PVC) včasih odkrijejo pri mladih zdravih posameznikih. To kaže, da je vprašanje prognostične vrednosti ventrikularne ekstrasistole pri bolnikih z MI še daleč od rešitve. Po vsej verjetnosti bi moral biti pojav kakršne koli ventrikularne ektopične aktivnosti pri bolniku z MI, zlasti v prvih urah bolezni, razlog, da bo zdravnik še posebej pozoren na možnost VF. Hkrati PVC ni razlog za takojšnje profilaktično dajanje antiaritmikov (na primer lidokaina), kot se je nedavno mislilo, saj neupravičena uporaba teh zdravil pri bolnikih z MI poveča tveganje za nastanek ventrikularne asistole in nenadnega srčna smrt (R.

Campbell, 1975, V.A. Lyusov, 2000).

Za profilaktične namene se lahko uporabljajo zaviralci beta (če ni kontraindikacij za njihovo uporabo).

Ventrikularna tahikardija. Kratke epizode (»jogging«) ventrikularne tahikardije (VT), sestavljene iz več zaporednih PVC, ne vplivajo na hemodinamiko, raven krvnega tlaka in koronarni pretok krvi in bolniki pogosto ostanejo neopaženi. Praviloma se odkrijejo med spremljanjem EKG. Tako kot redki PVC ne potrebujejo posebnega antiaritmičnega zdravljenja, z izjemo morebitnega predpisovanja β-blokatorjev.

Trajna VT s frekvenco ritma 160-220 utripov na minuto lahko privede do razširitve območja nekroze in miokardne ishemije, zmanjšanja črpalne funkcije srca in periferne hipoperfuzije. neželeni izidi te oblike VT so:

Pljučni edem;

aritmični šok;

Razvoj VF;

Sinkopa (omedlevica) do pojava tipičnih Morgagni-Adams-Stokesovih napadov z izgubo zavesti in konvulzijami.

Pri vztrajni VT je potrebna nujna olajšava paroksizme. Če klinična situacija dopušča, se lahko uporabi naslednje zaporedje terapevtskih ukrepov:

1. Udarec v prsni koš. Ta tehnika vam pogosto omogoča prekinitev patološkega kroženja vzbujevalnega vala.

2. Medicinsko lajšanje paroksizma. Lidokain se daje intravensko v curku v odmerku 50 mg. Če po 2 minutah ni učinka, je možno ponovno dajanje zdravila v enakem odmerku. Po zaustavitvi paroksizma VT je predpisana počasna intravenska infuzija lidokaina v odmerku 100-150 mg.

3. Če ni učinka od uvedbe lidokaina, se izvede električna kardioverzija (glej.

poglavje 3). Ne pozabite

Če vztrajno paroksizmalno VT spremlja pljučni edem, kardiogeni šok ali izguba zavesti, se električna kardioverzija izvede takoj po prekordialnem udarcu. Po prekinitvi paroksizma VT se lidokain daje intravensko 24 ur. Občasno je mogoče epizode VT nadzorovati s pospešenim programiranim električnim pospeševanjem (glejte 3. poglavje).

Za ventrikularno fibrilacijo (VF) je klinično značilna nenadna izguba zavesti, odsotnost srčnih tonov in arterijskega pulza. BP ni določen. Pride do agonalnega dihanja, ki kmalu popolnoma preneha (klinična smrt). Razlikovati:

Primarna fibrilacija, ki se razvije v prvih minutah in urah MI. Primarna VF predstavlja približno 80 % vseh primerov tega zapleta;

Sekundarna VF, ki se pojavi nekaj dni po začetku MI in je praviloma kombinirana z akutno odpovedjo levega prekata in / ali kardiogenim šokom;

Pozna VF, ki se razvije v 2-6 tednu bolezni.

Najbolj neugoden prognostični dejavnik je sekundarna VF.

Ne pozabite

Edino zdravljenje VF je nujna električna kardioverzija. Pri bolnikih z MI se običajno uporablja izpust 200-300 J. V primeru uspešne defibrilacije se bolniku daje intravenski bolus lidokaina (50 mg) in nato intravensko kapljanje s hitrostjo 2 mg / min 24 ur. Tveganje za ponovitev VF in nenadne smrti pri bolnikih, pri katerih je bila kardioverzija uspešna, je izredno veliko.

miokardni infarkt

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija. Kratkotrajne ventrikularne tahikardije se lahko dobro prenašajo in ne zahtevajo zdravljenja, vendar lahko daljše trajanje povzroči hipotenzijo in srčno popuščanje. Lidokain je zdravilo prve izbire, vendar obstaja več drugih zdravil, ki so prav tako lahko učinkovita. Običajno se daje začetni odmerek 1 mg lidokaina. kg-1 intravensko, polovico tega odmerka ponovimo vsakih 8-10 minut in dosežemo največ 4 mg. kg-1. Sledi mu lahko intravenska infuzija, da se prepreči ponovitev. Zdravljenje z električnimi impulzi je indicirano, če hemodinamsko pomembna ventrikularna tahikardija vztraja. Prodaja rabljenih vozil opel insignia s prevoženimi kilometri.

Pomembno je razlikovati pravo ventrikularno tahikardijo od pospešenega idioventrikularnega ritma, običajno neškodljive posledice reperfuzije, pri kateri je ventrikularna frekvenca pod 120 utripov. min.

Ventrikularna fibrilacija. Če je na voljo defibrilator, je treba izvesti defibrilacijo. Če ga ni, potem je vredno močno udariti spodnjo tretjino prsnice. Upoštevajte priporočila Evropskega združenja za reanimacijo (slika 1).

SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE

Atrijska fibrilacija je zaplet v 15-20% primerov miokardnega infarkta in je pogosto povezana s hudo poškodbo levega prekata in srčnim popuščanjem. Ponavadi izgine samo od sebe. V različnih primerih lahko traja od nekaj ur do nekaj minut, zelo pogosto z recidivi. V mnogih primerih ventrikularni ritem ni zelo hiter, aritmija se dobro prenaša in zdravljenje ni potrebno. V drugih primerih hiter ritem prispeva k srčnemu popuščanju in zahteva takojšnje zdravljenje. Digoksin je v mnogih primerih učinkovit pri zmanjševanju ritma, vendar je lahko amiodaron učinkovitejši pri ustavljanju aritmije. Uporabite lahko tudi električno impulzno terapijo, vendar jo je treba izvajati selektivno, le če se recidivi pogosteje pojavljajo.

Druge oblike supraventrikularnih aritmij so redke in običajno izginejo same. Lahko se odzovejo na pritisk na karotidni sinus. Zaviralci beta so lahko učinkoviti, če ni kontraindikacij, vendar verapamil ni priporočljiv. Če bolnik aritmije ne prenaša dobro, je treba poskusiti z električnim impulznim zdravljenjem.

SINUSNA BRADIKARDIJA IN SRČNI BLOK

Sinusna bradikardija se pogosto pojavi v prvi uri, zlasti pri spodnjem miokardnem infarktu. V nekaterih primerih kot posledica zdravila. Lahko ga spremlja huda hipotenzija, v tem primeru je treba uporabiti intravenski atropin, začenši z 0,3-0,5 mg, ki se ponavlja, dokler ni apliciran skupni odmerek 1,5-2,0 mg. Kasneje, pri zdravljenju miokardnega infarkta, je ugoden znak in ne zahteva zdravljenja. Včasih pa se lahko kombinira s hipotenzijo. Če ni odziva na atropin, lahko svetujemo kratkotrajno stimulacijo.

ventrikularna fibrilacija ali ventrikularna fibrilacija

PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA V ODSOTNOSTI PULA

Ventrikularna fibrilacija in ventrikularne tahikardije - osnovne določbe in diagnostična merila

Ventrikularna fibrilacija in ventrikularna tahikardija -

Osnovne določbe in diagnostična merila

G. G. Ivanov, V. A. Vostrikov

Oddelek za kardiologijo NRC MMA jim. I. M. Sechenov,

Ta članek obravnava vprašanja veljavnosti oblikovanja elektrokardiografskih zaključkov pri tahisistoličnih oblikah ventrikularnih aritmij in diferencialne diagnoze z ventrikularno fibrilacijo. Ilustrirani so rezultati študij ventrikularne fibrilacije, njene stopnje, podani so najbolj tipični primeri EKG.

Fibrilacija, to je pogosta (več kot 300 impulzov / min.) Aritmična neorganizirana električna aktivnost atrijev ali prekatov (VF), je gibanje več valov vzbujanja po naključni poti. Nenehno se zaletavajo v območja, ki so delno ali popolnoma imuna na vzbujanje, zato so prisiljeni nenehno spreminjati smer v iskanju razdražljivega tkiva. Kljub več kot stoletju raziskav ostajajo mehanizmi, s katerimi nastane in se vzdržuje VF, večinoma neraziskani. Trenutno potekajo eksperimentalne in klinične študije ter delo z uporabo matematično modeliranje, ki dopolnjujejo predhodno obstoječe elektrofiziološke podatke o genezi in razvojnih mehanizmih nehomogenosti električnih lastnosti miokarda, ki so podlaga za kršitev fronte vzbujevalnih valov med razvojem VF.

Dnevno klinična praksa kaže, da je VF praviloma ireverzibilen proces in zahteva kardiopulmonalno oživljanje in defibrilacijo. Pri bolnikih s primarno patologijo srca je delež VF z zgodnjo registracijo med prvo pomočjo na prehospitalni fazi predstavlja do 60-80% primerov nenadnega srčnega zastoja (SCA) s podaljšanim SCA - približno 40%. Tako pomembno zmanjšanje registracije VF med podaljšanim VOS je povezano z njegovo preobrazbo v asistolijo. Samo

7-10% bolnikov kot začetni ritem, ki vodi do srčnega zastoja, zabeleži trajno ventrikularno tahikardijo (VT) z visokim srčnim utripom, ti. VT brez pulza. Brady-asistolija, odvisno od začetka spremljanja bolnika z nenadna zaustavitev srca, opazili pri ≥ 20-40 % bolnikov. Opozoriti je treba, da se približno 80 % primerov VOS, ki jih povzroča VF/VT, pojavi v predbolnišnični fazi, manj kot 20 % pa se jih pojavi v bolnišnicah in drugih zdravstvenih ustanovah.

V zadnjih letih je številne raziskovalce pritegnil problem spontano reverzibilne VF. Primeri spontanega prenehanja VF, predstavljeni v objavljenih člankih, na žalost pogosto ne dajejo natančne predstave o prikazani vrsti tahiaritmije: ali gre za pravo VF ali eno od vrst polimorfne VT z visoko ventrikularno frekvenco, npr. na primer "pirueta" VT. Avtorji ne zagotavljajo podatkov o frekvenci in amplitudi glavnih fibrilarnih nihanj in njihovi dinamiki med dolgim (≥ 60 s) potekom možne VF; ne kažejo razmerja med amplitudo VF in značilnostmi EGC pred in po fibrilaciji. Elektrokardiografski podatki so pogosto podani v enem odvodu (predvsem rezultati holterskega spremljanja EKG), kar otežuje oceno prave vrste tahiaritmije (amplituda in trajanje nihanj). V zvezi s tem, tako s teoretičnega kot praktičnega vidika, si zaslužijo razpravo naslednja vprašanja: 1) ali je možno spontano okrevanje ventrikularne fibrilacije pri odraslem? Če je mogoče, na kateri stopnji VF in kateri elektrofiziološki mehanizmi so osnova za spontano prekinitev; 2) ali je vzorec VF pri ljudeh mogoče pripisati vzorcu VT (zlasti če je posnet v enem odvodu) ali ju je treba ločiti, pri čemer se VT nanaša na v zgodnji fazi FJ. 3) za vse sporne primere je priporočljivo uporabiti definicije VT/VF ali VF/VT.

Kot je poudaril N. L. Gurvič v svoji monografiji, VJ razlikuje kontinuiteta nekoordiniranega vzbujanja. ki je podprt z naključnimi in intermitentna vzbujanja posamezni elementi in nepravilna aktivacija miokarda s pojavom večkratnih majhnih valov, medtem ko je za VT na splošno značilen preostali sinhronizem procesa aktivacije in kontrakcije. Ugotovljeno je bilo, da je pri prava VF se razvije hitro popolna desinhronizacija miofibrilnih kontrakcij, pri vseh vrstah VT pa sta praviloma ohranjena njihova minimalna sinhronija in koronarni krvni pretok.

Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija (PVT) ) . Opredelitev: VT je serija 3 ali več zaporednih širokih kompleksov QRS. Paroksizmalna MVT se običajno pojavi po ventrikularni ekstrasistoli (PV) ali v ozadju povečanja splošnega ritma. Poleg tega je pred VT pogosto pogost ali seznanjen PVC. VT velja za stabilno, če paroksizma traja več kot 30 sekund. Srčni utrip (HR) pri paroksizmalni VT je običajno v območju 140-220 utripov na minuto (slika 1).

Kompleks QRS je razširjen (> 0,12 s), segment ST in val T sta usmerjena nasprotno od kompleksa QRS. Pred QRS ni fiksnih valov P. VT, ki se razvija po mehanizmu reentry (kroženje vzbujanja okoli anatomskega bloka), ima obliko monomorfne tahikardije. To je posledica dejstva, da sprednji del vzbujalnega vala kroži po fiksni poti od cikla do cikla.

Slika 1. Primeri monomorfne VT (zgornja vrstica) -150/min in spodnja vrstica - 200/min (puščica označuje 1 sekundo)

Paroksizmalna polimorfna VT (PVT) . Dvosmerna fuziformna VT (TSVT) ali "torsade de pointes" ("pirueta") . Za DVT je značilna periodična sprememba smeri električne osi ventrikularnega kompleksa QRS. To spremlja sprememba istega EKG odvoda oblike in smeri glavnih zob kompleksa QRST v nasprotno. Srčni utrip je običajno v območju od 150 do 250 utripov; ritem je nepravilen z nihanji intervala R-R ≥ 0,20–0,30 s (slika 2a).

riž. 2b. VT tek, ki se začne z zgodnjim PVC (D)

Niso vsi polimorfni ventrikularni tahikardija - "torsade de pointes". Polimorfno (multiformno) VT je treba razlikovati od ventrikularne fibrilacije. Pogostost multiformne VT niha od 150 do 250 v min. Pogosto se spremeni v ventrikularno fibrilacijo; za razliko od VF se pogosto spontano ustavi.

riž. 3 Multiformna VT

Številni raziskovalci so opazili, da enojni ventrikularni ektopični kompleksi z zelo kratek interval sklopke hitro začnite polimorfna ventrikularna tahikardija, ki se nato transformira v VF. Opisane so tudi od premora odvisne polimorfne aritmije. Večina avtorjev meni, da je mehanizem ponovnega vstopa osnova patogeneze idiopatske VF. Izražena so mnenja, da se žarišče aritmogeneze nahaja v sprednji steni in izstopnem delu desnega prekata.

ventrikularno trepetanje . Med razvojem trepetanja na EKG se zabeležijo veliki ventrikularni valovi velike amplitude in širine, ki spominjajo na sinusoid, v katerem se posamezni zobje kompleksa QRST ne razlikujejo.

Slika. 4 Ventrikularno trepetanje s srčnim utripom 200 na minuto

Informacije v zvezi z "Zdravljenje dolgotrajne ventrikularne tahikardije"

Učinkovitost radiofrekvenčne ablacije pri ventrikularni tahikardiji je različna pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, kardiomiopatijami, pa tudi pri bolnikih z različne oblike idiopatska ventrikularna tahikardija. Tehnologije kartiranja in ablacije so različne, odvisno od vrste ventrikularne tahikardije. Pri bolnikih brez strukturne bolezni srca se običajno identificirajo le izolirana žarišča ventrikularne tahikardije in kateterska ablacija.

1. Prisotnost atrioventrikularne disociacije, ki je zabeležena na elektrogramu Hisovega snopa. Ta kriterij je zelo pomemben, vendar ne absoluten, saj ga odkrijejo, čeprav zelo redko, pri supraventrikularnih tahikardijah z aberantnim ventrikularnim prevajanjem. 2. Pomanjkanje H potenciala pred ventrikularnimi kompleksi oz znatno skrajšanje I-U interval na histogramu. 3. Pogosto

Diagnoza mora vključevati srčna kirurgija in pripomočki za zdravljenje aritmij in prevodnih motenj srca (z navedbo načina in datuma posega) - uničenje katetra (radiofrekvenčnega in drugega), vgradnja srčnih spodbujevalnikov in kardioverter-defibrilatorjev, kardioverzija ali defibrilacija (datum zadnje je zabeleženo) in tako naprej. Primeri kliničnih

Ljudje brez klinični znaki bolezni srca, pa tudi pri bolnikih brez anomalij koronarnih arterij (glede na angiografijo) in brez okvarjene funkcije levega prekata pozni potenciali niso odkriti (tabela 11.2). Podobno ni opaziti potencialov z nizko amplitudo v zadnjih 40 ms filtriranega kompleksa QRS pri bolnikih brez ventrikularne tahikardije in anamnestičnih podatkov o

Pri odraslih bolnikih sta najpogostejši aritmiji, ki povzročita zastoj krvnega obtoka, ventrikularna fibrilacija in ventrikularna tahikardija brez pulza. Ventrikularna tahikardija brez pulza se razume kot dolgotrajen paroksizma ventrikularne tahikardije s hudimi hemodinamskimi motnjami, do aritmičnega šoka, v nasprotju z ventrikularno tahikardijo s pulzom, ki vključuje vse druge.

Pri širokih kompleksih QRS (>120 ms) je pomembno razlikovati supraventrikularno tahikardijo od ventrikularne tahikardije. Za razlikovanje supraventrikularne tahikardije od ventrikularne vztrajni simptomi tahikardije niso indikativni. Če diagnoze supraventrikularne tahikardije ni mogoče potrditi ali ugotoviti, je treba tahiaritmijo obravnavati kot ventrikularno tahikardijo in jo ustrezno zdraviti. Tahikardija s

Pri ocenjevanju supraventrikularne tahikardije se uporabljajo tudi metode inkrementalne stimulacije in ekstrastimulacije. Če zaprta pot poteka skozi ventrikel, lahko te metode neposredno povzročijo in ustavijo aritmijo. Ventrikularno spodbujanje lahko sproži supraventrikularno tahikardijo, tudi če prekati niso vključeni v aritmijo. Če je retrogradno prevajanje nedotaknjeno,

Za to vrsto srčne aritmije sta značilna dva znaka: 1. Tahikardija, tj. vzbujanje (in kasnejše krčenje) srca s frekvenco 130-250 na minuto. 2. Paroksizem, t.j. nenaden začetek in nenaden konec napada tahikardije, ki ga je praviloma zelo redko klinično ujeti in registrirati elektrokardiografsko. Bistvo paroksizmalne tahikardije -

Sinusna tahikardija. 2. Supraventrikularne tahikardije a. Paroksizmalna recipročna (re-enterična) nodalna tahikardija. b. Paroksizmalna recipročna (re-enterična) nodalna tahikardija v prisotnosti dodatnih poti. ( WPW sindrom in CLC). c) paroksizmalna žariščna atrijska tahikardija. Paroksizmalna (reenterična) sinusna tahikardija. 3.

Aritmije Ventrikularne zunajmaternične kontrakcije so zabeležene med Holterjevim spremljanjem pri skoraj vseh bolnikih s sistolično disfunkcijo LV, vključno s približno polovico netrajnih ventrikularnih tahikardij. Pri bolnikih s povprečnim številom zunajmaterničnih kontrakcij več kot 10 na 1 uro, z dnevnim spremljanjem EKG, povečano tveganje nenadna srčna smrt,

Atrioventrikularna blokada: osnovni pojmi; Klinični koncepti spontanega in induciranega atrioventrikularnega bloka; Atrioventrikularna blokada: neinvazivni pristop; Nožni blok in druge oblike aberantnega intraventrikularnega prevajanja: klinični vidiki; Elektrofiziološki mehanizmi ishemičnih ventrikularnih aritmij: korelacija eksperimentalnih in kliničnih podatkov;

Široki kompleksi QRS (>120 ms) so pomembni za razlikovanje supraventrikularne tahikardije od ventrikularne tahikardije (Shema 5.4). Pri zdravljenju bolnikov s supraventrikularnimi tahikardijami so parenteralna zdravila, zlasti verapamil ali diltiazem, potencialno nevarna, saj lahko pri bolnikih z ventrikularnimi tahikardijami povzročijo razvoj kolapsa. Vztrajni simptomi tahikardija

Slika 1. A-B blokada druge stopnje: Mobits-2. Slika 2 - Atrioventrikularni ritem. riž. 3 - Atrioventrikularni ritem 4a - Sinusni ritem 4b - Atrioventrikularni ritem Slika 5 - Področja pospešenega ventrikularnega ritma 6 - Dvojna supraventrikularna ekstrasistola in ena supraventrikularna ekstrasistola z vidno blokado nog Hisovega snopa (aberantni kompleks)

Algoritem ukrepov za paroksizmalno recipročno AV nodalno tahikardijo in ortodromno paroksizmalno recipročno AV tahikardijo, ki vključuje dodatne atrioventrikularne povezave (sindrom WPW) v predbolnišnični fazi. Medicinska taktika pri paroksizmalni supraventrikularni paroksizmalni tahikardiji z ozkim kompleksom QRS je odvisna od stabilnosti bolnikove hemodinamike. trajnostno

Ventrikularna tahikardija in fibrilacija

ventrikularna tahikardija in

Elektrofiziološka študija s programiranim ventrikularnim spodbujevanjem, ki se je prvotno uporabljala za preučevanje mehanizmov ventrikularne tahikardije, je danes sestavni del kliničnega pregleda in zdravljenja bolnikov z ventrikularno tahiaritmijo. Občutljivost in specifičnost različnih metod stimulacije, ki se uporabljajo pri EPS, sta zdaj dobro razumljeni. Ustrezno

Trepetanje in ventrikularna fibrilacija sta v patogenezi tesno povezana z ventrikularno tahikardijo in ju opazimo pri isti patologiji, pri kateri obstaja ventrikularna ekstrasistola ali ventrikularna tahikardija. riž. 25. Na zgornjem EKG - epizoda začetka trepetanja s prehodom na ventrikularno fibrilacijo. Na drugem EKG - ventrikularno trepetanje. Tretji EKG pokaže ventrikularno fibrilacijo.

Ventrikularna tahikardija

Informacije v zvezi z "ventrikularno tahikardijo"

ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija); 5. spremembe EKG, ki ne omogočajo odkrivanja odstopanj ST; 6. Sladkorna bolezen. STRATEGIJA ZDRAVLJENJA: 1. Nadaljujte z intravenskim dajanjem UFH 2-5 dni. ali subkutano - LMWH. 2. Dodajte klopidogrel - začetni odmerek 300 mg, nato 75 mg na dan. 3. Če je na voljo, je priporočljivo uporabiti intravensko infuzijo antagonistov glikoproteina

prekati. Srčni utrip —> 100 na minuto. Etiologija Pridobljena VT IHD MI Postinfarktna kardioskleroza Anevrizma levega prekata Alkoholna kardiomiopatija Miokarditis Srčne napake Kardiomiopatije Zastrupitev s srčnimi glikozidi Hipokalemija Hiperkalcemija Prisotnost katetra v votlini prekata Stres Prirojena VT Srčne napake Prolaps mitralne zaklopke Patogeneza.

prekati. Za predklinično obliko KVČB je značilna neboleča tiha miokardna ishemija. Nenadna smrt je v večini primerov posledica električne nestabilnosti miokarda, ki do ventrikularne fibrilacije ni izgubil visoke kontraktilnosti.Klinična slika in zdravljenje - glej Angina pektoris, miokardni infarkt, Posebne študije EKG - depresija segmenta S-T, povečana

ventrikularni. Supraventrikularne (atrijske in atrioventrikularne) in ventrikularne ekstrasistole se lahko pojavijo tako z organskimi lezijami miokarda kot brez bolezni srca. klinična slika. Na prvi stopnji diagnostičnega iskanja bolnik z nedvomno ekstrasistolo morda ne odkrije nobenih pritožb, ekstrasistola pa bo diagnosticirana v naslednjih fazah študije.

ventriklov (predvsem levo) in izrazito kršitev diastolične funkcije. Hipertrofija stene levega prekata, večja od 15 mm neznanega izvora, velja za diagnostični kriterij za HKM. Razlikujemo obstruktivno (zožitev izhodnega dela levega prekata) in neobstruktivno HKM. Hipertrofija je lahko simetrična (povečanje debeline stene celotnega levega prekata) ali asimetrična (povečanje

ventrikularni kompleks (zmanjšanje amplitude vala T, njegova gladkost in celo negativni val 7). Spremenjeno zobovje najdemo pogosteje v desnih prsnih odvodih, včasih v vseh prsnih odvodih (»total negativity syndrome 7>>). Redko (5-8% primerov) opazimo supraventrikularne ekstrasistole in motnje avtomatizma. Motnje ritma so predvsem posledica različnih

ventrikularni septum (25% vseh lezij). Patogeneza. V patogenezi MI je glavna vloga prenehanje dotoka krvi v območje srčne mišice, kar vodi do poškodbe miokarda, njegove nekroze, poslabšanja življenjske dobe periinfarktnega območja (shema 12). ). Nekroza miokarda se kaže z resorpcijsko-nekrotičnim sindromom (pod laboratorijske raziskave, zvišana telesna temperatura) in

ventrikularna tahikardija, ventrikularna ekstrasistola). ^ Vročinsko stanje nosečnice. Aktivira se metabolizem fetalnega miokarda in poveča simpatični vpliv. ^ Hipertiroidizem v nosečnosti. Ščitnični hormoni prehajajo placentno pregrado in stimulirajo srce ploda. ^ Amnionitis. Tahikardija je lahko prva manifestacija intrauterine okužbe. ^

ventriklov zaradi ishemije, občasno pa se IT lahko pojavi kot posledica srčnega zastoja pri bolnikih z moteno AV prevodnostjo. Bolečina zaradi vnetja seroznih membran ali sklepov. Perikarditis. Visceralna površina perikarda je običajno neobčutljiva na bolečino, prav tako parietalna površina, z izjemo njegovega spodnjega dela, ki vsebuje razmeroma majhno število

ventrikularna asistolija c) sinusna bradikardija, sinoatrijski blok, prenehanje delovanja sinusnega vozla, sindrom bolnega sinusa d) sinkopa karotidnega sinusa (glej tudi zgoraj - neustrezni mehanizmi vazokonstrikcije) e) nevralgija glosofaringealni živec 2. Tahiaritmije: a) intermitentna ventrikularna fibrilacija z ali brez bradiaritmij b) ventrikularna tahikardija c)

Netrajna ventrikularna tahikardija

netrajna ventrikularna tahikardija

Netrajna ventrikularna tahikardija kaže na pretežno povečano tveganje za nenadno tahiaritmično smrt.

Ker dolgotrajna ventrikularna tahikardija hitro mine in je pogosto asimptomatska, jo običajno odkrijemo med dolgotrajnim spremljanjem EKG.

Etiologija in razširjenost. Z redkimi izjemami je ventrikularna tahikardija povezana z organsko boleznijo srca.

Netrajna ventrikularna tahikardija- dokaj pogost zaplet zgodnje obdobje miokardni infarkt. Njegova pogostost v prvih 24 urah te bolezni doseže 45%.

Možni etiološki dejavniki so tudi sistemska hipertenzija s hipertrofijo levega prekata, revmatska srčna bolezen in različne sekundarne kardiomiopatije, tudi če ni kongestivnega srčnega popuščanja.

Patofiziološki mehanizmi. Tako kot ventrikularna ekstrasistola lahko tudi dolgotrajna monomorfna ventrikularna tahikardija temelji na vsakem od treh znanih elektrofizioloških mehanizmov. Vsekakor so ti mehanizmi na splošno malo odvisni od narave bolezni srca.

Klinična slika. Netrajna ventrikularna tahikardija je običajno asimptomatska in se kaže le z bolj ali manj dolgotrajnim spremljanjem EKG. Pri nekaterih bolnikih je razlog za to študijo palpitacije, omotica, omedlevica in bolečine v prsih.

Diagnostika na podlagi značilnih podatkov EKG (slika 56). Značilnost sprememb teh podatkov nestabilne ventrikularne tahikardije, ki se tvori v iztočnem kanalu desnega prekata pri osebah brez strukturnih bolezni srca, je graf blokade levega kraka atrioventrikularnega snopa v kombinaciji z odstopanjem električne osi srca v desno.

Potek in napoved. Tako kot zapletene oblike ventrikularne ekstrasistole tudi dolgotrajna ventrikularna tahikardija pri navidezno zdravih posameznikih, vključno s ponavljajočimi se in simptomatskimi epizodami, ki se pojavijo v iztočnem kanalu desnega prekata, bistveno ne obremenjuje prognoze. Čas ob prisotnosti organske srčne bolezni ta aritmija povzroči povečano pogostost nenadne smrti in smrti zaradi katerega koli vzroka.

Zdravljenje dolgotrajna ventrikularna tahikardija je jasno indicirana v simptomatskih primerih, ne glede na to, ali gre za organsko srčno bolezen ali ne, za izboljšanje kakovosti življenja bolnikov. Hkrati antiaritmična terapija nima nobenih značilnosti v primerjavi z bolniki s simptomatskimi ventrikularnimi ekstrasistolami.

V primeru simptomatske ventrikularne tahikardije se zdravljenje začne z imenovanjem zaviralcev P, ki so učinkoviti pri približno 50% bolnikov.

Z neučinkovitostjo ali intoleranco zaviralcev P sta indicirana propafenon in amiodaron. V odpornih primerih se zatečejo k radiofrekvenčni kateterski ablaciji ektopičnega žarišča.

Primarno preprečevanje je podobno kot pri potencialno smrtnih ventrikularnih aritmijah.

Bolezni srca in ožilja so velika nevarnost za ljudi. Na žalost zdaj bolniki pogosto zanemarjajo zdravljenje in raje ne gredo v klinike. Obstajajo tudi pogosti primeri, ko se ljudje preprosto zatečejo k samozdravljenju, uporabljajo vse vrste ljudski recepti, pijte decokcije in različne infuzije. Navsezadnje lahko vsa ta dejanja povzročijo hude posledice. Ko oseba uporablja dvomljive metode, vendar se ne loti resničnega zdravljenja, bolezen še naprej napreduje. In ventrikularna tahikardija je resna bolezen, ki lahko povzroči srčni napad, smrt.

V tem članku bomo podrobno preučili patogenezo, simptome in glavne metode zdravljenja ventrikularne tahikardije. Posebno pozornost bomo posvetili različnim vrstam ventrikularne tahikardije. Vsaka vrsta ima svoje značilnosti, ključni simptomi, metode zdravljenja, lajšanje napadov tahikardije so tudi različni. Zelo pomembno je, da se dobro seznanite z znaki, da se pravočasno odzovete na alarmantne signale telesa, takoj ustavite napad in začnete zdravljenje.

Vsekakor se obrnite na kliniko, osredotočite se na priporočila poklicni zdravniki z veliko izkušnjami. Ventrikularna tahikardija na EKG je dobro opazna, njeni odtenki in potek so opazni. Izkušeni kardiolog bo lahko hitro določil patogenezo, predpisal ustrezna zdravila za učinkovito zdravljenje z zdravili. V nekaterih primerih se je treba zateči k kirurškemu zdravljenju.

Tahikardija je ena najpogostejših vrst alergij. Preprosto se diagnosticira na aparatu EKG. Ko govorimo o ventrikularni tahikardiji, pomenijo patološki proces, ki se pojavi neposredno v enem od ventriklov.

Običajno ventrikularno tahikardijo izzovejo vse vrste organske lezije ki se pojavljajo v kardiovaskularnem sistemu. Pogosto se bolezen hitro začne signalizirati z različnimi simptomi. Vendar pa lahko v 0,2% primerov po statističnih podatkih bolezen nadaljuje, napreduje brez značilnih znakov. To je le negativen pojav, saj ljudje ne posumijo na svojo bolezen in ne ukrepajo pravočasno, se ne zdravijo.

Pogosti so tudi primeri, ko se tahikardija začne razvijati po kroničnih, akutnih boleznih: telo je oslabljeno kot celota in na kardiovaskularni sistem obremenitev se poveča. Ko se v miokardu pojavijo patološki procesi, se struktura vlaken moti, kar postane glavni predispozicijski dejavnik za razvoj ventrikularne tahikardije.

Če se pri otrocih odkrije ventrikularna tahikardija, se je treba nujno obrniti na zdravstveno ustanovo. Le kvalificirana pomoč lahko prepreči hude posledice odpraviti nevarnost za življenje. Otrok je bolj dovzeten za hiter razvoj srčnih patologij, zlasti zaradi rasti, sprememb v cirkulacijskem sistemu.

Paroksizma - napad tahikardije

Pri ventrikularni tahikardiji se lahko pojavijo napadi. Potem zdravniki govorijo o paroksizmalni tahikardiji. Srčni utrip močno naraste. V tem primeru napad spremljajo ektopični impulzi, katerih frekvenca doseže dvesto utripov na minuto. Paroksizma ventrikularne tahikardije izvira ravno iz ventrikla, zato se to patološko stanje tako imenuje. Začne se z vej Gisovih nog.

Še posebej nevarno je, ko se paroksizma spremeni v fibrilacijo, ki se pojavi v atriju. Če v tako nevarnem trenutku zdravniška oskrba ni zagotovljena pravočasno, lahko bolnik umre zaradi srčnega zastoja. Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je priznana kot najbolj smrtno nevarna manifestacija motenj srčnega ritma. Zdravljenje je treba opraviti nujno, sicer je verjeten smrtni izid.

Tudi pri paroksizmih opazimo tako imenovano fascikularno tahikardijo levega prekata, ki se pogosto odkrije pri mladih in veliko manj pogosto pri bolnikih v starosti. Ko opazimo aritmijo levega prekata, se simptomi najpogosteje ne pojavijo. Pomembno je pravočasno diagnosticirati bolezen in začeti zdravljenje, vendar je to težko storiti brez rednih pregledov.

nasvet. Pomembne informacije, ki si jih morate zapomniti. Pri kateri koli vrsti aritmije, ne glede na starost, vzrok in simptome, resnost poteka, lahko pride do nenadne smrti. Ventrikularna tahikardija je ključni dejavnik tveganja za srčni zastoj.

Vzroki ventrikularne tahikardije

Ne smemo pozabiti: ventrikularna tahikardija ni neodvisna bolezen. Bolniki imajo vedno več povezanih organskih obolenj. Najpogosteje tahikardija postane dodatek kateri koli osnovni bolezni. Razmislite o glavnih vzrokih ventrikularne tahikardije.

Hipertrofična, idiopatska kardiomiopatija.
Ishemična bolezen srca, srčno popuščanje.
Anevrizma srčne mišice. To najpogosteje velja za anevrizme levega prekata.
Sekundarne, primarne kardiomiopatije.
Akutni miokardni infarkt, za katerega je značilen razvoj tahikardije čez dan, ko se je napad že začel.
Tudi visok krvni tlak različna pljuča oblike bolezni srca.
Revmatizem, vse vrste vnetnih procesov, ki se pojavljajo v srčni mišici.

Opomba! Ventrikularna tahikardija se lahko pojavi v ozadju prevelikega odmerjanja zdravil. Kljub temu, da odstotek podobnih primerih majhna, se morajo ljudje zavedati te možnosti. Nevarnost predstavljajo zdravila, ki vsebujejo glukozoide.

Klinična slika, simptomi ventrikularne tahikardije

Klinična slika te bolezni je podobna simptomom, značilnim za vse vrste aritmij. Srce bije normalen ritem začne hitreje utripati. Na EKG lahko specialist že ugotovi, da gre za ventrikularno vrsto tahikardije. Na žalost v začetni fazi bolezen poteka brez kakršnih koli simptomov. Ventrikularna tahikardija se odkrije v naslednjih primerih:

bolnik čuti, da srce ne deluje pravilno in se obrne na specialista, posname EKG;
oseba redno obiskuje zdravnika, opravi pregled v preventivne namene.

Tako lahko naredimo pomemben zaključek: morate biti pozorni na svoje zdravje, ne prezreti alarmnih signalov, ki jih daje telo. Najboljša rešitev je redni preventivni pregled.

znaki

Tipični simptomi ventrikularne tahikardije so naslednji:

Srčni utrip se pospeši, oseba začne jasno čutiti svoje srce.
Znojenje se poveča.
Pacient trpi zaradi prekomernega dela, močnega zmanjšanja moči. Nenehno se čuti šibkost, ni moči za opravljanje niti preprostega običajnega dela.
Na območju prsni koš se pojavi nelagodje.
Opažene so dihalne motnje: oseba trpi zaradi občutka stiskanja v predelu prsnega koša, pojavi se huda kratka sapa.
Vaš vid se lahko nenadoma poslabša. "Muhe" letijo pred očmi, pojavi se motnost, predmete postane težko razlikovati.
Značilne so možganske motnje: bolniki omedlijo, čutijo zmedenost, izgubijo orientacijo, trpijo za vrtoglavico.

Opomba! Predstavili smo spekter simptomov, ki so značilni za skoraj vsako vrsto aritmije. Samodiagnoza v primeru motenj srčnega ritma je nemogoča, je strogo prepovedana. Takoj se morate posvetovati z zdravnikom. Samo kvalificirana pomoč, zdravljenje z zdravili, ustrezni postopki in namestitev v bolnišnico bodo preprečili razvoj bolezni, preprečili zaplete in zmanjšali tveganje za življenje bolnika.

Ko se tahikardija razvije skupaj z drugimi patologijami organskega tipa, ki so že obstajale prej, se tveganje smrti poveča. Pojavijo se lahko tudi smrtne aritmije. V nekaterih primerih se razvije akutni miokardni infarkt, ki ogroža tudi bolnikovo življenje. Drugi smrtonosni dejavnik je razvoj kardiogenega šoka, ki je značilen za tahikardijo, ki se razvije brez ustreznega zdravljenja. Zelo pomembno je zapomniti: zdravljenje je treba izvajati na kvalificiran način, v celoti v skladu s priporočili poklicnega kardiologa.

Vztrajna, nevztrajna tahikardija

Ventrikularna tahikardija je lahko vztrajna in nestabilna. Za trajno tahikardijo je značilna aritmija, ki se pojavi v ozadju srčne ishemije. V tem primeru je nestabilna ventrikularna tahikardija faza med ekstrasistolami in tahikardijo. Lahko se pojavi skoraj brez simptomov. Odkrije se le na EKG. Zato je pomembno izvajati preventivo, redno pregledovati. Ko se pojavi trajna tahikardija, je odločilen dejavnik ishemična bolezen srca. Prav ona izzove razvoj tahikardije.

Značilnosti trajnih in nestabilnih aritmij.

Vztrajna tahikardija	Netrajna tahikardija
Hude simptome lahko spremlja srčna ishemija.	Značilen potek brez znakov.
Srčni utrip lahko doseže dvesto utripov na minuto.	Ekstremnih povečanj ritma praktično ni.
Pogosto se konča s srčnim zastojem.	Dovolj dobro se odziva na zdravljenje z zdravili, hitro se izloči.

Lahko pride do tako imenovanih zapletov ventrikularne tahikardije, ko se aritmija pojavlja v kratkih intermitentnih epizodah. Takšni nenormalni srčni utripi so včasih brez simptomov, ker nimajo pomembnega vpliva na koronarni krvni pretok, krvni tlak in hemodinamiko. Vendar EKG monitorja odraža tek. V tem primeru se lahko predpišejo blokatorji.

Pomembna informacija! Ne pozabite, da je tveganje za življenje bolnika z nestabilno in vztrajno terapijo skoraj enako. Razlikujejo se le glavni simptomi. Zdravljenje različni tipi aritmija se razlikuje po metodah in uporabljenih zdravilih.

Lajšanje paroksizmov tahikardije

Oglejmo si pomembno metodo zdravljenja paroksizmov tahikardije. Rezultat terapije in ohranitev življenja bolnika sta v veliki meri odvisna od pravilnosti terapije.

Ko opazimo stabilno hemodinamiko, se lajšanje želodčne tahikardije začne z uvedbo lidokaina. V petih minutah je potrebno injicirati 200 mg s curkom. Če ni učinka, se uporabi novokainamid. Dajati ga je treba največ en gram, 20 minut.

Če so simptomi nestabilne hemodinamike zmerni, je treba amiodaron dati v desetih minutah. Odmerek je 150 mg. Nato se zdravilo nadaljuje v količini dodatnih tristo miligramov, vendar že dve uri. Če rezultat ni bil dosežen, je indiciran EIT.

Hude hemodinamične motnje zahtevajo nujnost EIT.

Včasih začne sistolični krvni tlak padati pod mejo 100 mm. V tem primeru se uvedba lidokaina kombinira z mezatonom.

Metoprolol se zdaj pogosto uporablja. Ta kardioselektivni ?1-blokator je precej učinkovit. Metoprolol lajša aritmijo, lahko ustavi napad tahikardije.

EIT je nujen ukrep, ko druga terapija ne daje želenih rezultatov.

Značilnosti različnih vrst tahikardije: simptomi, zdravljenje

Razmislite o glavnih vrstah, sortah ventrikularne tahikardije. Osredotočimo se na ključne značilnosti klinična slika kot tudi metode zdravljenja.

Monomorfna tahikardija

Monomorfna ventrikularna tahikardija je pogosta. Bolniki trpijo zaradi motenj vida in omotice, hude šibkosti in prekomernega dela. Pogosto opazimo izgubo zavesti, značilna sta zasoplost in povečan srčni utrip. V tem primeru lahko kratek paroksizma mine brez simptomov. Običajno pade pritisk, pojavi se čezmerno potenje, zmanjša se prekrvavitev možganov.

Jet injekcija lidokaina, novokainamida. Kapalke z amiodaronom. Odmerjanje se določi individualno. Samozdravljenje je strogo prepovedano. Ko se začne napad ventrikularne tahikardije, ga ustavimo z električno kardioverzijo.

Vretenasta tahikardija

Fuziformna želodčna tahikardija je nenormalen srčni utrip, pri katerem se polarnost kompleksov QRS postopoma spremeni iz negativne v pozitivno in obratno. Takšno aritmijo je precej težko prepoznati, saj tudi na EKG ni vedno vidna. Strokovnjaki ugotavljajo, da se včasih ta vrsta tahikardije pojavi med jemanjem določenih zdravil, na primer z dajanjem amiodarona. Zdravljenje se izvaja izključno v bolnišnici.

Pirouette aritmija ventrikularnega tipa

Mnogi bolniki trpijo ravno zaradi pirouette ventrikularne tahikardije, vrste polimorfne aritmije. Zanj so značilni napadi z ventrikularno ekstrasistolo, povečanimi ventrikularnimi kontrakcijami z nepravilnim ritmom. Polimorfna ventrikularna tahikardija ima nestabilno vrsto in pogosto povzroča recidive s postopnim poslabšanjem bolnikovega stanja. To je lahko ventrikularna tahikardija, ki poteka po vrsti pirouette resna grožnja za zdravje, saj se pri njem napadi ponavljajo, postopoma pogostijo.

Pri ventrikularni tahikardiji brez pulza se nujno izvede električna kardioverzija. Pri zaustavitvi paroksizmov se uvedejo lidokain, amiodaron, sotalol in prokainamid. Zdravljenje z zdravili na splošno poteka na enak način kot pri drugih vrstah aritmij.

Ključna točka, ki si jo morate zapomniti, je, da je ventrikularna tahikardija resen smrtno nevaren dogodek. Zato se je treba takoj posvetovati z zdravnikom za zdravljenje z zdravili. Samozdravljenje je nesprejemljivo.

Teče supraventrikularna tahikardija. Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

Tekoča ventrikularna tahikardija, kaj je to

Kako se diagnosticira in zdravi ventrikularna tahikardija?

Kakšna je razlika med ventrikularno tahikardijo in normalnim pospeševanjem kontrakcij?

Razvojni mehanizem

Kje se nahaja osrednje ognjišče?

Vrste ventrikularne tahikardije

Glavni razlogi

Klinične manifestacije

Diagnostika

Zdravljenje

Možni zapleti ventrikularne tahikardije

Kaj je mogoče predvideti

Jogging ventrikularna tahikardija

Etiologija in patogeneza

Klinika in zapleti

Diagnostika

Zdravljenje

Napoved

Preprečevanje

miokardni infarkt

Ventrikularna fibrilacija in ventrikularne tahikardije - osnovne določbe in diagnostična merila

Ventrikularna fibrilacija in ventrikularna tahikardija -

Slika 1. Primeri monomorfne VT (zgornja vrstica) -150/min in spodnja vrstica - 200/min (puščica označuje 1 sekundo)

riž. 2b. VT tek, ki se začne z zgodnjim PVC (D)

riž. 3 Multiformna VT

Slika. 4 Ventrikularno trepetanje s srčnim utripom 200 na minuto

Informacije v zvezi z "Zdravljenje dolgotrajne ventrikularne tahikardije"

Ventrikularna tahikardija

Informacije v zvezi z "ventrikularno tahikardijo"

Netrajna ventrikularna tahikardija

Paroksizma - napad tahikardije

Vzroki ventrikularne tahikardije

Klinična slika, simptomi ventrikularne tahikardije

znaki

Vztrajna, nevztrajna tahikardija

Lajšanje paroksizmov tahikardije

Značilnosti različnih vrst tahikardije: simptomi, zdravljenje

Monomorfna tahikardija

Vretenasta tahikardija

Pirouette aritmija ventrikularnega tipa

Zadnje

Treba je vedeti