Vzroki in simptomi koronarne insuficience ter metode nujne oskrbe in zdravljenja. Motnje koronarne cirkulacije

4. poglavje

Skozi koronarne žile človeka med počitkom mišice v 1 minuti preteče 75-85 ml krvi na 100 g srčne mase (približno 5% minutnega volumna srca), kar znatno presega količino pretoka krvi na enoto mase. vseh drugih organov (razen možganov, pljuč, ledvic). S pomembnim delo mišic velikost koronarni pretok krvi poveča sorazmerno s povečanjem minutnega volumna srca.

Količina koronarnega krvnega pretoka je odvisna od tonusa koronarnih žil. Draženje vagusnega živca običajno povzroči zmanjšanje koronarnega pretoka krvi, kar je očitno odvisno od upočasnitve srčnega utripa in zmanjšanja tlaka v aorti ter zmanjšanja potrebe srca po kisiku. Vzbujanje simpatični živci vodi do povečanja koronarnega krvnega pretoka, kar je očitno posledica povečanja krvnega tlaka in povečane porabe kisika, ki nastane pod vplivom norepinefrina, ki se sprošča v srcu, in adrenalina, ki ga vnese kri. Kateholamini znatno povečajo porabo kisika v miokardu, zato povečanje krvnega pretoka morda ne bo zadostovalo za povečanje potrebe srca po kisiku. Z zmanjšanjem napetosti kisika v tkivih srca se koronarne žile razširijo in pretok krvi skozi njih se včasih poveča za 2-3 krat, kar vodi do odprave pomanjkanja kisika v srčni mišici.

§ 253. Akutna koronarna insuficienca (angina pektoris)

Za akutno koronarno insuficienco je značilno neskladje med potrebo srca po kisiku in njegovo dostavo. Najpogosteje se insuficienca pojavi pri aterosklerozi arterij, spazmu koronarnih (večinoma skleroziranih) arterij, zamašitvi koronarnih arterij s trombom, redkeje z embolom. Včasih lahko opazimo pomanjkanje koronarnega krvnega pretoka z močnim povečanjem srčnega utripa ( atrijska fibrilacija), močan upad diastolični tlak. Spazem nespremenjenih koronarnih arterij je redek. Ateroskleroza koronarnih žil poleg zmanjšanja njihove svetline povzroča tudi povečano nagnjenost koronarnih arterij h spazmu.

Posledica akutnega koronarna insuficienca je miokardna ishemija. moteče oksidativni procesi v miokardu in odvečno kopičenje vsebuje premalo oksidirane produkte anaerobne presnove (mlečna in piruvična kislina). Hkrati miokard ni dovolj preskrbljen z energijskimi viri (glukoza, maščobne kisline) in njegova kontraktilnost pade, minutni volumen srca in srčni indeks zmanjšanje. Težaven je tudi odtok presnovnih produktov iz miokarda. Hipoksija in acidoza povzročata draženje miokardnih receptorjev in koronarnih žil ter občutke bolečine, značilne za koronarni spazem. Impulzi, ki nastanejo v žarišču ishemije, potekajo predvsem skozi levi srednji in spodnji srčni živec, levi srednji in spodnji vratni in zgornji torakalni simpatični vozli in skozi 5 zgornjih prsnih povezovalnih vej vstopajo hrbtenjača. Ko dosežejo subkortikalne centre, predvsem hipotalamus in možgansko skorjo, ti impulzi povzročijo tako imenovano "odbito" bolečino vzdolž somatskih živcev C 2 -C 2 in T 2 -T 2 (slika 56).

§ 254. Miokardni infarkt

Miokardni infarkt - žariščna ishemija in nekroza srčne mišice, ki je posledica dolgotrajnega spazma ali blokade koronarnih arterij (ali njenih vej). Koronarne arterije so končne, zato se po zaprtju ene od velikih vej koronarnih žil krvni pretok v miokardu, ki ga oskrbuje, zmanjša za desetkrat in se obnovi veliko počasneje kot v katerem koli drugem tkivu v podobni situaciji. Kontraktilnost prizadetega območja miokarda močno pade, MOS in SI se znatno zmanjšata, koristno delo in mehanska učinkovitost srca pa se ustrezno zmanjšata.

Fazo izometrične kontrakcije srca in še posebej fazo izgona spremlja pasivno raztezanje prizadetega območja miokarda, kar lahko kasneje privede do njegovega zloma na mestu svežega infarkta ali do raztezanja in nastanek anevrizme na mestu brazgotinjenja infarkta (slika 57). Pod temi pogoji se črpalna sila srca kot celote zmanjša, saj je del kontraktilnega tkiva izklopljen; poleg tega se določen del energije intaktnega miokarda porabi za raztezanje neaktivnih območij. Kontraktilnost nepoškodovanih območij miokarda se zmanjša tudi zaradi poslabšanja njihove oskrbe s krvjo, ki jo povzroči refleksni krč njihovih žil, tako imenovani "interkoronarni refleks".

§ 255. Eksperimentalni miokardni infarkt

Fokalno miokardno ishemijo s poznejšo nekrozo je v poskusu najlažje reproducirati z ligacijo ene od vej koronarne arterije srca. Po ligaciji v miokardu se vsebnost koencima A, ki je potreben za sintezo acetilholina, zmanjša; hkrati se poveča dotok kateholaminov (norepinefrina in adrenalina) v srce, ki občutno povečajo porabo kisika s strani srčne mišice neustrezno za njeno delo. V pogojih motene oskrbe s krvjo to močno poveča stopnjo hipoksije v miokardu. Pri hudi hipoksiji presnova v miokardu poteka po anaerobnem tipu, vsebnost mlečne in piruvične kisline se poveča, pojavi se presnovna acidoza.

Poškodbe celic spremlja sproščanje ionov K +, encimov, kopičenje bioloških aktivne snovi kar lahko dodatno poslabša poškodbo miokarda. V nekaterih primerih je posledica poškodbe beljakovinskih struktur miokarda nastanek avtoalergenov in kasnejša proizvodnja avtoprotiteles proti njim. Pritrditev slednjega na nedotaknjena področja miokarda lahko povzroči kasnejšo poškodbo le-tega.

Miokardno nekrozo, podobno človeškemu infarktu, je mogoče doseči pri laboratorijskih živalih z delovanjem nekaterih zdravil in kemične snovi(na primer uvedba adrenalina, izvlečka lisičke, obsevanih pripravkov ergosterona itd.). Selye je reproduciral nekrozo miokarda pri podganah, zdravljenih s kortikoidnimi pripravki, pod pogojem, da so živali s hrano prejele presežek natrijevih soli. Po Selyeju namizna sol "senzibilizira" srčno mišico za škodljive učinke kortikoidov.

Celotno območje poškodbe, ki se pojavi med eksperimentalnim miokardnim infarktom, lahko pogojno razdelimo na tri cone: osrednjo cono nekroze, cono poškodbe brez nekroze, ki jo obdaja, in najbolj periferno cono - cono ishemije (slika 58). ). Prisotnost območja nekroze in posledično brazgotine na tem mestu pojasnjuje spremembe v elektrokardiogramu - spremembe kompleks QRS in zlasti pojav globokega zobca Q.

Območje poškodbe povzroči premik intervala ST, območje ishemije pa povzroči spremembo vala T. Različna razmerja vrednosti teh con v različne faze bolezni pojasnjujejo kompleksno dinamiko sprememb elektrokardiograma pri miokardnem infarktu.

Pri eksperimentalnem infarktu se reproducirajo tudi splošne hemodinamske motnje, značilne za miokardni infarkt pri človeku. Tej vključujejo:

  1. zmanjšanje udarnega in minutnega volumna srca;
  2. znatno povečanje perifernega žilnega upora;
  3. motnje mikrocirkulacije.

Določi se zmanjšanje udarnega in minutnega volumna srca močan upad kontraktilnost miokarda zaradi nekroze bolj ali manj obsežnega področja. Posledica zmanjšanja minutnega volumna srca je znižanje krvnega tlaka in povečanje perifernega žilnega upora. Slednje je posledica dejstva, da se ob nenadnem zmanjšanju minutnega volumna srca in znižanju krvnega tlaka aktivirajo karotidni in aortni baroreceptorji, v kri se sprosti velika količina adrenergičnih snovi, ki povzročijo razširjeno vazokonstrikcijo. Vendar se različni vaskularni predeli različno odzivajo na adrenergične snovi, kar vodi do različne stopnje povečanje žilnega upora. Posledično se kri prerazporedi: pretok krvi v vitalnih organih se vzdržuje s krčenjem krvnih žil na drugih področjih.


Zgodovinsko gledano je obstajala ideja, da je absolutna ali relativna pomanjkljivost koronarnega krvnega pretoka osnova za ishemijo (krvavitev) miokarda in vodi do bolezni koronarnih arterij. IHD pa: a) zelo pogosta patologija; b) pogosto hud potek z invalidnostjo in invalidnostjo; c) pogosto usodno.

Koronarna insuficienca je stanje, pri katerem koronarne žile miokardu ne zagotavljajo dovolj krvi, kisika in hranil.

Koronarna insuficienca je absolutna - zaradi zmanjšanja lumna koronarnih žil in zmanjšanja volumna koronarnega krvnega pretoka.

Relativna koronarna insuficienca - zaradi povečane potrebe miokarda po kisiku z neimenovanim lumnom koronarnih žil.

Razvrstitev nosoloških oblik IHD (WHO, 1979):

  • Nenadna koronarna smrt.
  • Angina pektoris različnih funkcionalnih razredov.
  • koronarna kardioskleroza.
  • Odpoved srca.
  • aritmije.
  • Glavni dejavnik v patogenezi bolezni koronarnih arterij: neskladje med potrebo miokarda po kisiku in dostavo kisika v miokard.
  • Značilnosti koronarnega pretoka krvi so normalne.

Običajno miokard porabi 75 % kisika, ki se dovaja v koronarno posteljo. Presnova miokarda je po naravi aerobna. Običajno se s povečanjem potrebe miokarda po kisiku dostava kisika poveča samo zaradi povečanega koronarnega pretoka krvi.

Oskrba s krvjo subendokardnega sloja miokarda levega prekata se pojavi le med diastolo. Pretok krvi v drugih delih levega prekata in v vseh delih desnega prekata je neprekinjen. Ampak! Subendokardialna plast levega prekata prejema kri le v diastoli. V sistoli so arteriole subendokardnega sloja skoraj popolnoma stisnjene pod vplivom zvišanja krvnega tlaka v levem prekatu. Samo 15% krvi od norme opere subendokardialno plast v sistoli.

Po drugi strani: običajno se kardiomiociti subendokardnega sloja krčijo z največjo intenzivnostjo v primerjavi z drugimi deli srca. Zato je največja potreba po kisiku med vsemi kardiomiociti združena z naravnimi napakami pri dostavi krvi in ​​kisika.

Z drugimi besedami, v subendokardnem sloju ni rezerve za dostavo kisika pod povečanim stresom.

Zaključek: Ishemija primarno prizadene subendokardialno plast levega prekata zaradi;

a) najvišja zahteva po O2;

b) prekinitvena narava pretoka krvi;

c) pomanjkanje rezerv za dostavo O2 pri povečani obremenitvi.

ETIOLOŠKI DEJAVNIKI ISHEMIZE MIKARDA.

Vse ishemije ne povzročijo bolezni koronarnih arterij. Vsi dejavniki, ki vodijo do ishemije, so razdeljeni v 3 (tri) vrste:

  • A. Koronarni.
  • B. Srčni.
  • B. Ekstrakardialno.

AMPAK. Dejavniki koronarne ishemije so tisti, ki zaradi kakršnih koli mehanizmov povzročijo zoženje koronarnih arterij in močno zmanjšajo pretok krvi v miokard. Tej vključujejo:

1) zoženje arterij od zunaj (adhezije, brazgotine, tumorji itd.);

2) blokada arterij od znotraj (tromboza in embolija različnega izvora);

3) patološke spremembe v žilni steni - vodijo do

Deformacije žilne stene (AT, obliteracijski endarteritis);

Zožitev lumna zaradi edema ali proliferacije vezivnega tkiva (vnetje, okužba, alergija: nodozni periarteritis, revmatični vaskulitis, infekcijski aortitis);

4) krč žilne stene - aktivno zoženje lumna žil zaradi krčenja gladkih mišic posode v ozadju povečanja tonusa žilne stene. Etiologija in patogeneza spazma sta raznolika. Tukaj:

Patološki refleksi;

Perverzna reakcija na kateholamine;

Drugi dejavniki.

B. Srčno ishemični dejavniki – ne vplivajo na koronarno žilje, vplivajo pa na druge dele srca in vodijo do ishemije. Vse koronarne žile so popolnoma prehodne. Glavni srčni dejavniki:

1) srčno popuščanje (HF);

2) tahikardija.

B.1. Srčno popuščanje HF kot srčni dejavnik pri miokardni ishemiji

Patogeneza ishemije v ozadju HF:

HF katerega koli izvora (zlasti levostranski)

Zmanjšan SV + znižan IOC

Zmanjšanje diastoličnega tlaka v aorti

Zmanjšan pretok krvi v koronarne arterije

Miokardna ishemija

Zmanjšana kontraktilnost miokarda

Poslabšanje srčnega popuščanja

Tako se srčno popuščanje HF in miokardna ishemija medsebojno poslabšujeta, sta člen istega začaranega kroga. HF se lahko pojavi zaradi razne bolezni. V tem primeru se razvije miokardna ishemija:

a) na račun CH kot takega;

b) zaradi osnovne bolezni, ki ima svoje specifične mehanizme ishemije.

Primer 1 - aortna stenoza: pri aortni stenozi se miokardna ishemija nujno pojavi zaradi:

Specifični mehanizmi ishemije pri aortni stenozi:

Aortna odprtina je zožena, tj. obstaja ovira za pretok krvi v aorto;

V levem prekatu se krvni tlak poveča, miokard deluje preobremenjeno, takšno preobremenitev imenujemo "tlačna preobremenitev";

Kri je popolnoma potisnjena v aorto zaradi podaljšanja faze izgona krvi iz levega prekata in sistole kot celote;

Podaljšanje sistole nastane zaradi skrajšanja diastole;

Krvna napolnjenost koronarnih žil se zmanjša (= ishemija).

Primer 2 - aortna insuficienca: pri aortni insuficienci se miokardna ishemija nujno pojavi zaradi:

b) specifični mehanizmi, ki so lastni samo tej bolezni.

Specifični mehanizmi ishemije pri aortni insuficienci:

Aortna odprtina je razširjena, zaklopke se ne zaprejo popolnoma;

V sistoli se kri potisne v aorto, vendar se nato del vrne v levi prekat – »volumenska preobremenitev«;

Količina in tlak krvi v aorti se zmanjšata;

Polnjenje koronarnih žil s krvjo se zmanjša;

poslabšanje CH.

Zaradi teh specifičnih mehanizmov aortne malformacije slabše prenašamo kot mitralne.

B.2. Tahikardija kot srčni dejavnik miokardne ishemije

Patogeneza ishemije v ozadju tahikardije katere koli geneze:

Tahikardija katerega koli izvora;

Sprememba razmerja sistole in diastole v korist sistole;

Delež sistole se poveča, delež diastole pa zmanjša;

Skupni čas krvnega polnjenja koronarnih žil se zmanjša;

Ishemija miokarda in oslabitev moči srčnih kontrakcij;

Oteževalni dejavnik: s tahikardijo katerega koli izvora se stroški energije srca za hitre srčne kontrakcije močno povečajo.

AT. Dejavniki ekstrakardialne ishemije - z generaliziranimi hemodinamskimi motnjami, ki niso povezane s srčno disfunkcijo. Tej vključujejo:

1) anemija;

2) vaskularna insuficienca;

3) zgostitev krvi.

Dejavnikov ishemije miokarda je torej veliko, med njimi pa so vodilni, ki najpogosteje vodijo do ishemije miokarda in bolezni koronarnih arterij. Ti vodilni dejavniki so:

1) krč koronarnih arterij;

2) stenoza koronarnih arterij, ki je lahko posledica kompresije od zunaj, zamašitve od znotraj in patoloških sprememb v žilni steni.


 SPAZEM KORONARNIH ARTERIJ KOT VODILNI DEJAVNIK ISHEMIZACIJE MIOKARDA

Spazem koronarnih arterij je aktivno zoženje lumena koronarnih žil zaradi krčenja gladkih mišic posode v ozadju povečanega tonusa žilne stene.

Vzroki za kršitev tonusa koronarnih žil:

1) kršitev simpatične regulacije;

2) kršitve parasimpatične regulacije;

3) sočasno vzbujanje n. vagusni in simpatični živčni sistem;

4) sprevržene reakcije koronarnih žil na kateholamine;

5) patološki refleksi.

1. Kršitev simpatične regulacije. Simpatično živčevje preko kateholaminov vpliva na tonus koronarnih žil. Kateholamini so mediatorji adrenergičnih receptorjev. V stenah koronarnih žil sta 2 (dve) vrsti adrenergičnih receptorjev: α (alfa) in β (beta).

S čustvenim in fizičnim stresom na telesu se poveča koncentracija kateholaminov v krvi, ki dražijo α- in β-adrenergične receptorje koronarnih žil.

Kot odgovor na delovanje kateholaminov koronarne žile dajejo dvofazno reakcijo:

1) kratkotrajno zoženje koronarnih žil;

2) vztrajno širjenje zaradi delovanja metabolitov na sinapse.

Končno pride do vztrajnega povečanja pretoka krvi skozi koronarne arterije.

Vendar to ni edina reakcija miokarda na prisotnost kateholaminov v krvi. Hkrati opazimo naslednje pojave:

1) povečanje pogostosti in moči srčnih kontrakcij;

2) histotoksična hipoksija – t.j. delovanje kateholaminov na miokardne encime.

Tako se s povečano potrebo po kisiku O2 aktivira SAS, sproščajo se kateholamini in iz miokarda opazimo naslednje pojave:

1. Povečan pretok krvi skozi koronarne arterije – to poveča dovajanje kisika O2.

2. Povečanje pogostosti in moči srčnih kontrakcij. To je po eni strani namenjeno povečanju oskrbe s kisikom O2, po drugi strani pa samo po sebi zahteva porabo energije, skrajša diastolo in poslabša prekrvavitev miokarda.

3. Histotoksična hipoksija - neposreden učinek kateholaminov na miokardne encime. Poveča potrebo miokarda po kisiku O2.

Torej kateholamini ne le razširijo koronarne žile in povečajo koronarni pretok krvi. Imajo tudi negativne učinke:

Absorpcija kisika O2 s srcem se močno poveča, veliko več, kot je potrebno za mehansko delo;

Potreba srca po kisiku O2 se močno poveča.

Zaključek: tudi v normalnih pogojih, pri draženju SAS, srce komaj pokrije povečano potrebo miokarda po kisiku, kljub širjenju koronarnih žil in povečani prekrvavitvi miokarda. Toda običajno je ta izredna situacija upravičena z dejstvom, da v 1. (nadledvični) fazi stresa to omogoča dramatično povečanje opravljenega dela.

V patologiji ta mehanizem postane mehanizem poškodbe.

Primer: ateroskleroza. Stimulacija SAS poveča potrebo miokarda po kisiku O2, vendar to ne vodi do hkratne ekspanzije koronarnih arterij in volumen koronarnega pretoka krvi se ne poveča. Razlog je v tem, da se zaradi ateroskleroze prizadete žile ne morejo ustrezno razširiti. Pri potrebi in dostavi kisika O2 obstajajo tako imenovane "škarje".

2. Vpliv parasimpatičnega živčnega sistema. draženje n. vagus povzroči koronarno vazodilatacijo in povečanje dovajanja kisika O2 ob hkratnem zmanjšanju potrebe miokarda po kisiku po O2. Ta reakcija je majhna, a stalna.

3. Istočasno vzbujanje n. vagus in CAC. Menijo, da je to osnova za angino pektoris v mirovanju.

4. Motene reakcije koronarnih žil na kateholamine. To je podaljšanje delovanja kateholaminov na α-adrenergične receptorje. Faza spazma se podaljša in do pričakovane ekspanzije sploh ne pride. Situacije: a) hipernatremija; b) vnetje žilne stene.

5. Patološki refleksi. Obstajajo: a) brezpogojni;

b) pogojno.

Brezpogojni refleksi - viscero-visceralni in viscero-kutani. Primer: holecisto-kardialni, tonzilo-kardialni, gastro-kardialni refleksi.

Pogojni refleksi so ponavljajoča se kombinacija zunanjega dejavnika z draženjem skorje in notranjimi patološkimi spremembami. Primer: slabe novice po telefonu → napad angine pektoris → zvok telefonskega klica izzove napad bolečine.



Koronarna cirkulacija zagotavlja prehrano srčne mišice. Med delovanjem je pretok krvi skozi koronarne žile 1 liter krvi na minuto. Za motnje koronarne cirkulacije, ki povzročajo zmanjšanje oskrbe srca s krvjo in dotoka kisika vanj, je značilna motena prehrana in delovanje srčne mišice.

motnja koronarnega obtoka, oz koronarna insuficienca, zaradi dejstva, da oskrba srčne mišice s kisikom ne zadovoljuje njenih potreb. Lahko pride do koronarne insuficience naslednje dejavnike: 1) kršitev vazomotorne regulacije pretoka krvi ki vodi do spazma koronarnih žil refleksnega izvora ali zaradi vplivov, ki izvirajo neposredno iz subkortikalne regije in ležečih delov možganov; 2) ateroskleroza koronarnih arterij, nastajanje krvnih strdkov in redkeje odnašanje embolije; 3) padec krvnega tlaka, zlasti v aorti, na primer z insuficienco aortnih ventilov ali zmanjšanjem elastičnosti krvnih žil; štiri) pomanjkanje kisika v krvi pri hudi anemiji, npr. višinska bolezen ali zastrupitev z ogljikovim monoksidom; 5) drugi dejavniki, ki povzročajo neskladje med funkcionalno napetostjo miokarda, potrebo po kisiku in pretokom krvi vanj.

V vseh teh primerih se zmanjša preskrba srca s kisikom, nastopi hipoksija, motena je presnova v srčni mišici, v njej se lahko pojavijo žarišča ishemije, maščobna degeneracija in nekroza, čemur sledi miokardni infarkt.

Eksperimentalno lahko povzroči motnje koronarnega obtoka z namestitvijo ligature na koronarne žile ali z embolijo, na primer z vnosom majhnih rastlinskih semen živali skozi karotidna arterija v ascendentno aorto. Poskusi so pokazali, da bodo posledice za delovanje srca različne glede na zaporo določenih vej koronarne arterije (slika 105).

Pri zamašitvi ali stiskanju velike koronarne arterije ali več njenih vej pri psih hitro nastopi smrt. Ligacija leve koronarne arterije povzroči obsežen infarkt in motnjo srčnega ritma, ki se izraža v fibrilacijah srčne mišice. Nato pride do opaznega upada aktivnosti levega prekata, padca krvni pritisk, zmanjšanje udarnega volumna in smrt v 2 do 3 minutah. Če se delo desnega prekata nadaljuje, potem s šibkostjo levega prekata pride do prelivanja krvi v pljučnem obtoku in lahko pride do pljučnega edema. Pri podvezavi desne koronarne arterije se oslabi delo desnega prekata, v njem pride do ishemije in nekrobiotičnih sprememb, prelivanja krvi v venah jeter, vranice, prebavil in drugih delov venskega sistema.

Po prevezavi desne koronarne arterije lahko živali preživijo v približno polovici primerov. Ligacija celo velikih srčnih žil ne spremlja tako hudih posledic, saj se v tem primeru razvije dodatna kolateralna cirkulacija. Zaprtje majhnih vej koronarne arterije vodi tudi do ishemije miokardnih regij in razvoja srčnega popuščanja (zlasti z mišično napetostjo).

Ena najresnejših oblik motenj koronarne cirkulacije pri ljudeh je srčna bolezen, imenovana angina pektoris(angina pektoris). Za angino pektoris so značilni nenadni napadi huda bolečina v retrosternalnem predelu, v predelu srca, seva v levo ramo, roko, hrbet in spodnja čeljust, kot tudi prisotnost con preobčutljivost koža - cone Zakharyin-Ged (slika 106).

Te bolečine je razloženo z dejstvom, da draženje, ki prihaja iz srca skozi simpatična vlakna in zvezde simpatičnega vozla ali mejnega simpatičnega debla, se prenašajo v hrbtenjačo in sevajo do občutljivih celic ta segment. Iz refleksnega krčenja medrebrnih mišic se razvije občutek hudega tiščanja v prsih (angina pektoris). Obstajajo različni vegetativni refleksi: povečan srčni utrip in dihanje, zvišan krvni tlak, znojenje, slinjenje, včasih sprememba občutljivosti in znižanje temperature kože v predelu srca. Pacient razvije strah, zdi se mu, da umira. Napadi so lahko usodni zaradi srčnega popuščanja. Angina pektoralis se pogosteje pojavi v starosti.

Anatomske spremembe pri angini pektoris so pogosto zmanjšane katerosklerotične spremembe v koronarnih žilah z zadebelitvijo sten arterij, katerih lumen se ponekod lahko zelo zoži ali celo popolnoma izgine. Toda angine pektoris ne spremlja vedno ateroskleroza koronarnih arterij. Obstajajo primeri, ko so ob obdukciji koronarne arterije rahlo sklerozirane.

Po sodobnih pogledih je eden od pomembni razlogi angina pektoris je krč koronarne žile nevrogenega izvora. Tako lahko pride do krča koronarnih žil zaradi raztezanja želodca (gastrokoronarni refleks), v poskusu pri psu - zaradi raztezanja spodnjega dela požiralnika.

Oster in pogost čustveni stres, duševna stiska, zastrupitev s svincem, zloraba nikotina, revmatizem, hipertenzija lahko povzročijo nagnjenost k pojavu angine pektoris. Vrsti klinična opazovanja kaže na možnost napadov angine pektoris s pogojnim refleksom. Dejavniki, ki povzročajo razvoj angine pektoris, lahko pogosto privedejo do razvoja skleroze, še posebej nagnjene k krčem so sklerotične žile.

Ponavljajoči se kratkotrajni krči vej koronarne arterije lahko povzročijo ishemijo, atrofijo in sklerozo ustreznih delov miokarda, dolgotrajni ponavljajoči se krči vej koronarne arterije pa lahko povzročijo miokardni infarkt.

Odmrlo območje v primeru ugodnega izida nadomesti brazgotinsko tkivo. Včasih lahko pod vplivom intrakardialnega tlaka pride do rupture distrofičnega območja tkiva ali, če ni stalne nekroze, štrli in se razvije anevrizma srčne stene. Anevrizme najpogosteje nastanejo v spodnji tretjini sprednje stene levega prekata; lahko počijo in povzročijo smrtno krvavitev.

Značilen je tudi miokardni infarkt spremembe prevodnega sistema srce, ki trpi zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

AT patogeneza miokardni infarkt, pomembni so številni dejavniki: spazem koronarnih žil, hemodinamične motnje (na primer hipertenzija), tromboza koronarnih žil, redkeje embolija, presnovne motnje v srčni mišici, zlasti motnje metabolizem soli ki povečajo nagnjenost koronarnih žil k spazmu, pa tudi neskladje med potrebo miokarda po kisiku in dostavo kisika do njega s krvjo.

Slednje se zgodi ne le s prvotno razvitim zoženjem koronarnih žil, temveč tudi s povečano aktivnostjo miokarda.

Povezan s patogenezo srčni infarkt treba je navesti rezultate poskusov Selyeja, ki so pri podganah po predhodnem dajanju nekaterih kortikoidov (hidrokortizona) prejeli pomembna žarišča hialinoze ali celo nekroze v srčni mišici zaradi velikih odmerkov natrijevih soli.

Občutek oster retrosternalna bolečina pri miokardnem infarktu odvisno od draženja občutljivih živčna vlakna prehajajo v adventitične žile.

Za miokardni infarkt in njegove spremljajoče nekrotične in vnetne pojave v srčni mišici so značilni: padec krvnega tlaka, zvišanje telesne temperature, levkocitoza, pospešek ESR, sprememba elektrokardiograma v obliki motenj kompleksa QRS, negativni val T in premik v segmentu RST, sprememba metabolizma v miokardu, izražena v povečanju anaerobne glikolize, kopičenju mlečne kisline in kalija ter povečanju kateholaminov, ki povečajo potrebo miokarda po kisiku. Zgodaj se pojavi zvišanje transaminaze v krvi, ki katalizira prenos amino skupine iz glutaminske v oksaloocetno kislino (glutaminska aminoferaza - oksaloocetna kislina).

V izvoru vseh teh pojavov je pomembna absorpcija produktov razpada tkiva iz nekrotičnega dela srčne mišice, pa tudi refleksne reakcije telesa na ishemijo in nekrozo.

Akutni koronarni sindrom: vzroki, dejavniki tveganja, zdravljenje, kronična insuficienca

Opredelitev akutni koronarni sindrom (v redu) združuje znake, značilne za ostro poslabšanje stabilna oblika. Pravzaprav v redu tega ni mogoče imenovati diagnoza, to je le skupek manifestacij (simptomi), značilen tako za vzorec razvoja kot za nestabilnega.

Zdravniki uporabljajo izraz akutni koronarni sindrom za približno oceno bolnikovega stanja in zagotavljanje ustrezne pomoči še pred postavitvijo končne diagnoze.

Anatomija krvnega sistema miokarda

Kri, obogatena s kisikom, gre v miokard(srčna mišica) vzdolž arterij, ki se nahajajo v obliki krone na njeni površini, in venske, z visoka vsebnost ogljikov dioksid in presnovni produkti se odvajajo skozi žile. Zaradi podobnosti s kraljevskim atributom so se koronarne žile srca v ruski različici imenovale "koronarne", v latinščini, ki je sprejeta v medicini - natančno "koronarne" (iz "corona" - krona). Veliki Leonardo da Vinci je naredil prve anatomske skice človeški organi, si je izmislil nekaj, tako poetičnih imen.

Od besedil pojdimo k uporabnim primerjavam, da zapletene stvari postanejo preprostejše in jasnejše. Torej katera koli stena arterije ima svojstven standard konstrukcije, podoben znani pleteni vodni cevi. Zunaj - gosta plast vezivnega tkiva, nato - mišični del, se lahko krči in sprosti, ustvarja pulzni val in pomaga pri pretoku krvi. Nato - notranja lupina, najtanjša in popolnoma gladka intima, oz endotelija izboljša pretok krvi z zmanjšanjem trenja. Prav z njo so povezane težave večine "srčnih" bolnikov. koronarna bolezen srca, v anatomskem smislu se začne s poškodbo notranja lupina koronarne arterije.

Za presnovne motnje lipidi, na meji mišične plasti in intima holesterol se lahko kopiči in tvori konglomerate – mehke. Endotelij nad njimi se posledično dvigne in stanjša tanek sloj celice se zlomijo in znotraj arterije nastane vzpetina.

Pretok krvi daje lokalne vrtince in se upočasni, kar ustvarja pogoje za nove usedline in obarjanje netopnih kalcijevih soli - njih. Tako »zrasli« plaki z neenakomernimi in trdimi kalcinacijami so že zelo nevarni: lahko razjedajo in poškodujejo mišično plast arterij; na njih se nalagajo trombotične mase, ki zmanjšujejo lumen, dokler ni popolnoma zamašen. Končno - ishemija, angina pektoris, miokardni infarkt, v tem zaporedju se odvijajo dogodki.

Vzroki za razvoj ACS

Razvojni mehanizmi ( patogeneza) so enaki za vse ishemična, to je povezano s pomanjkanjem kisika, srčnimi boleznimi, vključno z akutnim koronarnim sindromom. Obstajata samo dva razloga, ki motita normalno pretok krvi skozi arterije: sprememba arterijskega tona in zmanjšanje njihovega lumna.

1. Spazem žilne stene lahko prihaja iz povečana emisija adrenalin na primer v stresni situaciji. Izraz "srce stisnjeno v prsih" natančno opisuje stanje osebe s kratkim napadom ishemije. Kratkotrajno pomanjkanje kisika je enostavno nadomestilo: poveča se srčni utrip (HR), poveča se pretok krvi, poveča se oskrba s kisikom, počutje in razpoloženje postaneta še boljša.

Ljudje, ki so zasvojeni ekstremni pogledišport in rekreacija, nenehno deležni kratkih adrenalinskih »napadov« na srce in z njimi povezanih prijetnih občutkov - veselega vznemirjenja, dotoka energije. Fiziološki bonus vseh, tudi majhnih obremenitev je zmanjšanje občutljivosti koronarnih žil na krče in s tem preprečevanje ishemije.

Če se stresna situacija vleče (čas se spreminja glede na "trening" srca), potem faza dekompenzacije. Mišične celice porabijo nujno zalogo energije, srce začne biti počasneje in šibkeje, ogljikov dioksid se kopiči in zmanjša tonus arterij, pretok krvi v koronarnih arterijah se upočasni. V skladu s tem je motena izmenjava v srčni mišici, del lahko umre ( nekroza). Žarišča nekroze mišična stena srca se imenujejo miokardni infarkt.

2. Zmanjšanje lumna koronarnih arterij bodisi povezana s kršitvami normalno stanje njihova notranja lupina ali z blokado pretoka krvi s trombom (krvni strdek, aterosklerotični plak). Pogostost težave je odvisna od dejavniki tveganja, pri dolgotrajna izpostavljenost kar vodi do presnovnih motenj in izobraževanja.

Glavni zunanji dejavniki:

  • Kajenje - splošna zastrupitev, motnje celic notranje plasti arterij, povečano tveganje nastanek trombov;
  • Neuravnotežena prehrana -; neustrezen vnos beljakovin glede na potrebe telesa; sprememba ravnovesja vitaminov in elementov v sledovih; presnovno neravnovesje;
  • malaja telesna aktivnost- "netrenirano" srce, zmanjšanje moči srčnih kontrakcij, poslabšanje oskrbe tkiv s kisikom, kopičenje ogljikovega dioksida v njih;
  • Stres - nenehno povečano adrenalinsko ozadje, dolgotrajen arterijski spazem.

Strinjam se, da ime "zunanje" ni naključno, njihovo raven lahko zniža ali poveča oseba sama, samo s spremembo načina življenja, navad in čustvenega odnosa do tega, kar se dogaja.

Sčasoma se kvantitativni učinek tveganj kopiči, prehaja v kvalitativne spremembe - bolezni, ki so že notranji dejavniki tveganja akutna koronarna insuficienca:

  1. Dednost- značilnosti strukture krvnih žil, presnovni procesi se prenašajo tudi od staršev, vendar kot relativni dejavniki tveganja. To pomeni, da jih je mogoče tako poslabšati kot znatno zmanjšati, izogibati se zunanji dejavniki.
  2. OD vztrajno zvišanje lipidov v krvi in- depoziti v arterijah v obliki aterosklerotičnih plakov z zožitvijo lumna, miokardna ishemija.
  3. O debelost- povečanje skupne dolžine žil, povečana obremenitev srca, zadebelitev mišične stene ().
  4. - stalno visoke vrednosti krvnega tlaka, spremembe v stenah arterij (skleroza) z zmanjšanjem njihove elastičnosti, kongestivne manifestacije - edem
  5. - poveča viskoznost krvi in ​​tveganje za nastanek krvnih strdkov, spremembe v arteriolah (najmanjših arterijskih žilah) vodijo do ishemije organov, vključno z miokardom.

Kombinacija več dejavnikov poveča verjetnost nastanka krvnih strdkov, ki popolnoma blokirajo lastne srčne arterije. Posledica razvoja dogodkov po tem scenariju bo nenadna koronarna smrt , drugi najpogostejši (za miokardnim infarktom) izid akutnega koronarnega sindroma.

Klinične oblike AKS in stopnja tveganja za bolnika

Obstajata dve glavni obliki ACS:

  • Nestabilna angina- značilna bolečina v prsih srčni infarkt, ki se je pojavila prvič ali že večkrat, takoj po fizičnem ali čustvenem stresu ali v mirnem položaju.
  • miokardni infarkt- nekroza (nekroza) mišične stene srca. Odvisno od območja lezije se razlikujejo majhne žariščne () in obsežne, glede na lokalizacijo - glede na sprejeta imena sten srca - sprednji, stranski, zadnji diafragmatični in interventrikularni septum. Glavni življenjsko nevarni zapleti so usodni in.

Razvrstitev je pomembna tako za oceno resnosti stanja kot za analizo stopnje tveganja nenadnega koronarna smrt(pojavi se največ 6 ur po začetku napada).

visoko tveganje

prisotnost vsaj enega od naslednjega:

  1. Napad angine pektoris, ki traja več kot 20 minut in do danes;
  2. pljučni edem (težko vdihavanje, piskajoče dihanje, rožnato penast izpljunek, prisilni položaj sedenje);
  3. Na EKG: zmanjšanje ali dvig segmenta ST za več kot 1 mm nad izolinijo;
  4. Angina pektoris z zmanjšanjem tlaka v arterijah;
  5. Laboratorij: sprememba ravni markerjev miokardne nekroze.

Srednje tveganje

Neskladje z rizičnimi artikli ali prisotnost enega od navedenih znakov:

  1. Napad angine manj kot 20 minut, ki se je ustavil po jemanju nitroglicerina;
  2. Angina v mirovanju manj kot 20 minut, ki je prenehala po jemanju nitroglicerina;
  3. Nočni napadi retrosternalne bolečine;
  4. Huda angina, ki se je prvič pojavila v zadnjih 14 dneh;
  5. Starost nad 65 let;
  6. Na EKG: dinamične spremembe vala T v normalno stanje, valovi Q več kot 3 mm, zmanjšanje segmenta ST v mirovanju (v več odvodih).

nizko tveganje

v primeru neskladja z merili visokega in srednjega tveganja:

  1. Pogostejši in hujši napadi kot običajno;
  2. Nižja stopnja fizičnega stresa, ki povzroči napad;
  3. Angina se je pojavila prvič, od 14 dni do 2 mesecev;
  4. Na EKG: normalna krivulja glede na starost ali brez novih sprememb glede na predhodno pridobljene podatke.

Kako se manifestira akutni koronarni sindrom?

Glavni simptomi akutne koronarne insuficience je malo in značilnost za vsako obliko ACS.

  • Prvi in ​​najpomembnejši znak je močna, stalna bolečina za prsnico, stisnječe, pekoče ali stiskajoče narave. Trajanje napada je lahko od pol ure do nekaj ur, vendar obstajajo primeri, ko so bolniki trpeli bolečino, ki je trajala več kot en dan. Mnogi se pritožujejo zaradi obsevanja (prevajanje bolečinskih impulzov skozi lokalne živčnih končičev) levo zgornji del telesa - lopatica, roka in roka (predel mezinca), vrat in spodnja čeljust. Z miokardnim infarktom z lokalizacijo v zadnji diafragmalni steni srca, bolečine se lahko osredotoči le na območje obalnega kota, na stičišču reber s prsnico.
  • Bolečina se začne bodisi takoj po telesna aktivnost, ali v ozadju popolnega počitka - ponoči ali zgodaj zjutraj, ko je oseba še v postelji.
  • Reakcija živčnega sistema na ekstremni stres: stanje razburjenja in izjemno nemir. Zanj je značilen občutek, ki se v primerjavi z začetkom napada le stopnjuje. Samokontrola je minimalna, zavest je zmedena.
  • Koža je bleda, na čelu se pojavi hladen znoj. Pacient čuti stalno pomanjkanje zraka, poskuša zavzeti udobnejši položaj za vdihavanje (ortopneja), prosi za vzglavnik višje ali poskuša sedeti.

Kakšno zdravljenje lahko pomaga pred prihodom zdravnika?

Nadaljnjo taktiko zdravljenja določi zdravnik, odvisno od končne diagnoze, postavljene na podlagi podatkov elektrokardiograma in biokemičnih preiskav krvi. Bolniki z akutno koronarno insuficienco morajo hospitaliziran.

Diagnostični testi za ACS

Elektrokardiogram in njegov pomen pri različnih oblikah AKS

Koronografija (koronografija)

Uvod v rentgensko slikanje arterij kontrastno sredstvo, ki vam omogoča vizualizacijo koronarnega vzorca, oceno stopnje okluzija(prekrivanje) plovil. Metoda ima vodilno mesto v diagnostiki ishemične lezije srca. Tveganje zapletov postopka ni več kot 1%, ni absolutnih kontraindikacij, relativnih - akutnih. odpoved ledvic, šok stanja.

Slabosti: izpostavljenost 6,5 mSv

Izvedba je možna šele po ustreznem vpisu v zgodovino bolezni (poseben protokol) o indikacijah in po privolitvi bolnika ali njegov najbližji sorodnik.

Računalniška tomografija (CT)

Omogoča prepoznavanje stenoze koronarnih arterij, aterosklerotičnih plakov različnih velikosti in gostote. Pomanjkljivost: bolnika prosimo, naj zadrži dih za nekaj sekund, da dobi visokokakovostne slike.

CT z elektronskim žarkom: visoka časovna ločljivost, zahtevano zadrževanje diha je le 1-2 sekundi, skeniranje v slojih 1,5 - 3 mm, celotno srce se pregleda v 1-2 dihalnih pavzah.

Večslojni CT: Rentgenska cev se hitro vrti okoli bolnika, za popolno sliko srca je potreben samo en zadržek diha.

Slabosti CT metode: obsevanje (od 1 mSivert do 3,5 mSv), intravensko dajanje kontrastnega sredstva, ki vsebuje jod - kontraindikacije za alergijske reakcije na jod.

MRI srca(Slikanje z magnetno resonanco)

Omogoča vam snemanje večplastnih slik s širokim pogledom v kateri koli ravnini. Možne so meritve arterijskega krvnega pretoka in polnjenja preddvorov in prekatov, oceni se prekrvavitev miokarda in značilnosti srčnih kontrakcij. Pacient sploh ni izpostavljen ionizirajoče sevanje(sevanje).

Zdravljenje v bolnišnici

Endovaskularni(intravaskularno) in kirurške metode za obnovitev pretoka krvi v koronarnih arterijah:

  • in. Skozi stegensko arterijo se kateter vstavi v koronarno arterijo, na koncu se napihne balon, ki razširi lumen arterije. Nato se namesti proteza, ki spominja na kovinsko vzmet - stent, ki utrjuje steno koronarne žile.
  • . Z uporabo stroja srce-pljuča (s srčnim zastojem) ali v pogojih delujočega srca se okoli prizadetega območja koronarnih arterij oblikujejo obvodne poti (shunti). Po njihovem mnenju se ponovno vzpostavi normalen pretok krvi v srčni mišici.
  • Neposredna koronarna aterektomija. Za to se uporablja cilindrična naprava s stranskim "oknom", ki se nahaja na koncu katetra. Podaja se pod oblogo, jo odreže z rotacijskim nožem in odstrani.
  • Rotacijska ablacija. Orodje je poseben mikro sveder ( rotator), namenjeno odstranjevanju poapnelih oblog. Hitrost vrtenja 180.000 rpm, opremljen z eliptično konico. Ko ga vnesemo v arterijo, zmelje plak na mikroskopske drobce in sprosti pot za pretok krvi. V prihodnosti je zaželeno, da stentiranje. Metoda ni prikazana tromboze.

Video: akutni koronarni sindrom in oživljanje

Kronična koronarna insuficienca

Koncept " koronarna insuficienca" pomeni stanje zmanjšanega pretoka krvi skozi koronarne žile. Za razliko od akutne oblike se kronična koronarna insuficienca razvija postopoma, npr posledica ateroskleroza, hipertenzija ali bolezni, ki povzročajo "zgoščevanje" krvi (diabetes mellitus). Vse kronične oblike insuficienco koronarne cirkulacije združujemo pod imenom "ishemična bolezen srca" ali " koronarna bolezen srca."

Najpogostejši vzrok koronarne insuficience je ateroskleroza, resnost patologije pa je pogosto odvisna od stopnje vaskularne zanemarjenosti.

Glavni simptomi kronične koronarne insuficience podobno pri različne oblike in funkcionalne faze bolezni:

  1. Zasoplost, suh kašelj - znaki stagnacije v majhnem krogu prekrvavitev, edem medceličnih prostorov pljučno tkivo (intersticijski edem) in pnevmoskleroza (zamenjava aktivnega tkiva z vezivnim);
  2. kompresijsko, topa bolečina glede na vrsto angine, ki se pojavi po vadbi (hoja na dolge razdalje ali po stopnicah; po obilnem obroku ali živčni napetosti);
  3. Motnje prebavnega sistema: slabost, napenjanje (napenjanje);
  4. Povečana pogostost uriniranja.

Diagnostika

Približna diagnoza se opravi po poslušanju pritožb in pregledu bolnika. Za končno diagnozo so potrebne laboratorijske in instrumentalne študije.

Standardne metode:

  • Popolna krvna slika: podrobna formula, ESR;
  • Biokemični: lipoproteini, transferaze, markerji vnetja;
  • Strjevanje krvi: stopnja nagnjenosti k tvorbi krvnih strdkov;
  • Koronarna angiografija: stopnja prekrivanja lumna koronarnih arterij;
  • : določimo stopnjo ishemije miokarda, njegovo prevodno in kontraktilno sposobnost;
  • rentgensko slikanje prsni koš, Ultrazvok: ocena prisotnosti drugih bolezni, preučevanje vzroka srčne ishemije.

Zdravljenje kronične koronarne insuficience (principi)

  1. Stabilizirati potek osnovne bolezni, ki je povzročila ishemijo miokarda (ateroskleroza, hipertonična bolezen sladkorna bolezen);
  2. Zmanjšajte vpliv zunanjih dejavnikov tveganja (kajenje, telesna nedejavnost, debelost, stres, vnetja);
  3. Preprečevanje napadov angine (sredstva za pomiritev, zmanjšanje viskoznosti krvi);
  4. Če je potrebno, uporaba kirurških metod (angioplastika, bypass operacija).

Tarča kompleksno zdravljenje - zagotavlja srčni mišici normalno oskrbo s kisikom. Kirurške metode so prikazani le v tistih primerih, ko so priznani kot najučinkovitejši za določenega bolnika.

Kronična oblika koronarne insuficience nikoli ni popolnoma ozdravljen Zato zdravniki ljudem s takšno diagnozo dajejo naslednja priporočila:

  • Ohranjanje optimalne presnove za vašo starost: normalizacija telesne teže, Uravnotežena prehrana z omejitvijo maščob, vnosom vitaminsko-mineralnih kompleksov in omega-3 (polinenasičenih maščobnih kislin).
  • Ustrezna dnevna telesna aktivnost: gibanje, plavanje, vadba na sobnem kolesu, hoja (vsaj eno uro na dan) na svežem zraku.
  • Utrjevanje: krepitev imunosti in preprečevanje prehladov.
  • Občasni obiski pri zdravniku, testi in EKG - dvakrat letno.
  1. Dokazano je, da hišni ljubljenčki podaljšujejo človekovo življenje. Samo z božanjem mačke se lahko normaliziraš arterijski tlak in sprehajanje psa vas bo spravilo v red živčni sistem. Zato razmislite o štirinožnem spremljevalcu.

Najpogosteje je koronarni pretok moten zaradi ateroskleroze ali tromboze katere koli veje koronarne arterije. Vendar pa je rezerva lumna teh arterij takšna, da v primeru stenoze opazimo znatno poslabšanje oskrbe s krvjo: v mirovanju - le z zmanjšanjem premera za 80% in v pogojih mišične obremenitve - za 50%. Hkrati je resnost hemodinamičnih motenj odvisna od številnih dodatnih dejavnikov. Ti vključujejo: stopnjo razvoja stranski obtok, tonus koronarnih žil, arterijski tlak (zlasti diastolični), hematokrit, stopnja disociacije oksihemoglobina.

Ateroskleroza koronarnih arterij. Glavni vzrok (približno 99%) ishemična srčna bolezen (CHD) je ateroskleroza koronarnih arterij. Po drugi strani pa približno 65% vseh bolezni srčno-žilnega sistema pripada IBS. Prizadene predvsem ateroskleroza koronarnih arterij velike arterije ki se nahaja neposredno zadaj koronarnih sinusov. Praviloma se sklerotični plaki ne pojavijo v globokih arterijah, ki potekajo skozi debelino miokarda.

tromboza koronarne arterije. Nastanek lahko povzročijo sklerotični plaki ali druge poškodbe endotelija krvni strdek. Toda z agregacijo trombocitov in njihovo interakcijo z žilnim endotelijem obstaja tudi povečano izločanje v zadnjem času prostaciklin. Najbolj aktiven med njimi je tromboksan A 2, ki je eden najmočnejših vazokonstriktorjev. Mehanizem razvoja ateroskleroze je podrobneje obravnavan spodaj.

Spazem koronarnih arterij Prav tako je precej pogost vzrok za moteno prekrvavitev miokarda. Toda v "čisti" obliki je koronarni spazem redek. Večina bolnikov s spazmom koronarnih arterij kaže znake koronarna ateroskleroza. Spazem koronarnih arterij povzroči znatne spremembe EKG. Med njimi sta najbolj značilna prehodna elevacija spojnice ST in pojav zobca Q. Geneza vazospazma je podrobneje obravnavana spodaj.



Miokardna ishemija

Miokardna ishemija- stanje relativne pomanjkljivosti oskrbe krvi s kisikom glede na globalne ali lokalne potrebe srca po kisiku. Ishemija se pojavi, ko pride do motenj pretoka krvi skozi koronarne žile ali s prekomerno hipertrofijo katerega koli dela srca. Posledice ishemije glede na čas njihovega razvoja so:

  • kršitev procesa elektromehanskega združevanja, kar vodi do zmanjšanja ali popolna izguba kontraktilna aktivnost,
  • razvoj nenormalne električne aktivnosti, ki lahko privede do pojava različne vrste aritmije,
  • postopna poškodba strukture celic do njihove nepopravljive smrti ( miokardni infarkt).

Poleg tega se med ishemijo pojavijo spremembe v adrenergični inervaciji. Po eni strani se poveča gostota a- in b-adrenergičnih receptorjev na membrani kardiomiocitov, po drugi strani pa se poveča sproščanje mediatorja norepinefrina. Poleg tega vpliv povečan znesek kateholaminov na spremenjeno populacijo receptorjev igra vlogo pri vazospazmu in razvoju ishemične poškodbe.

popolna ishemija. Popolna opustitev koronarni pretok krvi spremlja razmeroma hitro izčrpavanje makroergov. Zmanjšanje zalog kisika vodi do prehoda miokarda na anaerobno pot resinteze ATP. To spremlja:

a) razvoj acidoze,

b) prerazporeditev ionov in tekočine med intracelularnimi in zunajceličnimi prostori,

c) kršitev kontraktilnosti s poznejšimi spremembami struktur,

d) popolna nekroza celic.

Poleg tega se nepopravljive spremembe v kardiomiocitih levega prekata razvijejo hitreje kot v desnem in prevodnem sistemu.

Pri totalni miokardni ishemiji lahko ločimo tri faze razvoja procesa.

  • I - latentno obdobje,
  • II - obdobje preživetja,
  • III - obdobje možnosti za obnovitev funkcij srca.

V latentnem obdobju se funkcije še ne spreminjajo, medtem ko kisik prihaja iz "odlagališč": krvnega oksihemoglobina, oksimioglobina, fizično raztopljenega. Na primer, v mišici levega prekata je približno 2 ml / 100 g takšnega kisika, vendar ta kisik ne zadošča za več kot nekaj sekund (1-20 s) utripanja srca.

Običajno kisik, vezan na mioglobin v miokardu, zagotavlja oksidativne procese na tistih področjih, kjer je oskrba s krvjo onemogočena. kratkoročno zmanjša ali popolnoma preneha, kot na primer pri sistoli levega prekata. Mioglobin začne sproščati kisik, ko napetost O 2 v mišične celice pade pod 10-15 mm Hg.

Takoj, ko raven RO 2 pade pod 5 mm Hg. miokard preklopi na anaerobno pot. Toda z glikolizo se proizvede veliko premajhna količina makroergov, da bi zagotovili vse procese delujočega srca. Posledično se najprej zniža raven kreatin fosfata (CP). Ko je vsebnost CF pod 3 µmol / g tkiva levega prekata, pride do kršitve kontraktilnosti do popolne zaustavitve. To se zgodi zaradi dejstva, da hipoksija, intracelularna acidoza na membrani kardiomiocitov blokira počasne kanale Ca 2+ in s tem zavira kontraktilno aktivnost.

Do srčnega zastoja pride, ko ostane nekaj ATP. Ker je energijsko najbolj potratna funkcija, kontraktilnost, izklopljena, se ta energija porabi za vzdrževanje celovitosti kardiomiocitnih struktur in vzdrževanje ionskih gradientov. To kaže na učinek samozaščite srca, saj ATP "neporabljen" pri krčenju zagotavlja ohranjanje sposobnosti preživetja kardiomiocitov. In če je hipoksija odpravljena, so preostali kardiomiociti spet vključeni v izvajanje svoje črpalne funkcije. Iz tega razloga se to obdobje imenuje obdobje preživetja. To obdobje ne traja več kot 5 minut, nato pa v pogojih hipotermije pri 25 ° C.

Poglabljanje situacije že vodi do zmanjšanja vsebnosti ATP. IN, če raven ATP pade pod 2 µmol/g(za levi prekat), takrat ne pride do popolne obnove srčne funkcije. Trajanje faze od začetka ishemije do meje reverzibilnosti poškodbe med anoksijo ni daljše od 40 minut.

Pojavi se s srčnim infarktom sindrom bolečine vzroki odziv na čustveni stres. V tem primeru se v krvi pojavi kompleks ustreznih hormonov, ki imajo praviloma vazokonstriktorski učinek. Posledično se poglobi nekroza srčne mišice, kar razširi območje infarkta.

Hipoksija miokarda in oslabljena ionska prepustnost. V pogojih ishemije ali druge vrste hipoksije se pojavijo različne motnje stanja. plazemske membrane kar povzroči spremembo njihove ionske prepustnosti. Najprej je moteno delovanje natrijevo-kalijeve črpalke. Povečana prepustnost celic vodi do kopičenja natrijevih in kloridnih ionov znotraj njih, kalijevih ionov pa zunaj. Po eni strani to prispeva k otekanju kardiomiocitov zaradi privlačnosti vode. Po drugi strani pa sprememba ionske prepustnosti bistveno moti normalen potek vzbujevalnih procesov.

Uhajanje kalijevih ionov iz celice vodi do zmanjšanja ravni membranskega potenciala. Izguba kalija med hipoksijo je posledica:

  • povečanje koncentracije prostega kalcija v celici,
  • zmanjšanje aktivnosti natrijevo-kalijeve črpalke,
  • vpliv samega povečanega zunajceličnega kalija, ki sam po sebi še poveča prepustnost membrane za ta ion.

Povečanje prepustnosti kalija vodi do zmanjšanja trajanja akcijskega potenciala zaradi skrajšanja faze platoja. Poleg tega je lahko povečanje zunajcelične koncentracije kalijevih ionov eden od razlogov za depolarizacijo kardiomiocitov prevodnega sistema. Posledično se poveča pogostost njihove spontane aktivnosti. To opazimo pri akutni ishemiji. Pri shranjevanju to situacijo postopoma izgine.

Najpogostejše spremembe med ishemijo transmembranski transport kalcija. Zaradi tega so celice preobremenjene s prostim kalcijem. Omeniti velja, da se to zgodi tako med hipoksijo kot po njeni odstranitvi med reperfuzijo (glejte spodaj). Zmanjšanje ravni ATP in CF med hipoksijo vodi do zmanjšanja aktivnosti kalcijeve črpalke tako na sarkolemi kardiomiocitov kot v njihovem sarkoplazemskem retikulumu. Posledično se izločanje tega iona iz citosola močno zmanjša. Hkratno zmanjšanje aktivnosti natrijevo-kalijeve črpalke prispeva k povečanju ravni znotrajceličnega kalcija, saj to vodi tudi do zmanjšanja aktivnosti natrijevo-kalcijeve konjugacije.

Zelo pomembno je, da se v tem primeru kalcijevi ioni kopičijo v velikih količinah v mitohondrijih. Posledično se aktivnost sinteze ATP v njih zmanjša. Torej, manj ko je srčno tkivo uspelo kopičiti kalcijeve ione v mitohondrijih med ishemijo, boljša bo poznejša obnova njegovega delovanja.

Ponavadi v ishemičnih celicah povečanje refraktornega obdobja. Obdobje absolutne refraktornosti lahko traja ves čas razvoja akcijskega potenciala in se celo razširi na diastolo, relativna refraktornost pa lahko zajame večina diastola. Poleg tega pogosto opazimo nenormalno razmerje: višji kot je srčni utrip, daljše je obdobje refraktornosti.

Pri dolgotrajni ishemiji se narava ionske prepustnosti v različna področja fokus se lahko zelo razlikuje. Hkrati s skrajšanjem procesa repolarizacije lahko pride tudi do njegovega podaljšanja. Eden od razlogov za spremembe, ki nastanejo v celicah na pozne faze ishemija, je lahko vpliv ishemičnih produktov. Povečanje vsebnosti laktata, lizofosfogliceridov, CO 2, acidoza upočasni repolarizacijo kardiomiocitov.

Miokardni infarkt in napetost v srčni steni. Seveda je treba s povečanjem napetosti v sami srčni mišici med sistolo računati s številnimi patološka stanja. Torej, pri srčnem napadu, ko so miokardne celice uničene ali nadomeščene z manj trpežnimi vezivnega tkiva, na tem mestu začne stena srca štrleti. In med sistolo, zlasti levega prekata, lahko stena poči.

riž. 60. Otekanje stene nedelujočega področja miokarda.