Kršitev koronarnega pretoka krvi. Kršitev koronarne cirkulacije

koronarna insuficienca je neujemanje koronarni obtok energetske potrebe miokarda, ki se kažejo z ishemijo miokarda.

Glavni vzroki koronarne insuficience:

1) zmanjšanje pretoka krvi v žilah z nespremenjenimi presnovnimi potrebami miokarda;
2) krepitev dela srca s povečanjem presnovnih potreb z nezmožnostjo koronarnih žil za povečanje pretoka krvi;
3) kombinacija vaskularnih in presnovnih dejavnikov.

Oblike koronarne insuficience

Razlikovati med akutnim in kronična oblika insuficienco.

Akutna koronarna insuficienca za katero je značilno akutno neskladje med pretokom krvi in presnovnimi potrebami miokarda, pogosteje s spremenjenimi kot z nespremenjenimi koronarnimi arterijami srca.

To se kaže v napadih angine pektoris, pogosto hudih motenj srčni utrip in prevodnost spremembe EKG. Akutna koronarna insuficienca lahko povzroči razvoj miokardnega infarkta.

Kronična koronarna insuficienca za katero je značilno stalno neskladje med oskrbo s krvjo in presnovnimi potrebami srčne mišice. Predpogoj za njen razvoj so strukturne spremembe koronarne arterije (zožitev koronarne postelje).

Vzroki koronarne insuficience, etiologija in patogeneza

Koronarna insuficienca se pojavi pri različnih patoloških procesih: ateroskleroza koronarnih arterij (večina pogost vzrok), vaskulitis (koronitis), infiltracijo koronarnih žil s tumorskimi celicami, žilne poškodbe, pridobljene in prirojene srčne napake in glavne žile(aortne okvare, pljučna stenoza, anomalije koronarnih žil), septični endokarditis, kardiomiopatije, nekatere oblike miokarditisa (npr. Abramov-Fiedlerjev tip), sifilični aortitis, disekcijska anevrizma aorte, šok in kolaptoidna stanja, anemija in druga srčna bolezni.

Razvoj akutne koronarne insuficience je povezan z nenadno motnjo prehodnosti koronarnih arterij zaradi njihovega spazma, tromboze ali embolije. Hkrati se povečajo presnovne potrebe neishemičnih predelov srčne mišice, kar spremlja povečanje krvnega pretoka v nespremenjenih sosednjih koronarnih žilah. V tem primeru je možna prerazporeditev krvi v korist neishemičnih območij in povečana ishemija v območju prizadete arterije ("fenomen kraje").

Pri izvoru nekoronarne insuficience lahko igra vlogo patološki procesi ki ga spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca in perfuzijskega tlaka v sistemu koronarnih arterij (izrazito arterijska hipotenzija, izrazita bradikardija, hipovolemija), kot tudi anemija, arterijska hipoksija in oslabljena disociacija oksihemoglobina v odpoved dihanja, zastrupitev z ogljikovim monoksidom, benzenovimi nitro spojinami itd. Tudi največja vazodilatacija popolnoma normalnih koronarnih arterij ne more zadovoljiti presnovnih potreb miokarda pod temi pogoji. Odvisno od časa in intenzivnosti delovanja enega ali drugega dejavnika se razvije akutna ali kronična koronarna insuficienca.

V izvoru Ph.D. pomembna je presnovna (nekoronarna ali pogosteje mešana) geneza povečano izločanje kateholamini ob vzburjenju simpatičnega oddelka vegetativno živčni sistem(akutne in kronične stresne situacije ki jih spremlja psiho-čustveni stres) ali njihova prekomerna proizvodnja v nadledvičnih žlezah. Pod vplivom kateholaminov se potreba srčne mišice po kisiku za njihovo oksidacijo znatno poveča. Koronarne žile, spremenjene z aterosklerotičnim procesom (in celo nespremenjene), pogosto z neustreznimi krči, ne morejo zagotoviti zadostne oskrbe s krvjo, kar vodi v ishemijo in celo nekrozo nekaterih delov srčne mišice (teorija o izvoru koronarne insuficience, angina pektoris in miokardni infarkt - W. Raab, 1963).

Patogenetski pomen pri pojavu koronarne insuficience ima tudi tahikardija, zlasti v kombinaciji z aritmijami ( paroksizmalna tahikardija, tahiaritmija, pogoste skupinske ekstrasistole). V teh primerih je koronarna cirkulacija oslabljena zaradi zmanjšanja koronarne perfuzije (skrajšanje diastole in zmanjšanje minutnega volumna srca) in povečanih presnovnih potreb miokarda. Če se to zgodi v ozadju celo zmerno izražene ateroskleroze koronarnih arterij, se povzamejo patogenetski dejavniki.

Kronična koronarna insuficienca se razvije, ko so koronarne arterije poškodovane, zožene ali zmanjšana njihova sposobnost širjenja. V večini primerov je posledica ateroskleroze koronarnih arterij, vendar je lahko povezana z vnetnimi spremembami, brazgotinsko deformacijo, infiltracijo (revma, sistemske bolezni vezivnega tkiva, sifilični arteritis itd.). Primeri razvoja akutne in kronične koronarne insuficience po nepenetrantna poškodba telesa prsna votlina(v primeru udarca, stiskanja, delovanja udarnega vala, padca z višine). Pri poškodbah, emboliji koronarnih arterij iz pljučnih ven, rupturi koronarne žile, krvavitev, nastanek srčne anevrizme, krvne žile.

Med stopnjo vazokonstrikcije in manifestacijami kronične koronarne insuficience ni neposredne in stroge povezave. Povezano je z razvojem stranski obtok, v nekaterih primerih funkcionalno in organsko popolna, v drugih - slabša.

V ozadju kronične koronarne insuficience se lažje pojavi akutna koronarna insuficienca. Hkrati ni potrebno tako pomembno povečanje dela srca ali povečanje presnovnih potreb.

Stopnja kronične koronarne insuficience se poveča ob prisotnosti srčnega popuščanja, anemije, hipoksemije, tirotoksikoze, arterijska hipertenzija, srčne napake, ki kršijo intrakardialno hemodinamiko.

Neekonomično delo srca kot enega od najpomembnejši razlogi kronična koronarna insuficienca se pojavi s pridobljenimi in prirojenimi srčnimi napakami, hipertrofijo in dilatacijo srca (predvsem s hipertenzijo v sistemskem in pljučnem obtoku), kršitvijo sinhronosti pri krčenju levega prekata ali spremembah konfiguracije njegove votline (predvsem s kronična anevrizma), hipertiroidizem in kronična anemija.

Povsem jasno je, da vprašanj etiologije in patogeneze koronarne insuficience ni mogoče obravnavati ločeno od teh različnih bolezni in patološka stanja ki jo prikličejo.

Patoanatomska slika je odvisna od osnovne bolezni, ki vodi v razvoj koronarne insuficience in predvsem ateroskleroze. Ne tako redko se zgodi, da morfološke spremembe v koronarnih arterijah niso odkrite, zlasti v primerih, ko imajo nekoronarni in nesrčni dejavniki vlogo pri nastanku koronarne insuficience.

Razvrstitev koronarne insuficience

Kot že rečeno, je lahko koronarna insuficienca akutna, ki jo najpogosteje identificiramo z angino pektoris, in kronična. V praktični kardiologiji in se trenutno uporablja klinična klasifikacija kronična koronarna insuficienca kot ena od oblik koronarne srčne bolezni po L. I. Fogelsonu (1955) s 3 stopinjami.

I stopnja (blaga oblika).

Napadi bolečine (angina pektoris) se pojavijo redko in le pod vplivom izrazitega fizičnega stresa ali hudih izkušenj. Eksplicitni znaki prisotnosti aterosklerotičnih sprememb pri teh bolnikih arterijski sistem, zlasti koronarnih arterij, št. Pojav bolečine je povezan s krčem koronarnih arterij z manjšimi aterosklerotičnimi spremembami v njih, kar sodobne metode težko diagnosticirati.

II stopnja (zmerna oblika).

Napadi bolečine v predelu srca se pogosto pojavijo pod vplivom različnih zunanji vplivi, predvsem po fizičnem naporu (hitra hoja, plezanje po stopnicah itd.). S preiskavo ugotovimo aterosklerotične spremembe v arterijskem sistemu, predvsem v aorti. Večina bolnikov ima spremembe EKG valovi. Te spremembe so izraz razvijajoče se kardioskleroze ali posledica miokardnega infarkta. Med napadom angine se lahko pojavijo spremembe EKG in motnje srčnega ritma, ki izginejo s koncem bolečinskega napada. V nekaterih primerih vztrajne spremembe srčnega utripa in prevajanja (ekstrasistole, atrijska fibrilacija in različne vrste blokada). Pod vplivom fizičnega stresa se pojavijo napadi bolečine in spremembe EKG, ki izginejo s prenehanjem fizičnega stresa.

III stopnja(huda oblika).

Pogosti napadi bolečine v srcu, ki se pojavijo pod vplivom manjšega fizičnega napora ali nevropsihičnega stresa. Pogosto se pojavijo napadi angine pektoris v popolnem mirovanju ali sredi spanja, ki jih pogosto spremljajo napadi srčne astme. Pregled razkrije pomembne aterosklerotične spremembe žilni sistem in kardiosklerozo, pogosto opazimo znake oslabljenega splošnega krvnega obtoka. Elektrokardiografska slika ustreza hudi kardiosklerozi.

V več sodobna klasifikacija L. A. Myasnikova in V. I. Metelitsy (1969, 1972, 1973) sta upoštevala podatke ne le kliničnega in elektrokardiografskega pregleda bolnikov, temveč tudi kolesargometrične in koronarne angiografije. Po tej klasifikaciji ločimo tudi 3 skupine bolnikov, kar v določeni meri ustreza 3 stopnjam kronične koronarne insuficience po Fogelsonu.

1. skupina.

Koronarna presnovna disadaptacija funkcionalnega reda. To vključuje bolnike z zgodnjimi manifestacijami ateroskleroze. koronarne arterije s funkcionalno nerazvito mrežo zavarovanj. Osnova bolezni je funkcionalne spremembe koronarni obtok (spazem) in presnovne motnje. Pri kliničnem pregledu imajo angino pektoris, ki se pojavi pri izrazitem fizičnem naporu ali predvsem pri nevropsihični preobremenitvi. Angina pektoris je lahko včasih pogojno refleksne narave. Takšni bolniki so pogostejši mladosti nekateri med njimi imajo miokardni infarkt v anamnezi. V mirovanju so spremembe v elektrokardiogramu večinoma odsotne. Med funkcionalni testi. Toleranca do telesna aktivnost pri kolesoergometričnem testu se običajno ne spremeni. S koronarno angiografijo ni odkrita huda stenoza ali okluzija v koronarnem sistemu.

2. skupina.

Pomembna ateroskleroza z lokalno koronarno stenozo v nekaterih vejah in nerazvito kolateralno mrežo na prizadetem območju. To so predvsem bolniki srednjih let in starejši s pogostimi napadi angine pektoris, manj pogosto - angina pektoris in počitek. Možen je miokardni infarkt v anamnezi. Toleranca na telesno aktivnost (veloergometrični test) pri njih, v nasprotju z bolniki prve skupine, je pogosto zmanjšana. Na elektrokardiogramu se pojavijo spremembe (periodične ali stalne), značilne za koronarno insuficienco (spremembe S - T in T). S pomočjo selektivne koronarografije se odkrije okluzija ali huda stenoza (več kot 75%) vsaj ene velike koronarne arterije.

3. skupina.

Razširjena stenozirajoča ateroskleroza vseh večjih vej koronarnih arterij z najbolj razvitimi kolateralami. Pri metabolizmu miokarda so pomembni ne le aerobni, ampak tudi anaerobni procesi. Napadi angine pektoris so povezani z zelo omejeno telesno aktivnostjo, pogosto se pojavijo v mirovanju. Bolniki imajo močno zmanjšano toleranco za telesno aktivnost. V anamnezi - pogosti ponavljajoči se miokardni infarkti majhnih ali velikih žarišč v različnih delih miokarda. Na elektrokardiogramu se običajno odkrijejo pomembne spremembe, s selektivno koronarno angiografijo pa se odkrije pogost stenozni proces.

Klinika in simptomi koronarne insuficience

Koronarna insuficienca se kaže v napadih angine pektoris ali njenih ekvivalentov (na primer paroksizmalne dispneje), miokardnega infarkta, srčnega popuščanja z razvojem ishemične miokardne distrofije in kardioskleroze. Možen atipičen in klinično asimptomatski potek koronarne insuficience do pojava znakov srčnega popuščanja ali nastopa nenadna smrt. Ob prisotnosti napadov angine je mogoče klinično oceniti resnost poteka kronične koronarne insuficience v skladu z zgornjo Fogelsonovo klasifikacijo.

Diagnostika

Med pomožne metode diagnostiko najvišjo vrednost ima elektrokardiografijo v pogojih dozirane telesne aktivnosti. Depresija segmenta je zanesljiv elektrokardiografski kriterij za koronarno insuficienco. S - T, ki se pojavi med največjo (submaksimalno) telesno aktivnostjo ali nekaj časa kasneje (2 - 5 minut). Štejejo se tudi srčne aritmije in motnje prevodnosti, ki se pojavijo med obremenitvenim testiranjem posredni znak koronarna insuficienca.

Najbolj razširjena prejeli kolesarski ergometrični test. Na posebnem pripomočku, kot je kolo, v sedečem ali ležečem položaju se izvaja vedno večja telesna aktivnost (stalno vsakih 3 ali 5 minut ali občasno z intervali počitka), dokler sindrom bolečine ali spremembe elektrokardiograma. Običajno se znaki koronarne insuficience pojavijo pri obremenitvi 150-160 W, s kronično koronarno insuficienco - pri manjši obremenitvi. Hkrati je manjša kot je toleranca na telesno aktivnost, bolj izražena je koronarna insuficienca.

Test z odmerjeno telesno aktivnostjo lahko izvajamo tudi na tekalni stezi (s spremenljivo hitrostjo premikajoči se trak, po katerem pacient hodi).

Če kolesarskega ergometra ali tekalne steze ni, lahko izvajate Mojstrski izpit na dvostopenjski lestvi (višina in širina vsake stopnice 22,5 cm, višina lestve 45 cm in dolžina 65 cm). Subjekt v določenem času gre gor in dol po stopnicah. Število vzponov se določi po posebni tabeli (ob upoštevanju spola, starosti in teže bolnika). Elektrokardiogram se posname pred, takoj po testu, po 2 in 6 minutah.

Test se izvede v 1,5 minutah. Z odsotnostjo ishemične spremembe miokarda se izvede dvojni test Masterja (gor in dol po stopnicah 3 minute). Za diagnozo kronične koronarne insuficience se uporablja predvsem dvojni Masterjev test.

Druge metode, vključno z metodo hitre električne stimulacije atrija, še niso bile razširjene.

Pozitivni stresni testi kažejo na prisotnost koronarne insuficience, omogočajo določitev resnosti njene klinične manifestacije ampak ne daj morfološke značilnosti poškodbe koronarnih arterij srca. Negativni rezultati Ti testi ne izključujejo prisotnosti koronarne insuficience. Koronarografija se uporablja za neposredno oceno stanja miokardnega arterijskega sistema in ugotavljanje lokalizacije, obsega in resnosti stenotičnih ali okluzivnih lezij koronarnih žil srca ter kompenzacijskih možnosti kolateralnega krvnega obtoka.

Koronarna angiografija - Rentgenska metoda vseživljenjska študija koronarnih arterij srca z njihovim kontrastiranjem. Selektivna koronarna angiografija se običajno uporablja, kadar kontrastno sredstvo injiciran neposredno v vsako (levo in desno) koronarno arterijo. Koronarna angiografija je indicirana za kronično koronarno insuficienco (kronično koronarno srčno bolezen), zlasti če se pojavi brez značilnih elektrokardiografskih sprememb, poinfarktno srčno anevrizmo v primeru njene domnevne kirurško zdravljenje, prirojene anomalije koronarne arterije.

V primeru predhodno diagnosticirane kronične koronarne insuficience (z obvezno uporabo vzorcev z odmerjeno telesno aktivnostjo) se koronarna angiografija izvede v primerih predlaganega kirurškega zdravljenja (uvedba aortokoronarne anastomoze), da se razjasni narava, stopnja in lokalizacija lezij koronarnega obtoka.

Rezultati testov z odmerjeno telesno aktivnostjo (predvsem veloergometrični testi) pri bolnikih s kronično koronarno insuficienco v 80-85% primerov sovpadajo s podatki koronarne angiografije, čeprav ni popolne skladnosti med spremembami EKG med odmerjeno telesno aktivnostjo in podatki iz koronarna angiografija ali scintigrafija. S funkcionalno naravo akutne miokardne ishemije patološke spremembe na koronarogramih so pogosto odsotni ali izraženi zelo malo.

Zdravljenje

Poleg usmerjenega zdravljenja osnovne bolezni je potrebno tudi lajšanje. anginozni napadi in preprečevanje napadov angine v medinktalnem obdobju. Slednje vključuje kompleksno uporabo številnih antianginalnih sredstev, tj. Je namenjeno zdravljenju kronične koronarne insuficience.

Kompleksno zdravljenje koronarne insuficience

Kompleksna terapija insuficienca koronarne cirkulacije vključuje:

1) splošne dejavnosti

telesna aktivnost

fizioterapija

Zdraviliško zdravljenje

hipertenzija

diabetes

2) posebna obravnava:
3) druge vrste terapije:

Kronično koronarno insuficienco običajno zdravimo z zdravili:

1) vazodilatatorji
2) zdravila, ki vplivajo na adrenergično inervacijo srca
3) sredstva proti bradikininu
4) anabolična sredstva
5) druga sredstva

Med vazodilatatorji koronarno insuficienco najpogosteje zdravimo z nitrati (za lajšanje in preprečevanje napadov angine), uporabljamo karbokromen, dipiridamol in verapamil. Slednji nima le antianginalnega, ampak tudi antiaritmičnega učinka; med antiadrenergičnimi zdravili - zaviralci beta, amiodaron (kordaron), oksifedrin in nonahlazin. Med zadnjima dvema (3. in 4.) skupinama je težko dati prednost kateremu koli zdravilu: služijo predvsem kot ozadje pri predpisovanju zdravil iz prvih dveh skupin.

Kompleksna aplikacija Zdravila iz zgornjih skupin imajo koronarno dilatacijski učinek, povečajo volumen koronarne perfuzije, zmanjšajo presnovne potrebe miokarda, ščitijo miokard pred hipoksijo in zmanjšajo delo srca, izboljšajo hemodinamiko in olajšajo kardiohemodinamiko z zmanjšanjem koronarnega pritoka in zmanjšanjem odpornost srčni izhod izboljša mikrocirkulacijo. Končno zmanjša ali odpravi neskladje, ki obstaja pri koronarni insuficienci med energetskimi potrebami miokarda in njegovo oskrbo s krvjo.

Kronično koronarno insuficienco je treba razlikovati glede na to, katero stopnjo (1., 2. ali 3. po Fogelsonu) ali katero klinično skupino (1., 2. ali 3. po Myasnikovu in Metelitsi) lahko pripišemo bolnikom (glej klasifikacijo) in glede na to , terapija se izvaja.

Spodaj so glavne zdravila priporočljivo za bolnike vsake od kliničnih skupin. Bolniki prve skupine so dodeljeni pomirjevala, pomirjevala in kateri koli vazodilatatorji; bolniki druge skupine - ista zdravila in dodatno zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, antiadrenergična zdravila, kot je amiodaron, in zdravila proti bradikininu (prodektin); bolnikom tretje skupine se poleg sedativov, pomirjeval in vazodilatatorjev priporočajo adrenoblokatorji, antitiroidna zdravila (merkasolil), zdravila, ki povečujejo toleranco miokarda na hipoksijo (glio-6), pa tudi anabolične hormone.

Poleg naštetih zdravil za zdravljenje koronarne insuficience pri zadnje čase heparin se priporoča. Pri koronarni bolezni ima heparin antikoagulantni, analgetični in antikateholaminski učinek, izboljšuje koronarno cirkulacijo in mikrocirkulacijo, ima antihipoksične, antidistrofične, antialergijske, antihistaminske in hipolipidemične učinke, izboljšuje energijsko oskrbo srca, regenerativne procese in povečuje kontraktilnost miokarda. stabilizira prepustnost vezivnotkivnih struktur in celičnih membran .

Heparin se predpisuje intravensko, intramuskularno in v zadnjem času subkutano (globoko pod kožo v nadželodčni regiji) 1-2-3 krat na dan, 5000-10.000 ie 10-15 dni ali več ali, kot pri miokardnem infarktu, tj. v višjih parenteralnih odmerkih (10.000-20.000 IE vsake 4 ure, skupaj 60.000-120.000 IE na dan pod nadzorom strjevanja krvi) 3-5 dni, čemur sledi prehod na nižje odmerke heparina ali na antikoagulante. posredno ukrepanje. Taktika uporabe heparina je odvisna od resnosti in stopnje koronarne insuficience, pa tudi od resnosti predtrombotičnega stanja.

Z neučinkovitostjo konzervativno zdravljenje vprašanje glede operacije presaditev koronarne arterije. Napoved za koronarno insuficienco je vedno neugodna, še posebej, če se razvije miokardni infarkt. Preprečevanje je odvisno od etiologije osnovne bolezni.

/. Anatomsko in Fiziološke značilnosti koronarni obtok.

Značilnosti koronarne cirkulacije:

1. Izhodiščni kot koronarnih arterij iz aorte je blizu 90°, kar prispeva k turbulenci krvnega pretoka in trombozi

2. Obstrukcija pretoka krvi skozi koronarne arterije med sistolo zaradi njihovih kompresij (predvsem vej leve koronarne arterije).

3. Pozne anastomoze med vejami koronarnih arterij, povzročajo pojav kraje pri uporabi antispazmodikov (samo "zdrave" koronarne arterije so občutljive na zdravilo, medtem ko se arterije, prizadete z aterosklerozo, ne razširijo, glavni pretok krvi pa se prerazporedi v cone miokarda, ki jih oskrbujejo neprizadete žile).

Značilnosti metabolizma miokarda- glavni vir energije pri oksidaciji
močna fosforilacija so maščobna kislina. ^
Regulacija koronarnega obtoka.

živčna regulacija.

■ Simpatična inervacija: obstajajo a- in p-adrenergični receptorji, slednji prneva-liruyut. Stimulacijo p-adrenergičnih receptorjev spremlja povečanje srčnega utripa (E) in premera koronarnih arterij.

■ Holinergični vplivi izraženo v manjši meri, spremlja ga razširitev koronarnih arterij (posredovana s stimulacijo M-holinergičnih receptorjev)

Humoralna regulacija

Glavne biološko aktivne snovi, ki sodelujejo pri uravnavanju tonusa koronarnih žil, so predstavljene v tabeli 3.4.1.

Tabela 3.4L. Humoralni dejavniki, ki določajo premer lumna koronarnih arterij.

Hormonsko in biološko aktivne snovi

Metaboliti

Opomba: "+" - zoženje "-" - razširitev.

//. Absolutna in relativna koronarna insuficienca. Etiologija in patogeneza koronarne srčne bolezni in miokardnega infarkta.

Koronarna insuficienca (CI)- neskladje med dostavo kisika in presnovnih substratov v srce skozi koronarne arterije in potrebami miokarda po njih.

Glede na hitrost razvoja KI delimo na akutno in kronično.

CI je glavni vzrok smrti v skupini patologije srčno-žilnega sistema; skupaj s koronarno boleznijo možganov predstavlja 90 % umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja.

Absolutna koronarna insuficienca- znižana poštnina arterijske krvi v miokard skozi koronarne arterije, zaradi zmanjšanja ali popolnega zaprtja lumna koronarnih arterij.

Razlogi za absolutno koronarna insuficienca, označen kot koronarogeni (srčni):

1. ateroskleroza koronarnih arterij, kar povzroča njihovo hemodinamsko pomembno stenozo in okluzijo. glavni razlog koronarna insuficienca.

2. Koronarni spazem (krč koronarnih arterij), zaradi povečane adrenoreaktivnosti miokardnih žil (Prinzmetalova angina).

3. Tromboza koronarnih arterij(pogosteje kot zaplet njihovih aterosklerotičnih lezij).

4. Zmanjšana koronarna rezerva opazili s kršitvami regulacije koronarnega pretoka krvi zaradi izgube elastičnosti žilna stena, hipertrofija miokarda.

koronarna rezerva sposoben povečati porabo Og od 10 ml / min / 100 g v mirovanju do 65 ml / min / 100 g miokardne snovi, kar pomeni, da je koronarna rezerva običajno 55 ml / min / 100 g.

5. Subintimalne krvavitve v steno koronarnih arterij.

6. Zmanjšan perfuzijski tlak v koronarnih arterijah s pomembno bra-di- ali tahikardijo, trepetanjem/atrijsko fibrilacijo ali ventrikularno odpovedjo, insuficienco aortne zaklopke, akutna hipotenzija, stiskanje koronarnih žil s tumorjem, brazgotina, tuje telo itd.

Relativna koronarna insuficienca- znatno povečanje "zahteve" in porabe kisika in presnovnih substratov s strani miokarda v primerjavi s stopnjo njihovega dotoka v ozadju normalne ali celo povečane perfuzije.

Vzroke za relativno koronarno insuficienco imenujemo nekoronarni (ekstrakardialni).

1. Stres in aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema povzroči povečanje potrebe miokarda po kisiku zaradi vzbujanja | 3-adrenergičnih receptorjev miokarda; Pri bolnikih z obstoječimi aterosklerotičnimi lezijami koronarnih arterij, učinki vzbujanja a-adrenergičnih receptorjev koronarnih arterij (spazem) prevladujejo nad učinki vzbujanja p-adrenergičnih receptorjev.

2. arterijska hipertenzija, v skladu z Anrepovim zakonom (moč srčnih kontrakcij je sorazmerna s pritiskom = uporom, proti kateremu deluje srce), spremlja povečanje potrebe miokarda po kisiku.

3. Tirotoksikoza(presežek ščitničnih hormonov poveča adrenoreaktivnost miokarda in neposredno poveča moč in pogostost srčnih kontrakcij).

4. Anemija (akutna posthemoragična)- močan upad rezervoar za kisik
krvi povzroči hemično hipoksijo in pomanjkanje substratov v miokardu.
Miokardna ishemija- Zmanjšan arterijski pretok krvi v miokard
posledica tega je zmanjšana dostava kisika do njega.

Hipoksija miokarda označen s pomanjkanjem biološke oksidacije zaradi nezadostne oskrbe s kisikom v tkivih srca ali kršitve njegove uporabe, zato se lahko razvije z normalnim in celo povečanim koronarnim pretokom krvi (zaradi zmanjšanja nasičenosti krvi s kisikom).

Ishemična bolezen srce (IHD)- nezadostnost koronarne cirkulacije zaradi ateroskleroze, spazma ali tromboze koronarnih arterij;

Angina pektoris (angina pektoris)- ena od vrst bolezni koronarnih arterij, katere glavni simptom je paroksizmalna bolečina za prsnico, ki običajno seva v leva lopatica in roko. " :

Tabela 3.4.2. predstavljeni so funkcijski razredi angine, določeni na podlagi tolerance na telesno aktivnost.

Tabela 3.4:2, »kanadska« klasifikacija funkcionalnih razredov angine pektoris

Odvisno od toka obstajajo stabilno in nestabilen angina in variantna angina(posebna, vazospastična, Prinzmetalova angina).

Miokardni infarkt (MI)- pojav nekroze v srcu zaradi motenj koronarnega pretoka krvi.

Razlikovati makrofokalno(transmuralni) in maložariščni (netransmuralni) MI.

Dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen:

1. Arterijska hipertenzija.

2. Debelost in prekomerno telesno težo telo.

3. Telesna nedejavnost.

4. Hiperholesterolemija in dislinoproteinemija.

5. Kajenje.

6. Stres (stresna koronarna tip A po Jenkinsonu).

7. Dednost in spol.

Patogeneza IHD in jaz sem zaradi razvoja stopenjskega procesa: ishemija - "paranekroza -" nekrobioza - "nekroza in avtoliza -" rezultati

Mehanizmi odmiranja celic pri miokardnem infarktu so prikazani na sliki. HODNIK.Z razvojem MI se razlikujejo tri cone:

1. Ishemična cona- po ponovni vzpostavitvi oskrbe s krvjo se vse spremembe v njej podvržejo obratnemu razvoju.

2. Območje ishemične poškodbe(celice v stanju paranekroze in nekrobioze) - po ponovni vzpostavitvi oskrbe s krvjo je del tega območja popolnoma obnovljen, del pa je nekrotičen.

3. Območje nekroze- območje nepopravljivih sprememb, ki je podvrženo avtolizi, nadaljnja usoda je lahko drugačna (glejte "Izidi miokardnega infarkta"). Rezultati MI:

1. Brazgotinjenje.

2. Nastanek srčnih anevrizem.

3. Ruptura in tamponada srca. Zapleti MI:

1. Aritmije.

2. Odmaknjenost papilarne mišice z razvojem akutne mitralne regurgitacije.

3. Kardiogeni šok (pulzni tlak manj kot 20 mmHg)

a) Bolečinski šok - refleksna inhibicija (prekomerna) centrov vaskularne re
kroženje -> vaskularna insuficienca.

b) Pravi šok – zaradi zmanjšanja črpalne funkcije srca zaradi poškodbe
50-65% miokarda - "akutno srčno popuščanje.

c) Aritmični šok – zaradi zmanjšanja črpalne funkcije srca zaradi
usklajen srčni utrip -> akutno srčno popuščanje.

4. Dresslerjev postinfarktni sindrom (triada: plevritis, alergijski pnevmonitis, perikarditis) se razvije 1 mesec ali več po miokardnem infarktu, ki temelji na antigenski podobnosti nekrotičnih endkardialnih celic s sevi plevre, pljuč in perikarda.

: ^GJ101^

membrana

PSPG0YSH1Y&

Kyo1 "rCHN1UI

^ Kondenzacija kromatina * Denaturacija beljakovin

: Aritmije -^II^

; ■>■ ■:: ■ Iybvy!" ;SHSHSH" : ■ ;

riž. 3.4.1. Mehanizmi celične smrti pri miokardnem infarktu. Pri akutni ishemiji se aerobna glikoliza ustavi in celična oskrba z ATP hitro upade. To povzroči znotrajcelično acidozo in motnje procesov, odvisnih od ATP, kar posledično povzroči kopičenje kalcija v celici, edem in celično smrt [po Lilly L., 2003].

///. Funkcionalno in laboratorijska diagnostika IBO in IM. elektrokardiografija

EKG znaki območij MI so prikazani na sl. 3.4.2.

■ cona ishemije(akutna subendokardna ishemija): visoka, simetrična ali globoka negativni zobec T. Kršitev bioelektričnih procesov in predvsem repolarizacija.

■ območje poškodbe(transmuralna ishemija): premik segmenta 8T. Paranekroza, nekroza, faza platoja depolarizacije trpi.

■ območje nekroza: patološki (3 (širina več kot 0,03 s, amplituda več kot 1/4 K) ali C> 8. Območje nekroze ni depolarizirano.

AKUTNA

SUBENDOKARDILNI

ISHEMIJO

"Koronalni" T-val

TRANSMURALNA ISHEMA

dviganje 8T-segmenta

TRANSMURA LNYI INFARKT

4 ■* 1 ** ** Patološki 0-zob

riž. 3.4.2. Shematski prikaz EKG znakov MI con [po Mogelwang I., 1998].

Faze MI:

1. Najostrejši: visok simetričen val T, premik 8T nad izolinijo in njegovo sotočje s T.

2. akutno: patološki C> oz<38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с высоким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Subakutno: patološki (3 oz<38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Brazgotina: patološki C> ali C>8, 8T na izoliniji, T - šibko negativen, pozitiven ali zglajen.

Shema sprememb EKG pri akutnem MI z valom C2 je prikazana na sliki 3.4.3.

Ura Norma Sharp

predelna stena

Nižje (YASH aU g)

Raztrgaj&ŠrHuŠŠ

Spredaj

Prvi dan*bshsh

Riž, 3.4.4; Topografska diagnoza MI. AMPAK - anatomskih predelih srca. Odvodi v oklepaju kažejo znake infarkta v ustreznem območju. B - zmanjšan shematski zapis 12 EKG vodi, ki prikazuje standardno usmerjenost vsakega kabla. Označena so glavna področja levega prekata. Upoštevajte, da medtem ko prisotnost patoloških zob<3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие начальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Kolesarska ergometrija (VEM)- uporablja se za določitev latentnega CAD in njegovega funkcionalnega razreda.

Stresna ehokardiografija- uporablja se za diagnosticiranje bolezni koronarnih arterij z oslabljeno gibljivostjo miokardne stene med obremenitvijo (transezofagealna stimulacija, VEM, zdravila).

Laboratorijska diagnostika.

Če v klinični praksi obstaja sum na MI, se določijo naslednji biokemični označevalci poškodbe kardiomiocitov:

1. CPK (običajno 0-10 nM/cm). CF oblika CPK je specifična za miokard, njen pojav je zgodnji znak okvare miokarda.

2. LDH (običajno 3200 nM/cm). LDP in G- izooblike encimov, ki so najbolj specifične za kardiomiocite,

3. Mioglobin.

4. Koncentracija K+.

5. Povečanje glikogen fosforilaze je še posebej specifično, vendar je malo določeno.

6. Srčna troponina I in T.

Troponinski kompleks, ki uravnava proces mišične kontrakcije v kardiomiocitih, je sestavljen iz treh podenot: T, I in C. Srčni troponini in troponini skeletnih mišic imajo različne

nuyu aminokislinsko zaporedje, ki vam omogoča ustvarjanje zelo specifične diagnostike za določanje koncentracije srčnih troponinov I in T v krvnem serumu. Srčni troponini pri MI običajno dosežejo diagnostično pomembno raven v krvi bolnikov 6 ur po pojavu simptomov, njihova povišana raven vztraja 7-14 dni, zaradi česar so primerni za pozno diagnozo MI. Določanje srčnih troponinov je zaradi svoje visoke specifičnosti in občutljivosti postalo »zlati standard« v biokemični diagnostiki MI.

Slika 3A5. prikazana je dinamika sprememb koncentracije serumskih markerjev poškodbe kardiomiocitov.

1234 56 7 89 10

DNI PO MI

riž. 3.4.5. Dinamika serumskih markerjev akutnega MI. CPK (in njegov izoencim CK-MB) naraste nekaj ur po akutnem MI in doseže vrh po 24 urah; mioglobin se začne zaznavati v serumu prej, vendar je manj kardiospecifičen. Kardiospecifični troponini so zelo občutljivi in specifični za poškodbo miokarda in vztrajajo v serumu še nekaj dni po akutnem miokardnem infarktu. Lilly L., 2003].

Koronarna srčna bolezen – bolezen stoletja, kot ji pravijo – je ena najpogostejših na svetu. Pojavi se zaradi ateroskleroze koronarnih arterij. Srce je glavna mišica v telesu, od katere normalno delovanje je odvisno človeško življenje.

Vzroki in dejavniki tveganja

Pretok krvi v srce se izvaja skozi koronarne arterije. Zaradi nezadostne oskrbe s krvjo srce doživlja pomanjkanje kisika in hranil. Patološka sprememba v svetlini koronarnih žil - koronarna ateroskleroza - nastane zaradi odlaganja maščobnih oblog na stenah žil. Zoženje ali blokada krvnih žil povzroči motnje v delovanju srca, razvoj koronarne bolezni. Resnost bolezni je neposredno povezana s številom prizadetih žil.

Tipične pritožbe bolnikov s to težavo so huda bolečina pri dušenju in težnost v prsih (pogosteje v predelu srca), ki se ne spreminjajo s spremembo položaja telesa. Napad bolečine lahko povzroči srčni infarkt ali celo nenadno koronarno smrt.

Simptomi in pritožbe

Že ob prvem obisku pri zdravniku je možno diagnosticirati koronarno bolezen, ki jo ugotovimo po tipičnih kliničnih znakih. Bolnik se pritožuje zaradi bolečine in občutka tiščanja v prsih med naporom, na primer med hojo, vzpenjanjem po stopnicah ali drugimi napori. Včasih pojav bolečine olajšajo izkušnje, stres, nemir. Pogosto se kratkotrajna bolečina lahko pojavi ponoči, to je v mirovanju.

Za koronarno ali ishemično bolezen je značilen razvoj aterosklerotičnih sprememb v koronarnih arterijah srca.

Bolečina v intenzivnosti in značaju je lahko različna:

močno izraženo, pekoče, dolgočasno, pritiskajoče;
zmeren, toleranten;
včasih bolnik ne čuti bolečine, vendar se pritožuje zaradi neprijetnega občutka teže in stiskanja za prsnico;
običajno je bolečina lokalizirana v predelu srca;
včasih bolečina seva v roko, ramo, v drugem primeru - v epigastrično regijo, vrat, čeljustno območje ali lopatico, kar je razloženo s širjenjem bolečine vzdolž centrifugalnih živcev.

Hkrati z zgornjimi simptomi med napadom IHD ACS:

utrip se pospeši in krvni tlak se poveča;
bolnik čuti pomanjkanje zraka, pojavi se težko dihanje;
utrip je neenakomeren, niha;
obraz postane bled in na čelu se pojavi znoj;
pacientove roke postanejo hladne in otrple, zdi se, da se bolnik umiri in jih pritisne na prsi.

Diagnoza in pregled

Prepoznavanje bolezni, kot je koronarna srčna bolezen s koronarno insuficienco, s strani zdravstvenega osebja temelji na dejanskih pritožbah bolnika. Za lažjo diagnozo se opravi klinični pregled splošnega zdravstvenega stanja, podrobno preuči anamneza in anamneza ter zberejo podatki o dednih boleznih. Upošteva se tudi kakovost življenja, lokalizacija bolečine in vzroki za njen nastanek. Diagnostični in prognostični podatki se upoštevajo hkrati za izključitev sočasnih bolezni, kot je na primer ishemija možganske skorje, in za postopno odločanje o zdravljenju.

Spremljanje EKG, ki omogoča ugotavljanje prisotnosti ishemičnih območij, tudi če ni značilnih simptomov

V laboratorijski diagnostiki bolnikov, ki se izvaja za razjasnitev diagnoze in določitev prognoze, pa tudi pri preventivnem pregledu asimptomatskih bolnikov s tveganjem, so predpisani:

spremljanje EKG (v mirovanju in med vadbo);
ehokardiografija (ultrazvok srca) - za ugotavljanje motenj srca in krvnih žil z zožitvijo arterij in motenim pretokom krvi;
Rentgenski pregled - koronarna angiografija pri IHD je potrebna za natančno diagnozo bolezni srca. Razkriva stopnjo poškodbe koronarnih arterij, njihove parametre in lokalizacijo.
scintigrafija (jedrsko skeniranje) srčne mišice - za ugotavljanje maščobnih neoplazem;
Pregled z računalniško tomografijo;
kateterizacija srca (z vizualizacijo srčnih žil s kontrastnim sredstvom);
določitev posebnih markerjev, ki kažejo na koronarno ishemijo srca.
standardne biokemične preiskave, holesterol v krvi, raven glukoze.

Terapija

Farmakološko zdravljenje koronarne bolezni ima specifične cilje – izboljšanje prekrvavitve in oskrbe s kisikom, lajšanje bolečin. Usmerjeni so tudi v preventivo in preprečevanje koronarnih bolezni.

Nitroglicerini. Namen njihove uporabe je odpraviti akutne napade bolezni.

Začetno zdravljenje je s kratkodelujočimi nitrati. V začetni fazi napada se bolnik usede (ne stoje in ne leže) in jemlje nitroglicerin, dokler bolečina ne popusti. Izosorbitol dinitrat (sublingvalno) lahko pomaga tudi pri lajšanju srčnega napada in zaščiti pred koronarnimi sindromi.
Za preprečevanje bolezni so predpisani dolgotrajni nitrati: "Isosorbit dinitrat" (peroralno), "Nitrosorbitol", "Isocard", pa tudi mononitrati, transdermalni obliži.
Beta-blokatorji - zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku (na primer "Nebivolol"). Pogosto jih kombiniramo z nitrati.
Blokatorji in aktivatorji kalcijevih kanalov - sredstva, ki povečajo oskrbo miokarda s kisikom: "Verapamil" ("Isoptin"), "Amlodipin" in drugi.
koronarne dilatatorje.
"Aspirin" - uporablja se v kombinirani terapiji za izboljšanje pretoka krvi in preprečevanje trombotičnih zapletov.

V nekaterih primerih je potrebno kirurško zdravljenje koronarne srčne bolezni z akutnim koronarnim sindromom, katerega namen je razširiti žilo, zoženo ali zamašeno s plaki (revaskularizacija). Na primer, kadar zdravila ne morejo izključiti hemodinamsko pomembne poškodbe arterije.

Obstaja več vrst kirurškega zdravljenja:

Stentiranje - obnova lumna posode z balonskim katetrom, zato se ta operacija imenuje tudi balonska angioplastika;
Presaditev koronarne arterije je bolj zapletena operacija. Predpisano je za blokado več arterij, pa tudi za starejše, diabetike.

Kot najučinkovitejša metoda se uporablja obvod koronarnih arterij.

Možni zapleti

Nepravočasno ali nepravilno zdravljenje koronarne ateroskleroze, koronarne bolezni srca, AKS brez koronarne arterijske bolezni lahko privede do motenj v delovanju srca, nezadostne možganske prekrvavitve in posledično do ishemije možganske skorje. Kaj je in kako se kaže, je pomembno vedeti vnaprej: omotica, motnje spomina in pozornosti, slabost, glavoboli.

Kršitev oskrbe miokarda s krvjo brez nujne medicinske oskrbe v kratkem času povzroči nepopravljivo škodo na območju srčne mišice, v hudih primerih pride do smrti. Kisikovo stradanje možganskih celic - ishemija - ogroža življenje celotnega organizma, lahko pride do paralize dela telesa, ishemične možganske kapi. Bolniki s koronarno boleznijo morajo paziti na svoje zdravje, da se izognejo srčnim infarktom, možganski kapi in drugim zapletom, povezanim z zamašenimi žilami.

Preventivni ukrepi

Obstaja veliko dejavnikov, ki preprečujejo stanja, ki vodijo do tako razširjene bolezni, kot je koronarna srčna bolezen. Delimo jih na regulirane in neregulirane, torej tiste, katerih prisotnost ni odvisna ne od zdravnika ne od bolnika.

Terapevtska prehrana prispeva k normalizaciji presnove maščob in ogljikovih hidratov v telesu in je dobro preprečevanje nastajanja novih aterosklerotičnih plakov v telesu.

Predpisane okoliščine, ki preprečujejo koronarno srčno bolezen:

visok krvni pritisk;
visok holesterol;
kajenje, slabe navade;
visok krvni sladkor (diabetes mellitus);
debelost;
stres;
pomanjkanje aktivnega gibanja.

Usodne okoliščine, to so dejavniki tveganja, ki so neodvisni od osebe:

starost;
družinska predispozicija;
spol (ženske pred menopavzo so manj dovzetne za bolezen zaradi izpostavljenosti estrogenu).

Ustrezna obravnava bolnikov s koronarno boleznijo se začne z izključitvijo vseh dejavnikov tveganja. Cilj zdravljenja je sprememba življenjskega sloga za odpravo simptomov bolezni.

Bolniki naj se izogibajo kakršni koli obliki kajenja, vključno s pasivnim kajenjem. To je odličen preventivni in kurativni ukrep. In čeprav to rešuje precej težko nalogo, pa so zdravniški nasveti in podpora, varna nikotinska nadomestna terapija (bupropion, vareniklin) v veliko pomoč bolnikom pri doseganju pozitivnih rezultatov zdravljenja.

Zdrava prehrana in nadzor telesne teže zmanjšujeta tveganje za koronarno bolezen. Dieta, ki jo priporočajo zdravniki, ne sme vsebovati več kot 5 gramov soli na dan. Sadje in zelenjava naj bosta prisotna na mizi 200 gramov na dan. Ribe je treba vključiti v dnevno prehrano 2-krat. Polinenasičene maščobne kisline, ki jih najdemo v oreščkih, olivnem olju, mastnih ribah, priporoča tudi medicina, saj ugodno vplivajo na blaženje simptomov bolezni.

Redna telesna in spolna aktivnost. Vsakodnevna vadba, izvedljiva telesna vadba na zraku (zmerna ali visoka intenzivnost) je odlično orodje za izboljšanje stanja in zmanjšanje resnosti simptomov. Fizična vadba in opustitev kajenja izboljšata erektilno funkcijo, nasičita življenje moških in žensk s samozavestjo in veseljem.

Ne glede na raven holesterola v krvi zdravnik nujno predpiše uporabo statinov, kar ugodno vpliva na klinični izid.

Posebna pozornost je namenjena nadzoru krvnega sladkorja in krvnega tlaka - tako ambulantno kot na domu.

Izboljšanje kakovosti življenja dosegamo tudi z željo po odpravi tesnobe, napetosti in stresa v službi in doma.

Običajno srčno-žilni sistem optimalno zagotavlja trenutne potrebe organov in tkiv po oskrbi s krvjo. Okvarjeno delovanje srca, žilni tonus ali spremembe v krvnem sistemu lahko povzročijo odpoved krvnega obtoka. Najpogostejši vzrok za odpoved krvnega obtoka je motnja v delovanju srčno-žilnega sistema.

Kljub trendu zmanjševanja umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja, ki se pojavlja v zadnjih letih, le-te še vedno zasedajo prvo mesto med vzroki invalidnosti in smrti. Razlog je široka razširjenost različnih oblik srčne patologije in predvsem ishemične bolezni (CHD). V industrializiranih državah 15–20 % odraslega prebivalstva trpi za boleznijo koronarnih arterij. Je vzrok nenadne smrti pri 60% bolnikov, ki umrejo zaradi bolezni srca in ožilja. Obolevnost in umrljivost zaradi koronarne arterijske bolezni nenehno narašča med mladim prebivalstvom (mlajšim od 35 let), pa tudi prebivalci podeželja.

Med glavnimi dejavniki, ki določajo visoko incidenco kardiovaskularne patologije, so pogoste, ponavljajoče se stresne epizode s čustveno negativno "obarvanostjo", kronična telesna nedejavnost, zastrupitev z alkoholom, kajenje, prekomerno uživanje čaja, kave in drugih "gospodinjskih dopingov", slaba prehrana in prenajedanje.

Večino različnih bolezni in patoloških procesov lahko pripišemo trem skupinam tipičnih oblik patologije: koronarna insuficienca, srčno popuščanje, aritmije.

koronarna insuficienca

Koronarna insuficienca (CI) je tipična oblika srčne patologije, za katero je značilna prekomerna potreba miokarda po kisiku in presnovnih substratih nad njihovim dotokom skozi koronarne arterije, pa tudi kršitev odtoka biološko aktivnih snovi, metabolitov in ionov iz miokard.

Vrste KN. Vse vrste KN lahko ločimo v dve skupini: 1) reverzibilen(prehodno); 2) nepovraten.

Reverzibilne motnje se klinično kažejo z različnimi različicami angine pektoris stabilnega ali nestabilnega poteka. Poleg tega so zaradi intenzivnega uvajanja v kardiologijo različnih metod za ponovno vzpostavitev krvne prekrvavitve predhodno ishemičnega področja srca poudarjena stanja po miokardni reperfuziji (revaskularizaciji) pri bolnikih s kronično CI. Nepopravljivo prenehanje ali dolgotrajno znatno zmanjšanje pretoka krvi skozi koronarno arterijo v katerem koli predelu srca se praviloma konča s smrtjo - srčnim infarktom. Če to ne povzroči smrti bolnika, se mrtvi del srca nadomesti z vezivnim tkivom. Razvija se široko žariščna kardioskleroza.

<Таблица название>Vrste, klinične oblike in izidi koronarne insuficience

Etiologija KN. Vzročne dejavnike CI delimo v dve skupini:

1. Koronarogen- povzroči zmanjšanje ali popolno zaprtje lumna koronarnih arterij in posledično zmanjšanje arterijskega krvnega pretoka miokarda. Povzročajo razvoj tako imenovanega absolutnega CI (ki ga povzroča "absolutno" zmanjšanje dovajanja krvi v miokard).

2. Nekoronarni- povzroči znatno povečanje miokardne porabe kisika in presnovnih substratov v primerjavi s stopnjo njihovega dotoka. CI, ki ga povzročajo, se imenuje relativni (lahko se razvije tudi pri normalni ravni pretoka krvi v miokard).

Najpogostejši koronarogeni dejavniki (ki povzročajo absolutno zmanjšanje krvavitve) so:

1) Aterosklerotične lezije koronarnih arterij. Prvi znaki ateroskleroze srčnih žil se odkrijejo pri 11–15 letih. Pri tistih, ki so po nesreči umrli v starosti 35–40 let, so v 66% primerov opazili aterosklerotične spremembe v arterijah. Dokazano je, da s 50-odstotnim zoženjem lumna arterije zmanjšanje njegovega zunanjega premera le za 9–10% (s krčenjem mišičnih vlaken) povzroči okluzijo žile in prenehanje pretoka krvi v miokard.

2) Združevanje krvnih celic(eritrociti in trombociti) in nastajanje krvnih strdkov v koronarnih arterijah srca. To olajšujejo aterosklerotične spremembe v stenah krvnih žil.

3) Spazem koronarnih arterij. Menijo, da so kateholamini odločilnega pomena pri nastanku koronarnega spazma. Znatno povečanje njihove vsebnosti v krvi ali povečanje adrenoreaktivnih lastnosti miokardnih žil spremljajo vse klinične, elektrokardiografske in biokemične spremembe, značilne za angino pektoris. Vendar zdaj vse več znanstvenikov verjame, da v resničnem življenju CI ni posledica samo "čistega" vaskularnega spazma. Očitno je dolgotrajno in znatno zoženje lumna koronarne arterije posledica kompleksa takšnih soodvisnih dejavnikov, kot so: a) krčenje mišic koronarnih arterij pod vplivom kateholaminov, tromboksana A 2, prostaglandinov; b) zmanjšanje notranjega premera arterij zaradi odebelitve njene stene; c) zoženje ali zaprtje žile s trombom ("dinamična" stenoza koronarnih arterij).

4) Zmanjšan pretok krvi v miokard, to je zmanjšanje perfuzijskega tlaka v koronarnih arterijah (z aritmijami, insuficienco aortne zaklopke, akutno hipotenzijo itd.).

Znatno povečanje miokardne porabe kisika in presnovnih substratov (nekoronarni vzroki CI) najpogosteje povzročijo naslednji dejavniki:

1) Zvišanje ravni kateholaminov v krvi in miokardu (s stresom, feokromocitomom itd.). Presežek kateholaminov v miokardu povzroči razvoj kardiotoksičnega učinka (prekomerno povečanje porabe kisika in presnovnih substratov v miokardu, zmanjšanje učinkovitosti procesov za proizvodnjo energije, poškodbe membran in encimov s prostimi radikali in produkti lipidne peroksidacije (LPO), katerih tvorbo spodbujajo kateholamini itd.) d.).

2) Znatno povečanje dela srca. To je lahko posledica prekomerne telesne aktivnosti, dolgotrajne tahikardije, akutne arterijske hipertenzije itd. Pomembno je, da ti vzroki praviloma vodijo do aktivacije simpatičnega nadledvičnega sistema.

Mehanizmi poškodbe miokarda pri CI

1. Motnje procesov oskrbe kardiocitov z energijo- začetni in eden glavnih dejavnikov poškodbe celic pri CI. Hkrati so reakcije oskrbe z energijo motene na njegovih glavnih stopnjah: resinteza ATP; transport njegove energije do efektorskih struktur celic (miofibrile, ionske "črpalke" itd.), izkoriščanje energije ATP. V pogojih ishemije se zaloga kisika, povezana z mioglobinom, hitro izčrpa, intenzivnost oksidativne fosforilacije v mitohondrijih pa se znatno zmanjša. Zaradi nizke koncentracije O 2 - akceptorja protonov in elektronov - sta motena njihov transport s komponentami dihalne verige in sklopitev s fosforilacijo ADP. To povzroči zmanjšanje koncentracije ADP in CP v kardiomiocitih.

Kršitev aerobne sinteze ATP povzroči aktivacijo glikolize, kar povzroči kopičenje laktata, kar spremlja razvoj acidoze. Intra- in zunajcelična acidoza bistveno spremeni prepustnost membran za metabolite in ione, zavira aktivnost encimov za oskrbo z energijo (vključno z encimi glikolitične proizvodnje ATP) in sintezo celičnih struktur.

Ti mehanizmi delujejo predvsem v ishemičnem območju. Na območjih, ki so oddaljena od njega, proces resinteze ATP trpi manj.

Znano je, da se glavni delež energije ATP (do 90%) porabi v reakcijah, ki zagotavljajo kontraktilni proces, zato se motnja oskrbe z energijo kaže predvsem s kršitvijo kontraktilne funkcije srca in s tem kršitvijo krvni obtok v organih in tkivih.

2. Poškodbe membranskega aparata in encimskih sistemov kardiocitov. V pogojih koronarne insuficience je njihova poškodba posledica delovanja splošnih mehanizmov: intenziviranje reakcij prostih radikalov in peroksidacije lipidov; aktivacija lizosomskih in membransko vezanih hidrolaz; kršitve konformacije molekul beljakovin in lipoproteinov; mikrorupture membran kot posledica otekanja miokardnih celic itd.

3. Neravnovesje ionov in tekočine. Disonija se praviloma razvije "po" ali sočasno z motnjami reakcij oskrbe kardiocitov z energijo, pa tudi s poškodbo njihovih membran in encimov. Bistvo sprememb je sproščanje kalijevih ionov iz ishemičnih kardiocitov, kopičenje natrija, kalcija in tekočine v njih. Glavni vzroki K + -Na + neravnovesja v CI so pomanjkanje ATP, povečana prepustnost sarkoleme in inhibicija aktivnosti K + - Na + - odvisne ATP-aze, kar ustvarja možnost pasivnega izstopa K + iz celico in vstop Na + vanjo po gradientu koncentracije. KN spremlja tudi sproščanje velikih količin kalija in kalcija iz mitohondrijev. Izgubo kalija s kardiomiociti spremlja povečanje njegove vsebnosti v intersticijski tekočini in krvi. Glede hiperkalemija je eden od značilnih znakov koronarne insuficienca, zlasti pri miokardnem infarktu. Hiperkaliemija je eden od glavnih vzrokov za dvig spojnice ST pri ishemiji in miokardnem infarktu. Neravnovesje ionov in tekočine povzroči kršitev elektrogeneze in kontraktilnih lastnosti miokardnih celic. V povezavi z odstopanji transmembranske elektrogeneze se razvijejo srčne aritmije.

4. Motnje mehanizmov regulacije srca. Na primer, za CI so značilne fazne spremembe v aktivnosti regulativnih mehanizmov, vključno s simpatičnim in parasimpatičnim. V začetni fazi ishemije miokarda praviloma pride do pomembne aktivacije simpatičnega nadledvičnega sistema. To spremlja povečanje vsebnosti norepinefrina in zlasti adrenalina v miokardu. Posledično se razvije tahikardija, poveča se vrednost srčnega izliva (zmanjša se takoj po nastopu epizode CI). Vzporedno se povečujejo tudi parasimpatični vplivi, vendar v manjši meri. V kasnejših fazah CI se zabeleži zmanjšanje vsebnosti norepinefrina v miokardu in ohranjanje povišane ravni acetilholina. Posledično pride do razvoja bradikardije, zmanjšanja minutnega volumna srca, hitrosti krčenja in sprostitve miokarda.

Kršitev koronarne cirkulacije pri šolarjih in mladostnikih je dokaj pogosta in najmanj raziskana bolezen srčno-žilnega sistema. Pri njegovem pojavu pri mladih so lahko pomembne poškodbe koronarnih žil, presnovne motnje v miokardu in spremembe v regulaciji žilnega tonusa, katerih interakcija glede na starostne fiziološke značilnosti reaktivnosti in prilagajanja določa klinične manifestacije, potek in izid te patologije. Lahko je organske in funkcionalne narave.

Kršitve koronarnega krvnega obtoka organskega izvora so povezane z aterosklerotičnimi spremembami v koronarnih žilah, njihovo poškodbo zaradi nalezljivih in alergijskih bolezni, pa tudi z razvojnimi anomalijami. Funkcionalne motnje (brez morfološkega substrata v koronarnih žilah) so posledica koronarnega spazma, ki se pojavi v ozadju nevroze, nevrocirkulatorne distonije, presnovnih motenj, zastrupitve, pod vplivom fizičnega, psiho-čustvenega preobremenitve.

Mnogi raziskovalci pripisujejo glavni pomen pri koronarni bolezni srca v mladosti zgodnjemu razvoju ateroskleroze koronarnih žil, ki ima v primerjavi s to patologijo pri starejših številne značilnosti - proces je omejen in manj izrazit. Nekateri avtorji menijo, da pri mladih bolnikih skleroza koronarnih arterij pogosto temelji na infekcijsko-alergični ali toksični leziji (koronaritu), ki vodi v vaskularno fibrozo, ishemijo in nekrozo miokarda. Tako lahko koronaritis pri revmatizmu in drugih difuznih boleznih vezivnega tkiva pri otrocih in mladostnikih spremlja sindrom angine pektoris z razvojem miokardnega infarkta. Motnje koronarnega krvnega pretoka prispevajo tudi motnje hemostaze z nagnjenostjo k trombozi, zlasti pod vplivom težkega fizičnega napora, in regionalne spremembe mikrocirkulacije.

Kljub polietiologiji patologije koronarnih žil pri mladih obstaja en sam patogenetski mehanizem za razvoj motenj koronarne cirkulacije, ki temelji na neusklajenosti koronarnega krvnega pretoka s potrebami miokarda, ki nastane kot posledica anatomskih sprememb v žilah srca ali disregulacije krvnega obtoka. Ugotovljeno je bilo, da lahko tudi z minimalnimi morfološkimi spremembami v koronarnih arterijah pride do miokardne ishemije v ozadju njihovega spazma zaradi različnih neželenih učinkov.

Psiho-čustvene in druge stresne situacije posredujejo, kot je znano, preko simpatično-nadledvičnega sistema in hormonov skorje nadledvične žleze, kar vodi do nevrohumoralnih premikov in disregulacije oskrbe srca s krvjo, zlasti v ozadju nezadostno razvitega kolateralnega krvnega obtoka. . Za srce je značilna visoka stopnja energetske presnove, povečanje pretoka krvi pa se uresniči predvsem zaradi širjenja koronarnih žil. V vseh situacijah, ko koronarni pretok krvi ne ustreza energetskim stroškom miokarda, se razvijejo pogoji za njegovo ishemijo. Hkrati je motena presnova fosforja in elektrolitov, kar z napredovanjem patološkega procesa povzroči razvoj destruktivnih sprememb v mišičnih vlaknih.

Med dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen, hiperholesterolemijo in druge vrste presnovnih motenj lipidov, so posebej izpostavljeni arterijska hipertenzija, kajenje, duševni stres, telesna nedejavnost, prekomerna telesna teža, pogoste nalezljive bolezni, motena toleranca za ogljikove hidrate. Enako pomembno vlogo igrajo genetski dejavniki, posebnosti hormonskega profila in njegove regulacije ter dedna obremenjenost za bolezni srca in ožilja.

V določenih življenjskih obdobjih se tveganje za motnje koronarne cirkulacije poveča. Torej v pred- in puberteti intenzivna rast, nevroendokrino prestrukturiranje telesa in njegov vpliv na koronarno cirkulacijo s povečanimi simpatičnimi učinki na srčno-žilni sistem prispevajo k nastanku funkcionalnih motenj in presnovnih motenj v miokardu, kar lahko prehajajo fiziološke meje in se preoblikujejo v nevrocirkulatorni sistem.distonijo srčnega in hipertonskega tipa, različne nevroze ali koronarno srčno bolezen.

Obstajajo dokazi o možnosti miokardnega infarkta tudi pri otrocih pod vplivom različnih dejavnikov (embolija koronarnih arterij pri sepsi, endokarditis, koronaritis različne narave, degenerativne spremembe koronarnih žil pri arterijski hipertenziji, njihova kalcifikacija, fibroelastoza endokarda, itd.). prirojene anomalije srca in velikih žil itd.). Hkrati so znani primeri miokardnega infarkta pri otrocih tudi v odsotnosti anatomskih sprememb v koronarnih arterijah, kar kaže na pomen njihovega krča kot vzroka za razvoj te patologije.

Morfološki podatki pri mladih bolnikih z motnjami koronarne cirkulacije skoraj niso predstavljeni v literaturi in se nanašajo le na hud koronaritis, ki se je razvil v ozadju hudih difuznih bolezni vezivnega tkiva, sistemskega vaskulitisa, revmatizma ali miokardnega infarkta z neugodnim izidom. Patomorfologija blažjih motenj koronarnega obtoka pri mladih ni zajeta.

G. N. Kostyurina in soavtorji so preučevali motnje koronarne cirkulacije pri 1500 otrocih z različnimi boleznimi v starosti 7-18 let. Med pregledanimi je bila kontrolna skupina zdravih otrok (110), bolnikov s primarno arterijsko hipertenzijo (570), srčno nevrocirkulatorno distonijo (320), tonzilogeno kardiopatijo (460) in revmatizmom (90).

Avtorji poleg temeljite klinične študije priporočajo snemanje EKG v mirovanju, FCG in radioelektrokardiograma (RECG) v odvodu A po Nebuju v sedečem položaju, stoje z minimalno, srednjo, maksimalno telesno aktivnostjo, po 10, 30 s, 1, 2, 3 5 , 10 min v obdobju okrevanja. Kot fizično aktivnost je treba uporabiti dvostopenjski magistrski test, ki upošteva starost, spol in telesno težo. Funkcionalno stanje miokarda lahko ocenimo tudi s podatki PCG, taho-, oscilo-, sfigmogramov.

Uporabljeni so rezultati preučevanja stanja presnove fosforja in energije v eritrocitih, ravni mediatorjev simpatično-nadledvičnega sistema, lipidov krvnega seruma.

Eden od kliničnih znakov motenj koronarne cirkulacije je kardialgija. Pomen preučevanja narave in narave bolečine v predelu srca pri otrocih je določen z visoko pogostnostjo, zlasti v pred- in pubertetnem obdobju, ne le pri bolnikih (64%), ampak tudi pri praktično zdravih ljudeh ( 10 %). Za motnjo koronarne cirkulacije pri otrocih v tej starosti, za razliko od odraslih, je klinično značilen atipičen sindrom bolečine - zbadajoča, boleča ali stiskalna kratkotrajna (1-2 minuti) kardialgija, ki mine sama, veliko redkeje po jemanje zdravil. Bolečine v predelu srca najpogosteje opazimo pri revmatizmu (91%), tonzilogeni kardiopatiji in nevrocirkulatorni distoniji srčnega tipa (82%), redkeje pri primarni arterijski hipertenziji (53%). Bolj izrazito in vztrajno kardialgijo opazimo 2-krat pogosteje pri bolnikih z revmatizmom in tonzilogeno kardiopatijo kot pri mladostnikih s primarno arterijsko hipertenzijo in nevrocirkulacijsko distonijo.

Spremembe RECG (pod vplivom telesne aktivnosti) delimo na fiziološke, pragovne in patološke. Fiziološke spremembe so izražene v povečanem srčnem utripu, izoelektričnem položaju segmenta ST, njegovem povečanju v obliki "hitrega dviga" ali "rahlega dviga" (do 1 mm), v vrsti "povezave", zmanjšanju Lepeškinov indeks, pa tudi rahlo spremembo napetosti zobca T in zmerno povečanje vala R.

Za mejni tip sprememb RECG je značilno zmanjšanje vala T predvsem med vadbo in pojav visokega, koničastega, simetričnega vala T pogosteje po vadbi. Segment S-G je premaknjen za 2 mm ali več, predvsem glede na vrsto "povezave", tako pod obremenitvijo kot po njej, včasih pridobi koritasto obliko. Lepeškinov indeks se zmerno poveča (več kot 50%). Odstopanja končnega dela ventrikularnega kompleksa so zabeležena predvsem v 3-5 minutah po okrevanju.

Za patološke spremembe v RECG je značilno znatno zmanjšanje vala T, pojav njegove inverzije v nekaterih ali večini ventrikularnih kompleksov in simetrije, ishemično zmanjšanje segmenta S-T (v obliki korita, manj pogosto v obliki ravne črte). ) za 1,5 mm ali več od izoelektrične črte med časom in po vadbi, povečanje Lepeškinovega indeksa.

Znatno zmanjšanje vala T, njegova inverzija ali, nasprotno, pojav visokega, simetričnega vala T s koničastim vrhom v kombinaciji z izrazitim premikom segmenta S-T ishemične vrste pod vplivom telesne aktivnosti so štejejo za znake latentne koronarne insuficience. Njegovo stopnjo ocenjujemo ne le glede na naravo sprememb v segmentu ST, valu T in povečanju Lepeškinovega indeksa, temveč tudi glede na čas nastanka, trajanje obstoja odstopanj.

Praviloma se spremembe patološkega tipa RECG pri otrocih in mladostnikih pojavijo med telesno aktivnostjo in trajajo dolgo (do 10 minut) v obdobju restitucije, pogosteje se registrirajo v prsnih odvodih. Torej, med magistrskim testom na RECG so mejna odstopanja ugotovljena pri 42% šolarjev, patološka odstopanja - pri 14%, pogosteje pri bolnikih z revmatizmom (26%), primarno arterijsko hipertenzijo (17%) kot pri tonzilogeni kardiopatiji (11). %) in nevrocirkulatorna distonija po srčnem tipu (7 %). Spremembe praga na RECG so zaznane predvsem pri mladostnikih od 13 do 14 let, patološke spremembe pa pri mladostnikih od 15 do 18 let. Med šolarji z znaki latentne koronarne insuficience je večina deklet (63%), zlasti v obdobju oblikovanja menstrualne funkcije ali z različnimi motnjami pubertete. Pri arterijski hipertenziji ni bilo razlik med spoloma.

Pri primerjavi podatkov klinične študije in RECG je ugotovljena določena povezava med naravo kardialgije in znaki latentne koronarne motnje. V prisotnosti patoloških nepravilnosti na RECG se bolniki z nevrocirkulatorno distonijo srčnega tipa, tonzilogenimi kardiopatijami in revmatizmom bistveno pogosteje kot bolniki z nevrocirkulatorno distonijo mejnega tipa pritožujejo zaradi boleče in dolgotrajne bolečine v srčnem predelu, ki se pojavi med fizičnim naporom, razburjenje, manj pogosto - v počitku.

Ugotovljene motnje koronarne cirkulacije pri otrocih in mladostnikih pogosto trajajo dolgo časa, spremlja pa jih kršitev kontraktilnosti miokarda (zmanjšanje amplitude I tona, sprememba njegovega trajanja, strukture, visoke amplitude III tona, podaljšanje električne, mehanske in elektromehanske sistole, povečanje ali zmanjšanje obdobja izgona, napetost, faze izometrične kontrakcije). Pri polovici mladostnikov z oslabljeno koronarno cirkulacijo se določi hiperkinetični tip hemodinamike (povečanje minutnega volumna in zmanjšanje perifernega upora), kar odraža zadostne kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnega sistema. Z izrazitejšo srčno patologijo je pogostejši hipokinetični tip hemocirkulacije, običajno v kombinaciji z motnjami koronarne cirkulacije.

Pri mladostnikih s primarno arterijsko hipertenzijo, nevrocirkulatorno distonijo in okvarjenim koronarnim obtokom se odkrije povečano izločanje noradrenalina, adrenalina, vanililmandljeve kisline v urinu, pa tudi nagnjenost k povečanju ravni lipidov v krvi, zmanjšanje serumske lipaze.

Pri 82 % otrok in mladostnikov s koronarno insuficienco opazimo spremembe v fosforno-energijski presnovi (zmanjšanje vsebnosti ATP, ADP v eritrocitih, povečanje ali zmanjšanje količine ATPaze in anorganskega fosforja), kar je verjetno posledica do kršitve tvorbe adenilnih nukleotidov in povečane porabe energije v miokardu. Ugotovljena je bila neposredna povezava med stopnjo spremembe ravni adenilnih nukleotidov in stanjem koronarnega obtoka. Največji premiki so opaženi pri bolnikih s primarno arterijsko hipertenzijo, infekcijsko-alergijsko kardiopatijo.

Kršitev koronarne cirkulacije pri otrocih in mladostnikih je povezana tudi s spremembami v sistemu mikrocirkulacije. Pri večini mladostnikov s primarno arterijsko hipertenzijo in koronarno insuficienco je biomikroskopija žil očesnega zrkla pokazala pomembna odstopanja: izrazit spazem arteriol, zavitost večine venul, neenakomeren kaliber, granularni pretok krvi, posamezne mikroanevrizme.

Pri takšnih bolnikih z dedno obremenitvijo srčno-žilnih bolezni (ishemična bolezen srca, ateroskleroza, hipertenzija) pogosto opazimo motnje presnove lipidov, hipokinetični tip hemodinamike in spremembe elastičnih lastnosti krvnih žil, kar kaže na možnost razvoja začetnih stopnjah ateroskleroze in vključevanje koronarnih arterij v ta proces.

Prepoznavanje motenj koronarne cirkulacije pri otrocih in mladostnikih temelji na kliničnih simptomih (kardialgija) in podatkih EKG, zlasti ob prisotnosti patoloških nepravilnosti ishemične vrste. Pri bolnikih s pritožbami glede kardialgije je treba izključiti različne patologije, ki jih spremlja bolečina v srčnem predelu - medrebrna nevralgija, miozitis, bolezni notranjih organov (predvsem prebavnega sistema) z viscerokardialnim sindromom, levostranska plevropneumonija itd.

Med nadaljnjim opazovanjem (1-4 leta) otrok in mladostnikov z motnjami koronarne cirkulacije so opazili zmanjšanje pogostnosti kardialgije. Pri 49% bolnikov s primarno arterijsko hipertenzijo, nevrocirkulatorno distonijo srčnega tipa, tonzilogenimi kardiopatijami so odstopanja v RECG izginila, pri 26% - kazalniki koronarne cirkulacije so se izboljšali, pri 25% pa njihova dinamika ni bila. Napoved za motnje koronarne cirkulacije pri šolarjih s trajnimi odstopanji na RECG, zlasti v ozadju različnih bolezni, je vedno resna.

Tako je razmeroma visoka pogostnost motenj koronarne cirkulacije med puberteto povezana z inherentnim nevroendokrinim prestrukturiranjem telesa. Povečanje aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema in povečanje njegovega vpliva na srčno-žilni sistem ustvarjata ob prisotnosti ustreznih dejavnikov tveganja predpogoje za razvoj disregulacije koronarne cirkulacije. Zato je treba otroke in mladostnike s pogosto ponavljajočo se, dolgotrajno in intenzivno kardialgijo, ki jo spremljajo patološke nepravilnosti na RECG, skrbno pregledati in spremljati. Uporaba EKG s telesno aktivnostjo je glavna metoda za diagnosticiranje ishemičnih stanj miokarda, ki jo je treba široko uvesti v prakso za pregledovanje šolarjev ne le z boleznimi srčno-žilnega sistema, temveč tudi zdravih otrok z dedno obremenitvijo za koronarno srčno bolezen, ateroskleroza, hipertenzija.

Pri organizaciji zdravstvene in preventivne oskrbe bolnikov z okvarjenim koronarnim obtokom je pomembno postopno opazovanje. Identifikacija otrok in mladostnikov s kardialgijo, mejnimi in zlasti patološkimi nenormalnostmi EKG med telesno aktivnostjo služi kot osnova za reševanje vprašanja narave terapevtskih in preventivnih ukrepov ter kraja njihovega izvajanja: bolnišnično, dispanzersko in poliklinično opazovanje, sanatorijsko zdravljenje.

Osnova racionalne taktike zdravljenja bolnikov z motnjami koronarne cirkulacije je njihova obvezna in po možnosti zgodnja hospitalizacija za poglobljeno študijo stanja srčno-žilnega sistema, ugotavljanje narave in smeri vodilnega patološkega procesa. Glavni ukrepi so: 1) izvajanje diferenciranega zdravljenja ob upoštevanju značilnosti bolezni, zaradi katere je nastala motnja koronarne cirkulacije, in vključitev patogenetskih sredstev - protivnetnih, desenzibilizirajočih (zlasti v prisotnosti koronarne bolezni) , hipotenzivni itd .; 2) individualizacija taktike in režima zdravljenja, odvisno od značilnosti funkcionalnega stanja avtonomnega živčnega in kardiovaskularnega sistema; 3) odprava ali ublažitev možnih dejavnikov tveganja.

Pri bolnišničnem zdravljenju, skupaj z zaščitnim režimom in patogenetsko terapijo osnovne bolezni, pomembno mesto zavzemajo vazodilatatorji (papaverin hidroklorid, no-psha, nikospan, nikoverin, erinit, halidor, difril), sedativi (klozepid, nozepam, sibazon, bromidi, trioksazin, tinkture baldrijana, maternice), vegetotropno delovanje (belloid, bellataminal), kot tudi sredstva, ki izboljšujejo presnovne procese v miokardu (panangin, kalijev orotat, adenozin trifosforna kislina, kokarboksilaza, folna kislina). V prisotnosti tahikardije, visokega krvnega tlaka so indicirani zaviralci beta-adrenergičnih receptorjev (anaprilin ali inderal, obzidan). Otrokom in mladostnikom s primarno arterijsko hipertenzijo, nevrocirkulatorno distonijo srčnega tipa in okvarjenim koronarnim obtokom je predpisana tudi elektroforeza na območju "ovratnika" z različnimi zdravilnimi snovmi (brom, kalcij, magnezij itd.), Iglaste kopeli, kisikov koktajl, vadba. terapija. Trajanje zdravljenja v bolnišnici je v povprečju 3-4 tedne.

V prihodnosti se terapija izvaja diferencirano, ob upoštevanju narave, trajanja kliničnih, elektrokardiografskih znakov motenj koronarne cirkulacije, pod nadzorom instrumentalnih podatkov (RECG, EKG s telesno aktivnostjo itd.) In laboratorijskih raziskovalnih metod.

Dispanzersko-poliklinična stopnja opazovanja predvideva: 1) registracijo vseh šolarjev z motnjami koronarne cirkulacije. V bistvu so registrirani v povezavi z osnovno boleznijo: nevrocirkulacijska distonija srčnega tipa, arterijska hipertenzija, tonzilogena kardiopatija, revmatizem itd.; 2) dolgotrajni zdravniški pregled (vsaj 2-3 leta) - do stabilne normalizacije kliničnih simptomov in parametrov EKG; 3) sistematični zdravniški pregled, katerega pogostost je odvisna od oblike bolezni in stopnje ishemičnih sprememb v miokardu; 4) reševanje vprašanj karierne orientacije in zaposlovanja (za mladostnike); 5) napotitev (glede na indikacije) na sanatorijsko zdravljenje. Med dispanzerskim opazovanjem je posebna pozornost namenjena kršitvi koronarne cirkulacije.

V prvem letu po odkritju ishemičnih sprememb v miokardu je treba šolarje pregledati vsaj 3-4 krat letno, nato - vsaj 2 krat letno z EKG s telesno aktivnostjo, merjenjem krvnega tlaka, določanjem lipidov. v krvnem serumu, laboratorijske študije, ki pojasnjujejo naravo in smer patološkega procesa, proti kateremu so bile motnje koronarne cirkulacije. V procesu dispanzerskega opazovanja mora bolnik pregledati nevropatolog, otolaringolog in, glede na indikacije, pediatrični ginekolog, ki predpiše ustrezno terapijo.

Veliko pozornosti je treba nameniti izgradnji racionalnega načina dela in počitka, zagotavljanju potrebnega trajanja spanja, odpravljanju stresnih situacij in slabih navad (kajenje), uravnoteženi prehrani, namenjeni popravljanju presnove lipidov, še posebej, če je moten in nagnjen k debelosti. Takšni bolniki morajo zmanjšati skupno energijsko vrednost hrane - dnevni vnos maščob za 10% in povečati vsebnost nenasičenih maščobnih kislin v prehrani za 10%, kar pomaga odpraviti premike v presnovi lipidov. Prikazani so strogo individualni razredi telesne vzgoje - začnejo se z majhnimi obremenitvami in postopoma povečujejo njihov obseg in intenzivnost. Hkrati je prepovedano nastopati na športnih tekmovanjih. Po potrebi se izvajajo ponavljajoči se tečaji ambulantnega in bolnišničnega zdravljenja, pa tudi rehabilitacija v kardioloških sanatorijih (v lokalnih razmerah, Kislovodsk, Odessa itd.).

Ženska revija www.