Motnje koronarne cirkulacije. Kaj je koronarna insuficienca

koronarna insuficienca je neujemanje koronarni obtok energetske potrebe miokarda, ki se kažejo z ishemijo miokarda.

Glavni vzroki koronarne insuficience:

1) zmanjšanje pretoka krvi v žilah z nespremenjenimi presnovnimi potrebami miokarda;
2) krepitev dela srca s povečanjem presnovnih potreb z nezmožnostjo koronarnih žil za povečanje pretoka krvi;
3) kombinacija vaskularnih in presnovnih dejavnikov.

Oblike koronarne insuficience

Razlikovati med akutnim in kronična oblika insuficienco.

Akutna koronarna insuficienca za katero je značilno akutno neskladje med pretokom krvi in presnovnimi potrebami miokarda, pogosteje s spremenjenimi kot z nespremenjenimi koronarnimi arterijami srca.

To se kaže v napadih angine pektoris, pogosto hudih motenj srčni utrip in prevodnost spremembe EKG. Akutna koronarna insuficienca lahko vodi do razvoja miokardnega infarkta.

Kronična koronarna insuficienca za katero je značilno stalno neskladje med oskrbo s krvjo in presnovnimi potrebami srčne mišice. Predpogoj za njegov razvoj so strukturne spremembe v koronarnih arterijah (zožitev koronarne postelje).

Vzroki koronarne insuficience, etiologija in patogeneza

Koronarna insuficienca se pojavi pri različnih patoloških procesih: ateroskleroza koronarnih arterij (večina pogost vzrok), vaskulitis (koronitis), infiltracijo koronarnih žil s tumorskimi celicami, žilne poškodbe, pridobljene in prirojene srčne napake in glavne žile(aortne okvare, pljučna stenoza, anomalije koronarnih žil), septični endokarditis, kardiomiopatije, nekatere oblike miokarditisa (npr. Abramov-Fiedlerjev tip), sifilični aortitis, disekcijska anevrizma aorte, šok in kolaptoidna stanja, anemija in druga srčna bolezni.

Razvoj akutne koronarne insuficience je povezan z nenadno motnjo prehodnosti koronarnih arterij zaradi njihovega spazma, tromboze ali embolije. Hkrati se povečajo presnovne potrebe neishemičnih predelov srčne mišice, kar spremlja povečanje krvnega pretoka v nespremenjenih sosednjih koronarnih žilah. V tem primeru je možna prerazporeditev krvi v korist neishemičnih območij in povečana ishemija v območju prizadete arterije ("fenomen kraje").

Pri izvoru nekoronarne insuficience lahko igra vlogo patološki procesi ki ga spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca in perfuzijskega tlaka v sistemu koronarnih arterij (izrazito arterijska hipotenzija, izrazita bradikardija, hipovolemija), kot tudi anemija, arterijska hipoksija in oslabljena disociacija oksihemoglobina v odpoved dihanja, zastrupitev z ogljikovim monoksidom, benzenovimi nitro spojinami itd. Tudi največja vazodilatacija popolnoma normalnih koronarnih arterij ne more zadovoljiti presnovnih potreb miokarda pod temi pogoji. Odvisno od časa in intenzivnosti delovanja enega ali drugega dejavnika se razvije akutna ali kronična koronarna insuficienca.

V izvoru Ph.D. pomembna je presnovna (nekoronarna ali pogosteje mešana) geneza povečano izločanje kateholamini ob vzburjenju simpatičnega oddelka vegetativno živčni sistem(akutne in kronične stresne situacije, ki jih spremlja psiho-čustveni stres) ali njihovo prekomerno proizvodnjo v nadledvičnih žlezah. Pod vplivom kateholaminov se potreba srčne mišice po kisiku za njihovo oksidacijo znatno poveča. Koronarne žile, spremenjene z aterosklerotičnim procesom (in celo nespremenjene), pogosto z nezadostnimi krči, ne morejo zagotoviti zadostne oskrbe s krvjo, kar vodi v ishemijo in celo nekrozo nekaterih delov srčne mišice (teorija o izvoru koronarne insuficience, angina pektoris in miokardni infarkt - W. Raab, 1963).

Patogenetski pomen pri pojavu koronarne insuficience ima tudi tahikardija, zlasti v kombinaciji z aritmijami ( paroksizmalna tahikardija, tahiaritmija, pogoste skupinske ekstrasistole). V teh primerih je koronarna cirkulacija oslabljena zaradi zmanjšanja koronarne perfuzije (skrajšanje diastole in zmanjšanje minutnega volumna srca) in povečanih presnovnih potreb miokarda. Če se to zgodi v ozadju celo zmerno izražene ateroskleroze koronarnih arterij, se povzamejo patogenetski dejavniki.

Kronična koronarna insuficienca se razvije, ko so koronarne arterije poškodovane, zožene ali zmanjšana njihova sposobnost širjenja. V večini primerov je posledica ateroskleroze koronarnih arterij, vendar je lahko povezana z vnetnimi spremembami, brazgotinsko deformacijo, infiltracijo (revma, sistemske bolezni vezivnega tkiva, sifilični arteritis itd.). Primeri razvoja akutne in kronične koronarne insuficience po nepenetrantna poškodba telesa prsna votlina(v primeru udarca, stiskanja, delovanja udarnega vala, padca z višine). Pri poškodbah je možna embolija koronarnih arterij iz pljučnih ven, ruptura koronarnih žil, krvavitev, nastanek srčne anevrizme, krvnih žil.

Med stopnjo vazokonstrikcije in manifestacijami kronične koronarne insuficience ni neposredne in stroge povezave. Povezano je z razvojem stranski obtok, v nekaterih primerih funkcionalno in organsko popolna, v drugih - slabša.

V ozadju kronične koronarne insuficience se lažje pojavi akutna koronarna insuficienca. Hkrati ni potrebno tako pomembno povečanje dela srca ali povečanje presnovnih potreb.

Stopnja kronične koronarne insuficience se poveča ob prisotnosti srčnega popuščanja, anemije, hipoksemije, tirotoksikoze, arterijska hipertenzija, srčne napake, ki kršijo intrakardialno hemodinamiko.

Neekonomično delo srca kot enega od najpomembnejši razlogi kronična koronarna insuficienca se pojavi s pridobljenimi in prirojenimi srčnimi napakami, hipertrofijo in dilatacijo srca (predvsem s hipertenzijo v sistemskem in pljučnem obtoku), kršitvijo sinhronosti pri kontrakciji levega prekata ali spremembah konfiguracije njegove votline (predvsem s kronična anevrizma), hipertiroidizem in kronična anemija.

Povsem jasno je, da vprašanj etiologije in patogeneze koronarne insuficience ni mogoče obravnavati ločeno od različnih bolezni in patoloških stanj, ki jo povzročajo.

Patoanatomska slika je odvisna od osnovne bolezni, ki vodi v razvoj koronarne insuficience in predvsem ateroskleroze. Ne tako redko se zgodi, da morfoloških sprememb v koronarnih arterijah ne zaznamo, zlasti v primerih, ko nekoronarni in nesrčni dejavniki igrajo vlogo pri nastanku koronarne insuficience.

Razvrstitev koronarne insuficience

Kot že rečeno, je lahko koronarna insuficienca akutna, ki jo najpogosteje identificiramo z angino pektoris, in kronična. V praktični kardiologiji in se trenutno uporablja klinična klasifikacija kronična koronarna insuficienca kot ena od oblik koronarne srčne bolezni po L. I. Fogelsonu (1955) s 3 stopinjami.

I stopnja (blaga oblika).

Napadi bolečine (angina pektoris) se pojavijo redko in le pod vplivom izrazitega fizičnega stresa ali hudih izkušenj. Eksplicitni znaki prisotnosti aterosklerotičnih sprememb pri teh bolnikih arterijski sistem, zlasti koronarnih arterij, št. Pojav bolečine je povezan s krčem koronarnih arterij z manjšimi aterosklerotičnimi spremembami v njih, kar sodobne metode težko diagnosticirati.

II stopnja (zmerna oblika).

Napadi bolečine v predelu srca se pogosto pojavijo pod vplivom različnih zunanjih vplivov, predvsem po fizičnem naporu (pospešena hoja, plezanje po stopnicah itd.). S preiskavo ugotovimo aterosklerotične spremembe v arterijskem sistemu, predvsem v aorti. Večina bolnikov ima spremembe v obliki valovanja EKG. Te spremembe so izraz razvijajoče se kardioskleroze ali posledica miokardnega infarkta. Med napadom angine se lahko pojavijo spremembe EKG in motnje srčnega ritma, ki izginejo s koncem bolečinskega napada. V nekaterih primerih vztrajne spremembe srčnega utripa in prevajanja (ekstrasistole, atrijska fibrilacija in različne vrste blokada). Pod vplivom fizičnega stresa se pojavijo napadi bolečine in spremembe EKG, ki izginejo s prenehanjem fizičnega stresa.

III stopnja(huda oblika).

Pogosti napadi bolečine v srcu, ki se pojavijo pod vplivom manjšega fizičnega napora ali nevropsihičnega stresa. Pogosto se pojavijo napadi angine pektoris v popolnem mirovanju ali sredi spanja, ki jih pogosto spremljajo napadi srčne astme. Pregled razkrije pomembne aterosklerotične spremembe žilni sistem in kardiosklerozo, pogosto opazimo znake oslabljenega splošnega krvnega obtoka. Elektrokardiografska slika ustreza hudi kardiosklerozi.

V več sodobna klasifikacija L. A. Myasnikova in V. I. Metelitsy (1969, 1972, 1973) sta upoštevala podatke ne le kliničnega in elektrokardiografskega pregleda bolnikov, temveč tudi kolesargometrične in koronarne angiografije. Po tej klasifikaciji ločimo tudi 3 skupine bolnikov, kar v določeni meri ustreza 3 stopnjam kronične koronarne insuficience po Fogelsonu.

1. skupina.

Koronarna presnovna disadaptacija funkcionalnega reda. To vključuje bolnike z zgodnjimi manifestacijami ateroskleroze. koronarne arterije s funkcionalno nerazvito mrežo zavarovanj. Osnova bolezni je funkcionalne spremembe koronarni obtok (spazem) in presnovne motnje. Pri kliničnem pregledu imajo angino pektoris, ki se pojavi pri izrazitem fizičnem naporu ali predvsem pri nevropsihični preobremenitvi. Angina pektoris je lahko včasih pogojno refleksne narave. Takšni bolniki so pogostejši mladosti nekateri med njimi imajo miokardni infarkt v anamnezi. V mirovanju so spremembe v elektrokardiogramu večinoma odsotne. Med funkcionalni testi. Toleranca do telesna aktivnost pri kolesoergometričnem testu se običajno ne spremeni. S koronarno angiografijo ni odkrita huda stenoza ali okluzija v koronarnem sistemu.

2. skupina.

Pomembna ateroskleroza z lokalno koronarno stenozo v nekaterih vejah in nerazvito kolateralno mrežo na prizadetem območju. To so predvsem bolniki srednjih let in starejši s pogostimi napadi angine pektoris, manj pogosto - angina pektoris in počitek. Možen je miokardni infarkt v anamnezi. Toleranca na telesno aktivnost (veloergometrični test) pri njih, v nasprotju z bolniki prve skupine, je pogosto zmanjšana. Na elektrokardiogramu se pojavijo spremembe (periodične ali stalne), značilne za koronarno insuficienco (spremembe S - T in T). S pomočjo selektivne koronarografije se odkrije okluzija ali huda stenoza (več kot 75%) vsaj ene velike koronarne arterije.

3. skupina.

Razširjena stenozirajoča ateroskleroza vseh večjih vej koronarnih arterij z najbolj razvitimi kolateralami. Pri metabolizmu miokarda so pomembni ne le aerobni, ampak tudi anaerobni procesi. Napadi angine pektoris so povezani z zelo omejeno telesno aktivnostjo, pogosto se pojavijo v mirovanju. Bolniki imajo močno zmanjšano toleranco za telesno aktivnost. V anamnezi - pogosti ponavljajoči se miokardni infarkti majhnih ali velikih žarišč v različnih delih miokarda. Na elektrokardiogramu se običajno odkrijejo pomembne spremembe, s selektivno koronarno angiografijo pa se odkrije pogost stenozni proces.

Klinika in simptomi koronarne insuficience

Koronarna insuficienca se kaže v napadih angine pektoris ali njenih ekvivalentov (na primer paroksizmalne dispneje), miokardnega infarkta, srčnega popuščanja z razvojem ishemične miokardne distrofije in kardioskleroze. Možen atipičen in klinično asimptomatski potek koronarne insuficience do pojava znakov srčnega popuščanja ali nastopa nenadna smrt. Ob prisotnosti napadov angine je mogoče klinično oceniti resnost poteka kronične koronarne insuficience po zgornji Fogelsonovi klasifikaciji.

Diagnostika

Med pomožne metode diagnostiko najvišjo vrednost ima elektrokardiografijo v pogojih dozirane telesne aktivnosti. Depresija segmenta je zanesljiv elektrokardiografski kriterij za koronarno insuficienco. S - T, ki se pojavi med največjo (submaksimalno) telesno aktivnostjo ali nekaj časa kasneje (2 - 5 minut). Štejejo se tudi srčne aritmije in motnje prevodnosti, ki se pojavijo med obremenitvenim testiranjem posredni znak koronarna insuficienca.

Najbolj razširjena prejeli kolesarski ergometrični test. Na posebnem pripomočku, kot je kolo, v sedečem ali ležečem položaju se izvaja vedno večja telesna aktivnost (stalno vsakih 3 ali 5 minut ali občasno z intervali počitka), dokler sindrom bolečine ali spremembe elektrokardiograma. Običajno se znaki koronarne insuficience pojavijo pri obremenitvi 150-160 W, s kronično koronarno insuficienco - pri manjši obremenitvi. Hkrati je manjša kot je toleranca na telesno aktivnost, bolj izražena je koronarna insuficienca.

Test z odmerjeno telesno aktivnostjo lahko izvajamo tudi na tekalni stezi (s spremenljivo hitrostjo premikajoči se trak, po katerem pacient hodi).

Če kolesarskega ergometra ali tekalne steze ni, lahko izvajate Mojstrski izpit na dvostopenjski lestvi (višina in širina vsake stopnice 22,5 cm, višina lestve 45 cm in dolžina 65 cm). Subjekt v določenem času gre gor in dol po stopnicah. Število vzponov se določi po posebni tabeli (ob upoštevanju spola, starosti in teže bolnika). Elektrokardiogram se posname pred, takoj po testu, po 2 in 6 minutah.

Test se izvede v 1,5 minutah. Z odsotnostjo ishemične spremembe miokarda se izvede dvojni test Masterja (gor in dol po stopnicah 3 minute). Za diagnozo kronične koronarne insuficience se uporablja predvsem dvojni Masterjev test.

Druge metode, vključno z metodo hitre električne stimulacije atrija, še niso bile razširjene.

Pozitivni stresni testi kažejo na prisotnost koronarne insuficience, omogočajo določitev resnosti njene klinične manifestacije ampak ne daj morfološke značilnosti poškodbe koronarnih arterij srca. Negativni rezultati Ti testi ne izključujejo prisotnosti koronarne insuficience. Koronarna angiografija se uporablja za neposredno oceno stanja miokardnega arterijskega sistema in ugotavljanje lokalizacije, obsega in resnosti stenotičnih ali okluzivnih lezij koronarnih žil srca, pa tudi kompenzacijske sposobnosti kolateralnega krvnega obtoka.

Koronarna angiografija - Rentgenska metoda vseživljenjska študija koronarnih arterij srca z njihovim kontrastiranjem. Selektivna koronarna angiografija se običajno uporablja, kadar kontrastno sredstvo injiciran neposredno v vsako (levo in desno) koronarno arterijo. Koronarna angiografija je indicirana za kronično koronarno insuficienco (kronično koronarno srčno bolezen), zlasti če se pojavi brez značilnih elektrokardiografskih sprememb, postinfarktno srčno anevrizmo v primeru njene domnevne kirurško zdravljenje, prirojene anomalije koronarne arterije.

V primeru predhodno diagnosticirane kronične koronarne insuficience (z obvezno uporabo vzorcev z odmerjeno telesno aktivnostjo) se koronarna angiografija izvaja v primerih predlaganega kirurškega zdravljenja (uporaba aortokoronarne anastomoze), da se razjasni narava, stopnja in lokalizacija lezij koronarnega obtoka.

Rezultati testov z odmerjeno telesno aktivnostjo (predvsem kolesarski ergometrični testi) pri bolnikih s kronično koronarno insuficienco v 80-85% primerov sovpadajo s podatki koronarne angiografije, čeprav ni popolne skladnosti med spremembami EKG med odmerjeno telesno aktivnostjo in podatki iz koronarne angiografije ali scintigrafije. Zaradi funkcionalne narave akutne miokardne ishemije so patološke spremembe na koronarnih angiogramih pogosto odsotne ali zelo rahlo izražene.

Zdravljenje

Poleg usmerjenega zdravljenja osnovne bolezni je potrebno tudi lajšanje. anginozni napadi in preprečevanje napadov angine v medinktalnem obdobju. Slednje vključuje kompleksno uporabo številnih antianginalnih sredstev, tj. Je namenjeno zdravljenju kronične koronarne insuficience.

Kompleksno zdravljenje koronarne insuficience

Kompleksna terapija insuficienca koronarne cirkulacije vključuje:

1) splošne dejavnosti

telesna aktivnost

fizioterapija

Zdraviliško zdravljenje

hipertenzija

diabetes

2) posebna obravnava:
3) druge vrste terapije:

Kronično koronarno insuficienco običajno zdravimo z zdravili:

1) vazodilatatorji
2) zdravila, ki vplivajo na adrenergično inervacijo srca
3) sredstva proti bradikininu
4) anabolična sredstva
5) druga sredstva

Med vazodilatatorji koronarno insuficienco najpogosteje zdravimo z nitrati (za lajšanje in preprečevanje napadov angine), uporabljamo karbokromen, dipiridamol in verapamil. Slednji nima le antianginalnega, ampak tudi antiaritmičnega učinka; med antiadrenergičnimi zdravili - zaviralci beta, amiodaron (kordaron), oksifedrin in nonahlazin. Med zadnjima dvema (3. in 4.) skupinama je težko dati prednost kateremu koli zdravilu: služijo predvsem kot ozadje pri predpisovanju zdravil iz prvih dveh skupin.

Kompleksna aplikacija zdravila iz zgornjih skupin imajo koronarno dilatacijski učinek, povečajo volumen koronarne perfuzije, zmanjšajo presnovne potrebe miokarda, ščitijo miokard pred hipoksijo in zmanjšajo delo srca, izboljšajo hemodinamiko in olajšajo kardiohemodinamiko z zmanjšanjem koronarnega pritoka in zmanjšanjem srčni upor, izboljša mikrocirkulacijo. Končno zmanjša ali odpravi neskladje, ki obstaja pri koronarni insuficienci med energetskimi potrebami miokarda in njegovo oskrbo s krvjo.

Kronično koronarno insuficienco je treba razlikovati glede na to, katero stopnjo (1., 2. ali 3. po Fogelsonu) ali katero klinično skupino (1., 2. ali 3. po Myasnikovu in Metelitsi) lahko pripišemo bolnikom (glej klasifikacijo) in glede na to , terapija se izvaja.

Spodaj so glavna zdravila, priporočena za bolnike v vsaki od kliničnih skupin. Bolniki prve skupine so dodeljeni pomirjevala, pomirjevala in kateri koli vazodilatatorji; bolniki druge skupine - ista zdravila in dodatno zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, antiadrenergična zdravila, kot je amiodaron, in zdravila proti bradikininu (prodektin); bolnikom tretje skupine se poleg sedativov, pomirjeval in vazodilatatorjev priporočajo adrenoblokatorji, antitiroidna zdravila (merkasolil), zdravila, ki povečujejo toleranco miokarda na hipoksijo (glio-6), pa tudi anabolične hormone.

Poleg naštetih zdravil za zdravljenje koronarne insuficience pri zadnje čase heparin se priporoča. Pri koronarni bolezni ima heparin antikoagulantni, analgetični in antikateholaminski učinek, izboljšuje koronarno cirkulacijo in mikrocirkulacijo, ima antihipoksične, antidistrofične, antialergijske, antihistaminske in hipolipidemične učinke, izboljšuje energetsko oskrbo srca, regenerativne procese in povečuje kontraktilnost miokarda. stabilizira prepustnost vezivnotkivnih struktur in celičnih membran .

Heparin se predpisuje intravensko, intramuskularno in v zadnjem času subkutano (globoko pod kožo v epigastrični regiji) 1-2-3 krat na dan, 5000-10.000 ie 10-15 dni ali več, ali, kot pri miokardnem infarktu, t.j. v višjih parenteralnih odmerkih (10.000-20.000 IE vsake 4 ure, skupaj 60.000-120.000 IE na dan pod nadzorom strjevanja krvi) 3-5 dni, čemur sledi prehod na nižje odmerke heparina ali na antikoagulante. posredno ukrepanje. Taktika uporabe heparina je odvisna od resnosti in stopnje koronarne insuficience, pa tudi od resnosti predtrombotičnega stanja.

Z neučinkovitostjo konzervativno zdravljenje vprašanje glede operacije presaditev koronarne arterije. Napoved za koronarno insuficienco je vedno neugodna, še posebej, če se razvije miokardni infarkt. Preprečevanje je odvisno od etiologije osnovne bolezni.

Koronarna srčna bolezen – bolezen stoletja, kot ji pravijo – je ena najpogostejših na svetu. Pojavi se zaradi ateroskleroze koronarnih arterij. Srce je glavna mišica v telesu normalno delovanje od katerih je odvisno človeško življenje.

Vzroki in dejavniki tveganja

Pretok krvi v srce se izvaja skozi koronarne arterije. Ko je oskrba s krvjo nezadostna, srce občuti pomanjkanje kisika in hranila. Patološka sprememba lumen koronarnih žil – koronarna ateroskleroza – nastane zaradi odlaganja maščobnih oblog na stene žil. Zoženje ali blokada krvnih žil povzroči motnje v delovanju srca, razvoj koronarna bolezen. Resnost bolezni je neposredno povezana s številom prizadetih žil.

Tipične pritožbe bolnikov s to težavo so huda bolečina pri dušenju in težnost v prsih (pogosteje v predelu srca), ki se ne spreminjajo s spremembo položaja telesa. Napad bolečine lahko povzroči srčni infarkt ali celo nenadno koronarno smrt.

Simptomi in pritožbe

Že ob prvem obisku pri zdravniku je možno diagnosticirati koronarno bolezen, ki jo ugotovimo po tipičnih kliničnih znakih. Bolnik se pritožuje zaradi bolečine in občutka tiščanja v prsih med naporom, na primer med hojo, vzpenjanjem po stopnicah ali drugimi napori. Včasih videz bolečine spodbujajo tesnobo, stres, tesnobo. Pogosto se kratkotrajna bolečina lahko pojavi ponoči, to je v mirovanju.

Za koronarno ali ishemično bolezen je značilen razvoj aterosklerotičnih sprememb v koronarnih arterijah srca.

Bolečina v intenzivnosti in značaju je lahko različna:

močno izraženo, pekoče, dolgočasno, pritiskajoče;
zmeren, toleranten;
včasih bolnik ne čuti bolečine, vendar se pritožuje zaradi neprijetnega občutka teže in stiskanja za prsnico;
običajno je bolečina lokalizirana v predelu srca;
včasih bolečina seva v roko, ramo, v drugem primeru - v epigastrično regijo, vrat, čeljustno območje ali lopatico, kar je razloženo s širjenjem bolečine vzdolž centrifugalnih živcev.

Hkrati z zgornjimi simptomi med napad koronarne arterijske bolezni V redu:

utrip se pospeši in krvni tlak se poveča;
bolnik čuti pomanjkanje zraka, pojavi se težko dihanje;
utrip je neenakomeren, niha;
obraz postane bled in na čelu se pojavi znoj;
pacientove roke postanejo hladne in otrple, zdi se, da se bolnik umiri in jih pritisne na prsi.

Diagnoza in pregled

Prepoznavanje bolezni, kot je koronarna srčna bolezen s koronarno insuficienco, s strani zdravstvenega osebja temelji na dejanskih pritožbah bolnika. Klinični pregled za lažjo diagnozo splošno stanje zdravje, natančno preučil zgodovino bolezni, anamnezo, zbira podatke o dedne bolezni. Upošteva se tudi kakovost življenja, lokalizacija bolečine in vzroki za njen nastanek. Za izključitev se hkrati upoštevajo diagnostični in prognostični podatki sočasne bolezni kot je na primer ishemija možganske skorje in postopno odločanje za zdravljenje.

Spremljanje EKG, ki omogoča ugotavljanje prisotnosti ishemičnih območij, tudi če ni značilnih simptomov

V laboratorijski diagnostiki bolnikov, ki se izvaja za razjasnitev diagnoze in določitev prognoze, kot tudi preventivni pregled Asimptomatskim bolnikom s tveganjem so predpisani:

spremljanje EKG (v mirovanju in med vadbo);
ehokardiografija (ultrazvok srca) - za ugotavljanje motenj srca in krvnih žil z zožitvijo arterij in motenim pretokom krvi;
Rentgenski pregled - koronarna angiografija pri IHD je potrebna za natančno diagnozo bolezni srca. Razkriva stopnjo poškodbe koronarnih arterij, njihove parametre in lokalizacijo.
scintigrafija (jedrsko skeniranje) srčne mišice - za ugotavljanje maščobnih neoplazem;
Pregled z računalniško tomografijo;
kateterizacija srca (z vizualizacijo srčnih žil s kontrastnim sredstvom);
določitev posebnih markerjev, ki kažejo na koronarno ishemijo srca.
standard biokemijske analize, študija v krvi holesterola, ravni glukoze.

Terapija

Farmakološko zdravljenje koronarne bolezni ima specifične cilje – izboljšanje prekrvavitve in oskrbe s kisikom, lajšanje bolečin. Usmerjeni so tudi v preventivo in preprečevanje koronarnih bolezni.

Nitroglicerini. Namen njihove uporabe je odpraviti akutne napade bolezni.

Začetno zdravljenje je s kratkodelujočimi nitrati. V začetni fazi napada se bolnik usede (ne stoje in ne leže) in jemlje nitroglicerin, dokler bolečina ne popusti. Pri lajšanju lahko pomaga tudi "izosorbitol dinitrat" (sublingvalno). srčni infarkt in ščiti pred koronarnim sindromom.
Za preprečevanje bolezni so predpisani dolgotrajni nitrati: "Isosorbit dinitrat" (peroralno), "Nitrosorbitol", "Isocard", pa tudi mononitrati, transdermalni obliži.
Beta-blokatorji - zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku (na primer "Nebivolol"). Pogosto jih kombiniramo z nitrati.
Blokatorji in aktivatorji kalcijevih kanalov - sredstva, ki povečajo oskrbo miokarda s kisikom: "Verapamil" ("Isoptin"), "Amlodipin" in drugi.
koronarne dilatatorje.
"Aspirin" - uporablja se v kombinirani terapiji za izboljšanje pretoka krvi in preprečevanje trombotičnih zapletov.

V nekaterih primerih obstaja potreba kirurško zdravljenje koronarna srčna bolezen z akutno koronarni sindrom, katerega namen je razširiti žilo, zoženo ali zamašeno s plaki (revaskularizacija). Na primer, kdaj zdravila ni mogoče izključiti hemodinamsko pomembne poškodbe arterije.

Obstaja več vrst kirurškega zdravljenja:

Stentiranje - obnova lumna posode z balonskim katetrom, zato se ta operacija imenuje tudi balonska angioplastika;
Presaditev koronarne arterije je več zapletena operacija. Predpisano je za blokado več arterij, pa tudi za starejše, diabetike.

kot najbolj učinkovita metoda uporablja se obvod koronarnih arterij

Možni zapleti

Pozno ali neustrezno zdravljenje koronarna ateroskleroza, koronarna srčna bolezen, AKS brez koronarne arterijske bolezni lahko povzroči motnjo srčne aktivnosti, nezadostno možganska cirkulacija in posledično pride do ishemije možganske skorje. Kaj je in kako se kaže, je pomembno vedeti vnaprej: omotica, motnje spomina in pozornosti, slabost, glavoboli.

Kršitev prekrvavitve miokarda brez zagotavljanja nujne medicinske oskrbe v kratkem času povzroči nepopravljivo poškodbo območja srčne mišice, v hudi primeri pride smrt. kisikovo stradanje možganske celice – ishemija – ogroža življenje celotnega organizma, lahko pride do paralize dela telesa, ishemične možganske kapi. Bolniki s koronarno boleznijo morajo paziti na svoje zdravje, da se izognejo srčnim infarktom, možganski kapi in drugim zapletom, povezanim z zamašenimi žilami.

Preventivni ukrepi

Obstaja veliko dejavnikov, ki preprečujejo stanja, ki vodijo do tako razširjene bolezni, kot je koronarna srčna bolezen. Delimo jih na regulirane in neregulirane, torej tiste, katerih prisotnost ni odvisna ne od zdravnika ne od bolnika.

Terapevtska prehrana prispeva k normalizaciji maščob in presnova ogljikovih hidratov v telesu, ter je dobra preventiva za nastajanje novih aterosklerotičnih plakov v telesu

Predpisane okoliščine, ki preprečujejo koronarno srčno bolezen:

visok krvni pritisk;
visok holesterol;
kajenje, slabe navade;
visok krvni sladkor (diabetes mellitus);
debelost;
stres;
pomanjkanje aktivnega gibanja.

Usodne okoliščine, to so dejavniki tveganja, ki so neodvisni od osebe:

starost;
družinska predispozicija;
spol (ženske pred menopavzo so manj dovzetne za bolezen zaradi izpostavljenosti estrogenu).

Ustrezna obravnava bolnikov s koronarno boleznijo se začne z izključitvijo vseh dejavnikov tveganja. Cilj zdravljenja je sprememba življenjskega sloga za odpravo simptomov bolezni.

Bolniki naj se izogibajo kakršni koli obliki kajenja, vključno s pasivnim kajenjem. Je odlična preventiva in popravni ukrep. In čeprav to rešuje precej težka naloga vendar so zdravniški nasveti in podpora, varna nikotinska nadomestna terapija (bupropion, vareniklin) v veliko pomoč bolnikom pri doseganju pozitivne rezultate zdravljenje.

Zdrava prehrana in nadzor telesne teže zmanjšujeta tveganje za koronarno bolezen. Dieta, ki jo priporočajo zdravniki, ne sme vsebovati več kot 5 gramov soli na dan. Sadje in zelenjava naj bosta prisotna na mizi 200 gramov na dan. Vključiti je treba ribe dnevni obrok 2-krat. Polinenasičen maščobna kislina vsebujejo oreščki, oljčno olje, mastne ribe, priporoča tudi medicina, saj imajo ugoden vpliv za izboljšanje simptomov bolezni.

Redna telesna in spolna aktivnost. Dnevna vadba, izvedljiva telesna vadba na zraku (zmerna ali visoka intenzivnost) je odličen način za izboljšanje stanja in zmanjšanje resnosti simptomov. fizično usposabljanje in opustitev kajenja izboljšata erektilno funkcijo, nasičita življenja moških in žensk s samozavestjo in veseljem.

Ne glede na raven holesterola v krvi zdravnik nujno predpiše uporabo statinov, kar ugodno vpliva na klinični izid.

Posebna pozornost je namenjena nadzoru krvnega sladkorja in krvni pritisk– ambulantno in domače spremljanje.

Izboljšanje kakovosti življenja dosegamo tudi z željo po odpravi tesnobe, napetosti in stresa v službi in doma.

/. Anatomsko in Fiziološke značilnosti koronarni obtok.

Značilnosti koronarne cirkulacije:

1. Izhodiščni kot koronarnih arterij iz aorte je blizu 90°, kar prispeva k turbulenci krvnega pretoka in trombozi

2. Obstrukcija pretoka krvi skozi koronarne arterije med sistolo zaradi njihovih kompresij (predvsem vej leve koronarne arterije).

3. Pozne anastomoze med vejami koronarnih arterij, povzroča pojav kraje pri uporabi antispazmodikov (samo "zdrave" koronarne arterije so občutljive na zdravilo, medtem ko se arterije, ki jih je prizadela ateroskleroza, ne razširijo, glavni pretok krvi pa se prerazporedi v cone miokarda, ki jih oskrbujejo neprizadete žile).

Značilnosti metabolizma miokarda- glavni vir energije pri oksidaciji
močna fosforilacija so maščobne kisline. ^
Regulacija koronarnega obtoka.

živčna regulacija.

■ Simpatična inervacija: obstajajo a- in p-adrenergični receptorji, slednji prneva-liruyut. Stimulacijo p-adrenergičnih receptorjev spremlja povečanje srčnega utripa (E) in premera koronarnih arterij.

■ Holinergični vplivi izraženo v manjši meri, spremlja ga razširitev koronarnih arterij (posredovana s stimulacijo M-holinergičnih receptorjev)

Humoralna regulacija

Glavne biološko aktivne snovi, ki sodelujejo pri uravnavanju tonusa koronarnih žil, so predstavljene v tabeli 3.4.1.

Tabela 3.4L. Humoralni dejavniki, ki določajo premer lumna koronarnih arterij.

Hormonsko in biološko aktivne snovi

Metaboliti

Opomba: "+" - zoženje "-" - razširitev.

//. Absolutna in relativna koronarna insuficienca. Etiologija in patogeneza koronarne srčne bolezni in miokardnega infarkta.

Koronarna insuficienca (CI)- neskladje med dostavo kisika in presnovnih substratov v srce skozi koronarne arterije in potrebami miokarda po njih.

Glede na hitrost razvoja KI delimo na akutno in kronično.

KI je glavni vzrok smrti v skupini patologije srčno-žilnega sistema; skupaj s koronarno boleznijo možganov predstavlja 90 % umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja.

Absolutna koronarna insuficienca- znižana poštnina arterijske krvi v miokard skozi koronarne arterije, zaradi zmanjšanja ali popolnega zaprtja lumna koronarnih arterij.

Razlogi za absolutno koronarna insuficienca, označen kot koronarogeni (srčni):

1. ateroskleroza koronarnih arterij, kar povzroča njihovo hemodinamsko pomembno stenozo in okluzijo. glavni razlog koronarna insuficienca.

2. Koronarni spazem (krč koronarnih arterij), zaradi povečane adrenoreaktivnosti miokardnih žil (Prinzmetalova angina).

3. Tromboza koronarnih arterij(pogosteje kot zaplet njihovih aterosklerotičnih lezij).

4. Zmanjšana koronarna rezerva opazili s kršitvami regulacije koronarnega pretoka krvi zaradi izgube elastičnosti žilna stena, hipertrofija miokarda.

koronarna rezerva sposoben povečati porabo Og od 10 ml / min / 100 g v mirovanju do 65 ml / min / 100 g miokardne snovi, kar pomeni, da je koronarna rezerva običajno 55 ml / min / 100 g.

5. Subintimalne krvavitve v steno koronarnih arterij.

6. Zmanjšan perfuzijski tlak v koronarnih arterijah s pomembno bra-di- ali tahikardijo, trepetanjem/atrijsko fibrilacijo ali ventrikularno odpovedjo, insuficienco aortne zaklopke, akutna hipotenzija, stiskanje koronarnih žil s tumorjem, brazgotina, tuje telo itd.

Relativna koronarna insuficienca- znatno povečanje "zahteve" in porabe kisika in presnovnih substratov s strani miokarda v primerjavi s stopnjo njihovega dotoka v ozadju normalne ali celo povečane perfuzije.

Vzroke za relativno koronarno insuficienco imenujemo nekoronarni (ekstrakardialni).

1. Stres in aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema povzroči povečanje potrebe miokarda po kisiku zaradi vzbujanja | 3-adrenergičnih receptorjev miokarda; Pri bolnikih z obstoječimi aterosklerotičnimi lezijami koronarnih arterij, učinki vzbujanja a-adrenergičnih receptorjev koronarnih arterij (spazem) prevladujejo nad učinki vzbujanja p-adrenergičnih receptorjev.

2. arterijska hipertenzija, v skladu z Anrepovim zakonom (moč srčnih kontrakcij je sorazmerna s pritiskom = uporom, proti kateremu deluje srce), spremlja povečanje potrebe miokarda po kisiku.

3. Tirotoksikoza(presežek ščitničnih hormonov poveča adrenoreaktivnost miokarda in neposredno poveča moč in pogostost srčnih kontrakcij).

4. Anemija (akutna posthemoragična)- močan upad rezervoar za kisik
krvi povzroči hemično hipoksijo in pomanjkanje substratov v miokardu.
Miokardna ishemija- Zmanjšan arterijski pretok krvi v miokard
posledica tega je zmanjšana dostava kisika do njega.

Hipoksija miokarda označen s pomanjkanjem biološke oksidacije zaradi nezadostne oskrbe s kisikom v tkivih srca ali kršitve njegove uporabe, zato se lahko razvije z normalnim in celo povečanim koronarnim pretokom krvi (zaradi zmanjšanja nasičenosti krvi s kisikom).

Ishemična srčna bolezen (CHD)- nezadostnost koronarne cirkulacije zaradi ateroskleroze, spazma ali tromboze koronarnih arterij;

Angina pektoris (angina pektoris)- ena od vrst bolezni koronarnih arterij, katere glavni simptom je paroksizmalna bolečina za prsnico, ki običajno seva v leva lopatica in roko. " :

Tabela 3.4.2. predstavljeni so funkcijski razredi angine, določeni na podlagi tolerance na telesno aktivnost.

Tabela 3.4:2, »kanadska« klasifikacija funkcionalnih razredov angine pektoris

Odvisno od toka obstajajo stabilno in nestabilen angina in variantna angina(posebna, vazospastična, Prinzmetalova angina).

Miokardni infarkt (MI)- pojav nekroze v srcu zaradi motenj koronarnega pretoka krvi.

Razlikovati makrofokalno(transmuralni) in maložariščni (netransmuralni) MI.

Dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen:

1. Arterijska hipertenzija.

2. Debelost in prekomerno telesno težo telo.

3. Telesna nedejavnost.

4. Hiperholesterolemija in dislinoproteinemija.

5. Kajenje.

6. Stres (stresna koronarna tip A po Jenkinsonu).

7. Dednost in spol.

Patogeneza IHD in MI zaradi razvoja stopenjskega procesa: ishemija - "paranekroza -" nekrobioza - "nekroza in avtoliza -" rezultati

Mehanizmi odmiranja celic pri miokardnem infarktu so prikazani na sliki. HODNIK.Z razvojem MI se razlikujejo tri cone:

1. Ishemična cona- po ponovni vzpostavitvi oskrbe s krvjo se vse spremembe v njej podvržejo obratnemu razvoju.

2. Območje ishemične poškodbe(celice v stanju paranekroze in nekrobioze) - po ponovni vzpostavitvi oskrbe s krvjo je del tega območja popolnoma obnovljen, del pa je nekrotičen.

3. Območje nekroze- območje nepopravljivih sprememb, ki je podvrženo avtolizi, nadaljnja usoda je lahko drugačna (glejte "Izidi miokardnega infarkta"). Rezultati MI:

1. Brazgotinjenje.

2. Nastanek srčnih anevrizem.

3. Ruptura in tamponada srca. Zapleti MI:

1. Aritmije.

2. Odmaknjenost papilarne mišice z razvojem akutne mitralne regurgitacije.

3. Kardiogeni šok (pulzni tlak manj kot 20 mmHg)

a) Bolečinski šok - refleksna inhibicija (prekomerna) centrov vaskularne re
kroženje -> vaskularna insuficienca.

b) Pravi šok – zaradi zmanjšanja črpalne funkcije srca zaradi poškodbe
50-65% miokarda - "akutno srčno popuščanje.

c) Aritmični šok – zaradi zmanjšanja črpalne funkcije srca zaradi
usklajen srčni utrip -> akutno srčno popuščanje.

4. Dresslerjev postinfarktni sindrom (triada: plevritis, alergijski pnevmonitis, perikarditis) se razvije 1 mesec ali več po miokardnem infarktu, ki temelji na antigenski podobnosti nekrotičnih endkardialnih celic s sevi poprsnice, pljuč in perikarda.

: ^GJ101^

membrana

PSPG0YSH1Y&

Kyo1 "rCHN1UI

^ Kondenzacija kromatina * Denaturacija beljakovin

: Aritmije -^II^

; ■>■ ■:: ■ Iybvy!" ;SHSHSH" : ■ ;

riž. 3.4.1. Mehanizmi celične smrti pri miokardnem infarktu. Pri akutni ishemiji se aerobna glikoliza ustavi in celična oskrba z ATP hitro upade. To povzroči znotrajcelično acidozo in motnje procesov, odvisnih od ATP, kar posledično povzroči kopičenje kalcija v celici, edem in celično smrt [po Lilly L., 2003].

///. Funkcionalno in laboratorijska diagnostika IBO in IM. elektrokardiografija

EKG znaki območij MI so prikazani na sl. 3.4.2.

■ cona ishemije(akutna subendokardna ishemija): visoka, simetrična ali globoka negativni zobec T. Kršitev bioelektričnih procesov in predvsem repolarizacija.

■ območje poškodbe(transmuralna ishemija): premik segmenta 8T. Paranekroza, nekroza, faza platoja depolarizacije trpi.

■ območje nekroza: patološki (3 (širina več kot 0,03 s, amplituda več kot 1/4 K) ali C> 8. Območje nekroze ni depolarizirano.

AKUTNA

SUBENDOKARDILNI

ISHEMIJO

"Koronalni" T-val

TRANSMURALNA ISHEMA

dviganje 8T-segmenta

TRANSMURA LNYI INFARKT

4 ■* 1 ** ** Patološki 0-zob

riž. 3.4.2. Shematski prikaz EKG znakov MI con [po Mogelwang I., 1998].

Faze MI:

1. Najostrejši: visok simetričen val T, premik 8T nad izolinijo in njegovo sotočje s T.

2. akutno: patološki C> oz<38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с высоким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Subakutno: patološki (3 oz<38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Brazgotina: patološki C> ali C>8, 8T na izoliniji, T - šibko negativen, pozitiven ali zglajen.

Shema sprememb EKG pri akutnem MI z valom C2 je prikazana na sliki 3.4.3.

Ura Norma Sharp

predelna stena

Nižje (YASH aU g)

Raztrgaj&ŠrHuŠŠ

Spredaj

Prvi dan*bshsh

Riž, 3.4.4; Topografska diagnoza MI. AMPAK - anatomskih predelih srca. Odvodi v oklepaju kažejo znake infarkta v ustreznem območju. B - zmanjšan shematski zapis 12 EKG vodi, ki prikazuje standardno usmerjenost vsakega kabla. Označena so glavna področja levega prekata. Upoštevajte, da medtem ko prisotnost patoloških zob<3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие начальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Kolesarska ergometrija (VEM)- uporablja se za določitev latentnega CAD in njegovega funkcionalnega razreda.

Stresna ehokardiografija- uporablja se za diagnosticiranje bolezni koronarnih arterij z oslabljeno gibljivostjo miokardne stene med obremenitvijo (transezofagealna stimulacija, VEM, zdravila).

Laboratorijska diagnostika.

Če v klinični praksi obstaja sum na MI, se določijo naslednji biokemični označevalci poškodbe kardiomiocitov:

1. CPK (običajno 0-10 nM/cm). CF oblika CPK je specifična za miokard, njen pojav je zgodnji znak okvare miokarda.

2. LDH (običajno 3200 nM/cm). LDP in G- izooblike encimov, ki so najbolj specifične za kardiomiocite,

3. Mioglobin.

4. Koncentracija K+.

5. Povečanje glikogen fosforilaze je še posebej specifično, vendar je malo določeno.

6. Srčna troponina I in T.

Troponinski kompleks, ki uravnava proces mišične kontrakcije v kardiomiocitih, je sestavljen iz treh podenot: T, I in C. Srčni troponini in troponini skeletnih mišic imajo različne

nuyu aminokislinsko zaporedje, ki vam omogoča ustvarjanje zelo specifične diagnostike za določanje koncentracije srčnih troponinov I in T v krvnem serumu. Srčni troponini pri MI običajno dosežejo diagnostično pomembno raven v krvi bolnikov 6 ur po pojavu simptomov, njihova povišana raven vztraja 7–14 dni, zaradi česar so primerni za pozno diagnozo MI. Določanje srčnih troponinov je zaradi svoje visoke specifičnosti in občutljivosti postalo »zlati standard« v biokemični diagnostiki MI.

Slika 3A5. prikazana je dinamika sprememb koncentracije serumskih markerjev poškodbe kardiomiocitov.

1234 56 7 89 10

DNI PO MI

riž. 3.4.5. Dinamika serumskih markerjev akutnega MI. CPK (in njegov izoencim CK-MB) naraste nekaj ur po akutnem MI in doseže vrh po 24 urah; mioglobin se začne zaznavati v serumu prej, vendar je manj kardiospecifičen Kardiospecifični troponini so zelo občutljivi in specifični za poškodbo miokarda in vztrajajo v serumu še nekaj dni po akutnem MI, LDH narašča postopoma in doseže vrh 3-5 dni po napadu [glede na Lilly L., 2003].

Koronarna cirkulacija zagotavlja prehrano srčne mišice. Med delovanjem je pretok krvi skozi koronarne žile 1 liter krvi na minuto. Za motnje koronarne cirkulacije, ki povzročajo zmanjšanje oskrbe srca s krvjo in dotoka kisika vanj, je značilna motena prehrana in delovanje srčne mišice.

motnja koronarnega obtoka, oz koronarna insuficienca, zaradi dejstva, da oskrba srčne mišice s kisikom ne zadovoljuje njenih potreb. Koronarno insuficienco lahko povzročijo naslednji dejavniki: 1) kršitev vazomotorne regulacije pretoka krvi ki vodi do spazma koronarnih žil refleksnega izvora ali zaradi vplivov, ki izvirajo neposredno iz subkortikalne regije in ležečih delov možganov; 2) ateroskleroza koronarnih arterij, nastajanje krvnih strdkov in redkeje odnašanje embolije; 3) padec krvnega tlaka, zlasti v aorti, na primer z insuficienco aortnih ventilov ali zmanjšanjem elastičnosti krvnih žil; štiri) pomanjkanje kisika v krvi, na primer s hudo anemijo, višinsko boleznijo ali zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom; 5) drugi dejavniki, ki povzročajo neskladje med funkcionalno napetostjo miokarda, potrebo po kisiku in pretokom krvi vanj.

V vseh teh primerih se zmanjša preskrba srca s kisikom, nastopi hipoksija, motena je presnova v srčni mišici, v njej se lahko pojavijo žarišča ishemije, maščobna degeneracija in nekroza, čemur sledi miokardni infarkt.

Eksperimentalno lahko motnje koronarne cirkulacije povzročijo nalaganje ligature na koronarne žile ali embolija, na primer z vnosom majhnih rastlinskih semen živali skozi karotidno arterijo v ascendentno aorto. Poskusi so pokazali, da bodo posledice za delovanje srca različne glede na zaporo določenih vej koronarne arterije (slika 105).

Pri zamašitvi ali stiskanju velike koronarne arterije ali več njenih vej pri psih hitro nastopi smrt. Ligacija leve koronarne arterije povzroči obsežen infarkt in motnjo srčnega ritma, ki se izraža v fibrilacijah srčne mišice. Nato pride do opaznega zmanjšanja aktivnosti levega prekata, padca krvnega tlaka, zmanjšanja utripnega volumna in smrti v 2 do 3 minutah. Če se delo desnega prekata nadaljuje, potem s šibkostjo levega prekata pride do prelivanja krvi v pljučnem obtoku in lahko pride do pljučnega edema. Pri podvezavi desne koronarne arterije se oslabi delo desnega prekata, v njem pride do ishemije in nekrobiotičnih sprememb, prelivanja krvi v venah jeter, vranice, prebavil in drugih delov venskega sistema.

Po prevezavi desne koronarne arterije lahko živali preživijo v približno polovici primerov. Ligacija celo velikih srčnih žil ne spremlja tako resnih posledic, saj se v tem primeru razvije dodatna kolateralna cirkulacija. Zaprtje majhnih vej koronarne arterije vodi tudi do ishemije miokardnih regij in razvoja srčnega popuščanja (zlasti z mišično napetostjo).

Ena najresnejših oblik motenj koronarne cirkulacije pri ljudeh je srčna bolezen, imenovana angina pektoris(angina pektoris). Za angino pektoris so značilni nenadni napadi hude bolečine v retrosternalnem predelu, v predelu srca, ki se širijo v levo ramo, roko, hrbet in spodnjo čeljust, ter prisotnost območij povečane občutljivosti kože - Zakharyin-Ged cone (slika 106).

Te bolečine je razloženo z dejstvom, da se dražljaji, ki prihajajo iz srca skozi simpatična vlakna in zvezdasti simpatični ganglij ali mejno simpatično deblo, prenašajo v hrbtenjačo in sevajo v občutljive celice tega segmenta. Iz refleksnega krčenja medrebrnih mišic se razvije občutek hudega tiščanja v prsih (angina pektoris). Obstajajo različni vegetativni refleksi: povečan srčni utrip in dihanje, zvišan krvni tlak, znojenje, slinjenje, včasih sprememba občutljivosti in znižanje temperature kože v predelu srca. Pacient razvije strah, zdi se mu, da umira. Napadi so lahko usodni zaradi srčnega popuščanja. Angina pektoralis se pogosteje pojavi v starosti.

Anatomske spremembe pri angini pektoris so pogosto zmanjšane katerosklerotične spremembe v koronarnih žilah z zadebelitvijo sten arterij, katerih lumen se ponekod lahko zelo zoži ali celo popolnoma izgine. Toda angine pektoris ne spremlja vedno ateroskleroza koronarnih arterij. Obstajajo primeri, ko so ob obdukciji koronarne arterije rahlo sklerozirane.

Po sodobnih pogledih je eden od pomembnih vzrokov angine pektoris spazem. koronarne žile nevrogenega izvora. Tako se krč koronarnih žil lahko pojavi zaradi raztezanja želodca (gastrokoronarni refleks), v poskusu pri psu - zaradi raztezanja spodnjega dela požiralnika.

Oster in pogost čustveni stres, duševna stiska, zastrupitev s svincem, zloraba nikotina, revmatizem, hipertenzija lahko povzročijo nagnjenost k pojavu angine pektoris. Številna klinična opazovanja kažejo na možnost napadov angine pektoris na pogojno refleksni način. Dejavniki, ki povzročajo razvoj angine pektoris, lahko pogosto privedejo do razvoja skleroze, sklerotične žile pa so še posebej nagnjene k krčem.

Ponavljajoči se kratkotrajni krči vej koronarne arterije lahko povzročijo ishemijo, atrofijo in sklerozo ustreznih delov miokarda, dolgotrajni ponavljajoči se krči vej koronarne arterije pa lahko povzročijo miokardni infarkt.

Mrtvo območje v primeru ugodnega izida nadomesti brazgotinsko tkivo. Včasih lahko pod vplivom intrakardialnega tlaka pride do rupture distrofičnega območja tkiva ali, če ni stalne nekroze, štrli in se razvije anevrizma srčne stene. Anevrizme najpogosteje nastanejo v spodnji tretjini sprednje stene levega prekata; lahko počijo in povzročijo smrtno krvavitev.

Značilen je tudi miokardni infarkt spremembe prevodnega sistema srce, ki trpi zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

AT patogeneza miokardni infarkt, pomembni so številni dejavniki: krči koronarnih žil, hemodinamične motnje (na primer hipertenzija), tromboza koronarnih žil, redkeje embolija, presnovne motnje v srčni mišici, zlasti motnje presnove soli, ki povečajo nagnjenost koronarnih žil k spazmu, pa tudi neskladje med potrebo miokarda po kisiku in dostavo kisika do njega s krvjo.

Slednje se zgodi ne le s prvotno razvitim zoženjem koronarnih žil, temveč tudi s povečano aktivnostjo miokarda.

V zvezi s patogenezo srčnega infarkta je treba postaviti rezultate poskusov Selyeja, ki so pri podganah po predhodnem dajanju nekaterih kortikoidov (hidrokortizona) zaradi velikih odmerkov natrija prejeli pomembna žarišča hialinoze ali celo nekroze v srčni mišici. soli.

Občutek oster retrosternalna bolečina pri miokardnem infarktu je odvisno od draženja občutljivih živčnih vlaken, ki prehajajo v adventicijo žil.

Za miokardni infarkt in njegove spremljajoče nekrotične in vnetne pojave v srčni mišici so značilni: padec krvnega tlaka, zvišanje telesne temperature, levkocitoza, pospešek ESR, sprememba elektrokardiograma v obliki motenj kompleksa QRS, negativni val T in premik v segmentu RST, sprememba metabolizma v miokardu, izražena v povečanju anaerobne glikolize, kopičenju mlečne kisline in kalija ter povečanju kateholaminov, ki povečajo potrebo miokarda po kisiku. Zgodaj se pojavi zvišanje transaminaze v krvi, ki katalizira prenos amino skupine iz glutaminske v oksaloocetno kislino (glutaminska aminoferaza - oksaloocetna kislina).

V izvoru vseh teh pojavov je pomembna absorpcija produktov razpada tkiva iz nekrotičnega dela srčne mišice, pa tudi refleksne reakcije telesa na ishemijo in nekrozo.

Statistika nenadne smrti je razočarajoča: vsako leto se poveča število ogroženih ljudi. Razlog za to je srčno popuščanje, ki se razvije v ozadju ishemije. Akutna koronarna insuficienca - kaj je to z vidika kardiologov, kakšen je izvor izraza, značilnosti bolezni? Ugotovite, kako se bolezen zdravi, ali je mogoče preprečiti njen nastanek in razvoj?

Kaj je akutna koronarna insuficienca

Srce potrebuje "dihanje" (oskrba s kisikom) in prehrano (oskrba z mikrohranili). To funkcijo opravljajo žile, skozi katere kri dovaja telesu vse, kar je potrebno za polno delo. Te arterije se nahajajo okoli srčne mišice v obliki venca (krone), zato jih imenujemo koronarne ali koronarne. Če je pretok krvi oslabljen zaradi zunanje ali notranje vazokonstrikcije, srcu primanjkuje hrane in kisika. To zdravstveno stanje imenujemo koronarna insuficienca.

Če pride do motenj v arterijah počasi, postane srčno popuščanje kronično. Hitro razvijajoče se (v nekaj urah ali celo minutah) "stradanje" je akutna oblika patologije. Posledično se produkti oksidacije kopičijo v srčni mišici, kar vodi do motenj v delovanju "motorja", razpok žil, nekroze tkiva, srčnega zastoja in smrti.

V večini primerov koronarno bolezen spremlja koronarna insuficienca. Pogosto se razvije v ozadju bolezni, kot so:

protin:
travma, možganski edem;
pankreatitis;
bakterijski endokarditis;
sifilični aortitis itd.

Oblike patologije in njihovi simptomi

Trajanje napadov, njihova resnost, pogoji pojavljanja so dejavniki, ki določajo razvrstitev bolezni v blage, zmerne in hude oblike. Stopnja vaskularne poškodbe (moč krčev, njihova "kontaminacija" s krvnimi strdki (trombi), sklerotični plaki) je še en razlog, ki vpliva na formalno delitev akutne koronarne insuficience.

Svetloba

Blaga oblika koronarne insuficience se pojavi kot posledica reverzibilne motnje krvnega obtoka med aktivnim čustvenim ali fizičnim stresom. Oseba čuti rahlo bolečino, nenadno kratkotrajno "prestrezanje" dihanja, vendar zmogljivost v teh trenutkih ni kršena. Napad traja od nekaj sekund do dveh minut, hitro preneha. Pogosto pacient sploh ne pripisuje pomena takšni manifestaciji srčnega popuščanja, saj je napad malo zaskrbljujoč, mine brez zdravniške pomoči.

Srednje

Napadi zmerne resnosti se pojavijo med običajnimi, vendar dolgotrajnimi obremenitvami, na primer, ko oseba dolgo hodi ali se povzpne na goro (stopnice). Pomanjkanje ni izključeno med močnim čustvenim šokom, izkušnjami, motnjami. Pri sindromu zmerne koronarne insuficience se pojavi stiskajoča bolečina na levi strani prsnega koša, zdravstveno stanje se močno poslabša, delovna sposobnost se zmanjša. Napad koronarnega srčnega popuščanja traja približno deset minut, odpravi se le z jemanjem hitro delujočega nitroglicerina.

Huda bolezen

Koronarna bolečina, ki se pojavi ob hudem napadu, ne izgine brez medicinskega posega. Tako močna je, da človeka zgrabi strah pred smrtjo, doživi dodatno čustveno vzburjenje, kar samo poslabša njegovo stanje. Hud napad traja od deset minut do pol ure in povzroči srčni infarkt, smrt. Tablete validola ali nitroglicerina bodo pomagale do strokovne medicinske oskrbe, vendar napad ne bo prenehal. V tem primeru je potrebno parenteralno dajanje zdravil proti bolečinam in nevroleptikov.

Vzroki

Normalno delovanje srca je nemogoče brez pravilne prehrane in zadostne količine kisika. Akutno koronarno insuficienco izzove kršitev pretoka krvi v koronarnih žilah, njihova blokada, kar vodi do:

Koronaroskleroza. Odstop holesterolnega plaka od žilne stene. Zaradi tega je normalen pretok krvi zaradi te "ovire" preprosto onemogočen.
venska tromboza. S to patologijo krvni strdek, ki je vstopil v koronarno posodo, zapre svoj lumen.
Spazem koronarnih žil. Nastane zaradi povečanega sproščanja kateholaminov v nadledvičnih žlezah pod vplivom nikotina, alkohola in stresa.
Vaskularna poškodba. Posledično je sistem krvnega pretoka moten.
Vnetje žilnih sten. Privede do deformacije koronarnih arterij, zožitve lumena, motenj normalnega pretoka krvi.
Tumorji. Pod njihovim vplivom pride do mehanskega stiskanja koronarnih žil. Zaradi zastrupitve so možni krči.
ateroskleroza. Privede do razvoja koronarne skleroze – nastajanja plakov znotraj koronarnih arterij.
zastrupitev. Na primer, ogljikov monoksid, ki vstopi v telo, tvori stabilne spojine s hemoglobinom, kar rdečim krvnim celicam odvzame sposobnost prenašanja kisika.

Nujna oskrba bolnika z napadom

Srčne bolečine, ki se pojavi pri koronarni insuficienci, ni mogoče prenašati, zato je treba napad takoj ustaviti. Da bi to naredili, je treba obnoviti normalno oskrbo srca s krvjo. Pri akutnem koronarnem sindromu je nujna oskrba pred posegom zdravnikov sestavljena iz zmanjšanja (prenehanja) telesne dejavnosti in jemanja zdravil:

Če čutite bolečino, morate takoj prenehati z vsemi aktivnimi dejanji: intenzivnost dela srčne mišice se zmanjša v mirnem stanju, zmanjša se tudi potreba srca po kisiku. Že zaradi tega se bo bolečina zmanjšala, koronarna oskrba s krvjo pa bo delno obnovljena.
Hkrati s prenehanjem aktivnih učinkov mora bolnik vzeti zdravila s takojšnjim učinkom: validol, nitroglicerin. Ta sredstva ostajajo edina nujna prva pomoč pri srčnem infarktu.

Osebi z napadom koronarne insuficience je treba zagotoviti prvo pomoč: položiti v posteljo, dati tableto (0,0005 g) nitroglicerina pod jezik. Alternativa so 3 kapljice alkoholne raztopine (1%) tega zdravila na kocko sladkorja. Če ni nitroglicerina ali je kontraindiciran (na primer pri glavkomu), ga nadomestimo z validolom, ki ima blažji vazodilatacijski učinek. Na noge jedra je treba pritrditi grelno blazino, če je mogoče, vdihniti s kisikom. Takoj pokličite rešilca.

Metode zdravljenja akutne koronarne insuficience

Zdravljenje te bolezni je treba začeti čim prej, le tako bo izid ugoden, sicer so možni srčni infarkt, ishemična kardiomiopatija in smrt. Koronarna srčna bolezen ne izgine sama od sebe. Zdravljenje z zdravili se izvaja trajno, dolgo časa, ima veliko odtenkov:

Boj proti dejavnikom tveganja za koronarno srčno bolezen vključuje dieto, izključitev prenajedanja, kajenja, alkohola, kompetentno izmenjavo počitka z aktivnostjo, normalizacijo teže.
Zdravljenje z zdravili je sestavljeno iz profilaktične uporabe antianginalnih in antiaritmikov, zdravil, ki širijo krvne žile (koronarolitikov), antikoagulantov, zdravil za zniževanje lipidov in anaboličnih sredstev.

Kirurški poseg in intravaskularno zdravljenje je namenjeno ponovni vzpostavitvi normalnega krvnega pretoka v koronarnih arterijah:

koronarna obvodna operacija - obnovitev krvnega pretoka s posebnimi šanti, ki obidejo zožena mesta na posodah;
stentiranje - namestitev odrov v koronarne žile;
angioplastika - odpiranje prizadetih arterij s posebnim katetrom;
neposredna koronarna aterektomija - zmanjšanje velikosti aterosklerotičnih plakov v posodah;
rotacijska ablacija (rotablacija) - mehansko čiščenje ladij s posebnim svedrom.

Kaj je nevarna bolezen: možni zapleti in posledice

Akutna koronarna insuficienca kot vzrok smrti je pogost pojav. Ishemična bolezen je pogosto asimptomatska, oseba ne ve za patologijo srca, ne posveča pozornosti blagim napadom. Kot rezultat, bolezen napreduje, vodi do zapletov, brez zdravljenja katerih pogosto pride do nenadne koronarne smrti. Poleg te najhujše posledice bolezen vodi do naslednjih zapletov:

aritmije vseh vrst;
spremembe v anatomiji srca, miokardni infarkt;
vnetje perikardialne vrečke - perikarditis;
anevrizma aorte;
ruptura srčne stene.

Preprečevanje

Koronarna srčna bolezen je bolezen, ki jo je lažje preprečiti kot zdraviti. Številni preventivni ukrepi pomagajo preprečiti njegov pojav in razvoj:

Redna vadba. Pohodništvo, plavanje s postopnim, nežnim povečevanjem aktivnosti, tek.
Uravnotežena prehrana z majhno količino živalskih maščob.
Opustite kajenje in alkohol.
Izključitev psiho-čustvenih (stresnih) obremenitev.
Nadzor krvnega tlaka.
Ohranjanje normalne teže.
Nadzorovanje količine holesterola v krvi.

Video o zdravljenju akutnega koronarnega sindroma

Vas zanima statistika umrljivosti zaradi akutnega srčnega popuščanja in hude posledice te pogoste bolezni? Oglejte si videoposnetek za impresivne številke in prepričljive argumente za preprečevanje koronarne insuficience. Izvedeli boste, kaj je akutna koronarna bolezen, kakšne so sodobne metode njenega zdravljenja, kako zdravniki obnovijo koronarno cirkulacijo in bolnike vrnejo v življenje.