Regulacija krvnega tlaka.

Krvni tlak in pulz: mehanizmi regulacije

Krvni tlak v arterijah je najpomembnejši pogoj za zagotavljanje vitalne aktivnosti organov in tkiv ter njihovih funkcij. Najpogosteje se določi krvni tlak v brahialni arteriji. Pri pravilnem merjenju se indikatorji tlaka v brahialni arteriji praktično ne razlikujejo od tistih v aorti in v določeni meri odražajo gonilno silo sistemskega krvnega pretoka. Stabilen pritisk je posledica učinkovite regulacije svetline krvnih žil in moči srčnih kontrakcij. Med srčnim ciklom tlak v aorti niha od 115-140 mm Hg do 60-85 mm Hg, ta nihanja odražajo ritmično aktivnost srca. Kri vstopi v usta aorte in pljučno deblo v delih le med ventrikularno sistolo. Med sistolo se krvni tlak v arterijah poveča, med diastolo pa zniža. Zato se tlak v času krčenja prekatov imenuje sistolični, v času diastole pa - diastolični.

Sistolični krvni tlak je najvišja raven pritiska, ki ga kri izvaja na steno arterij med ventrikularno sistolo. Vrednost SBP je odvisna predvsem od višine sistoličnega tlaka v levem prekatu, volumna in hitrosti iztoka krvi v aorto, pa tudi od raztezljivosti aorte, velike arterije in raven OPSS. Normalna raven sistoličnega tlaka v brahialni arteriji za odraslega je običajno v območju 110-139 mm Hg.

Diastolični krvni tlak je najnižja raven, do katere se zniža krvni tlak v velikih arterijah med diastolo prekatov.

Raven krvnega tlaka je določena s celotno različni dejavniki: črpalna sila srca; Periferni žilni upor, volumen krožeče krvi, se meri v mm Hg. Glavni dejavnik pri vzdrževanju ravni krvnega tlaka je delo srca. Krvni tlak v arterijah nenehno niha. Njegov dvig med sistolo določa najvišji (sistolični) tlak. Pri osebi srednjih let v brahialni arteriji (in v aorti) je 110-120 mm Hg. Znižanje tlaka med diastolo ustreza minimalnemu (diastoličnemu) tlaku, ki je v povprečju enak 80 mm Hg. Odvisen je od perifernega žilnega upora in srčnega utripa. Razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom je pulzni tlak (40-50 mm Hg). Sorazmeren je z volumnom izločene krvi. Te vrednosti so najpomembnejši pokazatelji funkcionalnega stanja celotnega srčno-žilnega sistema.

Zvišanje krvnega tlaka glede na vrednosti, določene za določen organizem, se imenuje hipertenzija(140-160 mm Hg), zmanjšanje - hipotenzijo(90-100 mm Hg). Pod vplivom različni dejavniki BP se lahko bistveno spremeni. Torej s čustvi pride do reaktivnega zvišanja krvnega tlaka (opravljanje izpitov, športna tekmovanja). Opažajo se dnevna nihanja krvnega tlaka, čez dan je višji, pri mirnem spancu nekoliko nižji (za 20 mm Hg). Bolečino spremlja zvišanje krvnega tlaka, vendar je pri dolgotrajni izpostavljenosti bolečemu dražljaju možno znižanje krvnega tlaka. Hipertenzija se pojavi: s povečanjem minutnega volumna srca; s povečanjem perifernega upora; s kombinacijo obeh dejavnikov.

Drugi dejavnik določanje ravni krvnega tlaka - perifernega upora, ki je posledica stanja uporovnih žil.

Tretji dejavnik- količino krvi v obtoku in njeno viskoznost. Pri transfuziji velikih količin krvi se krvni tlak dvigne, z izgubo krvi pa se zmanjša. BP je odvisen od venskega povratka (na primer med mišičnim delom).

Tehnike merjenja krvnega tlaka. Obstajata dva načina za merjenje krvnega tlaka. Neposredna (krvava, intravaskularna) se izvaja z uvedbo kanile ali katetra v posodo, ki je povezana s snemalno napravo. Posredno (posredno). Leta 1905 je I. S. Korotkov predlagal avskultatorno metodo s poslušanjem zvokov (Korotkov zvok) v brahialni arteriji pod manšeto s stetoskopom. Ko se zaklopka odpre, se tlak v manšeti zmanjša in ko pade pod sistolični tlak, se v arteriji pojavijo kratki jasni toni. Sistolični tlak se zabeleži na manometru. Nato postanejo toni glasnejši in še bolj zbledijo, medtem ko se določi diastolični tlak.

Na ustju aorte se pojavi pulzni val, ki je posledica izliva krvi iz levega prekata med njegovo sistolo. Hkrati se dvigne krvni tlak v aorti, pod njegovim vplivom pa se poveča premer aorte in njen volumen (za 20-30 ml). Posledično pride do valovitega premika stene aorte, nato pa pulzni val iz aorte preide v velike, nato pa v majhne arterije in doseže arteriole. Zaradi visoke odpornosti arteriol krvni tlak v njih pade na 30-40 mm Hg, v teh majhnih žilah pa se ustavijo nihanja pulza. Kri v kapilarah in večini ven teče enakomerno, brez pulznih sunkov.

Arterijski pulz je periodično nihanje premera arterijske stene, valovito vzdolž arterij. Hitrost širjenja pulznega vala (PWV) je odvisna od razteznosti žil, njihovega premera in debeline stene. Povečanje hitrosti pulznega vala olajšajo: odebelitev žilne stene, zmanjšanje premera, zmanjšanje razteznosti žile.

Zaradi tega je v aorti hitrost pulznega vala 4-6 m/s, v arterijah z majhnim premerom in debelo mišično plastjo (na primer v radialni) pa 12 m/s. s. Pulzni val, ki izvira iz aorte, doseže distalne arterije okončin v približno 0,2 sekunde, pri hipertenziji se hitrost širjenja pulznega vala poveča zaradi povečane napetosti in togosti arterijske stene. Pulzne valove je mogoče registrirati ali občutiti s palpacijo na skoraj vseh arterijah, ki se nahajajo blizu površine telesa. Metodologija registracije arterijski utrip imenujemo sfigmografija. Nastala krivulja se imenuje sfigmogram. Za registracijo sfigmograma so na območju pulziranja arterije nameščeni senzorji za zaznavanje sprememb tlaka. Med enim srčnim ciklom se zabeleži pulzni val, ki ima naraščajoči del - anakrot in padajoči del - katakrot.

Slika 1. Sfigmogram

Anacrota (AB) označuje raztezanje stene aorte v obdobju od začetka izgona krvi iz prekata do doseženega največjega tlaka. Catacrot (BV) odraža spremembe volumna aorte v času od začetka znižanja sistoličnega tlaka do doseganja diastoličnega tlaka. Katakrot ima incizuro (zarezo) in dikrotični dvig. Incisura se pojavi kot posledica hitrega zmanjšanja tlaka v aorti med prehodom prekatov v diastolo (v protodiastoličnem obdobju). V tem času se prekati sprostijo z odprtimi semilunarnimi zaklopkami, zato se začne kri iz aorte premikati proti ventriklom. Zadene lističe semilunarnih zaklopk in povzroči, da se zaprejo. Krvni val, ki se odbije od zaloputnjenih ventilov, povzroči novo kratkotrajno povečanje tlaka v aorti, kar vodi do pojava dikrotičnega dviga sfigmograma. S trenutkom začetka incizure lahko določimo začetek ventrikularne diastole, s pojavom dikrotičnega vzpona pa lahko določimo trenutek zaprtja semilunarnih zaklopk in začetek izometrične faze ventrikularne relaksacije.

Fiziološki mehanizmi regulacije arterijskega tlaka. Arterijski tlak se oblikuje in vzdržuje normalno raven zaradi interakcije dveh glavnih skupin dejavnikov:

hemodinamski;
Nevrohumoralni.

Hemodinamični dejavniki neposredno določajo raven krvnega tlaka, sistem nevrohumoralnih dejavnikov pa ima regulatorni učinek na hemodinamične dejavnike, kar vam omogoča, da krvni tlak ohranjate v normalnih mejah.

Hemodinamski dejavniki, ki določajo velikost krvnega tlaka. Glavni hemodinamični dejavniki, ki določajo velikost krvnega tlaka, so:

minutni volumen krvi, to je količina krvi, ki vstopi v žilni sistem v 1 minuti. ; minutni volumen ali minutni volumen srca \u003d utripni volumen x število srčnih kontrakcij v 1 minuti. ;
Splošni periferni upor ali prehodnost uporovnih žil (arteriole in prekapilare);
elastična napetost sten aorte in njenih velikih vej - skupni elastični upor;
Viskoznost krvi
volumen krožeče krvi.

Nevrohumoralni sistemi regulacije arterijskega tlaka. Regulativni nevrohumoralni sistemi vključujejo:

· sistem hitrega kratkoročnega ukrepanja;
sistem dolgotrajno delovanje(integrirani nadzorni sistem).

Sistem hitrega kratkoročnega delovanja ali adaptivni sistem omogoča hiter nadzor in uravnavanje krvnega tlaka. Vključuje mehanizme za takojšnjo regulacijo krvnega tlaka (sekunde) in mehanizme srednjeročne regulacije (minute, ure).

Glavni mehanizmi za takojšnjo regulacijo krvnega tlaka so:

baroreceptorski mehanizem;
kemoreceptorski mehanizem;
ishemična reakcija centralnega živčnega sistema.

Baroreceptorski mehanizem uravnavanje krvnega tlaka deluje na naslednji način. S povišanjem krvnega tlaka in raztezanjem stene arterije se vzbujajo baroreceptorji, ki se nahajajo v območju karotidnega sinusa in aortnega loka, nato pa informacije iz teh receptorjev vstopijo v vazomotorni center možganov, od koder izvirajo impulzi, kar vodi do zmanjšanja pri vplivu simpatičnega živčnega sistema na arteriole (razširijo se, zmanjšajo skupni periferni žilni upor - afterload), vene (pojavi se venodilatacija, zmanjša se polnilni tlak srca - predobremenitev). Hkrati se poveča parasimpatični ton, kar vodi do zmanjšanja srčnega utripa. Končno ti mehanizmi vodijo do znižanja krvnega tlaka.

Kemoreceptorji ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka, se nahajajo v karotidnem sinusu in aorti. Kemoreceptorski sistem uravnavajo raven arterijskega tlaka in velikost parcialne napetosti kisika in ogljikovega dioksida v krvi. Z znižanjem krvnega tlaka na 80 mm Hg. Umetnost. in nižje, pa tudi s padcem delne napetosti kisika in povečanjem ogljikovega dioksida se vzbujajo kemoreceptorji, impulzi iz njih vstopijo v vazomotorni center, čemur sledi povečanje simpatične aktivnosti in tona arteriolov, kar vodi do zvišanje krvnega tlaka na normalno raven.

Ishemična reakcija centralnega živčnega sistema. Ta mehanizem uravnavanja krvnega tlaka se aktivira, ko krvni tlak hitro pade na 40 mm Hg. Umetnost. in spodaj. S tako izrazitim arterijska hipotenzija razvije se ishemija centralnega živčnega sistema in vazomotornega centra, iz katerega prihaja impulz do simpatičnega oddelka avtonomni živčni sistem, kar povzroči vazokonstrikcijo in zvišan krvni tlak.

Srednjeročni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka

Srednjeročni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka razvijejo svoje delovanje v minutah - urah in vključujejo:

sistem renin-angiotenzin (obtočni in lokalni);
antidiuretični hormon;
kapilarna filtracija.

Sistem renin-angiotenzin. Tako cirkulacijski kot lokalni sistem renin-angiotenzin aktivno sodelujeta pri uravnavanju krvnega tlaka. Krožeči sistem renin-angiotenzin povzroči zvišanje krvnega tlaka na naslednji način. V jukstaglomerularnem aparatu ledvic nastaja renin (njegovo proizvodnjo uravnava aktivnost baroreceptorjev aferentnih arteriolov in učinek na gosto mesto koncentracije natrijevega klorida v naraščajočem delu zanke nefrona), pod vplivom katerega angiotenzin I nastane iz angiotenzinogena, ki se pod vplivom angiotenzinske konvertaze spremeni v angiotenzin II, ki ima izrazit vazokonstriktor in zvišuje krvni tlak. Vazokonstriktorski učinek angiotenzina II traja od nekaj minut do nekaj ur.

Antidiuretični hormon. Spremembe v izločanju antidiuretičnega hormona s strani hipotalamusa uravnavajo krvni tlak in domnevajo, da delovanje antidiuretičnega hormona ni omejeno na srednjeročno uravnavanje krvnega tlaka, temveč sodeluje tudi v mehanizmih dolgoročne regulacije. Pod vplivom antidiuretičnega hormona se poveča reabsorpcija vode v distalnih tubulih ledvic, poveča se volumen cirkulirajoče krvi, poveča se tonus arteriol, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka. krvni tlak pulz ishemični

Kapilarna filtracija sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka. S povišanjem krvnega tlaka se tekočina premakne iz kapilar v intersticijski prostor, kar vodi do zmanjšanja volumna krožeče krvi in s tem do znižanja krvnega tlaka.

Dolgo delujoč sistem za uravnavanje krvnega tlaka. Aktivacija dolgodelujočega (integralnega) sistema uravnavanja krvnega tlaka zahteva bistveno več časa (dni, tedni) v primerjavi s hitrodelujočim (kratkoročnim) sistemom. Sistem dolgotrajnega delovanja vključuje naslednje mehanizme uravnavanja krvnega tlaka:

a) tlačni volumensko-ledvični mehanizem, ki deluje po shemi:

ledvice (renin) > angiotenzin I > angiotenzin II > skorja nadledvične žleze (aldosteron) > ledvice (povečanje reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih) > zadrževanje natrija > zastajanje vode > povečanje volumna krvi v obtoku > zvišanje krvnega tlaka;

b) lokalni sistem renin-angiotenzin;
c) endotelijski tlačni mehanizem;
d) depresorski mehanizmi (prostaglandinski sistem, kalikreinkininski sistem, endotelijski vazodilatacijski faktorji, natriuretični peptidi).

Regulacija žilnega tonusa:

miogena regulacija. Vaskularni tonus v veliki meri določa parametre sistemska hemodinamika in je reguliran z miogenimi, humoralnimi in nevrogenimi mehanizmi. Miogeni mehanizem temelji na sposobnosti gladkih mišic žilne stene, da se med raztezanjem vzbujajo. To je avtomatizacija gladkih mišic, ki ustvarja bazalni tonus številnih žil, podpira Prva stopnja pritisk v žilnem sistemu. V posodah kože, mišicah, notranji organi Miogena regulacija tonusa ima razmeroma majhno vlogo. Toda v ledvičnih, možganskih in koronarnih žilah vodi in vzdržuje normalen pretok krvi v širokem razponu krvnega tlaka.

Humoralna regulacija se izvaja fiziološko aktivne snovi najdemo v krvi ali tkivni tekočini. Razdelimo jih lahko v naslednje skupine:

1. Presnovni dejavniki. Vključujejo več skupin snovi.

anorganski ioni. Kalijevi ioni povzročajo vazodilatacijo, kalcijevi jih zožijo.

Nespecifični produkti metabolizma. Mlečna kislina in druge kisline Krebsovega cikla širijo krvne žile. Na enak način deluje povečanje vsebnosti CO2 in protonov, to je premik reakcije medija na kislo stran.

Osmotski tlak tkivne tekočine. Z njegovim povečanjem pride do vazodilatacije.

2. Gomoni. Glede na mehanizem delovanja na žile jih delimo v 2 skupini:

Hormoni, ki delujejo neposredno na krvne žile. Adrenalin in norepinefrin zožita večino žil z interakcijo z β-adrenergičnimi receptorji gladkih mišic. Hkrati adrenalin z delovanjem na β-adrenergične receptorje povzroči vazodilatacijo možganov, ledvic in skeletnih mišic. Vazopresin pretežno krči vene, medtem ko angiotenzin II krči arterije in arteriole. Angiotenzin II nastane iz plazemskega proteina angiotenzinogena z delovanjem encima renina. Renin se začne sintetizirati v jukstaglomerularnem aparatu ledvic z zmanjšanjem ledvičnega krvnega pretoka. Zato se pri nekaterih boleznih ledvic razvije ledvična hipertenzija. Bradikinin, histamin, prostaglandini E širijo krvne žile, serotonin pa jih krči. Hormoni določenega delovanja. Adrenokortikotropni hormon in nadledvični kortikosteroidi postopoma povečajo žilni tonus in zvišajo krvni tlak. Tiroksin deluje na enak način.

Živčno regulacijo žilnega tonusa izvajajo vazokonstriktorni in vazodilatacijski živci. Simpatični živci so vazokonstriktorji. Njihov vazokonstrikcijski učinek je leta 1851 prvi odkril K. Dernar, ko so dražili cervikalni simpatik pri zajcu. Vazokonstriktor telesa simpatični živci nahajajo se v stranskih rogovih torakalnega in ledvenega segmenta hrbtenjače. Preganglijska vlakna se končajo v paravertebralnih ganglijih. Postganglijska vlakna, ki prihajajo iz ganglijev, tvorijo a-adrenergične sinapse na gladkih mišicah žil. Simpatični vazokonstriktorji inervirajo žile kože, notranjih organov in mišic. Centri simpatičnih vazokonstriktorjev so v stanju stalnega tona. Zato prejmejo vznemirljive živčne impulze v posode. Zaradi tega so žile, ki jih inervirajo, nenehno zmerno zožene.

Vazodilatacijski živci vključujejo več vrst živcev:

1. Vazodilatacijski parasimpatični živci. Tej vključujejo bobnarska struna, razširitev žil submandibularne žleze slinavke in parasimpatičnih medeničnih živcev.
2. Simpatični holinergični vazodilatatorji. So simpatični živci, ki inervirajo žile skeletnih mišic. Njihovi postganglijski končiči izločajo acetilholin.
3. Simpatični živci, ki se tvorijo na gladkih mišicah žil v -adrenergične sinapse. Takšni živci se nahajajo v žilah pljuč, jeter in vranice.
4. Razširitev kožnih žil se pojavi pri draženju zadnjih korenin hrbtenjače, v katerih potekajo aferentna živčna vlakna. Takšna razširitev se imenuje antidromna. Predpostavlja se, da se v tem primeru iz občutljivih živčnih končičev sproščajo vazoaktivne snovi, kot so ATP, snov P, bradikinin. Povzročajo vazodilatacijo.

Centralni mehanizmi regulacije žilnega tonusa. Vaskularni centri. Pri uravnavanju žilnega tonusa sodelujejo centri vseh ravni centralnega živčnega sistema. Najnižje so simpatični spinalni centri. So pod nadzorom tistih zgoraj. Leta 1817 je V. O. Ovsyannikov ugotovil, da po rezanju debla med podolgovatimi in hrbtenjača krvni tlak močno pade. Če pride do prereza med podolgovato medulo in srednjimi možgani, ostane tlak praktično nespremenjen. Naknadno je bilo ugotovljeno, da medulla oblongata na dnu IV ventrikla je bulbarni vazomotorni center. Sestavljen je iz depresorskega oddelka. Presorski nevroni se večinoma nahajajo v stranskih predelih centra, depresorski nevroni pa v osrednjih. Oddelek za stiskanje je v stanju stalnega vznemirjenja. Posledica tega je, da živčni impulzi iz njega nenehno gredo do hrbteničnih simpatičnih nevronov in od njih do žil. Zaradi tega so žile stalno zmerno zožene. Ton tlačnega dela je posledica dejstva, da se živčni impulzi neprekinjeno pošiljajo nanj, predvsem iz vaskularnih receptorjev, pa tudi nespecifični signali iz bližnjega dihalnega centra in višjih delov centralnega živčnega sistema. Ogljikov dioksid in protoni delujejo aktivacijsko na njegove nevrone. Regulacija žilnega tonusa poteka predvsem s pomočjo simpatičnih vazokonstriktorjev s spreminjanjem aktivnosti simpatičnih centrov.

Vpliva na žilni tonus in srčno aktivnost ter centre hipotalamusa. Na primer, samo draženje posteriornih jeder povzroči vazokonstrikcijo in zvišanje krvnega tlaka. Ko ga drugi dražijo, se srčni utrip poveča in žile skeletnih mišic se razširijo. S toplim draženjem sprednjih jeder hipotalamusa se žile kože razširijo in ko se ohladijo, se zožijo. Slednji mehanizem ima vlogo pri termoregulaciji.

Številni deli korteksa uravnavajo tudi delovanje srčno-žilnega sistema. Z draženjem motoričnih področij skorje se poveča žilni tonus in poveča srčni utrip. To kaže na usklajenost mehanizmov regulacije aktivnosti kardiovaskularnega sistema in organov gibanja. Posebno pomembno je starodavno in staro lubje. Zlasti električno stimulacijo cingularnega gyrusa spremlja vazodilatacija, draženje otočkov pa povzroči njihovo zoženje. V limbičnem sistemu so čustvene reakcije usklajene z reakcijami krvožilnega sistema. Na primer, kdaj močan strah srčni utrip se poveča in krvne žile se skrčijo.

Sistemski mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka so kombinacija več komponent. Med glavnimi so splošno delovanje srca, periferni upor žilne postelje in volumen krvi, ki kroži po telesu. Seveda je temeljita študija teh regulativnih procesov naloga strokovnjakov. V istem članku boste dobili pregled osnovnih mehanizmov zvišanja in zniževanja krvnega tlaka ter povprečne vrednosti krvnega tlaka.

Krvni tlak merimo z napravo (tonometrom) in poročamo o dveh številkah, kot pravijo ljudje, »zgornja in spodnja«. Menijo, da normalne vrednosti ne smejo presegati 140 in 90 mm Hg. Umetnost. To je morda glavna informacija o uravnavanju krvnega tlaka, ki jo povprečni Rus lahko zagotovi (v najboljšem primeru).

Kaj pa s fiziološkega vidika?

Živčna regulacija krvnega tlaka: glavne sestavine

Krvni tlak, v katerem se razvije arterijske žile, - najkompleksnejši integralni indikator, ki v agregatu označuje veliko različnih funkcij telesa. Vključujejo več glavnih komponent. Na primer, številne srčne funkcije (moč in pogostost srčnih kontrakcij, volumen vrnitve venske krvi itd.). Druga komponenta je skupni periferni upor žilne postelje, ki je skupni indikator, ki vključuje žilni tonus, skupno površino žilne postelje in viskoznost krvi.

Tretja pomembna komponenta je volumen cirkulirajoče krvi, ki je odvisen od stopnje delovanja nevrohumoralnih mehanizmov presnove vode in soli, delovanja ledvic in depojskih organov (jetra, vranica, mišice).

Vsi ti najbolj zapleteni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka delujejo na principu povratne zveze in so podvrženi živčnemu sistemu s pomočjo prenosne povezave - avtonomne inervacije. Avtonomni živčni sistem v telesu predstavljata dva dela - simpatični in parasimpatični. Simpatično živčevje (SNS) in njegova mediatorja epinefrin in norepinefrin spodbujajo gladke mišice žilne stene h krčenju in se le-ta zoži (poveča se tonus, dvigne tlak).

Pri zdravem človeku se regulacija sistemskega arterijskega tlaka vzdržuje pri stabilna raven zaradi interakcije vseh sistemov njegove regulacije. V obdobju vpliva različnih dejavnikov, fizičnega ali čustvenega stresa, ki zvišujejo krvni tlak, se aktivirajo depresivni mehanizmi. Po prenehanju izpostavljenosti tlak vrnejo na prvotno normo. Nasprotno, mehanizem znižanja arterijskega tlaka pod normo je tak, da začnejo delovati tlačni funkcionali in tlak se ponovno dvigne.

V našem članku je predstavljen povratni mehanizem živčne regulacije krvnega tlaka cirkulacijski sistem več baroreceptorjev, ki se odzivajo na spremembe tlaka. Najpomembnejši med njimi se nahajajo v območju karotidnega sinusa in v arterijah ledvic. S povišanjem krvnega tlaka ti receptorji signalizirajo centralnemu živčnemu sistemu o potrebi po razvoju depresivnih reakcij. S starostjo, z razvojem skleroze sten arterij, se občutljivost baroreceptorjev zmanjša, kar je lahko razlog za povečanje hipertenzija pri starejših ljudeh.

Učinek depresorskih učinkov je zmanjšanje črpalne funkcije srca (zmanjšanje moči in pogostosti srčnih kontrakcij), pa tudi širjenje perifernih žil. Če je treba povečati regulacijo krvnega tlaka, se aktivira fiziologija simpatičnega živčnega sistema, poveča se sproščanje hormonov v skorji nadledvične žleze, stimulirajo se celice jukstaglomerularnega aparata (JGA) in reninangiotenzinskega sistema.

Produktivnost celic JGA, ki proizvajajo renin, se poveča z zmanjšanjem pulzni tlak v ledvične arterije, zmanjšanje prekrvavitve ledvičnega tkiva s pomanjkanjem natrijevih ionov v telesu. Vpliv reninangiotenzinskega sistema je mogoče blokirati z delovanjem tako na receptorje angiotenzina II kot na angiotenzinsko konvertazo (konvertazo), ki se pogosto uporablja v sodobni farmakoterapiji hipertenzije.

Če poznamo mehanizem uravnavanja krvnega tlaka, postane jasno, zakaj med telesna aktivnost tlak se poveča (fizični stres), nato pa se zmanjša. Redno delo mišic povzroči prilagoditveno znižanje pritiska, na primer pri športnikih. Prilagajanje telesa na razmere v okolju vključuje uravnavanje ravni krvnega tlaka. Zato seveda niha skozi dnevni cikel. Pritisk v mirovanju pri ležeči osebi mora biti nižji kot pri vrtnarju ali tekaču. Tlak zjutraj po spanju je nižji kot čez dan v službi. Dovoljena raven dnevno nihanje je 10 mm Hg. Umetnost.

Poleg tega so nihanja krvnega tlaka posledica samih značilnosti srčne aktivnosti. Na primer, najvišji tlak se zabeleži med srčnim iztisom - sistolo, zato se imenuje sistolični ali največji tlak (isti "zgornji"). Med diastolo, ko srce počiva od svoje črpalne funkcije, se zabeleži najnižji ali diastolični tlak (»nižji«). Na tej točki je tlak neposredno odvisen od žilnega upora (tonusa).

Zato se povečanje diastoličnega tlaka šteje za zelo neugodno. Razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom se imenuje pulzni tlak. Običajno ne sme biti nižji od 35 mm Hg. Umetnost. Zelo neugodno je zmanjšati pulzno razliko manj kot 20 mm Hg. Umetnost.

Normalni krvni tlak pri zdravi osebi

Kakšen mora biti krvni tlak pri zdravi osebi?

Prvič, splošno veljavni postulat je, da je vrednost krvnega tlaka za vsakega posameznika strogo individualna in odvisna od njegove konstitucije, prilagojenosti obremenitvam in splošne kondicije. Drugič, pri moških je pritisk vedno nekoliko višji kot pri ženskah. S starostjo pri zdravi ljudje dvigne se tudi pritisk. Vendar številke, ki jih je treba upoštevati pri določanju norme, še vedno obstajajo.

Praviloma oseba izve za svoj pritisk od zdravnika, ko ga meri na obisku v ambulanti ali doma. Takšna meritev se šteje za "naključno" in se izvaja v položaju subjekta, ki sedi po 5 minutah počitka. Za merjenje krvnega tlaka se manšeta tonometra namesti na podlaket tako, da pokriva vsaj 2/3 njene površine in ne zdrsne v pregib komolca. Sistolični tlak se zabeleži, ko se pojavijo Korotkoffovi toni, in diastolični (pri odraslih) - ko izginejo (faza V).

Povprečni normalni krvni tlak za odrasle, stare od 18 do 40 let, je 120-130 mm Hg. Umetnost. v sistoli in 80 mm Hg. Umetnost. v diastoli (ne več kot w / 90 mm Hg. Art.). Pri ljudeh, starih od 41 do 60 let, raven naključno izmerjenega tlaka ne sme presegati 90 mm Hg. Umetnost. Pri zdravih ljudeh, starejših od 60 let, se krvni tlak v glavnem vzdržuje pri 160 in 90 mm Hg. Umetnost.

Glede na kazalnike krvnega tlaka, povezane s starostjo, je treba za jasno sliko krvnega tlaka izmeriti vsaj 3-krat in uporabiti najnižjo vrednost. Obstajajo bolezni, pri katerih pride do razlike v pritisku na nasprotnih rokah in/ali nogah, zato mora zdravnik izmeriti pritisk na obeh ali vseh okončinah (odvisno od indikacij).

: znotraj arterij (krvni tlak), kapilar (kapilarni tlak) in ven (venski tlak).

Krvni tlak je odvisen od moči krčenja srca, elastičnosti arterij in predvsem od upora, ki ga ima pretok krvi. perifernih žil- arteriole in kapilare. V določeni meri je vrednost arterijskega tlaka odvisna tudi od lastnosti krvi – njene viskoznosti, ki določa notranji upor, pa tudi njene količine v telesu.

Med krčenjem (sistolo) levega prekata se v aorto izloči približno 70 ml krvi; ta količina krvi ne more takoj preiti skozi kapilare, zato se elastična aorta nekoliko raztegne, krvni tlak v njej pa naraste (sistolični tlak). Med diastolo, ko je aortna zaklopka srca zaprta, stene aorte in velikih žil, ki se skrčijo pod vplivom lastne elastičnosti, potisnejo presežek krvi v teh žilah v kapilare; tlak postopoma pada in do konca diastole doseže najnižjo vrednost (diastolični tlak). Razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom se imenuje pulzni tlak.

Kapilarni tlak je odvisen od krvnega tlaka v arteriolah, števila trenutno delujočih kapilar in njihovih sten.

Vrednost venskega tlaka je odvisna od tonusa venskih žil in krvnega tlaka v desnem atriju. Ko se oddaljite od srca, se krvni tlak zmanjša. Tako je na primer v aorti krvni tlak 140/90 mm Hg. Umetnost. (prva številka pomeni sistolični tlak, druga - diastolični), v velikih arterijskih žilah - 110/70 mm Hg. Umetnost. V kapilarah se krvni tlak zmanjša od 40 mm Hg. Umetnost. do 10-15 mm Hg. Umetnost. V zgornji in spodnji votli veni ter velikih venah vratu je lahko tlak negativen.

Regulacija krvnega tlaka. Krvni tlak zagotavlja pretok krvi skozi kapilare telesa, izvajanje presnovnih procesov med kapilarami in intersticijska tekočina in končno normalen potek presnovnih procesov v tkivih.

Konstantnost krvnega tlaka se vzdržuje po principu samoregulacije. Po tem načelu je vsako odstopanje katerega koli vitalnega pomembna funkcija od norme je spodbuda za vrnitev na normalno raven.

Vsako odstopanje krvnega tlaka v smeri zvišanja ali znižanja povzroči vzbujanje posebnih baroreceptorjev, ki se nahajajo v stenah krvne žile. Njihovo kopičenje je še posebej veliko v aortnem loku, karotidnem sinusu, žilah srca, možganov itd. Vzbujanja iz aferentnih živčnih vlaken vstopijo v vazomotorni center, ki se nahaja v podolgovati medulli, in ga spremenijo. Od tod se impulzi pošiljajo v krvne žile, spreminjajo ton žilne stene in s tem velikost perifernega upora pretoku krvi. Ob tem se spremeni tudi delovanje srca. Zaradi teh vplivov se odstopani krvni tlak povrne na normalno raven.

Poleg tega na vazomotorni center vplivajo posebne snovi, ki nastajajo v različnih organih (tako imenovani humoralni učinki). Tako je stopnja toničnega vzbujanja vazomotornega centra določena z medsebojnim delovanjem dveh vrst vplivov nanj: živčnega in humoralnega. Nekateri vplivi vodijo do zvišanja tonusa in zvišanja krvnega tlaka - tako imenovani presorski vplivi; drugi - zmanjšajo ton vazomotornega centra in tako imajo depresivni učinek.

Humoralna regulacija ravni krvnega tlaka se izvaja v perifernih žilah z delovanjem na stene posod posebnih snovi (adrenalin, norepinefrin itd.).

Metode za merjenje in beleženje krvnega tlaka. Obstajajo neposredne in posredne metode za merjenje krvnega tlaka. Neposredna metoda v klinični praksi se uporablja za merjenje venskega tlaka (glej). Pri zdravih ljudeh je venski tlak 80-120 mm vod. Art.. Najpogostejša metoda posrednega merjenja krvnega tlaka je avskultatorna metoda Korotkov (glej Sfigmomanometrija). Med študijo pacient sedi ali leži. Roka je umaknjena vstran z upogibno površino navzgor. Naprava je nameščena tako, da sta arterija, na kateri se meri krvni tlak, in naprava v višini srca. Zrak se črpa v gumijasto manšeto, ki se namesti na subjekt in je povezana z manometrom. Istočasno se s pomočjo stetoskopa arterija posluša pod mestom namestitve manšete (običajno v kubitalni fosi). Zrak se črpa v manšeto, dokler lumen arterije ni popolnoma stisnjen, kar ustreza prenehanju poslušanja tona na arteriji. Nato se zrak postopoma sprosti iz manšete in spremljajo se odčitki manometra. Takoj, ko sistolični tlak v arteriji preseže tlak v manšeti, kri s silo prehaja skozi stisnjeno območje posode in zlahka se sliši hrup premikajoče se krvi. Ta trenutek je zabeležen na lestvici manometra in velja za indikator sistoličnega krvnega tlaka. Z nadaljnjim izpuščanjem zraka iz manšete postaja ovira za pretok krvi vse manjša, hrup postopoma slabi in na koncu popolnoma izgine. Odčitek manometra na tej točki se šteje za vrednost diastoličnega krvnega tlaka.

Običajno je krvni tlak v brahialni arteriji osebe, stare 20-40 let, v povprečju 120/70 mm Hg. Umetnost. S staranjem se vrednost krvnega tlaka, predvsem sistoličnega, poveča zaradi zmanjšanja elastičnosti sten velikih arterij. Za približno oceno višine krvnega tlaka, odvisno od starosti, lahko uporabite formulo:
ADmax = 100 + V, kjer je ADmax sistolični tlak (v milimetrih živega srebra), B je starost osebe v letih.

Sistolični tlak v fizioloških pogojih se giblje od 100 do 140 mm Hg. Art., Diastolični tlak - od 60 do 90 mm Hg. Umetnost. Sistolični tlak od 140 do 160 mm Hg. Umetnost. štejejo za nevarne v zvezi z možnostjo razvoja.

Za registracijo arterijskega tlaka uporabite oscilografijo (glej).

Krvni pritisk. Fiziologija.

stran od

Krvni pritisk.

Krvni pritisk- krvni pritisk na stene krvnih žil in srčnih votlin; najpomembnejši energijski parameter krvnega obtoka, ki zagotavlja neprekinjen pretok krvi v krvnih žilah, difuzijo plinov in filtracijo raztopin sestavin krvne plazme skozi kapilarne membrane v tkivih (presnova), pa tudi v ledvičnih glomerulih. (tvorba urina).

V skladu z anatomsko in fiziološko delitvijo srčno-žilnega sistema razlikujejo med intrakardialno, arterijsko, kapilarno in vensko K. d., merjeno v milimetrih vodnega stolpca (v venah) ali milimetrih živega srebra (v drugih žilah in v srcu). Priporočeno, glede na mednarodni sistem enot (SI), izražanje K. d. v paskalih (1 mmHg st. = 133,3 oče) se ne uporablja v medicinski praksi. V arterijskih žilah, kjer se K. d., tako kot v srcu, močno spreminja glede na fazo srčnega cikla, razlikujemo sistolični in diastolični (na koncu diastole) krvni tlak ter amplitudo nihanja pulza ( razlika med vrednostmi sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka) ali pulznega tlaka. Povprečna vrednost K. iz sprememb v celotnem srčnem ciklu, ki določa povprečno hitrost pretoka krvi v žilah, se imenuje povprečni hemodinamični tlak.

Merjenje K. d. se nanaša na najbolj razširjene dodatne metode pregled pacienta , ker ima, prvič, odkrivanje sprememb v K. d pomembnost pri diagnostiki številnih bolezni srčno-žilnega sistema in raznih patološka stanja; drugič, izrazito povečanje ali zmanjšanje K. d. samo po sebi je lahko vzrok hudih hemodinamičnih motenj, življenjsko nevarna bolan. Najpogostejša meritev krvnega tlaka v sistemskem obtoku. V bolnišnici po potrebi izmerite tlak v kubitalnih ali drugih perifernih venah; v specializiranih oddelkih za diagnostične namene se K. pogosto meri v votlinah srca, aorte, v pljučnem deblu in včasih v posodah portalnega sistema. Za oceno nekaterih pomembnih parametrov sistemske hemodinamike je v nekaterih primerih potrebno izmeriti centralni venski tlak - tlak v zgornji in spodnji votli veni.

FIZIOLOGIJA

Za krvni tlak je značilna sila, s katero kri deluje na stene krvnih žil pravokotno na njihovo površino. Vrednost K. v danem trenutku odraža raven potencialne mehanske energije v žilni postelji, ki se lahko pod padcem tlaka pretvori v kinetično energijo pretoka krvi v žilah ali v delo, porabljeno za filtriranje raztopin skozi kapilarne membrane. Ko se energija porabi za zagotavljanje teh procesov, se K. d. zmanjša.

Eden najpomembnejših pogojev za nastanek K. d. v krvnih žilah je njihovo polnjenje s krvjo v volumnu, ki je sorazmeren z zmogljivostjo votline žil. Elastične stene krvnih žil zagotavljajo elastični upor na njihovo raztezanje z volumnom vbrizgane krvi, ki je običajno odvisen od stopnje napetosti gladkih mišic, tj. žilni tonus. V izolirani vaskularni komori sile elastične napetosti njenih sten ustvarjajo sile v krvi, ki jih uravnotežijo - tlak. Višji kot je tonus sten komore, manjša je njegova zmogljivost in višji je K. d. s konstantnim volumnom krvi v komori in s konstantnim žilnim tonusom je K. d. višji, večji volumen krvi, ki se črpa v komoro. V realnih pogojih krvnega obtoka je odvisnost K. d. od volumna krvi v žilah (volumen krožeče krvi) manj jasna kot v pogojih izolirane žile, vendar se kaže v primeru patološkega spremembe v masi krožeče krvi, na primer močan padec K. d. z veliko izgubo krvi ali z zmanjšanjem volumna plazme zaradi dehidracije. K. pade podobno. s patološkim povečanjem zmogljivosti žilne postelje, na primer zaradi akutne sistemske hipotenzije ven.

Glavni vir energije za črpanje krvi in ustvarjanje K. d. v srčno-žilnem sistemu je delo srca kot črpalne črpalke. Pomožno vlogo pri nastanku K. d. igra zunanja kompresija krvnih žil (predvsem kapilar in ven) s krčenjem skeletnih mišic, periodično valovito krčenje žil, pa tudi učinek gravitacije (teža krvi), kar še posebej vpliva na velikost K. d. v venah.

^ Intrakardialni tlak v votlinah atrijev in prekatov srca se bistveno razlikuje v fazah sistole in diastole, v tankostenskih atrijih pa je bistveno odvisno tudi od nihanj intratorakalnega tlaka v fazah dihanja, včasih pa ima negativne vrednosti v inspiratorna faza. Na začetku diastole, ko je miokard sproščen, pride do polnjenja srčnih komor s krvjo pri minimalnem tlaku v njih blizu nič. Med atrijsko sistolo pride do rahlega povečanja tlaka v njih in v prekatih srca. Tlak v desnem atriju običajno ne presega 2-3 mmHg st., se štejejo za tako imenovano flebostatsko raven, glede na katero se ocenjuje vrednost K. v venah in drugih posodah sistemskega obtoka.

V obdobju ventrikularne sistole, ko so srčni ventili zaprti, se skoraj vsa energija krčenja mišic prekatov porabi za volumetrično stiskanje krvi, ki je v njih, in v njej ustvari reaktivno napetost v obliki tlaka. Intraventrikularni tlak se poveča, dokler ne preseže tlaka v aorti v levem prekatu in tlaka v pljučnem deblu v desnem prekatu, zaradi česar se ventili teh žil odprejo in kri se iztisne iz prekatov, po kateri se začne diastola. , in K D. v prekatih močno pade.

^ Arterijski tlak nastane zaradi energije ventrikularne sistole v obdobju izgona krvi iz njih, ko vsak ventrikel in arterije ustreznega kroga krvnega obtoka postanejo ena komora, stiskanje krvi s stenami ventriklov pa se razširi do krvi v arterijskih deblih in delež krvi, iztisnjen v arteriji, pridobi kinetično energijo, ki je enaka polovici zmnožka mase tega dela in kvadrata hitrosti iztiska. V skladu s tem ima energija, posredovana arterijski krvi v obdobju izgona, večje vrednosti, večji je utripni volumen srca in večja je hitrost iztisa, odvisno od velikosti in hitrosti povečanja intraventrikularnega tlaka, tj. na moč krčenja ventriklov. Sunkovit, v obliki udarca, pretok krvi iz prekatov srca povzroči lokalno raztezanje sten aorte in pljučnega debla ter ustvari tlačni udarni val, katerega širjenje z gibanjem lokalnega raztezanja steno po dolžini arterije, povzroči nastanek arterijske utrip ; grafični prikaz slednjega v obliki sfigmograma ali pletizmograma ustreza prikazu dinamike K. v posodi glede na faze srčnega cikla.

Glavni razlog za preoblikovanje večine minutne energije srca v arterijski tlak in ne v kinetično energijo pretoka je upor krvnega pretoka v žilah (večji kot je, manjši je njihov lumen, večja je njihova dolžina in višja je viskoznost krvi), ki se tvori predvsem na obrobju arterijske postelje, v majhnih arterijah in arteriolah, imenovanih uporovne žile ali uporovne žile. Težave s pretokom krvi na ravni teh žil ustvarjajo zaviranje pretoka v arterijah, ki se nahajajo proksimalno od njih, in pogoje za stiskanje krvi v obdobju izgona njegovega sistoličnega volumna iz prekatov. Višji kot je periferni upor, večji del minutne energije srca se pretvori v sistolično zvišanje krvnega tlaka, ki določa vrednost pulznega tlaka (delno se energija pretvori v toploto zaradi trenja krvi ob stene krvnih žil) . Vlogo perifernega upora proti pretoku krvi pri nastanku K. d. jasno ponazarjajo razlike v krvnem tlaku v sistemskem in pljučnem obtoku. V slednjem, ki ima krajšo in širšo žilno strugo, je upor proti pretoku krvi veliko manjši kot v sistemskem obtoku, zato, ko enake hitrosti iztis enakih sistoličnih volumnov krvi iz levega in desnega prekata je tlak v pljučnem deblu približno 6-krat manjši kot v aorti.

Sistolični krvni tlak je vsota vrednosti pulza in diastoličnega tlaka. Njegovo pravo vrednost, imenovano lateralni sistolični krvni tlak, je mogoče izmeriti z manometrično cevko, vstavljeno v lumen arterije pravokotno na os krvnega pretoka. Če nenadoma zaustavite pretok krvi v arteriji tako, da jo popolnoma stisnete distalno od manometrične cevi (ali postavite lumen cevi proti krvnemu toku), se sistolični krvni tlak takoj poveča zaradi kinetične energije krvnega pretoka. Ta višja vrednost K. se imenuje končni ali maksimalni ali popolni sistolični krvni tlak, ker. enaka je skoraj celotni energiji krvi med sistolo. Bočni in maksimalni sistolični krvni tlak v arterijah človeških okončin je mogoče izmeriti brez krvi z uporabo arterijske tahooscilografije po Savitskyju. Pri merjenju krvnega tlaka po Korotkovu se določijo vrednosti najvišjega sistoličnega krvnega tlaka. Njegova normalna vrednost v mirovanju je 100-140 mmHg st., lateralni sistolični krvni tlak je običajno 5-15 mm pod maksimumom. Prava vrednost pulznega tlaka je opredeljena kot razlika med lateralnim sistoličnim in diastoličnim tlakom.

Diastolični krvni tlak nastane zaradi elastičnosti sten arterijskih debel in njihovih velikih vej, ki skupaj tvorijo raztegljive arterijske komore, imenovane kompresijske komore (aortoarterijska komora v sistemskem krvnem obtoku in pljučno deblo s svojimi velikimi vejami v malem). ena). V sistemu togih cevi bi prenehanje črpanja krvi vanje, kot se zgodi v diastoli po zaprtju ventilov aorte in pljučnega debla, povzročilo hitro izginotje tlaka, ki se je pojavil med sistolo. V pravem žilnem sistemu se energija sistoličnega zvišanja krvnega tlaka v veliki meri akumulira v obliki elastičnega stresa raztegljivih elastičnih sten arterijskih votlin. Višji kot je periferni upor na pretok krvi, dlje te elastične sile zagotavljajo volumetrično stiskanje krvi v arterijskih komorah, ohranjajo K. d., katerega vrednost, ko kri teče v kapilare in stene aorte in pljučno deblo se postopoma zmanjšuje proti koncu diastole (bolj daljša kot diastola). Običajno je diastolični K. d. v arterijah sistemskega obtoka 60-90 mmHg st. Pri normalnem ali povečanem srčnem iztisu (minutni volumen krvnega obtoka), povečanje srčnega utripa (kratka diastola) ali znatno povečanje perifernega upora na pretok krvi povzroči zvišanje diastoličnega krvnega tlaka, saj je enakomernost odtoka krvi iz arterije in dotok krvi iz srca vanje dosežemo z večjim raztezanjem in s tem večjo elastično napetostjo sten arterijskih prekatov na koncu diastole. Če se izgubi elastičnost arterijskih debel in velikih arterij (npr ateroskleroza ), potem se diastolični krvni tlak zniža, saj. del srčne izhodne energije, ki jo običajno kopičijo raztegnjene stene arterijskih komor, se porabi za dodatno zvišanje sistoličnega krvnega tlaka (s povečanjem srčnega utripa) in pospeševanje pretoka krvi v arterijah v obdobju izgnanstva.

Povprečna hemodinamska ali povprečna K. d. je Povprečna vrednost iz vseh njegovih spremenljivih vrednosti za srčni cikel, definiran kot razmerje med površino pod krivuljo sprememb tlaka in trajanjem cikla. V arterijah okončin lahko s tahooscilografijo precej natančno določimo povprečno K. d. Običajno je 85-100. mmHg st., ki se vrednosti diastoličnega krvnega tlaka približuje toliko bolj, čim daljša je diastola. Povprečni krvni tlak nima nihanj pulza in se lahko spreminja le v intervalu več srčnih ciklov, zato je najbolj stabilen pokazatelj krvne energije, katere vrednosti so praktično določene le z vrednostmi minutnega volumna. oskrbe s krvjo in celotnega perifernega upora pretoku krvi.

V arteriolah, ki zagotavljajo največji upor pretoku krvi, se pomemben del celotne energije arterijske krvi porabi za njeno premagovanje; impulzna nihanja K. d. v njih so izravnana, povprečna K. d. v primerjavi z intraaortalnim zmanjša približno 2-krat.

^ kapilarni tlak odvisno od tlaka v arteriolah. Stene kapilar nimajo tonusa; skupni lumen kapilarne postelje je določen s številom odprtih kapilar, ki je odvisna od funkcije prekapilarnih sfinkterjev in velikosti K. d. v prekapilarah. Kapilare se odprejo in ostanejo odprte le s pozitivnim transmuralnim tlakom - razlika med K. d. znotraj kapilare in tlakom tkiva, ki stisne kapilaro od zunaj. Odvisnost števila odprtih kapilar od K. d. v predkapilarah zagotavlja nekakšno samoregulacijo konstantnosti kapilarne d. več pade K. d. na arterijski segment kapilarne postelje. Zaradi tega mehanizma je povprečna K. d. v kapilarah relativno stabilna; na arterijskih segmentih kapilar sistemskega obtoka je 30-50 mmHg st., v venskih segmentih pa se zaradi porabe energije za premagovanje upora po dolžini kapilare in filtracije zmanjša na 25-15 mmHg st. Velikost venskega tlaka pomembno vpliva na kapilarno K. in njegovo dinamiko po kapilari.

^ Venski pritisk v postkapilarnem segmentu se malo razlikuje od K. d. v venskem delu kapilar, vendar znatno pade v celotni venski postelji in doseže vrednost blizu tlaka v atriju v osrednjih venah. V perifernih venah, ki se nahajajo na ravni desnega atrija. K. d. običajno redko preseže 120 mm vodo. st., kar je primerljivo s tlakom krvnega stebra v venah spodnjih okončin z navpičnim položajem telesa. Udeležba gravitacijskega faktorja pri nastanku venskega tlaka je najmanjša pri vodoravni položaj telo. Pod temi pogoji krvni tlak v perifernih venah nastane predvsem zaradi energije dotoka krvi vanje iz kapilar in je odvisen od upora pri odtoku krvi iz ven (običajno predvsem od intratorakalnega in intraatrijskega tlaka) in od v manjši meri na tonus ven, ki določa njihovo sposobnost pretoka krvi pri danem tlaku in s tem hitrost venskega vračanja krvi v srce. Patološka rast venskih K. je v večini primerov posledica kršitve odtoka krvi iz njih.

Relativno tanka stena in velika površina žil ustvarjata predpogoje za izrazit učinek na vensko K. sprememb zunanjega tlaka, povezanega s krčenjem skeletnih mišic, pa tudi atmosferskega (v kožnih venah), intratorakalne (zlasti v centralne vene) in intraabdominalni (v portalnem sistemu).vene) tlak. V vseh venah K. d. niha glede na faze dihalnega cikla, v večini pade ob vdihu in se poveča pri izdihu. Pri bolnikih z bronhialna obstrukcija ta nihanja se zaznajo vizualno pri pregledu vratnih ven, ki močno nabreknejo v fazi izdiha in popolnoma izginejo ob vdihu. Pulzna nihanja K. d. v večini delov venske postelje so šibko izražena, predvsem zaradi pulziranja arterij, ki se nahajajo ob venah (pulzna nihanja K. d. v desnem atriju se lahko prenesejo na osrednje in blizu njih žile, kar se odraža v ven utrip ). Izjema je portalna vena, v kateri ima lahko K. d. nihanje pulza, kar je razloženo s pojavom tako imenovane hidravlične zaklopke med sistolo srca za prehod krvi skozi njo v jetra (zaradi sistoličnega povečanje K. d. v bazenu jetrna arterija) in kasnejši (med diastolo srca) izgon krvi iz portalne vene v jetra.

^ Pomen krvnega tlaka za življenje telesa je določena s posebno vlogo mehanske energije za funkcije krvi kot univerzalnega posrednika pri presnovi in energiji v telesu, pa tudi med telesom in okoljem. Diskretni deli mehanske energije, ki jih srce ustvari samo v obdobju sistole, se v krvnem tlaku pretvorijo v stabilno, učinkovito in med diastolo srca vir oskrbe z energijo za transportno funkcijo krvi, difuzijo plinov in filtracijske procese. v kapilarni postelji, ki zagotavlja kontinuiteto presnove in energije v telesu ter medsebojno regulacijo delovanja različnih organov in sistemov s humoralnimi dejavniki, ki jih prenaša krvna obtoka.

Kinetična energija je le majhen del celotne energije, ki jo srce posreduje krvi. Glavni vir energije za gibanje krvi je razlika v tlaku med začetnim in končnim segmentom žilnega korita. V sistemskem krvnem obtoku takšen padec ali polni gradient tlaka ustreza razliki v vrednosti povprečnega K. d. v aorti in v votli veni, ki je običajno praktično enaka vrednosti povprečni krvni tlak. Povprečna volumetrična hitrost pretoka krvi, izražena na primer kot minutni volumen krvnega obtoka, je neposredno sorazmerna s celotnim gradientom tlaka, tj. praktično vrednost povprečnega krvnega tlaka in je obratno sorazmerna z vrednostjo celotnega perifernega upora pretoka krvi. Ta odvisnost je osnova za izračun vrednosti celotnega perifernega upora kot razmerja med srednjim krvnim tlakom in minutnim volumnom krvnega obtoka. Z drugimi besedami, višji kot je povprečni krvni tlak pri stalnem uporu, večji je pretok krvi v žilah in večja masa snovi, ki se izmenjujejo v tkivih (prenos mase), se prenaša na časovno enoto s krvjo skozi kapilarno posteljo. Vendar pa je v fizioloških pogojih povečanje minutnega volumna krvnega obtoka, potrebnega za intenziviranje tkivnega dihanja in metabolizma, na primer med telesno aktivnostjo, pa tudi njegovo racionalno zmanjšanje v pogojih počitka doseženo predvsem z dinamiko perifernega odpornost na pretok krvi in tako, da vrednost povprečnega krvnega tlaka ni podvržena večjim nihanjem. Relativna stabilizacija srednjega krvnega tlaka v aortoarterialni komori s pomočjo posebnih mehanizmov njegove regulacije ustvarja možnost dinamičnih sprememb v porazdelitvi krvnega pretoka med organi glede na njihove potrebe le z lokalnimi spremembami upora pretoka krvi.

Povečanje ali zmanjšanje masnega prenosa snovi na kapilarnih membranah se doseže s K. odvisnimi spremembami volumna kapilarnega krvnega pretoka in površine membran, predvsem zaradi sprememb števila odprtih kapilar. Hkrati se zahvaljujoč mehanizmu samoregulacije kapilarnega krvnega tlaka v vsaki posamezni kapilari ta vzdržuje na ravni, ki je potrebna za optimalen način prenosa mase po celotni dolžini kapilare, ob upoštevanju pomembnosti zagotavljanje strogo določene stopnje znižanja krvnega tlaka v smeri venskega segmenta.

V vsakem delu kapilare je prenos mase na membrani neposredno odvisen od vrednosti K. d. v tem določenem delu. Za difuzijo plinov, kot je kisik, je vrednost K. f. določena z dejstvom, da do difuzije pride zaradi razlike v parcialnem tlaku (napetosti) določenega plina na obeh straneh membrane in je del skupni tlak v sistemu (v krvi – del K. d.), sorazmerno volumski koncentraciji danega plina. Filtriranje raztopin različnih snovi skozi membrano zagotavlja filtracijski tlak - razlika med transmuralnim tlakom v kapilari in onkotičnim tlakom krvne plazme, ki je približno 30 mmHg st. Ker je transmuralni tlak v tem segmentu višji od onkotskega tlaka, vodne raztopine snovi se skozi membrano filtrirajo iz plazme v zunajcelični prostor. V povezavi s filtracijo vode se koncentracija beljakovin v kapilarni krvni plazmi poveča, onkotski tlak pa se poveča in doseže vrednost transmuralnega tlaka v srednjem delu kapilare (filtracijski tlak se zmanjša na nič). V venskem segmentu postane zaradi padanja krvnega tlaka po dolžini kapilare transmuralni tlak nižji od onkotskega tlaka (filtracijski tlak postane negativen), zato se vodne raztopine filtrirajo iz medceličnega prostora v plazmo, kar zmanjša njegov onkotski tlak na prvotne vrednosti. Tako stopnja padca K. d. po dolžini kapilare določa razmerje območij filtracije raztopin skozi membrano iz plazme v medcelični prostor in obratno, s čimer vpliva na ravnovesje izmenjave vode med krvjo in tkivih. V primeru patološkega zvišanja venskega krvnega tlaka je filtracija tekočine iz krvi v arterijskem delu kapilare večja od vračanja tekočine v kri v venskem segmentu, kar vodi do zadrževanja tekočine v medceličnem prostoru, razvoja edem .

Značilnosti strukture glomerularnih kapilar ledvica zagotoviti visoka stopnja K. d. in pozitivni filtracijski tlak v kapilarnih zankah glomerula, kar prispeva k visoka hitrost nastanek ekstrakapilarnega ultrafiltrata – primarnega urina. Izrazita odvisnost urinske funkcije ledvic od K. d. v arteriolah in kapilarah glomerulov pojasnjuje posebno fiziološko vlogo ledvičnih dejavnikov pri uravnavanju vrednosti K. d. v arterijah več kot okoli kroga. krvnega obtoka.

^ Mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka . Zagotovljena je stabilnost K. d. v telesu funkcionalni sistemi , vzdrževanje optimalne ravni krvnega tlaka za tkivno presnovo. Glavna dejavnost funkcionalnih sistemov je princip samoregulacije, zahvaljujoč kateremu zdravo telo kakršna koli epizodna nihanja krvnega tlaka, ki jih povzroči delovanje fizičnih ali čustvenih dejavnikov, skozi določen čas ustavite in krvni tlak se vrne na izhodiščno vrednost. Mehanizmi samoregulacije krvnega tlaka v telesu kažejo na možnost dinamičnega oblikovanja hemodinamičnih sprememb, ki so v končnem učinku na K. nasprotne, imenovane tlačne in depresivne reakcije, pa tudi prisotnost povratnega sistema. Za tlačne reakcije, ki vodijo do zvišanja krvnega tlaka, je značilno povečanje minutnega volumna krvnega obtoka (zaradi povečanja sistoličnega volumna ali povečanja srčnega utripa s konstantnim sistolični volumen), povečanje perifernega upora kot posledica vazokonstrikcije in povečanja viskoznosti krvi, povečanja volumna krvi v obtoku itd. Za depresivne reakcije, katerih cilj je znižanje krvnega tlaka, je značilno zmanjšanje minutnega in sistoličnega volumna, zmanjšanje perifernega hemodinamski upor zaradi širjenja arteriol in zmanjšanja viskoznosti krvi. Posebna oblika regulacije K. d. je prerazporeditev regionalnega krvnega pretoka, pri kateri se poveča krvni tlak in hitrost volumna krvi v vitalnem pomembne organe(srce, možgani) dosežemo zaradi kratkotrajnega znižanja teh kazalcev v drugih organih, ki so manj pomembni za obstoj telesa.

Regulacijo krvnih žil izvaja kompleks kompleksno medsebojno delujočih živčnih in humoralnih vplivov na žilni tonus in srčno aktivnost. Nadzor tlačnih in depresivnih reakcij je povezan z aktivnostjo bulbarnih vazomotoričnih centrov, ki jih nadzirajo hipotalamus, limbično-retikularne strukture in možganska skorja, in se izvaja s spremembo aktivnosti parasimpatičnih in simpatičnih živcev, ki uravnavajo žilni tonus. , delovanje srca ledvic ter endokrinih žlez, katerih hormoni sodelujejo pri uravnavanju K. d. Med slednjimi so najpomembnejši ACTH in hipofizni vazopresin, adrenalin in hormoni skorje nadledvične žleze ter hormoni ščitnice in spolnih žlez. Humoralno povezavo v regulaciji K. predstavlja tudi sistem renin-angiotenzin, katerega aktivnost je odvisna od oskrbe s krvjo in delovanja ledvic, prostaglandinov in številnih drugih vazoaktivnih snovi različnega izvora (aldosteron, kinini, vazoaktivni intestinalni peptid, histamin, serotonin itd.). Hitra regulacija krvnega tlaka, ki je potrebna na primer pri spremembah položaja telesa, ravni fizičnega ali čustvenega stresa, se izvaja predvsem z dinamiko aktivnosti simpatičnih živcev in pretoka adrenalina iz nadledvične žleze. žleze v kri. Adrenalin in norepinefrin, ki se sproščata na koncih simpatičnih živcev, vzbujata -adrenergične receptorje krvnih žil, povečujeta tonus arterij in ven ter -adrenergične receptorje srca, povečujeta minutni volumen srca, tj. povzroči odziv pritiska.

Povratni mehanizem, ki določa spremembe v stopnji aktivnosti vazomotoričnih centrov v nasprotju z odstopanji vrednosti K. d. v posodah, je zagotovljen s funkcijo baroreceptorjev v kardiovaskularnem sistemu, od katerih so baroreceptorji karotidne arterije. sinusna cona in ledvične arterije so najpomembnejše. S povišanjem krvnega tlaka se vzbujajo baroreceptorji refleksogenih con, povečujejo se depresivni učinki na vazomotorične centre, kar vodi do zmanjšanja simpatične in povečane parasimpatične aktivnosti s hkratnim zmanjšanjem tvorbe in sproščanja hipertenzivnih snovi. Posledično se črpalna funkcija srca zmanjša, razširijo se periferne žile in posledično zniža krvni tlak. Z znižanjem krvnega tlaka se pojavijo nasprotni učinki: poveča se simpatična aktivnost, aktivirajo se hipofizno-nadledvični mehanizmi, aktivira se sistem renin-angiotenzin.

Izločanje renina v jukstaglomerularnem aparatu ledvic se naravno poveča z znižanjem pulznega krvnega tlaka v ledvičnih arterijah, z ledvično ishemijo in tudi s pomanjkanjem natrija v telesu. Renin pretvori enega od krvnih proteinov (angiotenzinogen) v angiotenzin I, ki je substrat za tvorbo angiotenzina II v krvi, ki ob interakciji s specifičnimi vaskularnimi receptorji povzroči močno tlačno reakcijo. Eden od produktov pretvorbe angiotenzina (angiotenzin III) spodbuja izločanje aldosterona, ki spremeni presnovo vode in soli, kar vpliva tudi na vrednost K. d. Proces tvorbe angiotenzina II poteka s sodelovanjem angiotenzinske pretvorbe encimi, katerih blokada, tako kot blokada receptorjev angiotenzina II v žilah, odpravi hipertenzivne učinke, povezane z aktivacijo sistema renin-angiotenzin.

^ KRVNI TLAK JE NORMALEN

Vrednost K. d. zdravi posamezniki ima pomembne individualne razlike in je podvržen opaznim nihanjem pod vplivom sprememb položaja telesa, temperature okolja, čustvenega in fizičnega stresa, pri arterijski K. d. pa je njegova odvisnost opažena tudi od spola, starosti, življenjskega sloga, telesne teže, in stopnjo telesne pripravljenosti.

Krvni tlak v pljučnem obtoku merimo med posebnimi diagnostičnimi študijami neposredno s sondiranjem srca in pljučnega debla. V desnem prekatu srca, tako pri otrocih kot pri odraslih, se vrednost sistoličnega K. d. običajno giblje od 20 do 30, diastolični pa od 1 do 3. mmHg st., pogosteje določen pri odraslih na ravni povprečnih vrednosti, oziroma 25 oziroma 2 mmHg st.

V pljučnem deblu v mirovanju je razpon normalnih vrednosti sistoličnega K. d. znotraj 15-25, diastoličnega - 5-10, povprečnega - 12-18. mmHg st.; pri predšolskih otrocih je diastolični K. d. običajno 7-9, povprečje 12-13 mmHg st. Pri napenjanju se K. d. v pljučnem deblu lahko večkrat poveča.

Krvni tlak v pljučnih kapilarah velja za normalnega, če so njegove vrednosti v mirovanju od 6 do 9 mmHg st. včasih doseže 12 mmHg st.; običajno je njegova vrednost pri otrocih 6-7, pri odraslih - 7-10 mmHg st.

V pljučnih venah ima povprečna K. d. vrednosti v območju 4-8 mmHg st., tj. presega povprečno K. d. v levem atriju, ki je 3-5 mmHg st. Glede na faze srčnega cikla se tlak v levem atriju giblje od 0 do 9 mmHg st.

Za krvni tlak v sistemskem obtoku je značilna največja razlika - od najvišje vrednosti v levem prekatu in v aorti do najnižje vrednosti v desnem atriju, kjer v mirovanju običajno ne presega 2-3 mmHg st., pogosto z negativnimi vrednostmi v fazi vdiha. V levem prekatu srca je K. d. do konca diastole 4-5 mmHg st., v obdobju sistole pa se poveča na vrednost, ki je sorazmerna z vrednostjo sistoličnega K. d. v aorti. Meje normalnih vrednosti sistoličnega K. d. v levem prekatu srca so pri otrocih 70-110, pri odraslih pa 100-150. mmHg st.

^ Arterijski tlak pri merjenju za zgornjih udov po Korotkovu pri odraslih v mirovanju velja za normalno v območju od 100/60 do 150/90 mmHg st. Vendar pa je v resnici obseg normalnih posameznih vrednosti BP širši in BP je približno 90/50. mmHg st. pogosto določeno pri popolnoma zdravih posameznikih, zlasti tistih, ki se ukvarjajo s fizičnim delom ali športom. Po drugi strani pa lahko dinamika krvnega tlaka pri isti osebi v območju vrednosti, ki veljajo za normalne, dejansko odraža patološke spremembe krvnega tlaka. Slednje je treba upoštevati predvsem v primerih, ko ima takšna dinamika izjemen značaj glede na razmeroma stabilne vrednosti krvnega tlaka pri določeni osebi (na primer znižanje krvnega tlaka na 100/60 od običajne vrednosti za tega posameznika približno 140/90 mmHg st. ali obratno).

Ugotovljeno je, da je v območju normalnih vrednosti pri moških krvni tlak višji kot pri ženskah; več visoke vrednosti BP je zabeležen pri debelih osebah, mestnih prebivalcih, mentalnih delavcih, nižji - pri podeželskih prebivalcih, ki se nenehno ukvarjajo s fizičnim delom, športom. Pri isti osebi se krvni tlak lahko jasno spreminja pod vplivom čustev, s spremembo položaja telesa, v skladu z dnevnimi ritmi (pri večini zdravih ljudi krvni tlak naraste popoldne in zvečer ter se zniža po 2. h noči). Vsa ta nihanja nastanejo predvsem zaradi sprememb sistoličnega krvnega tlaka z relativno stabilnim diastoličnim.

Za oceno krvnega tlaka kot normalnega ali patološkega je pomembno upoštevati odvisnost njegove vrednosti od starosti, čeprav se ta odvisnost, ki je statistično jasno izražena, ne kaže vedno v posameznih vrednostih krvnega tlaka.

Pri otrocih, mlajših od 8 let, je krvni tlak nižji kot pri odraslih. Pri novorojenčkih je sistolični krvni tlak blizu 70 mmHg st., v naslednjih tednih življenja se dvigne in do konca prvega leta otrokovega življenja doseže 80-90 z vrednostjo diastoličnega krvnega tlaka približno 40 mmHg st. V naslednjih letih življenja se krvni tlak postopoma povečuje, pri 12-14 letih pri deklicah in 14-16 letih pri dečkih pride do pospešenega zvišanja vrednosti krvnega tlaka na vrednosti, primerljive s tistimi pri odraslih. Pri otrocih, starih 7 let, ima krvni tlak vrednosti v območju 80-110 / 40-70, pri otrocih, starih 8-13 let - 90-120 / 50-80. mmHg st., pri deklicah, starih 12 let, pa je višji kot pri fantih iste starosti, v obdobju med 14 in 17 letom pa krvni tlak doseže vrednosti 90-130 / 60-80. mmHg st., pri dečkih pa postane v povprečju višja kot pri deklicah. Tako kot pri odraslih so bile razlike v krvnem tlaku pri otrocih, ki živijo v mestu in v podeželje, pa tudi njegova nihanja v procesu različnih obremenitev. BP je opazen (do 20 mmHg st.) se poveča, ko je otrok vznemirjen, pri sesanju (pri dojenčkih), v pogojih ohlajanja telesa; pri pregrevanju, na primer v vročem vremenu, se krvni tlak zniža. Pri zdravih otrocih je po delovanju vzroka zvišanja krvnega tlaka (na primer dejanje sesanja) hitro (v približno 3-5 min) se zmanjša na prvotno raven.

Zvišanje krvnega tlaka s starostjo pri odraslih poteka postopoma, v starosti pa se nekoliko pospeši. Poveča se predvsem sistolični krvni tlak zaradi zmanjšanja elastičnosti aorte in velikih arterij v starosti, vendar pri starih zdravih ljudeh v mirovanju krvni tlak ne presega 150/90 mmHg st. Pri fizičnem delu ali čustvenem stresu se lahko krvni tlak poveča na 160/95 mmHg st., in obnovitev njegove začetne ravni na koncu obremenitve je počasnejša kot pri mladih, kar je povezano s starostnimi spremembami v aparatu za regulacijo krvnega tlaka - zmanjšanjem regulacijske funkcije nevrorefleksne povezave in povečanje vloge humoralnih dejavnikov pri uravnavanju krvnega tlaka. Za približno oceno norme krvnega tlaka pri odraslih, odvisno od spola in starosti, so bile predlagane različne formule, na primer formula za izračun normalne vrednosti sistoličnega krvnega tlaka kot vsote dveh števil, od katerih je ena enako starosti subjekta v letih, drugo je 65 za moške in 55 za ženske. Vendar pa je zaradi velike individualne variabilnosti normalnih vrednosti krvnega tlaka bolje, da se osredotočimo na stopnjo zvišanja krvnega tlaka skozi leta pri določeni osebi in ocenimo vzorec približevanja vrednosti krvnega tlaka zgornji meji normalnih vrednosti, tj. do 150/90 mmHg st. pri merjenju v mirovanju.

^ kapilarni tlak v sistemskem obtoku se nekoliko razlikuje v bazenih različnih arterij. V večini kapilar se na njihovih arterijskih segmentih ko giblje od 30-50, na venskih - 15-25 mmHg st. v kapilarah mezenterične arterije K. d., po nekaterih študijah, je lahko 10-15, v mreži razvejanja portalne vene pa 6-12 mmHg st. Glede na spremembe krvnega pretoka v skladu s potrebami organov se lahko spremeni vrednost K. d. v njihovih kapilarah.

^ Venski pritisk je v veliki meri odvisna od mesta njenega merjenja, pa tudi od položaja telesa. Zato se za primerjavo kazalcev venski K. meri v vodoravnem položaju telesa. V celotni venski postelji se K. zmanjša; v venulah je 150-250 mm wc st., v osrednjih žilah se giblje od + 4 do - 10 mm wc st. V kubitalni veni pri zdravih odraslih je vrednost K. d. običajno določena med 60 in 120 mm wc st.; Vrednosti K. veljajo za normalne v območju 40-130 mm wc st., vendar imajo odstopanja vrednosti K. d. nad mejami 30-200 resnično klinični pomen. mm wc st.

Odvisnost venske K. od starosti pregledanega je razkrita le statistično. Pri otrocih se povečuje s starostjo - v povprečju od približno 40 do 100 mm wc st.; pri starejših je nagnjenost k zmanjšanju venske K. d., ki je povezana s povečanjem kapacitete venske postelje zaradi starostnega zmanjšanja tonusa žil in skeletnih mišic.

^ PATOLOŠKE SPREMEMBE KRVNEGA PRITISKA

Odstopanja K. d. od normalnih vrednosti imajo pomembno vlogo klinični pomen kot simptomi patologije cirkulacijskega sistema ali sistemov njegove regulacije. Izrazite spremembe K. d. so same po sebi patogene, povzročajo motnje splošnega krvnega obtoka in regionalnega krvnega pretoka ter igrajo vodilno vlogo pri nastanku tako hudih patoloških stanj, kot so kolaps , šok , hipertenzivne krize , pljučni edem .

Spremembe K. d. v srčnih votlinah opazimo pri poškodbah miokarda, znatnih odstopanjih vrednosti K. d. v osrednjih arterijah in venah, pa tudi pri kršitvah intrakardialne hemodinamike, zato je merjenje intrakardialne K. d. se izvaja za diagnosticiranje prirojenih in pridobljenih napak srca in velikih žil. Povečanje K. v desnem ali levem atriju (s srčnimi napakami, srčnim popuščanjem) vodi do sistemskega povečanja tlaka v venah sistemskega ali pljučnega obtoka.

^ Arterijska hipertenzija , tj. nenormalno zvišanje krvnega tlaka glavne arterije sistemski obtok (do 160/100 mmHg st. in več), je lahko posledica povečanega šoka in minutne zvezke srca, povečanje kinetike srčne kontrakcije, togost sten arterijske kompresijske komore, vendar je v večini primerov določena s patološkim povečanjem perifernega upora na pretok krvi (glej. Arterijska hipertenzija ). Ker uravnavanje krvnega tlaka poteka s kompleksnim sklopom nevrohumoralnih vplivov, ki vključujejo centralni živčni sistem, ledvične, endokrine in druge humoralne dejavnike, arterijska hipertenzija je lahko simptom različnih bolezni, vklj. bolezen ledvic - glomerulonefritis (gl. žad ), pielonefritis , urolitiaza , hormonsko aktivni tumorji hipofize Itsenko-Cushingova bolezen ) in nadledvične žleze (npr. aldosteromi, kromafinomi . ), tirotoksikoza ; organske bolezni c.n.s.; hipertenzija . Povečanje K. v majhnem krogu krvnega obtoka (glej. Hipertenzija pljučnega obtoka ) je lahko simptom patologije pljuč in pljučnih žil (zlasti, tromboembolija pljučnih arterij ), poprsnica, prsni koš, srca. Vztrajna arterijska hipertenzija vodi do hipertrofije srca, razvoja miokardne distrofije in je lahko vzrok odpoved srca .

Patološko znižanje krvnega tlaka je lahko posledica poškodbe miokarda, vklj. akutna (npr. miokardni infarkt ), zmanjšanje perifernega upora pretoka krvi, izguba krvi, sekvestracija krvi v kapacitivnih žilah z nezadostnim venskim tonusom. Manifestira se ortostatske motnje cirkulacije , in z akutnim ostro izraženim padcem K. d. - slika kolapsa, šoka, anurije. trajnostno arterijska hipotenzija opazili pri boleznih, ki jih spremlja insuficienca hipofize, nadledvične žleze. Z okluzijo arterijskih debel se K. zmanjša le distalno do mesta okluzije. Znatno znižanje krvnega tlaka v osrednjih arterijah zaradi hipovolemije vklopi prilagoditvene mehanizme tako imenovane centralizacije krvnega obtoka - prerazporeditev krvi predvsem v žile možganov in srca z močnim povečanjem vaskularnega tona na periferiji. . Če ti kompenzacijski mehanizmi niso zadostni, omedlevica , ishemična poškodba možganov (glej Možganska kap ) in miokard (glej Srčna ishemija ).

Povečanje venskega tlaka opazimo bodisi v prisotnosti arteriovenskih šantov bodisi v primeru kršitve odtoka krvi iz ven, na primer zaradi njihove tromboze, stiskanja ali zaradi povečanja K. d. v atrij. Razvija se pri cirozi jeter portalna hipertenzija .

Spremembe kapilarnega tlaka so običajno posledica primarnih sprememb krvnega tlaka v arterijah ali venah in jih spremlja moten pretok krvi v kapilarah ter procesi difuzije in filtracije na kapilarnih membranah (glej. mikrocirkulacija ). Hipertenzija v venskem delu kapilar vodi do razvoja edema, splošnega (s sistemsko vensko hipertenzijo) ali lokalnega, na primer s flebotrombozo, stiskanjem ven (glej. Stokesov ovratnik ). Povečanje kapilarnega K. v pljučnem obtoku je v veliki večini primerov povezano s kršitvijo odtoka krvi iz pljučnih ven v levi atrij. To se zgodi s srčnim popuščanjem levega prekata, mitralno stenozo, prisotnostjo tromba ali tumorja v votlini levega atrija, izrazito tahisistolo z atrijska fibrilacija . Manifestira se s kratkim dihanjem, srčno astmo, razvojem pljučnega edema.

^ METODE IN INSTRUMENTI ZA MERENJE KRVNEGA PRITISKA

V praksi kliničnih in fizioloških študij so bile razvite in široko uporabljene metode za merjenje arterijskega, venskega in kapilarnega tlaka v sistemskem krvnem obtoku, v osrednjih žilah majhnega kroga, v posodah posameznih organov in delov telesa. . Obstajajo neposredne in posredne metode za merjenje K. d. Slednji temeljijo na merjenju zunanjega tlaka na žilo (na primer zračni tlak v manšeti, ki se uporablja za okončino), ki uravnoteži K. d. znotraj žile.

^ Neposredno merjenje krvnega tlaka (direktna manometrija) se izvaja neposredno v žili ali srčni votlini, kjer se vstavi kateter, napolnjen z izotonično raztopino, ki prenaša pritisk na zunanjo merilno napravo ali sondo z merilnim pretvornikom na vstavljenem koncu (gl. kateterizacija ). V 50-60 letih. 20. stoletje direktno manometrijo so začeli kombinirati z angiografijo, intrakavitarno fonokardiografijo, elektrohizografijo itd. značilna lastnost Sodobni razvoj direktne manometrije je informatizacija in avtomatizacija obdelave podatkov. Neposredno merjenje K. d. se izvaja v skoraj vseh delih srčno-žilnega sistema in služi kot osnovna metoda za preverjanje rezultatov posrednih meritev krvnega tlaka. Prednost direktnih metod je možnost sočasnega odvzema vzorcev krvi skozi kateter za biokemijske analize in vnos potrebnih zdravil in indikatorjev v krvni obtok. Glavna pomanjkljivost neposrednih meritev je potreba po prevajanju elementov merilne naprave v krvni obtok, kar zahteva strogo upoštevanje pravil asepse in omejuje možnost ponovnih meritev. Nekatere vrste meritev (kateterizacija srčnih votlin, žil pljuč, ledvic, možganov) so dejansko kirurški posegi in se izvajajo le v bolnišnici. Merjenje tlaka v srčnih votlinah in osrednjih žilah možno le z direktno metodo. Izmerjene vrednosti so trenutni tlak v votlinah, povprečni tlak in drugi kazalniki, ki se določijo z registracijskimi ali kazalnimi manometri, zlasti elektromanometrom. Vhodna povezava elektromanometra je senzor. Njen občutljiv element - membrana je v neposrednem stiku s tekočim medijem, skozi katerega se prenaša pritisk. Premike membrane, običajno delčke mikrona, zaznamo kot spremembe električnega upora, kapacitivnosti ali induktivnosti, ki se pretvorijo v električno napetost, ki jo izmeri izhodna naprava. Metoda je dragocen vir fizioloških in kliničnih informacij, uporablja se za diagnosticiranje zlasti srčnih napak, spremljanje učinkovitosti kirurške korekcije motenj centralnega krvnega obtoka, med dolgotrajnim opazovanjem na intenzivni negi in v nekaterih drugih primerih. Neposredno merjenje krvnega tlaka pri osebi se izvaja le v primerih, ko je potrebno stalno in dolgotrajno spremljanje ravni K., da bi pravočasno odkrili njegove nevarne spremembe. Takšne meritve se včasih uporabljajo v praksi spremljanja bolnikov v enotah intenzivne nege, pa tudi med nekaterimi kirurškimi posegi. Za meritve kapilarnega tlaka uporabljajte elektromanometre; za vizualizacijo plovil uporabite stereoskopske in televizijske mikroskope. Mikrokanilo, povezano z manometrom in virom zunanjega tlaka ter napolnjeno s fiziološko raztopino, vstavimo v kapilaro ali njeno stransko vejo s pomočjo mikromanipulatorja pod nadzorom mikroskopa. Povprečni tlak je določen z velikostjo ustvarjenega zunanjega (nastavljenega in zabeleženega z manometrom) tlaka, pri katerem se pretok krvi v kapilari ustavi. Za preučevanje nihanj kapilarnega tlaka se uporablja njegovo neprekinjeno snemanje po vstavitvi mikrokanile v posodo. AT diagnostična praksa kapilarna K. meritev se praktično ne uporablja. Merjenje venskega tlaka tudi z direktno metodo. Naprava za merjenje venske K. je sestavljena iz sistema za kapalno intravensko infuzijo tekočine, manometrične cevi in gumijaste cevi z injekcijsko iglo na koncu, ki komunicirajo med seboj. Za enkratne meritve K d., se sistem kapalne infuzije ne uporablja; po potrebi se priključi za neprekinjeno dolgotrajno flebotonometrijo, med katero se tekočina stalno dovaja iz kapalnega infuzijskega sistema v merilno linijo in iz nje v veno. S tem se odpravi tromboza igle in ustvari možnost večurnega merjenja venske K. d. Najenostavnejši merilniki venskega tlaka vsebujejo le skalo in manometrično cev iz plastičnega materiala, namenjeno enkratni uporabi. Elektronski manometri se uporabljajo tudi za merjenje venske K. d. (z njihovo pomočjo je možno meriti tudi K. d. v desnem srcu in pljučnem deblu). Merjenje centralnega venskega tlaka poteka preko tankega polietilenskega katetra, ki ga vpeljemo v centralne vene preko ulnarnega podkožja oz. subklavijsko veno. Pri dolgotrajnih meritvah kateter ostane pritrjen in se lahko uporablja za odvzem krvi, dajanje zdravil.

^ Posredno merjenje krvnega tlaka izvaja se brez kršitve celovitosti krvnih žil in tkiv. Popolna atravmatičnost in možnost neomejenih ponovnih meritev K. d. široka uporaba te metode v praksi diagnostične študije. Metode, ki temeljijo na principu uravnoteženja tlaka v posodi z znanim zunanjim tlakom, imenujemo kompresijske metode. Kompresijo lahko zagotavljajo tekočina, zrak oz trdna. Najpogostejša metoda stiskanja je uporaba napihljive manšete, ki se namesti na okončino ali žilo in zagotavlja enakomerno krožno stiskanje tkiv in žil. Prvič je kompresijsko manšeto za merjenje krvnega tlaka leta 1896 predlagal S. Riva-Rocci. Spremembe zunanjega tlaka krvne žile med merjenjem K. imajo lahko značaj počasnega, gladkega povečanja tlaka (kompresija), gladkega zmanjšanja predhodno ustvarjenega visokega tlaka (dekompresija) in sledijo tudi spremembam intravaskularnega pritisk. Prva dva načina se uporabljata za določanje diskretnih kazalcev K. d. (največ, najmanj itd.), Tretji - za neprekinjeno registracijo K. d., podobno kot metoda neposrednega merjenja. Kot merila za ugotavljanje ravnovesja zunanjega in intravaskularnega tlaka se uporabljajo zvok, pulzni pojavi, spremembe krvnega polnjenja tkiv in pretoka krvi v njih ter drugi pojavi, ki jih povzroča vaskularna kompresija. Merjenje krvnega tlaka običajno nastane v brahialni arteriji, v kateri je blizu aorte. V nekaterih primerih se tlak meri v arterijah stegna, spodnjega dela noge, prstov in drugih delov telesa. Sistolični krvni tlak je mogoče določiti iz odčitkov manometra v trenutku stiskanja žile, ko pulziranje arterije v njenem distalnem delu od manšete izgine, kar je mogoče določiti s palpacijo pulza na radialni arteriji (Riva-Rocci). palpacijska metoda). Najpogostejša v medicinski praksi je zvočna ali avskultatorna metoda indirektnega merjenja krvnega tlaka po Korotkovu s sfigmomanometrom in fonendoskopom (sfigmomanometrija). Leta 1905 je N.S. Korotkov je ugotovil, da če na arterijo deluje zunanji tlak, ki presega diastolični tlak, se v njej pojavijo zvoki (toni, hrup), ki prenehajo takoj, ko zunanji tlak preseže sistolični nivo. Za merjenje krvnega tlaka po Korotkovu se posebna pnevmatska manšeta zahtevane velikosti (odvisno od starosti in telesne zgradbe preiskovanca) tesno pritrdi na ramo preiskovanca, ki je preko tee-ja povezana z manometrom in na naprava za črpanje zraka v manšeto. Slednja je običajno sestavljena iz elastičnega gumijastega balona z povratnim ventilom in ventilom za počasno izpuščanje zraka iz manšete (regulacija dekompresijskega načina). Zasnova manšet vključuje pripomočke za njihovo pritrditev, od katerih je najbolj priročna prekrivanje koncev tkanine manšete s posebnimi materiali, ki zagotavljajo lepljenje povezanih koncev in varno zadrževanje manšete na rami. S pomočjo hruške se zrak črpa v manšeto pod nadzorom odčitkov manometra do vrednosti tlaka, za katero je znano, da presega sistolični krvni tlak, nato pa se tlak iz manšete sprosti s počasnim izpuščanjem zraka iz nje, tj. v načinu dekompresije žile, hkrati poslušali s fonendoskopom brahialna arterija v upogibu komolca in določite trenutke pojava in prenehanja zvokov, tako da jih primerjate z odčitki manometra. Prvi od teh trenutkov ustreza sistoličnemu, drugi pa diastoličnemu tlaku. Obstaja več vrst sfigmomanometrov za merjenje krvnega tlaka z zvokom. Najenostavnejši so živosrebrni in membranski manometri, na katerih lestvicah je mogoče meriti krvni tlak v območju 0-260 oz. mmHg st. in 20-300 mmHg st. z napako od ± 3 do ± 4 mmHg st. Manj pogosti so elektronski merilniki krvnega tlaka z zvočnim in (ali) svetlobnim alarmom ter puščičnim ali digitalnim indikatorjem sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka. Manšete takih naprav imajo vgrajene mikrofone za zaznavanje Korotkoffovih tonov. Različno instrumentalne metode posredno merjenje krvnega tlaka, ki temelji na registraciji med arterijsko stiskanjem sprememb krvnega polnjenja distalnega dela okončine (volumetrična metoda) ali narave nihanj, povezanih s pulziranjem tlaka v manšeti (arterijska oscilografija). Različica oscilatorne metode je arterijska tahooscilografija po Savitskyju, ki se izvaja z uporabo mehanokardiografa (glej sliko 1). Mehanokardiografija ). Glede na značilne spremembe v tahooscilogramu med arterijsko kompresijo se določi lateralni sistolični, srednji in diastolični krvni tlak. Predlagane so bile tudi druge metode za merjenje povprečnega krvnega tlaka, vendar so manj pogoste kot tahooscilografija. Merjenje kapilarnega tlaka na neinvaziven način prvi izvedel N. Kries leta 1875 z opazovanjem spremembe barve kože pod vplivom pritiska od zunaj. Vrednost tlaka, pri kateri začne koža bledeti, jemljemo kot krvni tlak v površinsko ležečih kapilarah.Tudi sodobne indirektne metode za merjenje tlaka v kapilarah temeljijo na kompresijskem principu. Stiskanje se izvaja s prozornimi majhnimi togimi komorami različnih oblik ali prozornimi elastičnimi manšetami, ki se namestijo na preučevano območje (koža, nohtna posteljica itd.). Mesto utesnitve dobro osvetlimo, da pod mikroskopom opazujemo žilje in pretok krvi v njem. Kapilarni tlak se meri med kompresijo ali dekompresijo mikrožil. V prvem primeru je določen s kompresijskim tlakom, pri katerem se bo pretok krvi ustavil v večini vidnih kapilar, v drugem primeru pa s stopnjo kompresijskega tlaka, pri katerem bo prišlo do pretoka krvi v več kapilarah. Posredne metode za merjenje kapilarnega tlaka dajejo znatna odstopanja v rezultatih. Merjenje venskega tlaka tudi možno posredne metode. Za to sta predlagani dve skupini metod: kompresijska in tako imenovana hidrostatična. Metode stiskanja so se izkazale za nezanesljive in niso bile uporabljene. Od hidrostatskih metod je najenostavnejša Gertnerjeva metoda. Opazujte hrbtno stran dlani, ko se počasi dviguje, opazite, na kateri višini se žile zrušijo. Razdalja od nivoja atrija do te točke služi kot indikator venskega tlaka. Zanesljivost te metode je nizka tudi zaradi pomanjkanja jasnih meril za popolno uravnoteženje zunanjega in intravaskularnega tlaka. Kljub temu je zaradi enostavnosti in dostopnosti uporaben za približno oceno venskega tlaka med pregledom pacienta v vseh pogojih.

Venski pritisk(sin. venski krvni tlak) - pritisk, ki ga kri v lumnu vene izvaja na njeno steno: vrednost V. d. je odvisna od kalibra vene, tonusa njenih sten, volumetrične hitrosti pretoka krvi in velikost intratorakalnega tlaka.

Morda najpomembnejši namen živčna regulacija krvnega obtoka je sposobnost živčni mehanizmi hitro zvišanje krvnega tlaka. V tem primeru telo hkrati razvije splošno vazokonstrikcijsko reakcijo in močno povečanje srčnega utripa, ki ga povzroči vzbujanje simpatičnega živčnega sistema. živčni centri. Hkrati pride do recipročne inhibicije jeder vagusnih živcev, ki pošiljajo zaviralne signale srcu. Tako so vključeni trije glavni mehanizmi, od katerih vsak vodi do zvišanja krvnega tlaka.

1. Skoraj vse arteriole sistemskega obtoka so zožene. To vodi do povečanja celotnega perifernega upora in posledično do povečanja krvnega tlaka.

2. Obstaja znatno zoženje žil(in druge velike žile sistemskega obtoka). To povzroči pretok velike količine krvi iz perifernih krvnih žil v srce. Povečanje volumna krvi v srčnih votlinah povzroči njihovo raztezanje. Posledično se poveča moč srčnih kontrakcij in sistolični iztok krvi, kar vodi tudi do zvišanja krvnega tlaka.

3. Končno se zgodi povečana srčna aktivnost zaradi neposrednega stimulativnega učinka simpatičnega živčnega sistema. Tako se srčni utrip poveča (včasih 3-krat v primerjavi s stanjem počitka); moč srčnih kontrakcij se poveča, zaradi česar srce začne črpati več krvi. Z največjo simpatično stimulacijo lahko srce prečrpa dvakrat več krvi kot v mirovanju. To prispeva tudi k hitremu zvišanju krvnega tlaka.

Učinkovitost živčne regulacije krvnega tlaka. Posebno pomembna značilnost živčnih mehanizmov uravnavanja krvnega tlaka je hitrost razvoja odziva, ki se začne po nekaj sekundah. Zelo pogosto se lahko v samo 5-10 sekundah tlak poveča za 2-krat v primerjavi s stanjem mirovanja. Nasprotno pa lahko nenadna inhibicija živčne stimulacije srca in krvnih žil zniža krvni tlak za 50 % v 10-40 sekundah. Tako je živčna regulacija krvnega tlaka najhitrejša od vseh obstoječih regulacijskih mehanizmov.

dober primer sposobnosti živčnega sistema hitro zvišanje krvnega tlaka je njegovo zvišanje med vadbo. Fizično delo zahteva znatno povečanje pretoka krvi v skeletne mišice. Povečanje krvnega pretoka je deloma posledica delovanja lokalnih vazodilatacijskih dejavnikov, ki se pojavijo s povečano presnovo v mišičnih vlaknih, ki se krčijo). Poleg tega do zvišanja krvnega tlaka pride zaradi simpatične stimulacije celotnega krvožilnega sistema, povezanega z vadbo. Pri zelo težki obremenitvi se krvni tlak poveča za približno 30-40%, kar vodi do povečanja krvnega pretoka za skoraj 2-krat.

Zvišanje krvnega tlaka med telesno aktivnostjo poteka takole: ko so vzburjeni motorični centri v možganih, se vzdraži tudi aktivacijski del stebla retikularne formacije, kjer je vazokonstrikcijska cona vazomotornega centra, pa tudi njegova lateralna cona, ki stimulira simpatik. vplivajo na srčni ritem, sodelujejo v procesu vzbujanja. To vodi do zvišanja krvnega tlaka vzporedno s povečano telesno aktivnostjo.

Med stres zaradi drugih vzrokov, pride tudi do zvišanja krvnega tlaka. Na primer, v stanju skrajnega strahu se lahko krvni tlak v samo nekaj sekundah poveča za 2-krat v primerjavi s stanjem počitka. Razvije se tako imenovana alarmna reakcija, zaradi katere lahko zvišanje krvnega tlaka močno poveča pretok krvi v skeletnih mišicah, katerih krčenje je lahko potrebno za takojšen pobeg iz nevarnosti.

Regulacija krvnega tlaka.

Živčna regulacija krvnega tlaka: glavne sestavine

Normalni krvni tlak pri zdravi osebi

Zadnje

Treba je vedeti