Regulacija žilnega tonusa. Regulacija sistemskega arterijskega tlaka

Eden od ključni kazalci, ki odraža stanje srčno-žilnega sistema, je povprečni efektivni arterijski tlak (BP), ki "poganja" kri skozi sistemske organe. temeljna enačba kardiovaskularna fiziologija je tisti, ki odraža, kako povprečni tlak korelira s minutnim volumnom srca (MV) in skupnim perifernim žilnim uporom.

Vse spremembe v povprečju krvni pritisk določajo spremembe MO ali OPSS. Normalni MAP v mirovanju za vse sesalce je približno 100 mmHg. Umetnost. Za osebo je ta vrednost določena z dejstvom, da je MO srca v mirovanju približno 5 l / min, OPSS pa 20 mm Hg. Jasno je, da se za ohranitev normalne vrednosti MAP z zmanjšanjem OPSS MO poveča kompenzacijsko in sorazmerno in obratno.

AT klinična praksa za oceno delovanja srčno-žilnega sistema se uporabljajo drugi kazalniki krvnega tlaka - SBP in DBP.

SAD pomeni najvišja raven Krvni tlak, ki je fiksiran v arterijskem sistemu med sistolo levega prekata. DBP je najnižji krvni tlak v arterijah med diastolo, ki je v prvem približku določen s tonusom perifernih arterij.

Trenutno obstajajo kratkoročni (sekunde, minute), srednjeročni (minute, ure) in dolgoročni (dnevi, meseci) mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka. Mehanizmi kratkotrajne regulacije krvnega tlaka so arterijski baroreceptorski refleks in kemoreceptorski refleksi.

občutljive baroreceptorje v v velikem številu ki se nahajajo v stenah aorte in karotidnih arterij, njihova največja gostota je bila ugotovljena v območju aortnega loka in bifurkacije skupnega karotidna arterija. So mehanoreceptorji, ki se na raztezanje elastičnih sten arterij odzovejo s tvorbo akcijskega potenciala, ki se prenaša v centralnem živčnem sistemu. Pomembna ni samo absolutna vrednost, ampak tudi hitrost spremembe raztezanja žilna stena. Če krvni tlak ostane povišan več dni, se frekvenca impulzov arterijskih baroreceptorjev vrne na začetno raven in zato ne morejo služiti kot mehanizem za dolgotrajno uravnavanje krvnega tlaka. Arterijski baroreceptorski refleks deluje samodejno v skladu z mehanizmom negativne povratne zveze in si prizadeva ohraniti vrednost MAP.

Kemoreceptorji, ki se nahajajo v karotidnih arterijah in aortnem loku ter centralni kemoreceptorji, katerih lokalizacija še ni bila natančno ugotovljena, izvajajo drugi mehanizem kratkotrajne regulacije krvnega tlaka. Zmanjšanje p02 in (ali) povečanje pCO2 v arterijske krvi povzroči zvišanje srednjega arterijskega tlaka z aktiviranjem simpatičnega tonusa arteriol mišičnega tkiva. Poleg tega opazimo zvišanje krvnega tlaka z mišično ishemijo, ki je posledica dolgotrajnega statičnega (izometričnega) dela. Hkrati se prek aferentnih živčnih vlaken skeletnih mišic aktivirajo kemoreceptorji.

Srednje- in dolgoročni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka se izvajajo predvsem preko sistema renin-angiotenzin (RAS).

Vendar pa na zgodnje faze razvoj hipertenzije je aktivacija simpatičnega-nadledvičnega sistema, kar vodi do povečanja ravni kateholaminov v krvi. Če pri zdravih ljudeh povečanje tlaka spremlja zmanjšanje aktivnosti AS, potem pri bolnikih s hipertenzijo aktivnost SAS ostane povišana. Hiperadrenergija vodi do vazokonstrikcije ledvic in razvoja ishemije v celicah jukstaglomerularnega aparata. Hkrati je bilo ugotovljeno, da lahko pride do povečanja ravni renina brez predhodne ishemije celic jukstaglomerularnega aparata zaradi neposredne stimulacije adrenergičnih receptorjev. Sinteza repina sproži kaskado transformacij v RAS.

Zelo pomembno vlogo pri vzdrževanju krvnega tlaka ima učinek angiotenzina II na nadledvične žleze. Angiotenzin II deluje tako na medulo (kar ima za posledico povečano sproščanje kateholaminov) kot na kortikalno plast, kar vodi do povečane proizvodnje aldosterona. Hiperkateholemija zapre nekakšen "hipertonični" tokokrog, kar povzroči še večjo ishemijo jukstaglomerularnega aparata in tvorbo renina. Aldosteron deluje z RAS na način negativne povratne informacije. Nastali angiotenzin II spodbuja sintezo aldosterona v krvni plazmi in obratno. povišana raven aldosteron zavira aktivnost RAS, ki je pri hipertenziji oslabljena. Biološki učinek aldosterona je povezan z uravnavanjem transporta ionov na skoraj vseh celičnih membranah, predvsem pa v ledvicah. Pri njih zmanjša izločanje natrija, poveča njegovo distalno reabsorpcijo v zameno za kalij in poskrbi za zadrževanje natrija v telesu.

drugič pomemben dejavnik dolgotrajna regulacija krvnega tlaka je volumsko-ledvični mehanizem. Krvni tlak pomembno vpliva na hitrost uriniranja in s tem na skupni volumen tekočine v telesu. Ker je volumen krvi ena od komponent skupnega volumna telesne tekočine, so spremembe volumna krvi tesno povezane s spremembami skupnega volumna tekočine. Zvišanje krvnega tlaka povzroči povečano uriniranje in posledično zmanjšanje volumna krvi.

Nasprotno, znižanje krvnega tlaka povzroči povečanje volumna tekočine in krvnega tlaka. Iz te negativne povratne zveze se oblikuje volumetrični mehanizem uravnavanja krvnega tlaka. Pomembno vlogo pri vzdrževanju količine tekočine v telesu ima vazopresin, tako imenovani antidiuretični hormon, ki se sintetizira v zadnji hipofizi. Izločanje tega hormona nadzirajo baroreceptorji v hipotalamusu. Zvišanje krvnega tlaka vodi do zmanjšanja izločanja antidiuretičnega hormona, tako da vpliva na aktivnost baroreceptorjev z inhibicijo nevronov, ki sproščajo hipotalamus. Izločanje antidiuretičnega hormona se poveča s povečanjem osmolarnosti plazme (mehanizem za kratkotrajno uravnavanje ravni krvnega tlaka) in zmanjšanjem volumna krvi v obtoku in obratno. Pri hipertenziji je ta mehanizem moten zaradi zadrževanja natrija in vode v telesu, kar vodi do vztrajnega zvišanja krvnega tlaka.

AT Zadnja leta vse večji pomen pri vzdrževanju krvnega tlaka imajo endotelne celice, ki pokrivajo celotno notranja površina arterijski sistem. Na različne dražljaje se odzivajo s proizvodnjo celega spektra učinkovin, ki izvajajo lokalno regulacijo žilnega tonusa in plazemsko-trombocitno hemostazo.

Žile so v stalnem aktivnem bazalnem stanju sprostitve pod delovanjem dušikovega oksida (NO), ki ga nenehno sprošča endotelij. Številne vazoaktivne snovi prek receptorjev na površini endotelija povečajo nastajanje NO. Poleg tega se tvorba NO spodbuja pod vplivom hipoksije, mehanske deformacije endotelija in krvnega strižnega stresa. Vloga drugih vazodilatacijskih hormonov je bila manj raziskana.

Poleg sproščujočega učinka na žilno steno ima endotel tudi vazokonstrikcijski učinek, ki je povezan z odsotnostjo ali preprečitvijo delovanja relaksacijskih faktorjev, pa tudi zaradi proizvodnje vazokonstriktorskih snovi.

pri zdrava oseba dejavniki zožitve in dilatacije so v stanju dinamičnega ravnovesja. Pri bolnikih s hipertenzijo pride do premika v smeri prevlade konstriktorskih faktorjev. Ta pojav imenujemo endotelijska disfunkcija.

Poleg obravnavanih sistemov uravnavanja krvnega tlaka ima v tem procesu pomembno vlogo avtonomni živčni sistem. Slednji je razdeljen na simpatični in parasimpatični živčni sistem glede na anatomske značilnosti in ne glede na vrste prenašalcev, ki se sproščajo iz živčnih končičev in jih dobimo ob draženju z njihovimi reakcijami (vzbujanje ali inhibicija). Simpatični centri živčni sistem so na torakolumbalni in parasimpatični - na krapio-sakralni ravni. Prenosne snovi (nevrotransmiterske snovi) - adrenalin, norepinefrin, acetilkolin, dopamin - pridejo iz živčnih končičev v sinaptično špranjo in z vezavo na specifične receptorske molekule aktivirajo ali zavirajo postsinaptično celico. Signali iz njih preko simpatičnih preganglijskih vlaken pridejo v medulo nadledvične žleze, od koder se adrenalin in norepinefrin sprostita v kri. Adrenalin izvaja svoje delovanje preko a- in p-adrenergičnih receptorjev, kar spremlja povečanje srčnega utripa brez skoraj nobene spremembe krvnega tlaka. Norepinefrin služi kot primarni prenašalec za večino simpatičnih postganglijskih živčnih končičev. Njegovo delovanje se izvaja preko a-adrenergičnih receptorjev, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka brez spreminjanja srčnega utripa. Simpatični vazokonstriktorni živci imajo običajno konstantno ali tonično aktivnost. Pretok krvi v organu MO-ACT se lahko zmanjša ali poveča (v primerjavi z normo) zaradi sprememb v impulzih simpatičnih vazokonstriktorskih centrov. Vpliv parasimpatičnih vazokonstriktorskih živcev, ki izločajo acetilholin, na tonus arteriol je zanemarljiv. Kateholamini, izolirani iz nadledvičnih žlez in prosto krožijo v krvi, vplivajo na srčno-žilni sistem v pogojih visoke aktivnosti simpatičnega živčnega sistema. Na splošno je njihov vpliv podoben neposrednemu delovanju aktivacije. simpatičnega oddelka avtonomni živčni sistem. S povečanjem simpatične aktivnosti, ki vodi do razvoja hipertenzivnih reakcij, opazimo bodisi povečanje koncentracije norepinefrina (adrenalina) v plazmi ali povečanje števila receptorjev, značilnih za hipertenzijo.

Zato je vzdrževanje krvnega tlaka težko. fiziološki mehanizem, ki vključuje številne organe in sisteme. Prevlada presorskih sistemov za vzdrževanje krvnega tlaka ob hkratni izčrpanosti depresorskih sistemov vodi v razvoj

Arterijski tlak uravnavajo kratkoročne, srednjeročne in dolgoročne prilagoditvene reakcije, ki jih izvajajo kompleksni živčni, humoralni in ledvični mehanizmi.

A. Kratkoročna ureditev. Takojšnji odzivi, ki zagotavljajo stalno regulacijo krvnega tlaka, so posredovani predvsem z refleksi avtonomnega živčnega sistema. Spremembe krvnega tlaka zaznavajo tako v centralnem živčnem sistemu (hipotalamus in možgansko deblo) kot na periferiji s posebnimi senzorji (baroreceptorji). Znižanje krvnega tlaka poveča simpatični tonus, poveča izločanje adrenalina v nadledvičnih žlezah in zavira aktivnost vagusnega živca. Posledično pride do vazokonstrikcije velik krog krvni obtok, poveča srčni utrip in kontraktilnost srca, kar spremlja zvišanje krvnega tlaka. Arterijska hipertenzija, nasprotno, zavira simpatične impulze in poveča tonus vagusnega živca.

Periferni baroreceptorji se nahajajo v bifurkaciji skupne karotidne arterije in v aortnem loku. Zvišanje krvnega tlaka poveča frekvenco impulzov baroreceptorjev, kar zavira simpatično vazokonstrikcijo in poveča tonus vagusnega živca. (baroreceptorski refleks). Znižanje krvnega tlaka povzroči zmanjšanje frekvence baroreceptorskih impulzov, kar povzroči vazokonstrikcijo in zmanjša tonus vagusnega živca. Karotidni baroreceptorji pošiljajo aferentne impulze v vazomotorične centre v podolgovati meduli vzdolž Heringovega živca (veja glosofaringealnega živca). Iz baroreceptorjev aortnega loka prihajajo aferentni impulzi vzdolž vagusnega živca. Fiziološki pomen karotidnih baroreceptorjev je več kot aortnih, saj zagotavljajo stabilnost krvnega tlaka med nenadnimi funkcionalnimi premiki (na primer pri spremembi položaja telesa). Karotidni baroreceptorji so bolje prilagojeni zaznavanju BPm v območju od 80 do 160 mm Hg. Umetnost.

Na nenadne spremembe krvnega tlaka se razvije prilagoditev

1-2 dni; zato je ta refleks z vidika dolgoročne regulacije neučinkovit. Vsi inhalacijski anestetiki zavirajo fiziološki baroreceptorski refleks, najšibkejša zaviralca sta izofluran in desfluran. Stimulacija kardiopulmonalnih receptorjev za raztezanje, ki se nahajajo v atrijih in v pljučnih žilah, lahko povzroči tudi vazodilatacijo.

B. Srednjeročna ureditev.Arterijska hipotenzija, ki traja več minut, v kombinaciji s povečanimi simpatičnimi impulzi vodi do aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron (31. poglavje), povečanega izločanja antidiuretičnega hormona (ADH, sinonim za arginin-vazopresin) in sprememba transkapilarne izmenjave tekočin (pogl. 28). ah-giotenzin II in ADH sta močna arteriolarna vazokonstriktorja. Njihov takojšnji učinek je povečanje OPSS. Za izločanje ADH v količini, ki zadostuje za zagotovitev vazokonstrikcije, je potrebno večje znižanje krvnega tlaka kot za pojav ustreznega učinka angiotenzina II.

Trajne spremembe krvnega tlaka vplivajo na izmenjavo tekočine v tkivih zaradi sprememb tlaka v kapilarah. Arterijska hipertenzija povzroči gibanje tekočine iz krvne žile v intersticiju, arterijska hipotenzija - v nasprotni smeri. Kompenzacijske spremembe BCC prispevajo k zmanjšanju nihanj krvnega tlaka, zlasti pri okvarjenem delovanju ledvic.

B. Dolgoročna ureditev. Vpliv počasnih regulacijskih mehanizmov delovanja ledvic se kaže v primerih, ko stalna sprememba krvnega tlaka traja več ur. Normalizacija krvnega tlaka s strani ledvic se izvaja s spreminjanjem vsebnosti natrija in vode v telesu. Arterijska hipotenzija je polna zadrževanja natrija (in vode), medtem ko arterijska hipertenzija poveča izločanje natrija.

vzdrževanje normalno raven krvni tlak v glavne arterije je bistveni pogoj potrebno za zagotovitev pretoka krvi, ki ustreza potrebam telesa. Regulacijo ravni krvnega tlaka izvaja kompleksen večkrožni funkcionalni sistem, ki uporablja principe regulacije tlaka z odstopanjem in (ali) z motnjo. Shema takšnega sistema, zgrajena na podlagi načel teorije funkcionalnih sistemov P.K. Anokhin, prikazan na sl. 1.17. Kot v vsakem drugem funkcionalni sistem regulacijo parametrov notranjega okolja telesa, je mogoče razlikovati nastavljiv indikator, ki je raven krvnega tlaka v aorti, velikih arterijskih žilah in votlinah srca.

riž. 1.17.1-3 - impulzi iz ekstero-, intero-, proprioreceptorjev

Neposredno oceno ravni krvnega tlaka izvajajo baroreceptorji aorte, arterij in srca. Ti receptorji so mehanoreceptorji, ki jih tvorijo aferentni konci živčna vlakna in se odzovejo na stopnjo raztezanja krvnega tlaka sten krvnih žil in srca s spreminjanjem števila živčnih impulzov. Višji kot je tlak, večja je frekvenca živčnih impulzov, ki nastajajo v živčnih končičih, ki tvorijo baroreceptorje. Od receptorjev vzdolž aferentnih živčnih vlaken IX in X parov kranialni živci se prenašajo tokovi signalov o trenutni vrednosti krvnega tlaka živčni centri uravnavanje krvnega obtoka. Informacije prejemajo od kemoreceptorjev, ki nadzorujejo napetost krvnih plinov, od receptorjev v mišicah, sklepih, kitah in tudi od eksteroreceptorjev. Delovanje nevronov centrov, ki uravnavajo krvni tlak in pretok krvi, je odvisno tudi od vpliva višjih delov možganov nanje.

Eden od pomembne funkcije teh centrov je oblikovanje ravni, določene za regulacijo (nastavljena točka) arterijski krvni tlak. Na podlagi primerjave informacij o velikosti trenutnega tlaka, ki vstopa v centre, z vnaprej določeno stopnjo za regulacijo, živčni centri tvorijo tok signalov, ki se prenašajo na efektorske organe. Spreminjanje njih funkcionalna aktivnost, lahko neposredno vpliva na raven arterijskega krvni pritisk, prilagajanje njegove vrednosti trenutnim potrebam telesa.

Efektorski organi so: srce, z vplivom na črpalno funkcijo katerega (utripni volumen, srčni utrip, IOC) je mogoče vplivati ​​na višino krvnega tlaka; gladke miocite žilne stene, z vplivom na tonus je mogoče spremeniti odpornost krvnih žil na pretok krvi, krvni tlak in pretok krvi v organih in tkivih; ledvice, z vplivom na procese izločanja in reabsorpcije vode, v katerih je mogoče spremeniti volumen cirkulirajoče krvi (BCC) in njen tlak; krvni depo, rdeč kostni mozeg, žile mikrovaskulature, v katerih lahko z odlaganjem, tvorbo in uničenjem eritrocitov procesi filtracije in reabsorpcije vplivajo na BCC, njegovo viskoznost in tlak. Z vplivom na te efektorske organe in tkiva lahko mehanizmi nevrohumoralne regulacije telesa (MHRM) spremenijo krvni tlak v skladu z ravnjo, določeno v CNS, in jo prilagodijo potrebam telesa.

Funkcionalni sistem regulacije krvnega obtoka ima različne mehanizme vpliva na delovanje efektorskih organov in tkiv. Med njimi so mehanizmi avtonomnega živčnega sistema, hormoni nadledvične žleze, s pomočjo katerih lahko spremenite delo srca, lumen (upor) krvnih žil in takoj (v nekaj sekundah) vplivate na krvni tlak. V funkcionalnem sistemu se za uravnavanje krvnega obtoka pogosto uporabljajo signalne molekule (hormoni, vazoaktivne snovi endotelija in druge narave). Za njihovo sproščanje in učinek na tarčne celice (gladke miocite, epitelij ledvičnih tubulov, hematopoetske celice itd.) je potrebnih več deset minut, za spremembo BCC in njegove viskoznosti pa je lahko potreben daljši čas. Torej, glede na hitrost izvajanja vpliva na raven krvnega tlaka, mehanizmi hiter odziv, srednjeročni odziv, počasen odziv in dolgoročni učinki na krvni tlak.

> Mehanizmi hitrega odziva in hiter vpliv na spremembe krvnega tlaka se izvajajo preko refleksnih mehanizmov avtonomnega živčnega sistema (ANS). Načela zgradbe nevronskih poti refleksov ANS so obravnavana v poglavju o avtonomnem živčnem sistemu.

Refleksne reakcije na spremembe v ravni krvnega tlaka lahko spremenijo vrednost krvnega tlaka v nekaj sekundah in s tem spremenijo hitrost pretoka krvi v žilah, transkapilarno izmenjavo. Mehanizmi hitrega odziva in refleksne regulacije krvnega tlaka se aktivirajo z ostro spremembo krvnega tlaka, spremembo sestava plina kri, cerebralna ishemija, psiho-čustveno vzburjenje.

Vsak refleks se sproži s pošiljanjem receptorskih signalov v centre refleksa. Običajno se imenujejo mesta kopičenja receptorjev, ki se odzivajo na eno vrsto vplivov refleksne cone. Na kratko smo že omenili, da se imenujejo receptorji, ki zaznavajo spremembe krvnega tlaka baroreceptorji oz raztegljive mehanoreceptorje. Na nihanje krvnega tlaka, ki povzroči večje ali manjše raztezanje sten krvnih žil, se odzivajo s spreminjanjem potencialne razlike na receptorski membrani. Glavno število baroreceptorjev je koncentrirano v refleksnih conah velika plovila in srca. Za uravnavanje krvnega tlaka sta najpomembnejši coni aortnega loka in karotidnega sinusa (mesto, kjer se skupna karotidna arterija razcepi na notranjo in zunanjo karotidno arterijo). V teh refleksogenih conah niso koncentrirani le baroreceptorji, temveč tudi kemoreceptorji, ki zaznavajo spremembe napetosti CO 2 (pCO 2) in 0 2 (p0 2) v arterijski krvi.

Aferentni živčni impulzi, ki izvirajo iz receptorskih živčnih končičev, se vodijo do podolgovate medule. Od receptorjev aortnega loka gredo vzdolž levega depresivnega živca, ki pri ljudeh poteka v deblu vagusnega živca (desni depresivni živec vodi impulze iz receptorjev, ki se nahajajo na začetku brahiocefalnega arterijskega debla). Aferentni impulzi iz receptorjev karotidnega sinusa potekajo kot del veje živca karotidnega sinusa, imenovanega tudi Göringov živec(kot del glosofaringealni živec).

Vaskularni baroreceptorji se odzovejo s spreminjanjem frekvence generiranja živčnih impulzov na normalna nihanja ravni krvnega tlaka. Med diastolo se z znižanjem tlaka (do 60-80 mm Hg) število ustvarjenih živčnih impulzov zmanjša, z vsako ventrikularno sistolo, ko se krvni tlak v aorti in arterijah dvigne (do 120-140 mm Hg) , se poveča frekvenca impulzov, ki jih ti receptorji pošiljajo v podolgovato medulo. Povečanje aferentnih impulzov se postopno poveča, če se krvni tlak dvigne nad normalno. Aferentni impulzi iz baroreceptorjev pridejo do nevronov depresorskega dela cirkulacijskega centra podolgovate medule in povečajo njihovo aktivnost. Med nevroni depresorskega in presorskega odseka tega centra obstajajo vzajemni odnosi, zato je s povečanjem aktivnosti nevronov v depresorskem odseku aktivnost nevronov v presorskem odseku vazomotornega centra zavirana.

Presorski nevroni pošiljajo aksone v preganglijske nevrone simpatičnega živčnega sistema. hrbtenjača ki inervirajo krvne žile preko ganglijskih nevronov. Zaradi zmanjšanja dotoka živčnih impulzov v preganglijske nevrone se njihov tonus zmanjša in frekvenca živčnih impulzov, ki jih pošiljajo v ganglijske nevrone in naprej v žile, se zmanjša. Količina norepinefrina, ki se sprosti iz postganglijskih živčnih vlaken, se zmanjša, žile se razširijo in krvni tlak se zmanjša (slika 1.18).

Vzporedno z začetkom refleksnega širjenja arterijskih žil kot odgovor na zvišanje krvnega tlaka se razvije hitro refleksno zaviranje črpalne funkcije.


riž. 1.18. Vpliv simpatičnega živčnega sistema na lumen arterijskih žil mišični tip in krvni tlak z nizkim (levo) in visokim (desno) srčnim tonom. Nastane kot posledica pošiljanja povečanega pretoka signalov iz baroreceptorjev vzdolž aferentnih vlaken vagusnega živca do nevronov živčnega jedra. Hkrati se poveča aktivnost slednjega, poveča se pretok eferentnih signalov, ki se pošiljajo po vlaknih vagusnega živca v celice srčnega spodbujevalnika in atrijskega miokarda. Pogostost in moč srčnih kontrakcij se zmanjšata, kar vodi do zmanjšanja IOC in pomaga zmanjšati povišan krvni tlak. Tako baroreceptorji ne spremljajo le sprememb krvnega tlaka, temveč se njihovi signali uporabljajo za uravnavanje tlaka, ko ta odstopa od normalne ravni. Te receptorje in reflekse, ki izhajajo iz njih, včasih imenujemo "krmilniki krvnega tlaka".

Kot odgovor na znižanje krvnega tlaka se pojavi druga smer refleksne reakcije. Kaže se z vazokonstrikcijo in povečanim delovanjem srca, kar prispeva k zvišanju krvnega tlaka.

Refleksno vazokonstrikcijo in povečano delovanje srca opazimo s povečanjem aktivnosti kemoreceptorjev, ki se nahajajo v aortnem in karotidnem telesu. Ti receptorji so aktivni že pri normalnem arterijskem krvnem tlaku pCO 2 in p0 2 . Od njih poteka stalen tok aferentnih signalov do nevronov tlačnega dela vazomotornega centra in do nevronov dihalnega centra podolgovate medule. Aktivnost 0 2 receptorjev se poveča z znižanjem p0 2 v arterijski krvni plazmi, aktivnost CO 2 receptorjev pa z zvišanjem pCO 2 in znižanjem pH. To spremlja povečanje pošiljanja signalov v podolgovato medulo, povečanje aktivnosti tlačnih nevronov in aktivnosti preganglijskih nevronov simpatičnega dela ANS v hrbtenjači, ki pošiljajo eferentne signale višje frekvence v žile. in srce. Žile se zožijo, srce poveča pogostost in moč kontrakcij, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka.

Opisane refleksne reakcije krvnega obtoka imenujemo lasten, saj njihova receptorska in efektorska povezava pripada strukturam srčno-žilnega sistema. Če se refleksni vplivi na krvni obtok izvajajo iz refleksogene cone, ki se nahaja zunaj srca in krvnih žil, se takšni refleksi imenujejo konjugiran.Številni izmed njih (Goltz refleksi, Danini-Ashnerjev itd.) so obravnavani v poglavju o regulaciji srčne aktivnosti. Refleks

Loach se kaže v tem, da pri zadrževanju diha v položaju globok vdih in povečanje pritiska v trebušna votlina pride do zmanjšanja srčnega utripa. Če takšno zmanjšanje presega 6 kontrakcij na minuto, potem to pomeni hiperekscitabilnost nevroni jeder vagusnega živca. Učinki na kožne receptorje lahko povzročijo tako inhibicijo kot aktivacijo srčne aktivnosti. Na primer, z draženjem mrzlih receptorjev kože v trebuhu pride do zmanjšanja frekvence srčnih kontrakcij.

S psiho-čustvenim vzburjenjem zaradi ekscitatornih padajočih vplivov se aktivirajo nevroni tlačnega oddelka vazomotornega centra, kar vodi do aktivacije nevronov simpatičnega živčnega sistema in zvišanja krvnega tlaka. Podobna reakcija se razvije z ishemijo centralnega živčnega sistema.

Nevrorefleksni učinek na krvni tlak se doseže z delovanjem norepinefrina in adrenalina s stimulacijo adrenergičnih receptorjev in intracelularnih mehanizmov gladkih vaskularnih miocitov in srčnih miocitov.

Centri za uravnavanje krvnega obtoka ki se nahaja v hrbtni strani medulla oblongata, hipotalamus in možganska skorja. Številne druge strukture centralnega živčnega sistema lahko vplivajo na raven krvnega tlaka in delovanje srca. Ti vplivi se izvajajo predvsem preko njihovih povezav s središči medule oblongate in hrbtenjače.

Za središča hrbtenjače preganglijski nevroni simpatičnega oddelka ANS ( stranski rogovi C8-L3 segmenti), ki pošiljajo aksone do ganglijskih nevronov, ki se nahajajo v prevertebralnih in paravertebralnih ganglijih in neposredno inervirajo gladke vaskularne miocite, kot tudi preganglijske nevrone stranskih rogov (Thl-Th3), ki uravnavajo delo srca z modulacijo. aktivnosti ganglijskih nevronov pretežno v cervikalnih vozliščih).

Nevroni simpatičnega živčnega sistema stranskih rogov hrbtenjače so efektorji. Skozi njih so centri za regulacijo krvnega obtoka v podolgovati meduli in drugo visoke ravni Centralni živčni sistem (hipotalamus, jedro rafe, varolijski most, periakveduktalna siva snov srednjih možganov) vpliva na žilni tonus in delovanje srca. Hkrati eksperimentalno klinična opazovanja kažejo, da ti nevroni refleksno uravnavajo pretok krvi v določenih predelih žilne postelje in tudi neodvisno uravnavajo raven krvnega tlaka v primeru motenj povezave med hrbtenjačo in možgani.

Možnost uravnavanja arterijskega krvnega tlaka z nevroni simpatičnega živčnega sistema hrbtenjače temelji na dejstvu, da njihov ton določa ne le dotok signalov iz ležečih delov centralnega živčnega sistema, temveč tudi dotok živčnih impulzov do njih iz mehano-, kemo-, termo- in receptorji za bolečino krvne žile, notranji organi, koža, mišično-skeletni sistem. Ko se spremeni pretok aferentnih živčnih impulzov do teh nevronov, se spremeni tudi njihov tonus, kar se kaže z refleksnim zoženjem ali širjenjem krvnih žil in zvišanjem ali znižanjem krvnega tlaka. Takšni refleksni vplivi na lumen krvnih žil iz hrbteničnih centrov regulacije krvnega obtoka zagotavljajo razmeroma hitro refleksno povečanje ali ponovno vzpostavitev krvnega tlaka po njegovem znižanju v pogojih prekinitve povezav med hrbtenjačo in možgani.

V medulli oblongati je vazomotorni center, ki ga je odprl F.W. Ovsjannikov. Je del srčno-žilnega ali srčno-žilnega središča centralnega živčnega sistema (glej refleksno regulacijo srca v tem poglavju). Zlasti v retikularni tvorbi podolgovate medule, skupaj z nevroni, ki nadzorujejo žilni tonus, obstajajo nevroni centra za uravnavanje srčne aktivnosti. Vazomotorni center predstavljata dva oddelka: tlačni, katerega aktivacija nevronov povzroči vazokonstrikcijo in zvišanje krvnega tlaka, in depresorski, katerega aktivacija nevronov vodi do znižanja krvnega tlaka.

Kot je razvidno iz sl. 1.19, nevroni tlačne in depresivne regije sprejemajo različne aferentne signale in drugače povezana z efektorskimi nevroni. Tlačni nevroni sprejemajo aferentne signale vzdolž vlaken IX in X kranialnih živcev iz vaskularnih kemoreceptorjev, signale iz kemoreceptorjev podolgovate medule, iz nevronov dihalnega centra, nevronov hipotalamusa in tudi iz nevronov možganske skorje. .

Aksoni nevronov tlačne regije tvorijo ekscitatorne sinapse na telesih preganglijskih simpatičnih nevronov torakolumbalne regije hrbtenjače. S povečano aktivnostjo nevroni v tlačnem območju pošiljajo povečan pretok eferentnih živčnih impulzov k nevronom

riž. 1.19.

simpatični hrbtenjači, kar poveča njihovo aktivnost in s tem aktivnost ganglijskih nevronov, ki inervirajo srce in krvne žile (slika 1.20).

Preganglonarni nevroni hrbteničnih centrov imajo tudi v mirovanju tonično aktivnost in nenehno pošiljajo signale ganglijskim nevronom, ti pa pošiljajo redke (frekvenca 1-3 Hz) živčne impulze v žile. Eden od razlogov za nastanek teh živčnih impulzov je pretok padajočih signalov do nevronov hrbteničnih centrov iz dela tlačnih nevronov.


riž. 1.20.

oddelku s spontano aktivnostjo, podobno srčnemu spodbujevalniku. Tako je spontana aktivnost nevronov v tlačni regiji, preganglionskih spinalnih centrov za uravnavanje krvnega obtoka in ganglijskih nevronov vir tonične aktivnosti v mirovanju. simpatični živci Ki imajo vazokonstriktorski učinek na krvne žile.

Povečanje aktivnosti preganglionskih nevronov, ki ga povzroča povečanje dotoka signalov iz tlačne regije, stimulativno vpliva na delo srca, tonus arterijskih in venskih žil. Poleg tega lahko aktivirani tlačni nevroni zavirajo aktivnost depresivnih nevronov.

Ločeni bazeni nevronov v regiji pritiska lahko zagotovijo več močno delovanje na določene predele žilnega korita. Torej, vzbujanje nekaterih od njih vodi do večjega zožitve posod ledvic, vzbujanje drugih - do znatnega zožitve posod. prebavila in manjšo vazokonstrikcijo skeletnih mišic. Zaviranje aktivnosti tlačnih nevronov vodi do znižanja krvnega tlaka zaradi izločanja vazokonstriktorskega učinka, zatiranja ali izgube refleksnega stimulativnega učinka simpatičnega živčnega sistema na delo srca, ko se stimulirajo kemo- in baroreceptorji. .

Nevroni depresorskega dela vazomotornega središča podolgovate medule sprejemajo aferentne signale vzdolž vlaken IX in X kranialnih živcev iz baroreceptorjev aorte, krvnih žil, srca, pa tudi iz nevronov hipotalamičnega centra za uravnavanje krvnega obtoka, iz nevronov limbičnega sistema in možganske skorje. S povečano aktivnostjo zavirajo delovanje nevronov v presornem predelu in lahko preko inhibitornih sinaps zmanjšajo ali izničijo aktivnost preganglijskih nevronov v simpatičnem predelu hrbtenjače.

Med depresorskim in presorskim oddelkom obstaja vzajemno razmerje. Če se pod vplivom aferentnih signalov vzbuja depresorski odsek, to vodi do zaviranja aktivnosti tlačnega odseka in slednji pošilja nižjo frekvenco eferentnih živčnih impulzov na nevrone hrbtenjače, kar povzroča manjšo vazokonstrikcijo. Zmanjšana aktivnost spinalni nevroni lahko privede do prenehanja pošiljanja eferentnih živčnih impulzov v žile, kar povzroči vazodilatacijo lumna, ki ga določa raven bazalnega tonusa gladkih miocitov njihove stene. S širjenjem krvnih žil se poveča pretok krvi skozi njih, zmanjša se vrednost OPS in krvni tlak.

AT hipotalamus obstajajo tudi skupine nevronov, katerih aktivacija povzroči spremembo v delovanju srca, reakcijo krvnih žil in vpliva na krvni tlak. Te vplive lahko izvajajo hipotalamični centri s spremembo tonusa ANS. Spomnimo se, da povečanje aktivnosti nevronskih centrov sprednjega hipotalamusa spremlja povečanje tona. parasimpatični oddelek ANS, zmanjšanje črpalne funkcije srca in krvnega tlaka. Povečanje nevronske aktivnosti v območju posteriornega hipotalamusa spremlja povečanje tona simpatičnega oddelka ANS, povečanje dela srca in zvišanje krvnega tlaka.

Hipotalamični centri regulacije krvnega obtoka igrajo vodilno vlogo v mehanizmih integracije funkcij kardiovaskularnega sistema in drugih vegetativnih funkcij telesa. Znano je, da srčno-žilni sistem je eden najpomembnejših v mehanizmih termoregulacije, njegovo aktivno uporabo v procesih termoregulacije pa sprožijo hipotalamični centri za regulacijo telesne temperature (glej "Termoregulacija"). Krvožilni sistem se aktivno odziva na spremembe ravni glukoze v krvi, krvnega osmotskega tlaka, na kar so nevroni hipotalamusa zelo občutljivi. Kot odgovor na znižanje ravni glukoze v krvi se poveča tonus simpatičnega živčnega sistema in s povečanjem osmotskega tlaka krvi v hipotalamusu nastane vosopresin, hormon, ki ima zožilni učinek na krvne žile. Hipotalamus vpliva na krvni obtok preko drugih hormonov, katerih izločanje nadzoruje simpatični del ANS (adrenalin, norepinefrin) ter hipotalamičnih liberinov in statinov (kortikosteroidi, spolni hormoni).

strukture limbičnega sistema ki so del čustvenih predelov možganov, lahko preko povezav s hipotalamičnimi centri za uravnavanje krvnega obtoka izrazito vplivajo na delo srca, žilni tonus in krvni tlak. Primer takega vpliva je znano povišanje srčnega utripa, VR in krvnega tlaka med vznemirjenostjo, nezadovoljstvom, jezo, čustvenimi reakcijami drugačnega izvora.

Možganska skorja vpliva tudi na delovanje srca, žilni tonus in krvni tlak prek povezav s hipotalamusom in nevroni srčno-žilnega centra podolgovate medule. Možganska skorja lahko vpliva na krvni obtok tako, da sodeluje pri uravnavanju sproščanja nadledvičnih hormonov v kri. Lokalno draženje motoričnega korteksa povzroči povečan pretok krvi v mišicah, v katerih se sproži krčenje. Pomembnost igrajo refleksni mehanizmi. Znano je, da lahko zaradi tvorbe pogojnih vazomotornih refleksov opazimo spremembe v krvnem obtoku v predzačetnem stanju, še pred začetkom mišične kontrakcije, ko se poveča črpalna funkcija srca, krvni tlak in poveča se intenzivnost krvnega pretoka v mišicah. Takšne spremembe v krvnem obtoku pripravijo telo na fizični in čustveni stres.

> Srednjeročni odzivni mehanizmi spremembe krvnega tlaka začnejo delovati po desetih minutah in urah.

Med mehanizmi srednjeročnega odziva imajo pomembno vlogo mehanizmi ledvic. Torej, s podaljšanim znižanjem krvnega tlaka in s tem zmanjšanim pretokom krvi skozi ledvice, celice njenega jukstaglomerularnega aparata reagirajo s sproščanjem encima renin v kri, pod delovanjem katerega se angiotenzin I (AT I) nastane iz 2-globulina krvne plazme, iz njega pa pod vplivom angiotenzinske konvertaze ( ACE) nastane AT II. AT II povzroči kontrakcijo gladke mišične celicežilne stene in ima močan vazokonstrikcijski učinek na arterije in vene, poveča povratek venske krvi na srce, UO in zvišuje krvni tlak. Povečanje ravni renina v krvi opazimo tudi s povečanjem tonusa simpatičnega dela ANS in zmanjšanjem ravni Na + ionov v krvi.

Mehanizmi srednjeročnega odziva na spremembe krvnega tlaka vključujejo spremembe v transkapilarni izmenjavi vode med krvjo in tkivi. Pri dolgotrajnem zvišanju krvnega tlaka se poveča filtracija vode iz krvi v tkiva. Zaradi sproščanja tekočine iz žilnega korita se BCC zmanjša, kar prispeva k znižanju krvnega tlaka. Z znižanjem krvnega tlaka se lahko razvijejo nasprotni pojavi. Posledica prekomerne filtracije vode v tkivu s povišanjem krvnega tlaka je lahko razvoj tkivnega edema, ki ga opazimo pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo.

Med srednjeročnimi mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka so mehanizmi, povezani z odzivom gladkih miocitov žilne stene na dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka. Pri dolgotrajnem zvišanju krvnega tlaka opazimo stresno sprostitev krvnih žil - sprostitev gladkih miocitov, kar prispeva k vazodilataciji, zmanjšanju perifernega upora pretoka krvi in ​​znižanju krvnega tlaka.

> Mehanizmi počasnega odziva spremembe krvnega tlaka in kršitev njegove regulacije začnejo delovati dni in mesecev po njegovi spremembi. Najpomembnejši med njimi so ledvični mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka, ki se izvajajo s spremembami BCC. Sprememba BCC se doseže z vplivom signalnih molekul sistema renin-angiotenzin N-aldosteron, natriuretičnega peptida (NUP) in antidiuretičnega hormona (ADH) na procese filtracije in reabsorpcije Na + ionov, filtracije in reabsorpcije vode. in izločanje urina.

Pri visokem krvnem tlaku se poveča izločanje tekočine z urinom. To vodi do postopnega zmanjševanja količine tekočine v telesu, zmanjšanja BCC, zmanjšanja venskega vračanja krvi v srce, znižanja SV, IOC in krvnega tlaka. Glavno vlogo pri uravnavanju ledvične diureze (količine izločenega urina) imajo ADH, aldosteron in NUP. S povečanjem vsebnosti ADH in aldosterona v krvi ledvice povečajo zadrževanje vode in natrija v telesu, kar prispeva k zvišanju krvnega tlaka. Pod vplivom NUP se poveča izločanje natrija in vode z urinom, poveča se diureza, zmanjša BCC, kar spremlja znižanje krvnega tlaka.

Raven ADH v krvi in ​​njegova tvorba v hipotalamusu sta odvisna od BCC, vrednosti krvnega tlaka, njegovega osmotskega tlaka in ravni AT II v krvi. Tako se raven ADH v krvi poveča z zmanjšanjem BCC, znižanjem krvnega tlaka, zvišanjem osmotskega tlaka krvi in ​​​​povečanjem ravni AT II v krvi. Poleg tega na sproščanje ADH v kri s strani hipofize vpliva dotok aferentnih živčnih impulzov iz baroreceptorjev, atrijskih razteznih receptorjev in velikih ven v vazomotorični center medule oblongate in hipotalamusa. S povečanjem dotoka signalov kot odgovor na raztezanje atrija in velikih ven s krvjo se zmanjša sproščanje ADH v kri, zmanjša reabsorpcija vode v ledvicah, poveča diureza in zmanjšanje BCC.

Raven aldosterona v krvi je nadzorovana z delovanjem ionov AT II, ​​​​ACTH, Na + in K + na celice glomerularne plasti nadledvične žleze. Aldosteron stimulira sintezo natrijevega nosilnega proteina in poveča reabsorpcijo natrija v ledvičnih tubulih. Aldosteron tako zmanjša izločanje vode skozi ledvice, spodbuja povečanje BCC in zvišanje krvnega tlaka, zvišanje krvnega tlaka s povečanjem občutljivosti gladkih vaskularnih miocitov na delovanje vazokonstriktivnih snovi (adrenalin, angiotenzin).

Glavna količina NUP se tvori v atrijskem miokardu (v povezavi s katerim se imenuje tudi atriopeptid). Njegovo sproščanje v kri se poveča s povečanjem atrijskega raztezanja, na primer v pogojih povečanega BCC in venskega povratka. Natriuretični peptid pomaga zniževati krvni tlak z zmanjšanjem reabsorpcije Na+ ionov v ledvičnih tubulih, povečanjem izločanja Na+ ionov in vode z urinom ter znižanjem BCC. Poleg tega ima NUP dilatacijski učinek na žile, blokira kalcijeve kanale gladkih miocitov žilne stene, zmanjša aktivnost sistema renin-angiotenzin in tvorbo endotelinov. Te učinke NUP spremlja zmanjšanje odpornosti proti pretoku krvi in ​​povzroči znižanje krvnega tlaka.

Arterijski tlak uravnavajo kratkoročne, srednjeročne in dolgoročne prilagoditvene reakcije, ki jih izvajajo kompleksni živčni, humoralni in ledvični mehanizmi.

A. Kratkoročna ureditev.

Takojšnji odzivi, ki zagotavljajo stalno regulacijo krvnega tlaka, so posredovani predvsem z refleksi avtonomnega živčnega sistema. Spremembe krvnega tlaka zaznavajo tako v centralnem živčnem sistemu (hipotalamus in možgansko deblo) kot na periferiji s posebnimi senzorji (baroreceptorji). Znižanje krvnega tlaka poveča simpatični tonus, poveča izločanje adrenalina v nadledvičnih žlezah in zavira aktivnost vagusnega živca. Posledično pride do vazokonstrikcije žil sistemskega obtoka, povečata se srčni utrip in kontraktilnost srca, kar spremlja zvišanje krvnega tlaka. Arterijska hipertenzija, nasprotno, zavira simpatične impulze in poveča tonus vagusnega živca.

Periferni baroreceptorji se nahajajo v bifurkaciji skupne karotidne arterije in v aortnem loku. Zvišanje krvnega tlaka poveča frekvenco baroreceptorskih impulzov, kar zavre simpatično vazokonstrikcijo in poveča tonus vagusnega živca (baroreceptorski refleks). Znižanje krvnega tlaka povzroči zmanjšanje frekvence baroreceptorskih impulzov, kar povzroči vazokonstrikcijo in zmanjša tonus vagusnega živca. Karotidni baroreceptorji pošiljajo aferentne impulze v vazomotorične centre v podolgovati meduli vzdolž Heringovega živca (veja glosofaringealnega živca). Iz baroreceptorjev aortnega loka prihajajo aferentni impulzi vagusni živec. Fiziološki pomen karotidnih baroreceptorjev je večji od aortnih, saj zagotavljajo stabilnost krvnega tlaka med nenadnimi funkcionalnimi premiki (na primer pri spremembi položaja telesa). Karotidni baroreceptorji so bolje prilagojeni zaznavanju BPm v območju od 80 do 160 mm Hg. Umetnost. Na nenadne spremembe krvnega tlaka se razvije prilagoditev

1-2 dni; zato je ta refleks z vidika dolgoročne regulacije neučinkovit.

Vsi inhalacijski anestetiki zavirajo fiziološki baroreceptorski refleks, najšibkejša zaviralca sta izofluran in desfluran. Stimulacija kardiopulmonalnih receptorjev za raztezanje, ki se nahajajo v atrijih in v pljučnih žilah, lahko povzroči tudi vazodilatacijo.

B. Srednjeročna ureditev. Večminutna vztrajna arterijska hipotenzija v kombinaciji s povečanimi simpatičnimi impulzi vodi do aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron (31. poglavje), povečanega izločanja antidiuretičnega hormona (ADH, sinonim za arginin-vazopresin) in sprememba transkapilarne izmenjave tekočine (pogl. 28). AH-giotenzin II in ADH sta močna arteriolarna vazokonstriktorja. Njihov takojšnji učinek je povečanje OPSS. Za izločanje ADH v količini, ki zadostuje za zagotovitev vazokonstrikcije, je potrebno večje znižanje krvnega tlaka kot za pojav ustreznega učinka angiotenzina II.

Trajne spremembe krvnega tlaka vplivajo na izmenjavo tekočine v tkivih zaradi sprememb tlaka v kapilarah. Arterijska hipertenzija povzroči gibanje tekočine iz krvnih žil v intersticij, arterijska hipotenzija - v nasprotni smeri. Kompenzacijske spremembe BCC prispevajo k zmanjšanju nihanj krvnega tlaka, zlasti pri okvarjenem delovanju ledvic.

B. Dolgoročna ureditev. Vpliv počasnih regulacijskih mehanizmov delovanja ledvic se kaže v primerih, ko stalna sprememba krvnega tlaka traja več ur. Normalizacija krvnega tlaka s strani ledvic se izvaja s spreminjanjem vsebnosti natrija in vode v telesu. Arterijska hipotenzija je polna zadrževanja natrija (in vode), medtem ko arterijska hipertenzija poveča izločanje natrija.

Več o uravnavanju krvnega tlaka:

  1. Kršitev mehanizmov uravnavanja krvnega tlaka
  2. 23. ARTERIJSKI TLAK. METODA DOLOČANJA (N.S. KOROTKOV). ARTERIJSKI TLAK V NORMALI IN PATOLOGIJI. DIAGNOSTIČNA VREDNOST

Arterijska hipertenzija je stabilno zvišanje krvnega tlaka – sistoličnega na vrednost > 140 mmHg Umetnost. in/ali diastolični na raven > 90 mm Hg. Umetnost. glede na podatke vsaj dveh meritev po metodi N. S. Korotkova pri dveh ali več zaporednih obiskih bolnika z intervalom najmanj 1 tedna.

Arterijska hipertenzija je pomemben in pereč problem sodobnega zdravstva. Z arterijsko hipertenzijo se tveganje za srčno-žilne zaplete znatno poveča, bistveno skrajša povprečno življenjsko dobo. Visok krvni tlak je vedno povezan s povečanim tveganjem za možgansko kap, koronarno srčno bolezen, srčno popuščanje in odpoved ledvic.

Obstajata esencialna (primarna) in sekundarna arterijska hipertenzija. Esencialna arterijska hipertenzija je 90-92% (in po nekaterih virih 95%), sekundarna - približno 8-10% vseh primerov visokega krvnega tlaka.

Fiziološki mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka

Krvni tlak se oblikuje in vzdržuje na normalni ravni zaradi interakcije dveh glavnih skupin dejavnikov:

    hemodinamski;

    nevrohumoralne.

Hemodinamični dejavniki neposredno določajo raven krvnega tlaka, sistem nevrohumoralnih dejavnikov pa ima regulatorni učinek na hemodinamične dejavnike, kar vam omogoča, da krvni tlak ohranjate v normalnih mejah.

Hemodinamski dejavniki, ki določajo velikost krvnega tlaka

Glavni hemodinamični dejavniki, ki določajo velikost krvnega tlaka, so:

    minutni volumen krvi, tj. količino krvi vstop v žilni sistem v 1 min.; minutni volumen oz srčni izhod\u003d utripni volumen x število srčnih kontrakcij v 1 minuti;

    skupni periferni upor ali prehodnost uporovnih žil (arteriole in prekapilare);

    elastična napetost sten aorte in njenih velikih vej - skupni elastični upor;

    viskoznost krvi;

    volumen krožeče krvi.

Nevrohumoralni sistemi uravnavanja krvnega tlaka

Regulativni nevrohumoralni sistemi vključujejo:

    sistem hitrega kratkoročnega delovanja;

Sistem hitrega kratkoročnega delovanja

Sistem hitrega kratkotrajnega delovanja ali adaptivni sistem omogoča hitro kontrolo in uravnavanje krvnega tlaka. Vključuje mehanizme za takojšnjo regulacijo krvnega tlaka (sekunde) in mehanizme srednjeročne regulacije (minute, ure).

Mehanizmi za takojšnjo regulacijo krvnega tlaka

Glavni mehanizmi za takojšnjo regulacijo krvnega tlaka so:

    baroreceptorski mehanizem;

    kemoreceptorski mehanizem;

    ishemična reakcija centralnega živčnega sistema.

Baroreceptorski mehanizem

Baroreceptorski mehanizem uravnavanja krvnega tlaka deluje na naslednji način. S povišanjem krvnega tlaka in raztezanjem stene arterije se vzbujajo baroreceptorji, ki se nahajajo v območju karotidnega sinusa in aortnega loka, nato pa informacije iz teh receptorjev vstopijo v vazomotorni center možganov, od koder izvirajo impulzi, kar vodi do zmanjšanja pri vplivu simpatičnega živčevja na arteriole (razširijo se, zmanjšajo skupni periferni žilni upor - afterload), vene (pojavi se venodilatacija, zmanjša se polnilni tlak srca - predobremenitev). Hkrati se poveča parasimpatični ton, kar vodi do zmanjšanja srčnega utripa. Končno ti mehanizmi vodijo do znižanja krvnega tlaka.

Kemoreceptorski mehanizem

Kemoreceptorji, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka, se nahajajo v karotidnem sinusu in aorti. Kemoreceptorski sistem uravnavajo raven arterijskega tlaka in velikost parcialne napetosti kisika in ogljikovega dioksida v krvi. Z znižanjem krvnega tlaka na 80 mm Hg. Umetnost. in nižje, pa tudi s padcem delne napetosti kisika in povečanjem ogljikovega dioksida se vzbujajo kemoreceptorji, impulzi iz njih vstopijo v vazomotorni center, čemur sledi povečanje simpatične aktivnosti in tona arteriolov, kar vodi do zvišanje krvnega tlaka na normalno raven.

Ishemična reakcija centralnega živčnega sistema

Ta mehanizem uravnavanja krvnega tlaka se aktivira, ko krvni tlak hitro pade na 40 mm Hg. Umetnost. in spodaj. S tako hudo arterijsko hipotenzijo se razvije ishemija centralnega živčnega sistema in vazomotornega centra, iz katerega se povečajo impulzi do simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema, posledično se razvije vazokonstrikcija in krvni tlak se dvigne.

Srednjeročni mehanizmi uravnavanja arterijskega krvnega tlaka pritisk

Srednjeročni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka razvijejo svoje delovanje v minutah - urah in vključujejo:

    sistem renin-angiotenzin (obtočni in lokalni);

    antidiuretični hormon;

    kapilarna filtracija.

Sistem renin-angiotenzin

Tako cirkulacijski kot lokalni sistem renin-angiotenzin aktivno sodelujeta pri uravnavanju krvnega tlaka. Krožeči sistem renin-angiotenzin povzroči zvišanje krvnega tlaka na naslednji način. V jukstaglomerularnem aparatu ledvic nastaja renin (njegovo proizvodnjo uravnava aktivnost baroreceptorjev aferentnih arteriolov in učinek na gosto mesto koncentracije natrijevega klorida v naraščajočem delu zanke nefrona), pod vplivom katerega angiotenzin I nastane iz angiotenzinogena, ki se pod vplivom angiotenzinske konvertaze spremeni v angiotenzin II, ki ima izrazit vazokonstriktor in zvišuje krvni tlak. Vazokonstriktorski učinek angiotenzina II traja od nekaj minut do nekaj ur.

Antidiuretični hormon

Spremembe v izločanju antidiuretičnega hormona s strani hipotalamusa uravnavajo raven krvnega tlaka in domnevajo, da delovanje antidiuretičnega hormona ni omejeno na srednjeročno uravnavanje krvnega tlaka, temveč sodeluje tudi v mehanizmih dolgoročne regulacije. Pod vplivom antidiuretičnega hormona se poveča reabsorpcija vode v distalnih tubulih ledvic, poveča se volumen cirkulirajoče krvi, poveča se tonus arteriol, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka.

Kapilarna filtracija

Kapilarna filtracija sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka. S povišanjem krvnega tlaka se tekočina premakne iz kapilar v intersticijski prostor, kar vodi do zmanjšanja volumna krvi v obtoku in s tem do znižanja krvnega tlaka.

dolgodelujoči sistem za uravnavanje arterijskega krvnega tlaka pritisk

Aktivacija dolgodelujočega (integralnega) sistema uravnavanja krvnega tlaka zahteva bistveno več časa (dni, tedni) v primerjavi s hitrodelujočim (kratkoročnim) sistemom. Sistem dolgotrajnega delovanja vključuje naslednje mehanizme uravnavanja krvnega tlaka:

a) tlačni volumensko-ledvični mehanizem, ki deluje po shemi:

ledvice (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → skorja nadledvične žleze (aldosteron) → ledvice (povečanje reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih) → zadrževanje natrija → zastajanje vode → povečanje volumna krvi v obtoku → zvišanje krvnega tlaka;

b) lokalni sistem renin-angiotenzin;

c) endotelijski tlačni mehanizem;

d) depresorski mehanizmi (prostaglandinski sistem, kalikreinkininski sistem, endotelijski vazodilatacijski faktorji, natriuretični peptidi).

MERITEV ARTERIJSKEGA PRITISKA PRI PREGLEDU BOLNIKA Z ARTERIJSKO HIPERTENZIJO

Merjenje arterijskega tlaka z avskultatorno metodo Korotkova je glavna metoda za diagnosticiranje arterijske hipertenzije. Da bi dobili številke, ki ustrezajo pravemu krvnemu tlaku, je treba upoštevati naslednje pogoje in pravila za merjenje krvnega tlaka.

Tehnika merjenja krvnega tlaka

    Pogoji merjenja. Merjenje krvnega tlaka je treba izvajati v pogojih fizičnega in čustvenega počitka. V 1 uri pred merjenjem krvnega tlaka ni priporočljivo piti kave, jesti hrane, kaditi, ne dovoliti telesne dejavnosti.

    Položaj pacienta. Merjenje krvnega tlaka poteka v položaju bolnika, ki sedi, leži.

    Položaj manšete tonometra. Sredina manšete, ki se namesti na pacientovo ramo, mora biti v višini srca. Če je manšeta pod nivojem srca, je arterijski tlak precenjen, če je višji pa podcenjen. Spodnji rob manšete naj bo 2,5 cm nad komolcem, med manšeto in površino pacientove nadlahti naj poteka prst. Manšeta je nameščena na goli roki - pri merjenju krvnega tlaka skozi oblačila so kazalniki precenjeni.

    Položaj stetoskopa. Stetoskop se mora tesno prilegati (vendar brez stiskanja!) Na površino rame na mestu najbolj izrazitega utripanja brahialne arterije na notranjem robu upogiba komolca.

    Izbira pacientove roke za merjenje krvnega tlaka. Ko bolnik prvič obišče zdravnika, mora izmeriti krvni tlak na obeh rokah. Nato se krvni tlak meri na roki z višjimi stopnjami. Običajno je razlika v krvnem tlaku med levim in desna roka je 5-10 mm Hg. Umetnost. Večja razlika je lahko posledica anatomskih značilnosti ali patologije same brahialne arterije desne ali leve roke. Večkratne meritve je treba vedno izvajati na isti roki.

    Ortostatsko hipotenzijo imajo tudi starejši ljudje, zato je pri njih priporočljivo meriti krvni tlak v ležečem in stoječem položaju.

Samokontrola krvnega tlaka v ambulanti

Samokontrola (merjenje krvnega tlaka s strani bolnika doma, v ambulantne nastavitve) je zelo pomembna in se lahko proizvaja z živosrebrnimi, membranskimi in elektronskimi tonometri.

Samokontrola krvnega tlaka vam omogoča, da ugotovite "fenomen belega plašča" (zvišanje krvnega tlaka se zabeleži le ob obisku zdravnika), naredite sklep o obnašanju krvnega tlaka čez dan in se odločite za razdelitev terminov antihipertenzivno zdraviločez dan, kar lahko zniža stroške zdravljenja in poveča njegovo učinkovitost.

Ambulantno spremljanje krvnega tlaka

Ambulantno merjenje krvnega tlaka je ponavljajoče merjenje krvnega tlaka tekom dneva, ki se izvaja v rednih časovnih presledkih, največkrat ambulantno (ambulantno ambulantno merjenje krvnega tlaka) ali redkeje v bolnišnici z namenom pridobitve dnevnega profila krvnega tlaka.

Trenutno poteka ambulantno merjenje krvnega tlaka seveda na neinvaziven način z uporabo različnih vrst nosljivih avtomatskih in polavtomatskih merilnih sistemov.

Naslednji prednosti dnevnega spremljanja spremljanje krvnega tlaka v primerjavi z enojno ali dvojno meritvijo:

    sposobnost pogostega merjenja krvnega tlaka čez dan in natančnejše predstave o dnevnem ritmu krvnega tlaka in njegovi spremenljivosti;

    sposobnost merjenja krvnega tlaka v običajnem vsakdanjem, znanem okolju za bolnika, kar nam omogoča, da sklepamo o resničnem krvnem tlaku, značilnem za tega bolnika;

    odprava učinka "belega plašča";