Žilni kolaps - vzroki, simptomi, zdravljenje. Vaskularni kolaps: simptomi in nujna pomoč pri življenjsko nevarnem stanju

Skoraj vsak izmed nas se je v lastni izkušnji ali izkušnji svojih bližnjih srečal s tako bolečim stanjem, kot je žilni kolaps. Če kolaps spremlja izguba zavesti, se to stanje imenuje omedlevica. Toda precej pogosto se kolaptoidno stanje razvije v ozadju nedotaknjene zavesti.

Kolaps je po definiciji akutno razvijajoča se vaskularna insuficienca. Ime "kolaps" izhaja iz latinske besede collapsus, kar pomeni "oslabljen" ali "padel".

Ob prvih znakih razvoja srčno-žilnega kolapsa je potrebna prva pomoč. To stanje pogosto vodi v smrt bolnika. Da bi preprečili negativne posledice, je treba poznati vzroke, ki povzročajo kolaps, in jih znati
jih pravilno preprečiti.

Kako se razvije akutna vaskularna insuficienca?

Za kolaps je značilno zmanjšanje žilnega tonusa, ki ga spremlja relativno zmanjšanje volumna krvi, ki kroži po telesu. Z enostavnimi besedami, se žile v kratkem času razširijo in krvi, ki je na voljo v krvnem obtoku, postane premalo za oskrbo vitalnih organov. Telo nima časa, da bi se hitro odzvalo na spremembe žilnega tona in sprostilo kri iz krvnih depojev. akutna vaskularna insuficienca, kolaps se razvije akutno in hitro.

Če kolaps spremlja kritična kršitev oskrbe možganov s krvjo, potem pride do omedlevice ali izgube zavesti. Vendar se to ne zgodi v vseh primerih.
kolaptoidno stanje.

Z razvojem kolapsa se zdravstveno stanje poslabša, pojavi se omotica, bledica kože in sluznic, hladen pot. Dihanje postane pogosto in površno, srčni utrip se pospeši, krvni tlak se zniža.

Kardiovaskularni kolaps: prva pomoč

Praviloma se kolaps razvije v ozadju oslabitve telesa po hudih boleznih, okužbah, zastrupitvah, pljučnici, med telesnimi in duševne obremenitve, z znižanjem ali zvišanjem ravni sladkorja v krvi. Če kolaptoidno stanje ali sinkopa traja več kot 1-2 minuti, potem katera koli huda bolezen in pokličite rešilca.

Prva pomoč pri kardiovaskularnem kolapsu in omedlevici mora biti naslednja: odpraviti morebitne nevarnosti (električni tok, ogenj, plin), zagotoviti, da ima bolnik prosto dihanje ali ga zagotovite (odpnete ovratnik, pas, odprete okno), pobožate po licih in poškropite obraz s hladno vodo.

Če se takšna stanja ponavljajo, se njihovo trajanje in pogostnost povečujeta, je potreben popoln klinični pregled, da se ugotovi vzrok njihovega nastanka.

Strni- ena od oblik akutne vaskularne insuficience, za katero je značilno zmanjšanje žilnega tonusa in zmanjšanje volumna (mase) krvi v obtoku (BCC), ki ga spremlja močan padec krvni pritisk in vodi v upad vseh življenjskih procesov.

Tukaj je tako "preprosto", po mnenju mnogih zdravnikov, besedilo pojma "kolaps" zlahka najdete na straneh spletnih mest zdravstveni profil. Super je, res! Seveda vsi vse razumejo! Ker je nam (zdravnikom, ki delajo) jasno, da ničesar ne razumete, predlagamo, da ta "primer", kot pravijo, odložite na police.

Če ta izraz prevedemo v splošno razumljiv človeški jezik, bo takoj postalo jasno, da je kolaps stanje, v katerem žile človeškega telesa ne morejo zagotoviti potrebne količine krvi za pretok vseh organov. Najpomembnejša stvar, ki jo morate razumeti, je, da možgani in srce ne prejemajo oksigenirane krvi. In kot je znano iz šolskih klopi, so možgani mnogih "glava vsega", no, srce je tudi zelo, zelo potreben organ.

Pojavi se naravno vprašanje: "zakaj pride do kolapsa?"

Vzroki kolapsa:

nenadna velika izguba krvi. Praviloma je to povezano z zlomom notranjih organov ali resnimi zunanjimi poškodbami telesa.

nenadna motnja srčnega ritma ali kršitev njegove kontraktilnosti.

Oba razloga vodita v dejstvo, da srce ne potiska prave količine krvi v žile. Primeri takih bolezni so: miokardni infarkt, blokada velika plovila pljučni tromb ali zapora zraka (pljučna embolija), vse vrste nenadnih srčnih aritmij.

močno širjenje perifernih žil. To stanje se lahko pojavi v ozadju visoke temperature in vlažnosti. okolju, med boleznijo z različnimi akutnimi nalezljivimi boleznimi (pljučnica, sepsa, tifus itd.), Huda alergijska reakcija, prevelik odmerek zdravil.

mladostniki v puberteti lahko doživijo kolaps zaradi močnega čustvenega doživljanja, tako negativnega kot pozitivnega.

ostra sprememba položaja telesa pri oslabelih bolnikih.

Ne glede na vzrok, ki je povzročil kolaps, so manifestacije znakov tega stanja pri ljudeh katere koli starosti skoraj vedno podobne.

Klinične manifestacije kolapsa:

poslabšanje dobrega počutja se pojavi nenadoma.

obstajajo pritožbe glede glavobol, tinitus, šibkost, nelagodje v predelu srca, temnenje v očeh.

zavest je ohranjena, vendar je možna nekaj letargije, v odsotnosti pomoči je možna izguba zavesti.

krvni tlak pade močno in v znatnih številkah.

koža postane mokra, hladna, bleda.

poteze obraza so izostrene, pogled postane dolgočasen.

dihanje postane plitvo, pogosto.

pulz je tipljiv.

Nujna prva pomoč pri kolapsu:

Ne glede na razlog, ki je bil spodbuda za razvoj kolaptoidnega stanja, je v vsakem primeru potreben zdravniški pregled. Pacient sam lahko nasprotuje pregledu, vendar ne smete pozabiti, da je kolaps posledica resne težave v telesu. Trenutno izboljšanje bolnikovega počutja sploh ni zagotovilo za dobro počutje v prihodnosti. Klic zdravnika je predpogoj za popolno pomoč. Medtem čakate, da ekipa reševalnega vozila opravi naslednje:

pacienta položite na trdo podlago. Ravna in trda površina je najboljša platforma za oživljanje, če je potrebno.

dvignite noge (postavite stol ali stvari pod njih). To se naredi za povečanje pretoka krvi v možgane in srce.

zagotoviti svež zrak. Preprosto odprite okno ali balkonska vrata.

zrahljajte tesna oblačila. Da bi izboljšali splošni pretok krvi, morate odpeti pas, ovratnik in manšete oblačil.

dajte povohati vato z amoniakom. Pomanjkanje amoniaka lahko nadomestimo s stimulacijo (lahka masaža) živčnih končičev ušesne mečice, templji, jamice zgornje ustnice.

če je kolaps posledica izgube krvi iz zunanje rane, poskusite ustaviti krvavitev.

Ne pozabite!

V nobenem primeru ne dajajte bolniku nitroglicerina, validola, no-shpu, valokordina, korvalola. Ta zdravila razširijo žile, ki v tem primeru že niso v dobri formi.

Nemogoče je dajanje zdravil in pijače žrtev skozi usta, če je nezavesten!

Z udarci po licih je pacienta nemogoče oživiti!

Indikacije za hospitalizacijo:

To vprašanje v vsakem primeru obravnavajo zdravniki.

Dodatek:

Obstajajo razlike med pojmoma "kolaps" in "šok". To vprašanje bomo na kratko obravnavali ločeno, saj ljudje te pojme pogosto zamenjujejo. Morda to ni praktičnega pomena za zagotavljanje prve pomoči, vendar te informacije ne bodo škodile splošnemu razvoju.

Šok je tako kot kolaps splošna reakcija telesa na močan škodljiv dejavnik. Ta dejavnik so lahko vse vrste poškodb, zastrupitev, smrt velikega dela srčne mišice, izguba večine krvi, hude bolečine. Stanje šoka se začne razvijati iz faze vzbujanja bolnika, nato pa nenadoma preide v izrazito depresijo zavesti in motorične aktivnosti osebe. Krvni tlak med šokom se zniža do te mere, da preneha izločevalna funkcija ledvic. Sama brez zdravljenje z zdravili krvni tlak se ne dvigne.

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Nenadna srčna smrt samo v ZDA terja približno 400.000 življenj letno, torej približno 1 oseba umre v 1 minuti. Definicije nenadna smrt razlikujejo, vendar večina od njih vključuje naslednjo značilnost: smrt nastopi nenadoma in takoj ali v 1 uri po pojavu simptomov pri osebi ali brez predhodne bolezni srca. Običajno mine le nekaj minut od trenutka razvoja nenadnega srčno-žilnega kolapsa (ni učinkovitega minutnega volumna srca) do ireverzibilnih ishemičnih sprememb v osrednjem živčni sistemi e) Kljub temu je s pravočasnim zdravljenjem nekaterih oblik srčno-žilnega kolapsa mogoče doseči podaljšanje pričakovane življenjske dobe brez kasnejših funkcionalnih okvar.

Nenaden srčno-žilni kolaps je lahko posledica: 1) srčnih aritmij (glejte poglavji 183 in 184), najpogosteje ventrikularne fibrilacije ali ventrikularne tahikardije, ki se včasih pojavi po bradiaritmiji, ali hude bradikardije ali ventrikularne asistolije (ta stanja so običajno znanilci neučinkovitosti oživljanje); 2) izrazito močno zmanjšanje minutnega volumna srca, ki ga opazimo v prisotnosti mehanske ovire krvnega obtoka [masivna pljučna trombembolija in tamponada srca sta dva primera te oblike; 3) akutna nenadna ventrikularna, črpalna odpoved, ki se lahko pojavi zaradi akutni infarkt miokardni infarkt, "nearitmična srčna smrt", z rupturo prekata ali brez nje ali kritično aortno stenozo; 4) aktivacija vazodepresorskih refleksov, ki lahko povzroči nepričakovano znižanje krvnega tlaka in zmanjšanje srčnega utripa in se opazi v različnih situacijah, vključno s pljučno embolijo, sindromom preobčutljivost karotidnega sinusa in primarne pljučne hipertenzije. Med primarnimi elektrofiziološkimi motnjami je relativna incidenca ventrikularne fibrilacije, ventrikularne tahikardije in hude bradiaritmije ali asistolije približno 75 %, 10 % in 25 %.

Nenadna smrt pri aterosklerozi koronarnih arterij

Nenadna smrt je predvsem zaplet hude ateroskleroze koronarnih arterij, ki prizadene več koronarnih žil. Pri patoanatomski preiskavi se pogostost odkritja sveže koronarne tromboze giblje od 25 do 75 %. Pri številnih bolnikih brez tromboze so ugotovili rupturo aterosklerotičnega plaka, ki je povzročil žilno obstrukcijo. Tako se zdi, da gre pri večini bolnikov s koronarno boleznijo prav za akutno obstrukcijo lumna. koronarno žilo je izhodišče za nenadno smrt. V drugih primerih je nenadna smrt lahko posledica funkcionalne elektrofiziološke nestabilnosti, ki se diagnosticira s provokativno invazivno elektrofiziološko študijo in lahko traja dolgo ali nedoločeno dolgo po miokardnem infarktu. Pri tistih, ki umrejo zaradi nenadne smrti, mlajši od 45 let, pogosto najdemo trombocitne trombove v koronarni mikrovaskulaturi. Približno 60 % bolnikov, ki so umrli zaradi miokardnega infarkta, je umrlo pred sprejemom v bolnišnico. Dejansko je pri 25% bolnikov s koronarno srčno boleznijo smrt prvi znak te bolezni. Glede na izkušnje oddelkov urgentne kardiologije bi lahko domnevali, da bi lahko pogostost nenadne smrti bistveno zmanjšali s pomočjo preventivnih ukrepov, ki se izvajajo predvsem v populaciji s posebno visoko tveganječe se izkaže, da so takšni ukrepi učinkoviti, imajo nizko toksičnost in bolnikom ne povzročajo velikih nevšečnosti. Vendar pa je nenadna smrt lahko ena od manifestacij koronarne srčne bolezni, za učinkovito preprečevanje nenadne smrti pa je med drugim potrebno tudi preprečevanje ateroskleroze. Tveganje za nenadno smrt, ki je manifestacija predhodnega miokardnega infarkta, se poveča pri bolnikih s hudo disfunkcijo levega prekata, kompleksno ektopično ventrikularno aktivnostjo, še posebej, če se ti dejavniki kombinirajo.

Dejavniki, povezani s povečanim tveganjem nenadne smrti

Pri snemanju elektrokardiograma v 24 urah med običajnimi dnevnimi aktivnostmi je mogoče zaznati supraventrikularne prezgodnje utripe pri večini Američanov, starejših od 50 let, in ventrikularne prezgodnje utripe pri skoraj dveh tretjinah. Enostavni ventrikularni prezgodnji utripi pri ljudeh z zdravim srcem niso povezani s povečanim tveganjem nenadne smrti, ampak motnje prevodnosti in bigeminični ali ektopični ventrikularni utripi visoke stopnje(ponavljajoče se oblike ali kompleksi R -on-T) so kazalnik visokega tveganja, zlasti pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt v prejšnjem letu. Pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom so ventrikularne ektopične kontrakcije, ki se pojavijo v poznem obdobju srčnega cikla, še posebej pogosto kombinirane z malignimi ventrikularnimi aritmijami. Visokofrekvenčni nizkoamplitudni potenciali, ki nastanejo med registracijo končnega dela kompleksa QRS in segmentST,ki jih lahko identificiramo s frekvenčno analizo signalno povprečenega elektrokardiograma (EKG), omogočajo tudi identifikacijo bolnikov z visokim tveganjem nenadne smrti.

Prezgodnje ventrikularne kontrakcije so lahko sprožilni dejavnik za fibrilacijo, zlasti v ozadju miokardne ishemije. Po drugi strani pa so lahko manifestacije najpogostejših temeljnih elektrofizioloških motenj, ki povzročajo nagnjenost k ventrikularnim prezgodnjim utripom in ventrikularni fibrilaciji, ali pa so lahko povsem neodvisen pojav, povezan z elektrofiziološkimi mehanizmi, ki niso tisti, ki povzročajo fibrilacijo. Njihov klinični pomen se razlikuje od bolnika do bolnika. Ambulantno elektrokardiografsko spremljanje je pokazalo, da povečanje pogostnosti in kompleksnosti ventrikularnih aritmij v nekaj urah pogosto predhodi ventrikularni fibrilaciji.

Na splošno so ventrikularne aritmije veliko pomembnejše in bistveno poslabšajo prognozo v primeru akutne ishemije in hude disfunkcije levega prekata zaradi koronarne srčne bolezni ali kardiomiopatije kot če jih ni.

Huda ishemična srčna bolezen, ki je ne spremljajo nujno morfološki znaki akutnega infarkta, hipertenzije ali diabetes, je prisoten pri več kot 75% nenadno umrlih oseb. Morda pa je še pomembneje to, da je pojavnost nenadne smrti pri bolnikih z vsaj eno od teh bolezni znatno večja kot pri zdravih posameznikih. Več kot 75 % moških brez predhodne koronarne srčne bolezni, ki nenadoma umrejo, ima vsaj dva od štirih spodaj navedenih dejavnikov tveganja za aterosklerozo: hiperholesterolemijo, hipertenzijo, hiperglikemijo in kajenje. Prekomerna teža Telesni in elektrokardiografski znaki hipertrofije levega prekata so povezani tudi s povečano pojavnostjo nenadne smrti. Incidenca nenadne smrti je večja pri kadilcih kot pri nekadilcih, verjetno zaradi višjih ravni kateholaminov v obtoku in maščobne kisline in povečana proizvodnja karboksihemoglobina, ki kroži v krvi, vodi do zmanjšanja njegove sposobnosti prenašanja kisika. Dovzetnost za nenadno smrt, ki jo povzroči kajenje, ni trajna, vendar se zdi, da se obrne s prenehanjem kajenja.

Kardiovaskularni kolaps med vadbo se v redkih primerih pojavi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki izvajajo obremenitveni test. Z usposobljenim osebjem in ustrezno opremo se te epizode hitro nadzorujejo z električno defibrilacijo. včasih začinjeno čustveni stres lahko pred razvojem akutnega miokardnega infarkta in nenadne smrti. Ti podatki so skladni z nedavnimi kliničnimi opazovanji, ki kažejo, da so takšna stanja povezana z vedenjem tipa A, in eksperimentalnimi opazovanji povečane dovzetnosti za ventrikularno tahikardijo in fibrilacijo z umetno koronarno okluzijo po postavitvi živali v stanje čustvenega stresa ali povečane aktivnosti simpatičnega živčevja sistem. sistemi. Pri poskusnih živalih se je izkazal tudi zaščitni učinek vnosa posameznih prekurzorjev nevrotransmiterjev osrednjega živčevja.

Pri bolnikih, ki umrejo nenadoma in nepričakovano, lahko ločimo dva glavna klinična sindroma; oba sindroma sta na splošno povezana s koronarno boleznijo srca. Pri večini bolnikov se motnje ritma pojavijo povsem nepričakovano in brez predhodnih simptomov ali prodromalnih znakov. Ta sindrom ni povezan z akutnim miokardnim infarktom, čeprav večina bolnikov lahko odkrije posledice predhodnega miokardnega infarkta ali druge vrste organske bolezni srca. Po oživljanju obstaja nagnjenost k zgodnji ponovitvi, kar je verjetno posledica električne nestabilnosti miokarda, ki je privedla do začetne epizode, pa tudi relativno visoka umrljivost v naslednjih 2 letih, ki doseže 50 %. Jasno je, da je te bolnike mogoče rešiti le, če obstaja odzivna kardiološka služba, ki lahko zagotovi natančno diagnozo in zdravljenje z farmakološki pripravki, če je potrebna operacija, implantabilne defibrilatorje ali programabilne naprave za spodbujanje srčnega utripa. Farmakološka profilaksa bo verjetno izboljšala preživetje. V drugo, manjšo skupino sodijo bolniki, pri katerih se po uspešnem oživljanju pojavijo znaki akutnega miokardnega infarkta. Za te bolnike so značilni prodromalni simptomi (retrosternalna bolečina, dispneja, sinkopa) in bistveno manjša stopnja recidivov in smrti v prvih dveh letih (15 %). Preživetje v tej podskupini je enako kot pri bolnikih po oživljanju zaradi ventrikularne fibrilacije, ki je zapletla akutni miokardni infarkt, v koronarni enoti. Nagnjenost k ventrikularni fibrilaciji ob nastanku akutnega infarkta pri njih vztraja le kratek čas, v nasprotju z bolniki, pri katerih se fibrilacija pojavi brez akutnega infarkta, po katerem je tveganje za ponovitev še dolgo povišano. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt, tveganje nenadne smrti še vedno precej visoko. Dejavniki, ki določajo to tveganje, so obsežnost območja infarkta, huda ventrikularna disfunkcija, vztrajna kompleksna ektopična ventrikularna aktivnost, podaljšanje intervala. Q-Tpo akutni napad, izguba po okrevanju sposobnosti normalnega odzivanja na telesno aktivnost s povišanjem krvnega tlaka, ohranjanje pozitivnih rezultatov scintigrama miokarda za dolgo časa.

Drugi vzroki nenadne smrti

Nenaden srčno-žilni kolaps je lahko posledica različnih motenj, ki niso koronarna ateroskleroza. Vzrok je lahko huda aortna stenoza, prirojena ali pridobljena, z nenadno motnjo ritma ali črpalne funkcije srca, hipertrofična kardiomiopatija in miokarditis ali kardiomiopatija, povezana z aritmijami. Masivna pljučna embolija povzroči kolaps krvnega obtoka in smrt v nekaj minutah v približno 10% primerov. Nekateri bolniki čez nekaj časa umrejo v ozadju progresivne odpovedi desnega prekata in hipoksije. Pred akutnim cirkulatornim kolapsom se lahko pojavijo majhne embolije v različnih intervalih pred smrtonosnim napadom. V skladu s tem lahko imenovanje zdravljenja že v tej prodromalni, subletalni fazi, vključno z antikoagulanti, reši bolnikovo življenje. Kardiovaskularni kolaps in nenadna smrt sta redka, a možna zapleta infektivnega endokarditisa.

Stanja, povezana s kardiovaskularnim kolapsom in nenadno smrtjo pri odraslih

Ishemična srčna bolezen zaradi koronarne ateroskleroze, vključno z akutnim miokardnim infarktom

Prinzmetalova različica angine; krč koronarnih arterij koronarna bolezen srce, vključno z malformacijami, koronarne arteriovenske fistule, embolija koronarnih žil

Pridobljena neaterosklerotična koronarna bolezen, vključno z anevrizmami pri Kawasakijevi bolezni

Miokardni mostički, ki izrazito poslabšajo perfuzijo Wolf-Parkinson-White sindrom

Dedno ali pridobljeno podaljšanje intervala Q-Ts prirojeno gluhostjo ali brez nje

Poškodba sinoatrijskega vozla

Atrijsko-ventrikularna blokada (Adams-Stokes-Morgagnijev sindrom) Sekundarna lezija prevodnega sistema: amiloidoza, sarkoidoza, hemokromatoza, trombotična trombocitopenična purpura, distrofična miotonija

Toksičnost zdravil ali idiosinkrazija zdravil, npr. naprstca, kinidina

Motnje elektrolitov, zlasti pomanjkanje magnezija in kalija v miokardu Bolezni srčnih zaklopk, zlasti aortna stenoza Infektivni endokarditis Miokarditis

Kardiomiopatije, zlasti idiopatska hipertrofična subaortna stenoza

Spremenjeni shujševalni dietni programi, ki temeljijo na vnosu tekočine in beljakovin

Pakiranje osrčnika

Prolaps mitralna zaklopka(izjemno redek vzrok nenadne smrti) Tumorji srca

Ruptura in disekcija anevrizme aorte. Pljučna trombembolija

Cerebrovaskularni zapleti, zlasti krvavitev

V zadnjih letih so ugotovili številna stanja, ki so manj pogosti vzroki nenadne smrti. Nenadna srčna smrt je lahko povezana s spremenjenimi prehranskimi programi, katerih cilj je zmanjšanje telesne teže z uporabo tekočine in beljakovin. zaščitni znaki v teh primerih gre za podaljšanje intervala Q - T intudi odkrivanje pri obdukciji manj specifičnih morfoloških sprememb v srcu, značilnih za kaheksijo. Primarna degeneracija atrioventrikularnega prevodnega sistema z ali brez usedlin kalcija ali hrustanca lahko povzroči nenadno smrt v odsotnosti hude koronarne ateroskleroze. V teh stanjih se pogosto odkrije trifascikularni atrioventrikularni (AV) blok, ki je lahko v več kot dveh tretjinah primerov vzrok kroničnega AV bloka pri odraslih. Tveganje za nenadno smrt pa je bistveno večje pri prevodnih motnjah, povezanih s koronarno srčno boleznijo, kot pri izolirani primarni poškodbi prevodnega sistema. Elektrokardiografski znaki podaljšanja intervala Q-T,Izguba sluha centralnega izvora in njuno avtosomno recesivno dedovanje (Ervel-Lange-Nielsenov sindrom) se pojavita pri velikem številu posameznikov, ki so imeli ventrikularno fibrilacijo. Obstajajo dokazi, da so enake elektrokardiografske spremembe in elektrofiziološka nestabilnost miokarda, ki niso kombinirane z gluhostjo (Romano-Wardov sindrom), podedovane avtosomno dominantno.

Elektrokardiografske spremembe v teh pogojih se lahko pojavijo šele po vadbi. Splošno tveganje nenadne smrti pri osebah s podobnimi motnjami je približno 1 % na leto. Prirojena naglušnost, sinkopa v anamnezi, ki pripada ženski spol, potrjena tahikardija po vrsti torsades de pointes (glejte spodaj) ali ventrikularna fibrilacija sta neodvisna dejavnika tveganja za nenadno srčno smrt. Čeprav ima odstranitev levega zvezdastega ganglija prehoden preventivni učinek, do ozdravitve ne pride.

Druga stanja, povezana s podaljšanjem intervala Q-Tin povečana časovna disperzija repolarizacije, kot je hipotermija, številna zdravila (vključno z hnidinom, dizopiramidom, novokainamidom, derivati ​​fenotiazina, tricikličnimi antidepresivi), hipokalemija, hipomagneziemija in akutni miokarditis, so povezani z nenadno smrtjo, zlasti če se razvijejo tudi epizode. torsades de pointes , varianta hitre ventrikularne tahikardije z izrazitimi elektrokardiografskimi in patofiziološkimi znaki. Zaustavitev ali blokada sinoatrijskega vozla s kasnejšo inhibicijo spodnjih srčnih spodbujevalnikov ali sindroma bolnega sinusa, ki ga običajno spremlja disfunkcija prevodnega sistema, lahko vodi tudi do asistolije. Občasno lahko fibromi in vnetje sinoatrijskega ali atrioventrikularnega vozla povzročijo nenadno smrt pri posameznikih brez predhodnih znakov bolezni srca. Nenadne rupture papilarne mišice, ventrikularnega septuma ali proste stene, ki se pojavijo v prvih nekaj dneh po akutnem miokardnem infarktu, lahko včasih povzročijo nenadno smrt. Nenaden kardiovaskularni kolaps je tudi resen in pogosto usoden zaplet cerebrovaskularnih motenj; zlasti subarahnoidna krvavitev, nenadna sprememba intrakranialnega tlaka ali poškodba možganskega debla. Lahko se pojavi tudi pri asfiksiji. Zastrupitev z digitalisom lahko povzroči smrtno nevarne srčne aritmije, ki vodijo do nenadnega srčno-žilnega kolapsa, ki se, če se ne zdravi, konča s smrtjo. Paradoksalno, vendar antiaritmična zdravila lahko poslabša aritmije ali poveča nagnjenost k ventrikularni fibrilaciji pri vsaj 15 % bolnikov.

Elektrofiziološki mehanizmi

Potencialno smrtonosne ventrikularne aritmije pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom so lahko posledica aktivacije mehanizma recirkulacije (re-entry, ponovni vstop ), motnje avtomatizma ali oboje. Zdi se, da ima mehanizem recirkulacije prevladujočo vlogo pri nastanku zgodnjih aritmij, na primer v prvi uri, in kršitve avtomatizma so glavni etiološki dejavnik v kasnejših obdobjih.

Možno je, da je več dejavnikov vključenih v pripravo terena za razvoj ventrikularne fibrilacije in drugih od recirkulacije odvisnih aritmij po pojavu miokardne ishemije. Lokalno kopičenje vodikovih ionov, povečanje razmerja med zunajceličnim in znotrajceličnim kalijem, regionalna adrenergična stimulacija ponavadi premaknejo diastolične transmembranske potenciale na nič in povzročijo patološko depolarizacijo, ki je očitno posredovana s kalcijevimi tokovi in ​​kaže na inhibicijo hitre, od natrija odvisne depolarizacije. Ta vrsta depolarizacije je najverjetneje povezana s počasnim prevajanjem, ki je nujen pogoj za pojav recirkulacije kmalu po nastanku ishemije.

Drugi mehanizem, vključen v vzdrževanje recirkulacije zgodaj po ishemiji, je žariščna ponavljajoča se ekscitacija. Anoksija skrajša trajanje akcijskega potenciala. V skladu s tem se lahko med električno sistolo repolarizacija celic, ki se nahajajo v ishemičnem območju, pojavi prej kot celice sosednjega neishemičnega tkiva. Nastala razlika med prevladujočimi transmembranskimi potenciali lahko povzroči nestabilno depolarizacijo sosednjih celic in s tem prispeva k pojavu motenj ritma, ki so odvisne od recirkulacije. Sočasni farmakološki in presnovni dejavniki lahko povzročijo tudi nagnjenost k recirkulaciji. Na primer, kinidin lahko zavira hitrost vzbujanja nesorazmerno s povečanjem refrakternosti, s čimer olajša pojav od recirkulacije odvisnih aritmij kmalu po začetku ishemije.

Tako imenovano ranljivo obdobje, ki ustreza naraščajočemu kolenu rogljaT,predstavlja tisti del srčnega cikla, ko je časovna disperzija ventrikularne refraktornosti največja in je zato najlažje izzvati recirkulacijski ritem, ki vodi do podaljšane ponavljajoče se aktivnosti. Pri bolnikih s hudo miokardno ishemijo se trajanje ranljivega obdobja poveča, intenzivnost dražljaja, potrebnega za pojav ponavljajoče se tahikardije ali ventrikularne fibrilacije, pa se zmanjša. Časovna disperzija refrakternosti se lahko poveča v neishemičnih tkivih ob prisotnosti počasnega srčnega utripa. Tako je lahko globoka bradikardija, ki jo povzroči zmanjšanje avtomatizma sinusnega vozla ali atrioventrikularnega bloka, še posebej nevarna pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, saj potencira recirkulacijo.

Ventrikularna tahikardija, ki se pojavi 8-12 ur po začetku ishemije, je očitno delno odvisna od motnje avtomatizma ali sprožilne aktivnosti Purkinjejevih vlaken in morda miokardnih celic. Ta ritem je kot počasen ventrikularna tahikardija, ki se pogosto pojavi v nekaj urah ali prvi dan po ligaciji koronarne arterije pri poskusnih živalih. Praviloma se ne spremeni v ventrikularno fibrilacijo ali druge maligne aritmije. Zmanjšanje diastoličnega transmembranskega potenciala kot odziv na regionalne biokemične spremembe, ki jih povzroča ishemija, je lahko povezano z motnjami avtomatizma zaradi pospeševanja ponavljajočih se depolarizacij Purkinjejevih vlaken, ki jih izzove ena sama depolarizacija. Ker kateholamini olajšajo širjenje takšnih počasnih odzivov, lahko tu igra pomembno vlogo povečana regionalna adrenergična stimulacija. Očitna učinkovitost adrenergične blokade pri zatiranju nekaterih ventrikularnih aritmij in relativna neučinkovitost običajnih antiaritmikov, kot je lidokain, pri bolnikih s povečano simpatično aktivnostjo lahko odražata pomembno vlogo regionalne adrenergične stimulacije pri nastanku povečanega avtomatizma.

Asistolija in/ali globoka bradikardija sta med manj pogostimi elektrofiziološkimi mehanizmi, ki so podlaga za nenadno smrt zaradi koronarne ateroskleroze. Lahko so manifestacije popolne okluzije desne koronarne arterije in praviloma kažejo na neuspeh oživljanja. Asistolija in bradikardija sta pogosto posledica odpovedi sinusnega vozla, atrioventrikularnega bloka in nezmožnosti učinkovitega delovanja pomožnih srčnih spodbujevalnikov. Nenadna smrt pri posameznikih s temi motnjami je običajno bolj posledica difuzne poškodbe miokarda kot dejanske AV blokade.

Identifikacija oseb z visokim tveganjem

Težave, ki jih predstavlja ambulantno elektrokardiografsko spremljanje ali drugi ukrepi, namenjeni množičnemu presejanju prebivalstva za identifikacijo posameznikov z visokim tveganjem za nastanek nenadne smrti, so ogromne, saj je populacija, ogrožena za nastanek nenadne smrti, večja pri moških, starih od 35 do 74 let. , ventrikularna ektopična aktivnost pa se pojavlja zelo pogosto in se pri istem bolniku iz dneva v dan zelo razlikuje. Največje tveganje je opaženo: 1) pri bolnikih, ki so predhodno utrpeli primarno ventrikularno fibrilacijo brez povezave z akutnim miokardnim infarktom; 2) pri bolnikih z ishemično boleznijo srca, ki doživljajo napade ventrikularne tahikardije; 3) v 6 mesecih pri bolnikih po akutnem miokardnem infarktu, ki imajo redne zgodnje ali multifokalne prezgodnje prekatne kontrakcije, ki se pojavijo v mirovanju, med telesno aktivnostjo ali psihološkim stresom, zlasti pri tistih s hudo disfunkcijo levega prekata z iztisnim deležem manj kot 40 % ali očitnim odpoved srca; 4) pri bolnikih s podaljšanim intervalom Q-Tin pogosti prezgodnji popadki, zlasti če je indicirana zgodovina sinkope. Čeprav je identifikacija bolnikov z velikim tveganjem za nenadno smrt izjemno pomembna, je izbira učinkovitega profilaktično ostaja enako težka naloga in nobena od njih se ni nedvoumno izkazala za učinkovito pri zmanjševanju tveganja. Indukcija aritmij s spodbujanjem prekatov s pomočjo katetra z elektrodami, vstavljenimi v srčno votlino, in izbira farmakoloških sredstev za preprečitev tovrstne provokacije aritmij je verjetno učinkovita metoda za napovedovanje možnosti preprečevanja ali zaustavitve ponavljajočih se malignih aritmij, zlasti ventrikularnih. tahikardija, uporaba posebnih zdravil pri bolnikih s podaljšano ventrikularno tahikardijo ali fibrilacijo. Prav tako identificira bolnike, ki so neodzivni na konvencionalne terapije, in olajša izbiro kandidatov za močno zdravljenje, kot je dajanje zdravil v preskušanju, vsaditev avtomatskih defibrilatorjev ali operacija.

Zdravljenje

Zdravljenje z antiaritmiki v odmerkih, ki zadoščajo za vzdrževanje terapevtske ravni v krvi, se je štelo za učinkovito pri ponavljajoči se ventrikularni tahikardiji in (ali) fibrilaciji pri ljudeh, ki so utrpeli nenadno smrt, če je med akutnimi preskušanji to zdravilo lahko ustavilo ali zmanjšalo resnost hudih prezgodnje ventrikularne kontrakcije, zgodnje ali ponavljajoče se oblike. Pri osebah, ki so preživele nenadno smrt, s pogostimi in zapletenimi ventrikularnimi ekstrasistolami, ki se pojavijo med epizodami ventrikularne tahikardije in (ali) fibrilacije (približno 30% bolnikov), je treba profilaktično zdravljenje izvajati individualno, po določitvi farmakološke učinkovitosti posameznega zdravila, tj. sposobnost zatiranja obstoječih motenj ritma. Običajni odmerki dolgodelujočega prokainamida (30–50 mg/kg na dan peroralno v deljenih odmerkih vsakih 6 ur) ali dizopiramida (6–10 mg/kg na dan peroralno vsakih 6 ur) lahko učinkovito zavirajo te motnje ritma. Če je potrebno in če ni gastrointestinalnih motenj ali elektrokardiografskih znakov toksičnosti, se lahko odmerek kinidina poveča na 3 g / dan. Amiodaron (preskušano zdravilo v ZDA pri 5 mg/kg IV v 5-15 minutah ali 300-800 mg na dan peroralno z ali brez udarnega odmerka 1200-2000 mg na dan v deljenih odmerkih 1 ali 4 tedne) ima močan antifibrilacijski učinek, vendar zelo počasen nastop največjega učinka, ki se pokaže šele po nekaj dneh ali tednih neprekinjenega jemanja. Toksičnost se lahko pojavi pri akutni in kronični uporabi. Čeprav je antifibrilatorna učinkovitost amiodarona splošno priznana, je treba njegovo uporabo rezervirati za stanja, odporna na manj strupena zdravila ali alternativne pristope.

Pri večini ljudi, ki so utrpeli nenadno smrt, so med epizodami ventrikularne tahikardije in (ali) fibrilacije le v redkih primerih zabeležene pogoste in kompleksne ventrikularne ekstrasistole. Za takšne bolnike mora izbira ustreznega profilaktične sheme temeljiti na ugodnih rezultatih specifičnega zdravljenja, kar potrjujejo rezultati provokativnih elektrofizioloških testov. Ambulantno elektrokardiografsko spremljanje z vadbo ali brez nje je lahko še posebej koristno pri potrditvi učinkovitosti zdravljenja, saj nepopolno poznavanje patogeneze nenadne smrti otežuje racionalno izbiro zdravil in njihovega odmerjanja, predpisovanje steroidnih shem vsem pacientom pa onemogoča preventivo. Vendar zaradi velike variabilnosti spontanih motenj srčni utrip, zabeleženih med Holterjevim spremljanjem, ki jih je treba razlagati individualno za vsakega bolnika, je treba doseči supresijo zunajmaternična aktivnost(vsaj 0,80 % v 24 urah), preden je mogoče oceniti farmakološko učinkovitost določenega režima zdravljenja. Tudi po dokazani učinkovitosti to sploh ne pomeni, da bo izbrani način lahko tako zaščitno deloval pri ventrikularni fibrilaciji. Nekateri bolniki potrebujejo sočasni termin več zdravil. Ker so lahko globoke elektrofiziološke motnje, ki so podlaga za ventrikularno fibrilacijo in prezgodnje kontrakcije, različne, tudi želena dokumentirana supresija slednjih ne jamči pred razvojem nenadne smrti.

Zmanjšanje incidence nenadne smrti pri randomiziranem izboru bolnikov z akutnim miokardnim infarktom je bilo dokazano v več prospektivnih dvojno slepih študijah z uporabo R-blokatorji, kljub temu, da antiaritmični učinek zdravljenja ni kvantificiran in mehanizmi jasnega zaščitnega učinka še niso ugotovljeni. Incidenca nenadne smrti se je znatno zmanjšala v primerjavi s splošnim zmanjšanjem umrljivosti v več letih spremljanja skupine ljudi, ki so imeli miokardni infarkt in so bili zdravljeni. R-blokatorji so začeli jemati nekaj dni po infarktu.

Zamuda pri hospitalizaciji bolnika in zagotavljanje kvalificirane pomoči po razvoju akutnega miokardnega infarkta bistveno otežuje preprečevanje nenadne smrti. V večjem delu ZDA je čas od pojava simptomov akutnega srčnega infarkta do sprejema v bolnišnico v povprečju od 3 do 5 ur Zanikanje bolnika možnosti razvoja resne bolezni in neodločnost tako zdravnika kot bolnik najbolj odlaša z oskrbo.

Kirurški pristopi

Skrbno izbrana skupina posameznikov, ki so doživeli nenadno smrt, nato pa imajo ponavljajoče se maligne aritmije, je lahko indicirana za kirurško zdravljenje. Pri nekaterih bolnikih lahko profilaksa z avtomatskim implantabilnim defibrilatorjem izboljša stopnjo preživetja, čeprav sta nelagodje zaradi sunkov naprave in možnost nefizioloških šokov resni pomanjkljivosti te metode.

javna prizadevanja.Izkušnje, pridobljene v Seattlu v Washingtonu, kažejo, da je za učinkovito soočanje s problemom nenadnega srčno-žilnega kolapsa in smrti v širši skupnosti treba ustvariti sistem, ki omogoča hiter odziv v takih situacijah. Pomembni elementi tega sistema so: prisotnost enotnega telefona za celotno mesto, s katerim se ta sistem lahko "zažene"; prisotnost dobro usposobljenega paramedicinskega osebja, podobnega gasilcem, ki se lahko odzove na klice; kratek povprečni odzivni čas (manj kot 4 minute) in velika številka posamezniki v splošni populaciji, usposobljeni za tehnike oživljanja. Seveda sta uspešnost opravljenega oživljanja in dolgoročna prognoza neposredno odvisna od tega, kako hitro se po kolapsu začnejo oživljati. Razpoložljivost posebnega prevoza, opremljenih mobilnih koronarnih enot potrebna oprema in z osebjem usposobljenega osebja, ki je sposobno zagotoviti ustrezno oskrbo v ustrezni nujni kardiološki situaciji, vam omogoča, da zmanjšate porabljen čas. Poleg tega prisotnost tovrstnih ekip povečuje zdravstveno ozaveščenost in pripravljenost prebivalstva in zdravnikov. Takšen sistem je lahko učinkovit pri zagotavljanju oživljanja več kot 40 % bolnikov, pri katerih se je razvil srčno-žilni kolaps. Sodelovanje v javnem programu »Kardiopulmonalno oživljanje izvajajo drugi« dobro usposobljenih državljanov poveča verjetnost uspešnega izida oživljanja. To potrjuje povečanje deleža bolnikov, odpuščenih iz bolnišnice v dobrem stanju, ki so doživeli srčni zastoj v predbolnišnični fazi: 30-35% v primerjavi z 10-15%, če takšnega programa ni bilo. Dolgoročno preživetje v 2 letih se lahko poveča tudi s 50 na 70 % ali več. Zagovorniki priložnostnega programa oživljanja trenutno raziskujejo uporabo prenosnih domačih defibrilatorjev, zasnovanih za varno uporabo splošne populacije z najmanjšim potrebnim znanjem.

Izobraževanje pacientov. Poučevanje ljudi s tveganjem za miokardni infarkt, kako poklicati zdravniško pomoč v nujnih primerih, ko se pojavijo simptomi bolezni, je izjemno pomemben dejavnik pri preprečevanju nenadne srčne smrti. Ta politika predpostavlja, da bolniki razumejo potrebo po nujnem iskanju učinkovite nujne oskrbe in da zdravniki od bolnika pričakujejo tak klic, ne glede na uro dneva ali noči, če se pri bolniku pojavijo simptomi miokardnega infarkta. Ta koncept pomeni tudi, da lahko pacient, ne da bi o tem obvestil zdravnika, neposredno kontaktira sistem nujne pomoči. Telesne vadbe, kot je skakanje, ne bi smeli spodbujati brez zdravniškega nadzora pri bolnikih s potrjeno boleznijo koronarnih arterij in bi jo morali popolnoma prepovedati pri tistih, pri katerih obstaja posebno tveganje nenadne smrti, kot je opisano zgoraj.

Pristop k pregledu bolnika z nenadno nastalim kardiovaskularnim kolapsom

Nenadni smrti se je mogoče izogniti, tudi če se je srčno-žilni kolaps že razvil. Če pri bolniku pod stalnim zdravniškim nadzorom pride do nenadnega kolapsa zaradi nenormalnega srčnega ritma, mora biti neposredni cilj zdravljenja ponovno vzpostavitev učinkovitega srčnega ritma. Prisotnost cirkulatornega kolapsa je treba prepoznati in potrditi takoj po njegovem razvoju. Glavni znaki tega stanja so: 1) izguba zavesti in konvulzije; 2) pomanjkanje pulza v perifernih arterijah; 3) odsotnost srčnih zvokov. Ker zunanja masaža srca zagotavlja le minimalen srčni izid (ne več kot 30 % spodnje meje normale), bi morala biti prava vzpostavitev učinkovitega ritma glavna prednostna naloga. Če ni nasprotnih podatkov, je treba šteti, da je vzrok za hiter cirkulatorni kolaps ventrikularna fibrilacija. Če zdravnik opazuje bolnika v 1 minuti po razvoju kolapsa, potem ne smete izgubljati časa, da bi zagotovili oksigenacijo. Takojšen močan udarec v prekordialno regijo prsni koš(defibrilacija s šokom) je lahko včasih učinkovita. Treba je poskusiti, saj traja le nekaj sekund. V redkih primerih, ko je cirkulatorni kolaps posledica ventrikularne tahikardije in je bolnik ob prihodu zdravnika pri zavesti, lahko močni kašeljni gibi prekinejo aritmijo. Če se krvni obtok ne vzpostavi takoj, je treba poskusiti izvesti električno defibrilacijo, ne da bi izgubljali čas s snemanjem elektrokardiograma z uporabo ločene opreme, čeprav je lahko koristna uporaba prenosnih defibrilatorjev, ki lahko posnamejo elektrokardiogram neposredno prek elektrod defibrilatorja. Najvišja električna napetost običajne opreme (320 V/s) zadostuje tudi za zelo debele bolnike in se lahko uporablja. Učinkovitost se poveča, če elektrodne blazinice močno pritisnemo na telo in sprožimo šok takoj, ne da bi čakali na povečanje energetske potrebe defibrilacije, ki se pojavi s povečanjem trajanja ventrikularne fibrilacije. Posebej obetavna je uporaba naprav s samodejnim izborom udarne napetosti glede na odpornost tkiva, saj lahko minimizira nevarnosti, povezane z uporabo nerazumno velikih sunkov in se izogne ​​neučinkovitim majhnim šokom pri pacientih z večjo odpornostjo od pričakovane. Če so ti preprosti poskusi neuspešni, je treba začeti z zunanjo masažo srca in izvesti popolno kardiopulmonalno oživljanje z hitro okrevanje in vzdrževanje dobre prehodnosti dihalnih poti.

Če je kolaps nesporna posledica asistolije, je treba nemudoma dati transtorakalno ali transvensko električno stimulacijo. Intrakardialno dajanje adrenalina v odmerku 5-10 ml v razredčini 1:10.000 lahko poveča odziv srca na umetno stimulacijo ali aktivira počasno, neučinkovito žarišče vzbujanja v miokardu. Če se ti primarni specifični ukrepi kljub pravilni tehnični izvedbi izkažejo za neučinkovite, je treba izvesti hitro korekcijo presnovnega okolja telesa in vzpostaviti nadzorni nadzor. Najboljši način za to je uporaba naslednjih treh dejavnosti:

1) zunanja masaža srca;

2) korekcijo kislinsko-bazičnega ravnovesja, ki pogosto zahteva intravensko dajanje natrijev bikarbonat v začetnem odmerku 1 meq / kg. Polovico odmerka je treba ponoviti vsakih 10-12 minut glede na rezultate redno določanega pH arterijske krvi;

3) ugotavljanje in odpravljanje elektrolitskih motenj. Odločne poskuse vzpostavitve učinkovitega srčnega utripa je treba opraviti čim prej (seveda v nekaj minutah). Če se učinkovit srčni utrip ponovno vzpostavi, nato pa se hitro ponovno spremeni v ventrikularno tahikardijo ali fibrilacijo, je treba intravensko dati 1 mg / kg lidokaina, čemur sledi intravenska infuzija s hitrostjo 1-5 mg / kg na uro, ponavljajoča se defibrilacija.

Masaža srca

Zunanjo masažo srca so razvili Kouwenhoven et al. da bi obnovili prekrvitev vitalnih organov z zaporednimi stiski prsnega koša z rokami. Treba je opozoriti na nekatere vidike te tehnike.

1. Če so poskusi, da bi bolnika spravili k sebi s tresenjem za ramena in klicanjem po imenu, neuspešni, je treba bolnika položiti na hrbet na trdo podlago (najboljši lesen ščit).

2. Uporabite za odpiranje in vzdrževanje odprtih dihalnih poti naslednja poteza: pacientovo glavo vrzite nazaj; močno pritisnite na čelo bolnika, s prsti druge roke pritisnite spodnjo čeljust in jo potisnite naprej, tako da se brada dvigne.

3. Če pulza na karotidnih arterijah ni 5 s, je treba začeti z masažo prsnega koša: proksimalni del dlan ene roke je nameščena v predelu spodnjega dela prsnice na sredini, dva prsta nad xiphoidnim procesom, da se izognemo poškodbam jeter, druga roka leži na prvi in ​​jo pokriva s prsti.

4. Stiskanje prsnice, premik za 3-.5 cm, je treba izvajati s frekvenco 1 na sekundo, da bi imeli dovolj časa za napolnitev prekata.

5. Reševalčev trup mora biti nad prsmi ponesrečenca, tako da je uporabljena sila približno 50 kg; komolci morajo biti ravni.

6. Stiskanje in sprostitev prsnega koša naj traja 50 % celotnega cikla. Hitra kompresija ustvari tlačni val, ki ga lahko tipamo preko stegnenice oz karotidne arterije vendar se izloči malo krvi.

7. Z masažo ne smemo prekiniti niti za minuto, saj se srčni izid pri prvih 8-10 stisih postopoma povečuje in že kratek prekinitev deluje zelo neugodno.

8. V tem času je treba vzdrževati učinkovito ventilacijo in jo izvajati s frekvenco 12 vdihov na minuto pod nadzorom napetosti plinov v arterijski krvi. Če so ti kazalniki očitno patološki, morate hitro opraviti intubacijo sapnika in prekiniti zunanje stiskanje prsnega koša za največ 20 sekund.

Vsaka zunanja stiska prsnega koša neizogibno za določeno količino omeji venski povratek. Tako optimalno dosegljivo srčni indeks med zunanjo masažo lahko doseže le 40% spodnje meje normalnih vrednosti, kar je bistveno nižje od tistih, opaženih pri večini bolnikov po obnovitvi spontanih ventrikularnih kontrakcij. Zato je ključnega pomena, da čim prej vzpostavimo učinkovit srčni utrip.

Dobi se vtis, da klasična metoda dirigiranja kardiopulmonalno oživljanje(CPR) bo v bližnji prihodnosti podvržen določenim spremembam, katerih cilj je: 1) povečanje intratorakalnega tlaka med stiskanjem prsnega koša, za kar bo uporabljeno ustvarjanje pozitivni pritisk v dihalni trakt; hkratno prezračevanje in zunanja masaža; vlečenje sprednje trebušne stene; začetek stiskanja prsnega koša v končni fazi navdiha; 2) znižanje intratorakalnega tlaka med sprostitvijo z ustvarjanjem negativnega tlaka v dihalnih poteh v tej fazi in 3) zmanjšanje intratorakalnega aortnega kolapsa in arterijski sistem s kompresijo prsnega koša s povečanjem intravaskularnega volumna in uporabo napihljivih hlač proti udarcem. Eden od načinov za uresničitev teh konceptov je oživljanje s kašljem. Ta metoda je sestavljena iz dejstva, da bolnik, ki je kljub ventrikularni fibrilaciji pri zavesti, vsaj za kratek čas izvaja ponavljajoče se ritmične gibe kašlja, ki vodijo do faznega povečanja intratorakalnega tlaka, ki simulira spremembe, ki jih povzročajo običajni stiski prsnega koša. Upoštevanje vpliva oživljanja na pretok krvi po venah Zgornja okončina ali centralne vene, ne pa skozi femoralno potrebna zdravila(po možnosti bolus kot infuzija). Izotonične pripravke lahko dajemo po raztapljanju v fiziološki raztopini kot injekcijo v endotrahealni tubus, saj absorpcijo zagotavlja bronhialni obtok.

Včasih lahko pride do organizirane elektrokardiografske aktivnosti, ki je ne spremljajo učinkovite kontrakcije srca (elektromehanska disociacija). Intrakardialno dajanje adrenalina v odmerku 5-10 ml raztopine 1:10.000 ali 1 g kalcijevega glukonata lahko pomaga obnoviti mehansko delovanje srca. Nasprotno, 10% kalcijev klorid lahko dajemo tudi intravensko v odmerku 5-7 mg/kg. Refraktorno ali ponavljajočo se ventrikularno fibrilacijo je mogoče ustaviti z lidokainom v odmerku 1 mg/kg, ki mu sledijo injekcije vsakih 10-12 minut v odmerku 0,5 mg/kg (največji odmerek 225 mg); novokainamid v odmerku 20 mg vsakih 5 minut (največji odmerek 1000 mg); in nato njegovo infuzijo v odmerku 2-6 mg / min; ali Ornidom v odmerku 5-12 mg/kg v nekaj minutah, čemur sledi infuzija 1-2 mg/kg na minuto. Masažo srca lahko zaključimo šele, ko učinkovite srčne kontrakcije zagotovijo dobro definiran pulz in sistemski arterijski tlak.

Zgoraj opisani terapevtski pristop temelji na naslednjih predpostavkah: 1) nepopravljiva poškodba možganov se pogosto pojavi v nekaj (približno 4) minutah po razvoju cirkulatornega kolapsa; 2) verjetnost ponovne vzpostavitve učinkovitega srčnega ritma in uspešnega oživljanja bolnika se sčasoma hitro zmanjša; 3) stopnja preživetja bolnikov s primarno ventrikularno fibrilacijo lahko doseže 80-90%, kot pri kateterizaciji srca ali obremenitvenem testiranju, če se zdravljenje začne odločno in hitro; 4) preživetje bolnikov v splošni bolnišnici je bistveno nižje, približno 20 %, kar je deloma odvisno od prisotnosti spremljajočih ali osnovnih bolezni; 5) izvenbolnišnično preživetje se nagiba k ničli, če ni posebej ustvarjene nujne službe (verjetno zaradi neizogibnih zamud pri začetku potrebno zdravljenje, pomanjkanje ustrezne opreme in usposobljenega osebja); 6) z zunanjo masažo srca lahko zagotovimo le minimalen minutni volumen srca. Z razvojem ventrikularne fibrilacije čim zgodnejša električna defibrilacija poveča verjetnost uspeha. Tako mora biti ob razvoju cirkulatornega kolapsa kot primarne manifestacije bolezni zdravljenje usmerjeno v hitro ponovno vzpostavitev učinkovitega srčnega utripa.

Zapleti

Zunanja masaža srca ni brez bistvenih pomanjkljivosti, saj lahko povzroči zaplete, kot so zlom reber, hemoperikard in tamponada, hemotoraks, pnevmotoraks, poškodbe jeter, maščobna embolija, ruptura vranice z razvojem pozne, latentne krvavitve. Vendar pa je te zaplete mogoče zmanjšati z pravilna izvedba ukrepi oživljanja, pravočasno prepoznavanje in ustrezna nadaljnja taktika. Vedno se je težko odločiti za prekinitev neučinkovitega oživljanja. Na splošno je težko pričakovati uspešen izid oživljanja, če se učinkovit srčni utrip ne vzpostavi in ​​če ostanejo bolnikove zenice nepremične in razširjene kljub zunanji masaži srca 30 minut ali več.

T.P. Harrison. principi interne medicine. Prevajanje d.m.s. A. V. Suchkova, dr. N. N. Zavadenko, dr. D. G. Katkovskega

Strni(lat. collapsus oslabljen, padel) - akutna vaskularna insuficienca, za katero je značilen predvsem padec žilnega tonusa, pa tudi volumna krvi v obtoku. Ob tem se zmanjša dotok venske krvi v srce, zmanjša se minutni volumen srca, zniža se arterijski in venski tlak, motena je prekrvavitev tkiv in metabolizem, pride do možganske hipoksije in zavrte vitalne funkcije. Kolaps se razvije kot zaplet predvsem resnih bolezni in patoloških stanj. Lahko pa se pojavi tudi v primerih, ko ni pomembnih patoloških nepravilnosti (na primer ortostatski kolaps pri otrocih).

Glede na etiološke dejavnike se K. izolira med zastrupitvijo in akutnimi nalezljivimi boleznimi, akutno masivno izgubo krvi (hemoragični kolaps), pri delu v pogojih nizke vsebnosti kisika v vdihanem zraku (hipoksična K. itd.). Strupeno kolaps razvije v akutni zastrupitev, vključno z poklicne narave, snovi splošnega toksičnega delovanja (ogljikov monoksid, cianidi, organofosforne snovi, nitro- in amido spojine itd.). Številni fizični dejavniki lahko povzročijo kolaps - električni tok, velike doze ionizirajoče sevanje, visoka temperatura okolja (pri pregrevanju, toplotni udar). Strni opazimo pri nekaterih akutnih boleznih notranjih organov, npr akutni pankreatitis. Nekatere takojšnje alergijske reakcije, kot npr anafilaktični šok, tok iz vaskularne motnje, značilno za kolaps. Infekcijska K. se razvije kot zaplet meningoencefalitisa, tifusa in tifusa, akutne dizenterije, akutne pljučnice, botulizma, antraksa, virusni hepatitis, toksična gripa itd. zaradi zastrupitve z endo- in eksotoksini mikroorganizmov.

ortostatski kolaps. ki nastane zaradi hitrega prehoda iz vodoravnega v navpični položaj, pa tudi med dolgotrajnim stanjem, je posledica prerazporeditve krvi s povečanjem skupnega volumna venske postelje in zmanjšanjem dotoka v srce; osnova tega stanja je nezadostnost venskega tona. Ortostatsko K. lahko opazimo pri rekonvalescentih po hudih boleznih in dolgotrajnem počitku v postelji, z nekaterimi boleznimi endokrinega in živčnega sistema (siringomielija, encefalitis, tumorji endokrinih žlez, živčnega sistema itd.). pooperativno obdobje, s hitro evakuacijo ascitne tekočine ali kot zaplet spinalne ali epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps se včasih pojavi pri nepravilni uporabi nevroleptikov, blokatorjev ganglijev, adrenoblokatorjev, simpatikolitikov itd.. Pri pilotih in astronavtih je lahko posledica prerazporeditve krvi, povezane z delovanjem pospeševalnih sil; hkrati se kri iz žil zgornjega dela telesa in glave premakne v žile trebušnih organov in spodnjih okončin, kar povzroči hipoksijo možganov. Ortostatska K. je pogosto opažena pri skoraj zdravih otrocih, najstnikih in mladih moških. Kolaps lahko spremlja huda oblika dekompresijska bolezen.

Hemoragični kolaps se razvije pri akutni masivni izgubi krvi (poškodba žil, notranja krvavitev) zaradi hitrega zmanjšanja volumna krvi v obtoku. Do takšnega stanja lahko pride zaradi obilne izgube plazme ob opeklini, motenj vode in elektrolitov zaradi hude driske, neukrotljivega bruhanja in neustrezne uporabe diuretikov.

Strni možno pri boleznih srca, ki jih spremlja močno in hitro zmanjšanje udarnega volumna (miokardni infarkt, srčne aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ali perikarditis s hitrim kopičenjem izliva v perikardialni votlini), pa tudi s pljučno embolijo. Akutno srčno-žilno insuficienco, ki se razvije v teh pogojih, nekateri avtorji ne obravnavajo kot K., ampak kot tako imenovani sindrom nizkega iztisa, katerega manifestacije so še posebej značilne za kardiogeni šok. Včasih se imenuje refleks kolaps. ki se razvije pri bolnikih z angino pektoris ali miokardnim infarktom.

Patogeneza. Konvencionalno lahko ločimo dva glavna mehanizma razvoja kolapsa, ki se pogosto kombinirata. Eden od mehanizmov je zmanjšanje tonusa arteriol in ven kot posledica vpliva infekcijskih, toksičnih, fizičnih, alergijskih in drugih dejavnikov neposredno na žilno steno, vazomotorni center in vaskularne receptorje (sinokarotidna cona, aortni lok itd.) . Z nezadostnimi kompenzacijskimi mehanizmi zmanjšanje perifernega žilnega upora (vaskularna pareza) vodi do patološkega povečanja zmogljivosti žilne postelje, zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi z odlaganjem v nekaterih žilnih območjih, zmanjšanja venskega pretoka v srce, povišan srčni utrip in znižanje krvnega tlaka.

Drug mehanizem je neposredno povezan s hitrim zmanjšanjem mase krožeče krvi (na primer z veliko izgubo krvi in ​​plazme, ki presega kompenzacijske sposobnosti telesa). Nastali refleksni krč majhnih žil in povečan srčni utrip pod vplivom povečanega sproščanja v kri kateholamini morda ne zadostuje za vzdrževanje normalne ravni krvnega tlaka. Zmanjšanje volumna krvi v obtoku spremlja zmanjšanje vračanja krvi v srce po venah velik krog krvni obtok in posledično zmanjšanje srčnega utripa, kršitev sistema mikrocirkulacija, kopičenje krvi v kapilarah, padec krvnega tlaka. Razviti hipoksija cirkulatorni tip, metabolična acidoza. Hipoksija in acidoza povzročita poškodbe žilne stene, povečanje njene prepustnosti . Izguba tonusa predkapilarnih sfinkterjev in oslabitev njihove občutljivosti na vazopresorne snovi se razvije v ozadju vzdrževanja tonusa postkapilarnih sfinkterjev, ki so bolj odporni na acidozo. V pogojih povečane prepustnosti kapilar to prispeva k prehodu vode in elektrolitov iz krvi v medcelične prostore. Motene so reološke lastnosti, pride do hiperkoagulacije krvi in ​​patološke agregacije eritrocitov in trombocitov, ustvarijo se pogoji za nastanek mikrotrombov.

V patogenezi infekcijskega kolapsa ima posebno pomembno vlogo povečanje prepustnosti sten krvnih žil s sproščanjem tekočine in elektrolitov iz njih, zmanjšanje volumna krvi v obtoku, pa tudi pomembna dehidracija kot posledica obilno znojenje. Močno povišanje telesne temperature povzroči vzbujanje in nato inhibicijo dihalnih in vazomotornih centrov. Z generaliziranimi meningokoknimi, pnevmokoknimi in drugimi okužbami ter razvojem miokarditisa ali alergijskega mioperikarditisa 2-8 dni se zmanjša črpalna funkcija srca, zmanjša se polnjenje arterij in pretok krvi v tkiva. Pri razvoju K. vedno sodelujejo tudi refleksni mehanizmi.

pri dolgotrajen potek kolapsu zaradi hipoksije in presnovnih motenj se sproščajo vazoaktivne snovi, prevladujejo pa vazodilatatorji (acetilholin, histamin, kinini, prostaglandini) in nastajajo tkivni metaboliti (mlečna kislina, adenozin in njeni derivati), ki imajo hipotenzivno delovanje. Histamin in histaminu podobne snovi, mlečna kislina povečujejo prepustnost žil.

Klinična slika pri K. različnega izvora je v bistvu podoben. Kolaps se pogosteje razvije akutno, nenadoma. Pacientova zavest je ohranjena, vendar je brezbrižen do okolja, pogosto se pritožuje zaradi občutka melanholije in depresije, omotice, zamegljenega vida, tinitusa, žeje. Koža postane bleda, sluznica ustnic, konica nosu, prsti na rokah in nogah postanejo cianotični. Turgor tkiv se zmanjša, koža lahko postane marmorirana, obraz je zemeljske barve, prekrit s hladnim lepljivim znojem, jezik je suh. Telesna temperatura se pogosto zniža, bolniki se pritožujejo zaradi mraza in mraza. Dihanje je površno, hitro, manj pogosto počasno. Kljub zasoplosti bolniki ne občutijo zadušitve. Utrip je mehak, hiter, redkeje počasen, šibkega polnjenja, pogosto napačen, včasih težak ali odsoten na radialnih arterijah. BP je nizek, včasih sistolični BP pade na 70-60 mmHg st. in še nižje, vendar v začetnem obdobju K. pri osebah s prejšnjim arterijska hipertenzija BP lahko ostane blizu normalnega. Zmanjša se tudi diastolični tlak. Površinske vene umirijo, zmanjšajo se hitrost krvnega pretoka, periferni in centralni venski tlak. V prisotnosti srčnega popuščanja desnega prekata lahko centralni venski tlak ostane na normalni ravni ali se rahlo zmanjša; zmanjša se volumen krožeče krvi. Opaženi so gluhost srčnih tonov, pogosto aritmija (ekstrasistola, atrijska fibrilacija), embriokardija.

EKG kaže znake pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka in druge spremembe, ki so sekundarne narave in so najpogosteje posledica zmanjšanja venskega pritoka in s tem povezane kršitve centralne hemodinamike, včasih pa tudi infekcijsko-toksične poškodbe miokarda ( glej. Miokardna distrofija). Kršitev kontraktilne aktivnosti srca lahko povzroči nadaljnje zmanjšanje minutnega volumna srca in progresivno poslabšanje hemodinamike. Opažena je oligurija, včasih slabost in bruhanje (po pitju), ki s podaljšanim kolapsom prispeva k zgostitvi krvi, pojavu azotemije; zaradi ranžiranja krvnega pretoka se poveča vsebnost kisika v venski krvi, možna je metabolna acidoza.

Resnost manifestacij K. je odvisna od osnovne bolezni in stopnje vaskularnih motenj. Pomembna je tudi stopnja prilagoditve (na primer na hipoksijo), starost (kolaps je hujši pri starejših in majhnih otrocih) in čustvene značilnosti bolnika. Relativno blago stopnjo To. včasih imenujemo kolaptoidno stanje.

Odvisno od osnovne bolezni, ki je povzročila kolaps. klinična slika lahko nekaj kupiš posebne lastnosti. Torej, ko K. prihaja kot posledica izgube krvi, se najprej pogosto opazi vzburjenje, potenje se pogosto močno zmanjša. Pojav kolapsa pri toksičnih lezijah, peritonitisu, akutnem pankreatitisu se najpogosteje kombinira z znaki splošne hude zastrupitve. Za ortostatsko K. je značilna nenadnost (precej pogosto v ozadju dobrega zdravja) in precej lahek tok; in za lajšanje ortostatskega kolapsa. zlasti pri mladostnikih in mlajših odraslih je običajno dovolj, da zagotovimo mir v vodoravni položaj bolnikovo telo.

Nalezljiva K. se pogosteje razvije med kritičnim znižanjem telesne temperature; se zgodi v različni datumi, na primer s tifusom, običajno na 12-14 dan bolezni, zlasti med nenadnim znižanjem telesne temperature (za 2-4 °), pogosteje zjutraj. Bolnik leži nepremično, apatičen, na vprašanja odgovarja počasi, tiho; se pritožuje zaradi mrzlice, žeje. Obraz dobi bledo zemeljski odtenek, ustnice so modrikaste; poteze obraza so izostrene, oči tonejo, zenice so razširjene, udi so hladni, mišice so sproščene. Po močnem znižanju temperature so čelo, templji, včasih celo telo pokriti s hladnim lepljivim znojem. Temperatura pri merjenju v aksilarni fosi včasih pade na 35 °. Utrip je pogost, šibek: krvni tlak in diureza sta zmanjšana.

Potek infekcijskega kolapsa se poslabša dehidracija, hipoksija, ki je zapletena s pljučno hipertenzijo, dekompenzirano presnovno acidozo, respiratorno alkalozo in hipokalemijo. Z izgubo velike količine vode z bruhanjem in blatom med zastrupitvijo s hrano, salmonelozo, rotavirusno okužbo, akutno grižo, kolero se zmanjša volumen zunajcelične tekočine, vklj. intersticijski in intravaskularni. Zgostitev krvi, njena viskoznost, gostota, indeks hematokrita, vsebina skupne beljakovine plazma. Količina krožeče krvi se močno zmanjša. Zmanjšan venski pritok in minutni volumen srca. Pri nalezljivih boleznih lahko K. traja od nekaj minut do 6-8 h .

S poglabljanjem kolapsa pulz postane nitkast, krvnega tlaka je skoraj nemogoče določiti, dihanje se pospeši. Bolnikova zavest se postopoma zatemni, reakcija učencev je počasna, pojavi se tresenje rok, možni so konvulzije mišic obraza in rok. Včasih K. pojavi rastejo zelo hitro; poteze obraza se močno izostrijo, zavest se zatemni, zenice se razširijo, refleksi izginejo, z naraščajočo oslabljenostjo srčne aktivnosti, agonija.

Diagnoza v prisotnosti značilne klinične slike in ustreznih anamneznih podatkov običajno ni težko. Študije volumna krvi v obtoku, srčnega izliva, centralnega venskega tlaka, hematokrita in drugih kazalcev lahko dopolnijo idejo o naravi in ​​resnosti kolapsa. kaj je potrebno za izbiro etiološke in patogenetske terapije. Diferencialna diagnoza se nanaša predvsem na vzroke, ki so povzročili K., kar določa naravo oskrbe, pa tudi indikacije za hospitalizacijo in izbiro bolnišničnega profila.

Zdravljenje. V predbolnišnični fazi je lahko učinkovito le zdravljenje kolapsa. zaradi akutne vaskularne insuficience (ortostatski K. infekcijski kolaps); s hemoragično K. je potrebna nujna hospitalizacija bolnika v najbližjo bolnišnico, po možnosti kirurški profil. Pomemben del poteka vsakega kolapsa je etiološka terapija; stop krvavitev, odstranjevanje strupenih snovi iz telesa (glejte razstrupljevalno terapijo) , specifično protistrupno zdravljenje, odprava hipoksije, dajanje pacientu strogo vodoravnega položaja pri ortostatski K. takojšnje dajanje adrenalina, desenzibilizatorjev pri anafilaktičnem kolapsu. odprava srčne aritmije itd.

Glavna naloga patogenetske terapije je spodbujanje krvnega obtoka in dihanja, zvišanje krvnega tlaka. Povečanje venskega pretoka srca dosežemo s transfuzijo krvno nadomestnih tekočin, krvne plazme in drugih tekočin ter s sredstvi, ki delujejo na periferni obtok. Terapija za dehidracijo in zastrupitev se izvaja z uvedbo poliionskih apirogenih raztopin kristaloidov (acezoli, disoli, klozoli, laktasol). Volumen infuzije pri nujno oskrbo je 60 ml kristaloidna raztopina na 1 kg telesna teža. Hitrost infundiranja - 1 ml/kg v 1 min. Infuzija koloidnih krvnih nadomestkov pri hudo dehidriranih bolnikih je kontraindicirana. Pri hemoragični K. je transfuzija krvi izjemnega pomena. Za obnovitev volumna krožeče krvi se masivno intravensko dajanje krvnih nadomestkov (poliglukin, reopoliglukin, hemodez itd.) Ali krvi izvaja s curkom ali kapljanjem; Uporabljajo se tudi transfuzije naravne in suhe plazme, koncentrirane raztopine albumina in beljakovin. Manj učinkovite so infuzije izotoničnih fizioloških raztopin ali raztopine glukoze. Količina raztopine za infundiranje je odvisna od kliničnih parametrov, ravni krvnega tlaka, diureze; če je možno, ga kontroliramo z določanjem hematokrita, volumna cirkulirajoče krvi in ​​centralnega venskega tlaka. Za odpravo hipotenzije je namenjena tudi uvedba sredstev, ki stimulirajo vazomotorni center (kordiamin, kofein itd.).

Vazopresorska zdravila (norepinefrin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) so indicirana za hudo toksični, ortostatski kolaps. Pri hemoragičnem K. jih je priporočljivo uporabljati šele po obnovitvi volumna krvi in ​​ne s tako imenovano prazno posteljo. Če se krvni tlak ne poveča kot odziv na dajanje simpatikomimetičnih aminov, je treba pomisliti na prisotnost hude periferne vazokonstrikcije in visokega perifernega upora; v teh primerih lahko nadaljnja uporaba simpatikomimetičnih aminov samo poslabša bolnikovo stanje. Zato je treba zdravljenje z vazopresorji uporabljati previdno. Učinkovitost zaviralcev a-blokatorjev pri periferni vazokonstrukciji še ni dovolj raziskana.

pri zdravljenju kolapsa. ki ni povezana z ulcerozno krvavitvijo, se uporabljajo glukokortikoidi, kratkotrajno v zadostnih odmerkih (hidrokortizon včasih do 1000 mg in več, prednizon od 90 do 150 mg, včasih do 600 mg intravenozno ali intramuskularno).

Za odpravo presnovne acidoze se skupaj s sredstvi, ki izboljšujejo hemodinamiko, uporabljajo 5-8% raztopine natrijevega bikarbonata v količini 100-300 g. ml kapalno intravensko ali laktasol. V kombinaciji s K. s srčnim popuščanjem je nujna uporaba srčnih glikozidov, aktivno zdravljenje akutne motnje srčnega ritma in prevodnosti.

Terapija s kisikom je posebej indicirana pri kolapsu. ki so posledica zastrupitve z ogljikovim monoksidom ali v ozadju anaerobne okužbe; v teh oblikah je bolje uporabiti kisik pod povišanim pritiskom (glej. Hiperbarična kisikova terapija). Pri dolgotrajnem poteku K., ko je možen razvoj večkratne intravaskularne koagulacije (koagulopatija porabe), se heparin uporablja kot terapevtsko sredstvo intravensko, do 5000 ie vsakih 4 h(Izključite možnost notranje krvavitve!). Pri vseh vrstah kolapsa je potrebno skrbno spremljanje dihalne funkcije, po možnosti s študijo kazalcev izmenjave plinov. Z razvojem dihalne odpovedi se uporablja pomožno umetno prezračevanje pljuč.

Reanimacijska oskrba za K. je zagotovljena v skladu s splošnimi pravili. Za vzdrževanje ustreznega minutnega volumna krvi med zunanjo masažo srca v pogojih hipovolemije je potrebno povečati frekvenco srčnih kompresij na 100 v 1 min.

Napoved. Hitra odprava vzroka, ki je povzročil kolaps. pogosto vodi v popolno okrevanje hemodinamike. Pri hudih boleznih in akutnih zastrupitvah je prognoza pogosto odvisna od resnosti osnovne bolezni, stopnje žilne insuficience in starosti bolnika. Ko ni dovolj učinkovito terapijo To se lahko ponovi. Bolniki težje prenašajo ponavljajoče se kolapse.

Preprečevanje vključuje intenzivno zdravljenje osnovne bolezni, stalno spremljanje bolnikov v hudem in zmernem stanju; v tem pogledu igra posebno vlogo spremljanje opazovanje. Pomembno je upoštevati značilnosti farmakodinamike zdravil (ganglioblokatorji, antipsihotiki, antihipertenzivi in ​​diuretiki, barbiturati itd.), alergijska zgodovina in individualna občutljivost na nekatere zdravila in prehranski dejavniki.

Značilnosti kolapsa pri otrocih. V patoloških pogojih (dehidracija, stradanje, skrita ali očitna izguba krvi, "sekvestracija" tekočine v črevesju, plevralni ali trebušni votlini) je K. pri otrocih hujša kot pri odraslih. Pogosteje kot pri odraslih se kolaps razvije s toksikozo in nalezljivimi boleznimi, ki jih spremlja visoka telesna temperatura, bruhanje in driska. Znižanje krvnega tlaka in moten pretok krvi v možganih se pojavita pri globlji hipoksiji tkiv, ki jo spremljajo izguba zavesti in krči. Ker je alkalna rezerva v tkivih pri majhnih otrocih omejena, kršitev oksidativnih procesov med kolapsom zlahka vodi do dekompenzirane acidoze. Nezadostna koncentracija in filtracijska sposobnost ledvic ter hitro kopičenje presnovnih produktov otežujejo terapijo K. in odložijo ponovno vzpostavitev normalnih žilnih reakcij.

Diagnoza kolapsov pri majhnih otrocih je težavna zaradi dejstva, da je nemogoče ugotoviti bolnikove občutke, sistolični krvni tlak pri otrocih pa tudi v normalnih pogojih ne sme preseči 80 mmHg st. Najbolj značilen za K. pri otroku se lahko šteje za niz simptomov: oslabitev sonornosti srčnih zvokov, zmanjšanje pulznih valov pri merjenju krvnega tlaka, splošna adinamija, šibkost, bledica ali madeži na koži, naraščajoča tahikardija .

Terapija ortostatskega kolapsa. praviloma ne potrebuje zdravil; dovolj je, da bolnika položite vodoravno brez blazine, dvignete noge nad nivo srca, odpnete oblačila. Ugoden učinek zagotavlja svež zrak, vdihavanje hlapov amoniaka. Samo z globokim in vztrajnim K. z znižanjem sistoličnega krvnega tlaka pod 70 mmHg st. kaže intramuskularno ali intravensko dajanje vaskularnih analeptikov (kofein, efedrin, mezaton) v odmerkih, ki ustrezajo starosti. Da bi preprečili ortostatski kolaps, je potrebno učiteljem in trenerjem pojasniti, da je nesprejemljivo, da otroci in mladostniki dolgo stojijo pri miru na progah, treningih in športnih formacijah. Pri kolapsu zaradi izgube krvi in ​​pri nalezljivih boleznih so prikazani enaki ukrepi kot pri odraslih.

Okrajšave: K. - Zrušitev

Pozor! Članek ' Strni je samo v informativne namene in se ne sme uporabljati za samozdravljenje

Strni

Kolaps je akutno razvijajoča se vaskularna insuficienca, za katero je značilno zmanjšanje žilnega tonusa in akutno zmanjšanje volumna krvi v obtoku.

Etimologija izraza kolaps: (latinsko) collapsus - oslabljen, padel.

Ko pride do kolapsa:

• zmanjšan pretok venske krvi v srce
• zmanjšanje minutnega volumna srca,
• padec krvnega in venskega tlaka,
• motena je perfuzija tkiv in metabolizem,
• pride do možganske hipoksije,
• vitalne funkcije telesa so zavrte.

Kolaps se običajno razvije kot zaplet osnovne bolezni, pogosteje s hude bolezni in patoloških stanj.

Obliki akutne vaskularne insuficience sta tudi sinkopa in šok.

Zgodovina študija

Doktrina kolapsa je nastala v povezavi z razvojem idej o odpovedi krvnega obtoka. Klinična slika kolapsa je bila opisana že dolgo pred uvedbo izraza. Tako je S. P. Botkin leta 1883 na predavanju v zvezi s smrtjo bolnika zaradi tifusne mrzlice predstavil popolno sliko nalezljivega kolapsa in to stanje poimenoval zastrupitev telesa.

IP Pavlov je leta 1894 opozoril na poseben izvor kolapsa, pri čemer je opozoril, da ni povezan s šibkostjo srca, ampak je odvisen od zmanjšanja volumna krvi v obtoku.

Teorija kolapsa je bila močno razvita v delih G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovskega in drugih ruskih znanstvenikov.

Splošno sprejeta definicija kolapsa ne obstaja. Največje nesoglasje obstaja pri vprašanju, ali je treba kolaps in šok obravnavati kot ločeni stanji ali le kot različna obdobja istega patološki proces, to je, ali naj "šok" in "kolaps" obravnavamo kot sopomenki. Slednje stališče sprejemajo anglo-ameriški avtorji, ki menijo, da oba izraza označujeta enaka patološka stanja, raje uporabljajo izraz "šok". Francoski raziskovalci kolaps pri nalezljivi bolezni včasih nasprotujejo šoku travmatičnega izvora.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov in drugi domači avtorji običajno razlikujejo med pojmoma "šok" in "kolaps". Pogosto pa se ti izrazi zamenjujejo.

Etiologija in klasifikacija

Zaradi razlik v razumevanju patofizioloških mehanizmov kolapsa, možne prevlade enega ali drugega patofiziološkega mehanizma, pa tudi raznolikosti nozoloških oblik bolezni, pri katerih se lahko razvije kolaps, nedvoumna splošno sprejeta klasifikacija kolapsnih oblik ni bila ugotovljena. razviti.

V kliničnem interesu je priporočljivo razlikovati med oblikami kolapsa glede na etiološke dejavnike. Najpogosteje se kolaps razvije, ko:

• zastrupitev telesa,
• akutne nalezljive bolezni.
• akutna velika izguba krvi,
• ostati v pogojih nizke vsebnosti kisika v vdihanem zraku.

Včasih lahko pride do kolapsa brez bistvenega pomena patološke nepravilnosti(npr. ortostatski kolaps pri otrocih).

Dodeli toksični kolaps. ki se pojavi pri akutni zastrupitvi. vključno s tistimi poklicne narave, snovi splošnega toksičnega učinka (ogljikov monoksid, cianidi, organofosforne snovi, nitro spojine itd.).

Serija od fizikalni dejavniki- izpostavljenost električnemu toku, velikim dozam sevanja, visoki temperaturi okolice (med pregrevanjem, toplotnim šokom), pri katerih je motena regulacija žilnega delovanja.

Pri nekaterih je opažen kolaps akutne bolezni notranjih organov- s peritonitisom, akutnim pankreatitisom, ki je lahko povezan z endogeno zastrupitvijo, pa tudi z akutnim duodenitisom, erozivnim gastritisom itd.

nekaj alergijske reakcije takojšnjega tipa, kot je anafilaktični šok. pojavijo se z žilnimi motnjami, značilnimi za kolaps.

infekcijski kolaps se razvije kot zaplet akutnih hudih nalezljivih bolezni: meningoencefalitis, tifus in tifus, akutna griža, botulizem, pljučnica, antraks, virusni hepatitis, gripa itd. Razlog za ta zaplet je zastrupitev z endotoksini in eksotoksini mikroorganizmov, ki prizadenejo predvsem osrednji živčnega sistema ali prekapilarnih in postkapilarnih receptorjev.

hipoksični kolaps se lahko pojavi v pogojih nizke koncentracije kisika v vdihanem zraku, zlasti v kombinaciji z nizkim zračnim tlakom. Neposredni vzrok motenj krvnega obtoka v tem primeru je pomanjkanje prilagoditvenih reakcij telesa na hipoksijo. ki deluje neposredno ali posredno preko receptorskega aparata srčno-žilnega sistema do vazomotornih centrov.

Razvoj kolapsa v teh pogojih lahko pospeši tudi hipokapnija zaradi hiperventilacije, ki vodi do širjenja kapilar in krvnih žil ter posledično do odlaganja in zmanjšanja volumna krvi v obtoku.

ortostatski kolaps. ki nastanejo zaradi hitrega prehoda iz vodoravnega v navpični položaj, pa tudi med dolgotrajnim stanjem zaradi prerazporeditve krvi s povečanjem skupnega volumna venske postelje in zmanjšanjem dotoka v srce; osnova tega stanja je nezadostnost venskega tona. Ortostatski kolaps lahko opazimo:

• pri rekonvalescentih po hude bolezni in dolgotrajno počitek v postelji
• z nekaterimi boleznimi endokrinega in živčnega sistema (siringomielija, encefalitis, tumorji endokrinih žlez, živčnega sistema itd.),
• v pooperativnem obdobju s hitro evakuacijo ascitne tekočine ali kot posledica spinalne ali epiduralne anestezije.
• Jatrogeni ortostatski kolaps se včasih pojavi pri nepravilni uporabi nevroleptikov, adrenoblokatorjev, ganglioblokatorjev, simpatikolitikov itd.

Pri pilotih in kozmonavtih je lahko ortostatski kolaps posledica prerazporeditve krvi, povezane z delovanjem pospeševalnih sil. Istočasno se kri iz žil zgornjega dela telesa in glave premakne v žile trebušnih organov in spodnjih okončin, kar povzroči hipoksijo možganov. Ortostatski kolaps pogosto opazimo pri na videz zdravih otrocih, mladostnikih in mladih moških.

huda oblika dekompresijska bolezen lahko spremlja kolaps, ki je povezan s kopičenjem plina v desnem prekatu srca.

Ena najpogostejših oblik je hemoragični kolaps. ki se razvijejo z akutno veliko izgubo krvi (travma, poškodba krvnih žil, notranja krvavitev zaradi rupture anevrizme posode, artroza posode na območju želodčne razjede itd.). Kolaps z izgubo krvi se razvije kot posledica hitrega zmanjšanja volumna krvi v obtoku. Enako stanje lahko nastane zaradi obilne izgube plazme ob opeklini, motenj vode in elektrolitov pri hudi driski, nenadzorovanem bruhanju in neustrezni uporabi diuretikov.

Propad je mogoče opaziti srčna bolezen. spremlja močno in hitro zmanjšanje utripni volumen(miokardni infarkt, srčne aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ali perikarditis s hitrim kopičenjem izliva v perikardialni votlini), kot tudi trombembolija pljučne arterije. Akutno srčno-žilno odpoved, ki se razvije v teh pogojih, nekateri avtorji opisujejo ne kot kolaps, temveč kot sindrom nizke proizvodnje, katerega manifestacije so še posebej značilne za kardiogeni šok.

Nekateri avtorji kličejo refleksni kolaps. opazili pri bolnikih z angino pektoris oz anginozni napad z miokardnim infarktom. I. R. Petrov (1966) in številni avtorji razlikujejo sindrom kolapsa v šoku, saj verjamejo, da je za terminalno fazo hudega šoka značilen pojav kolapsa.

Klinične manifestacije

Klinična slika pri kolapsih različnega izvora je v bistvu podobna. Pogosteje se kolaps razvije ostro, nenadoma.

Pri vseh oblikah kolapsa je bolnikova zavest ohranjena, vendar je brezbrižen do okolja, pogosto se pritožuje zaradi občutka melanholije in depresije, omotice, zamegljenega vida, tinitusa, žeje.

Koža postane bleda, sluznica ustnic, konica nosu, prsti na rokah in nogah postanejo cianotični.

Turgor tkiv se zmanjša, koža lahko postane marmorna, obraz je zemeljske barve, prekrit s hladnim lepljivim znojem. Suh jezik. Telesna temperatura se pogosto zniža, bolniki se pritožujejo zaradi mraza in mraza.

Dihanje je površno, hitro, manj pogosto - počasno. Kljub zasoplosti bolniki ne občutijo zadušitve.

Pulz je majhen, mehak, pospešen, manj pogosto - počasen, šibkega polnjenja, pogosto nepravilen, včasih težaven ali odsoten na radialnih arterijah. Arterijski tlak se zniža, včasih sistolični krvni tlak pade na 70-60 mm Hg. Umetnost. in celo nižje, vendar lahko v začetnem obdobju kolapsa pri posameznikih s predhodno hipertenzijo krvni tlak ostane na ravni blizu normalne. Zmanjša se tudi diastolični tlak.

Površinske vene kolapsirajo, zmanjša se hitrost krvnega pretoka, periferni in centralni venski tlak. V prisotnosti srčnega popuščanja desnega prekata lahko centralni venski tlak ostane na normalni ravni ali se rahlo zmanjša. Volumen krožeče krvi se zmanjša. S strani srca so opaženi gluhost tonov, aritmija (ekstrasistola, atrijska fibrilacija itd.), Embriokardija.

Na EKG - znaki pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka in druge spremembe, ki so sekundarne narave in so najpogosteje posledica zmanjšanja venskega pritoka in s tem povezane kršitve centralne hemodinamike, včasih pa tudi infekcijsko-toksične poškodbe miokarda. . Kršitev kontraktilne aktivnosti srca lahko povzroči nadaljnje zmanjšanje minutnega volumna srca in progresivno poslabšanje hemodinamike.

Oligurija, slabost in bruhanje (po pitju), azotemija, zgoščevanje krvi, povečanje vsebnosti kisika v venski krvi zaradi ranžiranja krvnega pretoka in presnovna acidoza so skoraj nenehno opaženi.

Resnost manifestacij kolapsa je odvisna od resnosti osnovne bolezni in stopnje vaskularnih motenj. Pomembni so tudi stopnja prilagoditve (npr. na hipoksijo), starost (kolaps je težji pri starejših in majhnih otrocih) in čustvene značilnosti bolnika itd.. Relativno blago stopnjo kolapsa včasih imenujemo kolaptoid država.

Odvisno od osnovne bolezni, ki je povzročila kolaps, lahko klinična slika pridobi nekatere posebne značilnosti.

Tako na primer v primeru propada kot posledica izgube krvi. namesto zatiranja nevropsihične sfere se najprej pogosto opazi vzbujanje, potenje se pogosto močno zmanjša.

Kolapsni pojavi pri toksične lezije. peritonitis, akutni pankreatitis so najpogosteje kombinirani z znaki splošne hude zastrupitve.

Za ortostatski kolaps značilna nenadnost (pogosto v ozadju dobrega zdravja) in relativno blag potek. Poleg tega je za zaustavitev ortostatskega kolapsa, zlasti pri mladostnikih in mladih moških, običajno dovolj zagotoviti mir (v strogo vodoravnem položaju bolnika), segrevanje in vdihavanje amoniaka.

infekcijski kolaps pogosteje se razvije med kritičnim znižanjem telesne temperature; to se zgodi ob različnih časih, na primer s tifusom, običajno na 12-14 dan bolezni, zlasti med nenadnim znižanjem temperature (za 2-4 ° C), pogosteje zjutraj. Bolnik je zelo šibek, leži nepremično, apatičen, na vprašanja odgovarja počasi, tiho; se pritožuje zaradi mrzlice, žeje. Obraz postane bledo zemeljski, ustnice modrikaste; poteze obraza so izostrene, oči tonejo, zenice so razširjene, udi so hladni, mišice so sproščene.

Po močnem znižanju telesne temperature je čelo, templji, včasih celotno telo prekrito s hladnim lepljivim znojem. Telesna temperatura pri merjenju pod pazduho včasih pade na 35°C; poveča se gradient rektalne in kožne temperature. Utrip je pogost, šibek, krvni tlak in diureza sta zmanjšana.

Potek infekcijskega kolapsa poslabša dehidracija telesa. hipoksija. ki je zapleten s pljučno hipertenzijo, dekompenzirano presnovno acidozo, respiratorno alkalozo in hipokalemijo.

Z izgubo velike količine vode z bruhanjem in blatom med zastrupitvijo s hrano, salmonelozo, akutno dizenterijo, kolero se zmanjša volumen zunajcelične, vključno z intersticijsko in intravaskularno tekočino. Kri se zgosti, poveča se njena viskoznost, gostota, indeks hematokrita, skupna vsebnost beljakovin v plazmi, volumen krožeče krvi se močno zmanjša. Zmanjšan venski pritok in minutni volumen srca.

Glede na biomikroskopijo veznice očesa se zmanjša število delujočih kapilar, pojavijo se arteriovenularne anastomoze, nihalen pretok krvi in ​​staza v venulah in kapilarah s premerom manj kot 25 mikronov. z znaki agregacije krvnih celic. Razmerje premerov arteriol in venul je 1:5. Pri nalezljivih boleznih kolaps traja od nekaj minut do 6-8 ur (običajno 2-3 ure).

Ko se kolaps poglobi, utrip postane nitast. Krvnega tlaka je skoraj nemogoče določiti, dihanje se pospeši. Bolnikova zavest se postopoma zatemni, reakcija učencev je počasna, pojavi se tresenje rok, možni so konvulzije mišic obraza in rok. Včasih se pojavi kolapsa zelo hitro povečajo; obrazne poteze so močno izostrene, zavest je zatemnjena, zenice se razširijo, refleksi izginejo, z naraščajočo oslabelostjo srčne aktivnosti pa se pojavi agonija.

Smrt zaradi kolapsa nastane zaradi:

• izčrpanost energetskih virov možganov zaradi tkivne hipoksije,
• zastrupitev,
• presnovne motnje.

Velik medicinska enciklopedija 1979

Kaj je kolaps mitralne zaklopke? Propad je ..

Kolaps je posebna klinična manifestacija akutnega znižanja krvnega tlaka, življenjsko nevarna stanje, za katerega je značilen padec krvnega tlaka in nizka prekrvavitev najpomembnejših človeških organov. Takšno stanje pri osebi se običajno lahko kaže z bledico obraza, hudo šibkostjo in hladnimi okončinami. Poleg tega je to bolezen še vedno mogoče razlagati nekoliko drugače. Kolaps je tudi ena od oblik akutne vaskularne insuficience, za katero je značilno močno znižanje krvnega tlaka in žilnega tonusa, takojšnje zmanjšanje minutnega volumna srca in zmanjšanje količine krvi v obtoku.

Vse to lahko privede do zmanjšanja pretoka krvi v srce, do padca arterijskega in venskega tlaka, hipoksije možganov, človeških tkiv in organov ter zmanjšanja metabolizma.Kar zadeva razloge, ki prispevajo k razvoju kolapsa , veliko jih je. Med najbolj pogosti vzroki pojav takšnega patološkega stanja lahko imenujemo akutne bolezni srca in ožilja, na primer miokarditis, miokardni infarkt in mnogi drugi.Na seznam vzrokov lahko dodamo tudi akutno izgubo krvi in ​​izgubo plazme, huda zastrupitev(za akutne nalezljive bolezni, zastrupitve). Pogosto se lahko ta bolezen pojavi zaradi bolezni endokrinega in centralnega živčnega sistema, spinalne in epiduralne anestezije.

Njegov pojav lahko povzroči tudi preveliko odmerjanje ganglijskih blokatorjev, simpatikolitikov, nevroleptikov. Ko govorimo o simptomih kolapsa, je treba opozoriti, da so v glavnem odvisni od vzroka bolezni. Toda v mnogih primerih je to patološko stanje podobno kolapsom različne vrste in izvora. Pogosto ga spremljajo bolniki s šibkostjo, mrzlico, omotico in znižanjem telesne temperature. Bolnik se lahko pritožuje zaradi zamegljenega vida in tinitusa. Poleg tega pacientova koža postane močno bleda, obraz postane zemeljski, okončine se ohladijo, včasih je lahko celotno telo prekrito s hladnim znojem.

Propad ni šala. V tem stanju oseba diha hitro in plitvo. V skoraj vseh primerih različnih vrst kolapsa ima bolnik znižanje krvnega tlaka. Običajno je bolnik vedno pri zavesti, lahko pa se slabo odziva na okolico. Pacientove zenice šibko in počasi reagirajo na svetlobo.

Propad je neprijeten občutek v srčnem predelu s hudimi simptomi. Če se bolnik pritožuje zaradi nepravilnega in hitrega bitja srca, povišane telesne temperature, omotice, pogostih bolečin v glavi in obilno znojenje, potem gre v tem primeru lahko za kolaps mitralne zaklopke. Odvisno od vzrokov ta bolezen Obstajajo tri vrste akutnega znižanja krvnega tlaka: kardiogena hipotenzija, hemoragični kolaps in vaskularni kolaps.

Slednje spremlja širjenje perifernih žil. Vzrok te oblike kolapsa so različne akutne nalezljive bolezni. Vaskularni kolaps se lahko pojavi pri pljučnici, sepsi, tifus in druge nalezljive bolezni. Lahko povzroči nizek krvni tlak pri zastrupitvi z barbiturati pri uporabi antihipertenzivnih zdravil (kot stranski učinek v primeru preobčutljivosti na zdravilo) in hude alergijske reakcije. V vsakem primeru se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom in obvezno opraviti pregled in zdravljenje.

Številne motnje srčno-žilnega sistema se pojavijo nenadoma, v ozadju relativnega dobrega počutja. Eno takih akutnih življenjsko nevarnih stanj je vaskularni kolaps. O mehanizmih razvoja, simptomih in nujni oskrbi te patologije bomo govorili v našem pregledu in videu v tem članku.

Bistvo problema

Vaskularni kolaps je oblika srčno-žilne insuficience, ki se razvije v ozadju nenadnega zmanjšanja tona arterij in ven. V prevodu iz latinske besede kolapsus je izraz preveden kot "padel".

V jedru patogenetski mehanizmi bolezen leži:

• zmanjšanje BCC;
• zmanjšan pretok krvi v desno stran srca;
• močan padec tlaka;
• akutna ishemija organov in tkiv;
• zatiranje vseh vitalnih pomembne funkcije organizem.

Razvoj kolapsa je vedno nenaden, hiter. Včasih od začetka patologije do razvoja ireverzibilnih ishemičnih sprememb mine le nekaj minut. Ta sindrom je zelo nevaren, saj pogosto vodi v smrt. Vendar pa je zahvaljujoč pravočasni prvi pomoči in učinkoviti terapiji z zdravili bolnika v večini primerov mogoče rešiti.

Pomembno! Izrazov "kolaps" in "šok" ne smemo zamenjevati. Za razliko od prvega se šok pojavi kot odziv telesa na izjemno močno draženje (bolečina, temperatura itd.) In ga spremljajo hujše manifestacije.

Vzroki in mehanizem razvoja

Obstaja veliko dejavnikov, ki vplivajo na razvoj patologije. Med njimi:

• velika izguba krvi;
• akutne nalezljive bolezni (pljučnica, meningitis, encefalitis, tifus);
• nekatere bolezni endokrinega, živčnega sistema (na primer siringomielija);
• učinek na telo strupenih in strupenih snovi (organofosforne spojine, CO - ogljikov monoksid);
• neželeni učinki epiduralne anestezije;
• preveliko odmerjanje dolgodelujočega insulina, ganglijskih blokatorjev, sredstev za zniževanje krvnega tlaka;
• peritonitis in akutni infekcijski zapleti;
• akutna kršitev kontraktilnosti miokarda pri miokardnem infarktu, aritmijah, disfunkciji AV vozla.

Glede na vzrok in mehanizem razvoja ločimo štiri vrste.

Tabela: Vrste kolapsa

Vrsta kolapsa	Opis
	Vzrok za zmanjšanje srčnega izliva
	Izzove močno zmanjšanje volumna krvi v obtoku
	Vzrok akutno stanje- nenaden upad
	Kršitev prerazporeditve krvi z ostro spremembo položaja telesa v prostoru

Opomba! Ortostatski kolaps se je vsaj enkrat razvil pri večini ljudi na planetu. Na primer, mnogi so znani rahla vrtoglavica, ki se razvije z ostrim dvigom iz postelje zjutraj. Vendar pri zdravih ljudeh neprijetni simptomi poteka v 1-3 minutah.

Klinični simptomi

Oseba razvije:

• močno hitro poslabšanje dobrega počutja;
• splošna šibkost;
• močan glavobol;
• temnenje v očeh;
• hrup, brenčanje v ušesih;
• marmorna bledica kože;
• motnje dihanja;
• včasih izguba zavesti.

Načela diagnoze in zdravljenja

Kolaps je nevarno in zelo nepredvidljivo stanje. Včasih, ko močan upad krvni tlak šteje po minutah, stroški zamude pa so lahko previsoki. Če je oseba razvila znake akutne insuficience krvnega obtoka, je pomembno, da čim prej pokličete rešilca.

Poleg tega bi morali vsi poznati algoritem za zagotavljanje prve pomoči bolnikom s kolapsom. Da bi to naredili, so strokovnjaki WHO razvili preprosto in razumljivo navodilo.

Prvi korak. Ocena vitalnih znakov

Za potrditev diagnoze je dovolj:

1. Izvedite vizualni pregled. Pacientova koža je bleda, z marmornim odtenkom. Pogosto je prekrita z vlažnim znojem.
2. Začutite utrip na periferni arteriji. Vendar je šibek, nitast ali sploh ni definiran. Drug znak akutne vaskularne insuficience je tahikardija - povečanje števila srčnih utripov.
3. Izmerite krvni tlak. Za kolaps je značilna hipotenzija - močno odstopanje krvnega tlaka od norme (120/80 mm Hg. Art.) Na spodnjo stran.

Drugi korak. Prva pomoč

Medtem ko je reševalno vozilo na poti, izvedite nujne ukrepe za stabilizacijo bolnikovega stanja in preprečevanje akutnih zapletov:

1. Žrtev položite na hrbet na ravno, trdo površino. Dvignite noge glede na celotno telo za 30-40 cm, kar bo izboljšalo oskrbo srca in možganov s krvjo.
2. Poskrbite za zadostno oskrbo prostora s kisikom. Odstranite oblačila, ki ovirajo dihanje, odprite okno. Hkrati pacient ne sme zmrzniti: po potrebi ga zavijte z odejo ali odejo.
3. Žrtev naj povoha vatirano palčko, namočeno v amoniak (raztopina amoniaka). Če pri roki ni zdravila, mu zdrgnite sence, ušesne mečice in tudi luknjo med nosom in Zgornja ustnica. Te dejavnosti bodo pomagale izboljšati periferno cirkulacijo.
4. Če je bil vzrok kolapsa krvavitev iz odprta rana, poskusite ustaviti krvavitev z uporabo podveze, pritiskom prstov.

Pomembno! Če je človek nezavesten, ga ni mogoče spraviti k sebi z udarci po licih in drugimi bolečimi dražljaji. Dokler ne pride k sebi, mu ne dajajte hrane in pijače. Poleg tega, če ni izključena možnost vaskularnega kolapsa, se ne smejo dajati zdravil, ki znižujejo krvni tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket itd.

Tretji korak. Prva pomoč

Ob prihodu reševalnega vozila zdravnikom na kratko opišite situacijo in navedite, kakšna pomoč je bila zagotovljena. Zdaj mora žrtev pregledati zdravnik. Po oceni vitalnih funkcij in določitvi predhodne diagnoze je indicirana uvedba 10% raztopine kofein-natrijevega benzoata v standardnem odmerku. Pri infekcijskem ali ortostatskem kolapsu je to dovolj za stabilen dolgoročni učinek.

V prihodnosti so nujni ukrepi namenjeni odpravi vzrokov, ki so povzročili vaskularno insuficienco:

1. S hemoragično naravo kolapsa je potrebno ustaviti krvavitev;
2. V primeru zastrupitve in zastrupitve je potrebna uvedba specifičnega protistrupa (če obstaja) in ukrepi za razstrupljanje.
3. Pri akutnih boleznih (miokardni infarkt, peritonitis, pljučna embolija itd.) se popravijo življenjsko nevarna stanja.

Če obstajajo indikacije, je bolnik hospitaliziran v specializirani bolnišnici za nadaljnje zdravljenje in preprečevanje. resni zapleti. Tam se glede na vzroke bolezni izvede intravensko kapljanje adrenalina in noradrenalina (za hiter dvig krvni tlak), infuzijo krvi in ​​njenih sestavin, plazme, fiziološka raztopina(za povečanje BCC), terapija s kisikom.